Bioqui

Cadena Respiratoria
1. La cadena respiratoria es la forma de oxidar agentes reductores y obtener de ello
ATP. Esta constituida por Substrato, flavoproteinas y citocromos. Su funcin es
la obtencin de la mayor cantidad de ATP, de los equivalentes reductores que
salen del metabolismo de carbohidratos.
2. La cadena respiratoria transporta los electrones oxidados del metabolismo de
carbohidratos, esto al pasar por los citocromos y los diferentes componentes de
la cadena respiratoria, liberan hidrogeno, hasta que al final liberan agua.
3. Esta organizada por complejos que son el NADH-Q reductasa, el citocromo
reductasa, y la citocromo oxidasa.
4. Esta teoria dice que se crea un gradiente electroquimico al expulsar iones
hidrogeno afuera de una membrana acopladora de la mitocondria, esto hace que
los iferentes que es lo que causa la formacin de ATP.
5. En el complejo I, III y IV
6. Esto puede ser inhibido por la piericidina A, Amobarbital, Rotenona, Antimicina
A, H2S, CO, CN- y la oligomicina.
7. Los Desacopladotes y la oligomicina
8. Los desacopladotes incrementan la permeabilidad de las mitocondrias a los
protones, reduciendo as el potencial electroquimico y el corto circuito de la ATP
sintetasa.
9. Los desacopladotes son la oligomicina, dinitrofenl, y el atractilosido.
10. Prolina, 3-hidroxiacil-CoA, 3-hidroxibutirato, glutamato, malato e isocitrato.
11. Piruvato y Alfa-cetoglutarato.
12. Succinato, colina, clicerol-3-fosfato
13. Acil-CoA, sarcosina, dimetilglicina
14. Porque algunas estan ligadas al NAD el cual produce 3 moles de Pi, para
producir 3 moles de ATP y con un nivel de P:O=3, en cambio las que estan
ligadas a flavoproteinas solo desprenden 2 Pi con un nivel de P:O=2.
15. Disponibilidad de ADP y substrato, disponibilidad de oxigeno.
16. Miopatia mitocondrial y la disfuncin renal infantil mortal, son dos que inhiben
las oxidoreductasas de la cadena respiratoria.

Catabolismo del nitrogeno y del esqueleto de carbono de los aminocidos

1. El recambio consiste en la degradacin diaria de proteinas, y luego a partir de
estos aminocidos formar nuevas proteinas.
2. Los productos principales finales son la urea, amonio
3. La transaminacin y desaminacin del glutamato consiste en crear, glutamato a
partir del alfa-cetoglutarato. Y viceversa.
4. La asparangina se desamina para volverse aspartato, luego sufre otra
desaminacin para volverse oxalacetato, lo mismo sucede con la glutamina, que
se desamina doblemente para convertirse en alfa-cetoglutarato.
5. El ciclo de la urea es la manera de convertir los iones amonio de los
aminocidos en un compuesto que el cuerpo pueda desechar como la urea. Esta
constituido por una etapa de transaminacin, otra de desaminacin oxidativa,
para finalmente carboxilarse el ion amonio y convertirse en urea.
6. La transaminacin y la desaminacin oxidativa ocurren en la mitocondria, la
formacin de urea propiamente ocurre en el citosol.
7. El proceso requiere de 3 ATP, 2 se convierte en ADP +Pi y 1 se convierte en
AMP + PPi.
8. Se consume ATP y varios aminocidos, se produce Urea, y fumarato.
9. La velocidad de produccin de urea en el hgado est correlacionada con la
concentracin de N-acetilglutamato.
10. Piruvato- alanina, cisterna, glicina, serina, treonina.
Acetil- CoA- Leucina, Trionina, Fenilalanina, tirosina.
Oxalacetato- asparangina, aspartato.
Alfa-cetoglutarato- Arginina, histidina, pronina.
Succinil-CoA- Metionina, Valina
Fumarato- Tirosina, Fenilalanina
11. Tabla de los intermediarios anfibolicos.
Glucognicos
Ala, His, Arg, Met, Asp, Pro, Cis, Ser, Cli, Tre, Glu,
Val, Hip

Cetognicos Mixtos
Leu
Fen, Ile, Lis, Tir,
Tri

12. Asparangina_ Por medio de la asparanginasa, se desamina, luego al volverse

aspartato por medio de una transaminasa se vuelve oxalacetato.
Glutamina_ Pore medio de la glutaminasa se desaminata, luego se transamina el
glutamato, para convertirse en Alfa-Cetoglutarato.

13. Hiperamonemia, falta de la enzima carbamil-fosfato sintetasa. Citrulinemia,

generacin de grandes cantidades de citrulina en la orina. Aciduria
argininsuccinica, cifras elevadas de argininsuccinato en la sangre.
Guia de estudia No. 16 Oxidacin de los cidos grasos.
1. Consiste en oxidar los acidos grasos hasta convertirlos a acetil-Coa, la
importancia que esto tiene es que el incremento de este proceso es caracteristico
en la inanicin y la dibetes sacarina, produciendo cetosis.
2. Para que los acidos grasos puedan transportarse en la sangre necesitan unirse a
proteinas, y la regulacin ocurre alostericamente, es decir que si hay demasiados
acidos grasos el cuerpo ya no sintetisa acetil-CoA y forma cetoacidos.
3. Primero debe ser activada por el ATP, luego se une con la carnitina, para ser
transferida la membrana interna de la mitocondria, por la
carnitinpalmitoiltransferasa I, luego por otra enzima parecida pasa a la matriz
mitocondrial, y por cada molcula de acilcarnitina que pasa una translocasa saca
una de carnitina.
4. Primero un acido graso activo entra a la mitocondria., por la acil-coa
deshidrogenada, pasa a ser la trans-enoil-coA, necesita una flavoproteina, luego
por la enoil-coA-hidratasa pasa a ser 3-hidroxiacil-CoA, luego por la 3hidroxiacil-CoA deshidrogenada, que requiere NAD la convierte en 3-cetoacilCoA, y luego por una tiolasa se convierte en acil-CoA.
5. El palmitato produce por medio de 7 vueltas en el ciclo de la B-oxidacin, forma
8 moles de Acetil-CoA, luego esto puede entrar a Krebs y producir CO2 + Agua,
y 129 ATP.
6. La importancia metabolica es que de aqu podemos sacar la mayor cantidad de
ATP posible, mucho mas que en la metabolismo de carbohidratos, con la
diferencia que al cuerpo le cuesta mas metaboliza los acidos grasos que los
carbohidratos.
7. La alfa oxidacin y la w-oxidacin son formas especializadas. La primera
detectado en el tejido encefalico no requiere intermediarios de CoA y no produce
ATP. La segunda es generada en el reticulo endoplasmico.
8. Sufre isomerizacin de algunos compuestos, y no producira directamente AcetilCoA sino que producira intermediarios de la B-oxidacin de acidos grasos
saturados.
9. La cetogenesis puede servir como combustible en algunos tejidos extrahepaticos,
tambien es una forma de eliminacin de excesos de cetoacidos.

10. Formacin de cuerpos cetonicos

1.- Dos molculas de acetil-CoA son condensadas a acetoacetil-CoA por la
tiolasa (acetil- CoA transferasa), que hace exactamente la direccin contraria del paso
final de la -oxidacin.
2.- Condensacin de acetoacetil-CoA con un tercer acetil-CoA por la HMGCoA sintasa que forma -hidroxi---metilglutaril-CoA (HMG-CoA: que tambin es un
precursor en la biosntesis del colesterol). El mecanismo de reaccin recuerda la
reaccin reversa catalizada por la tiolasa, en la cual, en el sitio activo un grupo tiol
forma un intermediario acil-tioster.
3.- Degradacin de HMG-CoA a acetoacetato y acetil-CoA, el mecanismo de
esta enzima es anlogo a la reaccin reversa de la enzima citrato sintasa. En la
actualidad no se sabe por qu esta aparentemente simple hidrlisis ocurre en esta
manera indirecta.
11. Acetoacetato + ATP + CoA.SH ___________ Acetoacetil Co-A + AMP +
PPi todo esto pasa por la acetoacetil-coa Sintetasa.
12. La regulacin ocurre en 3 pasos. En el tejido adiposo, para su liberacin. Luego
se decide a donde va, se esterifican o son oxidados. Luego el Acetil-CoA que se
forma de la oxidacin entra al ciclo del acido citrico o en la via de la
cetogenesis.
13. Hay varias alteraciones por ejemplo la deficiencia de carnitina, la deficiencia de
carnitinpalmitoiltransferasa hepatica. La enfermedad del vomito de los
jamaiquinos. La aciduria dicarboxilica, la enfermedad de Refsum. El sndrome
de Zellweger.
Guia de estudia No. 17 Sintesis de acidos grasos
1. Se lleva a cabo en el citosol, en el hombre no tiene mucha importancia,
ya que no es un sistema muy afectado, pero si puede en determinado
momento, afectar el grado de obesidad.
2. La produccin de malonil-CoA
3. Es un polipptido que tiene 6 enzimas, es decir un complejo enzimatico,
la forman el cetoacil sintasa, transacilasa, enoil reductasa, hidratasa,
cetoacil reductasa, ACP Tioesterasa. Esto en un ciclo doble.
4. El malonil-CoA por la transacilasa se convierte en acetilo-malonilo, luego
por la 3-cetoacil sintetasa, se convierte en 3 cetoacilo, luego por la 3
cetoacil reductasa que requiere de NADPH+H+ se convierte en 3hidroxiacilo, luego se hidrata por la hidratasa y se convierte en un acilo
2,3 insaturado, luego la enoil reductasa que requiere de NADPH+H+ se
convierte en un complejo de un radical acilo con la enzima, luego por la
tioesterasa regresa al pso uno y luego de 7 vueltas se forma el
palmitato.

5. La fuente principal de NADPH es la via de la pentosafosfato, otra fuente

incluyen la reaccin que convierte el malato a piruvato y la reaccion
extramitocondrial de la isocitrato deshidrogenada.
6. La principal fuente de Acetil-CoA en el citosol es la oxidacin del piruvato
dentro de las mitocondrias. Esto se hace por medio de una translocacin
del citrato hacia la parte del citosol que con presencia de CoA y ATP se
forma Acetil-CoA.
7. El alargamiento de los acidos grasos se lleva a cabo en el reticulo
endoplsmico. Esto sucede cuando los compuestos acil-CoA son
convertidos a derivados acilo con 2 atomos de carbono mas, utilizando
malonil-CoA como donador de acetilo y el NADPH como reductor.
8. El estado nutricional es el principal regulador ya que, ya que esto
proviene del metabolismo de los carbohidratos y alguien que este mal
alimentado y con bajo nivel de carbohidratos no podra producir acidos
grasos.
9. La concentracin de citrato y acil-Coa, que son el inicio de la
lipogenesis. El Acil-Coa regula tambien a la piruvato deshidrogenada,
tambien la lipogenesis es regulada por hormonas, como la insulina que
inhibe la lipogenesis.
10. Los acidos grasos esenciales son los que el cuerpo no puede los puese
sintetizar pero que son fundamentales para el buen funcionamiento del
cuerpo. Sirven para mantener el nivel adecuado de lipidos, contiene los
grupos omega que son tan beneficiosos.
11. La deficiencia de acidos grasos puede ser fatal, ya que forman parte
importante en procesos fisiologicos, por ejemplo constituyen una parte
esencial de las membrana plasmaticas, tambien sirve para la nutricion
de la piel, puede causar enfermedades graves de la piel, al igual que
puede causar deficiencia de la respuesta inmune del cuerpo.
Guia de estudio No. 18
1. El glicerol por medio de la glicerolcinasa y ATP se convierte en
glicerol3fosfato, luego por medio de la glicerol3fosfato aciltransferasa,
pasa un grupo acilo y se convierte en acilglicerol3fosfato, este por medio
de la acilglicerol3fosfato aciltransferasa se transfiere otro grupo acilo
convirtiendose en fosfatidato, este se convierte en 1,2diacilglicerol por
medio de la fosfatidato fosfohidrolasa, luego se transfiere otro grupo
acilo por la diacilglicerol acil transferasa. Para que al final se convierta
en un triacilglicerol.

2. El precursor es el fosfatidato.
3. El fosfatidato por medio de la CTP-fofatidatocitidiltransferasa se
convierte en CDP-diacilglicerol, luego por medio de la CDPdiacilglicerolinositoltransferasa, que necesista del inositol, lo convierte en
fosfatidilinositol, por medio de una cinasa, y ATP, se convierte en
Fosfatidilinositol4fosfato, por medio de otra cinasa se convierte en
fosfatidilinositol 4,5 difosfato.
4. El catabolismo es cuando se hidrolian los triacilgliceroles a acidos
grasos y glicerol, esto es por medio de lipasas. Luego se absorve el
acido graso libre, que estan combinados con albumina. La utilizacin del
glicero depende de la glicerolcinasa.
5. Primero el palmitoil-Coa se une con serina, y por medio del fosfato de
piridoxal se descaboxila y pierde el CoA.Sh, se convierte en 3cetoesfinganina, por medio de la 3-cetoesfinganina reductasa que
necesita NADPH+H+ se convierte en dihidroesfingosina, por medio de la
esfinganina reductasa que necesita una flavoproteina se convierte en
esfingosina.
6. Son componentes lipiditos importantes de la membrana plasmatica,
algunos son de ayuda en el surfactante pulmonar. Algunos son
precursores de los segundos mensajeros de las hormonas y el factor
activante de las plaquetas.
7. Las hormonas son las que regulan la secrecin de los triacilgliceroles del
tejido lipidito.
8. Higado graso: Es la acumulacin de acidos grasos y triglicridos en las
celulas hepaticas. Esto lo causa la mala alimentacin elevada en grasas.
Por otro lado la membrana hialina es cuando existe una cantidad
insuficiente del surfactante en los pulmones, que esta formado por
esfingolipidos y otros compues, esto quiere decir que hay ausencia
extrema de fosfolipidos.
9. El metabolismo de lipidos y la obesidad estan en relacin ya que la
obesidad es el descontrol de la hormona que causa la reaccion de
metabolismo de las grasas, esto quiere decir que hay un desorden
hormonal y que por eso es que se cataboliza muchas grasa provocando
asi depositos de esta en todo el cuerpo.
Guia de estudio No. 19
1. El colesterol es un lipido anfipatico, es componente de la membrana
plasmatica, ademas que es el precursor de las hormonas.
2. Primero se unen 2 moleculas de acetil-CoA por la tiolasa y se convierte
en acetoacetil-CoA, luego por la HMG-Coa sintetasa se convierte en

HMG-CoA, luego con la HMG-CoA reductasa se convierte en

Mevalonato por medio de la reduccion de la NADPH+H+, el mevalonato
se convierte en isopentenilfosfato por medio de cinasas, luego por una
isomerasa se convierte en 3,3, dimetilalilpirofosfato, que se une con otro
isopentenilpirofosfato, para formar geranilpirofosfato, luego por medio de
la escualeno sintetasa se convierte en escualeno. El escualeno se oxida
y da lugar al oxido de escualeno, este se forma cclicamente y se
convierte en lanosterol a partir de aqu los pasos no estan muy bien
definidos, solo se sabe que sufre reducciones hasta llegar al colesterol.
3. El colesterol se transporta entre los tejidos dentro de lipoprotenas
plasmatica.
4. Luego se excreta por medio de la produccin de hormonas, o pasa al
Higado para ser excretado por la bilis, como colesterol o acidos biliares
en las heces.
5. Los acidos biliares son formados a partir del colesterol. Estos pueden
ser primarios o secundarios.
6. La circulacin enterohepatica es cuando las grasa en este caso el
colesterol son absorbido en los primeros 100cm del intestino delgado,
los acidos biliares son absorbidos en el ileon retornando al higado por la
circulacin enterohepatica, es decir por la vena porta hacia el higado. El
98-99 % retorna por esta via.
7. La sntesis de colesterol es regulada alostericamente por este mismo, ya
que si hay mucho el cuerpo deja de producirlo. La sntesis de acidos
biliares son regulados por la prescencia de la vitamina C.
8. En el equilibrio tisular del colesterol influyen los factores LBD, captacin
de lipoprotenas, captacin de colesterol libre, ester de colesterilo
hidrolasa.
9. Uno de los principales problemas del aumento del colesterol es la
hipercolesterolemia, la ateroesclerosis y coronopatias, que al fin de
acabo puede afectar mucho la vida de una persona, dificultando su
circulacin y respiracin, tambien puede causar problemas al higado.
10.