INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS: se caracterizan porque a

temperatura ambiente se encuentran en estado lquido con la

posibilidad de desprender vapores; es por ello que la principal va de
intoxicacin es la inhalatoria, sin descartar otras vas de penetracin,
como la digestiva y la cutnea. Los vapores atraviesan rpidamente
la barrera alveolocapilar y, al ser muy solubles en las grasas, se
concentran de forma muy importante en las estructuras del SNC.
Fisiopatologa De Los Hidrocarburos:
El efecto adverso ms importante de los hidrocarburos es la
neumonitis por aspiracin. La aspiracin suele suceder en el
momento de la ingestin, cuando es frecuente toser y tener arcadas,
aunque tambin puede ser secundaria a los vmitos habituales tras la
ingestin. La tendencia de los hidrocarburos a provocar neumonitis
por aspiracin es inversamente proporcional a su viscosidad. Los
compuestos con una viscosidad escasa, como los alcoholes minerales,
la nafta, el queroseno, la gasolina y el aceite de lmparas, se
propagan rpidamente por las superficies y, cuando se aspiran,
cubren extensas zonas pulmonares. Para que la lesin sea importante
basta con aspirar una pequea cantidad (<1 ml) de estos productos.
La neumonitis no aparece por la absorcin drmica de hidrocarburos
ni por su ingestin en ausencia de aspiracin. La gasolina y el
queroseno se absorben mal, pero suelen causar una irritacin
considerable de la mucosa gastrointestinal al atravesar los intestinos.
Algunos hidrocarburos se pueden absorber tras su ingestin,
inhalacin o por contacto con la piel, sobre todo los compuestos
sustituidos en halgeno. La mayora de ellos tienen propiedades
anestsicas y pueden producir una depresin transitoria del SNC.
Varios disolventes clorados, sobre todo el tetracloruro de carbono,
pueden provocar hepatotoxicidad.
Algunos hidrocarburos tambin se han asociado a toxicidad renal y de
la mdula sea. Se sabe que el benceno produce cncer en el ser
humano tras una exposicin prolongada.
Hidrocarburos De Cadena Corta (C1-C4) (Metano, Etano,
Propano Y Butano)
Fuentes de exposicin: Estos productos se almacenan con
frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de
propano).
Toxicocintica: Estos gases no producen efectos sistmicos
generales, y actan como "simples asfixiantes". Sus efectos se
observan nicamente cuando la concentracin en el aire es tan
elevada que disminuye de forma importante la presin parcial de
oxgeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y mnima viscosidad,
por lo que la inhalacin de estas sustancias puede reemplazar
rpidamente el gas alveolar y causar hipoxia. Adems, pueden cruzar

con facilidad la membrana alveolocapilar y originar sntomas

neurolgicos. Asimismo se han descrito efectos cardiotxicos con
produccin de arritmias fatales.
Hidrocarburos De Cadena Larga (C5-C8): Son lquidos a
temperatura ambiente y se utilizan ampliamente como disolventes de
grasas.
Fuente de exposicin: industria del cuero y calzado.
Toxicocintica: Como casi todos los disolventes orgnicos deprimen
el SNC y causan mareos e incoordinacin motora. Se caracterizan por
una volatilidad intermedia y una baja viscosidad. En general tienen un
bajo poder txico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente
para que produzcan depresin central. A medida que aumenta el
nmero de carbonos en su estructura, disminuye la concentracin
necesaria para producir el efecto depresor del SNC. Sin embargo, la
polineuropata es el efecto txico primario del n-hexano, disolvente de
uso comn en la industria del cuero y del calzado. La causa de la
neuropata perifrica relacionada con la exposicin a este disolvente
parece ser la biotransformacin por medio de la citocromo P-450 del
n-hexano a 2,5- hexadiona.
DESTILADOS DEL PETRLEO
Fuente de exposicin: ingestin oral, y por inhalacin de vapores
desprendidos.
Toxicocintica: La toxicidad de los destilados del petrleo afecta a
muchos rganos, pero la mayora de los problemas serios se
relacionan con los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso
central, y en menor medida, con el gastrointestinal, al aspirarse
producen inhibicin del surfactante alveolar con el consiguiente
colapso alveolar, alterando la relacin ventilacin/perfusin y
provocacin de hipoxemia. Despus aparece una neumonitis qumica
con hiperemia, edema y hemorragia alveolar. A las pocas horas se
produce una alveolitis hemorrgica difusa con infiltrados
granulomatosos que se resuelve en unos 10 das, pudindose
complicar con neumonas.
Aunque los destilados del petrleo se absorben mal a travs del
tracto gastrointestinal, pueden producir, sin embargo, inflamacin y
ulceracin de las mucosas e infiltracin grasa del hgado.
INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS
Tetracloruro de carbono: Lquido, incoloro, no inflamable, de olor
dulzn.
Fuente de exposicin: extintores, productos de limpieza e
insecticidas.

Toxicocintica: va de entrada por inhalacin de vapores, digestiva o

por la piel, concentrndose en tejido adiposo. Aproximadamente el
50% de la dosis absorbida se excreta a travs de los pulmones sin
metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se metaboliza en
el hgado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo. Es un
depresor del SNC e induce degeneracin grasa del hgado, muerte
celular y necrosis heptica. Potente txico renal. La lesin renal ocurre
por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el tbulo renal y
el asa de Henle
En el hgado produce su efecto txico por dos mecanismos diferentes.
El primero consiste en la alteracin de la capacidad de los hepatocitos
para ligar los triglicridos a las lipoproteinas transportadoras, lo que
origina acumulacin intracelular de lpidos y degeneracin grasa del
hgado. El segundo mecanismo consiste en la formacin de
metabolitos extremadamente txicos, que origina muerte celular y
necrosis heptica centrolobulillar.
Por otra parte, una gran variedad de problemas se han atribuido a la
exposicin crnica a este txico, incluyendo dermatitis por
destruccin de la grasa de la piel, polineuritis, dficits visuales,
parkinsonismo, depresin de mdula osea, disfuncin heptica y renal
y cirrosis.
Cloroformo: Lquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones,
muy voltil y liposoluble.
Fuente de exposicin: disolvente en laboratorio e industria
qumica. La intoxicacin aguda y crnica puede ocurrir por exposicin
a sus vapores.
Toxicocintica: produce intoxicacin por va respiratoria, digestiva o
drmica. El cloroformo es un anestsico potente y origina una
profunda depresin del SNC. Produce la muerte con ingestin oral de
solo 10 ml.
A exposiciones prolongadas provoca hepatotoxicidad, severa que se
caracteriza por necrosis centrolobular y degeneracin grasa del
hgado, rin y corazn. Al exponerlo al fuego produce fosfeno, que
con el agua de los alveolos forma cido hidroclorhdrico y CO2,
originando edema pulmonar.
Diclorometano: Lquido incoloro, muy voltil y muy txico.
Fuente de exposicin: solventes, desengrasantes y quitamanchas
de pinturas.
Toxicocintica: se absorbe por el pulmn, aparato digestivo y piel
alterada, provocando depresin directa del SNC y metabolizan en
hgado a CO2 y CO. Si se usa en lugares poco ventilados, la
concentracin
puede
alcanzar,
de
forma
rpida,
niveles
peligrosamente altos, ocasionando una intoxicacin grave por
monxido de carbono, y existiendo una relacin lineal entre el nivel

de carboxihemoglobina y la concentracin del txico en el ambiente

contaminado
Tricloroetileno: Lquido claro, incoloro y no inflamable.
Fuente de exposicin: desengrasante de limpieza en seco,
extraccin selectiva de medicinas y alimentos e intermediario
qumico.
Toxicocintica: absorcin respiratoria y digestiva, pero su absorcin
es pobre a travs de la piel. Su efecto txico ms importante es la
depresin respiratoria, debida, en parte a la depresin generalizada
que produce sobre el SNC. Otro efecto txico importante es la
sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas endgenas, con el
riesgo de producir fibrilacin ventricular.
Tetracloroetileno
Fuentes de exposicin : Se usa principalmente como agente para
limpieza en seco.
Toxicocintica: La absorcin se produce principalmente por va
respiratoria, siendo menor a travs de la piel. Tiene propiedades
txicas similares a las del cloroetileno, incluyendo depresin del SNC
e irritacin de piel y mucosas.
Tricloroetano
Fuente de exposicin: desengrasante, limpieza de metales,
limpieza en seco y pesticida. Muchos productos de limpieza del hogar
lo contienen en un porcentaje alto de su composicin.
Toxicocintica: intoxicacin va respiratoria o digestiva. Se
distribuye principalmente por los tejidos con alta concentracin de
lpidos, incluido el SNC. La mayor parte del txico absorbido se
excreta sin transformar a travs del pulmn, y una pequea parte se
metaboliza en el hgado y se excreta por el rin. El efecto txico
principal es la depresin respiratoria secundaria a depresin
generalizada del SNC, que desaparece rpidamente al retirar al
paciente del ambiente contaminado.
INTOXICACIONES
aromticos)

POR

HIDROCARBUROS

CCLICOS (o

Benceno
Fuentes de exposicin: Usado en la industria qumica, en la
industria del calzado, como disolvente y en la fabricacin de
detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plsticos.
Toxicocintica: Se absorbe bien por va respiratoria y digestiva,
siendo escasa su absorcin a travs de la piel. Es muy liposoluble, por
lo que se acumula con facilidad en el tejido graso, incluida la mdula

osea. La mayor parte de la dosis absorbida se elimina en las primeras

48 horas tras la exposicin. Ms del 50% de la misma se excreta sin
transformar por el pulmn, metabolizndose el resto a nivel heptico
a travs del sistema citocromo P450.
Tolueno
Fuentes de exposicin: Se usa en la manufactura del benceno y
productos
tales
como
detergentes,
adhesivos,
explosivos,
pegamentos, colas, lacas, etc.
Toxicocintica: Se absorbe bien por va inhalatoria y digestiva, sin
embargo, la absorcin es escasa a travs de la piel intacta. Casi un
80% de la dosis absorbida se metaboliza en el hgado a travs del
sistema citocromo P450 y el 20% restante se elimina sin cambios por el
pulmn. Produce su efecto txico sobre el SNC y sistema nervioso
perifrico, sobre el rin y el corazn, pudiendo originar alteraciones
electrolticas y metablicas.
INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
Tanto los organofosforados como los carbamatos se unen a la enzima
colinesterasa, con lo que evitan la degradacin de la acetilcolina y
provocan su acumulacin en las sinapsis nerviosas. Las enzimas
afectadas son la acetilcolinesterasa o colinesterasa de los eritrocitos,
la seudocolinesterasa (presente en el plasma) y la esterasa
neurotxica (presente en el sistema nervioso). Si no se instaura
tratamiento, los organosfosforados forman un enlace permanente con
estas
enzimas,
inactivndolas.
Este
proceso,
denominado
envejecimiento, se produce a lo largo de un perodo de tiempo que
vara entre 18 horas y 2-3 das tras la exposicin. El organismo
necesita semanas o meses para regenerar las enzimas inactivadas.
Por otro lado, los carbamatos establecen un enlace temporal con las
enzimas, lo que permite su recuperacin tras varias horas.
FUENTES.
Los organofosforados, al igual que los N-metil carbamatos, son
plaguicidas utilizados en la agricultura, el hogar, la jardinera y en la
prctica veterinaria. En el caso del malation, existe el uso aprobado
como pediculicida en medicina humana. El ecotiofato es utilizado
como mitico. Se presentan en forma de lquidos, polvos, pastas o
gel. Gran parte de insecticidas y otros plaguicidas, lo tienen incluido
en su formulado.
Las exposiciones pueden ser intencionales, como en el caso de las
tentativas de suicidio, o no intencionales como ocurre con la mayora
de las intoxicaciones domsticas en nios, o las intoxicaciones
laborales entre fumigadores de reas rurales o urbanas, o las
alimentarias que pueden ocurrir en brotes a consecuencia de la
contaminacin del agua o de los alimentos.

TOXICOCINTICA.
Son absorbidos por todas las vas (digestiva, mucosa, cutnea e
inhalatoria). En general son liposolubles, hecho que facilita su
penetracin al organismo. Una vez en el interior del cuerpo poseen un
amplio
volumen
de
distribucin,
sufriendo
procesos
de
biotransformacin heptica, a travs de oxidasas, hidrolasas y
reacciones de conjugacin como las mediadas por la glutatin-Stransferasas, formndo metabolitos menos txicos.
La liberacin de la dosis absorbida de plaguicida va ocurriendo
lentamente a medida que parcialmente se va hidrolizando y
excretando, haciendo perdurar los sntomas de intoxicacin durante
das o semanas.
Los metabolitos son eliminados por va renal, heces y aire espirado.
Atraviesan
la
barrera
hematoenceflica
y
la
placentaria,
encontrndose en sangre fetal concentraciones iguales o superiores a
la materna. Mediante estudios se han demostrado la potenciacin de
efectos cuando dos o ms compuestos organofosforados son
absorbidos a la vez. Para todos los organofosforados intervienen los
mismos sistemas enzimticos, por lo tanto hay un mecanismo
competitivo entre ambos plaguicidas por el pool limitado de enzimas
a las cuales inhiben o provocan la ruptura molecular
MECANISMO DE ACCIN.
El cuadro clnico es debido a fosforilacin o carbamilacin, segn
corresponda, de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones
nerviosas. Esta inhibicin de la acetilcolinesterasa lleva a una
acumulacin de acetilcolina, que al no ser destruida, permanece en
su sitio de accin sobreestimulando el rgano efector.

Organofosforados (IOF) Inhiben de

forma
irreversible
la
enzima
acetilcolinesterasa,
formando
un
compuesto
enzima-txico
que
es
responsable de la sobre estimulacin de
las partes del sistema nervioso que
contienen acetilcolina: fibras postganglionares muscarnicas del sistema
nervioso parasimptico (que controla
secreciones de los tractos respiratorio y
gastrointestinal y la frecuencia cardiaca), glndulas sudorparas en el
sistema nervioso simptico, fibras preganglionares en el sistema
nervioso simptico y msculo esqueltico. Desarrollan su accin
txica sobre diferentes parnquimas: hgado, corazn, rin, mdula
sea, pulmn, inhiben la enzima esterasa, neurotxica produciendo
un cuadro de neurotoxicidad retardada, que se presenta entre los 714 das despus de la exposicin. Ocurre con la mayor parte de
intoxicaciones por organofosforados pero a concentraciones masivas.

Carbamatos Es similar al de los organofosforados, diferencindose

de stos por ser reversible el complejo formado entre el enzima
colinesterasa y el carbamato. No suelen atravesar la barrera
hematoenceflica, como ocurre con los IOF .Disminuyen la actividad
tiroidea y del metabolismo heptico. Disminuyen tambin la sntesis
de fosfolpidos en el cerebro y alteran los niveles de serotonina en
plasma.
Secretaria de Salud del Estado de Veracruz, (2014). Gua de
diagnstico y tratamiento de intoxicacin por Insecticidas

Organofosforados y Carbamatos. Veracruz: Centro de Informacin

Toxicolgica de Veracruz, p.1.
Tratado.uninet.edu, (n.d.). Intoxicacion por productos industriales.
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Tratado.uninet.edu, (n.d.). Principios generales. [online] Available at:
http://tratado.uninet.edu/c100501.html#1.5 [Accessed 24 Aug. 2015].
Intoxicacion por insecticidas carbamatos. [online] Available at:
http://tratado.uninet.edu/c100602.html [Accessed 24 Aug. 2015].
OBJETIVOS:

Describir cmo afectan los plaguicidas organofosforados y

carbamatos en la neurotransmisin colinrgica.
Conocer el mecanismo de accin de la intoxicacin por
hidrocarburos.
CONCLUSIN
Observamos que el efecto txico de los organofosforados es de
mayor duracin que el de carbamatos.
Se reconoci que la principal va de entrada de los
hidrocarburos es la respiratoria, seguido por la va digestiva.