Fisiopatología de la Diarrea

Dr. Robinson González Donoso

Profesor Auxiliar
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
2003
 Fisiopatología de la diarrea:
funciones gastrointestinales básicas

• Absorción

• Secreción

• Transporte
 Fisiopatología de la diarrea

• Definición:
– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)
– Deposiciones de consistencia disminuida
• Frecuencia
– Normalidad: 3 /semana a 3 / día.
• Composición deposición:
– Agua: 60 - 85 %
– Fibra: 7 -20%
– Masa bacteriana: 7 - 20 %
 Fisiopatología de la diarrea

• Movimiento de agua a través del epitelio es

secundario al movimiento de electrolitos (Na+)
Na+ H2O

Na-K
ATPasa

• Mantiene el equilibrio electroquímico entre

distintos compartimentos.
 Fisiopatología de la diarrea : fisiología

Segmento Agua Na+ K+ Cl-

(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno 8000-10000 800 100 700

Colon (ciego) 1500 200 10 100

Deposición 100 3 8 2
 Fisiopatología de la diarrea :
movimientos del H20 en I. delgado

Comida
hipertónica

NaCl

Cl-
HCO3-
 Fisiopatología de la diarrea :
movimientos del H20 en Colon

NaCl

AGUA

OSMOLARIDAD
 Fisiopatología de la diarrea : colon (II)

• Capacidad absortiva máxima del colon: 4-5 Lt.

• Osmolalidad deposiciones recto-anal =

osmolalidad plasmática= 290.
 Fisiopatología de la diarrea : fisiología

¿Qué necesitamos para que no tener diarrea ?

Absorción Adecuada

Secrección Adecuada

Motilidad Adecuada

Indemnidad de la Mucosa
 Fisiopatología de la diarrea: Clasificación

• Alteración de la absorción (↓)

Osmótica
• Alteración de la secreción (↑)
Secretora
• Alteración de la motilidad (↑ o ↓ )

• Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria
 Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica

Comida
hipertónica

NaCl

Cl-
HCO3-
Fisiopatología de la diarrea osmótica
clasificación de solutos osmóticos
– No absorbido (metabolizable en el colon)
• Disacáridos → ácidos grasos cadena corta
• Retención de cationes → ↑ carga osmótica transitoria
• Absorción de ácidos grasos → ↓ carga osmótica
• Absorción de fluidos.
– No absorbible (no metabolizable).

– Exógeno o endógeno.

– Ayuno : cede la diarrea

 Fisiopatología de la diarrea osmótica:
causas

• Exógenos
– Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
– Antiácidos (Mg+2 )
– Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
– Medicamentos (colchicina, colestiramina,
neomicina)
 Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Secretora I

NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad

↑ AMPc
CL-

HCO3-

Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción II.

Secreción
Abertura de
canales de Cl
↑ GMPc
Sistema ↑ Ca+2
Célula Nervioso
Enterocromafin Entérico Enterocito

NO CEDE CON EL AYUNO

 Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria

• Daño del enterocito e inflamación asociada de

grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
– Colonización y adherencia.
– Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
– Célular
– Humoral
– Fagocítica
 Fisiopatología de la diarrea inflamatoria

∀ ↑ secreción intestinal
∀ ↑ motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)
– Alteración de la permeabilidad.
– Daño grave → exudación desde vasos y capilares.
• Intestino delgado
– Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
• Colon
– Colonitos atenuados (inmaduros)
– Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
 Fisiopatología de la Diarrea:
Trastorno de Motilidad

• En toda diarrea por el ↑ H2O intraluminal hay

↑ motilidad.

• Evento único y primario es menos frecuente.

• Aumento de la motilidad → tiempo

insuficiente para absorción.
Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
Sustancias neuroendocrinas

Oral Caudal Serotonina

Histamina
Opioides
Colecistoquinina
Motilina
Sustancia P > < VIP Somatostatina
∨∨ NO
A Colina
∧ PACAP VIP
∧
Sustancia P
Receptor ∧
5-HT4
Serotonina
 Fisiopatología de la diarrea:
Fisiología-Fisiopatología

• Absorción

• Secreción

• Transporte

• Indemnidad de la Mucosa
Fisiopatología de la
Malaabsorción

Dr. Robinson González Donoso

Profesor Auxiliar
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
2003
 Malabsorción

• Definición
– Alteración en la absorción de los nutrientes.

• Malabsorción

– Global o parcial (aislada o específica)

– Congénita o adquirida
 Malabsorción : etapas de la absorción

• Fase o procesamiento luminal

Digestión

• Absorción en la mucosa intestinal

Absorción

• Transporte hacia la circulación

Postabsorción
 Malabsorción : digestión de nutrientes

• Macromoléculas Moléculas absorbibles

• Lípidos Acidos grasos y monogl.

• Hidratos de carbono Monosacáridos

• Proteínas AA y di o tripéptidos

• Vitaminas conjugadas Vitamina libre

 Lipidos : Digestión (Solubilización)

Emulsión
– Masticación y mezcla (agitación) gástrica.

Formación de Micelas
– Fosfolípidos ingeridos.
– Fosfolípidos biliares.
– Sales biliares ( anfipáticas )

Enzimas Pancreáticas
 Lipidos : Postabsorción

Citoplasma enterocito
Triglicéridos
Ésteres de colesterol
Quilomicrón
Fosfolípidos
Apoproteínas

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

Absorción neta
94%
 Lipidos : Absorción

Absorción : 2/3 proximales yeyuno.

 Malabsorción de lípidos:
Principales Mecanismos Fisiopatológicos.

• Alteración de los ácidos biliares

• Alteración de las enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteraciones en el flujo linfático.

ESTEATORREA
 Malaabsorción de Hidratos de carbono:
digestión y absorción
Amilasa pancreática y salival
Almidon Oligo o disacaridos
Disacaridasas
Disacaridos (ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
Sacarosa Glucosa y fructosa
LACTASA
Lactosa Glucosa y galactosa
MALTASA
Maltosa Glucosa y glucosa

– Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)

– Postabsorción: circulación portal
 Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos fisiopatológicos.

• Deficiencia de amilasa pancreática

• Alteración de disacaridasas en el intestino

– LACTASA

• Alteración de la superficie intestinal absortiva

 Malabsorción de hidratos de carbono
Alteración de disacaridasas en el intestino
• Deficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito (1º) Enzima ausente congénita
Congénito inicio tardío Reducida actividad
enzimática desde juventud
Adquirido (2º) Reducida actividad por daño
difuso intestinal
Giardiasis o rotavirus
E. Celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
c.
Malabsorción de Proteínas : digestión
Ph ácido
Pepsinógeno gástrico Pepsina (activa)
Aminoácidos en el duodeno ↑ colecistoquinina

Secreción de enzimas
pancreáticas
(tripsinogeno)
Sales biliares ↑ Enteroquinasa

Tripsina (activa)
Activa el resto de enzimas
pancreáticas
 Malabsorción de proteínas
principales mecanismos fisiopatológicos.

• Alteración de secreción de proteasas

pancreática
• Alteración de activación de proteasa

• Alteración de la superficie absortiva

 Malabsorción de minerales: Hierro

• Intestino delgado proximal

– Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico
Acidez gástrica: ↑ quelación y absorción Fe in
∀ ↓ absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
• Transporte hacia la circulación (regulado)
 Fisiopatología de la Enfermedad
Celiaca
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten
(α-gliadina).
• Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8)
• Inmunidad alterada
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina
propria y epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y
antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria
• Sd. Mala Absorción – Manifestaciones Atípicas