SUPLEMENTO ESPECIAL

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Zoltan Berger
Chile

I. FISIOL
OGA, A
UTOPRO
TE
CCION DE P
ANCRE
AS:
FISIOLOGA,
AU
OPROTE
TEC
PANCRE
ANCREAS:
El pncreas exocrino produce una gran variedad y cantidad de enzimas, entre ellas un grupo muy
importante, las enzimas proteolticas (tripsina, quimotripsina). Estas enzimas potentes digieren las protenas
de la comida, pero tambin son capaces a digerir cualquier componente proteico del propio organismo, y del
pncreas mismo. Una vez activas y se encuentran en el espacio intersticial, desencadenan una autodigestin
del tejido pancretico, por otra parte, activan las otras proenzimas inactivas, generando una reaccin en
cadena, progresiva.
Sin embargo, en condiciones fisiolgicas normales este fenmeno no ocurre, dado que el pncreas
dispone mltiples sistemas de autoproteccin:
1. Las enzimas proteolticas se producen, almacenan y secretan en forma de proenzimas inactivas
(tripsingeno, quimotripsingeno)
2. Estas proenzimas se almacenan en los zimgenos, separadas de las enzimas lisosomales que
podran activarlas y tambin separadas del citoplasma, el cul podra ser el sustrato de las enzimas
proteolticas activas.
3. Se produce y se almacena en los zimgenos, juntos con las proenzimas proteolticas antitripsina,
que es capaz de neutralizar an la tripsina activa.
4. Las enzimas se transportan a travs del polo apical de la clula acinar hacia el lumen de pequeos
conductillos, luego hacia los conductos mayores
5. El epitelio de los conductos representa una barrera, ni las enzimas activas la atraviesan hacia el
parnquima.

II. FISIOPATOLOGIA, EVOLUCION

El proceso clave en la pancreatitis aguda es la entrada de la tripsina activa en el intersticio, por la
membrana basal de la clula acinar, es decir por un camino opuesto a la secrecin normal.
Sin embargo, las etapas anteriores que resultan en una activacin intracelular de tripsingeno, son solo
parcialmente conocidas. La fusin de lisosomas y cimgenos, la formacin de vacuolas gigantes y la activacin
de la tripsina por las enzimas lisosomales esta demostrada en algunos modelos experimentales, pero no en
la patologa humana.
En la enfermedad humana, conocemos factores extrapancreticos que provocan
pancreatitis aguda y se detallan entre los factores de etiologa.
En los modelos experimentales el evento inicial de la PA es el edema intersticial de pncreas, el cul se
observa en todos los modelos. En las etapas posteriores el proceso se desarrolla hacia la recuperacin rpida
completa o, al contrario, evoluciona hacia una pancreatitis ms grave, con necrosis y hemorragia intrapancretica.
Esta fase pancretica esta acompaada por activacin de mediadores de inflamacin, que a su vez produce las
manifestaciones extrapancreticas conocidas tambin en la patologa humana.
El proceso de la reparacin del dao y la regeneracin se inicia muy precozmente. El tejido necrtico se
reemplaza por fibrosis constituida por colgeno de vida media corta. Se observa una desdiferenciacin de las

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clulas acinares, formando imagen pseudotubular (tubular complex en la literatura inglesa). El conjunto de
estas alteraciones produce una imagen histolgica muy similar a la pancreatitis crnica, pero completamente
reversible.
Ms adelante, al sobrevivir una pancreatitis aguda experimental, la regeneracin del pncreas es completa:
la fibrosis desaparece, la estructura del parnquima exocrino vuelve a la normalidad.

III. P
ANCRE
ATI
TIS A
GUD
A EN LA P
ATOL
OGIA HUMANA
PANCRE
ANCREA
TITIS
AGUD
GUDA
PA
OLOGIA
Existen varios modelos experimentales para producir y estudiar pancreatitis aguda en diferentes especies
de animales. Sin embargo, todos ellos difieren en varios aspectos de la pancreatitis humana, por consiguiente,
las conclusiones derivadas de trabajos experimentales, tienen validez limitada en la enfermedad humana.
Una vez que se inicia el proceso de inflamacin aguda en el pncreas, los eventos clnicos bsicos ya
son independientes de la etiologa:
FASE PRECOZ
-

EVENTOS INTRAPANCRETICOS: Se inicia la cascada de activacin de tripsina y otras enzimas, edema

intersticial, necrosis de variable extensin. No se conocen los factores que determinan la transicin de
edema hacia la necrosis, la extensin de ella, o al contrario, el control rpido del proceso y regeneracin.
El rol de las prostaglandinas, PAF (Factor Activador Plaquetario), e interleuquinas esta ampliamente estudiado
y documentado, algunas de ellas ya tienen importancia limitada en el diagnstico clnico (interleuquinas),
otras en el tratamiento (antagonista de PAF). Trastornos de microcirculacin, trombosis en pequeos
vasos agravan la evolucin, facilitan el proceso necrtico. La extensin de la necrosis es el factor
intrapancretico que determina la gravedad del cuadro, tanto en los modelos experimentales como tambin
en la patologa humana.

EVENTOS SISTEMICOS, EXTRAPANCREATICOS: En muy poco tiempo se activan mediadores de inflamacin

y se desarrolla un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Una vez presentes, estas complicaciones
marcan la gravedad de la pancreatitis aguda, ya casi independientemente de la evolucin del proceso
pancretico. El compromiso cardiovascular (shock), pulmonar (Sndrome de Distress Respiratorio del Adulto
SDRA) y la insuficiencia renal aguda son las causas dominantes de la mortalidad precoz de la PA grave.

FASE DE COMPLICACIONES LOCALES

-

Infeccin de la necrosis o de las colecciones lquidas Esta complicacin puede ocurrir desde la segunda
semana. Se postul por los estudios experimentales que la translocacin de las bacterias intestinales sera
la causa ms frecuente de esta infeccin, y esta hiptesis fue confirmada tambin por los estudios
bacteriolgicos de la necrosis y colecciones infectadas. Las colecciones lquidas peripancreticas se infectan
solo raramente, probablemente <5% de todas las colecciones. La infeccin de la necrosis es ms frecuente,
y tiene una importancia decisiva en el pronstico del cuadro: la mortalidad de los casos con necrosis
infectada es aproximadamente 3 veces superior a la de los portadores de necrosis estril.

Formacin de colecciones lquidas demarcadas (pseudoquistes) generalmente no se ven antes de la

cuarta-quinta semana de la evolucin, su formacin requiere tiempo. Gran parte de ellos (>50%) se resuelve
espontneamente, sin intervencin alguna. Sin embargo, una minora no despreciable requiere resolucin
invasiva, sea endoscopica, percutnea o quirrgica. Los pseudoquistes pueden representar peligro al
- producir trastornos del transito gastrointestinal (por su tamao y/o ubicacin),
- infectarse,
- presentar una ruptura espontnea
- raramente pueden ser causa de hemorragia catastrfica por ruptura de aneurismas en el interior de
la coleccin.

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FASE DE REGENERACION:
El proceso de la regeneracin como en los modelos experimentales en la patologa humana
tambin se observa muy precozmente, paralelamente con la progresin del dao agudo. Se detecta
transitoriamente una imagen histolgica que es prcticamente idntica a una pancreatitis crnica focal
(fibrosis, desdiferenciacin acinar = complejos tubulares), seguido por una regeneracin completa en la
inmensa mayora. Paralelamente con el proceso morfolgico, en la fase aguda precoz la secrecin exocrina
basal y estimulada del pncreas baja prcticamente a cero. Ms adelante, paulatinamente vuelve hacia la
normalidad proceso que puede requerir de algunas semanas hasta algunos aos. En una minora, la
pancreatitis aguda grave puede dejar secuelas:
-

Insuficiencia exocrina y/o endocrina no progresiva del pncreas

Pseudoquistes pueden dejar cicatrices en el conducto pancretico, produciendo estenosis, que a su vez
causa una pancreatitis obstructiva proximal de este segmento.
En algunos casos la pancreatitis aguda grave recurrente puede evolucionar hacia una pancreatitis crnica
(teora secuencia necrosis-fibrosis).

IV. DEFINICIONES
La fisiologa del pncreas, sus enfermedades y particularmente la pancreatitis aguda es ms conocida
en las ltimas dcadas. Aunque no se identific la causa precisa de la enfermedad, se aclararon muchos
detalles, las posibilidades diagnsticas y la conducta teraputica sufrieron algunos cambios importantes.
En Atlanta (1992) un grupo de expertos acept una terminologa comn, cuyo uso se recomienda en el mundo
entero, para facilitar comparacin de experiencias de diferentes centros, pases. Al mismo tiempo, desestimaron
el uso de otros trminos considerados poco precisos, como flemn o pancreatitis hemorrgica. Se recomienda
el uso de las siguientes definiciones:
-

Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancretico agudo en que el hallazgo patolgico
fundamental es el edema intersticial de la glndula y existe mnima repercusin sistmica.
Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgnicas sistmicas y/o complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de
necrosis pancretica aunque ocasionalmente las pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias
de gravedad.
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancretico no viable que, generalmente, se asocian
a necrosis grasa peripancretica. A la tomografa se aprecian como zonas con densidad menor que
la del tejido normal pero mayor que la densidad lquida y que no incrementan su densidad con la
inyeccin del medio de contraste
Colecciones lquidas agudas: colecciones de densidad lquida que carecen de pared y se presentan
precozmente en el pncreas o cerca de l.
Pseudoquiste: formacin de densidad lquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido
fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancretico: coleccin circunscrita de pus, en el pncreas o su vecindad, que aparece como
consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrtico en su interior.

V. ETIOLOGIA
Nuestro conocimiento de la etiologa de la pancreatitis aguda no es comparable a las
enfermedades bacterianas: no hay ningn factor que cumpla con los postulados de Koch. Sin embargo,
por la asociacin frecuente de algunos factores con la pancreatitis aguda, se estableci una relacin
causa-efecto (por ejemplo: los clculos biliares solo en una minora causan pancreatitis, pero, si un
paciente con pancreatitis aguda es al mismo tiempo portador de colelitiasis, ms an, de
coledocolitiasis, el clculo biliar esta considerado con altsima probabilidad como etiologa de la
pancreatitis).

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1. COLELITIASIS (PANCREATITIS BILIAR): Constituye la causa ms frecuente de la pancreatitis aguda en el

mundo entero, con importancia particularmente alta en Amrica Latina. No esta claramente identificado el
mecanismo, con el cual el clculo biliar provoca la pancreatitis. Las teoras son:
a. Conducto comn la observacin y teora clsica de Opie. La obstruccin de la papila por el clculo
permitira que la bilis entre en el conducto pancretico
b. Reflujo duodeno-pancretico: el esfnter de Oddi, daado por el paso del clculo, permitira el reflujo
del jugo duodenal en el conducto pancretico, que a su vez activara las proenzimas proteolticas.
c. Obstruccin del conducto pancretico: la ectasia de la secrecin pancretica, sin presencia de bilis
en el conducto pancretico, sera suficiente para inducir pancreatitis.
d. Obstruccin simultnea del conducto pancretico y del coldoco: lo importante en este caso es
tambin el aumento de la presin en los conductos pancreticos.
Todas estas teoras tienen sus puntos dbiles. Independientemente del hecho, cul de ellas esta ms
cercana a la realidad, hay una caracterstica comn: el clculo tiene que ubicarse en el coldoco a nivel de
la papila, impactado, obstruyendo conductos o daar el mecanismo esfinteriano al pasar por el orificio
papilar. Cualquier ubicacin diferente del clculo parece sin riesgo para el pncreas.

Tabla 1.

Causas de pancreatitis aguda

1. Colelitiasis
2. Alcohol
3. Trastorno metablico
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
4. Iatrogenia
CPRE
Ciruga
Drogas
5. Trauma
6. Anomalas congnitas de pncreas
7. Tumores del pncreas
8. Pancreatitis crnica)

2. CONSUMO DE ALCOHOL: El alcohol ejerce mltiples efectos sobre el pncreas normal: en cantidades
pequeas estimula la secrecin pancretica. En individuos acostumbrados a tomar bebidas alcohlicas
regularmente, dosis ms altas tambin producen estimulacin, junto con una contraccin del esfnter de
Oddi es decir, una obstruccin funcional parcial, por consiguiente, un aumento de la presin en el
conducto pancretico. Aparte de esta teora, el alcohol tiene efecto directo toxico sobre la clula pancretica,
se metaboliza en el pncreas, favorece la acumulacin de la grasa en el pncreas... la mayora de estos
efectos podran explicar eventos en pancreatitis crnica, no tanto en la enfermedad aguda. Todava sigue
la discusin en la literatura mundial, si se puede considerar el consumo de alcohol, como potencial causa
de pancreatitis aguda, o solo de crnica. Sin embargo, la pancreatitis crnica evoluciona frecuentemente
con brotes agudos recurrentes. Al observar el primer brote agudo de una pancreatitis crnica, previamente
no diagnosticada, el mdico tratante de este brote enfrenta a un paciente con enfermedad aguda, y la
pregunta si es la primera manifestacin de una enfermedad crnica o no, no tiene importancia prctica.
En la gran mayora de las estadsticas, la patologa biliar y el consumo del alcohol son responsables por 7080% de la pancreatitis aguda.

3. FACTORES METABOLICOS
a. Hiperparatiroidismo: La hipercalcemia estimula la secrecin pancretica. Solo en una minora se
asocia con una dao pancretico ms bien crnico.

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b. Hipertrigliceridemia: Aumento de los triglicridos es relativamente frecuente en pancreatitis aguda.

Sin embargo, se puede considerar como factor etiolgico solo si su nivel es superior a 1000 mg/dl.
4. IATROGENIA :
a. CPRE: El caso ms frecuente. Pancreatitis aguda es la complicacin de 1-3% de CPRE diagnstica o
teraputica. A pesar de evitar todos los factores tcnicos conocidos, se logra solo disminuir la
frecuencia de esta complicacin, pero no se puede eliminarla completamente.
b. Postoperatoria: Complicacin rara, pero generalmente grave. En la mayora de los casos se asocia
con operaciones bilio-pancreticas o gstricas, pero tambin con ciruga de corazn. Es decir, los
factores responsables no son obligatoriamente ligados a la tcnica quirrgica.
c. Medicamentos: se aceptan tres categoras:
1. asociacin posible cuando hay algn otro factor, que puede causar pancreatitis.
2. asociacin probable cuando no hay otra causa posible
3. asociacin demostrada, definitiva adems de ser el nico factor sospechoso, la reiniciacin
de la droga produce recada, se reproduce la pancreatitis generalmente despus de un
tratamiento significativamente ms corto.
5. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PANCREAS
a. Pncreas divisum la anomala ms frecuente: no hay comunicacin entre los conductos Wirsung y
Santorini. Parte dominante de la secrecin pancretica esta drenada por el conducto Santorini por la
papila menor, lo que puede traducirse en una presin intrapancretica elevada y producir pancreatitis
recurrente. Sin embargo, aunque la anomala es frecuente (aproximadamente 5% de la poblacin
sana), el pncreas se enferma solo en la minora de los casos.
b. Pncreas anular la cabeza de pncreas rodea al duodeno, causando trastornos del vaciamiento
gstrico, lceras duodenales, obstruccin biliar parcial y raramente pancreatitis aguda o crnica.

Tabla 2. Drogas que pueden producir pancreatitis

DEMOSTRADO

PROBABLE

POSIBLE

Azatioprina
Hidroclorotiazida
Estrogenos
Acido valproico
Furosemida
Tetraciclina
Toxina de escorpion

L- asparaginasa
Chlortalidon
Esteroides
Sulfasalazina
Procainamida
Enalapril
Famotidina
Doxiciclina
Ibuprofn
Mesalazina
Sulindaco

Salicilatos
Amfetamina
Cimetidina
INH
Morfina
Rifampicina

6. De los otros factores asociados el tumor del pncreas causa pancreatitis por mecanismo obstructivo la
pancreatitis aguda en estos casos puede ser la primera manifestacin del tumor. La isquemia raramente es
factor nico en la pancreatitis aguda, pero trastornos de la microcirculacin tienen gran importancia en la
evolucin ms grave.

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VI. DIAGNOSTICO
1. CUADRO CLINICO:
a. Dolor abdominal: El sntoma ms frecuente, dominante de la pancreatitis aguda, presente en ms
de 95% de los pacientes. El dolor se localiza generalmente en el hemiabdomen superior, con
frecuencia se irradia hacia la espalda, tpicamente en forma de cinturn. No es de tipo clico, casi
permanente, se intensifica al comer.
b. Vmitos : presentes en 75% de los casos, generalmente vmitos biliosos, recurrentes, sin alivio de
las molestias despus.
c. Anorexia: en gran mayora de los casos.
d. leo paraltico: meteorismo, hinchazn, inhabilidad de expulsar gases 50-60% de los casos,
particularmente acentuado en formas graves.
e. Fiebre : En el perodo inicial la pancreatitis puede presentarse con fiebre, que generalmente no es
muy alta, de corta duracin. Si la fiebre es sptica, dura varios das y aumenta, lo ms probable que
su causa es otra condicin asociada (p.ej.: colangitis).
El cuadro clnico no es tpico en pancreatitis aguda: permite sospechar el
diagnstico, pero varias otras patologas pueden presentar sintomatologa
muy similar.
2. EXAMEN FISICO:
Los hallazgos no permiten confirmar el diagnstico. Generalmente se encuentra un abdomen muy sensible
difusamente, con predominio en el hemiabdomen superior, sin encontrar abdomen en tabla. El meteorismo
con frecuencia no permite encontrar matidez heptica, percutindola en la lnea medioclavicular (mamilar),
pero s, en la lnea axilar. Por consiguiente, en todos los casos con sospecha de abdomen agudo, se debe
buscar la matidez heptica en la lnea axilar!!! Los ruidos hidroaereos estn disminuidos o ausentes. Los
signos Cullen, Mayo-Robson son poco frecuentes, su ausencia no descarta el diagnstico de pancreatitis.
Se puede observar ictericia leve, taquicardia, polipnea, hipotensin, encontrar derrame pleural izquierdo
signos generales de gravedad del paciente o de las complicaciones. Resumiendo: paciente con intenso
dolor, visiblemente comprometido, grave, sin encontrar semiologa de abdomen quirrgico.

3. LABORATORIO
a. Mtodos diagnsticos:
1. Enzimas pancreticas sricas: las enzimas que en circunstancias normales se vacan por los conductos
hacia el duodeno, se reabsorben en la circulacin. Por consiguiente, se encuentra una alza de ellas
en el suero, (tambin en la orina). La amilasa, lipasa y tripsina aumenta significativamente. En la
prctica clnica, una alza de la lipasemia a >2 veces o de amilasemia >4 veces tiene sensibilidad y
especificidad alta. La medicin de estas mismas enzimas en la orina o la determinacin de tripsina
srica no mejora la certeza diagnstica. Es importante a enfatizar, que
- el valor numrico de estas enzimas no da informacin de la gravedad de la pancreatitis.
- el nivel de ambas enzimas disminuye rpidamente: la amilasemia es frecuentemente normal
ya al da 3-4 de la evolucin, la lipasemia queda elevada algo ms largo tiempo.
- la elevacin de la amilasemia se observa en mltiples otras enfermedades, entre ellas en
cuadros agudos importantes en el diagnstico diferencial.
2. Peptido de Activacin de Tripsingeno (TAP), Proteina Asociada a Pancreatitis (PAP): La medicin de
TAP ya esta accesible en forma comercial, podra ayudar en el diagnstico precoz. La PAP - si fuera
factible sera no solamente de valor diagnstico, tambin de valor pronstico.
b. Mtodos pronsticos: No se ha encontrado un mtodo ideal, que permitira identificar precozmente
los pacientes con probable evolucin complicada y los con una probable evolucin benigna,
recuperacin rpida. Aparte de PAP, el alza de protena C-reactiva (PCR) desde el segundo da y de
la interleuquina-6 (IL-6) ya en el primer da seran marcadores pronsticos de gravedad.

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c. Exmenes generales: Hemograma, electrlitos, parmetros de funcin renal, anlisis de gases, glicemia:
todos estos caracterizan la gravedad del cuadro, ayudan en detectar eventuales complicaciones
extrapancreticas.
d. Diagnstico etiolgico:
1. pruebas hepticas: la alza rpida de SGOT, SGPT >3 veces del valor normal es de alta
sensibilidad en detectar presencia de clculos obstructivos. La bilirrubina, y sobre todo las
fosfatasas alcalinas aumentan ms tardamente.
2. perfil lipidico, triglicridos > 1000 mg/dl esta considerado como causa de pancreatitis
3. Calcemia
4. IMAGENES :
a. Radiografa abdomen simple y de trax: antes de la introduccin de ultrasonido en el diagnstico,
solo pudimos obtener informacin morfolgica indirecta de la pancreatitis aguda: se observ asa
centinela intestinal, raramente calcificacin intrapancretica, como evidencia de pancreatitis crnica,
aumento del arco duodenal, compresin en el duodeno o en el estmago; derrame pleural, elevacin
de diafragma, etc. Actualmente la radiografa simple ms bien la del trax es til, frecuentemente
indispensable en el diagnstico diferencial, para descartar presencia de aire subdiafragmtica, mientras
la radiografa del abdomen simple sirve para descartar un leo mecnico.
b. Ecotomografa abdominal: El primer mtodo que permite visualizar el parnquima pancretico. Sin
embargo, por el meteorismo en la pancreatitis aguda no se observa el pncreas en 30-40% de los
casos. Sus ventajas son:
- Deteccin de colecciones lquidas
- Demostracin de colelitiasis, evaluacin de va biliar
- Examen no-invasivo, sin riesgo, barato, porttil, se puede repetir an en UTI, sin limitaciones.
c. TAC Tomografa Axial Computada actualmente el mtodo de eleccin para el diagnstico diferencial,
adems, de gran valor pronstico. Se ve claramente el parnquima y conducto del pncreas, se
puede evaluar edema, necrosis intra- y extrapancretica y su extensin. Ampliamente utilizada la
clasificacin original de Balthazar, modificada posteriormente por el mismo autor (ver tabla). El
puntaje final obtenido (0-10 puntos) muestra una buena correlacin con el pronstico. Adems, si se
detecta aire en la rea necrtica, esto comprueba indirectamente la presencia de bacterias, es decir,
se establece el diagnstico de necrosis infectada. La realizacin de TAC abdominal en pancreatitis
aguda es til:
-

En los casos graves, generalmente despus de 72 horas de evolucin, para evaluar la gravedad,
extensin de necrosis (realizando ms precozmente, el proceso necrtico todava esta en evolucin,
se subestima la gravedad del cuadro).

En casos de duda diagnstica, la realizacin de TAC abdominal puede ser urgente, dado que la
pregunta a decidir es el diagnstico, existencia o ausencia de un dao pancretico, no la evaluacin
de su gravedad; adems, se puede descartar o confirmar otro diagnstico.

Durante la evolucin en cualquier momento, cuando hay un cambio clnico deterioro que hace
sospechar una complicacin local.

Para guiar puncin percutnea diagnstica o teraputica.

Puede ser til aunque raramente necesario en pancreatitis aguda biliar leve, cuando la
demostracin de ausencia de un dao morfolgico significativo de pncreas permite resolver
precozmente la patologa biliar, clnicamente dominante.

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Las limitaciones de TAC son:

- Su costo
- Accesibilidad
- Irradiacin
- Medio de contraste endovenoso prohibido en insuficiencia renal.
- No se puede descartar colelitiasis
(Realizada antes de eventual CPRE, el contraste oral utilizado puede dificultar la visualizacin radiolgica
adecuada de la va biliar)
d. Resonancia Nuclear Magntica + Colangioresonancia: El examen podra demostrar prcticamente
todas las alteraciones del parnquima al igual, que la TAC, adems, al complementar con
colangioresonancia, su sensibilidad en demostrar presencia de clculo en la va biliar es superior a
cualquier otro mtodo non-invasivo. No requiere utilizacin de medio de contraste podra ser el
mtodo del futuro en la actualidad, es prcticamente inaccesible para los casos agudos, graves.

Tabla 4. Clasificacin de hallazgos de TAC segn Baltasar

Grado

Hallazgos

Puntaje

A
B
C
D
E

Pncreas normal
Aumento de tamao focal o difuso
Pncreas anormal con inflamacin peripancretica
1 coleccin intra- o extrapancretica
2 o ms colecciones y/o gas retroperitoneal

0
1
2
3
4

Puntaje de necrosis con TAC con contraste

Necrosis % de pncreas

Puntaje

0
< 30
30 50
> 50

0
2
4
6

Puntaje total es la suma de los dos, de 0 (Balthazar A sin necrosis) a 10 (E + necrosis >50 % de
pncreas)

VII. ESTIMACIN DE GRAVEDAD

La gran mayora de las pancreatitis agudas corresponde a una enfermedad leve, autolimitada, que no
requiere otra terapia que no interferir con el proceso de autoreparacin del organismo. Segn las estadsticas
internacionales, solo aproximadamente 20% de los casos son graves, con necrosis y falla orgnica mltiple,
sin embargo, 90-95% de los casos fatales viene de este grupo minoritario. Una vez que el diagnstico de
pancreatitis aguda queda establecido, es de gran importancia prctica poder evaluar la gravedad del cuadro,
sus potenciales complicaciones, las cules repercuten en la conducta teraputica.
Se establecieron mltiples sistemas de puntaje, entre ellos lo ms aceptable actualmente es el sistema
APACHE II, utilizado ampliamente en las unidades de tratamiento intensivo, independiente de la enfermedad
de base. Previamente se us el sistema de Ranson, cuya desventaja que solo despus de 48 horas se puede
obtener una informacin evaluable. El sistema ms simple evala ausencia o presencia de una o ms
complicaciones extrapancreticas.

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Aunque existen varios mtodos de laboratorio que ayudan en la estimacin de la gravedad (leucocitosis
con desviacin izquierda, PCR; PAP, procalcitonina), ninguno de ellos es suficientemente sensible y especfico.
La importancia de TAC abdominal se describi previamente.
Desde el punto de vista clnico, la observacin estricta del paciente, su control frecuente da el mejor
resultado: alteraciones en la frecuencia cardiaca y en la presin arterial sealan complicaciones cardiovasculares,
polipna es la primera manifestacin de SDRA, mientras la disminucin de la diuresis seala la insuficiencia
renal. Los casos potencialmente graves requieren hospitalizacin en unidad de cuidados intensivos.

VIII. TRATAMIENTO
La base indiscutible del tratamiento de la pancreatitis aguda es:
-

control del dolor y nauseas (de espasmolticos y analgsicos tradicionales hasta Petidina, Fentanil...)
aporte hidroelectroltico adecuado (con suero fisiolgico, glucosalina, controlando la composicin
electroltica adecuadamente)
pancreatic rest, no estimular el pncreas, seguido por dieta estricta de variable duracin

En los casos leves (casi 80%), estas medidas permiten la recuperacin rpida de la pancreatitis, solo
quedara establecer la etiologa y resolverla, para evitar la recurrencia del cuadro.
En los casos graves, hay un gran avance, que permiti disminuir la mortalidad de la pancreatitis aguda
en forma significativa, hasta <10%. Se establecieron criterios ms definidos:
-

1.

indicaciones de intervenciones quirrgicas

indicaciones de intervenciones endoscopicas y percutaneas
tratamiento profilctico con antibiticos
mtodos de nutricin
empleo de arsenal completo de la medicina intensiva, que ha sido probablemente el factor ms
importante en la mejora de resultados clnicos.

Indicaciones quirrgicas en pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda fue considerada como enfermedad quirrgica unos 50 aos atrs, luego el pndulo
lleg a su otro extremo: la pancreatitis aguda se consider como contraindicacin absoluta para intervenciones
quirrgicas. Sin embargo, en los aos 60-70, resurgi nuevamente la ciruga aguda en esta enfermedad,
realizando pancreatectomas totales de emergencia, extirpacin de reas necroticas (necrosectoma), logrando
disminuir la mortalidad de este cuadro grave de un supuesto casi 100% (no exista control) hasta 3540%. Una de las indicaciones ms aceptadas de esta poca fue la ausencia de mejora del paciente a pesar
de un tratamiento intensivo adecuado de 48-72 horas. El mtodo ms aceptado fue la laparotoma contenida,
aseos quirrgicos reiterados para remover el tejido necrtico. Sin embargo, se evidenciaron los siguientes
hechos:
No existe estudio randomisado, controlado, que demostrara mejores resultados despus de una
ciruga precoz
La necrosis estril no requiere resolucin quirrgica, el tratamiento conservador es suficiente en la
inmensa mayora de los casos. Ms an, la ciruga en necrosis estril en vez de producir alguna
mejora - causa infeccin del tejido necrtico en una proporcin no despreciable, aumentando la
morbi-mortalidad.
La mortalidad, el pronstico en la pancreatitis necrtica es directamente dependiente de la presencia
o ausencia de infeccin (Gram - > Gram+) de la necrosis.
La necrosis infectada solo excepcionalmente mejora sin su remocin, su mortalidad es muy alta con
tratamiento conservador. La necrosis infectada demostrada sigue siendo una indicacin absoluta de
un tratamiento invasivo, en primer lugar quirrgico. Sin embargo, ya aparecieron alternativas de
drenaje percutneo y/o endoscopico, accesibles en algunos centros para casos seleccionados. En la

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actualidad, la ciruga debe ser considerada como primera opcin para el tratamiento de la necrosis
infectada, con la condicin que la infeccin de la necrosis se comprueba con aspiracin por aguja
fina y examen bacteriolgico directo + posterior cultivo. Hay que tener en cuenta tambin, que la
infeccin de la necrosis casi nunca ocurre antes del 7-10 da de la evolucin.
Mientras ms tarda es la ciruga, mejores son sus resultados.
Por otra parte, la colecistectoma laparoscpica en pancreatitis biliar leve es perfectamente factible
sin un riesgo elevado, antes que el paciente sea dado alta, para evitar recurrencia rpida de la
pancreatitis.

Las indicaciones indiscutibles de la ciruga segn las fases de la evolucin de la pancreatitis son las
siguientes:

Ciruga a las 2.-3. semanas: necrosis infectada, comprobada.

Ciruga >4 semana: resolucin de complicaciones (pseudoquistes, sobre todo infectados, abscesos).
Si no hay infeccin, se puede postergar las intervenciones, los pseudoquistes no complicados se
resuelven espontneamente en 40-50%, aunque esta resolucin puede requerir 4-6 meses.
Ciruga biliar : la patologa biliar idealmente se resuelva antes que el/la paciente sea dado de alta.

2. Indicaciones de intervenciones endoscopicas, CPRE

La pancreatitis aguda fue considerada como contraindicacin absoluta de la CPRE, hasta el inicio de los
aos 80, cuando el grupo de Neoptolemos y Carr-Locke demostr su factibilidad segura en pancreatitis
aguda. La CPRE no tiene rol en el diagnstico de la pancreatitis aguda, pero si en el tratamiento de la
pancreatitis biliar. Despus de algunos estudios grandes, la discusin no esta cerrada, pero la opinin
dominante es la siguiente:

CPRE es factible en cualquier fase de la pancreatitis aguda, independiente de su etiologa. No hay

demostracin clara de eventual efecto negativo sobre la evolucin de la enfermedad. Sin embargo,
en un estudio multicntrico, aunque muy criticado, encontraron aumento de complicaciones pulmonares
en el grupo de los enfermos, sometidos a CPRE urgente. Estos resultados enfatizan la necesidad de
estar prudente, no realizar CPRE sin indicacin clara.
CPRE no aporta nada en el tratamiento de pancreatitis no biliar, por consiguiente, es aconsejable
evitarla.
La resolucin de la obstruccin biliar, extraccin de clculo impactado en la papila, no solamente
resuelve la colangitis asociada, tambin mejora la pancreatitis aguda biliar grave, y es de emergencia!!!
No se puede decidir todava, en forma categrica, la indicacin de CPRE en pancreatitis biliar leve,
o en casos graves pero sin signos de obstruccin biliar (clculo ya pas o esta en el coldoco, lejos
de la papila).

Los mtodos sencillos para decidir presencia o ausencia de un clculo obstructivo en el coldoco, son
las pruebas hepticas y la ecotomografa abdominal. Gran alza de transaminasas parece la mejor seal del
clculo coledociano obstructivo: si esta alza se mantiene, el clculo probablemente sigue presente, mientras
la disminucin rpida de SGOT y SGPT apunta a un paso espontneo del clculo a travs de la papila. En el
futuro prximo, la colangioresonancia puede ser un procedimiento diagnstico decisivo, tambin en este
sentido.

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Tabla 5.: Indicaciones de CPRE + papilotoma en pancreatitis aguda biliar grave, Decisin en funcin de resultados de
parmetros sencillos (bilirrubina, transaminasas y ecotomografa abdominal).

Bilirrubina
SGOT, SGPT
Ecotomografa
Coldoco
Clculo visible
Probabilidad de
coledocolitiasis
ERCP
Urgente
Diferida

3.

> 5 mg/dl
> 3 x normal

1 5 mg/dl
1- 3 x normal

< 1 mg/dl
1-2 x normal

> 10 mm
si o no

6- 10 mm
si o no

< 6mm
no

Alta,
obstructiva

Intermedia,
no obstructiva

Baja,
no obstructiva

til
Slo evita complicaciones
biliares
Dificultada por
compresin duodenal

Discutible
til segn
evolucin clnica

Intil
Antes de
colecistectoma
diferida, segn
indicaciones clsicas

Tratamiento antibitico en pancreatitis aguda.

La pancreatitis es una inflamacin del pncreas, no es una enfermedad bacteriana. Con esta lgica, se
consider innecesario un tratamiento antibitico profilctico en todos los casos de pancreatitis, reservando
los antibiticos para las infecciones manifiestas, donde la indicacin de ellos ha sido indiscutible. No se logr
demostrar ningn beneficio de antibiticos profilcticos en la pancreatitis aguda. Sin embargo, la morbimortalidad de la pancreatitis aguda depende en primer lugar de la presencia de la necrosis, luego, de su
infeccin. Por consiguiente, el primer objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda grave, generalmente
con necrosis, es la prevencin de la infeccin.
Una de las posibilidades para la prevencin de la infeccin es un tratamiento antibitico. El mecanismo
de la infeccin no esta totalmente aclarado, pero la mayora de las bacterias que colonizan el tejido necrtico,
viene de la flora intestinal. Adems, la infeccin por Gram-negativos de la necrosis es mucho ms grave, que
por Gram-positivos. Dificulta an ms el tratamiento el hecho, que la circulacin de la necrosis esta muy
disminuida, poco antibiticos alcanzan una concentracin eficiente.
Se realizaron mltiples estudios controlados nuevamente con diferentes antibiticos preventivos, logrando
demostrar beneficio importante con Imipenem, menor con Ciprofloxacino y Metronidazol (antibiticos con muy
buena llegada al pncreas y a la va biliar). Sin embargo, el uso de estos antibiticos muy potentes favorece
la resistencia, la infeccin por hongos, y deja al mdico con muy poca opcin, si a pesar del tratamiento
preventivo se desarrolla una infeccin.
Parece una alternativa vlida el uso profilctico de Cefalosporinas de tercera generacin, junto con
otras medidas para la prevencin de infeccin.
Una vez que la necrosis esta infectada, el antibitico se elige segn el hallazgo bacteriolgico, y el tejido
necrtico infectado debe ser removido.
Indicaciones aceptadas de antibitico preventivo:

Pancreatitis aguda grave con necrosis extensa, independientemente de su etiologa.

Pancreatitis aguda biliar clnicamente grave
Todos los casos, donde se decide realizar CPRE

No se demostr beneficio alguno en pancreatitis aguda leve, independientemente de su etiologa.

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4. Nutricin en pancreatitis aguda

El lugar de la nutricin ha sufrido tambin grandes cambios en los ltimos aos. Es indiscutible, que los
enfermos con pancreatitis aguda leve no requieren aporte nutricional especial, pueden volver a una dieta
oral dentro de pocos das.
Sin embargo, es generalmente aceptada la necesidad de aporte nutricional en una enfermedad grave,
larga, con un estado catablico y la pancreatitis aguda grave tampoco es una excepcin. El camino ms
utilizado hasta los ltimos aos ha sido la nutricin parenteral total (NPT). La desventaja de la NPT es, que
tiene sus complicaciones conocidas, cara, adems, al no entrar alimentos en el tubo digestivo, se produce
rpidamente una atrofia de mucosa intestinal con permeabilidad aumentada y mayor posibilidad de
translocacin bacteriana, infeccin de la necrosis.
En la fase aguda precoz, las nuseas y el dolor imposibilita la nutricin oral en la mayora de los casos.
Adems, se ha considerado contraindicado el uso del tubo digestivo para nutricin en pancreatitis, mientras
la inflamacin estaba activa. Resultados experimentales demostraron, que la secrecin pancretica es
prcticamente cero en esta fase aguda, no responde a ninguna estimulacin. Adems, si los alimentos
entran directamente en el yeyuno, por una sonda distal del ngulo de Treitz, se liberan factores inhibidores
de la secrecin pancretica, y la estimulacin es mnima o no existente. Ya existen resultados iniciales,
segn los cules la nutricin enteral precoz por sonda nasogstrica (!) no aumenta las complicaciones, no
deteriora la evolucin de la pancreatitis aguda grave. El argumento decisivo, que la nutricin enteral evita
la atrofia intestinal y la translocacin bacteriana consecutiva, es un factor importante en la prevencin de
la infeccin.

En conclusin, la pancreatitis leve no requiere ningn tipo de nutricin. En los casos graves, desde la fase muy
precoz, se intenta iniciar una nutricin enteral por una sonda preferentemente distal del Treitz limitado solo
por presencia de leo paraltico. Si en algunos casos la NE no permite el aporte suficiente, se puede complementar
con NPT.

Fig. 1. Algoritmo de tratamiento de pancreatitis aguda.

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A la admisin del paciente con sospecha de pancreatitis aguda, se realizan exmenes para establecer
Diagnstico
Etiologa y
Clasificacin segn gravedad
Se inicia el tratamiento general: control de dolor y reanimacin, hidroelectroltica. Se toma decisin
inmediatamente,
si existe posibilidad y necesidad del tratamiento etiolgico (correccin de trastornos metablicos,
CPRE)
si la gravedad del cuadro requiere cuidados intensivos o intermedios
En

casos graves, posteriormente se define la indicacin de

antibiticos profilcticos
nutricin enteral precoz
TAC abdominal en 72 horas
Segn evolucin, desde el dcimo da, indicacin de puncin diagnstica, eventual intervenciones
invasivas para remover necrosis infectada

En ambos grupos, casos leves y graves, antes de alta, se define la indicacin y timing del tratamiento,
eventual la resolucin quirrgica de los factores etiolgicos demostrados o la necesidad de estudio adicional
para evitar recurrencia.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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