BAZO

Dr. Guillermo Martínez Avilés

Médico Patólogo
 Bazo normal
• 100-170 grs.
• Cápsula fibrosa, trabéculas y fibras de reticulina.
• Arteria esplenica.
• Arterias centrales envainadas por linfocitos (pulpa
blanca).
• Pulpa blanca: células T, células B.
• Linfocitos emergen de la pulpa blanca y entran a la
pulpa roja mediante vías de conexión que cruzan el
seno marginal.
• Pulpa roja: cordones estromales y sinusoides
vasculares.
 Bazo normal
• Pulpa blanca: linfocitos T y B función inmunológica.
– Fuente de protección ante la infección hematógena.
– Producción de linfocitos y plasmocitos.
• Pulpa roja: eritrocito.
– Macrófagos esplénicos fagocitan eritrocitos viejos y dañados.
– Destrucción de más de la mitad de eritrocitos dañados.
– Hierro eliminado se almacena en el macrófago.
– Reconocimiento de cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos de Heinz y los
elimina sin destruir el eritrocito.
– Secuestro de plaquetas.
– Hematopoyesis extramedular en casos especiales.
 Biopsia y Aspiración con aguja fina
• Raro.
• Sangramiento.
• Util en citometría de flujo.
 Esplenomegalia
• Aumento del tamaño del bazo.
• Infecciones sistémicas, hipertensión portal, procesos
linfoproliferativos, trastornos inmunitarios-
inflamatorios, enfermedades de depósito u otros.
• Sindrome de hiperesplenismo: esplenomegalia,
reducción de uno o más elementos formes de la
sangre, por aumento de secuestro de las células y la
consiguiente facilitación de la lisis por los macrófagos
esplénicos, corrección de las citopenias tras la
esplenectomía.
 Esplenitis aguda inespecifica
• Aumento del tamaño del bazo.
• En cualquier infección hematógena.
• Agrandado, rojo y extremadamente blando.
• Congestión aguda de la pulpa roja que puede
borrar folículos linfoides.
• Hiperplasia retículoendotelial y presencia de
numerosos macrófagos libres.
 Esplenomegalia congestiva
• Congestión venosa pasiva crónica.
• Aumento de tamaño.
• Causas.
– Congestión venosa sistémica o central por
descompensación de la mitad derecha del corazón.
– Trastorno intrahepático del drenajo venoso portal (cirrosis
hepática).
– Obstrucción extrahepática de la vena porta y de la
esplénica (trombosis venosa portal espontánea, pileflebitis
porta, trombosis esplénica)
 Esplenomegalia congestiva
• Aumento moderado
del bazo.
• 500-1000 gramos.
• Hemorragias focales
da a lugar focos de
fibrosis que
contienen hierro y
sales de Calcio (
nódulos de Gandy-
Gamma).
 Infarto Esplénico
• Lesiones comunes.
• Oclusión de la arteria
esplénica mayor o
cualquiera de sus ramas por
émbolos.
• Bazo, riñones, cerebro sitios
comunes de émbolos
sistémicos.
• Pálidos, con la base en la
periferia.
• Infartos sépticos con
necrosis supurativa.
• Formación de cicatrices.
 Neoplasias
• Compromiso neoplásico de bazo es raro
excepto en tumores del sistema
linfohematopoyético.
• Fibromas, osteomas, condromas,
linfangiomas, hemangiomas.
• Metástasis de carcinoma pulmonar, mama,
estómago, colon, próstata, melanoma, cáncer
de mama.
Linfomas
Linfomas
Linfomas
 Anormalidades congenitas
• Asplenia.
– 80% de los casos asociados a malformaciones cardiacas
• Bazo supernumerario. 10% de los individuos.
– Múltiple o solitario. Hasta 4 cm. de diámetro.
• Quistes.
– Pseudoquistes 75% de todos los quistes.
– Tejido fibroso denso sin epitelio.
– Solitarios y asintomáticos.
– Quistes epitelilales. Niños y adultos jóvenes.
– Trabeculados. Epitelio cúbico simple.
– Parásitos. Echinococcus.
 Ruptura
• Trauma contuso.
• Mononucleosis infecciosa, paludismo crónico,
fiebre tifoidea, abscesos y leucemia.
• Emergencia quirúrgica.
• Implantes peritoneales (esplenosis).
 TIMO

Dr. Guillermo Martinez Aviles

Medico Patologo
 Normal
• Tercer par de bolsas faríngeas.
• Tejido paratiroideo cerca del timo.
• Forma piramidal con sus lóbulos fusionados
en la línea media.
• Cápsula fibrosa penetra el parénquima
formando tabique que delimitan los lobulillos.
• Al nacer pesa 25 grs. y crece hasta la pubertad
hasta 50 grs.
 Normal
• Cada lobulillo posee corteza periférica que
contiene células linfoides sin distribución
folicular.
• Médula central pálida con el componente
epitelial.
• Aglomeraciones concéntricas de células
epiteliales con queratinización focal:
CORPUSCULOS DE HASSALL.
 Normal
• Componente epitelial y linfoide.
• Diferenciación de linfocitos T.
• Células mioides (miastenia gravis).
 Anomalias congenitas
• Agenesia e hipoplasia.
– Lactantes de corta edad: trastornos
inmunodeficientes, ataxia telangectasia,
disgenesia reticular y Síndrome de Di George.
– Síndrome de Di George. Agenesia paratiroidea.
– Radiación ionizante, desnutrición severa o
glucocorticoides o citotóxicos.
 Hiperplasia timica
• Presencia de
estructuras foliculares
linfoides.
• Miastenia Gravis.
• Enfermedades
autoinmunes:
Enfermedad de Graves,
enfermedad de
Addison, LES.
 Timomas
• Tumores de células germinales, linfomas, hodgkin,
carcinoides.
• TUMORES DE CELULAS EPITELIALES TIMICAS.
• 80-95% benignos.
• Clasificación:
– Benignos. Timoma encapsulado.
– Malignos.
• Tipo I. Timoma invasivo. Citológicamente benigno y
biológicamente agresivo.
• Tipo II. Carcinoma tímico, citológicamente maligno.
 Timomas
• Adultos, mayores de 40 años.
• No predilección por sexo.
• Mediastino anterosuperior, cuello, tiroides.
• 20-30% de todos los tumores de mediastino
anterosuperior.
 Timomas
• Lobulados, firmes.
• Grisáceos.
• 15-20 cms.
• Áreas de necrosis y calcificaciones.
• La mayoría encapsulados.
• Penetración a la cápsula: malignos.
• Diagnóstico incidental.