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ManualArritmias PDF
ManualArritmias PDF
D. Alejandro Fajuri N.
Captulo I
Aspectos Fisiopatolgicos
Anatoma del Sistema Excito-Conductor
El sistema excito-conductor del corazn comprende un conjunto de clulas
especializadas que inician y transmiten la actividad elctrica responsable de las
contracciones coordinadas de las cmaras cardacas.
El ndulo sinusal ,constituido por una pequea masa de clulas miocrdicas
especializadas,ubicadas a la derecha de la desembocadura de la vena cava
superior,inicia normalmente el impulso elctrico del corazn.
El ndulo aurculo-ventricular yace bajo el endocardio en la regin infero-posterior del
septum interauricular.Distal al nodo aurculo-ventricular se encuentra el haz de His el
que perfora hacia posterior el septum interventricular.Dentro del septum el haz de His se
bifurca en a) una gruesa sbana de fibras que se contina hacia el borde izquierdo del
septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His y en b) una estructura
compacta en forma de cable hacia la derecha denominada rama derecha del haz de
His.
La rama derecha es gruesa y se encuentra inmersa en la porcin muscular del septum
interventricular.De ah se contina hacia el apex bifurcndose en el punto de la unin
del septum y la pared anterior del ventrculo derecho.A ese nivel la rama derecha se
localiza en la regin subendocrdica.Una de las ramas bifurcadas se contina a travs
de la banda moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta.Ambas ramas se
subdividen constituyendo un plexo a lo largo y ancho de la cmara ventricular.
La rama izquierda,desde un punto de vista funcional,,se divide en un fascculo anterior
y otro posterior.El fascculo anterior recorre la cara anterior del ventrculo izquierdo
hacia el apex formando un plexo subendocrdico en relacin al msculo papilar
anterior,mientras que el posterior se dirige hacia el msculo papilar posterior para luego
constituir tambin un plexo subendocrdico en el resto del ventrculo izquierdo.
corazn
recibe
inervacin
simptica
parasimptica.Las
neuronas
POTENCIAL DE ACCION.
Este traduce variaciones del potencial transmembrana en funcin del tiempo.
El
potencial de accin est compuesto por varias fases.La fase ascendente del potencial
de accin se denomina fase 0 y corresponde a la depolarizacin de la
clula,invirtindose su polaridad. La repolarizacin inicial se denomina fase 1, la que se
contina con un plateau o fase 2. La fase 3 (repolarizacin) lleva el potencial
transmembrana a los niveles de reposo. La fase 4 corresponde a la fase de reposo
diastlico.(V.fig )
POTENCIAL UMBRAL.
Corresponde al valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera un
potencial de accin. En las fibras no automticas es alcanzado por flujos electrotnicos
que proceden de fibras vecinas depolarizadas. En las clulas automticas el potencial
umbral puede alcanzarse por la depolarizacin diastlica espontnea de sus fibras.
His Purkinje).
Se
caracteriza por una fase 0 de inscripcin rpida y de gran amplitud. La alta velocidad de
ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conduccin sea
elevada (0.5-5 m/sec).
b) Potencial de accin de fibras lentas (ndulo sinusal y ndulo aurculo-ventricular). En
ellas la fase 0 es de inscripcin lenta y amplitud disminuida.
La velocidad de
La figura representa los distintos tipos de potenciales de accin de las fibras cardacas
y su relacin con el ECG de superficie
El nivel del PRT de las fibras cardacas determina la velocidad de ascenso y la amplitud
del potencial de accin. A mayor negatividad del PRT mayor ser la velocidad de
ascenso y la amplitud de ste.
En situaciones de anoxia, isquemia, aumento del potasio extracelular o por intoxicacin
digitlica, la membrana puede ser llevada a un estado de hipopolarizacin (menor
negatividad del PRT). A la inversa, en presencia de hipokalemia el PRT se hace ms
negativo lo que determina un aumento de
Potencial de equilibrio.
Cada ion durante la distole elctrica estar sometido a dos fuerzas: una qumica
dada por el gradiente de concentracin (que tender a introducir sodio y calcio y a
sacar potasio de las clulas) y otra elctrica dada por gradiente de potencial (que
tender a introducir cationes al medio intracelular). Para cada ion existir un
valor de potencial transmembrana en el cual ambas fuerzas se anulan (la
gradiente elctrica se equilibra con la gradiente qumica). Alcanzado este valor de
potencial, el flujo neto transmembrana de dicho ion ser nulo.
El valor de potencial transmembrana en el cual un determinado ion tiene un flujo
igual a 0 por anulacin de gradientes, se conoce con el nombre de potencial de
equilibrio, el que puede calcularse por la ecuacin de Nernst.
Ex =
RT
-------------ZF
In
XE
-------------XI
K+ EC
----------------K+ I C
= - 95 mv
ENa+ =
RT
--------------ZF
In
Na+EC
----------------Na+IC
= + 60 mv
ECa++ =
RT
--------------ZF
In
Ca++ EC
----------------Ca++ IC
= + 80 mv
EK+
RT
--------------ZF
refractario efectivo en una fibra rpida y otra lenta. La duracin de los potenciales
de accin y de los perodos refractarios es funcin de la longitud del ciclo
cardaco precedente (a mayor longitud del ciclo precedente mayor duracin del
potencial de accin y de los perodos refractarios). Esto explica la aparicin de
aberrancias ventriculares por un latido anticipado cuando ste ha sido precedido
por un ciclo largo (fenmeno de Ashman).
AUTOMATISMO CARDIACO
Esta propiedad de algunas fibras cardacas se debe a la presencia en ellas de una
depolarizacin diastlica espontnea.La pendiente de depolarizacin diastlica es ms
pronunciada en el ndulo sinusal, que en otras fibras automticas.
Esta depolarizacin espontnea durante la diastole se debe a un flujo de entrada de
iones denominado If. Las evidencias actuales involucran predominantemente al Na en
este fenmeno el que penetra por canales diferentes de los canales de Na rpidos
descritos anteriormente.
CONDUCCION CARDIACA.
Esta se efecta desde las fibras depolarizadas a las fibras vecinas polarizadas.a travs
de conecciones de baja resistencia al paso de los impulsos ( gap junctions)
Corresponde a un fenmeno elctrico (transmisin electrotnica) dado por la diferencia
de potencial que se produce entre las clulas activadas y las clulas en reposo, lo que
condiciona un flujo de corriente. La velocidad de conduccin es dependiente del grosor
de las fibras cardacas (a mayor grosor mayor velocidad de conduccin) del tipo de
unin intercelular y de la disposicin geomtrica de las fibras (la convergencia de
fibras mejora la conduccin; la divergencia la empeora).
Mecanismos Generales de las Arritmias Cardacas
El trmino arritmia cardaca implica no slo una alteracin del ritmo cardaco, sino que
tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad elctrica
del corazn que se aparte de lo normal.
El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo sinusal y se
conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas acostumbradas en
forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conduccin de los
).
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren. As, stos
pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares), a
nivel
del
tejido
auricular
(bloqueos
intra
interauriculares)
en
el
ndulo
El
Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore
el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo refractario de las fibras
que lo componen; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario por
delante y el ritmo recproco se interrumpir.
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias
paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular ubicada
en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal conduce rpidamente,
pero al mismo tiempo posee perodos refractarios relativamente largos.
En caso de producirse un extrasstole auricular durante el perodo refractario
efectivo de la va anmala, ste se conducir exclusivamente a travs de la va
normal hacia los ventrculos. Llegado el impulso al ventrculo, puede depolarizar
el haz paraespecfico en sentido retrgrado hacia las aurculas, establecindose
entonces un movimiento circular con un componente antergrado (estructuras
normales) y otro retrgrado (haz paraespecfico).
La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas arritmias
obedecen a un fenmeno de reentrada.
De
acuerdo
al
tamao
de
los
circuitos,
hablamos
de
macroreentrada
Parkinson-White)
de
microreentrada
(ejs:taquicardias
paroxsticas
taquicardias
ventriculares
monofocales
sostenidas
asociadas
La
Las
el
mecanismo
involucrado
en
gnesis
de
taquicardias
ELECTROFISIOLOGIA CLINICA.
Los estudios electrofisiolgicos se han convertido en los ltimos aos en una
herramienta clnica importante para el diagnstico y tratamiento de numerosas arritmias.
En los primeros aos, los estudios electrofisiolgicos estuvieron destinados al estudio
de los trastornos de la conduccin; posteriormente con el desarrollo de la estimulacin
elctrica programada se aplicaron estas tcnicas en pacientes con taquicardias
paroxsticas supraventriculares y posteriormente al estudio de arritmias de origen
ventricular.
Los electrogramas
ventrculo auricular.
II, se
Taquicardias supraventriculares.
La electrografa
Reentrada intranodal
Reentrada intranodal.
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
1. Fibras de conduccin lenta con perodos refractarios cortos (fibras alfa)
2. Fibras de conduccin rpida y perodos refractarios cortos (fibras beta)
Se establecer una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasstole se
conduzca por una sola va ,bloquendose en la otra y reentrando en aquella
previamente bloqueada por va retrgrada.
En la variedad comn de taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada nodal,las
fibras alfa constituyen el componente antergrado del circuito y las fibras beta el
componente retrgrado. (V.figuras)
un
mecanismo
frecuentemente
involucrado
en
la
gnesis
de
TPSV
recurrentes.(V.mas adelante)
Tipos de preexcitacin.
1. Haces paraespecficos auriculo-ventriculares (haces de Kent). Son los responsables
del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
2. Haces nodoventriculares y fasciculoventriculares (fibras de Mahaim). Estos conectan
el nodo AV o el fascculo de His con la musculatura ventricular.
3. Haces aurculo-nodales, aurculo-fasciculares o fibras nodales de conduccin rpida.
Caracterizan el sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL).
A cada una de estas situaciones anatmicas corresponde un determinado pattern
electrocardiogrfico: PR corto y onda delta en casos de sndrome de WPW ; PR normal
y onda delta en presencia de fibras de Mahaim y PR corto sin onda delta en el sndrome
de LGL (V.figura)
TAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV ).
Las taquicardias ventriculares constituyen arritmias de significacin, pronstico y
presentacin muy variable.
existencia
de
una
arritmia
puede
tener
muy
diferentes
consecuencias
Captulo II
Aspectos Clnicos Bsicos
Al igual que en cualquier situacin mdica, la evaluacin de pacientes con arritmias
comprobadas o con sospecha de ellas, se inicia con la anamnesis y el examen fsico.
La anamnesis debe incluir un cuidadoso interrogatorio dirigido a la pesquisa de
sntomas sugerentes de arritmia, principalmemte palpitaciones, mareos y sncope, pero
tambin angina o insuficiencia cardaca de instalacin brusca. El origen de los sntomas
asociados con las arritmias puede ser:
una disminucin importante y sostenida del gasto cardaco, que puede provocar
distintos grados de trastorno de conciencia por hipoperfusin cerebral;
Debe tenerse presente que muchos pacientes con arritmias no refieren sntomas,
siendo tambin cierto que puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias.
En pacientes que manifiestan palpitaciones, debe interrogarse sobre las caractersticas
de stas: si stas son sostenidas o autolimitadas, regulares o irregulares, de inicio y
trmino brusco o graduales, si son rpidas o lentas y por ltimo si se acompaan de
algn otro sntoma. Por ejemplo, un paciente que se queja de palpitaciones rpidas
regulares, de comienzo y trmino brusco, relativamente bien toleradas, nos sugerir
una TPSV; en cambio una historia de taquicardia de comienzo y trmino gradual en
relacin a estados emocionales o ejercicio sugerir una taquicardia sinusal.
La presencia de sncope en relacin a arritmias sugiere una arritmia grave. Esta puede
corresponder a un bloqueo A-V paroxstico o a una arritmia de muy alta frecuencia, de
origen supraventricular o ventricular.
Un hecho interesante de consignar es la poliuria que presentan los pacientes con TPSV
u otras taquiarritmias paroxsticas.
El examen fsico del paciente con arritmias tiene tres objetivos principales:
VARIEDADES DE ARRITMIAS.
Se define como ritmo normal del corazn a aqul que se origina en el ndulo sinusal,
que descarga con frecuencias entre 60 y 100 por minuto, con una cadencia regular,
conducindose a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia
con la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.
Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de
stress emocional.
shock,
hipertiroidismo,
anemia,
sndrome
febril,
etc.
Habitualmente
el
en
diferentes
situaciones
patolgicas:
hipertensin
Tambin suele
endocraneana,
sinusal, etc.
Pausa Sinusal.
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que determina una interrupcin
del ritmo sinusal. Las pausas sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente
tal o corresponder a un trastorno de la conduccin sinoauricular (bloqueo sinoauricular).
Puede ser expresin de enfermedad del ndulo sinusal.
Enfermedad del ndulo sinusal.
Los criterios para el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal fueron enunciados
previamente.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcacin del haz de His y que se
sobreimponen al ritmo sinusal normal. Las arritmias supraventriculares activas pueden
D2,
D3
Habitualmente la frecuencia auricular es de alrededor de 300 por minuto con bloqueo AV de 2 grado. Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan
dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se
observa en condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis,
hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica.En algunos casos el flutter auricular se
presenta como una arritmia primaria no documentndose causa aparente.
La variedad comn de flutter auricular obedece a un mecanismo de reentrada a nivel de
la aurcula derecha.
Fibrilacin auricular ( F.A.)
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en la prctica clnica. Habitualmente
implica la existencia de una cardiopata, pero puede presentarse sin cardiopata
demostrable (F.A. idioptica). La F.A. puede ser paroxstica o crnica.
el paciente relata palpitaciones
Clsicamente
agregados, tales como disnea, angina e incluso sncope. En el examen fsico, el pulso
arterial es irregular en frecuencia y amplitud (arritmia completa).
El ECG se caracteriza por la existencia de una respuesta ventricular totalmente irregular
y por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea
demostrable.
sintomticas
En
los
Generalmente
perodos
cursan
intercrticos
los
como
arritmias
pacientes
son
paroxsticas
absolutamente
asintomticos.
preexcitacin.
participando en la
ARRITMIAS VENTRICULARES.
Extrasstolia ventricular.
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan al ECG por la presencia de un QRS
prematuro, ancho y no precedido de onda P.
extrasstolia ventricular
avanzadas(enfermedad
valvulpatas
con
coronaria,miocardiopatas
disfuncin
ventricular,displasias
dilatadas
de
ventrculo
Fibrilacin ventricular.
La fibrilacin ventricular se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica
ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de
amplitud y contornos variables.
ondas T.
Captulo III
Diagnstico y Tratamiento de las Arritmias individuales.
Ritmo sinusal-Taquicardia sinusal-Bradicardia sinusal.
Se define como ritmo normal del corazn a aquel que se origina en el ndulo sinusal, a
una frecuencia de 60 a 100 por minuto, con una cadencia regular, conducindose los
impulsos a los ventrculos por las vas normales y sin retardo. Cualquier diferencia con
la definicin anterior corresponder a una arritmia cardaca.
Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa normalmente durante el ejercicio y en situaciones de
stress emocional.
Tambin suele
con
Verapamil,B.Bloqueadores
sin
actividad
simpaticomimtica
Manejo.
Generalmente no requieren terapia especfica.En pacientes muy sintomticos o cuando
precipitan taquiarritmias auriculares sostenidas no susceptibles de ablacin pueden
utilizarse, con las debidas precauciones y en ausencia de contraindicaciones,
B.bloqueadores.
Flutter auricular.
Es una arritmia auricular de alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto) debida a un
fenmeno de reentrada cuyo circuito est confinado a la aurcula derecha. Su forma
mas comn (circuito de direccin antihorario) o Tipo I, se reconoce en el
electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones D2,
D3 y AVF( componente negativo de inscripcin rpida y otro positivo de inscripcin
lenta).A veces, en el flutter tpico el impulso sigue una direccin horaria invirtindose la
morfologa de las ondas auriculares Una variedad atpica (tambin llamado tipo II)
presenta frecuencias auriculares mayores,sin las caractersticas ondas auriculares
descritas.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2 grado de magnitud
variable,aun cuando en ocasiones puede tener conduccin 1/1comprometiendo
severamente la hemodinmica de los pacientes.
Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad coronaria o miocardiopata.En
ocasiones no se encuentra en estos pacientes cardiopata asociada.El fenmeno de
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por situaciones que impliquen
dilatacin de la aurcula o trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede
presentarse
en
condiciones
de
injuria
txica
y/o
metablicas
del
corazn
Manejo.
La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es el tratamiento mas efectivo
para la interrupcin del flutter auricular sostenido.Generalmente se requiere baja
energa (<50 joules).En casos en que se considerese riesgoso el realizar CVE
(sobredosis de digital,enfermedad del ndulo sinusal,etc) la estimulacin auricular
rpida suele revertir la mayora de los flutter auricular del tipo I.
En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrtmicos de la
clase I A,I C o Amiodarona Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de la
clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a
desbloquear el flutter permitiendo que se produzca conduccin 1:1.Esto es
especialmente frecuente con
antiarrtmicos de la clase I con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben utilizarse
siempre en combinacin con medicamentos depresores de la conduccin nodal
(B.bloqueadores, digital ,Verapamil o Diltiazem).
En el momento actual,la ablacin por radiofrecuencia permite la curacin defintiva de la
arritmia en alrededor del 80% de los casos.Esta tcnica est especialmente indicada en
casos de flutter crnico y/o recurrentes.
Fibrilacin auricular.
Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de
la lnea de base, las
En los ltimos aos se ha podido determinar que algunas Fibrilaciones Auriculares son
gatilladas
por
extrasstoles
auriculares
provenientes
de
la
aurcula
cardioversin
hasta
completar
semanas
de
anticoagulacin
con
Taquicardias auriculares.
Son arritmias poco frecuentes.Se presentan,habituamente en cardipatas,as como
tambin en pacientes con dao pulmonar crnico (taquicardias auriculares multifocales),
en intoxicacin digitlica ( generalmente con bloqueo 2:1) pero tambin en ausencia de
cardiopata agregada.
Algunas son ectpicas (uni o multifocales) y otras obedecen a un fenmeno de
reentrada.El punto de origen puede ser auricular izquierdo o derecho.Algunas cursan en
crisis paroxsticas otras se
Manejo.
Las taquicardias auriculares constituyen arritmias heterogeneas,y no tienen por lo tanto
una terapia standard comun a todas ellas.Dependiendo de la situacin clnica pueden
utilizarse frmacos destinados a controlar la respuesta ventricular por aumento del
grado de bloqueo AV(digital,Verapamil,B.Bloqueadores,etc) o interrumpir la arritmia
(Amiodarona,antiarrtmicos de la clase I).Las taquicardias auriculares ectpicas no
suelen responder a la cardioversin elctrica,pero si,en casos selecionados tratarse con
ablacin por radiofrecuencia.En intoxicacin digitlica,adems de la suspensin del
frmaco puede ser necesario agregar suplementos de potasio o en raros casos
utilizarse fenitona intravenosa
cardaca,edad
estado
cardiovascular
basal.Se
discute
no
Manejo.
Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales.Su efectividad como mtodo de interrupcin de TPSV es
variable.El mtodo mas utilizado es el masaje carotdeo el que debe ser siempre
unilateral.Debe tomarse la precaucin de auscultar previamente el cuello y
abstenerse de efectuar la maniobra en caso de detectarse soplos carotdeos por el
riesgo de provocar un accidente vascular cerebral.En nios se utiliza con algn grado
de xito la exposicin del rostro al agua fra.
2. Terapia farmacolgica.
Adenosina en bolo o Verapamil IV son eficaces en mas del 90% de los casos. El
primero corresponde a un nuclesido endgeno de vida media muy corta con un
potente y fugaz accin depresora sobre la conduccin y refractariedad del ndulo
AV.Su uso est contraindicado en pacientes con enfermedad del ndulo
sinusal,transtornos de la conduccin AV y asma bronquial.El Verapamil tambin
enlentece la conduccin y aumenta la refractariedad del ndulo AV.No debe utilizarse
en lactantes o en pacientes con disfuncin ventricular por su accin intropa
negativa.
Prevencin de recurrencias.
1. Ablacin por radiofrecuencia.
Permite una curacin definitiva de la mayora de los pacientes con TPSV,sean por
reentrada nodal o con participacin de haces paraespecficos.En las primeras el
mayor riesgo del procedimiento es el bloqueo AV avanzado que en grupos de
experiencia con la tcnica es inferior al 4%.
2. Terapia farmacolgica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por alguna razn la ablacin no
es realizable.Las drogas mas utilizadas son los B.Bloqueadores, Amiodarona,
antiarrtmicos de la clase I,Verapamil y los digitlicos.
En pacientes con crisis muy ocasionales,oligosintomticas y que no alteran la calidad
de vida la terapia profilctica con frmacos antiarrrtmicos no es aconsejable
recomendndose slo tratar la crisis cuando sobreviene.
Taquicardias incesantes.
A diferencia de las TPSV en que los pacientes se encuentran habitualmente en ritmo
sinusal y ocasionalmente en taquicardia,en las formas incesantes ,la situacin es
inversa.
Estas taquicardias no se desencadenan por extrasstoles como ocurre en la mayoria de
las TPSV, sino que simplemente por aceleracin de la frecuencia sinusal..Suelen tener
una onda P visible con PR<RP. Algunos casos se deben a focos ectpicos
auriculares,mientras que otros obedecen a reentradas por haces paraespecficos
ocultos con conduccin lenta y decremental participando en la conduccin retrgrada.
Su importancia radica en que sin tratamiento efectivo llevan a disfuncin ventricular
progresiva e insuficiencia cardaca.
Manejo.
Idealmente estos pacientes requieren de estudio electrofisiolgico con el objeto de
precisar el
mecanismo de la arritmia
Sindromes de preexitacin.
Entendemos como tal, una condicin por la cual, impulsos auriculares depolarizan una
parte o la totalidad de los ventrculos precozmente, antes de lo que cabra esperar si su
recorrido hubiera ocurrido slo por las vas normales de conexin auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces paraespecficos que son los responsables de
esta activacin ventricular precoz.
La importancia de los sndromes de preexcitacin radica en la alta incidencia de
arritmias que estos sujeros pueden presentar y cuyo mecanismo en la mayora de ellas
ha podido ser aclarado mediante las exploraciones electrofisiolgicas.
taquicardia por macrorreentrada en que el circuito est compuesto por la va nodohisiana, ventrculo, haz paraespecfico y aurcula.
El componente antergrado del circuito est dado por las vas normales y el retrgrado
por el haz paraespecfico El complejo QRS ser angosto ( al menos que aparezca
bloqueo de rama), con un intervalo PR normal o prolongado y un intervalo HV normal.
La depolarizacin auricular necesariamente deber ocurrir despus de la depolarizacin
ventricular.
El desencadenamiento de este tipo de taquicardia ocurre por la presencia de
extrasstoles conducidos por una sola de las vas,retornando posteriormente por la otra.
La forma poco comn de TPSV en el sndrome WPW corresponde a la denominada
taquicardia antidrmica. En estos casos los complejos QRS tienen un grado mximo de
preexcitacin.
la
En casos de haces
paraespecficos con perodos refractarios cortos (< 250 mseg), pueden alcanzarse
altas frecuencias ventriculares durante ellas, ya que muchos impulsos auriculares
podrn depolarizar los ventrculos a travs del haz anmalo.
El mecanismo involucrado en la gnesis del flutter y de la FA en el sndrome de WPW
no ha sido del todo aclarado
La
En aquellos
Manejo.
Los sujetos portadores de preexcitacin sin historia de arritmias no requieren en general
terapia ni evaluacin electrofisiolgica.Estas deben reservarse para pacientes
sintomticos.
Extrasistolia ventricular.
Los extrasstoles ventriculares se caracterizan electrocardiogrficamente por la
presencia de un QRS prematuro, habitualmente ancho. Este complejo generalmente no
est precedido de una onda P salvo cuando el extrasstole es tardo,pudiendo
visualizarse la onda P sinusal precediendo al extrasstole. Rara vez, los extrasstoles
ventriculares pueden depolarizar el ndulo sinusal. De ocurrir esta eventualidad , la
pausa postextrasistlica no ser compensadora.
Si el extrasstole ventricular no
darse por
Parasistolia ventricular.
Se entiende por parasstole la presencia de un foco automtico protegido de ser
descargado por impulsos generados fuera de l (bloqueo de entrada). De tal modo, el
parasstole
determinar
latidos
prematuros
ventriculares
los
que
tendrn
un
dominante del corazn. Este puede influir sobre la frecuencia de descarga del foco
parasistlico a travs de interacciones electrotnicas.
Generalmente la frecuencia de descarga de los parasstoles no es rpida de tal manera
que no suelen provocar alteraciones hemodinmicas,y no suelen requerir de terapia
especfica. Se han descrito tambin parasstoles que se originan en la aurcula, la unin
auriculoventricular e incluso en el ndulo sinusal.
Taquicardia ventricular.
Las taquicardias ventriculares contituyen arritmias de significacin, pronstico y
presentacin muy variables. Pueden ser autolimitadas o sostenidas, monomorfas o
polifocales, recurrentes o aisladas, provocar shock, degenerar a fibrilacin ventricular o
pasar desapercibidas para el paciente, ser marcadores de un alto riesgo de muerte
sbita o no tener significado pronstico.
Se denomina taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles
ventriculares. Se entiende por taquicardia ventricular sostenida a aqulla que dura ms
de 30 segundos y no sostenida cuando sta dura menos. La taquicardia ventricular
debe diferenciarse de la taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.
La
diagnstico de taquicardia ventricular son: QRS mayor de 0,14 seg, desviacin extrema
a izquierda del eje elctrico, complejos monofsicos en V1, complejos QR en V1,
complejos en M en V1 con melladura en la rama descendente o complejos RS en V1.
La presencia de complejos QR o QS en V6 tambin sugieren la presencia de una
taquicardia ventricular. Ninguno de estos argumentos,sin embargo, permite determinar
con absoluta certeza el origen ventricular de la taquicardia.
Los sntomas asociados a las taquicardias ventriculares dependen por una parte de la
frecuencia de la arritmia, de su duracin y de la existencia y severidad de la enfermedad
cardiovascular de base.
Taquicardias
Ventriculares
mal
toleradas
hemodinamicamente
requieren
antiarrtmicos
el
tejido
fibroso
miocrdico.Las
formas
sostenidas
constituyen
arritmias
En las Miocardiopatas Dilatadas se conoce que alrededor del 50% de las muertes
ocurren en forma sbita,posiblemente como consecuencia de arritmias ventriculares.
Una variedad de taquicardia ventricular curable mediante ablacin presente en algunos
pacientes con dilatacin ventricular izquierda y trantornos de la conduccin
intraventricular es la denominada de reentrada de rama a rama .Est dada por un
macrocircuito formado por ambas ramas del haz de His.La terapia de eleccin es la
ablacin por radiofrecuencia de la rama derecha.
En pacientes con Miocardiopata Hipertrfica,la presencia de taquicardias ventriculares
autolimitadas,asintomticas detectadas en Holter se considera un factor de riesgo de
muerte sbita.Existe cierta controversia en relacin al uso de la Amiodarona en este
tipo de arritmia.
Torsades de pointes.
Corresponde a una variedad de taquicardia ventricular polimorfa, que ocurre en
presencia de un intervalo QT prolongado. La denominacin se debe a que la polaridad
de los complejos QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la lnea
isoelctrica La frecuencia de flucta entre 200 a 250 por minuto. Suele ser autolimitada
an cuando puede provocar sncope y muerte sbita.
Se observan en prolongaciones congnitas o adquiridas del intervalo QT.Esto ltimo en
relacin a antiarrtmicos del tipo I y III), drogas psicotrpicas (fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos), trastornos electrolticos (hipokalemia, hipomagnesemia),etc.
Manejo.
El tratamiento difiere si la arritmia es secundaria a una prolongacin congnita o
adquirida del interval QT.
En los casos secundarios a sindrome de QT largo congnito,el tratamiento inicial
consiste en la administracin de B.Bloqueadores en dosis altas.En casos refractarios se
ha realizado simpatectoma ganglionar cervical izquierda, colocacin de marcapasos y
mas recientemente implante de desfibriladores.
En pacientes con torsades de pointes secundarias a QT largo adquirido,la
administracin de sulfato de Magnesio (1-2 gr en 1-2 min,seguido de 200-300 mg por
hora durante 4-8 h) constituye la terapia de eleccin junto a la correccin del factor
precipitante de la prolongacin del intervalo QT.Tambin se utiliza con buenos
resultados la aceleracin de la frecuencia cardaca mediante marcapaso transitorio o
Isuprel (1-2ug/min).
Se caracteriza
Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular (FV) se caracteriza por la presencia de una actividad elctrica
ventricular rpida y desorganizada. Esto le confiere al electrocardiograma una imagen
ondulatoria de amplitud y contornos variables.
segmentos ST ni ondas T.
Desde un punto de vista clnico determina colapso cardiocirculatorio generalmente fatal
en plazos de 3 a 5 min a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilacin
ventricular son la isquemia miocrdica y la presencia de taquicardia ventricular que
degenera en fibrilacin ventricular.
En raras ocasiones la fibrilacin ventricular se presenta en sujetos sin cardiopata
structural.Algunos de ellos exhiben transtornos en la conduccin de la rama derecha del
haz de His asociado a supradesniveles del segmento ST en las precordiales
derecha.Este sindrome descrito por los Drs Brugada corresponde a un transtorno
gentico de canales inicos.
Cuando la fibrilacin ventricular no se asocia a un infarto reciente del miocardio tiene
una alta tendencia a recurrir.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto
reciente del miocardio presenta una fibrilacin ventricular primaria (fibrilacin ventricular
en ausencia de insuficiencia cardaca terminal). En la mayora de los casos esto ocurre
en las primeras horas. Inicialmente se pens que todos los pacientes que desarrollaban
fibrilacin
Sin
Bloqueos cardacos.
Traducen un trastorno en la conduccin de los impulsos. Este puede ocurrir a distintos
niveles del sistema excitoconductor.
De acuerdo al grado de severidad se clasifican en tres grados: de primer grado cuando
slo existen enlentecimientos en la conduccin; de segundo grado cuando algunos
impulsos no franquean la zona de bloqueo y bloqueos de tercer grado cuando ningn
impulso lo hace.
Bloqueos auriculoventriculares.
Causas :
Estas se pueden agrupar de acuerdo al nivel en que el bloqueo auriculoventricular
ocurra. Las causas ms frecuentes de bloqueo auriculoventricular por encima de la
bifurcacin del haz de His son:
Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamil, amiodarona, etc.
Aumento del tono vagal.
Procesos inflamatorios del corazn: miocarditis.
Infarto de cara diafragmtica.
Bloqueo auriculoventricular congnito.
Yatrognico: secundarios a ciruga de cardiopatas congnitas o adquiridas.
Las causas de bloqueos auriculoventriculares distales a la bifurcacin del haz de His
son:
Fibrosis inespecfica del sistema excitoconductor (enfermedad de Lengre).
Calcificacin del esqueleto cardaco ( enfermedad de Lev).
Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
Miocardiopatas.
Otras (colagenopatas, enfermedades de depsito).
Manejo:
Existe concenso en que los bloqueos de primer grado no requieren terapia especfica.Lo
mismo ocurre en la mayora de los bloqueos de Wenkebach.Por el contrario,en los
casos de bloqueos tipo Mobitz II se sabe que progresan a bloqueo AV completo, son de
mal pronstico y requieren marcapaso definitivo.
Los casos de bloqueos AV completos definitivos asociados a sntomas deben ser
tratados con marcapaso definitivo independientemente del nivel del bloqueo.La misma
recomendacin es vlida para los bloqueos intra o infrahisianos aun en ausencia de
sntomas.
de
rama
derecha,
en
casos
de
cor
pulmonar,cardiopatas
Hemibloqueos.
En ellos no se observan retardos en la conduccin intraventricular .Por tal motivo su
aparicin no implica un ensanchamiento significativo del QRS.El hemibloqueo izquierdo
anterior constituye un hallazgo electrocardiogrfico frecuente.La incidencia aumenta con
la edad y es considerado un transtorno benigno cuando ocurre en forma aislada.El
hemibloqueo
izquierdo
posterior
es
mucho
menos
frecuente.Los
criterios
Ventricular
polimorfa
idioptica,
Fibrilacin
Ventricular
(24-48
horas)
para
lectura
posterior
el
mas
utilizado
(registro
minuto,
arritmia
sinusal
Bloqueos aurculo-ventriculares
La electrocardiografa convencional puede predecir en la mayora de los casos el sitio
del bloqueo, por lo que frecuentemente estos pacientes pueden ser evaluados sin
necesidad de un electrograma del haz de His.
En pacientes con indicacin de marcapaso,ocasionalmente el mtodo se puede emplear
para decidir el modo de estimulacin mas apropiado.
Bloqueos fasciculares.
Estos pueden ser: unifasciculares (bloqueo de rama derecha o hemibloqueos
izquierdos anteriores o posteriores), bifasciculares (bloqueo de rama izquierda,
bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo izquierdo anterior o posterior) o
trifasciculares (bloqueos alternantes, bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo
izquierdo anterior o posterior con intervalo HV largo).
Los pacientes con bloqueos fasciculares, que no presentan sntomas sugerentes de
bloqueo
auriculoventricular
paroxstico,
no
tienen
indicacin
de
evaluacin
electrofisiolgica.
conduccin en estos sujetos, la velocidad con que esto ocurre es baja y no justifica
exploraciones invasivas.
Los paciente que presentan sntomas sospechosos de bloqueo auriculoventricular
paroxstico pueden tener indicacin de evaluacin electrofisiolgica.
Taquicardias supraventriculares
ha
ampliado
enormemente
las
indicaciones
de
estudio
electrofisiologa
clnica
dispone
de
varias
tcnicas
destinadas
ubicar
altas frecuencias
Esto es especialmente
ha
permitido
utilizar
estas
tcnicas
para
evaluar
terapias
antiarrtmicas.
La imposibilidad de inducir taquicardia ventricular bajo una terapia antiarrtmica en los
pacientes que las presentan espontneamente,tiende a correlacionarse con una mejor
evolucin clnica.
Localizacin del sitio de origen de una TV.
Este es un aspecto fundamental en aquellos casos en se plantea la erradicacin del
sitio arritmognico ya sea mediante ciruga o a travs de tcnicas de ablacin por
catter.
Muerte Sbita o paro Cardaco Recuperado.
La gran mayora de los pacientes con muerte sbita de origen cardaco presentan un
arritmia ventricular como causa de sta.En menos del 20% de los casos la causa es una
bradiarritmia.Los pacientes recuperados de Muerte Sbita sin factores desencadenantes
corregibles,debieran ser sometidos a una evaluacin electrofisiolgica para investigar
las
arritmias
antes
mencionadas,y
definir
las
terapias
destinadas
evitar
Captulo IV
ANTIARRITMICOS
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes
arritmias cardacas (extrasstoles, taquicardias, fibrilacin, flutter.) En general actan
modificando el automatismo, los perodos refractarios y la velocidad de conduccin de
las clulas cardacas. Se indican para
a) terminar o controlar un episodio de arritmia,
b) prevenir la recurrencia de una arritmia y
c) prevenir la aparicin de arritmias graves, en situaciones especficas.
A continuacin se hace una revisin de las de uso ms frecuente. Los digitlicos, a los
que se dedica un captulo aparte, no son antiarrtmicos, pero se los menciona por ser de
indicacin frecuente en diferentes arritmias supraventriculares.
En general la accin antiarrtmica de las distintas drogas se debe a:
1.
2.
Flecainida)
el
automatismo
sinusal,
aumentando
el
perodo
refractario
Amiodarona, B-bloqueadores.
b.
A: Quinidina.
c.
la frecuencia auricular
Captulo V
Terapias no Farmacolgicas en Arritmias
Cardioversin Elctrica y Desfibrilacin
La cardioversin
3. Bloqueos bi o trifasciculares
Se indica marcapaso cuando aparecen sntomas sugerentes de bloqueo de alto grado
intermitente.
4. Enfermedad del ndulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del ndulo sinusal se asocia a
bradiarritmias sintomticas.
En los ltimos aos las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a pacientes con
Insuficiencia Cardaca refractaria asociada a transtornos severos de la conduccin
intraventricular (fundamentalmente bloqueos de rama izquierda). Se ha visto,en estos
pacientes,que la asincrona en la depolarizacin de los ventrculos contribuye a la
refractariedad del sindrome.En estos casos el implante de un marcapaso que estimule
en forma sincrnica ambos ventrculos puede contribuir a una mejor compensacin.
II
III
Cmara Estimulada
Cmara Sensada
Modo de respuesta
V= Ventrculo
V=Ventrculo
I = Inhibido
A=Aurcula
A=Aurcula
T=Gatillado
D=Dual (A&V)
D=DualA&V)
D=Dual (I&T)
2.
para
producir
bloqueo
A-V
permanente
en
pacientes
con
arritmias
intranodales,flutter
auricular
tpico
Taquicardias
Ventriculares idiopticas.
Se encuentra en pleno desarrollo la aplicacin de dicha tcnica para el tratamiento de
otras arritmias asi como el estudio de nuevas fuentes de energa a aplicar en focos
arritmognicos.
Bibliografa
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Fajuri
A,Gonzlez
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Manejo
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Arritmias
Cardacas: