PALUDISMO EN AMRICA, SU

TRATAMIENTO INDGENA

HISTORIA

HISTORIA ANTIGUA SOBRE EL PALUDISMO O MALARIA

Los sntomas del paludismo se describen en antiguos escritos mdicos chinos.
En 2700 AC, se describen en el Nei Ching, el cual fue editado por el emperador Huang Ti,
varios sntomas caractersticos de lo que ms tarde se llamara paludismo.
Esta enfermedad lleg a ser ampliamente reconocida en Grecia en el siglo cuarto antes de
Cristo y fue responsable de la disminucin de muchas de las poblaciones de la ciudadestado. Empdocles, cerca de los aos 480 a.c. libro a la ciudad de
Selnius de la plaga al drenar los pantanos. Esto sin conocer agente
etiolgico ni causa.
Se dice que Hipcrates observ los sntomas principales y que en la era de Pericles, hubo
extensas referencias a la malaria en la literatura y que se registr una fuerte despoblacin de
las zonas rurales.

En China, en el siglo II AC, la planta qinghao fue descrita en el tratado de medicina, llamado 52
Remedios, que se encuentra en la tumba de Mawangdui. En algunos pases esta planta es
conocida como la artemisa anual o dulce.
En 340 CE, las propiedades anti-fiebre de la qinghao fueron descritas por primera vez por Ge
Hong, de la dinasta oriental Yin. Actualmente se conoce como una droga antimalrica muy
potente y eficaz, sobre todo en combinacin con otros medicamentos.

Nuevo Mundo:
Durante los tiempos de la Colonia, hubo una informacin repetida entre
los Cronistas: que regresando Coln en su segundo viaje a la Isabela
en 1493, encontr una severa epidemia entre sus pobladores. La
mayora de los autores atribuyeron sin ms, la responsabilidad a la
infeccin paldica.
Dos escuelas de pensamiento existen en la actualidad: Carter y otros,
consideran que el paludismo en las Amricas es una importacin postcolombina trada originalmente por los conquistadores espaoles y
luego por los esclavos africanos: La infeccin vehiculada por
los Anopheles locales se difundi desde la Hispaniola hacia las otras
islas y luego hacia Tierra Firme".

Otro grupo de estudiosos, con buen conocimiento de la historia y la

antropologa de nuestro continente, entre los cuales: Flores, Barbieri,
Guerra, presentan un punto de vista contrario y sostienen que la malaria
existi en Centro y Suramrica desde antes de la llegada de los
europeos. Las discusiones sobre el problema se basan en evidencias de
naturaleza histrica, botnica y lingstica.
La evidencia histrica no es particularmente robusta.
Las vas de llegada pudieron ser: el puente helado de Behring, por el cual
los ancestros asiticos pasaron tal vez en el Pleistoceno y se dispersaron
desde Alaska y Canad hacia el Sur.
Estas poblaciones podran haber sido portadoras de plasmodios, pero la
inexistencia de evidencias comprobables en los aborgenes de NorteAmrica parecieran negarlo.
Por otra parte, la aventura de Kon-Tiki, deja abierta la posibilidad de la
llegada de navegantes desde Micronesia hacia la costa del Pacfico de
Sud-Amrica. Sin embargo, ninguna de estas aproximaciones, se traduce
en hechos cientficos.

LA QUININA (SIGLO 17)

Tras su llegada al Nuevo Mundo, los espaoles tuvieron conocimiento de
un medicamento utilizado para el tratamiento de las fiebres.
Los misioneros jesuitas espaoles en Amrica del Sur supieron acerca de
una corteza medicinal de las tribus indgenas de la India, la cual sirvi
para curar la fiebre que padeci la condesa de Chinchn, esposa del
virrey de Per.
La corteza del rbol se conoca entonces como la quina y el rbol fue
nombrado Cinchona despus del acontecimiento con la condesa. La
medicina de la corteza se conoce ahora como la quinina y junto a la
artemisinina, la quinina es uno de los frmacos antipaldicos ms
eficaces disponibles en la actualidad.

EL DESCUBRIMIENTO DEL PARSITO DE LA MALARIA (1880)

Charles Louis Alphonse Laveran, cirujano del ejrcito francs
destinado en Constantina, Argelia, fue el primero en notar los
parsitos en la sangre de un paciente que sufra de paludismo. Esto
ocurri el 6 de noviembre de 1880.
Por su descubrimiento, Laveran fue galardonado con el Premio
Nobel en 1907.

LA DIFERENCIACIN DE LAS ESPECIES DE PALUDISMO (1886)

Camillo Golgi, un neurofisilogo italiano, estableci que al menos existan
dos formas de la enfermedad, uno con periodicidad terciana (fiebre cada
dos das) y uno con periodicidad cuartana (fiebre cada tercer da).
Observ tambin que se producan diferentes nmeros de merozoitos
(nuevos parsitos) tras la madurez y que la fiebre coincida con la ruptura
y la liberacin de merozotos en el torrente sanguneo.
Camillo fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por sus
descubrimientos en neurofisiologa, en 1906.

DENOMINACIN DE LOS PARSITOS DEL PALUDISMO HUMANO

(1890,1922)
Los investigadores italianos Giovanni Batista Grassi y Raimondo Filetti
introdujeron por primera vez, en 1890, los nombres de Plasmodium vivax y
P. malariae para dos de los parsitos de la malaria que afectan a los seres
humanos.
Un estadounidense, William H. Welch, revis el tema y, en 1897, nombr al
parsito de la malaria terciana maligna, P. falciparum.
Finalmente en 1922, John William Watson Stephens describi el cuarto
parsito del paludismo humano, P. ovale.

DESCUBRIMIENTO DEL AGENTE TRANSMISOR DE LOS

PARSITOS DEL PALUDISMO (1897-1898)
El 20 de agosto de 1897, Ronald Ross, un oficial britnico en el
Servicio Mdico de la India, fue el primero en demostrar que los
parsitos del paludismo podran ser transmitidos de pacientes
infectados a los mosquitos.
En una investigacin que realizara sobre la malaria aviar, Ross
mostr que los mosquitos podan transmitir los parsitos de la
enfermedad de un ave a otra ave, descubrindose as el
intervalo de tiempo durante el cual el parsito se desarrollaba en
el mosquito y resolviendo el problema de la transmisin del
paludismo. Por su descubrimiento, Ross recibi el Premio Nobel
en 1902.

EL DESCUBRIMIENTO DE LA TRANSMISIN DE LOS PARSITOS

PLASMODIUM EN HUMANOS (1898-1899)
Dirigido por Giovanni Batista Grassi, un equipo de investigadores
italianos, que incluy a Amico Bignami y Giuseppe Bastianelli, logr
recolectar mosquitos Anopheles claviger y los alimentaron con
pacientes enfermos de paludismo. Aqu se demostr el ciclo
esporognico completo de los parsitos Plasmodium falciparum, P.
vivax y P. malariae.
En 1899, los mosquitos del experimento fueron enviados a Londres,
donde picaron a dos voluntarios, quienes por supuesto, desarrollaron la
malaria terciana benigna.

EL PALUDISMO Y EL CANAL DE PANAM (1905-1910)

La construccin del Canal de Panam fue posible slo despus de que la
fiebre amarilla y el paludismo fueron controlados en la zona. Estas dos
enfermedades fueron la principal causa de muerte y enfermedad entre los
trabajadores de la zona.
En 1906, haba ms de 26.000 empleados que trabajaban en el Canal, de
estos, ms de 21.000 fueron hospitalizados por paludismo en algn
momento de su trabajo.
Ms tarde, en 1912, haba ms de 50.000 empleados y el nmero de
trabajadores hospitalizados disminuy aproximadamente a 5.600.
A travs del liderazgo y los esfuerzos de William Crawford Gorgas, Joseph
Augustin Leprince, y Samuel Taylor Querida, la fiebre amarilla fue eliminada
y la incidencia del paludismo se redujo notablemente a travs de un
programa integrado de control de insectos y paludismo.

LA CLOROQUINA (RESOCHIN) (1934, 1946)

La cloroquina fue descubierta por un alemn, Hans Andersag, en
1934, en Alemania y denomin a su compuesto como Resochin.
Tras una serie de fallas y confusiones causadas durante la guerra,
la cloroquina fue finalmente reconocida y establecida como un
antipaldico eficaz y seguro en 1946, por cientficos britnicos y
estadounidenses.

DICLORO-DIFENIL-TRICLOROETANO (DDT) (1939)

Un estudiante alemn de Qumica, Othmer Zeidler, logr sintetizar el
DDT en 1874, por su tesis, pero la propiedad insecticida del DDT no fue
descubierta hasta 1939 por Paul Mller, en Suiza. Varios militares de la
Segunda Guerra Mundial utilizaron el nuevo insecticida inicialmente
contra el tifus transmitido por los piojos.
A finales de la Segunda Guerra Mundial este qumico fue utilizado para
el control del paludismo, despus que su eficacia contra los mosquitos
portadores de la enfermedad fuera demostrada por cientficos britnicos,
italianos y americanos. Mller gan el Premio Nobel de Medicina en
1948.

ERRADICACIN DEL PALUDISMO EN LOS ESTADOS UNIDOS (19471951)

El Programa Nacional de Erradicacin del Paludismo, una empresa
cooperativa integrada por las agencias de salud estatales y locales de los
13 estados del sureste, propuesto originalmente por Louis Laval Williams,
comenz a funcionar el 1 de julio de 1947.
A finales de 1949, se haban realizado ms de 4.650.000 solicitudes de
insecticidas, en 1947 se reportaron 15.000 casos de paludismo, en 1950
ya slo se registraron 2.000 casos y finalmente en 1951, la enfermedad
se consideraba erradicada totalmente de los Estados Unidos.

LOS ESFUERZOS DE ERRADICACIN DEL PALUDISMO EN TODO EL

MUNDO: EL XITO Y EL FRACASO (1955-1978)
Con el xito del dicloro-difenil-tricloroetano, la llegada de los antimalricos
sintticos menos txicos, ms eficaces, junto a la creencia entusiasta y
urgente de que el tiempo y el dinero eran esenciales, la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS), present en la Asamblea Mundial de la Salud,
en 1955, una ambiciosa propuesta para la erradicacin del paludismo en
todo el mundo.
Los esfuerzos de erradicacin comenzaron y se centraron en la
pulverizacin con insecticidas de accin residual, el tratamiento antipaldico
y la vigilancia. Este programa se llev a cabo en 4 etapas sucesivas: la
preparacin, el ataque, la consolidacin y el mantenimiento. Los xitos
logrados incluyen la erradicacin en los pases con clima templado y
transmisin de la malaria estacional.

Algunos pases, como la India y Sri Lanka tuvieron fuertes reducciones en

el nmero de casos, seguido por un aumento considerable de los mismos,
tras el cese de los esfuerzos. Otros pases tuvieron avances insignificantes,
como Indonesia, Afganistn, Hait y Nicaragua. Lamentablemente hubo
pases que fueron excluidos por completo de la campaa de erradicacin,
entre los que destaca la mayor parte de frica subsahariana.
La resistencia a los medicamentos, a los insecticidas disponibles, las
guerras y los movimientos masivos de poblacin, las dificultades para
obtener financiacin sostenida de los pases donantes y la falta de
participacin de la comunidad hizo que el mantenimiento a largo plazo de
estos esfuerzos fuera insostenible, y finalmente abandonado.

MORFOLOGA
GNERO PLASMODIUM:
PLASMODIUM VIVAX
PLASMODIUM FALCIPARUM

1. ESPOROZOITO
Forma infectante, fusiforme y mvil
inoculada por el vector, que invade
rpidamente hepatocitos.

 En su extremo apical cuentan con organelos

que forman el aparato conoidal: roptrias,

micronemas y grnulos densos. Esenciales en
los procesos de motilidad, invasin, biognesis
de la membrana parasitfora y remodelamiento
de la clula hospedera.
Apicoplasto es un organelo plastdico no
fotosinttico que participa en la sntesis de
cidos grasos, isoprenoides y el grupo hemo

Esporozoitos de P.
falciparum

2. ESQUIZONTE

Invade parnquima heptico, el esporozoito se

hace redondeado e inicia una divisin sexual

rpida y numerosa de la cromatina.
El esquizonte es grande, ocupa gran parte del
eritrocito. Posee dos o ms masas de cromatina
rodeada de citoplasma, que luego muchas
divisiones dan lugar a un grupo de merozoitos.

 La diferencia entre esquizontes maduros de P. falciparum

y P. vivax, es el tamao mayor de los merozoitos del P.

vivax (16 merozoitos).
P. falciparum (32 merozoitos)

3. TROFOZOITO

Se le denomina as cuando un merozoito ingresa

al eritrocito. Etimolgicamente es la etapa en la

que consumen alimentos.
Parsito intracelular, nucleado (teido de rojo
con Giemsa) y tiene un anillo de citoplasma
(azulado) alrededor de una vacuola alimenticia
muy grande.

TROFOZOITO DE PLASMODIUM
FALCIPARUM
Trofozoito

inmaduro
y
maduro
El
eritrocito
presenta
granulaciones
rosadas
(de
Maurer)
Pueden coexistir
ms
de
un
trofozoito dentro
de un eritrocito.

TROFOZOITO DE PLASMODIUM VIVAX

Trofozoito
inmaduro
y
maduro
El
crecimiento
del
parsito suele causar el
agrandamiento
del
eritrocito,
lo
que
lo
diferencia de P. falciparum
Adems
el
glbulo
presenta en su citoplasma
granulaciones rosada (de
Schffner)

4. MEROZOITO
Luego de la ruptura del eritrocito estas formas invaden nuevas

clulas.
Son ovalados, pequeos, y al igual que su forma esporozoito,

tienen el aparato conoidal en su porcin anterior.

 Por lo tanto en el extremo apical: roptrias,

micronemas y tres anillos polares

Poseen doble membrana, la interna est
revestida por el citoesqueleto de microtbulos,
que otorga la forma y la rigidez al parsito.
En un lado, el citostomo, por donde ingiere el
citoplasma del eritrocito

5. GAMETOCITOS

Tienen un citoplasma voluminoso (azulado) con

pigmento malrico.
Segn el sexo, la cromatina nica es difusa o
condensada
Masculino Microgametocito
Femenino Macrogametocito

 Forma:
Redondeada u oval: P. vivax, P. ovale y P. malariae
Media luna: P. falciparum

PATOGENIA

Patogenia de la infeccin por Plasmodium

falciparum:
La mayor virulencia de P. falciparum con respecto a
las otras especies que infectan el humano, puede
estar relacionada con su capacidad de adherirse y
ser secuestrado en el sistema capilar de los
rganos, su rpida multiplicacin y la capacidad de
invadir glbulos rojos de todas las edades.

Patogenia durante el ciclo eritrocitario

Secuestro y citoadherencia
La exportacin y anclaje de protenas parasitarias en la
membrana del glbulo rojo parasitado induce la
formacin de protuberancias electrodensas llamadas
knobs.
Estas estructuras participan en la patogenia de la
infeccin por concentrar la protena 1 de membrana del
eritrocito de P. falciparum (Plasmodium falciparum
Erythrocyte Membrane Protein 1, PfEMP1), que participa
en la variacin antignica y en el secuestro de los
glbulos rojos parasitados.
El secuestro es la unin de glbulos rojos parasitados al
endotelio capilar de rganos profundos y tiene lugar
durante el desarrollo de trofozotos y esquizontes,
mientras las formas inmaduras del parsito (anillos)

Receptores implicados en la
adherencia
Se han reconocido diversas molculas in
vitro como receptores que median la
adherencia
de
los
glbulos
rojos
parasitados.
Los receptores ms importantes son la
glucoprotena CD36 y la molcula 1 de
adhesin
intercelular
(Intercellular
Adhesion Molecule 1, ICAM-1) en el
endotelio y el sulfato A de condroitina
(Chondroitin Sulfate A, CSA) en placenta.

Ligandos
La

PfEMP1 se adhiere a todos los

receptores identificados
Es una protena polimorfa de alto peso
molecular (200-350 kDa), con tasas de
variacin antignica clonal in vitro de 2
% por ciclo de vida.
Esta protena es codificada por la familia
multignica
var,
localizada
preferencialmente en los subtelmeros de
los cromosomas, donde se favorece la
recombinacin para generar diversidad.

Activacin endotelial
En pacientes con paludismo hay incremento

en la expresin de molculas de adhesin

ICAM-1, VCAM-1 y E-selectina en la
superficie endotelial, en tejidos y solubles en
plasma.
En los pacientes con malaria por P. falciparum
se incrementan los niveles sricos de
marcadores de activacin endotelial,
como
factor
de
von
Willebrand,
quimiocina CXCL8/IL-8, endotelina 1 (ET1)
y
angiopoyetina
2,
molculas
almacenadas y liberadas de los cuerpos de
Webel-Palade de las clulas endoteliales.

Dao y muerte celular endotelial

La

interaccin entre los parsitos

aislados de los pacientes con malaria y
el endotelio reduce la expresin de las
molculas de adhesin intercelular,
como ocludina, vinculina y ZO1, lo
que compromete la integridad de la
barrera endotelial en el sistema
capilar.

Formacin de rosetas y otros agregados

Las

rosetas son eritrocitos no infectados

unidos a uno o ms glbulos rojos parasitados,
fenotipo de adherencia que se ha asociado
con paludismo complicado.
Se postula que este mecanismo facilita la
invasin de los eritrocitos adyacentes
durante la ruptura de esquizontes, restringe la
fagocitosis de los glbulos rojos parasitados y
protege los merozotos del reconocimiento
inmunitario.
La funcin biolgica de las rosetas permanece
desconocida y su papel en la patogenia puede

Mediadores solubles y respuesta

inflamatoria
Las sustancias involucradas en la destruccin y
muerte de los parsitos, como citocinas
proinflamatorias, especies reactivas de
oxgeno y xido ntrico, juegan un papel dual
durante la infeccin por su participacin en la
patogenia.

ESTRS OXIDATIVO:

Los pacientes con malaria tienen aumento en la produccin

de agentes oxidantes y reduccin en las defensas

antioxidantes, lo que favorece el estrs oxidativo.
Tres fuentes pueden contribuir a la generacin de especies
oxidantes en malaria:

La degradacin de la hemoglobina por los parsitos intraeritrocitarios,

Su produccin por clulas fagocticas como mecanismo parasiticida

Por clulas del husped alteradas en la infeccin como las clulas
endoteliales en el secuestro y los hepatocitos durante el ciclo heptico
del parsito.

Estrs nitroxidativo:
El

xido ntrico se produce en forma

constitutiva en algunos tejidos, donde cumple
funciones como neurotransmisor y regulador del
tono vascular y, en forma inducible, con
estmulos proinflamatorios como el TNF, en los
leucocitos
para
la
defensa
contra
microorganismos intracelulares, y en el
endotelio para el control de la permeabilidad y
la activacin celular.
Su papel durante la malaria no es claro; algunos
autores sugieren su importancia como defensa
contra el parsito, mientras otros argumentan
que su produccin exagerada contribuye a la
patogenia.

Activacin de la respuesta
inflamatoria:
Los productos derivados del parsito durante la
liberacin de merozotos en el ciclo eritoctico,
inducen
la
produccin
de
mediadores
proinflamatorios, como TNF, IL1 e IL6.
Estos mediadores inducen la produccin de otras
citocinas y enzimas que amplan la cascada
inflamatoria y activan la defensa celular en el
husped; cuando la produccin de mediadores
inflamatorios se excede, altera la fisiologa
del husped y es causante de enfermedad.

Factor de necrosis tumoral alfa

(FNT):
Los eritrocitos parasitados y los productos del
parsito,
como
glicosil-fosfatidil-inositol
y
hemozona, estimulan la produccin de TNF en
monocitos.
Los elevados niveles de TNF interfieren con la
multiplicacin del parsito y su produccin
temprana durante la infeccin es protectora por su
capacidad de estimular los mecanismos microbicidas
de los fagocitos, mientras altos y prolongados niveles
pueden inducir fiebre, hipoglucemia, supresin de la
mdula
sea,
coagulopata,
hipergammaglobulinemia, hipotensin y aumento en
los niveles sricos de reactantes de fase aguda

Otras citosinas:
Los niveles sricos de las citocinas proinflamatorias IL-1 e IL-6 se
encuentran incrementados en los pacientes con malaria y se han
relacionado con enfermedad grave y malaria cerebral.
Estas citocinas complementan muchas de las acciones mediadas
por el TNF, como la induccin de fiebre, la activacin endotelial
por IL-1 y el incremento en la produccin de protenas de fase
aguda por IL-6, amplificando la respuesta inflamatoria.
Citocinas antiinflamatorias:
La IL-10 regula la respuesta proinflamatoria inducida por el
parsito, ya que inhibe la produccin de TNF protegiendo al
husped de una respuesta exacerbada
Una disminucin en los niveles de esta citocina podra participar en
el desarrollo de complicaciones. Se han evidenciado una respuesta
insuficiente de IL- 10 a altas concentraciones de TNF en malaria
grave, y altos niveles de esta citocina en nios con enfermedad
moderada y no complicada.

Obstruccin vascular e
inflamacin:
Los lugares de secuestro constituyen sitios ricos
en material del parsito, capaz de activar una
respuesta inflamatoria.
La interaccin entre glbulos rojos parasitados
y el endotelio conlleva a un proceso de
activacin y estrs endotelial caracterizado por
la activacin de vas de sealizacin,
produccin de mediadores inflamatorios, estrs
oxidativo y apoptosis celular, dao que
contribuye al desarrollo de las complicaciones
paldicas y ampla la respuesta inflamatoria.

RESUMEN
Obstruccin
de capilares
principales

Cambios eritrocitarios
1.

Perdida de la elasticidad

2.

Citoadherencia al endotelio:

3.

Aumento de la fragilidad: Disminucion de la vida media

4.

Liberacion de toxinas y antgenos: Hemlisis

5.

Disminucion del transporte de oxgeno

6.

Uso del O2 por el parasito

Potencia la inflamacin

Ane
mia

Anoxia tisular

FISIOPATOLOGIA

Hay una serie designoscaractersticos del paludismo como

son la fiebre, la anemia y unas alteraciones metablicas
que conducen al fracaso renal, pulmonar y coma.
La fiebre est ocasionada por la liberacin de pirgenos
endgenos de los leucocitos que actan en el hipotlamo,
causando la liberacin de prostaglandinas que, a su vez,
estimulan los nervios simpticos y contraen los vasos
sanguneos disminuyendo la prdida decalory acabando
en el clsico rigor.
Los glbulos rojos parasitados llevan menos oxgeno y se
pueden adherir al endotelio capilar produciendo anoxia y
necrosis en distintos rganos (bazo, hgado, rin, tracto
digestivo, placenta ycerebro).
Los factores que inducen la anemia malrica se pueden
clasificar de manera general en dos grupos:

1.Factores que incrementan la destruccin

de glbulos rojos.
Esta destruccin de glbulos rojos existe tanto en glbulos
rojos parasitados (GRP) como no parasitados (GRNP).
a. Destruccin de GRP:
A pesar que durante la malaria los eritrocitos se lisan cuando
los
parsitos
completan
su
ciclo
de
crecimiento
intraeritroctico al alcanzarel estadode esquizonte maduro,
un nmero no determinado de GRP por formas inmaduras
(anillos) pueden ser removidos de los GR por clulas
fagocticas sin que los eritrocitos sufran lisis. Los GRP
tambin pueden ser fagocitados por macrfagos luego de la
opsonizacin
por
inmunoglobulinas
o
factores
del
complemento. Otros mecanismos menos definidos han sido
involucrados, entre ellos se encuentra la citotoxicidad
mediada por anticuerpos y las clulas NK.

MECANISMO

El estrs oxidativo generado por la invasin del glbulo rojo por P.

falciparum, activa diferentes canales aninicos y un canal de
permeabilidad al Ca2+ no selectivo que permite la entrada de Ca2+ y
Na+.
La entrada de Ca2+ estimula el paso bidireccional de fosfolpidos a
travs de la bicapa, proceso que conduce a la prdida de la asimetra
de la fosfatidilserina de la membrana celular y a su exposicin en la
superficie externa de la membrana
Esta modificacin podra facilitar la unin a receptores de fosfatidilserina
en los macrfagos, con la posterior fagocitosis del eritrocito infectado.
La activacin de canales inicos permite la entrada de iones necesarios el
parsito, pero tambin es un mecanismo de aceleracin de la apoptosis
eritrocitaria que sirve como lnea de defensa del husped.

b. Acortamiento de la vida media de los eritrocitos:

Esto compromete tanto a los GRP como a los GRNP. En general, esta
hemlisis es un proceso que puede ocurrir tanto intravascular
blackwater fever como extravascular, siendo esta ltima la forma
predominante.
La manifestacin principal de la hemlisis intravascular consiste en
la aparicin sbita de hemoglobina en la orina indicando
hemlisis severa y es predominante en infecciones porP. falciparum.
La hemlisis extravascular se produce sobre todo en el bazo y est
relacionada con alteraciones en la membrana eritroctica que inducen
fagocitosis por parte de los macrfagos o por unin de anticuerpos
tipo IgM e IgG.

c. Destruccin de GRNP:
Puede producirse pordaode la membrana eritroctica causado
por la respuesta inflamatoria inducida porPlasmodium,por
dao oxidativo generado por la produccin de radicales libres del
oxgeno conexposicinde fosfatidilserinas modificadas y por
disminucin de laelasticidadde la membrana.
Todas estas caractersticas ocasionan
prematuro de los GRNP por el bazo

finalmente

un

retiro

2.Factores que alteran la

produccin de glbulos
rojos.
En la anemia relacionada con malaria se

observa
una
inadecuada
respuesta
eritropoytica con alteracin en el nmero
de reticulocitos producidos, a pesar de
encontrarse niveles adecuados dehierroy
cido flico. Se ha observado una
maduracin inadecuada de los precursores
eritroides,
los
cuales
presentan
alteraciones
citoesquelticas
que
conducen a una marcada diseritropoyesis.

Diseritropoyesis:
El estudio histopatolgico de la mdula sea

durante la infeccin paldica revela una mdula

hipercelular con incremento significativo en el
nmero de precursores eritroides, pero el
proceso de maduracin es anormal, lo que
disminuye el nmero de reticulocitos producidos
a pesar de encontrarse niveles adecuados de
hierro y cido flico.
La eritropoyetina es el principal estmulo para la
proliferacin y maduracin de los precursores
eritroides; su deficiencia puede ser resultado de
la accin de citocinas como TNF e IL10 y se ha
asociado con la depresin de la funcin medular

RESPUESTA INMUNE

Entrega de esporozoito a la piel:

Cuando

el mosquito pica, deposita una gran cantidad de

esporozoitos de forma intradrmica, los cuales quedan expuestos a
las clulas inmunolgicas residentes del tejido como son los
macrfagos los cuales expresan en su membrana CD11b+, al ser
una clula fagoctica profesional, acta sobre los esporozoitos que
quedan en la dermis y no entran al vaso sanguneo; esta clula los
reconoce y presenta el antgeno a los linfocitos T (LT) vecinos
para dar el primer paso a la respuesta inmune innata.

Despus de que los esporozoitos entran a la piel, pueden tomar

diferentes vas las cuales varan de su intencin original de infectar

a los hepatocitos y los desvan de la clula diana. Una de las vas
que toma, es en la que estos esporozoitos van con la linfa y llegan
a un ganglio linftico en donde van a ser reconocidos por las
clulas dendrticas que tendrn CD11c+ en su membrana; estas
clulas, al ser presentadoras de antgenos (CPA) presentan
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) clase I y clase II
(exclusivo de las CPA) los cuales harn presentacin antignica
hacia los receptores de clulas T (TCR) de los LT CD8+ y CD4+
respectivamente, induciendo la expansin clonal orientada al

Viaje de los esporozoitos al hgado:

Al esporozoito le toma 15 minutos el trayecto que hace desde la

piel hasta el hepatocito que va a infectar; durante este proceso, el

esporozoito no es atacado por ninguna clula inmunitaria puesto
que este va a moverse con mucha rapidez gracias a la
capacidad de deslizamiento y la locomocin con la que puede
alcanzar velocidades de hasta 4m / s la cual esta dada por accin
de protenas como actinamiosina y protena asociada a
tromboespondina (TRAP).
TRAP se almacena dentro de los micronemas en el extremo apical

del esporozoito y despus se transloca a la membrana de

superficie del parsito. Estas protenas tienen unos receptores
extracelulares por medio de los cuales se van a unir a los ligandos
que se presentan en las clulas del husped; TRAP interacciona
con la red de actina y miosina generando un complejo miosinaTRAPligando a lo largo de los filamentos de actina, lo que genera el
movimiento hacia adelante del esporozoito.

Estadio heptico:
El hgado es un rgano que ofrece un ambiente propicio y grandes

ventajas para la replicacin del parsito; sin embargo, para que los
esporozoitos puedan llegar a los hepatocitos, estos deben cruzar la
barrera sinusoidal compuesta por clulas de Kupffer (CK) y el
endotelio. La evidencia ha indicado que el esporozoito no entra al
hepatocito por medio de la clula endotelial sino que atraviesa la
CK sin causarle estallido respiratorio para mantener una
cantidad normal de CK y favorecer la infeccin por otros
esporozoitos.
La inhibicin del estallido respiratorio por parte de las CK se

produce para mantener el puente de unin para que otros

parsitos invadan mas hepatocitos usando estas clulas para
cumplir este fin.

 El parsito tiene tambin la habilidad de modular la liberacin

de citoquinas como interleucinas (IL) por parte de las CK,

evitando la regulacin del aumento de las citoquinas
antiinflamatorias como la IL10 y la disminucin de
citoquinas proinflamatorias como la IL12 (producidas por
macrfagos), lo que conlleva a una disminucin en la
produccin de interfern gama por los linfocitos T helper 1
(LTh1) lo cual va a disminuir el reclutamiento y la activacin de
macrfagos evitando la presentacin de antgenos a LT CD4+
y CD8+.

Respuesta inmune humoral:

Luego de generarse la respuesta inmune innata ante el patgeno,

los LT CD8 reconocen protenas especificas de Plasmodium que

presentan en su membrana en estadios pre- eritrocitarios y pre
hepticos, como la protena circumsporozoito (CSP), el antgeno
de estadio heptico tipo 1 (LSA-1) y las protenas TRAP (protena
annima relacionada con la trombospondina).
Los LT CD8 pueden reconocer al parsito en su fase extra celular,

sin embargo, al ser tan corto el tiempo de Plasmodium en este

estadio los linfocitos no son capaces de generar una respuesta
efectiva contra el mismo, en comparacin de su respuesta frente a
los hepatocitos infectados, en los cuales reconoce eptopes del
antgeno gracias a la presentacin de los mismos por MHCII e inicia
la produccin de factores lticos, perforinas, granzimas y
receptores apoptticos de las clulas diana, para lisar la clula.

CLNICA

 Las caractersticas clnicas de la malaria dependen de:

La especie de Plasmodium
Nmero de parsitos
Estado inmunitario del hospedero humano.
El cuadro clnico clsico consiste en escalofro, fiebre y sudoracin
repetidos cada 24, 48 72 horas, segn la especie de Plasmodium
Se debe diferenciar entre tres tipos de pacientes segn la presencia de
alteraciones relacionadas con malaria grave: malaria no complicada,
malaria con signos de peligro y malaria complicada.

SNTOMAS DE MALARIA BENIGNA

La malaria no complicada se define como la malaria sintomtica sin signos de

severidad o evidencia de disfuncin de un rgano vital.

A continuacin se explica la evolucin de la sintomatologa:

Primeros sntomas
Dolor de cabeza.
Debilidad
Fatiga
Dolores en articulaciones y msculos.
Malestar abdominal.
30 minutos: escalofros, fro intenso y progresivo, seguido de temblor incontrolable.

6 - 8 horas
Periodo febril
Temperatura por encima de 38 grados.
Sudoracion profusa La temperatura baja a 36.8 grados.

Comportamiento febril
En el pasado, el comportamiento de la fiebre llev a denominar

la infeccin por cada especie.

Esa clsica periodicidad de los paroxismos se desarrolla slo si el

paciente no es tratado hasta que la infeccin llega a ser

sincronizada, de forma que un suficiente nmero de eritrocitos
conteniendo esquizontes maduros se rompen simultneamente.
La fiebre intermitente es normalmente ausente al comienzo de la

enfermedad.

 P. falcparum induce crisis febriles cada 48 horas y est dotado de alta agresividad

por lo que la patologa que causa se denomina fiebre terciana maligna o

perniciosa (terciana porque el paroxismo febril reaparece al tercer da).

P. vivax tambin provoca crisis febriles cada 48

considerablemente menor que la de la especie
complicaciones importantes y el riesgo de muerte
infecciones por esta especie se conoce como fiebre

horas pero su agresividad es

anterior. Raramente genera
es muy bajo, por lo que las
terciana benigna.

P. malarie origina crisis febriles cada 72 horas por lo que es causante de la llamada

fiebre cuartana (el paroxismo reaparece al cuarto da). Es una especie de

baja agresividad pero tiene una fuerte tendencia a la cronicidad, que puede
prolongarse silenciosamente por muchos aos (dcadas) y su mayor importancia
radica en que, en algunos casos, puede generar una enfermedad renal grave a
consecuencia de su persistencia subpatente en sangre por tan largo tiempo.

P. ovale es una especie reconocida como tal casi tres dcadas despus que las
anteriores y es la menos comn de las que infectan al hombre. Causa una forma de
fiebre terciana benigna menos ofensiva que la de P. vivax.

MALARIA CON SIGNOS DE PELIGRO

Es el paciente que presenta signos clnicos o hallazgos

parasitolgicos que indican riesgo de una complicacin. En todo

paciente con malaria que presente signos de peligro se debe
decidir si se inicia el tratamiento antimalrico en forma
ambulatoria u hospitalaria.

MALARIA COMPLICADA
Si son usados medicamentos inefectivos o si el tratamiento se

retarda en su inicio (especialmente en malaria por P. falciparum)

la carga de parsitos aumenta y puede desencadenarse una
malaria complicada.
En pocas horas puede progresar a una enfermedad grave con:

Acidosis metablica

Anemia severa

Hipoglicemia

Falla renal aguda.

Edema agudo del pulmn.

Plasmodiu Plasmodiu Plasmodiu

m vivax
m
m
falciparum malariae
Duracin
6 8 das
del ciclo
preeritrocti
co

5 1/1 a 7
das

12 a 16 das

Periodo
prepatente

11 a 23 das 9 a 10 das

15 a 16 das

Perodo de
incubacin

12 a 17 das 9 a 14 das

18 a 40 das

Ciclo
48 h
esquizogni
co en los
hemates

48 h
(irregular)

72 h

Parasitemia 20 000
(mm)

< 500 000

6000

Duracin
crisis
febril

16 36 h

8 10 h

8 12 h

CICLO BIOLGICO DEL

PLASMODIUM

 Los parsitos del gneroPlasmodiumse desarrollan en dos

huspedes y en cada uno de ellos tienen un ciclo reproductivo

diferente.
En elAnopheles, husped definitivo, se cumple una fase

sexual o esporognica del ciclo de vida del parsito, mientras

que en el hombre, husped intermediario, tiene lugar la fase
asexual o esquizognica.

CICLOS ESPOROGNICO, EXOERITROCTICO

Y ERITROCTICO

CICLO ESPOROGNICO
Cuando

un
mosquito
hembra
del
gneroAnophelespica a una persona
parasitada, ingiere todas las formas del
parsito presentes en la sangre.

Sin embargo, en el estmago del mosquito,

se destruyen las formas no sexuales,

mientras que los gametocitos sufren
transformaciones.
Los gametocitos (masculino y femenino)

experimentan la exflagelacin
maduracin respectivamente.

la

Ciclo esporognico
El

microgametocito
divide
su
cromatina, 8 fragmentos que se
marginan y forman microgameto
(mviles)

Los

microgametos maduran por

exflagelacin, proceso en el que
desarrollan flagelos rodeados de
membranas externas, que terminan
por desprenderse. La maduracin de
los
microgametocitos
hasta
microgametos tarda de 10 minutos a
12 minutos.

CICLO
ESPOROGNICO
En los macrogametos, el ncleo

se desplaza hacia la superficie

formando una proyeccin.
Uno

de los microgamentos
(flagelos) penetra en el ncleo
externalizado del macrogameto,
fecundndolo, de resultas de lo
cual se forma el cigoto, continua
su crecimiento transformndose
en ooquineto u oocineto (huevo
mvil).

Ciclo esporognico
Ooquineto atraviesa la pared del

estmago del mosquito y se

enquista denominndose ooquiste
y siguiendo su proceso de desarrollo,
madura
y
libera
miles
de
esporozoitos.
Se diseminan por la hemolinfa del

insecto, y emigran
glndulas salivales.

hacia

las

Ciclo esporognico

La esporogonia tiene una duracin para elPlasmodium vivax

de 8 a 10 das,Plasmodiumfalciparumde 12 a 14
yP.malariae de 25 a 28 das. Los Anophelestienen un
promedio de vida de 1 a 2 meses aproximadamente.

CICLO EXOERITROCITICO

Se realiza en el hombre y empieza cuando la

hembra
de
un mosquito
del
gnero
Anophelesinfectado pica a una persona sana
e inocula los esporozoitos (forma infectante
para el hombre).
Luego pasan al hgado e invaden las clulas

hepticas donde empiezan a crecer y a

dividirse transformndose en esquizonte
heptico o exoeritroctico.

Ciclo
exoeritroctico
Una vez maduro el esquizonte, se rompe,

liberando
aproximadamente
10.000
merozoitos
enP.
vivax,
40.000
enP.falciparumy 12.000 enP. malariae,
los cuales van a invadir los glbulos
rojos.
Este

ciclo exoeritroctico tiene una

duracin de 8 das paraP. vivax; 5.5
paraP.
falciparumy
14
paraP.
malariae.

CICLO ERITROCTICO
Consiste

en
la
invasin,
crecimiento
y
multiplicacin
asexuada del parsito en el
interior de los glbulos rojos.
Al romperse el esquizonte
maduro, libera los merozoitos,
unos merozoitos van a invadir
nuevos glbulos rojos para
repetir el ciclo y otros van a dar
origen a los gametocitos.

CICLO ERITROCTICO

Los

microgametocitos
y
macrogametocitos
son
la
forma
infectante para el mosquito son los
responsables de la transmisin de la
malaria.

El ciclo eritroctico tiene una duracin

aproximada
de
48
horas
para
Plasmodium
vivaxyPlasmodium
falciparum y 72 paraPlasmodium
malariae.

INVASIN AL GLBULO ROJO

Cuando entra a nuestro torrente sanguneo, en la etapa asexual

de su ciclo de vida (merozoito), se adhiere e ingresa a los

eritrocitos (glbulos rojos) donde se divide y se disemina por
todo el cuerpo, infectando a ms eritrocitos y provocando los
graves sntomas por los cuales se caracteriza la enfermedad.
Primero el merozoito se une a la superficie del eritrocito (1),

luego se acomoda de tal manera que sus roptrias apunten hacia

la membrana del eritrocito (2) y se forman las uniones oclusivas
o "tight junctions" (3). Luego, la membrana celular del eritrocito
se invagina, gracias a las enzimas liberadas por las roptrias,
permitiendo el ingreso del parsito hacia una vacuola (49).

1: Unin a la superficie
(a cargo de protenas
receptores
en
los
micronemas
que
reconocen
a
la
glicoporina A)
2: Orientacin
3: Uniones oclusivas
4-9: Invaginacin
El merozoito se aloja en
una vacuola formada por
la membrana del GR.

NUTRICIN Y METABOLISMO
El plasmodio se alimenta de la hemoglobina del

eritrocito y produce como desecho el pigmento

malrico.
Para tal fin, el trofozoito posee una vacuola
digestiva, que contiene:
pH cido: 5-5,4
Enzimas
Plasmepsinas I y II
Falcipainas
Falcylisinas

DIAGNOSTICO
EL DIAGNSTICO DE MALARIA SE BASA EN:
1. CRITERIOS CLNICOS
2. CRITERIOS EPIDEMIOLGICOS
3. CRITERIOS DE LABORATORIO
EXAMEN DE MUESTRAS DE SANGRE PERIFRICA
DETECCIN DE ANTGENOS PARASITARIOS
TCNICAS MOLECULARES
SEROLOGA

CRITERIOS CLNICOS
Historia de episodio malrico en el ltimo mes.
Fiebre actual o reciente (menos de una semana).
Paroxismos de escalofros intensos, fiebre y
sudoracin profusa.
Cefalea, sntomas gastrointestinales, mialgias,
artralgias, nusea, vmito.
Anemia
Esplenomegalia
Evidencia de manifestaciones severas y
complicaciones de malaria por P. falciparum.

CRITERIOS EPIDEMIOLGICOS
Antecedente de exposicin, en los
ltimos 15 das, en reas con
transmisin activa de la enfermedad
(ocupacin, turismo, desplazamientos,
etc.).
Nexo epidemiolgico (tiempo y
lugar) con personas que hayan sufrido
malaria.
Antecedentes de hospitalizacin y
transfusin sangunea.
Antecedentes de medicacin
antimalrica en las ltimas cuatro
semanas.

CRITERIOS DE LABORATORIO:
EXAMEN DE MUESTRAS DE SANGRE PERIFRICA
Gota gruesa:

Extensin fina:

_Extensin de sangre con al

menos 100- 1.000 glbulos rojos

_Extensin
de
sangre
hemolizada
que
debe
realizarse en funcin de los
leucocitos que se objetiven
en la muestra, al menos
100 leucocitos.

_Se expresa en porcentaje en

funcin
de
los
eritrocitos
parasitados
(eritrocitos
parasitados/ eritrocitos sanos
[por 100]).
_Es
til
como
diagnstico
etiolgico (no de especie)
_Permite analizar una mayor
cantidad de sangre, facilitando la
deteccin de parasitemias bajas

_Se
expresa
en
parsitos/microlitros:
(nmero
de
parsitos/
leucocitos [n = 100]).
_Es til como diagnstico
de la especie

TINCIONES DE SANGRE PERIFRICA

La tincin de Giemsa:

Convencional
es

Fluorescente
s

_para la gota
gruesa como para el frotis.
_sensibilidad (92-98%) y
especificidad (85-99%).
La tincin de Field :
_para la gota
La
tincin
con
naranja
de
gruesa
como
para
el frotis.
acridina:
para el:
El mtodo de_slo
Leishman
frotis.
_sensibilidad
es
del para
77-96%
y la especificidad
_slo
el frotis.
del 81-98%.
El sistema de QBC :

CRITERIOS DE LABORATORIO: DETECCIN

DE ANTGENOS PARASITARIOS
Deteccin del HRP-2.

_Protena-2 rica en histidina (HRP-2) se

secreta por P. falciparum a la sangre.
_Tambin detectan el antgeno panmalrico
que se expresa en las fases sanguneas de
P. falciparum y P. vivax y, probablemente,
tambin de P. ovale y P. malariae.
_Tienen una sensibilidad general del 9092% y una especificidad del 96-98%.
_No detectan parasitemias bajas (<0,1%),
_Presentan falsos negativos, tantos ms
cuanto ms baja es la parasitemia, y falsos
positivos, especialmente en presencia del
factorreumatoide.

CRITERIOS DE LABORATORIO: DETECCIN

DE ANTGENOS PARASITARIOS
Deteccin de la lactato

deshidrogenasa (LDH)
_Se basa en la deteccin de esta
enzima parasitaria, comn a las
cuatro especies de Plasmodium.
_La especificidad es similar a las
tcnicas que detectan HRP-2, pero la
sensibilidad es un poco inferior (8890%), disminuyendo sta a medida
que la parasitemia baja (hasta el 39%
si hay <50 parsitos/m l).
_Las ventajas e inconvenientes son
similares a la deteccin de HRP-2.

CRITERIOS DE LABORATORIO:
TCNICAS MOLECULARES
Tcnica de PCR mltiple

_Permite la deteccin del DNA genmico

de las cuatro especies parasitarias.
_La amplificacin por PCR permite
incluso la deteccin de 3-4 parsitos/m l
(parasitemias de 0,0005 a 0,0015%), as
como la determinacin de infecciones
mixtas.
_Permite controlar la eficacia del
tratamiento, prediciendo las resistencias
a los antipaldicos.
_Altsima sensibilidad y especificidad
_No estar comercializada, no est al
alcance de todos los laboratorios y no se
adapta al diagnstico de urgencia
individualizado.

CRITERIOS DE LABORATORIO:
SEROLOGA

ELISA
La deteccin de anticuerpos anti-P. falciparum en el suero de los

pacientes tiene una baja sensibilidad para el diagnstico de

malaria.

Es una tcnica de
inmunoensayo
empleada para la
deteccin
de
anticuerpos
o
antgenos.

Enzima

S
Anti Ac.

EPIDEMIOLOGA

Casos de malaria por

departamentos Per 2015*
Tipos de Malaria
Departamentos
LORETO

Vivax
Total
188

Falciparum
23

211

11

Incidenci
ax
100
0.2
0
0

92.54

Muerte
s
0

4.82

1.32

1.32

0.00

0.00

0.00

0.00

0.00

0.0
0

0.00

0.00

0.0
0

0.00

0.00

0.0
0

0.00

0.0
0

0.00

0.00

0.00

0.00

0.0
0

0.00

0.00

0.0
0

0.00

0.0
0

0.00

0.00

0.00

0.00

100.0
0

SAN
MARTIN

5
3

AMAZONA
S
TUMBES

CUSCO

AREQUIPA

LAMBAYEQU
E

CAJAMARCA

ANCASH

CALLAO

APURIMAC

MADRE DE
DIOS

LIMA

MOQUEGUA

AYACUCHO

PIURA

PASCO
HUANCAVELI
CA

PUNO

HUANUC
O

TACNA

0.0
0

228

0.0
0
0.0
0.0
1
0

ICA
UCAYA
Total
general
LI
JUNIN

199

29

0.0
1
0.0
1
0.0
0
0.0
0
0.0
0
0.0
0

0.0
0

0.0
LA
FUENTELIBERT
: Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA
0
(*) Hasta
AD la SE 01 del 2015
0.0
0

Mapa de incidencia de malaria por distritos

Per
2015*

Caso d Malaria (Vivax +Falciparum) segn

e departamentos
s
Per ao 200 201 y 2015

s
0
4A
*
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

DEPARTAME 2000
NTOS
O 42467 37008 25054 25850 11446
2012
LORETO
224062013
32683 2014
509772015*
46632 42974 54286
S
11779 25148 43701 60566
PIURA
14544 14459 10087 2461
777
319
174
588 4016 2721 2153
251
25
16
10
JUNIN
2559 2491
181 4626 6382 5757 2912 3424 2508 1948 7289
4586 1840 2217 2051
SAN MARTIN
1821 5094 6301 10387 10544 4911 1538
985
854
848
748
252
164
105
763
MADRE DE DIOS
516
405
867
619 2193 5283 4878 4605 4489 2140 3041
1760
665
260
11
AYACUCHO
2305 1431 2234 2532 4742 5204 2740
892
412
423 1090
2226 2523 1604
681
CUSCO
1576 1830 2428 2387 4760 3410 1742
704
611
295 1038
1066
450
685
362
TUMBES
2832 3305 1894 1521 1066
437
453 1167 2793 1474 1813
684
87
0
1
UCAYALI
748 1571 3283 3535 3541 2685
636
144
294
229
256
57
48
96
60
LA LIBERTAD
1820 2232
971 1204 1115
740 1151
254
125
248
172
237
105
82
47
CAJAMARCA
1398
669
597
501
983 1164
546
288
106
56
25
69
35
11
1
AMAZONAS
619
298
698
620
930 1380
344
517
181
84
7
8
1
3
108
LAMBAYEQUE
1951
460
596 1020
213
362
36
123
131
344
89
24
5
8
5
Total general
56627 68139 82163 79487 81766 87673 60737 51234 41821 36716
ANCASH
838
919 64676
568
536
628
638
244
1
16
2
0
29339 23060 31704 48839
228 627
2
0
0
PASCO
161
125
215
389
306
518
354
212
221
24
157
50
601EnlaTablanoestaincluidomalariamixta
39
9
APURIMAC
130
18
43
45
340
446
10
8
1
10
4
5
FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA
3
2
0
(*) Hasta la SE 01 del 2015
HUANCAVELICA
218
53
72
23
114
59
96
56
20
3
5
2

211
0
0
11
0
0
3
0
0
0
0
3
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0

Los cuadros de epidemiologia de la

DGE nos muestran que en los
ltimos aos los departamentos de
Loreto (donde se encuentra el
mayor numero de casos), Junn,
Ayacucho y Cuzco tienen el mayor
numero de casos notificados.

Malaria
por
Curva de casos de malaria por P. Vvax
Per 2012 2015*

2012

2013

2014

P. vvax Per
2015*
Mapa de Riesgo de Malaria por P. vvax
:
Per 2015*

2015*

Casos de Malaria por especies y por aos

Per 2010 - 2014
Tipo Dx
2,014
P. Vivax
P.
Falciparum
Notificados
64,716

2,010

2,011

2,012

2,013

27043 20430 27712 40957

54426
231
264

4012

7937 1029

29,355 23,075 31,724 48,894

2

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

Casos de malaria por especies y por aos

Per 2011* - 2015*
Tipo Dx
2,011 2,012 2,013 2,014
2,015
P. Vivax
781
316
501
660
199
P.
3
7
6
10
2
Falciparum
Notificados
820
389
570
766
9
3
9
6
9
228

Malaria por P. falciparum: Per 2015*

Curva de casos de malaria por P. falciparum
Per 2012
2015*
2012
2014

Mapa de riesgo malaria por P. falciparum por

distritos
Per 2015*

2013
2015*

Casos de Malaria P. falciparum por aos

Per 2010 2014
Tipo Dx

2,010

2,011

2,012

2,013

Confirmados 2,312

2,645

4,012

7,937 10,290

Notificados

2,645

4,012

7,937 10,290

2,312

2,014

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

Casos de malaria P. falciparum por aos

Per 2010* - 2015*
Tipo Dx
2,011 2,012 2,013 2,014
2,015
Confirmado
73
69
10
sNotificados 39
39
73
69
106
6

29

29

Epidemiologa en los
departamentos con
mayor numero de casos
en los ltimos aos

Casos Malaria P. vvax por semana.

Loreto 2012 - 2015*
2012

21183

2013

2015*

2014

50323

35797

Malaria, Loreto:
2015*
o 2015*

Mapa de malaria por P. vvax

Lore
t

188*

Casos Malaria P. falciparum por semana.

Loreto 2012 - 2015*
2012

2014

2013

2015*

Mapa de malaria por P. falciparum

Loreto 2015*

3965

10243

7904

23*

Casos de malaria por especies y por aos

Loreto 2010 2014
Tipo Dx
P. Vivax
P.
Falciparum
M. Mixta
Notificados
Defunciones

2,010

2,011

2,012

2,013

2,014

920

930

2118

3579

5032

223 11,793
247 25,148
396 43,701
790 60,566
1024
11,504
8
3
5
4
3
58
0

14
0

0
8

0
10

0
3

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

Malaria
por

P. vvax Ayacucho 2015*

Mapa de malaria por P.
:
vvax
Ayacucho
2015*

Canal Endmico de Malaria por P. vvax

Ayacucho 2015*

Casos malaria por P. vvax por semana.

Ayacucho 2012 - 2015*

Casos de malaria por aos

Ayacucho 2010 2014
Tipo Dx
2,014
P. Vivax
P.
Falciparum
M. Mixta
Notificado
s
Defuncione
s

2,010

2,011

2,012

2012

2,013

109

222

252

160

681

0
681
0

1,090
0

2,226
0

2,523
0

1,604
0

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

2523

2013
1604

2014
681

2015*
0*

Malaria por vvax Cusc 2015

pa de malaria por P. vvax
P.
:
o
*
Canal Endmico de Malaria por P. vvax
Cusco 2015*

Cusco 2015*

Tipo Dx
2,014
P. Vivax
P.
Falciparum
M. Mixta
Notificado
s
Defuncione
s

Ma

Casos de malaria por P. Vvax por semana.

Cusco 2012 2015*

Casos de malaria por aos

Cusco 2010 2014
2,010 2,011 2,012 2,013
103

106

45

67

36

0
1,038
0
0

0
1,066
0
0

0
450
0
0

1
685

0
362
0
0

0
0

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

2012

2013

2014

450

683

362

2015*

3*

Malaria
por

P. vivax Jun 2015

:
n
* Mapa de malaria por P. vivax
Junn 2015*

Canal endmico Malaria por P. vvax

Junn 2015*

Casos de malaria por P. vvax por semana.

Junn 2012 - 2015*

Casos de malaria por aos

Junn 2010 2014
Tipo Dx
2,014
P. Vivax
P.
Falciparum
M. Mixta
Notificado
s
Defuncione
s

2,010
728

2,011
458

2,012
184

2,013
221

2012

205

0
7,289

0
4,586

0
1,840

0
2,217

0
2,051

0
0

0
0

0
0

0
0

0
0

FUENTE : Red Nacional de Epidemiologa (RENACE) DGE MINSA

(*) Hasta la SE 01 del 2015

1840

2013

2014

2217

2051

2015*
0

Algo que debemos notar es que

hay un alto numero de casos
notificado pero un bajo numero
de defunciones y estas solo se
han dado en el departamento de
Loreto

TRATAMIENTO INDGENA

ANTESCEDENTES
Diversos textos mdicos chinos
recomiendan el uso de plantas, tales como
Dichroa febrifuga y, sobre todo, Artemisia
annua de la que se han derivado los
antimalricos ms eficaces en la
actualidad.

QUININA: HISTORIA

Durante el siglo XIX se identifican los principios

activos aislados de la corteza de quina, a lo largo de

este siglo existi un mercado ampliamente explotado
de este remedio especfico para combatir fiebres.
En 1810 el portugus Bernardino Antnio Gomes aisl
de un extracto alcohlico de la quina: cinchonino.
Pierre Joseph Pelletier y Joseph Bienaim Caventou,
en 1820, lograron aislar dos de los alcaloides de la
quina: la quinina y la cinchonina.

TRATAMIENTO ANTIMALRICO:
ACTUALMENTE
Cloroquina
Quinina
Quinidina
Primaquina
Amodiaquina
Mefloquina
Doxiciclina
Tetraciclina
Halofantrina

Fansidar (sulfadoxina+pirimetamina)
Artesunate
Artemether

PREVENCIN

PREVENCIN PRIMARIA

Proteccion
personal

Quimioprofila
xis

Control
vectorial

PROTECCION PERSONAL
La impregnacin del mosquitero alrededor de las
cama . De preferencia con insecticida
El uso de repelentes contra insectos confiere alguna
proteccin, la cual es mayor si la aplicacin es
repetida frecuentemente

Tambin es recomendable el uso de ropa que

cubra la mayor parte del cuerpo en el horario
de mayor actividad de picadura de los
vectores.

QUIMIOPROFILAXIS

No evita la infeccin sino que evita la aparicin de

sntomas de enfermedad y protege de las formas
graves de presentacin.
Indicada en toda persona que reside en reas sin
riesgo de malaria que va a ingresar a un rea de
alto y mediano riesgo de transmisin.
Consiste en la
administracin de
una dosis
de Cloroquina o
Mefloquina en
forma semanal.

La
quimioprofilaxis
debe empezar
una semana
antes de la
posible
exposicin y
continuar
hasta seis
semanas
despus de
haber
abandonado el

Luego de lo cual
se administrar
primaquina
diariamente
durante 14 das
en una dosis
para adultos de
una tableta de
15 mg por
da y para nios
de 0.25 mg/Kg
por da.

control biologico: uso de peces

carnivoros,por ejemplo Gambusia
spp;uso de helmintos,nematodos de
la familia
Mermiyhidae,protozoarios,hongos y
bacterias.

control integrado:
campaas,medios de difusion de
informacion,usos de insecticidas,
etc.

Control de larvas:
control fisico: modificar o remover
los criaderos de larvas interfiriendo
en el ciclo biologico de los
mosquitos

control quimico: uso de insecticidas

como DDT,organos
fosforados,carbamatos,piretroides y
otros tipos de sustancias adecuadas.

CONTROL VECTORIAL

PREVENCION SECUNDARIA

Diagnostico temprano y tratamiento oortuno:

Es

la base de la doctrina recomendada por la

Organizacin Mundial de la Salud y adoptada por el
Programa Nacional de Control de la Malaria en el Per.
En esta actividad se integran la localizacin de casos a
partir de las definiciones de caso, la identificacin de
febriles y colaterales, de acuerdo a la estratificacin de
reas de riesgo segn la incidencia de malaria.

PREVENCION TERCIARIA
En Malaria estara dirigida a la prevencin
de la muerte una vez ocurrido un caso de
Malaria grave y complicada por P
falciparum. Se considera que la
enfermedad
es grave cuando el paciente presenta
deterioro en el nivel de conciencia, anemia
severa, parasitemia elevada y signos de
insuficiencia aislada o asociada de tipo
renal, cardiovascular, heptica y pulmonar.
Su manejo debe incluir internamiento u
hospitalizacin