Captulo 1. 8.

Enfermedades del pericardio (I)

2. PERICARDITIS

Hablamos de pericarditis cuando existe inflamacin del pericardio, sea de la

etiologa que sea, y tenga asociado o no aumento del lquido pericrdico
(derrame pericrdico).

Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o

de acuerdo a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De
acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios tipos:

A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):

A.1). Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.

A.2). Pericarditis Agudas con derrame:

A.2.1). Ps.Ags. con derrame no constrictivo.

A.2.2.). Ps.Ags. con derrame constrictivo o Taponamiento Cardaco.

B). PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses):

B.1.). Pericarditis Constrictiva.

B.2.). Pericarditis Crnica con derrame.

B.3.). Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.

De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes grupos:

A.). Pericarditis Infecciosas.

B.). Pericarditis no infecciosas.

C.). Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

Dado que con la mejora de los mtodos diagnsticos (fundamentalmente

ecocardiografa) se ha demostrado que esta divisin es un tanto artificial,
pudiendo pasarse de una situacin a otra en un mismo enfermo, en el
transcurso de horas o das, consideramos ms operativo incluir todas las
Pericarditis Agudas en un mismo apartado. En apartados diferentes se
analizarn las Pericarditis Constrictivas. En el siguiente captulo se estudian
de forma diferenciada algunos tipos especficos de pericardiopatas de
especial inters en la Medicina Intensiva: Pericardiopatas traumticas,
Pericarditis epistenocrdicas, etc.

2. 1. PERICARDITIS AGUDAS Y TAPONAMIENTO CARDACO:

Se denomina Pericarditis aguda a la inflamacin del pericardio de cualquier

etiologa. Habitualmente, la reaccin del pericardio ante una lesin se limita
a exudacin de lquido, fibrina y clulas, siendo de variada composicin
dependiendo de la causa etiolgica que origine la afeccin pericrdica,
pudiendo ser seroso, purulento, quilo, sangre, etc.

Tradicionalmente se dividan en pericarditis "secas" (fibrinosas) o "con

derrame" (serofibrinosas), en gran parte dependiendo de la existencia de
roce pericrdico cuya presencia certificaba la ausencia de lquido
pericrdico. Sin embargo, el desarrollo de tcnicas de imgen que permiten
matizar la presencia de derrames de mnima cantidad, han demostrado que
pueden orse roces an con aumento de lquido pericrdico y que ste es
ms frecuente de lo que se crea. En la prctica clnica, pueden aparecer
como una lesin fibrinosa estrictamente inflamatoria sin evidencia de
aumento de lquido pericrdico demostrable, pero en gran parte de los
casos muestran efusiones de pequeo o moderado volumen, si bien solo
una minora de ellos evolucionan hacia el taponamiento cardaco.

Es necesario sealar que puede existir derrame pericrdico e incluso

taponamiento sin que exista inflamacin pericrdica, por ejemplo, los
derrames hemorrgicos (hemopericardias), traumticos o secundarios a
rotura de aneurisma disecante de aorta.

2.1.1. Etiologia:

Mltiples causas pueden originar este cuadro y es de gran inters llegar a

un diagnstico etiolgico, no solo porque algunos cuadros tienen
tratamientos especficos curativos (pericarditis infecciosas o neoplsicas),
porque ciertas etiologas son ms propensas a originar taponamiento
pericrdico, sino tambin porque pueden plantear problemas de diagnstico
diferencial con otros cuadros clnicos habitualmente manejados en las
Unidades de Cuidados Intensivos. En la Tabla 1 se enumeran las distintas
etiologas de las pericarditis.

La mayora de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si

bien una gran proporcin de ellas sern catalogadas despus de un intenso
estudio etiolgico como pericarditis idiopticas, cuando probablemente en
realidad son de origen viral no detectado. As mismo la mayora de ellas son
de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma
seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en
realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a
taponamiento cardaco, cuadro que trataremos con especial detalle, dada la
gran trascendencia que su diagnstico y tratamiento tiene en Medicina
Intensiva. Conviene resaltar que cualquier causa etiolgica de las recogidas
en la tabla 1 pueden producir grandes derrames pericrdicos y, por tanto,
taponamiento cardaco, si bien la mayora de casos de taponamiento son de
origen inflamatorio (pericarditis idiopticas o virsicas) o estn en relacin
con proceso neoplsico, enfermedad inmunolgica o del tejido conjuntivo.
En la Tabla 2 se resumen las principales causas del taponamiento cardaco.

As mismo, hay que resaltar (lo que pocas veces se hace en la prctica
clnica), que la sospecha de pericarditis aguda obliga a realizar un
interrogatorio exhaustivo sobre los posibles tratamientos farmacolgicos
que hace el paciente y que pueden inducirla: anticoagulantes,
procainamida, isoniazidas, hidralazina, etc. (verTabla 1). Por otro lado,
conviene sealar que, con frecuencia, la pericarditis que aparece en los
cuadros sistmicos (colagenosis, etc.) suele manifestarse antes y preceder a
los signos y sntomas de dicho cuadro, lo que es importante a la hora de
catalogar o definir su trascendencia o pronstico.

2.1.2. Clinica de la Pericarditis Aguda:

El sntoma predominante es el dolor pericrdico, que tiene unas

caractersticas bien definidas, aunque a veces puede plantear problemas
diagnsticos con el dolor de origen isqumico, ya que el dolor pericrdico es
con frecuencia referido por algunos enfermos como sensacin opresiva o de
peso retroesternal. Casi todos los pacientes con pericarditis aguda
reconocida o diagnosticada tienen dolor pericrdico, pero existen
pericarditis agudas sin dolor, por lo que con frecuencia quedan sin
diagnosticar (salvo hallazgo casual de lquido pericrdico en ecografa de
rutina, etc). Esta ausencia o presencia de dolor puede estar en relacin con
la mayor o menor extensin del proceso pericrdico o su localizacin, ya
que solamente la porcin ms baja y cercana al diafragma del pericardio
parietal es sensitiva, habindose sealado que el dolor pericrdico muy
probablemente est originado por la inflamacin de la pleura diafragmtica
situada junto al pericardio situado ms bajo 50, motivo por el que con
frecuencia el dolor pericrdico es referido por los enfermos en el area
supraclavicular izquierda. Algunos autores han sealado que probablemente
el dolor pericrdico o algunos de ellos, puedan estar en relacin con la
estimulacin de fibras nerviosas del pericardio conducidas por los nervios
frnicos, lo que explicara el aumento del dolor en relacin con la torsin del
tronco y la respiracin profunda. Sin embargo, esta teora ha sido puesta en
duda por hallazgos posteriores en que se ha demostrado la eliminacin de
este tipo de dolor mediante bloqueo del ganglio estrellado izquierdo 51.

El dolor pericrdico puede ser desde un mnimo disconfort precordial, vago e

impreciso, hasta un fuerte dolor torcico, esternal, que puede llegar a ser
insoportable. Habitualmente el dolor es referido como de comienzo sbito y
tiene caractersticas pleurticas: aumenta al rotar el tronco, con la deglucin,
con la respiracin profunda y tos, aumenta en decbito supino y desaparece
o se atena al contener la respiracin o con la respiracin superficial y al
sentarse y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo prefiere
permanecer sentado mejor que acostado. Generalmente se ubica en la zona
media del trax (no exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el
dolor de origen isqumico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia
otras partes del trax (hemitorax derecho o izquierdo). Puede mostrar
iguales irradiaciones que el dolor anginoso, pero con frecuencia suele
irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno o ambos
tringulos, pero con ms frecuencia al izquierdo), irradiacin que es muy
especfica del origen pericrdico del dolor 52. Con frecuencia el enfermo lo
refiere como irradiado al hombro, si bien un interrogatorio correcto suele
demostrar su irradiacin al tringulo trapecio. La duracin del dolor suele

ser ms prolongada que la de origen isqumico, siendo habitualmente de

horas e incluso de das.

Como se ha sealado, el dolor pericrdico plantea problemas diagnsticos

con el dolor de origen isqumico, pero tambin con el dolor pleurtico,
originando problemas de diagnstico diferencial con el infarto pulmonar o la
pleuritis aguda.

Precisamente en un intento de paliar estas molestias pericrdicas, es por lo

que los enfermos habitualmente refieren cierta dificultad para respirar, que
un interrogatorio y exploracin correctas demostraran que no se trata de
una verdadera disnea, sino originada por una respiracin superficial, rpida
(taquipnea), que involuntariamente desarrolla el paciente para atenuar el
dolor, con sensacin de "no poder llenar los pulmones de aire". Sin
embargo, hay que tener en cuenta que el paciente puede presentar
verdadera disnea si coexisten problemas cardiolgicos (valvulopatas,
cardiopatia isqumica, miocarditis, etc.) o enfermedades pulmonares
sobreaadidas o coexistentes.

Habitualmente el enfermo presenta adems fiebre y sntomas de virasis

aguda, o los tuvo das antes, as como otros sntomas en relacin con la
enfermedad de base, que analizaremos ms adelante.

Conviene sealar que, con frecuencia mayor de lo que se piensa, la

pericarditis aguda no es ms que un problema parcial de una afeccin
potencialmente ms grave, que con frecuencia pasa inadvertida: la
miocarditis aguda (miopericarditis), que puede poner en riesgo la vida del
paciente. Dada la etiologa viral como causa ms habitual de ste cuadro, es
de gran inters buscar en el interrogatorio de enfermos con sospecha de
pericarditis la coexistencia de otros signos de infeccin viral, tales como la
existencia de mialgias ms o menos generalizadas, rinorrea, sensacin de
cansancio, fiebre, astenia, etc., as como perseguir los signos clnicos de
afectacin miocrdica tales como arrtmias (poco frecuentes en la
pericarditis no complicada) y signos de fracaso cardaco (congestin
pulmonar, bajo gasto, hipotensin, hipoperfusin, etc.), ya que el pronstico
de la pericarditis aguda viral o pericarditis idioptica varia sustancialmente
cuando se asocia una miocarditis.

Ya se ha mencionado que las pericarditis agudas virales, inespecficas, etc.

no siempre adoptan la forma clnica clsica de fibrinosas o secas, pudiendo

ocasionalmente mostrar derrames pericrdicos ms o menos importantes,

por lo que ante el diagnstico de pericarditis es conveniente realizar una
ecocardiografa en busca de lquido pericrdico o, cuando menos, una
radiografa de trax. La clnica de la pericarditis aguda con derrame no
compresivo es similar a la de la pericarditis "seca", si bien habitualmente
generan ms molestias pericrdicas, y adems la presin del lquido
pericrdico aumentado sobre estructuras contguas pueden provocar
sntomas tales como tos, ronquera, hipo, taquipnea y disfagia. No obstante
lo dicho, el diagnstico de este tipo de derrame, actualmente, es ms bien
de imagen que clnico (fundamentalmente ecocardiogrfico).

Cuando se desarrollan grandes derrames pericrdicos o son menos

voluminosos pero se desarrollan de forma muy rpida, se genera el cuadro
de taponamiento cardaco. El cuadro clnico de taponamiento puede
aparecer de forma insidiosa o de forma brusca, incluso como primer signo
de lesin pericrdica o por sangrado intrapericrdico (por ejemplo, en casos
de neoplasias o en enfermedades del tejido conjuntivo). Ya se ha comentado
previamente las diferencias fisiopatolgicas existentes entre el desarrollo de
derrame pericrdico rpido o agudo y los derrames crnicos, desarrollados
mucho ms lentamente, en relacin con la existencia de posible
acondicionamiento o no del pericardio a la nueva situacin, por lo que no
vamos a incidir ms en ello.

En uno u otro caso, los sntomas de taponamiento cardaco no son

especficos, pudiendo presentar el enfermo nicamente los sntomas y
signos de su padecimiento de base o enfermedad asociada. Generalmente
el paciente desarrolla sensacin progresiva de enfermedad grave, ansiedad
y nerviosismo (como expresin de deterioro de perfusin cerebral), cianosis,
disnea (por disminucin de la capacidad pulmonar), mareos (incluso
sncope, en los casos de desarrollo muy rpido), sudoracin profusa,
desarrollo ms o menos rpido de severo deterioro hemodinmico, con
hipotensin e hipoperfusin perifrica progresiva y shock. El cuadro clnico a
menudo es interpretado, como una insuficiencia cardaca congestiva, pero
los pulmones no muestran crepitantes. Si el cuadro clnico se desarrolla de
forma rpida (hemorragia intrapericrdica o derrame de desarrollo muy
rpido), el cuadro inicial es el de un shock de aparicin rpida, que si no se
resuelve rpidamente puede llevar a la muerte del paciente, habitualmente
en situacin de disociacin electromecnica.

Anteriormente, ha sido analizado el mecanismo fisiopatolgico por el que se

produce el taponamiento cardaco. Una vez superada la capacidad de
estiramiento pericrdico, los mecanismos compensandores que se ponen en
marcha estn principalmente mediados adrenergicamente, taquicardia,

vasoconstriccion perifrica y fraccin de eyeccin mantenida o aumentada

(en taponamientos puros, sin enfermedad cardaca). Si estos mecanismos
compensadores son suficientes, clnicamente se reflejarn en el
mantenimiento de una presin arterial normal (incluso aumentada,
ocasionalmente). As puede permanecer el enfermo hasta que un aumento
adicional del lquido pericrdico ms o menos importante sobrepasa la
capacidad de los mecanismos compensadores, el gasto cardaco cae
drsticamente y el enfermo se choca, pudiendo morir en esta situacin si no
se evacua rpidamente parte del lquido pericrdico. En esta situacin, el
aporte de volumen puede mejorar la situacin, ayudando a mantener el
gasto cardaco y la presin arterial sistmica, mientras que el uso de
maniobras o drogas que disminuyan las presiones de llenado, pueden
originar un severo deterioro hemodinmico, con descenso del gasto
cardaco y shock 21, 53.

Los mecanismos compensadores pueden ser menos eficaces si el miocardio

del enfermo est previamente lesionado o coexisten otras enfermedades
endocrdicas o miocrdicas, de forma que la coexistencia de una de estas
afeccciones cardiolgicas puede originar que no pueda mantenerse el gasto
cardaco a nivel adecuado y que las presiones circulatorias no puedan
mantenerse tal y como lo hace el corazn normal. En este sentido, conviene
resaltar que en el taponamiento, el miocardio est "atrapado" entre
presiones opuestas: presiones intracavitarias e intrapericrdica
aumentadas, de forma que en esta situacin no sorprende la posibilidad de
problemas en el flujo coronario. Sin embargo, aunque puede ocurrir un
descenso global del flujo coronario, este es suficiente para mantener al
miocardio en metabolismo aerbico si las arterias coronarias son normales,
ya que paralelamente se origina una disminucin proporcional del trabajo
cardaco 54, habindose demostrado que la resistencia, capacitancia y
reserva vasodilatadora coronaria no son reducidos sigificativamente para
originar problemas isqumicos medibles 21, 38, 54. No se conoce bien que
ocurre si existen coronarias patolgicas, pero es presumible que en esta
situacin puedan ocurrir problemas isqumicos que se sumen a la ya
comprometida funcin cardaca. En taponamientos experimentales severos
se han demostrado hemorragias e hipoperfusin en el subendocardio.

Finalmente, conviene resaltar como norma general de utilidad en la prctica

clnica, que el diagnstico de taponamiento cardaco debe sospecharse y
buscarse en cualquier paciente con congestin sistmica y cualquier tipo de
shock cardiognico (ms an si se sospecha shock cardiognico).

2.1.3. Exploracion de las Pericarditis Agudas:

El hallazgo exploratorio patognomnico de pericarditis aguda es la

auscultacin de un roce pericrdico, si bien su ausencia no permite
descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que ste puede dejar de
orse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos dentro
de un mismo da, solo auscultarse en determinadas posiciones, etc. Est
originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con
facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente
sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte ms inferior), apex y
mesocardio, mientras que practicamente nunca puede ser odo a la derecha
del esternn. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiracin
(espiracin) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad
cardaca y/o la respiracin, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que
el roce se acenta durante la inspiracin, lo que se conoce como roce
pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas
posiciones, siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decbito
supino y s cuando el individuo est sentado e inclinado hacia adelante o al
hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza. Es importante
sealar que el roce pericrdico, en contra de lo que mucha gente cree,
puede orse an en presencia de derrame pericrdico considerable, de
forma que no puede afirmarse que la auscultacin de un roce supone el
diagnstico de pericarditis seca, es decir, la no existencia de derrame
pericrdico. En cualquier caso, los derrames pericrdicos con frecuencia
dificultan la auscultacin del roce, dificultad que tambin existe en
individuos que tienen soplos cardacos de mayor o menor intensidad.

Clsicamente se describe como un ruido trifsico, es decir, con tres

componentes 55, que ocurren de forma sincrnica con la sstole auricular,
con la sstole ventricular y con la distole. Cuando se auscultan los tres
componentes el diagnstico suele ser fcil, pero no tanto cuando falta uno o
dos componentes, pudiendo entonces confundirse fcilmente con un soplo
cardaco, si bien el roce pericrdico tiene un timbre especial, seco, rasposo,
comparado con el ruido que hace el cuero al rozar, oyndose como ms
cercano que los soplos, como si proviniese de una estructura muy cercana al
fonendoscopio. Por otro lado, el roce pericrdico debe ser diferenciado del
sonido que con frecuencia se produce en los cuadros de enfisema
mediastnico, de timbre como un "crujido", denominado ruido de Hamond.

Finalmente, es importante destacar que dado que el roce es muy

inconstante y variable de un da a otro, etc., debe ser por ello "perseguido"
intensamente, con auscultaciones frecuentes, en distintas posiciones,
durante varios das, etc. en caso de sospecha de pericarditis.

En lo que respecta a la pericarditis aguda con derrame no compresivo, no

evidencia signos clnicos especiales, ya que la presin venosa y arterial, el
gasto cardaco y el pulso son normales. La exploracin clnica apenas aporta
datos de inters o los signos clsicos descritos (aumento del rea de
matidez cardaca, imposibilidad de palpar el latido de la punta, auscultacin
apagada o inaudible de los tonos cardacos, signo de Ewing, etc.) no son ni
sensibles ni especficos, pudiendo no aparecer en casos de grandes
derrames pericrdicos (puede auscultarse bien los tonos cardacos e incluso
roce pericrdico, el aumento de matidez cardaca puede ser debido a
cardiomegalia y no a derrame pericrdico o palparse la actividad cardaca
an en presencia de grandes derrames pericrdicos, etc.), o aparecer como
consecuencia de otras patologas (enfisema pulmonar, derrame pleural,
etc.). De manera, que los signos clsicamente descritos son de escaso
inters, como ha sido demostrado por las modernas tcnicas de imagen
(fundamentalmente la ecocardiografa), por lo que el diagnstico de
pericarditis con derrame no constrictivo, hoy en da es un diagnstico de
imagen, ms que clnico, por lo que no vamos a insistir ms en ello.

Cuando se desarrolla el cuadro de taponamiento pericrdico, la exploracin

es ms expresiva, mostrando un enfermo con sensacin de gravedad, con
gran ansiedad y nerviosismo, que intenta sentarse, con sudoracin profusa,
taquicardia con tonos inaudibles o muy apagados (aunque pueden
auscultarse con intensidad normal), hipotensin, cianosis, hipoperfusin
perifrica, estasis yugular importante incluso con el paciente a 90o
(aumento de la presin venosa central > 10 mmHg) con presencia de pulso
paradjico (cada de la presin sistlica 10 mmHg durante la inspiracin) y,
en casos extremos, shock con gasto cardaco disminuido. No obstante lo
dicho, en raras ocasiones es posible el desarrollo de taponamiento
pericrdico con ausencia de pulso paradjico, como ocurre en el caso
descrito recientemente de derrame masivo sin hipotensin ni pulso
paradjico justificado por la existencia de una CIA tipo Ostium Secundum
56.

Aunque el pulso paradjico generalmente se descubre mediante palpacin

arterial (radial o femoral) comparando su comportamiento en las distintas
fases respiratorias, es generalmente necesario objetivarlo, pudiendo
hacerse mediante monitorizacin intraarterial (si est diponible) o, ms
habitualmente mediante esfigmomanmetro, para lo cual se insufla el
manguito y se confirma la presin sistlica mediante auscultacin. El baln
es entonces reinflado justo por encima de la presin sistlica y entonces se
desinfla lentamente hasta conseguir el valor de presin sistlica durante la
espiracin. En este punto los ruidos de Korotkoff desapareceran durante la
inspiracin. El baln es entonces lentamente desinflado hasta que los ruidos
de Korotkoff se oigan igualmente durante inspiracin y espiracin. La
diferencia de presin entre la primera deteccin de ruidos durante la

espiracin y el punto en que los ruidos son claramente oidos durante la

inspiracin representan la diferencia entre presin sistlica y diastlica,
siendo valorable una diferencia 10 mmHg.

A veces existe ingurgitacin de venas de la frente y sienes, venas craneales

superficiales y retinianas. En presencia de taponamiento, las venas del
cuello suelen mostrar reduccin o disminucin de tamao durante la
inspiracin, de forma que, en contra de la creencia extendida, el signo de
Kussmaul (dilatacin o distensin inspiratoria de las venas del cuello) es
muy raro en el taponamiento cardaco. El signo de Kussmaul es tpico
(aunque no exclusivo) de la pericarditis constrictiva, de forma que su
presencia en caso de taponamiento habitualmente supone la existencia de
una complicacin aadida: la coexistencia, junto al derrame pericrdico, de
una constriccin subyacente (frecuente en las implicaciones neoplsicas
pericrdicas), situacin esta que debe tambin ser sospechada si se
ausculta un 3er ruido cardaco, bien antes o despus del drenaje de lquido
pericrdico 57.

Los ruidos cardacos suelen oirse como "lejanos", estando generalmente

disminuidos (con frecuencia inaudibles), por la dificultad de transmisin que
supone el lquido pericrdico aumentado. La ausencia de
disminucin/atenuacin de los ruidos cardacos es de escaso valor en la
exclusin del diagnstico de taponamiento, pus en contra de opinin muy
extendida, tanto los tonos cardacos como el roce pericrdico, pueden ser
odos an en caso de taponamiento cardaco importante, lo que es
relativamente frecuente en casos de taponamientos debidos a pericarditis
inflamatorias y lesiones neoplsicas. La zona donde mejor se auscultan los
tonos cardacos en el taponamiento es en los focos de la base, pudiendo
existir cierto refuerzo del 2 tono (componente pulmonar).

El cuadro clnico, como se ha sealado anteriormente, recuerda (y a menudo

es confundido) al de la insuficiencia cardaca congestiva y/o shock
cardiognico, pero en caso de taponamiento cardaco no existen signos
clnicos ni radiogrficos de congestin pulmonar, mostrando la radiografa
de trax, pulmones claros (habitualmente con signos radiolgicos de
aumento de la silueta cardaca), y con ausencia de crepitantes a la
auscultacin (el ventrculo derecho no recibe suficiente volumen y, por
tanto, es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre hacia adelante
capaz de generar edema pulmonar, an cuando existan altas presiones de
llenado del ventrculo izquierdo 38).

2.1.4. Laboratorio y Tcnicas Especiales:

2.1.4.1. Laboratorio:

En la pericarditis aguda viral o idioptica, las pruebas de laboratorio suelen

mostrar alteracin de los tests no especficios de inflamacin. As, es
frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentacin
globular, as como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis.
Estos hallazgos son de ayuda en el diagnstico diferencial con la pericarditis
que aparece como complicacin del Lupus Eritematoso Diseminado (LED),
en el cual suele aparecer leucopenia.

Aunque las enzimas cardacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso

de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar
ligera elevacin de las cifras de enzimas cardacas, incluso de aquellas ms
especficas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relacin con
afectacin pericrdica inflamatoria. Incrementos mayores de estas enzimas
son ms raros y deben hacer sospechar la existencia o participacin del
miocardio subyacente en el proceso inflamatorio (miocarditis), la cual est
ms frecuentemente asociada de lo que se piensa, si bien en la mayora de
los casos pasa inadvertida clnicamente. En cualquier caso, la utilizacin de
la determinacin de niveles de estas enzimas para hacer el diagnstico
diferencial con el Infarto Agudo de Miocardio (IAM), suelen ser de poca o
nula utilidad.

2.1.4.2. Electrocardiograma:

El ECG es una exploracin de importancia fundamental en el diagnstico de

las pericarditis. Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de
los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas despus
de inicio del dolor pericrdico, hasta varios das despus. Habitualmente, las
pericarditis muestran una serie de cambios electrocardiogrficos y una
evolucin bastante tpicos que son de gran ayuda en el diagnstico de esta
afeccin, aunque con frecuencia generan problemas de diagnstico
diferencial con el ECG de la cardiopata isqumica aguda. El problema se
complica an ms, si como es frecuente, coexisten ambas afecciones,
mxime cuando algunos cambios del ECG de las pericarditis y de la
Cardiopata isqumica reconocen un origen electrofisiolgico similar 58.

El pericardio no contiene elementos excitables, siendo en consecuencia

electricamente silencioso, de forma que la mayora de cambios ECG de las
pericarditis son por afectacin de las fibras musculares epicrdicas, situadas
en estrecho contacto con la membrana pericrdica visceral (miocarditis
subepicrdica superficial 59, 60), lo que explica la ausencia de estos
cambios electrocardiogrficos tpicos en las pericarditis urmicas puras
donde la intensa inflamacin pericrdica no penetra en el miocardio59. No
existe acuerdo sobre el proceso ntimo responsable de estos cambios
elctricos, siendo altamente probable que reconozcan un origen mltiple,
habindose achacado a inflamacin de la capa de fibras miocrdicas ms
externas, a compresin e isquemia relativa al aumentar la presin
intrapericrdica, a hiperemia reactiva, etc61. Por otro lado, el lquido
pericrdico tiene una concentracin de K+ muy superior a la sangre, lo que
por s solo (sin inflamacin pericrdica) puede originar cambios del punto J y
de ST 62.

Las pericarditis afectan fundamentalmente a la repolarizacin de aurculas y

ventrculos (originando cambios bastante sensibles y especficos), mientras
que no afecta a la despolarizacin. Por tanto, las ondas P y QRS suelen ser
normales salvo que exista miocarditis significativa o alguna otra afeccin
cardiolgica, en cuyo caso las ondas P y QRS mostraran los cambios tpicos
de esta otra patologa (hipertrofia de aurcula o ventrculo izquierdo en caso
de hipertensin arterial o estenosis artica, hipertrofia auricular derecha en
caso de EPOC y Cor Pulmonale Crnico, etc.). No obstante lo dicho, a veces
puede existir cierta disminucin de voltaje de QRS (mientras que el voltaje
de P suele mantenerse igual al ECG previo en todos los casos) y, con ms
frecuencia, afectacin de la onda S del QRS, la cual puede quedar elevada,
por traccin del segmento ST elevado63.

Clsicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG de las

pericarditis64, pero dado que solo aparecen de forma completa en el 50 %
de las pericarditis y a lo largo de semanas e incluso meses, son por tanto
difciles de ver en el marco de los Cuidados Intensivos, por lo que vamos a
describir los cambios en orden de aparicin habitual y, finalmente,
resumiremos los 4 estadios clsicos, que proporcionan una gran certeza
diagnstica si aparecen completamente desarrollados e identificados.

El primer cambio electrocardiogrfico que aparece en las pericarditis agudas

es la aparicin de una onda T alta, de gran voltaje, positiva y simtrica, por
afectacin extensa y poco intensa de una fina capa de fibras miocrdicas
epicrdicas situadas bajo el pericardio inflamado, y segn se ha descrito,
secundario al desarrollo de una hiperemia epicrdica que produce una
"isquemia relativa" del epicardio51 (similar a la existente en el

subendocardio del corazn normal, debido al stress especial a que est

sometida esta zona subendocrdica). En la pericarditis aguda no complicada
la zona subendocrdica no est afectada. Esta isquemia relativa epicrdica
genera una prolongacin de la duracin de los potenciales epicrdicos,
generndose por tanto, los mencionados cambios de morfologa y voltaje de
la onda T. Estos cambios iniciales y muy precoces de la onda T,
generalmente no son registrados en la mayora de los enfermos con
pericarditis por la precocidad y fugacidad de la hiperemia mencionada.
Cuando se logran registrar, aparece en las derivaciones que se enfrentan a
la superficie epicrdica afectada por el proceso inflamatorio (derivaciones I,
II, III, aVF, y de V2-3 a V6)61.

La afectacin principal del ECG en las pericarditis lo constituyen los cambios

de los segmentos PR y ST, y que no son ms que un paso ms en la
extensin de la inflamacin a las fibras miocrdicas pericrdicas ms
externas, expresin del desarrollo de una lesin inflamatoria real. Aunque
suelen ocurrir casi al mismo tiempo, vamos a analizar por separado los
cambios del segmento PR y del segmento ST.

En un 50 % de casos de pericarditis el segmento PR presenta depresin que

est en relacin con la existencia de lesin epicrdica de la zona atrial
("miocarditis" superficial de las aurculas)65, constituyendo este hallazgo
electrocardiogrfico un signo muy especfico (pero poco sensible) de
pericarditis. Para evitar interpretaciones errneas, hay que medirlo a partir
del segmento T-P, que representa la lnea isoelctrica del ECG, ya que en
casos de ST elevado puede parecer falsamente descendido el PR o, en otros
casos, cuando el PR est verdaderamente descendido, dar la impresin de
que existe elevacin del segmento ST ms que descenso de PR (figura 2).
Cuando existe descenso real del segmento PR, suele hacerlo en todas las
derivaciones, excepto en aVR y V1 (en donde a veces est elevado).
Ocasionalmente, el segmento PR en III y aVL es isoelctrico y, ms
raramente en aVL y V2 (en corazones en posicin vertical). La depresin de
PR origina un eje de PR entre -120 a -150o, opuesto en 180o el eje de P 61.
A veces, este descenso de PR es el nico signo electrocardiogrfico de
pericarditis (sin cambios de ST ni de T que ms adelante analizaremos) y,
generalmente, precede a los cambios de J-ST tpicos de las pericarditis 65.
La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es especfico
de pericarditis, ya que puede verse tambin en casos de IAM atrial,
sobrecargas auriculares, simpaticotona, bloqueos interauriculares, etc.).

En cuanto al segmento ST (figura 3), suele estar elevado de forma

generalizada, como expresin de lesin subepicrdica extensa (mucho ms
extensa que en la Cardiopata Isqumica, en donde es mucho ms

localizada y con razonable relacin con el territorio miocrdico irrigado por

una arteria coronaria. Adems, el ST elevado de las pericarditis tiene rasgos
especiales, ya que es un ascenso "en guirnalda", de concavidad superior,
siendo generalmente una lesin "menos intensa" que en la cardiopata
isqumica (raramente excede los 4-5 mm, es decir: < 0,5 mV) 66, y no
adopta nunca el aspecto de potencial monofsico. Esta elevacin de ST est
originada por la gnesis de mltiples vectores de lesin instantneos,
orientados de endocardio a epicardio, cuya suma vectorial d lugar a un
vector de ST que se orienta de forma paralela al QRS, motivo por el que el
desnivel positivo de ST es mayor en aquellas derivaciones en que existe una
mayor onda R (complejos del tipo R o qR), mientras que en las derivaciones
en que el QRS es isodifsico (eje perpendicular a la derivacin) la desviacin
de ST es mnima o no existe, pudiendo llegar a ser negativo en III (en
corazones horizontales) y/o aVL (en corazones verticales) 61, 67.

Habitualmente, muestran elevacin de ST las derivaciones enfrentadas al

epicardio (I, II, III, aVF y de V3 a V6), mientras que suelen registrarse
depresin de ST en las derivaciones que se enfrentan a potenciales
endocrdicos (I y aVR). En corazones verticales, este descenso de ST puede
verse tambin en aVL y V2. Hay que resaltar que este descenso de ST es en
realidad la imagen endocrdica de la lesin subepicrdica y, por tanto, no se
trata de una "imagen especular" 61. No obstante lo dicho respecto a ST, es
posible encontrar excepciones a esta regla, pudindose encontrar ST
isoelctrico e incluso elevado en V1.

A partir de ah, en horas o das, el segmento ST va a ir normalizandose, as

como el punto J, modificndose la morfologa de la onda T que va
disminuyendo de voltaje progresivamente. A veces, el primer signo de
evolucin de esta onda T (antes de la normalizacin del segmento ST), es la
aparicin de una muesca en su cspide. En cualquier caso, la onda T se
hace isoelctrica (aplanndose progresivamente) o evoluciona hacia una T
de aspecto isodifsico, con negatividad terminal (+/-) 61. Por tanto, el ECG
de forma progresiva se normaliza, si bien mostrando habitualmente una T
isoelctrica, con un aspecto aplanado, isoelctrico, continuo del segmento
ST y T. En trminos generales se puede afirmar que la onda T de la
pericarditis es menos profunda (menos intensa) y abarca ms derivaciones
(ms extensa) que en la cardiopata isqumica.

Por otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores normales,
pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele ser de forma
menos significativa que en el IAM.

A partir de este momento (final de la 2-3 semana), la lesin subepicrdica

suele mejorar, de forma que van desapareciendo las lesiones
ultraestructurales miocrdicas caractersticas de la lesin y solamente
persisten transtornos metablicos de las miofibrillas, que originan (como se
ha mencionado previamente) una prolongacin de los potenciales de accin
de las clulas epicrdicas, que como consecuencia van a originar un retardo
de la repolarizacin celular, que se traducir como signos de isquemia
subepicrdica ms o menos extensa, dependiendo de la extensin de la
lesin previa. En este perodo, el espacio PR suele normalizarse, mientras
que la onda T previamente aplanada, comenzar a hacerse negativa, tipo
isquemia subepicrdica difusa, generalmente de poco voltaje, que se
extiende por las mismas derivaciones en donde ST estuvo elevado. El eje de
T se orienta entre -120 y -150o, en sentido opuesto al del eje de QRS, de
forma que aparecen ondas T negativas en prcticamente todas las
derivaciones de miembros (excepto aVR) y precordiales, derivaciones estas
en que la onda T es progresivamente ms negativa conforme se pasa de V23 hasta V6, siendo habitualmente siempre negativa la onda T en V5-6,
mientras que en V1-2 la onda T puede quedar + o isodifsica (+/- o -/+). En
pocos casos la onda T es negativa de V1 a V6 61.

Es de inters resaltar esta evolucin de ST y T en la pericarditis, ya que es

un importante dato para el diagnstico diferencial con la evolucin del ECG
de la cardiopata isqumica, ya que en las pericarditis primero desciende el
ST y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q
patolgicas, desarrollando una especie de perodo de "normalizacin" del
ECG, y posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la
cardiopata isqumica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen
ondas T invertidas y, generalmente, ondas Q patolgicas.

Finalmente, las ondas T vuelven a normalizarse (positivas, asimtricas,

recuperan su amplitud) en un perodo ms largo, que puede durar varios
meses (2-3 meses), e incluso quedar definitivamente negativas o con voltaje
disminuido (positivas o negativas), sin que se conozca la causa de esta
evolucin ms atpica 61.

Todos estos cambios evolutivos han sido clsicamente descritos en 4 fases o

estadios 64, que se resumen en la Tabla 3.

Como se sealaba anteriormente, con frecuencia no es posible asistir al

desarrollo de estas 4 fases, siendo bastante frecuente el paso de estadio I
directamente a estadio IV, la persistencia en estadio III (no evolucin al
estadio IV), etc., y ello an cuando se mantenga una estrecha

monitorizacin del ECG (suele ser suficiente un registro ECG diario para que
no se escape ninguna de las 4 fases descritas). Si la monitorizacin no es
muy estrecha (ECG cada 2-4 das), lgicamente es an ms posible que
alguna fase evolutiva del ECG pueda ser no vista o perdida. Tantos como el
40 % de las pericarditis suelen tener ECG atpicos o distintos a los
anteriormente descritos, bien por que el proceso inflamatorio pericrdico es
menos generalizado (es decir, si la lesin es muy localizada y el ECG
muestra alteraciones solo en unas pocas derivaciones), o a causa de la
coexistencia de otras patologas (cardiopata isqumica, por ej.), obligando
ello a la realizacin de un diagnstico diferencial con otros cuadros clnicos y
electrocardiogrficos.

En cuanto al ECG de las Pericarditis Agudas con derrame pericrdico, han

sido descritas tcnicas electrocardiogrficas para demostrar la existencia de
derrame pericrdico (y engrosamiento fibroso del pericardio), mediante
enfriamiento del estmago con agua 68, pero en la actualidad han perdido
inters con el desarrollo y fcil acceso a la ecocardiografa, mxime cuando
estos tests electrocardiogrficos han mostrado poca especificidad, pudiendo
dar falsos positivos en caso de la existencia de lquido en otras
localizaciones vecinas (ascitis, derrame pleural, etc.).

El principal signo electrocardiogrfico cuando se desarrolla derrame

pericrdico, es la disminucin de voltaje de P y QRS, de forma que ante la
presencia de ste signo, debe sospecharse esta complicacin e indicar la
realizacin de un ecocardiograma que demostrar o descartar su
presencia, aunque pueden existir derrames (incluso de gran volumen) sin
este signo electrocardiogrfico. La causa de esta bajo voltaje es pluricasual
y no universal 69, habiendo sido atribuida a que el lquido pericrdico
aumentado ejerce un efecto de cortocircuito sobre la corriente elctrica 61.

En lo referente al voltaje de P, si el derrame no es abundante (situacin en

la que habitualmente no existe derrame en cara posterior de las aurculas),
apenas si se afecta la onda P (al menos en derivaciones del plano frontal)70,
mientras que si es muy abundante (derrames importantes, desarrollados
lentamente) puede existir cierta disminucin de la amplitud de P, sobre todo
si existe situacin de taponamiento pericrdico. Si se evacua el derrame, la
amplitud habitualmente se normaliza a niveles previos, aunque algunas
veces no ocurre as, habindose achacado a efecto de cortocircuito
originado por abundante fibrina epicrdica71.

En cuanto al voltaje de QRS, cuando el acumulo de lquido pericrdico es

muy abundante y se desarrolla un cuadro compresivo (taponamiento

pericrdico), en la mayora de los casos se puede comprobar disminucin de

voltaje de QRS, no solo como consecuencia del efecto de cortocircuito que
origina el lquido pericrdico, sino tambin, por efecto de la compresin
cardaca y cambio de la posicin del corazn, factores ambos que pueden
afectar al flujo coronario del miocardio, el cual adems est comprometido
por el deterioro hemodinmico originado por el taponamiento (baja presin
artica y aumento de la presin intramiocrdica, sobre todo a nivel de
epicardio), como ya ha sido analizado anteriormente. Sin embargo, esto ha
sido rechazado por Spodick69, demostrndose que el bajo voltaje no est
relacionado con la severidad del compromiso hemodinmico72 y que, al
contrario que ocurre en algunas pericarditis constrictivas, en el
taponamiento cardaco no ocurre isquemia miocrdica significativa, como se
ha sealado previamente69.

La situacin es algo distinta en caso de derrames pericrdicos desarrollados

de forma muy rpida, an cuando originen cuadro de taponamiento
cardaco, ya que habitualmente en estas circunstancias no es excesivo el
volumen de lquido contenido en el pericardio.

Sea por el motivo que sea, pero muy probablemente en relacin con la
compresin de cmaras cardacas o por reaccin inflamatoria pericardica,
cuando se complica una pericarditis por taponamiento pericardico, puede
producirse una reelevacin de ST, siendo posible diferenciar si se trata de
una lesin epicardica secundaria a la compresin cardaca si el ST se
normaliza al evacuar el lquido pericardico o, en su caso, a reaccin
inflamatoria epicardica, si no se normaliza trs la evacuacin61.

La alternancia elctrica puede considerarse como el nico signo

electrocardiogrfico casi patognomnico de taponamiento pericrdico, y
consiste en la aparicin de "alternancia en amplitud, morfologa o polaridad
de las distintas ondas electrocardiogrficas, en presencia de ritmo cardiaco
normal o regular" 61, 67, 73. Este signo electrocardiogrfico, aunque es el
ms especfico de ellos, puede verse tambin en otras afecciones
cardiolgicas tales como cardiopatas graves con severo compromiso
miocrdico, as como en casos de hipocalcemia, hipomagnesemia,
sndromes de QTc largo congnitos, tales como el Romano-Ward, etc.),
siendo ste un hallazgo que indica una mayor gravedad del proceso
patolgico de base. Es fcil comprender que este patrn ECG es visto con
mayor frecuencia en grandes derrames, acumulados a lo largo de mucho
tiempo, que en pequeos derrames ms agudos. Su gnesis est en
relacin con el cambio de la posicin del corazn de un latido a otro, de
forma alternante, dentro del saco pericrdico lleno de lquido, lo que desde
el punto de vista electrofisiolgico genera cambios de la proyeccin de los

distintos vectores (eje de P, QRS y T) sobre las derivaciones

electrocardiogrficas. Este movimiento de bamboleo intrapericrdico del
corazn, ha sido confirmado mediante observaciones angiogrficas y
ecocardiogrficas. Para el correcto diagnstico de ste signo
electrocardiogrfico, debe observarse tanto las derivaciones del plano
frontal como las del plano horizontal 73.

Aunque se puede hablar de alternancia elctrica cuando existen cambios

alternantes en todas o solo en alguna/s de las ondas del ECG (incluida la
onda U), la alternancia elctrica tpica del taponamiento cardaco, afecta a
todas ellas, siendo de inters resaltar que si solo afecta a QRS, pierde valor
como diagnstico de taponamiento, pues este tipo de alternancia aislada de
QRS puede verse tambin en casos de pericarditis sin derrame, taquicardia
paroxstica, cardiopata isqumica, etc61. Aunque es frecuente que la
alternancia elctrica (sobre todo la alternancia de QRS) se acompae de
alternancia mecnica (amplitud de pulso alternante), en el taponamiento
pericrdico no suele ocurrir as, no existiendo ninguna relacin entre este
hecho (pulso alternante) y el pulso paradjico del taponamiento cardaco,
cuya gnesis puramente mecnica, ya ha sido explicada. La alternancia
elctrica debe ser diferenciada de los ritmos bigeminados por extrasistolia,
de la taquicardia bidireccional, de los transtornos de conduccin
intraventricular alternantes y de la influencia de los movimientos
respiratorios61.

En lo referente a la presencia de arrtmias, estas son excepcionales en

cualquier clase de pericarditis en ausencia de una enfermedad cardaca
subyacente 74, 75 y, por tanto, mucho ms raras que en la cardiopata
isqumica, sin embargo es frecuente (casi habitual) encontrar taquicardias
sinusales, an en ausencia de fiebre y de insuficiencia cardaca, y
generalmente en relacin con los mecanismos compensadores descritos que
intentan mantener la presin arterial y el gasto cardaco, no obstante lo cual
obliga a descartar la presencia de un fracaso ventricular incipiente o
desarrollado, secundario a la existencia de miocarditis aguda asociada.
Ocasionalmente puede aparecer fibrilacin atrial (alrededor del 13 % en
alguna serie76, pero bastante frecuentes en las pericarditis postoperatorias,
trs ciruga valvular o de revascularizacin coronaria), siendo ms raras
otras arrtmias supraventriculares (flutter, taquicardias paroxsticas
supraventriculares, etc.) y ventriculares (la taquicardia ventricular y, sobre
todo la fibrilacin ventricular, son excepcionales en la pericarditis no
complicada). La presencia en el marco clnico de una pericarditis de estas
arrtmias supraventriculares y ms an, de arrtmias ventriculares, deben
plantear la sospecha de miocarditis aguda u otra afeccin miocrdica (para
algunos autores la presencia de extrasstoles ventriculares en el marco
clnico de una pericarditis es suficiente para hacer el diagnstico de
miocarditis aguda o miopericarditis), lo que modifica sustancialmente el

pronstico del paciente, obligando a analizar detenidamente mediante

ecocardiograma la contractilidad ventricular y a descartar con el mximo
rigor la coexistencia de una cardiopata isqumica, as como a un ms
estricto seguimiento, mediante ecocardiogramas seriados, estrecha
vigilancia hemodinmica, monitorizacin del posible desarrollo de
congestin pulmonar, etc.

Las pericarditis no suelen afectar al ndulo sinusal, an en presencia de

pericarditis purulentas severas, lo que se ha demostrado en estudios
postmortem74. Por otro lado, los Bloqueos AV e intraventriculares son
excepcionales en la pericarditis no complicada, y la presencia de uno u otro
generalmente supone la existencia de una afeccin miocrdica ms severa
y extensa (miopericarditis) o la coexistencia de una cardiopata isqumica.
La existencia de un intervalo PR prolongado en presencia de pericarditis no
complicada, debe hacer sospechar la presencia de pericarditis de etiologa
reumtica77.

Comentario especial merece el diagnstico diferencial electrocardiogrfico

entre pericarditis de origen no isqumico y la cardiopata isqumica aguda,
no solo por presentar clnica de dolor torcico y cambios de ECG que
permiten la confusin, sino por el hecho de que con frecuencia ambas
patologas coinciden (alrededor del 15-20 % de pacientes con IAM
transmural presentan pericarditis asociada). Es por ello de inters resaltar
los datos electrocardiogrficos diferenciales entre una y otra afeccin.

La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es especfico

de pericarditis, ya que puede verse tambin en casos de IAM atrial,
sobrecargas auriculares, simpaticotona, bloqueos interauriculares, etc.).
Conviene matizar, por su posible confusin con cuadros de infarto auricular,
algunos rasgos diferenciales en IAM auriculares, que si bien suelen pasar
desapercibidos suelen estar presentes en el 10 % de infartos ventriculares.
El infarto atrial generalmente se manifiesta por descenso del segmento PR,
el cual sigue las mismas normas que el segmento ST del IAM. Por tanto, a
diferencia de las pericarditis, habitualmente es menos extensa (en infartos
de auricula derecha, en II, III, aVF y V1, con ascenso concordante en aVR, y
en casos de infarto atrial izquierdo, descenso de PR en II, III, aVF, V1 y V2,
con elevacin de PR en I, aVL, aVR, V5 y V6)78. En las pericarditis,
normalmente no hay cambios de P ni de su eje elctrico, mientras que en el
infarto atrial el eje de P vara, dirigindose hacia la izquierda en caso de
infarto de aurcula derecha y hacia la derecha en caso de infarto atrial
izquierdo, al mismo tiempo que pueden aparecer cambios llamativos de la
morfologa de P que sugieren la existencia de transtornos de la conduccin
interauricular. Junto a todo ello, en los infartos atriales existen con gran

frecuencia arrtmias auriculares importantes y de difcil control (fibrilacin y

flutter, bloqueo sinoauricular, taquicardia auricular, etc.), que son ms raras
en las pericarditis.

Es de inters resaltar que la evolucin de ST y T es diferente en el IAM y en

caso de pericarditis, ya que es un importante dato para el diagnstico
diferencial entre ambos cuadros. En las pericarditis, primero desciende el ST
y se aplana la T (o permanece positiva) y no aparecen ondas Q patolgicas,
desarrollando una especie de perodo de "normalizacin" del ECG, y
posteriormente se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopata
isqumica, cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T
invertidas y, generalmente, ondas Q patolgicas.

En trminos generales se puede afirmar que la onda T de la pericarditis es

menos profunda (menos intensa) y abarca ms derivaciones (ms extensa)
que en la cardiopata isqumica. Por otro lado, el espacio QTc suele
permanecer dentro de valores normales, pudiendo alargarse en esta fase,
aunque si lo hace suele ser de forma menos significativa que en el IAM.

En lo referente a la presencia de arrtmias, en la pericarditis son ms raras

que en la cardiopata isqumica, habiendo sido sealado previamente el
especial inters que tiene el desarrollo de algunas de estas arritmias (sobre
todo las arritmias ventriculares) como signo de sospecha de la presencia de
miocarditis o cardiopata isqumica asociada79.

En la Tabla 4 se reunen, a modo de resumen, los principales criterios del

diagnstico diferencial entre el ECG de la pericarditis de origen no
isqumico y la cardiopata isqumica.

El mismo valor que tienen los cambios evolutivos del ECG en el diagnstico
diferencial de la cardiopata isqumica y la pericarditis, lo tiene en el
diagnstico diferencial con los pacientes con variantes normales de la
repolarizacin, fundamentalmente con los casos de repolarizacin precoz.
En esta afeccin, los cambios de ST suelen ser en una zona menos extensa,
afectando habitualmente solo algunas derivaciones precordiales, mostrando
a veces la tpica onda en la zona del punto J en V3-V4 (cuando est presenta
puede afirmarse con rotundidad la existencia de repolarizacin precoz), la
presencia de ST isoelctrico en V6 (ms tpica de repolarizacin precoz), la
ausencia de taquicardia sinusal, y sobre todo, la falta de evolucin en el
tiempo de este patrn, junto al hecho de aparecer con frecuencia mayor en

jvenes y a la ausencia de datos clnicos que sugieran la presencia de

pericarditis (ausencia de dolor, roce, etc.), suelen hacer fcil el diagnstico
diferencial. Adems, ha sido descrita una relacin bastante especfica
(aunque no del 100 %), de forma que la elevacin del punto J por encima del
segmento PR es > 0.25 de la altura de la onda T en las pericarditis, mientras
que en la repolarizacin precoz es menor80.

As mismo, pueden plantearse problemas de diagnstico diferencial con los

pacientes vagotnicos y con el "corazn de atleta", en que tambin suelen
aparecer elevaciones de ST, pero que tampoco son evolutivos y, adems,
siempre van con bradicardia sinusal (al contrario que la pericarditis).
Adems, en muchos casos de vagotona y corazn de atleta, el ST se
normaliza de forma inmediata trs el ejercicio70. Consideramos de inters
aprovechar ste comentario para hacer hincapi en el hecho de que el ECG,
como la mayora de tests diagnsticos, tienen valor muy relativo sin
considerar la clnica del enfermo, debiendo analizarse de forma conjunta en
un contexto clnico dado, con lo que la probabilidad de acierto diagnstico
es mucho mayor.

Otros cuadros clnicos que pueden presentar problemas de diagnstico

diferencial con el ECG de pericarditis son la sobrecarga diastlica de
ventrculo izquierdo (puede mostrar desnivelacin de ST y onda T positiva
en derivaciones que enfrentan el ventrculo) y en casos de hiperpotasemia
(a veces muestra elevacin de ST y grandes ondas T positivas en
precordiales izquierdas). En el caso de sobrecarga diastlica, suele existir
adems signos de crecimiento de cavidades izquierdas y la evolucin de STT, si existe, es muy lenta. En la hiperpotasemia, la situacin clnica y, sobre
todo, la analtica suele ser resolutiva, normalizandose el ECG al corregir la
kaliemia61.

2.1.4.3. Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas:

El ecocardiograma ha constituido el ms importante avance en el

diagnstico de las afecciones pericrdicas, constituyendo la tcnica
diagnstica ms indicada y ms utilizada en la prctica clnica actual, ya
que en manos expertas, ha demostrado una sensibilidad y especificidad
excelentes 81, pudiendo detectar cantidades de lquido tan pequeas como
20-30 ml, gracias a que el pericardio origina la zona de ecos ms intensos
de la estructura cardaca normal gracias a la interfase con el pulmn (que
absorbe las ondas de ultrasonidos muy bien al mismo tiempo que refleja los
ecos muy mal), junto al hecho de que epicardio y pericardio parietal estn
normalmente separados por un espacio mnimo de forma que estn

virtualmente "pegados". La ecocardiografa permite detectar y seguir la

evolucin de derrames pericrdicos 81, ver los cambios del pericardio y su
relacin con el llenado ventricular y la hemodinmica anormal secundaria
82 y, en menor grado, evaluar el espesor del pericardio 83. Mediante eco
doppler es factible evaluar el patrn de llenado ventricular del taponamiento
cardaco y de la constriccin pericrdica. Por ejemplo, gracias a la
ecocardiografa hoy sabemos que en muchas de las consideradas
clsicamente como pericarditis "secas" o fibrinosas, es frecuente encontrar
cierto aumento del lquido pericardico. Adems de lo dicho, la
ecocardiografa (tanto modo M como 2-D), a diferencia de la radiologa
torcica, permite identificar las cardiomegalias debidas a causas no
pericrdicas, es decir, permite identificar las dilataciones de las cavidades
cardacas.

La presencia de derrame pericardico puede ser detectada con eco en modo

M y eco 2-D, mediante una zona libre de ecos entre el eco del "pericardio
que se mueve" (pericardio parietal) y el eco del "pericardio estacionario"
(epicardio) 84. Esta imagen libre de ecos, no lo es tanto, es decir, se trata
de una imagen "relativamente" libre de ecos puesto que el lquido
pericardico puede producir ecos si el derrame es de alta densidad
(piopericardias, por ejemplo) o si se ajusta la ganancia del equipo
incorrectamente.

En modo M se visualizan los derrames pericrdicos con facilidad (figura 4).

La tcnica debe ser realizada en posicin supina o con una inclinacin
lateral de 30o, ya que la posicin del enfermo puede afectar la localizacin
del derrame. Debe ajustarse correctamente los controles de
ganancia/atenuacin, como ha sido comentado previamente, por lo que es
fundamental la experiencia del explorador. El transductor debe ser colocado
de forma correcta, de manera que explore sobre el ventrculo izquierdo a
nivel de las cuerdas tendinosas, debiendo evitarse la angulacin medial ya
que en esta posicin puede confundirse el movimiento del anillo mitral con
la pared endocrdica posterior del ventrculo izquierdo. El derrame
pericardico normalmente es visto detrs de la pared posterior del ventrculo
izquierdo, desapareciendo normalmente conforme orientamos el transductor
hacia la aurcula izquierda, ya que las uniones del saco pericardico a este
nivel (como se mencion previamente), tiende a prevenir la acumulacin de
lquido en esta parte 84, motivo por el que la demostracin de lquido a este
nivel suele ser interpretada como debida a un derrame pleural, si bien
puede existir derrame pericrdico a ste nivel cuando el derrame es muy
grande, pus la cavidad pericardica se extiende hacia la parte posterior de
aurcula izquierda, formando un pequeo seno o receso 85.

El derrame pericardico puede cuantificarse segn en la fase del ciclo

cardaco en que son visibles. As, los derrames muy pequeos se ven como
un espacio sin ecos entre el pericardio parietal y el epicardio durante la
sstole. Los derrames pequeos como separacin sistlica que se mantiene
en parte de la distole y los derrames moderados/grandes, cuando la
separacin se mantiene a lo largo de todo el ciclo cardaco, o cuando existe
un espacio anterior sin ecos junto a un espacio posterior 86.

En grandes derrames pericrdicos, no solo existe un espacio anterior ms o

menos mayor libre de ecos (incluso el ya mencionado espacio posterior a
aurcula izquierda) y durante la mayor parte del ciclo cardaco, sino que la
pared ventricular anterior y posterior se desplazan en la misma direccin
(no en direccin opuesta, como es normal) y la amplitud de movimiento de
la pared anterior est aumentada. En esta situacin, el corazn se mueve de
forma pendular dentro del lquido pericardico, patrn que ha sido
denominado "bamboleo del corazn" (swinging heart) 87, 88, y suele
acompaarse con alternancia elctrica en el ECG, desapareciendo todo ello
tras la evacuacin de lquido pericrdico. Este hallazgo, relacionado con la
oscilacin del corazn dentro del saco pericrdico (movimiento pendular
rotatorio), entorpece la interpretacin ecocardiogrfica de las estructuras
cardacas, ya que este movimiento distorsiona todos los hallazgos
ecogrficos.

La ecocardiografa bidimensional (eco-2D) tiene as mismo un relevante

papel en el diagnstico del derrame pericardico, siendo de utilidad en la
misma lnea comentada para eco modo M, pero permite, mejor deteccin de
colecciones no uniformes o tabicadas, mejor separacin de acmulos de
lquido pleural y pericardico, de masas pericrdicas, seudoaneurismas, etc.
Como sealbamos para eco en modo M, la experiencia del explorador es
clave para evitar errores diagnsticos, de forma que es importante lograr
una seal que incluya la pared libre anterior y posterior de ventrculo
izquierdo y que permita identificar la superficie endocrdica de la pared
ventricular izquierda (ajuste correcto de ganancia/atenuacin). As, es
conveniente sealar, que la existencia de un espacio sin ecos
exclusivamente anterior generalmente es debida a grasa epicardica,
mientras que un espacio posterior (o anterior y posterior) sin ecos es
generalmente debido a derrame pericardico (muy raramente existe grasa
epicardica anterior y posterior). La eco-2D permite analizar la evolucin del
desarrollo del derrame pericardico de forma que sabemos que generalmente
se inicia desde la porcin posterobasal del ventrculo izquierdo, en sentido
apical y anterior, para despus desarrollarse en sentido lateral y posterior
hasta la aurcula izquierda 89.

La eco-2D permite identificar derrames pericrdicos no uniformemente

distribuidos alrededor del corazn, no homogneos o tabicados, pudiendo
utilizarse para dirigir las agujas en la puncin de este tipo de derrames
mediante sondas normales o, idealmente, mediante sondas especialmente
diseadas para guiar la aguja de puncin.

Por otro lado, la eco-2D permite documentar la influencia del derrame sobre
las distintas cavidades del corazn, el anlisis de la funcin ventricular y la
interdependencia o interaccin ventricular. As, en casos de derrame que
provoca taponamiento cardaco, un signo de gran valor diagnstico es la
demostracin de un colapso de la pared libre de aurcula derecha
(proyeccin de cuatro cmaras)90, as como la demostracin de la
existencia de compresin de la pared libre del ventrculo derecho en la fase
precoz de la distole cardaca (figura 5), denominada como colapso de la
pared del ventrculo derecho91 (que es expresin de la existencia de una
presin protodiastlica del ventrculo derecho negativa y transitoria cuando
la presin pericrdica excede a la presin ventricular derecha 89) y que
tambin puede asesorarse mediante modo M (desplazamiento posterior de
la pared libre anterior del ventrculo derecho, con desplazamiento anterior
trs la sstole auricular). Ambos hallazgos son muy sensibles en el
diagnstico de taponamiento cardaco, si bien la invaginacin de la pared de
aurcula derecha no es un signo que obligue a la evacuacin de lquido
pericrdico, mientras que s lo es el colapso de la pared ventricular derecha,
ya que supone que la presin pericrdica ha excedido a la presin de
llenado ventricular derecho, debiendo procederse a la descompresin
mediante pericardiocentesis. Otros hallazgos ecocardiogrficos, no han
mostrado ser seguros para el diagnstico de taponamiento cardaco, tales
como la reduccin del tamao de la cavidad ventricular derecha,
movimiento diastlico aplanado de la pared ventricular izquierda y
variaciones de la pendiente E y F de la vlvula mitral) 87. As mismo, la
demostracin de "bamboleo" del corazn (incluyendo movimiento sistlico
anterior de la valva anterior mitral, prolapso de vlvula/s AV y muesca
sistlica de las vlvulas pulmonar y artica) es un signo especfico de
taponamiento, pero poco sensible.

Mediante eco-2D, puede documentarse a veces en caso de taponamiento

cardaco, la existencia de un aumento inspiratorio de la dimensin del
ventrculo derecho mayor de lo habitual y, paralelamente, una disminucin
de la dimensin del ventrculo izquierdo 92, si bien, como se ha sealado
previamente, este signo puede documentarse tambin en casos de EPOC,
embolismo pulmonar, etc.

Finalmente, con eco-Doppler es posible estudiar los flujos y sus cambios en

caso de derrame pericardico, lo que supone una ayuda ms en el anlisis de
la mayor o menor trascendencia hemodinmica del derrame. As, en casos
de taponamiento cardaco, es posible documentar aumentos importantes de
la velocidad de los flujos pulmonar y tricspide durante la inspiracin, junto
a disminucin de la velocidad de los flujos artico y mitral, as como
cambios del patrn de flujo de entrada en aurcula izquierda y variaciones
respiratorias de la velocidad de flujo en vena pulmonar muy importantes, lo
que permite hacer el diagnstico diferencial del taponamiento con casos de
derrames grandes asintomticos (en individuos normales) 89.

2.1.4.4. Radiologa de las Pericarditis Agudas:

La radiologa de trax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus

posibilidades diagnsticas en las pericarditis agudas no complicadas,
mantiene todo su inters, no solo como control evolutivo (deteccin de
aumento de la silueta cardaca de un da a otro), sino porque puede mostrar
signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que
puede orientar hacia un tratamiento especfico. As, pueden encontrarse
signos radiolgicos de tuberculosis pulmonar, cncer de pulmn, etc.

La radiologa torcica en las pericarditis agudas sin derrame o no

complicadas, puede ser completamente normal en gran porcentaje de
casos, no siendo raro encontrar un pequeo derrame pleural asociado (25 %
de los pacientes), ms frecuentemente localizadas en pleura izquierda que
en derecha, al contrario que ocurre en los casos de insuficiencia cardaca,
as como cierto grado de infiltrado pulmonar (neumonitis). Estos hallazgos
radiolgicos, frecuentes en las pericarditis agudas de origen viral, son
similares a los que con frecuencia se encuentran en los sndromes
postcardiotoma y sndrome de Dressler.

Clsicamente, en algunos casos era necesario utilizar tcnicas angiogrficas

con medios de contraste para demostrar la existencia de derrame
(contrastes radiopacos o dixido de carbono). Estas tcnicas, no exentas de
riesgo, estn en la actualidad superadas por las actuales tcnicas de
imagen (ecocardiografa, tcnicas gammagrficas, TAC y RNM), no solo para
demostrar la existencia de derrame, sino tambin para demostrar el
engrosamiento pericardico en las sospechas de pericarditis constrictivas.

En otros casos, la radiologa simple de trax puede mostrar una silueta

cardaca ligeramente aumentada si existe derrame significativo (por encima
de 200-250 ml de lquido pericardico), bien entendido que no permite la
diferenciacin de los derrames con la dilatacin de las cmaras cardacas,
en la mayora de los casos. En cambio, el aumento rpido de la silueta
cardaca, en especial si se mantienen los campos pulmonares limpios, sin
signos congestivos, orienta hacia el diagnstico de derrame pericrdico,
pero una imagen similar puede ser vista en casos de regurgitacin
tricspide. La presencia de cardiomegalia sin derrame pericardico
(descartado mediante ecocardiografia u otra tcnica) debe poner en alerta
sobre la posibilidad de la coexistencia de miocarditis u otra afeccin
cardiolgica.

En caso de derrame, lo habitual es que la silueta cardaca muestre aumento

de tamao, si bien, como se ha referido en varias ocasiones, puede no
ocurrir, dependiendo del tamao del derrame y de la capacidad de
adaptacin del pericardio al aumento de volumen del lquido pericardico, en
gran parte relacionado con la velocidad de formacin del derrame. Por
tanto, puede existir desde una silueta de tamao casi normal o poco
llamativa, hasta un franco aumento de la silueta cardaca, con tendencia a
hacerse globular o triangular, pudiendo confirmarse en intensificador de
imgenes que esa silueta cardaca se mueve poco o nada (sobre en todo en
casos de derrame de instauracin aguda), si bien puede mostrar un
movimiento normal o casi normal (frecuente en casos de derrames
abundantes, de instauracin muy lenta), sin olvidar que en corazones con
insuficiencia cardaca biventricular avanzada, con o sin pequeos derrames
(no constrictivos), la silueta puede moverse poco o nada. La fluoroscopia
puede permitir la "visualizacin del derrame" si se logra identificar la grasa
epicardica, que provoca una lnea de ms baja densidad dentro de la silueta
radiolgica cardaca aumentada, lo que permite definir el tamao "real del
corazn" del paciente. Para ello, las posiciones de estudio son la oblicua
anterior izquierda (la lnea de grasa se vera posterior al corazn) y la lateral
(se vera en cara anterior), teniendo valor si existe una distancia entre lnea
grasa y borde la silueta superior a los 8 mm. En nuestra experiencia solo es
visible en una minora de casos, por lo que es una exploracin en desuso en
la actualidad.

Es clave resaltar que, en el taponamiento no complicado, no existe

evidencia de congestin pulmonar (el edema pulmonar es muy raro en el
taponamiento cardaco), de forma que la existencia de silueta agrandada
con pulmones claros debe sugerir la sospecha diagnstica de este cuadro, lo
que puede ser de valor diferencial en caso de corazones grandes
(miocardiopata dilatada, por ej.).

Por todo lo dicho, en la actualidad las tcnicas radiolgicas comentadas

tienen escaso valor en el diagnstico y demostracin del derrame
pericardico, siendo de utilidad solo para establecer la sospecha diagnstica
y para monitorizar la evolucin del tamao de la silueta y aparicin de
complicaciones parenquimatosas pulmonares o pleurales. El
ecocardiograma es ms sensible y especfico, no comportando ningn
riesgo actual o futuro para el enfermo.

2.1.4.5. Monitorizacin y Registros Hemodinmicos de las Pericarditis

Agudas:

Si bien en la actualidad el desarrollo de la ecocardiografa y su utilizacin

progresivamente mayor como mtodo diagnstico y de seguimiento en las
Unidades de Cuidados Intensivos hacen que no sea imprescindible o pueda
evitarse la monitorizacin hemodinmica con catter de arteria pulmonar
(catter de Swan-Ganz), el registro o monitorizacin de presiones de
cavidades derechas y de arteria pulmonar puede plantearse como mtodo
de seguimiento del problema pericardico o como mtodo diagnstico en
pacientes con pericarditis y derrame pericardico no compresivo, en casos de
taponamiento y, ms frecuentemente si existe shock de origen no filiado
(una de las indicaciones de monitorizacin hemodinmica en las UCIs),
pudiendo plantear los hallazgos hemodinmicos ms o menos tpicos la
primera evidencia que plantee la sospecha de taponamiento cardaco. Es de
inters, por tanto, analizar este tcnica de monitorizacin.

La monitorizacin hemodinmica en las pericarditis aguda no complicada,

carece de inters ya que habitualmente es normal o con mnimos cambios
de difcil interpretacin, no obstante lo cual puede demostrar la sospecha de
altas presiones de llenado ventriculares izquierdas si se complica con
miocarditis y se inicia o desarrolla un fracaso ventricular izquierdo. Por
tanto, en caso de sospecha de esta complicacin (signos de congestin
pulmonar, taquicardia inusual, hipotensin, signos de bajo gasto, etc.), debe
realizarse ecocardiografa para analizar la contractilidad miocrdica y,
ocasionalmente, ser de inters la monitorizacin hemodinmica mediante
catter de Swan-Ganz con termistor para medicin de gasto cardaco.

En las pericarditis agudas con derrame no complicado, la monitorizacin

hemodinmica ser paciente. Cuando se lleva a cabo esta tcnica mostrar
habitualmente una presin venosa central o presin de aurcula derecha y
un gasto cardaco normal, siendo as mismo normales las presiones
telediastlicas de ambos ventrculos, comportandose la presin arterial con
normalidad durante la inspiracin, es decir, no hay pulso paradjico (o surge

como manifestacin de otro problema no pericardico: EPOC o TEP, por

ejemplo). Los registros de presin atrial derecha, presiones ventriculares
derechas, PAP y PAPo (PCP) muestran morfologas normales.

Si el derrame es muy abundante, suele encontrarse aumento de presin

venosa central, e incluso cierto grado de aumento de presin telediastlica
de ventrculo derecho, pero mantenindose la presin telediastlica de
ventrculo izquierdo y el gasto cardaco normal.

En algunos casos tales como pacientes con hipertensin arterial y/o uremia,
en los que existe previamente cierto grado de elevacin de la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo, cuando el derrame pericardico es
muy abundante y la presin intrapericrdica es mayor, podemos encontrar
la presin venosa central aumentada hasta igualarse a la presin
telediastlica del ventrculo derecho ( 4-5 mmHg), pero con presiones de
llenado ventriculares izquierdas mayores que las derechas y con volumen
sistlico y gasto cardaco "normales". La presin arterial se mantiene normal
y no existe pulso paradjico. Con este patrn, en sentido estricto an se
puede hablar de derrame no compresivo, es decir, no existe taponamiento
cardaco42, aunque la situacin es de "casi taponamiento" (la extraccin de
cierta cantidad de lquido pericardico suele originar un aumento del gasto
cardaco previamente "normal" y disminucin de la presin de aurcula
derecha, sin cambios de la presin de llenado del ventrculo izquierdo)42. A
esta situacin descrita se le ha denominado "taponamiento del corazn
derecho" por Reddy y Curtiss42.

En los casos tpicos de taponamiento pericardico, las presiones del lado

derecho del corazn estn siempre elevadas y las presiones diastlicas
estn igualadas, de forma que la presin media de aurcula derecha (PADm),
la presin diastlica de ventrculo derecho (PVDd), la presin diastlica de
arteria pulmonar (PAPd) y la presin de arteria pulmonar ocluda y presin
capilar pulmonar (PAPo, PCP), estn elevadas y equilibradas (todas ellas
estn dentro de un rango de 2-3 mmHg), ya que las cmaras cardacas
comienzan a llenarse al inicio de la distole, pero se detienen cuando estn
comprimidas por la presin intrapericrdica elevada, de forma que esta
limitacin origina elevacin e igualdad de las presiones diastlicas.

La curva de presin venosa central y de aurcula derecha pueden ser de

ayuda diagnstica en casos de taponamiento. En el individuo normal, el
seno "x" de la curva de presin auricular se produce como resultado de la
relajacin auricular despus del vaciamiento ventricular, quedando
conservado en el taponamiento cardaco gracias al descenso del volumen

intracardaco que ocurre tras el vaciamiento ventricular derecho, lo que

permite bajar la presin de aurcula derecha. El seno "y" normalmente est
originado por el vaciamiento pasivo de la aurcula derecha en el ventrculo
del mismo lado y, en caso de taponamiento, al no haber descenso del
volumen intracardaco durante este perodo del ciclo cardaco y estar la
presin pericrdica elevada, se impide la cada de la presin auricular. Por
tanto, en el taponamiento la curva de presin auricular derecha mostrar un
seno "x" aumentado (profundo) junto con un seno "y" ausente o de escasa
profundidad.

Este cuadro hemodinmico tpico del taponamiento cardaco debe ser

diferenciado del de la insuficiencia cardaca congestiva, el infarto de
ventrculo derecho y de la pericarditis constrictiva. En el caso de la
insuficiencia cardaca, las presiones estn elevadas, pero no existe igualdad
en distole. En el IAM de ventrculo derecho existe igualdad de presiones
telediastlicas, pero la presin de aurcula derecha es mayor que la PCP
(suele ser normal o baja) y el seno "y" es mayor que el seno "x". En las
pericarditis constrictivas crnicas, el cuadro hemodinmico es muy
especfico, ya que en este cuadro existen senos "x" e "y" prominentes (con
seno "y" ms prominente que "x" ya que, a diferencia aqu no existe
restriccin del llenado ventricular precoz), originando morfologa tpica en
"M" y la presin auricular derecha puede aumentar con la inspiracin (signo
de Kussmaul), la fase ms precoz de la distole ocurre con presiones de
llenado normales, originando el clsico patrn "dip-plateau" (signo de la
"raz cuadrada")93, si bien este patrn puede ser poco evidente o estar
atenuado cuando en la pericarditis constrictiva coexiste cierto grado de
derrame pericardico.

La monitorizacin invasiva y registro de presin arterial, pondr claramente

de manifiesto y permitir documentar de forma clara la existencia de pulso
paradjico en la inspiracin, ya definida previamente, aunque
habitualmente no es preciso utilizar esta tcnica cruenta para demostrar la
existencia de taponamiento cardaco.

2.1.4.6. Tomografa Axial Computarizada en las Pericarditis Agudas:

La Tomografa Axial Computarizada (TAC) es de gran valor en el diagnstico

de las afecciones pericrdicas, dado el diferente coeficiente de absorcin de
rayos X del lquido, grasa pericrdica y pericardio. Permite la visualizacin
de derrames pericrdicos (distribucin, tamao, geometra), as como la
deteccin de derrames loculados. Gracias al diferente coeficiente de
absorcin de los distintos lquidos pericrdicos (sangre, pus, quilo, etc.)

permite una buena aproximacin a la naturaleza del derrame, si bien existe

una mayor dificultad con los derrames hemorrgicos si no existe grasa
epicardica porque la sangre tiene un coeficiente similar al del miocardio89.
Por otro lado, permite la medicin correcta del grosor del pericardio, ya que
se logra una imagen correcta en el 95 % de individuos normales.
Frecuentemente solo se v en la parte anterior e inferior del ventrculo
derecho y su anchura suele estar entre 2 y 4 mm. La TAC permite as
mismo, visualizar los fondos de saco superiores que se extienden hacia la
raz de la aorta y lateralmente hacia la arteria pulmonar.

La ventaja de la TAC sobre la ecocardiografa radica fundamentalmente en

la posibilidad de medicin del grosor del pericardio (generalmente
supravalorado por la eco), en la mejor localizacin de derrames tabicados,
en la mejor definicin de la calidad del derrame (densidad sangre,
purulentos, etc.) y la posibilidad de aportar informacin sobre la enfermedad
de base (tumores mediastnicos o pulmonares, etc.), pues practicamente no
aporta nada sobre la eco en cuanto a deteccin de derrames (incluida la
posible confirmacin de lquido en los mencionados recesos de las salidas
de los grandes vasos). Por tanto, la TAC es de inters fundamental en el
diagnstico de pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con
derrame, ms que en el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.7. Resonancia Nuclear Magntica en las Pericarditis Agudas:

La RNM detecta con una alta sensibilidad los derrames pericrdicos

(geometra, distribucin, volumen, derrames loculados, etc.), pero permite
una aproximacin bastante ms exacta que la TAC sobre la naturaleza del
derrame gracias a la diferente seal que cada tipo de derrame porporciona.
Por otro lado, la RNM permite tambin la medicin del pericardio gracias a
que, aunque este es fibroso, tiene una intensidad de seal baja en la RNM,
pudiendo matizarse entre 1.6 0.4 mm (rango 0.8-2.6 mm)94, siendo
importante destacar que cuando el pericardio est inflamado posee una
seal de alta intensidad respecto al miocardio y al lquido pericardico89. Al
igual que la TAC, el inters fundamental de la RNM est en el diagnstico de
pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, ms que
en el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.8. Medicina Nuclear en las Pericarditis Agudas:

Aunque han sido utilizadas gammagrafas con Talio (generalmente

anormales en caso de pericarditis) y con Pirofosfato de Tecnecio-99m (con
frecuentes falsas anormalidades), estos tests son poco especficos y poco
sensibles, por lo que generalmente no tienen gran inters en el diagnstico
de las pericarditis.

Sin embargo, aunque se trata de experiencias muy puntuales y limitadas,

han sido descritas como tiles para detectar la naturaleza del derrame
pericardico sin puncin pericrdica, la gammagrafa con Indio-111 en la
deteccin de derrames pericrdicos purulentos encubiertos, y las
gammagrafias con hemates marcados con Tecnecio-99 en la deteccin de
derrames hemorrgicos89, no obstante lo cual son tcnicas poco utilizadas
en la prctica clnica diaria.

2.1.4.9. Pericardioscopia en las Pericarditis Agudas:

La pericardioscopia es una tcnica valiosa pero poco utilizada en el

diagnstico etiolgico de los derrames pericrdicos a pesar de tener 20 aos
de existencia desde su descripcin inicial95 y haber demostrado pocos
efectos secundarios (similares a los descritos en la puncin pericrdica
simple). La tcnica, tiene la ventaja de la visualizacin directa de las
lesiones pericrdicas y poder realizar biopsias dirigidas, al mismo tiempo
que se obtiene lquido pericrdico para la investigacin etiolgica.

Su indicacin es la existencia de derrames pericrdicos de etiologa no

filiada o que no se resuelven con tratamiento mdico en un tiempo
prudencial. Se realiza junto a pericardiotoma subxifoidea, generalmente
bajo anestesia general o local (en casos de taponamiento pericrdico),
mediante incisin en la zona subxifoidea, extrayndose lquido para
investigacin bioqumica, bacteriolgica, anatomopatolgica e
inmunolgica. Generalmente tras la exploracin se deja colocado un drenaje
para evacuacin completa del lquido acumulado.

Clsicamente se han utilizado pleuroscopios rgidos que tenan la limitacin

de no poder visualizar determinadas zonas. En la actualidad existen
pericardioscopios flexibles (se han utilizado fibrobroncospios de fibra
ptica), percutneos y pericardioscopios con video para abordaje torcico,
que permiten ver ambas superficies del saco pericardico (pericardio parietal
y epicardio) de cara inferior, anterior y posterior del corazn. La morbilidad

es escasa, estando generalmente representada por arrtmias ventriculares

durante la movilizacin del pericardioscopio o al retirarlo96.

La rentabilidad de esta tcnica en manos expertas parece evidente, ya que

no supera la morbimortalidad del drenaje quirrgico, encontrndose la
causa etiolgica en cerca del 50 % de casos estudiados96, superando a la
pericardiocentesis y al drenaje quirrgico subxifoideo. Es de especial utilidad
en el diagnstico de pericarditis de origen neoplsico, postradiacin y
tuberculosas, con una mejora de especificidad del 21, 100 y 66 %,
respectivamente. Por otro lado, la visin directa de las lesiones pericrdicas,
permite iniciar tratamientos especficos ms precozmente que con las
tcnicas de diagnstico etiolgico ms habituales. Por todos estos motivos
algunos autores consideran que es la tcnica de eleccin en casos en que se
plantee la necesidad de ciruga para biopsia diagnstica96.

2.1.5. Tratamiento y Cuidados Intensivos en las Pericarditis Agudas:

2.1.5.1. Pericarditis Aguda Fibrinosa (o seca):

La mayora de pericarditis agudas son de pronstico leve y no precisan

ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos. Fundamentalmente el
problema se establece por sospecha de otros dolores precordiales
tributarios de ingreso en las UCIs, tales como cardiopata isqumica aguda,
diseccin artica, etc. Generalmente curan en un perodo entre 1 y 5
semanas. Ms raramente presentan un curso recurrente, remitiendo el
cuadro y repitiendo semanas o meses despus, durando esta situacin
durante aos y obligar a la realizacin de pericardiectoma para controlar el
cuadro. Generalmente el desarrollo de taponamiento es poco frecuente
(alrededor del 5 %)38, pero el enfermo y/o la familia deben conocer esta
posibilidad (as como la posibilidad de miocarditis asociada) para que
reclame atencin mdica urgente en caso de sospecha (disnea, taquipnea,
yugulares ingurgitadas, mareo, etc.). Las principales complicaciones son el
desarrollo de pericarditis recurrente, el desarrollo de derrame sin y con
compresin cardaca y el desarrollo de pericarditis constrictiva (con o sin
derrame) y el desarrollo de miocarditis.

Debe hacerse siempre una investigacin etiolgica bsica en los casos ms

leves y, en casos especiales o de mala evolucin, una investigacin ms
exhaustiva (ver siguiente captulo), con objeto de establecer un tratamiento
especfico si lo hay. Investigar todas las posibles causas sealadas cuando la

mayora de los casos son de origen idioptico y/o virales supone un coste
econmico no asumible. Por tanto, debe realizarse una historia y
exploracin clnica exhaustivas para plantear la sospecha de otra
enfermedad de base o "casi" descartarla. Luego se har una investigacin
etiolgica por pasos, tal y como se ha detalla en el captulo siguiente. Si se
sospecha algn diagnstico especfico, se har el tratamiento oportuno:
antibiticos si pericarditis bacteriana o tuberculosa, radioterapia si
pericarditis de origen carcinomatoso, hemodilisis en pericarditis urmicas,
etc.

Aunque hoy sabemos que se ha supravalorado la posibilidad de desarrollo

de hemorragia intrapericrdica como complicacin del uso de de
anticoagulantes en pacientes con pericarditis (con o sin derrame
pericrdico)97, sobre todo en aquellos pacientes que est tomando adems
antiinflamatorios98, en la actualidad se considera que no existe razn
cientfica para contraindicar la anticoagulacin con heparina. No obstante lo
dicho, como norma general debe evitarse (si es posible) la anticoagulacin
del paciente durante la fase aguda de la pericarditis, sobre todo con
dicumarnicos. Si el individuo tiene alto riesgo de trombosis venosa profunda
y/o TEP y est anticoagulado con dicumarnicos, es muy aconsejable retirar
esta medicacin, pudiendo administrarse heparinas de bajo peso molecular
(a dosis profilcticas o terapeticas) sin especial problema. En caso de
precisar anticoagulacin (prtesis cardacas, sobre todo en posicin mitral)
es mejor hacerlo mediante heparina sdica (que puede revertirse con
protamina en caso necesario), con estricto control del nivel de
anticoagulacin y exploraciones ecogrficas peridicas.

Rara vez es necesaria la utilizacin de opiceos (morfina o meperidina) para

controlar el dolor de origen pericrdico. En la mayora de los casos de
pericarditis aguda, los sntomas ceden sin problema con la administracin
de cido acetil saliclico a altas dosis (500-650 mgr orales cada 4-6 horas) o
algn antiinflamatorio no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mgr
orales cada 6-8 horas o 50-100 mgr por va rectal cada 6 horas, o
ibuprofeno a dosis de 400 mgr cada 6 horas). Si el dolor persiste a las 48
horas de tratamiento con aspirina, debe cambiarse a ibuprofeno o
indometacina y viceversa, evitando si es posible la administracin de
antiinflamatorios esteroideos. Es importante que estos frmacos sean
administrados con estmago lleno y/o medicacin anti-H2 (ranitidina, etc.),
as como vigilar la respuesta para retirar en cuanto sea posible, o detectar
precozmente el posible desarrollo de efectos adversos o intolerancia a estos
medicamentos.

En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias (lo que
es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune y/o secundaria a
enfermedades sistmicas), pueden utilizarse corticoides (prednisona 20 mgr
cada 6-8 horas u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 dias. Para
evitar efectos secundarios tales como reactivacin de una infeccin
bacteriana subyacente o la supresin del eje adrenal, debe tenerse
razonable seguridad de que no existe tal infeccin y evitar largas tandas de
tratamiento corticoideo y, en su caso, reducir las dosis de forma progresiva
(por ejemplo: reducir la dosis a 40 mgr diarios durante 5-6 dias y,
posteriormente, reducir 5 mgr a la semana, hasta que se retire
completamente)10. Igualmente, los antiinflamatorios no esteroideos,
tampoco deben mantenerse ms all de una semana, debiendo
suspenderse 24-48 horas despus de controlado el dolor.

En pericarditis con sintomas incontrolables con las pautas descritas, se han

utilizado con xito tratamientos an ms agresivos, tales como
fenilbutazona (durante 2-3 dias), e incluso azatioprina y colchicina 10, 38,
99, 100, si bien solo excepcionalmente hay que recurrir a estos
tratamientos, que generalmente solo se utilizan en pericarditis con
episodios recurrentes que no responden a otros frmacos99. En casos
excepcionales, sin respuesta a ningn tratamiento farmacolgico, puede ser
necesario recurrir "in extremis" a la pericardiectoma, que suele resolver el
problema, aunque no siempre.

Dada la frecuencia con que se plantea el diagnstico diferencial entre

pericarditis y recurrencia del dolor isqumico en enfermos con IAM,
ocasionalmente se ha utilizado como ayuda la administracin de esteroides
intravenosos (dexametasona 15 mgr o hidrocortisona 100 mgr), de forma
que la desaparicin de sntomas indicara su origen pericardico101. As
mismo ha sido preconizado este tratamiento para revertir a ritmo sinusal en
caso de desarrollo de fibrilacin auricular secundario a pericarditis. En
nuestra opinin, el uso de esteroides no est justificado con estos objetivos
o solo muy excepcionalmente, ya que han sido descritas mayor incidencia
de roturas cardacas con el uso de corticoides en la pericarditis del IAM. As
mismo, es conveniente sealar que en trabajos experimentales con
indometacina en pericarditis post-IAM, se han descrito aumentos del rea de
necrosis, disminucin del flujo coronario e hipertensin arterial. Por tanto, en
principio, no deben utilizarse ninguna de estas drogas en este contexto.
Tambin han sido descritos hemopericardias (incluso taponamientos) en la
pericarditis por IAM con el uso de heparina y fibrinolticos y aunque no
existe contraindicacin absoluta para la utilizacin de ninguno de ellos, su
utilizacin (sobre todo la de fibrinolticos) debe ser bien sopesada y, en caso
de utilizarlos, mantener una estrecha vigilancia (clnica, hemodinmica y
ecocardiogrfica) para detectar el posible taponamiento.

Es razonable un periodo de observacin en las zonas de Urgencias

hospitalarias u otra zona del Hospital para descartar la existencia de infarto
de miocardio, existencia de lquido pericrdico, afectacin de contractilidad
por miocarditis, etc. Mientras exista dolor y fiebre, debe hacerse reposo en
cama, no porque ello haya demostrado una mejor evolucin de la
enfermedad, sino por el agravamiento sintomtico (aumento de dolor, etc.)
que origina la actividad fsica.

2.1.5.2. Pericarditis Aguda con derrame no compresivo:

Generalmente, el paciente con derrame no compresivo tampoco necesita

tratamiento en Cuidados Intensivos. Una vez confirmada la existencia de
derrame pericardico mediante una tcnica de imagen, el siguiente paso es
analizar si existe afectacin hemodinmica e intentar definir la causa del
derrame, por si fuese preciso estudiar la naturaleza del mismo. En caso de
pericarditis aguda viral o idioptica, en la que a veces el derrame se
produce con relativa rapidez, sin tiempo para que el pericardio se acomode
a la nueva situacin, puede aparecer taponamiento pericardico, debiendo
tomarse las medidas oportunas si existe compromiso hemodinmico, pero si
el compromiso hemodinmico no es demasiado importante (taponamiento
"leve"), con aumento moderado de la presin venosa central (hasta 7-10
mmHg), con tensin arterial normal, con descenso inspiratorio de la presin
arterial sistlica < 10 mmHg y sin signos ecocardiogrficos de taponamiento
importantes, puede y debe evitarse la pericardiocentesis (salvo que se
sospeche derrame purulento), iniciandose tratamiento con antiinflamatorios,
tal y como se ha sealado para la pericarditis fibrinosa o sin derrame, lo que
originar rpida disminucin del volumen del derrame y desapareceran los
signos de taponamiento incipiente. No obstante lo dicho, en situaciones un
tanto lmites como la descrita, conviene mantener una estrecha vigilancia
no solo clnica (presin arterial, presin venosa, pulsos paradojico, etc.), sino
mediante ecocardiogrfias peridicas.

Por tanto, las normas terapeticas sealadas para las pericarditis sin
derrame son igualmente vlidas para las pericarditis con derrame no
compresivo, si bien en este cuadro es necesario su ingreso hospitalario para
hacer un seguimiento ms estrecho de la evolucin del problema por el
riesgo de su progresin hacia el taponamiento cardaco. Ha sido preconizado
que el uso combinado de corticoides (prednisona 40-60 mgr/dia) con
diurticos (furosemida 40-80 mgr/dia) durante 5-7 dias puede lograr una
ms rpida resolucin del derrame que con medicacin antiinflamatoria
sola101. Pero ocasionalmente las cosas no son as y, con frecuencia relativa,
ocurren recurrencias del derrame. Recientemente han sido descritos xitos

terapeticos aislados mediante la utilizacin de colchicina a dosis de 1

mgr/da en pacientes con pericarditis idiopticas y grandes derrames,
logrndose la resolucin del derrame por encima de 6 meses de
seguimiento y sin efectos colaterales indeseables del frmaco100.

2.1.5.3. Tratamiento del Taponamiento cardiaco:

El enfermo con taponamiento cardaco es tributario de ingreso en Cuidados

Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis urgente o
emergente, segn la situacin hemodinmica del paciente. Existen ciertas
discrepancias sobre cuando debe realizarse y cuanto esperar para realizarla.
As, algunos preconizan que debe realizarse cuando la caida de la presin
sistlica en inspiracin sea > 30 mmHg10, mientras que otros consideran
debe realizarse antes, incluso en caso de derrame pericardico con PVC
elevada, sin pulso paradjico ni hipotensin, pero que no se resuelve
rapidamente38. En cualquier caso hay que resaltar que el pulso paradjico
no es un buen parmetro para la toma de decisiones, pus ocasionalmente
puede faltar y existir un severo taponamiento, como ocurre en casos de
comunicacin interauricular (a causa del shunt)56, en casos de insuficiencia
artica severa, en casos de taponamiento e hipovolemia, y en casos de
taponamiento con hipotensin arterial severa en que no puede medirse los
cambios de la amplitud del pulso38.

Como normas generales en el manejo de estos enfermos en Cuidados

Intensivos, en caso de taponamiento cardaco debe evitarse (si es posible)
la ventilacin mecnica con presin positiva (y ms an con PEEP), ya que
disminuye el retorno venoso y secundariamente las presiones de llenado
ventriculares con importante caida del gasto cardaco. Iguales
consecuencias puede tener la administracin de diurticos o
vasodilatadores ya que pueden originar un grave deterioro hemodinmico
del enfermo53, por lo que deben ser contraindicadas estas medidas antes
de la evacuacin de lquido pericrdico. Por el contrario, el soporte
hemodinmico mientras se realiza la pericardiocentesis debe hacerse
mediante aporte de volumen (expansores de plasma, suero salino, sangre,
etc.), ya que ello aumenta las presiones de llenado, lo que mantiene el
volumen ventricular, retrasa la aparicin de colapso diastlico del ventrculo
derecho y se mantiene o mejora el gasto cardaco. Para remontar la
situacin, pueden ser necesarios 500 ml de suero salino, sangre o
expansores de plasma. En caso de nula respuesta a la expansin de
volumen (pero no antes), puede aadirse aminas presoras102.

En caso de taponamiento con afectacin hemodinmica, la nica medida

terapetica eficaz es la extraccin de cierta cantidad de lquido suficiente
para descomprimir el corazn, con el beneficio adicional de disponer de
muestra suficiente de lquido para examen bacteriolgico, bioqumico y
anatomopatolgico que puede dar la clave del proceso etiolgico
subyacente. Esto puede llevarse a cabo mediante puncin percutnea
(dejando o n cateter intrapericrdico de drenaje), mediante
pericardiotoma subxifoidea (que adicionalmente permite biopsia
pericardica) o mediante pericardiectoma quirurgica ms o menos extensa.

Obviamente, la tcnica ms utilizada en Medicina Intensiva es la puncin

percutanea. La va ms segura es por puncin subxifoidea (0,5-1 cm por
debajo y a la izquierda del apendice xifoides), ya que en esa zona (es
extrapleural y extraperitoneal), se evita la puncin pleural y se aleja de la
zona de posible puncin accidental de las arterias coronaria, pericardica y
mamaria interna. Idealmente debe hacerse bajo control electrocardiogrfico,
radioscpico o ecocardiogrfico.

La pericardiocentesis percutnea no es una tcnica exenta de riesgos,

habiendose comunicado complicaciones graves en 1 de cada 4-5 punciones
pericrdicas cuando se utilizaban punciones a ciegas y, sobre todo por
puncin intercostal, con hemorragias intrapericrdicas, desgarros
miocrdicos y coronarios, neumotrax, arritmias ventriculares graves,
reaccin vasovagal, etc. Con pericardiocentesis a ciegas (incluso con control
ECG) ha sido descrita una incidencia de complicaciones importantes
(incluida la muerte del paciente) superior al 25 %103, estando la mortalidad
en las mejores series alrededor del 4 %104. Por tanto, la pericardiocentesis
debe realizarse por persona experta en la tcnica, con mximo cuidado y
nunca a ciegas (salvo situaciones de emergencia) y aprovechando al
mximo sus posibilidades (cultivos de lquidos, citologa, etc.).

La pericardiocentesis, idealmente debe hacerse mediante control

ecocardiogrfico (adems de monitorizacin de ECG y presin), bien
mediante transductores especiales con hendidura especial para introducir la
aguja o, si no se dispone de este tipo de transductor, mediante localizacin
del derrame con un transductor convencional, confirmando el ngulo de
ste sobre la pared torcica y colocacin exacta de la aguja en esta misma
posicin, siguiendo el avance de la aguja mediante eco hasta que se
obtenga el lquido acumulado. En la figura 6 pueden verse imgenes en
distintas fases de una puncin pericrdica y colocacin de un catter de
drenaje mediante control ecogrfico en uno de nuestros enfermos.

Si no se dispone de posibilidad de control de la puncin mediante

ecocardiografa o fluoroscopia, la pericardiocentesis debe hacerse bajo
estricto control electrocardiogrfico (figura 7), conectando la aguja de
puncin a una derivacin precordial del equipo electrocardiogrfico
mediante un cable estril rematado con 2 pinzas tipo "cocodrilo" en sus
extremos. El registro de ECG continuo durante la introduccin de la aguja en
la piel, mostrar potenciales epicardicos precordiales con ST isoelctrico,
mostrando franca elevacin de ST tipo lesin epicardica o transmural si la
punta de la aguja toca el miocardio (figura 7) o, en su caso, elevacin de PR
si se punciona la pared auricular. Siempre se debe disponer junto al enfermo
de una ampolla de atropina preparada y un equipo completo de RCP,
incluido el desfibrilador, pus siempre existe riesgo de una reaccin
vasovagal o de arritmias ventriculares (includa la fibrilacin ventricular),
debiendo asegurarse que el equipo de registro ECG y la instalacin elctrica
del box donde se realice la tcnica deben estar en correctas condiciones
tcnicas, disponiendo de una correcta derivacin a tierra, etc. Si no es as,
mejor no conectar el equipo de ECG a la aguja de puncin. Algunos autores
aconsejan la administracin previa a la pericardiocentesis de atropina para
reducir el riesgo de reaccin vasovagal que con relativa frecuencia aparece
cuando la aguja penetra en el pericardio.

Es de inters sealar, que ha sido demostrada la posibilidad de originar

laceraciones miocrdicas con la aguja de puncin sin que durante la
monitorizacin ECG durante la pericardiocentesis ocurriesen cambios
electrocardiogrficos como los descritos 105, 106. Aunque la norma es que
trs una puncin miocrdica accidental no existan cambios de ST en el ECG
de superficie obtenido postpericardiocentesis, han sido descritos casos de
persistencia de ST elevado de forma focal en el ECG de superficie incluso 24
horas despus de la pericardiocentesis, lo que se ha interpretado como el
desarrollo de una pequea zona de lesin y necrosis subepicrdica
secundaria a la tcnica107.

La tcnica debe ser realizada con la mxima asepsia por el riesgo de

infectar el lquido pericrdico, de forma que se afeita detenidamente y se
limpia exaustivamente la zona, con aplicacin amplia y detenida de
povidona yodada u otro antisptico similar. En la zona elegida para la
puncin, se pone anestesia local y se d un pequeo corte con una hoja de
bistur para facilitar la entrada de una pinza curva de Kocher sin dientes,
realizandose diseccin de los planos bajo la piel mediante apertura de la
pinza. Trs ello se conecta la aguja metlica a una jeringa con unos ml de
anestsico local sin adrenalina. Una vez atravesada la piel verticalmente, la
aguja se dirige por debajo de la parrilla costal dirigiendola hacia el
diafragma avanzando con una angulacin de unos 15o de inclinacin
posterior y con la punta dirigida hacia el hombro izquierdo, aspirando
suavemente del mbolo de la jeringa para confirmar si sale lquido y si no es

as, se inyecta una pequea cantidad de anestsico con objeto de

anestesiar esos planos ms profundos y al mismo tiempo asegurarnos de
que est permeable y no obstruida por grasa u otro material. As se v
progresando hacia el pericardio (al atravesar el pericardio parietal se puede
percibir una disminucin especial de la resistencia) hasta que aparezcan
arritmias (generalmente extrasistoles ventriculares) o elevacin de ST (en
cuyo caso se retirar suavemente para probar en otra direccin
nuevamente) o salga lquido pericrdico. Si se toca miocardio con la punta
de la aguja, se suele notar un cierto "vaiven" de la aguja, a veces
acompaado de un roce que se transmite a la aguja, debiendo retirarse
suave pero rapidamente. La punta de la aguja nunca debe desplazarse
lateralmente una vez introducida, pus existe alto riesgo de daar
miocardio u otras estructuras. Debe retirarse hasta el espacio subcutneo y
repetir el proceso con otra direccin (hacia el centro de clavcula izquierda,
hacia el cuello y, si no se obtiene lquido, hacia el hombro derecho).

La aguja metlica debe estar el mnimo tiempo posible dentro de la cavidad

pericrdica, pus cualquier desplazamiento, movimiento del enfermo o del
explorador, puede originar lesiones miocrdicas o coronarias. Por ello, una
vez alcanzado el espacio pericrdico, se introduce a travs de la aguja de
puncin una gua metlica con punta blanda en "J" y se retira la aguja
(tcnica de Seldinger modificada). A travs del pequeo orificio hecho en
piel con una hoja de bistur, se introduce un dilatador de plstico y,
posteriormente, una catter blando de tefln multiperforado en "cola de
cerdo", extrayendose la gua metlica. El catter se deja conectado al
sistema con llave de 3 vias, de forma que se drene el lquido lentamente y
periodicamente, y girando la llave de 3 pasos, se pueda medir la presin
intrapericrdica, la cual ser inicialmente de morfologa similar y de igual
valor que la presin venosa central o presin auricular derecha.

Las muestras de lquido pericrdico deben ser distribuidas en 3 recipientes

para enviar a estudio bacteriolgico (grmenes aerbicos y anaerbicos),
tuberculosis, virus y hongos; para bioqumica (proteinas, amilasa, glucosa,
LDH, hematocrito y leucocitos) y una muestra heparinizada ms voluminosa
para anatoma patolgica (citologa). Para ms detalle, vease el apartado
correspondiente del siguiente captulo.

El xito de la tcnica queda demostrado por un descenso de la presin

intrapericrdica (idealmente debe bajar a valores alrededor de 0 4 mmHg
y recuperacin de la presin arterial con desaparacin de pulso paradjico.
Si se dispone de catter de Swan-Ganz, deben disminuir las presiones
diastlicas de ambos ventrculos al mismo tiempo que dejan de estar
equilibradas y aumenta el gasto cardaco.

Ocasionalmente esto no ocurre as, de forma que trs retirar lquido

pericrdico las presiones no descienden y permanecen equilibradas,
debiendo pensarse en la existencia de pericarditis restrictiva asociada, en
cuyo caso el registro tpico de presin auricular derecha mostrar un seno
"y" muy evidente. En otras ocasiones, pueden normalizarse las presiones de
cavidades derechas manteniendose un importante estasis yugular, lo que
debe sugerir el diagnstico de obstruccin de vena cava superior24.

Cuando se extrae lquido intensamente hemorrgico, sobre todo si la tcnica

se realiza a ciegas, se plantea la duda de puncin accidental intracavitaria.
En el mbito de cuidados intensivos, lo ms fcil es realizar un hematocrito
del lquido para compararlo con el de la sangre del paciente, pero si no es
disponible, debe dejarse caer 0.5-1 ml en una gasa seca para ver si
desarrolla un amplio halo externo mucho ms claro que la parte central
(ms rojo), lo que sugiere que existe mezcla de lquido pericardico con
sangre (la sangre "pura" deja solo una mancha roja, con mnimo halo ms
claro debido al suero). Otro mtodo consiste en dejar unos ml en un
recipiente de cristal seco y ver si coagula o n (la sangre intrapericardica no
coagula porque queda desfibrinizada a causa del continuo movimiento a
que es sometida dentro del saco pericardico), si bien hay que tener en
cuenta que en casos de pequeos derrames pericardicos instaurados muy
rpidos y en casos de derrames masivos esta aseveracin puede no ser
cierta y, por tanto, coagular el lquido pericardico hemtico.

Si a pesar de todo lo dicho persiste la duda sobre el origen del lquido o

situacin de la punta de la aguja, puede realizarse inyeccin de suero salino
agitado a travs de la aguja y, mediante control ecocardiogrfico
demostrarse la aparicin de burbujas en el saco pericrdico o en la cavidad
ventricular108. En otros casos se ha descrito la inyeccin de un medio de
contraste a travs de la aguja o catter de drenaje estudindose mediante
fluoroscopa su distribucin y persistencia dentro del saco pericrdico, o su
rpida desaparicin cuando la inyeccin ocurre dentro de una cmara
cardaca. Generalmente no es necesario recurrir a estos mtodos.

Por otro lado, la evacuacin (accidental) de un cierto volumen de sangre

intracavitaria, por puncin ventricular en interpretacin equivocada de su
origen pericardico, puede tener consecuencias graves (a veces letales) para
el enfermo, pudiendo originar su muerte. Es por ello que se aconseja
mantener estrecha vigilancia de presin arterial durante la extraccin de
lquido pericardico, pus una evacuacin correcta genera mejora rpida del
paciente, mientras que una puncin intraventricular suele producir deterioro
rpido del enfermo. Por tanto, ante esta situacin o ante la duda de puncin

ventricular, debe extraerse la aguja rapidamente, evitando en todo caso la

extraccin de cierto volumen de sangre.

Aproximadamente en el 92-95 % de casos se logra con xito la evacuacin

del taponamiento. En los restantes casos no se logra evacuar lquido, lo que
no supone que no exista taponamiento. A veces, el problema es la
existencia de tabicaciones que impiden acceder a zonas con lquido, pero
otras veces, como ocurre en algunos postoperatorios de cirugia cardaca
(tambin en otras situaciones no quirrgicas), se desarrolla un cuadro
clnico y hemodinmico tpico de taponamiento cardaco (incluso a pesar de
tubos de drenaje mediastinicos permeables), demostrandose la existencia
de grandes cogulos que producen el mismo efecto de taponamiento que la
sangre. Generalmente ocurre trs un sangrado abundante y rpido, que
sobrepasa el efecto defibrinante del continuo movimiento del corazn,
previamente mencionado, al mismo tiempo que la actividad fibrinoltica del
pericardio se v sobrepasada. En esta situacin, la puncin pericardica no
logra sacar lquido o solo una mnima cantidad, sin mejora del paciente. El
ecocardiograma suele dar la clave diagnstica y la evacuacin quirrgica de
los cogulos resuelve el problema.

Los cuidados y manejo postpericardiocentesis deben ir dirigidos: 1). a vigilar

la posible recurrencia del derrame y/o taponamiento (debiendo confirmarse
siempre antes de una toma de decisiones si existe o no permeabilidad del
catter de drenaje); 2). a vigilar/establecer la posible necesidad de ciruga
(drenaje de derrames loculados, necesidad de biopsia o reseccin) y 3).
utilizacin de terapeticas especficas especiales (antineoplsicos,
antimicrobianos, dialisis, etc.)38.

No existe acuerdo unnime sobre las indicaciones de pericardiectoma o

pericardiotoma, si bien la mayora de autores consideran candidatos para
drenaje quirrgico las pericarditis purulentas, los derrames loculados, los
hemopericardios agudos y traumticos, as como en postoperados de
ciruga cardaca con cuadro clnico de taponamiento (frecuente coexistencia
de lquido, cogulos y fibrina).

A estas indicaciones deben aadirse algunas ms, como aquellos

taponamientos cardacos en que se fracasa la evacuacin de lquido
mediante pericardiocentesis o como tcnica de evacuacin inicial en
determinadas situaciones, tales como cuando se necesita realizar una
biopsia pericardica para diagnstico etiolgico (algunos autores prefieren
esta tcnica en casos de pericarditis tuberculosa conocida o sospechada,

con objeto de realizar biopsia que permita analisis bacteriolgicos y

anatomopatolgicos).

Generalmente se realiza por va subxifoidea ya que reune las mismas

ventajas sealadas para la pericardiocentesis en la misma zona:
descomprimir cavidad pericardica, obtener muestras de lquido, es zona
extraperitoneal y extrapleural, alejada de territorios coronarios, etc.
Adicionalmente esta aproximacin permite explorar digitalmente el
pericardio y obtener excelentes muestras para biopsia, permite la
visualizacin directa mediante pericardioscopio y, en caso necesario, dejar
drenaje provisional (tubo grueso para drenaje externo) o un drenaje
permanente a cavidad pleural ("ventana" pleuropericardica), es ms rpida
y segura que la pericardiotoma, pudiendo ser realizada con seguridad en
enfermos crticos (incluso con anestesia local). En contra tiene el hecho de
que los bordes del pericardio extirpado tienen tendencia a pegarse al
miocardio prximo, pudiendo desarrollar por este mecanismo un
taponamiento recurrente, que obligara a realizar con posterioridad una
pericardiectoma completa por desarrollo de una pericarditis constrictiva24.

Ms raramente se realiza pericardiectoma limitada y an ms raramente

pericardiectoma completa. La pericardiotoma limitada o parcial (solo se
corta parte del pericardio expuesto) se suele realizar va hemitorax
izquierdo para realizar una "ventana" pericardica que drene dentro del
hemitrax izquierdo. Esta tcnica no aporta ninguna ventaja sobre la
pericardiectoma subxifoidea y s una mayor morbimortalidad. La
pericardiotoma total o completa (se corta el mximo de pericardio posible),
se hace mediante reseccin desde el nervio frnico (que se respeta) hasta
las venas pulmonares izquierdas, y desde los grandes vasos hasta la zona
media del diafragma24. Estas tcnicas tienen una mortalidad a los 30 dias
entre el 12.5-15.5 % (la mayora de los casos en derrame de origen
neoplsico)24.

Recientemente han sido publicados los resultados de una corta serie de

pacientes en los que se realizaron resecciones pericrdicas limitadas en un
tiempo excelente (media 27 minutos) y sin efectos secundarios ni
complicacin alguna (no arritmias, no muertes, etc.), mediante toracoscopia
y utilizacin de un escalpelo ultrasnico. Puede ser una tcnica de inters, si
bien es preciso esperar los resultados de series ms amplias para confirmar
la bondad y ventajas de la tcnica109.

Sea cual sea la tcnica utilizada (pericardiocentesis o drenaje quirrgico),

trs la evacuacin de liquido pericardico, debe mantenerse una estrecha

vigilancia en la UCI, no solo porque estos enfermos precisan tratamientos

especficos de UCI tales como dialisis, tratamientos antimicrobianos
complejos, etc., sino que adems el drenaje debe mantenerse algn tiempo
y, por otra parte, pueden surgir diversos problemas o complicaciones. El
drenaje debe quedar suturado a piel y mantenido el mnimo tiempo posible
para intentar evitar el riesgo de infeccin secundaria (esmerar las medidas
de asepsia en la zona y en la manipulacin y curas del catter), pero en
nuestra opinin no debe ser retirado inmediatamente, al menos hasta que
no se tenga informacin de las muestras analizadas, pus puede plantearse
la necesidad de nuevas muestras o de instilar corticoides no absorbibles o
farmacos antineoplsicos localmente. Antes de retirar el catter es muy
aconsejable realizar una ecocardiografa para dejar constancia de la
situacin y as poder comparar en ecos sucesivos la evolucin del proceso.
Por otro lado, pueden ocurrir toda una serie de problemas, que van desde
complicaciones muy raras como el desarrollo de una dilatacin ventricular
sbita110, a la aparicin de un edema agudo de pulmn111 (explicado por
aumento sbito de retorno venoso sobre un miocardio insuficiente), como a
problemas ms frecuentes, tales como la recurrencia del taponamiento (por
obstruccin del sistema de drenaje implantado o por otra causa).

2.2. PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

La pericarditis constrictiva constituye un cuadro clnico bien diferenciado de

la pericarditis aguda y del taponamiento pericardico, cuyo cuadro clnico
habitualmente es el de una insuficiencia cardaca congestiva y est
originado por la existencia de un pericardio rgido, engrosado y
generalmente adherido al epicardio que provoca un importante
impedimento al llenado diastlico ventricular. Generalmente el cuadro se
desarrolla trs un cuadro agudo de pericarditis, habitualmente con derrame
ms o menos importante, desarrollandose una importante deposicin de
fibrina. En vez de curar, el cuadro evoluciona lentamente hasta un cuadro
subagudo en el que se produce la reabsorcin y organizacin del derrame
para posteriormente cronificarse por el desarrollo de un pericardio rgido y
engrosado, generalmente por fusin, no solo de sus capas parietal y visceral
(que quedan unidas entre s), sino que adems este "bloque pericardico" se
adhiere tambin al msculo cardaco. La cmara o cavidad pericardica, as
como el lquido pericrdico desaparecern, y con el tiempo, aparecern
depsitos de calcio ms o menos generalizados que forman una autntica
coraza al musculo cardaco. Este proceso generalmente ocurre de forma
uniforme y generalizada, afectando ms o menos por igual a todas las
cavidades del corazn, pero otras veces se desarrolla de forma ms
localizada originando cuadros clnicos atpicos que ms adelante
comentaremos. En otras ocasiones, junto al pericardio engrosado y rgido
que provoca la constriccin cardaca descrita, puede coexistir cierto grado

de derrame a tensin, lo que provoca variaciones del cuadro clnico tpico de

restriccin cardaca24.

2.2.1. Etiologia de las Pericarditis Constrictivas:

Las causas etiolgicas de las pericarditis constrictivas son mltiples y

variadas, siendo basicamente las mismas que fueron sealadas al referirnos
a las pericarditis agudas: infecciones, neoplasias, traumatismos,
metablicas, enfermedades del tejido conjuntivo, por frmacos,
radioterapia, postinfarto de miocardio, idiopticas, etc. (vertabla 1).

Muy probablemente la mayora de las pericardistis constrictivas sean de

origen viral, como ocurre con las pericarditis agudas, si bien la frecuente no
demostracin del agente causal haga que sean catalogadas como
idiopticas, situacin que probablemente es an ms frecuente en caso de
pericarditis constrictivas, ya que con frecuencia el proceso pericarditico
primario a veces pasa desapercibido y no diagnosticado112.

A lo largo de los aos, el espectro etiolgico de las pericarditis constrictivas

ha ido cambiando, de forma que han aumentado las de origen relacionado
con la radioterapia y disminuyendo las infecciosas, en relacin con aumento
progresivo de la utilizacin de la radioterapia y la disponibilidad de potentes
y eficaces antibiticos. Por otro lado, la incidencia etiolgica est
claramente relacionada con las reas geogrficas y su nivel sanitario, de
forma que mientras en algunos paises casi ha desaparecido la etiologa
tuberculosa, en otros sigue siendo la causa ms frecuente de pericarditis
constrictiva (de hecho, a nivel mundial sigue siendo la causa ms frecuente,
mientras en paises occidentales es menor del 20 %)113, 114, 115.

Independientemente de estas etiologas clsicas, pueden verse pericarditis

constrictivas despus de ciruga cardaca, trs IAM y trs traumatismos
torcicos (abiertos o cerrados), cuyas caractersticas especiales
analizaremos ms adelante. As, por ejemplo, la incidencia en una larga
serie actual de enfermos postoperados de ciruga cardaca se ha establecido
en el 0.2 %, desarrollndose el cuadro hacia los 82 dias del postoperatorio
(rango: 14-186 dias)116, de forma que este diagnstico debe ser tenido en
cuenta entre los diagnsticos diferenciales cuando ocurre deterioro cardaco
entre 2 semanas y 6-7 meses trs ciruga cardaca.

Por otro lado, en los ltimos aos han aparecido pericarditis constrictivas
secundarias a infecciones ms raras secundarias a procesos pericarditicos
en pacientes inmunodeprimidos, tales como enfermos con infecciones VIH o
pacientes trasplantados117.

2.2.2. Anatomopatologia de las Pericarditis Constrictivas:

El cuadro est caracterizado por el endurecimiento progresivo, ms o menos

rpido, del pericardio, el cual adems se adhiere fuertemente al epicardio y
parte ms externa del miocardio, lo que origina una intensa restriccin con
limitacin muy importante del llenado del corazn.

Dependiendo de la causa etiolgica que genera una agresin pericardica,

esta membrana responde habitualmente mediante un proceso inflamatorio
(en infecciones virales, por ejemplo), o un proceso infiltrativo con menor o
mayor respuesta inflamatoria (canceres, por ejemplo), pudiendo coexistir
ambos tipos de respuestas en un enfermo dado. En ambos casos, la
respuesta inflamatoria se acompaar de una mayor produccin de lquido
pericardico, el cual puede acumularse tanto si se supera el drenaje linftico
como si el proceso inflamatorio produce bloqueo de la evacuacin,
produciendose de esta forma el taponamiento pericardico, previamente
analizado. La composicin de este lquido ser diferente segn cual sea su
origen, del cual a su vez dependen sus secuelas posteriores, de forma que
la inflamacin originar proliferacin de infiltrados celulares y depsitos de
fibrina que originarn adherencias y engrosamiento pericardico, pudiendo
posteriormente aparecer depsitos de calcio, con el consiguiente desarrollo
de pericarditis constrictiva118.

El engrosamiento pericardico est formado por una serie de bandas o

cordones fibrosos, con focos de inflamacin118, 119, pudiendo haber
afectacin del miocardio, incluso originada por depsitos de calcio
invadiendo el miocardio120. Ocasionalmente han sido descritos signos de
isquemia miocardica bajo las zonas afectadas por el pericardio constrictivo e
incluso atrofias miocardicas121.

El cuadro de endurecimiento y adherencias pericardicas suele adoptar la

forma generalizada, afectando a todo el corazn. No obstante, conviene
resaltar que dada la distribucin anatmica sealada del pericardio (cubre
todo el corazn, incluso la salida de los grandes vasos, excepto la zona de
aurcula izquierda situada entre las venas pulmonares), la aurcula izquierda

participa en menor grado, es decir, est aislada funcionalmente del resto

del pericardio e interviene solo en contadas ocasiones en los derrames de
esta capa, aunque por lo comn solo en los de gran magnitud118, 122. Por
esta causa, tambin la pericarditis constrictiva suele afectar menos a este
zona del corazn. En otras ocasiones, la afectacin pericardica suele ser
menos extensa, ms localizada o, algunas veces, muy extensa pero el
efecto constrictivo es ms localizado, originando por tanto problemas de
llenado en zonas ms concretas. As, han sido descritos casos con
compresin exclusiva de una o varias vlvulas cardacas123, 124, o
constriccin local de una o ambos ventrculos o de cmara de salida 120,
125. Logicamente estos cuadros ms localizados provocan cuadros clnicos
atpicos, con sintomatologa diferente a la habitual de la pericarditis
constrictiva clsica (estenosis o insuficiencias valvulares, obstruccin a la
eyeccin, insuficiencias ventriculares, etc)117, 123.

2.2.3. Fisiopatologia de la Pericarditis Constrictiva:

Ya ha sido analizada la fisiologa del pericardio normal y la fisiopatologa de

las pericarditis y taponamientos pericardicos. Conviene matizar algunos
aspectos especficos de los acontecimientos que origina la pericarditis
constrictiva, as como las diferencias existentes entre pericarditis con
constriccin total o parcial del corazn, ya que ello permite explicar todos
los datos clnicos, ecocardiogrficos y hemodinmicos que surgen cuando se
desarrolla esta afeccin pericardica.

La prdida total de la elasticidad originada por el engrosamiento y rigidez

pericardica que ocurre en la pericarditis constrictiva origina una importante
disminucin del volumen de reserva pericardico, apareciendo restriccin de
la expansin diastlica de los ventrculos ms o menos importante (segn
los casos) 122, mientras que la funcin sistlica est conservada (lo que no
es sinnimo de gasto cardaco conservado).

En caso de constriccin pericardica generalizada, el llenado ventricular se

v importantemente afectado, ya que solo puede llevarse a cabo trs la
sstole ventricular, al principio de la diastole pero muy precozmente, ya que
en ese momento no existe dificultad para iniciarse el llenado, situacin que
se mantiene hasta la protodistole. Todo el llenado ventricular ocurre en
esta fase, ya que el llenado se v bruscamente interrumpido cuando se
agota el volumen de reserva pericardico, es decir, cuando se alcanza la
capacidad del pericardio rgido. As se originan los tpicos registros de
llenado ventriculares tipo "dip-plateau" (en curvas de presin tanto de
ventrculo derecho como de ventrculo izquierdo), que no son ms que

expresin de un llenado rpido ventricular en el primer tercio de la diastole,

que cesa de forma sbita (a veces de forma algo ms progresiva, pero
siempre rpida) al inicio del segundo tercio y sin evidencia de llenado en el
ltimo tercio diastlico en ningn caso, generandose as la curva con
depresin importante al inicio de la distole, con ascenso brusco hasta una
meseta que se mantiene habitualmente en meso y teledistole (figura 8).
Esta morfologa dip-plateau es poco evidente a frecuencias cardiacas
rpidas. Los volumenes telediastlicos ventrculares fijos, aumentan las
presiones de ambos ventrculos, las cuales quedarn igualadas (con un
estrecho margen de diferencia de 2-3 mmHg) 24, 122 y, paralelamente,
de forma secundaria aumentarn retrogradamente las presiones auriculares
y venosas, afectandose tambin la morfologa de las curvas de presiones
venosas y aurculares (figura 8), desarrollandose un descenso
protodiastlico muy profundo y relevante (seno "y" aumentado), en relacin
con el importante llenado protodiastlico (no hay restriccin del llenado
ventricular ms precoz) .

Es necesario resaltar que, no siempre es evidente este patrn definido

clasicamente como tpico de la pericarditis constrictiva, ya que con
frecuencia existe un patrn en forma de "M" por igualamiento en
profundidad de los senos "x" e "y", e incluso, a veces, ser mayor el seno "x"
que el "y".

Si la constriccin pericardica es ms localizada, el patrn es similar al

descrito, si bien puede persistir cierto grado de llenado ventricular durante
la fase protodistolica, e incluso durante telediastole.

Aunque la funcin sistlica se mantenga conservada, el gasto cardaco

puede disminuir de forma secundaria a los problemas de llenado ventricular
diastlico mencionados, lo que explica la existencia de los hallazgos clnicos
tpicos de esta afeccin: elevacin de presiones de llenado y bajo gasto
cardaco, que generan el cuadro clnico tpico sugerente de insuficiencia
cardaca congestiva. A veces, este descenso de gasto cardaco (con funcin
sistlica y contractilidad conservadas) est tambin potenciado por
disminucin del volumen de los ventrculos secundaria a pericardios
excesivamente engrosados24, habiendo sido descritos tambin casos de
pericarditis constrictiva en que esta disminucin de gasto cardaco est
originada por autnticas atrofias de las miofibrillas situadas debajo del
pericardio engrosado, fibrosis miocardicas y por isquemia miocardica por
compresin de las arterias coronarias superficiales 126, 127.

El retorno venoso sistmico se modifica sustancialmente respecto a los

corazones normales y respecto al taponamiento cardaco. Normalmente
existe un retorno venoso en dos fases: en una primera fase, el mayor
volumen de sangre fluye de cava hacia la aurcula derecha coincidiendo con
la sstole de los ventrculos, y una segunda fase, que coincide con
protodistole, de menor volumen. En la pericarditis constrictiva, se
conservan estas dos mismas fases, pero la de mayor importancia es la
segunda, es decir, la que coincide con la diastole precoz, simultaneamente
con el seno "y" de los registros auriculares. En el taponamiento cardaco,
existe compresin del corazn a lo largo de toda la diastole, de forma que la
"oleada" diastolica de retorno venoso est dificultada o impedida y el
registro de presin venoso muestra un seno "y" atenuado o ausente y un
seno "x" predominante24.

Por otro lado, en las pericarditis constrictivas, los cambios de presin

intratorcica generados por la respiracin, no pueden ser transmitidos al
saco pericardico y, por tanto, tampoco al corazn. Existe un volumen
cardaco fijo, no alterable por estos cambios de presiones. Como
consecuencia de ello, al contrario que ocurre en corazones normales,
durante la inspiracin no existe el descenso inspiratorio normal de la presin
venosa sistmica ni de la presin auricular derecha, y el flujo de retorno
venoso hacia la aurcula derecha no puede aumentar en la inspiracin y,
dado que el flujo por el corazn derecho no cambia durante la inspiracin
(en situaciones normales, el flujo derecho disminuye en inspiracin), con
frecuencia la inspiracin origina en estos enfermos un aumento o distensin
de las venas del cuello, tpico de sta afeccin y que recibe el nombre de
signo de Kussmaul 24, 122. Este signo, que no ocurre en el taponamiento
cardaco (ya que aqu la caida inspiratoria de la presin intratorcica si se
transmite al saco pericardico), no es especfico de la pericarditis
constrictiva, pudiendo aparecer en otras patologas, tales como
miocardiopata restrictiva o insuficiencia cardiaca derecha crnica
secundaria a EPOC, hipertensin pulmonar de cualquier origen, etc.
Contrariamente, el pulso paradojico que es hallazgo habitual en los
taponamientos cardacos, generalmente no est presente en las pericarditis
constrictivas, salvo en aquellos casos en que con la constriccin pericardica
coexiste derrame pericardico, ya que en estos cuadros mixtos suelen
predominar habitualmente los signos de taponamiento sobre los restrictivos,
los cuales se harn ms patentes cuando se hace la evacuacin del lquido
pericardico118.

Recientemente ha sido publicado un estudio mediante anlisis matemtico

sobre el efecto de la constriccin pericrdica sobre la interaccin de las
cmaras cardacas, de forma que esta constriccin puede ser "acoplada"
(ejercida por una presin lquida uniforme) o "no acoplada" (ejercida por una
presin superficial regional). Los autores consideran que la "acoplada"

acontece en los patrones de taponamiento cardaco y produce una mayor

interdependencia interventricular, originando pulsos paradjico. La "no
acoplada" acontece en las pericarditis constrictivas, produciendo una mayor
elastancia ventricular derecha efectiva, que aumenta la probabilidad de
aparicin de signo de Kussmaul. El modelo matemtico desarrollado y sus
resultados suponen un soporte para el mejor conocimiento de las
caractersticas hemodinmicas en un momento dado y de los eventos
hemodinmicos inducidos por la respiracin en las enfermedades
pericrdicas 128.

Probablemente (aunque poco estudiado hasta donde conocemos), la

pericarditis constrictiva afecta tambin al flujo coronario, o al menos as lo
hace en algunos casos, como ha sido demostrado recientemente mediante
Doppler intracoronario, registrandose un descenso abrupto del pico de
velocidad del flujo coronario en la distole precoz, seguido de un plateau
que dura hasta el final de la distole, originandose un flujo coronario con
patrn "dip-plateau" que se corrigi (parcialmente) tras
pericardiectomia129.

El paciente con pericarditis constrictiva, desarrolla una serie de mecanismos

compensatorios. As, a nivel renal, se lleva a cabo retencin de sodio y
agua, con aumento del volumen circulante, lo que originar un mayor
aumento de presiones venosas sistmicas, las cuales inicialmente son de
utilidad para mantener el llenado diastlico de los ventriculos a pesar de la
restriccin pericardica24.

Un aspecto de inters en la pericarditis constrictiva es el comportamiento

del Factor Atrial Natriurtico, sobre todo cuando se realiza pericardiectoma,
ya que en las pericarditis constrictivas pueden existir altas presiones
intracavitarias auriculares pero no existe posibilidad de distensin de la
pared atrial (que es el principal factor de estimulacin del factor atrial
natriurtico), siendo habitualmente bajos los niveles de ste pptido
auricular en situaciones de compresin cardaca (taponamiento y
constriccin)130, lo que protege contra el desarrollo de edema pulmonar.
Sin embargo, al realizar pericardiectoma puede ocurrir distensin de la
pared atrial y aumento de la liberacin de factor atrial natriurtico, con sus
correspondientes efectos sobre sodio y agua 131, 132.

Finalmente, es conveniente sealar que la situacin clnica, hemodinmica,

pronstico, etc. son diferentes dependiendo del tipo de constriccin

miocardica que tenga el individuo. Es fcil comprender que no es lo mismo

tener una capa de fibrosis ms o menos organizada que un pericardio
calcificado, de forma que puede existir una compresin con cierta
elasticidad hasta una compresin sin elasticidad alguna por un corazn
"acorazado". En el primer caso los hallazgos pueden semejar ms a los del
taponamiento cardaco y en el segundo a los descritos como tpicos de
constriccin pericardica muy desarrollada, con severa restriccin del llenado
diastlico a lo largo de toda la diastole24.

2.2.4. Cuadro Clnico de las Pericarditis Constrictivas:

El cuadro clnico de la pericarditis constrictiva desarrollada, como ya ha sido

mencionado, es muy parecido al de insuficiencia cardiaca congestiva. El
sntoma principal es la disnea, que aparece tanto en esfuerzo como en
reposo. En frecuencia le siguen otra serie de sntomas derivados a la
existencia de congestin venosa sistmica de diversos territorios, tales
como molestias abdominales vagas (incluso sensacin de hinchazn
abdominal), dispepsia, sensacin de plenitud postprandial, flatulencia y
anorexia. Menos comunmente presentan nauseas, tos, palpitaciones y
fatiga. En situaciones avanzadas, el enfermo estar taquicardico, disneico,
con signos de bajo gasto cardaco en mayor o menor grado. La presin
arterial suele ser normal o mostrar un pulso pequeo, no observando pulso
paradjico en la mayora de los casos y, cuando surge, aparece de forma
muy atenuada o mnima y, como se ha dicho, casi siempre en relacin con
cierto grado de derrame pericardico coexistente112.

Desde el punto de vista de la exploracin clnica, los hallazgos ms

frecuentes son los secundarios a hipertensin venosa sistmica:
ingurgitacin yugular, hepatomegalia (a la palpacin es pulstil de forma
sincrnica con el pulso yugular), edemas de pared abdominal y perifricos,
ascitis ms o menos importantes, etc. Dado que la ascitis y edemas de
miembros inferiores aparece en casi la totalidad de los enfermos, es por lo
que clasicamente se describe el aspecto del paciente con pericarditis
constrictiva avanzada como similar al del cirrtico, incluso con signos de
emaciacin ms o menos importante (caquexia cardaca), que pueden
aparecer en los casos ms avanzados.

La ingurgitacin yugular debe ser examinada detenidamente, debiendo

hacerlo en una posicin tal de elevacin del trax que permita ver el pulso
venoso yugular (si est demasiado tumbado, solo ser posible asesorar que
existe hipertensin venosa). Un explorador avezado puede distinguir
perfectamente los senos "x" (coincidente con el pulso carotdeo) y el seno

"y" (posterior al latido carotdeo), pudiendo quedar enmascarados o ser de

dificil interpretacin cuando existe taquicardia, taquipnea o arritmias. No en
todos los casos es visible el signo de Kussmaul (descrito anteriormente), si
bien en la mayora de ellos no se v el descenso inspiratorio (normal) de la
presin venosa.

En la mayora de los enfermos, la exploracin precordial, puede mostrar

retraccin sistlica del impulso apical. A la auscultacin del corazn
ocasionalmente puede oirse un extratono (golpe o choque pericardico,
"knock" pericardico), que puede oirse en cerca del 40 % de los pacientes,
siendo un signo muy especfico cuando se ausculta, y que est originado por
el cese brusco del llenado ventricular rpido. Es un ruido protododiastlico
trs el segundo ruido (0,6 a 0,12 segundos despus) y que puede
confundirse con un 3er ruido y, ms frecuentemente, con un chasquido de
apertura mitral (aunque aqu no se ausculta el retumbo diastlico tpico de
la estenosis mitral), ya que es, ms precoz que el 3er ruido y de ms alta
frecuencia que ste, siendo de utilidad para identificar bien este ruido el
aumento del ruido que aparece con maniobras que aumenten la postcarga.
La zona de mxima auscultacin es en el borde esternal izquierdo. Puede
persistir despus de la pericardiectoma, aunque frecuentemente ms
atenuado. Nunca se oye en el taponamiento cardaco puro y, muy
raramente, en pericarditis constrictivas subagudas.

Cuando la constriccin no es generalizada o uniforme, sino parcial, el cuadro

clnico puede ser diferente del cuadro "clsico" descrito, dependiendo de
la/s cmara/s afectada/s. As, por ejemplo, han sido descritos casos de
constriccin oculta133, constriccin sobre el surco auriculoventricular
(simulando estenosis valvular auriculoventricular) 134, 135 o constriccin
sobre cavidades izquierdas aisladas (simulando cuadro de insuficiencia
cardaca izquierda)136.

2.2.5. El ECG de las Pericarditis Constrictivas:

Aunque no existen cambios electrocardiogrficos patognomnicos de

pericarditis constrictiva, practicamente todos los enfermos con esta afeccin
suelen mostra ECG ms o menos "patolgicos", dado que en ellos existe un
engrosamiento pericardico, con intensa fibrosis pericardica (incluso
calcificacin), lo que disminuye la motilidad del miocardio, originando
dificultad para su llenado e incluso cierta atrofia61. Los cambios de ECG
afectan a onda P, QRS, ST y T, siendo adems las arritmias mucho ms
frecuentes que en la pericarditis aguda.

La pericarditis constrictiva afecta al complejo QRS en su morfologa, voltaje

y eje de QRS. La morfologa de QRS suele mantenerse normal, si bien
ocasionalmente puede desarrollar empastamientos o muescas debidas a la
afectacin miocardica. El voltaje de QRS suele disminuir (bajo voltaje
generalizado) en el 50 % de los casos, que suele revertir si se realiza
pericardiectoma, ya que est originado por el efecto aislante no solo del
pericardio engrosado sino con frecuencia tambin por la coexistencia de
lquido pericardico en mayor o menor volumen, as como por la posible
coexistencia de derrame pleural, etc. A veces, trs la pericardiectoma no
aumenta el voltaje de QRS o lo hace muy lentamente, lo que se ha
explicado por la existencia de atrofia miocardica secundaria a la constriccin
pericardica y limitacin del movimiento miocardico61. Finalmente, ya sea
debido a una atrofia progresiva del ventrculo izquierdo (y progresivo mayor
"peso" del eje de QRS de ventrculo derecho)137 o al desarrollo de una
sobrecarga progresivamente mayor de cavidades derechas61, el eje de QRS
suele desviarse en la mayora de los casos hacia la derecha, tanto ms
cuanto ms crnica es la pericarditis, pudiendo ser mayor de + 90o.

Por otro lado, los hallazgos ECG ms frecuentemente encontrados en la

pericarditis constrictiva son por afectacin de la onda P, la cual suele tener
una amplitud normal (igual o menor de 2,5 mm), pero mostrando con
frecuencia muescas evidentes y, con frecuencia morfologas sugerente de "P
mitrale": ancha, con doble pico (bfida), con segundo pico mayor que el
primero y con distancia entre los picos de la P igual o superior a 0,04
segundos, lo que representa la existencia de transtornos de la conduccin
inter e intraauriculares.

Las arritmias son ms frecuentes que en las pericarditis agudas, y tanto ms

frecuentes cuanto ms evolucionada est el cuadro constrictivo, si existe
calcificacin y cardiomegalia. Las ms frecuentes son las arritmias de origen
auricular (fibrilacin y flutter atrial). Entre el 25 y el 35 % de los casos
muestran estas arritmias, probablemente facilitadas por la existencia de los
transtornos de conduccin inter e intraauricular previamente descritos, pero
indudablemente tambin juegan un papel importante el dao del propio
nodo sinusal. Probablemente en relacin con desarrollo de estos factores
(fibrosis pericardica, afectacin del seno, problemas de conduccin
intraauriculares, etc.), ms frecuentes en pericarditis evolucionadas que en
pericarditis que se estn formando, es por lo que se ha sugerido en casos de
pericarditis de etiologa tuberculosa que la fibrilacin auricular sugiere la
inactividad del proceso etiologico (fase tarda del proceso), mientras que el
ritmo sinusal sugiere actividad de la enfermedad (fase precoz del
proceso)138. La reversin a ritmo sinusal mediante cardioversin
farmacolgica o elctrica es infructuosa en la mayora de los casos cuando

se intenta antes de la ciruga, debiendo intentarse solamente en los

pacientes que hayan sido intervenidos.

Finalmente, el segmento ST y la onda T muestran tambin cambios en esta

afeccin.

Por un lado, y al contrario que en las pericarditis agudas, en la mayora de

casos el segmento ST es isoelctrico. La presencia de ST elevado sugiere la
persistencia del proceso inflamatorio o la recurrencia del mismo (no rara en
este tipo de enfermos). Suelen verse en las derivaciones enfrentadas a
epicardio (I,II,III, aVF y de V3 a V6), si bien es bastante frecuente que exista
una distribucin ms localizada de estos cambios de ST (y tambin de la
onda T anmala) en relacin con la distribucin de las cicatrices o
engrosamiento pericardico, mostrando una distribucin anterior o inferior. El
descenso de ST no es habitual en las pericarditis constrictivas, debiendo
buscarse otro origen si est presente (taquicardia, isquemia, drogas, etc.).

Por otro lado la onda T muestra casi siempre anomalas de mayor o menor
grado, que van desde el bajo voltaje o el aplanamiento, hasta su
negatividad (similares a las de la 3 fase de la pericarditis agudas,
previamente descritas, y del mismo origen que aquellas), viendose
habitualmente en derivaciones de miembros y en precordiales izquierdas.
Cuando la onda T est invertida, suele presentar un eje izquierdo,
generalmente entre -70 y -100o, pareciendo estar en relacin la negatividad
de la onda T con el grado adherencia, de forma que a mayor negatividad,
mayor grado de adherencia pericardica y mayor dificultad para decorticar el
corazn61.

Como ya se seal previamente, la persistencia de ondas T negativas trs

sufrir una pericarditis aguda, sugiere su evolucin hacia la pericarditis
constrictiva, situacin en la que las ondas T negativas persisten
indefinidamente, pudiendo mejorar o n despus de la ciruga
(habitualmente en todos los casos empeoran trs la ciruga en relacin con
la agresin que ello supone, para evolucionar luego o quedar
definitivamente negativas). Esta evolucin hacia pericarditis constrictiva
debe sospecharse adems si reaparecen ondas T negativas trs una 4 fase
normal, si reaparecen anormalidades de la onda P o si disminuye el voltaje
de QRS en ausencia de otras causas que los justifiquen61.

A pesar de los detalles electrocardiogrficos mencionados, no existen signos

electrocardiogrficos sensibles ni especficos de pericarditis constrictiva.

2.2.6. Radiologia, Angiografia, TAC y RNM de las Pericarditis Constrictivas:

La Radiologa simple de torax en las pericarditis constrictiva es de indudable

valor, si bien otras tcnicas de imagen la han superado ampliamente. La
radiografia de trax suele llamar la atencin por no presentar habitualmente
signos de congestin pulmonar en el contexto de un enfermo con evidentes
signos sugerentes de insuficiencia cardaca congestiva avanzada. A veces
existe derrame pleural y, dado que en ocasiones la presin auricular
izquierda puede estar elevada hasta 15-25 mmHg, pueden aparecer signos
de redistribucin de flujo24. En lo referente al tamao de la silueta cardaca,
en los casos de constricciones puras, la silueta cardaca suele ser de tamao
normal, pero ocasionalmente (sobre todo si existe cierto grado de derrame)
puede mostrar aumento de tamao de la silueta cardaca (ocurre
aproximadamente en la mitad de pacientes), pero generalmente llama la
atencin la severa afectacin clnica (intensos edemas, ascitis, marcada
elevacin de presin venosa, etc., con una silueta solo "ligeramente"
aumentada de tamao, con arteria pulmonar poco o nada prominente.

Entre el 20-50 % de casos existen calcificaciones pericrdicas evidentes.

Aunque pueden existir calcificaciones pericardicas sin constriccin, la
visualizacin de calcificaciones pericrdicas es de gran valor, sugiriendo la
constriccin pericardica como causa del cuadro. Las calcificaciones se
detectan mejor mediante fluoroscopia y en proyecciones laterales. Por otro
lado, no es raro encontrar signos de dilatacin auricular izquierda (38-35 %
de los casos) y pequeos derrames pleurales (55 % de los casos)86. Aunque
con escasa frecuencia, ocasionalmente pueden verse granulomas antiguos
en relacin con el padecimiento previo de micosis o tuberculosis139.

La Tomografa Axial Computarizada (TAC) y la Resonancia Nuclear Magntica

(RNM) se han incorporado con gran fuerza en el diagnstico de las
pericarditis constrictivas, ya que ambas son altamente sensibles en la
deteccin de engrosamiento pericardico, si bien hay que decir que suelen
supravalorar el espesor pericardico en casos leves140.

La Tomografa Axial Computarizada (TAC) ha adquirido un importante valor

en el diagnstico de la Pericarditis Constrictiva, siendo en la actualidad la
forma ms utilizada para demostrar pericarditis constrictiva en ausencia de

calcificaciones pericardicas, ya que es muy til en la demostracin del

engrosamiento pericardico (anormal > 4 mm) y de su distribucin o
geometra, permitiendo adems deslindar entre restriccin cardaca de
origen miocardico o pericardico, de forma que es una tcnica de gran
inters en el diagnstico diferencial entre pericarditis constrictiva y
miocardiopata restrictiva, ya que el mayor signo discriminatorio entre estas
dos entidades es la demostracin o n de engrosamiento pericardico. Por
otro lado, la TAC permite documentar otros datos de inters, tales como
dilatacin de grandes vasos venosos y compresin o deformacin de
cavidades cardacas24. Es de inters sealar, que no debe confundirse la
presencia de un mayor engrosamiento pericrdico cerca del diafragma con
la existencia de pericarditis constrictiva, ya que dicho engrosamiento es
normal en ese territorio94, as como sealar que en pacientes con sindrome
postcardiotoma por cirugia de revascularizacin coronaria, puede
encontrarse engrosamiento solo en la mitad derecha del corazn. Por otro
lado una ventaja adicional de la TAC en esta afeccin, es que puede
demostrar la existencia de otros signos de inters, tales como dilatacin de
vena cava y, adems, la alta resolucin de esta tcnica permite identificar la
calcificacin miocardica, dato de gran inters para el cirujano, dado que su
presencia agrava seriamente el pronstico de la cirugia pericardica. As, ha
sido sealado que la no visualizacin de la pared posterolateral del
ventrculo izquierdo es un dato de gran inters pronstico, ya que supone
malos resultados de la pericardiectoma, ya que est relacionado con la
existencia de fibrosis miocardica140.

La TAC tiene gran inters tambin en el diagnstico de las pericarditis

restrictivas asociadas con derrame, en las que la demostracin de derrame
pericardico, a veces de escaso volumen, suele ser dificil por otras tcnicas.
Como norma general puede asegurarse que los engrosamientos pericardicos
que miden ms de 20 mm suelen ser pericarditis restrictivas asociadas con
derrame, ya que rara vez el engrosamiento pericardico sin derrame supera
los 20 mm.

Por otro lado, es fundamental dejar claro que puede existir engrosamiento
pericardico sin que necesariamente exista constriccin pericardica. De
hecho esta situacin se v con frecuencia en fase precoz de postoperatorios
de cirugia cardaca, pudiendo persistir durante meses en pacientes con el
sindrome postpericardiotoma. As mismo es frecuentemente observada esta
situacin (engrosamiento sin enfermedad constrictiva) en un serie de
pericarditis de diversas causas tales como pericarditis secundarias a fiebre
reumtica, artritis reumatoide, sarcoidosis, pericarditis por radiaciones,
carcinomas metastsicos, linfomas, timomas, etc.94.

Dado que el pericardio est compuesto de tejido fibroso, ello supone una
seal de baja intensidad para la Resonancia Nuclear Magntica (RNM), por
lo que es una tcnica especialmente til para la visualizacin directa del
pericardio, siendo las medidas dadas previamente para la TAC igualmente
vlidas para la RNM. La RNM obtiene similares resultados que la TAC,
pudiendo demostrar los mismos signos de engrosamiento y compresin
cardiaca y de grandes vasos, dilatacin de venas hepticas, etc24. Una de
las limitaciones ms importantes de la RNM es que no puede distinguir entre
engrosamiento pericardico y exudados fibrinosos densos118. Puede ser
utilizada para deteccin de pequeos derrames pericrdicos, aunque la
principal indicacin de la RNM en las afecciones pericrdicas es la
determinacin del grosor pericrdico94.

En cualquier caso, la RNM se ha convertido en la tcnica incruenta de

eleccin para el diagnstico de las pericarditis constrictivas, ya que no solo
permite medir con exactitud el grosor del pericardio sino analizar el grosor
del tabique interventricular y la anatoma de las cavidades cardacas
(dilatacin, etc.), as como las dimensiones de las venas hepticas y cava,
etc., sin necesidad de utilizar medios de contraste139. Por otro lado, la
mencionada dificultad de la RNM para diferenciar pericardio y determinados
tipos de derrame en casos de pericarditis constrictivas con derrame, ha sido
superada mediante tcnicas especiales de mejora de imagen utilizando GdDTPA141.

Aunque en la actualidad no suele ser necesaria la realizacin de estudios

angiogrficos para el diagnstico de pericarditis constrictiva,
ocasionalmente se realizan estos estudios en los gabinetes de
hemodinmica, durante la realizacin de estudios hemodinmicos, siendo
una tcnica til para demostrar engrosamiento pericardico (diferencia entre
imagen de coronaria descendente anterior y borde ms externo de la
silueta, que le d apariencia de estar enterrada en el miocardio). El
contraste intracavitario mostrar la existencia de un borde lateral de
aurcula derecha muy recto, en contraste con la imagen curva del derrame
pericardico142.

2.2.7. Ecocardiografia de las Pericarditis Constrictivas:

El ecocardiograma no tiene una alta especificidad en el diagnstico de las

pericarditis constrictivas, de forma que un ecocardiograma normal no
excluye la existencia de una pericarditis constrictiva significativa. Sin
embargo, habitualmente suelen encontrarse alteraciones tales como
movimientos anormales del tabique interventricular, disminucin de

movimiento de la pared posterior del ventrculo izquierdo y paralelismo de

los ecos de pericardio visceral y parietal a lo largo del ciclo cardiaco
posterior143 y movimiento anormal del septo interventricular144.

En modo M es posible confirmarse el engrosamiento pericardico, si bien es

generalmente supravalorado porque existe dificultad para analizar donde
empieza y termina el pericardio, siendo esto ms fcil si existe cierto grado
de derrame pericardico. En las pericarditis constrictivas puede verse el
pericardio engrosado como una banda gruesa y ancha de ecos brillantes o
como mltiples lneas densas paralelas, con o sin motilidad (generalmente
con escasa motilidad)118. Los signos ms frecuentemente encontrados son:
a) la pared posterior de ventrculo izquierdo se desplaza posteriormente
mostrando una relajacin rpida al inicio de la diastole con cese sbito del
movimiento y aplanamiento durante el resto de la distole; b) apertura
prematura de la vlvula pulmonar; c) ocasionalmente puede verse una
muesca en el tabique interventricular al comienzo o final de la diastole
originado por la reversin del gradiente de presin transmural; d) pendiente
EF rpida en vlvula mitral; e) a veces, movimiento paradjico del tabique
interventricular.

En eco-2D puede encontrarse en algunos casos los siguientes signos: a)

movimiento de rebote del tabique interventricular en relacin con la
inspiracin (tiene el mismo origen de la muesca del tabique descrita en
modo M); b) puede analizarse el llenado ventricular por la rapidez de cambio
de reas de la cavidad ventricular izquierda, confeccionando curvas de
llenado, que demuestran un llenado exclusivamente en protodiastole; c)
ocasionalmente se demuestra pltora de vena cava118.

La eco Doppler permite estudiar las anormalidades de flujos tpicas de esta

afeccin, si bien es de gran dificultad en casos de taquicardia o fibrilacin
auricular. Los signos ecogrficos ms frecuentemente encontrados son: a)
puede medirse la velocidad de flujo mitral con evidente aumento
protodiastlico (velocidad E) y desaceleracin rpida y disminucin de
velocidad de llenado trs la contraccin auricular (velocidad A)118, de
forma que la relacin E/A est elevada; b) ocasionalmente puede existir
regurgitacin tricuspidea (cuando la presin diastlica ventricular derecha
es mayor que la atrial del mismo lado) y, en otros casos, regurgitacin
mitral diastlica; c) variacin respiratoria importante (> 25 %) en las
velocidades de flujo derecho e izquierdo, de forma que en inspiracin la
velocidad de flujo aumenta en la mitad derecha del corazn y disminuye en
la mitad izquierda118.

Recientemente ha sido publicado un estudio en el que se demuestra que los

patrones de velocidad de movimiento del septo interventricular, pared
posterior de ventrculo izquierdo y pared anterior de ventrculo derecho,
estudiados en eje corto y largo mediante imagen Doppler pulsada,
porporcionan importante informacin para el diagnstico ecogrfico de las
pericarditis constrictivas145.

Todos estos signos mencionados (modo M, eco-2D y Doppler), no son

sensibles ni especficos, pudiendo encontrarse tambin en miocardiopatas
restrictivas, amiloidosis, etc., necesitando con frecuencia otras tcnicas
diagnsticas (TAC, RNM, cateterismo, etc) para el diagnstico definitivo de
pericarditis constrictiva, si bien la ecocardiografa permite descartar la
existencia de valvulopatas, contractilidad ventricular, grosor pericardico,
etc., todo lo cual permite un mayor o menor apoyo en el diagnstico
diferencial.

2.2.8. Diagnstico Diferencial de las Pericarditis Constrictivas:

El diagnstico diferencial del cuadro clnico de pericarditis constrictiva debe

hacerse con una serie de cuadros patolgicos con clnicas y pruebas
diasgnsticas similares. Fundamentalmente debe hacerse con el Infarto de
ventrculo derecho, con el taponamiento cardaco y con la miocardiopata
restrictiva. En la Tabla 5, tomada de Brockington et al118, se resumen los
principales rasgos diferenciales entre estos cuadros, si bien hay que sealar
que con frecuencia, y a pesar de la importante ayuda de las tcnicas de
imagen actualmente disponibles (eco, TAC, RNM, etc.) es muy dificil realizar
un diagnstico diferencial correcto.

Conviene tambin sealar que en la ltima poca ha sido descrito un raro

cuadro de gran semejanza clnica a la pericarditis constrictiva (marcada
disfuncin diastlica sin disfuncin sistlica) hasta el punto de ser
intervenido quirurgicamente por ste motivo, encontrando un pericardio
absolutamente normal, no engrosado. En realidad se trataba de una
problema de origen isqumico (hibernacin diastlica), que mejor
dramaticamente trs realizar revascularizacin coronaria, tratandose por
tanto en realidad de un cuadro de miocardiopata restrictiva de origen
isqumico corregible quirurgicamente146. Por tanto, en pacientes
coronarios con cuadro de constriccin pericrdica, debe pensarse en esta
posibilidad y realizar revascularizacin miocrdica antes de decidir
pericardiectoma.

2.2.9. Evolucin, Pronstico y Tratamiento de las Pericarditis Constrictivas:

Una vez desarrollado el cuadro de constriccin pericardica, la enfermedad

no retrocede espontaneamente ni con tratamiento, si bien en algunos casos,
el paciente puede mantenerse durante aos a base de un tratamiento
sintomtico similar al que se realiza en la insuficiencia cardaca congestiva,
a base de una dieta hiposdica estricta, diurticos, vasodilatadores venosos,
digitlicos, etc. La gran mayora de pacientes, an con ste tratamiento,
desarrollan sntomas y signos importantes que les incapacita para una vida
normal, pudiendose desarrollar un cuadro de caquexia cardaca. Nunca debe
insistirse en el tratamiento farmacolgico de forma que se d lugar a llegar
a esta avanzada situacin de la enfermedad, debiendo plantearse antes la
ciruga, ya que la mortalidad y recuperacin postquirrica es mala cuando
se permite esta larga evolucin.

El nico tratamiento eficaz de la enfermedad es quirrgico, consistiendo en

la reseccin completa del pericardio, incluidas la raiz de los grandes vasos
que entran o salen del corazn. Por tanto, se trata de una ciruga mucho
ms traumtica y compleja que la pericardiectoma habitualmente realizada
para resolver un taponamiento cardaco problema. Existen diversas tcnicas
quirrgicas para resolver el problema, cada una de ellas con ventajas e
inconvenientes, defensores y detractores. Basicamente se pueden resumir
en abordaje mediante toracotoma anterolateral izquierda (a veces con
extensin al espacio pleural derecho a travs del esternn) y esternotoma
media. La toracotoma anterolateral permite un abordaje mejor de la
superficie pericrdica posterior, permitiendo una ms fcil reseccin del
pericardio del ventrculo izquierdo, al mismo tiempo que facilita una mayor
movilizacin del corazn, de gran importancia para el resultado final de la
tcnica147. No obstante este abordaje a veces precisa la extensin a travs
del esternn hacia la derecha para abordar cara anterior de cavidades
derechas y raiz de cavas. Otros cirujanos prefieren la esternotoma media,
que tiene la ventaja de una mejor exposicin de la cara anterior del corazn
(ventrculo derecho e izquierdo) y, sobre todo de las venas cavas y aurcula
derecha (a veces fracasa la tcnica quirrgica trs una correcta liberacin
ventricular por persistencia de compresin en raiz de cavas o auricular). Por
otro lado, algunos cirujanos aconsejan la utilizacin sistemtica de cirugia
extracorprea (by-pass cardiopulmonar) para poder movilizar mejor el
corazn y llevar a cabo la retirada completa del pericardio enfermo148, pero
en su contra est el problema de aadir a una tcnica quirrgica muy
cruenta, las complicaciones adicionales de la obligada anticoagulacin y los
problemas derivados de la bomba, por lo que muchos cirujanos consideran
que solo debe utilizarse en casos especiales86.

El despegamiento del pericardio es dificil y laborioso, ya que suele estar

muy adherido al miocardio, dejando una superficie muy cruenta, pudiendo
adems originarse lesiones en los vasos coronarios epicrdicos. Esto es
especialmente relevante en caso de calcificaciones que suelen introducirse
en la masa miocardica, habiendose originado el desarrollo de perforaciones
en las cavidades en un intento de extirpar dichas calcificaciones, por lo que
no es aconsejable hacer una limpieza tan exhaustiva. No es raro, por tanto,
que la complicacin ms frecuente en el postoperatorio inmediato sea el
desarrollo de sndrome de bajo gasto (aparece en 1 de cada 4 enfermos) y
cuyo manejo no difiere del aparecido en otras cirugias cardacas. Adems,
ha sido descrito en enfermos de larga evolucin la existencia de cambios
miocrdicos atrficos importantes, a veces irreversibles, que influyen no
solo en este fase postoperatoria precoz, sino tambien a largo plazo, con un
pobre/mal resultado del tratamiento.

Parece existir acuerdo en que debe realizarse la extirpacin ms extensa y

completa posible, pus las cirugas ms parciales o las ya mencionadas
tcnicas limitadas, inclusive en los casos en que se realiza la ciruga para
dejar un drenaje definitivo ("ventanas" pericardicas), con frecuencia
terminan en una reintervencin posterior, ya que existe una clara tendencia
a la fusin de los bordes del pericardio extirpado con el miocardio
subyacente.

La morbimortalidad de este tipo de ciruga es importante, aunque han

mejorado ostensiblemente en los ltimos aos, estando en la actualidad la
mortalidad media en el 12 % (rango 6-14 %) 24, 147. Los resultados son
claramente mejores cuanto menos avanzada est la enfermedad en el
momento de la ciruga, es decir, estos enfermos deben ser intervenidos lo
ms precozmente posible, ya que los principales factores predictivos de
mortalidad en todas las series son el grado funcional avanzado (clase IV),
los pacientes con mayores niveles de presin telediastlica ventricular
derecha (supone ms avanzada constriccin) y la existencia de insuficiencia
renal preoperatoria.

La mayora de los enfermos que sobreviven a la ciruga, mejoran

ostensiblemente subjetiva y objetivamente, si bien unos lo hacen de forma
muy precoz y otros tardan semanas o meses en mostrar la mejora. La
mortalidad postpericardiectoma total a los 5 aos es del 74-84 %. La
pericarditis por radiaciones muestra una mayor mortalidad que las de otras
etiologas y las resecciones pericardicas no parciales suelen acompaarse
de mejoras nulas o ms limitadas y ms tardias, aunque algunos han
achacado este retraso al dao miocardico quirrgico durante
despegamientos pericardicos dificiles o mal realizados y al desarrollo de

atrofia miocrdica irreversible. A veces, el enfermo mejora inicialmente para

empeorar semanas o meses despus, en relacin con el desarrollo ulterior
de inflamacin y fibrosis mediastinica24.

El tratamiento de las pericarditis constrictivas con derrame es tambin la

ciruga, si bien pueden obtenerse mejoras parciales o momentaneas
mediante pericardiocentesis y extraccin de lquido pericardico.

Por otro lado, an cuando se realice tratamiento quirrgico, debe realizarse

el tratamiento etiolgico especfico de cada caso (antineoplsico,
antituberculoso, etc.). Es de especial inters resaltar que en caso de
pericarditis tuberculosa debe mantenerse el tratamiento con 3 frmacos al
menos 1 a 4 semanas antes de la operacin y mantenerlo en el
postoperatorio al menos durante 6-12 meses. Est justificado el tratamiento
preoperatorio con tuberculostticos en caso de sospecha de esta etiologa.