Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
CM
MY
CY CMY
www.formacionsanitaria.com
CM
MY
CY CMY
www.formacionsanitaria.com
Alfons XII, 587. E-08918 Badalona (Barcelona)
Tel. 93 462 88 00 - Fax 93 462 88 20
e-mail: areacient@menarini.es
Prohibida la reproduccin total o parcial del contenido de esta publicacin, ya sea por medios electrnicos
o mecnicos, de fotocopia, grabacin o cualquier otro medio, sin la autorizacin expresa del editor.
Reservados todos los derechos de edicin.
Ana Garca, Sira Aguil, Emilio Salgado, Mapi Garca, Emilia Vzquez y Santiago Nogu.
Laboratorios Menarini, S.A.
Depsito legal: B-329783-2009
Impreso por Sanvergrafic
CM
MY
CY CMY
ndice
1.- Introduccin y epidemiologa ..................................................................................................5
2.- Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis .............................................................17
3.- Botulismo .............................................................................................................................31
4.- Sndrome del restaurante chino ............................................................................................41
5.- Enfermedades producidas por toxinas marinas ....................................................................45
6.- Alergia alimentaria.................................................................................................................61
7.- Cuidados de enfermera en las intoxicaciones alimentarias ...................................................81
8.- Higiene y prevencin de las intoxicaciones alimentarias ........................................................87
9.- Bibliografa............................................................................................................................99
CM
MY
CY CMY
Prlogo
Este nuevo Manual de Urgencias Toxicolgicas est dedicado a las intoxicaciones y alergias alimentarias.
Se trata de un problema sanitario de primera magnitud en todo el mundo, que est muy presente en
nuestro medio, y que tiene diversas caractersticas como el ser vehiculizado con las bebidas y la
comida, la infinidad de agentes etiolgicos, el movilizar muchos recursos asistenciales, su potencial
carcter epidmico, el generar frecuentes visitas a Urgencias por los signos y sntomas bien patentes
que acostumbran a provocar y la posibilidad de inducir un fracaso multiorgnico con resultado de
muerte. No debe olvidarse que la mayor catstrofe txica de origen alimentario en la historia de la
humanidad, tuvo lugar en Espaa hace ms de 25 aos, con el denominado sndrome del aceite de
colza.
El abordaje de esta problemtica requera un equipo de profesionales, mdicos y enfermeras, con
amplia experiencia asistencial en un centro sanitario de reconocida solvencia, y los lectores no se
sentirn defraudados por el caudal de conocimientos prcticos que los diversos autores han sabido
transcribir en este Manual, pensado para que los sanitarios ubicados en diversos puntos asistenciales
pueden atender, an mejor, esta frecuentsima patologa. Se revisan en este texto los principales
sndromes provocados por los alimentos, excluyendo las intoxicaciones por ingesta de plantas o setas
venenosas, que han sido tratadas en otro Manual de esta misma serie.
El rea Cientfica de Laboratorios Menarini ha confiado en m para coordinar la edicin de este Manual,
y me siento orgulloso de colaborar con quienes han convertido a la docencia y a la formacin continuada
en una de sus prioridades.
Dr. Santiago Nogu
Jefe de la Seccin de Toxicologa Clnica. Servicio de Urgencias
Hospital Clnic. Barcelona
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
1.1 Definicin
El trmino toxiinfeccin alimentaria hace referencia a las enfermedades que se producen tras el
consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos, toxinas microbianas, toxinas
naturales o productos qumicos.
Un brote de transmisin alimentaria se define como un incidente en el cual dos o ms personas
presentan una misma enfermedad despus de la ingestin del mismo alimento o agua de la misma
fuente, y donde la evidencia epidemiolgica implica al alimento o agua como origen de la enfermedad.
1.2 Importancia
Las toxiinfecciones alimentarias constituyen un importante problema de salud pblica, tanto por el
impacto que tienen sobre la salud de los consumidores como por el elevado coste econmico que
representan para una comunidad y su sistema sanitario. Cualquier individuo, como consumidor, est
en riesgo de contraer una enfermedad a travs de la ingesta de alimentos contaminados. En los
ltimos aos se ha producido un creciente inters social por cuestiones relacionadas con la seguridad
alimentaria. Algunos brotes de enfermedades de transmisin alimentaria han sido foco de atencin
para los medios de comunicacin, generndose una importante alarma social entre los consumidores.
La distribucin de los cuadros de toxiinfeccin alimentaria es irregular en funcin del rea geogrfica
estudiada. La incidencia en pases industrializados es menor que la que se observa en pases en
vas de desarrollo donde, adems, la enfermedad suele tener consecuencias ms graves sobre los
individuos. No obstante, se estima que hasta un 30% de la poblacin que vive en pases desarrollados
presenta algn episodio de toxiinfeccin alimentaria anual. Segn la Agencia Espaola de Seguridad
Alimentaria y Nutricin (AESAN), durante el ao 2002 se registraron en Espaa un total de 13.826
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
casos de intoxicaciones alimentarias. Por poner otro ejemplo, durante la pasada dcada se notificaron
en Catalua un total de 1.075 brotes de toxiinfeccin alimentaria que motivaron asistencia hospitalaria
en 16.344 pacientes, de los cuales 7 fallecieron.
El control de las enfermedades de transmisin alimentaria requiere un esfuerzo conjunto por parte
del gobierno, la industria alimentaria y los consumidores. En este control, los profesionales sanitarios
juegan un papel fundamental a travs de diversas intervenciones:
reconocer la probable etiologa alimentaria como el origen de la enfermedad
obtener muestras del paciente que permitan identificar el agente etiolgico
educar al paciente en la prevencin de enfermedades de transmisin alimentaria
tener presente que cualquier paciente puede representar el caso ndice de un brote de
toxiinfeccin alimentaria de mayores dimensiones
declarar los casos sospechosos a las autoridades de salud pblica
1.3 Epidemiologa
La incidencia real de las toxiinfecciones alimentarias no se conoce con exactitud, aunque sabemos
que est claramente subestimada. Esto es debido a que la mayora de enfermedades de transmisin
alimentaria se presentan en forma de episodios espordicos, de escasa gravedad y que remiten
espontneamente, por lo que los pacientes no suelen buscar asistencia mdica y si lo hacen no
suelen requerir estudios diagnsticos que permitiran documentar la etiologa del cuadro.
Cuando son varias las personas afectadas, es altamente probable que el origen de la enfermedad
sea un alimento contaminado. En pases desarrollados, la mayora de brotes de toxiinfeccin alimentaria
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
se producen en el mbito familiar y en el de la hostelera, seguidos de lejos por los que se originan
en escuelas y pasteleras o panaderas (Catalua, 1990-1999). Durante el periodo descrito, los
alimentos implicados con mayor frecuencia en brotes de toxiinfeccin alimentaria fueron los huevos
y derivados. Es importante destacar que hasta en la mitad de los casos, el alimento causante de la
enfermedad no lleg a ser identificado. Entre los agentes etiolgicos, el ms frecuente fue Salmonella
sp que caus ms del 80% de los brotes en los que se pudo identificar el agente causal.
La Tabla 1 muestra los casos declarados en Espaa durante el ao 2007 de algunas enfermedades
infecciosas que pueden ser transmitidas a travs de alimentos contaminados. Cabe destacar que
todas ellas se consideran enfermedades de declaracin obligatoria en nuestro pas.
Tabla 1. Enfermedades infecciosas declaradas en Espaa (2007) y potencialmente transmitidas
por los alimentos
Enfermedad
Fiebre tifoidea y paratifoidea
Disentera
Brucelosis
Botulismo
Hepatitis A
Triquinosis
Clera
Nmero de casos
75
219
263
9
1002
115
2
Tasa/100.000 hab
0,17
0,5
0,59
0,02
2,27
0,26
0,00
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
En la mayora de ocasiones, la contaminacin de los alimentos se produce de forma accidental e
involuntaria, aunque tambin se han descrito brotes de intoxicacin alimentaria intencionada con
fines delictivos. Algunos de los ocurridos a lo largo de la historia han tenido consecuencias
devastadoras y han afectado a un nmero elevado de personas. En Espaa, el brote de intoxicacin
alimentaria atribuido al aceite de colza desnaturalizado ocasion casi un millar de muertes y dej
secuelas en decenas de miles de personas. Una de las ltimas alarmas en cuestin de seguridad
alimentaria tuvo lugar durante el verano del ao 2008, cuando se identificaron en China partidas
de leche contaminadas con melamina, que caus en aquel pas la muerte de varios nios pequeos
y puso en alerta a los organismos encargados de la seguridad alimentaria en pases desarrollados.
En la ltima dcada se ha asistido a un incremento de las enfermedades de transmisin alimentaria.
Entre los factores que han facilitado este aumento se incluyen:
cambios en los microorganismos: aparicin de cepas ms virulentas, resistencia a antibiticos, etc.
aparicin de nuevos agentes capaces de causar enfermedad
cambios en los sistemas de produccin alimentaria (intervencin de mayor nmero de personas),
globalizacin de la industria alimentaria (facilita la exposicin a patgenos procedentes de otras
partes del mundo)
cambios en el estilo de vida de las personas (comer fuera de casa, alimentos precocinados, etc.)
aumento de viajes internacionales
aumento de la poblacin que sufre algn tipo de inmunosupresin (VIH, tratamientos
quimioterpicos, pacientes de edad avanzada, etc.)
mejora en los mecanismos de deteccin de la enfermedad y desarrollo de sistemas de control
epidemiolgico para facilitar la declaracin de casos
CM
MY
CY CMY
10 1. Introduccin y epidemiologa
Los individuos con una mayor susceptibilidad para sufrir una toxiinfeccin alimentaria son aquellos
que se encuentran en edades extremas de la vida o los que padecen algn tipo de inmunosupresin.
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
frecuente de toxiinfeccin alimentaria. La incidencia no se conoce con exactitud, ya que slo los
casos ms graves llegan a los servicios de salud y se investigan minuciosamente. El agente patgeno
identificado con mayor frecuencia en nuestro medio es Salmonella spp. La fuente de los agentes
causales suele ser el tracto digestivo de individuos reservorios, las heces de animales y humanos
infectados o el agua no potable que contamina los alimentos.
Txicos naturales. Son productos que de forma natural estn presentes o se originan durante el
metabolismo en ciertos animales o plantas que utilizamos normalmente como alimento. Entre ellos
se encuentran las micotoxinas (ej. aflatoxinas), las biotoxinas marinas, las toxinas producidas por
algunas especies de setas o los glucsidos cianognicos presentes en algunos alimentos.
Contaminantes qumicos.
Sustancias inorgnicas. Metales como el plomo, el mercurio o el cadmio que estn presentes
en el medio ambiente (aire, agua y suelo), pueden ser absorbidos y acumulados por animales
y vegetales que sirven de alimento al ser humano. En los ltimos aos, el desarrollo de actividades
industriales ha favorecido un aumento de la contaminacin ambiental que ha desembocado en
una mayor contaminacin alimentaria. Esto ha motivado el desarrollo de programas con carcter
internacional que establecen concentraciones mximas permisibles de metales y otros
contaminantes en los alimentos, as como el desarrollo de mtodos de toma de muestras y
anlisis normalizados.
Sustancias orgnicas. El incremento de la productividad agrcola y el desarrollo industrial han
ocasionado una mayor presencia artificial de contaminantes orgnicos en los alimentos de
consumo humano. La mayora de contaminantes orgnicos provienen de residuos de plaguicidas,
11
CM
MY
CY CMY
12 1. Introduccin y epidemiologa
dioxinas, bifenoles policlorados, medicamentos de uso veterinario y constituyentes de los plsticos
que se utilizan en el envasado de los alimentos, entre otros. En la literatura se han descrito
mltiples casos de intoxicacin por plaguicidas, principalmente organofosforados, que dan lugar
a cuadros clnicos graves que requieren un diagnstico y tratamiento precoz. El uso de fertilizantes
nitrogenados en agricultura y la utilizacin de nitratos o nitritos como conservantes alimentarios,
puede producir un acmulo de nitratos en los alimentos y dar lugar a cuadros de
metahemoglobinemia.
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
Tabla 2. Principales sndromes clnicos y agentes causantes de toxiinfecciones alimentarias
Gastroenteritis (principalmente
vmitos aunque tambin puede
presentarse con fiebre y diarrea)
Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa
generalmente sin fiebre)
Gastroenteritis vrica
Toxinas preformadas (ej. estafiloccica, Bacillus cereus)
13
CM
MY
CY CMY
14 1. Introduccin y epidemiologa
1.7 Qu hacer ante la sospecha de toxiinfeccin alimentaria?
Los pacientes afectos de una toxiinfeccin alimentaria que solicitan atencin mdica, suelen hacerlo
en la consulta de atencin primaria o en los servicios de urgencias.
Respecto a la historia epidemiolgica, es importante conocer si el paciente ha estado expuesto a
una situacin de riesgo que pudiera favorecer el desarrollo de una enfermedad de transmisin
alimentaria (ej. viajes al extranjero, comidas fuera de casa, asistencia a un centro de da, etc.).
Tambin es importante preguntar por el tipo de alimentos que ha consumido en las horas previas
a la aparicin de los sntomas (ej. carne cruda o poco cocinada, leche no pasteurizada, conservas
caseras, etc.). Hemos de interrogar sobre la aparicin de sntomas similares en otras personas del
entorno del paciente. Debemos intentar determinar el tiempo transcurrido desde el consumo del
alimento sospechoso hasta el inicio de los primeros sntomas, as como el tipo de manifestaciones
clnicas que predominan, ya que ambos datos suelen ayudar a delimitar las posibilidades diagnsticas.
Ante todo caso de toxiinfeccin alimentaria es importante cursar las muestras biolgicas apropiadas
y realizar estudios que permitan obtener el diagnstico etiolgico. Si es posible, tambin guardaremos
muestras del alimento sospechoso de causar la intoxicacin para que pueda ser analizado en los
laboratorios de salud pblica.
Por ltimo y aunque slo sea un diagnstico de sospecha, debemos dar parte del supuesto caso
de enfermedad de transmisin alimentaria a las autoridades sanitarias pblicas pertinentes, que se
encargarn de confirmar el diagnstico y el origen alimentario de la enfermedad, determinar el
agente causal, retirar el alimento contaminado del circuito alimentario y realizar una valoracin y
seguimiento de las personas que hayan podido estar en contacto con dicho alimento.
CM
MY
CY CMY
1. Introduccin y epidemiologa
1.8 Fuentes de informacin
La Tabla 3 muestra algunos de los mltiples organismos e instituciones que velan por la seguridad
alimentaria de los ciudadanos y cuyas pginas web ofrecen informacin interesante sobre cuestiones
relacionadas con la Toxicologa Alimentaria adems de las normativas vigentes en la actualidad.
Tabla 3. Pginas web que ofrecen informacin sobre Toxicologa y Seguridad Alimentaria.
Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin
Servicio de Vigilancia Epidemiolgica del Centro Nacional de
Epidemiologa
Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya
Asociacin Espaola de Toxicologa
Departamento de Seguridad Alimentaria de la OMS
Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentacin (FAO)
Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria
Bad Bug Book
Centers for Disease Control and Prevention
Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug
Administration
Food and Drug Administration (FDA)
http://www.aesan.msc.es/
http://www.isciii.es
http://www.gencat.net/salut/
http://www.aetox.com
http://www.who.int/foodsafety/en/
http://www.who.int/fsf/link.htm
http://www.fao.org/index_es.htm
http://www.efsa.eu.int/
http://www.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html
http://www.cdc.gov/foodsafety/cme.htm
http://www.cfsan.fda.gov
http://www.fda.gov/
15
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Agente patgeno
Vmitos
Diarrea acuosa
Diarrea sanguinolenta
CM
MY
CY CMY
Perodo de Incubacin
Sntomas principales
2-6 horas
Nuseas y vmitos,
diarrea acuosa
Bacillus cereus
Tipo I (emtica)
1-6 horas
CM
MY
CY CMY
Perodo Incubacin
Sntomas principales
Enfermedad producida por virus, toxinas bacterianas producidas in vivo o bacterias enteroinvasivas
Norovirus
Bacillus cereus
Tipo II (diarreica)
Clostridium perfringens
E. Coli enterotoxignico
Salmonella spp
Campylobacter jejuni
Shigella spp
1-2 das
8-16 horas
8-14 horas
1-3 das
8-24 horas
1-7 das
1-3 das
E. Coli enterohemorrgico
(O157:H7)
E. Coli enteroinvasivo
Yersinia spp
3-4 das
1-2 das
1-7 das
El examen fsico debe hacer hincapi en la bsqueda de signos de deshidratacin. Los pacientes
con grados leves de deshidratacin presentan sensacin de sed, boca seca, disminucin del sudor
o del volumen de la orina. A medida que el grado de deshidratacin aumenta pueden presentar
CM
MY
CY CMY
Salmonella
Yersinia
Shigella
Shigella
E. Coli O157 :H7
Sndrome hemoltico-urmico
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
2.7 Tratamiento
El tratamiento de un paciente con gastroenteritis aguda incluye dos aspectos fundamentales. Por
un lado medidas generales como hidratacin, dieta o tratamiento sintomtico y, por otro, valorar
la necesidad de iniciar tratamiento antibitico emprico.
Hidratacin
La reposicin de lquido y electrolitos es la medida teraputica ms importante en los pacientes con
una gastroenteritis aguda. Cuando es posible, es preferible realizar la rehidratacin por va oral
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Se recomienda iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona por va oral (ciprofloxacino 500 mg/12
horas, norfloxacino 400 mg/12 horas o levofloxacino 500 mg/da) durante tres a cinco das. Como
alternativa y ante la sospecha de resistencia a las fluoroquinolonas (como en el caso de infeccin
por Campylobacter), se recomienda administrar azitromicina 500 mg/da durante tres das, eritromicina
500 mg/12 horas vo durante cinco das o rifaximina 400 mg/12 horas vo durante 3 das.
Tratamiento sintomtico
El racecadotrilo es un antisecretor intestinal que ayuda a reducir el volumen y la duracin de la
diarrea acuosa. Ha demostrado utilidad en nios con diarrea aguda, aunque en adultos todava no
disponemos de estudios que confirmen su beneficio.
La loperamida disminuye el peristaltismo intestinal y ha demostrado reducir el nmero de deposiciones
en pacientes con diarrea. nicamente se permite su uso en pacientes con diarrea aguda que no
presenten signos sugestivos de enteroinvasividad (no fiebre, no productos patolgicos en heces).
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
3.- Botulismo
CM
MY
CY CMY
32 3. Botulismo
3.1 Introduccin y epidemiologa
El botulismo es una enfermedad neurolgica caracterizada por una parlisis flccida. Suele iniciarse
por afectacin de pares craneales y avanza hasta alcanzar las extremidades. Est causada por la
neurotoxina que elabora el Clostridium botulinum, que puede ser ingerida directamente con los
alimentos o producirse en el organismo, segn el tipo de botulismo (vase variedades de botulismo).
Es una enfermedad de distribucin mundial. Actualmente es una enfermedad de declaracin
obligatoria. En Espaa, han sido declarados 41 casos en los ltimos cinco aos (de 2003 a 2007,
ambos incluidos).
Con la existencia del soporte ventilatorio, la mortalidad se ha reducido a un 7,5% y es an menor
en el botulismo infantil.
CM
MY
CY CMY
3. Botulismo
Botulismo iatrognico. A partir de la neurotoxina A, utilizada con finalidades teraputicas o estticas
(cuatro casos descritos).
Botulismo inhalado. Por inhalacin de la neurotoxina en aerosol. Constituira un acto de bioterrorismo.
La toxina botulnica es la toxina ms potente actualmente conocida. Se estima que 1 gramo de
toxina botulnica en aerosol, podra causar la muerte de 1,5 millones de personas.
33
CM
MY
CY CMY
34 3. Botulismo
una herida, penetra en la circulacin hasta llegar a unirse a un receptor especfico (sinaptotagmina
II) a nivel de las terminaciones colinrgicas del sistema nervioso perifrico, tanto a nivel de los
ganglios perifricos como de las uniones neuromusculares. Tras la unin especfica de la neurotoxina
a las clulas nerviosas presinpticas, penetra en la clula nerviosa (endocitosis) e interrumpe el
mecanismo de estimulacin-liberacin del neurotransmisor acetilcolina.
La recuperacin de la funcin nerviosa, se produce cuando brotan nuevas terminaciones nerviosas,
proceso que requiere un tiempo aproximado de 6 meses.
Cabe sealar pues, que no se afecta el sistema nervioso adrenrgico ni el sistema nervioso central,
ya que la neurotoxina no es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica.
CM
MY
CY CMY
3. Botulismo
postural. En general, los pacientes estn conscientes y orientados, aunque en ocasiones, pueden
encontrarse soolientos, agitados y ansiosos. No hay alteracin de la sensibilidad ni suele producir
fiebre. La recuperacin o curacin de la enfermedad es larga y gradual, pudiendo tardar meses.
Botulismo intestinal
Botulismo del lactante. Es la forma ms frecuente de botulismo intestinal. Se da en nios de
hasta 6 meses, por ingesta de las esporas de Clostridium botulinum y la produccin de la
neurotoxina in vivo a nivel del tracto gastrointestinal. El periodo de incubacin va de 3 a 30
das. Se ha asociado al consumo de miel, tanto de preparacin casera como comercial, por
lo que no se recomienda su consumo en nios menores de 12 meses. La primera manifestacin
puede ser el estreimiento y posteriormente el letargo, dificultad para la succin, llanto dbil
e hipotona. Tiene un espectro clnico que va desde formas leves a formas severas y se ha
descrito algn caso de muerte sbita. El pronstico es excelente, an en las formas graves,
siempre y cuando los sntomas aparezcan de forma gradual y se llegue a tiempo para la
hospitalizacin y vigilancia del nio.
Botulismo intestinal del adulto. Es poco frecuente y suele existir el antecedente de trastorno
gastrointestinal o antibioticoterapia reciente. Por lo dems, presenta las mismas caractersticas
que el botulismo alimentario.
Botulismo de la herida
Ocurre cuando las esporas que contaminan una herida germinan y forman microorganismos
vegetativos que producen las toxinas. Tiene un periodo de incubacin de unos 10 das. Se asemeja
al botulismo alimentario, pero en este caso existe el antecedente de una herida y generalmente no
cursa con sntomas gastrointestinales.
35
CM
MY
CY CMY
36 3. Botulismo
Botulismo inhalado. Guerra biolgica
Ocurre tras la inhalacin de la toxina a travs de las mucosas, cuando la neurotoxina es vehiculizada
en aerosol. Las manifestaciones clnicas son las mismas que las del botulismo clsico, aunque en
este caso no se presentan sntomas gastrointestinales.
3.6 Diagnstico
El botulismo es tan poco frecuente que hay que pensar en l para hacer el diagnstico. Debe
sospecharse ante un paciente que presenta una serie de sntomas gua: parlisis descendente,
simtrica, con afectacin de musculatura bulbar, sin afectacin sensorial, nivel de conciencia
conservado, afebril y con pruebas complementarias bsicas (bioqumica, VSG, hemograma y anlisis
de LCR) normales.
La determinacin, mediante bioensayo en ratones, de la toxina de Clostridium botulinum en un
alimento sospechoso, en muestras del paciente (suero, heces, vmitos, jugo gstrico) o a nivel de
la herida en el caso del botulismo de la herida, nos dar el diagnstico definitivo. Esta tcnica slo
se lleva a cabo en laboratorios especializados. Las muestras deberan ser enviadas a Madrid, al
Centro de Majadahonda, Departamento de Alimentacin. Los resultados pueden tardar entre 3 y
7 das. Las muestras del paciente deberan ser recogidas antes de administrar la antitoxina.
El aislamiento de Clostridium botulinum en una muestra de heces del paciente o a nivel de la herida,
tambin permite confirmar el diagnstico de botulismo. Esta tcnica s est disponible en la mayora
de laboratorios.
El test del cloruro de edofronio (Tensilon) puede ser necesario para hacer el diagnstico diferencial
CM
MY
CY CMY
3. Botulismo
con la miastenia grave. En pacientes con botulismo debera ser negativo, aunque puede haber
casos de falsos positivos.
El electromiograma puede ser til. Mostrar una velocidad de conduccin nerviosa normal y una
reduccin de la amplitud de los potenciales de accin compuestos.
La analtica general en sangre, VSG y LCR suelen ser normales, as como las pruebas de imagen
(TC, RM).
3.7 Tratamiento
Medidas de soporte
Cualquier paciente con sospecha de botulismo debera ser ingresado en un hospital que disponga
de UCI. Debemos evaluar la saturacin arterial de oxgeno, realizar una gasometra arterial y siempre
que sea posible monitorizar la capacidad vital, ya que es el parmetro ms fiable para prever la
necesidad de ventilacin mecnica. El fracaso respiratorio es la primera causa de muerte en estos
pacientes. La ventilacin mecnica se considerar, por un lado, cuando la capacidad vital sea
inferior al 30% de la esperada, ya que en este momento el paciente suele tener dificultad para
movilizar las secreciones respiratorias y, por otro, en casos ms severos en los que el paciente
presenta hipoxemia e hipercapnia. Si existe leo paraltico, se colocar una sonda nasogstrica para
evitar broncoaspiraciones. Tambin debemos considerar el inicio de nutricin parenteral.
Dado que se trata de una enfermedad de lenta recuperacin, las medidas de soporte pueden ser
necesarias durante periodos prolongados de tiempo y vendrn determinadas por la evolucin clnica
37
CM
MY
CY CMY
38 3. Botulismo
de cada caso particular.
Los pacientes asintomticos en los que sospechamos la ingesta de productos contaminados, deberan
mantenerse en observacin. No es necesario iniciar un tratamiento especfico, pero s realizar
determinaciones peridicas de la capacidad vital y monitorizar la aparicin de clnica neurolgica. Ante
la aparicin de los primeros sntomas neurolgicos, debera administrarse la antitoxina.
Antitoxina equina
Debe administrarse tan pronto como se sospeche botulismo, sin esperar a tener los resultados
definitivos. La eficacia del tratamiento es mayor si se administra en las primeras 24 horas del inicio
de los sntomas, aunque la administracin posterior tambin ha disminuido la prevalencia de casos
fatales. La antitoxina equina trivalente (serotipos A, B, y E) slo est disponible en algunos hospitales.
Para su administracin, deben seguirse las indicaciones que contiene el prospecto de la misma.
La anafilaxia y la enfermedad del suero, son riesgos inherentes a la utilizacin del suero de caballo.
Cabe sealar, que el gobierno de Estados Unidos dispone de una provisin limitada de antitoxina
heptavalente (de la A a la G), para utilizar en caso de emergencia por bioterrorismo.
En el botulismo infantil no debe administrarse la antitoxina. Existe la inmunoglobulina botulnica
humana (BabyBig), que s ha mostrado beneficios.
Otras medidas
Las medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, carbn activado) no tienen ninguna
utilidad. En caso de botulismo de la herida, deben administrarse antibiticos (Penicilina G sdica
CM
MY
CY CMY
3. Botulismo
o metronidazol, en caso de alergia) y realizar un lavado amplio y desbridamiento de la misma,
preferiblemente despus de la administracin de la antitoxina.
3.8 Prevencin
Conservas
39
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
4.4 Diagnstico
El diagnstico es clnico, a partir de los sntomas, siendo fundamental la anamnesis en la que se
recoge el antecedente de ingesta de comida china o que contenga el aditivo E-621 durante las
horas previas.
CM
MY
CY CMY
44 3. Botulismo
paciente, por lo que una vez observada la defervescencia del cuadro, no es necesario mantener
al paciente en observacin.
4.6 Recomendaciones
A pesar de que la evidencia de reacciones al glutamato monosdico es dbil y no se ha podido
reproducir de forma concluyente en estudios de casos control ni en estudios en animales, se
recomienda evitar su consumo a las personas que consideren tener una sensibilidad aumentada
a este aditivo.
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
5.2 Escombrointoxicacin
5.2.1. Epidemiologa.
La escombrointoxicacin tiene una distribucin universal y representa la intoxicacin alimentaria por
consumo de pescado ms frecuente en nuestro medio. No obstante, su prevalencia est infravalorada
debido a que los sntomas se autolimitan en pocas horas y en ocasiones pueden confundirse con
otros procesos, como la alergia alimentaria mediada por IgE.
5.2.2. Patognesis.
Esta intoxicacin se produce tras el consumo de pescado que contiene elevadas concentraciones
de histamina en su carne. Una conservacin inadecuada, habitualmente por una refrigeracin
insuficiente, favorece la contaminacin y el crecimiento de ciertas bacterias en la carne del pescado.
La mayora son enterobacterias que producen la decarboxilacin del aminocido histidina, presente
de forma habitual en el msculo de algunos peces, transformndolo en histamina. La intoxicacin
CM
MY
CY CMY
Broncoespasmo
Nuseas, vmitos, diarrea
Dolor abdominal
Cefalea, mareo
Palpitaciones, taquicardia
Hipotensin
47
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
5.3 Ciguatera
5.3.1. Epidemiologa.
La ciguatera constituye una de las intoxicaciones alimentarias por toxinas marinas ms frecuentes
a nivel mundial, estimndose entre 20.000 y 50.000 casos anuales. El cuadro se produce
principalmente tras el consumo de pescado procedente de mares tropicales o subtropicales,
situados entre las latitudes 35 Norte y 35 Sur, donde proliferan los arrecifes de coral. Representa
un importante problema de salud pblica en las regiones del Caribe, Pacfico e ndico. En pases
situados fuera de esas zonas, la enfermedad es excepcional, aunque el incremento de las
exportaciones de pescado y el constante aumento del turismo ha contribuido a la aparicin de
casos de ciguatera en pases en los que la enfermedad no es endmica. En los ltimos aos, las
series ms largas de ciguatera que se han publicado en Espaa incluyen 10 y 8 casos respectivamente,
todos ellos en turistas que viajaron a zonas donde la enfermedad es endmica, aunque tambin
se han detectado casos autctonos en Canarias. La falta de informacin en nuestro medio sobre
esta intoxicacin puede contribuir a que algunos casos pasen desapercibidos y no lleguen a
diagnosticarse.
49
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Neurolgicos
Parestesias (boca, manos, pies), disestesias al contacto con el fro, ataxia, vrtigo,
visin borrosa, cefalea, sabor metlico, dolor y sensacin de cada de dientes,
parlisis de nervios perifricos, delirio, coma
Cardiovasculares
Otros
Los sntomas gastrointestinales suelen aparecer a las 3-6 horas tras la ingesta del pescado
contaminado y se resuelven espontneamente en las primeras 48 horas. En algunos casos, el
periodo de incubacin es ms largo y puede llegar hasta las treinta horas. Los sntomas neurolgicos
se inician entre las 3 y las 72 horas de la ingesta. El 90% de los pacientes presenta parestesias
peribucales y a nivel distal, disestesias al contacto con agua u objetos fros (considerado un dato
patognomnico de ciguatera) y sensacin de acorchamiento. Estos sntomas se asocian con
frecuencia a signos de polineuropata de predominio sensitivo que afecta principalmente a fibras
pequeas. Los sntomas suelen remitir en el plazo de das a semanas, aunque en un pequeo
porcentaje de pacientes (5%) las manifestaciones neurolgicas pueden persistir durante meses e
incluso aos. Algunos autores han asociado la intoxicacin por ciguatera al posterior desarrollo de
51
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Metoclopramida, Domperidona
Hipotensin
Bradicardia
Atropina
Parestesias-disestesias
Amitriptilina, Gabapentina
Prurito
Hidroxizina, Dexclorfeniramina
Sntomas depresivos
Fluoxetina, Amitriptilina
Fatiga crnica
Fluoxetina
5.3.6. Prevencin.
La mejor forma de prevenir la intoxicacin por ciguatera es evitar la ingesta de pescado procedente
de zonas de riesgo. En caso de consumo, se recomienda comer peces pequeos, en pequeas
cantidades y evitar las vsceras, por ser las zonas donde la toxina se concentra en mayor cantidad.
53
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Toxina
Especies afectadas
Intoxicacin
paralizante
Saxitoxinas
Intoxicacin
diarreica
cido okadaico
Intoxicacin
neurotxica
Brevetoxinas
Marisco
Intoxicacin
amnsica
cido domoico
55
CM
MY
CY CMY
Tiempo de inicio
de los sntomas
Manifestaciones clnicas
Pronstico
Intoxicacin
paralizante
30 min a 2 h
Intoxicacin
diarreica
30 min a 2-3 h
Intoxicacin
neurotxica
Parestesias orofaciales y en
La mayora de los pacientes se
extremidades, mialgias, mareo, ataxia, recuperan en un plazo de 72 h.
percepcin inversa del fro-calor, crisis
comiciales, diarrea, vmitos
Intoxicacin
amnsica
24 h
(gastrointestinales)
a 48 h
(neurolgicos)
CM
MY
CY CMY
57
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
59
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
62 6. Alergia alimentaria
6.1 Introduccin.
6.1.1 Alergia vs intolerancia
Es frecuente encontrar en la prctica clnica pacientes que consultan por un episodio que afirman
que es de alergia alimentaria (AA). Ante ello, hay que esclarecer si el paciente realmente present
una reaccin alrgica (con urticaria, angioedema, anafilaxia o shock), si tuvo una sintomatologa que
pudiera relacionarse con mecanismos inmunolgicos (prurito, dolor abdominal, nuseas o diarrea),
o si por el contrario desarroll un cuadro que difcilmente se podra relacionar con una respuesta
inmunolgica (cefalea, mareo, vrtigo o somnolencia).
En las ltimas dcadas se han propuesto varias clasificaciones para tratar de ordenar de manera
racional los diferentes trastornos relacionados con la respuesta patolgica del organismo frente a
los alimentos. As en 1995, el Subcomit de Reacciones Adversas a Alimentos de la Academia
Europea de Alergia e Inmunologa Clnica (EAACI), defini como reacciones adversas a alimentos
a cualquier evento anmalo producido por la ingesta de un alimento. Tales reacciones podan ser
txicas (dosis dependiente, individuo independiente) y no txicas (individuo dependiente, dosis
independiente). Estas ltimas se subdividieron en reacciones mediadas por mecanismos inmunolgicos
o alrgicas y las no mediadas por mecanismos inmunolgicos o intolerancias.
Pese a ello, an persista cierta confusin entre alergia e intolerancia, lo que llev a la Comisin de
Nomenclatura de la EAACI a revisar en el ao 2001 las definiciones que actualmente se utilizan en
la literatura mdica (Tabla 1).
CM
MY
CY CMY
63
6. Alergia alimentaria
Tabla 1. Reacciones adversas (no txicas) a los alimentos o hipersensibilidad alimentaria
Mediada por mecanismo inmunolgico (alergia alimentaria)
IgE dependiente y especfica
IgE independiente
CM
MY
CY CMY
64 6. Alergia alimentaria
La AA es ms frecuente en los nios, con una prevalencia entre 0,3%-8% segn la franja de edad
estudiada (8% en nios menores de 3 aos). En adultos la prevalencia oscilara entre el 1,4 y el
3,6%. Respecto al sexo, prevalece el masculino en los nios y el femenino en adultos. Respecto
a los alimentos implicados, en los nios predomina el huevo, la leche de vaca y el pescado (este
ltimo en el rea mediterrnea), en los adultos europeos las frutas y verduras y en los norteamericanos
los cacahuetes, frutos secos, pescado y marisco.
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
6.2.1 Mecanismos inmunolgicos implicados en la AA.
A) Alergia a los alimentos de clase 1 o alergia clsica: el alrgeno ingerido sensibiliza por
va gastrointestinal. Son glicoprotenas hidrosolubles de entre 10 y 70 kDa, estables y resistentes
al calor, a los cidos y a las proteasas del tubo digestivo. Se tratara de alrgenos completos,
y es una alergia muy caracterstica de los nios, siendo los alrgenos ms importantes las
protenas de la leche de vaca, del huevo y de las legumbres. La mucosa digestiva es la
primera barrera que encuentra este alrgeno, y no es de extraar que alteraciones en esta
barrera puedan favorecer el desarrollo de AA. As, la inmadurez del tracto gastrointestinal y
de la respuesta inmune en la edad temprana podra explicar la alta prevalencia de AA en los
nios pequeos, como lo sugiere el hecho de que introducir alimentos slidos en los lactantes
aumente la produccin de IgE y el riesgo de reacciones inmunitarias adversas. Una vez
salvada esta primera puerta, el alrgeno interacciona con las clulas del sistema inmune
presentes en el tracto gastrointestinal.
B) Alergia a los alimentos de clase 2. Se requiere una sensibilizacin primaria a aeroalrgenos,
es decir, que el individuo se sensibilice primero por va respiratoria con alrgenos presentes
en el ambiente (polen, caros, hongos). Despus, el alrgeno alimentario incompleto que
se ingiere, interacciona por va digestiva con el sistema inmunitario, desencadenando una
reaccin alrgica en un individuo ya sensibilizado (sensibilizacin secundaria) frente al alrgeno
similar estructuralmente al ingerido. Estos antgenos de clase 2 son protenas termolbiles y
susceptibles a la degradacin enzimtica y por tanto menos capaces de interaccionar con
el sistema inmunitario intestinal, siendo tpica de la AA de los nios mayores, adolescentes
y adultos. El motivo por el que en unos individuos estos alrgenos termolbiles pueden
desencadenar una reaccin alrgica, no se sabe con seguridad; quiz variaciones individuales
heredadas o adquiridas puedan explicarlo.
65
CM
MY
CY CMY
66 6. Alergia alimentaria
6.2.2. Clasificacin de la reaccin alrgica en funcin del mediador
Independientemente del tipo de alrgeno implicado y de si se produce en el tracto gastrointestinal
o en la mucosa respiratoria, se desarrollar una reaccin alrgica. stas se clasifican en funcin
de si el mediador es la IgE u otro agente.
6.2.2.1. Alergia alimentaria mediada por IgE
Son respuestas de hipersensibilidad tipo I, producindose en tres pasos y requiriendo exposiciones
repetidas al alrgeno alimentario.
Fase de sensibilizacin: tras pasar la barrera gastrointestinal o respiratoria, el alrgeno es procesado
por las clulas presentadoras de antgeno (clulas dendrticas, macrfagos y linfocitos B), que los
presentan a los linfocitos T CD4+ vrgenes. Con la ayuda de ciertas citocinas (IL-4 e IL-13), estos
linfocitos Th0 se trasforman en linfocitos Th2, los cuales son esenciales para que los linfocitos B
se trasformen en clulas plasmticas productoras de IgE especficas para el alrgeno. Es una fase
asintomtica.
Fase efectora: tras mltiples exposiciones se producira la unin de la IgE especfica frente al alrgeno
alimentario con los receptores de alta afinidad de mastocitos y basfilos, desencadenando una
cascada de liberacin de mediadores inflamatorios (histamina y leucotrienos), que provocan una
respuesta tisular aguda, iniciada segundos o minutos despus de la exposicin al alrgeno y
caracterizada por la relajacin de las fibras de la musculatura lisa de los pequeos vasos (vasodilatacin)
y edema intersticial, provocando sntomas clnicos a nivel de piel, mucosas ocular, nasal, bronquial
y gastrointestinal. Tras ello se produce una fase tarda, entre dos y 24 h tras la exposicin, caracterizada
por la invasin del tejido por granulocitos (basfilos y eosinfilos), junto con linfocitos Th2.
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
Fase crnica: es el resultado de la repeticin de sucesivas fases tardas, y se caracteriza por la
persistente infiltracin de eosinfilos, basfilos y linfocitos especficos de antgeno, produciendo
alteracin estructural del tejido (fibrosis) y alteracin funcional.
6.2.2.2. Alergia alimentaria no mediada por IgE
Existen evidencias que apoyan la presencia de reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, reacciones
mediadas por clulas, de curso subagudo o crnico en la patogenia de la AA. As, la presencia
de hiperplasia linfonodular en el leon est presente en la alergia alimentaria, observndose un
aumento de linfocitos T CD4+ y disminucin de linfocitos Th1, constatando un desequilibrio entre
la respuesta Th1/Th2 en la patologa alrgica.
6.2.2.3. Alergia alimentaria mixta
En ella participaran los dos mecanismos antes expuestos.
6.2.2.4.- Alimentos liberadores de histamina
Por ltimo, hay que destacar que existen alimentos liberadores per se de histamina, actuando de
forma independiente de los mecanismos inmunitarios. Estos alimentos pueden ser catalizadores
de una reaccin alrgica a otro alimento, o bien perpetuar una reaccin alrgica ya existente con
las consiguientes dificultades de diagnstico diferencial. Algunos de estos alimentos son el tomate,
pia, papaya, mariscos, leguminosas, frutos secos, fresas, chocolate, clara de huevo, cereales,
carne de cerdo, bebidas alcohlicas y algunos pescados, en particular los escmbridos tal y como
se ha comentado ampliamente en el captulo anterior.
67
CM
MY
CY CMY
68 6. Alergia alimentaria
6.3 Manifestaciones clnicas
Teniendo en cuenta el mecanismo fisiopatolgico implicado y que un mismo alrgeno alimentario
no siempre produce la misma sintomatologa, se distinguen tres grandes sndromes:
6.3.1. Reacciones mediadas por IgE
Se caracterizan por un inicio rpido, de minutos a 2 horas, y manifestaciones gastrointestinales,
respiratorias y cutneas.
6.3.1.1. Sntomas gastrointestinales
Incluye un sndrome de alergia oral con aparicin de prurito y angioedema de labios, lengua,
paladar y garganta, seguidos de una rpida resolucin de los sntomas. En general, los pacientes
que presentan este sndrome con el alimento crudo, no lo presentan cuando se ingiere cocinado.
Tambin es posible la anafilaxia gastrointestinal con aparicin de nuseas, vmitos, dolor abdominal
clico y diarrea (de 2 a 6 horas tras la ingesta).
6.3.1.2. Sntomas respiratorios
Incluye una rinoconjuntivitis con aparicin de eritema y prurito conjuntival, lagrimeo, congestin y
prurito nasal, estornudos y rinorrea. Es poco frecuente de forma aislada en la alergia alimentaria.
Tambin es posible que tras la ingesta del alimento aparezca una irritacin farngea, disfagia,
disfona y sibilantes por broncoespasmo, con sntomas progresivamente ms graves que pudieran
terminar en una anafilaxia generalizada.
6.3.1.3. Sntomas cutneos
La urticaria y el angioedema son las manifestaciones ms frecuentes de la AA, apareciendo minutos
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
despus de la ingesta del alimento. Se caracteriza por la aparicin de intenso prurito, ppulas y
habones generalizados, junto con edema del tejido celular subcutneo en forma de edema facial
y de extremidades. Es poco frecuente como causa de urticaria crnica, definida como una duracin
de los sntomas superior a seis semanas. Puede ser causa de urticaria de contacto, reaccionado
slo el rea de la piel en contacto con el alrgeno como ocurre tpicamente al contacto con la piel
de frutales (rosceas, como el melocotn o actinidiaceas como el kiwi).
6.3.1.4. Anafilaxia generalizada
La AA es la causa ms frecuente de las anafilaxias generalizadas que acuden a los servicios de
urgencias. En estos casos, adems de los sntomas cutneos, gastrointestinales y respiratorios,
los pacientes presentan sntomas cardiovasculares que incluyen hipotensin, shock distributivo
y arritmias cardiacas potencialmente letales. Los sntomas aparecen de manera inmediata tras la
ingesta, en menos de media hora, siendo excepcional que aparezca en horas. Los alimentos ms
frecuentemente implicados son los frutos secos, huevo, pescados y marisco. Los casos ms
graves se observan en pacientes con antecedentes de asma bronquial o reacciones agudas
previas y en aquellos en los que se retrasa el tratamiento inmediato.
6.3.1.5. Anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos
La anafilaxia se produce slo si se realiza ejercicio fsico antes de dos horas tras la ingesta del
alimento. De mecanismo desconocido, es ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes. El
paciente no presenta ningn sntoma si ingiere el alimento sin ejercicio posterior, relacionndose
en la mayora de los casos con la ingesta de uno o dos alimentos especficos, siendo en algunos
casos el desarrollo de la anafilaxia independiente del tipo de alimento ingerido.
69
CM
MY
CY CMY
70 6. Alergia alimentaria
6.3.2. Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE
6.3.2.1. Manifestaciones digestivas
Una primera entidad es la gastroenteropata alrgica eosinoflica. Se caracteriza por infiltrado
gstrico y/o intestinal por eosinfilos, en ausencia de vasculitis, junto con frecuente eosinofilia
perifrica. Clnicamente se presenta a partir de los 20 aos y la sintomatologa depende del
segmento intestinal afectado; incluye nuseas y vmitos postprandiales, dolor abdominal, diarrea,
esteatorrea, prdida de peso, retraso en el desarrollo e incluso ascitis eosinoflica. El diagnstico
se basa en la toma de mltiples biopsias de mucosa intestinal, dada su afectacin parcheada,
resolvindose entre 3-8 semanas despus de suprimir el alergeno alimentario de la dieta. En
algunos pacientes se encuentran test cutneos positivos para alimentos, as como un aumento
srico de la IgE especfica para dichos alimentos, siendo en estos casos el contacto con el alimento
el responsable de la respuesta inmune. Se desconoce el mecanismo que perpeta esa respuesta
y el origen de la misma en los pacientes con test cutneos e IgE srica negativos.
Otra entidad es el clico del lactante. Se caracteriza por paroxismos de llanto incontrolable, exceso
de gases y distensin abdominal entre las dos y cuatro semanas de vida. Hasta en un 15% de
los casos se han implicado mecanismos inmunitarios, resolvindose en estos casos tras sustituir
la leche materna por una frmula hipoalergnica.
6.3.2.2. Manifestaciones cutneas
Incluye la dermatitis atpica, un trastorno cutneo crnico de inicio por lo general en la primera
infancia, caracterizado por el prurito incontrolable, distribucin anatmica tpica, curso en brotes
y etiologa multifactorial. Hasta en un 40% de los nios menores de 6 aos con dermatitis atpica
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
moderada o grave, se demuestra una asociacin con la AA, mejorando en algunos casos tras la
eliminacin de la dieta de los alergenos sospechosos.
6.3.3. Trastornos no mediados por IgE
6.3.3.1. Manifestaciones digestivas
Incluye por un lado el sndrome de enterocolitis inducido por las protenas de los alimentos. Es
un trastorno de causa desconocida, en el que probablemente estn implicados mecanismos de
hipersensibilidad celular. Afecta a nios entre una semana y los 6 meses de vida, en forma de
vmitos postprandiales (1-3 h tras la ingesta) y diarrea, junto con distensin abdominal e irritabilidad,
llegando en algunos casos a observarse parmetros de malabsorcin, retraso o detencin de la
curva de crecimiento, melenas e incluso hipotensin, letargia y shock. Los alimentos implicados
son la leche de vaca y las protenas de la soja, siendo infrecuente en nios con lactancia materna.
Los test cutneos para los alimentos sospechosos son negativos, pero no as la prueba teraputica,
es decir, la retirada y posterior reintroduccin del alimento, en la que reaparecen los sntomas de
minutos a horas tras la ingesta.
Por otro lado se encuentra la proctocolitis generada por las protenas de los alimentos. Es similar
al anterior aunque de menor gravedad, afectando tpicamente al intestino grueso en lactantes
que reciben leche materna, siendo la clnica de presentacin ms habitual la presencia de sangre
en heces, con estado general conservado. Nuevamente los test cutneos son negativos, siendo
diagnstica la prueba teraputica.
Finalmente se encuentra la enfermedad celiaca, un trastorno multifactorial en el que se entrelazan
71
CM
MY
CY CMY
72 6. Alergia alimentaria
factores genticos (HLA-B8 en 90% de los casos), raza, hbitos alimentarios y factores ambientales,
provocando una intolerancia permanente al gluten, protena constituida en un 70% por gliadina
y que est presente en los cereales (trigo, avena, cebada y centeno), afectando a la mucosa del
intestino delgado. Se han encontrado datos a favor de que las respuestas de hipersensibilidad
celular jueguen un papel en su gnesis. Las manifestaciones clnicas son secundarias al proceso
malabsortivo: diarrea, esteatorrea, distensin abdominal y prdida de peso. Su diagnstico es
anatomopatolgico, requiriendo una biopsia intestinal, siendo la deteccin de IgA antigliadina poco
sensible y especfica para este diagnostico. Su tratamiento consiste en la retirada del gluten de
la alimentacin.
6.3.3.2.- Manifestaciones pulmonares
El sndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos, es una bronconeumopata
por hipersensibilidad a la lecha de vaca que se da en nios pequeos, y que se caracteriza por
neumonas de repeticin asociadas a infiltrados pulmonares, hemosiderosis y anemia por dficit
de hierro secundaria a prdidas digestivas. Se ha relacionado con otros alimentos, como la carne
de cerdo y el huevo. Su patogenia es desconocida, aunque se ha demostrado una relacin con
mecanismos de hipersensibilidad no mediados por la IgE, como lo demuestra la presencia de
precipitinas a las protenas de la leche de vaca, as como la eosinofilia perifrica, con depsitos
de inmunoglobulinas y C3 en biopsias pulmonares. Su tratamiento consiste tambin en la retirada
del alimento sospechoso de la alimentacin del nio.
6.3.3.3.- Manifestaciones cutneas.
La dermatitis de contacto se da en pacientes con exposicin habitualmente laboral, como amas
de casa, camareros, cocineros, panaderos, industrias crnicas y pescado. En estos casos, el
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
contacto repetido con el antgeno alimentario produce una reaccin de hipersensibilidad de tipo
celular, retardada, de curso subagudo o crnico, y que se caracteriza por la presencia de lesiones
eccematosas con tendencia a la cronificacin en las reas de la piel expuestas, progresando
posteriormente a regiones alejadas de la zona de contacto inicial. Su diagnstico requiere la
demostracin de hipersensibilidad retardada mediante pruebas del parche, as como la valoracin
de la clnica tanto en ambiente laboral como en no laboral. La biopsia suele demostrar la presencia
de eccema agudo o crnico, siendo poco til para el diagnstico. El tratamiento conlleva, a veces,
el cambio de actividad laboral.
La dermatitis herpetiforme est relacionada con la enteropata por gluten, y se caracteriza por la
presencia de lesiones papulovesiculares simtricas y muy pruriginosas en zonas de extensin y
en pacientes con sensibilizacin al gluten. Aunque de etiologa multifactorial, se acepta que
mecanismos de hipersensibilidad no relacionados con la IgE, podran participan en su patogenia,
como lo demuestra la presencia en las biopsias cutnea de depsitos de IgA, C3 y polimorfonucleares.
Curiosamente, el 90% de los pacientes no presentan manifestaciones gastrointestinales, o si lo
hacen son de escasa importancia. La eliminacin del gluten de la dieta normaliza progresivamente
las lesiones cutneas.
6.4 Diagnstico
Como en el resto de patologas mdicas, una anamnesis detallada, as como una exploracin fsica
cuidadosa, son la clave para el diagnstico en la mayor parte de los casos, siendo las pruebas
complementarias de escaso valor si se realizan de forma independiente. No es infrecuente que el
paciente nos muestre una analtica que apoya este diagnstico, a pesar de que en algunos casos
no ha presentado clnica alguna relacionable con la ingesta del susodicho alimento.
73
CM
MY
CY CMY
74 6. Alergia alimentaria
As pues, iniciaremos el estudio con una anamnesis detalla centrada, por un lado, en la bsqueda
de antecedentes familiares de AA y, por otro, en los antecedentes personales. Respecto a estos
ltimos, en los nios se preguntar por la edad, prematuridad, patologa perinatal, peso al nacer,
lactancia materna o artificial, secuencia de introduccin de alimentos en la dieta y retraso en el
crecimiento, mientras que en los adultos se interrogar por los hbitos alimentarios, profesin,
materiales con los que trabaja, enfermedades concomitantes, tratamiento actual, as como diagnsticos
previos de rinoconjuntivitis, asma bronquial alrgico o antecedentes de atopia. Respecto a la
enfermedad actual se indagar por los sntomas, alimentos sospechosos y en qu cantidades,
cmo se ingirieron (crudos o cocinados), secuencia temporal entre la ingesta y el inicio de los
sntomas, si haba previamente ingerido dicho alimento u otro de la misma familia taxonmica y si
present algn sntoma tras su ingesta, o si ha habido otros factores intercurrentes (ejercicio fsico).
Tras ello, se realizar una exploracin fsica cuidadosa por aparatos, comenzando por una inspeccin
general y de la piel, en busca de lesiones cutneas activas y de la presencia de dermografismo.
En los nios, es de vital importancia buscar signos de malabsorcin, valorar la proporcin de masa
muscular y tejido subcutneo, mediciones seriadas de peso y altura, y presencia de edemas,
hepatomegalia o ascitis.
Por ltimo, y con la sospecha diagnstica en mente, pasaremos a realizar las exploraciones
complementarias que apoyen nuestras hiptesis. De forma clsica se han dividido estas exploraciones
en los test in vivo e in vitro.
6.4.1. Tests in vivo
Son de vital importancia en el diagnstico alergolgico, y se basan en la observacin in vivo de la
respuesta inmunitaria frente a diversos estmulos.
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
6.4.1.1.- Test cutneos
Siendo la piel el rgano ms accesible del cuerpo, no es de extraar que sean las tcnicas ms
tiles para estudiar la respuesta de los mecanismos inmunolgicos frente a los alrgenos
sospechosos. Las ms utilizadas son el prick test y la prueba del parche.
El prick test o prueba cutnea por puncin es la ms fiable y segura. En ella se coloca una gota
de alrgeno (extracto biolgicamente estandarizado) sobre la piel del antebrazo, practicando
posteriormente una pequea puncin sobre esa gota con una lanceta, tratando as de exponer
el antgeno a las clulas de la epidermis profunda/dermis superficial. Posteriormente se mide la
respuesta (habn, ppula) y se compara con la obtenida con los controles negativo (suero fisiolgico)
y positivo (histamina). Cuando se estudia la AA, se realiza esta prueba con una batera de extractos
alimentarios que frecuentemente producen reacciones alrgicas. Una variante de esta prueba
cutnea es el prick by prick, en el que se realiza una incisin en la epidermis con una lanceta
impregnada con el alimento sospechoso (crudo o cocinado). A tener en cuenta que estos test son
poco valorables en nios menores de dos aos y que el paciente no ha de haber tomado frmacos
antihistamnicos o corticoides al menos desde una semana antes de la realizacin de la prueba,
ya que en caso contrario se ocasionaran falsos negativos en el test.
La prueba del parche es til para demostrar hipersensibilidad retardada. Consiste en la aplicacin
del alrgeno en cuestin sobre la piel de la espalda del paciente, realizando una medicin de la
respuesta a las 24, 48 y 72 horas de la aplicacin. til en el diagnstico de la dermatitis de contacto
y de la dermatitis atpica con sensibilizacin tarda a los alimentos.
6.4.1.2.- Tests de provocacin oral
Se realizan para obtener un diagnstico de certeza o de confirmacin en pacientes en los que es
75
CM
MY
CY CMY
76 6. Alergia alimentaria
poco probable la presencia de AA, ya que los tests cutneos han sido negativos. Se han de realizar
en ambiente hospitalario, ya que pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad inmediata
potencialmente graves. Se contraindica en embarazadas, pacientes con comorbilidad que
contraindique el uso de adrenalina, en tratamiento con beta-bloqueantes o que hayan presentado
una reaccin grave, de tipo anafilctico, con el alimento sospechoso.
Se dispone de dos opciones. En el test de provocacin oral abierto, se administran cantidades
crecientes del alimento en estudio, por ejemplo gamba, a intervalos de tiempo regulares, cada
30 minutos, y observando la respuesta del paciente. La alternativa es el test de provocacin oral
simple/doble ciego controlado con placebo, en el que se trata de eliminar el efecto placebo que
con tanta frecuencia se observa en la patologa alergolgica.
6.4.2. Tests in vitro
Analizan los componentes del sistema inmunitario en el suero del paciente. Su valor, como ya se
ha apuntado, es el de confirmar la sospecha diagnstica, y en ningn caso tratar de sustituir al
proceso diagnstico ya expuesto.
Incluyen, por un lado, parmetros generales como el hemograma, valorando especialmente la
presencia de eosinofilia, y la determinacin de IgE total en suero. Por otro, parmetros especficos
como son la determinacin de la IgE especfica frente a los diferentes alrgenos alimentarios y se
realiza mediante tcnicas basadas en la inmunoabsorcin enzimtica como el RAST o en el
radioinmunoensayo (ELISA), siendo el RAST una tcnica de eleccin con mayor sensibilidad y
especificidad que el ELISA y que permite cuantificar la presencia de IgE especfica para multitud
de alrgenos responsables de la AA. En el caso de obtener test cutneos negativos en un paciente
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
77
con sospecha de sensibilizacin a cierto alimento, la negatividad del RAST excluira el diagnstico.
Otras posibles determinaciones son la medicin de triptasa srica en fase aguda de la reaccin
alrgica, que siendo elevada apoyara el diagnstico de AA, y el test de liberacin de histamina, que
se basa en la medicin de la histamina liberada por los basfilos del paciente ante el estmulo
alergnico, conociendo la histamina srica total y basal del paciente, aunque actualmente es un
test de escasa utilidad.
6.5 Tratamiento
Se exponen a continuacin las medidas teraputicas para el tratamiento de las reacciones alrgicas
agudas, basadas en los ltimos consensos internacionales. Son cinco los pilares del tratamiento,
tanto en medio extrahospitalario como hospitalario:
a) Retirada del agente sospechoso de la boca o de la piel y el lavado de la zona de contacto.
b) Identificar el tipo y gravedad de la reaccin. Es crucial reconocer los signos de gravedad de
una reaccin: paciente mareado, confuso o inconsciente, con disfona, estridor, distrs
respiratorio o hipotensin arterial.
c) Iniciar el tratamiento lo antes posible, no demorndolo con pruebas diagnsticas. Uso precoz
de adrenalina por va intramuscular en las formas graves.
d) Observacin y reevaluacin del paciente.
e) Prevencin y tratamiento de futuras reacciones, educando al paciente en el reconocimiento
y teraputica precoz de la reaccin.
CM
MY
CY CMY
78 6. Alergia alimentaria
6.5.1. Manejo en medio extrahospitalario
En caso de una reaccin grave, iniciar cuando sea necesario maniobras de RCP bsica (colocar
al paciente en decbito supino, realizacin de maniobra frente-mentn, despejar la va area, pedir
ayuda, llamar a una ambulancia). Administracin de adrenalina 1/1000 i.m. (adultos: 0,3-0,5 mg;
nios: 0,01 mg/Kg). Reevaluacin cada 5 minutos. Si broncoespasmo, administrar salbutamol
inhalado. Si se recupera y tolera la va oral, administracin de antihistamnico (dexclorfeniramina 26 mg v.o. en adultos; 0,05 mg/Kg en nios) junto con prednisona v.o. a dosis de 1-2 mg/Kg.
Si la reaccin no ha sido grave, colocar al paciente en posicin confortable. Administracin de
antihistamnico y prednisona oral, as como salbutamol inhalado si se presenta sintomatologa
respiratoria. Observacin cada 10 minutos para valorar necesidad de adrenalina. Tanto en esta
situacin como en la anterior, trasladar al paciente al servicio de urgencias ms prximo para
valoracin.
6.5.2. Manejo en medio hospitalario
Si la reaccin es grave se realizarn, en los casos necesarios, medidas de RCP avanzada: asegurar
va area (limpieza de cuerpos extraos, maniobra frente-mentn, colocacin de tubo de Guedel,
valorar presencia de angioedema y necesidad de intubacin o cricotoma). Si no ventila, iniciar
ventilacin con mscara-baln o ventilacin mecnica. Si existe parada cardiaca o es inminente,
iniciar masaje cardiaco. Si no hay paro cardiorrespiratorio, se colocar al paciente en decbito
supino y en posicin de Trendelemburg, administrando adrenalina i.m., oxgeno y salbutamol inhalado
si existe broncoespasmo. Monitorizacin de constantes clnicas y ECG, colocacin de va venosa
de gran calibre, tratando de mantener presin arterial con cristaloides o drogas vasoactivas. Si el
paciente estaba en tratamiento con beta-bloqueantes, administrar glucagn, y si se presenta
CM
MY
CY CMY
6. Alergia alimentaria
bradicardia, atropina. Reevaluacin cada 5 minutos. Administracin de antihistamnico, dexclorfeniramina
i.v. (adultos 5 mg, pudindose repetir hasta un mximo de 20 mg; nios: 0,05 mg/Kg). Metilprednisolona i.v. (1-2 mg/Kg inicial seguido de 1-2 mg/Kg/24h en 3-4 dosis). Ranitidina i.v. (adultos
50 mg cada 8h; nios 1 mg/Kg cada 8h). Si la reaccin no hubiera sido grave, mismo tratamiento
que en el medio extrahospitalario.
Las reacciones alrgicas pueden presentar rebrotes o incluso cronificarse, por lo que se recomienda
realizar, durante las primeras semanas despus de la reaccin, una dieta baja en alimentos liberadores
de histamina, as como la toma en pauta descendente de la combinacin de corticoides (1 mg/Kg
disminuyendo 10 mg/da) y antihistamnico oral (preferentemente no sedativos, como la loratadina
o desloratadina) durante la primera semana.
79
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Edad:
Sexo:
Inicio de sntomas:
Fecha:
Hora:
Fiebre:
Dolores abdominales:
CM
MY
CY CMY
Fecha:
Hora:
Da:
Hora:
Alimentos consumidos:
Lugar donde se consumi el alimento:
Lugar donde se compr el alimento:
Tipo:
Fecha:
Fecha:
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
ALTERACIN ALIMENTOS
DESCOMPOSICIN
NATURAL
OTROS ELEMENTOS
DE CONTAMINACIN
INSECTOS
POLVO
ALIMENTOS CRUDOS
HUMANOS
CM
MY
CY CMY
4863 AFECTADOS
6 FALLECIDOS
89
CM
MY
CY CMY
Reservorio
Humano
Animal: carne de vacuno, pollo, huevos, lcteos
Ambiente: aguas
Humano
Humano: nasofarnge y piel
Bovino: canal del pezn
Ambiente: suelo, tierra y lodos marinos
Animal: ganado que abastece de leche y carne
Humana
Ambiente
Ambiente: aguas costeras
CM
MY
CY CMY
ALIMENTO MANIPULADO
INTOXICACION
ALIMENTARIA
VA FECO-ORAL
PERSONA-PERSONA
SALMONELLA
ALIMENTO CONTAMINADO
FRUTAS, VERDURAS,
PESCADOS, CONSERVAS
(GENERALMENTE CASERAS)
91
CM
MY
CY CMY
VIBRIO
PARAHEMOLYTICUS
VERDURAS CRUDAS
MOLUSCOS
CRUSTCEOS
ALIMENTO CONTAMINADO
INTOXICACION
ALIMENTARIA
LECHE Y DERIVADOS NO
PASTEURIZADOS
LESIONES CUTNEAS EN
GANADEROS Y VETERINARIOS
BRUCELOSIS
8.3 Prevencin
Las acciones preventivas estn dirigidas principalmente a los profesionales que trabajan con los
animales integrantes de la cadena alimentaria (ganaderos y veterinarios) y a los manipuladores de
alimentos, sin olvidar a la poblacin en general y a los profesionales de la salud que deben evitar
la transmisin del brote una vez producida la toxiinfeccin.
CM
MY
CY CMY
93
CM
MY
CY CMY
E. Coli
Vibrio parahemolyticus
Shigella
CM
MY
CY CMY
T< 18C
REFRIGERACIN
0C 4C
CARNES
AVES
PESCADO
NATA
CREMAS
LCTEOS
SEMICONSERVAS
4C 10C
HUEVOS
FRUTAS
VERDURAS
95
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
Rechazar conservas que ofrezcan mal aspecto, olor o el envase aparezca hinchado.
Descartar leche y derivados no esterilizados, ni pasteurizados.
En viajes tomar precauciones con el agua y los alimentos crudos
No dar miel a nios menores de 12 meses por el riesgo de las esporas del botulismo.
Evitar tambin los quesos frescos durante el embarazo.
Tapar las heridas de manos y dedos de forma correcta
97
CM
MY
CY CMY
CM
MY
CY CMY
9.- Bibliografa
CM
MY
CY CMY
100 9. Bibliografa
Abrutyn E. Botulismo. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al. Principios de Medicina Interna. McGrawHill Interamericana, Mexico DF, 2006, 942-944.
Anta M, Bravo JM, Fernndez S, Goffaux O, Garca-Castrillo L. Escombrointoxicacin por consumo de
bonito. Emergencias 2001;13:132-135.
Arnon SS, Shechter R, Maslanka SE, Jewell NP, Hatheway CL. Human botulism immune globulin for the
treatment of infant botulism. N Engl J Med 2006; 354: 622.
Barlett JG. Allergic and asthmatic reactions to food additives. Disponible en:
http://www.uptodate.com/home/index.html (consultado el 11 septiembre 2008).
Bras JV, Jorro G. Manual de Alergia Clnica. Ed Masson, Barcelona, 2003.
Brett MM. Food poisoning associated with biotoxins in fish and shellfish. Curr Opin Infect Dis 2003;16:461465.
Camen AM, Repetto M. Toxicologa alimentaria. Diaz de Santos, Madrid, 2006.
Cuidados crticos para enfermera. Apuntes de enfermera. Protocolos de enfermera. Disponibles en:
www.aibarra.org/apuntes/criticos/default.htm
Deshpande SS. Handbook of food toxicology. Marcel Dekker, New York, 2002.
Fry AM, Braden CR, Griffin PM, Hugues JM. Toxiinfeccin alimentaria. En: Mandell G, Bennett J, Dolin R.
Enfermedades infecciosas. Principios y prctica. Elsevier, Madrid, 2005; 1286-1300.
Gascn J, Maci M, Oliveira I, Corachn M. Intoxicacin por ciguatera en viajeros. Med Clin (Barc)
2003;120:777-9.
Gastroenteritis infecciosas por intoxicaciones alimentarias. Disponible en:
www.tuotromedico.com/temas/intoxicaciones_alimentarias.htm
CM
MY
CY CMY
9. Bibliografa
Geha RS, Beiser A, Ren C, Patterson R, Greenberger PA, Grammer LC et al. Review of alleged reaction to
monosodium glutamate and outcome of a multicenter double-blind placebo-controlled study. J Nutricional
2000; 130:1058S
Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV et al. Practice guidelines for the
management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32:331-50.
Guia per a la prevenci i el control de les toxiinfeccions alimentries. Direcci General de Salut Pblica
de la Generalitat de Catalunya, 2006. Disponible en: www.gencat.cat/salut/depsalut/pdf/epitia2006.pdf
Isbister GK, Kiernan MC. Neurotoxic marine poisoning. Lancet Neurol 2005; 4:219-28.
Mataix Verd J. Nutricin para educadores. Editorial Daz de Santos, Madrid, 2005.
Midura TF. Infant botulism. Clin Microbiol Review 1996; 9: 119-25.
Pegran PS, Stone SM. Botulism. Disponible en: http://www.uptodate.com/home/index.html (consultado el 23
de abril 2008).
Pidrola G, del Rey J, Domnguez M, Cortina P et al. Medicina Preventiva y Salud Pblica, 9 ed. Editorial
Masson, Barcelona, 1991.
Puente S, Cabrera A, Lago M, Azuara M, Gonzlez-Lahoz JM. Ciguatera: ocho casos importados. Rev Clin
Esp 2005;205:47-50.
Seija V, Schelotto F. Botulismo. Departamento de Bacteriologa y Virologa. Facultad de Medicina, Montevideo,
Uruguay. Disponible en: http://bvs.insp.mx/harticulo.php?id_art=322&id_programa=5&id_seccion=22
Shapiro RL, Hatheway C, Swerdlow DL. Botulism in the United States: a clinical and epidemiological
review. Ann Intern Med 1998; 129: 221-8.
101