DIAGNOSTICO NEUROANATOMICO

Signos clnicos asociados a localizacin anatmica

Una vez realizado el examen neurolgico, generalmente es posible identificar y cuantificar la
magnitud de las anormalidades funcionales que afectan al SN. Cada una de ellas provee un fuerte
indicio clnico respecto a la localizacin anatmica de la afeccin dentro del SN, central y/o perifrico.
Las expresiones de disfuncin del SN no dependen del tipo de patologa presente, sino de su
localizacin. En este sentido, es de fundamental importancia comprender el significado de las
alteraciones de las distintas estructuras neuroanatmicas en relacin a los hallazgos obtenidos en la
evaluacin clnica, para obtener la localizacin de la lesin que provoca la disfuncin neurolgica. Los
cambios en las manifestaciones morfolgicas que ocasionan las patologas neurolgicas slo pueden
ser analizados e interpretados a partir del conocimiento de las relaciones topogrficas y funcionales de
las estructuras anatmicas involucradas.
Hay determinadas regiones neuroanatmicas muy especficas que, cuando estn lesionadas,
producen signos clnicos caractersticos. Las convulsiones, por ejemplo, indican un compromiso directo
o indirecto de la corteza cerebral. La rotacin ceflica sugiere una afeccin vestibular o cerebelosa; sin
embargo, este signo clnico puede surgir a partir de alteraciones de determinados componentes del
sistema vestibular perifrico, de los ncleos vestibulares del tronco enceflico, del cerebelo o de las
vas de conduccin entre ellos (los pednculos cerebelosos). Por este motivo, la deteccin de otras
alteraciones adicionales a la inclinacin ceflica nos ayudan a la localizacin ms precisa de la lesin:
el sndrome de Horner acompaa con frecuencia a los sndromes vestibulares perifricos originados en
afecciones del odo medio/interno; las deficiencias propioceptivas ipsilaterales a la inclinacin ceflica o
el nistagmo vertical orientan hacia un trastorno de los ncleos vestibulares (sndrome vestibular
central), mientras que las deficiencias propioceptivas contralaterales a la inclinacin ceflica indican
una afeccin cerebelosa o de los pednculos cerebelosos caudales (sndrome vestibular paradjico).
Otro tipo de anormalidades, si bien son importantes indicadores de disfuncin neurolgica, no
tienen un valor localizador tan preciso como las anteriormente citadas. Tal es el caso de la
propiocepcin conciente. Su deficiencia, casi patognmica de afeccin del SN, debe ser evaluada en el
contexto de todo el resto del examen neurolgico debido a que cualquier interrupcin parcial o total del
trayecto de las vas propioceptivas (desde el nervio perifrico hasta la corteza somatosensitiva) puede
provocar su alteracin.
La determinacin del sitio en donde asienta la anormalidad dentro del SN es lo que se
denomina habitualmente diagnstico neuroanatmico. Sin lugar a dudas, la localizacin ms
exacta posible de las alteraciones dentro del SN es uno de los aspectos ms importantes del manejo
clnico de los animales con enfermedad neurolgica, y es el principal objetivo del examen neurolgico.
A partir de un correcto diagnstico neuroanatmico se establecer un listado lgico de las distintas
patologas que pueden afectar a una regin particular del SN (diagnstico diferencial) y se
seleccionarn los mtodos de diagnstico complementario ms adecuados que permitan establecer el
diagnstico etiolgico, fundamental par emitir un pronstico e implementar un tratamiento efectivo.

Una posibilidad cierta es que los hallazgos realizados en el examen neurolgico revelen
mltiples signos clnicos que no puedan justificarse a partir de una lesin nica dentro del SN. Esto
podra indicar que existe una sola enfermedad afectando mltiples regiones del SN (patologas
multifocales, como por ejemplo las enfermedades infecciosas o las enfermedades de almacenamiento
lisosomal), o que haya varios procesos mrbidos afectando en forma simultnea a mltiples regiones
neuroanatmicas (por ejemplo, una mielopata degenerativa que se presenta en forma simultnea a
protrusiones discales intervertebrales mltiples o a una epilepsia sintomtica producida por una
neoplasia cerebral).
Si los mtodos de diagnstico complementario que hemos seleccionado indicaran lesiones en
sitios distintos a los que sugiere el diagnstico neuroanatmico, podra suceder que los hallazgos
clnicos hayan sido interpretados o identificados en forma incorrecta; que las pruebas diagnsticas
hayan detectado una alteracin subclnica; que la enfermedad presente es de tipo multifocal; o que el
paciente se encuentre afectado por ms de una enfermedad.
Aquellas enfermedades que involucran reas anatmicas individuales se caracterizan por
manifestarse a partir de un conjunto caracterstico de signos clnicos neurolgicos, que pueden
presentarse en forma parcial o en forma completa. Por ejemplo, un animal con sndrome medular
toracolumbar puede manifestar desde una deficiencia leve en la propiocepcin conciente de sus
miembros pelvianos hasta una parapleja con prdida de la sensibilidad profunda, pasando por todos
los estados clnicos intermedios, dependiendo de la enfermedad prevalente y de la evolucin temporal.
Si bien lo ideal es obtener una localizacin neuroanatmica tan precisa como sea posible, el
objetivo inicial para la mayora de los mdicos clnicos es lograr una aproximacin diagnstica regional.
Para ello es conveniente dividir a las estructuras del SN en regiones relacionadas desde el punto de
vista anatmico y funcional. Las estructuras rostrales al foramen magno incluyen al SN intracraneano
(supratentoriales, infratentoriales -segn se encuentren en rostral o en caudal del tentorio membranoso
del cerebelo-, o cerebelosas) y a los nervios craneanos. Las estructuras caudales al foramen magno
incluyen a todos los segmentos de la mdula espinal y a la unidad motora, con sus estructuras
centrales (motoneuronas alfa) y perifricas (los ganglios espinales y los autnomos, los nervios
perifricos, la unin neuromuscular y los sistemas musculares).

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS A LESION INTRACRANEANA

Los signos clnicos sugerentes de lesin intracraneana incluyen fundamentalmente
alteraciones del sensorio y del comportamiento, anormalidades de los nervios craneanos, crisis
cerebrales (convulsivas o no convulsivas) y deficiencias propioceptivas en los miembros. Adems,
como veremos, pueden presentarse otros signos clnicos adicionales.
A partir de los hallazgos del examen neurolgico es posible identificar con mayor precisin la
regin intracraneana que se halla predominantemente involucrada en el proceso fisiopatolgico. De
esta manera, los signos clnicos pueden sugerir una localizacin supratentorial o infratentorial, segn
se encuentren las estructuras involucradas en rostral o en caudal del tentorio membranoso del
cerebelo (ver Figura 1). Asimismo, de acuerdo a la localizacin de la alteracin en la regin
infratentorial, pueden predominar signos de tronco enceflico, cerebelosos, vestibulares o de nervios
craneanos.

Regin supratentorial/cerebro anterior

Las estructuras localizadas rostralmente al tentorio del cerebelo incluyen a los hemisferios
cerebrales, los ncleos basales, el diencfalo (tlamo e hipotlamo) y una parte del mesencfalo. Los
trminos cerebro anterior o prosencfalo son utilizados indistintamente por algunos autores para
indicar estructuras que poseen funciones similares. Se trata de centros corticales y subcorticales que
controlan respuestas concientes e inconcientes.
Las lesiones unilaterales que comprometen la regin supratentorial provocan signos clnicos en
las partes del cuerpo opuestas al sitio de la lesin, lo que se conoce como trastorno contralateral a la
lesin. Cuando una patologa involucra las estructuras supratentoriales pueden presentarse algunos de
los siguientes signos clnicos, o diversas combinaciones de ellos:

Ceguera y deficiencia/ausencia de la respuesta de amenaza (contralateral al sitio

de la lesin), con normalidad de los reflejos pupilares y de la funcin del VII par

Una respuesta de amenaza ausente o deficiente puede estar asociada a una visin pobre o
ausente en el ojo contralateral al sitio de la lesin.
La informacin originada en cada campo visual es dirigida a la porcin contralateral de la retina.
Por ejemplo, el campo visual lateral (temporal) de cada ojo se proyecta a los receptores del lado
medial de la retina. Por convencin, las deficiencias visuales se refieren en relacin al campo
visual afectado, y no al rea retiniana correspondiente. A partir de su formacin en la papila ptica,
el nervio ptico proyecta sus axones caudalmente a travs de los tractos pticos. En los perros el
75 % de sus fibras cruzan al lado opuesto a nivel del quiasma ptico, mientras que en el gato lo
hacen el 65 %. Los axones que provienen del lado medial (nasal) de la retina (o del campo visual
lateral) constituyen la parte mayoritaria de las fibras que se cruzan, mientras que los axones
provenientes del lado lateral (temporal) de la retina (o del campo visual medial) forman la mayor

cantidad de fibras que permanecen del lado ipsilateral en la va visual. A partir de all los axones
relacionados con la visin establecen un relevo en el ncleo geniculado lateral del tlamo para
terminar en el rea visual de la corteza occipital. El cruzamiento parcial de los axones del nervio
ptico determina que la informacin de cada uno de los campos visuales se proyecte a ambos
hemisferios cerebrales en forma simultnea, permitiendo la visin binocular. La va eferente para la
respuesta de amenaza es el nervio facial, que provoca el cierre de los prpados. No se sabe de
qu modo la informacin se proyecta desde la corteza visual al ncleo del VII NC contralateral; lo
que s se sabe es que esta parte de la va est fuertemente influenciada por el cerebelo, por lo que
los animales con afecciones cerebelosas pueden poseer deficiencias en la respuesta de amenaza,
con visin normal e integridad morfolgica y funcional del nervio facial.
Si una lesin unilateral involucra estructuras caudales al ncleo geniculado lateral, la deficiencia en
la visin se va a manifestar fundamentalmente en el campo visual lateral del ojo opuesto a la
lesin, con una pequea contribucin del campo visual medial del ojo del mismo lado, lo que se
denomina hemianopia homnima. El reconocimiento de afecciones en cada campo visual de los
animales rara vez puede ser determinado.
Una lesin supratentorial unilateral puede producir anormalidades similares a las que produce un
trastorno en el tracto ptico en lo que respecta a la visin. La diferencia radica en que la lesin del
tracto ptico provoca una anisocoria persistente, con la pupila dilatada en el lado afectado. Una
modificacin de la prueba para realizar los RP que puede resultar til para la identificacin de
lesiones prequiasmticas y enfermedades de la retina consiste en iluminar en forma reiterada uno
y otro ojo varias veces (prueba de iluminacin alternante). La respuesta normal debera ser que la
pupila iluminada en forma directa se contraiga ms intensamente que la contralateral. Una
respuesta positiva a esta prueba (denominada signo de Marcus Gunn) consiste en una pupila que
se contrae cuando se ilumina el ojo contralateral pero permanece dilatada cuando se le evala
directamente. Debido a que las lesiones supratentoriales no afectan las fibras aferentes ni
eferentes del reflejo pupilar, el mismo permanece normal en animales con lesiones del cerebro
anterior, al igual que el reflejo palpebral. El conjunto clsico de signos clnicos que involucra al
sistema visual en una lesin supratentorial comprende ausencia o deficiencia de la respuesta de
amenaza, con los reflejos pupilares y el reflejo palpebral sin alteraciones.
En ciertos tipos de atrofias retinianas degenerativas de tipo progresivo los reflejos pupilares
persisten, aunque lentos e incompletos, an en ausencia de los conos y los bastones, hasta que
desaparecen por completo las clulas ganglionares fotosensibles de la retina (RGCs) que
contienen melanopsina. Este hecho se debe a que los reflejos fotomotores se producen mediante
dos mecanismos complementarios: el sistema de conos y bastones, y el sistema asociado con la
melanopsina. Existe una superposicin entre ambos. Los conos y bastones son los responsables
de la alta sensibilidad del reflejo, pero no pueden completar el mecanismo por s solos. Por otra
parte, a pesar que el sistema de la melanopsina no es altamente sensible a la luz, su sola
presencia permite que se lleve a cabo el reflejo, an en ausencia de los conos y los bastones. Por
este motivo, la presencia en la retina de algunas RGCs posibilita la persistencia de los reflejos

pupilares, an en ausencia de visin. En estos casos la fundoscopa es fundamental para

reconocer la atrofia retiniana y, de esta manera, poder localizar el sitio de la lesin.

Anormalidades pupilares (pupilas miticas)

Cuando existen lesiones supratentoriales bilaterales las pupilas pueden permanecer miticas. Esta
situacin podra deberse a la prdida de la influencia inhibitoria descendente de la motoneurona
superior sobre el ncleo parasimptico del III par craneano (nervio culomotor). Tambin podra
reflejar una anormalidad a nivel de los impulsos simpticos centrales destinados a las pupilas, con
el consiguiente predominio funcional del sistema parasimptico.

Deficiencias de la sensibilidad de la cara (contralaterales al sitio de la lesin)

Las proyecciones centrales del V NC (nervio trigmino) constituyen el tracto trigeminal. Transmite
la sensibilidad somtica general (tctil, trmica y dolorosa) de la regin de la cabeza. Tambin
contiene fibras sensitivas propioceptivas, que provienen de los receptores de distensin de los
msculos masticatorios. Las fibras provenientes del ganglio trigeminal entran al SNC a nivel del
puente y se dividen en un corto haz ascendente y en uno largo, descendente. Ambos forman el
tracto espinal del trigmino, que tambin recibe fibras sensitivas somticas generales de los
nervios facial y vago provenientes de la piel del meato acstico externo y de la oreja. Las fibras
ascendentes finalizan en el ncleo sensitivo pontino, mientras las descendentes lo hacen en el
ncleo del tracto espinal del trigmino. A partir de este ltimo se originan fibras trigeminoespinales,
que modularan la informacin sensitiva del cuerno dorsal de la mdula espinal.
Las fibras sensitivas propioceptivas provenientes de los msculos masticatorios forman en el
puente y todo el mesencfalo el tracto mesenceflico del trigmino. Este ncleo es homlogo a los
ganglios perifricos, pero sus clulas no estn encapsuladas y se encuentran en el interior del
SNC. Tambin recibe fibras de los msculos extraoculares por medio de los nervios culomotor,
troclear y abducente.
Los axones emergentes del ncleo sensitivo pontino del V par cruzan al lado opuesto y forman el
lemnisco trigeminal. Este grupo de fibras asciende hasta el tlamo unido a la parte lateral del
lemnisco medial. Los axones que salen del ncleo del tracto mesenceflico del tigmino tambin
cruzan la lnea media para alcanzar el tlamo, pero sin unirse al lemnisco medial. Desde all los
axones llegan hasta la corteza somatosensitiva, situada en la regin parietal.
Otras fibras del tracto trigeminal pueden tener distintos destinos: pueden conectarse con los
ncleos motores de otros nervios craneanos por medio de la formacin reticular, contribuyendo as
a la actividad refleja del tronco enceflico; o bien pueden alcanzar el cerebelo por va del
pednculo cerebeloso caudal (fibras trigmino cerebelosas).
Debido al entrecruzamiento que sufren las fibras del tracto trigeminal a nivel del puente, la
informacin sensitiva de un lado de la cara llega a la corteza cerebral del lado opuesto. Por este
motivo una alteracin supratentorial a nivel del tlamo, la cpsula interna o la corteza parietal
originar deficiencias en la sensibilidad de la cara del lado contralateral a la lesin. Se diferencia
de una afeccin perifrica o infratentorial en base a la actividad refleja, que permanece inalterada
en las lesiones del cerebro anterior, aunque no tenga lugar la percepcin conciente del dolor.

Deficiencia de las reacciones posturales, hemiparesia (contralaterales al sitio de

la lesin) o tetraparesia asimtrica

Las lesiones unilaterales situadas cranealmente a la porcin caudal del mesencfalo y a la regin
craneal del puente afectan fundamentalmente a los miembros del lado opuesto a la lesin. Todas
las alteraciones que se ubican hacia caudal de esta regin anatmica, considerada el sitio de
entrecruzamiento funcional de los tractos asociados a funciones motoras y propioceptivas, afectan
a los miembros del mismo lado de la lesin (ipsilaterales).
Las neuronas motoras superioras (NMS) son responsables del inicio y del mantenimiento de las
actividades motoras voluntarias. Estn localizadas en la corteza cerebral y en diversos ncleos del
tronco enceflico. Sus axones eferentes se distribuyen en tractos descendentes especficos.
Habitualmente, el conjunto de MNS se organiza en 2 sistemas, denominados piramidal y
extrapiramidal. Ambos sistemas proporcionan vas separadas y paralelas para el control de las
motoneuronas de la mdula espinal y del tronco enceflico, pero estn relacionados por
interconexiones en todos los niveles fundamentales.
El sistema piramidal designa a todos los tractos motores que descienden incluidos en las pirmides
de la mdula oblonga (tracto corticoespinal), y se origina fundamentalmente en la corteza motora
primaria, situada en la regin frontal; permite la realizacin de los movimientos voluntarios,
aprendidos y conscientes ms finos y delicados, aunque no es vital para el inicio de la marcha. Sus
axones cruzan al lado opuesto a nivel de la mdula oblonga caudal (decusacin de las pirmides) y
descienden por el lado contralateral de la mdula espinal, estableciendo sinapsis con las
motoneuronas del cuerno ventral de sustancia gris medular mediante cadenas de interneuronas.
De la misma manera establecen contacto con las motoneuronas de los nervios craneanos a
distintos niveles del tronco enceflico (fibras corticonucleares). Sus lesiones, cuando se localizan
por rostral de la porcin caudal del mesencfalo, producen ligeras deficiencias en la marcha y
pueden provocar alteraciones en las reacciones posturales en los miembros contralaterales.
El sistema extrapiramidal se origina en ciertas reas de la corteza cerebral (sistema extrapiramidal
de origen cortical) y en varios ncleos motores subcorticales distribuidos a lo largo del tronco
enceflico. Incluye a los centros motores responsables del control de la postura y del equilibrio, y
es el que permite a los animales la marcha y el inicio de los movimientos voluntarios. Desciende
hacia la mdula espinal organizado en varios tractos eferentes, de los cuales los ms importantes
son el tectoespinal, el retculoespinal, el rubroespinal y los vestbuloespinales. Cuando alguno de
sus componentes se lesiona por craneal del mesencfalo caudal, los signos se manifiestan por
alteraciones en la marcha y deficiencias posturales en los miembros contralaterales.
La propiocepcin conciente es transmitida hacia niveles superiores por el sistema lemniscal,
formado por colaterales de grandes axones sensitivos mielnicos homolaterales; es la va
filogenticamente ms nueva. Las aferencias directas transportan impulsos que proveen un alto
grado de discriminacin espacial del tacto, a fines de estimar con exactitud la intensidad de la
presin, la sensacin vibratoria repetitiva y parte de la cinestesia articular, denominada tambin
propiocepcin conciente. El sistema lemniscal asciende por el cordn dorsal de la mdula espinal

sin establecer relevos en la misma, hasta alcanzar el ncleo grcil y el ncleo cuneiforme medial,
situados en la mdula oblonga. Presenta una organizacin precisa, con rigurosa somatotopa; las
fibras ms craneales se van sumando al sistema en cada segmento de entrada, situndose en una
posicin lateral con respecto a las fibras de niveles ms caudales. Las fibras provenientes de
receptores situados en el miembro pelviano y la parte caudal del tronco forman el fascculo grcil.
Las que vehiculizan la sensibilidad del miembro torcico, el cuello y el trax constituyen el fascculo
cuneiforme. El desarrollo de cada uno de ellos est en relacin directa al tipo de locomocin y, por
lo tanto, al grado de desarrollo de propiocepcin conciente que necesitan los miembros pelvianos y
los torcicos. Las fibras eferentes de los ncleos de relevo se arquean en direccin ventromedial
para cruzar el plano medio formando la decusacin sensitiva. En el lado contralateral de la mdula
oblonga se renen en una haz compacto denominado lemnisco medial, que asciende hasta los
ncleos ventrales del tlamo. Por medio de este sistema tambin llegan hasta el tlamo fibras
procedentes de los msculos y articulaciones del miembro torcico vehiculizando sensaciones
exclusivamente cinestsicas. Las conexiones directas que establecen las extremidades torcicas
con el lemnisco medial por medio de esta va reflejaran sus funciones de mayor discriminacin,
que incluyen la manipulacin. Desde el tlamo las fibras se proyectan a la corteza somatosensitiva
contralateral al lado de origen.
Las lesiones de esta va que se localizan cranealmente a la porcin caudal del mesencfalo se
asocian con deficiencias o demoras en el inicio de las reacciones posturales y leves alteraciones
en la marcha en los miembros contralaterales.

Alteraciones del sensorio y/o anormalidades del comportamiento

En la regin supratentorial se encuentran numerosas estructuras pertenecientes al sistema lmbico,

que comprende un conjunto de formaciones corticales (pertenecientes al paleo, arqui y neopalio) y
subcorticales que incluyen al hipotlamo y los ncleos anteriores del tlamo, los ncleos septales,
el rea preptica, el ncleo amigdalino y el ncleo accumbens. Existen evidencias experimentales
acerca de la fuerte interconexin existente entre la formacin del hipocampo (cuerno de Ammon,
giro dentado y subculo), el giro cingular, la regin prefrontal y ciertos ncleos subcorticales,
estructuras a las que se las considera colectivamente como un verdadero sistema asociado
funcionalmente con el hipotlamo. Este sistema interviene decisivamente en el control de acciones
motoras somticas y viscerales relacionadas con el comportamiento. El resultado de la modulacin
de diversas actividades autonmicas, endcrinas y somticas produce complejas interacciones,
reconocidas globalmente como conducta emocional. Las expresiones comportamentales ms
frecuentes de lesiones supratentoriales a este nivel consisten en episodios de furia, agresividad, o
temor.
Las lesiones en el cerebro anterior pueden provocar tambin somnolencia y alteraciones del
sensorio. La depresin, el estupor y el coma representan niveles decrecientes del nivel de
conciencia, que pueden originarse en una interrupcin parcial o total de las conexiones entre la
corteza cerebral y el sistema activador reticular ascendente, o en una funcin cerebral deteriorada.
La depresin se caracteriza por un estado de inactividad, con escasa disposicin a desarrollar la

conducta habitual y tendencia a dormir en exceso, con respuestas pobres o anormales ante los
estmulos del ambiente o de los propietarios. El estupor se define como el estado en el que el
animal parece dormido cuando no se lo molesta, pero puede ser despertado mediante estmulos
adecuados, especialmente los dolorosos. En el coma el animal permanece inconciente y no
responde a ningn estmulo excepto por distintos grados de actividad refleja. La enfermedad
cerebral bilateral difusa puede provocar estados de estupor o coma. En estos casos la actividad
motora voluntaria y las reacciones posturales estn ausentes o severamente deprimidas. Si se
sostiene al animal apoyndolo sobre sus miembros pueden llegar a observarse movimientos
rtmicos de marcha, que revelan la integridad del tronco enceflico y de la mdula espinal. La
visin y la respuesta de amenaza estn ausentes, con los reflejos pupilares normales, hechos que
indican el compromiso cerebral. Los reflejos vestbulooculares son normales, porque no est
comprometido el sistema vestibular, aunque la falta de visin impide al animal seguir el movimiento
de objetos frente a sus ojos.

Crisis cerebrales/convulsiones

El trmino crisis cerebral define un ataque de origen cerebral que afecta a un individuo en aparente
buen estado de salud, que agrava sbitamente ciertos estados patolgicos crnicos. Consiste en
un fenmeno anormal sbito y transitorio de tipo motor, sensitivo, sensorial, autonmico o psquico,
que resulta de una disfuncin cerebral transitoria, parcial o generalizada. Existen distintas formas
de clasificar las crisis cerebrales, de acuerdo a su origen: epilpticas, anxicas, txicas,
metablicas, psquicas, hpnicas (asociadas o causadas por el sueo) y de origen indeterminado.
El trmino convulsin describe un fenmeno caracterizado por contracciones musculares
discontinuas, ya sean breves y repetidas a intervalos cortos, o de mayor duracin, interrumpidas
por intervalos de relajacin muscular. Lo que caracteriza a la convulsin es el componente motor.
En general, el trmino est reservado para toda manifestacin de comienzo abrupto caracterizada
por contracciones musculares anormales, generalizadas o localizadas, tnicas, clnicas o
tonicoclnicas, acompaadas habitualmente de alteracin del nivel de conciencia y fenmenos de
carcter vegetativo. Representa la respuesta de un cerebro normal o con cierta predisposicin a
una agresin cerebral presente, transitoria (encefalitis, anoxia, hipoglucemia, etc.) o progresiva
(neoplasia, enfermedades degenerativas, etc.). Tambin puede presentarse en forma espontnea y
paroxstica, sin causa aparente, como sucede en la epilepsia idioptica. El trmino convulsivo,
como adjetivo calificativo, se emplea para todo fenmeno de origen cerebral con sintomatologa
preferentemente motora.
La actividad convulsiva est asociada predominantemente con alteraciones de estructuras
supratentoriales, aunque existe evidencia experimental sobre convulsiones asociadas con lesiones
del tronco enceflico y an de la mdula espinal. En el hipocampo se han identificado clulas
piramidales en la regin CA2-CA3, con propiedades intrnsecas de su membrana que las convierte
en clulas marcapasos para eventos epileptiformes espontneos. En la neocorteza existe un grupo
de neuronas de caractersticas similares en las capas IV y V.

Cualquier alteracin que provoque un desbalance entre los mecanismos cerebrales excitatorios e
inhibitorios puede favorecer la presencia de convulsiones. Determinados procesos que generan
excesivos niveles de K+ extracelular, como los que se alcanzan durante la actividad neuronal
intensa, o ciertas condiciones como deficiencias genticamente determinadas en canales de K +,
llevan a la reduccin de los mecanismos de control inhibitorios. Varias formas de lesin neuronal se
acompaan de alteraciones en las propiedades de membrana, que modifican las relaciones inicas
de entrada y de salida en clulas individuales, hacindolas intrnsecamente ms excitables y
capaces de descargar a alta frecuencia durante la despolarizacin. A partir de varios modelos de
epilepsia crnica se comprob que la lesin cortical puede afectar selectivamente a los circuitos
inhibitorios. Por otra parte, se hallaron evidencias anatmicas que indican el incremento en las
uniones sinpticas excitatorias por el desarrollo de nuevos circuitos recurrentes excitatorios debido
a sprouting axonal (neoformacin de sinapsis a travs de nuevos brotes axnicos) en el giro
dentado de animales como consecuencia de lesiones corticales. El mismo hallazgo fue informado
en porciones de lbulo temporal en humanos, removidos luego de cirugas de epilepsia.
En ciertas patologas, el compromiso del tronco enceflico puede conducir a alteraciones
secundarias de estructuras supratentoriales que produzcan convulsiones. Tal es el caso de ciertas
hidrocefalias obstructivas causadas por tumores en el cerebelo o en el tronco enceflico.

Deambulacin/marcha en crculos (usualmente hacia el lado de la lesin)

La deambulacin y la marcha en crculos son alteraciones especficas del comportamiento que se

asocian muy frecuentemente con trastornos supratentoriales. Las lesiones en la corteza frontal
suelen provocar una desinhibicin que se manifiesta clnicamente por una marcha excesiva y
compulsiva, conocida como deambulacin. Si la lesin es unilateral o asimtrica, el animal
marchar en crculos. Los movimientos del animal tienden a describir crculos amplios y
habitualmente, aunque no siempre, el giro es en direccin hacia el lado de la lesin.
La marcha es razonablemente normal, aunque los obstculos pueden pasar desapercibidos, a
veces por prdida de la visin y otras por obnubilacin de la conciencia. Si el animal no pudiera
deambular, la manifestacin de la afeccin unilateral de la corteza frontal es el pleurottonos, que
consiste en la inclinacin lateral de cabeza, cuello y tronco hacia el lado de la lesin.
Los animales con lesiones supratentoriales tienden tambin a entrecruzar el miembro torcico
contralateral en la direccin hacia la que estn girando. La pata muestra una rpida sobreextensin
antes de contactar con el piso, como si fuera disparada o tironeada en direccin craneal. Algunas
veces el miembro contralateral se encuentra ms extendido, rgido e, incluso, espstico. La marcha
en crculos puede estar asociada tambin a trastornos vestibulares, aunque son ligeramente
distintas. En las lesiones supratentoriales el giro es en crculos amplios, que pueden ir achicndose
a medida que progresan. Cuando el animal tiende a girar sobre s mismo, el miembro pelviano del
mismo lado del sentido del giro tiende a quedar fijo sobre el piso.

Torsin de la cabeza (usualmente hacia el lado de la lesin)

Las alteraciones en la postura de la cabeza y del cuello se observan frecuentemente en

patologas enceflicas, y pueden ser la manifestacin del compromiso de distintas regiones

neuroanatmicas (cerebelo, tronco enceflico y telencfalo). La rotacin de la cabeza ocurre

cuando se produce un giro en relacin al eje longitudinal craneo-caudal, de tal modo que la oreja
del lado hacia el que se produce la rotacin queda hacia abajo; es frecuente observarla en casos
de sndrome vestibular. La torsin de la cabeza se diferencia de la rotacin porque la nariz
permanece paralela al plano horizontal, pero es dirigida hacia el flanco o hacia la parte caudal
del tronco, en forma continua o intermitente. Generalmente se acompaa de flexin del cuello.
Tambin se denomina adversin o desvo de la cabeza. Esta postura puede ser un componente
del sndrome adversivo, en el que el animal presenta desvo de la cabeza pero con su plano
sagital perpendicular al piso, y marcha en crculos amplios. Este es el tipo de torsin de la cabeza
que ocurre ms a menudo en lesiones supratentoriales y habitualmente, al igual que la marcha
circular, se produce hacia el mismo lado de la lesin.

Apoyo de la cabeza contra diversas superficies

Ciertas alteraciones supratentoriales pueden provocar que los animales apoyen la parte dorsal de
su cabeza o su nariz contra cualquier objeto que tengan enfrente y queden en esa posicin en
forma estacionaria o en forma propulsiva, empujando contra la superficie de apoyo. Muchas veces
el animal queda estacionado frente a un rincn, debajo de las sillas o detrs de cualquier objeto fijo
en el piso y no atina a moverse de ese sitio, especialmente si para hacerlo requiere marchar hacia
atrs. Esta conducta anormal tan particular y especfica refleja alteraciones cognitivas y de
conciencia. Es posible que sea la manifestacin de un dolor o molestia en la cabeza, y
generalmente se asocia a patologas que provocan aumento de la presin intracraneana
(neoplasias cerebrales, hidrocefalia, encefalopatas metablicas). Algunos animales, especialmente
los de pequeo tamao, pueden presentar conductas en las que se rascan la cabeza con las
zarpas de ambos miembros torcicos, en un movimiento caracterstico desde caudal de las orejas
hacia los ojos. Este signo se asocia frecuentemente con hidrocefalia.

Rigidez de descerebracin

Las lesiones agudas de las estructuras supratentoriales producen una postura anormal
denominada rigidez de descerebracin. Los 4 miembros se encuentran extendidos con un notorio
incremento del tono extensor. La flexin forzada presenta una gran resistencia hasta un punto
determinado en el que la oposicin a la fuerza cede abruptamente, lo que se conoce como reflejo
de navaja. Esta postura puede reproducirse experimentalmente por seccin del tronco enceflico a
nivel intercolicular, en caudal del ncleo rojo, lo que provoca un aumento del tono de los msculos
extensores como consecuencia de una mayor actividad de las motoneuronas gamma. Su causa es
la interrupcin de las aferencias corticales y subcorticales que inciden sobre la formacin reticular
inihibitoria pontobulbar, con el consecuente predominio de las estructuras que estimulan el tono
extensor.
En el hombre tambin se ha observado (pero no en los animales) una postura denominada rigidez
por decorticacin, que consiste en hipertona de los msculos flexores de los miembros torcicos y
de los extensores de los miembros pelvianos. Se desconoce la causa de esta particular
distribucin de la hipertona.

Regin infratentorial/tronco enceflico

Embriolgicamente, el tronco enceflico se extiende entre el diencfalo y el mielencfalo. Las
lesiones dienceflicas resultan en signos clnicos difciles de diferenciar de aquellas situadas en la
corteza cerebral; es por este motivo que sus estructuras se agrupan funcionalmente con las reas
supratentoriales o del cerebro anterior.
Las alteraciones que asientan en el diencfalo pueden afectar al II NC (nervio ptico) por la
estrecha relacin anatmica que presentan, especialmente a nivel del quiasma ptico, que se sita en
ventral del encfalo, por craneal de la hipfisis. Las lesiones compresivas sobre el quiasma ptico
producen generalmente ceguera bilateral con anormalidad de los reflejos pupilares (midriasis fija). Las
lesiones ocupantes de espacio, como por ejemplo tumores o abscesos, tambin pueden llegar a afectar
a los nervios craneanos III (culomotor), IV (troclear) y VI (abducente), todos ellos nervios motores de
los msculos extraoculares. Los signos producidos se observan del mismo lado (ipsilaterales) de la
lesin. Pero sin duda, los signos clnicos que caracterizan a las lesiones dienceflicas estn
relacionados con la alteracin consecuente del hipotlamo y sus conexiones con la hipfisis. El
hipotlamo es el centro superior de control del sistema nervioso autnomo y de la mayor parte del
sistema endcrino. Por tal motivo, se lo suele denominar la neurona motora superior del sistema
autnomo. Interviene adems en la regulacin de diversas conductas por medio de reflejos complejos,
con control excitatorio o inhibitorio de una serie de estmulos provenientes del exterior o del medio
interno. Las principales conductas que coordina el hipotlamo son las de defensa, la que regula la
ingesta de alimentos, agua y electrolitos, la termorregulatoria y la conducta sexual. Tambin participa
en el control de los distintos ritmos biolgicos por integracin de seales ambientales y endgenas. Si
el hipotlamo no se encuentra afectado, la distincin entre una lesin dienceflica y una lesin
supratentorial es sumamente difcil. Sus alteraciones se traducen clnicamente en un estado mental
alterado (desorientacin, letargia o coma) y/o cambios en la conducta consistentes en agresividad,
hiperexcitabilidad, deambulacin, marcha circular, tendencia a ocultarse, presin de la cabeza contra
objetos y temblores. Adicionalmente puede haber anorexia o hiperfagia, polidipsia primaria (diabetes
inspida) o adipsia, e hiper o hipotermia
El tronco enceflico incluye parte del mesencfalo (o cerebro medio), el metencfalo ventral
(puente) y el mielencfalo (mdula oblonga). El tronco enceflico es particularmente importante en la
vigilia, la generacin de la marcha y la funcin normal de los nervios craneanos. Tambin posibilita la
coordinacin intersegmentaria de las manifestaciones localizadas de la funcin motora autonmica,
como es el caso de las respuestas circulatorias, o la regulacin que ejercen la mdula oblonga y el
puente sobre la respiracin.
Los signos clnicos que se observan en las patologas que all se localizan son:
Deficiencias de los nervios craneanos (del III al XII pares)

Los ncleos de origen de los nervios craneanos, del III al XII, se encuentran distribuidos a lo largo
del tronco enceflico, y la alteracin de sus funciones provee un importante valor localizador, ya
que muchas alteraciones a nivel infratentorial resultan en deficiencias de los nervios craneanos.
Debido a que diversos tipos de neuropatas pueden manifestarse tambin por alteraciones de
estas estructuras, es fundamental la diferenciacin entre lesiones centrales y perifricas para no
confundir el diagnstico neuroanatmico.
Las fibras somatoeferentes del nervio culomotor (III NC) inervan a todos los msculos
extrnsecos del globo ocular, con excepcin del oblicuo dorsal y el recto lateral; tambin inervan al
elevador del prpado superior. La oftalmopleja externa asociada a lesiones de estas fibras se
manifiesta por estrabismo ventrolateral, ptosis palpebral e incapacidad del ojo para moverse en
cualquier direccin que no sea hacia lateral. En las alteraciones vestibulares o del fascculo
longitudinal medial puede ocurrir un estrabismo similar, pero es de carcter dinmico o posicional.
El estrabismo por lesin del III NC es esttico, y por esta causa el reflejo oculovestibular est
ausente. En algunos casos el estrabismo puede estar ausente, pero la abolicin de este reflejo es
diagnstica ya que indica parlisis de los msculos en cuestin.
El nervio culomotor tambin posee fibras vsceroeferentes, que proveen parte de la inervacin
autonmica del ojo. La inervacin PS de la pupila se lleva a cabo mediante un sistema de 2
neuronas. La neurona preganglionar se encuentra en la porcin PS del ncleo del III NC. Sus
fibras discurren junto a la parte medial del nervio hasta alcanzar el ganglio ciliar. Desde all las
fibras posganglionares llegan al msculo esfnter del iris, incluidas en los nervios ciliares cortos,
proporcionando su inervacin PS. En los perros los nervios ciliares cortos tambin conducen fibras
S. En los gatos, del ganglio ciliar se originan solamente 2 nervios ciliares cortos, que se
denominan malar (lateral) y nasal (medial). Transportan exclusivamente fibras posganglionares PS
que, luego de penetrar por la parte posterior del globo ocular, se unen a los nervios ciliares largos.
El nervio malar inerva la mitad lateral del msculo esfnter pupilar, mientras que el nervio nasal
inerva la mitad medial. La inervacin PS de la pupila regula la contraccin del msculo esfnter
pupilar, disminuyendo su dimetro (miosis). Tambin regula la accin del msculo ciliar, que al
contraerse determina el redondeamiento del cristalino (acomodacin cercana).
Los signos clnicos asociados a denervacin PS producen oftalmopleja interna, caracterizada por
una dilatacin pupilar completa no responsiva a la luz (midriasis) o por una hemidilatacin en el
caso de los gatos. En los perros, las lesiones en el ganglio ciliar o en los nervios ciliares cortos
afectan tanto a la va PS como a la S, por lo que alteran la capacidad del iris para contraerse y
dilatarse. Por tal motivo, la anisocoria persiste tras la adaptacin a la oscuridad. En los gatos, los
nervios ciliares cortos slo llevan fibras PS lo que hace que la anisocoria desaparezca en la
oscuridad, ya que las fibras S estn intactas, permitiendo que la pupila se dilate. Cuando est
afectado el nervio nasal (nervio ciliar corto medial) en forma bilateral se produce una pupila
hemidilatada en forma de D en el ojo derecho del paciente y de D invertida en el ojo izquierdo,
ya que slo se contrae la zona lateral o temporal del msculo esfnter pupilar. Cuando se afecta el

nervio malar en forma bilateral se produce una pupila en forma de D invertida en el ojo derecho y
de D en el ojo izquierdo, porque slo se contrae la zona nasal del msculo esfnter pupilar. Tras
la adaptacin a la oscuridad las pupilas se dilatan al mximo ya que las fibras postganglionares S
estn intactas. Las causas ms frecuentes de lesin en la inervacin PS de la pupila son
traumatismos debidos a proptosis y patologas retrobulbares (celulitis orbitaria, abscesos o
neoplasias retrobulbares).
En humanos se ha descripto una condicin caracterizada por midriasis uni o, ms
infrecuentemente, bilateral, debida a una denervacin PS posganglionar idioptica, denominada
sndrome de Adie o pupila tnica. Es infrecuente en los perros. El mecanismo fisiopatolgico
responsable de sta alteracin no se conoce con exactitud, aunque se considera que la disfuncin
del ganglio ciliar juega un papel central: la respuesta conservada a la acomodacin se relaciona
con el hecho de que el porcentaje de fibras del ganglio ciliar que inervan el msculo ciliar es
mucho mayor que el que inerva al esfnter pupilar. Aunque habitualmente se presenta de forma
unilateral, se ha descrito una baja incidencia de bilateralizacin. La pupila patolgica se encuentra
midritica y se observa una mayor anisocoria en ambientes luminosos. Suele asociarse a parlisis
de algn sector pupilar y movimientos vermiformes. En el examen oftalmolgico es caracterstica
la respuesta tnica a la estimulacin luminosa y a la redilatacin, la hipersensibilidad a los agentes
miticos y la respuesta normal a los midriticos, mientras que el reflejo de aproximacin no est
alterado.
Cuando estn afectados en forma simultnea los dos componentes eferentes (somticos y
viscerales) del III NC se produce un conjunto de signos clnicos denominado trada del culomotor,
que incluye estrabismo divergente, midriasis y ptosis palpebral.
El nervio troclear (IV NC) inerva al msculo oblicuo dorsal. La lesin aislada de este nervio es
difcil de observar, y se manifiesta por la rotacin del globo ocular hacia lateral (estrabismo
dorsomedial contralateral), que puede reconocerse en forma espontnea en los felinos, que
poseen pupila elptica. En los perros, o en cualquier otra especie con pupila redonda, se detecta
mediante oftalmoscopa directa, observando la desviacin lateral de la vena retiniana superior. Es
importante recordar que la alteracin del IV NC provoca estrabismo dorsomedial en el lado
contralateral al sitio de lesin, debido a que es el nico de los nervios craneanos en los que la
totalidad de sus axones cruzan el plano medio.
El nervio abducente (VI NC) inerva los msculos recto lateral y retractor del globo ocular. Las
alteraciones aisladas de este nervio son infrecuentes. Ocasionan estrabismo ventromedial debido
a la incapacidad para dirigir el globo ocular hacia lateral (abducirlo), lo que se evidencia al tratar de
desencadenar el reflejo oculovestibular. Adems, el animal es incapaz de retraer el ojo en la rbita.
Los nervios descriptos hasta aqu (III, IV y VI) suelen afectarse en forma unilateral, generalmente
por lesiones mecnicas (traccin por protrusin traumtica del globo ocular; compresin del nervio
por masas retrobulbares; compresin, rasgado o seccin del nervio por fractura orbitaria o de la
base del crneo; traccin del nervio por herniacin enceflica), o en forma idioptica. La alteracin

bilateral generalmente se debe a lesiones que involucran a los ncleos del tronco enceflico. Las
causas habituales son alteraciones metablicas, hemorragia, edema o compresin del SNC por
traumatismos o hidrocefalia, o sustitucin del tejido nervioso por procesos inflamatorios,
neoplasias, granulomas o abscesos. En estos casos, las lesiones bilaterales de los nervios
craneanos III, IV y VI suelen acompaarse por otros signos supra o infratentoriales.
Las alteraciones del nervio trigmino (V NC) se traducen en diversos y variados signos clnicos
debidas al extenso territorio de inervacin que posee a travs de sus 3 ramas, oftlmica, maxilar y
mandibular. La rama oftlmica es exclusivamente sensitiva y se distribuye fundamentalmente en el
ojo y sus anexos. La rama oftlmica transporta la sensibilidad del globo ocular, del canto medial
del ojo, del seno frontal y de la piel de la parte caudal de la nariz. La rama maxilar se distribuye en
la piel del prpado inferior, de la mejilla, del hocico, de la regin lateral de la nariz, en la mucosa de
la nasofaringe, el seno maxilar, el paladar duro, el paladar blando, las encas superiores y los
dientes. La rama mandibular del V NC es mixta, sensoriomotora. Las fibras sensitivas provienen
de la cavidad bucal, del labio inferior, de la lengua, de las encas inferiores, de la mucosa de una
porcin del conducto auditivo externo y de una gran parte de la piel de la cabeza.
Las lesiones de la rama oftlmica producen prdida de la sensibilidad del ojo en su conjunto y del
trofismo de la crnea, que usualmente derivan en queratitis ulcerosa, y la consecuente prdida de
los reflejos corneal y palpebral por deficiencia de la rama aferente de ambos reflejos. Adems
disminuye o se anula la produccin de lgrimas, porque las aferencias sensitivas de la crnea son
necesarias para su produccin refleja. Tambin se produce la sequedad de la mucosa nasal del
lado ipsilateral, que se manifiesta clnicamente por la formacin de costras en los ollares.
Las lesiones de la rama maxilar producen prdida o disminucin de la sensibilidad de la regin del
hocico. En estas condiciones el labio queda completamente anestesiado y el animal se lo muerde
cuando mastica. Es comn hallarlo atrapado dentro de la boca, en relacin al canino superior. Si la
lesin no es completa, la sensacin anormal (parestesia) en esta regin lleva a que el animal se
frote o se rasque contra cualquier superficie. Cuando la lesin es perifrica o de los ncleos de
origen del nervio, las alteraciones se encuentran del lado ipsilateral, mientras que si la lesin es
supratentorial las alteraciones sern contralaterales. En este ltimo caso la percepcin conciente
del dolor estar ausente, pero los reflejos dependientes del nervio trigmino estarn conservados.
Se han comunicado en perros y gatos algunos casos de hiperestesia facial debida a neuritis del
trigmino. La sensacin dolorosa es muy intensa y paroxstica. Los animales con alteraciones de
la sensibilidad trigeminal suelen frotar su cara contra el piso o contra cualquier otra superficie.
Ciertos tumores que afectan al nervio trigmino (tumores malignos de la vaina nerviosa) pueden
provocar intenso dolor facial. En un gato se describi una encefalitis no supurativa con neuritis del
nervio trigmino con marcada hiperestesia en uno de los lados de la cara. En el perro tambin se
han comunicado casos de hiperestesia facial.
Las lesiones de la rama mandibular provocan ptosis mandibular, con severa dificultad para la
prensin de la comida, asociado a la atrofia de los msculos masetero y temporal. Este cuadro

debe diferenciarse de la miositis de los msculos masticatorios, en la que el animal no puede abrir
la boca por el dolor. Las lesiones traumticas, inflamatorias o neoplsicas a nivel de la emergencia
del nervio por el foramen oval, en la zona de la articulacin tmporo-mandibular o en la base de la
oreja pueden afectar la inervacin de los msculos masticatorios, provocando su parlisis y atrofia
ipsilateral, con prdida de la sensibilidad en la zona. La atrofia muscular es de tipo neurognica y
se verifica a los 7-10 das de producida la lesin.
En caso de lesiones supratentoriales pueden observarse signos de LMNS, consistentes en
hipertona de los msculos motores de la mandbula y dificultad para abrir la boca, del lado
contralateral a la lesin. Este cuadro tambin debe diferenciarse de la miositis de los msculos
masticatorios.
La disfuncin unilateral de las 3 ramas del V NC habitualmente obedece a una lesin perifrica;
esto se debe a que sus ncleos de origen ocupan una extensin tan grande en el tronco enceflico
que una patologa que los involucre a todos por completo sera incompatible con la vida.
Los nervios craneanos III, IV, VI y las ramas oftlmica y maxilar del V NC discurren, junto a los
fibras simpticas posganglionares que inervan al ojo, en estrecha asociacin con el seno
cavernoso, un sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en la base de crneo. Todos ellos, a
excepcin de la rama maxilar del V NC, abandonan la bveda craneana a travs de la fisura
orbitaria. Las lesiones en cualquiera de esos dos sitios puede daar uno o ms de estos nervios,
ocasionando un conjunto de signos clnicos conocidos como sndrome del seno cavernoso (SSC)
y/o sndrome de la fisura orbitaria (SFO), muy difciles de diferenciar entre ellos. Se caracterizan
por la presencia de oftalmoparesia/pleja interna (midriasis) y/o externa (parcial o completa,
dependiendo de los nervios involucrados), disminucin de la sensibilidad de la crnea y de la
regin nasofacial, alteracin de los reflejos vestbulooculares por paresia o parlisis de los
msculos extraoculares y, eventualmente, sndrome de Horner (que es infrecuente). La
consideracin primaria respecto a la etiologa del SSC/SFO es enfermedad infecciosa
intracraneana primaria o sistmica (ms frecuente en gatos),

o neoplasia (ms frecuente en

perros).
El nervio facial (VII NC) tiene 2 porciones claramente diferenciadas. El componente facial
provee la inervacin motora a todos los msculos de la expresin facial; el componente intermedio
es un nervio visceral que tiene funciones sensoriales y parasimpticas. Luego de abandonar el
tronco enceflico ambos componentes viajan juntos, penetrando en el canal facial del hueso
petroso. Luego de un corto trayecto intraseo el nervio alcanza el foramen estilomastoideo, por
donde emerge abandonando el crneo y continundose con su porcin libre o perifrica. Con la
excepcin de una pequea rama para el msculo estapedio, todas las ramas que se desprenden
en el interior del canal facial representan el componente intermedio; las que lo hacen fuera del
crneo representan el componente facial, que provee la inervacin motora a los msculos faciales,
al digstrico (vientre caudal), occpitohioideo y estilohioideo.

Las alteraciones del VII NC en cualquier parte de su recorrido afectan sus fibras somatoeferentes
(que inervan los msculos de la expresin facial), y producen paresia o parlisis del nervio con
signos caractersticos consistentes en ptosis auricular; aumento de la fisura palpebral; parlisis de
la comisura labial con escurrimiento de saliva; incapacidad de movilizar la comida, que queda
atrapada entre el vestbulo bucal y la cavidad bucal propiamente dicha; parlisis del ollar; desvo
de la nariz hacia el lado sano; parlisis de las vibrisas; y deficiencia/ausencia del reflejo palpebral y
de la respuesta de amenaza por lesin de su rama eferente. La irritacin del nervio (hemiespasmo
facial) es infrecuente y se manifiesta por contraccin permanente de la comisura labial hacia
caudal, y del labio superior hacia arriba, en un cuadro muy similar al que se observa en el ttanos.
En ocasiones, la parlisis crnica del nervio facial puede llevar a contracturas por fibrosis.
Las alteraciones de sus ramas sensitivas gustativas provoca una ausencia de reaccin ante
sustancias amargas (como la atropina) topicadas sobre la superficie de la lengua, hasta que el
material alcanza su porcin ms caudal, que est inervada por el nervio glosofarngeo.
La alteracin de las ramas somatoaferentes provoca una ausencia de reaccin al examinar la piel
del interior del pabelln auricular.
La alteracin de las ramas vsceroeferentes (parasimpticas) del nervio facial produce una
disminucin de la produccin de lgrimas, con la consecuente queratitis seca.
Una lesin supratentorial puede ocasionar debilidad de los msculos faciales del lado contralateral
(parlisis suprabulbar). Los animales presentan una expresin facial anormal y el labio cado. No
obstante, ante un estmulo apropiado los msculos de la expresin facial son capaces de
contraerse en forma adecuada.
El nervio vestbulococlear o estatoacstico (VIII NC) tiene solamente funciones
somatosensitivas especiales. Tiene 2 porciones, denominadas vestibular y coclear. El nervio
vestibular provee al cerebro informacin postural en relacin a la posicin de la cabeza con
respecto al resto del cuerpo, y sentido del movimiento, en relacin a la aceleracin lineal y
rotacional; la porcin vestibular del VIII NC, junto al laberinto membranoso, forma el sistema
vestibular perifrico. Sus fibras establecen relevos sinpticos con los ncleos vestibulares situados
en la mdula oblonga, y con neuronas localizadas en la porcin rostral del cerebelo, formando el
sistema vestibular central. La funcin del sistema vestibular (SV) es transducir las fuerzas de
gravedad y movimiento en seales neurolgicas que el cerebro utiliza para conocer la posicin de
la cabeza en el espacio, y para coordinar sus movimientos con los reflejos motores responsables
de la postura y de la estabilidad de los ojos. El nervio coclear est afectado al sentido de la
audicin.
Las alteraciones del nervio vestbulococlear (VIII NC) que afectan su porcin vestibular
perifrica se originan generalmente a partir de enfermedades del odo medio/interno, por afeccin
de los receptores laberintcos o del propio nervio VIII. Los signos clnicos caracterizan al sndrome
vestibular perifrico y consisten en rotacin de la cabeza y ataxia hacia el lado ipsilateral, nistagmo
horizontal o rotatorio (con la fase lenta en direccin al sitio de la lesin), no posicional y conjugado.

El estrabismo, si est presente, suele ser ventrolateral en el ojo ipsilateral. El estado mental
siempre es normal y no hay paresias ni deficiencias en la propiocepcin. Acompaando al
sndrome vestibular perifrico puede haber compromiso del VII NC, debido al recorrido de parte de
sus fibras motoras dentro el canal facial en el hueso petroso; todos los signos corresponden al
lado afectado. Tambin puede estar presente el sndrome de Horner, debido al trayecto de las
fibras simpticas que inervan al ojo en el interior del odo medio/interno. Las fibras simpticas
posganglionares provienen del ganglio cervical craneal, localizado en caudomedial de la ampolla
timpnica. Despus de abandonar el ganglio, las fibras ingresan al crneo por la fisura tmpanooccipital en caudal de la ampolla timpnica y luego pasan entre ella y la porcin petrosa del
temporal. Al ingresar en la cavidad timpnica, en la extremidad caudal del promontorio, las fibras
se ramifican formando el plexo timpnico. En este trayecto son altamente susceptibles al trauma
quirrgico. Luego de atravesar la cavidad timpnica se unen al nervio oftlmico a nivel del canal
del nervio trigmino, en la cara medial de la porcin petrosa del temporal, para ir a inervar a la
musculatura lisa de la perirbita y al msculo dilatador de la pupila. Por este motivo, una otitis
media/interna puede causar, adems de los signos vestibulares y la parlisis del nervio facial
ipsilaterales, un sndrome de Horner, tambin ipsilateral, caracterizado clnicamente por miosis,
ptosis palpebral, enoftalmos y protrusin del pliegue semilunar de la conjuntiva (tercer prpado). El
sndrome de Horner se asocia al sndrome vestibular en el caso de lesiones perifricas. No se ha
descripto su presencia en lesiones centrales.
En aquellas alteraciones del VIII NC que afectan su porcin vestibular central, los signos
clnicos corresponden a enfermedades del tronco enceflico y estructuras asociadas. El aspecto
diferencial entre la alteracin perifrica y la central es la deficiencia en las reacciones posturales,
con paresia y disminucin o prdida de la propiocepcin conciente en el lado ipsilateral. El
nistagmo en general est presente y tambin puede contribuir al diagnstico diferencial. Si es
vertical siempre es indicativo de lesin central, al igual que si es posicional y desconjugado. El
paciente presenta inclinacin ceflica, estrabismo ventrolateral y ataxia asimtrica, ipsilaterales a
la lesin. Generalmente existen otros signos de tronco enceflico (tales como estado mental
reducido y otras alteraciones de nervios craneanos, especialmente del V NC y del VI NC) o de
disfunciones cerebelosas (dismetra, tremores de intencin). Cuando la rotacin de la cabeza y la
marcha en crculos se producen en sentido opuesto al lado en que se determinan las deficiencias
en las maniobras posturales; el sndrome vestibular se denomina paradjico, y se debe a lesiones
a nivel de pednculo cerebeloso caudal o en el cerebelo, del mismo lado en que se observan las
deficiencias posturales.
Las alteraciones del VIII NC que afectan su porcin coclear producen deficiencias parciales o
completas en la capacidad auditiva. La prdida completa de la audicin se denomina sordera, y
puede ocurrir solamente en un odo (unilateral o hemisordera), o en ambos (bilateral). Tambin
puede suceder que el animal tenga un umbral de audicin mayor respecto a los animales
normales en uno o en ambos odos, denominndose a esta condicin sordera parcial (hipoacusia)

de uno o de los 2 odos. Las causas de sordera pueden ser clasificadas en 2 categoras
principales: sorderas de conduccin, y sorderas sensorioneurales. La sordera de conduccin se
observa cuando existen trastornos en la transmisin de la vibracin del sonido hasta el odo
interno y la va auditiva. Cualquier defecto o enfermedad que afecte el canal auditivo externo, la
membrana timpnica, los huesecillos auditivos y/o el odo medio puede ser causal de una sordera
de conduccin. La sordera sensorioneural se produce cuando existen anormalidades en las
estructuras del odo interno, en el nervio coclear y/o en la va auditiva en cualquier parte de su
trayecto hacia la corteza cerebral. Las causas principales incluyen sordera hereditaria, dao
neuronal por sustancias ototxicas (antibiticos como la gentamicina o diurticos como la
furosemida), o sordera senil. La sordera hereditaria ha sido reportada en numerosas razas de
perros y en gatos. Se debe a la degeneracin de las estructuras del odo interno y las neuronas
del ganglio espiral. Este proceso tiene lugar durante la maduracin posnatal del sistema auditivo.
Los signos clnicos se manifiestan entre las primeras semanas y los 2 primeros meses de vida. Se
ha asociado una mayor predisposicin a la sordera hereditaria en perros con manto
predominantemente blanco, gris azulado o manchado y se ha reportado en al menos en 54 razas,
incluyendo al Dogo argentino, Gran dans, Boxer, Bullterrier y Cocker spaniel, entre otras.
El nervio glosofarngeo (IX NC) posee inervacin motora a los msculos de la faringe, y a los
msculos hioepigltico y ceratohioideo (fibras visceroeferentes especiales); inervacin autonmica
(PS) a las glndulas salivales partida y cigomtica (fibras vsceroeferentes generales); transporta
la sensibilidad del meato acstico externo y de la membrana timpnica (fibras somatoaferentes), y
de la raz de la lengua y de la mitad rostral de la faringe (fibras visceroaferentes generales y
especiales - sentido del gusto-). Algunas fibras visceroaferentes generales terminan en el seno
carotdeo para captar los cambios de presin arterial.
Las alteraciones del IX NC producen disfagia orofarngea (dificultad en la fase orofarngea de la
deglucin) y/o anormalidades en los msculos farngeos. La deglucin es un reflejo sumamente
complejo que requiere, adems, la integridad del nervio vago. Las lesiones unilaterales de ambos
nervios provocan parlisis farngea unilateral, con acumulacin de comida y saliva en la boca;
puede existir dificultad respiratoria obstructiva y presencia de alimento en las fosas nasales. Las
lesiones bilaterales anulan el reflejo deglutorio, con la posibilidad de ingreso de material alimenticio
al sistema respiratorio. La disfagia es provocada ms frecuentemente por causas no neurolgicas.
Los signos clnicos de afeccin neurolgica incluyen intentos repetidos de deglucin, dificultad
para hacerlo manifestada por extensin y flexin del cuello, regurgitacin y aspiracin. No debe
confundirse la disfagia de origen neurolgico con la enfermedad cricofarngea, caracterizada por la
regurgitacin inmediata luego de la deglucin. El diagnstico se corrobora mediante radioscopa
(radiologa dinmica) con pasta de sulfato de bario.
Se ha descripto tambin la neuralgia del glosofarngeo, caracterizada por intenso dolor paroxstico
en la regin farngea al deglutir y al emitir sonidos. Puede acompaarse de sncope y bradicardia,

probablemente por la estimulacin refleja de centros cardiorreguladores a partir de estmulos

dolorosos, o en relacin a la inervacin del cuerpo carotdeo.
El nervio vago (X NC) est integrado por fibras motoras, sensitivas y parasimpticas. Inerva,
integrndose al plexo farngeo, los msculos del paladar, faringe y esfago. Mediante la rama
larngea craneal inerva al msculo cricotiroideo, mientras que la rama larngea recurrente (nervio
larngeo caudal) presta inervacin al resto de los msculos de la laringe y al esfago cervical y
craneal. Posee fibras sensitivas que conducen impulsos originados en receptores de la faringe, la
laringe y de las cavidades torcica y abdominal. Tambin existen receptores gustativos inervados
por el X NC en caudal de la faringe y en la entrada de la laringe.
Las alteraciones del X NC producen parlisis larngea con estridor respiratorio y cianosis,
megaesfago y regurgitacin del alimento. La parlisis larngea se produce por la prdida de
inervacin de los msculos cricoaritenoideos dorsales por parte del nervio larngeo caudal. La
parlisis puede ser unilateral o bilateral y, en relacin a sus causas, puede ser congnita o
adquirida. Los signos clnicos consisten en intolerancia al ejercicio, estridor larngeo, alteracin del
ladrido o del maullido, deglucin ruidosa o tos al ingerir agua o comida. Se observa notoria
disfuncin respiratoria, a veces con hipoxia, cianosis y sncope. En algunos individuos se produce
edema pulmonar en forma secundaria, debido al esfuerzo inspiratorio. El diagnstico se confirma
mediante laringoscopa, en la que se observa la imposibilidad de retraer los pliegues vocales
durante la inspiracin.
Las lesiones en el nervio vago pueden ocasionar alteraciones de la motilidad esofgica, que
afectan la fase esofgica de la deglucin y suelen producir megaesfago, que es una de las
causas ms comunes de regurgitacin en perros. Es mucho menos frecuente en gatos,
probablemente por las diferencias anatmicas entre ambas especies. Puede ser idioptico o
secundario a diversas enfermedades que afecten la unidad motora, como por ejemplo miastenia
gravis, polineuropatas o polimiopatas. Los signos clnicos caractersticos son la regurgitacin de
agua y comida, acompaados por prdida de peso. Es habitual la complicacin con neumona por
aspiracin, observndose tos, taquipnea, descarga nasal mucopurulenta y fiebre. La radiografa
simple y/o contrastada es un excelente mtodo complementario para confirmar la presencia de
megaesfago.
El nervio espinal accesorio (XI NC) es el nico nervio craneano que no interviene en la
inervacin de las estructuras de la cabeza. Por medio de su raz espinal provee la inervacin
motora de los msculos trapecio, omotransverso, cleidoceflico, cleidocervical y esternoceflico .
Sus alteraciones producen atrofia de esos msculos, con disminucin de la resistencia a los
movimientos pasivos laterales del cuello en direccin opuesta a la lesin. En los casos crnicos
puede haber una desviacin del cuello hacia el lado afectado, por la fibrosis ocasionada.
Las alteraciones del nervio hipogloso (XII NC) afectan la funcionalidad de la lengua. Los
trastornos consisten principalmente en la prensin de alimentos y en la ingesta de agua, aunque
tambin ocasionan dificultades en la masticacin y en la emisin de sonidos. Las lesiones

unilaterales provocan disminucin de los movimientos linguales, desvo del rgano hacia el lado
afectado y escasa resistencia por parte del animal al tomarle la lengua y traccionarla fuera de la
boca. La atrofia de los msculos ipsilaterales a la lesin se observa en patologas con una
evolucin de 5 a 7 das. Sin embargo, si el XII NC es seccionado experimentalmente, la atrofia
de los msculos linguales no se encuentra hasta despus de 4 semanas de producida la lesin.
En ocasiones una LMNS a nivel supratentorial puede provocar una fasciculacin de los
msculos linguales con desviacin de la lengua hacia el lado contrario de la lesin.

Paresia (hemiparesia ipsilateral/tetraparesia simtrica o asimtrica)

Los tractos nerviosos del tronco enceflico responsables del movimiento se encuentran situados
caudalmente al entrecruzamiento funcional (caudal del mesencfalo, rostral del puente), y por este
motivo las alteraciones que involucran a esta porcin del encfalo habitualmente ocasionan
deficiencias en la propiocepcin conciente del mismo lado de la lesin.
Si la lesin es asimtrica, la consecuencia ser una hemiparesia/hemipleja ipsilateral, a excepcin
que la afeccin se encuentre justo sobre el sitio de entrecruzamiento de las vas, caso en el que
puede causar hemiparesia/hemipleja contralateral. Si la lesin del tronco enceflico es bilateral y
simtrica se observar tetraparesia/tetrapleja. Si la lesin fuera bilateral pero asimtrica se
observar tambin tetraparesia/tetrapleja, pero uno de los lados (el correspondiente a la injuria)
se ver ms afectado en relacin al otro.
Cuando una lesin del tronco enceflico provoca deficiencias en la propiocepcin conciente, la
alteracin resultante ser una paresia con las caractersticas de una LMNS, con los reflejos
espinales normales o exagerados.

Alteraciones del sensorio

Las alteraciones del estado de conciencia pueden obedecer a una funcin anormal de la corteza
cerebral o a una interferencia de la activacin cortical mediada por el Sistema Activador Reticular
Ascendente (SARA), que se encuentra en la formacin reticular del tronco enceflico. Las lesiones
de esta porcin del tronco enceflico pueden producir estupor o coma. El SARA es una estructura
filogenticamente muy antigua, que se extiende desde la mdula espinal hasta el diencfalo.
Consiste en un conjunto de neuronas relacionadas entre si formando un retculo en medio de fibras
nerviosas que pasan en todas direcciones, irrigadas por una profusa red vascular. Recibe
informacin de todos los sistemas sensitivos, ya sean generales o especiales, enviando esa
informacin en forma difusa a las estructuras supratentoriales. En esta ruta sensorial la
especificidad de las sensaciones no est presente. Su funcin sera la activacin generalizada de
toda la corteza cerebral, despertando al animal y tomndolo ms consciente de su situacin y
ambiente circundante; la disminucin de su actividad induce al sueo o al letargo, situacin
responsable de los perodos de hibernacin de algunas especies.
La depresin, el estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de
conciencia. La depresin se caracteriza por un estado de inactividad, con escasa disposicin a
desarrollar la conducta habitual y tendencia a dormir en exceso, con respuestas pobres o

anormales ante los estmulos del ambiente o de los propietarios. El estupor se define como el
estado en el que el animal parece dormido cuando no se lo molesta, pero puede ser despertado
mediante estmulos adecuados, especialmente los dolorosos. En el coma el animal permanece
inconciente y no responde a ningn estmulo excepto por actividad refleja.
La depresin, el estupor y el coma pueden ser causados por enfermedades cerebrales bilaterales
difusas, por encefalopatas txicas o metablicas, o por lesiones (compresivas o destructivas) de la
parte rostral del tronco enceflico (puente y mesencfalo). Las lesiones compresivas se deben al
efecto de masa que provocan las neoplasias, los granulomas o los abscesos; o a herniacin de la
corteza cerebral bajo el tentorio del cerebelo debido a cualquier lesin que aumente la presin
intracraneana, que comprime secundariamente al tronco enceflico (hernia tentorial). El
compromiso del III NC es particularmente importante desde el punto de vista clnico, porque sus
signos de disfuncin (estrabismo divergente, midriasis y ptosis palpebral) son los que se detectan
ms precozmente en los casos de herniacin. En algunos casos la dilatacin pupilar es precedida
por una ligera constriccin. Cualquiera de estos signos indica un inminente deterioro del paciente,
que requiere intervencin mdica inmediata.

Anormalidades cardiorrespiratorias

En el tronco enceflico se han identificado diferentes centros autonmicos que participan en la

regulacin de varios rganos y sistemas. Estos centros estn mal definidos anatmicamente, y son
parte de la formacin reticular descendente que, adems de sus funciones en el control de la
actividad somatomotora y de las vas sensoriales, ejerce una gran influencia sobre la actividad
cardiovascular, respiratoria y cualquier otra actividad autonmica. All se encuentran varios centros
respiratorios (apnustico, neumotxico, inspiratorio, espiratorio), centros vasomotores (presores y
depresores) y centros de la miccin (vesicoconstrictores y vesicorrelajadores). Estos centros
modulan los reflejos medulares simpticos y parasimpticos. El principal centro de control
autonmico del tronco enceflico es el ncleo del tracto solitario. Adems de recibir las fibras
gustativas provenientes de los nervios craneanos VII y IX, acta como una estacin de relevo para
las fibras que transmiten sensibilidad visceral general de los nervios craneanos X y IX. Regula la
actividad autonmica mediante circuitos reflejos, originados en aferencias viscerales que terminan
viscerotpicamente en distintas porciones del ncleo, que a su vez proyectan fibras descendentes
hacia

las

neuronas

preganglionares.

Tambin

procesa

parcialmente

la

informacin,

retransmitindola a centros superiores e inferiores del SNA, que a su vez se conectan con las
neuronas preganglionares que llevan a cabo la accin visceromotora final.
Las enfermedades que afectan al tronco enceflico pueden producir anormalidades severas en el
patrn respiratorio. Las lesiones que afectan el mesencfalo pueden provocar hiperventilacin
neurognica central, mientras que las lesiones a nivel del mielencfalo (mdula oblonga y puente)
se asocian a respiracin irregular o atxica. Tambin pueden producirse desequilibrios en el control
simptico y parasimptico que ocasionen arritmias, aumento de la presin sangunea y bradicardia

(como en los casos de aumento de presin intracraneana) o edema pulmonar neurognico central
por vasoconstriccin en los vasos pulmonares, mediada por receptores -adrenrgicos.

Anormalidades del sueo (narcolepsia/cataplexia)

En la formacin reticular del tronco enceflico existen varios ncleos que, cuando se lesionan,
pueden producir anormalidades del sueo. Las manifestaciones ms comunes de la narcolepsia
son la somnoliencia diurna excesiva y la cataplexia. La hipersomnia diurna se manifiesta por
episodios repetidos de sueo involuntario y no deseado durante el da o en horas inapropiadas, y
por la presencia de patrones de sueo fragmentado. La cataplexia consiste en una prdida
abrupta y reversible del tono muscular, frecuentemente desencadenada por factores emocionales.
Se manifiesta como un colapso agudo, con parlisis flccida y arreflexia, repentino y transitorio. Es
el signo clnico que se observa ms comnmente en los animales. Los perros con narcolepsia
muestran episodios durante los cuales caen al piso en forma sbita, a menudo mientras se hallan
estimulados por alguna situacin en particular (excitacin, comida o bebida, juego, actividad
sexual, salida de la jaula o bienvenida al propietario), aunque los ataques tambin pueden
presentarse sin relacionarse a ningn hecho desencadenante. La comida es el ms comn de los
factores que precipitan una crisis. Los animales comienzan a comer y caen sbitamente al piso,
dormidos. Los ruidos, las sacudidas u otro estmulo pueden despertarlos, para continuar
inmediatamente con la actividad que estaba realizando previamente a la crisis.
Se han identificado varios sistemas neuroanatmicos y neuroqumicos que constituyen el sustrato
para la expresin del sndrome narcolepsia-cataplexia. Involucran fundamentalmente la formacin
reticular pontina y la regin prosenceflica basal, de caractersticas colinrgicas; la formacin
reticular pontina, de caractersticas adrenrgicas; y las regiones mesolmbicas y mesocorticales,
de caractersticas dopaminrgicas. Las alteraciones en las concentraciones de receptores y en la
liberacin de neurotransmisores en estas regiones parecen ser las responsables de los disturbios.
En perros narcolpticos se demostr el aumento de colinoceptores M 2 muscarnicos en la regin
pontina, de receptores 1 en el ncleo amigdalino y 2 en el locus coeruleus, y de receptores
dopaminrgicos D2 (que reducen la liberacin de dopamina) en los ncleos amigdalino y
accumbens. En la actualidad se supone que la hipersensibilidad colinrgica y la hipoactividad
adrenrgica cumplen un rol preponderante en el fenmeno catapljico, mientras que la
hipoactividad dopaminrgica participa fundamentalmente en la expresin de la hipersomnia diurna.
Se considera que la narcolepsia posee una base hereditaria en los caninos. En dobermann
pinscher y labrador retriever es un desorden autosmico recesivo simple con penetracin
completa. Se ha descripto tambin en otras razas, incluyendo caniche mini y estndar, beagle,
dashchund, san bernardo, alaskan malamute, springer sapaniel, airedale terrier, lebrel afgano,
corgi gals, setter irlands, grifn pelo duro, schnauzer gigante, rottweiler y en mestizos. En la
mayora de los animales afectados se supone que los factores genticos involucrados son
complejos, ya que no fue posible establecer colonias de perros narcolpticos como en el caso del
dobermann pinscher y el labrador retriever. Generalmente los signos clnicos comienzan a

temprana edad, pero se han descripto tambin en animales de 7 aos, por lo que podra ser
hereditaria en ciertos casos, y asociada a causas adquiridas en otros (trauma, infeccin o
inflamacin).

Regin infratentorial/sistema vestibular central

Las lesiones que asientan en esta regin afectan la porcin central del sistema vestibular. El
sistema vestibular central se aloja en la fosa caudal del cerebro y est compuesto por los ncleos
vestibulares (rostral, caudal, medial y lateral), y por algunas partes del cerebelo (lbulo flculonodular,
ncleo medial o fastigio, pednculos cerebelosos caudales). El complejo nuclear vestibular est
conectado con los ncleos motores de los msculos extraoculares (tracto vestbuloocular), con el
cerebelo (tracto vestbulocerebeloso) y con la mdula espinal (tractos vestbuloespinales medial y
lateral). Su funcin es mantener el equilibrio corporal, coordinar los movimientos del cuerpo y la
cabeza, y permitir a los ojos permanecer fijos en un punto en el espacio cuando la cabeza se est
moviendo.
Los disturbios vestibulares centrales producen grados variables de inestabilidad, ataxia,
nistagmo y alteraciones de la propiocepcin conciente. Los signos son generalmente unilaterales o
asimtricos, pero pueden ser bilaterales. Desde el punto de vista clnico, es importante saber que no se
debe aguardar que las anormalidades se presenten juntas en el mismo paciente. Se debe tener en
cuenta que: a) muchos de los signos clnicos son temporarios y pueden haber desaparecido o estar
compensados en el momento del examen neurolgico; b) muchos de los signos clnicos pueden no
provenir de lesiones vestibulares, aunque las imiten. El nistagmo no es patognomnico de ningn
sndrome en particular.
Las alteraciones del sistema vestibular central se traducen en los siguientes signos clnicos:

Rotacin de la cabeza (hacia el lado de la lesin, con excepcin del sndrome

vestibular paradjico)
Es el signo ms constante de enfermedad vestibular central unilateral. La cabeza produce un giro
en relacin al eje longitudinal craneo-caudal, de tal modo que la oreja del lado hacia el que se
produce la rotacin queda hacia abajo. Sucede como resultado de la prdida de tonicidad de los
msculos antigravitatorios de un lado del cuello. Los ncleos vestibulares no reciben
adecuadamente la informacin proveniente de los receptores labernticos y se produce entonces
una reduccin de la facilitacin para los msculos antigravitacionales del lado ipsilateral,
especialmente a partir del ncleo vestibular medial, produciendo de ese modo la rotacin de la
cabeza y del cuello. Las lesiones vestibulares generalmente causan inclinacin de la cabeza en
direccin al sitio de la lesin, aunque las alteraciones que involucran el pednculo cerebeloso
caudal o el lbulo flculonodular del cerebelo pueden hacerlo hacia el lado opuesto (sndrome
vestibular paradjico). Los animales con enfermedad vestibular bilateral no presentan inclinacin
de cabeza pero exhiben movimientos ceflicos de un lado al otro.

 Prdida del equilibrio (cadas, marcha circular)

La marcha circular en la enfermedad vestibular se caracteriza porque los crculos pueden ser tan
cerrados que la cabeza del animal est doblada sobre el dorso, hacindolo caer. El cuerpo y el
cuello tambin suelen estar incurvados en forma exagerada. Luego de un tiempo en que el animal
intenta compensar este tipo de marcha, suele encontrar una posicin confortable, y as permanece
hasta que se lo molesta. La cada y las rodadas son signos que estn relacionados a la marcha
circular. En la enfermedad vestibular aguda la desorientacin gravitacional es tan intensa que los
animales afectados no pueden discernir realmente qu parte de su cuerpo est abajo o arriba.
Cuando el animal cae trata de enderezarse, pero slo puede hacerlo desde el lado no afectado.
En los casos ms graves, el animal logra incorporarse para volver a caer hacia el lado afectado,
perpetuando el movimiento de rodada. La maniobra de levantar al animal, hacindolo perder su
contacto tctil con el suelo (nica referencia posicional que conserva intacta cuando hay
nistagmo), ocasiona muchas veces una conducta frentica, durante la cual el paciente intenta
manotear cualquier cosa para sostenerse, pudiendo lesionar al que lo levant.

Ataxia

(base

de

sustentacin

aumentada

balanceo)

deficiencias

propiocepivas
Las alteraciones vestibulares suelen provocar ataxia caracterizada por un aumento de la base de
sustentacin y oscilaciones de la cabeza y del tronco. Los animales con afecciones unilaterales a
menudo tropiezan, ruedan, giran o marchan en crculos cerrados hacia el lado de lesin. El animal
cae hacia el sitio afectado debido al menor tono extensor que presentan los msculos de ese lado,
y a la hipertona extensora contralateral. El vendaje ocular de un paciente con signos vestibulares
sutiles puede exacerbar la disfuncin (signo de Romberg positivo). Las alteraciones en la
propiocepcin conciente indican una lesin central que afecta las vas aferentes propioceptivas, o
las eferentes motoras. La determinacin de deficiencias propioceptivas es el signo ms confiable
para identificar una lesin vestibular central, y lo que la caracteriza tpicamente desde el punto de
vista clnico es la deficiencia en las reacciones posturales. Las mismas deben ser evaluadas con
gran minuciosidad y criterio, debido a que los animales con disfuncin vestibular perifrica suelen
tener grandes problemas de equilibrio, lo que dificulta la realizacin de estas maniobras. La
evaluacin del posicionamiento propioceptivo es el mtodo de excelencia para la diferenciacin
entre enfermedad vestibular central y perifrica. Las anormalidades propioceptivas son
ipsilaterales al sitio de la lesin a excepcin, como se ha dicho, de las afecciones que producen
sndrome vestibular paradjico.
Con una afeccin vestibular bilateral suele haber ataxia simtrica, cadas hacia ambos lados y una
postura tpica agazapada con los miembros separados y flexionados, y desplazamiento reptante.

Nistagmo
El nistagmo consiste en oscilaciones rtmicas involuntarias de los ojos, caracterizadas por un
movimiento lento seguido de uno rpido o sacdico, y puede reflejar una disfuncin del SNC
(cerebelo o tronco enceflico), del ojo, o del odo interno (sistema vestibular perifrico). El
nistagmo se describe en trminos de: a) su direccin (horizontal, vertical o rotatorio); b) su

presencia de acuerdo a la posicin de la cabeza; c) si es conjugado (la misma direccin en cada

ojo) o desconjugado (diferente direccin en cada ojo). Por convencin, el movimiento rpido
determina la direccin del nistagmo, hacia la derecha o izquierda.
El nistagmo espontneo ocurre cuando la cabeza se encuentra en posicin normal. La fase lenta
se dirige en direccin hacia el sitio de la lesin, y la fase rpida lo hace en direccin opuesta. Una
lesin perifrica aguda produce generalmente nistagmo espontneo con componentes
horizontales y rotacionales, mientras que el nistagmo de origen central es puramente vertical,
horizontal o rotatorio, ya que las vas para los movimientos vestbulooculares comienzan
separadamente en los ncleos vestibulares y no en los canales semicirculares. El nistagmo
espontneo vertical indica en forma inequvoca una lesin central. En animales con disfuncin
vestibular aguda grave puede haber oscilacin ceflica o contracciones palpebrales asociadas al
nistagmo, que se corresponden con su frecuencia. El nistagmo espontneo de origen perifrico es
fuertemente inhibido por la fijacin visual y habitualmente desaparece a los pocos das de
producirse la lesin, a causa de una compensacin de origen cerebral.
El nistagmo posicional ocurre cuando la cabeza se coloca en una posicin inusual, por ejemplo,
extendida o flexionada. A causa de la compensacin cerebral que hace desaparecer el nistagmo
espontneo, siempre se deben realizar las maniobras para inducir el nistagmo posicional
extendiendo la cabeza y colocando al paciente en diferentes decbitos. La presencia de nistagmo
posicional no tiene un gran valor localizador para determinar el origen central o perifrico de la
alteracin vestibular, aunque el nistagmo que cambia de direccin con distintas posiciones de la
cabeza es habitualmente observado en lesiones centrales.
El nistagmo desconjugado ocurre cuando presenta distinta direccin en ambos ojos. Si se
encuentra, al igual que el nistagmo vertical, es un signo inequvoco de enfermedad vestibular
central.
El nistagmo pendular se refiere a aquel que no presenta una fase rpida y una lenta, sino que los
ojos se mueven a la misma velocidad en ambas direcciones. Este tipo de nistagmo se produce por
una alteracin congnita en la va visual, a nivel del quiasma ptico, y se observa comnmente en
razas felinas orientales como el Siams y el Himalayo. Es sumamente importante su
reconocimiento, ya que no es un signo de enfermedad vestibular.
Los animales con enfermedad vestibular bilateral no presentan nistagmo, pero estn ausentes los
movimientos oculoceflicos normales (los ojos no se mueven cuando lo hace la cabeza).

Estrabismo
El estrabismo es un signo clnico emparentado con el nistagmo. La enfermedad vestibular puede
provocar un estrabismo posicional, caracterizado por la desviacin de un ojo ventralmente o
ventrolateralmente hacia el lado de la lesin cuando la cabeza es extendida. Ocasionalmente
puede observarse estrabismo ventral permanente. Rara vez se produce en forma espontnea. El
estrabismo indica la alteracin de los impulsos provenientes de los ncleos vestibulares hacia los
ncleos de los nervios craneanos de los msculos extraoculares por va del fascculo longitudinal
medial.

Los gatos Siameses pueden presentar estrabismo medial (esotropia) adems de nistagmo
pendular, sin que exista alteracin vestibular, debido a una desorganizacin a nivel del cuerpo
geniculado lateral y de otros centros subcorticales como resultado de una decusacin aberrante,
incrementada, de fibras pticas a nivel del quiasma. Se trata de una anomala en la va ptica.

Vmito
Algunos axones conectan los ncleos vestibulares con neuronas pertenecientes a la formacin
reticular donde establecen relaciones sinpticas, por ejemplo, con el centro del vmito. Estas
conexiones explican las nuseas y los vmitos asociadas con el mareo. Un pequeo nmero de
fibras ascienden desde los ncleos vestibulares para finalizar en una parte del ncleo posterior
ventral del tlamo. Desde aqu se proyectan hacia una pequea regin cortical dentro del rea
correspondiente a la cara, en la corteza somatosensitiva. Es atractivo suponer que esta corteza
vestibular interviene en la percepcin conciente del equilibrio y del movimiento que se produce a
partir de la informacin vestibular, y sera responsable de la sensacin de vrtigo que acompaa a
las alteraciones vestibulares.

Sndrome vestibular paradjico: Cualquier alteracin del sistema vestibular que produzca
alteraciones del lado contrario al que se observa la lesin constituye una excepcin a la regla
general, por lo que se denomina paradjica. Los signos vestibulares contralaterales al lado
lesionado se observan en enfermedades que afecten los ncleos vestibulares rostral y medial,
pednculo cerebeloso caudal y lbulo flculonodular del cerebelo, que por lo general se deben a
masas ocupantes del ngulo cerebelomedular. El cerebelo es importante en la regulacin de la
funcin vestibular. Recibe fibras de los ncleos vestibulares a travs del pednculo cerebeloso
caudal, que finalizan en el lbulo floculonodular y en el ncleo cerebeloso medial (fastigio). Ciertas
de sus porciones proveen inhibicin tnica de los ncleos vestibulares por va de los pednculos
cerebelosos caudales. Una lesin en los pednculos cerebelosos izquierdos, por ejemplo, provoca
disminucin de la inhibicin de los ncleos vestibulares del lado izquierdo, cuyo exceso de
actividad activa el tracto vestbuloespinal izquierdo, provocando la inclinacin de la cabeza y del
cuerpo hacia el lado derecho. Esto se denomina sndrome vestibular paradjico, debido a que la
inclinacin de la cabeza se produce hacia el lado opuesto de la lesin.
Cuando existen signos vestibulares, los indicadores ms confiables para determinar cul es el lado
lesionado provienen de la observacin de las deficiencias en las reacciones posturales o las
anormalidades adicionales que puedan existir en otros nervios craneanos. En el sndrome
vestibular paradjico la inclinacin de la cabeza se produce hacia el lado opuesto a la lesin; sin
embargo, las deficiencias de las reacciones posturales ipsilaterales a la lesin contribuyen a la
localizacin en el lado correcto.

Regin infratentorial/cerebelo

El cerebelo puede ser dividido en 3 porciones que reflejan sus distintas edades filogenticas: el
arquicerebelo (lbulo flculonodular, con funciones vestibulares), el paleocerebelo (que incluye el
vermis del lbulo rostral y el hemisferio cerebeloso adyacente, relacionado principalmente con la
funcin medular de ajuste del tono muscular y con la postura), y el neocerebelo (que incluye el vermis
del lbulo caudal y la mayor parte de los hemisferios cerebelosos, y que regula los movimientos
voluntarios).
El arquicerebelo recibe informacin de los ncleos vestibulares por medio del pednculo
cerebeloso caudal y, a travs de los pednculos cerebelosos medios, informacin visual originada en
los ncleos del puente que proviene de los colculos craneales, la corteza occipital y el cuerpo
geniculado lateral. Esta informacin es crucial para la regulacin de la postura y del equilibrio.
El paleocerebelo recibe numerosa informacin proveniente de los tractos espinocerebelosos.
Tambin recibe aferencias de la formacin reticular, de los ncleos vestibulares, de los ncleos del
nervio trigmino, de la corteza motora y del ncleo olivar (y por su intermedio, del ncleo rojo y de la
mdula espinal). Las vas espinocerebelosas en su conjunto permiten la integracin de la informacin
proveniente de los msculos y de las articulaciones con los mecanismos cerebelosos esenciales para
la coordinacin sensoriomotora y el mantenimiento del tono y la posicin de los msculos. Si bien estas
vas no transmiten informacin que sea percibida en forma conciente, a partir del cerebelo parten fibras
que, luego de hacer relevo en el tlamo, alcanzan las reas contralaterales de la corteza motora,
informando a la misma permanentemente acerca del resultado de su accionar, as como tambin de los
ajustes que deben realizarse (va cerebelo-tlamo-cortical), retroalimentando la actividad conducida por
los tractos descendentes.
El tracto espinocerebeloso ventral se origina en 2 grupos de neuronas que reciben aferencias
de los rganos tendinosos de Golgi y de los husos neuromusculares por un lado, y de vas eferentes
(como la retculoespinal, rubroespinal y vestbuloespinal lateral) por el otro. Tambin convergen sobre
este tracto aferencias cutneas y de interneuronas medulares. Es un tracto cruzado en su origen. A
nivel del tegmento del puente, la mayora de las fibras llega al cerebelo por el pednculo cerebeloso
rostral sin volver a cruzarse. Transporta informacin propioceptiva proveniente de los miembros
pelvianos y de la parte caudal del tronco. El homlogo para el miembro torcico es el tracto
espinocerebeloso rostral, que se origina a nivel de la dilatacin cervical, y est bien desarrollado en los
carnvoros. En la actualidad se supone que una de las funciones del tracto espinocerebeloso ventral
sera la de conducir informacin sobre la actividad de grupos de interneuronas que representan
eslabones sinpticos entre los arcos reflejos y los tractos descendentes. Estas interneuronas se
conectan con las motoneuronas por un lado, y con las vas sensitivas por el otro. Provee al cerebelo de
una informacin integrada acerca de los resultados del control superior sobre la actividad locomotora,
que es confrontada con la informacin menos elaborada provista por los otros tractos
espinocerebelosos. Esta funcin se denomina informacin adelantada o prealimentacin.
El tracto espinocerebeloso dorsal se origina de neuronas situadas en la porcin toracolumbar
de

la

mdula

espinal.

Vehiculiza

impulsos

procedentes

fundamentalmente

de

los

husos

neuromusculares, pero tambin de los rganos tendinosos y de aferentes cutneos de tacto y presin.
No recibe aferencias centrales. Se contina en la porcin dorsolateral de la mdula oblonga y forma la

mayor parte del pednculo cerebeloso caudal en su entrada al cerebelo, del lado homolateral al de
origen. Lleva fibras procedentes del miembro pelviano y de la parte caudal del tronco, que presentan
una laminacin somatotpica, de manera que las fibras de los niveles ms caudales son ms laterales
que las de los niveles ms rostrales. El homlogo para el miembro torcico es el tracto
cneocerebeloso, que se origina en el ncleo cuneiforme lateral de la mdula oblonga. Recibe
aferentes de los receptores de estiramiento muscular provenientes del nivel torcico craneal y del
nievel cervical. La velocidad de conduccin de todos los tractos descriptos es una de las ms elevadas
de la mdula espinal. La sensibilidad propioceptiva que ellos vehiculizan es altamente especifica, no
slo en cuanto al tipo de receptor, sino tambin a sus campos receptivos perifricos, ya que provienen
de un msculo o de un grupo de msculos sinrgicos.
El neocerebelo no recibe aferencias perifricas pero s de la corteza cerebral a travs de los
ncleos del puente contralaterales.
El arquicerebelo enva eferencias directas a los ncleos vestibulares. El paleocerebelo inerva
en forma directa al ncleo vestibular lateral, e indirectamente (mediante el ncleo medial o fastigio) al
ncleo vestibular lateral, al tlamo y a la formacin reticular pontina contralateral. El paleocerebelo,
mediante sus eferencias sobre el ncleo interpuesto medial, influye sobre la actividad del ncleo rojo y
de los ncleos talmicos del lado opuesto, que proyectan fibras a la corteza motora. El neocerebelo, a
travs del ncleo interpuesto lateral y del ncleo lateral (dentado), inerva al ncleo rojo contralateral y a
los ncleos talmicos del lado opuesto respectivamente, que proyectan a la corteza motora y
premotora. Las fibras del ncleo rojo se proyectan sobre el ncleo olivar por el tracto central del
tegmento, que se proyecta a su vez sobre el cerebelo homolateral, lo que constituye un importante
mecanismo de retroalimentacin cerebeloso.
Las conexiones cerebelosas siguen una regla segn la cual el cerebelo controla las
sensaciones del cuerpo homolaterales. Algo similar ocurre con la motricidad, pero en relacin con la
mitad opuesta de la corteza cerebral.
A causa de su funcin tan particular y especfica, los signos clnicos de enfermedad cerebelosa
son caractersticos. En la lesin unilateral los signos son ipsilaterales al sitio lesionado, e incluyen:

Ataxia y aumento de la base de sustentacin durante la marcha.

Consiste en el balanceo del cuerpo de un lado al otro. El cerebelo regula la postura mediante el
control que ejerce sobre el tono muscular. La disfuncin cerebelosa se acompaa habitualmente
de hipotona, como consecuencia de la lesin de parte de los hemisferios cerebelosos que forman
el neocerebelo, que se traduce clnicamente en una disminucin de la actividad extensora
ipsilateral. Esto se debera a que, normalmente, la corteza cerebelosa posee una accin inhibitoria
sobre el ncleo lateral (dentado), que a su vez inhibe a la formacin reticular pontina, que facilita el
tono muscular. Una lesin cerebelosa resulta entonces en una prdida de la inhibicin de una
estructura inhibitoria de la formacin reticular, con la consecuente hipotona de los msculos
extensores del mismo lado. Las alteraciones del tono muscular llevan a trastornos de la postura y
del equilibrio, que tiende a ser inestable. Sin embargo, este ltimo es regulado fundamentalmente

por el arquicerebelo, a travs de sus conexiones con los ncleos vestibulares y los colculos
craneales. Sus lesiones provocan graves trastornos de la marcha caracterizados por movimientos
oscilatorios y espsticos del tronco, dorsoventrales o craneocaudales y tambaleantes, con
tendencia a la cada (ataxia troncal).
La paresia se halla notablemente ausente en las lesiones confinadas al cerebelo.

Dismetra (generalmente hipermetra)

Es la incapacidad para regular la distancia, la velocidad y la fuerza del movimiento. Se manifiesta
habitualmente como hipermetra, que consiste en una respuesta exacerbada de las extremidades
cuando el movimiento es iniciado (paso de ganso) o una iniciacin retardada de las reacciones
posturales seguidas de una correccin exagerada. Los movimientos de los miembros a menudo
parecen espsticos.
El cerebelo participa en la iniciacin de los movimientos (aunque no los inicia), y en su regulacin.
El encargado de esta funcin es el neocerebelo, que interviene en la preparacin de los
movimientos rpidos y en la iniciacin de todos los movimientos en general. Durante la ejecucin
de un movimiento voluntario la actividad del ncleo lateral del cerebelo comienza unos 70 ms
antes que la iniciacin del mismo, y 16 ms antes que la actividad de la corteza motora primaria
contralateral, lo que revela su participacin en la preparacin para el inicio de los movimientos. El
ncleo interpuesto medial se activa durante la realizacin del movimiento. Si se lesiona el ncleo
lateral la actividad cortical y la del ncleo interpuesto medial comienzan ms tarde, con el
consecuente retardo en el comienzo del movimiento que, por otra parte, se prolonga ms de lo
debido. Este desfasaje entre el inicio y la finalizacin de las contracciones entre msculos
agonistas y antagonistas provoca la incapacidad para detener a tiempo el movimiento iniciado, que
el miembro se desplace ms all de lo deseado (hipermetra), y que la alternancia de los
movimientos sea incoordinada (adiadococinesia). Por otra parte, los movimientos compuestos se
ven entorpecidos debido a una inadecuada secuencia temporal de los movimientos simples
involucrados, lo que resulta en la descomposicin del movimiento (braditeleocinesia).

Tremor de intencin (ms evidente en la cabeza)

Son los tremores que aparecen despus de la iniciacin de una actividad motora dirigida a un
objetivo determinado, como comer o beber, y son generalmente ms evidentes en la cabeza. Los
tremores de intencin son otra forma de dismetra. Ocasionalmente pueden afectar los ojos,
provocando un movimiento pendular fino u oscilatorio. Estn ausentes durante el reposo.
El paleocerebelo recibe informacin central y perifrica. Con ella evala e integra el movimiento
que se desea realizar y las condiciones en que se encuentran las partes corporales a mover, para
realizar los ajustes necesarios mediante las vas descendentes hacia la mdula espinal, y las
ascendentes hacia la corteza motora primaria. De este modo se asegura que los movimientos
lentos o servoasistidos, que requieren de la retroalimentacin sensorial, se ejecuten
correctamente. Cuando se lesiona el paleocerebelo se pierden los ajustes automticos
anticipatorios, lo que resulta en la aparicin de temblores durante los movimientos voluntarios.

Esta tarea es asumida por la corteza motora primaria, que va efectuando los ajustes a medida que
se va realizando el acto motor, lo que provoca oscilaciones durante el movimiento (tremor de
intencin), as como su falta de precisin y justeza.
Signos vestibulares (nistagmo o movimientos pendulares de los ojos)
Las lesiones cerebelosas unilaterales que afectan el lbulo flculonodular o el ncleo medial
(fastigio) pueden provocar disturbios del equilibrio y rotacin de la cabeza hacia el lado de la
lesin o hacia el otro lado (sndrome vestibular paradjico).
El cerebelo es importante en la regulacin de la funcin vestibular. Recibe fibras de los ncleos
vestibulares a travs del pednculo cerebeloso caudal, que finalizan en el lbulo floculonodular y
en el ncleo cerebeloso medial. Ciertas de sus porciones envan fibras eferentes inhibitorias a los
ncleos vestibulares homolaterales por va de los pednculos cerebelosos caudales. Una lesin en
este sitio, por ejemplo del lado izquierdo, provocar una disminucin de la inhibicin de los ncleos
vestibulares del mismo lado de la alteracin cerebelosa; el ncleo vestibular ser entonces
desinhibido, y mediante la actividad del tracto vestbuloespinal homolateral facilitar la accin de
los msculos extensores del mismo lado y de los msculos flexores contralaterales, provocando la
inclinacin de la cabeza y del cuerpo hacia el lado derecho. Esto se denomina sndrome vestibular
paradjico, debido a que la inclinacin de la cabeza se produce hacia el lado opuesto de la lesin.
Como parte de los sistemas de control del equilibrio, el lbulo flculonodular tambin regula la
posicin de los ojos en relacin con la orientacin de la cabeza, para mantener constante el
campo visual mientras sta se mueve (reflejo vestbuloocular). Adems, el vermis cerebeloso
controla los movimientos rpidos y breves de los ojos, llamados sacdicos, a fines mantener la
imagen visual en la fvea. Por este motivo las lesiones del arquicerebelo provocan, al igual que las
lesiones vestibulares, la aparicin de nistagmo.

Deficiencia/ausencia de la respuesta de amenaza con visin normal y funcin

normal del VII par craneano

El paciente con lesin cerebelosa presenta ausencia de la respuesta de amenaza, pero la funcin
visual y la del nervio facial son normales, al igual que el reflejo palpebral y el reflejo corneal. En
este caso, cuando se efecta la prueba se debe notar la retraccin del ojo en la rbita, lo que
indica la integridad de los componentes aferentes (II NC) y del VI NC. Cuando la lesin es
unilateral este signo se observa del lado ipsilateral; la deficiencia bilateral puede ser vista con
enfermedad cortical cerebelosa difusa.
Las alteraciones de la respuesta de amenaza parecen ocurrir debido a la interferencia que provoca
la lesin con la actividad de modulacin cerebelosa de las vas que van desde la corteza visual al
ncleo del nervio facial.
Algunos animales con respuesta de amenaza ausente debido a enfermedad cerebelosa, pero con
visin intacta y funcin del VII NC normal, pueden parpadear en respuesta a una fuente de luz
muy intensa colocada frente al ojo, lo que se conoce como reflejo de encandilamiento. Se discute
la participacin de la corteza en este reflejo; podran intervenir en cambio ciertos ncleos del

tronco enceflico. Si la visin est intacta tambin se observa la retraccin del globo ocular, con
protrusin del tercer prpado, en este caso por intervencin del nervio abducente (VI NC).
Rigidez de descerebelacin
Es una postura anormal que se caracteriza por rigidez extensora de los miembros torcicos y
opisttonos (hiperextensin de la cabeza y del cuello), aunque los miembros pelvianos suelen
estar flexionados sobre el abdomen. Ocurre en enfermedades que afectan el lbulo cerebeloso
rostral (paleocerebelo), porque esta regin normalmente provee impulsos inhibitorios para el tono
extensor de los msculos antigravitatorios. La hipertona de los msculos hipoaxiales provoca la
flexin de las articulaciones coxofemorales, lo que determina la posicin caracterstica de los
miembros pelvianos flexionados debajo del cuerpo. Si la lesin cerebelosa tambin involucra al
lbulo flculonodular los miembros pelvianos pueden presentar rigidez extensora, al igual que los
torcicos. La sensibilidad dolorosa generalmente se mantiene y el estado de conciencia presenta
alteraciones solamente si tambin estn afectadas estructuras supratentoriales o el SARA. Los
reflejos espinales suelen estar exagerados.
El mecanismo que ocasiona la rigidez es complejo; el paleocerebelo enva una proyeccin
inhibitoria directa al ncleo vestibular lateral homolateral, y proyecciones inhibitorias indirectas (por
medio del ncleo cerebeloso medial o fastigio) al ncleo vestibular lateral y a la formacin reticular
facilitadora pontina. Este ncleo, como todos los ncleos cerebelosos, es inhibido por la corteza
del cerebelo. De este modo, la lesin del paleocerebelo resulta en una falta de inhibicin de
estructuras facilitadoras del tono extensor, con la consecuente hipertona y rigidez.
Anormalidades pupilares (dilatacin pupilar lentamente responsiva a la luz).
Este trastorno se describe ocasionalmente en lesiones cerebelosas. La pupila dilatada responde
ligeramente a la luz. Tambin puede observarse protrusin de la membrana nictitante y la fisura
palpebral puede estar agrandada. Se ha observado en las lesiones que afectan a los ncleos
medial (fastigio) o a los interpuestos. Estas anormalidades ocurren en forma ipsilateral a las
lesiones de los ncleos interpuestos y en forma contralateral a las patologas del ncleo medial. La
base de estas respuestas seran las acciones que ejerce el cerebelo sobre el sistema simptico,
mediadas a travs de sus conexiones con el hipotlamo y la mdula espinal.
Frecuencia de miccin incrementada
Normalmente, el cerebelo ejerce una influencia inhibitoria sobre la miccin. Desde hace tiempo
se sabe que la estimulacin o la lesin de algunas de sus partes (particularmente el
paleocerebelo) modifican la actividad visceral. Las alteraciones del paleocerebelo provocan un
aumento del tono del msculo detrusor de la vejiga y por lo tanto un incremento del reflejo de
miccin. La base de esta accin autonmica sera la relacin del paleocerebelo con el hipotlamo
y la mdula espinal.

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS A LESION MEDULAR

La mdula espinal constituye una estructura de conduccin de la informacin sensitiva y

motora desde y hacia las estructuras intracraneanas. Los impulsos motores son conducidos por los
tractos pertenecientes a los sistemas piramidal y extrapiramidal, que establecen sinapsis con las
motoneuronas de los cuernos ventrales de la sustancia gris medular, cuyos axones emergen de la
mdula formando las races ventrales de los nervios espinales. A travs de ellos la informacin eferente
se dirige hacia los msculos correspondientes. Los impulsos sensitivos circulan en direccin opuesta.
Ingresan a la mdula espinal por la raz dorsal, que contiene el ganglio espinal, y se dirigen hacia
niveles superiores estableciendo previa sinapsis en los cuernos dorsales de la sustancia gris de la
mdula espinal (sistema extralemniscal) o en ncleos especficos de la mdula oblonga (sistema
lemniscal). Tanto la informacin aferente como la eferente se organiza en haces de fibras ms o menos
definidos que ocupan reas particulares de la sustancia blanca medular. Los grupos de fibras que
tienen el mismo origen, trayecto y terminacin, y que transmiten el mismo tipo de informacin se
denominan tractos o fascculos, y se distribuyen en los cordones dorsal, lateral y ventral de la mdula
espinal.
La mdula espinal es tambin un centro de reflejos, en virtud de la conexin entre las vas
sensitivas y motoras que se establece en la sustancia gris medular. Los distintos tipos de reflejos
poseen una misin clave en el mantenimiento del tono muscular, en las reacciones elementales de
defensa, y en la correccin rpida y automtica de la actividad de las motoneuronas, lo que constituye
un requisito imprescindible para que los centros ms jerrquicos elaboren conductas motoras ms
complejas.
La mdula espinal no es una simple estacin de conexin entre la periferia y los centros
superiores, sino que consta de mecanismos de integracin y control local, que se establecen gracias a
las interacciones entre las neuronas de sus distintas lminas. Una de estas interacciones se produce
entre las sensaciones tctiles y las dolorosas, y otorga a la mdula la capacidad de modificar
profundamente el mensaje nociceptivo proveniente del medio externo o interno. Por otra parte, en los
niveles espinales existen mecanismos neurales capaces de generar seales rtmicas coordinadas en
las neuronas que inervan los rganos efectores, cuyo resultado final es la marcha. A estas neuronas,
que contienen verdaderos programas motores segmentados, se las denomina generadores de accin
central.
Durante la marcha, el control tnico que ejercen las estructuras superiores del SNC sobre los
centros inferiores es reemplazado por una sucesin rtmica y peridica de movimientos, originados a
nivel medular. La accin locomotora se logra por la activacin o inhibicin precisa, alternativa y
secuencial de diferentes grupos de motoneuronas que inervan msculos antagonistas flexores y
extensores, mediante los generadores de accin central medulares. Este grupo de interneuronas es
activado y controlado por los tractos pertenecientes a los sistemas piramidal y extrapiramidal, en cuyos
ncleos de origen se encuentran las denominadas neuronas de comando. La activacin de una sola
neurona de comando produce un efecto motor nico. Las neuronas de comando relacionadas producen
efectos solapados, que juntos dan lugar a toda la gama de un determinado tipo de movimiento. Las
distintas neuronas de comando, por intermedio de los tractos descendentes, pueden originar distintas
categoras de movimientos: posturas, movimientos espordicos, movimientos repetitivos o secuencias

progresivas de movimientos. Los tractos vestbuloespinal y retculoespinal, por ejemplo, actan como
facilitadores del tono de los msculos extensores, fundamental para el mantenimiento de la postura en
estacin en contra de la accin de la gravedad y para iniciar la fase propulsiva de la marcha. Los
tractos corticoespinal y rubroespinal son faciltadores del tono de los msculos flexores, y son
fundamentales para la fase de protraccin durante el movimiento de los miembros, que permite iniciar
la marcha.
La sucesin rtmica y peridica de movimientos originados a nivel de los generadores de accin
medular constituyen el sustrato de la marcha o ambulacin espinal, y ha sido objeto de extensos
trabajos experimentales realizados en gatos con la mdula espinal seccionada. Animales entrenados
luego de una transeccin espinal completa a nivel de T13 han logrado un alto porcentaje de xito,
medido y expresado en trminos de lograr sostener el peso del cuerpo con los miembros y de adquirir
una cierta capacidad ambulatoria. El entrenamiento consiste bsicamente en la utilizacin de una cinta
de andar, el sostn del rabo y diversas formas de estimulacin, especialmente a nivel de receptores
cutneos.
Todas las variedades de actividades motoras son posibles por la activacin de la motoneurona
alfa, que constituye de este modo la va final comn de los sistemas motores. Sobre ella convergen
todos los tractos eferentes y tambin aferencias propio y exteroceptivas. Su descarga es la
manifestacin de un complejo proceso de integracin de impulsos que provienen de las fibras del
cuerno dorsal, de los distintos tractos descendentes de origen supraespinal, o de otros circuitos que
forman parte del sistema de conexiones intrnsecas de la misma mdula espinal.
El concepto clnico de motoneurona superior (MNS) involucra a las reas de proyeccin con
sus neuronas de comando (corteza motora primaria, ncleos del tronco enceflico) y a las fibras que
conforman los tractos descendentes, y que activan o inhiben a las motoneuronas del cuerno ventral de
sustancia gris medular. La MNS ejerce normalmente una inhibicin tnica de la actividad motora
intrnseca de cada segmento medular. Cuando se lesiona la MNS se produce la liberacin de esa
actividad, desencadenndose un conjunto de signos y sntomas conocido como lesin de MNS
(LMNS), determinado por deficiencias propioceptivas, paresia o parlisis espstica, tono muscular
normal (normotona) o aumentado (hipertona), reflejos normales (normorreflexia) o aumentados
(hiperreflexia) y atrofia muscular lenta por ausencia de actividad.
El trmino motoneurona inferior (MNI) designa a las motoneuronas alfa del cuerno ventral de
sustancia gris medular y a sus axones de proyeccin hacia los rganos efectores. La MNI provee la
inervacin motora a los msculos que se hallan bajo su influencia a travs de los nervios perifricos.
Las ms trascendentes desde el punto de vista clnico son las neuronas localizadas en los cuernos
ventrales de la sustancia gris de la intumescencia cervicotorcica (en los segmentos medulares C5 a
T2) donde tienen su origen el plexo braquial, que inerva al miembro torcico; y las neuronas que se
encuentran en la intumescencia lumbosacra (en los segmentos medulares L4 a S3), de donde parte la
inervacin para el miembro pelviano. Su alteracin produce un conjunto de signos y sntomas
particulares, conocido como lesin de MNI (LMNI), caracterizada por anormalidades propioceptivas,
paresia o parlisis flccida, tono muscular ausente (atona) o disminudo (hipotona), reflejos ausentes
(arreflexia) o disminudos (hiporreflexia) y atrofia muscular rpida por falta de inervacin.

Tanto las LMNS como las LMNI resultan habitualmente en deficiencias propioceptivas, motivo
por el cual la evaluacin de los reflejos espinales y de la sensibilidad es fundamental para la distincin
entre ambos sistemas funcionales.
Al igual que la columna vertebral, la mdula espinal tambin se divide en regiones cervical ,
torcica, lumbar, sacra y caudal. Cada regin est formada por distintos segmentos medulares,
determinados por un plano caudal y otro craneal a la emergencia del nervio espinal correspondiente, y
numerados come stos. Existen 8 segmentos cervicales (el primer nervio cervical emerge entre el
occipital y el atlas, por el foramen vertebral lateral), 13 segmentos torcicos, 7 segmentos lumbares, 3
segmentos sacros y 20 a 23 segmentos caudales.
Las relaciones de longitud entre la mdula y el canal vertebral varan en las distintas etapas del
desarrollo; en el animal adulto no existe una relacin estricta entre los segmentos medulares y las
vrtebras. Esto se debe a que la velocidad de crecimiento del esqueleto axil es mayor que la de la
mdula, por lo que se va produciendo la falta de correspondencia entre ambos, fenmeno descripto
come ascenso de la mdula espinal. La mdula, entonces, es ms corta que el canal vertebral y
termina en los caninos entre la mitad caudal de L6 y la mitad craneal de L7, aunque en las razas
grandes puede hacerlo ms cranealmente y en las razas menores de 7 kg, al igual que en los gatos,
puede finalizar a nivel de L7 o incluso en el sacro. La correlacin (tomando como ejemplo los caninos)
es la siguiente:
segmentos medulares C1-C5 se encuentran dentro de las vrtebras C1-C4
segmentos medulares C6-T1, dentro de C5-C7
segmentos medulares T2-L3, dentro de T1-L2
segmentos medulares L3-L7, dentro de L3-L5
segmentos medulares S1-S3, dentro de L5
cauda equina, a partir de L5 hacia caudal
Caudalmente a la intumescencia lumbar la mdula disminuye de volumen y finaliza formando el
cono medular, que corresponde a los segmentos medulares sacros y caudales. Caudal al cono la
mdula se contina con un delgado cordn (filum terminal) que acompaa a la duramadre hasta su
terminacin. Debido al ascenso de la medula espinal, a partir de la tercera o cuarta vrtebra lumbar el
conjunto de las races espinales debe recorrer una distancia variable en el canal vertebral alojado en el
saco dural, que se prolonga ms caudalmente que la terminacin medular, para emerger por los
formenes intervertebrales correspondientes. El conjunto de races espinales y el filum terminal
constituyen la cola de caballo o cauda equina.
La distribucin de los signos clnicos asociados a enfermedad medular varan de acuerdo a la
localizacin de la lesin dentro de la mdula espinal. No obstante, la interrupcin parcial o completa de
los tractos sensitivos y motores que produce una lesin espinal genera signos clnicos caractersticos
de patologa medular que son comunes a cualquier segmento y slo se diferencian por la forma en que
afectan la sensibilidad y los reflejos y por el nmero de miembros involucrados.
La ataxia es la ausencia o deficiencia de la coordinacin de la funcin muscular, evidenciada
por movimientos tambaleantes e irregulares. En algunas ocasiones se define tambin como la
incapacidad para marchar sobre una lnea recta. La ataxia se asocia a la lesin de diversas estructuras

anatmicas dentro del SN, como el cerebelo, el sistema vestibular o las vas sensitivas de la mdula
espinal. La ataxia sin debilidad asociada (paresia) est generalmente asociada a lesiones cerebelosas.
La paresia es un disturbio de los mecanismos normales que involucran a los movimientos
voluntarios, con mantenimiento de cierto grado de movilidad. Es una palabra derivada del griego que
implica debilidad o relajacin, asociados a deficiencias parciales de la funcin motora. Parlisis o pleja
indica prdida absoluta de la movilidad voluntaria, debido a anormalidades neurolgicas o musculares.
En muchas descripciones, los trminos paresia y propiocepcin conciente son utilizados como
sinnimos. La paresia puede ser ambulatoria, cuando el paciente puede mantener la estacin e incluso
caminar; y no ambulatoria, cuando el paciente permanece en decbito y, aunque puede realizar ciertos
movimientos, no puede caminar. Cuando la paresia o parlisis afecta solamente a los miembros
pelvianos se habla de paraparesia o parapleja, respectivamente. Si estn afectados los 4 miembros se
habla de tetraparesia o tetrapleja. Se dice que hay una hemiparesia o hemipleja cuando estn
comprometidos los 2 miembros de un mismo lado. Las situaciones en las que est afectado uno solo
de los miembros se definen como monoparesia o monopleja.
La propiocepcin es la actitud postural que manifiesta la capacidad de reconocer la posicin de
los miembros en relacin al resto del cuerpo y al ambiente, sin el auxilio de la visin. Significa sentido
de la posicin. Cualquier lesin parcial o total del sistema lemniscal a nivel medular, del tronco
enceflico o de estructuras supratentoriales puede comprometer la propiocepcin conciente. El lado
afectado depender del nivel de la lesin; si es por rostral al sitio de entrecruzamiento funcional del
cerebro (caudal del mesencfalo, rostral del puente) la deficiencia propioceptiva ser contralateral. Si la
lesin ocurre caudalmente a este sitio, involucrando a la mdula oblonga o a la mdula espinal, la
deficiencia propioceptiva ser ipsilateral. Como se ha dicho, muchos autores consideran la paresia y la
propiocepcin conciente como sinnimos. De este modo, el trmino paraparesia definira a la
deficiencia propioceptiva en los miembros pelvianos, y parapleja a la situacin en que adems estn
ausentes los movimientos voluntarios. Los mismos conceptos se aplican para la tetraparesia, la
hemiparesia y la monoparesia.
Ante una lesin compresiva, crnica y progresiva, la prdida de las funciones medulares est
en relacin directa al tamao de las fibras de conduccin, a su ubicacin (superficial o profunda) en los
cordones de sustancia blanca, y a la cantidad de sinapsis que establece la va en cuestin. De este
modo, lo primero que se pierde es la propiocepcin conciente, seguida de la motricidad voluntaria, la
capacidad de percibir el dolor superficial y, finalmente, la capacidad de percibir el dolor profundo. En
caso favorable, las funciones se restablecen en sentido inverso.
En general, en aquellos animales sin signos supratentoriales que manifiesten anormalidad
ambulatoria con ataxia, paresia y deficiencias posturales debe considerarse la existencia de una lesin
medular. Si a la anormalidad ambulatoria con ataxia se le agregan alteraciones en el equilibrio y
rotacin ceflica, debe considerarse enfermedad vestibular, que ser perifrica o central en virtud de la
ausencia o presencia de paresia, respectivamente. Si la ataxia no slo incluye a los miembros sino
tambin a la cabeza y no hay paresia evidente, debe considerarse una lesin a nivel del cerebelo.
El reconocimiento de la presencia de dolor es muy importante, no slo porque la deteccin de
hiperestesia focal puede constituirse en un importante signo localizador, sino tambin porque

solamente algunas patologas compresivas o inflamatorias pueden provocarlo, orientndonos de ese

modo hacia el diagnstico diferencial. El anillo fibroso del disco intervertebral est provisto de fibras
sensitivas, que pueden vincularse con parte del dolor asociado con su estiramiento o su desgarro. En
los perros las fibras sensitivas son ms numerosas en el ligamento longitudinal dorsal que en el anillo
fibroso. La naturaleza exacta de estos nervios es desconocida. En los humanos, y posiblemente
tambin en los perros, el anillo fibroso est inervado por el nervio senovertebral. El ncleo pulposo no
contiene fibras nerviosas. La degeneracin y la deformacin interna del disco intervertebral pueden
resultar en signos de dolor. Otras estructuras anatmicas que pueden originar dolor intenso son las
meninges espinales y las races dorsales de los nervios espinales.
Una equivocacin frecuente que se puede cometer en la evaluacin y localizacin de
enfermedades de la mdula espinal es no considerar la totalidad de las regiones que pueden estar
afectadas. Si el animal presenta LNMS y LNMI en reas adyacentes de la mdula espinal, solamente
se obervarn los signos correspondientes a la LMNI, ya que las vas neurales mediante las que se
expresan los signos de LMNS estarn interrumpidas o bloqueadas. Por ejemplo, un animal con una
LMNS en T13-L1 y una LMNI en L3-L4 presentar signos clnicos correspondientes a la LMNI en L3-L4.
Del mismo modo, un animal con 2 o ms LMNS en reas adyacentes no podr ser distinguido
clnicamente de uno con una sola LMNS.
Una vez que se han identificado los miembros afectados se debern evaluar los reflejos
espinales para determinar si la lesin involucra al sistema de MNS o al de MNI. Cuando el trastorno
afecta a la regin toracolumbar, la alteracin o la ausencia del reflejo del panculo (cutneo del tronco)
puede convertirse en un excelente signo localizador del sitio de lesin, con una precisin de uno a tres
segmentos vertebrales/medulares.
Con toda esta informacin, generalmente es posible localizar la regin medular que se halla
predominantemente involucrada en el proceso fisiopatolgico y, en ciertos casos, los segmentos
vertebrales exactos en donde se encuentra el problema. A continuacin se describen los signos clnicos
principales que caracterizan a los distintos sndromes medulares regionales:

Lesin de segmentos medulares cervicales craneales (C2-C5)

La tetraparesia o tetrapleja caracteriza la lesin de los niveles medulares craneales a la

intumescencia cervicotorcica (C2-C5), con signos de LNMS en los miembros pelvianos y en los
miembros torcicos.
La gravedad del cuadro vara de acuerdo al tipo e importancia de la lesin. El tono muscular y los
reflejos pueden estar normales o incrementados, al extremo de una rigidez extensora pronunciada.
El cuadro clnico vara desde ataxia en los 4 miembros hasta tetrapleja, deficiencia o ausencia de
reacciones posturales en todos los miembros y prdida variable de la nocicepcin, desde
hipoalgesia hasta analgesia hacia caudal del nivel de la lesin. El trauma medular agudo que
provoca lesiones hemorrgicas descendentes puede provocar falla respiratoria debido al
compromiso de las races de los nervios frnicos (C5 a C7, a veces C4). Puede detectarse la

presencia de reflejos anormales como el reflejo extensor cruzado o el reflejo extensor de los
dedos.
El reflejo extensor cruzado se observa cuando es provocado el reflejo flexor y se considera
patolgico con el animal en decbito lateral. Cuando el individuo est de pie es una parte de los
mecanismos de soporte normales del animal; se trata adems de un reflejo de proteccin que
sirve para separar un miembro o cualquier otra parte del cuerpo sometido a un estmulo
nociceptivo. Un estimulo doloroso de intensidad en aumento aplicado a la parte distal de un
miembro produce sucesivamente la flexin del miembro estimulado, la extensin del miembro
opuesto y movimientos de marcha en los miembros restantes (de all que se lo denomine de
retirada). Cuando el animal est en decbito lateral la respuesta de extensin es inhibida por las
vas descendentes, por lo que su presencia en estas condiciones se considera como el resultado
de una LMNS. Si bien es considerado como una evidencia de severa lesin medular, su presencia
no es un indicador fidedigno de la gravedad del problema. Puede estar presente en animales an
ambulatorios, especialmente en trastornos localizados en la regin cervical o en el tronco
enceflico.
El reflejo extensor de los dedos ha sido comparado con el reflejo de Babinsky de los humanos,
aunque no son estrictamente anlogos. Se puede producir experimentalmente por lesiones en el
tronco enceflico; no se ha podido obtener provocando lesiones agudas en la corteza
sensoriomotora, ni en las columnas dorsal, lateral o ventral de la mdula espinal. Se observa en
forma espontnea en perros con LMNS de ms de 3 semanas de evolucin. Algunos
investigadores lo consideran una expresin anormal del reflejo flexor.
En la compresin medular cervical severa pueden involucrarse tambin las fibras simpticas
descendentes del tracto tectotegmento espinal, cuya alteracin se manifiesta por problemas en la
regulacin de la temperatura local, asociados a la denervacin simptica. Adisionalmente puede
llegar a presentarse un sndrome de Horner de primer orden.
Tambin se pueden presentar signos compatibles con lesiones medulares cervicales a predominio
unilateral, provocando una hemiparesia/pleja pura. En este tipo de lesiones es frecuente observar
que, mientras el animal yace sobre el lado de la lesin, el tono muscular es normal; al colocarlo
sobre el lado no afectado, se produce un marcado incremento en el tono extensor de los miembros
ipsilaterales, fenmeno conocido como distona posicional.
En algunos animales con lesiones cervicales puede suceder que la paresia sea mucho ms obvia
en los miembros pelvianos que en los torcicos, en los que inclusive puede pasar desapercibida si
no se pone en evidencia mediante la ejecucin de las maniobras posturales. Los motivos podran
estar asociados a la mayor cantidad de tractos de MNS que influencian a los miembros torcicos
en relacin a los pelvianos; a que los miembros pelvianos se encuentran ms alejados del centro
de gravedad del cuerpo; y a la localizacin ms superficial de los tractos provenientes de los
miembros pelvianos en la mdula espinal, que los hace ms susceptibles al dao (distribucin
somatotpica). En algunos casos, en forma inversa, puede observarse que la debilidad es ms
notoria en los miembros torcicos que en los pelvianos (sndrome espinal central). Esta situacin

obedecera a que los tractos motores que inervan a los primeros se disponen en una localizacin
medial respecto a los segundos.
En el nivel de la lesin o inmediatamente por encima puede haber manifestaciones de dolor a la
palpacin o manipulacin cervical, y suele estar reducida la flexin/extensin de la cabeza. Los
msculos del cuello pueden mostrar contracciones espasmdicas, con notoria contractura y rigidez
de la regin cervical, que cuando es lateralizada puede provocar un desvo del cuello y de la
cabeza hacia el lado de la lesin. La evaluacin de la sensibilidad de la regin cervical se realiza
en base a la manipulacin de la cabeza y de cuello, y mediante palpacin profunda de las
vrtebras cervicales. La estimulacin de receptores cutneos superficiales no es una prueba til
para la localizacin de lesiones en esta regin.

Lesin de segmentos cervicotorcicos (C5-T2)

La tetraparesia o tetrapleja caracteriza la lesin a nivel de la intumescencia cervicotorcica (C5T2), con signos de LNMS en los miembros pelvianos y signos de LNMI en los miembros torcicos.
Los signos de LNMS en los miembros pelvianos varan de acuerdo a la gravedad de la lesin y
puede observarse desde ataxia leve a parapleja, con deficiencia o ausencia de las reacciones
posturales. La percepcin del dolor puede ser normal o puede estar disminuida hacia caudal del
nivel de la lesin. La prdida completa de la percepcin de la nocicepcin es poco probable,
porque implicara un dao de tal magnitud que comprometera los segmentos de origen del nervio
frnico (C5 a C7, a veces C4), con falla respiratoria consecuente. Los reflejos en los miembros
pelvianos estarn normales o exacerbados, al igual que el tono muscular. La atrofia, si la hay, ser
de instauracin lenta por la falta de uso. Puede detectarse la presencia del reflejo extensor
cruzado o el reflejo extensor de los dedos.
Los signos de LNMI en los miembros torcicos tambin dependen de la magnitud del dao y del
lugar de la intumescencia afectada. No es frecuente la parlisis ni la prdida de la sensibilidad
dolorosa; es ms comn la paresia. Las lesiones que provocan compresin ligera de esta regin
pueden no producir alteraciones detectables en los reflejos espinales de los miembros torcicos,
debido a que el canal cervical caudal es relativamente espacioso y fundamentalmente a que, en
los animales normales, estos reflejos son habitualmente difciles de conseguir. El reflejo flexor de
los miembros torcicos es fcil de evaluar pero est compuesto por muchas races nerviosas. Su
disminucin o supresin implica una lesin necesariamente extensa. Por tales motivos, a veces es
difcil la diferenciacin entre una lesin cervical alta y una baja en base a los reflejos espinales.
Los msculos del miembro estarn hipotnicos, y presentarn una atrofia de instauracin rpida
despus de 7 a 10 das, de tipo neurognica. La distribucin de los msculos atrofiados puede
constituirse en un signo localizador. Las lesiones de los segmentos C6-C7 tienden a afectar los
msculos del hombro y a los flexores del codo, mientras que las lesiones de C8-T1 comprometen
fundamentalmente los msculos del antebrazo y al trceps braquial. A este nivel tambin puede
observarse prdida del reflejo del panculo, unilateral o bilateral. La forma unilateral es comn de
observar en avulsiones de plexo braquial.

Cuando el dolor se origina en una patologa de un nervio espinal o de sus races, el animal retira el
apoyo y el miembro afectado se encuentra en semiflexin permanente. Esta postura se denomina
seal de raz, y es un trastorno relativamente frecuente en el miembro torcico, que puede estar
causado por extrusiones discales lateralizadas o por tumores de vaina de los nervios del plexo
axilar. El dolor intenso caracteriza este cuadro, que por lo general se asocia a la disminucin del
tono y a la atrofia de los msculos involucrados.
Las lesiones en la regin cervical caudal (segmentos T1-T2) pueden afectar la inervacin
simptica del ojo por compromiso de las neuronas eferentes preganglionares, resultando en la
presencia de sndrome de Horner de segundo orden (miosis, protrusin del pliegue semilunar
conjuntival, ptosis palpebral y enoftalmos) en el mismo lado de la lesin, acompaando a la
tetraparesia/pleja.

Lesin de segmentos torcicos y lumbares craneales (T2-L4)

La ataxia en los miembros pelvianos sin compromiso de los torcicos, sumado a paraparesia o
parapleja con reflejos normales o aumentados, son compatibles con disfunciones medulares
localizadas entre los segmentos medulares T2 y L4 (comprendidos entre las vrtebras T1 y L3).
Este cuadro, que corresponde a una LNMS en los miembros pelvianos, se observa con frecuencia
en la prctica clnica y se denomina sndrome toracolumbar.
El grado de alteracin funcional depende de la gravedad de la lesin medular. Considerando un
compromiso de menor a mayor magnitud se observar al inicio una lesin leve, caracterizada por
ataxia con disminucin de la propiocepcin conciente; en el caso de una alteracin mayor se
involucra adems la capacidad motora que, de acuerdo a la cantidad de fibras descendentes
lesionadas, puede traducirse en paraparesia ambulatoria o no ambulatoria, o parapleja;
posteriormente, si la lesin es ms importante, al cuadro de parapleja se agrega disminucin o
prdida de la sensibilidad dolorosa superficial e incontinencia urinaria para finalmente, en los
casos ms graves, perder la sensibilidad dolorosa profunda. Esta sucesin de eventos se explica
por la distinta susceptibilidad a la lesin que poseen las fibras medulares, debido a su ubicacin
somatotpica y a sus caractersticas anatmicas. Las de mayor dimetro, que corresponden a las
que conducen la propioceptividad conciente, son las ms sensibles, y se ubican en el cordn
dorsal, a nivel superficial. Las fibras motoras y las que conducen la sensibilidad dolorosa
superficial son progresivamente ms pequeas y, por lo tanto, se daan en forma sucesiva. El
dolor profundo es la ltima modalidad sensitiva que se pierde y constituye un hecho grave en
cuanto al pronstico porque implica una lesin medular bilateral muy severa.
Los reflejos estn presentes y pueden ser normales o exagerados. En los casos graves o crnicos
puede detectarse la presencia de reflejo extensor cruzado y reflejo extensor de los dedos.
En perros y gatos, la posibilidad de shock medular con la consiguiente arreflexia luego de una
lesin medular aguda grave a nivel toracolumbar, para el momento en que el clnico atiende al
paciente, es baja. Pareciera que el shock medular es de muy breve duracin, si es que se
presenta, y por lo tanto es clnicamente irrelevante en los cuadrpedos. Por este motivo, cuando
se observa ausencia de reflejos la causa probablemente sea otra, por ejemplo, una LNMI.

El cuadro neurolgico variar de acuerdo con la gravedad de la lesin, desde cifosis y dolor a
parapleja con hipoalgesia o prdida de la sensibilidad dolorosa profunda hacia caudal del nivel de
la lesin. La sensibilidad puede estar incrementada en el sitio de la lesin. De este modo, en
presencia de una zona de hipo/anestesia, los hallazgos de las pruebas exploratorias generalmente
consistirn en una zona de sensibilidad disminuida o ausente, seguida de otra normal;
eventualmente puede haber una regin transicional con sensibilidad aumentada.
Lo que caracteriza el diagnstico es la presencia de todos los reflejos en el miembro pelviano,
normales o aumentados, sin que se detecten alteraciones en los miembros torcicos. La atrofia
muscular no es una caracterstica del sndrome toracolumbar, aunque puede suceder por el
desuso en los casos de paraparesia no ambulatoria o parapleja. La atrofia en estos casos es
generalizada y comprende no slo a los miembros pelvianos sino tambin a los msculos
epiaxiales hacia caudal del sitio de la lesin.
El reflejo del panculo, cuando est alterado o interrumpido, puede constituirse en un signo valioso
para la localizacin ms precisa de la lesin, al igual que la exploracin de la sensibilidad dolorosa
de los diferentes dermatomas. El reflejo del panculo permite la evaluacin de receptores
nociceptivos cutneos, de la capacidad de conduccin de la mdula espinal (entre los segmentos
T2 y L3) y del nervio torcico lateral, que se origina en los segmentos medulares C8-T1. Se
obtiene pellizcando la piel sobre cada segmento de la columna vertebral con una pinza
hemosttica, desde la regin lumbosacra hasta la regin cervicotorcica, de caudal a craneal o en
forma inversa, pero hacindolo siempre en forma ordenada, evaluando segmento por segmento.
El estmulo tambin se puede aplicar pinchando la piel con una aguja roma, pero este mtodo es
generalmente menos eficaz. Se debe realizar la maniobra en forma bilateral, estimulando la piel de
ambos lados del cuerpo. La contraccin del msculo cutneo del tronco es la respuesta refleja
obtenida, aunque tambin puede inducirse en algunos animales el reflejo de retirada. La va
aferente comprende a los nervios espinales de cada segmento medular, y a los tractos
ascendentes que transportan la sensibilidad superficial hasta los segmentos C8-T1. All establecen
sinapsis con las NMI que dan origen al nervio torcico lateral, que proporciona inervacin motora
al msculo cutneo del tronco. Cuando existe una lesin medular en caudal de C8-T1
suficientemente importante como para ocasionar la interrupcin de la va aferente, la estimulacin
de la piel por detrs de ese sitio no provocar el reflejo, lo que constituye un signo valioso para su
localizacin. En el mismo nivel de la lesin y un poco hacia craneal es posible que la respuesta
sea mayor a lo normal. Debido al fenmeno de ascenso de la mdula espinal y a la distribucin de
los dermatomas de los nervios cutneos, se considera que la lesin se ubica 1 o 2 segmentos
hacia craneal del sitio en donde se pierde el reflejo del panculo. Este reflejo permite localizar una
lesin a nivel torcico o tracolumbar con una exactitud de 2 o 3 segmentos medulares. En
algunos animales muy estoicos este reflejo puede estar ausente.
Aunque existen algunas controversias respecto a la distribucin dermatmica exacta de la regin
del flanco, hay evidencias clnicas que indican que los dermatomas ubicados entre T12 y L1-L2 se
distribuyen en una amplia zona situada entre la ltima costilla y el borde craneal de las alas del

ilion. Por este motivo, un perro con signos de LMNS en los miembros pelvianos y con un reflejo de
panculo normal podra tener una lesin localizada entre los segmentos medulares L2-L3.
La incontinencia urinaria puede acompaar a los sndromes toracolumbares. Se asocia a una
vejiga espstica y se caracteriza por una miccin frecuente, inadecuada y en chorros. Se relaciona
con una hipertona del msculo uretral debido a una LMNS, ms notoria en los machos. En estos
casos la expresin manual puede resultar difcil y peligrosa.
En el caso de lesiones compresivas agudas y graves entre las vrtebras T3 y L3, generalmente
asociadas a trauma medular, puede presentarse el sndrome de Schiff-Sherrington, postura
anormal caracterizada por parapleja con normo o hiperreflexia, cifosis e hiperextensin de los
miembros torcicos, con hiperreflexia. Si se vence la extensin por la fuerza se produce la flexin
sbita de los miembros torcicos, que pueden permanecer en esa posicin (como si fuera el cierre
de una navaja) sin otras alteraciones neurolgicas, conservando normalmente la motricidad
voluntaria y la propiocepcin conciente, ya que las vas aferentes y eferentes de los miembros
torcicos no estn afectadas. La hipertonicidad es aparente cuando los miembros estn en reposo
y es ostensible cuando el animal est en decbito lateral. En estos casos los movimientos
voluntarios (con el animal sostenido) y ciertas reacciones posturales como la carretilla y el salto
suelen ser normales, diferenciando este sndrome de un trastorno cervical. La hiperextensin de
los miembros torcicos se produce debido a la prdida del efecto inhibitorio sobre su tono extensor
que ejercen unas neuronas denominadas del borde o fronterizas, ubicadas en el margen de la
sustancia gris ventral desde L1 a L7 que, a travs de sus proyecciones en el haz propioespinal
contralateral, modulan las motoneuronas alfa de la intumescencia cervicotorcica para los
msculos extensores de los miembros torcicos. Podra deberse tambin a la interrupcin de vas
reflejas ascendentes espinobulboespinales que tienen efecto inhibitorio sobre las mismas
neuronas. Tericamente, si una lesin fuera lo bastante extensa como para destruir una cantidad
importante de los cuerpos de las neuronas fronterizas, lo cual es poco probable, el sndrome de
Schiff-Sherrington podra observarse en lesiones que abarcaran los segmentos L1 a L7. En ese
caso hipottico habra, adems, signos de LNMI en los miembros pelvianos. La hipertonicidad e
hiperreflexia en los miembros torcicos pueden persistir por mucho tiempo, pero son ms
evidentes en los primeros das de la lesin medular. La presencia de esta postura anormal indica
que ha tenido lugar una lesin grave, aguda o de progreso rpido entre las vrtebras T3 y L3, pero
no implica la ausencia de posibilidades de recuperacin.

Lesin de segmentos lumbosacros (L4-S3)

La paraparesia o parapleja, con disminucin o ausencia de todos o algunos de los reflejos de los
miembros pelvianos y del reflejo anal (LMNI), indica una lesin que afecta a los segmentos
medulares L4-S3 (localizados aproximadamente dentro de las vrtebras L3-L5) o a las races que
surgen de ellos.
En la intumescencia lumbosacra las races pasan a integrar los nervios del plexo lumbosacro, de
modo tal que un segmento medular integra sobre todo un solo nervio, sin proporcionar
prcticamente fibras a otros. Esta caracterstica permite, al evaluar los reflejos, determinar con

bastante exactitud los segmentos o races afectados, sobre todo en lo que respecta a los nervios
femoral e isquitico, ya que el pudendo comparte algunas fibras de los segmentos S1 y S2 con el
isquitico. El reflejo patelar (servido por el nervio femoral) nos permite evaluar el segmento
medular L4-L5, contenido en las vrtebras L3-L4, y sus races, situadas sobre los discos
intervertebrales L3-L4 y L4-L5. El reflejo isquitico y el tibial craneal (servidos por el nervio
isquitico) nos permiten evaluar los segmentos medulares L6-S1, contenidos en las vrtebras L4L5, y sus races, situadas sobre los discos intervertebrales L5-L6, L6-L7 y L7-S1. El reflejo perineal
(servido por el nervio pudendo) nos permite evaluar los segmentos medulares S1-S3, contenidos
en las vrtebras L5-L6, y sus races, situadas sobre la articulacin lumbosacra y el piso del canal
sacro. De este modo, la simple realizacin de 3 reflejos muy sencillos de obtener y de interpretar
nos permite evaluar con gran minuciosidad segmentos medulares y vertebrales sucesivos y
continuos, desde L3 hasta el sacro, brindndonos una herramienta de suma utilidad para la
localizacin precisa de una lesin a este nivel. El reflejo flexor permite evaluar el nervio isquitico
(que constituye una parte de la va aferente y la totalidad de la va eferente), que se origina en los
segmentos medulares L6-S1, y el nervio safeno (la otra parte de la va aferente), que se origina en
los segmentos medulares L4-L6. Es muy importante tener en cuenta que la presencia del reflejo
flexor requiere la integridad de los segmentos medulares involucrados (L4 a S1), pero no necesita
la activacin del cerebro. Una seccin transversal de la mdula espinal en craneal del segmento
L6 no anula el reflejo, aunque imposibilita la percepcin dolorosa del estmulo que le dio origen.
Para comprobar la integracin del reflejo a nivel cortical debe verificarse, adems de la reaccin
refleja, una respuesta actitudinal del paciente que indique la percepcin del estmulo doloroso (por
ejemplo mirar hacia el sitio estimulado, llorar, morder o intentar escaparse).
La gravedad del cuadro observado depender de la extensin y la importancia de la lesin.
Existen cuatro posibles presentaciones clnicas segn el sitio que afecte la lesin, y todas las
combinaciones que resulten de la afeccin simultnea de estos segmentos medulares:

Afeccin de los segmentos L4-L6 o sus races : Cuando estn daadas las estructuras
ms craneales de la regin lumbosacra, el compromiso funcional de los miembros pelvianos es
ms evidente, pudiendo observarse cuadros de distintas caractersticas: desde slo dolor en la
regin vertebral en los casos ms leves hasta parapleja en los ms graves. El signo caracterstico
ser la hiporreflexia o arreflexia patelar (se ha comprobado que la seccin de la raz L5 anula el
reflejo patelar) asociado a paraparesia o parapleja, con los reflejos mediados por el nervio
isquitico normales o exacerbados, as como tambin los correspondientes al pudendo. El reflejo
patelar tiene un valor localizador fundamental. Sus vas aferente y eferente corresponden al nervio
femoral, que se origina en los segmentos medulares L4-L6 (a veces L3), contenidos en las
vrtebras L3 y L4. Sus races discurren sobre los discos intervertebrales L3-L4 y L4-L5
emergiendo por los formenes correspondientes. Una ausencia o disminucin de este reflejo
indica una LMNI localizada en el nervio femoral, en sus races o en los segmentos medulares
desde L4 a craneal de L6. Si el reflejo es normal o est exacerbado, la lesin se localiza hacia
craneal de L4 (LMNS). En lesiones ms caudales que involucren el origen o las races del nervio
isquitico, el reflejo patelar puede a veces parecer exaltado (en realidad seudoexagerado),

debido a que los msculos antagonistas del cudriceps femoral pierden su inervacin (en forma
parcial o total) y, en consecuencia, muestran una notoria atrofia de tipo neurognica con la
consiguiente prdida de fuerza. Esta situacin se denomina seudohiperreflexia.
En la lesin de los segmentos L4-6 Es posible que haya movimientos de la cola, casi siempre
involuntarios (LNMS). La gravedad de la lesin va a determinar la presencia o ausencia de
movimientos voluntarios en los miembros o en la cola, y de sensibilidad dolorosa hacia caudal de
la misma. Cuando la lesin es lo suficientemente grave como para bloquear la conduccin
nerviosa, adems de la analgesia estar disminuido o ausente el reflejo flexor cuando se lo
estimula a partir del dedo medial, ya que su inervacin corresponde al nervio safeno, colateral del
femoral.

Afeccin de los segmentos L6-L7 o sus races: Se caracteriza por signos de paresia o
parlisis del nervio isquitico, con disminucin o ausencia de todos los reflejos que lo involucran
(reflejo isquitico, reflejo tibial craneal y reflejo flexor), paraparesia o parapleja, y deficiencias o
ausencias de la propioceptividad conciente. El nervio isquitico se origina en los segmentos
medulares desde L6 a S1, contenidos en las vrtebras L4-L5; sus races transitan sobre los discos
intervertebrales L5-L6, L6-L7 y L7-S1 para emerger por los formenes correspondientes. Cuando
la lesin es medular, la ausencia o disminucin de este reflejo indica necesariamente una
localizacin entre L6 y craneal de S1. El reflejo patelar est preservado, e incluso puede parecer
exaltado (en realidad seudoexagerado). La sensibilidad dolorosa estar disminuida o ausente en
la zona inervada por el nervio isquitico. Es probable que se puedan ver movimientos involuntarios
de la cola, con preservacin o exageracin del reflejo anal (LNMS). Generalmente el animal es
capaz de sostener el peso del cuerpo sobre sus miembros debido a la accin del msculo
cudriceps femoral, principal extensor del miembro, cuya inervacin (a cargo del nervio femoral)
se encuentra conservada.

Afecciones de la cauda equina: La cauda equina es una estructura que incluye las races
nerviosas derivadas de los segmentos medulares terminales desde L7 hacia caudal. Incluye, por
tanto, las races de L7, de los nervios sacros y de los nervios caudales (coccgeos). El conjunto
entero de estas races desciende por el canal lumbosacro y, por su aspecto, se denomina cola de
caballo. Est contenida en las vrtebras lumbares desde L5 hacia caudal, y en el rea
lumbosacra, trmino que incluye elementos seos (L7 y sacro) y tejidos blandos (cpsulas
articulares de L7-S1, el ligamento amarillo y el disco intervertebral). El conjunto de las races se
agrupa a nivel L7-S1, de modo que las alteraciones a este nivel suelen afectar a los nervios L7 y,
especialmente, a los sacros y a los caudales. Como sucede con las mielopatas, los signos
clnicos asociados con la alteracin de las estructuras que forman la cauda equina dependen
fundamentalmente de la localizacin y de la extensin de la lesin. Se traducen principalmente en
disfuncin de los esfnteres, pudiendo existir algunas alteraciones en los miembros pelvianos
debido al compromiso de la ltima raz que forma parte del nervio isquitico. Un signo clnico
asociado frecuentemente con lesin lumbosacra es el dolor aparente a la palpacin y el dolor a la
extensin caudal de los miembros pelvianos o a la elevacin de la cola. Adicionalmente puede

observarse dificultad para incorporarse; claudicacin del tren posterior, a menudo bilateral; atrofia
de los msculos caudales del muslo; paresia de la cola; arrastre del dorso de los dedos;
incontinencia urinaria y fecal con evacuacin inapropiada, debido a la incapacidad de asumir una
correcta posicin; automutilacin de la regin perineal, de la cola o de los miembros pelvianos y,
ms raramente, parafimosis.
Las anormalidades detectadas en el examen neurolgico se asocian a la disfuncin de los nervios
isquitico, pudendo, caudales y plvicos. Incluyen ataxia; paraparesia con deficiencias de la
sensibilidad dolorosa en los territorios inervados por el isquitico y el pudendo; depresin de la
propiocepcin conciente; disminucin del reflejo de flexin, del reflejo isquitico y del tibial craneal,
con reflejo patelar normal o exaltado (en realidad, seudoexagerado); disminucin o ausencia del
tono y de los reflejos del esfnter anal y atona vesical (por hipotona del msculo uretral e
hipofuncin del msculo detrusor, que se manifiestan por el vaciado incontrolado de la vejiga
cuando, por ejemplo, se realiza palpacin abdominal o se comprime el abdomen para trasladar al
animal); alteraciones en la sensibilidad del perin (desde hipoestesia hasta hiperestesia); atrofia
de los msculos de la grupa y del muslo; y parlisis de la cola. Debido a que la funcin del nervio
femoral est preservada, el animal es capaz de soportar el peso del cuerpo sobre sus miembros.
Cuando la lesin afecta exclusivamente a la articulacin lumbosacra los signos clnicos
predominantes estarn asociados a la disfuncin de los nervios pudendo, plvicos y caudales. Las
funciones del nervio isquitico estarn ligeramente afectadas, ya que slo una de sus races va a
estar involucrada. Por lo tanto la locomocin no se ver tan perjudicada como la miccin y la
defecacin; el territorio somtico que va a mostrar alteraciones de la sensibilidad ser el perin y
la cola.
Se debe recordar que las lesiones de los segmentos medulares que dan origen a la cauda equina
pueden provocar signos clnicos idnticos a aquellos trastornos que involucran las races
nerviosas respectivas.
Es comn encontrar alteraciones que involucren varios segmentos vertebrales sucesivos, desde
L5 a S1. En estos casos los signos clnicos correspondern a la disfuncin de los nervios
isquitico, pudendo, plvicos y caudales, que se describieron ms arriba.
Si una hipottica lesin provocara la destruccin de toda la intumescencia lumbosacra a
consecuencia, por ejemplo, de un traumatismo, los signos clnicos consistirn en una parapleja
flccida con prdida de los reflejos (LNMI) y ausencia de sensibilidad dolorosa en los miembros
pelvianos, la regin perineal y la cola.

Lesin de nervios caudales o coccgeos (Cd1-Cd5)

La afeccin de este sector se caracteriza por parlisis flccida de la cola, sin otras alteraciones
neurolgicas. Puede ocurrir por lesiones que comprometan exclusivamente a los segmentos
medulares caudales, aunque esta situacin es improbable y en la mayora de los casos se afectan
las races y los nervios caudales, e inclusive los segmentos sacros, produciendo una lesin
sacrococcgea.

Las causas habituales de lesin sacrococcgea son traumatismos de diversa ndole (traccin
violenta de la cola, accidentes de auto, mordeduras, disparos), y es particularmente frecuente en
los gatos. Los signos clnicos predominantes provienen del compromiso del nervio pudendo (S1S3), que aporta la inervacin sensoriomotora de los esfnteres anal y uretral, y la sensibilidad del
perin y los rganos genitales; de los nervios plvicos (S1-S3), que aportan la inervacin
parasimptica del recto, los genitales y el msculo detrusor de la vejiga; y de los nervios caudales
(sensoriomotores de la cola). Las deficiencias que se observan a veces en los miembros pelvianos
resultan del compromiso secundario del nervio isquitico (generalmente por traccin o hemorragia)
y suelen ser de moderadas a leves.
Los animales afectados presentan la cola paralizada, generalmente mojada y sucia por las
deposiciones. Suele haber ausencia de sensibilidad a partir del sitio de la lesin. Si tambin se
afecta la irrigacin se produce necrosis o gangrena caudalmente al lugar afectado.
Inmediatamente despus de la lesin algunos animales pueden presentar ataxia de los miembros
pelvianos y alteraciones en los reflejos perineales. Este cuadro, de no mediar una mielomalacia
hemorrgica ascendente, es transitorio y se resuelve en unos das, en forma espontnea o con
ayuda de medicacin.
La severidad de las deficiencias neurolgicas detectadas puede utilizarse como una gua para el
pronstico. Estudios clnicos realizados en gatos describen un rango de recuperacin que vara del
100 % al 50 %, de acuerdo al siguiente orden de compromiso neurolgico: a) deficiencias de los
nervios caudales solamente (compromiso de la cola); b) deficiencias de los nervios caudales
asociado a retencin urinaria; c) deficiencias de los nervios caudales asociado a retencin urinaria,
con disminucin del reflejo anal y la sensibilidad perineal; d) deficiencias de los nervios caudales
asociado a retencin urinaria, con disminucin/ausencia del reflejo anal y la sensibilidad perineal,
sumados a una disminucin de la tonicidad del msculo uretral

SIGNOS CLINICOS ASOCIADOS A LESION NEUROMUSCULAR

El sistema nervioso perifrico (SNP) incluye al sistema neuromuscular, al sistema nervioso
sensitivo y al sistema nervioso autnomo. El sistema neuromuscular, tambin denominado sistema de
motoneurona inferior, es el encargado de transmitir la informacin eferente desde el SNC hasta el
msculo esqueltico. Est formado por unidades motoras (UM).
Anatoma funcional de la Unidad Motora
Todas las variedades de actividades motoras descriptas son posibles por activacin de un nico
tipo de clula, denominada motoneurona alfa. Sobre ella convergen todos los tractos descendentes y
tambin las aferencias propio y exteroceptivas. La contraccin muscular final ser la respuesta ms
conveniente para el individuo en ese momento, en base al estmulo que la desencaden.

Existen

dos tipos de motoneuronas: las que dan origen a fibras gruesas, que van a inervar a los msculos
esquelticos y representan el 70% de las clulas motoras conocidas como motoneuronas alfa; y las
que dan origen a fibras finas, que van a inervar a las fibras musculares de los husos neuromusculares
(fibras intrafusales), y representan el 30% restante (motoneuronas gamma).
Las motoneuronas constituyen la va final comn, ya que los impulsos que ellas
originan son conducidos a los efectores de cualquier actividad motora (msculos). Su
descarga es la manifestacin de un complejo proceso de integracin de impulsos que
llegan, ya sea desde las fibras del cuerno dorsal, por medio de los distintos tractos
descendentes de origen supraespinal, o de otros circuitos que forman parte del sistema de
conexiones intrnsecas de la misma mdula espinal.
Una UM est formada por una motoneurona alfa y todas las fibras musculares (miofibras) a las
que brinda inervacin. De este concepto se deriva la relacin de inervacin, que es el cociente entre
una fibra motora de la raz ventral o su homotpica de los nervios craneanos y el nmero de miofibras
que inerva. Aquellos msculos que participan en movimientos finos, de gran precisin (msculos de la
zarpa en carnvoros, msculos extrnsecos del ojo, msculos larngeos) poseen una relacin de
inervacin cercana a la unidad (1:3-5), mientras que las neuronas que inervan los msculos
apendiculares pueden terminar en una cantidad de 100 a 200 miofibras, permitiendo solamente
movimientos groseros. Esto significa que el control que tiene el SNC sobre la actividad de un msculo
est cuantificado en virtud de la jerarqua de la actividad en la que participa.
El msculo esqueltico es el responsable de convertir el impulso elctrico que llega a la unin
neuromuscular desde una motoneurona en fuerza mecnica por medio de la contraccin muscular.
Est compuesto por grupos de fibras musculares denominadas miofibras. Una miofibra es una nica
clula muscular multinucleada rodeada por una membrana celular denominada sarcolema. Un conjunto
de miofibras agrupadas conforma un fascculo muscular. Cada miofibra contiene numerosas
miofibrillas. A su vez, las miofibrillas estn compuestas de una cantidad de miofilamentos gruesos
(miosina) y finos (actina F, troponina y tropomiosina). Estos grupos de filamentos se superponen en
cierta extensin y le dan al msculo su aspecto estriado caracterstico. La estriacin de la miofibrilla se

debe a la repeticin de unidades iguales denominadas sarcmeros. Cada miofibrilla se compone de

aproximadamente 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina, que son los polmeros
protenicos responsables de la contraccin muscular.
Las miofibrillas estn delimitadas por el sarcolema, que se invagina entre ellas para formar los
tbulos transversos o tbulos T. Estas estructuras estn separadas del retculo sarcoplasmtico (RS),
que envuelve a las miofibrillas y constituye un importante depsito intracelular de Ca 2+. El sarcolema es
una estructura compleja, y en forma reciente se han identificado alteraciones de algunos de sus
componentes, que subyacen a ciertas formas de distrofias musculares congnitas. Posee la capacidad
de resistir las tracciones que produce el proceso mecnico de la contraccin muscular. La resistencia
est dada por la gran cantidad de tejido elstico presente y por protenas de disposicin definida que se
organizan e interaccionan entre ellas, formando un complejo denomina distrofina-glucoprotena (CDG).
El CDG proporciona un vnculo estructural entre la matriz extracelular y el citoesqueleto de las clulas
musculares. Las protenas que lo conforman estn organizadas estructuralmente en tres subcomplejos
distintos: las distrofinas y otras protenas citoesquelticas asociadas, los distroglucanos, y el complejo
sarcoglucano-sarcospan. La distrofina se encuentra en la superficie citoplasmtica del sarcolema, lugar
donde entra en contacto con la actina F, componente microestructural de los miocitos. Tambin se
encuentra firmemente entrelazada con un complejo proteico de la membrana muscular, que se conoce
como protenas y glucoprotenas relacionadas con la distrofina, entre las que se destacan la protena
adalina y la glucoprotena distroglucano. Esta ltima se encuentra por fuera de la clula muscular y une
al sarcolema con la matriz extracelular al fijarse en la subunidad 2 de la laminina 2, llamada
merosina. De esta manera el CDG funciona como un enlace transarcolmico entre el esqueleto
subsarcolmico y la matriz extracelular.
El complejo protenico transmembrana provee al sarcolema de un soporte mecnico durante la
contraccin de las miofibras. La deficiencia de distrofina produce trastornos y prdida de los
componentes del CDG. Esta desintegracin vuelve al sarcolema susceptible a los desgarros o rupturas
durante la contraccin muscular, tal como sucede en las distrofias musculares que se producen por los
defectos o alteraciones del CDG. Las distrofias musculares son un grupo de enfermedades hereditarias
que se caracterizan por debilidad y atrofia del tejido muscular, con o sin degeneracin del tejido
nervioso. En estas patologas los defectos del sarcolema permiten el ingreso de lquido y de Ca 2+
extracelulares. La entrada de Ca2+ activa a las proteasas e incrementa la degradacin protenica,
causando debilitamiento y subsecuente degeneracin muscular. Los defectos de la membrana y las
alteraciones de la regin subyacente de la fibra explican la prdida de creatinfosfocinasa (CPK) y otras
enzimas musculares hacia el suero. Las caractersticas histolgicas ms comunes de las distrofias
musculares consisten en variaciones en el tamao de las miofibras, invasin macrofgica, necrosis del
tejido y reemplazo del tejido muscular por tejido conectivo y/o adiposo. Aunque la ausencia o
deficiencia de distrofina o del CDG es la causa ms comn de distrofias musculares en humanos,
caninos y felinos, se van identificando cada vez con ms frecuencia otras deficiencias protenicas a
nivel del sarcolema, del citoesqueleto muscular, de la matriz extracelular, del sarcmero, del ncleo y
de las vas de glucosilacin.

El filamento grueso de las miofibrillas est formado por miosina y se ubica en el centro del
sarcmero. La miosina se compone de 2 cadenas proteicas pesadas: la meromiosina liviana (MML) y la
meromiosina pesada (MMP). Esta ltima contiene subfragmentos S1 y S2. El fragmento S1 est
formado por 2 cabezas, asociada cada una de ellas a 2 cadenas livianas. La cadena liviana que se
encuentra en el extremo de la cabeza de S1 se denomina no esencial y es la responsable de desdoblar
el ATP al final del proceso de generacin de fuerza que acompaa a la formacin del puente
transversal. La otra cadena liviana esencial se encuentra unida al punto donde la cabeza S1 se arquea
hacia fuera en direccin de la actina, y es importante en el proceso de movimiento de la cabeza de
miosina. Debido a las propiedades de la MML, los filamentos de miosina se aglomeran entre s en
forma espontnea, de tal manera que las cabezas S1 se ubican en el lado externo mirando hacia los
filamentos de actina. Constituyen, por lo tanto, la mayor parte del puente transversal con ella.
Los filamentos finos de las miofibrillas estn formados por actina F, tropomiosina y troponina, esta
ltima compuesta por 3 subunidades (I, C y T). Los 3 componentes del complejo troponnico cumplen
diferentes funciones pero, en su conjunto, regulan la contraccin muscular manteniendo a la
tropomiosina en una posicin que bloquea fisicamente la cabeza S1 de la miosina, impidindole su
unin con la actina. La despolarizacin del msculo provoca la entrada de Ca 2+, que se une entonces a
la troponina y produce un cambio en la configuracin del filamento fino, provocando el desplazamiento
de la tropomiosina, y la consecuente liberacin del sitio de unin de la miosina con la actina. De esta
forma, la tropomiosina y la troponina regulan la contraccin muscular por un proceso de bloqueo
estrico.
Para que ocurra la contraccin muscular, el potencial de accin (PA) originado en el cuerpo de la
motoneurona debe llegar hasta el terminal presinptico. La velocidad a la que es conducido el PA es
directamente proporcional al dimetro y al grado de mielinizacin del nervio. El axn finaliza en la
sinapsis o unin neuromuscular. A este nivel el terminal nervioso y la membrana muscular (sarcolema)
estn separados por un espacio de 40-50 nm denominado hendidura sinptica. En el terminal
presinptico hay vesculas presinpticas, que contienen el neurotransmisor, que en la unin
neuromuscular es la acetilcolina (Ach). El sarcolema presenta numerosos pliegues que contienen
receptores densamente agrupados para Ach (AchRs).
Las vesculas presinpticas, adems del neurotransmisor, contienen ATP y varias protenas
especficas asociadas a la membrana que les permiten dirigirse a las zonas activas de la membrana
presinptica, unirse a ellas, reciclarse y volver a cargarse con neurotransmisor nuevo. Las zonas
activas presinpticas son reas especializadas para la descarga del contenido de las vesculas. Se
ubican frente a los pliegues postsinpticos secundarios y poseen una elevada cantidad de canales de
Ca2+ dependientes de voltaje.
La comunicacin entre el nervio y el msculo depende de la liberacin de neurotransmisores a
travs de la hendidura sinptica. La llegada del PA proveniente desde la motoneurona provoca la
despolarizacin del terminal presinptico, con la apertura de los canales de Ca 2+ presinpticos
dependientes de voltaje en las zonas activas. La entrada de Ca 2+ desde el espacio extracelular provoca
la fosforilacin y alteracin de diversas protenas presinpticas, lo que libera a las vesculas de la red
presinptica de actina a la que estn adheridas, permitiendo su unin con la membrana presinptica.

La fusin de los dos hemicanales (la vescula y la membrana postsinpticas) conduce a la formacin de
un pequeo poro que se expande rpidamente, con la subsecuente liberacin del contenido de la
vescula en la hendidura sinptica. La membrana de la vescula se recicla por endocitosis en el interior
del terminal presinptico. La mayor parte del neurotransmisor liberado difunde rpidamente a travs de
la hendidura sinptica y se une al receptor postsinptico. Algunas molculas del neurotransmisor
difunden fuera del espacio sinptico y se pierden, mientras que otras son inactivadas antes de unirse al
receptor de la membrana postsinptica. Esta inactivacin es esencial para el correcto funcionamiento
de la sinapsis. En la unin neuromuscular se produce por la degradacin enzimtica de la Ach; en otras
sinapsis existen mecanismos de recaptacin con reciclaje del neurotransmisor en la neurona
presinptica.
Luego de la liberacin por exocitosis de paquetes cunticos de Ach desde el terminal presinptico
hacia la hendidura sinptica, el neurotransmisor difunde en este espacio y se une a los AchRs situados
en el sarcolema postsinptico. Los receptores colinrgicos nicotnicos que convierten la accin del
neurotransmisor en un fenmeno elctrico postsinptico se encuentran predominantemente entre los
pliegues de la unin neuromuscular. Estn asociados a un canal catinico no selectivo. La unin de la
Ach a este receptor induce un cambio en su conformacin que resulta en la apertura del canal, seguido
por la entrada de Na + en el interior de la miofibra, y la salida de K +. La consecuente despolarizacin de
la membrana postsinptica, si es suficiente, activa los canales inicos dependientes de voltaje. En el
caso de la unin neuromuscular, la liberacin del contenido de una sola vescula produce una pequea
despolarizacin postsinptica llamada potencial de placa miniatura (ppm). Si se vacan ms vesculas,
los ppm se suman hasta provocar una respuesta mayor denominada potencial de placa terminal, que a
su vez puede generar un PA en el msculo. Debido a la abundancia de Ach liberada, el potencial de
placa es ms largo que el umbral de descarga, permitiendo que el PA difunda a travs de la totalidad de
la superficie del sarcolema de cada miofibra.
Durante la contraccin muscular se produce una secuencia de acontecimientos. En el estado de
reposo, el complejo troponnico mantiene a la tropomiosina en una posicin que bloquea la unin entre
la miosina y la actina (bloqueo estrico).
La llegada del PA a la unin neuromuscular da lugar al inicio de un PA postsinptico, que se
propaga hacia la invaginacin especializada del sarcolema conocida como tbulo T. Esta estructura
conduce el PA hacia el interior del msculo, de modo tal que puedan activarse todas las miofibras. El
tbulo T se encuentra se encuentra situado entre 2 cisternas terminales del RS en una estructura
denominada trada, que posee una elevada concentracin de Ca 2+. Ambas estructuras se hallan unidas
por prolongaciones en forma de pies, que son parte del canal inico de Ca 2+. La llegada del PA a la
trada provoca la liberacin de Ca 2+ de las cisternas terminales por un proceso de acoplamiento
mecnico. El PA abre un canal inico de Ca2+, que es comn al tbulo T y al RS, permitiendo el ingreso
del ion a las miofibrillas siguiendo un gradiente electroqumico. El Ca 2+ se une posteriormente al
complejo troponnico provocando el desplazamiento de la tropomiosina, de tal modo que la cabeza de
miosina pueda unirse a la actina formando una unin o puente transversal.
Una vez que la miosina se ha unido a la actina existe un retardo antes que se desarrolle tensin
en el puente transversal. La tensin tracciona y rota la actina al deslizarse sobre la miosina y esto hace

que el msculo se contraiga. Al final de este proceso de generacin de fuerza se rompe el puente
transversal entre la miosina y la actina mediante la hidrlisis de ATP, proceso tambin dependiente del
Ca2+. De este modo, todo el ciclo puede repetirse. El proceso de formacin de puentes transversales y
movimiento de los filamentos se denomina hiptesis del deslizamiento de los filamentos de la
contraccin muscular, ya que los 2 filamentos se deslizan uno sobre otro a modo de una rueda de
trinquete a medida que el ciclo se repite. El Ca 2+ liberado por las cisternas terminales del RS, que
permite el proceso de formacin y ruptura de los puentes transversales, es devuelto a esta estructura
en forma activa mediante una bomba de Ca2+ especfica.
Manifestaciones clnicas de lesin neuromuscular
Los signos clnicos caractersticos asociados a trastornos neuromusculares consisten bsicamente
en debilidad e intolerancia al ejercicio. No obstante ello, la determinacin de sus causas puede llegar a
ser muy dificultosa. Una aproximacin ordenada al diagnstico es fundamental con el objetivo primario
de descartar todas las causas no neurolgicas que afectan a los sistemas corporales, que pueden
simular desde el punto de vista clnico enfermedades neuropticas, miopticas o de la unin
neuromuscular.
La presentacin clnica asociada a debilidad de origen neuromuscular puede manifestarse por fatiga
de rpida aparicin ante un ejercicio moderado, puede ocurrir solamente despus del ejercicio y
desaparecer con el reposo, o puede detectarse nicamente luego de una intensa actividad fsica.
Puede estar acompaada tambin de calambres, que consisten en contracciones musculares
prolongadas, involuntarias y dolorosas, que aparecen y desaparecen en forma abrupta, y deben ser
diferenciados de otros episodios paroxsticos tales como crisis cerebrales convulsivas, sncope o
narcolepsia-cataplexia. Tal es el caso de ciertos trastornos del movimiento como los calambres del
scotty y el sndrome de hipertonicidad del cavalier king charles spaniel, de los que inicialmente se
sospech que la causa era una enfermedad muscular subyacente.
La debilidad es un trmino que define en forma inespecfica un espectro de alteraciones que van
desde una ligera ataxia de los miembros pelvianos hasta una debilidad extrema en la que el animal no
puede levantarse del piso. Estos episodios alternan con perodos de normalidad, especialmente al
inicio del cuadro clnico, por lo que suele denominarse debilidad episdica; por este motivo es comn
que la mayora de estos animales sean asintomticos cuando concurren a la consulta por primera vez,
o que el veterinario no llegue a presenciar los signos clnicos hasta que la patologa haya progresado.
Desde el punto de vista funcional lesiones en el cuerpo neuronal, en el nervio perifrico, en la
unin neuromuscular o en el msculo pueden resultar en signos clnicos similares, que a su vez pueden
coincidir con los que caracterizan a otras regiones del SN. Por este motivo, la sospecha de la presencia
de desrdenes neuromusculares enfrenta al veterinario con 3 grandes desafos: a) determinar si los
hallazgos clnicos son realmente producidos por un trastorno neuromuscular, ya que diversas
patologas localizadas en cerebro, mdula espinal, nervios perifricos, uniones neuromusculares o
msculos producen prcticamente los mismos signos clnicos; b) elaborar el listado completo de
diagnsticos diferenciales para la identificacin del tipo y la causa del desorden neuromuscular; y c)

implementar el tratamiento adecuado, desde el punto de vista farmacolgico y desde el punto de vista
de los cuidados de soporte.
El manejo clnico de un animal con afecciones de su sistema neuromuscular puede llegar a ser
frustrante, ya que las numerosas patologas que lo afectan se manifiestan con una limitada variedad de
signos clnicos, que son frecuentemente comunes a muy diferentes desrdenes, en forma
independiente de su causa.
Los desrdenes neuromusculares se clasifican de acuerdo a su localizacin en la unidad motora.
De acuerdo a este criterio pueden afectar: a) a los cuerpos neuronales (neuronopatas,
ganglionopatas), b) a los nervios perifricos o a las races nerviosas (neuropatas, radiculopatas); c) a
las uniones neuromusculares (unionopatas); d) a los msculos (miopatas).
Los signos clnicos clsicos que caracterizan globalmente a los desrdenes neuromusculares
consisten en:

Debilidad muscular localizada o generalizada

En los desrdenes mioptcos, la alteracin de la membrana muscular afecta su funcin

reduciendo la cantidad de unidades motoras funcionales. De este modo, las unidades que an
conservan su capacidad intacta recargan su trabajo para mantener la contraccin muscular, lo que
provoca su rpida fatiga al iniciar el ejercicio, con la debilidad episdica subsecuente. Algo
parecido sucede con los desrdenes neuropticos; en este caso la prdida de unidades motoras
funcionales obedece a un proceso de denervacin. Aquellas fibras musculares que conservan
intacta su inervacin sobrecargan su actividad para intentar lograr el mismo trabajo muscular, con
la fatiga y debilidad consecuentes. En los desrdenes de la unin neuromuscular, la interferencia
con la liberacin de acetilcolina o la hiposensibilidad de sus receptores, o bien impide el
sostenimiento de la fuerza muscular luego de la contraccin inicial, o bien la impide desde el
comienzo, con la subsecuente fatiga muscular ante el esfuerzo.
Los signos clnicos ms comunes son la debilidad muscular generalizada y las alteraciones en la
deambulacin, que varan desde una ligera intolerancia al ejercicio hasta una completa
inmovilidad. Algunos animales pueden presentar un andar rgido que empeora con el ejercicio.
Despus del reposo los signos clnicos pueden mejorar por el retorno de la fuerza muscular,
aunque esto no siempre ocurre. En ciertas miopatas congnitas (miotona congnita, identificada
en chow chow, el staffordshire terrier, el gran dans, el schnauzer miniatura y en gatos pelicortos
domsticos), el ejercicio vuelve menos evidente la rigidez.
Si el animal es capaz de caminar, los pasos son usualmente ms cortos y entrecortados, lo que
produce la rigidez en la marcha. Los miembros pueden estar flccidos y tiemblan o se encorvan al
soportar el peso del cuerpo. Una postura habitual consiste en apoyar los miembros hacia el centro,
lo que resulta en cifosis o en la apertura de la articulacin del tarso. Los animales con neuropatas
sensitivas presentan torpeza en la marcha y tienden a elevar los miembros en forma exagerada al
inicio del paso para apoyarlos abruptamente contra el piso, generalmente en posicin plantgrada,
en un movimiento como de aleteo; las cadas son frecuentes.
Los gatos con debilidad muscular suelen caminar agazapados, o se resisten a moverse, de modo
que generalmente no se observa el cuadro clsico descripto en perros. Las alteraciones se ponen

de manifiesto por la inmovilidad del animal, por la dificultad o reticencia que presenta a trepar a
sillas o camas, y por la postura caracterstica durante el reposo en la que descansan la cabeza
sobre sus miembros torcicos. En esta especie, la ventroflexin cervical y la incapacidad para
extender el cuello y elevar la cabeza es un signo caracterstico, atribuido a la debilidad de los
msculos cervicales.
La debilidad muscular puede manifestarse tambin sobre estructuras viscerales como el esfago,
resultando en su dilatacin (megaesfago), lo que provoca regurgitacin, hipersalivacin, arcadas
y/o neumona por aspiracin. Si se comprometen nervios craneanos tales como el glosofarngeo o
el vago puede ocurrir disfagia, disfona, tos y arcadas.
Pueden observarse trastornos respiratorios si la patologa compromete el diafragma y los
msculos intercostales, con taquipnea compensatoria debido a la disminucin del volumen de aire
inspirado, e incluso respiracin abdominal en los casos ms graves.

Manifestaciones funcionales

Las enfermedades que provocan debilidad neuromuscular suelen presentar grados variables de
paresia/parlisis, anormalidades ambulatorias, debilidad relacionada al ejercicio, disfagia,
regurgitacin, disnea y disfona. En general la hipotona, la hiporreflexia, la ataxia y las deficiencias
propioceptivas son los signos clnicos que caracterizan a las enfermedades que afectan los
nervios perifricos, provocando una LMNI. El trmino polineuropata designa la condicin en la que
una patologa afecta numerosos nervios en forma simultnea, lo que suele resultar en una
tetraparesia flccida. Cuando un solo nervio est comprometido se habla de mononeuropata, y si
se afecta un conjunto individual de nervios (por ejemplo, el plexo axilar) se habla de
mononeuropata mltiple.
La evaluacin de la propiocepcin conciente en pacientes con sospecha de LMNI debe hacerse
con el animal en estacin, soportando todo el peso de su cuerpo, y repetir la maniobra
sosteniendo al animal, debido a que algunas enfermedades afectan solamente las funciones
motoras de los nervios. Los individuos con trastornos miopticos o de la unin neuromuscular
pueden presentar aparentes deficiencias propioceptivas durante la estacin, que desaparecen
cuando el peso del cuerpo es soportado por quien lo examina. Cuando est comprometido el
nervio perifrico en su totalidad la deficiencia/ausencia propioceptiva estar presente en forma
independiente de la forma en que el animal sostenga su propio peso.
A diferencia de lo que sucede en la mayora de las neuropatas, en los procesos miopticos los
reflejos miotticos y la propiocepcin conciente en general estn preservados, a excepcin de la
miopata nemalina felina y la miopata centronuclear (o miopata hereditaria del labrador retriever),
y la percepcin del dolor est intacta. Lo mismo sucede con los desrdenes de la unin
neuromuscular, debido a que la fuerza muscular necesaria para manifestar una funcin refleja
simple es relativamente baja.
El megaesfago es un hallazgo asociado frecuentemente a los cuadros que provocan debilidad
neuromuscular en los perros; ha sido raramente reportado en los gatos debido a la distribucin de
los msculos esquelticos en el esfago, aunque parece haber una predisposicin racial en los
siameses y sus cruzas.
Las miopatas pueden ser producidas por causas inflamatorias, como resultado de la infiltracin de
clulas inflamatorias en el interior del msculo estriado, asociada o no con una causa subyacente.

En estos casos la debilidad y la intolerancia al ejercicio se asocia con dolor intenso. Tambin
pueden ser provocadas por causas no inflamatorias, usualmente de naturaleza degenerativa, que
pueden ser hereditarias y caractersticas de una raza en particular, o adquiridas; la debilidad y la
intolerancia al ejercicio es el signo caracterstico en estos casos.
La presencia de ataxia sugiere enfermedad de motoneurona superior o neuropata sensitiva.

Manifestaciones fsicas

En la mayora de los desordenes neuromusculares se observan diversos grados de

atrofia/hipotrofia. A pesar de esto, en algunos animales con miopatas inflamatorias los msculos
parecen estar hipertrofiados debido a la inflamacin o al espasmo, especialmente al inicio del
cuadro clnico; es comn que los animales afectados presenten intenso dolor a la palpacin.
Tambin se observa movimiento articular restringido debido a la contractura muscular, y
deformaciones esquelticas asociadas.
Algunos desrdenes musculares primarios se caracterizan por hipertrofia muscular localizada o
generalizada, como la miotona congnita y la distrofia muscular felina hipertrfica, en oposicin a
la mayora de las miopatas y las neuropatas, en las que predomina la atrofia muscular. La misma
es de tipo neurognica y ocurre rpidamente, dentro de los 5 a 10 das, cuando se desarrolla
LMNI. Cuando la afeccin provoca una mononeuropata la atrofia muscular estar focalizada en el
msculo o en el grupo muscular correspondiente al territorio de inervacin perifrica afectado. Las
estructuras seas cubiertas por los msculos atrofiados se harn ms notorias, provocando
habitualmente lceras en el decbito.
Adems de la atrofia, los dermatomas y las zonas autnomas de los miembros pueden estar
afectados, por lo que la evaluacin de la prdida de la distribucin sensitiva puede contribuir a la
localizacin de la lesin.
En ocasiones, la enfermedad mioptica se manifiesta con tremores y fasciculaciones musculares.

Signos clnicos que no se asocian a una

localizacin anatmica precisa

Trastornos del movimiento

Los desrdenes del movimiento son relativamente comunes, tanto en pacientes humanos como
veterinarios. Si los trastornos impiden que un movimiento pueda ser llevado a cabo, se dice que
provoca un defecto negativo, como en el caso de las paresias y las plejas, discutidas ms arriba. En
oposicin, un defecto positivo es aquel que produce movimientos involuntarios como sucede, por
ejemplo, en la ataxia, en las convulsiones, los tremores o las posturas anormales. Muchos de estos
signos, como las convulsiones o los tremores de intencin, tienen un valor localizador en cuanto a
diagnstico neuroanatmico y ya han sido descriptos.
Los movimientos involuntarios anormales pueden ocurrir cuando el animal est en reposo o
cuando se est moviendo, y pueden ser continuos o intermitentes. Como la mayora de las
enfermedades neurodegenerativas que producen movimientos anormales han sido reconocidas y
estudiadas en seres humanos, la medicina veterinaria ha adoptado de la medicina humana un gran
nmero de trminos para describir este tipo de trastornos. La patofisiologa de la mayora de estas
condiciones es motivo de controversia, pero est relacionada a la prdida de la retroalimentacin
inhibitoria, ya sea debido a dao neuronal o a concentraciones alteradas de neurotransmisores.
Los movimientos involuntarios anormales pueden ser a su vez clasificados como aquellos en
los que est incrementado el tono muscular (contracciones musculares tetnicas, espasticidad,
miotona, opisttono); y aquellos que se caracterizan por movimientos repetitivos como, por ejemplo, el
tremor y las mioclonas.
En medicina veterinaria, los movimientos anormales son descriptos usualmente como
contracciones musculares tetnicas, tremores, o mioclonas. Existen otras condiciones que se observan
con relativa frecuencia en la clnica neurolgica que no encajan realmente en ninguna de estas
categoras, y son referidas como sndromes espsticos, o espasmos musculares.

Contracciones musculares tetnicas

Se trata de contracciones musculares tnicas sostenidas, que ocasionan rigidez extensora de los
miembros y espasmo de los msculos faciales y del cuello. El opisttonos puede ser considerado
una forma de espasmo tetnico, y puede ser causado por lesiones traumticas en el
paleocerebelo

(rigidez

de

descerebelacin),

en

craneal

del

mesencfalo

(rigidez

de

descerebracin) o en la mdula espinal toracolumbar (sndrome de Schiff-Sherrington), originando

posturales anormales caractersticas.
Un cuadro similar se observa en la mioclona familiar refleja del labrador retriever, que afecta a
cachorros de 4 a 6 semanas de edad. Se caracteriza por la presencia de espasmos intermitentes
de la musculatura axial y apendicular con episodios ocasionales de opisttonos, "muecas" faciales,
y rigidez extensora generalizada. Los signos empeoran con los estmulos (tctiles, auditivos,
movimientos voluntarios) y mejoran durante el reposo. No se han reportado anormalidades de
laboratorio o histopatolgicas. Por lo tanto, el diagnstico se basa en la historia y los signos
clnicos. Las anormalidades electrodiagnsticas consisten en unidades motoras gigantes,
polifsicas que ocurren en trenes luego de un estmulo sensitivo. La mioclona refleja familiar
parece ser una condicin hereditaria similar a los ratones mutantes "espsticos" y al ganado con

edema neuraxial; en ambas condiciones se observa un nmero reducido de receptores de glicina

post-sinpticos en el SNC.
Las contracciones musculares tetnicas siempre deben ser diferenciadas de la enfermedad
causada por el toxoide tetnico. El Clostridium tetani es una bacteria Gram-positiva que produce,
en condiciones anaerbicas, 2 endotoxinas: tetanolisina, que causa hemlisis de eritrocitos y
aumenta el ambiente anaerbico; y tetanospasmina, que se une a interneuronas inhibitorias en el
SNC (clulas de Renshaw) impidiendo la liberacin de glicina y, posiblemente, de GABA. Los
signos clnicos son causados por ausencia de inhibicin de la motoneurona. Inicialmente son
localizados y consisten en la contraccin de los msculos faciales y masticatorios, que provocan la
mmica facial clsica (trismus mandibular y risa sardnica). Ms tarde las manifestaciones clnicas
involucran tambin a los msculos axiales y apendiculares. Los disturbios en el sistema nervioso
autnomo pueden producir hipertensin, taquicardia o bradicardia, disrritmias cardacas, y
desrdenes de la motilidad gastrointestinal.
La intoxicacin con estricnina causa una inhibicin competitiva de los receptores de glicina en la
mdula espinal y en la mdula oblonga. Los signos clnicos se ven tpicamente entre los 10
minutos y las 2 horas posteriores a la ingestin, y consisten en agitacin y marcha rgida que
progresa hacia postura de caballo de madera y episodios de convulsiones tetnicas. Los signos
tempranos son difciles de diferenciar del ttanos. El lavado gstrico revela con frecuencia
grnulos de color verde o rojo brillante. El diagnstico puede ser confirmado mediante anlisis
qumico del contenido estomacal, hgado y riones, y orina. En la mayora de los casos, la toxina
es eliminada dentro de las 24-48 horas. El pronstico para la recuperacin completa es bueno si el
tratamiento es iniciado en forma temprana, antes que ocurra compromiso respiratorio.

Tremores

Se producen a consecuencia de la oscilacin involuntaria, rtmica, oscilante y de alta frecuencia de

un segmento corporal, que resulta de la contraccin alternada o sincrnica de msculos agonistasantagonistas. Es el desorden del movimiento ms comn, tanto en pacientes humanos como
veterinarios. Se presenta cuando existen patologas neurolgicas, o bien en forma fisiolgica como
respuesta al fro, al miedo o a la fatiga. En medicina humana, los tremores se clasifican en base a
la localizacin, la asociacin con el reposo o la contraccin muscular voluntaria, y la frecuencia y
amplitud de los movimientos oscilatorios. En medicina veterinaria se dividen en tremores de
intencin y tremores cinticos (de accin). Los tremores de intencin se concentran usualmente
alrededor de la cabeza y de la regin del cuello y estn asociados a comportamientos dirigidos a
un objetivo, como comer o beber. Tales movimientos anormales se asocian tpicamente con
lesiones cerebelosas, y se consideran como otra forma de manifestacin de la dismetra.
Los tremores cinticos consisten en oscilaciones de uno ms grupos musculares, siguiendo al
inicio de cualquier actividad voluntaria. Empeoran con niveles incrementados de actividad, y se
atenan o desaparecen durante el reposo. Su presencia requiere un diagnstico diferencial
extenso, ya que pueden estar provocados por trastornos de tipo degenerativo (enfermedades de
los nervios perifricos, enfermedades de almacenamiento lisosomal), anomalas del desarrollo

(dismielinognesis/hipomielognesis de la sustancia blanca de la mdula espinal), alteraciones

metablicas

(hipocalcemia,

hipertiroidismo,

hipoadrenocorticismo,

encefalopata

heptica),

trastornos inflamatorios (encefalitis no supurativa), desrdenes idiopticos (cerebelitis idioptica o

enfermedad del temblador blanco) o ciertas intoxicaciones, especialmente micticas.
Las enfermedades de almacenamiento lisosomal incluyen aquellas enfermedades que provocan la
acumulacin intraneuronal de sustancias sin degradar (desrdenes de almacenamiento neuronal),
y aquellas que resultan en una anormalidad de la cubierta de mielina (leucodistrofia de clulas
globosas). La mayora de ellas se caracteriza por la deficiencia de una nica hidrolasa lisosmica.
En otras, o no se ha identificado la enzima o el defecto reside en un transporte anormal de
molculas esenciales al interior de la neurona. Las pruebas diagnsticas se realizan en aquellos
trastornos en los que se conoce el defecto. Los animales afectados son normales en apariencia
luego del nacimiento, hasta un determinado momento en el que comienzan a presentar signos
clnicos. La progresin puede ser rpida o lenta, y los signos pueden ser muy heterogneos entre
animales, an para la misma enfermedad. Una caracterstica consistente de estas patologas es la
prevalencia de signos cerebelosos tempranos, que progresan con el tiempo de evolucin de la
enfermedad. Para algunos trastornos, el tratamiento (an experimental) consiste en trasplante de
mdula sea (TMO).
Las neuropatas degenerativas congnitas de los perros y gatos son de presentacin espordica y
raramente documentadas. Un proceso degenerativo a nivel del SN indica que existe un deterioro
neuronal que ocurre posteriormente a una diferenciacin celular normal. Implica un proceso en el
cual el tejido cerebral madura normalmente, pero en determinado momento del desarrollo
degenera en forma prematura debido a un error en el metabolismo. El modo de herencia es, en la
mayora de los casos, desconocido. Este tipo de neuropatas puede afectar exclusivamente a
nervios autonmicos, a nervios sensitivos, a fibras motoras o a combinaciones de ellos.
Las neuropatas perifricas congnitas de tipo degenerativo se clasifican en neuropatas mixtas
(sensitivas y motoras), neuropatas primariamente sensitivas y neuropatas relacionadas a
defectos metablicos (incluyendo las enfermedades de almacenamiento). A partir de estudios
histopatolgicos, las 2 primeras pueden subdividirse en aquellas que afectan al Sistema Nervioso
Central (SNC) y al Sistema Nervioso Perifrico (SNP), denominadas axonopatas distales
centrales-perifricas; y aquellas que se limitan exclusivamente al SNP. Estas ltimas se
subclasifican en mielinopatas (causadas por enfermedad de las clulas de Schwann o de la
misma vaina de mielina) y axonopatas (resultantes de alteraciones del cuerpo neuronal o del
mismo axn).
Las neuropatas relacionadas a defectos metablicos son trastornos hereditarios en las que la
neuropata perifrica y el compromiso eventual del SNC se manifiestan como parte de una
enfermedad multisistmica. Incluye los desrdenes metablicos (hiperoxaluria primaria en gatos,
hiperquilomicronemia) y las enfermedades de almacenamiento. Algunas enfermedades se
caracterizan por repetidos procesos de desmielinizacin y remielinizacin. La localizacin
neuroanatmica es crucial para la identificacin precisa de este grupo de trastornos. El diagnstico
puede ir cambiando debido a que los signos clnicos pueden simular muchas de las

polineuropatas adquiridas. En este sentido, la clara determinacin de las caractersticas clnicas

prevalentes y la asociacin de estas neuropatas con una raza determinada contribuyen al
esclarecimiento.
Las neuropatas perifricas adquiridas pueden ser causa de tremores, generalmente asociados a
debilidad neuromuscular. En realidad, el cuadro clnico ms bien se produce por una exageracin
del tremor fisiolgico, que resulta de la reorganizacin anatmica de las fibras musculares
denervadas, que son adoptadas por las unidades motoras sobrevivientes a partir de brotes
axonales colaterales. El tremor es producido por la desincronizacin de la conduccin distal en las
ramas terminales de la unidad motora, producto de la diferencia en la velocidad de conduccin de
las ramas de colateralizacin axonal. Los perros con neuropatas perifricas avanzadas pueden
presentar este tipo de tremor en los miembros pelvianos, que se exagera durante el ejercicio y
mientras el animal est parado. Otras condiciones que pueden afectar directamente la funcin del
nervio perifrico incluyen las neuropatas compresivas debido a estenosis del canal lumbosacro,
tumores de la vaina nerviosa y cualquier otra condicin que involucre al nervio produciendo un
sndrome de entrampamiento.
Un sndrome de hipomielinizacin (disminucin en la formacin de mielina) o dismielinizacin
(formacin de mielina anormal) ha sido descripto en muchas razas de perros y gatos siameses. En
springer spaniels y samoyedos, este trastorno es heredado como una condicin recesiva ligada al
sexo. Los machos son severamente afectados de por vida, mientras que las hembras permanecen
como portadoras asintomticas o presentan signos clnicos leves, como los cachorros. En chow
chows, weimaraners, pastores de las montaas de Berna, lurcher (una cruza de greyhound,
deerhound y collie) y dlmatas los componentes genticos no estn claramente definidos, y
algunos autores sugieren que una exposicin in tero de tipo txica o una exposicin viral podran
jugar algn papel en esta enfermedad. En estas razas, ambos sexos se encuentran afectados y el
cuadro clnico mejora, e incluso puede resolverse, en el curso de un ao. Los signos clnicos
comienzan en las primeras semanas de vida (al nacimiento en la mayora). En forma
predominante se presentan tremores generalizados en todo el cuerpo que empeoran con la
excitacin o el movimiento y desaparecen durante el reposo. Todas las pruebas diagnsticas son
normales, por lo que el diagnstico se basa en la resea y los signos clnicos. Ningn tratamiento
ha probado ser beneficioso, por lo que el pronstico vara dependiendo de la raza.
El tremor idioptico en perros adultos jvenes (sndrome del temblador blanco), referida a menudo
como cerebelitis idioptica, ocurre primariamente en animales adultos jvenes (5 meses a 3 aos,
ms raramente en perros de mayor edad), de razas pequeas, usualmente de color blanco (west
highland white terriers, malteses, poodles), aunque tambin en otras razas como yorkshire terriers
y dachshunds. Se pueden afectar tanto los machos como las hembras. Los signos clnicos
consisten en tremores generalizados que empeoran durante el ejercicio o excitacin y
desaparecen durante el sueo. Los tremores se desarrollan tpicamente en el curso de 1 a 3 das
para luego permanecer estticos. Tambin se han reportado nistagmo o movimientos de los ojos
desconjugados, prdida de la respuesta de amenaza, inclinacin de cabeza y ataxia. Las
convulsiones se asocian raramente a esta condicin. Las pruebas hematolgicas y la bioqumica

srica son tpicamente normales. En los perros que fueron necropsiados se observ una leve
encefalomielitis no supurativa. Los animales se benefician con dosis inmunosupresivas de
esteroides La etiologa de esta condicin es desconocida. Este sndrome podra ser causado por
una reaccin autoinmune dirigida contra las clulas productoras de tirosina (dopaminrgicas,
neuronas

adrenrgicas,

melanocitos),

que

presentan

alteraciones

en

la

sntesis

de

neurotransmisores.
La meningoencelomielitis no supurativa o polioencefalomielitis felina afecta a gatos de 3 meses a 6
aos de edad, siendo la mayora de los animales afectados menores de 2 aos. El curso es
progresivo, subagudo a crnico. Los signos clnicos consisten en ataxia y paraparesia, con
hiporreflexia de los miembros pelvianos. Puede haber tremores dinmicos, especialmente en la
cabeza, convulsiones y trastornos del comportamiento. La patologa clnica es normal en la
mayora de los pacientes. El anlisis de LCR revela incremento de clulas mononucleares y una
concentracin de protenas normal o ligeramente elevada. Las lesiones histopatolgicas estn
confinadas al SNC e incluyen manguitos perivasculares con clulas mononucleares, meningitis
linfocitaria, neuronofagia y formacin de ndulos gliales. Tambin se observa degeneracin y
desmielinizacin de la sustancia blanca. La etiologa no ha sido probada, pero se sospecha un
origen viral.
Los tremores seniles idiopticos en los perros geritricos se caracterizan porque se exageran
durante el movimiento o mientras el animal est parado y desaparecen durante el reposo. Han
sido descriptos en perros viejos. Ocurren ms comnmente en los miembros pelvianos, aunque
pueden afectar uno solo o todos los miembros. La etiologa es desconocida en la mayora de los
casos. Es sumamente importante descartar enfermedades orgnicas tales como sndrome de
cauda equina, neuropatas perifricas, o enfermedades metablicas como hipoglucemia o
hipocalcemia. Los tremores seniles en perros no parecen afectar la sensibilidad dolorosa, ni
tampoco afectan el nivel de actividad o calidad de vida del animal.
Muchas intoxicaciones pueden provocar tremores cinticos. Comprenden las toxinas qumicas
(trietiltin, hexaclorofeno, isoniazida, metaldehdo, estricnina, rganofosforados, brometalina);
toxinas de plantas (falaris, alpiste, raigrs, Stachys arvensis, Eryngium); toxinas fngicas
(Claviceps paspali en el pasto miel, especies de Penicillum, Aspergillus clavatus); o algunas
drogas

como

antidepresivos

la

metoclopramida,

tricclicos,

difenhildramina,

fluoxetina,

haloperidol,

piridostigmina,

agonistas

fentanilo/droperidol,
beta-adrenrgicos

litio,
y

dopaminrgicos, y algunos broncodilatadores.

Mioclonas

Consisten en series de espasmos musculares rpidos (aunque de menor frecuencia que los
tremores), rtmicos o irregulares. A nivel fisiopatolgico, las mioclonas pueden responder a
descargas en distintos niveles del SNC, desde el cerebro hasta la mdula espinal. Cuando la
descarga se produce a nivel cerebral, las mioclonas son autnticas crisis cerebrales mioclnicas,
que constituyen la expresin clnica de la eplepsia mioclnica.

Pueden ser focales, generalizadas o multifocales en cuanto a la localizacin, y pueden ocurrir

espontneamente durante el reposo (mioclonas negativas), o bien acentuarse durante el
movimiento voluntario o los movimientos reflejos (mioclonas positivas).
En medicina veterinaria, las mioclonas tienen generalmente un origen medular, y pueden estar
restringidas a un rea determinada (tipo segmentaria) o pueden ocurrir en forma sincrnica o
asincrnica en muchas regiones (tipo propioespinal). En todos los casos se caracterizan por
descargas persistentes repetitivas, que no se afectan durante el sueo. Esta ltima caracterstica
es la ms utilizada para distinguir las mioclonas de los tremores. Estudios experimentales han
demostrado que la anormalidad radica en los circuitos neuronales dentro de la mdula espinal y/o
del tronco enceflico. Luego de seccionar la mdula espinal en craneal y caudal de los segmentos
que contenan las MNI para los msculos afectados, las mioclonas no pudieron ser abolidas.
Tampoco desaparecieron al seccionar las races dorsales de los nervios espinales, y slo se
controlaron luego de seccionar las races ventrales.
La causa ms comn es la encefalomielitis por moquillo en los perros, y la encefalomielitis no
supurativa en los gatos, aunque se ha reportado tambin en un caso de intoxicacin por plomo, y
un caso de mioclonas inducidas por drogas (etomidato).
Las degeneraciones espongiformes de la sustancia blanca pueden producir una variedad de
signos clnicos (ataxia, espasticidad, opisttonos), entre ellos mioclonas. Se ha descripto como
una condicin hereditaria en gatos egipcios, labrador, samoyedo, silky terriers y zorros silvestres.
Se caracteriza por una vacuolizacin de la mielina, que puede estar acompaada o no por
desmielinizacin secundaria en el cerebro y en la mdula espinal.

Sndromes espsticos

Muchas condiciones que se observan con relativa frecuencia en la clnica neurolgica no encajan
realmente en ninguna de estas categoras, y son referidas como sndromes espsticos, o
espasmos musculares. En esta categora se incluyen el sndrome del doberman danzante, los
calambres del scotty, la hipertonicidad en el cavalier king charles spaniel, la miotona congnita, la
seudomiotona inducida por corticosteroides y la rabdomiolisis por esfuerzo.
El sndrome del dobermann danzante ha sido reportado en machos y hembras de esta raza, con
comienzo entre los 6 meses y los 7 aos de edad. Los signos clnicos consisten en una tendencia
a flexionar uno o ambos miembros pelvianos mientras el animal se halla de pie. El desorden
comienza usualmente en un miembro y progresa durante meses a aos hasta involucrar ambos
miembros pelvianos. La marcha permanece normal durante la deambulacin, pero en los casos
muy avanzados puede desarrollarse hiperreflexia en los miembros pelvianos, deficiencias de la
propiocepcin conciente y ligera debilidad en el/los miembro/s afectado/s. En estudios recientes se
han reportado cambios degenerativos en nervios mixtos, sensitivos y simpticos que sugieren una
neuropata sensitiva. Este hecho podra indicar que los signos clnicos de molestia que se
observan en los miembros afectados cuando estn apoyados podran ser el resultado de
parestesias localizadas. No existe terapia, aunque los animales afectados permanecen como
mascotas funcionales durante muchos aos.

El sndrome de hipertonicidad en scottish terriers jvenes (calambres del scotty) se produce

debido a un desorden gentico caracterizado por heredabilidad autosmica recesiva. Los signos
clnicos se observan en forma primaria durante perodos de estrs, excitacin o ejercicio, y
comienzan alrededor de los 6 y los 18 meses de edad. Durante los episodios los perros afectados
van desarrollando una rigidez de sus miembros pelvianos que ocasiona una marcha ampulosa,
hasta que se vuelven reacios a seguir caminando. A medida que los signos progresan se va
arqueando la columna lumbar y los miembros pelvianos se elevan en el aire, causando la cada
del animal, que permanece en una posicin semejante a un rizo, con la cola y los miembros
pelvianos flexionados contra el cuerpo. La respiracin puede interrumpirse momentneamente y
pueden contraerse los msculos faciales. Los animales no pierden la conciencia. El cuadro remite
usualmente en unos 10 minutos. Aunque las bases moleculares no han sido identificadas, se ha
postulado que el trastorno primario consiste en una deficiencia gentica de serotonina (5hidroxitriptamina). Se han descripto condiciones similares en dlmatas, cocker spaniels, wirehaired
y norwich terriers.
El sndrome de hipertonicidad en el cavalier king charles spaniel consiste en un incremento del
tono muscular que se desarrolla en asociacin al ejercicio, con un comienzo entre los 3 y los 7
meses de edad. Pueden afectarse varios perros de una misma lechigada, por lo que se supone
que existe un componente hereditario. El ejercicio o la excitacin pueden precipitar el cuadro
clnico, que consiste en una hipertonicidad en los miembros pelvianos y los torcicos, a tal punto
que puede imposibilitar por completa la marcha. Con el incremento de la rigidez de los miembros
pelvianos, el animal puede caer al piso. Tambin se ha descripto una postura de "cazar venados",
con la cabeza hacia abajo y la cola en alto. No parece haber prdida de la conciencia durante los
ataques. Todos los hallazgos de laboratorio son normales, por lo que el diagnstico se basa en la
resea, la historia y los signos clnicos. Aunque las bases moleculares de este trastorno no han
sido definidas, en base a la similitud con la hiperekplexia de los humanos (enfermedad del
sobresalto) se ha postulado un defecto de la neurotransimisin inhibitoria dependiente del cido
gamma-aminobutrico (GABA). La hiperekplexia est asociada a mutaciones en la subunidad de
los receptores inhibitorios de glicina. Actualmente se estn realizando anlisis mutacionales de
estos receptores en perrros cavalier king charles spaniels.
Otros sndromes de hipertonicidad con una presentacin clnica similar han sido descriptos en
otras razas: en perros springer spaniels, con un comienzo a los 3 meses de edad; en perros
wheaton terriers de 1 a 2 aos de edad (y en un adulto de 8 aos); y en perros border terriers de 2
a 6 aos de edad. Un sndrome con calambres musculares y caractersticas similares a los
calambres del scotty se describi en la raza jack russel terrier. Comienza con contracciones
ondulantes y rtmicas de los msculos (miokimia) que progresan a rigidez muscular, hipertermia y
colapso. La diferencia con los otros sndromes descriptos radica en la presencia de miokimia, y en
el hecho que la hipertonicidad puede no resolverse en forma espontnea, llevando a una
hipertermia con riesgo para la vida del animal. En algunos casos, los episodios son precedidos por
una intensa frotacin de la cara. La patofisiologa de este sndrome no ha sido esclarecida, pero se

postula algn tipo de canalopata en el SN o en los msculos. Se ha descripto un cuadro similar en

la raza yorkshire terrier.
La miotona congnita es un disturbio muscular, que ha sido descripta en el chow chow, terrier de
Staffordshire, labrador retriever, gran dans, schnauzer miniatura, y en gatos domsticos,
caracterizado por heredabilidad autosmica recesiva. Se trata de un estado de contraccin
muscular activa persistente, an luego del esfuerzo o la estimulacin. La enfermedad es causada
por una reduccin de la conductancia al cloro del miocito normal. Los signos clnicos se
manifiestan en los primeros meses de vida, y se caracterizan por una marcha rgida y
entrecortada, empeorando a medida que se incrementa el tiempo de ejercicio. Los animales
afectados presentan hipertrofia muscular generalizada, ms notoria en los msculos apendiculares
proximales. El fro, la excitacin y la actividad incrementan los signos clnicos. Si el paciente es
colocado en decbito lateral puede permanecer rgido en esa posicin sin poder levantarse
durante un perodo de 30 segundos. Algunos animales presentan disfagia y problemas
respiratorios debido a la contraccin de la lengua y los msculos orofarngeos. Tambin puede
observarse hipertrofia de la lengua. La percusin en los msculos hipertrofiados muestra la
formacin de pequeas depresiones (signo del hoyuelo positivo). El EMG muestra durante el
reposo descargas espontneas, ondulantes y de alta frecuencia, con sonido de bombardero en
picada, que confirman el diagnstico clnico. Una condicin similar puede observarse en animales
con hiperadrenocorticismo (seudomiotona inducida por corticosteroides).
La rabdomiolisis por esfuerzo es una miopata frecuente en animales silvestres recin capturados
y en el greyhound de carrera. Puede ser tambin una complicacin secundaria en el status
epilptico. La rabdomiolisis implica desintegracin o disolucin del msculo esqueltico, asociado
con excrecin de mioglobina en la orina. Los signos clnicos consisten en angustia marcada,
hiperpnea y mialgia generalizada. La acidosis conduce a tumefaccin de miofibras, isquemia,
mionecrosis, mioglobinuria y nefropata aguda, con muerte en un curso de 48 horas

Sndrome de Horner
La inervacin simptica del ojo se produce a travs un sistema de 3 neuronas. Los cuerpos de
las neuronas de primer orden se encuentran localizados en el hipotlamo. Desde all sus axones se
dirigen caudalmente, incluidos en el tracto tectotegmentoespinal lateral, hasta alcanzar los ncleos
intermediolaterales de los segmentos medulares T1-T3, donde se encuentra el sistema de neuronas
eferentes preganglionares (de segundo orden). Las fibras preganglionares abandonan el canal medular
por medio de las races ventrales de los nervios espinales T1 a T3 y se dirigen hacia craneal, formando
en su corto trayecto intratorcico la parte craneal de la porcin torcica del tronco simptico. Las fibras
atraviesan el ganglio cervicotorcico, localizado en profundidad en relacin a la cabeza de la primera
costilla, sin establecer sinapsis con l. A la entrada del trax, el tronco simptico se asocia al nervio
vago (X NC) en la vaina carotdea para formar el tronco vagosimptico, que asciende por la regin
cervical. En la base del crneo el tronco simptico se separa del nervio vago para alcanzar las
neuronas de tercer orden, situadas en el ganglio cervical craneal, que est localizado en caudomedial

de la ampolla timpnica. Despus de abandonar el ganglio, las fibras ingresan al crneo junto a la
arteria cartida interna por la fisura tmpano-occipital, en caudal de la ampolla timpnica, y luego pasan
entre ella y la porcin petrosa del temporal. Al ingresar en la cavidad timpnica, en la extremidad caudal
del promontorio las fibras se ramifican formando el plexo timpnico. En este trayecto son altamente
susceptibles al trauma quirrgico. Luego de atravesar la cavidad timpnica penetran en el crneo
acompaando a la cartida interna, a los nervios craneanos III, IV, VI y las ramas oftlmica y maxilar
del V NC en su trayecto sobre el seno cavernoso, un sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en
la base de crneo. Todo este conjunto, a excepcin de la rama maxilar del V NC, emerge del crneo
por la fisura orbitaria, en la cara medial de la porcin petrosa del temporal. Las fibras simpticas
posganglionares finalizan distribuyndose en el msculo dilatador del iris junto a los nervios ciliares
largos, y en la musculatura lisa de la perirbita, de los prpados (msculo de Muller) y de la membrana
nictitante (tercer prpado), y en las fibras vasomotoras y cromatforos del tracto uveal.
La denervacin S del ojo provoca un conjunto de signos clnicos conocido como sndrome de
Horner, caracterizado por ptosis palpebral, contraccin (miosis) de la pupila afectada, protrusin del
pliegue semilunar de la conjuntiva (tercer prpado), enoftalmos e hiperemia. La miosis se produce por
la falta de inervacin S sobre el msculo dilatador de la pupila. La relajacin de la musculatura lisa de la
perirbita provoca que el globo ocular se retraiga hacia su interior (enoftalmos) y la relajacin del
prpado superior, con la ptosis consecuente. Todo esto, sumado a la relajacin de las fibras musculares
lisas periorbitarias que se extienden sobre pliegue semilunar de la conjuntiva y que normalmente lo
mantienen retrado, determina la protrusin del tercer prpado. La hiperemia es consecuencia de la
vasodilatacin que se produce por disminucin del tono del msculo liso en la pared de las arterias.
El diagnstico neuroanatmico de la alteracin en algn trayecto de la va que proporciona la
inervacin S del ojo es sencillo de realizar a partir de la presencia del sndrome de Horner. Sin
embargo, para la localizacin definitiva del sitio de la lesin que provoca la disfuncin pupilomotora es
necesaria la realizacin de pruebas farmacolgicas. El diagnstico farmacolgico de las lesiones
eferentes de la va S se basa en el hecho que las lesiones preganglionares pueden distinguirse de las
posganglionares debido al principio de hipersensibilidad por denervacin. Este principio establece que
los rganos denervados como resultado de una lesin posganglionar presentarn una rpida y notoria
respuesta ante la administracin de drogas anlogas al neurotransmisor que normalmente los activa,
an en concentraciones subfisiolgicas. Este tipo de pruebas es ideal en aquellos casos con lesiones
unilaterales, porque el ojo normal puede servir como testigo.
La hidroxianfetamina (un simpaticomimtico de accin indirecta) es la droga de eleccin para la
diferenciacin entre el sndrome de Horner central y preganglionar del posganglionar. Sin embargo, la
disponibilidad y la necesidad de un control estricto para esta droga, potencialmente adictiva, han
restringido su aplicacin en medicina veterinaria. La hidroxianfetamina se aplica en forma tpica varias
veces durante 1 hora en ambos ojos, promoviendo la liberacin de noradrenalina endgena desde los
terminales nerviosos de la neurona posganglionar. La verificacin de midriasis en el ojo normal es
necesaria para confirmar que la prueba es vlida. La respuesta positiva en la pupila afectada
(dilatacin), indica que la neurona posganglionar est ntegra y que la lesin se encuentra en la
neurona preganglionar o a nivel central. No obstante ello, los resultados de esta prueba pueden ser

irregulares y por este motivo se suelen utilizar los agentes simpaticomimticos de accin directa. De
realizarse pruebas farmacolgicas con ambos tipos de drogas, en primera instancia se usan los
agentes de accin indirecta, dejando pasar un mnimo de 24 horas entre ambas. Para la prueba con
agentes de accin directa se utiliza la fenilefrina 10 % diluida 1/10 con solucin salina. En esta dilucin
la droga no induce dilatacin pupilar, pero cuando hay una afeccin, y debido a la hipersensibilidad por
denervacin, la dilatacin ocurre dentro de los 20 minutos de la aplicacin en los pacientes con
lesiones posganglionares. La aplicacin tpica debe realizarse siempre en ambos ojos para poder
comparar la respuesta. Se ha descripto tambin la provocacin farmacolgica con fenilefrina 10% sin
diluir, administrada en forma tpica en ambos ojos. En la pupila normal y en un sndrome de Horner por
afeccin de las neuronas de primer orden, la pupila se dilata en 60-90 minutos. En una afeccin de la
neurona preganglionar la pupila se dilata en aproximadamente 45 minutos, mientras que en las
lesiones posganglionares la dilatacin ocurre en los primeros 10 minutos.

Sndrome de Horner de primer orden

Se produce por lesiones que afecten al hipotlamo o al tracto tectotegmentoespinal lateral. Es

infrecuente, y puede observarse en afecciones supratentoriales (neoplasia cerebral, traumatismo
craneoceflico, infarto endocraneano) o en trastornos de la mdula espinal cervical (enfermedad
del disco intervertebral, neoplasia espinal, mielopata isqumica, meningomielitis, traumatismos),
en cuyo caso habr otros signos clnicos que indiquen el compromiso enceflico o medular. En
estos casos, en forma adicional puede haber tetraparesia/pleja con eventual compromiso
respiratorio o, en el caso de lesiones lateralizadas, hemiparesia/pleja.

Sndrome de Horner de segundo orden

Se produce por lesiones que afecten el segmento medular T1-T3 o sus races, el tronco simptico
torcico craneal o el tronco vagosimptico.
Las lesiones medulares que involucren al segmento T1-T3 (enfermedad del disco intervertebral,
neoplasia espinal, mielopata isqumica, meningomielitis, traumatismos) provocarn afeccin de la
neurona preganglionar, adems de una LMNI en los miembros torcicos y una LMNS en los
miembros pelvianos. La avulsin de plexo braquial o los tumores de vaina nerviosa, adems del
compromiso de las fibras preganglionares eferentes de los segmentos T1-T3, provocarn
monoparesia/pleja del lado ipsilateral. Si la lesin se produce en el trayecto del tronco simptico
torcico craneal no habr otros signos neurolgicos asociados. Las posibles causas comprenden
linfoma mediastnico o traumatismos torcicos. Las lesiones que involucran el tronco
vagosimptico a nivel cervical comprenden neoplasia tiroidea, linfoma, neoplasia del nervio
perifrico, traumatismo cervical o dao iatrognico (generalmente quirrgico). Puede llegar a
detectarse una masa palpable en la regin cervical ventral. En ocasiones, un traumatismo en la
base del crneo puede llegar a afectar el tronco vagosimptico.

Sndrome de Horner de tercer orden

Se produce por lesiones a nivel del odo medio o del rea retrobulbar. Las afecciones que
involucran con mayor frecuencia al odo medio son las infecciones que provocan otitis
media/interna, aunque tambin puede producirse por neoplasia en el odo medio. Adicionalmente
puede observarse dolor en la zona del odo, afecciones vestibulares ipsilaterales y parlisis del VII
NC o espasmo hemifacial. En presencia de otitis media, especialmente al inicio del cuadro clnico,
las fibras S posganglionares pueden estar solamente irritadas antes de perder su funcin de
conduccin, provocando que la pupila del lado afectado se dilate. Este signo puede ser confundido
con oftalmopleja interna por denervacin PS. La instilacin de una gota de pilocarpina 1 % en los
2 ojos causar contraccin pupilar bilateral en la misma fraccin de tiempo en ambos lados, lo que
demuestra la ausencia de hipersensibilidad por denervacin PS y elimina la oftalmopleja interna
como causa. Esta condicin se denomina hiperirritabilidad simptica.
Las lesiones a nivel del rea retrobulbar pueden deberse a traumatismos, abscesos o neoplasias y
pueden producir en forma adicional exoftalmos ipsilateral y, eventualmente, deficiencia concurrente
en los nervios craneanos I y II.
Las fibras simpticas posganglionares que inervan al ojo discurren, junto a los nervios craneanos
III, IV, VI y las ramas oftlmica y maxilar del V NC en estrecha asociacin con el seno cavernoso,
un sistema venoso que rodea la fosa hipofisiaria en la base de crneo. Todos ellos, a excepcin de
la rama maxilar del V NC, abandonan la bveda craneana a travs de la fisura orbitaria. Las
lesiones en cualquiera de esos dos sitios puede daar uno o ms de estos nervios, ocasionando
un conjunto de signos clnicos conocidos como sndrome del seno cavernoso y/o sndrome de la
fisura orbitaria, muy difciles de diferenciar entre ellos. La etiologa ms comn en el perro son las
enfermedades neoplsicas, mientras que en el gato son habituales los trastornos infecciosos. Si
las fibras simpticas posganglionares que inervan al ojo estuvieran comprometidas se producira
un sndrome de Horner de tercer orden, aunque este trastorno es infrecuente. El compromiso del
resto de los NC puede producir oftalmoparesia/pleja interna (midriasis) y/o externa (parcial o
completa, dependiendo de los nervios involucrados), disminucin de la sensibilidad de la crnea y
de la regin nasofacial, y alteracin de los reflejos vestbulooculares por paresia o parlisis de los
msculos extraoculares.