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ACTUALIZACIN

Artrosis
F.J. Blanco-Garca, C. Fernndez Lpez
y F. Galdo Fernndez
Servicio de Reumatologa.Unidad de Investigacin. Laboratorio de Investigacin
de las Enfermedades Reumticas. Complejo Hospitalario Universitario
Juan Canalejo. A Corua.

Definicin
La artrosis (OA) no puede ser descrita como una nica enfermedad, sino como un grupo heterogneo de patologas
con manifestaciones clnicas similares y cambios patolgicos
y radiolgicos comunes. La OA es el resultado de factores
mecnicos y biolgicos que desestabilizan el acoplamiento
normal entre la degradacin y la sntesis por los condrocitos
de la matriz extracelular (MEC) del cartlago articular y del
hueso subcondral. La OA puede ser iniciada por mltiples
factores entre los que se incluyen factores genticos, ambientales, metablicos y traumticos1.

Epidemiologa
Las cifras que se han manejado en Espaa durante todos estos aos eran bsicamente las americanas y las obtenidas de
dos estudios centrados en dos reas geogrficas espaolas determinadas2,3. En el ao 2000 la Sociedad Espaola de Reumatologa ha patrocinado la realizacin de un estudio epidemiolgico de las enfermedades reumticas en toda Espaa4.

Prevalencia de la artrosis
En la poblacin general espaola la prevalencia de la OA en
cualquier articulacin es del 24%2,3. En la poblacin espaola mayor de 20 aos de edad la prevalencia global se estima
del 10,2% para la OA de rodilla y del 5,34% para la OA de
manos. Si se analiza nicamente la poblacin mayor de 50
aos la prevalencia de la OA de mano se eleva hasta el 14%.
La artrosis de manos y rodillas es ms comn en mujeres,
mientras que la prevalencia de la artrosis de cadera es similar
en ambos sexos. En Espaa la prevalencia de la OA de manos
en las mujeres es del 9,3% y en los hombres del 2,4%. En los
mayores de 50 aos, estas cifras ascienden al 20% en las mujeres y al 6% en los hombres.
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Medicine 2005; 9(32): 2098-2107

PUNTOS CLAVE
Epidemiologa. La prevalencia de la artrosis en
Espaa es del 24%. Los principales factores de
riesgo son la edad, el sexo, la obesidad y la carga
gentica
Diagnstico diferencial. En el diagnstico
diferencial se debe descartar la presencia de una
enfermedad inflamatoria articular, identificar a los
pacientes que presentan una artrosis secundaria
y a los pacientes con alguna complicacin de la
artrosis (meniscopata, osteocondriditis).
Evaluacin del paciente. Los principales sntomas
son el dolor mecnico, la rigidez articular menos
de 30 minutos y la incapacidad funcional de la
articulacin. Entre los signos destaca la presencia
de crujidos y chasquidos articulares, as como la
deformidad articular y, en ocasiones, el derrame
articular. Los hallazgos radiolgicos
caractersticos son el pinzamiento articular, la
esclerosis subcondral y los osteofitos.s
Tratamiento. Los objetivos son el control del dolor,
mantener la funcionalidad de la articulacin y
reducir la progresin de la enfermedad. Esto se
consigue con un tratamiento integral constituido
por tratamiento no farmacolgico (educacin del
paciente, programa de rehabilitacin bsico),
farmacolgico (analgsicos, AINE y SYSADOA) y
quirrgico.

Incidencia de la artrosis
En el estudio longitudinal de Baltimore sobre el envejecimiento, la incidencia de la OA de manos fue ms alta en las
articulaciones interfalngicas distales que iba aumentando
con la edad en todas las articulaciones de las manos, alcanzando un mximo de 106 casos/1.000 personas/ao en la
poblacin mayor de 60 aos5. Aproximadamente por ao el
1% de las mujeres de edades entre 70 y 89 aos desarrollan
OA de rodilla sintomtica.

Factores de riesgo de la artrosis

Dependiendo de la articulacin afectada, los factores son distintos, y se puede diferenciar entre aquellos que confieren
una susceptibilidad generalizada para la OA, como la edad,
osteoporosis, herencia y sexo, y los factores locales de la ar26

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ARTROSIS
TABLA 1

Factores de riesgo asociados con presencia de artrosis de rodilla

Factores no modificables
Genticos
Sexo
Edad
Factores modificables

Densidad mineral sea

Se ha postulado que una masa sea reducida puede incrementar la capacidad sea de absorcin de las vibraciones del
hueso yuxtaarticular, y proteger as el cartlago articular. Inversamente, una mayor densidad sea en la regin subcondral puede aumentar la intensidad de las fuerzas que inciden
en el cartlago y, de esta forma, predisponer a la OA11.

Obesidad (ndice de masa corporal [IMC] > 30 kg/m2)

Ocupacin y actividad laboral
Prctica de deporte profesional
Alteraciones de la alineacin (genu varum, valgum)
Traumatismos previos sobre rodilla
Fuerza del cudriceps
Densidad mineral sea (DMO)
Menopausia
Factores de riesgo asociados con progresin de artrosis de rodilla
Obesidad (IMC > 30 kg/m2)
Inestabilidad articular
Alteraciones de la alineacin (genu varum o valgum)
DMO
Niveles de vitamina D
Ndulos de Heberden

ticulacin, como traumatismos, alteraciones anatmicas de la

articulacin y ocupacin laboral del paciente (tabla 1).
Obesidad
Son numerosos los estudios que defienden la relacin entre
obesidad y artrosis de rodilla6-8. Sin embargo, no se conocen todava los mecanismos por los que la obesidad podra
favorecer la aparicin de OA. Existen al menos tres teoras:
a) el sobrepeso aumenta la presin realizada sobre una articulacin, y esto puede inducir la rotura del cartlago; b) la
obesidad acta indirectamente induciendo cambios metablicos tales como intolerancia a la glucosa, hiperlipidemia
o cambios en la densidad sea, y c) determinados elementos de la dieta que favorecen la obesidad producen dao en
el cartlago, en el hueso y en otras estructuras articulares.
La hiptesis ms aceptada es la primera; pero esta teora no
explicara la probable relacin entre obesidad y OA de
manos.
Ocupacin y actividad
Se ha demostrado asimismo la asociacin de la OA de rodilla con el trabajo que exige prolongadas y repetidas flexiones de esta articulacin. As, en 1952, Kellgren y Lawrence encontraron que la prevalencia de OA moderada y
grave de rodilla, demostrada radiogrficamente, era casi
6 veces mayor en mineros que en pacientes procedentes del
clero9.
Ejercicio fsico
Los probables factores de riesgo relacionados con el desarrollo de artrosis en deportistas son: actividad fsica a nivel de
competicin, alteraciones anatmicas de la articulacin, meniscotoma previa, rotura previa de ligamento cruzado anterior de la rodilla, y la continuacin de la prctica deportiva
tras sufrir alguna alteracin en la articulacin10.
27

Sexo
La relacin del sexo con la prevalencia de la OA es notoria
en la segunda mitad de la vida adulta. Hasta los 45 aos, la
OA de rodilla es poco frecuente, y levemente ms prevalente en los hombres. Entre los 45 y 55 aos, la frecuencia es similar en ambos sexos, pero a partir de los 55 aos, la enfermedad afecta de modo significativo a las mujeres. No slo su
incidencia es mayor en la poblacin femenina, sino que tambin es ms intensa y afecta a ms articulaciones12.
Edad
Lawrence et al encontraron un marcado incremento en la
frecuencia de OA grave en la edad avanzada. La correlacin
no es lineal y el incremento es exponencial a partir de los 50
aos. En cuanto a la OA de rodilla se manifiesta, principalmente en las mujeres, en edades avanzadas de la vida. El mecanismo que provoca la asociacin entre el envejecimiento y
la OA es poco conocido. Entre los posibles factores, se incluyen pequeos cambios anatmicos de las articulaciones y
alteraciones biomecnicas o bioqumicas en el cartlago articular que comprometen las propiedades mecnicas del cartlago13.
Raza
Aunque existen diferencias raciales en la incidencia de la OA
de cadera, en la OA de rodilla los resultados son similares en
las diferentes etnias14.

Patogenia y patologa de la artrosis

La OA resulta de la prdida de la funcin articular como
consecuencia de la rotura del cartlago articular1.

El cartlago articular
Es un cartlago hialino que carece de vascularizacin e inervacin, y est anclado en el hueso (hueso subcondral)1. El
cartlago permite el deslizamiento fcil de las dos superficies
articulares, previene la abrasin entre stas, facilita el acoplamiento entre ambas y ayuda a que las fricciones se difundan sobre toda la superficie. Por su elasticidad, es capaz de
amortiguar las violentas presiones que pueden producirse
durante las carreras, saltos, etc. y hacerlas desaparecer gradualmente. Las propiedades mecnicas del cartlago articular se explican gracias a los elementos que lo componen (tabla 2). El cartlago articular est compuesto por una matriz
extracelular y por un reducido nmero de clulas. Dichas clulas son responsables de la sntesis y mantenimiento de la
matriz extracelular y representan menos del 1%-2% del voMedicine 2005; 9(32): 2098-2107

2099

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)

TABLA 2

Composicin del cartlago articular

Hueso

Componente celular
Condrocitos
Matriz extracelular

1%-2% del volumen total

98% del volumen total

Osteoblastos

Membrana
sinovial

Osteoclastos

Con relacin al peso total

Agua

70%-80%

IL-8

Slidos

20%-30%

PGE2

Con relacin al peso seco

Colgeno tipo II

50%

Proteoglicanos

30%-35%

Otras protenas de matriz

15%-20%

Cpsula

Cartlago
IL-6

TNF

IL-1

Neutrfilos

Espacio
sinovial
Condrocitos

lumen total del cartlago. La matriz extracelular est compuesta por colgeno, proteoglicanos y agua; el agua representa entre el 70%-80% del peso total del cartlago; el colgeno contribuye alrededor de un 50% del peso seco; los
proteoglicanos, entre un 30%-35%, y las protenas no colgeno y las glucoprotenas, sobre un 15%-20%. Puesto que el
agua no est contenida en membranas, su volumen, concentracin y organizacin dependen de su interaccin con las
molculas de la matriz extracelular. Si estas molculas no son
capaces de retener el lquido en la matriz e impedir su flujo
fuera de ellas, el cartlago pierde su elasticidad, su flexibilidad y su capacidad de reducir el rozamiento y distribuir la
presin.

Patognesis de la artrosis
Aunque la degradacin del cartlago articular es el evento
central en la patognesis de la OA, otros tejidos como el sinovial o el hueso subcondral participan en el inicio y desarrollo de esta patologa. Son mltiples los factores que pueden producir alteraciones en los procesos de sntesis y
degradacin de la matriz extracelular del cartlago articular.
El resultado final es una destruccin acelerada de la matriz
por enzimas procedentes de los condrocitos y de las clulas
sinoviales, seguida por alteraciones en los sistemas de reparacin del cartlago. As mismo, la reduccin del nmero
de condrocitos causada por el incremento en el nmero de
clulas que mueren por apoptosis en el cartlago ayuda a
entender el proceso de destruccin del cartlago articular
(fig. 1).
Mecanismos de degradacin del cartlago
Los mecanismos de degradacin pueden ser mecnicos o
biolgicos (citocinas y enzimas).
Factores mecnicos. Las articulaciones que soportan carga
estn sometidas a presiones repetidas y localizadas. Aunque
una de las funciones de los tejidos periarticulares y del hueso subcondral es la de disipar la energa en las articulaciones
de carga, algunas fuerzas mecnicas son transmitidas al cartlago. Diversos estudios han demostrado que los factores
mecnicos pueden favorecer la degradacin del cartlago14.
Existen dos formas de desgaste: el causado por la interaccin
entre las dos superficies articulares y el originado por una de2100

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Pannus
Osteoblastos

Osteoclastos

Hueso

Fig. 1. Mecanismos de regulacin en el cartlago articular y en el tejido sinovial de la articulacin artrsica. nicamente se reflejan los factores catablicos. 1. Los factores etiolgicos, independientemente de cules son, desencadenan en el condrocito el programa catablico. 2. Como resultado del
programa catablico existe un aumento de la sntesis de los mediadores
proinflamatorios (IL-1). 3. La IL-1 puede actuar sobre otros condrocitos del
cartlago favoreciendo la sntesis de las citocinas, el xido ntrico (NO), las
prostaglandinas (Pgs) y las metaloproteasas (MMP). 4. La IL-1 tambin puede actuar sobre el tejido sinovial, el cual es capaz de sintetizar MMP que
contribuyen a la destruccin del cartlago articular y factores proinflamatorios como citocinas y Pgs, las cuales pueden actuar sobre el cartlago perpetuando el programa catablico en los condrocitos. 5. Los fragmentos de
cartlago liberados al espacio articular como consecuencia de la degradacin tienen capacidad para estimular la sntesis de factores inflamatorios
por el tejido sinovial.

formacin de las superficies articulares producida por presiones repetitivas y cclicas. El primer modelo tiene lugar
cuando las dos superficies articulares entran en contacto debido a la prdida del lubricante que habitualmente existe entre ellas. Una vez que se produce desgaste inicial en el cartlago, ste se vuelve blando y ms permeable, y se manifiestan
los cambios iniciales de la OA. Es entonces cuando el lquido sinovial puede penetrar con mayor facilidad en el cartlago, exacerbndose el desgaste. El segundo modelo representa el desgaste por fatiga, y es el resultado de la acumulacin
de daos microscpicos producidos por presiones repetidas
en el cartlago articular. Puede tratarse de presiones de alta
intensidad repetidas durante perodos de tiempo muy cortos,
o de presiones de baja intensidad repetidas a lo largo de perodos amplios. Los daos en el cartlago producen, por lo
general, prdida de las macromolculas de la matriz y rompen la conexin entre las clulas y el colgeno de la matriz
extracelular.
Mecanismos enzimticos. Los grupos de enzimas que desarrollan una funcin esencial en la OA son las metaloproteasas (MMP) y las serinoproteasas.
Metaloproteasas. Dos son los tipos bsicos de metaloproteasas involucrados en la destruccin del cartlago, las colagenasas y las proteoglicanasas. Las colagenasas son un grupo de
28

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ARTROSIS

enzimas con capacidad para degradar la triple hlice del colgeno15. En el ser humano se han encontrado tres formas diferentes, la colagenasa-1 (MMP-1), la colagenasa-2 (MMP8) y la colagenasa-3 (MMP-13). Por otra parte, se ha
establecido la relacin entre los niveles de colagenasa y la intensidad de las lesiones de OA en el cartlago15. Han sido
identificadas dos formas de proteoglicanasas, la neutra (estromelisina MMP-3) y la cida. Ambas formas presentan aumento en el cartlago con OA, y sus niveles guardan relacin
con la magnitud de las lesiones de OA. La actividad biolgica de las metaloproteasas es controlada por inhibidores fisiolgicos, llamados inhibidores tisulares de las metaloproteasas
(TIMP-1 y TIMP-2). En el cartlago artrsico se produce un
desequilibrio entre la cantidad de TIMP-1 y las metaloproteasas, de lo que resulta un dficit relativo en la cantidad del
inhibidor16.
Serinoproteasas. Pertenecen al grupo de los activadores del
plasmingeno (PA)/plasmina. Estas enzimas son capaces de
activar la colagenasa, para lo cual requieren la presencia de la
estromelisina. En el cartlago artrsico, se han detectado niveles elevados de estas enzimas, as como un descenso de la
protena encargada de neutralizar su funcin, el inhibidor fisiolgico del activador del plasmingeno (PAI-1).
Las citocinas y el xido ntrico en la artrosis
Las citocinas son protenas que pueden regular el metabolismo celular. En el cartlago las citocinas se pueden clasificar de una forma general en catablicas y anablicas (fig. 2).
La funcin y el mecanismo de accin de las citocinas en la
progresin de la OA han recibido una especial atencin debido a la estrecha interaccin existente entre el cartlago articular y el tejido sinovial en la fisiopatologa de la enfermedad. La interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-) inducen in vitro efectos que originan
la destruccin del cartlago17. Por este motivo, es muy probable que estas citocinas tengan una funcin relevante en la
patognesis de la OA (fig. 1). Los estudios inmunohisto-

qumicos del cartlago artrsico ponen en evidencia la presencia de estromelisina y colagenasa, adems de la IL-1 y
el TNF-, en el citoplasma de los condrocitos18. De este
modo, el proceso de inhibicin/activacin de las metaloproteasas en la OA podra estar modulado por las citocinas.
En el cartlago artrsico existe un desequilibrio entre el
TIMP-1 y las MMP, y esta alteracin puede ser inducida
por la IL-1, ya que esta citocina produce in vitro un descenso de la sntesis de TIMP-1 y un incremento de la sntesis de las metaloproteasas en los condrocitos articulares.
El papel que desempean en la OA otras citocinas con capacidad para degradar el cartlago in vitro como la IL-6,
LIF, y la IL-17 no est todava claro y merece ser estudiado con mayor profundidad.
El xido ntrico (NO) es sintetizado a travs de la oxidacin del aminocido L-arginina (L-Arg) por una familia de
enzimas llamadas sintetasas del xido ntrico (NOS). Hasta el
momento se han identificado dos isoformas de la enzima, la
constitutiva (cNOS) y la inducida (iNOS). En el cartlago articular y en los condrocitos nicamente se ha podido aislar la
forma inducible de la enzima (iNOS)19. De todos los tejidos
que forman parte de una articulacin, el cartlago es el tejido
que tiene mayor capacidad para sintetizar NO. El cartlago
articular normal no produce NO ni contiene expresin alguna de iNOS, a menos que se estimule con citocinas proinflamatorias, como la IL-1 o el TNF-. El NO producido en
respuesta a la estimulacin con citocinas ejerce unos determinados efectos catablicos (aumento de MMP y de la apoptosis de los condrocitos) que cabra esperar favoreciesen la
degradacin del cartlago articular. Se ha demostrado que los
condrocitos artrsicos expresan iNOS (mARN y protena) y
producen NO de forma espontnea. El papel del NO en la
degradacin del cartlago artrsico ha quedado claramente
demostrado gracias a los estudios realizados en modelos animales de artrosis. En ellos se ha observado que la inhibicin
de la sntesis del NO por los tejidos de la articulacin previene y retarda la degeneracin del cartlago articular y, en
consecuencia, la aparicin de la artrosis.

El tejido sinovial
Artrosis

IGF-1
TGF-
BMP

Condrocito

IL-4
IL-10
IL-13
IL-6

Anabolismo

Catabolismo

IL-1
TNF
LIF
IL-17

Fig. 2. El equilibrio del condrocito articular: la homeostasia del cartlago articular se mantiene gracias al equilibrio entre dos programas diferentes, el
catablico y el anablico. La induccin de estos programas en el condrocito
son funciones realizadas por las citocinas proinflamatorias (interleucina-1
[IL-1], IL-6, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-] y los factores de crecimiento factor transformador de crecimiento beta [TGF-], factor de crecimiento plaquetario [PDGF]).

29

Siempre se ha considerado que la afectacin del tejido sinovial en la artrosis es mnima y secundaria al dao originado
en el cartlago articular. Sin embargo, recientes investigaciones han demostrado la inflamacin del tejido sinovial en la
artrosis y su participacin en la destruccin del cartlago articular y en la cronificacin de esta patologa articular. No
hay duda de que, en los estadios finales de la OA, la inflamacin sinovial se mantiene, al menos en parte, por fragmentos
de cartlago articular y cristales liberados del cartlago daado20 (fig. 1). Algunos explantes de tejido sinovial de pacientes con OA y cultivados in vitro sintetizan cantidades elevadas de IL-1 (alfa y beta). Por el contrario, el TNF- fue
detectado ocasionalmente y en pequeas cantidades. Estos
hallazgos apoyan la teora de que el TNF- desempea un
papel de escasa importancia en la artrosis, mientras que la
IL-1 se revela como la citocina predominante en esta patologa.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)

Manifestaciones clnicas

TABLA 3

Dolor

Sntomas

El dolor es el sntoma ms frecuente y se localiza en la articulacin afectada. Inicialmente el dolor se desencadena con
el uso de la articulacin, mejorando con el reposo21. A medida que progresa la enfermedad el dolor es ms continuo, apareciendo en reposo e incluso por la noche interfiriendo con
el sueo. No existe siempre una correlacin entre la intensidad del dolor y el grado de dao estructural articular; la correlacin ms estrecha es en la OA de cadera seguida de la
rodilla siendo peor en la mano y en las apfisis espinosas de
la columna. El cartlago articular no presenta estructuras
nerviosas, por lo tanto el origen del dolor en los pacientes
con OA es multifactorial, dependiendo tanto de estructuras
articulares como periarticulares. Entre las causas del dolor
en la OA mencionaremos las siguientes: incremento en la
presin intrasea secundario a una obstruccin intravenosa,
estiramiento periostal secundario a la formacin de osteofitos y microfracturas subcondrales, hipertrofia sinovial que
puede originar inflamacin y distensin capsular, distensiones ligamentosas y contracturas musculares.

Rigidez
La rigidez es otro de los sntomas caractersticos de la OA,
sta aparece en la articulacin afectada, fundamentalmente,
despus de un perodo de inactividad (levantarse despus de
estar sentado un espacio de tiempo en una silla), puede existir tambin rigidez matutina. La duracin de la rigidez es
siempre corta en el tiempo, esto la diferencia de la rigidez de
las enfermedades inflamatorias. En la OA de rodilla por
ejemplo es menor de 30 minutos.

Incapacidad funcional
La incapacidad funcional es una consecuencia importante de
la OA, donde la articulacin afectada presenta dificultad para
la movilidad, lo que origina, en ocasiones, un trastorno importante para realizar tareas de la vida diaria, pudiendo ocasionar aislamiento social y prdida de oportunidades de trabajo. Todos estos factores pueden dar lugar a cuadros
depresivos y de ansiedad en estos pacientes.

Exploracin fsica de la articulacin artrsica

Presenta unos signos que ayudan a la valoracin clnica y diagnstico del paciente (tabla 3). La crepitacin sea al movimiento activo y pasivo de la articulacin es un signo caracterstico,
es fcilmente perceptible en todo el rango de movimiento de
la articulacin mediante la palpacin. Puede existir dolor con la
presin a lo largo de toda la lnea articular y periarticular. Es frecuente encontrarse una disminucin del rango de movimiento articular con una disminucin en el funcionamiento de la articu2102

Medicine 2005; 9(32): 2098-2107

Sntomas y signos comunes en la osteoartrosis

Signos

Dolor articular mecnico

Crepitantes

Rigidez articular

Dolor localizado en:

Incapacidad funcional

Lnea articular

Ansiedad, depresin

Periarticular
Disminucin del movimiento
Incremento de temperatura
Derrame sinovial
Deformidad
Atrofia muscular

lacin afectada. Puede encontrarse, en ocasiones, un incremento de temperatura en la articulacin afectada con diversos grados de derrame articular. En los casos en los que la OA est
muy avanzada existe deformidad aunque es infrecuente encontrar inestabilidad articular. En estadios avanzados puede existir atrofia muscular periarticular debido al desuso o a una inhibicin refleja de la contraccin muscular.

Clasificacin y diagnstico
Criterios diagnsticos
El diagnstico y la graduacin de la intensidad de la OA se
realiza normalmente a partir de los datos clnicos y la imagen
radiolgica. El primer paso para el diagnstico es saber si la
clnica que presenta el paciente es debida a la OA de esa articulacin o a otras causas. El siguiente paso es diferenciar
entre pacientes que presentan una OA primaria (idioptica)
y aquellos que se identifican con la OA secundaria a otras enfermedades (tabla 4)1. El tercer paso es confirmar que los pacientes cumplen los criterios de clasificacin para la OA propuestos por el Colegio Americano de Reumatologa (ACR)
(tabla 5)22. Estos criterios no son estrictamente de diagnstico pero sirven para orientar en casos dudosos y para homogeneizar las poblaciones de pacientes con clnicas parecidas.
En el caso de la OA de rodilla, la clasificacin atendiendo a
criterios clnicos se basa en la presencia de dolor en la rodilla, crepitaciones con el movimiento activo, rigidez matutina
de menos de 30 minutos de duracin y edad mayor de 40
aos. Todos los pacientes deben referir dolor durante la mayor parte de los das del mes anterior a la consulta mdica.
Los criterios radiolgicos para la clasificacin de la OA de
rodilla se basan en la presencia de osteofitos radiolgicos. En
el estudio radiolgico se debe realizar una radiografa anteroposterior (AP) y lateral de ambas rodillas en carga. Los
signos clsicos radiolgicos son: disminucin del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral, quistes y anormalidades del contorno seo (fig. 3). El sistema de graduacin de
los cambios radiolgicos ms utilizado es el desarrollado por
Kellegren y Lawrence en 1957. La ecografa y la resonancia
magntica (RM) son tcnicas de imagen que permiten valorar la presencia de derrame articular, el grosor del cartlago
y la presencia de patologa periarticular. Desde el punto de
30

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ARTROSIS
TABLA 4

TABLA 5

Clasificacin de la artrosis

Criterios del Colegio Americano de Reumatologa para la clasificacin

de la artrosis

Idioptica
Localizada

OA de rodilla

Manos

1. Dolor de rodilla y

Ndulos de Heberden y Bouchard, interfalngica erosiva, metacarpoescafoidea,

trapecioescafoidea
Pies
Hallux valgus, hallux rigidus
Rodilla

2. Osteofitos o
3a. Lquido sinovial de OA y (sustituible por edad 40 aos)
3b. Rigidez matutina 30 min y
3c. Crepitaciones
Sensibilidad 94%; especificidad 88%

Compartimento medial

OA de cadera

Compartimento lateral

1. Dolor de cadera y al menos dos de los tres siguientes

Compartimento patelofemoral (condromalacia)

Caderas
Excntrica (superior)

2a. VSG 20 mm/h

2b. Osteofitos en las radiografas
2c. Reduccin del espacio articular radiogrfico

Concntrica (axial, medial)

Sensibilidad 89%; especificidad 91%

Difusa (coxae senilis)

OA de mano

Columna (principalmente cervical y lumbar)

1. Dolor, congelacin o rigidez de mano y

Apfisis

2. Proliferacin tejido duro en dos o ms de las 10 articulaciones seleccionadas* y

Intervertebral (disco)

3. Tumefaccin en menos de dos MCF y

Espondilosis (osteofitos)
Ligamentos (hiperostosis, enfermedad de Rots-Querol o de Forestier)
Otras localizaciones
Hombro, temporomandibular, sacroilaca, tobillo, mueca, acromioclavicular
Generalizada (afecta a tres o ms reas articulares)
Articulaciones pequeas y columna
Articulaciones grandes y columna

4a. Proliferacin de tejido duro en dos o ms IFD (segunda y tercera IFD pueden
ser contadas en 2 y 4a) o
4b. Deformidad de una o ms de las 10 reas articulares de la mano
seleccionadas*
Sensibilidad 93%; especificidad 97%
VSG: velocidad de sedimentacin globular; OA: artrosis; MCF: metacarpofalngicas; IFD:
interfalngica distal.
*10 reas articulares: segunda y tercera interfalngica proximal; segunda y tercera
interfalngica distal y primera carpometacarpiana de ambas manos.

Mixta: combinacin de las anteriores

Secundaria
Enfermedades congnitas o del desarrollo
Localizada
Enfermedades de la cadera: Legg-Calve-Perthes, dislocacin congnita de cadera
Factores mecnicos y locales: obesidad, diferente tamao de piernas, exagerada
deformidad en varo o valgo, sndromes de hipermovilidad, escoliosis
Generalizada
Displasias seas: displasia de la epfisis, espondilodisplasias
Enfermedades metablicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher,
hemoglobinopata, Ehlers-Danlos
Enfermedad por depsito de calcio
Depsito de pirofosfato clcico
Artropata por hidroxiapatita
Artropata destructiva
Postraumtica
Otras enfermedades del hueso y articulacin
Necrosis avascular, artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis sptica, enfermedad de
Paget, osteopetrosis, osteocondritis
Otras enfermedades
Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismos, hiperparatiroidismo
Artropata neuroptica: articulacin de Charcot
Miscelnea: enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad de Caisson
Modificada de: Altman RD. Clasification of disease: osteoarthritis. Seminars in Arthritis
Rheumatology. 1991;20:40-7.

vista clnico no est justificado realizar una ecografa o RM

para el diagnstico de artrosis, pero estas dos tcnicas pueden ser de ayuda para descartar otras patologas asociadas.

Hallazgos de laboratorio
Las pruebas de laboratorio clsicas para el estudio de las enfermedades reumticas son normales en los pacientes con
31

OA. En ocasiones puede existir una velocidad de sedimentacin globular (VSG) moderadamente elevada y el factor reumatoide (FR) puede ser positivo a ttulo bajo, sin embargo
ambos supuestos no excluyen el diagnstico de una OA en
los ancianos. El 20% de personas sanas ancianas pueden tener el FR positivo a ttulo bajo y la VSG incrementada por
la edad. Aunque no existe en la actualidad ningn marcador
serolgico o en el lquido sinovial de los pacientes con OA
que permita hacer un diagnstico o un seguimiento de la
misma, se estn realizando importantes avances en el estudio
de los denominados marcadores biolgicos (MB) de la artrosis. stos son marcadores que registran la actividad de un
proceso biolgico fisiolgico o patolgico, y pueden clasificarse en directos o indirectos. Son directos aquellos MB que,
especficamente, identifican un proceso molecular conocido,
con un tejido definido (por ejemplo el cartlago, el hueso o el
tejido sinovial). Por el contrario los MB indirectos reflejan
un cambio ms general, que no est claramente definido y
que puede representar la participacin de varios tejidos. Estos ltimos estn representados (en el caso de la patologa articular) por las metaloproteasas, las citocinas (por ejemplo,
IL-1 o TNF), los factores de crecimiento y los marcadores
de inflamacin como la protena C reactiva (PCR). Los MB
ayudaran a identificar el pronstico y predecir el grado de
progresin de la enfermedad, a definir la susceptibilidad o la
respuesta teraputica o a reconocer los procesos especficos
catablicos o anablicos. En el caso de la OA, es importante
que los MB sean especficos del cartlago, o al menos tan especficos como sea posible. Por esta razn el colgeno tipo II
y algunos proteoglicanos como el agrecano han sido considerados los candidatos ideales para el estudio especfico de la
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)

Tratamiento
Fig. 3. Datos radiolgicos
de la artrosis: la fotografa
muestra una radiografa
posteroanterior de rodilla
con artrosis. En ella se
puede observar el pinzamiento del compartimento
interno, la esclerosis subcondral y la presencia de
osteofitos marginales.

patologa del cartlago, aunque existen otras molculas que

se estn estudiando. Estos marcadores se pueden determinar
en suero, en orina o en lquido sinovial.

Anlisis del lquido sinovial

El lquido sinovial presenta caractersticas no inflamatorias, es viscoso, no turbio y el nmero de clulas es inferior
a 2.000/mm3. Siempre se debe de observar con el microscopio de luz polarizada para descartar la presencia de cristales,
fundamentalmente de pirofosfato clcico dihidratado.

Diagnstico diferencial
En el diagnstico diferencial de la OA existen bsicamente
dos objetivos a perseguir: descartar la presencia de una enfermedad inflamatoria e identificar aquellos pacientes que
presentan una OA secundaria (tablas 3 y 4). La clnica y el
patrn de afectacin articular, as como los hallazgos radiolgicos y de laboratorio, permiten en la mayora de las ocasiones identificar aquellos pacientes que presentan una artritis inflamatoria. El estudio del lquido sinovial mediante
microscopia de luz polarizada permite identificar las artropatas microcristalinas. As mismo debemos tener en cuenta
otras patologas que pueden ocasionar dolor articular.

Complicaciones
Las complicaciones que puede sufrir una articulacin artrsica pueden ser de origen inflamatorio, infeccioso y traumatolgico. Dentro de las del primer grupo la ms frecuente es
la artritis por microcristales que en ocasiones se origina por
la asociacin con la condrocalcinosis crnica o la pseudogota. Asimismo una articulacin artrsica puede complicarse
con una infeccin por bacterias grampositivas, principalmente por Staphylococcus aureus. El diagnstico de estas dos
complicaciones se debe sospechar cuando aparece importante y continuo dolor articular que se acompaa de datos inflamatorios articulares como derrame sinovial y calor local. De
las complicaciones traumatolgicas, las dos ms frecuentes
son la presencia de meniscopata degenerativa y la osteocondritis. Cualquiera de todas estas complicaciones obligan a la
derivacin del paciente al especialista.
2104

Medicine 2005; 9(32): 2098-2107

Gran parte del xito del tratamiento de la OA radica en su

correcto diagnstico, es decir, en descartar acertadamente
otras posibles causas de dolor de rodilla o patologas asociadas a la artrosis.
El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y
ajustarse a la articulacin afectada. Los objetivos del tratamiento de la artrosis son: a) controlar la sintomatologa, es
decir, el dolor; b) mantener la funcionalidad de la articulacin, y c) reducir al mximo la progresin de la artrosis. De
acuerdo a estos objetivos el tratamiento de la artrosis se puede clasificar en dos grandes grupos teraputicos: a) tratamientos modificadores del sntoma que son aquellas opciones teraputicas (farmacolgicas o no) que reducen la
sintomatologa (el dolor) del paciente con artrosis, y b) tratamientos modificadores de estructura que son aquellas opciones teraputicas que son capaces de reducir, frenar o revertir la destruccin del cartlago articular.
El origen del dolor en la artrosis no es totalmente conocido y puede estar ocasionado por: el crecimiento de los osteofitos, el incremento de la presin intrasea, las microfracturas del hueso subcondral, el dao de los ligamentos, el
aumento de la tensin capsular, el dao meniscal y la sinovitis. La inflamacin puede estar presente en la OA y puede
causar dolor debido a la estimulacin directa de las fibras nociceptivas aferentes primarias o por sensibilizar a estas fibras
nerviosas a estmulos mecnicos o qumicos. Adems el dolor tiene un componente central y situaciones como la ansiedad, la depresin, el aislamiento social y ciertas costumbres
culturales que pueden influir en la percepcin del dolor por
el paciente artrsico.
Hoy sabemos que la etiopatogenia y las manifestaciones
clnicas de la artrosis no son iguales en todas las articulaciones, as por ejemplo, la artrosis de la columna es diferente a la
artrosis que afecta a las articulaciones de las extremidades.
Actualmente contamos con mucha informacin sobre el tratamiento de la OA de rodilla, cadera y manos. En este captulo nos centraremos principalmente en el tratamiento de la
artrosis localizada en las extremidades. Los recientes avances
en la etiopatogenia de la artrosis han conseguido que el tratamiento de la artrosis evolucione y sufra importantes cambios.
Actualmente contamos con el siguiente arsenal teraputico.

Tratamiento no farmacolgico
Existen una serie de normas que el paciente con OA debe
conocer23. En primer lugar se le debe explicar la naturaleza
de la enfermedad y suscitar en l actitudes positivas. El paciente debe saber que slo excepcionalmente es invalidante y
que aunque no existe un tratamiento curativo, s contamos
con diferentes tcnicas y frmacos capaces de asegurarle una
vida confortable. Se le debe explicar cules son los factores
de riesgo que influyen en la presencia y progresin de la artrosis haciendo especial nfasis sobre los que son susceptibles
de modificacin. La terapia ocupacional puede desempear
un papel importante en la educacin del paciente. Conviene
32

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ARTROSIS

dar consejos sencillos sobre economa articular, y en el caso

de artrosis de manos se recomienda la utilizacin de pequeos electrodomsticos como batidoras, cuchillos elctricos,
etc. Es aconsejable ensearle medidas encaminadas a reducir
la carga que soportan las articulaciones. Se ha demostrado
que la disminucin del peso en pacientes obesos reduce la
sintomatologa y retarda la destruccin progresiva del cartlago articular. El uso del bastn puede, asimismo, ayudar a
mitigar el dolor y permitir al paciente una vida ms activa,
reduciendo tambin el riesgo de cadas. Someter a la rodilla
a frecuentes flexiones en carga es otro factor de riesgo para
la aparicin y progresin de la OA de rodilla. El ejercicio aerbico desempea un importante papel en la proteccin de
la articulacin porque incrementa la fuerza muscular y mejora el flujo sanguneo en la articulacin, la nutricin del cartlago y el rango de movilidad articular. Por este motivo
fortalecer la musculatura prxima a la articulacin (el cudriceps en la rodilla o abductores o extensores en la cadera)
con ejercicios isomtricos es tambin beneficioso. El empleo
de calzado adecuado puede ayudar a mitigar el dolor de las
articulaciones de las extremidades inferiores. En ocasiones se
puede aprovechar para corregir alteraciones de la alineacin
(genu varum o valgum) incorporando al calzado unas sencillas
cuas laterales. El calor y el fro aplicados de diferente forma (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baos de parafina,
almohadillas elctricas, etc.) pueden ser tiles para aliviar el
dolor ocasionado por la artrosis.

Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico de la OA se divide en dos grupos: a) frmacos modificadores de sntomas que son los
frmacos dirigidos a controlar el dolor, y b) frmacos modificadores de estructura que son los frmacos dirigidos a preservar el cartlago articular y frenar la evolucin de la enfermedad23-26.
Frmacos modificadores de los sntomas
En este grupo se incluyen los frmacos modificadores de sntomas de accin rpida como los analgsicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (vase la actualizacin titulada Antiinfalmatorios no esteroideos y analgsicos en las
enfermedades articulares, en esta misma Unidad Temtica);
y frmacos modificadores de sntomas de accin lenta, los
llamados SYSADOA (Symtomatic Slow Action Drugs for OA).
Frmacos modificadores de sntomas de accin lenta.
Este grupo se caracteriza porque su efecto se inicia despus
de 2-3 semanas de tratamiento, y persiste de 2 a 6 meses despus de cesar su administracin (efecto remanente). Forman
parte de este grupo teraputico el cido hialurnico, el condroitn sulfato, la diacerena y el sulfato de glucosamina. Todos ellos cuentan con estudios que demuestran su eficacia
para controlar el dolor de la artrosis, principalmente en la artrosis de rodilla.
cido hialurnico. Es un polisacrido formado por una larga cadena de disacridos (D-glucoronil-D-nacetilglucosami33

na). Es un componente natural del cartlago y tiene un papel

esencial en la viscosidad del lquido sinovial. Adems de incrementar la viscosidad del lquido sinovial, el cido hialurnico (AH) disminuye la sntesis de PGE2 y NO inducida por
estmulos inflamatorios, incrementa la sntesis de AH endgeno por el tejido sinovial e incrementa los niveles de TIMP.
Se administra por va intraarticular (rodilla, cadera o primera metacorpofalngica [MCF]). La dosis recomendada es de
20 mg, una vez a la semana durante 3-5 semanas consecutivas. Actualmente existen varios AH comercializados con diferente peso molecular, desde 500 kDa hasta 6.000 kDa. La
influencia del peso molecular en la eficacia de esta molcula
no es totalmente conocida. La tolerancia del frmaco es buena, slo se han descrito casos aislados de derrame sinovial
agudo despus de su administracin27.
Condroitn sulfato. Es un proteoglicano con diferentes efectos biolgicos demostrados en estudios in vitro e in vivo. Disminuye la sntesis de MMP (colagenasa, elastasa) y del NO e
incrementa los niveles de cido hialurnico endgeno y glucosaminoglicanos (GAG). Se administra por va oral a dosis
de 800 mg/da. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento
de la artrosis de rodilla, cadera y manos. Su tolerancia es
buena28,29.
Diacerena. Es un derivado de la antraquinona. Es una molcula que inhibe la sntesis de la IL-1 y de MMP por el cartlago y el tejido sinovial humano. Adems estimula la sntesis de proteoglicanos y GAG. Se administra por va oral a
dosis de 100 mg/da. Hay estudios de eficacia en la artrosis
de rodilla y cadera. Est descrita la presencia de diarrea hasta en el 30% de los pacientes. Si se inicia el tratamiento con
dosis bajas (50 mg/da) el porcentaje de diarrea se reduce de
forma significativa30.
Sulfato de glucosamina. La glucosamina es un amino monosacrido necesario para la sntesis de los GAG, los cuales
forman parte de la matriz extracelular del cartlago articular.
Los efectos biolgicos descritos en modelos in vitro son la inhibicin de la sntesis de la colagenasa 1, la agrecanasa, la
fosfolipasa A2 y el factor nuclear kappa-B (NFkB). Adems
es capaz de estimular la sntesis de los GAG. Se administra
por va oral a dosis de 1.500 mg/da. Ha demostrado ser eficaz principalmente en la artrosis de rodilla con una buena tolerancia29,31.
Corticosteroides. La administracin de esteroides por va
sistmica no est indicada, sin embargo la infiltracin de
corticoides (de larga duracin) intraarticular es una opcin
teraputica que ha demostrado ser eficaz en la artrosis de rodilla32. Durante aos se dud del posible dao que los corticoides podran ocasionar al cartlago articular. Actualmente
existe evidencia que demuestra que los corticoides no son
perjudiciales para el cartlago articular. Se recomienda la infiltracin de esteroides en los siguientes casos: a) en el tratamiento de la sinovitis aguda que, en ocasiones, presentan los
pacientes en algn momento de la evolucin de la artrosis; b)
en los pacientes que estn en espera de ciruga; c) en estadios
tardos de la enfermedad, cuando son pocas las opciones teMedicine 2005; 9(32): 2098-2107

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)

raputicas que quedan por utilizar, y d) en pacientes diagnosticados de artrosis con derrame sinovial a los que se les
realiza una artrocentesis diagnstica y/o teraputica.
Frmacos modificadores de estructura
Tambin llamados DMOAD (Disease Modifing OA Drugs).
Son aqullos capaces de reducir, frenar o revertir la destruccin del cartlago articular. En modelos in vitro o en modelos animales, el AH, el condroitn sulfato (CS), la diacerena
(D) y el sulfato de glucosamina (SG), han demostrado preservar la destruccin del cartlago. Tambin existen estudios
que sugieren que el SG y el CS frenan la prdida progresiva
del espacio articular del compartimento interno tibiofemoral
de la rodilla cuantificado por radiologa33,34. Asimismo existen evidencias cientficas de que la D frena la prdida progresiva del espacio articular en la OA de cadera30. Sin embargo, actualmente no existe ningn frmaco aprobado en
Espaa con la indicacin de frmaco modificador de la estructura para la artrosis.

Tratamiento de artrosis de rodilla

Reduccin del dolor global
45%, 20 mm
S
xito

No
Mejora:
Dolor global 15%, 10 mm
Funcin 30%, 15 mm
Valoracin del paciente 35%, 10 mm
23
xito

Fracaso

Reduccin del dolor global

40%, 30 mm
S
xito

Tratamiento quirrgico

No
Mejora:
Dolor global 35%, 15 mm
Funcin 35%, 10 mm
Valoracin del paciente 30%, 10 mm
23

En este apartado se incluye el lavado articular, las osteotomas correctoras y las prtesis articulares.
Lavado articular
El lavado intraarticular se puede realizar con artroscopia o
con aguja. El objetivo de este tratamiento es el de hacer desaparecer adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos
de tejido cartilaginoso y citocinas con capacidad para inducir
y cronificar la inflamacin sinovial. Aunque existe controversia en cuanto a su eficacia, generalmente se indica como
paso previo a la ciruga protsica.
Osteotomas
Las osteotomas correctoras se realizan generalmente en pacientes menores de 65 aos, en las fases sintomticas iniciales de la artrosis de rodilla y cuando existen alteraciones de
la alineacin (genu varum o valgum). El objetivo es corregir
el genu varum/valgum de forma que se equilibran las fuerzas
de carga y se consigue con xito reducir el dolor y probablemente la progresin de la artrosis.
Prtesis
La sustitucin articular con una prtesis total ofrece resultados
satisfactorios para suprimir el dolor y permitir la movilidad articular. Las principales indicaciones para el recambio protsico
son el dolor refractario y trastorno funcional grave de la articulacin. Es aconsejable que el paciente sea mayor de 65 aos.

Valoracin de la respuesta teraputica

En la valoracin del paciente con artrosis se debe tener en
cuenta el grado de dolor, el estado funcional de la articulacin y el estado global del paciente. Para medir el grado
de dolor y el estado global del paciente se recomienda utilizar la escala visual analgica (EVA) en formato de escala tipo
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01

xito

01
Fracaso

Fig. 4. Diagrama de evaluacin de la respuesta teraputica de un frmaco administrado por va oral en un paciente con artrosis de rodilla (A). Diagrama
de evaluacin de la respuesta teraputica de un frmaco administrado por
va intraarticular en un paciente con artrosis de rodilla (B).

Likert (ninguno, leve, moderado, intenso y muy intenso) o

cuantificada de 0 a 100 mm. Para valorar la funcin de la rodilla se utilizan el ndice algo-funcional de Lequesne o el
cuestionario de calidad de vida WOMAC (Western Ontario
McMaster University Osteoarthritis Index). Existe una propuesta por la OARSI (OsteoArthritis Research Society International) para definir la respuesta clnica mnima efectiva en la
que se propone que una reduccin del dolor del 45% y 20
mm en la EVA es suficiente para considerar que un paciente
ha respondido a un tratamiento con AINE orales. En el supuesto de que el tratamiento empleado sea por va intraarticular, la reduccin del dolor deber de ser al menos del 40%
y 30 mm en la EVA del dolor (fig. 4)35.
En resumen, el tratamiento de la artrosis debe ser individualizado e integral. Es decir, debe incluir medidas preventivas, fisioterapia y tratamiento farmacolgico. Hoy por hoy
el tratamiento de la artrosis es principalmente sintomtico.
En muchos casos, la artrosis podr tratarse durante largos
perodos sin la utilizacin de medicamentos, mientras que en
otros supondrn una contribucin inestimable. Existen varios documentos o guas donde se intenta plasmar de una
forma prctica el tratamiento integral de la artrosis. Recientemente la EULAR (European League Against Rheumatism) ha
publicado 10 recomendaciones y la SER (Sociedad Espaola
de Reumatologa) ha editado una gua de tratamiento sintomtico de la artrosis de rodilla donde se expone una propuesta del tratamiento de la artrosis36.
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ARTROSIS

Bibliografa

Importante Muy importante

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