© EdikaMed S.L. • www.edikamed.

com

C A P Í T U L O 6

VARÓN DE 54 AÑOS
CON REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (RGE)
DESDE LA JUVENTUD

CASO CLÍNICO 1

Varón de 54 años sin antecedentes personales de interés que

consulta por síntomas de RGE desde la juventud, bien controlados
con la toma de inhibidores de la bomba de protones a dosis están-
dar, sin otra sintomatología extraesofágica ni datos de alarma (pérdi-
da de peso ni disfagia).
Se le practicó entonces una endoscopia oral para descartar com-
plicaciones de su ERGE de años de evolución, encontrándose una
hernia de hiato por deslizamiento de 5 cm y dos lengüetas ascenden-
tes de mucosa de aspecto «asalmonado», que ascendían por encima
de la línea Z unos 4 cm cada una, sin datos de esofagitis. Se tomaron
biopsias de esta mucosa que mostraron una metaplasia de tipo intes-
tinal compatible con esófago de Barrett sin células displásicas.
El paciente inició tratamiento con IBP a doble dosis (omeprazol
20 mg cada 12 horas) y, al no observarse mejoría clínica, se remitió a
cirugía donde se le realizó una operación antirreflujo tipo Nissen. El
paciente permaneció asintomático y pasó a formar parte del progra-
ma de cribado habitual del esófago de Barrett.
En mayo de 2001, tres años después de la cirugía, en una de las
biopsias tomadas se detectó displasia de bajo grado que se confir-
mó en la endoscopia de control efectuada seis meses después. En
febrero de 2002 se realizó una nueva endoscopia, en esta ocasión
con tinción de azul de metileno, sin que pusiera de manifiesto ningu-
na zona sugestiva de displasia. Se efectuó entonces electrocoagula-
ción con gas argón de aproximadamente la mitad de la mucosa com-
patible con esófago de Barrett, repitiéndose la misma técnica al mes
E. CARRERA ALONSO siguiente. En las endoscopias de control que se practicaron a los 6
E. PALACIOS LÁZARO meses y al año de la última sesión con gas argón, existía tan sólo una
E. MEROÑO GARCÍA unión esofagogástrica algo irregular. En dichas biopsias (tomadas del
epitelio aparentemente curado y de la zona irregular) se mostraba
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
48 Varón de 54 años con reflujo gastroesofágico (RGE) desde la juventud
una mucosa esofágica sin lesiones, a excepción
de un pequeño fragmento de esófago de Barrett
sin displasia.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
– Hernia de hiato intervenida.
– Esófago de Barrett largo con displasia de
bajo grado.
CASO CLÍNICO 2
VARÓN DE 85 AÑOS CON ESÓFAGO DE
BARRETT
Varón de 85 años, fumador de 20 cigarrillos
diarios, con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y fibrilación auricular en tratamiento con
anticoagulación. Es remitido al servicio de endos-
copias de nuestro centro por haberse encontrado,
en una endoscopia realizada por anemia ferropé-
nica, una gran hernia de hiato por deslizamiento y
tres lengüetas ascendentes de mucosa «asalmo-
nada» compatible con esófago de Barrett, con
una ulceración alargada y fina en su tercio distal.
Las biopsias tomadas de dicha lesión demos-
traban un adenocarcinoma pobremente diferen-
ciado. Debido a la patología de base del pacien-
te con elevado riesgo quirúgico, se desestimó
practicar esofagectomía como tratamiento de la
neoplasia. Se decidió entonces, de acuerdo con
el paciente, efectuar un tratamiento endoscópico
mediante electrocoagulación con gas argón de
las dos lengüetas de esófago de Barrett, así
como de la zona correspondiente al adenocarci-
noma. Después de realizar tres sesiones terapéu-
ticas, en la última de ellas no se visualizó la zona
neoformativa previamente descrita, por lo que el
argón se aplicó sobre la zona teórica afecta.
Transcurridos 18 meses de la primera sesión,
en la endoscopia de control no se apreció pato-
logía neoplásica y la tinción con azul de metileno
tampoco teñía ninguna zona sospechosa. Las
múltiples biopsias tomadas de la zona no demos-
traron patología tumoral residual. El paciente no
ha vuelto a revisión.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
– Hernia de hiato. Esófago de Barrett. Adeno-
carcinoma de esófago.
COMENTARIOS
ESÓFAGO DE BARRETT
INTRODUCCIÓN
El esófago normal está revestido casi com-
pletamente por epitelio escamoso estratificado.
Se denomina esófago de Barrett cuando el epite-
lio escamoso del esófago distal se sustituye por
epitelio cilíndrico especializado (metaplasia intes-
tinal) [1].
El concepto de esófago de Barrett se ha ido
modificando en los últimos años. En un principio
se consideraba esófago de Barrett cuando la
metaplasia columnar se extendía más de 3 cm
por encima de la unión esofagogástrica. De esta
forma se trataba de evitar los falsos positivos en
pacientes con esofagitis, en los que existen
mayores dificultades para diferenciar la parte final
esofágica y el estómago proximal. Posteriormen-
te se han descrito casos de adenocarcinomas en
segmentos del epitelio columnar con metaplasia
de longitud menor de 3 cm, lo que hizo variar el
concepto inicial de esófago de Barrett.
En la actualidad se acepta como esófago de
Barrett cualquier extensión de epitelio cilíndrico
especializado en el esófago distal, independien-
temente de su longitud, siempre y cuando se
trate de metaplasia de tipo intestinal. Sin embar-
go, se aconseja mantener la diferenciación entre
segmento largo (mayor de 3 cm) y corto (menor
de 3 cm), ya que probablemente su etiopatogenia
sea distinta y, sobre todo, por el diferente pro-
nóstico en cuanto a la posibilidad de transforma-
ción maligna [2].
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del esófago de Barrett se esti-
ma entre 20-30 casos por cada 100.000 habitan-
tes. Sin embargo, la prevalencia real es más alta,
ya que en estudios de autopsia se cifró en 370 de
cada 100.000, es decir, 15 veces superior [2].
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
E. Carrera Alonso, E. Palacios Lázaro y E. Meroño García
Se calcula que el esófago de Barrett se halla
presente en aproximadamente el 6-12 % de los
pacientes que se someten a una endoscopia por
síntomas de RGE, siendo la prevalencia menor
del 1 % para los pacientes que se someten a una
endoscopia por otros motivos [3].
FISIOPATOLOGÍA
Hace 50 años, Norman Barrett describió en el
esófago distal de algunos pacientes la existencia
de epitelio cilíndrico o columnar metaplásico en
sustitución del epitelio escamoso normal, lo que
supuso era debido a la presencia de un esófago
corto congénito. Sin embargo, en la actualidad,
hay evidencias suficientes para asegurar que esta
metaplasia se relaciona con la existencia de un
RGE patológico, generalmente importante o de
larga evolución.
Sin embargo, los síntomas de reflujo no son
un buen indicador de enfermedad, puesto que los
pacientes con esófago de Barrett tienen menos
síntomas que los que desarrollan esofagitis, a
pesar de que los parámetros objetivos de reflujo
(pHmetría) son más importantes en los primeros.
Esta menor sensibilidad de la pared esofágica al
ácido es probablemente consecuencia de la pre-
sencia del epitelio cilíndrico, más habituado al
contacto con el ácido que el escamoso. Además,
parece que tanto la duración como la gravedad
del RGE son factores que contribuyen a determi-
nar la longitud de la metaplasia de Barrett.
El reflujo excesivo rico en bilis puede también
contribuir a la aparición del esófago de Barrett y
sus complicaciones. Parece que la presencia de
contenido duodenal y sobre todo de sales biliares
en el esófago tiene efectos cancerígenos, inclu-
yendo el desarrollo de células metaplásicas con
potencial de trasformación en tumores de origen
cilíndrico o escamoso [2].
DIAGNÓSTICO
En teoría, el diagnóstico de esófago de
Barrett debería ser bastante simple. Se diagnos-
ticaría principalmente ante la presencia de meta-
plasia de tipo intestinal en cualquier lugar del
esófago.
A pesar del énfasis sobre la importancia del
epitelio columnar especializado como la condi-
ción necesaria para su diagnóstico y el incremen-
49
to del riesgo de cáncer, muchos patólogos siguen
clasificando la metaplasia gástrica (del cardias o
del epitelio de tipo fúndico) sin metaplasia intesti-
nal, como esófago de Barrett, aumentando de
esta forma la angustia del paciente y sometiendo
a éstos a endoscopias de control innecesarias [3].
La sospecha diagnóstica es sencilla median-
te endoscopia en los casos de esófago de Barrett
largo: se observa una mucosa de coloración más
roja («asalmonada») en el tercio distal esofágico
en comparación con el color rosa pálido que
tiene el epitelio escamoso esofágico [2].
Sin embargo, el concepto del esófago de
Barrett corto complica el diagnóstico, ya que a
veces resulta problemático determinar endoscó-
picamente la unión precisa entre el esófago y el
estómago. De modo que una línea irregular Z de
la unión esofagogástrica le podría parecer normal
a un explorador y alterada a otro [3]. Las técnicas
de tinción con azul de metileno pueden ser de uti-
lidad, especialmente en los pacientes en los que
se sospecha la existencia de un segmento corto
de Barrett, ya que el colorante tiñe de forma
característica el epitelio columnar especiali-
zado [4].
La toma de biopsias de una unión gastroe-
sofágica normal puede poner de manifiesto la
existencia de metaplasia intestinal del cardias.
Aunque existe algún caso descrito de displasia
y adenocarcinoma en dichas biopsias, no está
establecida la indicación de realizar biopsias de
la unión esofagogástrica de aspecto endoscó-
picamente normal, ya que el riesgo de maligni-
zación de dicha situación es extremadamente
bajo [3-5].
Por lo tanto, al realizar la endoscopia es
importante definir cuidadosamente el hiato dia-
fragmático, la unión esofagogástrica y del epite-
lio columnar y escamoso. Si la unión escamoso-
columnar está situada por encima del nivel de la
unión esofagogástrica, es necesario obtener
biopsias. Sin embargo, no deben tomarse biop-
sias de la unión escamosocolumnar de forma
rutinaria si ésta se encuentra en la unión esofa-
gogástrica [3].
Incluso en los casos de esófago de Barrett con
segmentos largos, el 20 % de las biopsias tomadas
no demuestran la existencia de metaplasia intesti-
nal. Por lo tanto, se recomienda la toma de múlti-
ples biopsias, aunque no está claramente estable-
cido el número de biopsias que se deben obtener
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
50 Varón de 54 años con reflujo gastroesofágico (RGE) desde la juventud
[5]. La mayor parte de los autores recomiendan la
toma de una biopsia en los cuatro cuadrantes del
esófago a intervalos de 2 cm, comenzando justo en
la unión esofagogástrica, hasta donde endoscópi-
camente se sospecha que llega el epitelio columnar
[2, 5]. Otros recomiendan tomar biopsias de cada
centímetro para una mejor detección de las zonas
de displasia, pero en algunos casos de esófago de
Barrett serían necesarias hasta 30 biopsias, lo que
sería una exploración demasiado larga y mal tole-
rada por los pacientes; la toma de biopsias en cada
centímetro se reserva para los casos de esófago de
Barrett corto. Para los de Barrett largo se reco-
mienda la tinción de la mucosa con azul de metile-
no, que tiñe específicamente las zonas de metapla-
sia intestinal, con lo que las biopsias se dirigen
hacia las zonas teñidas, consiguiéndose así mayo-
res tasas de diagnósticos correctos con menor
número de biopsias [2]. Las técnicas de tinción de
la mucosa (cromoendoscopia) se dividen en absor-
bibles y no absorbibles, según su capacidad para
penetrar en el interior celular. El azul de metileno y
el lugol pertenecen al primer grupo mientras que el
carmín índigo es el método más utilizado en el
segundo [6].
La inflamación activa representa un inconve-
niente para distinguir la displasia de los cambios
de reparación, por lo que la toma de las biopsias
no debe realizarse hasta que la inflamación rela-
cionada con el reflujo gastroesofágico sea con-
trolada mediante terapia antisecretora [3].
Endoscópicamente no es posible diferenciar
el epitelio displásico en el esófago de Barrett, por
lo que la única forma de detectar esta mucosa es
mediante la toma de biopsias. Existen nuevas
técnicas que permiten identificar las áreas de dis-
plasia para que sean específicamente biopsiadas
durante la endoscopia [1]. Entre ellas destacan la
espectroscopia con fluorescencia, espectrosco-
pia con luz, tomografía de coherencia, espectros-
copia con dispersión de luz y endoscopia con
fluorescencia inducida por la luz. Todas estas
técnicas se basan en que el tejido benigno y el
maligno tienen diferentes cualidades ópticas. En
principio esto permitiría mejorar la rentabilidad de
las biopsias, al dirigirse a las zonas donde se cree
que puede existir displasia o cáncer. La endosco-
pia con magnificación combinada, que permite
aumentar el tamaño de una posible imagen pato-
lógica, también está siendo estudiada [6].
RIESGO DE CÁNCER
La importancia clínica del esófago de Barrett
es su asociación con el adenocarcinoma esofági-
co [3]. Los portadores de la forma intestinal espe-
cializada de esófago de Barrett presentan un ries-
go entre 30 y 125 veces mayor que la población
general de padecer un adenocarcinoma esofági-
co [7]. Existe evidencia sobre la secuencia displa-
sia-carcinoma, por la que el epitelio columnar
especializado progresa a displasia leve, poste-
riormente a grave y a carcinoma intramucoso o
carcinoma submucoso. Aparecen típicamente
focos de carcinoma adyacentes a la displasia. El
tiempo de progresión de esta secuencia es muy
variable [3].
En la descripción de la displasia se debe
emplear un sistema estándar de 5 etapas reco-
mendado por diversos autores [3]:
– Ausencia de displasia (arquitectura normal, con
citología sin hipercromatismo ni pleomorfismo
nuclear).
– Displasia dudosa o indefinida (alteraciones
arquitecturales discretas con ligero hipercro-
matismo o pleomorfismo nuclear).
– Displasia de bajo grado (seudoestratificación
con células basófilas de núcleos grandes
redondeados, hipercromáticos y en situación
basal).
– Displasia de alto grado (criptas desorganiza-
das, epitelio seudoestratificado en situación
apical, células con aumento de la relación
núcleo-citoplasma), que puede diferenciarse en
unifocal o multifocal, siendo esta última la de
mayor riesgo para desarrollar adenocarcinoma.
– Adenocarcinoma.
En diversos estudios de seguimiento en
pacientes con esófago de Barrett largo, la inci-
dencia de adenocarcinoma en las áreas de meta-
plasia intestinal es muy variable, con una media
de 1 % por cada año de seguimiento. Parece que
el Barrett corto tiene menores posibilidades de
transformación maligna [2].
SEGUIMIENTO
El objetivo de incluir a los pacientes con esó-
fago de Barrett en un programa de cribado es
detectar la presencia de neoplasias o lesiones
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
E. Carrera Alonso, E. Palacios Lázaro y E. Meroño García
potencialmente malignas, permitiendo así la
detección precoz, disminuir la incidencia de ade-
nocarcinoma y reducir su mortalidad [5].
Generalmente sólo los pacientes que no pre-
sentan contraindicación para esofagectomía
serán candidatos a endoscopias de control para
detectar posibles displasias o adenocarcinomas.
Sin embargo, esto podría variar gracias a las nue-
vas técnicas de ablación por vía endoscópica
que pueden hacer que un mayor número de
pacientes sean candidatos a controles endoscó-
picos [3].
Los intervalos de seguimiento se determinan
en función del grado de displasia, pero son arbi-
trarios y nunca han sido sometidos a ensayos clí-
nicos [3]. En los pacientes sin displasia se reco-
mienda el seguimiento cada 2 o 3 años, aunque
todavía está por definir su efectividad y los cos-
tes asociados a estos programas de vigilancia
endoscópica [8].
Si se detecta displasia leve o indefinida, el
intervalo de seguimiento se acorta hasta cada
6 meses durante un año y posteriormente con-
troles anuales. En un artículo recientemente
publicado se cuestiona la necesidad de la vigi-
lancia endoscópica en los pacientes con dis-
plasia leve, ya que un bajo porcentaje de los
mismos desarrolla adenocarcinoma (3,2 %) y
los controles periódicos no han demostrado un
incremento en las tasas de supervivencia ni la
detección del cáncer en estadios más preco-
ces. Hasta la realización de nuevos estudios
que incluyan un número adecuado de pacien-
tes y se establezca un consenso entre anato-
mopatólogos para el correcto diagnóstico de la
displasia de bajo grado, el seguimiento endos-
cópico de estos pacientes resulta actualmente
controvertido [9].
Si existe displasia grave, se consideran dos
posibles actuaciones, una sería realizar controles
trimestrales y la otra consistiría en practicar eso-
fagectomía [1, 3, 10].
TRATAMIENTO
El tratamiento del esófago de Barrett se
podría dividir en farmacológico de la ERGE,
prevención de las recidivas y complicaciones
de la ERGE, y regresión o eliminación del epite-
lio metaplásico, así como el manejo de la dis-
plasia.
51
Regresión o eliminación
del epitelio metaplásico de Barrett
Tratamiento médico
La supresión ácida con inhibidores de la
bomba de protones (IBP) es el aspecto clave del
tratamiento del esófago de Barrett, pues propor-
ciona un alivio importante de los síntomas. Sin
embargo, los IBP, incluso a dosis elevadas, no
producen la regresión del segmento de esófago
de Barrett. Los IBP pueden aumentar los islotes
escamosos en el segmento de Barrett, pero las
biopsias obtenidas de estos islotes suelen mos-
trar una metaplasia intestinal subyacente. Se
necesitan estudios posteriores para determinar si
estos fragmentos influyen en el riesgo de adeno-
carcinoma [3, 10].
Tratamiento quirúrgico
La cirugía antirreflujo se propone como alter-
nativa al tratamiento médico para el control del
reflujo ácido, aportando además como ventaja
adicional la eliminación del reflujo biliopancreáti-
co, que también se ha implicado en la patogenia
del esófago de Barrett.
La cirugía consigue una tasa muy pobre de
regresión parcial (7 %) o completa (3 %) [11].
Algunos autores defensores de la cirugía sugie-
ren que reduce el riesgo posterior de desarrollo
de cáncer de esófago, si bien existen pocos
estudios que apoyen esta idea. De esta forma,
aunque se trate de un método excelente para el
control de la ERGE, parece no influir sobre la his-
toria natural del esófago de Barrett ya instaurado
[3, 12].
Terapias endoscópicas
Existen algunos estudios no controlados
demostrativos de que la terapéutica ablativa del
epitelio de Barrett, asociada o no a un tratamien-
to antisecretor o cirugía antirreflujo, podría con-
ducir a la reepitelización del epitelio metaplásico
en epitelio escamoso. Sin embargo, no parece
que dicha terapéutica reduzca el riesgo de
malignización en los pacientes sin displasia, por
lo que por el momento no estaría establecida la
indicación de terapias ablativas en estos pacien-
tes [5].
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
52 Varón de 54 años con reflujo gastroesofágico (RGE) desde la juventud
ELECTROCOAGULACIÓN BIPOLAR O MULTIPOLAR
Con la intención de eliminar el epitelio meta-
plásico de Barrett, se ha utilizado la técnica de
electrocoagulación, aunque se trata de una
modalidad poco utilizada, ya que requiere
muchas sesiones, no controla bien la profundi-
dad de la coagulación, lo que condiciona impor-
tantes efectos indeseables como estenosis o per-
foración esofágica, y además la recidiva de la
metaplasia es elevada (entre el 50-60 %) [2].
LÁSER YAG O KTP
Existe algún estudio (Salo y cols. Treatment of
Barrett’s esophagus by endoscopic laser ablation
and antireflux surgery. Ann Surg 1998; 227: 40-44)
en el que se consigue una tasa de reepitelización
a epitelio escamoso del 81 %, sin encontrarse
recidiva en los 3 años siguientes. Sin embargo,
otros estudios reconocen menores tasas de elimi-
nación del epitelio metaplásico y mayores índices
de recidiva. Además, se trata de una técnica cara
y con complicaciones infrecuentes pero graves,
como la estenosis o perforación [2].
ELECTROCOAGULACIÓN CON ARGÓN PLASMA O ARGÓN GAS
Desde 1997 se ha utilizado para el tratamien-
to endoscópico del esófago de Barrett, con dis-
plasia o sin ella, la electrocoagulación con argón
plasma o argón gas (argon beam). En un estudio
realizado por Schulz y cols. (Ablation of Barrett’s
ephitelium by endoscopic argon plasma coagula-
tion in combination with high dose omeprazole.
Gastrointest Endosc 2000; 51: 659-663) se trata-
ron 70 pacientes con esófago de Barrett sin dis-
plasia con dosis altas de omeprazol (40 mg cada
8 horas) durante 1 año. Posteriormente se practi-
caron dos sesiones de argón gas, alcanzándose
la reepitelización completa en el 98 % de los
casos, sin que las biopsias de control tomadas al
año hallaran recidiva de la metaplasia. En 3 de los
casos se produjo una estenosis esofágica que se
resolvió con éxito mediante dilataciones endos-
cópicas [2].
Así pues, parece ser que la terapia con argón
plasma es útil y eficaz para conseguir eliminar el
epitelio de Barrett con escasos efectos adversos.
Para su mayor eficacia se precisa antisecreción
profunda con altas dosis de IBP o cirugía antirre-
flujo [2].
Un inconveniente de dicha terapia es que en
algunos casos se han detectado histológicamen-
te focos de mucosa columnar, displasia o ade-
nocarcinoma debajo de las áreas aparentemente
curadas de epitelio escamoso superpuesto [10].
En un estudio prospectivo, aleatorizado y doble
ciego recientemente publicado se comparó la
utilidad de esta técnica con la vigilancia endos-
cópica en 40 pacientes con esófago de Barrett
sometidos previamente a cirugía antirreflujo,
encontrándose diferencias estadísticamente sig-
nificativas (p < 0,01) en las tasas de regresión
completa, que fueron de un 63 % en los pacien-
tes tratados mediante coagulación con argón
plasma frente a un 15 % en los sometidos a vigi-
lancia endoscópica tras la funduplicatura. Se
precisan más estudios para conocer si el empleo
de esta técnica disminuye el riesgo de degene-
ración neoplásica [13].
Tratamiento de la displasia
Si se confirma displasia grave, no existe
acuerdo sobre cuál sería el tratamiento más ade-
cuado. Algunos autores recomiendan la esofa-
gectomía para eliminar el riesgo de carcinoma
con el fin de detectar y tratar el cáncer en una
etapa más precoz y curable. Las series quirúrgi-
cas sugieren que aproximadamente el 40 % de
los pacientes con displasia grave tienen focos de
cáncer no diagnosticado antes de la cirugía. Sin
embargo, es fundamental tener en cuenta los
importantes riesgos que tiene dicha cirugía,
especialmente en pacientes ancianos [3]. Otros
expertos recomiendan un programa de segui-
miento endoscópico riguroso, reservando la ciru-
gía tan sólo para los pacientes con el diagnóstico
de carcinoma. No se han establecido los interva-
los en los que se deben realizar dichas endosco-
pias, aunque algunos autores recomiendan con-
troles cada 3 meses [1, 3]. Diversos estudios
sugieren que entre el 14 y el 56 % de los pacien-
tes con displasia grave van a desarrollar cáncer
en un plazo de 3 años [3].
Por este motivo las técnicas de tratamiento
endoscópico como la terapia fotodinámica y la
resección mucosa endoscópica están también en
estudio [3]. En cualquier caso, estos pacientes
seguirán necesitando vigilancia estrecha a largo
plazo por el riesgo persistente de desarrollar ade-
nocarcinomas [10].
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
E. Carrera Alonso, E. Palacios Lázaro y E. Meroño García
En el tratamiento de los pacientes con displa-
sia grave se deben tener en cuenta factores
como la experiencia quirúrgica de cada centro,
edad del paciente, longitud del esófago de
Barrett, cumplimiento de los controles endoscó-
picos que precisará el paciente, lesiones sospe-
chosas como placas o nódulos y zonas de este-
nosis. En los pacientes jóvenes, con segmentos
largos de esófago de Barrett, la cirugía debe ser
la opción más razonable [2].
Técnicas endoscópicas
Estarán indicadas en los pacientes que no
acepten un tratamiento quirúrgico o no sean sub-
sidiarios del mismo por la existencia de comorbi-
lidad asociada. En la actualidad, con el desarrollo
de las técnicas endoscópicas, los mejores resul-
tados obtenidos y la elevada morbimortalidad
asociada a la cirugía, este tratamiento puede ser
una alternativa eficaz en pacientes seleccionados
[14]. La aplicación de ácido acético al 1,5-3 % en
el esófago distal tras el tratamiento endoscópico
del esófago de Barrett aumenta la sensibilidad
para detectar zonas persistentes de epitelio
columnar [6].
ELECTROCOAGULACIÓN CON ARGÓN PLASMA
Unido a una terapia antisecretora intensiva, el
argón plasma presenta expectativas interesantes
para el tratamiento de la displasia de bajo y alto
grado, así como para evitar la progresión a ade-
nocarcinoma sin necesidad de realizar una esofa-
gectomía (2). Sin embargo, se precisan más estu-
dios.
LÁSER YAG O KTP
Existen algunos estudios publicados (Salo y
cols. Treatment of Barrett’s esophagus by endos-
copic laser ablation and antireflux surgery. Ann
Surg 1998; 227: 40-44) en los que se demuestra
que la aplicación de láser produce la regresión de
la displasia e incluso del adenocarcinoma pre-
coz [2].
TERAPIA FOTODINÁMICA
Esta técnica se aprobó en Estados Unidos en
1998 como tratamiento del carcinoma de pulmón
53
y como paliativo del de esófago y de pulmón obs-
tructivos. La técnica consiste en la inyección
intravenosa, o por vía oral, del fotosensibilizador
tres días antes de efectuar la endoscopia. Poste-
riormente se realiza la endoscopia aplicándose
láser de argón colorante sobre la zona que se
quiere eliminar. El fotosensibilizador se activa
entonces produciendo una reacción fotoquímica
que destruye el tejido tumoral o displásico.
Con los fotosensibilizadores externos tipo
Photofrin se consiguen aceptables resultados en
los casos de Barrett con displasia, e incluso en los
casos de cáncer precoz, con un 40-60 % de posi-
bilidades de eliminar el tejido displásico o maligno
en seguimientos de hasta 4 años [1, 15].
En un estudio efectuado con 101 pacientes
tratados con terapia fotodinámica se consiguie-
ron cifras de eliminación del 93 % para los
pacientes con bajo grado de displasia, del 78 %
para los de alto grado y del 44 % para aquellos
que presentaban adenocarcinoma, sugiriendo
una menor efectividad de la técnica en los dos
últimos grupos [16].
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Spechler SJ. Barret’s oesophagus: diagnosis and manage-
ment. Bailliere’s Clinical Gastroenterol 2000; 14: 857-879.
2. Monés J. Lo que veo es un Barrett. ¿Cuántas biopsias
tomo? ¿Cada cuánto tiempo tengo que repetir la endosco-
pia? Y el tratamiento, ¿es distinto al de la ERGE sin Barrett?
En: Domínguez Muñoz E, Sobrino Faya M (eds). Enfermedad
por reflujo. Prous Science. Barcelona, 2003: 181-207.
3. Ben-Menachem T, Crabb D, Cryer B, y cols. Enfermedad
ulcerosa péptica del esófago. DDSEP III. The American Gas-
troenterology Association 2002: 1-19.
4. Rajan E, Burgart L, Gostout C. Endoscopic and histologic
diagnosis of Barrett esophagus. Mayo Clin Proc 2001; 76:
217-225.
5. Sharma P, McQuaid K, Dent J, y cols. A critical review of the
diagnosis and management of Barrett’s esophagus: the AGA
Chicago Workshop. Gastroenterology 2004; 127: 310-330.
6. Guelrud M, Ehrlich EE. Endoscopic classification of Barrett’s
esophagus. Gastrointest Endosc 2004; 59: 58-65.
7. Sobrino M. Destrucción endoscópica con argón de la
mucosa metaplásica. ¿Podemos curar el esófago de
Barrett? En: Domínguez Muñoz E, Sobrino Faya M (eds).
Enfermedad por reflujo. Prous Science. Barcelona, 2003:
181-207.
8. Fennerty MB. What is the role of endoscopy in the mana-
gement of Barrett’s esophagus? Clinical update. ASGE 2003;
11: 1-4.
 © EdikaMed S.L. • www.edikamed.com
54 Varón de 54 años con reflujo gastroesofágico (RGE) desde la juventud
9. Sharma P. Low-grade dysplasia in Barrett’s esophagus.
Gastroenterology 2004; 127: 1233-1238.
10. Cryer B. Trastornos esofágicos relacionados con el ácido.
DDSEP II. The American Gastroenterology Association 2000:
15-25.
11. Hoffstetter WL, Peters JH, De Meester TR, y cols. Long-
term outcome of antireflux surgery in patients with Barrett´s
esophagus. Ann Surg 2001; 234: 532-539.
12. Corey K, Schmitz S, Shaheen N. Does a surgical antireflux
procedure decrease the incidence of esophageal adeno-
carcinoma in Barrett´s esophagus? A meta-analysis. Am J
Gastroenterol 2003; 98: 2390-2394.
13. Ackroyd R, Tam W, Schoeman M, y cols. Prospective ran-
domized controlled trial of argon plasma coagulation abla-
tion versus endoscopic surveillance of Barrett’s esophagus in
patients following antireflux surgery. Gastrointest Endosc
2004; 59: 1-7.
14. Sampliner RE. Endoscopic ablative therapy for Barrett’s
esophagus: current status. Gastrointest Endosc 2004; 59: 66-69.
15. Wang K, Sampliner R. Mucosal ablation of Barrett eso-
phagus. Mayo Clin Proc 2001; 76: 433-437.
16. Overholt BF, Panjehpour M, Halberg DL. Photodynamic
therapy for Barrett’s esophagus with dysplasia and/or early
carcinoma: long-term results. Gastrointest Endosc 2003; 58:
183-188.
Nota de los editores: otras citas de interés
Bonino JA, Sharma P. Barret esophagus. Curr Opin Gastro-
enterol 2004; 20: 375-380.
Dent J. Clinical evidence on gastric acid, reflux and Barrett´s
oesophagus. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 1-110.
Marzo M, Alonso P, Bonfill X, y cols. Guía de práctica clínica
sobre el manejo del paciente con enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE). Gastroenterol Hepatol 2002; 25:
85-110.
Spechler SJ. Intestinal metaplasia at the gastroesophageal
junction. Gastroenterology 2004; 126: 567-575.