HEMOSTASIA

Dr. Luis Fernando Peña Fung

Dr. Arturo Castillo Cardiel
Dr. Carlos González Arenas
Dr. Rafael Barrera Martínez 2008
 GENERALIDADES

1.-HEMOSTASIA.
2.-CONSTRICCION VASCULAR.
3.-FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO.
4.-COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO.
5.-ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL
COAGULO.
6-MECANISMOS DE COAGULACION DE LA SANGRE.
VÍA EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA
COAGULACIÓN PROPIAMENTE
DICHA
 TRANSTORNOS DE LA
COAGULACIÓN
Trastornos caracterizados por una tendencia a la hemorragia.

 TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACIÓN

HEMOFILIAS.- Trastornos hemorrágicos hereditarios frecuentes

debidos a deficiencias de los factores VIII, IX u XI de la coagulación.

TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LA COAGULACIÓN INFRECUENTES

Son estados autosómicos recesivos raros que sólo provocan
enfermedad en los homocigotos.
• Trastorno hemorrágico
• Deficiencia de antiplasmina a2
 TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA
COAGULACIÓN

* HEPATOPATÍAS.

* COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (Coagulopatía por consumo,
síndrome de desfibrinación).- Generación anómala
de fibrina en la sangre circulante.
 * DESARROLLO DE ANTICOAGULANTES
CIRCULANTES.-

 son sustancias endógenas que inhiben la

coagulación sanguínea. En general se trata de
anticuerpos que neutralizan la actividad de un factor
de la coagulación (p. ej., un anticuerpo contra el
factor VIII o el factor V) o la actividad del fosfolípido
procoagulante.

 - Anticoagulantes contra el factor VIII

 - Anticoagulante lúpico
 - Anticuerpos antiocardiolipínicos
 TRASTORNOS
TROMBÓTICOS
Enfermedades caracterizadas por
la formación de un trombo que
obstruye la circulación sanguínea a
nivel local o que se suelta y
emboliza ocluyendo el flujo
sanguíneo distal (tromboembolia).
TRASTORNOS TROMBÓTICOS
Los trombos son masas mecánicas que se forman
en el interior del sistema cardiovascular sobre
superficies denudadas endovasculares o
protésicas. Se componen de fibrina insoluble,
depósitos de plaquetas y acúmulos de leucocitos y
hematíes atrapados en patrones variables que
dependen del flujo.
TRASTORNOS TROMBÓTICOS
 La formación de un trombo es un proceso
multifactorial en que están implicados
numerosos factores genéticos y
ambientales que interactúan entre sí.
 Las medidas mecánicas para
restablecer la luz vascular son la
embolectomía quirúrgica y con catéter
balón.
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS
 Cambio de estado físico de la sangre hacia
el coágulo.
 Vascular. Plaquetario. Plasmático.

 COMPONENTES
 Pro coagulantes promueven la hemostasia
localizada coágulo-trombo.
 Anticoagulantes impiden la trombosis
generalizada.
 Fibrinolíticos disuelven el coágulo y
permeabilizan el vaso.
 Mecanismo Vascular
 Contracción de la capa media muscular de
los vasos estimulada por Tromboxano,
Histamina, Serotonina y regulada por el
Óxido nítrico.

 Endotelio de la íntima, sintetiza factores

pro coagulantes: V, VIII, Von Willebrand
(adhiere las plaquetas) y fibrinógeno,
anticoagulantes que regulan la acción de
la trombina.
 MECANISMO PLAQUETARIO
 Ante la lesión vascular, se adhieren las
plaquetas en segundos a la colágena del
subendotelio, se agregan y liberan ADP y
forman el tapón hemostático en tres

minutos.(hemostasia primaria)
 Se activa la coagulación plasmática y la
trombina favorece el tapón plaquetario.
 La red de fibrina atrapa eritrocitos y
leucocitos.

 Retracción del coágulo a los 30 min. En

arterias trombos blancos de plaquetas y
en venas, rojos con fibrina y eritrocitos
 MECANISMO PLASMÁTICO

 Enzimas circulantes inactivas llamados cimógenos, al

activarse en serin-proteasas generan fibrina, que da
consistencia al coágulo mediante: Activación intrínseca:
precalicreina estimula al factor XII y XI. Al X lo estimulan IX
y VIII en presencia de calcio . Por la Extrínseca lo
estimulan el VII y tromboplastina tisular.
 FACTORES PLASMÁTICOS DE
COAGULACIÓN
 I FIBRINÓGENO II PROTROMBINA
 III TROMBOPLASTINA TISULAR
 IV CALCIO V PROACELERINA (LABIL)
 VI PROCONVERTINA (ESTABLE)
 VII ANTIHEMOFÍLICO
 VIII CHRISTMAS IX STUART-POWER
 X TROMBOPLASTINA DEL PLASMA
 XI HAGEMAN XII ESTABILIZADOR DE FIBRINA
 CASCADA DE COAGULACIÓN
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA

LESIÓN TISULAR
SUPERFICIE ACTIVANTE FT. VII--VIIa
XII -XIIa XI -XIa IX-IXa
LPP VIIIa
X ----Ca++-----------------Xa-------------------------X
LPP va/ca++
II----Iia----XIII---XIIIa
FI-----M. Fibrina--- Coágulo
 MECANISMOS
ANTICOAGULANTES
 Endotelio intacto produce PG-12 potente
vasodilatador y antiagregante plaquetario.
Inhibidor del factor tisular.Trombomodulina.
fibrinolítico plasminógeno-plasmina que disuelve
los coágulos a formarse.

 Al terminar el proceso: heparina o Antitrombina

III. Complejo de la proteína C/S inactivan
cofactores.
 EVALUACIÓN

 T. P. EXTRÍNSECA, 12 A 16” Nl. Prolongado= déficit de

V,VII,X,II y I.

 TPT. INTRÍNSECA, 30 a 45” Nl. Prolongado= déficit de

XII,XI,X,IX,VIII y V.

 T. SANGRADO. F VASCULAR F. PLAQUETARIO.

 FROTIS SANGRE. TROMBOCITOPENIA.

 TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES
LOGRADOS EN CENTRIFUGACIÓN Y AFÉRESIS

 GLOBULOS ROJOS. 1us aumenta 1 gr. y mejora el

transporte de Oxigeno.
 CONCENTRADO PLAQUETARIO .
 GLOBULOS BLANCOS EN INFECCIONES REBELDES.
 PLASMA ES RICO EN ALBÚMINA, GLOBULINA Y
FIBRINÓGENO.
 PLASMA FRESCO CONGELADO

 CONTIENE TODAS LAS PROTEINAS QUE

MEDÍAN LA INMUNIDAD Y LA MAYOR PARTE DE
FACTORES DE COAGULACIÓN.

 INDICADO EN TRANSFUSIÓN MASIVA E

INMUNODEFICIENCIAS.
 CRIOPRECIPITADO

 Es la fracción proteica precipitable en frío, a

partir del plasma fresco congelado, la cual es
rica en FVlll, FXll y FXlll, fibrinógeno , F. De Von
Willebrand y fibronectina.
 SANGRE ARTIFICIAL

 SOLO TRANSPORTA OXIGENO Y BIOXIDO DE

CARBONO.

 HB LIQUIDA SINTETICA Y PERFLUOROQUÍMICO.

 Sus indicaciones son muy precisas en casos de

hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand,
disfibrinogenemia y coagulación intravascular
diseminada.
 TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
 TOTAL HOMÓLOGA, HETERÓLOGA, POCAS
INDICACIONES: HEMORRAGIA MASIVA.

 AUTÓLOGA, DONADOR Y RECEPTOR EL MISMO. Colecta

del paciente una por semana máximo 4 y cirugía 3 días
después de la última. (ideal).

 AUTOTRANSFUSIÓN, Reinfusión de las cavidades,

procesada por lavado de GR. En la IQ. o PO inmediato.

 HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA, EXTRACCIÓN DE 1-

2 AL INICIO DE IQ Y REPONER CON ESPANSOR.
 Mecanismos de hemostasia
transoperatorios
Mecánicos: Compresión local digital y
compresa. Pinzamiento y Ligadura. Puntos
transfictivos y anclados atraumáticos. Clips de
titanio y absorbibles. Cera para hueso.

Físicos: Calor, por aplicación de electrodo

eléctrico con flujo de gas argón o luz
concentrada de láser, por desnaturalización
de las proteínas de los tejidos, se consigue
que el coágulo resultante oblitere la luz del
vaso.
 Agentes físicos
 Electro cirugía para corte y coagulación
con modo unipolar disperso o bipolar
localizado.

 Disector ultrasónico o bisturí armónico con

puntas de alta vibración y aplicación de
calor menor a 80 °C.
 Agentes químicos
 Adhesivos tisulares, muy útiles pero pueden interferir
con la cicatrización ya que requieren de fagocitosis para
absorberse.
 Celulosa oxidada Surgicel, actúa por adherencia al
coágulo.
 Esponja de gelatina Gelfoan, por presión prepara una
matriz para el coágulo.
 Colágeno absorbible, favorece la agregación y
adhesividad plaquetaria.
 Sello de fibrina, simula la parte final de la cascada de
coagulación permitiendo la proliferación de fibroblastos.
 Cianocrilatos , en medida extrema son trombógenos
Un agente hemostático ideal debe promover la hemostasia local sin
irritar, debe absorberse con rapidez y no interferir en la
cicatrización.
Nunca substituirán a una técnica quirúrgica depurada.

 Cuando el cirujano corta un tejido el sangrado

es inmediato, la hemostasia es el resultado de la
vasoconstricción y un trombo de plaquetas y un
coagulo.

 El cirujano abrevia este proceso de eventos

fisiológicos utilizando ligaduras, compresión,
cauterización y gasas impregnadas de adhesivos
y sellos.