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Disnea Pulmonar
Disnea Pulmonar
Primera parte:
Frmacos utilizados en el tratamiento de la disnea.
Introduccin.
Disnea es un trmino mdico usado para caracterizar una
molestia no especfica relacionada con el acto de respirar. Es
un
sntoma
al
que
frecuentemente
se
deben
enfrentar
internistas, neumonlogos y cardilogos. Es producida por una
amplia variedad de condiciones tales como anemia, insuficiencia
cardaca,
enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica
y
enfermedades neuromusculares. En la prctica clnica, el mdico
trata la enfermedad de base asociada con la disnea y, si el
tratamiento es exitoso, la disnea usualmente desaparece. Sin
embargo, si el tratamiento no es efectivo, el sntoma disnea es
un problema en s, y poco se puede hacer en forma especfica
para aliviarlo. Generalmente, los clnicos prestan poca
atencin a los mecanismos por los cuales la enfermedad de base
produce disnea o en qu medida cada uno de los diversos
procesos patolgicos, diferentes en su fisiopatologa, se
acompaan por una misma o una diferente sensacin de disnea.
Recientes investigaciones han comenzado a aclarar estos
puntos. El concepto que la disnea representa una nica
sensacin que vara solo en intensidad est siendo gradualmente
reemplazado por la idea que, igual que el dolor, disnea es un
trmino que involucra diversas sensaciones. Ms an, como el
dolor, la sensacin de respiracin laboriosa puede ser
producida o modulada por la estimulacin de receptores
especficos que estn localizados a lo largo del sistema
respiratorio,
desde
los
quimioreceptores
centrales
y
perifricos hasta los mecanoreceptores de las vas areas
superiores, pulmones, y caja torcica. Sin embargo, el estudio
aislado de estos receptores no permite un acabado conocimiento
de la disnea. Se debe considerar el rol de la sensacin en
relacin con el comando neurolgico central.
El mejor conocimiento del lenguaje de la disnea y del rol
que tienen los diversos receptores, permitir comprender los
mecanismos fisiopatolgicos que la producen y formular as
estrategias para aliviarla, independientemente del proceso de
base.
Definiciones.
No hay acuerdo respecto de una definicin del trmino
disnea. La interpretacin estricta es desorden (dys-) de la
de
-. Sensacin
(Altose, 1985).
laboriosa
de
respiracin
aumentar
o
el
esfuerzo
dificultosa
para
respirar
Vas areas.
Los receptores de ubicados en las vas areas superiores
son complejos y de vital importancia en regular funciones tales
como la deglucin, el habla y la proteccin de la via area. Su
estimulacin produce adems cambios en la ventilacin y en el
patrn
respiratorio.
La
informacin
aferente
de
estos
receptores viaja
via trigeminal, glosofaringeo, hipogloso y
vago, afectando a los centros respiratorios. Tales receptores
pueden modular la sensacin de dificultad respiratoria ya sea
por cambios en la ventilacin o bien por efecto directo sobre
el SNC.
La aplicacin de lidocana aerosolizada en las vas areas
superiores cambia el patrn respiratorio de reposo en sujetos
normales; la respuesta ventilatoria a la hipercapnia aumenta,
aunque la respuesta a la hipoxia no cambia. La disnea debida a
la inhalacin de CO2 aumenta pero disminuye la asociada al
ejercicio.
La informacin proveniente de los receptores ubicados en
la nasofaringe pueden tambin regular la respiracin. La
aplicacin de un flujo de aire fro en las narinas reduce la
respuesta ventilatoria a la hipercapnia y prolonga el tiempo de
apnea voluntaria. Estudios clnicos sugieren que la mejora de
la disnea asociada a la administracin de O 2 por cnula nasal
puede ser debida en parte a la estimulacin de los receptores
de las vas areas superiores.
La estimulacin del nervio trigmino causa apnea en
animales; en humanos disminuye la frecuencia de contracciones
diafragmticas durante la apnea voluntaria, aumentando el
tiempo de apnea. Los pacientes que sufren de disnea comnmente
describen alivio subjetivo cuando se aplica una brisa de aire
fro
en la cara. En este sentido, la disnea provocada por
carga inspiratoria de tipo resistivo puede ser disminuida con
la aplicacin de aire fro en la cara sin reducir la
ventilacin pulmonar. Estos datos sugieren que la estimulacin
de los receptores en el rea de distribucin del trigmino
pueden tener un efecto directo sobre la sensacin de disnea.
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
refieren disminucin de la disnea cuando respiran aumentando la
resistencia a la espiracin a nivel de la boca (pursed lips) y
aumentan su dificultad cuando respiran a travs de una pieza
bucal. El mecanismo por el cual pursed lips disminuye la disnea
no esta an aclarado. Se han propuestos cambios en la
distribucin de la ventilacin con mejora del intercambio
gaseoso y cambios en la presin transmural que permitira la
persistencia de la apertura de las vas areas por traslado del
Caja torcica.
Se han identificado diversos receptores ubicados en las
articulaciones, tendones y msculos de la caja torcica que
proveen
informacin
acerca
del
movimiento
del
sistema
respiratorio y del estado de los msculos respiratorios. En
presencia de una carga inspiratoria ya sea elstica o
resistiva, la velocidad y magnitud del acortamiento de los
msculos respiratorios se modifica, ante un impulso central
dado. La relacin entre la tensin muscular y la longitud se
vuelve "inapropiada". Este concepto fue inicialmente descrito
por Campbell en 1963. La sensacin de dificultad respiratoria
tiene lugar cuando el desplazamiento alcanzado por el sistema
respiratorio es menor que el esperado. Este concepto parece ser
ciento an en ausencia de carga mecnica. Cuando los centros
respiratorios son estimulados y el impulso
que de ellos
proviene aumenta, la disnea parece ser mayor cuando el
movimiento de la caja torcica se ve reducido. Esto sugiere que
la falta de adecuacin entre el signo eferente de los centros
respiratorios y el signo aferente de la caja torcica que
alcanza el SNC resulta en disnea. Este hecho puede ser referido
como disociacin eferente-aferente. La comparacin entre el
comando motor central y el signo que llega a la corteza
sensitiva directamente desde ese comando motor central y no de
los msculos (copia eferente) y el signo perifrico (aferencia)
puede determinar, en parte, en que medida el individuo
percibir la disnea.
En un clsico experimento en 1954, Fowler demostr que la
molestia asociada a la apnea voluntaria puede ser aliviada si
se le permite al sujeto respirar de una bolsa con composicin
de gases iguale a la del aire alveolar. Si bien los niveles de
hipoxia y de hipercapnia no cambiaron, la maniobra permiti
mantener la apnea por un perodo de tiempo adicional. Esto
sugiere que las disociacin entre el impulso qumico para
respirar y la ausencia de movimientos torcicos durante la
apnea voluntaria intensifica la sensacin de disnea. De manera
similar, la hipercapnia producida por el agregado de CO2 al
aire inspirado produce menos disnea si el patrn respiratorio
consiste en grandes movimientos torcicos. Inversamente, la
disnea aumenta si los movimientos torcicos son limitados
voluntariamente por debajo de los que corresponderan a un
patrn libre.
Si el concepto de disociacin eferente-aferente es
relevante para la generacin de disnea, es posible que esta
pueda ser reducida aumentando la informacin aferente que
proviene de la caja torcica. En este sentido, se han ensayado
vibradores mecnicos sobre la caja torcica con el objeto de
estimular
los
receptores
en
msculos
esquelticos,
Diversos
estudios
mostraron
que
pacientes
con
Poliomielitis respiratoria crnica e insuficiencia respiratoria
refirieron disconfort respiratorio cuando la PCO2 aument en
unos 10-20 mmHg. Pacientes con lesiones de mdula cervical alta
y dependientes del respirador pudieron detectar elevaciones de
la PCO2. La hipercapnia en estos pacientes produjo una
sensacin descrita por ellos como hambre de aire. Los estudios
en sujetos normales paralizados con curare han mostrado
resultados encontrados. Smith (1947) hall que la parlisis se
asoci a disconfort respiratorio. Segn el influyente trabajo
de Campbell (1969), la apnea pudo ser prolongada con aumento de
la PaCO2 sin ningn tipo de molestia. Sin embargo estos
trabajos no fueron efectuados con voluntarios sin vinculacin
al protocolo experimental.
Durante el ejercicio muscular, sujetos normales instruidos
para mantener una ventilacin en proporcin a su actividad
fsica, son capases de identificar la hipercapnia producida por
inhalacin
de
CO2
exgeno,
manteniendo
una
ventilacin
prefijada.
Aunque ninguno de estos estudios son definitivos, el
cuerpo de evidencias sugiere que la hipercapnia puede producir
sensacin de dificultad respiratoria independientemente de los
cambios en la ventilacin total. La actividad de los msculos
respiratorios no parece ser necesaria para esta sensacin, tal
como lo sugieren los trabajos en pacientes con lesiones
medulares altas.
Msculos respiratorios:
Los humanos son capaces de percibir concientemente una
variedad de sensaciones durante la actividad muscular. Estas
sensaciones varan dependiendo del tipo de actividad muscular.
La sensacin de esfuerzo se refiere a la intensidad del
comando motor. Este puede ser medido como la actividad de un
msculo en porcentaje de la mxima. Si aceptamos que la
actividad generada por un esfuerzo mximo representa el
reclutamiento de todas las unidades motoras, entonces, la
caracterizacin de la actividad real en relacin a la mxima,
permite una medida del comando motor relativo al mximo. La
sensacin de esfuerzo es traducida por pequeas interneuronas y
mediado por mecanismos de retroalimentacin colateral alta en
el SNC con destino final en la corteza sensitiva.
La sensacin de tensin est directamente relacionada a la
tensin desarrollada por el msculo. Es traducida por los
rganos tendinosos y mediada por el componente aferente del
nervio que inerva al msculo.
de
estimulantes
centrales
estara
Progestnicos:
La progesterona tiene un efecto estimulante de la
ventilacin durante el embarazo. Este efecto fisiolgico fue
descrito simultneamente por Hasselbalch y por Leimdorfer en
1912 y se debe a la presencia de elevados niveles de hormona
circulante y a un mayor nmero de receptores. La progesterona
exgena administrada a sujetos normales aumenta la ventilacin.
Esto llev a su ensayo en pacientes con Sme de Hipoventilacin
y obesidad. En 1968 Lyons y Huang administraron progesterona
(100 mg/da) a 8 pacientes hospitalizados con Sme de Pickwick y
hallaron una mejora uniforme de la ventilacin alveolar de por
lo menos un 30 %. La respuesta ventilatoria a la hipercapnia
mejor. Sutton y col. en 1975, trataron a 10 pacientes con Sme
de Pickwick pero en forma ambulatoria. Ellos usaron Acetato de
Medroxiprogesterona 20 mg SL c/8 hs. Al mes, la PaO2 aument
unos 13 mmHg desde una media de 49 mmHg, mientras que la PaCO2
disminuy de manera similar partiendo de 51 mmHg. En este
estudio se constat un progresivo aumento de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia isocpnica.
Los resultados de Orr y col. (1983) no fueron
alentadores. Ellos estudiaron 7 pacientes con obesidad mrbida
y Sme de apneas obstructivas durante el sueo. Todos los
sujetos presentaron severa hipersomnia diurna y 5 padecan de
insuficiencia cardaca congestiva. Los episodios apneicos
( incidencia, duracin media o por minuto) y gases durante el
sueo
no
fueron
modificados
por
el
tratamiento
con
progesterona. La hipoxemia severa y las arritmias durante el
sueo persistieron. Sin embargo, todos los pacientes mejoraron
clnicamente, con reduccin de la insuficiencia cardaca,
edemas perifricos y somnolencia diurna. Los valores de
PaO2
despiertos aumentaron significativamente de 48 a 64 mmHg, pero
la reduccin de la PaCO2 fue de una media inicial de 39 a 34
mmHg y fue considerada no significativa. De manera que la
mejora de la hipoxemia estuvo ms posiblemente relacionado con
la mejora de la insuficiencia cardaca, del filtrado
glomerular y de la diuresis; el incremento de la ventilacin
solo tuvo un rol secundario. Resulta de inters que la mayora
de los pacientes que tenan un promedio de 60 o ms apneas por
hora, no presentaron significativos cambios en el nmero y
duracin de los episodios apneicos.
La experiencia clnica con el uso de los progestnicos en
pacientes
con
EPOC
hipercpnicos
es
ms
limitada.
La
efectividad de la progesterona como estimulante de los centros
respiratorios
fue
estudiada
en
pacientes
con
EPOC
e
and
3.-
4.-
5.- Schwartzstein
RM,
HL
Manning,
JW
Weiss,
SE
Weinberger.
Dyspnea: A sensory experience. Lung 1991,
169:S43-S57.
Vol
6.-
7.-
8.-