56

Shock Neonatal.
Manuel Snchez Luna, Maria Luisa Franco
Servicio de Neonatologa. Hospital General Universitario
Gregorio Maran. Madrid.

DEFINICIN
El concepto de shock es fisiolgico y se basa
en una serie compleja de acontecimientos
clnicos que tienen lugar cuando hay un inadecuado o insuficiente transporte de oxgeno (O2) a las clulas para mantener su consumo de O 2 . Como consecuencia se
desarrolla disfuncin y muerte celular.

BASES FISIOPATOLGICAS
Si hablamos en trminos celulares es importante definir como se realiza y mantiene la
respiracin celular. La clula necesita un
aporte continuado de oxgeno para mantener su actividad metablica, este aporte es
en general en exceso al necesario, en prevencin a un dficit puntual. Debido a que
el oxgeno no puede almacenarse, la clula
no puede reducir su consumo sin que se
afecte su actividad metablica, ya que no
existen reservas con las que pueda mantenerla si este defecto en el aporte se produce.
El organismo mantiene, de forma global un
sistema muy perfeccionado de transporte de
oxgeno que se incrementa en funcin de
ciertas seales metablicas que las clulas
envan cuando su consumo de oxgeno se ve
limitado.

mos de compensacin capaces de asegurar

que la oxigenacin celular se mantenga.
Por ejemplo, debido a que el transporte de
oxgeno depende de la cantidad de oxgeno
ligado a la hemoglobina y la cantidad de flujo sanguneo por minuto que los diferentes
tejidos reciben, una reduccin en el transporte puede ocurrir por un descenso en la
concentracin de oxgeno en la hemoglobina, por una disminucin de la concentracin de la hemoglobina o por un descenso
del flujo sanguneo.
A su vez cada uno de estos factores pueden
estar motivados por otros muchos, como sern una alteracin en la difusin de oxgeno
en los pulmones, una alteracin en la capacidad de ligar oxigeno por la hemoglobina,
un descenso de la volemia, o de la contractilidad cardiaca, etc.
Por lo tanto podemos resumir que:
El objetivo del sistema de transporte de oxgeno es asegurar el consumo celular de oxgeno (VO2).
El transporte de O2 (DO2) es funcin de:
El gasto cardiaco (GC) que a su vez es
funcin de:
Volumen sistlico (Vs) que depende de:

En situacin normal este transporte de oxgeno a las clulas es suficiente para mantener todas las demandas metablicas, pero en
caso de enfermedad un descenso de este
transporte pondr en marcha unos mecanis-

contractilidad
precarga
postcarga

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

536

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Frecuencia cardiaca (FC)

El Contenido arterial de O2 (CaO2):
Funcin de cantidad de hemoglobina presente en la sangre
Cantidad de O2 ligado a la Hemoglobina. (Figura 1)
Cada uno de estos factores van a provocar al
final, y si no se corrigen un descenso del
transporte de oxgeno, pero no se define la
situacin de shock hasta que las clulas no
tienen limitado su consumo de oxgeno por
este descenso en el transporte.
El inicio de mecanismos de compensacin
para mantener o incrementar un descenso
del transporte de oxgeno va a dar lugar a
una serie de signos clnicos y sntomas que
pueden poner en alerta al clnico cuando se
manifiestan. Estos mecanismos de compensacin se basan en incrementar la oxigenacin de la hemoglobina, mediante un incremento de la ventilacin pulmonar con

aumento de la frecuencia respiratoria y de

las presiones intratorcicas apareciendo signos de trabajo respiratorio aumentado y polipnea. De la misma manera el gasto cardiaco se incrementa intentando compensar el
descenso en el transporte mediante incrementos de la contractilidad miocrdica, la
frecuencia cardiaca y en muchas ocasiones
la resistencia vascular perifrica en un intento de mantener la presin de perfusin.
Es interesante ver como independientemente de la causa desencadenante del cuadro de descenso en el transporte de oxgeno,
la puesta en marcha de los mecanismos de
compensacin es similar en todos los pacientes, pero lo que vara es definitivamente la capacidad que tiene cada paciente de
incrementar el transporte de oxgeno.
A esta capacidad se le conoce como reserva del paciente y hay que prestar una especial atencin en el paciente peditrico y
muy especialmente en el recin nacido y el
prematuro.

Figura 1.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Shock Neonatal

El recin nacido tiene una reserva muy escasa para compensar espontneamente un descenso en el transporte de oxgeno que ocurra por cualquier circunstancia, y es debido
a su diferente fisiologa cardio-respiratoria.
La menor capacidad pulmonar, una menor
distensibilidad del pulmn y menor volumen corriente la obligan a mantener una
frecuencia respiratoria, normalmente elevada, de 30 a 40 respiraciones por minuto a diferencia de la frecuencia del adulto (10-12
respiraciones por minuto).
La presencia de hemoglobina fetal con una
mayor capacidad de transportar oxgeno
pero menor capacidad de donarlo a los tejidos, explica como un descenso de su concentracin por una anemia aguda pueden
desembocar en un descenso importante del
contenido de oxgeno en la sangre.
Adems el corazn del recin nacido tiene
un menor volumen sistlico, junto con una
menor capacidad de incrementar su contractilidad y menor compliance, lo que le
obliga a mantener una taquicardia fisiolgica para compensar

537

estos momentos es cuando la labilidad hemodinmica y respiratoria es mayor. Es necesario que esta adaptacin ocurra fcilmente sin que ningn factor pueda
limitarla. La respiracin postnatal con el establecimiento de los volmenes pulmonares
gaseosos, la transicin de la circulacin fetal
a neonatal y el descenso rpido de la resistencia vascular pulmonar son los hechos
ms remarcables de estos momentos.
En el recin nacido pretrmino es an ms
crtico, ya que a estos mismos cambios se
unen la inmadurez de los diferentes sistemas
que pueden hacer fracasar con ms facilidad
el establecimiento de los mecanismos de
compensacin antes sealados.
Cuando los mecanismos de compensacin
para mantener el transporte de oxgeno fracasan porque su descenso es tal que el consumo de las clulas de oxgeno disminuye,
ocurre el cuadro de shock.
En este momento, un descenso mayor del
transporte de oxgeno conducir a un descenso del consumo y muerte celular.

Todo esto explica muy bien como la reserva

que tiene el recin nacido para incrementar
el transporte de oxgeno est muy limitada,
por ello sus mecanismos de compensacin
son escasos, y debido a la situacin fisiolgica de taquicardia y respiracin normalmente aumentada de frecuencia hace tambin
difcil detectarlo en los momentos iniciales.

Es muy importante reconocer por lo tanto la

fase previa del shock, cuando el transporte,
aun habiendo disminuido, mantiene suficientemente el consumo de oxgeno, porque
es en este momento cuando las maniobras
teraputicas tienen una repercusin directa
en prevenir el dao celular.

En resumen, las caractersticas propias del

recin nacido hacen que sea difcil mantener mecanismos de compensacin efectivos
para prevenir el estado de shock.

Por lo tanto en trminos de fisiologa celular podemos decir que:

Pero no debemos olvidar un hecho especfico que define al recin nacido como es la
transicin de la vida prenatal a postnatal, en

En condiciones normales, el consumo

celular de O2 no depende de los cambios
en el transporte de O2, debido a que el O2
transportado es muy superior al consumido.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

538

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Este O2 transportado puede descender en

un rango amplio sin que el consumo por
las clulas quede limitado.
Cuando este descenso es suficientemente
significativo se inician mecanismos de
compensacin para evitar que el consumo
quede limitado.
Estos mecanismos se basan en el incremento de la extraccin de O2 por los tejidos; cuando sta extraccin no se puede
incrementar ms, los descensos posteriores del transporte limitan el consumo de
O2 por las clulas, en este momento se
afecta la produccin de energa al verse limitada la cadena respiratoria mitocondrial, inicindose la produccin de energa por mecanismos menos rentables, que
elevan la concentracin de fsforo inorgnico celular, hidrogeniones y cido lctico. Un descenso an mayor de la concentracin de O2 intracelular inducir
dao celular irreversible y muerte celular.
En trminos de biologa celular podemos definir:
Situacin de Disoxia a:
Nivel de O2 limitante de la actividad citocrmica. Existen diferentes niveles de
adaptacin celular hasta llegar a disoxia.
Es difcil de conocer clnicamente y no
existe uniformidad de O2 crtico en todos
los tejidos.
Se conoce como Hipoxia Celular Adaptativa a la situacin de adaptacin celular
previa a la aparicin de dao celular por
limitacin del consumo de O2 celular y se
caracteriza por:
PO2 intracelular inferior a la normal en
ausencia de estrs, pero suficiente para
mantener flujo de O2 y ATP mediante
adaptacin metablica.

An cuando desde el punto de vista de fisiologa celular este proceso es fcilmente entendible, en la prctica nos enfrentamos con
pacientes en estado previo o de shock en los
que reconocer estos mecanismos es complejo, y ms an en recin nacidos o prematuros
como se ha explicado previamente.
Por ello la observacin clnica es fundamental para reconocer cuando est ocurriendo ya
esta compensacin y prevenir un dao celular irreversible.

FASES DEL ESTADO DE SHOCK

Se pueden definir fisiopatolgicamente diferentes fases en el desarrollo del estado de
shock:
Fase independiente: Se define como la
fase durante la que el consumo celular de
O2 no est limitada por el transporte. En
ella los descensos del transporte de O2 se
traducen en incrementos de la extraccin
perifrica de oxgeno para compensar este
descenso en el transporte. La manifestacin es un descenso en la saturacin que
regresa al corazn derecho, referida como
un descenso de la saturacin venosa mixta, algo difcilmente medible en el recin
nacido pero extrapolable en muchas ocasiones a los valores obtenidos en la medicin de la saturacin de oxigeno en la aurcula derecha.
Fase dependiente: Cuando se alcanza el lmite en la extraccin de O2, los descensos
del transporte no se acompaan ya de
descensos de la saturacin venosa mixta.
En esta fase el consumo de O2 depende del
O2 del transporte de forma lineal y se la
conoce como fase dependiente. El valor
de transporte de O2 que separa ambas fases
es conocido como punto crtico de transporte de O2. (Figura 2)

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

Shock Neonatal

539

Figura 2.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

540

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

CLASIFICACIN DEL SHOCK

Clsicamente el Shock es til clasificarlo
segn el mecanismo desencadenante:
Hipovolmico: asfixia perinatal, abruptio de placenta, prolapso de cordn
umbilical, deshidratacin
Distributivo: sepsis
Cardiognico: asfixia perinatal, cardiopatas congnitas, postoperatorio de
cardiopatas congnitas
Disociativo: metahemoglobinemia,
anemia severa.

como la mala perfusin perifrica, mal control trmico, mala oxigenacin de piel y mucosas, aumento de la frecuencia respiratoria,
quejido, taquicardia, disminucin de la diuresis y pulso dbil. La tendencia al sueo letrgica puede ser muy llamativa, pero en
ocasiones los signos pueden ser poco expresivos hasta que el grado de deterioro es muy
manifiesto.
Habitualmente el shock se establece progresivamente, aunque en el recin nacido puede no ser evidente hasta fases tardas. Cuando estas fases son evidentes suelen estar
definidas por:
1- Fase de compensacin

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

AL SHOCK NEONATAL
Patologa perinatal causante de hipovolemia aguda o acidosis por hipoperfusin:
Patologa funicular, patologa placentaria, hemorragia fetal o neonatal, enfermedades maternas, infeccin intrautero.
Patologa causante de anemia:
Enfermedad hemoltica perinatal (isoinmunizacin anti-D)
Patologa postnatal:
Patologa respiratoria aguda neonatal,
cardiopatas congnitas, sepsis neonatal,
arritmias neonatales.

CLNICA (Esquema 1)
Los sntomas clnicos ms frecuentes son en
el recin nacido el decaimiento, manifestado generalmente por el rechazo a la alimentacin, escasa expresividad, llanto irregular,
pero en general con muy poca expresividad.
Son los signos clnicos los ms llamativos,

2- Fase de descompensacin
3- Fase irreversible.
1- En la fase de compensacin la clnica y los
signos clnicos se deben a la presencia de los
mecanismos de compensacin por el descenso del transporte de oxgeno. En la monitorizacin es evidente en este momento
un incremento de la frecuencia cardiaca, la
tensin arterial suele estar mantenida an
cuando son evidentes signos de mala perfusin perifrica que en el recin nacido son
habituales como la frialdad de extremidades, el relleno capilar lento y el gradiente
trmico con cianosis perifrica. En este momento la medicin de la saturacin de oxgeno en la sangre venosa mixta (obtenida de
una muestra de la arteria pulmonar) mostrar un descenso (<75-70%) debido a un incremento en la extraccin celular de oxgeno para compensar el descenso en el
transporte. Esta medicin invasiva y complicada en el recin nacido puede sustituirse
por muestras obtenidas en la aurcula derecha (idealmente procedente de cava superior a la entrada de la aurcula o en su defecto de la cava inferior a la entrada en la

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

541

Shock Neonatal

Signos clnicos de Shock

1-Inicio de mecanismos de Compensacin:
Mantenimiento del transporte de O2:
Compensacin descenso gasto cardiaco:
Aumento de la frecuencia cardiaca
Mantenimiento de la tensin arterial:
Aumento de las resistencias vasculares sistmicas
Incremento de la ventilacin alveolar
Taquipnea
Incremento de la presin alveolar al final de la espiracin
Quejido
Aumento de la extraccin perifrica de O2
Descenso de la SvO2
2-Shock instaurado:
Compensacin acidosis metablica
Taquipnea
Bajo gasto sistmico
Oliguria
Hipotensin
Descenso nivel de conciencia
Mxima extraccin perifrica de O2
Mnima SvO2
DO2 crtico
3-Muerte celular:
Fracaso multiorgnico
Transporte de Oxgeno ( DO2 ) = ndice Cardiaco (IC) x Contenido Arterial de Oxgeno.
CaO2 = Hb x SatO2 x 1,36 + 0,0031 x PaO2
Consumo de Oxgeno ( VO2 ) = IC x Diferencia en el contenido Arterio-Venoso de O2.
Extraccin de Oxgeno (Ext O2) = VO2 / DO2.

CaO2 - CvO2 / CaO2

Esquema 1.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

542

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

aurcula). Estos datos son importantes conocerlos para analizar la evolucin del paciente y la respuesta al tratamiento.
2- Fase de descompensacin: En esta fase son
evidentes los signos de hipoxia celular. Los
mecanismos de compensacin no son capaces de mantener la oxigenacin celular y el
shock es evidente. En el recin nacido es difcil diferenciar claramente ambas fases, y la
menor reserva hace que se precipite de forma abrupta. Al igual que en el lactante mayor y el adulto es habitual la aparicin de
signos de bajo gasto como descenso en la
diuresis, elevacin del lactato srico arterial
y la aparicin de acidosis.
El descenso de la saturacin de la sangre venosa mixta o de la aurcula derecha suele ser
muy importante.
En esta fase la tensin arterial puede estar
mantenida o no en funcin de la causa desencadenante y el grado de deterioro. El recin nacido puede mantener la presin de
perfusin a base de aumentar la resistencia
vascular sistmica, tambin es habitual que
la resistencia vascular pulmonar se eleve,
sobre todo si la causa es una infeccin.
3- La fase irreversible viene definida por la
imposibilidad de recuperar la funcin celular an tras adecuar de nuevo el transporte
de oxgeno.
Dentro de la exploracin fsica general es
importante recordar que en el recin nacido
la forma de presentacin y la edad del debut
pueden ser claves.
La exploracin debe de ser muy enfocada en
el diagnstico diferencial para lo que la presencia de soplos cardiacos, hepatomegalia y
la ausencia de pulsos perifricos puede
orientar rpidamente al origen cardiaco.
En el recin nacido este debe de ser el primer diagnstico a descartar ya que junto
con la infeccin son las causas ms frecuen-

tes y la instauracin de un tratamiento especfico puede salvar la vida del paciente.

Los antecedente del parto y la coloracin de
la piel y las mucosas ayudan a orientar el
diagnstico de patologa de asfixia perinatal. El deterioro neurolgico agudo, ayuda
en el diagnstico de las lesiones cerebrales
progresivas.
En todos los casos los sntomas y signos clnicos son una combinacin, a veces compleja de los derivados de la causa desencadente
del shock, de la puesta en marcha de los mecanismos de compensacin y de los derivados del dao celular.
En resumen, los signos y sntomas clnicos son:
1- Derivados de la presencia de mecanismos de compensacin para mantener el
transporte de O2
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento de la resistencia friccional tisular y de la va area.
Quejido (autoPEEP)
Intento de incrementar la presin
media en la va area, el volumen
residual funcional y la relacin ventilacin/perfusin.
Polipnea
Aumento del volumen minuto,
compensacin de acidosis metablica y/o hipoxemia.
Taquicardia
Incremento del gasto cardiaco
Vasoconstriccin sistmica
Mantenimiento de la presin de
perfusin tisular
Frialdad, relleno vascular lento,
gradiente trmico

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

543

Shock Neonatal

2- Derivados de la presencia de Shock

Acidosis metablica
Elevacin del lactato srico
Oliguria
Hipotensin arterial

TRATAMIENTO
- El tratamiento debe de individualizarse segn la causa desencadenante, y la situacin
en la que se encuentra el paciente cuando se
diagnostica o sospecha.

to cardiaco y de la respuesta a los procedimientos teraputicos.

Tras el enfoque diagnstico y la monitorizacin correcta, en la mayora de los casos el
tratamiento se basa en optimizar el transporte de oxgeno a los tejidos en la mejor
medida posible.
Para ello conviene recordar que en el recin
nacido los mecanismos de compensacin son
escasos y el margen de los mismos es escaso,
por ello independientemente del tratamiento etiolgico, se ha de intentar normalizar al
mximo la concentracin de hemoglobina y
el contenido de oxgeno de esta.

Es importante por lo tanto hacerse una serie

de preguntas antes de iniciar cualquier tipo
de tratamiento, todas ellas en base a descartar, segn los antecedentes y la exploracin
clnica si estamos ante una cardiopata dependiente de la persistencia del conducto
arterioso o no. Si estamos en una fase de
compensacin o ya existe fracaso de los mecanismos de compensacin, y finalmente si
la situacin es de shock irreversible o no.

Posteriormente la mejora o normalizacin,

o en casos como sepsis incrementar por encima de lo normal el gasto cardiaco es el objetivo del tratamiento mdico. La normalizacin de la volemia, el soporte inotrpico o
vasodilatador segn los casos son las herramientas para el manejo del gasto cardiaco.

- La monitorizacin es bsica y debe de ser

lo mas completa posible incluyendo datos
hemodinmicos, como la tensin arterial en
registro continuo, idealmente invasiva, las
presiones de llenado del ventrculo derecho
mediante un catter en aurcula derecha o
vena cava inferior. La medicin de la temperatura es importante, pero quizs ms disponer de la medicin continua de la diuresis
mediante sondaje vesical.

1.1- Suficiente concentracin de hemoglobina (hematocrito > 40%)

La gasometra arterial y venosa de aurcula

derecha as como la medicin del lactato srico es mandataria.
La combinacin de la medicin del lactato
srico, la saturacin de la sangre venosa en
aurcula derecha y la diuresis son la forma
ms segura de obtener informacin del gas-

1.- Optimizacin del transporte de O2: (Tabla 1)

1.2- Mantenimiento o incremento

del Gasto Cardiaco:
Volemia
Expansin volumen
Cristaloides
Sangre o derivados, segn hemoglobina y coagulacin.
Monitorizacin Presin Venosa
Central
Descenso de postcarga si resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares excesivas

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

544

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Frmacos ms empleados en el manejo del Shock en el Recin Nacido

Frmaco

Va de administracin

Dosis

IV

10 ml/kg

Dopamina

IV

2-20 g/kg/min

Dobutamina

IV

2-20 g/kg/min

Adrenalina

IV

0,05 - 1 g/kg/min

Noradrenalina

IV

0,05 - 1 g/kg/min

Vasodilatadores

Nitroprusiato

IV

0,3 -10g/kg/min

Inhibidores de la
fosfodiesterasa III

Milrinona

IV

0,25 - 0,75 g/kg/min

Expansores de Volemia Salino Fisiolgico

Sangre de cordn
Concentrado de
Hemates
Plasma
Inotrpicos

Dobutamina, Milrinona, Nitroprusiato

Oxigenacin alveolar correcta, evitar acidosis respiratoria, xido Ntrico inhalado.
Incremento inotropismo
Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Noradrenalina, Milrinona
Asegurar suficiente frecuencia cardiaca
Dopamina, Adrenalina.
2.- Mantenimiento de la tensin arterial:
Volemia e inotropismo
Expansin volumen segn PVC,
Dopamina, Dobutamina, Adrenalina
Efecto vasoconstriccin perifrica
Dopamina, Adrenalina, Noradrenalina.

En algunos casos de hipotensin con ausencia de respuesta al tratamiento presor y muy

especialmente en recin nacidos de muy bajo
peso al nacer, es posible que exista cierta insuficiencia adrenal, por lo que puede ser til
asociar tratamiento con corticoides, an
cuando no hay suficiente evidencia cientfica para su recomendacin. Igualmente en
recin nacidos de muy bajo peso sigue siendo complejo cual debe de ser el objetivo en
el soporte hemodinmico, ya que la dificultad en la monitorizacin ms invasiva dificulta la toma de decisiones. Es probable que
la respuesta a las drogas de soporte hemodinmico sea diferente que en el recin nacido a termino
Es necesario insistir que en muchas ocasiones
slo estamos actuando modificando los mecanismos de compensacin del shock y los
cambios en la monitorizacin y la exploracin clnica no tienen una clara repercusin

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

545

Shock Neonatal

sobre el pronstico final. Por lo que el tratamiento etiolgico es bsico, ms en el recin

nacido en el que un retraso en el inicio del
mismo ante cardiopatas congnitas, shock
hemorrgico etc, puede ser irreversible.

BASES DEL TRATAMIENTO

GENERAL DEL SHOCK
Expansin con lquidos. La recuperacin del
paciente en shock con lquidos es la base del
tratamiento del shock hipovolmico y sptico. Las expansiones deberan hacerse con
monitorizacin de la presin arterial y de la
presin venosa central. Las administraciones
de solucin salina isotnica o derivados de la
sangre segn los casos deben de ser cuidadosas y no sobrepasar los 20 25 ml/kg en bolos
a administrar en 20-30 minutos.
En el shock sptico es igualmente importante evitar los balances muy positivos de lquidos por lo que es necesario en ocasiones asociar a la administracin de volumen de
lquidos la extraccin extrarrenal de los mismos para evitar terceros espacios y edema tisular.
El agente inotrpico por excelencia en el
shock de cualquier etiologa es la dopamina.
El empleo de dobutamina o Milrinona se reserva ms para shock cardiognico o shock
con resistencias altas estando la volemia normalizada. La norepinefrina se emplea cada
vez con ms frecuencia cuando al efecto inotrpico se necesita un efecto presor perifrico, reservndose la combinacin de epinefrina con un vasodilatador como nitroprusiato
para shock cardiognico de bajo gasto con
disfuncin ventricular.
Independientemente de la causa del shock
es habitual que exista siempre cierto grado
de disfuncin cardiaca por lo que el soporte
inotrpico suele ser imprescindible.

La va area debe de estar garantizada en todo

shock, y ser la situacin clnica del paciente
la que recomendar el tipo de soporte respiratorio necesario.
El recin nacido es especialmente sensible a
presentar dao neurolgico, renal, heptico y
metablico, por lo que en el manejo general
de estos pacientes ha de tenerse una vigilancia muy especial en su evolucin y la aparicin de secuelas.

BIBLIOGRAFA
1. Faix RG, Pryce CJ: Shock and hypotension.
Neonatal Emergencies 1991; 371-386
2. Seri I. Circulatory support of the sick preterm
infant. Semin Neonatol 2001;6:85-95
3. Seri I, Evans J: Controversies in the diagnosis
and management of hypotension in the newborn infant. Curr Opin Pediatr 2001;13:11623
4. Carcillo JA, Fields AL, American College of
Critical Care Medicine Task Force Committee
Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal
patients in septic shock. Critical Care Med
2002;30:1365-78.
5. Seri I. Inotrope, lusitrope, and pressor use in
neonates. J Perinatol. 2005;25 Suppl 2:S28-30.
6. Seri I, Noori S. Diagnosis and treatment of neonatal hypotension outside the transitional
period. Early Hum Dev. 2005;81:405-11
7. Caille V, Squara P Oxygen uptake-to-delivery
relationship: a way to assess adequate flow.
Crit Care. 2006;10 Suppl 3:S4.
8. Valverde E, Pellicer A, Madero R, Elorza D,
Quero J, Cabaas F. Dopamine versus epinephrine for cardiovascular support in low

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

546

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

birth weight infants: analysis of systemic effects and neonatal clinical outcomes. Pediatrics. 2006;117:e1213-22.
9. Masumoto K, Kusuda S, Aoyagi H, Tamura Y,
Obonai T, Yamasaki C, Sakuma I, Uchiyama

A, Nishida H, Oda S, Fukumura K, Tagawa N,

Kobayashi Y.Comparison of serum cortisol
concentrations in preterm infants with or without late-onset circulatory collapse due to
adrenal insufficiency of prematurity. Pediatr
Res. 2008;63:686-90.

Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.
Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/