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Analisis Comportamiento Sindrome Guillain Barre
Analisis Comportamiento Sindrome Guillain Barre
INTRODUCCIN
El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es la neuropata aguda ms
frecuente, de evolucin ms rpida y potencialmente fatal. Se
trata de una enfermedad autoinmune, autolimitada, desencadenada generalmente por un proceso infeccioso. Se expresa de manera preferente por una neuropata desmielinizante que afecta
extensamente al sistema nervioso perifrico (SNP). Cursa con
trastornos somticos motores y sensitivos, as como con manifestaciones disautonmicas. Los pacientes desarrollan una parlisis motora, clsicamente ascendente, que comienza en los miembros inferiores, progresa en horas o das a los msculos del tronco, de los miembros superiores, cervicales y de inervacin craneal (por ejemplo, msculos faciales, de la deglucin y de la fonacin). La gravedad del cuadro vara desde una debilidad ligera en los miembros inferiores hasta la cuadripleja flcida con
parlisis respiratoria y trastornos disautonmicos graves que pueden conducir al enfermo a la muerte en los primeros momentos
del inicio de la enfermedad.
El SGB ha sido centro de atencin para muchos investigadores y son numerosas las publicaciones que aparecen sistemticamente en la bibliografa. La revisin continua de las comunicaciones sobre el tema, los resultados de las investigaciones
que se han generado en nuestro centro y lo aprendido con nuestros propios pacientes nos han permitido entender mejor este snAceptado tras revisin externa: 30.01.08.
a
Seccin de Enfermedades Neuromusculares. Servicio de Neurologa. Instituto de Neurologa y Neurociruga Prof. Dr. Jos Rafael Estrada Gonzlez. b Grupo de Bioinformtica. Centro de Ciberntica Aplicado a la Medicina (CECAM). La Habana, Cuba.
Correspondencia: Dra. Zurina Lestayo OFarrill. Instituto de Neurologa y
Neurociruga Prof. Dr. Jos Rafael Estrada Gonzlez. Calle 29, n. 139,
esquina D. Vedado, Plaza. 1400 La Habana, Cuba. E-mail: zurina@infomed.
sld.cu
2008, REVISTA DE NEUROLOGA
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que se desata el ataque inmunolgico, y las irregularidades que evidencia el SGB en su comportamiento podran depender de la causalidad del sndrome, dado que el SGB se encuentra an entre
las neuropatas de etiologa no precisada, con un
reconocido carcter plurietiolgico. Podramos pensar que estamos ante una misma enfermedad, pero
con matices diferentes segn el factor etiolgico
que la desencadena.
Hasta
Formas simtricas
Formas asimtricas
Formas fugaces/asintomticas
Regularidades
Formas desmielinizantes
Formas axonales
Tres perodos evolutivos
Formas monofsicas
Formas recurrentes (excepcionales)
temporalmente bien definidos
Fase de progresin del trastorno neurolgico. Es
la etapa comprendida entre el inicio de las manifestaciones clnicas y su acm. Dura, de manera bastante clsicas y habituales hasta formas menos frecuentes y/o atpicas
regular, desde algunas horas hasta aproximadamente cuatro (Tabla).
semanas; como promedio, ocho das [38].
En algunos pacientes se presenta la enfermedad mediante
Fase de estabilizacin. Es la etapa comprendida entre el fi- interesantes combinaciones de sntomas y signos clnicos. El
nal de la progresin y el inicio de la recuperacin clnica. diagnstico de estas formas inhabituales o variantes clnicas del
Tiene una duracin promedio de 10 das. Esta etapa puede SGB requiere de una mayor pericia.
estar ausente o ser muy breve.
Algunos aspectos pueden conducirnos a pensar en el SGB,
Fase de recuperacin. Es la etapa comprendida entre el ini- ya sea en sus formas habituales o inhabituales:
cio de la recuperacin y su final. A partir de entonces, los
El entendimiento de que estamos ante una enfermedad del
defectos neurolgicos que persistan pueden considerarse seSNP, ya sea craneal o medular. Esto permite descartar otras
cuelas. Tiene una duracin aproximada de un mes, pero este
topografas que causan parlisis aguda.
tiempo vara de un individuo a otro dependiendo de la gra La observacin del ritmo de progresin del trastorno neuvedad y extensin del dao neurolgico. Se plantea que el
rolgico en las primeras horas o das y posteriormente du75% de los pacientes se recupera totalmente [38]. La recurante todo el proceso. Es una enfermedad que evoluciona en
peracin puede ser rpida y total en las formas leves, de la
tres etapas temporalmente bien acotadas, con un ritmo de
misma manera que prolongada e incompleta (secuelar) en
progresin muy peculiar. Este aspecto permite descartar enlas formas graves de la enfermedad. Segn informes, ms
fermedades agudas del SNP de otras naturalezas.
del 50% de los pacientes se recupera antes de los seis meses,
Se facilita el diagnstico si podemos ajustar el caso clnico a
el 24% antes del ao, el 20% ms all del ao, y alrededor
las formas o variantes clnicas ya descritas en la bibliografa.
del 5% queda con secuelas moderadas o graves [8,39].
El diagnstico del SGB en las primeras horas es inminentemente clnico y sobre esto se deben realizar las intervencioCurso monofsico
nes teraputicas. No obstante, las alteraciones encontradas
El SGB es generalmente monofsico, rara vez recurre. No obsen el lquido cefalorraqudeo (hiperproteinorraquia con contante, existen en la bibliografa algunos trabajos que comunican
teo celular dentro de lmites normales) y neurofisiolgicas
recurrencia en esta entidad [40-43].
(aportando detalles de la afectacin del SNP) son de inestimable valor para confirmar el diagnstico y para la monitoIrregularidades
rizacin de la evolucin del paciente. Ambas investigacioPuede expresarse con diferente gravedad
nes, en los momentos del inicio, pueden resultar normales o
Es una enfermedad que se puede expresar con diferente graveno corresponder con la gravedad clnica, y deben repetirse
dad, algunas veces muy benigna, y otras, fatal.
pasados 7-10 das de evolucin.
La mayora de los pacientes evoluciona satisfactoriamente y
el sndrome es generalmente monofsico; sin embargo, resulta Es importante, ante cada caso, realizar un buen diagnstico didramtica la extensin y gravedad de la parlisis con que puede ferencial, para no errar. Existen hasta la fecha tres formas clnicursar, la escasa recuperacin que se logra en algunos pacientes cas bien definidas del SGB:
y el hecho de que esta enfermedad es causa de muerte sbita en
AIDP.
individuos previamente sanos. Alrededor del 3-15% de los pa Polirradiculoneuropata aguda axonal: a) motora; y b) motocientes con un SGB pueden fallecer por su causa [9,11,44-47] y,
ra y sensitiva.
en el caso de pacientes que requieren ventilacin mecnica, pue Sndrome de Miller Fisher.
de ascender hasta un 30% [1]. Se plantea que la evolucin del
SGB es mejor en edades peditricas [48] que en edades avanza- El SGB se ha conceptualizado tradicionalmente como un trastordas, en las que la gravedad puede ser mayor y la recuperacin, no autoinmune dirigido contra determinantes antignicos relaincompleta.
cionados con la mielina, con dao secundario y variable del axn
subyacente. Sin embargo, las nomenclaturas actuales enfatizan
Presenta gran diversidad en su expresin clnica
en mostrar que el axn podra ser la diana inmunolgica primaEl espectro de expresin clnica del SGB es muy amplio, y pue- ria en algunas formas de la enfermedad [49]. Estas alternativas
de decirse que oscila de un extremo al otro o desde las formas en la patogenia han conducido a clasificar el SGB en formas des-
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Distribucin geogrfica
Sladky seala que los subgrupos del SGB tienen una distribucin geogrfica especfica, aunque no se ajustan a coordenadas
latitudinales ni longitudinales, y plantea que en el oeste de Europa, Norteamrica y Australia, entre el 80 y el 90% de los pacientes con un SGB (tanto nios como adultos), se expresan como una AIDP, mientras que en el norte de China, Amrica del
Sur y Japn, entre el 50 y el 70% de los nios que desarrollan
un SGB se expresan como una AMAN [49]. Algunos autores
planten que no existen variaciones en la incidencia del SGB entre diferentes pases y/o regiones [47,68].
Factores desencadenantes
Sobre este aspecto existe en la actualidad acuerdo entre los diversos autores con respecto al papel que desempea en la etiopatogenia del sndrome la exposicin previa a determinados
agentes infecciosos. No obstante, llama la atencin la diversidad de eventos infecciosos precedentes que se comunican y la
similitud con que se expresa, en muchas ocasiones, el cuadro
polineuroptico.
Se han descrito cuadros del SGB secundarios a la inmunizacin contra la parotiditis, rubola y sarampin, secundarios a la
vacuna oral contra el poliovirus, contra la difteria y el ttanos y
posteriores a la vacuna antigripal. Sin embargo, existen en la bibliografa informes contrapuestos sobre el rol de dichas inmunizaciones en la gnesis del sndrome [2].
ANLISIS DE DISCREPANCIAS E IRREGULARIDADES
El SGB se considera un trastorno complejo, multifactorial, bajo
la influencia de factores ambientales y genticos. Esta complejidad y las incertidumbres que actualmente prevalecen con relacin a la causalidad en este sndrome son los principales argumentos que favorecen el aspecto aparentemente irregular del
comportamiento del SGB y las discrepancias que imperan en la
bibliografa.
Factores ambientales
Variabilidad en el fenmeno precedente o multicausalidad
Podra decirse que la causa del SGB es comn a la causa de su
evento desencadenante. Como se han involucrado diversos eventos precedentes en la gnesis del sndrome, podramos pensar
entonces que el SGB es una enfermedad multicausal y la variabilidad en la expresin clnica del SGB parece depender de la
multicausalidad.
Los autores enfatizan el papel de las infecciones precedentes en el proceso de marcado inmunolgico de los componentes
especficos del SNP, hacia los cuales se dirige el ataque disinmune. Por tanto, de las caractersticas antignicas especficas de
los agentes infecciosos precedentes podra depender, en parte,
la diversidad de fenotipos encontrados en el SGB [49].
De manera general, se comunican variaciones en la gravedad y manifestaciones clnicas del SGB dependiendo de si el fenmeno precedente es de tipo digestivo o respiratorio. Esta generalizacin puede ser orientadora, pero algo inespecfica, sobre todo si analizamos que un mismo tipo de fenmeno, incluso
un mismo tipo de agente infeccioso, puede mostrarse clnicamente diferente. Por ejemplo, el C. jejuni desempea un rol
protagonista tanto en las formas axonales del SGB (AMAN y
AMSAN) como en el sndrome de Miller Fisher. Estas formas
clnicas son bien diferentes a pesar de que comparten una hip-
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en cuenta es su periodicidad lenta, por lo cual, un estudio longitudinal de la incidencia debe ser lo suficientemente extenso como para poder detectar los incrementos significativos.
Si tuviramos un aumento de casos de una enfermedad epidmica clsica (clera, parotiditis, sarampin, etc.), dado el nmero desproporcionado de casos que aparecen en un momento
dado (brote), su consideracin como serie temporal es una evidencia irrebatible de que estamos ante la presencia de una epidemia y, adems, es posible aplicarle los mtodos estadsticos
estandarizados para el procesamiento epidemiolgico.
Una vez estudiado el comportamiento de estos fenmenos,
para prevenir una epidemia no es imprescindible que la incidencia alcance valores fijos o umbrales. Por ejemplo, la existencia
de cientos de casos de clera en Calcuta no hablan en favor de un
nuevo brote, pues en esa rea el clera es endmico, pero la aparicin de un caso de clera en Espaa, donde la incidencia de la
enfermedad es prcticamente nula, ya hace que se desplieguen
los sistemas epidemiolgicos especficos relacionados con la detencin de la propagacin, prevencin y erradicacin de la enfermedad y la bsqueda del foco de infestacin. Por tanto, la baja
tasa de incidencia en una enfermedad cuya dinmica no se ha caracterizado bien an constituye un inconveniente en su abordaje.
Otra dificultad a tener en cuenta es la no disponibilidad de
mtodos estadsticos de rigor para el estudio de epidemias que
se caractericen por una baja tasa de incidencia.
CONCLUSIONES
Hasta la fecha, al referirnos al SGB seguimos hablando en trminos de sndrome y lo clasificamos dentro de las neuropatas
disinmunes, de etiologa no precisada o idiopticas, donde habitualmente los clnicos agrupamos nuestro desconocimiento para
poder nombrarlo. Por ello, no puede despreciarse ningn esfuerzo encaminado a esclarecer los aspectos dudosos o controvertidos de esta enfermedad, patologa de la cual, a pesar de la abundante bibliografa y la dedicada labor de numerosos investigadores, queda an mucho por decir. El estudio del comportamiento
del SGB requiere la implementacin de herramientas matemticas de anlisis ms precisas que permitan dilucidar mejor su dinmica e investigar, desde otro ngulo, su causalidad.
BIBLIOGRAFA
1. Tellera-Daz A, Calzada-Sierra DJ. Sndrome de Guillain-Barr. Rev
Neurol 2002; 34: 966-76.
2. Pascual-Pascual SI. Aspectos actuales de las neuropatas inflamatorias
agudas y crnicas. Sndrome de Guillain-Barr y polineuritis crnica
inflamatoria desmielinizante. Rev Neurol 2002; 35: 269-76.
3. Melaku Z, Zenebe G, Bekele A. Guillain-Barr syndrome in Ethiopian
patients. Ethiop Med J 2005; 43: 21-6.
4. Khoury SA. Guillain-Barr syndrome: epidemiology of an outbreak.
Am J Epidemiol 1978; 107: 433-8.
5. Sliman NA. Outbreak of Guillain-Barr syndrome associated with water pollution. Br Med J 1978; 1: 751-2.
6. Cheng Q, Wang DS, Jiang GX, Han H, Zhang Y, Wang WZ, et al.
Prospective study of clinical epidemiology of Guillain-Barr syndrome
in Harbin, China. J Neurol Sci 2003; 215: 63-9.
7. Cheng Q, Wang DS, Jiang GX, Han H, Zhang Y, Wang WZ, et al. A
case-control study of Guillain-Barr syndrome in Harbin, China. Eur J
Neurol 2006; 13: 953-7.
8. Emilia-Romagna Study Group on Clinical and Epidemiological Problems in Neurology. A prospective study on the incidence and prognosis
of Guillain-Barr syndrome in Emilia-Romagna region, Italy (19921993). Neurology 1997; 48: 214-21.
9. Aladro-Benito Y, Conde-Sendn MA, Muoz-Fernndez C, Prez-Correa
S, Alemany-Rodrguez MJ, et al. Sndrome de Guillain-Barr en el rea
norte de Gran Canaria e isla de Lanzarote. Rev Neurol 2002; 35: 705-10.
10. Hughes RA, Cornblath DR. Guillain-Barr syndrome. Lancet 2005; 366:
1653-66.
11. Kuwabara S. Guillain-Barr syndrome: epidemiology, pathophysiology and management. Drugs 2004; 64: 597-610.
12. Sacks JJ, Lieb S, Baldy LM, Berta S, Patton CM, White MC, et al. Epidemic campylobacteriosis associated with a community water supply.
Am J Public Health 1986; 76: 424-8.
13. Hughes RA, Rees JH. Clinical and epidemiologic features of GuillainBarr syndrome. J Infect Dis 1997; 176 (Suppl 2): S92-8.
14. Hahn AF. Guillain-Barr syndrome. Lancet 1998; 352: 635-41.
15. Steininger C, Seiser A, Gueler N, Puchhammer-Stockl E, Aberle SW,
Stanek G, et al. Primary cytomegalovirus infection in patients with
Guillain-Barr syndrome. J Neuroimmunol 2007; 183: 214-9.
16. Allos BM. Association between Campylobacter infection and GuillainBarr syndrome. J Infect Dis 1997; 176 (Suppl 2): S125-8.
17. Geier MR, Geier DA. A case-series of adverse events, positive re-challenge of symptoms, and events in identical twins following hepatitis B
vaccination: analysis of the Vaccine Adverse Event Reporting System
database and literature review. Clin Exp Rheumatol 2004; 22: 749-55.
18. Juurlink DN, Stukel TA, Kwong J, Kopp A, McGeer A, Upshur RE, et al.
Guillain-Barr syndrome after influenza vaccination in adults: a population-based study. Arch Intern Med 2006; 166: 2217-21.
19. Centers for Disease Control and Prevention. Update: Guillain-Barr syndrome among recipients of Menactra meningococcal conjugate vaccine United States, June 2005-September 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55: 1120-4.
20. Cheng Q, Jiang GX, Fredrikson S, Link H, De Pedro-Cuesta J. Increased incidence of Guillain-Barr syndrome postpartum. Epidemiology 1998; 9: 601-4.
21. Vijayaraghavan J, Vasudevan D, Sadique N, Rajeswari KS, Pondurangi
M, Jayshree. A rare case of Guillain-Barr syndrome with pregnancy.
J Indian Med Assoc 2006; 104: 269-70.
22. Estrada-Gonzlez JR, Goyenechea A, Herrera C. Brote de polirradiculoneuritis aguda tipo Landry-Guillain-Barr-Strhl durante una epidemia de dengue. Rev Cub Hig Epidem 1981; 19: 252-65.
23. Soares CN, Faria LC, Peralta JM, De Freitas MR, Puccioni-Sohler M.
Dengue infection: neurological manifestations and cerebrospinal fluid
(CSF) analysis. J Neurol Sci 2006; 249: 19-24.
24. Garfield R, Santana S. The impact of the economic crisis and the US
embargo on health in Cuba. Am J Public Health 1997; 87: 15-20.
25. Romn GC. Epidemic neuropathy in Cuba: a public health problem related to the Cuban Democracy Act of the United States. Neuroepidemiology 1998; 17: 111-5.
26. Barry M. Effect of the U.S. embargo and economic decline on Health
in Cuba. Ann Intern Med 2000; 132: 151-4.
27. Hahn AF. Acquired demyelinating neuropathies. Rev Prat 2000; 50:
724-30.
28. Kaida K, Morita D, Kanzaki M, Kamakura K, Motoyoshi K, Hirakawa
M, et al. Anti-ganglioside complex antibodies associated with severe
disability in GBS. J Neuroimmunol 2007; 182: 212-8.
29. Tatsumoto M, Koga M, Gilbert M, Odaka M, Hirata K, Kuwabara S, et
al. Spectrum of neurological diseases associated with antibodies to minor gangliosides GM1b and GalNAc-GD1a. J Neuroimmunol 2006;
177: 201-8.
30. Kuwabara S. Guillain-Barr syndrome. Curr Neurol Neurosci Rep 2007;
7: 57-62.
31. Houliston RS, Yuki N, Hirama T, Khieu NH, Brisson JR, Gilbert M, et
al. Recognition characteristics of monoclonal antibodies that are crossreactive with gangliosides and lipooligosaccharide from Campylobacter jejuni strains associated with Guillain-Barr and Fisher syndromes.
Biochemistry 2007; 46: 36-44.
32. Van Sorge NM, Yuki N, Koga M, Susuki K, Jansen MD, Van Kooten C,
et al. Ganglioside-specific IgG and IgA recruit leukocyte effector functions in Guillain-Barr syndrome. J Neuroimmunol 2007; 182: 177-84.
33. Caporale CM, Capasso M, Luciani M, Prencipe V, Creati B, Gandolfi
P, et al. Experimental axonopathy induced by immunization with
Campylobacter jejuni lipopolysaccharide from a patient with GuillainBarr syndrome. J Neuroimmunol 2006; 174: 12-20.
34. Schessl J, Funakoshi K, Susuki K, Gold R, Korinthenberg R. AntiGT1a IgG antibodies in a child with severe Guillain-Barr syndrome.
Pediatr Neurol 2006; 35: 277-9.
35. Inglis HR, Csurhes PA, McCombe PA. Antibody responses to peptides
of peripheral nerve myelin proteins P0 and P2 in patients with inflammatory demyelinating neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;
78: 419.
36. McCarthy N, Andersson Y, Jormanainen V, Gustavsson O, Giesecke J.
235
Z. LESTAYO-OFARRILL, ET AL
The risk of Guillain-Barr syndrome following infection with Campylobacter jejuni. Epidemiol Infect 1999; 122: 15-7.
37. Taylor BV, Williamson J, Jones D, Coleman D, Luck J, McGregor A.
Utility of serum Campylobacter specific antibodies in determining prior Campylobacter infection in neurological disease. J Clin Neurosci 2007;
14: 116-21.
38. Alter M. The epidemiology of Guillain-Barr syndrome. Ann Neurol
1990; 27 (Suppl): S7-12.
39. Estrada-Gonzlez JR, Hernndez-Cossio O, Galarraga-Inza J. Polirradiculoneuritis aguda de causa desconocida. La Habana: Editorial Ciencia y Tcnica; 1976.
40. Wijdicks EF, Ropper AH. Acute relapsing Guillain-Barr syndrome after long asymptomatic intervals. Arch Neurol 1990; 47: 82-4.
41. Kawada Y, Fujita N, Yuki N, Ohashi T, Ohnishi Y. Acute relapsing
Guillain-Barr syndrome after 5 and 7 years asymptomatic intervals.
Rinsho Shinkeigaku 1992; 32: 187-90.
42. Taly AB, Gupta SK, Anisya V, Shankar SK, Rao S, Das KB, et al. Recurrent Guillain-Barr syndrome: a clinical, electrophysiological and
morphological study. J Assoc Phys India 1995; 43: 249-52.
43. Das A, Kalita J, Misra UK. Recurrent Guillain-Barr syndrome. Electromyogr Clin Neurophysiol 2004; 44: 95-102
44. Rees JH, Thompson RD, Smeeton NC, Hughes RA. Epidemiological
study of Guillain-Barr syndrome in south east England. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64: 74-7.
45. Cosi V, Versino M. Guillain-Barr syndrome. Neurol Sci 2006; 27 (Suppl
1): S47-51.
46. Chio A, Cocito D, Leone M, Giordana MT, Mora G, Mutani R, et al.
Guillain-Barr syndrome: a prospective, population-based incidence and
outcome survey. Neurology 2003; 60: 1146-50.
47. Arami MA, Yazdchi M, Khandaghi R. Epidemiology and characteristics of Guillain-Barr syndrome in the northwest of Iran. Ann Saudi
Med 2006; 26: 22-7.
48. Hung PL, Chang WN, Huang LT, Huang SC, Chang YC, Chang CJ, et
al. A clinical and electrophysiologic survey of childhood Guillain-Barr syndrome. Pediatr Neurol 2004; 30: 86-91.
49. Sladky JT. Guillain-Barr syndrome. Blind men describe an elephant?
Neurology 2007; 69: 1647-9.
50. Govoni V, Granieri E, Tola MR, Casetta I, Ruppi P, Vaghi L. The frequency of clinical variants of Guillain-Barr syndrome in Ferrara, Italy.
J Neurol 1999; 246: 1010-4.
51. Buompadre MC, Gez LA, Miranda M, Arroyo HA. Variantes inusuales del sndrome de Guillain-Barr en la infancia. Rev Neurol 2006; 42:
85-90.
52. Emilia-Romagna Study Group on Clinical and Epidemiological Problems in Neurology. Guillain-Barr syndrome variants in Emilia-Romagna, Italy, 1992-3: incidence, clinical features, and prognosis. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 218-24.
53. Bogliun G, Beghi E, Italian GBS Registry Study Group. Incidence and
clinical features of acute inflammatory polyradiculoneuropathy in Lombardy Italy 1996. Acta Neurol Scand 2004; 110: 100-6.
54. Polo JM, Ala-Garca M, Cacabelos-Prez P, Ortn-Castao A, Ciudad-Bautista J, Lpez-Alburquerque JT. Sndrome de Guillain-Barr
atpico: neuropata craneal mltiple. Rev Neurol 2002; 34: 835-7.
55. Ropper AH. Further regional variants of acute immune polyneuropathy. Bifacial weakness or sixth nerve paresis with paresthesias, lumbar
polyradiculopathy, and ataxia with pharyngeal-cervical-brachial weakness. Arch Neurol 1994; 51: 671-5.
56. Kanter ME, Nori SL. Sensory Guillain-Barr syndrome. Arch Phys Med
Rehabil 1995; 76: 882-3.
57. Oh SJ, LaGanke C, Claussen GC. Sensory Guillain-Barr syndrome.
Neurology 2001; 56: 82-6.
58. Seneviratne U, Gunasekera S. Acute small fibre sensory neuropathy:
another variant of Guillain-Barr syndrome? J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002; 72: 540-2.
59. Kimoto K, Koga M, Odaka M, Hirata K, Takahashi M, Li J, et al. Relationship of bacterial strains to clinical syndromes of Campylobacterassociated neuropathies. Neurology 2006; 67: 1837-43.
60. Logullo F, Manicone M, Di Bella P, Provinciali L. Asymmetric GuillainBarr syndrome. Neurol Sci 2006; 27: 355-9.
61. Hartung HP, Van der Mech F, Pollard, J. Guillain-Barr syndrome,
CIDP and other chronic immune-mediated neuropathies. Curr Opin Neurol 1998; 11: 497-513.
62. Sedano MJ, Calleja J, Canga E, Berciano J. Guillain-Barr syndrome
in Cantabria, Spain. An epidemiological and clinical study. Acta Neurol Scand 1994; 89: 287-92.
63. Cheng Q, Jiang GX, Fredrikson S, Link H, De Pedro-Cuesta J. Epidemiological surveillance of Guillain-Barr syndrome in Sweden, 1996-
236
237