SINDROME CONVULSIVO

Convulsiones: Concepto
Descarga sincrnica excesiva de

un grupo neuronal
Segn origen ser motora,

sensitiva, autonmica o psquica

Con o sin perdida de conciencia

GENERALIDADES
Una convulsion es una descarga elctrica
anormal del cerebro. Esta puede afectar un
rea focal pequea del cerebro, o el cerebro
entero (generalizada).
El rea afectada por la convulsin pierde su
capacidad regular de funcin y puede
reaccionar sin control. Por ejemplo, si un
rea del cerebro que controla un brazo
tiene una convulsin, el brazo puede
temblar reiterativamente.
Si una convulsin afecta el cerebro entero,
todas las extremidades pueden temblar sin
control.

Generalidades
Tericamente, cualquier funcin del
cerebro, motor, olor, visin, o emocin
puede ser individualmente afectada
por una convulsin.
Las convulsiones, sin embargo,
primordialmente seguir siempre el
mismo modelo en un individuo dado.

Generalidades
Convulsiones:
contracciones de los msculos
esquelticos no voluntarias,
abruptas y mal coordinadas.
contraccin permanente o
alternancia de contraccin y
relajacin
se altera la conciencia por
eliminacin funcional de las
conexiones tlamo-corticales.
se inician por factores
desencadenantes
finalizan por agotamiento
celular y/o procesos de
inhibicin

CAUSAS
Sintomticas o secundarias:
Desencadenadas por estimulo

transitorio
Las ms frecuentes: fiebre,

hipoglucemia, traumatismos,
infeccin del SNC

Primarias:
Sin relacin temporal con estimulo

conocido
Si son recurrentes (EPILEPSIA)

Causas segn edad

:Neonatos
Encefalopata hipxico-isqumica
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficit de piridoxina
Errores congnitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC

Causas segn edad

Lactantes y nios:
Convulsin febril
Infeccin sistmica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolticas
Intoxicaciones
Epilepsia

Causas segn edad

Adolescentes:
Supresin o niveles sanguneos
bajos de anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)

Convulsion febril
Ocurren entre 6 meses y 5 aos
Ausencia de causa orgnica
No antecedentes de crisis afebriles
Riesgo de reincidencia 30%
Se clasifican en:
Simples: son generalizadas y duracin <
15 min
Complejas, definidas por: focales,
duracin >15 min, recuperacin lenta del
sensorio, focalidad neurolgica residual

Fisiopatologia
La convulsin es el resultado de una
descarga sincrnica (depolarizacin)
de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central.
La depolarizacin se presenta cuando
hay entrada de sodio (Na+) al espacio
intracelular y la repolarizacin
cuando el potasio(K+) sale de la
neurona.
Estos mecanismos de entrada y salida
de Na+ y K+ estn mediados por
bombas de membrana celular que
consumen energa (ATP).

Fisiopatologia
Los mecanismos probables involucrados
en la gnesis de las convulsiones seran :
Alteraciones de la bomba Na+ - K+.
Trastornos directos en la membrana
neuronal (hipocalcemia,
hipomagnesemia, dao hipxico,
glutamato, toxinas) que aumentan la
permeabilidad del Na+.
Tambin estaran involucrado trastornos
en el equilibrio entre neurotransmisores
exitatorios e inhibitorios (dficit de
piridoxina).

EPILEPSIA
INTRODUCCIN

Enfermedad sagrada: griegos

Signo de mal augurio: romanos
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX
Avances, no clara fisiopatologa: Actualidad

Contenidos

Definicin
Epidemiologa
Etiologa
Clasificacin de crisis epilpticas
Fisiologa neuronal
Fisiopatologa de la epilepsia

Definicion
Enfermedad neurolgica crnica
caracterizada por disfuncin cerebral
episdica, espontneamente recurrente,
producto de descarga neuronal patologica
hipersincrnica

Epilepsia
Sus manifestaciones clnicas son variables de
un paciente a otro, segn el rea cerebral
afectada por las descargas epilpticas.

epilepsia focal

epilepsia generalizada

Aspectos epidemiolgicos

Incidencia: afecta al 1% de la poblacin

Sin distincin por sexo, raza o edad
Mayor proporcin de casos en la infancia
y tercera edad

Incidencia de epilepsia segn edad

Rochester, 1975 - 1984

i
n
c
i
d
e
n
c
i
a

< 10

11-29

30-39

40-64

> 65
edad

Etiologa
La etiologa es muy variada, incluyendo
causas genticas y adquiridas
Segn su etiologa las epilepsias se
clasifican en:
Epilepsias idiopticas (genticas)
Epilepsias sintomticas (patologa adquirida)

Etiologa
Gentica
herencia polignica en
sndromes epilpticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
herencia monognica en
sndromes epilpticos
focales de rara ocurrencia

Etiologa
Adquirida
malformaciones del
desarrollo cortical
enf. cerebrovascular
trauma enceflico
tumores cerebrales
infecciones del SNC
degenerativas
otras

Etiologa

malformacin del
desarrollo cortical

infarto

tumor
trauma

demencia

Etiologa

Absceso

hemorragia

cisticercosis

Tipos de crisis epilpticas

Existen diversos tipos de crisis epilpticas
Existen ms de 40 sndromes epilpticos
distintos, variables segn edad de comienzo,
tipo de crisis y etiologa
Existen diferentes patrones epileptiformes
en el EEG

Clasificacin de las crisis

epilpticas
Parciales (focales)
Simples (sin afectacin del nivel de

conciencia)
Motoras
Somatosensoriales
Autonmicos
Psquicos

Complejas (con afectacin del nivel de

conciencia)
Evolucin a generalizadas

PROPAGACIN DE CRISIS

Tipos de crisis epilpticas: focales

Clasificacin de las crisis

epilpticas
Generalizadas
ausencias
mioclnicas simples
o mltiples
clnicas
tnicas
tonico-clnicas
atnicas

Crisis inclasificables

Crisis epilptica generalizada y focal

Fisiopatologia

Fisiologa neuronal

dendrita
cuerpo celular
axn
vaina mielnica

sinapsis

Fisiologa neuronal.
potencial de membrana

en reposo: -70 mV

Fisiologa: potencial de accin

Fisiologa: potencial de accin

- 55 mV
- 70 mV

Fisiologa: potencial de accin

Fisiologa:
conduccin sinptica

Fisiologa:
conduccin sinptica

Fisiopatologa
Alteraciones de la funcin neuronal y glial,
con aumento de la excitabilidad:
cambios en la permeabilidad a iones, por
cambios en su distribucin o funcin
aumento de conexiones excitatorias o
disminucin de conexiones inhibitorias por
alteracin del nmero o funcin
aumento de la neurotransmisin excitadora o
disminucin de la neurotransmisin inhibidora,
por alteraciones de la sntesis, metabolismo o
recaptura de neurotransmisores

Fisiopatologa de convulsiones
alteraciones
metablicas

liberacin o
excitacin del
Sist. Reticular
Activador Ascendente

defecto de
fosfato de
piridoxina

despolarizacin
neuronal

excitacin
neuronal

de formacin
de GABA

umbral de
excitabilidad

Convulsin

Mecanismo biolgico de la crisis

Fase de iniciacin: se caracteriza por
descargas de alta frecuencia de
potenciales de accin, e
hipersincronizacin.
Fase de propagacin: cuando la
activacin alcanza cierto nivel se
produce un reclutamiento de las
neuronas vecinas, provocando ciertos
cambios (Aumento del K extracelular
y acumulacin de calcio en las
terminaciones presinapticas)

Fisiopatologa
Aumento de la excitabilidad neuronal focal
o
generalizada, en forma crnica, con capacidad de
activacin en forma sincrnica.
Descargas epilpticas espontneas, sbitas y
recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas,
frmacos proconvulsivantes, ciclo menstrual,
estimulacin luminosa, etc.)
Propagacin de las descargas a travs de circuitos
anmalos o de vas indemnes.

Fisiopatologa

Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que

determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa
genticas o adquiridas:
alteracin de canales inicos, dependientes de ligando
o de voltaje
sodio
potasio
calcio
alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez
asociados a canales inicos
acetilcolina
glutamato
cido -aminobutrico (GABA)

Fisiopatologa
Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin
neuronal y aumento de la excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas,
con disminucin de la excitabilidad
Alteracin en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
Mayor
potasio
extracelular
promueve
descargas epilpticas