UNIVERSIDAD SEOR DE SIPAN

Escuela de Enfermeria
DIABETES MELLITUS

Autor :
Sanchez, Alejandra Estefany

Requejo

Curso : Biologia Molecular Y celular

Tutor : Luz Amalia Zamora

Ao : 2015

Ciclo : I

INDICE

AGRADECIMIENTO Y DEDICATORIA
RESUMEN
INTRODUCCIN. 1
Diabetes Mellitus
Captulo I: Diabetes Mellitus
1.1- El metabolismo de la insulina. 2
1.2- Marco terico... 3
1.3- Sntomas . 3
1.4- Causas . 3
1.5- Tipos
1.5.1

Diabetes mellitus tipo 1.. 4

1.5.2

Diabetes mellitus tipo 2.. 4

1.6- Consecuencias 5
Captulo II: Enfermedad cardiovascular
2.1-Factores de riesgo . 7
2.2- Efectos.. 8
2.2.1.- Microangiopata diabtica 9
2.2.1.1.- Retinopata diabtica 9
2.2.1.2.- Nefropata diabtica. 10
2.2.1.3.- Neuropata diabtica 11
2.2.2.- Macroangiopata diabtica 13
2.2.2.1.- Pie diabtico.. 13
2.3-Arteriosclerosis.. 14
2.3.1. Aterosclerosis 14
CONCLUSIONES
ANEXOS
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

RESUMEN
Objetivos: Mencionar y explicar cmo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos. Explicar la
relacin que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular. Medios y Materiales: Se ha
realizado la tcnica del fichaje, consulta de libros de medicina, revistas cientficas acerca del tema
en mencin, pginas de internet, artculos, revistas en internet, libros en otras bibliotecas, etc.
Resultados: En la actualidad esta enfermedad est afectando a la mayora de personas ya sea
hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es
el caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el ndice de prevalencia de esta
enfermedad por lo que es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de
mortalidad debido a este mal en la salud. Conclusiones: La diabetes mellitus en adultos se
desarrolla por la alteracin del metabolismo de la glucosa en el cuerpo humano. La relacin que
tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes mellitus viene a ser la
causa principal de las patologas cardiovasculares.
PALABRAS CLAVE: Insulina, diabetes, cardiovascular, glucosa, trastorno, etc.

INTRODUCCIN

En la actualidad esta enfermedad est afectando a la mayora de personas ya sea hereditaria o

adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los
problemas cardiovasculares. Es alarmante el ndice de prevalencia de esta enfermedad por lo que
es necesario informar a las personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en
la salud.
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un sndrome conocido desde hace miles de aos
y denominado as en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la poblacin mundial5.
Cada persona tiene un organismo diferente, as que se presentan variedad de sntomas, los
cuales se han ido observando a lo largo de estos aos. Los ms frecuentes son el aumento de sed
en cuanto a veces y volumen de lquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,
prdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visin borrosa y frecuentes
infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparicin de la
menstruacin en la mujer.7
Por lo tanto, los criterios de diagnsticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl
en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada
mayor o igual 6,5%.9
Por lo expuesto se considera formular la siguiente interrogante En qu medida la diabetes
mellitus afecta al sistema cardiovascular?
Para contestar la presente interrogante se ha considerado los siguientes objetivos:
Mencionar y explicar cmo se desarrolla la diabetes mellitus en adultos; y Explicar la relacin que
tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular.
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparicin de
Diabetes Mellitus, considerndose as como otra causa. En algunos casos aparece despus de
infecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparicin de la Diabetes
Mellitus.1
Se ha estructurado el trabajo de investigacin en dos captulos; el primero se titula Diabetes
Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan las respectivas
conclusiones que permitirn dar respuesta a los objetivos propuestos.
Esta investigacin es realizada para informar y educar a las personas que estn interesadas
en el tema de investigacin y as evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su salud. Se
espera ser el inicio de otras investigaciones en bien de la salud.

RESULTADOS
CAPITULO I: Diabetes Mellitus
1.0. Diabetes Mellitus
1.1. El metabolismo de la insulina
En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el
organismo. Existen varios tipos de clulas, entre ellas las principales: 1
a. Clulas B, secretoras de insulina, cuya funcin principal es la de metabolizar la glucosa,
hacindola pasar de la sangre al interior de las clulas.
b. Clulas A, secretoras de glucagn, que estimula la glucogenlisis heptica y la
glucognesis.
c. Clulas D, secretoras de somatostatina, hormona que acta como un inhibidor potente de
la liberacin de insulina y glucagn.
La secrecin hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos
de control que incluyen: los niveles de glucosa plasmtica, la presencia de hormonas extra
pancreticas, el papel del sistema nervioso autnomo y la propia regulacin intrnseca del islote. 1
La glucosa estimula la liberacin de insulina y suprime la de glucagn en el hombre normal.
Algunas hormonas extra pancreticas pueden estimular la secrecin de insulina. Por otra
parte, la elevacin de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los
cuerpos cetnicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual
va a alterar la accin de la insulina.1
La estimulacin de los nervios del sistema simptico inhibe la salida de glucosa y aumentan
la de glucagn. Existe una regulacin dentro de los propios islotes de Langerhans 1.
La insulina inicialmente se sintetiza como un polipptido precursor con una nica cadena de
86 aminocidos, la preproinsulina. El procesamiento proteoltico posterior elimina el pptido
sealizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual est emparentada de modo estructural
cron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen dbilmente al receptor de
insulina. La escisin de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el pptido C y
las cadenas A (de 21 aminocidos) y B (30 aminocidos) de la insulina, unidas entre s por puentes
disulfuro. La molcula de insulina madura y el pptido C se almacenan juntos y se segregan desde
los grnulos secretores de las clulas beta.2
La glucosa es el regulador esencial de la secrecin de insulina por la clula beta pancretica,
aunque tambin ejercen su influencia aminocidos, cetonas, diversos nutrimentos, pptidos
gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9 mol/L
estimulan la sntesis de insulina primordialmente al intensificar la traduccin y el procesamiento de
la protena. La glucosa comienza a estimular la secrecin de insulina cuando aquella es introducida
en la clula beta por el transportador de glucosa GLUT2. 2
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se
degrada en el hgado. La insulina que no extrae el hgado llega a la circulacin general, donde se
fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrnseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilacin del receptor y reclutamiento de
molculas de sealizacin intracelulares. Estas protenas adaptadoras y otras inician una cascada
compleja de reacciones de fosforilacin y desfosforilacin, que en ltimo trmino provocan amplios
efectos metablicos y mitgenos de la insulina. La activacin de otras vas de sealizacin del
receptor de insulina induce la sntesis de glucgeno, la sntesis de protenas, la lipognesis y la
regulacin de diversos genes en clulas que reaccionan a la insulina. 2
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semivida
plasmtica es de unos 6 minutos por trmino medio y desaparece de la circulacin en unos 10 a 15
minutos.

La insulina desempea una funcin de almacenamiento de la energa sobrante. Por efecto

de la insulina el exceso de carbohidratos se conserva en grasa y se concentra en el tejido adiposo;
en cuanto a las protenas, ejerce un efecto directo para que las clulas absorban ms aminocidos.
Adems inhibe la degradacin de las protenas intracelulares. 3
1.2 Marco Terico
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un sndrome conocido desde hace miles de aos
y denominado as en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la poblacin mundial 5. Pero no es
una sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiologa y patogenia variadas que se
caracterizan por elevacin de la concentracin sangunea de la glucosa (glucemia), deficiencia de
insulina o disminucin de su accin, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lpidos y las
protenas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo. 6
Genticamente condicionada, con repercusin caracterstica sobre el metabolismo
hidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatologa bsica de insuficiencia absoluta o relativa de
insulina endgena y con particular profusin a desarrollar complicaciones micro y
macrovusculares.1
Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogneo en cuya etiologa se entremezclan
factores ambientales (nutricin poco adecuada, infecciones vricas, frmacos, etc.) y genticos. 1
1.3 Sntomas
Cada persona tiene un organismo diferente, as que se presentan variedad de sntomas, los
cuales se han ido observando a lo largo de estos aos. Los ms frecuentes son el aumento de sed
en cuanto a veces y volumen de lquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de orina,
prdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visin borrosa y frecuentes
infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparicin de la
menstruacin en la mujer.7
Mientras que la enfermedad va avanzando, se va presentando una patologa distinta. Entre
los primeros sntomas est la sensacin de debilidad progresiva (astenia), adelgazamiento lento y
progresivo, continuo y molesto prurito, disminucin del apetito sexual, forunculosis frecuentes y
otras erupciones cutneas.8
Antes de una diabetes crnica, suele presentarse trastornos visuales, que pueden terminar
en ceguera (por catarata, hemorragias en la retina, neuritis ptica), afecciones renales, trastornos
de la sensibilidad (parestesias), mayor cantidad de infecciones por debilidad inmunolgico,
dificultad en la cicatrizacin de heridas y lceras; por ltimo, muchas gangrenas de las
extremidades inferiores, en la tercera edad, son de naturaleza diabtica y pueden llegar hasta el
coma.8
Por lo tanto, los criterios de diagnsticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl
en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada
mayor o igual 6,5%.9
1.4 Causas
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuya
funcin principal es defendernos de lo extrao, que en estas enfermedades reconoce
errneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo 1
son atacadas y destruidas las clulas productoras de insulina: las clulas beta del pncreas. Al
carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono
y otras biomolculas 10. Esto es provocado por enfermedades infecciones agudas o crnicas, por
intoxicaciones crnicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreticas. 8
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparicin de
Diabetes Mellitus, considerndose as como otra causa. En algunos casos aparece despus de
infecciones virales, pero aun no se determina el papel de los virus en la aparicin de la Diabetes
Mellitus.1

Es innegable tambin que en la aparicin de diabetes tiene una importancia fundamental la

constitucin individual y la herencia. Despus de haber realizado estudios en distintas familias, se
ha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosmica recesiva o
resultado de la alteracin de muchos genes.1
Otros estudios realizados del sistema antgenos de histocompatibilidad linfoctica (HLA) en
diabticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad gentica de la diabetes, sobre
todo de la diabetes tipo 1. Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son genticamente
diferentes1.
Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secrecin hormonal ovrica es sinrgica
de la insulina; los traumas psquicos (emociones intensas) y los traumas fsicos (contusiones,
conmociones cerebrales o pancreticas)8.
1.5 Tipos
1.5.1. Diabetes mellitus tipo I
Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopata ms frecuente en la
infancia y adolescencia11 y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos
conocidos de diabetes mellitus.6
Se trata de un trastorno autoinmune crnico en el que se produce una autodestruccin
progresiva y selectiva de las clulas de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y afecta
a personas genticamente susceptibles, la acumulacin de glucosa en sangre provoca su
eliminacin por el rin acompaada de grandes cantidades de agua 10, lo que conlleva un dficit de
la secrecin de insulina que repercutir en una alteracin del metabolismo de todos los principios
inmediatos.11
Una de las caractersticas ms relevantes de este tipo I, es la demostracin en estos
diabticos de ciertos antgenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los D3
y D4. Este fenmeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la
inmunidad juega en este tipo I de diabetes.1
Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exgena para evitar la
cetoacidosis y la muerte, son asintomticos al inicio de la enfermedad. 6 Cuando la enfermedad ha
avanzado, presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la miccin, nuseas, vmitos y prdida
de peso a pesar del aumento del apetito.12
Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idioptica y la autoinmune. La
idioptica afecta a la poblacin no caucsica (africana o asitica) y presenta un importante
componente hereditario, no asocindose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa
actualmente que su origen es de carcter gentico (presencia de antgenos de histocompatibilidad
HLA) y, aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuos
genticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una infeccin viral
que conduce a la generacin de anticuerpos anticlulas beta, aunque pueden existir otros factores
desencadenantes de la respuesta autoinmune.4
1.5.2 Diabetes mellitus tipo II
Es el trastorno endocrino-metablico ms frecuente. Suele aparecer a partir de los 40
aos, presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia
e hipertensin.11 Llega a constituir 90 % de los casos.4
En contraste con el tipo I, en el que junto al factor gentico juegan un papel importante
otros factores (HLA, respuesta inmune anmala, etc.) en el tipo II el aspecto gentico es
predominante existiendo adems otros ambientales sobreaadidos. La ateroesclerosis se asocia
frecuentemente en este segundo tipo.1
Los factores etiolgicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen
existir mecanismos de destruccin autoinmune pero si existe una fuerte predisposicin gentica. 4

Las causas de este fenmeno pueden ser diversas, pudindose encontrar

fundamentalmente dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia perifrica a la accin
de la insulina en el msculo esqueltico, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente
importante es que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a travs de
una insulinorresistencia en el msculo esqueltico, cardiaco y tejido adiposo, as mientras que un
adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 40 U/ da de insulina, un obeso diabtico
secreta aproximadamente 115 U/ da debido a la resistencia perifrica a la hormona. Sin
embargo, siendo la otra causa la clula beta pancretica defectuosa, es de menor importancia
cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicacin de este tipo de
diabetes pasa por la existencia de alteraciones genticas que afectan a un normal funcionamiento
de la clula beta pancretica. O bien, tambin, es una suma de ambos defectos, lo cual se
explicara por el hecho de que slo un pequeo porcentaje de individuos con IR desarrollan
diabetes tipo 2.4
No son suficientes los estudios que concluyan dnde estn las deficiencias de la clula
beta pancretica en cuanto a la secrecin de insulina. Recientemente se ha descrito que este
factor etiolgico de la diabetes tipo 2 podra justificarse por una alteracin mitocondrial de la
clula beta pancretica, reflejndose en disminucin de la produccin de ATP y/o de otros
nucletidos cclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulnica ate la
glucosa u otros agentes insulinogogos.4
Los principales sntomas de este tipo de diabetes son la visin borrosa, fatiga, aumento
de apetito, aumento de sed y el aumento de la miccin. 12
Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento fsicos y grados
moderados de reduccin del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las
concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona,
as como las concentraciones plasmticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos
sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad fsica regular, tanto
en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos datos
sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el desarrollo de la
obesidad y a aumentar la actividad fsica pueden resultar beneficiosas en las personas con mayor
riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.6
1.6 Consecuencias
La diabetes mellitus afecta a mltiples rganos y la piel es uno de los alterados con
mayor frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabticos presentan manifestaciones
cutneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo I y
diabetes tipo II.
Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero,
en otros, las consecuencias de la diabetes, como vasculopata, neuropata, alteraciones
inmunolgicos, defectos en la formacin del colgeno o el escaso control de la glucemia
contribuyen de forma decisiva a la aparicin de las lesiones cutneas. Dividiremos las
manifestaciones cutneas de la DM en : 1) procesos cutneos asociados a DM con mayor o menor
frecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutneos de las complicaciones diabticas y 4) reacciones
cutneas al tratamiento diabtico. 13
Uno de los procesos cutneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopata
diabtica, tambin denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutneo ms frecuente de la
diabetes, observndose en el 30 a 60 % de pacientes, y adems puede ser una manifestacin
precoz de la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador especfico de la diabetes, ya que un 20
% de personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones.
Se define por la aparicin de cicatrices atrficas pigmentadas, redondeadas u ovales,
distribuidas de forma bilateral pero no simtrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,

nicas mltiples, y, habitualmente asintomticas, pueden resolverse en 1 o 2 aos. La

localizacin ms frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque tambin se han descrito en
antebrazos, en la regin inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, en general,
sobre prominencias seas.
La causa de la dermopata no est clara. Las lesiones pueden representar cicatrices en
sitios de traumatismos previos, aunque otros autores han observado la aparicin espontnea de las
mismas. En su patogenia se incluye la microangiopata, siendo muy frecuente la asociacin a otras
complicaciones diabticas crnicas, como retinopata y neuropata. 13
Las complicaciones a largo plazo abarcan : ateroesclerosis, arteriopata coronaria,
nefropata diabtica, neuropata diabtica, problemas de ereccin, hiperlipidemia, hipertensin,
infecciones de la piel, vas urinarias femeninas y tracto urinario, enfermedad vascular perifrica y
en el tejido cerebral crece el riesgo no solamente de inducir depresin, tambin problemas con el
sueo y accidentes sbitos vasculares.

CAPTULO II: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

2.1.- Factores de riesgo
Las complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus han pasado a constituir la primera
causa de muerte en esos pacientes.
Se han sealado formas especficas de enfermedades microvasculares en relacin con la
duracin de la diabetes mellitus.15
El infarto agudo de miocardio constituye la primera causa de deceso en diabticos adultos,
manifestndose de forma atpica en muchos casos. Por ejemplo, el dolor puede estar ausente
debido a la lesin de los nervios autnomos viscerales del sistema nervioso vegetativo. 15
Las manifestaciones macrovasculares de la diabetes mellitus son variadas e incluyen
alteraciones de los lechos vasculares, en especial, cerebral, coronario, renal y perifrico.
En tanto que las complicaciones microangiopticas comprenden la retinopata diabtica,
cataratas, glaucoma, nefropata y neuropata diabtica. 15
En el caso de individuos genticamente predispuestos, la obesidad y el sedentarismo
conducen a la resistencia a la insulina, estado que precede la diabetes tipo 2 y que suele
acompaarse a otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, la hipertensin y
factores protromboticos. La frecuente asociacin en un individuo de estos factores de riesgo es lo
que se denomina sndrome metablico. La evidencia clnica de resistencia a la insulina incluye la
obesidad abdominal, hipertensin arterial leve, elevacin de triglicridos (150-250 mg/dl),
disminucin del colesterol HDL (cHDL), ligera elevacin del colesterol LDL (cLDL) (130-159 mg/dl)
y, en algunos casos, hiperglucemia leve (110-120 mg/dl). El reconocimiento de este sndrome es
fundamental para la prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular que constituye la causa
de muerte en dos tercios de los pacientes diabticos. 16
El riesgo de mortalidad de los pacientes diabticos es el mismo que el de los no diabticos
que han sufrido un infarto de miocardio (alrededor de 20%), y este riesgo se triplica entre aquellos
diabticos que han sufrido un infarto. Por esto, no resulta sorprendente que la expectativa de vida
de un paciente que se le diagnostica de diabetes tipo 2 se reduzca en un 30 %. Adems, cuando
contraen una patologa cardiovascular, la mortalidad es mucho mayor entre los diabticos que
entre los no diabticos.16
Los pacientes diabticos tienen una mayor probabilidad de presentar un sndrome coronario
agudo o incluso, muerte sbita de forma silente. Por ello, es esencial detectar la aparicin inicial de
enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Una de las principales razones del mal pronstico
de los pacientes con diabetes y cardiopata isqumica es la mayor prevalencia de disfuncin
ventricular y de insuficiencia cardiaca, lo que ha venido en llamarse la miocardiopata diabtica. La
diabetes aumenta tambin el riesgo de aterosclerosis carotdea; alrededor del 13% de los
pacientes diabticos de ms de 65 aos han sufrido un accidente cardiovascular. La mortalidad por
accidente cerebro vascular es casi el triple entre los pacientes diabticos. 16
La incidencia de enfermedades cardiovasculares esta incrementada en quienes experimentan
diabetes mellitus de tipo 1 y 2. El Framingham Heard Study revel un incremento notable de
arteriopata perifrica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopata coronaria, infarto del miocardio
(MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la diabetes mellitus. La
American Heart Association defini recientemente a la diabetes mellitus como factor mayor de
riesgo de enfermedad cardiovascular ( la coloc en la misma categora que tabaquismo,
hipertensin e hiperlipidemia). Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin MI previo experimentan un
riesgo semejante de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos no
diabticos que han sufrido de antemano un infarto del miocardio. A causa de la prevalencia
extremadamente elevada de enfermedad cardiovascular subyacente en los individuos diabticos

( en particular con diabetes mellitus de tipo 2 ) deben buscarse manifestaciones de enfermedad

vascular ateroesclertica en el enfermo diabtico que tiene sntomas sugerentes de isquemia
cardiaca, arteriopata perifrica o carotidea o electrocardiograma en reposo que indica MI previo, o
que planea iniciar un programa de ejercicios, experimenta proteinuria o tiene otros dos factores de
riesgo cardiaco ( recomendaciones de la ADA). 2
No hay consenso en cuanto a si los sujetos asintomticos con diabetes deben someterse a
pruebas de tamizaje en busca de CAD, y la forma en que se realicen. Es frecuente la ausencia de
dolor torcico (isquemia silenciosa) en los diabticos, y est indicada la valoracin cardiaca
concienzuda en los que se sometern a una intervencin quirrgica mayor. El pronstico para los
individuos diabticos que experimentan una arteriopata coronaria o un infarto del miocardio es
peor que en quienes no son diabticos. Es ms probable que la enfermedad arterial coronaria
abarque muchos vasos en los individuos con diabetes mellitus. 2
El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares parece relacionarse con la
sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, despus de
controlar todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos, la diabetes mellitus tipo 2 aumenta
la mortalidad cardiovascular en los varones y al cudruplo en las mujeres. Los factores de riesgo
de macroangiopata en los diabticos son dislipidemias, hipertensin, obesidad, actividad fsica
escasa y tabaquismo. Otros factores de riesgo especficos de la poblacin diabtica son
oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevacin de la creatinina srica y alteracin de la funcin
plaquetaria. La resistencia a la insulina, reflejada por aumento de los valores de insulina srica, se
asocia a un incremento de los riesgos de complicaciones cardiovasculares tantos e diabticos
como en no diabticos. Los individuos con resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2
tienen valores elevados de inhibidores del activador del plasmingeno (especialmente de PAI-1) y
de fibringeno, lo cual facilita la coagulacin y trastorna la fibrinlisis, favoreciendo as el desarrollo
de trombosis. La diabetes se acompaa tambin de disfuncin endotelial, del msculo liso vascular
y plaquetaria.2
No son concluyentes las pruebas de que al mejorar el control glucmico disminuyen las
complicaciones cardiovasculares en la diabetes. En DCCT, el nmero de problemas
cardiovasculares agudos en individuos con diabetes de tipo 1 no difiri entre los grupos que
recibieron tratamiento estndar o intensivo, durante la investigacin, pero s disminuy 17 aos
despus en la vigilancia. Hubo mejora en el perfil de lpidos en personas dentro del grupo intensivo
(disminucin en los niveles de colesterol total y de las LDL, y en el nivel de triglicridos) durante el
tratamiento intensivo de la diabetes. Estn en marcha investigaciones para explorar si la mejora
del control glucmico disminuye los problemas cardiovasculares agudos en la diabetes de tipo 2.
Los aspectos de preocupacin respecto a la capacidad atergena de la insulina subsisten, porque
en sujeto no diabticos, los mayores niveles sricos de insulina ( que denotan resistencia a la
hormona) se acompaan de un riesgo mayor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. En el
UKPDS, la mejora del control glucmico no redujo de manera concluyente la mortalidad
cardiovascular. Es importante el hecho de que el tratamiento con insulina y con sulfonilureas no
pareci aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular en los sujetos con diabetes mellitus de
tipo 2, lo que refuta las afirmaciones anteriores de que estas sustancias tienen potencial
atergeno.2
Adems de la coronariopata isqumica, en los diabticos existe incremento de la enfermedad
vascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de apopleja). Los sujetos con diabetes
mellitus tiene ms riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Probablemente la causa de este
trastorno es multifactorial e incluye factores como isquemia miocrdica por ateroesclerosis,
hipertensin y disfuncin de los miocardiocitos secundaria a hiperglucemia crnica. 2

2.2- Efectos

Dentro de las complicaciones sistmicas de la Diabetes Mellitus, la angiopata diabtica ocupa

un lugar principal, pudindose considerar dos entidades fundamentales:
I.

La microangiopata diabtica condicionada por una afectacin de la membrana basal de los

capilares, as como por trastornos metablicos especficos.

II.

La macroangiopata diabtica que afecta a las arterias de grande y mediano calibre, secundaria a
la arterioesclerosis.
No es infrecuente que ambas entidades se combinen en un mismo paciente con mayor o
menor intensidad. 1
2.2.1.- Microangiopata diabtica
Dentro de la microangiopata diabtica podemos distinguir tres captulos:
2.2.1.1.- Retinopata diabtica
La Diabetes mellitus es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 aos. La
ceguera es en esencia el resultado de la retinopata diabtica progresiva y del edema macular de
importancia clnica. La retinopata diabtica no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer
decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares
retinianos, manchas hemorrgicas y exudados algodonosos. La retinopata no proliferativa ligera
avanza a una enfermedad ms amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas,
alteraciones microvasculares intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias ms numerosos.
Los mecanismos fisiolgicos que se invocan en la retinopata no proliferativa comprenden prdida
de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana y alteraciones del flujo
sanguneo retiniano, todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina. 16
La neovascularizacin en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de
la retinopata proliferativa diabtica. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio
pticos, la macula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vtrea, fibrosis y,
en ltimo trmino, desprendimiento de la retina. No todos los individuos con retinopata no
proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto ms grave es aquella mayor es la
probabilidad de que esto ltimo ocurra en el plazo de cinco aos. Esto crea una oportunidad clara
de deteccin precoz y de tratamiento de la retinopata diabtica. Puede ocurrir edema macular
clnicamente importante solo cuando existe retinopata no proliferativa. La angiografa con
fluorescena resulta a menudo til para detectar edema macular, que se asocia a una probabilidad
de 25% de prdida visual moderada en el transcurso de los tres aos siguientes. Los mejores
factores de prediccin del desarrollo de la retinopata son la duracin de la diabetes mellitus y el
control de glucemia; tambin la hipertensin es un factor de riesgo. Se encuentra retinopata no
proliferativa prcticamente en todos los individuos que han sufrido diabetes mellitus durante ms
de 20 aos. Aunque existe vulnerabilidad gentica a la retinopata su influencia sobre el desarrollo
de esta es menor que la duracin de la diabetes mellitus o el grado de control glucmico. 2
Otros factores que alteran el lecho vascular tales como la arterioesclerosis, la
hipertensin y el aumento de los factores de la coagulacin, parecen estar asociados a la
Retinopata diabtica. Se han realizado estudios contradictorios en cuanto a la asociacin de
hiperlipemia y esta microangiopata. 1
La aparicin de lesiones en la retina (capa noble del ojo encargada de la visin)
es una complicacin importante de la Diabetes Mellitus, ya que como consecuencia de la
Retinopata diabtica puede ocurrir la disminucin de visin. 1

Todo diabtico debe ser sometido peridicamente a examen oftalmolgico.

En cuanto a los factores que influyen en el desarrollo de la Retinopata

diabtica, la hiperglucemia ocupa el primer lugar, por lo que el buen control metablico es
fundamental para su prevencin.1
Las lesiones elementales de la Retinopata diabtica incluyen:
microaneurismas, exudados (duros y algodonosos), hemorragias, neoformacin vascular.
La Retinopata diabtica se clasifica en: Retinopata diabtica simple (es la ms
frecuente y rara vez conduce a la prdida de visin) y Retinopata diabtica proliferante (suele
llevar a la ceguera por hemorragias intravtreas o por desprendimiento de la retina). 1
2.2.1.2.- Nefropata diabtica
Para el desarrollo de una importante Nefropata diabtica se precisa un largo
tiempo de evolucin negativa de la Diabetes Mellitus 1.
La nefropata diabtica es la primera causa de nefropata en etapa terminal (ESRD)
y una de las primeras causas de morbimortalidad relacionada con la Diabetes mellitus. La
microalbuminuria y la macroalbuminuria en individuos con Diabetes mellitus se acompaan de un
mayor peligro de enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropata diabtica casi siempre
tienen retinopata 2.
Al igual que otras complicaciones microangiopticas, la patogenia de la nefropata
diabtica est relacionada con la hiperglucemia crnica. Aunque no se conocen por completo los
mecanismos a travs de los cuales la hiperglucemia crnica conduce a la ESRD, comprenden a los
siguientes: interaccin de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina,
AGE), alteraciones hemodinmicas en la microcirculacin renal (hiperfiltracin glomerular, aumento
de la presin capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el glomrulo (aumento de la matriz
extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansin mesangial, fibrosis). Algunos de
estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II. Fumar acelera el declive de
la funcin renal. Solamente 20 a 40% de los diabticos terminan por mostrar nefropata de origen
diabtico, y por ello no se han identificado otros factores ms de susceptibilidad. Un factor
conocido de riesgo es el antecedente familiar de nefropata diabtica 2.
La evolucin natural de la nefropata diabtica se caracteriza por una sucesin
bastante predecible de acontecimientos que se defini inicialmente en individuos con Diabetes
mellitus de tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2. Ocurren hipoperfusin
glomerular e hipertrofia renal durante los primeros aos que siguen al inicio de la Diabetes mellitus,
e incrementan la tasa de filtracin glomerular. Durante los primeros cinco aos de Diabetes mellitus
ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular y ampliacin del
volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores normales. Despus de cinco a diez aos
de Diabetes mellitus de tipo 1, cerca de 40% de los individuos empiezan a excretar pequeas
cantidades de albmina en la orina. La microalbuminuria se define como la eliminacin de 30 a 300
mg/da de albmina en la orina colectada durante 24 horas, o la concentracin de creatinina de 30
a 300 g/mg en una muestra de orina obtenida al azar. La aparicin de la microalbuminuria en
Diabetes mellitus de tipo 1 es una factor importante de que evolucione a proteinuria franca (>300
mg/da), pero solo la mitad, en promedio, de las personas evoluciona hasta presentar
macroalbuminuria en los diez aos siguientes. En algunas personas con diabetes tipo 1 y
microalbuminuria, breve, esta ltima muestra regresin. Una vez que surge la macroalbuminuria se
advierte un deterioro constante en la filtracin glomerular, y la mitad de las personas, en promedio,
llegan a ESRD en cuestin de siete a 10 aos. Una vez que aparece la macroalbuminuria la
presin arterial aumenta un poco y los cambios patolgicos prcticamente son irreversibles.
Algunos sujetos con uno u otros tipos de diabetes muestran un deterioro en la filtracin glomerular
incluso si no muestran microalbuminuria o macroalbuminuria, y ello es la base para evaluar la
filtracin glomerular cada ao, por medio de la medicin de creatinina srica. 2

La nefropata que se desarrolla en la Diabetes Mellitus de tipo 2 difiere de la de tipo

1 en los siguientes aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropata manifiesta en el
momento en que se diagnostica la Diabetes mellitus de tipo 2, lo que refleja su largo periodo
asintomtico; 2) es ms frecuente que la microalbuminuria o la nefropata manifiesta vaya
acompaada de hipertensin en la diabetes mellitus de tipo 2, y 3) la microalbuminuria predice
menos la progresin a nefropata manifiesta en la diabetes mellitus de tipo 2. Finalmente, debe
sealarse que en la diabetes mellitus, como hipertensin, insuficiencia cardaca congestiva,
afeccin prosttica o infeccin. La nefropata diabtica y la ESRD secundaria a esta se desarrollan
ms a menudo en individuos afroestadounidenses, amerindios de Estados Unidos es hispanos que
en los sujetos caucsicos con Diabetes mellitus de tipo 2. 2
La proteinuria es la alteracin ms precoz. En un principio es intermitente. En esta
fase, el control adecuado de la Diabetes puede hacerse reversible la existencia de proteinuria. Con
el tiempo la proteinuria puede hacerse continua. 1
La hipertensin arterial suele aparecer cuando la insuficiencia renal est ms
avanzada. 1
Ocurre tambin acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismo
hiporreninmico) en la Diabetes mellitus de tipo 1 o de tipo 2. Estas personas desarrollan tendencia
a la hiperpotasimia, que puede ser exacerbada por ciertos frmacos. Los pacientes con Diabetes
mellitus estn predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por este ltimo son nefropata
preexistente y deficiencia de volumen. 2
La funcin renal puede permanecer inalterada durante largo tiempo y
posteriormente empeorar hasta abocar hacia una insuficiencia renal. 1
2.2.1.3.- Neuropata diabtica
La neuropata diabtica es una complicacin frecuente de la diabetes tanto tipo 1
como tipo 2, que se define como la presencia de signos y sntomas de disfuncin del sistema
nervioso perifrico en pacientes con diabetes, tras la expulsin de otras causas. 18
La neuropata de origen diabtico aparece en aproximadamente 50% de las
personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolucin. Se puede
manifestar en la forma de polineuropata y como mononeuropata, neuropata autonmica o ambas.
Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparicin de la neuropata guarda
relacin con la duracin de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionales de
riesgo son el ndice de masa corporal y el tabaquismo. La presencia de enfermedad cardiovascular,
incremento de triglicridos e hipertensin tambin se vinculan con la neuropata perifrica de origen
diabtico. Se pierden las fibras nerviosas mielnicas y amielnicas. Los signos clnicos de la
neuropata de origen diabtico son similares a los de otras neuropatas y por ellos el diagnstico de
tal complicacin diabtica se har solamente despus de descartar otras posibles. La ADA
recomienda practicar estudios de deteccin inicial en busca de neuropata simtrica distal, desde
que se hace el diagnstico inicial de la diabetes, y buscar por el tamizaje la neuropata autonmica
cinco aos despus del diagnstico de diabetes de tipo 1 y en la fecha en que se diagnostica la del
tipo2.2
Las lesiones histolgicas incluyen: prdida axonal, desmielinizacin segmentaria
con posterior remielinizacin, alteraciones degenerativas de la unin neuromuscular, etc. 1
Se clasifica en: Polineuropata distal simtrica (prdida de reflejos), Neuropata
autonmico o vegetativa (trastornos en la sudoracin, dificultades en la termorregulacin,
alteraciones pupilares, disturbios cardiovasculares, neuropata digestiva, aparato gnito-urinario),
Mononeuropata diabtica (prdida de funcin o parlisis de un nico nervio craneal, espinal o
perifrico) y Amiotrofia diabtica. 1

Polineuropata-mononeuropatia: la forma ms frecuente de neuropata de origen diabtico es la

polineuropata simtrica distal. Suele aparecer con prdida sensitiva distal, pero incluso en 50% de
los pacientes y disestesias. Puede desarrollarse cualquier combinacin de estos sntomas
conforme avanza la neuropata. Los sntomas consisten en sensacin de adormecimiento,
hormigueo, pinchazos o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende en sentido
proximal. En algunos de estos individuos sobreviene dolor neuroptico precedido, ocasionalmente,
por mejora de su control de la glucemia. Le dolor afecta de manera caracterstica las
extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora durante la noche. Se han descrito
formas tanto agudas como crnicas de la neuropata diabtica dolorosa. Conforme avanza este
trastorno neurolgico, el dolor va cediendo y acaba por desaparecer, pero este persiste un dficit
de la sensibilidad en las extremidades inferiores. La exploracin fsica descubre prdida de la
sensibilidad, prdida del reflejo del tobillo y sentido de la proporcin anormal. 2
La polirradiculopata es un sndrome caracterizado por dolor incapacitante
situado en el territorio de distribucin de una a ms races nerviosas. Puede ir acompaado de la
debilidad motora. La radiculopata intercostal o de tronco provoca dolor en el trax o abdomen. La
afeccin del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo la cadera y
acompaarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera. Por fortuna, las
polirradiculopatas diabticas suelen resolverse espontneamente en seis a doce meses. 2
La Mononeuropata es menos frecuente que la polineuropata en la
Diabetes Mellitus y se presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo
nervio. Se ha propuesto una etiologa vascular, pero se ignora su patogenia. Lo ms frecuente es la
afeccin del tercer par craneal, y la diplopa anuncia su presencia. La exploracin fsica revela
ptosis y oftalmopleja, con miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI, o
VII (parlisis de Bell). Tambin puede haber Mononeuropata perifrica o afeccin simultanea de
ms de un nervio.2

Neuropata vegetativa (autnoma): los pacientes con Diabetes mellitus de tipo 1 y 2 de larga
evolucin pueden presentar signos de disfuncin vegetativa que afectan los sistemas colinrgico,
noradrenrgico y peptidrgico vegetativa relacionada con la Diabetes mellitus afecte numerosos
aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario, el seudomotor y el
metablico. Las neuropatas vegetativas que afectan al aparato cardiovascular tienen el potencial
de provocar taquicardia de reposo e hipotensin ortosttica. Tambin se han atribuido a la
neuropata autnoma casos de muerte repentina. Es probable que la gastroparesia y las
dificultades de vaciamiento de la vejiga estn relacionadas con la neuropata vegetativa de la
diabetes mellitus. La disfuncin del sistema nervioso simptico puede producir hiperhidrosis de las
extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores. En este ltimo caso es posible que ocurra
sequedad de la piel y grietas de modo que aumenta el riesgo de ulceras en los pies. La neuropata
autnoma puede reducir hormonas de la contrarregulacion, lo que conlleva incapacidad para
detectar adecuadamente hipoglucemia, por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de
hipoglucemia grave y se complican los riesgos por lograr un mejor control glucmico. 2
El diagnstico se establece tras una cuidadosa exploracin clnica de los miembros
inferiores en la que se demuestra una disminucin de la sensibilidad tctil y propioceptiva y una
abolicin de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquleo. La electromiografa puede ser de
utilidad para confirmar el diagnstico. Tal y como se menciona en la definicin, para poder
establecer el diagnstico de neuropata diabtica hay que excluir otras causas de neuropata como
pueden ser el hipotiroidismo, el dficit de la vitamina B 12, la uremia o la polineuropata inflamatoria
desmielizante crnica.

2.2.2.- Macroangiopata diabtica

La macroangiopata diabtica est condicionada por la existencia de arterioesclerosis.
La arterioesclerosis de las arterias coronarias, de las arterias cerebrales y de las
arterias de las extremidades inferiores representan la mayor causa de morbilidad en el paciente
diabtico.
Esta aceleracin de la arterioesclerosis se debe a varios factores: hiperglucemia,
hiperlipemia, hipertensin, obesidad, hipercoagulabilidad de la sangre, tabaquismo y
sedentarismo.1
2.2.2.1.- Pie diabtico
En algunos diabticos adultos por encima de los cincuenta aos y cuyo control de
la diabetes no ha sido muy satisfactorio, el suministro de sangre a los pies puede estar dificultado
por la aparicin de fenmenos de obstruccin de las arterias conocido por el nombre de
ateroesclerosis.17
En otras ocasiones son los nervios de los pies y sus ramificaciones ms finas las
que pueden lesionarse produciendo alteraciones en la sensibilidad de las extremidades inferiores y
dificultando asimismo la normal cicatrizacin de roces y heridas. 17
Ambos fenmenos pueden sumarse y producir lceras, que evolucionando
trpidamente puede llegar a la gangrena si el aporte de sangre es muy reducido. Todo esto que era
relativamente frecuente aos atrs, puede evitarse hoy en da con una sencilla profilaxis. 17
Por otra parte, aquellas deformaciones del pie a nivel preferente de los dedos y
uas y zonas de mayor presin que originan callosidades, y que molestan a cualquier persona,
diabtica o no, pueden producir pequeas heridas que en el diabtico conviene cuidar de forma
especial.17
Las lesiones del pie en la Diabetes Mellitus pueden deberse a neuropata
perifrica, isquemia o ambas causas, pudiendo complicarse por la presencia de infeccin. 1
Cuando predomina la neuropata los sntomas que pueden aparecer son:
-

Por una parte parestesias y dolor. El dolor es intenso en reposo, ms acentuado a la noche y a
menudo aliviado al andar.

Por otra parte puede disminuir la sensibilidad al dolor y a la temperatura produciendo traumas
indoloros.
A la exploracin suele haber una prdida de reflejos profundos. 1
Los cambios neuropticos en el pie resultan de:

Afectacin del sistema nervioso autnomo. Se produce una disminucin de la respiracin del pie.
La piel se torna seca, favorecindose la formacin de fisuras y de heridas que pueden ser el punto
de partida para la infeccin.

Afectacin de nervios sensitivos. Se producen traumas indoloros que pueden conducir a la lcera
indolora.

Afectacin de los nervios de la musculatura intrnseca del pie que dan lugar a adelgazamiento
muscular y cambio en la configuracin del pie que lleva a que se formen nuevas reas de presin.

Osteolisis: Se puede producir el pie cbico diabtico que tiene una disminucin del dimetro
longitudinal y un aumento del transverso. 1

2.3.- Arteriosclerosis
La arteriosclerosis significa literalmente endurecimiento de las arterias, pero ms concretamente
designa un grupo de procesos patolgicos que tienen en comn un engrosamiento y prdida de
elasticidad de las paredes arteriales. En la denominacin de arteriosclerosis se incluyen tres
variantes morfolgicas distintas: aterosclerosis, caracterizada por la formacin de ateromas (placas
intmales fibroadiposas); esclerosis calcificada de la media de Mnckeberg, caracterizada por
calcificacin de la media de las arterias musculares y arteriolosclerosis, caracterizada por un
engrosamiento hialino o proliferativo de las paredes de arterias de pequeo calibre y arteriolas.
Estas tres formas se diferencian con relativa facilidad por su aspecto morfolgico. En un mismo
sujeto puede identificarse ms de un tipo en distintos vasos o incluso en el mismo vaso. En
especial, la aterosclerosis y la esclerosis de la media de Mnckeberg coinciden frecuentemente en
las arterias de las piernas de sujetos de avanzada edad. Como la aterosclerosis es la forma ms
corriente e importante de arteriosclerosis, sus nombres suelen utilizarse como sinnimos, a menos
que se indique lo contrario.
2.3.1.-Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad de arterias musculares de calibre grande y mediano y
de arterias elsticas, como la aorta y la iliaca. 20
La lesin bsica, el ateroma o placa fibroadiposa, es una placa focal elevada en la ntima,
con un ncleo lipdico y una cubierta fibrosa. En etapas iniciales hay pocos ateromas, pero a
medida que avanza la enfermedad se hacen ms numerosos y a veces cubren literalmente toda la
superficie intimal y en arterias gravemente afectadas. A medida que las placas aumentan de
tamao, hacen protrusin en la luz de la arteria as como en la media subyacente. Por tanto, los
ateromas comprometen el flujo de sangre arterial y debilitan las arterias afectadas. Muchos
ateromas terminan sufriendo alguna complicacin. Producen manifestaciones clnicas por lesin
orgnica. 20
Entre las enfermedades del mundo, la aterosclerosis ocupa indiscutiblemente el primer
lugar por la mortalidad y grave morbilidad que produce. Aunque puede afectar a cualquier arteria,
se encuentra principalmente en la aorta y arterias coronarias y cerebrales, por lo que los infartos al
miocardio e infartos cerebrales son las dos consecuencias principales de la enfermedad. 20

La concentracin sangunea de glucosa aumenta muchsimo en la diabetes mellitus. La

hiperglucemia crnica provoca lesiones tisulares. Si la glucemia no se controla bien durante
perodos prolongados, los vasos sanguneos de muchos tejidos del organismo empiezan a
alterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte insuficiente de sangre a
los tejidos en la diabetes mellitus. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de infarto de miocardio,
ictus, enfermedad renal terminal, retinopata y ceguera, as como isquemia y gangrena de las
extremidades.20
La hiperglucemia crnica tambin daa muchos otros tejidos. Estas alteraciones
determinan trastornos reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminucin de la
sensibilidad en los miembros y otros sntomas de dao de los nervios perifricos. 3
Los mecanismos exactos que inducen las lesiones tisulares de la diabetes no se conocen
del todo. Pero probablemente obedecen a numerosos efectos que la hiperglucemia y otras
anomalas metablicas ejercen sobre las protenas de las clulas endoteliales y del msculo liso
vascular, as como de otros tejidos. Adems, los enfermos con diabetes sufren a menudo
hipertensin, secundaria a la lesin renal, y aterosclerosis, secundaria del metabolismo anmalo de
los lpidos, que multiplican el dao tisular causado por la hiperglucemia.
La diabetes mellitus aumenta la utilizacin de grasas y produce acidosis metablica. El
cambio del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lpidos en la diabetes aumenta la
liberacin de cetocidos, como el cido acetoacntico y el cido -hidroxibutrico, al plasma; la
liberacin es ms rpida que su captacin y oxidacin por las clulas de los tejidos. En
consecuencia el enfermo sufre una acidosis metablica grave por el exceso de cetocidos que,
junto con la deshidratacin inducida por la excesiva diuresis, provocan una acidosis intensa. Se
establece enseguida un coma diabtico y sobreviene la muerte con grandes dosis de insulina. 3
En la acidosis diabtica, se ponen en marcha las compensaciones fisiolgicas habituales
de la acidosis metablica, es decir, respiracin rpida y profunda para aumentar la eliminacin de
dixido de carbono. Se amortigua as la acidosis, pero tambin se reducen las reservas
extracelulares de bicarbonato. Los riones lo compensan reduciendo la eliminacin de bicarbonato
y produciendo nuevo bicarbonato, que se aade al lquido extracelular.3
Aunque la acidosis extrema solo sucede en los casos ms graves de diabetes no
controlada, cuando el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.0, el coma acidtico y la muerte
pueden producirse en horas.3
La utilizacin excesiva de grasas por el hgado durante mucho tiempo determina que la
sangre y otras lesiones vasculares.3
Los enfermos diabticos desarrollan aterosclerosis, arterioesclerosis, enfermedad
coronaria grave y numerosas lesiones microcirculatorias con mucha ms frecuencia que las
personas sanas, sobre todo por la elevacin del colesterol y de otros lpidos en la sangre
circulante. De hecho, los pacientes con una diabetes mal controlada en la infancia tienen ms
probabilidad de fallecer por cardiopata en los albores de la vida adulta. 3
En las primeras pocas del tratamiento de la diabetes se tenda a reducir mucho los
hidratos de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina. De esta manera se
impeda que la glucemia aumentara en exceso y se atenuaba la glucosuria, pero no se evitaban
muchas de las anomalas del metabolismo lipdico. Por tanto, la tendencia actual es que el enfermo
siga una dieta con un contenido casi normal de hidratos de carbono y reciba insulina en cantidades
suficientes para metabolizar dichos hidratos. Ello reduce la tasa del metabolismo lipdico y tambin
las cifras elevadas de colesterol en la sangre.3
Debido a la estrecha relacin entre las complicaciones de la diabetes, como
arterosclerosis, mayor frecuencia de infecciones, retinopata diabtica, cataratas, hipertensin y

enfermedad renal crnica, y los valores sanguneos de los lpidos y de la glucosa, casi todos los
mdicos tambin administran frmaco hipolipemiantes para evitar estas alteraciones. 3

CONCLUSIONES

La diabetes mellitus en adultos se desarrolla por la alteracin del metabolismo de la

glucosa en el cuerpo humano.

La relacin que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes
mellitus viene a ser la causa principal de las patologas cardiovasculares

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