Nefropatía Crónica

Nefropatías crónicas
• Enfermedades que se acompañan de:
– Anormalidades de la función renal.
– Deterioro progresivo de la tasa de filtración
glomerular.
• Insuficiencia renal crónica:
– Proceso de disminución irreversible, intensa e
incesante en el número de nefronas.
– Estadíos de 3 a 5.
• Nefropatía terminal:
– Acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos.
– Origina el Síndrome Urémico.
– Culmina con la muerte.
 Fisiopatología de las Nefropatías
Crónicas
• Mecanismos:
– Específicos de la causa principal:
• Complejos inmunitarios y mediadores de inflamación.
• Exposición a toxinas.
– Independientes de la causa fundamental:
• Consecuencia de disminución de la masa renal.
• Progresivos.
• Hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas restantes viables:
– Terminan por ser mecanismos de inadaptación por
estimulación de TGF-B: aumentan PA y flujo, predisponen a
esclerosis.
Etapas de la IRC e identificación de
poblaciones en riesgo
• Factores de riesgo:
– HTA
– DM
– Enfermedades autoinmunitarias.
– Senectud
– Antepasados africanos
– Antecedentes familiares de nefropatía.
– Episodio previo de IRA.
– Proteinuria.
– Anormalidades del sedimento urinario.
– Anormalidades estructurales de las vías urinarias.
Etapas de la IRC e identificación de
poblaciones en riesgo
• Para estadificar la IRC: se cuantifica la filtración glomerular.
• La filtración medio es menor en mujeres que en varones.
• Cuantificar albuminuria para valorar la lesión de las nefronas y la
respuesta al tto.
• Norma de oro para medir albuminuria: cuantificarla en orina de 24
h.
• Más práctica: cuantificar relación albumina/creatinina en la primera
muestra de la mañana.
• Más de 17 g albumina/ 1 g creatinina en varones, más de 25 g
albumina/ 1 g creatinina en mujeres: daño renal crónico.
• Microalbuminuria: método de cribado para la detección inicial de
nefropatía, y marcador para detectar presencia de enfermedad
microvascular.
Etapas de la IRC e identificación de
poblaciones en riesgo
• Etapas IRC 1 y 2:
– No se acompañan de síntomas por deterioro de FG.
– Manifestaciones de nefropatía primaria.
– Edema en sujetos con síndrome nefrótico.
– Signos de hipertensión consecuencia de enfermedad del parénquima renal en
sujetos con nefropatía poliquística.
• Etapas IRC 3 y 4:
– Complicaciones de IRC manifestadas clínicamente y por laboratorio.
– Afección de todos los órganos y sistemas.
– Anemia y fatiga fácil, anorexia, malnutrición progresiva.
– Anormalidades en el calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales (calcitriol,
PTH)
– Anormalidades en la homeostasia del sodio, potasio, agua y ácido básica.
• Etapa IRC 5:
– Se acumulan toxinas.
– Síndrome urémico.
– Culmina en la muerte.
 Causas y Aspectos
epidemiológicos
• Más frecuente de: NEFROPATÍA
DIABÉTICA. (DM2)
• Frecuente en el anciano: NEFROPATÍA
HIPERTENSIVA. (Isquemia renal crónica
y nefroesclerosis)
• IRC: factor importante de riesgo de
padecer enfermedades cardiovasculares.
• Mujeres en etapa reproductiva: protección
relativa en la progresión de nefropatías.
 Aspectos fisiopatológicos y
bioquímicos de la uremia
• Concentraciones de úrea y creatinina en suero: evalúa la
capacidad excretora renal.
• Síndrome Urémico: toxinas:

• Manifestaciones clínicas:
– Malnutrición.
– Metabolismo anormal de CH, grasas y proteínas.
– Cambian [] plasmáticas de hormonas: PTH, insulina, glucagon,
hormonas sexuales y prolactina por retención de orina, menor
degradación o regulación anormal.
– Empeoramiento de la inflamación sistémica.
– Disminuyen [] reactivos de fase aguda: albúmina, fetuína.
 Aspectos fisiopatológicos y
bioquímicos de la uremia
• Manifestaciones: 3 esferas:
– Consecuencia acumulación de toxinas.
– Consecuencia de la desaparición de otras
funciones renales como homeostasia de
líquidos, electrolitos y la regulación hormonal.
– Inflamación sistémica progresiva y sus
consecuencias vasculares y nutricionales.
 Manifestaciones clínicas y de
laboratorio de las nefropatías crónicas
y la uremia
• Trastornos de Líquidos, Electrolitos y
ácidobásicos.
• Trastornos del metabolismo del calcio y el
fosfato.
• Anormalidades cardiovasculares.
• Anormalidades hematológicas.
• Anormalidades neuromusculares.
• Anormalidades nutricionales y del aparato
gastrointestinal.
• Perturbaciones endocrinas- metabólicas
• Anormalidades de la piel.
 Trastornos de Líquidos, Electrolitos y
ácidobásicos.
• Homeostasia de sodio y agua:
– Fx renal normal garantiza que la resorción tubular del sodio y
agua filtrada esté compensada: excreción de orina = ingesta
neta de los 2 elementos.
– Nefropatía: Na+ es retenido = expansión del vol extracelular.
– Expansión volumen extracelular: contribuye a HTA, acelera el
daño renal.
– No suele observarse hiponatremia.
– Manifestaciones expasión vol extracelular:
• Edeme periférico
• HTA que no mejore con terapia.
– Resistencia a diuréticos, c/edema e HTA rebeldes: iniciar
diálisis.
• Homeostasia de potasio:
• Acidosis metabólica:
 Trastornos de Líquidos, Electrolitos y
ácidobásicos.
• Homeostasia de potasio:
– Mecanismo contra la retención de potasio:
• Secreción de este en segmentos distales de nefronas.
• Mayor excreción en el tracto gastrointestinal.
– Hiperpotasemia:
• Mayor ingestión K+ en alimentos.
• Mayor catabolismo proteínas.
• Hemólisis.
• Hemorragia.
• Transfusión de eritrocitos almacenados.
• Acidosis metabólica.
• Fármacos: IECA, bloqueadores angiotensina, diuréticos ahorradores de
potasio.
– Hipopotasemia:
• Poco frecuente.
• Consecuencia: pérdida primaria renal de K+
• Anomalías transporte de solutos: Sindrome de Fanconi.
 Trastornos de Líquidos, Electrolitos y
ácidobásicos.
• Acidosis metabólica:
– Frecuente en IRC avanzada.
– Enfermos generan menos amoníaco y no excretan la cant
normal de protones.
– Hiperpotasemia: disminuye más la producción de amoníaco.
– Hiperpotasemia+ acidosis metabólica hiperclorémica (acidosis
tubular renal de tipo IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico):
individuos con nefropatía diabética.
– Acidosis metabólica sin diferencia aniónica: enf tubulointersticial
o uropatía obstructiva. Primeras etapas de la enfermedad.
– Acidosis metabolica con diferencia aniónica en IRC avanzada.
 Trastornos del metabolismo del
calcio y el fosfato.
• Manifestaciones óseas:
– Osteopatías:
• Por gran recambio óseo debido a mayor [] PTH.
• Recambio óseo reducido con menor o normal [] PTH.
– Fisiopatología: anormalidades metabolismo de minerales:
• Disminución FG: menor excreción de fosfato.
• Mayor síntesis PTH: por fosfato retenido, proliferación masa de paratiroides.
• Menor [] calcio: menor producción calcitriol renal.
– Clínica hiperparatiroidismo:
• Dolor, fragilidad ósea.
• Tumores pardos.
• Resistencia EPO.
– Osteopatías menor recambio:
• Enf osea dinamina
• Osteomalacia.
• Mayor incidencia de fracturas.
 Trastornos del metabolismo del
calcio y el fosfato.
• Calcio, fósforo y aparato cardiovascular:
– Hiperfosfatemia: aumento mortalidad por
problemas cardiovasculares en IRC 5.
– Incremento calcificación vascular.
• Otras complicaciones:
– Calcifilaxia:
 Anormalidades cardiovasculares.

• Causa principal de morbi-mortalidad en

IRC avanzada.
• 30-45% IRC 5: complicaciones
cardiovasculares avanzadas.
• Enf. vascular isquémica.
• Insuficiencia cardíaca.
• Hipertensión o hipertrofia ventricular
izquierda.
• Enf. pericárdica.
 Anormalidades hematológicas
• Anemia:
– IRC 3: anemia normocítica normocrómica.
– Causa primaria: producción insuficiente de
EPO.
– Factores adicionales: deficiencia de hierro
• Hemostasia anormal
Anormalidades neuromusculares