1








































1



(48,/,%5,2&,'2%$6(

58%e17255(6'$=
3URIHVRU$VLVWHQWH)LVLRSDWRORJtD
,QVWLWXWR&LHQFLDV%LRPpGLFDV8QLYHUVLGDGGH&KLOH
1HIUyORJR6HFFLyQ1HIURORJtD6HUYLFLRGH0HGLFLQD
+RVSLWDO&OtQLFR8QLYHUVLGDGGH&KLOH


,1752'8&&,1
La concentracin de protones libres [H+], determina el estado cido-base de cada compartimento
celular. En condicin normal se mantiene una [H+] estable de 40 nanomoles/L , es decir 1 milln
de veces menos que la concentracin de la mayora de los electrolitos como Na+, K+, Cl- etc., que
estn en rango milimolar.
Cuando hay un cambio en la [H+], las protenas ganan o pierden H+, resultando en alteraciones en
la distribucin de sus cargas, su configuracin molecular, y de su funcin. Un ejemplo conocido
es la relacin entre la [H+] y la tasa de gliclisis, a menor [H+] mayor produccin de lactato. La
concentracin de protones tambin afecta la concentracin plasmtica de potasio y de calcio
inico; a mayor concentracin de protones en el extracelular, mayor es la concentracin
extracelular de potasio, y mayor es el nivel de calcio inico.
'HILQLFLRQHV
1.-cidos y bases.
De acuerdo a la definicin propuesta por Bronsted:
cido: Es una sustancia que puede donar H+
Base: Es una sustancia que puede aceptar H+
Ej:
HCl
< --- > H+ + ClH2CO3 < --- > H+ + HCO3cidos
Bases
2.-pH. Es el logaritmo negativo de la [H+]
pH = - ( log [H+] )
pH = - ( log 40 x 10-9 )
pH = 7.4
3.-Acidosis: Es un proceso que produce un exceso de protones libres. Cuando se demuestra en
una medicin sangunea que el pH es menor de lo normal, se habla de DFLGHPLD. Puede ser de
origen metablico (cada en bicarbonato srico), o respiratorio (aumento en pCO2) Tabla 4-1).
4.-Alcalosis. Es un proceso que disminuye la concentracin de protones libres. Si se demuestra
en la sangre un pH mayor de lo normal se habla de DOFDOHPLD. Puede ser de origen metablico
(aumento en el bicarbonato srico), o respiratorio (disminucin de la pCO2).
2

3


3DUiPHWURViFLGREDVHHQHOH[DPHQGHJDVHVDUWHULDOHV

Cuando analizamos en la prctica clnica diaria un examen de gases arteriales nos encontraremos
con los siguientes valores, que es necesario detallar, antes de avanzar en los trastornos cido base.
>+ @ , que es 40 nM, en la prctica se mide como pH = - log [ H+], con un rango normal de
7,35 7,45 y un rango compatible con la vida de 6,8 7,8.
3UHVLyQ SDUFLDO GH &2  DUWHULDO S&2   Es el componente respiratorio del estado cidobsico, en condiciones normales alcanza un valor de 35-40 mmHg.

&RQFHQWUDFLyQSODVPiWLFDGHELFDUERQDWR.
Bicarbonato real: concentracin de bicarbonato plasmtica en una muestra de sangre sin que sta
se haya sometido a modificaciones externas (normalmente 24 2 mEq/L).
Bicarbonato estndar: concentracin de bicarbonato a pCO2 de 40 mmHg, una temperatura de
37C y una presin baromtrica de 760 mmHg, es decir el bicarbonato estndar informa slo del
componente metablico.

%DVH EXIIHU. Es la suma de todos los aniones sanguneos con poder tampn: bicarbonato,
proteinatos, oxihemoglobina, etc. (a pCO2 de 40 mmHg, 37C, 760 mmHg). Es independiente de
la pCO2 y tiene un valor normal de 45-50 mEq/L en sangre arterial.

([FHVRGHEDVH. Es la diferencia entre la base buffer real del paciente y la base buffer normal.
Su valor normal es 2mEq/L. Un valor negativo por ejemplo 10 implica que faltan 10 mEq/L
de base para alcanzar un pH normal. Un valor positivo por ejemplo + 10 implica que sobran 10
mEq/L de base para alcanzar un pH normal.

&2 WRWDO HQ HO SODVPD. Es la suma de todas las formas de CO2 disuelto; cido carbnico,
bicarbonato, compuestos carbamino. Equivale en la prctica al valor del bicarbonato real mas 1-2
mmoles/l (VN 26-28 mmoles/L plasma).

$QLyQJDS Aniones no medibles (lactato, sulfatos y proteinatos como albmina). Se mide a
travs de la diferencia entre la concentracin plasmtica de catin principal y los aniones
principales del LEC:
$* 1D &O +&2 Valor normal 12 4 mEq/L.

No se considera al K+, Mg2+, ni Ca2+, pues existen aniones que normalmente los balancean como
uratos. Es muy til su determinacin especialmente en el diagnstico diferencial de las acidosis
metablicas. Hay casos en que puede estar falsamente disminuido como son la hipoalbuminemia,
y el exceso de protenas cargadas positivamente como ocurre en el Mieloma. En la alcalosis
metablica puede estar elevado sin que implique aparicin de nuevos aniones.

TABLA 1
VALORES ACIDO-BASE NORMALES

Arterial
Venoso

pH

[H+]
nanoEq/L

7,37 7,43
7,32 7,38

37 43
42 48

pCO2
mmHg
36 44
42 50

[ HCO3-]
mEq/L
22-16
23- 27



),6,2/2*,$$&,'2%$6(

/RVSURFHVRVTXHUHJXODQOD>+ @LQYROXFUDQSDVRVEiVLFRV

1. Tampones fsico-qumicos del LEC y del LIC
2. Control de la pCO2 sangunea a travs de la ventilacin alveolar.
3. Control de la concentracin de bicarbonato plasmtico a travs de cambios en la excrecin
renal.

7DPSRQDPLHQWRItVLFRTXtPLFRGHO/(&\GHO/,&.
Es el mecanismo inicial, es rpido, se produce tanto a nivel intracelular como extracelular. Si no
existiera este mecanismo los cidos fijos producidos diariamente (50-80 mEq) haran bajar el pH
a valores cercanos a 3,0 un valor absolutamente incompatible con la vida.
Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes, que los del
extracelular, pero no son bien conocidos. Adems del sistema de la hemoglobina, los ms
importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las protenas intracelulares
(imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ acompandose de Cl-.
Este proceso tarda alrdedor de 2 a 4 horas.
En el lquido extracelular (LEC) los tampones que existen son:
-Sistema bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial.
-Protenas plasmticas.
-Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma y lquido intersticial.
El principal tampn extracelular es el sistema bicarbonato/CO2.
La ecuacin general que describe este sistema es:
CO2 + H2O < --- > H2CO3 < --- > H+ + HCO3El H2CO3 est en una cantidad mnima por lo tanto se puede

sacar de la ecuacin:
CO2 + H2O < --- > H+ + HCO3En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer
total de la sangre. En este sistema los parmetros cido bsico se relacionan a travs de
ecuaciones simples.
[ H+] = 24* (pCO2/[HCO3-)] Ecuacin de Henderson
pH = 6,1 + log [ HCO3-)]/(0,03* PCO2) Ecuacin de Henderson-Hasselbach
Dado que el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es
de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal ser:
pH = 6.1 + log (24/1.2)
= 6.1 + 1.3
= 7.4
El tamponamiento ms efectivo de un sistema buffer ocurre cuando el pKa del sistema es similar
al pH de la solucin a tamponar. El pKa del sistema tampn bicarbonato/CO2 es 6.1, es decir 1.3
unidades menos que el pH normal que es 7.4, esto se debe a que la relacin entre la sal
(bicarbonato) y el cido (pCO2 * 0.03) es 20/1.
Pese a que en trminos puramente qumicos el tampn bicarbonato no sera un buen buffer, al ser
su componente cido (CO2) gaseoso y muy difusible, permite una modificacin muy rpida de
sus niveles mediante la respiracin. Un aumento de la ventilacin baja la PCO2 y una disminucin
de la ventilacin aumenta la PCO2. Por lo tanto si el bicarbonato tampona un exceso de H+, se
produce un aumento de la ventilacin minuto alveolar lo que baja la PCO2 y hace ms efectivo al
sistema.
Adems el sistema tampn bicarbonato permite que se regule tambin la concentracin de
bicarbonato a travs del manejo renal de ste. Si se gasta bicarbonato en tamponar protones, el
rion es capaz de regenerarlo.
Todo lo anterior hace que el sistema tampn bicarbonato/CO2 en el organismo completo funcione
adecuadamente.
$MXVWHVYHQWLODWRULRV&RQWUROGHODS&2 VDQJXtQHDDWUDYpVGHODYHQWLODFLyQDOYHRODU.


En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el
pulmn. El principal cido voltil es el CO2, producindose alrededor de 10-15 mmoles/minuto,
es decir 15.000 a 20.000 mmoles/da.

El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes
posibilidades:
-Disolverse (slo 5%)
-Hidratarse a bicarbonato (slo 1%)
-Ingresar al glbulo rojo, donde una parte se disuelve (5%), otra se hidrata a bicarbonato (63%),
debido a que en el GR hay abundante anhidrasa carbnica. Otra parte se une a la Hb formando
compuestos carbamino (21%).
La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente
progresivamente. Al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por Cl-, por lo tanto
parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico.
En el pulmn debido a su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolocapilar y se elimina con el aire espirado. A mayor pCO2 y/o a menor pO2 arterial, aumenta la
ventilacin minuto.
 0DQHMR UHQDO GH iFLGRV ILMRV &RQWURO GH OD FRQFHQWUDFLyQ GH ELFDUERQDWR SODVPiWLFR D
WUDYpVGHFDPELRVHQODH[FUHFLyQUHQDO

 5HDEVRUFLyQ GHO ELFDUERQDWR ILOWUDGR. Es lo primero que debe ocurrir para evitar la
deplecin de bicarbonato. Alrededor del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el tbulo
proximal, lo que ocurre a travs de la combinacin del hidrgeno secretado con el bicarbonato
filtrado y la formacin de cido carbnico en el lumen tubular. Bajo la influencia de la anhidrasa
carbnica del ribete en cepillo celular, el H2CO3, se disocia en CO2 y H2O que sern reabsorbidos.
Este proceso remueve bicarbonato de lumen, el cual regresa a la circulacin sistmica va un
cotransportador Na+ -3HCO3- en la membrana basolateral de las clulas tubulares proximales. La
reabsorcin de bicarbonato reclama el bicarbonato filtrado, pero no participa en la excrecin de la
carga cida diaria (Figura 1).

)LJXUD. 5HDEVRUFLyQGHELFDUERQDWRHQHOW~EXORSUR[LPDO La secrecin de hidrogeniones

desde la clula al lumen, ocurre fundamentalmente a travs de un intercambiador Na+- H+
ubicado en la membrana apical. Los protones se combinan con el bicarbonato filtrado
formndose H2CO3 el cual pasa a CO2 y H2O va la anhidrasa carbnica luminal ($&,9). El CO2
ingresa a la clula tubular proximal especialmente a travs de aquaporina-1 (60%), combinndose
con agua, lo que a travs de la anhidrasa carbnica intracelular ($&,,) formar protones que
sern secretados y bicarbonato que se reabsorber. Cada protn secretado genera un in
bicarbonato dentro de la clula, el cual es regresado hacia el capilar peritubular a travs del
cotransportador Na+-3HCO3-. Si el protn secretado hacia el lumen se combin con bicarbonato
filtrado, el proceso final lleva a reabsorcin del bicarbonato filtrado. Los niveles de CO2 y de
bicarbonato en la membrana basolateral pueden regular este proceso.
Como se aprecia en la figura el tbulo proximal es adems el sitio donde se sintetiza amonio a
partir de glutamina. Si el amonio es eliminado efectivamente por la orina significar ganancia de
bicarbonato.


 5HJHQHUDFLyQ GHO ELFDUERQDWR JDVWDGR HQ WDPSRQDU OD FDUJD GLDULD GH iFLGRV ILMRV.
Diariamente adems de reabsorber el bicarbonato filtrado, el rin debe excretar la carga de
cidos fijos producidos en el organismo (1mEq/kg peso). Si esto no ocurriera, el organismo se
depletara totalmente de bicarbonato. Los cidos fijos que provienen fundamentalmente de
metabolismo proteico constituyen una carga diaria de 50 a 80 mEq, son inicialmente tamponados
por una cantidad igual de bicarbonato plasmtico y a nivel del rin se excretan en la forma de
amonio y acidez titulable, regenerndose el bicarbonato utilizado durante el tamponamiento. No
ocurre recuperacin del bicarbonato ocupado, hasta que se excreta el H+ libre.

/RVPHFDQLVPRVUHQDOHVUHVSRQVDEOHVGHOPDQHMRGHODFDUJDGLDULDGHiFLGRVILMRVLQFOX\HQ
6HFUHFLyQWXEXODUGHSURWRQHV. En tbulo proximal y en asa ascendente de Henle existe un
intercambiador Na+ -H+ apical, cuya energa proviene de la bomba Na+ -K+ -ATPasa basolateral,
que mantiene una concentracin baja de sodio intracelular (Figura 1).
En el tbulo colector la secrecin de hidrogeniones es mediada por una bomba H+ - ATPasa que
se ubica en la membrana apical de las clulas intercaladas (Figura 2).
$FLGH]WLWXODEOH Los cidos dbiles filtrados en el glomrulo pueden actuar como tampones
en la orina. El fosfato monobsico (HPO42-) es el ms efectivo y prevalente en el fluido tubular,
funcionando a travs de la siguiente reaccin (con un pKa de 6,8): HPO42-+H+ H2PO4-.
A medida que el pH del fluido tubular cae a 5,8 casi todo el HPO42- habr sido convertido a
H2PO4-. Cada protn secretado que se combina con un cido titulable, recupera un bicarbonato
hacia la circulacin, que reemplazar el bicarbonato consumido durante el taponamiento. El
poder total de tamponamiento de estos cidos dbiles es igual a la cantidad de base que debe ser
agregada para llevar el pH urinario a 7,4 (por esto se llama acidez titulable). La acidez titulable
no puede aumentar fcilmente frente a cargas cidas, pues el proceso est limitado por la cantidad
de buffer filtrado. Este mecanismo normalmente da cuenta de la excrecin de alrededor de
10mEq de cidos da. Es importante mencionar que en el caso de una cetoacidosis diabtica el hidroxibutirato cuyo pKa es 4,8 puede actuar como un efectivo buffer en el nefrn distal pudiendo
aumentarse la excrecin cida va acidez titulable hasta 50 mEq/da.
 ([FUHFLyQ GH DPRQLR Constituye la mayor respuesta adaptativa a una carga cida. En
condiciones normales la excrecin de amonio es 30-40 mEq da, pero puede aumentar hasta 300
mEq da. La mayora del amonio se genera dentro de las clulas tubulares proximales a travs del
metabolismo de la glutamina proveniente del hgado (figura 2).

)LJXUD Formacin de glutamina en el hepatocito.

En el rion la glutamina se metaboliza a -cetoglutarato generando 2 molculas de bicarbonato

que regresan a la circulacin sistmica. En el tbulo proximal el amonio deja la clula
directamente a travs de un intercambiador Na+-NH4+ (Figura 1). Este amonio fluye por el lumen
del tbulo proximal, asa delgada descendente , hasta llegar al asa gruesa de henle donde se
transporta a travs del cotransportador Na-K-2Cl- hasta el intersticio medular, donde pasa a NH3.
En el tbulo colector el NH3 del intersticio tubular difunde hacia el lumen, donde al unirse a un
protn secretado por la clula intercalada alfa formar amonio que queda atrapado en el lumen
(figura 3). Si el amonio formado en el tbulo proximal no se excretara a la orina y retornara a la
circulacin sistmica, su metabolismo en el hgado a urea consumira el bicarbonato que se haba
regenerado.

)LJXUD . Secrecin de protones en el nefrn distal. Clula intercalada tipo alfa. La secrecin
tubular de protones ocurre principalmente en las clulas intercaladas alfa del tbulo colector
cortical, y colector medular externo. La secrecin de protones se produce primariamente va una
bomba H+ - ATPasa ubicada en la membrana apical. Una bomba H+ - K+- ATPasa tambin est
presente pero tendra un rol mayor en la reabsorcin de potasio que en la secrecin de protones.
Los protones secretados al lumen se combinan con el amonaco (NH3) que viene desde el
intersticio peritubular, para formar amonio (NH4+), el cual queda atrapado en el lumen y se
eliminara por la orina. Los protones tambin pueden combinarse con HPO42- para formar acidez
titulable.
/DH[FUHFLyQQHWDGHiFLGRVHQRULQD(1$ = Acidez Titulable + NH4+ - HCO3-

10

A modo de resumen de la excrecin renal de cidos fijos se puede tomar como ejemplo el
cido sulfrico proveniente del metabolismo de las protenas. El cido sulfrico destruye
bicarbonato de sodio en el LEC, se crea entonces sulfato de sodio, el cual llega al rin y filtra
como sulfato de sodio excretndose finalmente en la orina como sulfato de amonio. Al excretarse
sulfato de amonio se eliminan protones libres, permitiendo que el bicarbonato de sodio regrese a
la circulacin sistmica. Si todo el sistema funciona adecuadamente la concentracin plasmtica
de bicarbonato se mantiene normal.
75$6725126(1(/0(7$%2/,602$&,'2%$6(
$&,'26,60(7$%/,&$
'HILQLFLyQ. Se refiere a un proceso de exceso de protones libres derivados de un exceso de
cidos fijos. Este proceso lleva a una disminucin del bicarbonato plasmtico y acidemia. La
acidemia resultante estimula la ventilacin alveolar y conduce a una hipocapnia secundaria
caracterstica de este trastorno. Por cada 1 mEq que baja la concentracin de bicarbonato la pCO2
baja 1.2 mm Hg.



6tQWRPDV\VLJQRV
6LVWHPDUHVSLUDWRULRHiperventilacin, disnea, disminucin de la fuerza muscular, fatiga
respiratoria.
6LVWHPD FDUGLRYDVFXODU. Deterioro de la contractibilidad miocrdica con cada del gasto
cardaco, disminucin de la presin arterial y disminucin del flujo heptico y renal,
sensibilizacin por arritmias de reentrada como fibrilacin ventricular.
0HWDEyOLFRVAumento de las demandas metablicas, resistencia a la insulina, inhibicin
de la gliclisis anaerbica, disminuye la sntesis de ATP, hiperkalemia, aumento de la
degradacin proteica.
6LVWHPD QHUYLRVRFHQWUDO Metabolismo alterado, inhibicin de la regulacin de volumen
celular, compromiso de conciencia progresivo hasta el coma.
(VTXHOHWR Osteomalacia y fracturas (en especial con acidosis crnica).

(WLRORJtDV

10

11

TABLA 2
MAYORES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
1.-Aumento en el ingreso de cidos fijos
- Cetoacidosis
- Acidosis lctica
- Ingestin exgena
- aspirina
- etilenglicol (solventes y anticongelantes)
- metanol (alcohol de madera)
- cloruro de amonio
2.-Disminucin en la excrecin de cidos
- Falla renal
- Acidosis tubular renal distal tipo 1
- Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
3.-Prdida de bicarbonato
- Diarrea
- Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
5HODFLyQ QRUPDO HQWUH +&2  \ S&2  HQ DFLGRVLV PHWDEyOLFD. Cuando se desarrolla una
acidosis metablica, el evento primario es la acumulacin de cidos fijos con la consiguiente
cada en la concentracin de bicarbonato. Esta acidosis a nivel del tronco enceflico estimula el
centro respiratorio, el paciente hiperventila producindose una disminucin de pCO2.
Al producirse una acidosis metablica siempre debemos preguntarnos si la pCO2 es adecuada
para la cada en el bicarbonato. Existen varias frmulas, siendo las ms utilizadas las siguientes :
1.-pCO2 esperado = 1,5 x [ HCO3] + 8 (rango de 2)
2.-Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato la pCO2 debe bajar 1.2 mm Hg


8Q HMHPSOR SUiFWLFR. Una persona sana que a consecuencia de una diarrea aguda presenta una
disminucin del bicarbonato a 10mEq/L, debiera presentar una pCO2 de 23 mmHg.
Si el mismo paciente tuviera una enfermedad pulmonar crnica, sus pulmones no podran
responder apropiadamente y la pCO2 no disminuira apropiadamente.
Si esta diarrea se produjera en una persona sin enfermedad pulmonar, a travs de una
enterotoxina, el centro respiratorio se estimulara tanto por la acidemia como por la toxina,
disminuyendo pCO2 a niveles bajo lo esperable. Tendramos una acidosis metablica con una
alcalosis respiratoria sobreagregada.
Por lo tanto, para cualquier grado de disminucin en el bicarbonato plasmtico hay un grado
predecible de compensacin respiratoria, que si no se da implica un trastorno respiratorio
sobregregado.
$QLyQJDS. La siguiente pregunta a realizar en una acidosis metablica es cunto es el valor del
anin gap.

11

12

AG = Natremia - (bicarbonatemia + cloremia)

VN 14 2

Desde un punto de vista diagnstico, el clculo de este parmetro es extremadamente til para
acercarse a la etiologa generadora de acidosis.

$FLGRVLVPHWDEyOLFDFRQDQLyQJDSDXPHQWDGR: La titulacin de los H+ libres por bicarbonato
lleva a que se acumulen los aniones provenientes de los cidos no medibles (ej. lactato,
acetoacetato, etctera) (Tabla 3).
TABLA 3
ACIDOSIS METABOLICA CON AG
Etiologa

Aniones circulantes

Cetoacidosis
Acidosis lctica
Falla renal
Rabdomiolisis
Ingesta de metanol
Ingesta de etilenglicol
Salicilatos
Tolueno
Paraldehdo

-hidroxibutirato, acetoacetato
lactato, piruvato
Sulfato, fosfato, urato, hipurato
Fosfato, otros
Formato
Glicolato, oxalato
Salicilato, lactato, cetonas
Hipurato
Acetato



$FLGRVLVPHWDEyOLFD FRQ DQLyQ JDS QRUPDO: Tambin se le llama acidosis hiperclormica. El
exceso HCl o bien la prdida de bicarbonato, lleva a nivel renal a retencin de CI- debido a su
mayor concentracin tubular en relacin al bicarbonato. En el fondo se reemplaza el HCO3- por
CI- no habiendo entonces cambios en la suma total de los aniones medidos (ej.diarreas) (Tabla 4).

12

13

TABLA 4
ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL ( hiperclormicas)
Con K+ elevado

Con K+ normal o bajo

Infusin de HCI
- Hiperalimentacin
biliares
- NH4CI, colesteramina HCI

Desrdenes gastrointestinales
- Diarrea, fstulas pancreticas, intestinales o

Post-hipocapnia

Derivaciones ureterales
- Ureterosigmoidostoma
- Ileo vesical

Hipoaldoteronismo

Acidosis tubular renal

- Proximal
- Distal
-Recuperacin de una cetoacidosis
-Insuficiencia renal crnica en etapa temprana


*DS RVPRODU. Corresponde a la osmolaridad real medida por un osmmetro menos la
osmolaridad calculada (2Na+ + Glicemia /18 + BUN/2,8). Su valor se encuentra elevado en
pacientes con acidosis metablica por intoxicaciones con metanol o etilenglicol, como tambin en
la falla renal crnica avanzada (no por la azotemia, sino por otros compuestos orgnicos urmicos
acumulados).


(MHPSORVGHDFLGRVLVPHWDEyOLFDFRQ$*DXPHQWDGR\VXPDQHMR

$FLGRVLV XUpPLFD. A medida que la VFG cae, el balance de protones es mantenido por un
aumento en la sntesis y excrecin de amonio por nefrn remanentes, el problema es que cada vez
son menos los nefrones funcionantes, lo que limita la excrecin neta de cidos. Cuando la VFG
es menor de 40 mL/min se limita la excrecin neta de cidos por la falta de amonio disponible
como buffer. Esto resulta en una progresiva acidosis metablica con anin gap normal. Parte de
la carga cida que es retenida cada da hace bajar el bicarbonato un poco, sin embargo, la mayor
parte de los cidos retenidos son tamponados por el hueso, lo que contribuye importantemente a
la osteodistrofia del enfermo renal.
Cuando la VFG cae por debajo de 30mL/min (equivalente a una prdida de 80% de la masa
renal), disminuye la excrecin de fosfatos y entonces se agrega una acidosis con retencin de
aniones no medibles (acidosis con anin gap aumentado). El anin gap en la falla renal avanzada
13

14

es, sin embargo, raramente mayor de 15-20 mEq/L. Si el valor es mayor de 20 mEq/L se debe
pensar en otra causa de acidosis metablica sobreagregada.
Debido a la osteodistrofia renal, la destruccin proteica por acidosis, y el dao renal mayor que
produce el aumento de la produccin de amonio tubular, se recomienda usar bicarbonato para
corregir la acidosis metablica de la falla renal desde etapas tempranas.

$FLGRVLVOiFWLFD. El cido lctico se deriva del metabolismo del cido pirvico en una reaccin
catalizada por la enzima lactato deshidrogenada (LDH). Normalmente es producido en msculo,
cerebro, piel y glbulos rojos a una tasa de 15-20 mmol/kg peso. La extraccin ocurre
fundamentalmente en el hgado y en un menor grado en la corteza renal donde pasar a glucosa
va gluconeognesis. El equilibrio entre produccin y utilizacin de lactato permite mantener una
concentracin estable de lactato de 1-2 mEQ/L. La patognesis de este trastorno incluye entonces
sobreproduccin de lactato, subutilizacin de ste o ambos. Durante la hipoxia casi todos los
tejidos liberan lactato a la circulacin, incluso el hgado puede convertirse en un consumidor
primario a un productor neto.
&HWRDFLGRVLV GLDEpWLFD. La combinacin de deficiencia de insulina ms exceso de glucagn
conduce a un aumento de la sntesis heptica de cetocidos, especialmente -hidroxibutirato y en
menor grado acetoacetato. Dos factores se requieren para aumentar la produccin de cetocidos:
-Aumento de la llegada de cidos grasos libres al hgado. Esto se da por aumento de la liplisis al
haber falta de insulina.
-El metabolismo heptico est alterado, de forma que estos cidos grasos libres en lugar de ir a la
sntesis de triglicridos (evento citoslico), se metabolizan a cetocidos (proceso mitocondrial).
La tasa limitante en la sntesis de cetocidos es la entrada de acetil-CoA a la mitocondria, proceso
dependiente de la enzima carnitin-palmitoil-transferasa, actividad que es aumentada por el
glucagn en exceso.
El tratamiento debe estar dirigido a corregir el dficit de volumen extracelular y administrar
insulina
&HWRDFLGRVLV DOFRKyOLFD. Puede inducir una severa hipobicarbonatemia, que se corrige
rpidamente al detener la ingesta de etanol y administrando nutrientes. El tratamiento con suero
glucosado estimula la produccin de insulina y frena la produccin de glucagn, promoviendo el
metabolismo de los cetocidos y regenerndose el bicarbonato.
,QWR[LFDFLyQ VDOLFtOLFD La aspirina (acido acetilsaliclico) es convertida rpidamente en el
organismo a cido saliclico. El rango teraputico es 20-35 mg%, producindose intoxicacin con
niveles de 40-50 mg%. Hay dos mayores trastornos cido-bsicos: alcalosis respiratoria debido a
estimulacin directa del centro respiratorio y acidosis metablica debido a interferencia con el
metabolismo oxidativo, que conduce a la acumulacin de cidos orgnicos como lactato y
cetocidos.
Los signos y sntomas incluyen: Tinitus, vrtigo, nuseas. En algunos pacientes puede ocurrir
distrs respiratorio presumiblemente del efecto qumico de la aspirina en los pulmones. A nivel
del sistema nervioso central se observa confusin y en casos de intoxicacin severa convulsiones
y coma.

14

15

,QWR[LFDFLyQ SRU PHWDQRO \ HWLOHQJOLFRO. El metanol (alcohol de madera) y el etilenglicol

(encontrado en anticongelantes), pueden producir severa acidosis con AG aumentado, por la
acumulacin de metabolitos txicos (Formaldehdo, cido frmico, lactato y cetocidos para
metanol. Glicolato ms lactato para el etilenglicol). Se caracteriza por confusin, convulsiones y
coma. A nivel ocular hay diplopia y papilitis causada por el formaldehdo y el cido frmico.
Adems hay nuseas, vmitos y dolor abdominal, existiendo el riesgo de pancreatitis aguda
severa (especialmente por metanol).
$FLGRVLVPHWDEyOLFDFRQDQLRQJDSQRUPDO

$SUR[LPDFLyQGLDJQyVWLFD
Luego de realizar adecuadamente la anamnesis y el examen fsico, el paso siguiente en la acidosis
hiperclormica es ver si la etiologa es renal (acidosis tubular renal) o extrarrenal (ej. diarrea).
Para esto se utiliza el anion gap urinario. Cuando hay una acidosis metablica hiperclormica
extrarrenal, el rion funcionar bien y el amonio urinario aumentar al mximo posible. En una
acidosis metablica hiperclormica producida por un defecto en la acidificacin renal, la
produccin de amonio urinario estar disminuida.
El anion gap urinario es: (Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)
Cuando existe una acidosis metablica hiperclormica con anion gap urinario positivo, la forma
ms simple de objetivar si la acidosis tubular renal es proximal o distal es en base al pH urinario.
En el caso de la distal, no se logra bajar el pH de la orina a menos de 5.5.

$OJXQRVHMHPSORVGHDFLGRVLVPHWDEyOLFDFRQ$*QRUPDO

$FLGRVLVSRUSpUGLGDVJDVWURLQWHVWLQDOHVGHELFDUERQDWR
'LDUUHD. El agua fecal tiene una alta concentracin de bicarbonato, de manera que una diarrea
profusa o una diarrea prolongada puede resultar en acidosis metablica. La acidosis que se
produce es hiperclormica y acompaada de deshidratacin. Si hay deplecin de volumen e
hipopotasemia, debe manejarse con suero salino fisiolgico y potasio. Debe administrarse
bicarbonato cuando se trate de acidosis aguda y el pH sea menor de 7,2 en caso de acidosis
crnica con pH menor de 7,35.
8UHWHURVLJPRLGRVWRPtD. Cuando la orina es desviada hacia el colon, el cloruro de la orina se
reabsorbe intercambindose por bicarbonato el cual se pierde en las deposiciones.
$FLGRVLVWXEXODUUHQDO
'LVWDOFOiVLFDRWLSR, Se produce una incapacidad para disminuir el pH bajo 5,5. Los defectos
celulares que pueden estar implicados son: falla de la bomba h+-ATPasa apical (la gran mayora
de los casos), normalidad en el intercambiador basolateral CL-+HCO3-, falla de la anhidrasa
carbnica citoslica, aumento de la permeabilidad de la membrana apical o de las uniones

15

16

intercelulares con retrodifusin de los protones secretados al lumen (Figura 4-2). Este tipo de
acidosis se sospecha en pacientes con acidosis metablica y pH urinario inapropiadamente alto
(sobre 5,5), incluso luego de una carga cida. Frecuentemente se asocia a trastornos como
estados hiperglobulmicos, nefrocalcinosis, sndrome de Sjgren, drogas o toxinas (tolueno,
anfotericina B, litio). El tratamiento consiste en terapia alcalina oral, en alrededor de 1mEq
base/kg/da.
'LVWDOWLSRKLSHUNDOLpPLFDRWLSR,9 Representa la forma ms comn encontrada en adultos. Se
produce una disfuncin generalizada de tbulo colector que incluyen una disminucin de la
reabsorcin de sodio y excrecin de potasio por las clulas principales del tbulo colector, con la
consiguiente menor secrecin de protones por las clulas intercaladas. La hiperkalemia causa
adems menor excrecin de amonio, lo que tambin colabora en la generacin de acidosis
metablica. Se debe a un defecto en la produccin o en la accin de la aldosterona (sndrome de
hipoaldosteronismo hiporreninmico). Entre las etiologas en que hay deficiencia de aldosterona
tenemos: hiporreninemia, falla en la conversin de angiotensina I a II, sntesis anormal de
aldosterona. Aqullas con resistencia a aldosterona pueden incluir bloqueo de receptor
mineralocorticoideo, destruccin de las clulas blanco como ocurre en las nefropatas tbulointersticiales, interferencia con el canal de sodio de la bomba sodio-potasio basolateral, y aumento
de la permebalidad al Cl-, la acidosis renal distal tipo IV se asocia con frecuencia a las siguientes
situaciones clnicas: nefropata diabtica, SIDA, nefropatas intersticiales, nefritis lpica,
uropata obstructiva, post-transplante renal, uso de AINEs y de IECA, uso de heparina (disminuye
la produccin de aldosterona) No se debe restringir el aporte salino de forma de lograr una buena
llegada de sodio al tbulo distal. En los casos de dficit de aldosterona se utiliza
fluohidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/da.
3UR[LPDOWLSR ,,. Se caracteriza por una alteracin en la reabsorcin proximal de bicarbonato,
que lleva inicialmente a prdida de bicarbonato por la orina. El proceso se estabiliza una vez que
se alcanza el nuevo umbral renal para el bicarbonato. Dicho de otra forma el paciente que
normalmente perda bicarbonato a una concentracin plasmtica de 26 mEq/L ahora lo pierde a
un valor menor por ejemplo 16 mEq/L, cuando el nivel plasmtico se llegue a 16 mEq/L todo el
bicarbonato filtrado ser reabsorbido, alcanzndose un nuevo equilibrio en el que el paciente es
capaz de eliminar la carga diaria de cidos, pero con un nivel de bicarbonato plasmtico menor.
Al ser capaces de eliminar la carga diaria de cidos fijos, no se presentan complicaciones de la
acidosis crnica como prdida sea y protelisis muscular. Este desorden habitualmente se
observa en nios con sndrome de Fanconi, pero puede ocurrir tambin en enfermedades como
mieloma, amiloidosis, sndrome nefrtico, toxicidad por metales pesados, toxicidad por
tetraclinina, bencina, rechazo al trasplante renal, cistinosis y enfermedad de Wilson. El
tratamiento es difcil pues se necesitan grandes cantidades de bicarbonato (el dficit puede ser 2030 mEq/kg/da). Los nios que presentan acidemia siempre deben ser tratados por el riesgo de
trastornos en el crecimiento. Muchos adultos, sin embargo, son asintomticos y no requieren
terapia.





16

17

$/&$/26,60(7$%/,&$

Es una de las anormalidades cido-base ms frecuentemente encontradas en la prctica clnica.
Se define como una elevacin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato. El
aumento del pH sanguneo disminuye la ventilacin alveolar conduciendo a hipercapnea
secundaria, caracterstica de este trastorno. Se ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de
0,7 mmHg por cada mEq/L que aumenta el bicarbonato. Las etiologas generadoras de este
trastorno, pueden dividirse en alcalosis FORUXURVHQVLEOHV y FORUXURUHVLVWHQWHV (Tabla 5).
6LJQRVVtQWRPDV\FRQVHFXHQFLDVDGYHUVDVGHODDOFDORVLV (Tabla 5), La alcalemia cuando es
severa (pH>7,6) puede comprometer la perfusin cerebral y miocrdica al causar
vasoconstriccin arteriolar (un efecto ms intenso en la alcalosis respiratoria que en la
metablica). Las anormalidades neurolgicas incluyen: cefalea, letargia, delirio, tetania,
convulsiones y estupor, explicados en parte tambin por la hipocalcemia inica. La alcalemia
tambin predispone al paciente a arritmias supraventriculares, y ventriculares, especialmente en
pacientes con enfermedad cardiaca de base. La alcalemia deprime la respiracin causando
hipercapnea e hipoxemia, especialmente importante en pacientes con compromiso de la
ventilacin. Respecto de esto ltimo incluso una alcalemia moderada puede frustar el intento de
retirar a un paciente del ventilador mecnico. Puede observarse adems hipokalemia
especialmente prominente en la alcalosis metablica, apareciendo riesgo de intoxicacin
digitlica, debilidad, poliuria. La alcalemia tambin estimula la gliclisis anaerbica aumentando
la produccin de cetocido y cido lctico. La alcalemia aguda induce menor liberacin de
oxgeno desde la hemoglobina con la consiguiente hipoxia tisular, efecto que no se ve en la
alcalemia crnica debido al aumento del 2,3 DPG en los glbulos rojos.

)LVLRSDWRORJtD Dos preguntas cruciales deben realizarse frente a un paciente con alcalosis
metablica:
D FXiO HV OD IXHQWH GHO H[FHVR GH iOFDOL PHFDQLVPRV GH JHQHUDFLyQ. Al responder esta
pregunta se encuentra el evento primario generador del aumento de bicarbonato plasmtico.

17

18

TABLA 5
CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA
Cloruro sensibles

Cloruro resistentes

3pUGLGDVJDVWURLQWHVWLQDOHVGHiFLGRV&RQKLSHUWHQVLyQDUWHULDO
Vmitos, succin gstrica
Hiperaldosteronismo primario y
secundario
Diarrea de Cl- congnita
Sndrome de Cushing
Adenoma velloso del colon
Hipertensin renovascular
Exceso
de
mineralocorticoides
exgenos
Sndrome de Liddle
3pUGLGDUHQDOGHiFLGRV
Ingestin de regaliz
Diurticos de asa y distales
Estado post-hipercapnico
&RQQRUPRWHQVLyQ
Penicilinas
Sndrome de Bartter
Citrato
Deplecin severa de potasio
Administracin
de
bicarbonato
exgeno
Hipercalcemia
Kayexalate en exceso

E 4Xp IDFWRUHV SHUSHW~DQ HO DXPHQWR GHO ELFDUERQDWR SODVPiWLFR PHFDQLVPRV GH
PDQWHQFLyQ. Respondiendo a esta pregunta se comprenden los eventos fisiopatolgicos que
mantiene la alcalosis metablica.
La compensacin renal de la alcalosis metablica debiera ser un aumento de la excrecin de
bicarbonato. En personas sanas con un funcionamiento renal adecuado es virtualmente imposible
aumentar el bicarbonato plasmtico en ms de 2-3 mEq/l, luego de una carga alcalina incluso de
1.000 mEq/da por 2 semanas, debido a la bicarbonaturia que se produce. De esta forma la
persistencia de la alcalosis metablica requiere de alguna anormalidad concomitante.
Los principales mecanismos que explican la mantencin de la alcalosis metablica son:
1.-Deplecin de Cl2.-Contraccin de volumen extracelular
3.-Deplecin de K+
4.-Hipercapnea compensatoria.
5.-Hiperaldosteronismo
La deplecin de Cl- (ej.: vmitos ) induce menor secrecin de bicarbonato por las clulas
intercaladas tipo del tbulo colector (son clulas que poseen el intercambiador Cl-/ HCO3- en la
membrana apical por lo que reabsorben Cl- y secretan bicarbonato). Al llegar menor cantidad de

18

19

Cl- a esta zona se secreta menos bicarbonato, explicndose la mantencin de la alcalosis frente a
deplecin severa de Cl-.
La hipovolemia adems del efecto de inducir hiperaldosteronismo con la consecuente mayor
excrecin de protones y potasio distal, aumenta la reabsorcin del bicarbonato de sodio proximal,
producindose tambin una disminucin del aporte de Cl- al tbulo colector. La deplecin de
potasio entre otros efectos lleva a mayor secrecin de protones acoplados con reabsorcin de
potasio en clulas intercaladas tipo alfa (Figura 2), y aumento de la sntesis de amonio. La
hipercapnea al aumentar la pCO2 en clulas tubulares proximales e intercaladas tipo alfa, favorece
la secrecin de protones.
En el caso de la alcalosis Cl- resistente los mecanismos implicados en la mantencin son
principalmente: un exceso de mineralocorticoides y la deplecin de K+. El exceso de
mineralocorticoides lleva a una mayor reabsorcin de sodio por las clulas principales del tbulo
colector, en conjunto a una mayor secrecin de K+ y H+.
'LDJQyVWLFRGLIHUHQFLDO)LJXUD La medicin del cloruro urinario ayuda a distinguir entre la
alcalosis Cl- sensible y la Cl- resistente. La virtual ausencia de Cl- (concentracin menor de 10
mEq/L), indica una significativa deplecin de Cl-. La medicin de la concentracin de potasio
urinario ayuda an ms en el diagnstico diferencial. Con la excepcin de la fase diurtica del
uso de diurticos de asa y distales, al tener Cl- y K+ elevado en la orina durante una alcalosis
metablica se asocia a exceso de mineralocorticoides.

&O XULQDULR

Menor de
10 mEq/l

Mayor de 20 mEq/l

-Vmitos, succin gstrica

-Fase post diurtica
-Fase post-hipercpnica
-Adenoma velloso colon
-Diarrea congnita de Cl-Post carga alcalina

.XULQDULR
Menor de
20 mEq/l

Mayor de
30 mEq/l

-Abuso de laxantes
-Deplecin severa de potasio
-Fase diurtica diurticos de asa y distales
-Sindrome de Bartter y Gitelman
-Hiperaldosteronismo primario
-Hipertensin maligna,y renovascular
-Hiperreninismo primario
-Sindrome de Cuhing

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20

-Mineralocorticoides exgenos
-Sindrome de Liddle
Figura 4.-Electrolitos urinarios en el diagnstico diferencial de la alcalosis metablica.


7UDWDPLHQWR GH OD DOFDORVLV PHWDEyOLFD.El manejo efectivo de este trastorno requiere
comprender la fisiopatologa subyacente. Los esfuerzos teraputicos se deben enfocar a eliminar
o controlar los procesos generadores del exceso de bicarbonato, y en segundo lugar, interrumpir
los mecanismos de mantencin. Slo en caso de alcalosis metablica severa en que se necesita
una correccin rpida se usa infusin de HCI.
$&,'26,65(63,5$725,$
La acidosis respiratoria o hipercapnea primaria es un disturbio cido-base iniciado por un
aumento en la pCO2 que resulta de una disminucin en la ventilacin alveolar. La hipercapnea
lleva a aumento agudo en el bicarbonato plasmtico (5-10 minutos) que se origina por el
tamponamiento tisular. Al aumentar la pCO2 difunde CO2 y H2O al interior de las clulas, donde
se genera H2CO3, el cual se disocia a H+ que sern tamponados por las protenas celulares o
hemoglobina en glbulos rojos y HCO3- que difunde fuera de la clula elevando el bicarbonato
plasmtico. Esta compensacin aguda es aproximadamente de 1meq/L por cada 10 mmHg que se
eleva la pCO2. Cuando la hipercapnea es sostenida se produce un ajuste renal que aumenta la
concentracin de bicarbonato plasmtico. Este ajuste renal toma 3 5 das para completarse y
refleja una mayor generacin de bicarbonato renal por mayor acidificacin renal (especialmente
por mayor sntesis de amonio) y prdida de cloruro, generando la caracterstica
hiperbicarbonatemia hipoclormica de la acidosis respiratoria crnica. Esta compensacin
crnica es aproximadamente 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg que sube la pCO2. Por lo anterior,
para un mismo grado de elevacin en pCO2 el grado de acidemia ser mucho menor en acidosis
respiratoria crnica que en la aguda. Los signos y sntomas de acidosis respiratoria se enumeran
en la Tabla 6
Tabla 6
Sntomas y signos de Acidosis respiratoria
Sistema nervioso central
Sistema respiratorio
cardiovascular
+LSHUFDSQHDVXDYHDPRGHUDGD-Disnea
PRGHUDGD
-Vasodilatacin cerebral
-Cianosis central
sudorosa
-Aumento de la presin intracraneana
y perifrica
-Cefalea
-Hipertensin pulmomar
gasto
-Confusin
-Agitacin
-Alucinaciones

Sistema
+LSHUFDSQHDVXDYHD
-Piel caliente y
-Pulso fuerte
-Presin sangunea y
cardaco mantenidos
-Diaforesis

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21

-Psicosis transiente
-Mioclonas
-Temblor, flapping
+LSHUFDSQHDVHYHUD+LSHUFDSQHDVHYHUD
-Estupor
-Cor pulmonare
-Coma
-Disminucin del gasto
cardaco
-Miosis, edema papila
-Hipotensin sistmica
-Depresin de reflejos tendneos
-Arritmias cardacas
-respuesta plantar extensora
-Azotemia prerrenal
-Convulsiones
-Edema perifrico
(WLRORJtD. La acidosis respiratoria se desarrolla como consecuencia de obstruccin de la vida
area superior o baja, estatus asmtico, defectos alveolares severos como una neumona grave,
edema pulmonar, depresin del sistema nervioso, deterioro neuromuscular, etctera.
7UDWDPLHQWR. En el caso de una acidosis respiratoria aguda, se debe asegurar una va area
adecuada y aportar oxgeno en altas dosis, como medidas crticas en el tratamiento inicial. Las
medidas subsecuentes deben ser dirigidas a identificar y corregir la etiologa de base cuando sea
posible. Es importante mencionar que en el caso de acidosis respiratoria aguda debe siempre
emplearse un tratamiento agresivo, destinado a corregir la alteracin ventilatoria.
$/&$/26,65(63,5$725,$
Es el trastorno cido-base iniciado por una disminucin en la pCO2 con la consiguiente
alcalinizacin de los fluidos corporales. La hipocapnea produce una disminucin adaptativa en la
concentracin de bicarbonato plasmtico.
Esta cada del bicarbonato es inmediata
completndose en 5-10 minutos desde el inicio de la hipocapnea y es explicada en gran parte por
titulacin alcalina de los tampones no bicarbonato corporales, y en menor medida por aumento en
la produccin de cidos orgnicos, en especial cido lctico. Este compensacin aguda hace caer
el bicarbonato plasmtico en 2mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2 . Cuando la
hipocapnea es mantenida se producen adaptaciones a nivel renal que causan una diminucin
adicional del bicarbonato plasmtico. Esta adaptacin crnica requiere 2-3 das para completarse,
reflejando una menor acidificacin renal. El efecto neto crnico es una cada de la
bicarbonatemia de 4mEq/L por cada 10 mmHg que haya disminuido la pCO2, resultando en una
casi normalizacin de pH extracelular en la alcalosis respiratoria crnica.
(WLRORJtD
+LSR[HPLD R KLSR[LD WLVXODU. Altitud elevada, FIO2 baja, neumonia, espasmo larngeo,
ahogamiento por inmersin, enfermedad cardiaca ciantica, anemia severa, desviacin a la
izquierda de la curva de hemoglobina, hipotensin falla circulatoria severa, edema pulmonar.

21

22

(VWLPXODFLyQ GHO 61&. Voluntario, dolor, sndrome ansioso, psicosis, fiebre, hemorragia
subaracnoidea, accidente cerebrovascular, meningoencefalitis, tumores, traumas.
'URJDV X KRUPRQDV. Xantinas, salicilato, catecolaminas, angiotensina II, agentes vasopresores,
progesterona, medroxigrogesterona, dinitrofenol, nicotina.

(VWLPXODFLyQ GH UHFHSWRUHV WRUiFLFRV. Neumona, asma, neumotrax, hemotrax, trax volante,
distrs respiratorio agudo, edema pulmonar cardiognico y no cardiognico, embolia pulmonar,
fibrosis pulmonar.
0LVFHOiQHDV. Embarazo, sepsis por gram (-) y (+), falla heptica, hiperventilacin mecnica,
exposicin a calor, recuperacin e acidosis metablica.

Tabla 7
SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Sistema nervioso central

Sistema cardiovascular

Sistema neuromuscular

Vasoconstriccin cerebral
Reduccin de
presin intracreaneana

Opresin torcica

Parestesias extremidades
inferiores

Confusin
Aumento de reflejos
profundos

Angor
Cambios isqumicos en ECG
Presin arterial normal o
Arritmias cardacas

Convulsiones generalizadas

Vasoconstriccin perifrica

Parestesias peribucales
Espasmo larngeo
Manifestaciones de tetania
(calambres, espasmo
carpopedal, signos de
Trousseau y Chvostek)

7UDWDPLHQWR. Debido a que la alcalosis respiratoria crnica tiene un bajo riesgo vital, y produce
poca sintomatologa no se necesitan medidas especiales para tratarla. En contraste, una severa
alcalemia causada por una hipocapnea aguda primaria, requiere medidas correctivas dirigidas a
reducir la concentracin de bicarbonato plasmtico, aumentar la pCO2 o ambos. La disminucin
de la bicarbonatema se puede obtener con acetazolamida, ultrafiltracin , administracin de suero
fisiolgico, hemodilisis con bicarbonato bajo. El aumento de la pCO2 se puede obtener

22

23

respirando en un sistema cerrado, en casos graves se realiza hipoventilacin controlada con

ventilador.
BIBLIOGRAFIA
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cyber nephrology in cooperation with Accel healthcare, LLC. Philadelphia: Current medicine
Incorporates, 1999.
2.- Adroge HJ, Madias NE. medical Progress: management of Lifre-Treatening Acid-Base
Disorders (first of Two Parts). N Eng J med 1998 (jan); 338 (1).
3.- Adrog HJ, Madias Ne. medical progress. Management of Life-Threatening Acid-Base
Disorders (Second of Two parts). N Eng J med 1998 (Jan); 338 (2).
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2002.
5.- Helmut G. Rennke, Bradley M. Denker, Burton David Rose. Renal Pathophysiology: The
Essentials..
Lippincott Williams & Wilkins 2006.
6.- Greenberg,Arthur, Coffman, Thomas Primer on kidney disease. NKF. 2005
7.- Walter F. Boron Acid-Base Transport by the Renal Proximal Tubule.. Journal of American
Society of
Nephrology 17: 23682382, 2006.

23

24
&DVRV&OtQLFRV

&DVRHombre de 45 aos,70 Kg de peso, ingresa por un cuadro de diarrea de 3 semanas
de evolucin. Al examen fsico se encuentra con deshidratacin extracelular e hipotensin
ortosttica. Los exmenes de laboratorio revelan los siguientes resultados.
GSA
pH
pCO2
BE
Bic real
Bic st.

ELECTROLITOGRAMA
: 7.32
: 28
: - 12
: 14
: 12

mm Hg
mEq/L
mEq/L
mEq/L

Na+
K+
Cl-

: 140 mEq/L
: 2 .2 mEq/L
: 115 mEq/L

La orina tiene pH 5.1 y el amonio urinario est significativamente aumentado.

Cul es el trastorno cido-base?.
a) alcalosis respiratoria con compensacin renal incompleta
b) acidosis metablica con anion gap normal
c) acidosis metablica con anion gap aumentado
d) acidosis respiratoria con sobrecompensacin renal
e) acidosis mixta
Respuesta correcta b)
El trastorno primario es una acidosis metablica con anion gap normal ( AG=11).
El transtorno secundario que se desencadena es una alcalosis respiratoria, que est
dentro de lo esperable (el bicarbonato baj de 24 a 14, por lo tanto la pCO2 debiera ser
40-12, es decir 28). Causa posible es la diarrea de tres semanas (prdida excesiva de
bicarbonato).















24

25
&DVR : Paciente de 50 aos (60 kg) es encontrado en va pblica comprometido de
conciencia. Al ingreso se objetiva en coma, respiracin profunda, 35 x min. Est con VEC
levemente disminuido, hay leve aliento a acetona.
GSA
pH
pCO2
BE
Bic real
Hematocrito
Hb

Electrolitos en plasma
: 7.05
: 18 mm Hg (40 3)
: - 24 mEq/L ( 0 2)
: 6.1 mEq/L (24 2)
: 38
%
: 16
g/dL

Glicemia: 90 mg%
Creatininemia 1.0 mg%

Na+
K+
ClCO2 total

: 140 mEq/L
: 7 mEq/L
: 85 mEq/L
: 7 mmoles/L

Cetonemia: positiva
N.ureico: 12 mg%

Cul es el transtorno cido-base?

a) alcalosis respiratoria con compensacin renal incompleta
b) acidosis metablica con anion gap normal
c) acidosis metablica con anion gap aumentado
d) acidosis respiratoria con sobrecompensacin renal
e) acidosis mixta

Respuesta correcta c)
El trastorno primario es una acidosis metablica con anin gap aumentado (49).
El trastorno secundario es una alcalosis respiratoria que esta dentro de lo esperable.
Se descarta diabetes descompensada y falla renal.
Debe considerarse una intoxicacin. En este caso se midi la osmolaridad del plasma y
salio 320 mOsm/l . Al considerar que la osmolaridad calculada es 285, hay un gap
osmolar importante, considerar intoxicacin por metanol, y alcohol. Lo que orienta en
este caso al diagnstico es la cetonemia positiva (cetoacidosis alcoholica). Se trataba
de una intoxicacin aguda grave por alcohol.

25