SÍNDROME NEFRÍTICO Y

NEFRÓTICO.

Dr. ROLY MERIDA ZAMORA

RESIDENTE DE NEFROLOGIA
HOSPITAL GENERAL SAN JUAN
DE DIOS.
PRESENTACIONES CLÍNICAS:
• Síndrome Nefrítico agudo: inicio abrupto de
hematuria, hipertensión, IRA.

• Glomérulonefritis Rápidamente Progresiva.

• La lesión glomerular mas frecuente es la

glomerulonefritis proliferativa endocapilar.
• Rara vez la proteinuria puede exceder los 3 g
por día.
• La hematuria microscópica puede ser la única
manifestación.
• La HTA se presenta en más del 80% de los
pacientes.
SINDROME NEFRÍTICO:

• Inicio brusco.
• IRA y oliguria.
• TFG, FSG 
SINDROME NEFRÍTICO:

• Inmunocomplejos.
• Pauci-inmunitaria.
• Anti-MBG.
 HALLAZGOS EN LA ORINA:
• Cilindros eritrocitarios.
• Hematíes con alteración de forma.
• Leucocitos
• Proteinuria subnefrotico < 3.5 gr / 24 hrs.
• Hematuria macroscópica.
CAUSAS DE  TFG y FSG:
• Obstrucción luz del capilar por células
inflamatorias.
• Proliferación células nativas.
• Vasoconstricción intrarenal.
• Contracción celular del mesangio (sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras).
 HALLAZGOS CLÍNICOS:
• Edema.
• Hipertensión.
Causado por alteración del FG y la mayor
reabsorción de sal y agua en los tubulos.
 ANATOMOPATOLOGIA:
• Infiltración del ovillo glomerular (neutrofilos,
monocitos)
• Proliferación células endoteliales, mesangiales.
• Proliferación endocapilar.
 ANATOMOPATOLOGIA:
• Glomerulonefritis Proliferativa clásica.
• Variante más agresiva: glomerulonefritis
proliferativa focal.
• Variante leve: mesangio proliferativa.
• Diagnostico y tratamiento importante para evitar
daño renal irreversible.
CAUSAS PRIMARIAS O SECUNDARIAS:

• > 70% del síndrome nefrítico florido

presentan glomerulonefritis por
inmunocomplejos.
• Pauci-inmunitaria rara < 30%.
• Anti-MBG < 1%.
INMUNOCOMPLEJOS:
• C3  90% casos.
• Anti-MBG negativo.
• ANCA negativos.
ANTI-MBG:
• C3 normal.
• Anti-MBG. 90% (60 a 80%)
• ANCA negativos (20%)
PAUCI-INMUNITARIA:
• C3 normal.
• Anti-MBG negativo.
• ANCA positivo.
 TRATAMIENTO:
• Diurético
• Antihipertensivo.
• Casi nunca requieren diálisis.
• Hematuria microscópica puede persistir por un
año.
• Casi nunca progresa a IRC.
• Adultos puede dejar secuelas.
 SÍNDROME NEFRÓTICO:
• Complejo clínico caracterizado por
manifestaciones renales y extrarenales.
• Proteinuria > 3.5 gr x 1.73 m2 / 24 hrs
(40mg/h/m2) en niños
• Hipoalbuminemia.
• Edema
• Hiperlipidemia, lipiduria.
• Hipercoagulabilidad.
PROTEINURIA:
• Proteinuria  150 mg / 24 hrs es anormal.
• En el Sx nefròtico la proteinuria podría
producirse por dos causas.

- trastorno electroquímico
- alteración estructural de la membrana
 HIPOALBUMINEMIA:
• Catabolismo renal
• Inadecuada síntesis hepática (elevada 300%)
• Este incremento se correlaciona con la
albuminuria.
• Se abole si la ingesta proteica està disminuida.
 proteinuria =  albúmina sérica.
HIPOALABUMINEMIA

• La hipoalbuminemia (< 3g.) aparece cuando la

proteinuria y el catabolismo renal superan la
capacidad de síntesis hepática.
EDEMA
• Es el signo clínico mas llamativo.
• Es blando con fòvea y que se acumula en
zonas de declive y en regiones con pequeña
presión tisular.
• Si la hipoalbuminemia es grave ascitis y
derrame pleural.
EDEMA:
• Hipótesis de la repleción inadecuada.
• presión oncótica.
  volumen intravascular.
  Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
  Sistema simpático.
  Vasopresina.
EDEMA:
• Restablece volumen intravascular,  salida de
líquido al intersticio.
• Retención renal primaria de sal y agua.
• Volumen intravascular normal y eje RAA
suprimido.
HIPERLIPIDEMIA:
  Síntesis de lipoproteínas por el hígado.
• Estimulado por la presión oncótica.
• Agravado por perdidas urinaria de proteínas
fijadoras.
  LDL, Colesterol.
 VLDL, Triglicéridos.
• Puede acelerar la ateroesclerosis e IRC.
 HIPERCOAGULABILIDAD:
• Mayor perdida de anti-trombina III.
• Niveles alterados de proteínas C y S.
• Hiperfibrinogenemia,  síntesis hepática.
• Fibrinolisis anómala
• Aumento de agregación plaquetaria.
• Trombosis arterial ó venosas periféricas.
HIPERCOAGULABILIDAD
• La hipoalbuminemia(<2.5g/dl), proteinuria
superior a 10 g, antitrombina III inferiores al
75% de lo normal, y la hipovolemia se han
asociado con un riesgo elevado.
HIPERCOAGULABILIDAD:
• Trombosis renal 40% (glomerulonefritis
membranosa, membranoproliferativa,
amiloidosis)
• Dolor brusco en flanco o abdomen.
• Aumento de proteinuria.
• Disminuye TFG.
• Hematuria macroscópica.
COMPLICACIONES METABÓLICAS:

• Mal nutrición proteico calórico.

• Anemia hipocrómica, microcítica.
• Resistencia al hierro (perdida de transferrina)
• Hipocalcemia (hiperparatiroidismo secundario)
  excreción de proteínas fijadoras de
colecalciferol en orina.
 COMPLICACIONES METABÓLICAS:

  proteínas fijadoras de tiroxina.

  Suceptibilidad de infecciones ( IgG)
• Cambios en la farmacocinetica de los
medicamentos.
 CAUSAS DE Sx NEFRÓTICO:

• Cambios mínimos.
• Glomérulonefritis focal y segmentaría.
• Glomérulonefritis membranosa.
• Glomérulonefritis membranosa y proliferativa.
• Nefropatía diabética.
• Amiloidosis.
 TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DEL EDEMA
• HIPOPROTEINEMIA
• HIPERLIPIDEMIA
• COMPLICACIONES TROMBOTICAS
• COMPLICACIONES INFECCIOSAS.