Manual Condensado 2010

Guas de manejo
en enfermedades
cardacas y vasculares
manual
condensado
2010
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la
dosificacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen
en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la
preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa,
y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin
obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes de informacin para tener certeza de que
la misma, en este escrito es precisa.
Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente.
Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin
adicional si es necesario.
GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y

VASCULARES, ESTADO ACTUAL 2010.
Segunda edicin
2010 DISTRIBUNA, LTDA
ISBN: 978-958-8379-29-6
Coordinacin Editorial:
Diego Velsquez, MD
Mauricio Duque, MD
William Uribe, MD
Sergio Franco, MD
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HECHO DEPSITO LEGAL
Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares, estado actual 2010

/ Diego Velsquez ... [et al.]. -- Bogot :
Distribuna
Editorial, 2010.
522 p. : il. ; 18 cm.
ISBN 978-958-8379-29-6
1. Enfermedades cardacas - Guas 2.
Enfermedades cardacas - Tratamiento Guas 3. Enfermedades vasculares - Guas
4. Enfermedades vasculares - Tratamiento
- Guas I. Vsquez, Diego
616.12 cd 21 ed.
A1262391
CEP-Banco de la Repblica-Biblioteca Luis
ngel Arango
Prohibida la reproduccin parcial o total del material editorial o grfico de esta publicacin sin
previa autorizacin escrita del editor. El esfuerzo
y entrega de mdicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma
de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad
de los autores.
Gracias por su apoyo de adquirir un original
LA EDITORIAL
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DEDICATORIA
A nuestras esposas, hijos y familias.
AUTORES
Mauricio Duque R.
Cardilogo electrofisilogo*
William Uribe A.
Eduardo Medina D.
Jorge Marn V.
Edgardo Gonzlez R.
Alvaro Escobar F.
Cardilogo intervencionista*
Cesar Hernndez C.
Diego Velsquez M.
Sergio Franco S.
Cirujano cardiovascular y de
trax*
Juan Santiago Jaramillo I.
Cirujano cardiovascular y de
trax*
Jorge Enrique Velzquez V.
Residente de Cardiologa clnica,
Universidad CES
Julin Aristizabal A.
Residente de Cardiologa clnica,
Universidad CES
Francisco Garrido B.
Cardilogo intervencionista
SaludCoop
Rodrigo Botero L.
Mdico internista
Clnica Medelln
* Docentes Universidad CES
CONTENIDO
Presentacin
XI
1.
Tratamiento con antiplaquetarios
2.
Anticoagulantes: manejo e indicaciones
23
3.
Guas de manejo de las dislipidemias en prevencin

primaria y secundaria
49
4.
Antiarrtmicos
65
5.
Tratamiento del paciente con hipertensin arterial
89
6.
Tratamiento de la hipertensin arterial en situaciones

urgentes
99
7.
Guas de manejo de la falla cardaca aguda
113
8.
Falla cardaca crnica
127
9.
Guas de manejo de las miocarditis y enfermedades del

pericardio
147
10.
Guas de manejo de la angina crnica estable
173
11.
Guas de manejo de los sndromes coronarios agudos

sin elevacin del ST
197
12.
Infarto agudo del miocardio con elevacin del ST (STEMI):

manejo inicial
221
13.
Estratificacin del riesgo postinfarto del miocardio con

elevacin del segmento ST
243
14.
Enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores:

evaluacin y tratamiento
255
Guas de manejo para lesiones ateroesclerticas de las

arterias cartidas
267
16.
Estenosis de las arterias renales
277
17.
Guas de manejo de la trombosis venosa profunda
285
18.
Guas de manejo del tromboembolismo pulmonar
291
15.
19.
Guas de manejo de las bradiarritmias
319
20.
Guas de manejo mdico y de ablacin de las arritmias

supraventriculares
335
21.
Guas de manejo de la fibrilacin auricular
365
22.
Guas de manejo mdico y de ablacin de taquiarritmias

ventriculares
383
23.
Guas de manejo del paciente con sncope
407
24.
Reanimacin cerebrocardiopulmonar
423
25.
Guas de manejo de la revascularizacin coronaria

quirrgica
437
26.
Guas de manejo de las valvulopatas articas
449
27.
Guas de manejo de las valvulopatas mitrales
457
28.
Guas de manejo en fiebre reumtica
465
29.
Guas de manejo en endocarditis infecciosa
473
30.
Trauma cardaco
495
31.
Trauma vascular cervical
501
PRESENTACIN
Hacemos entrega este ao de la segunda edicin del manual condensado Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares. Estado actual, 2010. Se llev a cabo una revisin exahustiva de todos los
captulos de la edicin de 2009, para actualizar cualquier concepto en
el que hubiera surgido evidencia nueva en el ltimo ao y el captulo
Tratamiento con antiplaquetarios fue reescrito en su totalidad. Nuestra intencin al realizar este esfuerzo acadmico y editorial es la de que
la comunidad mdica tenga a su disposicin, en un formato de bolsillo,
el estado del arte en el diagnstico y manejo de las enfermedades cardacas y vasculares ms importantes en la prctica clnica diaria, lo que
puede ser de mucha utilidad principalmente en los servicios de urgencias. El texto del presente manual incluye, de una manera condensada
pero a la vez muy completa, una puesta al da de la evidencia cientfica
disponible. En los tpicos en los que no existe an evidencia suficiente
se hacen recomendaciones nicamente cuando hay un consenso de que
un examen o tratamiento en particular es til o efectivo. El lector debe
tener en cuenta que las Guas de manejo sirven para asistir y orientar al mdico en sus decisiones clnicas, describiendo las estrategias generalmente aceptadas para el diagnstico y manejo de enfermedades
especficas. En este sentido, las guas intentan definir las prcticas que
llenan las necesidades de la mayora de los pacientes en la mayora de
las circunstacias. Sin embargo, los pacientes varan tanto de uno a otro
que el cuidado individualizado sigue siendo fundamental y siempre
existir un nicho muy importante para el juicio clnico, la experiencia
y el sentido comn.
Comit Editorial
CAPTULO 1
TRATAMIENTO CON
ANTIPLAQUETARIOS
Cesar Hernndez, MD
Los agentes antiplaquetarios constituyen la terapia fundamental en el

manejo de los pacientes con enfermedad aterosclertica, sin importar el
lecho vascular comprometido.
Existen varios antiplaquetarios, para lo cual haremos una clasificacin con los de uso clnico actual y los que se encuentran pendientes de
aprobacin:
Inhibidores de la adhesin plaquetaria:
- DZ-697b (fase experimental)
Inhibidores de la activacin plaquetaria:
- Inhibidores de la ciclo-oxigenasa:
~ cido acetil saliclico (ASA).
- Tienopiridinas (antagonistas del receptor P2Y12 irreversibles, prodrogas):
~ Primera generacin: Ticlopidina
~ Segunda generacin: Clopidogrel
~ Tercera generacin: Prasugrel.
- Antagonistas del receptor P2Y12 no tienopiridnicos, reversibles:
~ Ticagrelor
~ Cangrelor
~ Elinogrel.
- Antagonistas del receptor de la trombina plaquetaria, tipo 1:
~ SCH 530348
~ E5555.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa III y vasodilatador:
~ Cilostazol.
- Inhibidores de la GMPc tipo 5:
~ Dipiridamol
Inhibidores de la agregacin plaquetaria
- Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa:
~ Abciximab
~ Tirofibn
~ Eptifibatide.
GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010
Describiremos brevemente los aspectos ms importantes de estos antiplaquetarios.
Aspirina o cido acetil saliclico (ASA)

La aspirina (ASA) es un inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenasa
(COX), por acetilacin del residuo 529 de la serina. Adicionalmente bloquea de manera permanente el canal de la COX en la plaqueta, inhibiendo la produccin de tromboxano A2 en las plaquetas durante su vida
media (7 a 10 das), inhibiendo la activacin y agregacin plaquetaria.
La aspirina (ASA) es rpidamente absorbida en el estmago y el intestino superior despus de su ingesta sin cubierta entrica, con niveles
plasmticos evidentes despus de 30 a 40 min. e inhibicin de la funcin
plaquetaria evidente desde la primera hora de la ingestin. Por el contrario, al usar ASA con cubierta entrica se puede tomar de 3 a 4 horas
para lograr obtener niveles plasmticos, por lo que se recomienda que
en pacientes con sndromes coronarios agudos (SCA) o que requieran
efecto inmediato usar ASA sin cubierta entrica y masticada, para mejorar su absorcin.
Su biodisponibilidad es del 40 a 50% y un poco menor para presentaciones con cubierta entrica. Tiene una vida media de 15 a 20 minutos,
pero por ser un inhibidor irreversible de la COX plaquetaria su efecto es
de 8 a 10 das, que corresponde a la vida media de las plaquetas.
La dosis del ASA ha sido evaluado en mltiples estudios de enfermedad aterosclertica coronaria, cerebrovascular y vascular perifrica
con un rango de dosis desde 50 a 1500 mg al da, pero debido a la fcil
saturacin del efecto antiplaquetario con dosis bajas, la falta de una relacin dosis respuesta de su efecto y la dosis dependencia de los efectos
adversos, se recomienda el uso de dosis bajas (75 a 160 mg/da) para
el manejo de enfermedad aterosclertica sin importar el lecho vascular
comprometido. La dosis ms utilizada en nuestro medio es 81 a 100 mg/
da, con una dosis inicial de carga de 300 mg.
Tienopiridinas
Las tienopiridinas se clasifican en
Primera generacin: Ticlopidina
Segunda generacin: Clopidogrel
Tercera Generacin: Prasugrel
La ticlopidina no se utiliza en la actualidad debido a los efectos adversos
que amenazan la vida del paciente, como la prpura trombocitopnica
trombtica (incidencia de 1/1600 a 1/5000 pacientes tratados) y neutropenia (incidencia de 2.4% y severa en el 0.8%).
2
1 TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS
El clopidogrel es la tienopiridina ms utilizada actualmente en el

manejo de la enfermedad aterosclertica. Acta inhibiendo de manera
irreversible el receptor del ADP plaquetario a travs de la unin no competitiva con el receptor P2Y12 de la plaqueta, por lo que ejerce su efecto
antiagregante durante la vida media de la plaqueta, o sea de 7 a 10 das.
El clopidogrel es una prodroga, que sufre un primer paso de inactivacin debido a hidrlisis por estearasas de un 85% del medicamento
absorbido antes de llegar al hgado. El 15% restante es activado durante
2 pasos de oxidacin a nivel heptico, en el citocromo P450 mediante
varias CYPs (siendo la ms importante el CYPC219). Esto hace que puedan existir varios sitios de interacciones medicamentosas. A nivel de su
absorcin con el uso concomitante de los inhibidores de la bomba de
protones, y a nivel del metabolismo heptico (sitio de activacin) con
los inhibidores del citocromo P450 (que disminuyen su efecto, como el
omeprazol) o inductores como la rifampicina, que incrementa su efecto.
El clopidogrel ha sido evaluado en mltiples estudios clnicos, en pacientes con enfermedad aterosclertica (CAPRIE y CHARISMA), Sndrome Coronario Agudo (SCA) (CURE y CREDO en SCA sin elevacin
del ST; CLARITY TIMI-28 y COMMIT-CCS-2 en SCA con elevacin del
ST); prevencin primaria (CHARISMA) y en enfermedad cerebrovascular (ECV) (PRoFESS y MATCH), en donde ha demostrado su efectividad cuando se usa combinado con el ASA en: SCA y en pacientes con
historia de enfermedad aterosclertica comparados con el ASA solo, y
cuando se usa como nica terapia antiplaquetaria en pacientes con ECV,
comparado con el ASA.
La dosis de clopidogrel recomendada es de 300 mg en bolo en pacientes en manejo mdico, el cual obtiene su efecto despus de 6 horas de
administrado, y 600 mg en bolo en pacientes que van a ser sometidos a
intervencionismo percutneo cardiovascular, con efecto despus de 2
horas, y una dosis de mantenimiento de 75 mg al da.
La tienopiridina de tercera generacin que ha sido recientemente
aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento en pacientes con SCA, es el prasugrel. Al igual que el clopidogrel
es una prodroga que inhibe de manera irreversible el receptor P2Y12 de
la plaqueta, pero a diferencia de este, no tiene inactivacin significativa
antes de su metabolismo heptico y a nivel del citocromo P450 requiere
un solo paso para la generacin del metabolito activo, el cual se produce en concentraciones ms altas que el clopidogrel. Estas caractersticas
hacen que el prasugrel sea al menos 10 veces ms potente que el clopidogrel y que tenga una menor variabilidad interindividual en su efecto.
Adicional a su mayor potencia, tiene un inicio de accin ms rpido que
el clopidogrel ya que los niveles del metabolito activo se detectan des-
pus de 30 min. de ser administrado, con efecto antiagregante plaquetario mximo a los 60 min. El Prasugrel fue evaluado en el TRITON-TIMI
38, en 13.608 pacientes con SCA en terapia estndar, vs. el clopidogrel.
La dosis de prasugrel utilizada fue 60 mg en bolo y luego 10 mg al da
durante 6 a 15 meses, vs clopidogrel 300 mg en bolo y luego 75 mg al
da. Los pacientes tratados con terapia estndar y prasugrel tuvieron
una reduccin del riesgo relativo (RRR) del punto compuesto de muerte
cardiovascular, IM y ECV de un 19% vs los pacientes en terapia estndar
y clopidogrel. Dicha reduccin fue a expensas de una disminucin en la
incidencia de IM (Infarto del Miocardio) periprocedimiento, pero con
un incremento significativo de las tasas de sangrados mayor, fatal y que
amenazan la vida. Debido a las tasas de sangrado con el prasugrel, se
realiz un anlisis adicional llamado el beneficio clnico neto, que consisti en realizar un balance del riesgo (sangrado fatal) y el beneficio
(punto compuesto de muerte cardiovascular, IM y ECV), encontrando
que los pacientes con peso menor a 60Kg y los mayores de 75 aos no tenan beneficio con prasugrel vs clopidogrel, en los pacientes con historia
de ICT o ECV, no solo no haba beneficio, si no que podra existir un mayor riesgo con su uso. Por lo tanto, en esto 3 grupos de pacientes no se
recomienda la utilizacin de prasugrel. Anlisis posteriores en subgrupos de pacientes con SCA han tratado de definir cuales subgrupos podran beneficiarse de la mayor potencia del prasugrel. Probablemente
los pacientes con IM (especialmente de pared anterior), los diabticos y
aquellos con historia de trombosis del stent pudieran tener un beneficio
al utilizar el prasugrel, teniendo precaucin especialmente a largo plazo, por el incremento en las tasa de sangrado, aunque en los diabticos
no se document incremento del sangrado cuando se compar con el
clopidogrel. (Nota: es un anlisis de subgrupos).
Antagonistas del receptor P2Y12 no tienopiridnicos

Los 2 medicamentos ms conocidos de este grupo son: de uso oral el
ticagrelor y para uso venoso el cangrelor.
El ticagrelor es una modificacin del ATP y es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12, que no requiere
conversin heptica para su accin y es estable a la degradacin enzimtica. Es absorbido de manera rpida y adquiere su efecto antiagregante
mximo a las 2 horas de ser administrado, con una vida media de 6 a 12
horas. Por ser un antagonista reversible y por su vida media corta, debe
ser suministrado cada 12 horas. Ha sido evaluado en el estudio PLATO
en 18.624 pacientes con SCA, en terapia estndar vs clopidogrel. Lo importante de este estudio es que los pacientes en tratamiento con ticagrelor no solo tuvieron disminucin significativa del punto compuesto de
4
muerte de causa vascular, IM y ECV, sino tambin de los puntos finales

muerte de causa vascular y muerte de cualquier causa, sin incremento
de las tasa de sangrado. De esta forma, es el primer estudio de pacientes con SCA comparado con clopidogrel, que demuestra una reduccin
significativa de la mortalidad vascular y de cualquier causa como punto final nico, sin incrementar el sangrado de manera significativa. Sin
embargo, el ticagrelor present eventos adversos durante el estudio que
deben tenerse en cuenta:
Incremento de la creatinina srica y del cido rico.
Mayor reporte de disnea de causa no clara.
Mayor frecuencia de pausas sinusales, bradicardia sinusal y bloqueo
aurculo-ventricular.
Adicionalmente, por ser reversible y de vida media corta debe administrase cada 12 horas, lo que pudiera incrementar el riesgo de eventos
isqumicos por rebote del efecto antiplaquetario en caso de olvido de
una o varias dosis. Se esperan ms anlisis y estudios para definir su
papel en el manejo de los SCA.
El cangrelor es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12 para uso venoso, que no requiere conversin
heptica para su accin y con una vida media de 60 min. Debido a su
rpido inicio y terminacin del efecto, pudiera ser utilizado en pacientes a quienes se les suspende la tienopiridina irreversible (clopidogrel o
prasugrel) como puente a ciruga de revacularizacin miocrdica. Esto
en pacientes en los cuales no se pueda suspender la antiagregacin dual
antes de la ciruga y deban continuar con ASA y un inhibidor P2Y12 no
tienopiridnico, como el cangrelor, para evitar los eventos isqumicos
como trombosis de stent.
Antagonistas del receptor de la trombina plaquetaria, tipo 1

La interaccin entre la trombina y las plaquetas es dada en parte por
receptores activados por proteasas (PARs, por sus siglas en ingls de
protease-activated receptors), conocidos como receptores de trombina.
Existen 4 tipos de receptores de trombina, de los cuales el PAR-1 y en
menor proporcin el PAR-4, son los que participan en la activacin de
las plaquetas en humanos, mediada por trombina.
Los 2 nuevos medicamento en fase de experimentacin que son antagonistas del PAR-1 son: SCH 530348 y E5555. En el momento existen varios estudios en curso con antagonistas del PAR-1, en pacientes con SCA
o con intervencin coronaria percutnea (ICP) (TRP-PCI, TRACER-ACS
Y LANCELOT) para definir su papel en este grupo de pacientes.
Cilostazol
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de
AMPc. Tiene efectos vasodilatadores e inhibe la hiperplasia intimal y el
crecimiento del msculo liso vascular.
Por ser un inhibidor de la fosfodiesterasa III como el milrinone y vesnarinone, los cuales incrementan la mortalidad en pacientes con falla
cardiaca, no se recomienda su uso en pacientes con falla cardaca hasta
que no existan ms estudios sobre la seguridad del cilostazol en este
grupo de pacientes a lago plazo.
Los efectos adversos ms frecuentes son cefalea, diarrea, mareo y
palpitaciones, pero usualmente es bien tolerado cuando se inicia a una
dosis de 50 mg cada 12 horas y despus de 2 semanas se incrementa a
la dosis recomendada en pacientes con enfermedad vascular perifrica
para manejo de claudicacin intermitente, de 100 mg VO cada 12 horas.
Dipiridamol
Es un derivado de piridopirimidina y ejerce su efecto antiplaquetario
por varios mecanismos, siendo el principal la inhibicin de la guanosina
monofosfato fosfodiesterasa cclica (GMPc) tipo 5. Su uso en enfermedad
aterosclertica ha sido predominantemente en pacientes con enfermedad
cerebrovascular, pero se ha limitado mucho debido a los efectos adversos
frecuentes (ej., cefalea), que obligan a suspender el tratamiento.
La dosis usada en prevencin secundaria de pacientes con ECV ha
sido en tabletas de liberacin extendida con 200 mg de dipiridamol y
25 mg de ASA por tableta, dada dos veces al da de manera indefinida.
Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa

Los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa para uso venoso disponibles
en el manejo de los pacientes con SCA son el Abciximab, y dos molculas pequeas: Tirofibn y Eptifibatide.
El abciximab es un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor IIb/
IIIa de la plaqueta de manera reversible, con recuperacin de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % despus de 24 a 48 horas de suspendida
la infusin, pero con niveles de abciximab detectables en las plaquetas
circulantes hasta por 14 das.
Requiere monitoreo del recuento de plaquetas 2 a 4 horas despus
de iniciar la infusin, debido a que 1 a 2% de los pacientes presentan
trombocitopenia < 50.000 mm3
La dosis recomendada es un bolo de 0.25 mg/kg y un mantenimiento de 10 mcg/min durante un perodo de 12 horas. No se recomienda
el uso por un perodo mayor de 12 horas ni para manejo mdico en
6
pacientes con SCA debido al incremento en la mortalidad. Su uso es

exclusivamente durante procedimientos de intervencionismo coronario
percutneo (ICP) a discrecin del intervencionista, como se describir
ms adelante
El tirofibn es un derivado no peptdico de la tirosina que inhibe de
manera reversible el receptor IIb/IIIa de la plaqueta, con recuperacin
de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % despus de 4 horas de suspendida la infusin.
La dosis de tirofibn en pacientes con SCA en manejo mdico es de
0.4 mcg/kg/min por 30 minutos y luego 0.1 mcg/kg/min, siempre de
manera concomitante con heparina no fraccionada. En pacientes durante ICP la dosis bolo recomendada es de 0.25 mcg/kg y luego 0.1 mcg/
kg/min durante un perodo de 24 a 48 horas. El incremento en la dosis
bolo de tirofibn ha mejorado los resultados durante los procedimientos
complejos de intervencionismo coronario percutneo, que es donde los
inhibidores de la GP IIb/IIIa tienen utilidad actual.
El eptifibatide es un heptapptido cclico sinttico que inhibe de manera reversible el receptor IIb/IIIa de la plaqueta. Al igual que el tirofibn,
la recuperacin de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % ocurre despus de 4 horas de suspendida la infusin, pero con mayor variabilidad
interindividual que el tirofibn.
La dosis recomendada es de un bolo de 180 mcg/kg con un segundo
bolo igual a los 10 minutos y mantenimiento con infusin a 2 mcg/kg/
min durante 24, mximo 72 horas.
Al igual que los otros Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa su beneficio actual es en los pacientes con procedimiento complejos de intervencionismo coronario percutneo por presencia de trombo angiogrficamente visible, fenmeno de no reflujo o a criterio del intervencionista.
Antiplaquetarios en prevencin primaria de eventos

cardiovasculares
El nico antiplaquetario que ha sido extensamente evaluado para su
uso en prevencin primaria de eventos cardiovasculares ha sido el ASA
(cido acetil saliclico o aspirina). El clopidogrel fue evaluado combinado con el ASA en prevencin primaria en el estudio CHARISMA, en
el subgrupo de pacientes con ms de un factor de riesgo pero sin evidencia de enfermedad aterosclertica sintomtica, encontrando que la
combinacin de ASA y clopidogrel en este subgrupo de pacientes no
obtuvo diferencia significativa vs el ASA sola en la prevencin de eventos cardiovasculares mayores, y con incremento en las tasas de sangrado
mayor en el grupo de pacientes con ASA y clopidogrel. Por lo tanto, la
combinacin de ASA y clopidogrel no es recomendada para prevencin
primaria de eventos cardiovasculares.
7
El papel de dosis bajas de ASA en la prevencin primaria de eventos

cardiovasculares es controversial, ya que el balance entre la prevencin
de eventos cardiovasculares mayores y sangrado es clara cuando se habla de prevencin secundaria y en este caso no existen dudas para su
uso, pero no as cuando hablamos de prevencin primaria.
En el 2009 fueron publicadas las recomendaciones para el uso del ASA
en prevencin primaria de eventos cardiovasculares. El fundamento de
estas recomendaciones est en realizar en cada paciente una evaluacin
previa del riesgo de sangrado (gastrointestinal y ECV hemorrgico) y el
beneficio en la reduccin de infarto en hombres y de ECV en mujeres.
Si la relacin de riesgo/beneficio es favorable, se recomienda el uso de
aspirina en hombres de 45 a 79 aos y en mujeres de 55 a 79 aos, a
una dosis de 81 a 100 mg al da. No existe evidencia suficiente para dar
recomendaciones de prevencin primaria en pacientes mayores de 80.
Evaluacin del Riesgo/Beneficio en hombres de 45 a 79 aos: El beneficio neto depende del riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos y de
sangrado por el uso del ASA. Para evaluar el beneficio de la aspirina
como medida de prevencin primaria en hombres se debe establecer
inicialmente el riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos. Dicho riesgo
se evala identificando los factores de riesgo cardiovascular tales como:
edad, niveles de colesterol total y HDL, presin arterial y presencia de
tabaquismo y diabetes mellitus. Esta informacin se introduce posteriormente en una calculadora de riesgo (ej., La disponible en http://
heathlink.mcw.edu/artticle/923521437.html) que nos da la probabilidad de riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos. Con el valor obtenido
se puede estimar el nmero de infartos prevenidos durante 10 aos por
1000 pacientes tratados con aspirina como medida de prevencin primaria en hombres de 45 a 79 aos.
Una vez establecido el beneficio, se debe estimar el riesgo de sangrado gastrointestinal y de ECV hemorrgico. Los factores de riesgo para
sangrado gastrointestinal (GI), tenidos en cuenta en estas recomendaciones son la edad y el gnero y segn se muestra en la tabla 1, los hombres y a mayor edad, tienen ms posibilidades de sangrado tomando
ASA como medida de prevencin primaria. Existen otros factores de
riesgo de sangrado GI y de ECV hemorrgico, que aunque no fueron
tenidos en cuenta al realizar estas recomendaciones se deben evaluar
en cada paciente y, segn la importancia del factor, definir la utilidad
de suministrar o no el ASA como medida de prevencin primaria. Estos factores de riesgo son: dolor sugestivo de patologa gstrica, historia
de lcera pptica o gastrointestinal, el uso de antiinflamatorios no esteroideo (AINES), hipertensin no controlada y el uso concomitante de
anticoagulantes.
Una vez establecida la relacin Beneficio/Riesgo en cada paciente, el

beneficio de la toma de ASA en hombres entre 45 y 79 aos es dado por
el riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos, una vez incluidos los eventos de sangrado (gastrointestinal y ECV hemorrgico), como se muestra
en la tabla 2.
Evaluacin del Riesgo/Beneficio en mujeres de 55 a 79 aos: En el caso de
las mujeres el beneficio neto depende del riesgo de enfermedad cerebro
vascular (ECV) y de sangrado gastrointestinal por el uso del ASA. Para
estimar el riesgo de ECV a 10 aos se utiliza una calculadora de riesgo (disponible en www.waeternstroke.org/PersonalStrokeRisk1.xls),
que tiene en cuenta los siguientes factores de riesgo: edad, hipertensin
arterial, diabetes mellitus, historia de enfermedad cardiovascular, fibrilacin auricular e hipertrofia ventricular izquierda. Este valor permite
estimar el nmero de ECV prevenidos por el uso de ASA como medida
de prevencin primaria.
El calculo del riesgo de sangrado es similar al del hombre (ver antes),
sin incluir el riesgo de ECV hemorrgico, el cual no cambia con la edad
y no se incrementa con el uso de ASA en la mujer. El nmero de eventos de sangrado gastrointestinal por 1000 mujeres tratadas con ASA se
muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. Riesgo de sangrado gastrointestinal con el uso de ASA como medida de
prevencin primaria, segn edad y gnero. *: Nmero de eventos por cada 1000
pacientes tratados.
Hombres
Edad
Mujeres
Riesgo Sangrado
Gastrointestinal*
Edad
Riesgo Sangrado
Gastrointestinal*
45 a 59 aos
55 a 59 aos
60 a 69 aos
24
60 a 69 aos
12
70 a 79 aos
36
70 a 79 aos
18
Finalmente, el beneficio de la toma de ASA en las mujeres entre 55

y 79 aos es dado por el riesgo de ECV a 10 aos, una vez incluido el
riesgo de sangrado GI, como se muestra en la Tabla 2.
En el 2007, la Asociacin Americana de Diabetes y la Asociacin
Americana del Corazn, recomendaron el uso de ASA como medida de
prevencin primaria en pacientes con diabetes mellitus mayores de 40
aos, o que tuvieran un factor de riesgo adicional para enfermedad cardiovascular y no tuvieran contraindicaciones para el uso de ASA. Posteriormente surgi alguna controversia alrededor de esta recomendacin,
con base en estudios presentados o publicados, y finalmente fueron publicados de manera muy reciente unas nuevas recomendaciones.
9
Estas nuevas recomendaciones dicen que el uso de ASA a dosis bajas

(75 a 162 mg/da) es razonable en adultos con diabetes que no tengan
historia previa de enfermedad cardiovascular pero que tengan un riesgo
aumentado ( 10% de eventos cardiovasculares a 10 aos) de la misma,
si no tienen un aumento en el riesgo de sangrado (con base en una historia de sangrado GI previo o de lcera pptica, o uso concomitante de
otros medicamentos que incrementen el riesgo de sangrado, como AINES o warfarina). Los adultos con riesgo cardiovascular incrementado
incluyen los hombres >50 aos y las mujeres >60 aos que tienen uno
o ms de los siguientes factores de riesgo: tabaquismo, HTA, dislipidemia, historia familiar de enfermedad cardiovascular y albuminuria. No
se debe recomendar el ASA para prevencin primaria en los diabticos
con bajo riesgo cardiovascular (hombres <50 aos y mujeres <60 aos,
sin factores de riesgo adicionales; riesgo cardiovascular a 10 aos <5%).
En los diabticos con riesgo intermedio (pacientes ms jvenes con uno
o ms factores de riesgo, o pacientes ms viejos sin factores de riesgo, o
pacientes con riesgo cardiovascular a 10 aos entre 5% y 10%) se puede
considerar el ASA hasta que surja ms evidencia.
Tabla 2. Grupo de pacientes con beneficio con ASA como prevencin primaria, en
donde el nmero de eventos prevenidos (infarto o ECV) son mayores que el riesgo
(Sangrado gastrointestinal o cerebral). EC: Enfermedad Coronaria. ECV: Enfermedad
Cerebro Vascular.
Hombres
Edad
Mujeres
% Riesgo EC a 10
aos
Edad
% Riesgo ECV a
10 aos
45 a 59 aos
55 a 59 aos
60 a 69 aos
60 a 69 aos
70 a 79 aos
12
70 a 79 aos
11
Antiplaquetarios en Sndrome Coronario Agudo (SCA)

En el meta-anlisis del grupo Antithrombotic Trailists Collaboration
con 287 estudios de distribucin aleatoria y ms de 212.000 pacientes
de alto riesgo con enfermedad cardiovascular previa o de presentacin
aguda (SCA), el uso del ASA redujo la muerte y el infarto no fatal en un
26% y la muerte vascular y no vascular al menos en un 15%. En el grupo
de pacientes con Infarto agudo (IM) en ste meta-anlisis, el tratamiento
con ASA al menos durante un mes result en disminucin del 23% de
IM no fatal y de muerte vascular. En el caso de IM, muchos pacientes del
meta-anlisis son del estudio ISIS-2 (International Study of Infarct Survival-2), en donde el uso de ASA y estreptoquinasa (STK) en el manejo
10
de 17.187 pacientes con IM de 12 horas de evolucin redujo en un 42% el

riesgo relativo de muerte vascular a 5 semanas, de los cuales 23% fueron
debido al ASA solo y 25 % a la STK sola.
Recomendacin de ASA en SCA
En pacientes con sndrome coronario agudo con o sin elevacin del segmento ST se recomienda el uso del ASA con una dosis inicial lo ms
pronto posible de 300 mg, masticada y sin cubierta entrica, especialmente en pacientes con IM con elevacin del segmento ST, y continuar
con una dosis de 75 a 162 mg (en nuestro medio 81 a 100 mg al da) de
manera indefinida. (Recomendacin clase I y nivel de evidencia A). En
caso de realizarse intervencionismo coronario percutneo, debe suministrarse lo antes posible a la realizacin del procedimiento.
En caso de alergia o intolerancia al ASA, se recomienda como alternativa el uso de clopidogrel 75 mg al da de manera indefinida.( Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A).
En pacientes con historia de sangrado gastrointestinal, se recomienda
asociar el uso de ASA con inhibidores de la bomba de protones como
el omeprazol.
El otro antiplaquetario que ha sido evaluado en pacientes con SCA es
el clopidogrel. Ha sido evaluado extensamente en pacientes con SCA
con y sin elevacin del segmento ST. Es importante anotar que adicional
al ASA, el clopidogrel es el nico antiplaquetario que ha demostrado
disminuir la mortalidad en pacientes con IM con elevacin del ST, en el
estudio COMMITS-CCS-2, con una reduccin del riesgo relativo del 9%.
Recomendaciones para el uso de clopidogrel en SCA
El uso de la terapia dual de ASA y clopidogrel se ha convertido en la
terapia estndar en el manejo de los pacientes con SCA, para reducir los
eventos cardiovasculares.
En pacientes con sndrome coronario agudo con o sin elevacin del
segmento ST, reciban o no fibrinolisis o reperfusin (COMMITS-CCS-2
y CLARITY-TIMI 28), se debe administrar clopidogrel en dosis bolo de
300 mg y continuar con una dosis de mantenimiento de 75 mg al da,
mnimo durante un mes e idealmente durante ao. A los pacientes que
se les realiza de manera urgente o electiva intervencionismo coronario
percutneo (ICP) se recomienda en lo posible suministrar 2 horas antes
del procedimiento una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel y continuar 75 mg al da, hasta completar mnimo un mes e idealmente un ao.
(Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A).
En los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST en quienes
la angiografa se realizar en menos de 24 horas, se sugiere empezar clopidogrel despus de que se halla definido la anatoma coronaria (Grado
11
IIa). Esta recomendacin esta basada en la necesidad de evitar complicaciones serias de sangrado contra un beneficio pequeo del clopidogrel
en las primeras 24 horas de tratamiento, en caso de necesitar programar
de manera urgente revascularizacin miocrdica quirrgica.
En pacientes programados para ciruga de revascularizacin miocrdica electiva, se recomienda suspender el clopidogrel 5 das antes y el
prasugrel al menos 7 das antes.
El uso de los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetario de las tienopiridinias como el clopidogrel y prasugrel, no est
recomendado. Es preferible el uso de anticidos, protectores de mucosa
como el sucralfate o la ranitidina. Sin embargo, en caso de considerarse
indispensable el uso de los inhibidores de la bomba de protones pueden ser utilizados, ya que no se ha demostrado de manera inequvoca
el incremento en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con su
utilizacin, teniendo precaucin (o no utilizarlos) en pacientes diabticos, con historia de trombosis del stent, falla renal crnica o no respondedores a tienopiridinas.
El prasugrel, una tienopiridina de tercera generacin, es una prodroga
que debe ser convertida en su metabolito activo por el citocromo P-450
y es al menos 10 veces ms potente que el clopidogrel. Recientemente se
ha hecho una actualizacin de las guas de manejo de los pacientes con
IM con elevacin del ST, en donde se incluye el prasugrel en el manejo
de la fase aguda dando una dosis bolo de 60 mg y continuando 10 mg
al da como dosis de mantenimiento, aclarando que el beneficio de esta
tienopiridina sobre el clopidogrel ha sido en los pacientes con IM de
pared anterior, y que no puede ser utilizada en pacientes con menos
de 60 kg de peso, mayores de 75 aos o con antecedente de Isquemia
Cerebral Transitoria (ICT) o ECV, ya que el riesgo (por sangrado) supera el beneficio del medicamento. El prasugrel incrementa de manera
significativa las tasas de sangrado cuando se compara con el clopidogrel, especialmente en los pacientes que van a ser sometidos a ciruga
de revascularizacin. Por esto se recomienda darlo una vez se conozca
la anatoma coronaria y sopesar su uso con el riesgo de sangrado. Se
esperan ms estudios para definir su papel en pacientes con SCA de alto
riesgo, especialmente los diabticos y aquellos con trombosis del stent,
en donde por su mayor potencia y menor variabilidad en la respuesta a
la accin del medicamento pudiera jugar un papel importante, si no hay
incremento importante de las tasa de sangrado.
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIA en SCA
El uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIA en el manejo de los
SCA esta confinado para los pacientes con SCA que requieran inter12
vencionismo coronario percutneo y que adicionalmente, a juicio del

intervencionista tratante, se justifique su utilizacin por la presencia de
trombo angiogrficamente visible, en algunos casos de troponinas positivas, fenmeno de no reflujo u otra complicacin durante el procedimiento de intervencin. En caso de ser utilizados, se recomienda el uso
de Abxicimab o eptifibatide como primera lnea o tirofibn a las dosis
recomendadas para intervencionismo coronario percutneo. El Abxicimab no se puede utilizar en el manejo mdico de los pacientes con SCA,
a no ser que sean sometidos a intervencionismo coronario percutneo
en las siguientes 24 horas.
Antiplaquetarios y stents (convencionales y medicados)

Las recomendaciones actuales del uso de antiagregantes plaquetarios en
pacientes sometidos a angioplastia coronaria con implantacin de stent
convencional son:
Clase I
Pacientes que consumen en forma crnica aspirina, deben continuar

con ella a una dosis de 100 mg al da antes del procedimiento intervencionista (Nivel de evidencia A).
Pacientes que no consumen aspirina en forma crnica deben recibir
un bolo de 300 mg al menos 2 horas antes del procedimiento intervencionista (Nivel de evidencia C).
Despus del procedimiento intervencionista, los pacientes no alrgicos a la aspirina y sin riesgo alto de sangrado o resistencia, deben
recibir aspirina en forma indefinida a una dosis de 100 mg al da.
(Nivel de evidencia B)
Una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg debe ser administrada
al menos 2 horas antes del procedimiento intervencionista (Nivel de
evidencia B).
En pacientes que se les realiz implantacin de stents coronarios convencionales, el clopidogrel debe ser dado a una dosis de 75 mg al da
al menos durante un mes despus del procedimiento, junto con asa
100 mg al da. En pacientes con alto riesgo de sangrado el clopidogrel
debe ser dado al menos durante 2 semanas. (Nivel de evidencia B)
En los pacientes en terapia crnica con warfarina (ej.: prtesis valvular mecnica, fibrilacin auricular, etc.) y que deban recibir adems
ASA y clopidogrel, se recomienda mantener el INR entre 2.0 y 2.5 y
dar dosis bajas de ASA (81 mg al da).
Clase IIa
En pacientes con contraindicacin absoluta para el uso de la aspirina, se
debe administrar clopidogrel 600 mg en bolo 6 horas antes del procedi13
miento intervencionista y considerar el uso de inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa durante el procedimiento.

Clase IIb
En pacientes de alto riesgo de complicaciones por oclusin del stent,
como tronco principal izquierdo no protegido o bifurcacin del tronco
principal izquierdo, puede ser considerado incrementar la dosis de clopidogrel a 150 mg al da si se demuestra que la inhibicin de la agregacin plaquetaria es menor del 50% (Nivel de evidencia C).
La recomendacin para la duracin del clopidogrel luego de implantacin de stent coronario es de un mes con los stents convencionales y de
al menos un ao luego de stent medicado, si el paciente no tiene riesgo
alto de sangrado. El ASA se debe continuar indefinidamente.
Es importante tener en cuenta las siguientes recomendaciones en pacientes con stents medicados:
En los pacientes con stent medicados no se puede suspender la terapia antiplaquetaria con aspirina y clopidogrel al menos durante un
ao. Por lo tanto, en los siguientes pacientes no se recomendara la
utilizacin de un stent medicado debido al no cumplimiento con la
terapia antiplaquetaria dual, y se prefiere la utilizacin de un stent
convencional:
- Pacientes con limitaciones econmicas, o que no entienden la necesidad de la terapia antiplaquetaria dual durante al menos un ao.
- Pacientes que estn programados para procedimientos quirrgicos en el siguiente ao.
- Pacientes en quienes el riesgo de sangrado con el uso de ASA y
clopidogrel, por historia de sangrado digestivo o de otra ndole,
pueda llevar a una temprana suspensin de los antiagregantes.
- Pacientes anticoagulados a largo plazo con warfarina por prtesis
mecnica, especialmente en posicin mitral, fibrilacin auricular
o estado hipercoagulable.
Pacientes con stent medicados que requieran un procedimiento quirrgico antes de cumplir un ao de terapia con aspirina y clopidogrel: se recomienda realizar el procedimiento quirrgico bajo efectos
de la aspirina y reiniciar el clopidogrel lo ms temprano posible luego del procedimiento.
Se debe educar al paciente para no suspender la terapia con aspirina
y clopidogrel antes de un ao, y para consultar al cardilogo en caso
de ser suspendida por otro mdico o personal de la salud.
Antiplaquetarios y angina estable crnica

El ASA esta indicado de manera indefinida en todos lo pacientes con
angina estable a una dosis de 100 mg/da, en ausencia de contraindi14
caciones como alergia, sangrado activo o intolerancia al medicamento.

(Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A).
El clopidogrel esta indicado a una dosis de 75 mg al da, solo en pacientes con contraindicacin absoluta para el uso del ASA por alergia o
intolerancia (Recomendacin Clase IIa con nivel de evidencia B).
El uso de terapia dual (ASA y clopidogrel) no ha sido bien evaluado
en pacientes con angina estable crnica y no se recomienda su uso rutinario en la actualidad, pero s se recomienda en los pacientes con angina
estable sometidos a intervencionismo coronario percutneo con stent.
En pacientes con angina estable con antecedentes de infarto del miocardio, ECV o enfermedad vascular perifrica conocida, considerados
de alto riesgo, se pudiera recomendar el uso de terapia dual con ASA y
clopidogrel siempre y cuando la relacin riesgo/beneficio sea adecuada, es decir, en pacientes con bajo riesgo de sangrado, basado en el anlisis post hoc en pacientes de alto riesgo del estudio CHARISMA.
Antiplaquetarios en enfermedad cerebrovascular

En el manejo de los pacientes con eventos cerebrovasculares (ECV) o
isquemia cerebral transitoria (ICT) se debe realizar una evaluacin clnica, de laboratorio e imgenes, para establecer la causa del ECV o ICT
y de acuerdo a esto definir el tratamiento. Dentro de las causas de ECV
existen varios grupos de pacientes, en donde los antiplaquetarios como
el ASA juegan un papel importante en el tratamiento:
Aterosclerosis de grandes vasos: Intra y extracraneanos, y aorta ascendente y cayado.
Enfermedad de pequeos vasos (ECV lacunar).
Criptognico.
En los eventos cardioemblicos, en donde la fibrilacin auricular (FA)
es la causa ms importante, la anticoagulacin con warfarina es el tratamiento de eleccin. El uso de antiplaquetarios en este grupo de pacientes se considera solo una alternativa en pacientes que no puedan ser
tratados con warfarina por algn motivo, y se usa la asociacin de asa y
clopidogrel como alternativa a la warfarina para disminuir la incidencia
de eventos cardiovasculares por la FA.
El uso del acido acetil saliclico (ASA) en pacientes con enfermedad
cerebrovascular (ECV) o isquemia cerebral transitoria (ICT) reduce la
recurrencia de eventos vasculares en un 20%, o sea que por cada 1000
pacientes tratados durante 2,5 aos se previenen 36 eventos.
El clopidogrel como terapia antiplaquetaria nica en los pacientes con
historia de ECV o ICT es ms efectivo que la aspirina. Esto fue demostrado inicialmente en el estudio CAPRIE, en donde el clopidogrel en
pacientes con antecedente de ICT o ECV previno 10 eventos vascula15
res adicionales por 100 Pts. tratados durante 2 aos, comparado con el
ASA. Adicionalmente, en el estudio PRoFES, en donde se compar el
clopidogrel vs ASA ms dipridamol de liberacin extendida (200 mg de
dipiridamol y 25 de ASA dados 2 veces al da) en 20.332 Pts. con historia
de ECV, los eventos clnicos (ECV, muerte vascular e infarto) con ambos
medicamentos fueron similares, pero con ms tasas de sangrado en el
grupo de ASA y dipiridamol.
El uso del ASA durante el ECV agudo reduce el ECV recurrente (7
por cada 1000 tratados) y la mortalidad (4 por cada 1000 tratados), con
incremento del sangrado intracerebral (2 por cada 1000 tratados) y un
beneficio clnico neto en 9 por cada 100 pacientes tratados. Existe poca
informacin sobre el uso de otros antiagregantes plaquetarios en la fase
aguda de la ECV. En un estudio pequeo (400 pacientes) con ICT o ECV
agudo menor se encontr una tendencia no significativa a la reduccin
del ECV recurrente en el grupo de ASA y clopidogrel, pero con un incremento significativo de los eventos de sangrado sintomtico.
Las recomendaciones finales para el uso de antiplaquetario en ECV son:
En pacientes con ECV o ICT no cardioemblicos se debe preferir el
uso del acido acetil saliclico (ASA). Por su relacin costo/efectividad
es el tratamiento de eleccin en la fase aguda y a largo plazo, para
prevenir eventos recurrentes de ECV, infarto y muerte de origen vascular, a una dosis de 100 mg al da. El uso de clopidogrel es una
alternativa al tratamiento con ASA. El uso de ASA ms dipridamol
de liberacin extendida es una opcin aceptable para la prevencin
de ECV en pacientes con historia de ECV o ICT; sin embargo, existen
dudas sobre su uso debido a las dosis bajas de aspirina utilizadas (50
mg al da), la alta incidencia de suspensin del medicamento y el bajo
cumplimiento por sus efectos adversos (ej., cefalea).
En pacientes alrgicos al ASA, el uso del clopidogrel como monoterapia es recomendado.
No se recomienda la asociacin de asa y clopidogrel, debido al incremento de las tasas de sangrado, a no ser que exista una indicacin
para su uso.
Antiplaquetarios en enfermedad vascular perifrica

En el metanlisis del grupo Antithrombotic Trailists Collaboration
con 287 estudios de distribucin aleatoria y ms de 135.000 pacientes de
alto riesgo, en el grupo de pacientes con enfermedad vascular se demostr una RRR de muerte vascular, infarto y ECV de un 22% con el uso de
antiagregantes plaquetarios, especialmente el ASA, con un reduccin de
riesgo similar en los subgrupos de pacientes analizados, siendo del 23%
en pacientes con claudicacin intermitente, del 22% en pacientes con
injertos protsicos y del 29% de los pacientes sometidos a angioplastia
perifrica.
16
En pacientes con claudicacin intermitente el dar ASA como tratamiento reduce el riesgo de oclusin arterial a 19 meses en un 30%.
La recomendacin actual en pacientes con enfermedad vascular perifrica es dar ASA a una dosis de 100 mg al da de manera indefinida,
a no ser que exista contraindicacin para su uso. (Clase I con nivel de
evidencia A).
En pacientes con contraindicacin para el uso del ASA, se debe dar
clopidogrel a una dosis de 75 mg al da de manera indefinida, basado en
el estudio CAPRIE, en donde se compar el manejo con clopidogrel Vs.
ASA en pacientes con enfermedad aterosclertica sintomtica de alto
riesgo. En este estudio, en el subgrupo de pacientes con enfermedad
vascular perifrica se demostr una RRR de infarto, ECV y muerte vascular de un 23,8% a favor del clopidogrel. A pesar de este resultado
favorable, el clopidogrel es solo una alternativa al ASA en el manejo de
pacientes con enfermedad vascular perifrica, debido a que la relacin
costo/efectividad y costo/beneficio favorece el uso del ASA.
El otro antiplaquetario que ha sido utilizado en pacientes con enfermedad vascular perifrica es el cilostazol, el cual ha demostrado que
mejora sntomas y hasta en un 50% la distancia de claudicacin intermitente. El cilostazol es recomendado en pacientes con claudicacin intermitente moderada a severa que no responden a terapia con ejercicio
y que no son candidatos o no responden adecuadamente a revascularizacin quirrgica o percutnea. La dosis recomendada es 100 mg va
oral cada 12 horas, y no debe ser usado en pacientes con falla cardiaca.
(Recomendacin clase I, Nivel de evidencia A).
Antiplaquetarios en intervencionismo vascular perifrico
En pacientes sometidos a procedimiento de revascularizacin quirrgica con injertos de vena o protsicos y en procedimientos de endarterectoma (ej., carotdea), se recomienda dar ASA desde el perodo preoperatorio, a una dosis de 100 mg al da y de manera indefinida, a no ser
que exista contraindicacin para su uso. (Clase I con nivel de evidencia
C). En pacientes con contraindicacin para el uso del ASA, se debe dar
clopidogrel a una dosis de 75 mg al da de manera indefinida.
En pacientes con enfermedad vascular perifrica sometidos a procedimientos de angioplastia perifrica con o sin stent, independiente del
lecho vascular tratado, se recomienda el uso del ASA a una dosis de 100
mg al da de manera indefinida, y en algunos subgrupos de pacientes
se debe dar clopidogrel como antiagregante plaquetario adicional, con
un bolo inicial de 300 mg y una dosis de mantenimiento de 75 mg al
da. Los subgrupos de pacientes en los cuales se recomienda el uso de
terapia dual con ASA y clopidogrel son:
17
Angioplastia carotdea con stent, dando el clopidogrel al menos 24

horas antes del procedimiento y continundolo durante un mes. Esta
recomendacin es basa en los estudios clnicos de angioplastia con
stent vs endarterectoma carotdea.
En angioplastia con stent del segmento femoropoplteo, en donde el
vaso tratado usualmente presenta enfermedad difusa, multisegmentaria, con lesiones largas, mltiples, complejas y con segmentos del
vaso ocluido crnicamente, y adicionalmente con frecuente compromiso de los vasos de eflujo (vasos infrapoplteos), se recomienda el uso
de clopidogrel adicional al ASA durante un perodo de 3 a 12 meses,
para disminuir el riego de trombosis del stent, basado en los estudio
clnicos de angioplastia perifrica con stent en este segmento. El uso de
clopidogrel por un perodo mayor debe ser establecido por el mdico,
evaluando el riesgo de sangrado con la terapia dual vs el beneficio,
segn las caractersticas de la enfermedad vascular del paciente.
En angioplastia con stent del segmento infrapoplteo: Los procedimientos percutneos en vasos infrapoplteos se realizan con la indicacin de isquemia crtica de la extremidad, en donde se busca la
permeabilidad de al menos uno de los 3 vasos de eflujo como medida
de salvamento. En estos casos se recomienda el uso de clopidogrel
con ASA al menos un ao cuando se usa stent medicado. En caso de
angioplastia con stent no medicado, al menos durante un mes, y de
acuerdo al criterio mdico se puede extender hasta por un ao. Esto
de acuerdo a recomendaciones de expertos publicadas recientemente. El ASA a dosis de 100 mg al da debe ser administrada de manera
indefinida.
Antiplaquetarios en enfermedad valvular

En pacientes con prtesis biolgicas mitral o artica se recomienda el
uso de warfarina durante los 3 primeros meses despus de la ciruga,
para disminuir el riesgo de fenmenos tromboemblicos, especialmente
con las vlvulas en posicin mitral. Despus de los primeros 3 meses
se recomienda cambiar a ASA, a una dosis de 100 mg al da de manera indefinida, excepto en los pacientes con factores de riesgo asociado
de fenmenos tromboemblicas como fibrilacin auricular, fenmeno
tromboemblico previo o estado hipercoagulable, en cuyo caso se debe
continuar la anticoagulacin con warfarina de manera indefinida con un
INR de 2.0 a 3.0 (figura 1).
En pacientes con prtesis mecnicas y con factores de riesgo asociado
de fenmenos tromboemblicas como fibrilacin auricular, fenmeno
tromboemblico previo o estado hipercoagulable, se recomienda adicionar ASA a la warfarina, a una dosis de 100 mg al da, lo cual disminuye la
incidencia de fenmenos tromboemblicos y la mortalidad secundaria
a causas cardiovasculares, con un incremento leve de las tasas de san18
grado que debe ser tenido en cuenta. Esta recomendacin es de mayor

valor en los pacientes que presentan fenmenos tromboemblicos bajo
anticoagulacin adecuada, o en aquellos con estados hipercoagulables.
Vlvula biolgica
Artica
Warfarina
INR: 2 a 3.
3 meses
Recomendado
Alternativo
Mitral
ASA 100 mg/d.

3 meses
Warfarina
INR: 2 a 3.
3 meses
ASA 100 mg/d.

Indefinido
Figura 1. Algoritmo de terapia antitrombtica en prtesis biolgicas.
Resistencia (no respondedores) a los antiplaquetarios:

El uso del trmino resistencia a los antiplaquetarios ha sido utilizado
para describir varios aspectos:
Incapacidad para prevenir las complicaciones trombticas de la aterosclerosis o falla en el tratamiento.
Poca generacin del metabolito activo o incapacidad de reducir la
produccin de la sustancia proagregante plaquetario (ej.: tromboxano A2).
Incapacidad de obtener un nivel adecuado de inhibicin de la agregacin plaquetario en un test realizado in vitro.
Los factores relacionados con la resistencia o no respuesta a los antiplaquetarios son:
Factores genticos: polimorfismo de los CYP (Citocromo P450), de la
GPIa, del receptor P2Y12 , de la GPIIb/IIIa (PIA2) o de la COX-1 (mutacin del gen).
Factores clnicos: falla al prescribir o en el cumplimiento de la toma
del medicamento, pobre absorcin, interacciones medicamentosas
19
(en la absorcin o en el metabolismo en el Citocromo P450), diabetes

mellitus o resistencia a la insulina, ndice de Masa Corporal (IMC)
aumentado, consumo de AINEs, sndromes coronarios agudos (por
diversos mecanismos como aumento del recambio plaquetario, origen extraplaquetario de TXA2, etc)
Factores Celulares: recambio plaquetario acelerado, actividad disminuida de los CYPs, sobre-expresin de las vas del P2Y12, P2Y1,
competencia o ocupacin del receptor por AINEs como el consumo
previo de ibuprofeno en el caso del ASA.
Los mecanismos que poseemos para poder disminuir la incidencia de resistencia o no respondedores a los antiplaquetarios son los siguientes:
Educacin en la prescripcin para mejorar el cumplimiento en la ingesta del medicamento (programas de prevencin y promocin)
Tener en cuenta las interacciones medicamentosas y desaconsejar el
consumo de AINEs, por el bloqueo del sitio de accin del ASA, al
igual que los inhibidores o inductores del citocromo P450, en especial los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los
cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetarios de las tienopiridinias, que son prodrogas y requieren activacin a nivel del citocromo P450 (CYPs) para generar el metabolito activo. En este caso preferir el uso de anticidos, protectores de mucosa
como el sucralfate o la ranitidina.
Manejo de los factores de riesgo (hipertensin arterial, dislipidemia,
tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, etc), los cuales son un factor
importante en la presentacin de nuevos eventos trombticos si no
son adecuadamente tratados.
Evitar el uso de antiplaquetarios (ej., el ASA) con cubierta entrica
que disminuyen su absorcin.
No existe suficientes estudios clnicos para recomendar el incremento de la dosis, para evitar la resistencia del antiplaquetario. Sin embargo, en el caso del clopidogrel se recomienda incrementar la dosis
bolo inicial de 300 a 600 mg en los pacientes con SCA que se van a
llevar a intervencionismo coronario, e incrementar la dosis de mantenimiento a 150 mg al da durante la primera semana.
Con la disponibilidad de nuevos antiagregantes plaquetarios con
mayor potencia como el prasugrel y el ticagrelor, es probable que
el cambio de un inhibidor P2Y12 de menor potencia como el clopidogrel a uno de mayor potencia como el prasugrel (o el ticagrelor?)
se base en criterios clnicos como la presencia de diabetes mellitus o
trombosis del stent bajo tratamiento con clopidogrel y/o en el monitoreo de la agregacin plaquetaria por test in vitro que demuestren
una inadecuada inhibicin de la agregacin plaquetaria y justifiquen
dicho cambio. Recordar que a mayor potencia del antiplaquetario se
20
requiere mayor monitoreo (clnico y de laboratorio) y mayor riesgo

de sangrado.
En casos especiales, la genotipificacin en pacientes no respondedores al clopidogrel para identificar los alelos de la CYP2C19 poco o
no funcionales, responsables de la pobre formacin del metabolito
activo del clopidogrel y por ende su reducido efecto antiplaquetario
(segn nueva recomendacin de la FDA en el inserto del medicamento Plavix).
Por ltimo, los pacientes no respondedores al ASA tienen mayor
probabilidad de tener resistencia a las tienopiridinas como el clopidogrel y de presentar eventos isqumicos, ya que hasta un 50% de los
pacientes que no responden al ASA no responden al clopidogrel.
Lecturas recomendadas
Fraker T, Fihn S, Smith S, et al. 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/
AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable
Angina. A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the
Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management of Patients With
Chronic Stable Angina Journal of American College of Cardiology 2007; 50(23):
2264-2274.
Kushner F, Hand S, King Spencer, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004
Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on
Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007
Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2009; doi:
10.1016/j.jacc.2009.10.015.
Lumsden A, Davies M y Peden E. Medical and Endovascular Management of Critical Limb Ischemia. Review. Journal of Endovascular Therapy 2009; 16(Suppl
II): II31-II62.
Patrono C, Baigent C, Hirsh J. y Roth G. Antiplatelet Drugs: American College
of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).
Chest 2008; 133: 199-233.
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Sahuja R, Yeh R, y Bhatt D. Antiplatelet Agents in Acute Coronary Syndromes.
Current Problems in Cardiology 2010; 35: 123-170.
21
CAPTULO 2
ANTICOAGULANTES:
MANEJO E INDICACIONES
Diego Velsquez, MD
Heparina no fraccionada (HNF)

Mezcla heterognea de glicosaminoglicanos (peso molecular de 3.000
a 30.000 Da, promedio de 15.000 Da, 45 monosacridos/molcula).
Acta como un anticoagulante indirecto que requiere la antitrombina
(AT) como cofactor. Al unirse a la AT por medio de una secuencia nica de pentasacrido, la convierte de ser inhibidor lento, en un inhibidor muy rpido de la trombina (factor IIa). Los factores de coagulacin
ms sensibles al complejo HNF/AT son el IIa y el Xa, siendo el ltimo
10 veces menos sensible al efecto del complejo. Tambin inactiva con
menor potencia los factores IXa, XIa y XIIa. El efecto anticoagulante es
heterogneo porque solo un tercio de las molculas de HNF contienen
el pentasacrido y el perfil anticoagulante y depuracin dependen del
tamao de la molcula. Se puede administrar por va subcutnea (SC) o
intravenosa (IV). Al entrar en la circulacin, la HNF se une a diferentes
protenas plasmticas, lo que reduce su efecto anticoagulante y contribuye a la variabilidad del mismo. Como la accin anticoagulante no es
predecible, requiere monitoreo de laboratorio con el tiempo parcial de
tromboplastina activado (PTTa), o cuando se administran dosis ms altas durante angioplastia coronaria percutnea (PCI) o ciruga de puente
coronario (CABG), con el tiempo de coagulacin activado (ACT). Usualmente la dosis se calcula de acuerdo a la indicacin y peso del paciente: segn la indicacin bolo de 80 U/kg e infusin de 18 U/kg/h en
tromboembolismo venoso (TEV); 60-70 U/kg (mximo 5.000 U) y 12-15
U/kg/h (mximo 1.000 U/h) en sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST; 60 U/kg (mximo 4.000 U) y 12 U/kg/h (mximo 1.000
U/h) en fibrinolisis de infarto de miocardio con elevacin del ST; y 70
U/kg en angioplastia coronaria (PCI) con uso concomitante de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, con bolos adicionales para mantener
el tiempo de coagulacin activado (ACT) > 200 segundos. El rango teraputico del PTTa tradicionalmente recomendado ha sido de 1.5 a 2.5
veces el control, pero por variaciones en los reactivos e instrumentos uti-
lizados, hay una gran variabilidad en la respuesta anticoagulante entre

los diferentes mtodos de laboratorio. Se ha recomendado una calibracin especfica del rango teraputico para cada lote de reactivo y cada
instrumento de medicin (con base en la inhibicin del factor Xa), pero
esto es impracticable en muchos laboratorios. La PTTa debe medirse
unas 6 horas despus de un bolo de HNF. Ninguno de los nomogramas
desarrollados para el ajuste de la dosis de la HNF es aplicable a todos los
reactivos, por lo que el rango teraputico debera adaptarse localmente
segn la respuesta al reactivo y el instrumento de medicin utilizado.
El requerimiento de dosis inusualmente altas de HNF (ej: > 40.000
U/24 horas) para prolongar el PTTa hasta el rango teraputico se ha
denominado resistencia a la HNF. Cuando se presenta este fenmeno,
se recomienda medir el nivel de HNF por actividad anti-Xa para ajustar
la terapia. Dos limitaciones adicionales de la HNF son la osteopenia y
la trombocitopenia inducida por heparina (HIT). La primera resulta de
la unin de la HNF a los osteoblastos, lo que lleva a una activacin secundaria de los osteoclastos. La segunda se debe a la unin de la HNF
con el factor plaquetario 4 (FP4), lo que desencadena cambios de configuracin en este ltimo con exposicin de eptopes y formacin subsecuente de anticuerpos tipo IgG, IgM e IgA. Slo los anticuerpos IgG son
patgenos. El complejo HNF-FP4-IgG se une al receptor FcRIIa, lo cual
resulta en activacin plaquetaria y de la cascada de coagulacin, con
generacin de trombina. Las plaquetas activadas se agregan y son removidas prematuramente de la circulacin, llevando a trombocitopenia y,
en algunos pacientes, a trombosis venosa o arterial. El efecto de la HNF
puede ser revertido rpidamente con la administracin IV de sulfato de
protamina, protena derivada del esperma de los peces. Un miligramo
de protamina neutraliza 100 U de HNF administradas recientemente. La
protamina debe administrarse lentamente para disminuir el riesgo de
hipotensin y bradicardia. Adicionalmente, los pacientes que han recibido previamente insulina con protamina, que han sufrido vasectoma o
que son alrgicos al pescado, pueden experimentar reacciones alrgicas
(incluyendo anafilaxis) al exponerse a la protamina, y deben ser tratados
previamente con antihistamnicos y esteroides.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Las HBPM son derivadas de la HNF por depolimerizacin qumica o enzimtica. Su actividad anti-IIa (expresada como el efecto sobre el PTTa) disminuye gradualmente con respecto a su actividad anti-Xa a medida que se
reduce el tamao de la molcula. Tienen aproximadamente un tercio del
peso promedio de la HNF (4.000 a 5.000 Da, con un rango de 2.000 a 9.000
Da, 15 monosacridos/molcula). Como son producidas por diferentes
mtodos de depolimerizacin, la distribucin de su peso molecular vara y
24
2 ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES
causa diferencias en la relacin de su actividad inhibitoria anti-IIa/anti-Xa,

en la extensin de su unin a las protenas y en su vida media plasmtica (ver Tabla 1). As, ellas difieren en las propiedades farmacocinticas y
en el perfil anticoagulante y no son clnicamente intercambiables. Las diferencias en las propiedades anticoagulantes, farmacocinticas y en otras
propiedades biolgicas con respecto a la HNF se explican por su menor
grado de unin a las protenas y clulas. Al igual que la HNF, tienen efecto
anticoagulante por activacin de la AT a travs de una secuencia nica de
pentasacrido. Sin embargo, a diferencia de la HNF que tiene una relacin
anti-IIa/anti-Xa 1:1, las HBPM tienen una relacin entre 2:1 y 4:1 y una respuesta anticoagulante ms predecible. Con relacin a la HNF, las HBPM
tienen un menor riesgo de HIT y de osteopenia. Se administran por va SC,
en una o dos dosis al da ajustadas al peso para tratamiento y en dosis fijas
para tromboprofilaxis; usualmente no requieren monitoreo de laboratorio.
Sin embargo, en los pacientes con un peso >150 kg o un IMC > 50 kg/m2,
es razonable medir la dosis ajustada al peso por la actividad anti-factor Xa
en una ocasin para descartar una sobredosificacin, y realizar la tromboprofilaxis con dosis ajustadas al peso o con un incremento de un 25% de la
dosis fija para evitar una subdosificacin. En pacientes con una depuracin
de creatinina < 30 ml/min se recomienda utilizar preferentemente HNF;
si se utiliza una HBPM, se recomienda disminuir la dosis un 50%. Cuando se utilizan durante el embarazo se recomienda monitorizar la actividad
anti-Xa. La protamina neutraliza completamente la actividad anti-IIa de
las HBPM, normalizando el PTTa y el tiempo de trombina (TT), pero neutraliza una porcin variable de la actividad anti-Xa. Aunque el significado
clnico de esta inactivacin incompleta no se conoce, se recomienda utilizar protamina 1 mg/100 unidades anti-Xa (1 mg de enoxaparina es igual a
aproximadamente 100 unidades anti-Xa) si la HBPM fue administrada en
las ltimas 8 horas, y dar una segunda dosis de 0.5 mg/100 unidades antiXa si el sangrado contina. Se pueden dar dosis menores de protamina si el
tiempo transcurrido desde la ltima dosis de la HBPM es mayor de 8 horas.
Tabla 1. Comparacin entre las diferentes heparinas
Preparado
Ardeparina (Normiflo)
Dalteparina (Fragmin)
Enoxaparina (Clexane)
Nadroparina (Fraxiparine)
Reviparina (Clivarine)
Tinzaparina (Innohep)
Peso molecular
promedio
Relacin AntiXa:Anti-IIa
6.000
6.000
4.200
4.500
4.000
4.500
1.9
2.7
3.8
3.6
3.5
1.9
Modificado de: Weitz JL. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med. 1997;337:688-698
25
Antagonistas de la vitamina K (VKA)

Interfieren la interconversin de la vitamina K y su 2,3 epxido, lo que
disminuye la -carboxilacin de los factores II, VII, IX y X (efecto anticoagulante) y de las protenas reguladoras C, S y Z (potencial efecto
procoagulante). El efecto anticoagulante es modificado por factores genticos y ambientales (otros medicamentos, alimentos y varias enfermedades), que pueden influenciar su absorcin, farmacocintica y farmacodinmica (ver tabla 2). La reduccin del factor II (tiene vida media
de 60 a 72 horas), y en menor medida del factor X, son ms importantes
para su efecto anti-trombtico que la disminucin de los factores VII
y IX (tienen vida media de 6 a 24 horas), de los que depende su efecto
anticoagulante. La sugerencia de que el efecto antitrombtico se deriva
principalmente de la reduccin del factor II es el fundamento para administrar heparina junto con el VKA por al menos 4 das, hasta que el
INR se prolongue dentro del rango teraputico. El tiempo de protrombina (TP) es la prueba ms utilizada para monitorizar la terapia con los
VKA. Esta responde a la disminucin de los factores II, VII y X, que
disminuyen en una tasa proporcional a la respectiva vida media. As, los
primeros das del tratamiento la prueba refleja la disminucin del factor
VII, que tiene vida media de aproximadamente 6 horas. Posteriormente,
la disminucin de los factores II y X contribuyen a la prolongacin del
TP. La diferencia en la sensibilidad de las tromboplastinas utilizadas
para realizar la prueba hace que el monitoreo del tratamiento con VKA
por el TP, expresado en segundos o como la relacin paciente/control,
sea muy impreciso. Esto llev a la creacin de la relacin internacional
normalizada (INR), un modelo de calibracin que convierte la relacin
del TP medido con una tromboplastina local en un valor estandarizado. El rango teraputico ptimo del INR depende de la indicacin del
tratamiento y de las caractersticas del paciente. Un rango de moderada
intensidad (INR de 2.0 a 3.0) es efectivo y ms seguro para la mayora
de las indicaciones (ver tabla 3). La dosis de inicio recomendada para
la warfarina es de 5 a 10 mg/da (primeros 2 das). No se recomiendan
dosis de carga > 10 mg/da. Se deben utilizar dosis menores ( 5 mg/
da) en ancianos, personas mal nutridas, pacientes con hepatopatas o
falla cardaca, y en aquellos con alto riesgo de sangrado. Cuando se requiere un efecto anticoagulante rpido, se debe administrar HNF o una
HBPM junto con la warfarina por un mnimo de 4 das y hasta que el
INR est dentro del rango teraputico por al menos 2 das. Tambin se
debe administrar heparina inicialmente con warfarina en los pacientes
con deficiencia conocida de la protena C u otra trombofilia, para protegerlos de un estado hipercoagulable causado por una reduccin temprana de los inhibidores de la coagulacin dependientes de la vitamina
26
K. Cuando la anticoagulacin con VKA alcanza un estado estable, el TP

se debe medir al menos cada 4 semanas. El riesgo de sangrado aumenta
cuando el INR se eleva por encima de 5.0. Las elevaciones moderadas
del INR (hasta 9.0) se pueden manejar con la suspensin de una o ms
dosis de la warfarina, y disminucin posterior de la dosis semanal de la
misma, con monitoreo frecuente del INR. Si el paciente tiene un riesgo
intrnseco alto de sangrado o si el mismo ya se ha presentado, se puede
dar un manejo ms activo para disminuir el INR ms rpidamente. Las
intervenciones potenciales incluyen la administracin de vitamina K1
y/o la infusin de plasma fresco congelado, de concentrados de complejo de protrombina o de factor VIIa recombinante (ver tabla 4). El manejo
de los pacientes anticoagulados para la realizacin de procedimientos
invasivos depender del riesgo intrnseco de tromboembolismo (ver
tabla 5). En los pacientes de bajo riesgo, la warfarina se puede suspender 5 das antes del procedimiento, permitiendo que el INR retorne a
un valor cercano al normal (1.2 a 1.5) para el momento del mismo, sin
anticoagulacin puente o con uso de dosis baja de una HBPM SC.
En los pacientes con riesgo moderado se recomienda anticoagulacin
puente con dosis teraputicas de una HBPM SC o HNF IV, o dosis
baja de una HBPM SC, y en los de alto riesgo anticoagulacin puente
con estos mismos anticoagulantes en dosis teraputicas; la ltima dosis
teraputica de la HBPM SC o de la HNF IV debe administrarse 24 y 4
horas antes del procedimiento, respectivamente. Si es crtico mantener
la anticoagulacin hasta el procedimiento, se puede hospitalizar el paciente para administrarle HNF IV a dosis teraputica en infusin continua, con suspensin del medicamento 4 horas antes de la intervencin.
En procedimientos dentales menores (ej: exodoncias nicas o mltiples,
endodoncias) se recomienda no suspender la warfarina y utilizar prohemostticos orales (ej: enjuagues bucales con cido tranexmico o cido epsiln aminocaproico). Para ciruga de extraccin de cataratas se
recomienda no suspender la warfarina. Los VKA cruzan la placenta y
pueden producir una embriopata caracterstica cuando se administran
entre las semanas 6 y 12. Adicionalmente, pueden producir anormalidades del sistema nervioso central, prdida fetal y sangrado fetal. Por este
motivo se ha recomendado que los VKA no se administren durante el
primer trimestre, y excepto en circunstancias especiales, sean evitados
durante todo el embarazo. En trminos generales, como la HNF y las
HBPM no cruzan la placenta, son los anticoagulantes preferidos durante
la gestacin. Las HBPM tienen ventajas potenciales sobre la HNF: causan menos HIT y osteoporosis inducida por heparina, pueden administrarse en una sola dosis diaria y tienen una respuesta anticoagulante
ms predecible. Sin embargo, las embarazadas con vlvulas protsicas
son un problema especial por falta de datos confiables sobre la eficacia y seguridad de la terapia antitrombtica. Aunque la warfarina tiene
27
los problemas fetales descritos, parece ser ms eficaz para la profilaxis

tromboemblica en las prtesis valvulares mecnicas que la HNF y las
HBPM. De hecho, la casa fabricante de la enoxaparina (Aventis) emiti
en 2004 una advertencia contra el uso de la enoxaparina en embarazadas con prtesis mecnicas, por la aparicin de reportes post-mercadeo
de fallas con este tratamiento. Evidencia ms reciente sugiere que los
informes de trombosis en pacientes embarazadas con prtesis valvulares mecnicas tratadas con HNF o HBPM posiblemente estuvieron asociados con dosificacin inadecuada, falta de monitoreo o niveles subteraputicos anti-Xa, por lo que la casa fabricante cambi la advertencia
originalmente puesta en la etiqueta de la enoxaparina por otra que dice:
el uso del Lovenox para la tromboprofilaxis en la mujer embarazada
con prtesis valvular mecnica no ha sido adecuadamente estudiado.
Para la anticoagulacin durante el embarazo en pacientes con prtesis
valvulares mecnicas existen entonces varias opciones, sin que ninguna
de ellas tenga evidencia suficiente que la soporte:
Uso agresivo y con dosis ajustadas de HNF SC o HBPM SC durante
todo el embarazo.
HNF o HBPM en el primer trimestre (o al menos entre las semanas 6
y 12), con cambio a warfarina hasta la semana 38, para reiniciar nuevamente HNF o HBPM (con induccin planeada del parto alrededor
de la semana 40).
En las mujeres con prtesis valvulares de muy alto riesgo de tromboembolismo, como aquellas con prtesis mitrales de generaciones
viejas o con historia de tromboembolismo, warfarina durante todo el
embarazo con cambio en la semana 38 a HNF o HBPM (con induccin planeada del parto en la semana 40).
Aparte del sangrado, el efecto secundario ms importante de la warfarina son las complicaciones trombticas agudas, observadas usualmente
entre el 3 y el 8 das de tratamiento, y causadas por trombosis extensa
de las vnulas y capilares de la grasa subcutnea (necrosis de piel) o de
la circulacin venosa de la extremidad (gangrena de la extremidad) .
Aunque su patognesis no es clara, se piensa en alguna asociacin con
una deficiencia congnita o adquirida de la protena C, y menos frecuentemente, de la protena S. La anticoagulacin posterior en los pacientes
que presentan esta complicacin se considera generalmente contraindicada. Sin embargo, una estrategia razonable es reiniciar la warfarina a
dosis baja (2 mg), con cubrimiento concomitante con HNF, e incrementarla gradualmente en un perodo de una o ms semanas. Esto evitara
una cada abrupta de los niveles de protena C antes de que disminuyan
los factores II, IX y X, y ha sido reportado como exitoso en algunos casos.
28
Ciprofloxacina
Clotrimazol
Eritromicina
Fluconazol
Isoniacida
Metronidazol (gel
oral y supositorios
vaginales)
Miconazol
Voriconazol
Amoxicilina/clavulnico
Azitromicina
Claritromicina
Itraconazol
Leofloxacina
Ritonavir
Tetraciclina
Probable
Antiinfecciosos
Altamente
probable
Nivel de
causalidad
Boldofunugreek
Quilinggao
Danshen
Don quai
Lycium
Barbarum I
PC-SPES
Toronja
Disulfirn
Hidrato de cloral
Fluvoxamine
Fenitona (bifsico
con
Inhibicin tarda)
Acetaminofn
Aspirina
Celecoxib
Dextropropoxifeno
Interfern
Tramadol
Aspirina
Fluvastatina
Quinidina
Ropinirole
Simvastatina
Suplementos
herbarios
Cimetidina
Aceite de
pescado
Mango
Omeprazol
Drogas
GI y
alimentos
Alcohol (si enf.

heptica concomitante)
Citalopram
Entacapone
Sertralina
Drogas del SNC
Fenilbutazona
Piroxicam
Potenciacin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Amiodarona
Clofibrato
Diltiazem
Fenofibrato
Propafenona
Propranolol
Sulfinpirazona
(bifsico con inhibicin tarda)
Cardiovascular
Fluorouracilo
Gemcitabine
Levamisol/
fluorouracil
Paclitaxel
Tamoxifn
Tolterodina
Esteroides
anablicos
Zileutn
Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin.
29
30
Amoxicilina
Amoxicilina/enjuague tranexmico
Cloranfenicol
Gatifloxacina
Miconazol gel tpico
cido nalidxico
Norfloxacina ofloxacina
Saquinavir
Terbinafine
Antiinfecciosos
Altamente
Cefamandol
improbable Cefazolina
Sulfisoxazol
Posible
Nivel de
causalidad
Celecoxib
Indometacina
Leflunomide
Propoxifeno
Rofecoxib
Sulindac
Tolmetn
Salicilatos tpicos
Levamisol
Metilprednisolona
Nabumetone
Bezafibrato
Heparina
Potenciacin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Toxicidad por
amiodarona
Disopiramida
Gemfibrozilo
Metolazone
Cardiovascular
Fluoxetina/diazepam
Quetiapina
Felbamato
Drogas del SNC
Orlistat
Drogas
GI y
alimentos
Danshen/
metilsalicilatos
Suplementos
herbarios
Etoposide/
carboplatn
Levonorgestrel
Acarbosa
Ciclofosfamida/metotrexate/fluorouracilo
Curbicin
Danazol
ifosfamida
Trastuzumab
Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
Colestiramina
Bosentn
Dicloxacilina
Ritonavir
Probable
Cardiovascular
Griseofulvina
Nafcilina Ribavirn
Rifampicina
Antiinfecciosos
Altamente
Probable
Nivel de
causalidad
Azatriopina
Mesalamina
Inhibicin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Clordiazepxido
Barbitricos
Carbamazepina
Drogas del SNC
Leche de
soya
Sucralfate
Alimentos
con alto
contenido
de vit. K/
alimentos
enteraLes
Drogas
GI y
alimentos
Ginseng
Suplementos
herbarios
Terapia de
quelacin
Vacuna de
influenza
Suplementos
multiviTamnicos
Raloxifeno hcl
Mercaptopurina
Otras drogas
31
32
Terbinafine
Antiinfecciosos
Furosemida
Telmisartn
Cardiovascular
Sulfazalasina
Inhibicin
Analgsicos
Antiinflamatorios e
inmunolgicos
Propofol
Drogas del SNC
Algas que
contienen
sushi
Drogas
GI y
alimentos
T verde
Suplementos
herbarios
Ciclosporina
Etretinato
Ubidicaremone
Otras drogas
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
Altamente
Natcilina/dicloxaImprobable cilina
Teicoplanin
Posible
Nivel de
causalidad
Tabla 3. Algunas indicaciones para anticoagulacin oral y rango teraputico recomendado

Indicacin
Rango del
INR
Profilaxis de TVP
Tratamiento de TVP
Tratamiento de TEP
Prevencin de embolismo sistmico
FA no valvular, sostenida o paroxstica, con alto riesgo o riesgo
intermedio de stroke
Stroke isqumico en presencia de FA
Vlvula cardaca bioprotsica (primeros 3 meses)
Enf. mitral reumtica (en FA, con historia de embolismo previo,
o en ritmo sinusal con AI >5.5 cm)
STEMI de alto riesgo
INR 2.0-3.0
Vlvulas cardacas mecnicas (de alto riesgo)
INR 2.5-3.5
Vlvula mecnica bivalva en posicin artica
INR 2.0-3.0
Cualquiera de las siguientes: stroke isqumico, TIA o embolismo sistmico previos, edad
>75 aos, compromiso moderado o severo de la funcin VI y/o ICC, historia de HTA o
de diabetes mellitus
Edad entre 65 y 75 aos y ausencia de otros factores de riesgo. En estos pacientes se
puede dar ASA 325 mg/da en lugar de la anticoagulacin oral, segn el riesgo de sangrado
y las preferencias del paciente. En pacientes de riesgo bajo de stroke (edad <65 aos y
ausencia de otros factores de riesgo) se recomienda ASA 325 mg/da
En las bioprtesis en posicin artica se puede utilizar tambin ASA 80-100 mg/da
Infarto anterior grande, falla cardaca significativa, trombo intracardaco documentado,
historia de evento tromboemblico
Vlvulas de disco basculante y vlvulas mecnicas bivalva en posicin mitral. Adicionar
ASA 75-100 mg/da al anticoagulante oral en vlvulas mecnicas con factores de riesgo
adicionales (FA, aumento de aurcula izquierda, dao endocrdico, fraccin de expulsin
baja) yen vlvulas de bola o disco con jaula.
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; FA: fibrilacin auricular; AI: aurcula izquierda; STEMI: infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento
ST; TIA: isquemia cerebral transitoria; VI: ventrculo izquierdo; ICC: insuficiencia cardaca
congestiva; ASA: cido acetilsaliclico
Modificado de: Brouwer MA, Verheught FWA. Oral anticoagulation for acute coronary
syndromes. Circulation. 2002;105:1270-1274 y Schulman S. Care of patients receiving long-term anticoagulant therapy. N Engl J Med. 2003;349:675-683.
33
Tabla 4. Recomendaciones para el manejo de INRs elevados o sangrado en pacientes

recibiendo warfarina.
Condicin
Intervencin
INR > rango teraputico pero <5.0;

no sangrado significativo
Disminuya u omita dosis de la warfarina; monitoree ms frecuentemente y reinicie a una dosis menor cuando el INR regrese al rango teraputico; si solo mnimamente por encima
del rango teraputico, posiblemente no requiera disminucin
de la dosis (GRADO 1C)
INR 5.0 pero Omita las siguientes una o dos dosis de la warfarina, moni<9.0; no sangrado toree ms frecuentemente y reinicie a una dosis ajustada
significativo
apropiadamente cuando el INR est en el rango teraputico.
Alternativamente, omita dosis y de vitamina K (1-2.5 mg VO),
particularmente si en riesgo aumentado de sangrado (GRADO
IC). Si requiere reversin ms rpida por ciruga urgente, de vitamina K (5 mg VO) en espera de una reduccin del INR en
24 horas. Si el INR an est alto, pueden administrarse dosis
adicionales de vitamina K (1-2 mg VO) (GRADO 2C)
INR 9.0; no san- Suspenda la warfarina y de dosis ms altas de vitamina K (2.5-5
grado significativo
mg VO), en espera de que el INR disminuya sustancialmente
en 24-48 horas (GRADO 1B). Monitoree ms frecuentmente
y de ms vitamina K si es necesario. Reinicie la terapia a una
dosis ajustada apropiadamente cuando el INR regrese al rango
teraputico.
Sangrado grave con Suspenda la warfarina y de vitamina K (10 mg en infusin IV
cualquier elevacin lenta), suplementada con plasma fresco congelado, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante,
del INR
dependiendo de la urgencia de la situacin; puede repetirse la
vitamina K c/12 horas (GRADO 1C)
Sangrado que ame- Suspenda la warfarina y de plasma fresco congelado, concennaza la vida
trados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante suplementado con vitamina K (10 mg en infusin IV lenta).
Repita si es necesario, segn el INR (GRADO 1C)
Administracin
la vitamina K
de En pacientes con elevaciones leves a moderadas del INR y

sin sangrado mayor, prefiera la vitamina K Vo a la subcutnea
(GRADO 1C)
Si est indicado continuar la warfarina luego de dosis altas de vitamina K1, se

puede administrar HNF o una HBPM hasta que los efectos de la vitamina K1 hayan
revertido y el paciente responda a la warfarina. Es de anotar que los valores de INR
>4.5 son menos confiables que los valores cercanos al rango teraputico. As, estas
pautas representan una gua aproximada para INRs altos.
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the
vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
34
Prtesis artica bivalva sin fibrilacin atrial y Puntaje CHADS2 de 0 a 2 (y no ECV TEV nico hace ms de 12 meses y sin
sin otros factores de riesgo para ECV
o TIA previo)
otros factores de riesgo
Bajo
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
CHADS2= 1 punto para cada uno de los siguientes: ICC reciente, HTA, edad 75 aos y diabetes, y 2 puntos para historia de ECV o TIA
TEV reciente en los ltimos 3 a 12 meses

Trombofilias no severas (ej: mutacin heterocigota del factor V de Leiden, mutacin heterocigota del factor II)
TEV recurrente
Cncer activo (tratado en ltimos 6 meses o paliativo)
Prtesis artica bivalva y uno de los siguien- Puntaje CHADS2 de 3 o 4

tes: fibrilacin atrial, ECV o TIA previo,
HTA, diabetes, ICC, edad >75 aos
Tromboembolismo venoso (TEV)

TEV reciente (ltimos 3 meses)
Trombofilia severa (ej: deficiencia de
protena C, protena S o antitrombina,
anticuerpos antifosfolpidos, o anormalidades mltiples)
Moderado
Fibrilacin atrial
Indicacin de la terapia con warfarina
Cualquier prtesis mitral

Puntaje CHADS2 de 5 o 6
Prtesis articas viejas (bola enjaulada o dis- ECV o TIA reciente (ltimos 3 meses)
co basculante)
Enfermedad valvular reumtica
ECV o TIA reciente (ltimos 6 meses)
Vlvula cardaca mecnica
Alto
Estrato de riesgo
Tabla 5. Estratificacin del riesgo perioperatorio para tromboembolismo arterial o venoso.
35
Nuevos medicamentos anticoagulantes

Fondaparinux
Anlogo sinttico del pentasacrido de la HNF y las HBPM que permite
su unin a la AT. Al unirse a la AT, aumenta la reactividad de la misma
al factor Xa. Como es demasiado corto para unir la AT a la trombina, no
tiene actividad contra esta ltima. Tiene modificaciones qumicas con
respecto al pentasacrido nativo que lo hacen ms especfico por la AT,
sin unin detectable a otras protenas plasmticas, y que incrementan
su vida media. A diferencia de las heparinas, no es inactivado por protenas neutralizantes de las heparinas liberadas por las plaquetas como
el FP4. Las dosis teraputicas de fondaparinux alteran poco las pruebas
rutinarias de la hemostasis como el PTTa, el ACT o el tiempo de trombina. Cuando es necesario medir su actividad se utilizan pruebas anti-Xa.
La variabilidad de su efecto intra e inter-paciente es muy limitada, por
lo que no requiere monitoreo ni ajuste de la dosis en la mayora de la
poblacin. No se une a las plaquetas y por tanto tiene menos riesgo de
inducir HIT; de hecho, se ha utilizado exitosamente para tratar pacientes con HIT. Se administra por va SC una vez al da y no es inactivado
por la protamina. Si produce sangrado incontrolado, el factor VIIa podra ser efectivo. Algunos expertos recomiendan disminuir la dosis del
fondaparinux un 50% cuando la depuracin de creatinina est entre 30
y 50 mL/min, y el medicamento est contraindicado cuando la depuracin es <30 mL/min. Se utiliza para tromboprofilaxis a una dosis de
2.5 mg /da SC. En el tratamiento de la trombosis venosa profunda y
el tromboembolismo pulmonar se utiliza en dosis SC ajustadas segn
el peso: 7.5 mg con un peso entre 50 y 100Kg, 5 mg con un peso <50 Kg
y 10 mg en aquellos con un peso >100 Kg. En los estudios OASIS-5 (en
sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST, comparando fondaparinux con enoxaparina) y OASIS -6 (en infarto agudo con elevacin
del ST, comparando fondaparinux con HNF), el fondaparinux a dosis de
2.5/mg/da SC, produjo un beneficio significativo en los eventos cardacos adversos, con una disminucin en el riesgo de sangrado, a una dosis
de 2.5 mg/da SC. Con base en estos estudios el fondaparinux es uno de
los anticoagulantes recomendados en los sndromes coronarios agudos
(SCA) con y sin elevacin del ST. Sin embargo, no debe administrarse
solo en pacientes con SCA sometidos a PCI por riesgo de trombosis de
los catteres, por lo cual se recomienda administrar heparina adjunta en
esta circunstancia.
Danaparoide sdico
Mezcla de glicosaminoglicanos (heparn sulfato, dermatn sulfato y
condroitn sulfato) que acta como anticoagulante catalizando la inhi36
bicin del factor Xa en una forma dependiente de la AT. Aunque se

demostr su efectividad en la prevencin de TVP en pacientes de alto
riesgo, no se comercializa para esta indicacin y su uso est limitado
para los pacientes con HIT, indicacin para la cual est aprobado en
algunos pases (ej: Holanda, Blgica, Nueva Zelanda) pero no en los Estados Unidos.
Inhibidores directos de la trombina
Tienen ventajas potenciales sobre los inhibidores indirectos:
Como no se unen a las protenas plasmticas, tienen una respuesta
anticoagulante ms predecible.
A diferencia de la heparina no se unen al FP4, por lo que su actividad
anticoagulante no es afectada por el FP4 liberado en los trombos ricos en plaquetas.
Inactivan tanto la trombina unida a la fibrina, como la trombina en
fase lquida.
Hirudina
Se une de manera irreversible a la trombina, por lo que no tiene un antdoto especfico. Actualmente est disponible en formas recombinantes
desulfatadas (desulfatohirudinas: lepirudina y desidurina) que, aunque
10 veces menos afines por la trombina que la hirudina nativa, son tambin inhibidores potentes. Como la lepirudina es una protena extraa,
frecuentemente desencadena la formacin de anticuerpos que pueden
llevar a la acumulacin del medicamento, presumiblemente por impedimento de la depuracin renal de los complejos lepirudina-IgG. Se ha reportado anafilaxis fatal luego de un bolo IV en pacientes que recibieron
lepirudina en los meses previos. Su depuracin es renal y en lo posible
no debe utilizarse en presencia de falla renal. Su efecto anticoagulante
puede monitorizarse con el PTTa, o ms confiablemente con el tiempo
de coagulacin ecarn (ECT), pero esta ltima prueba no est ampliamente disponible y no ha sido estandarizadada. La lepirudina est aprobada en Norteamrica para el tratamiento de la trombosis asociada con
el HIT y la desidurnia est aprobada en Europa para tromboprofilaxis
postoperatoria en artroplastia electiva de cadera.
Bivalirudina (Angiomax)
Anlogo sinttico de la hirudina. A diferencia de la hirudina, una vez
unida a la trombina esta ltima rompe el puente Pro-Arg de la bivalirudina, lo que permite la recuperacin de la actividad de la trombina
y lleva a una vida media corta del medicamento (25 minutos). La eliminacin se realiza en un 80% por peptidasas endgenas y solo en un
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20% por va renal, por lo que puede ser ms segura que la hirudina
en falla renal. Su efecto puede monitorizarse con el PTTa (que se altera en una forma dependiente de la dosis); el ACT ha sido utilizado
en los sndromes coronarios agudos y en angioplastia. Con su efecto
anticoagulante predecible y su vida media corta, la bivalirudina est
aprobada como una alternativa a la heparina en pacientes sometidos
a intervencin coronaria percutnea (PCI), incluyendo la PCI primaria,
principalmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. Tambin est
aprobada como una alternativa a la heparina en pacientes con HIT (con
o sin trombosis) que requieren PCI. La dosis recomendada es un bolo de
0.7 mg/Kg seguido por una infusin de 1.75 mg/Kg/h mientras dure
el procedimiento.
Argatrobn
Molcula sinttica pequea que es metabolizada en el hgado, por lo

que la dosis inicial debe disminuirse un 75% en presencia de disfuncin
heptica significativa. El argatrobn prolonga el PTTa en una forma dependiente de la dosis y est aprobado para la prevencin y tratamiento
de la trombosis asociada con HIT y durante PCI cuando la heparina est
contraindicada por una historia reciente de HIT. Debido a que no tiene
excrecin renal, es especialmente til en pacientes con HIT que tienen
disfuncin renal severa. Tambin prolonga el INR, por lo que se puede
requerir un rango teraputico del INR ms alto cuando se superpone
con la warfarina.
Otros anticoagulantes (AC) orales en desarrollo
Varios AC orales en estudio podran convertirse en el reemplazo de la
warfarina y en alternativas de las heparinas y de otros antitrombnicos
parenterales. Los ms estudiados en la actualidad estn dirigidos contra los factores Xa y IIa (trombina) y tienen varias ventajas potenciales:
pueden administrarse en dosis fijas (no requieren ajuste de la dosis),
no requieren monitoreo de laboratorio y tienen un inicio de accin rpido, lo que elimina la necesidad de la anticoagulacin parenteral. Los
dos medicamentos ms avanzados en su desarrollo son el dabigatrn
(Pradaxa, Rendix), inhibidor directo del factor IIa que pertenece a
la misma clase del ximelagatrn y el rivaroxabn (Xarelto), un inhibidor directo del factor Xa. Ambos ya fueron aprobados en Europa para
tromboprofilaxis en ciruga ortopdica y actualmente estn siendo estudiados en ensayos clnicos fase III de prevencin de accidente cerebrovascular en pacientes con FA, tratamiento y prevencin de tromboembolismo venoso recurrente y tratamiento de pacientes con sndromes
coronarios agudos. De hecho, recientemente fueron publicados los es38
tudios fase III RE-LY, que compar dabigatrn con warfarina en pacientes con fibrilacin atrial y RE-COVER, que compar dabigatrn con
warfarina en el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo. De la
misma manera que en su momento ocurri con el ximelagatrn antes
de que fuera retirado del mercado, el enorme potencial de estos nuevos
medicamentos de administracin por VO, que no tienen necesidad de
monitoreo ni ajuste de la dosis, ha generado gran expectativa.
Indicaciones de la terapia anticoagulante: recomendaciones

Anticoagulantes en fibrilacin auricular (FA) y flutter auricular
En pacientes con FA sostenida (FAS, persistente o permanente) o paroxstica (FAP, intermitente) que hayan tenido previamente un accidente cerebrovascular (ACV) isqumico, una isquemia cerebral transitoria
(ICT) o un embolismo sistmico, y en pacientes que tengan riesgo alto
de ACV isqumico por la presencia de dos o ms de los siguientes factores de riesgo: edad > 75 aos, compromiso moderado o severo de la
funcin VI y/o falla cardaca congestiva, historia de HTA o de diabetes
mellitus, se recomienda anticoagulacin (AC) VO a largo plazo con un
VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5).
En pacientes con uno solo de estos factores de riesgo (riesgo intermedio de ACV isqumico) se recomienda terapia antitrombtica a largo
plazo, preferiblemente con AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0
a 3.0, promedio de 2.5), o en su defecto con aspirina (ASA) 75-325 mg/
da. En pacientes 75 aos y sin ninguno de estos factores de riesgo (riesgo bajo de ACV isqumico), se recomienda ASA 75-325 mg/da a largo
plazo.
Para los pacientes con flutter atrial las recomendaciones son las mismas basadas en el riesgo que para la FA.
Para la FA en el post-operatorio de ciruga de corazn abierto que
dure 48 horas, se recomienda AC VO con un VKA (rango del INR de
2.0 a 3.0, promedio de 2.5) por 4 semanas luego de la obtencin y el
mantenimiento del ritmo sinusal, particularmente si el paciente tiene
factores de riesgo para tromboembolismo.
Para pacientes con FA de 48 horas de duracin o de duracin desconocida en quienes se planee una cardioversin farmacolgica o elctrica, se recomienda AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0,
promedio de 2.5) por 3 semanas antes de la cardioversin electiva y por
al menos 4 semanas luego de obtener un ritmo sinusal sostenido.
Para pacientes con FA de 48 horas de duracin o de duracin desconocida que estn siendo sometidos a cardioversin farmacolgica o
elctrica, se recomienda AC inmediata con HNF IV (rango del PTTa
entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos), o HBPM a dosis
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anticoagulante plena, o al menos 5 das de warfarina (rango del INR de

2.0 a 3.0, promedio de 2.5) en el momento de la cardioversin, as como
la realizacin de una ecocardiografa transesofgica (TEE) de tamizaje.
Si la TEE no document trombo, la cardioversin es exitosa y el ritmo
sinusal se mantiene, se recomienda AC VO con un VKA por al menos
4 semanas (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Si la TEE documenta trombo se debe postergar la cardioversin y continuar la AC
indefinidamente, y se debe obtener una nueva TEE antes de intentar
posteriormente la cardioversin.
Para pacientes con FA de <48 horas de duracin se sugiere realizar
la cardioversin sin AC prolongada. Sin embargo, en pacientes sin contraindicaciones para AC se sugiere iniciar al ingreso del paciente HNF
IV (rango del PTTa entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos) o
HBPM a dosis anticoagulante plena.
Para la cardioversin de emergencia en el paciente hemodinmicamente inestable se sugiere comenzar tan pronto como sea posible HNF
IV (rango del PTTa entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos) o
HBPM a dosis anticoagulante plena, seguida por al menos 4 semanas de
AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) si la
cardioversin es exitosa y se mantiene el ritmo sinusal.
Para la cardioversin del flutter atrial se siguen las mismas recomendaciones de AC que para la cardioversin de la FA.
Anticoagulantes en enfermedad valvular y prtesis valvulares
En enfermedad mitral reumtica complicada por la presencia de FA,
historia de embolismo sistmico previo o trombo auricular izquierdo
(AI), se recomienda AC con VKA de manera indefinida (rango del INR
de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5).
Para pacientes con enfermedad mitral reumtica y FA que sufren
embolismo sistmico o presentan trombo AI a pesar de la AC con VKA
en rango teraputico, se sugiere la adicin de ASA a dosis baja (50-100
mg/da) luego de considerar el riesgo hemorrgico adicional; una alternativa sera ajustar la dosis del VKA para alcanzar un INR ms alto
(rango de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0).
En pacientes con enfermedad mitral reumtica en ritmo sinusal, pero
con un dimetro AI > 5.5 cm, se sugiere AC con VKA de manera indefinida (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5).
Para pacientes que estn siendo considerados para valvuloplastia mitral percutnea con baln (PMBV) se recomienda TEE antes del procedimiento para descartar un trombo AI. Si se documenta un trombo, se
recomienda postergar la PMBV y administrar un VKA (rango del INR
de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0) hasta que se documente resolucin del
trombo en otra TEE.
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Pacientes con prolapso valvular mitral (MVP) que no tienen FA y que

tampoco han tenido embolismo sistmico, ICT inexplicado o ACV isqumico no requieren terapia antitrombtica. Si han tenido ICT o ACV
isqumicos inexplicados, se recomienda ASA 50-100 mg/da. Si tienen
FA, embolismo sistmico documentado o ICT recurrente a pesar de terapia con ASA, se sugiere tratamiento con VKA (rango del INR de 2.0 a
3.0, promedio de 2.5).
En pacientes con calcificacin del anillo mitral (MAC) que no tienen
FA pero que presentan embolismo sistmico, ACV isqumico o ICT, se
recomienda ASA 50-100 mg/da. Si presentan eventos isqumicos recurrentes a pesar de la terapia con ASA o si tienen FA, se sugiere tratamiento con VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5).
En pacientes con enfermedad valvular artica calcfica aislada que
presentan ACV isqumico o ICT no atribuble a otra fuente, se sugiere
ASA 50-100 mg/da.
En pacientes con ACV isqumico asociado a lesiones articas aterosclerticas se recomienda ASA 50-100 mg/da. Cuando el ACV isqumico se asocia con trombos mviles en el arco artico, se sugiere VKA
(rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) o dosis baja de ASA (50-100
mg/da).
En pacientes con foramen oval permeable (PFO) y ACV isqumico se
recomienda terapia antiplaquetaria ms que terapia con VKA. En pacientes con PFO y ACV isqumico criptognico, con evidencia de TVP
u otra indicacin para VKA, como FA o un estado hipercoagulable, se
recomienda terapia con VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de
2.5).
En pacientes con vlvulas cardacas mecnicas se recomienda terapia
con VKA. En pacientes con vlvulas mecnicas bivalva y en las Medtronic Hall de disco basculante en posicin artica que estn en ritmo sinusal y no tengan crecimiento AI, se recomienda un rango del INR de
2.0 a 3.0, promedio de 2.5. En vlvulas mecnicas de disco basculante
o bivalvas en posicin mitral se recomienda un rango del INR de 2.5
a 3.5, promedio de 3.0. En vlvulas de disco o bola enjaulada se recomienda un rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0. En pacientes
con vlvulas mecnicas en posicin mitral o artica y factores de riesgo
adicionales para tromboembolismo como FA, infarto de miocardio anterior, crecimiento AI, estado hipercoagulable o fraccin de expulsin (FE)
baja, se recomienda un rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0. En
pacientes con vlvulas mecnicas y factores de riesgo adicionales para
tromboembolismo como FA, estado hipercoagulable o FE baja, o que
tienen historia de enfermedad vascular aterosclertica, se recomienda la
adicin de dosis baja de ASA a la terapia con VKA a no ser que tengan
un riesgo particularmente alto de sangrado, como pacientes con historia
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de sangrado GI o >80 aos. En pacientes con vlvulas mecnicas que

tienen embolismo sistmico a pesar de un INR en el rango teraputico se
recomienda la adicin de ASA 50-100 mg/da y/o titulacin ms alta de
la dosis de VKA para alcanzar un INR 0.5 mayor al INR recomendado
previo.
En pacientes con bioprtesis en posicin mitral se recomienda terapia
con VKA (rango de INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) en los primeros
3 meses del postoperatorio. Luego de 3 meses y si el paciente persiste
en ritmo sinusal y no tiene ninguna otra indicacin para VKA, se recomienda ASA 50-100 mg/da. En pacientes con bioprtesis en posicin
artica en ritmo sinusal y sin otra indicacin para VKA, se recomienda
ASA 50-100 mg/da. En pacientes con bioprtesis que tiene una historia
de embolismo sistmico, se recomienda VKA (rango del INR de 2.0 a
3.0, promedio de 2.5) por al menos 3 meses luego del implante valvular,
con reevaluacin posterior. En pacientes con bioprtesis y evidencia de
trombo AI en la ciruga se recomienda VKA (rango del INR de 2.0 a
3.0, promedio de 2.5) hasta que se documente resolucin del trombo. En
pacientes con bioprtesis y factores de riesgo adicionales para tromboembolismo como FA, estado hipercoagulable o FE baja, se recomienda
VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Se sugiere la adicin
de ASA a dosis baja (50-100 mg/da), particularmente en pacientes con
enfermedad vascular aterosclertica, excepto en aquellos en alto riesgo
de sangrado (ej: historia de sangrado GI, >80 aos).
Luego de resolucin exitosa de trombosis de una prtesis valvular se
sugiere aumentar el INR a 3.0 a 4.0, promedio de 3.5, en posicin artica
y a 3.5 a 4.5, promedio de 4.0, en posicin mitral, y adicionar ASA 50100 mg/da.
Anticoagulantes en la prevencin del tromboembolismo venoso (TEV)
El ASA no debe ser utilizado como tromboprofilaxis para TEV en ningn grupo de pacientes. Los mtodos mecnicos de profilaxis (medias
de compresin graduada, compresin neumtica intermitente, bomba
venosa del pie), que en general son menos eficaces que la prevencin
basada en anticoagulantes, deben utilizarse primariamente en los pacientes con alto riesgo de sangrado o como una ayuda en la profilaxis
basada en AC.
Se debe considerar la funcin renal al decidir el uso y/o las dosis de
las HBPM, el fondaparinux, los inhibidores directos de la trombina y
otros antitrombticos que sean depurados por va renal, particularmente en ancianos y en pacientes con alto riesgo de sangrado.
En pacientes de bajo riesgo de TEV (ciruga menor en paciente ambulatorio, pacientes mdicos plenamente ambulatorios) sometidos a ciruga menor y que no tienen factores de riesgo adicionales, se recomienda
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nicamente movilizacin temprana y persistente (sin otra profilaxis especfica).

En pacientes de moderado riesgo de TEV (mayora de cirugas generales, ginecolgicas abiertas o urolgicas, pacientes mdicos con reposo
en cama, riesgo moderado de TEV ms riesgo alto de sangrado) sometidos a ciruga mayor para una enfermedad benigna, se recomienda
profilaxis con dosis bajas de HNF (5.000 U SC dos veces/da), HBPM o
fondaparinux.
En pacientes de alto riesgo de TEV (artroplastia de cadera o rodilla,
ciruga de fractura de cadera, trauma medular, trauma mayor, riesgo
alto de TEV ms riesgo alto de sangrado) sometidos a ciruga mayor
por cncer, se recomienda profilaxis con dosis bajas de HNF (5.000 U
SC tres veces/da), HBPM o fondaparinux. Si el paciente tiene mltiples
factores de riesgo para TEV se recomienda adicionar profilaxis mecnica
a la profilaxis farmacolgica.
En pacientes de ciruga general con alto riesgo de sangrado se recomienda tromboprofilaxis mecnica inicialmente, con sustitucin por o
adicin de profilaxis farmacolgica cuando el riesgo de sangrado disminuya.
Se debe usar profilaxis en todos los pacientes sometidos a ciruga mayor ginecolgica y urolgica abierta, con dosis bajas de HNF (5.000 U SC
dos o tres veces/da), HBPM, fondaparinux y/o mtodos mecnicos, en
diferentes combinaciones dependiendo del riesgo basal de TEV y del
riesgo de sangrado. En trminos generales se tienen las mismas recomendaciones para ciruga laparoscpica en pacientes con factores de
riesgo adicionales para TEV, para ciruga baritrica (con dosis de HBPM
o HNF ms altas que las utilizadas en los no obesos), para ciruga de
trax y para ciruga de bypass coronario.
La ciruga ortopdica mayor, que incluye el reemplazo total de cadera
o rodilla y la ciruga de fractura de cadera, representa un grupo con un
riesgo particularmente alto de TEV y al tromboprofilaxis rutinaria ha
sido el estndar de tratamiento por ms de 20 aos. En pacientes sometidos reemplazo electivo total de cadera o rodilla se recomienda uno de
los siguientes esquemas:
HBPM a la dosis usual de alto riesgo, inicindola 12 horas antes de
la ciruga o 12 a 24 horas luego de la misma, o 4 a 6 horas luego de la
ciruga a la mitad de la dosis de alto riesgo y aumentndola a la dosis
plena al da siguiente.
Fondaparinux 2.5 mg/da, comenzando 6 a 24 horas luego de la ciruga.
VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) iniciado preoperatoriamente o la tarde luego de la ciruga.
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En pacientes con riesgo alto de sangrado, se recomienda iniciar la

tromboprofilaxis con medidas mecnicas (compresin neumtica
intermitente, bomba venosa del pie), con posterior sustitucin por
o adicin de tromboprofilaxis farmacolgica cuando disminuya el
riesgo alto de sangrado.
En reemplazo electivo de rodilla el uso ptimo de la compresin neumtica intermitente es una alternativa a la profilaxis con anticoagulante.
En artroscopia de rodilla se recomienda tromboprofilaxis con HBPM
si el paciente tiene factores de riesgo adicionales para TEV o si el procedimiento fue complicado.
En pacientes sometidos a ciruga por fractura de cadera se recomienda profilaxis con fondaparinux, con una HBPM a la dosis usual de alto
riesgo, con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) o con
dosis bajas de HNF. Si el paciente tiene riesgo alto de sangrado, se recomienda tromboprofilaxis mecnica inicialmente, hasta que el riesgo de
sangrado disminuya.
Los pacientes sometidos a reemplazo total de cadera o rodilla o a ciruga de fractura de cadera deben recibir la profilaxis por al menos 10 das.
Se sugiere que la profilaxis se extienda ms all de los 10 das y hasta un
mximo de 35 das, utilizando HBPM, VKA o fondaparinux.
En pacientes sometidos a ciruga de columna y que no tengan factores de riesgo adicionales para TEV se sugiere deambulacin precoz.
Si el paciente tiene factores de riesgo adicionales para TEV como edad
avanzada, malignidad, dficit neurolgico, TEV previo o una aproximacin quirrgica anterior, se recomienda una de las siguientes opciones
de tromboprofilaxis: dosis bajas de HNF o HBPM en el postoperatorio, o
compresin neumtica intermitente en el perioperatorio; una consideracin alternativa son las medias de compresin graduada. Si el paciente
tiene mltiples factores de riesgo para TEV se sugiere combinar la tromboprofilaxis farmacolgica con la mecnica.
En pacientes sometidos a neurociruga se recomienda tromboprofilaxis con compresin neumtica intermitente; el uso de HBPM o dosis
bajas de HNF seran alternativas aceptables. Si el riesgo de TEV es particularmente alto, se sugiere combinar el mtodo mecnico con la tromboprofilaxis farmacolgica postoperatoria.
Los pacientes con trauma mayor y en ausencia de una contraindicacin, deben recibir profilaxis con una HBPM lo ms pronto posible
y cuando se considere seguro hacerlo. Una alternativa aceptable es la
combinacin de HBPM con tromboprofilaxis mecnica. Si hay que retardar la profilaxis farmacolgica o si est contraindicada por sangrado
activo o por alto riesgo del mismo, se debe utilizar entretanto profilaxis
mecnica. Cuando el riesgo de sangrado disminuya se recomienda que
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la profilaxis mecnica sea sustituida por o adicionada con profilaxis farmacolgica.

En pacientes con condiciones mdicas agudas que ingresan con falla
cardaca congestiva o enfermedad respiratoria severa, o que estn confinados en cama y tienen uno o ms factores de riesgo adicionales (cncer
activo, TEV previo, sepsis, enfermedad neurolgica aguda, enfermedad
inflamatoria intestinal), se recomienda profilaxis con HBPM, dosis baja
de HNF o fondaparinux. Si hay contraindicacin para la profilaxis farmacolgica, se recomienda utilizar profilaxis mecnica.
Para pacientes de cuidado crtico en riesgo moderado de TEV (ej: pacientes mdicamente enfermos o en postoperatorio de ciruga general)
se recomienda tromboprofilaxis con HBPM o dosis bajas de HNF. Para
los que estn en riesgo ms alto (ej: trauma mayor o ciruga ortopdica)
se recomienda tromboprofilaxis con HBPM. Para aquellos que tengan
riesgo alto de sangrado se recomienda tromboprofilaxis con medias de
compresin graduada y/o compresin neumtica intermitente, al menos hasta que el riesgo de sangrado disminuya, momento en el cual se
puede adicionar o sustituir por profilaxis farmacolgica.
En los viajes de larga distancia (> 8 horas de duracin) se recomienda
evitar ropas apretadas alrededor de la cintura y las extremidades inferiores, mantener una hidratacin adecuada y realizar contracciones frecuentes de los msculos de la pantorrilla. Si se considera necesaria una
profilaxis activa por un aparente alto riesgo de TEV, se pueden utilizar,
adems de las medidas anteriores, medias de presin graduadas por debajo de las rodillas, con 15 a 30 mmHg de presin a nivel de los tobillos
o una dosis profilctica nica de HBPM antes de la salida.
Anticoagulantes en la enfermedad tromboemblica venosa (TEV)
Ver los captulos Guas de manejo de la trombosis venosa profunda y
Guas de manejo del tromboembolismo pulmonar.
Anticoagulantes en sndromes coronarios agudos sin elevacin del
segmento ST (NSTEACS)
Ver el captulo Guas de manejo de los sndromes coronarios agudos sin
elevacin del ST.
Anticoagulantes en infarto agudo de miocardio (STEMI)
Ver el captulo Infarto agudo del miocardio con elevacin del ST.
Anticoagulantes durante intervencin coronaria percutnea (PCI)
En pacientes sometidos a PCI se debe administrar HNF. Si el paciente
no recibe concomitantemente un inhibidor de la GP IIb/IIIa, se puede
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administrar un bolo IV inicial de 70 a 100 UI/Kg, con bolos adicionales

como sea necesario para obtener durante la PCI un ACT de 250 a 300
seg con HemoTec o de 300 a 350 seg con Hemochron. Si el paciente recibe concomitantemente un inhibidor de la GP IIb/IIIa, se recomienda
reducir el bolo IV inicial de HNF a 50 a 70 UI/kg, para alcanzar un
ACT > 200 segundos con cualquiera de los dos dispositivos (HemoTec
o Hemochron).
En pacientes que han recibido enoxaparina SC antes de la PCI, la AC
durante el procedimiento depender del momento en que fue administrada la ltima dosis. Si esta ltima dosis SC se administr dentro de las
8 horas previas, no se requiere AC adicional. Si se administr entre 8 y
12 horas antes, se sugiere un bolo adicional de enoxaparina de 0.3 mg/
kg IV en el momento del procedimiento. Si la ltima dosis se administr
ms de 12 horas antes de la PCI, se sugiere AC convencional con HNF
durante el procedimiento.
La bivalirudina es una alternativa razonable al uso de HNF e inhibidores de la GP IIb/IIIa en pacientes de "no alto riesgo" sometidos a
PCI electiva y en PCI primaria (bolo de 0.75 mg/kg seguido por una
infusin de 1.75 mg/kg/hora mientras dure el procedimiento). La bivalirudina podra ser preferible especialmente en pacientes con alto riesgo
de sangrado. En pacientes con HIT se recomienda utilizar durante la
PCI bivalirudina o argatrobn en lugar de HNF.
Debido al riesgo de trombosis de los catteres, el fondaparinux no
debe ser utilizado como anticoagulante nico durante PCI. Se debe administrar tratamiento IV adicional con un anticoagulante que tenga actividad anti-IIa (ej: HNF), teniendo en cuenta para su dosificacin si hay o
no administracin concomitante de un inhibidor IIb/IIIa.
Anticoagulantes en prevencin primaria y secundaria de enfermedad
coronaria (CAD)
En pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria (CABG)
con SVG y/o IMA, que tengan una indicacin para anticoagulacin oral
(ej: prtesis valvular), se sugiere administrar un VKA adems de la aspirina.
Para pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, incluyendo
aquellos con infarto anterior grande o con falla cardaca significativa,
aquellos con trombo intracardaco visible en una ecocardiografa transtorcica, aquellos con FA y aquellos con una historia de evento tromboemblico, se sugiere el uso combinado de AC VO de moderada intensidad (INR de 2.0 a 3.0) con VKA con dosis bajas de ASA (100 mg/da)
por al menos 3 meses luego del infarto.
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Para pacientes sometidos a implante de stent coronario que tengan una

fuerte indicacin concomitante para AC VO con VKA, se sugiere terapia
antitrombtica triple; se sugiere administrar el clopidogrel por 4 semanas
luego de un stent convencional y por 1 ao luego de un stent medicado.
Anticoagulantes en enfermedad arterial oclusiva perifrica (PVD)
En pacientes con isquemia aguda de una extremidad, secundaria a
embolismo o trombosis, se recomienda AC inmediata con HNF para prevenir la propagacin del trombo. En pacientes que han sido sometidos a
embolectoma se recomienda AC sistmica con HNF seguida por AC a
largo plazo con un VKA para la prevencin del embolismo recurrente.
En los pacientes sometidos a ciruga de reconstruccin vascular mayor con injertos, se recomienda la administracin de HNF en el momento de aplicacin del clamp vascular. La dosis de HNF se puede ajustar
con un dispositivo de monitoreo tal como el ACT; en ausencia de monitoreo, se recomiendan dosis relativamente altas debido a la variabilidad
en la respuesta a la HNF (100 a 150 U/kg IV antes de la aplicacin del
clamp, con suplementos de 50 U/kg cada 45 a 50 minutos hasta que se
remuevan los clamps y la circulacin sea restablecida).
Se sugiere que los VKA no sean utilizados rutinariamente en los pacientes sometidos a bypass infrainguinal con vena o prosttico. En los
pacientes sometidos a bypass infrainguinal que tengan un riesgo alto de
oclusin del injerto con prdida de la extremidad, se sugiere la administracin de un VKA con aspirina.
Anticoagulantes en stroke
Aunque algunos expertos recomiendan AC temprana (primeras 12
horas del inicio del evento) en algunos subgrupos especficos de stroke
isqumico (stroke cardioemblico, stroke en progreso, trombo intraluminal documentado o diseccin arterial) no elegibles para tromblisis, se
sugiere no utilizar AC plena temprana con HNF o HBPM en ningn tipo
de poblacin con stroke.
En pacientes con stroke isqumico agudo que tienen movilidad restringida, se recomienda la profilaxis para TVP/TEP con dosis bajas de
HNF o de una HBPM por va SC, comenzndola luego de 24 horas de
administrada la terapia tromboltica. El AC profilctico se puede combinar de manera segura con aspirina. En los pacientes con contraindicaciones para los AC, se recomienda el uso de compresin neumtica
intermitente o de medias elsticas. En pacientes con hemorragia intracerebral aguda (ICH), se recomienda el uso inicial de compresin neumtica intermitente para la prevencin de TVP/TEP; en los pacientes
estables, se sugiere el uso de dosis bajas SC de heparina desde el segundo da de evolucin.
47
Para la prevencin de eventos cerebrales isqumicos no cardioemblicos se recomienda el uso de antiplaquetarios en la mayora de pacientes. Sin embargo, algunos expertos recomiendan AC VO en ciertas poblaciones de pacientes con stroke no cardioemblico, como aquellos con
diseccin de arteria cervical, estenosis carotdea severa previa a endarterectoma, sndrome antifosfolpidos, estenosis sintomtica de arteria
grande intracraneana y deficiencias de factores de coagulacin.
En pacientes con FA que han sufrido recientemente un stroke isqumico o una TIA, se recomienda la AC VO a largo plazo (rango del INR de
2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En los pacientes con contraindicacin para la
AC VO, se recomienda ASA 75-325 mg/da.
En pacientes con stroke asociado con lesiones articas aterosclerticas
se recomienda terapia antiplaquetaria. En pacientes con stroke criptognico asociado con trombos mviles a nivel del arco artico, se sugiere
AC VO o un antiplaquetario.
En pacientes con stroke criptognico y un foramen oval permeable, se
recomienda AC VO nicamente si existe evidencia de TVP; de lo contrario, se sugiere terapia antiplaquetaria sobre el uso de la AC VO.
En pacientes con strands o con prolapso de la vlvula mitral que tienen historia de TIA o stroke, se recomienda terapia antiplaquetaria.
La AC VO no est indicada en los pacientes con stroke causado por
tumores intracardacos o mbolos spticos no asociados con vlvulas
mecnicas protsicas.
En pacientes con trombosis de un seno venoso, se recomienda el uso
de HNF o HBPM durante la fase aguda, incluso en presencia de infarto
hemorrgico. Posteriormente, se debe administrar un VKA (rango del
INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) hasta por 12 meses.
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American College of Chest Physicians (ACCP) Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest.
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Zikria JC, Ansell H. Oral anticoagulation with factor Xa and thrombin inhibitors:
on the thresfold of change. Curr Opin Hematol 2009;16:347-356.
48
CAPTULO 3
GUAS DE MANEJO DE LAS

DISLIPIDEMIAS EN PREVENCIN
PRIMARIA Y SECUNDARIA
Jorge Enrique Velsquez Vlez, MD; Mauricio Duque, MD
El tercer reporte del panel de expertos sobre deteccin, evaluacin y tratamiento del colesterol sanguneo alto en adultos (Adult Treatment Panel
III ATP III), resume las recomendaciones para el manejo del colesterol
srico. Las guas de varias organizaciones difieren en su aplicabilidad,
estimacin de riesgo y recomendaciones.
Estn influenciadas por la ausencia de enfermedad coronaria (prevencin primaria), o su presencia (prevencin secundaria).
Se define dislipidemia cuando los niveles de colesterol total, colesterol LDL, triglicridos, apolipoprotena B (apo-B), niveles de Lp(a) se
encuentran por encima del percentil 90, o cuando el colesterol HDL y/o
los niveles de Apo A-1, se encuentran por debajo del percentil 10 para
la poblacin general.
La prevalencia de dislipidemia vara con la poblacin estudiada, la incidencia es alta en pacientes con enfermedad coronaria prematura, siendo tan alta como 80 a 88%.
Identificacin de pacientes a riesgo

Las recomendaciones del ATP III para el tratamiento de la hipercolesterolemia son basadas en el colesterol- LDL (LDL-C), y estn influenciadas por la coexistencia de enfermedad coronaria y de numerosos factores de riesgo cardaco. Hay cinco pasos para determinar la categora
individual de riesgo:
Paso 1
El primer paso es determinar el riesgo del paciente, con obtencin de

un perfil lipdico, los resultados son clasificados como se presentan en
la tabla 1.
Tabla 1. Clasificacin de colesterol LDL, total y HDL.
Colesterol LDL mg/dl

< 100
100 a 129
130 a 159
160 a 189
> 190
ptimo
Cercano o superior al ptimo
Limtrofe alto
Alto
Muy alto
Colesterol total mg/dl

< 200
200 a 239
> 240
Deseable
Limtrofe alto
Alto
Colesterol HDL mg/dl

< 40
>60
Bajo
Alto
Adult Treatment III.
Paso 2
Identificar equivalentes de enfermedad coronaria, que son factores de

riesgo del paciente para eventos cardacos y que le confieren un riesgo
similar a aquellos con enfermedad coronaria y son:
Diabetes mellitus.
Enfermedad arterial carotdea sintomtica.
Enfermedad arterial perifrica.
Aneurisma de aorta abdominal.
Mltiples factores que confieran riesgo a 10 aos de enfermedad coronaria > 20%.
En adicin a las condiciones identificadas por el ATP III, como equivalentes coronarios, se considera la insuficiencia renal crnica (definida
como creatinina plasmtica mayor de 1.5 mg/dl tasa de filtracin glomerular estimada como menor a 60 ml/min por 1.73 m2).
Paso 3
Identificar factores de riesgo adicionales:

Tabaquismo.
Hipertensin (mayor o igual a 140/90 uso de medicacin anti-hipertensiva).
Colesterol HDL bajo (HDL-C) menor de 40 mg/dl.
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura. (hombres menores de 55 aos, mujeres menores de 65 aos).
Edad (hombres mayores de 45 aos, mujeres mayores de 55 aos).
50
3 GUAS DE MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS EN PREVENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA
El HDL-C mayor o igual a 60 mg/dl se considera como protector y su

presencia elimina un factor de riesgo del conteo total.
Paso 4
Si dos o ms factores de riesgo estn presentes, en un paciente sin enfermedad coronaria o con un equivalente coronario, el riesgo a 10 aos de
enfermedad coronaria debe ser evaluado usando la modificacin de las
tablas de riesgo de Framingham del ATP III.
El riesgo no necesita ser asignado en personas sin enfermedad coronaria, quienes tienen cero un factor, considerndose a estos individuos
en la categora de riesgo a 10 aos menor del 10 %.
Paso 5
El ltimo paso es determinar la categora de riesgo que establece la meta

de LDL, cuando iniciar cambios en el estilo de vida y cuando considerar
terapia farmacolgica (tablas 2 y 3).
Tabla 2. Modificaciones del ATP III en metas de LDL-C, cambios en el estilo de
vida y terapia farmacolgica.
Categora de riesgo
Riesgo alto: enfermedad

coronaria o equivalente
(riesgo a 10 aos mayor
20%)
Meta LDL
Nivel LDL
para iniciar
cambios en
estilo de vida
< 100 mg/ 100 mg/dl

dl; opcional
< 70 mg/dl
en muy alto
riesgo.
Nivel de LDL
para considerar
frmacos
Mayor o igual a 100
mg/dl,
considerar
opciones de drogas.
Riesgo moderadamente < 130 mg/dl

alto: 2 ms factores de
riesgo. (riesgo a 10 aos
10 a 20%)
130 mg/dl
130 mg/dl.
100 a 129 mg/dl
considerar opciones
de drogas.
Riesgo moderado: 2 < 130 mg/dl

ms factores de riesgo (riesgo a 10 aos <
10%).
130 mg/dl
160 mg/dl.
Bajo riesgo: 0 a 1 factor < 160 mg/dl

de riesgo.
160 mg/dl
190 mg/dl; 160

a 189 mg/dl considerar opciones de
drogas.
Adult Treatment Panel III. Circulation 2002; 106: 3143. Modificaciones de Grundy,
SM, Cleeman, JI, Merz, CN, et al, Circulation 2004; 110:227.
51
Tabla 3. Definicin de muy alto riesgo en las guas NCEP.
Enfermedad cardaca coronaria establecida

ms
Mltiples factores de riesgo. (especialmente diabetes)
Factores de riesgo severos y pobremente controlados (especialmente

tabaquismo activo)
Mltiples factores de riesgo de sndrome metablico. ( especialmente

triglicridos 200 mg/dl, ms Colesterol no HDL 130 mg/dl, ms HDL-C
menor de 40 mg/dl
Sndrome coronario agudo

Adaptado de Grundy, SM, Cleeman, JI, Merz, NB, et al. Circulation 2004; 110: 227.
Otros factores de riesgo importantes

Factores de riesgo surgidos de datos epidemiolgicos, tales como la obesidad, inactividad fsica, alteracin de la glucosa en ayunas, marcadores
de inflamacin, homocistena, anormalidades trombticas, y disfuncin
endotelial.
Triglicridos y aterosclerosis
El posible efecto de un metabolismo anormal de los triglicridos sobre
la aterosclerosis, ha sido estudiado para la evaluacin de los eventos
coronarios, sin embargo permanece la incertidumbre acerca de si hay
una asociacin independiente entre hipertrigliceridemia y enfermedad
coronaria.
Niveles sricos de triglicridos
Normal: < 150 mg/dl.

Limtrofe alto: 150 a 199 mg/dl.
Alto: 200 a 499 mg/dl.
Muy alto: 500 mg/dl.
En adicin al posible papel directo de la hipertrigliceridemia, se asocian

una serie de anormalidades lipdicas que predisponen a la aterosclerosis: niveles bajos de HDL-C, la presencia de partculas de LDL pequeas
y densas, la presencia de triglicridos aterognicos ricos en remanentes
de lipoprotenas, resistencia a la insulina, incremento en la coagulabili52
dad y viscosidad; la hiperviscosidad mediada por triglicridos puede

contribuir a la disfuncin endotelial, isquemia tisular y el sndrome de
quilomicronemia.
Dieta
La evidencia apunta al papel de las grasas saturadas y grasas trans, contribuyen a la gnesis de la enfermedad cardaca, por tanto, las grasas
monoinsaturadas y poli-insaturadas son protectoras. Basados en datos
de Nurses Health Study, el riesgo de enfermedad cardaca coronaria se reduce por 42%, si el 5% de energa de las grasas saturadas son reemplazadas por grasas insaturadas y 53%, si el 2% de energa de las grasas trans
se reemplaza por energa de grasa insaturadas no hidrogenadas. La
ingesta regular de frutas y vegetales tambin tiene un papel protector.
Prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular

Los pacientes con enfermedad coronaria establecida tienen alto riesgo de
subsecuentes eventos cardiovasculares, incluyendo infarto del miocardio,
eventos cerebrovasculares y muerte por enfermedad cardiovascular.
Las modificaciones en los factores de riesgo, cambios en el estilo de
vida, terapias farmacolgicas para la dislipidemia, hipertensin, abandono del tabaquismo, adecuado control glucmico en diabticos. Los
principales medicamentos en la prevencin secundaria incluyen aspirina, estatinas, betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Las guas de ATP III publicadas en 2001, recomiendan que la meta de
colesterol LDL debe ser menor de 100 mg/dl en todos los pacientes de
alto riesgo, involucrando prevencin secundaria y equivalentes coronarios incluyendo diabetes.
Esta meta tambin fue recomendada por las guas 2006 AHA/ACC
para prevencin secundaria. Las guas modificadas de ATP III publicadas en 2004 recomiendan una meta opcional de LDL por debajo de 70
mg/dl, para pacientes con muy alto riesgo.
Se ha propuesto a la luz de la evidencia, especialmente datos de PROVE-IT-TIMI 22 y TNT, metas de LDL menores de 70 mg/dl, en pacientes
con enfermedad coronaria establecida, con equivalentes coronarios tales
como enfermedad vascular aterosclertica no coronaria, diabetes mellitus o insuficiencia renal crnica, y en pacientes con mltiples factores de
riesgo que confieren riesgo a 10 aos de enfermedad coronaria mayor
de 20%.
Otros expertos han recomendado una aproximacin menos agresiva
basada en un pequeo incremento en los efectos colaterales de la terapia
con altas dosis de estatinas, costo de estas medicaciones, y la ausencia
53
de beneficio sobre la mortalidad excepto en pacientes con sndrome coronario agudo.

Las estatinas son las drogas de primera lnea para virtualmente todos
los pacientes con dislipidemia, ya que disminuyen el colesterol LDL y
los triglicridos e incrementan el colesterol HDL.
Tratamiento farmacolgico
Los agentes hipolipemiantes incluyen varias clases de drogas que incluyen inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG
CoA) o estatinas, derivados del cido fbrico, secuestrante de cidos biliares, inhibidores de la absorcin de colesterol y cido nicotnico. Estas
drogas difieren en su mecanismo de accin y en el grado y tipo de efecto
hipolipemiante, as las indicaciones de una droga en particular estn
influenciadas por la anormalidad lipdica de base.
Estatinas
Son inhibidores competitivos de la HMG CoA reductasa, que limita los
pasos en la biosntesis del colesterol, incluyen la lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina y rosuvastatina.
Son las ms poderosas drogas para disminuir el LDL-C, y son usadas
en la prevencin primaria y secundaria de enfermedad cardiovascular,
con reducciones en el rango de 30 a 63 % (tabla 4).
Rosuvastatina, atorvastatina y simvastatina causan un gran porcentaje de cambio en LDL-C, y son preferidas en pacientes que requieren
una reduccin mayor al 35%.
Atorvastatina y fluvastatina no requieren ajuste de dosis en pacientes con disfuncin renal y son preferidas en pacientes con alteracin
severa de la funcin renal.
En pacientes con enfermedad heptica crnica quienes requieren
estatinas a causa de alto riesgo cardiovascular, se recomienda abstinencia completa de alcohol y el uso de estatinas hidroflicas como
pravastatina o rosuvastatina a dosis bajas.
Pocas interacciones farmacocinticas con otras drogas ocurren con
pravastatina, fluvastatina y rosuvastatina a causa que ellas no son
metabolizadas por el CYP3A4.
La pravastatina y la fluvastatina parecen menos probable que causen
toxicidad muscular que otras estatinas.
La pravastatina es la estatina de eleccin en pacientes en tratamiento
con ciclosporina.
Pravastatina y fluvastatina son las estatinas de eleccin en pacientes tratados con gemfibrozil u otros derivados del cido fbrico. Sin
embargo deben ser usados con cautela solo si el beneficio supera el
54
riesgo de toxicidad muscular. El Fenofibrato es el fibrato preferido en

pacientes quienes requieren terapia combinada con estatinas.
El monitoreo rutinario de la creatn quinasa (CK), no es recomendado, sin embargo determinaciones de niveles basales son tiles como
referencia, previo al inicio de la terapia.
Tabla 4. Dosis y eficacia de las estatinas.
Medicacin
Dosis usual
Eficacia
Rosuvastatina
10-20 mg
Reduce C-LDL 55%

Reduce TG 20-25%
Aumenta HDL 8-10%
Atorvastatina
10-80 mg 1v/da (noche)
Reduce CT 25-45%
Reduce LDL 26-60%
Reduce TG 17-53%
Aumenta HDL 5-13%
Simvastatina
5-80 mg da, una o dos dosis en Reduce CT 19-36%

la noche
Reduce LDL 26-47%
Reduce TG 12-34%
Aumenta HDL 8-16%
Pravastatina
10 - 80 mg en una dosis
Reduce CT 16-25%
Reduce LDL 22-34%
Reduce TG 15-24%
Aumenta HDL 2-12%
Fluvastatina
20 80 mg en una dosis
Reduce CT 16-27%
Reduce LDL 22-36%
Reduce TG 12-25%
Aumenta HDL 3-11%
Lovastatina
10 80 mg en una dosis (noche) Reduce CT 16-34%

o dos dosis divididas
Reduce LDL 21-42%
Reduce TG 6-27%
Aumenta HDL 2-10%
Secuestrantes de cidos biliares

Incluyen colestiramina, colestipol y colesevelam. Estos agentes ligan
cidos biliares en el intestino, resultando en interrupcin de la reabsorcin de cidos biliares lo cual es eficiente en 90%.
La reduccin en el pool de colesterol intraheptico, promueve la sntesis de receptores apo B/E (LDL), que ligan el colesterol del plasma,
causando reduccin del colesterol sanguneo.
Son efectivas en elevaciones del colesterol LDL de leve a moderadas.
Bajas dosis 8 gr/da de colestiramina o 10 gr/da de colestipol, pue-
55
den reducir el colesterol LDL por 10 a 15%. Una ms pronunciada reduccin (24%) con dosis mximas de 24 y 30 gr/da respectivamente.
Pueden usarse en combinacin con estatinas o cido nicotnico.
Pueden alterar la absorcin de drogas como digoxina, warfarina y
vitaminas solubles en grasas.
cido nicotnico
Est disponible en varias formulaciones, que incluye una forma cristalina de liberacin inmediata y formulaciones de liberacin sostenida tales
como Niacor y Niaspn.
Inhibe la produccin heptica de VLDL y consecuentemente su metabolito LDL.
Eleva el HDL en 30 a 35%.
A dosis de 500 mg, 3 veces por da, elevan el HDL 20%, reducen el
LDL en 5%; a dosis altas de 1.5 gr tres veces al da produce cambios
ms prominentes, elevacin de HDL en 33%, y reduccin de LDL en
23%. Altas dosis de cido nicotnico bajan los niveles de lipoprotena
(a) en 35%.
Su uso es limitado por la pobre tolerabilidad a dosis usuales (1.5 a
4.5 g/da), enrojecimiento facial, prurito, parestesias y nuseas. El
enrojecimiento facial es menos comn en las formas de liberacin
retardada.
Puede producir hepatotoxicidad y hepatitis fulminante. Con el Niaspn no se ha documentado hepatotoxicidad significativa.
Ezetimibe
Inhibe la absorcin del colesterol de la dieta y del colesterol biliar en

el borde en cepillo del intestino, sin afectar la absorcin de triglicridos o vitaminas solubles en grasas.
Su mecanismo de accin incluye la protena Niemann-Pick C1 like 1
(NPC1L1), involucrada en el trasporte de colesterol.
En combinacin con estatinas produce una disminucin sustancial
del LDL-C. Cuando se adiciona ezetimibe a la estatina, se produce
reduccin adicional del 25% de los niveles de LDL-C, disminucin
del 14% en los niveles de triglicridos e incremento en el 2.7% de los
niveles de HDL. Esta asociacin ha sido usada con seguridad.
Probucol
Modestamente reduce el colesterol LDL, ms prominentemente reduce
el colesterol HDL. Es de valor al incrementar la resistencia del LDL a la
modificacin oxidativa hacia formas ms aterognicas.
56
Terapia de reemplazo estrognico
En mujeres post-menopusicas, tiene un efecto favorable sobre el perfil lipdico.

Los datos provenientes de los estudios observacionales que evaluaban los anticonceptivos orales (ACOS) de primera y segunda generacin, pudieron demostrar consistentemente un pequeo pero
significativo aumento del riesgo de IAM y TVP entre las usuarias
actuales, especficamente en fumadoras, mientras tanto, el retiro o la
utilizacin de una formulacin de tercera generacin se asocia con
una reduccin o no elevacin del riesgo.
La ms reciente generacin ACOS que se utiliza actualmente no se
asocia con aumento de riesgo de IAM, aun persiste un riesgo mayor
de TVP en este tipo de pacientes.
Tabla 5. Resumen de las directrices para prescribir anticonceptivos hormonales para

mujeres con riesgo cardiovascular elevado.
Hipertensin
PA bien controlada en mujeres >35 aos de edad, saludable, no fumadora. Evaluar respuesta a ACOS
Si PA permanece controlada continuar ACOS
Si PA no controlada evaluar otras opciones
Dislipidemia
LDL-C >160 mg/dl o mltiples factores de riesgo cardiovascular se recomiendan mtodos no hormonales
Diabetes
Diabetes tipo I o II, los ACOS solo estn indicados en mujeres < 35 aos, saludables, no fumadoras. En las dems
progesterona o DIU
Tabaquismo
Fumadora >35 aos, se recomiendan mtodos no hormonales
Obesidad
IMC >30 Kg/m2 se recomiendan mtodos no hormonales
Mayor a 35 aos Sana, no fumadora, bajas dosis de Etilen estradiol (<50 g)

hasta llegar a la menopausia
Adaptado de: Shufelt C, Merz N. Contraceptive Hormone Use and Cardiovascular
Disease. J Am Coll Cardiol 2009;53:221
Fibratos
Los fibratos disponibles actualmente son gemfibrozil, fenofibrato, clofibrato, benzafibrato y ciprofibrato. El clofibrato ha sido asociado con
colangiocarcinoma, y otros cnceres gastrointestinales.
Reducen los triglicridos por 35 a 50% y elevan el HDL por 15 a 25%.
Estos efectos son mediados en parte por activacin de PPARSs (peroxisome proliferator-activated receptors).
57
Dislipidemia diabtica
Este trastorno es una dislipidemia esencialmente aterognica en personas con diabetes tipo 2. Aunque los TG elevados, HDL bajo o ambos se
presentan en este grupo de pacientes, el blanco primario del tratamiento
es el C-LDL. Como la diabetes es considerada equivalente de enfermedad coronaria, el objetivo es un C-LDL menor de 100 mg/dl. Cuando
los niveles de colesterol LDL se encuentran entre 100-129 mg/dl existen
varias opciones como incrementar la intensidad del tratamiento de reduccin del LDL, agregar un frmaco para modificar la dieta aterognica (fibrato o cido nicotnico) e intensificar el control de otros factores
de riesgo que incluyen la hiperglicemia. Cuando los niveles de TG se
encuentran > 200 mg/dl, el colesterol no HDL se convierte en el blanco
secundario del tratamiento (tabla 6).
Tabla 6. Prioridades en el tratamiento de la dislipidemia diabtica en el adulto.
Disminucin del colesterol LDL

Primera opcin: estatinas.
Segunda opcin: secuestradores de cidos biliares o fenofibrato.
Incremento en el colesterol HDL
Cambios en el comportamiento: actividad fsica, prdida de peso, suspender
el tabaquismo.
cido nicotnico con precaucin o fibratos.
Disminucin de los TG
Control glicmico en forma prioritaria.
Fibratos.
Estatinas en dosis altas en pacientes que tienen LDL alto.
Hiperlipidemia combinada
Primera opcin:
Segunda opcin:
Tercera opcin:
control glicmico + dosis altas de estatinas

control glicemia + estatina + fibrato
control glicemia + resina + fibrato
control glicemia + estatina + cido nicotnico
(con control glicmico cuidadoso)
Tratamiento de la hipercolesterolemia resistente a drogas

Algunos pacientes no responden a las opciones teraputicas, como en
algunos casos de hipercolesterolemia familiar y surge la necesidad de
buscar otras alternativas.
Afresis de LDL
Se refiere a la remocin extracorprea de colesterol LDL circulante, por
intercambio plasmtico o por mtodos selectivos que usan afinidad cromatogrfica.
58
Varios estudios pequeos de afresis de LDL, producen una reduccin del colesterol LDL en 53 a 74% en pacientes con hipercolesterolemia familiar, reportando una reduccin en la frecuencia de angina o
una mejora en la tolerancia al ejercicio despus de uno a tres aos de
seguimiento. Sin embargo en controles angiogrficos no se ha demostrado diferencias en el dimetro luminal.
Ciruga de bypass ileal parcial
En el POSCH Trial, se encontr una reduccin en la concentracin de

colesterol total srico en 23%.
Reduccin en el colesterol LDL en 38%.
No hubo reduccin significativa en la mortalidad global y mortalidad debido a enfermedad cardaca coronaria.
Una comparacin entre los arteriogramas basales y los obtenidos a
los 3, 5, 7 y 10 aos, muestra menos progresin de la enfermedad en
el grupo de ciruga.
Trasplante heptico
Dos reportes han descrito los resultados del trasplante heptico, para
suplir los receptores normales de LDL, en dos pacientes con hipercolesterolemia familiar homozigtica. Ambos muestran un marcado beneficio.
El trasplante heptico puede ser considerado una opcin en pacientes
seleccionados.
Shunt porto-cava
Se ha descrito una reduccin en 39%, en las concentraciones de LDLC plasmtico, a pesar de una modesta reduccin en el catabolismo de
LDL. El mecanismo de su beneficio no ha sido bien entendido.
Terapia gnica
Es una posible aproximacin futura al tratamiento de la hipercolesterolemia familiar, con la suplencia del gen del receptor normal de LDL.
En un estudio en ratones se us un vector adenoviral helper dependiente, para proporcionar un receptor VLDL, un miembro de la familia
de genes del receptor LDL.
En otro estudio piloto se usaron complejos liposmicos de proapo
A-I, recombinante humano.
La apolipoprotena (apo) A-I, es el principal componente del HDL,
que promueve el trasporte reverso de colesterol, llevando el colesterol
de los tejidos perifricos al hgado para su eliminacin o conversin en
cidos biliares.
59
Anexo 1
Puntaje de Framingham
Estimacin del riesgo a diez aos para hombres.
Edad (aos)
Puntos
HDL (mg/dl)
Puntos
20-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55-59
60-64
65-69
70-74
75-79
-9
-4
0
3
6
8
10
11
12
13
> 60
50-59
40-49
< 40
-1
0
1
2
Colesterol total (mg/dl)
20-39
aos
40-49
aos
50-59
aos
60-69
aos
70-79
aos
0
4
7
9
11
0
3
5
6
8
0
2
3
4
5
0
1
1
2
3
0
0
0
1
1
<160
160-199
200-239
240-279
> 280
20-39 aos
40-49 aos
50-59 aos
60-69 aos
No fumador
Fumador
60
Total puntos
% Riesgo 10 aos
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
> 17
1
1
1
1
1
2
2
3
4
5
6
8
10
12
16
20
25
> 30
PA sistlica
mmHg
< 120
120-129
130-139
140-159
> 160
70-79 aos
Si no est
tratado
Si est
tratado
0
0
1
1
2
0
1
2
2
3
Anexo 2
Estimacin de riesgo cardiovascular SCORE
Guas Europeas de Prevencin Enfermedad Cardiovascular
SCORE: riesgo a 10 aos de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con

riesgo elevado de ECV, segn los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo,
presin arterial sistlica y colesterol total
61
SCORE: riesgo a 10 aos de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con

bajo riesgo de ECV, segn los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo,
presin arterial sistlica y colesterol total
Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Available at:
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63
CAPTULO 4
ANTIARRTMICOS
Mauricio Duque R, MD; William Uribe A, MD
La isquemia miocrdica, la sobredistensin de cavidades, los trastornos

hidroelectrolticos y otros, son las principales causas de las arritmias
cardiacas. El tratamiento ideal sera tratar la causa desencadenante y no
la consecuencia como es la arritmia. La principal causa de mortalidad
por enfermedad cardiaca en los pases desarrollados, son los trastornos
del ritmo. Los medicamentos antiarrtmicos, en especial, los del grupo
I y algunos del III, hoy estn controvertidos; pueden producir en alto
porcentaje efectos pro-arrtmicos e inducir un trastorno del ritmo ms
peligroso que el que se pretende tratar, sobre todo en pacientes con enfermedad cardaca estructural. Los meta-anlisis de los antiarrtmicos
del grupo I comparados, demuestran un incremento en la mortalidad
principalmente en pacientes con infarto de miocardio o disfuncin ventricular. Por esto, al iniciar un antiarrtmico se debe pensar si los beneficios superan las complicaciones. Por los efectos colaterales y deletreos
de los antiarrtmicos se han venido desarrollando otras formas de tratamiento ms efectivas y sin tantos problemas como es la ablacin por
radiofrecuencia con tasas de curacin en muchas arritmias por encima
del 95%.
En el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares malignas el manejo con el cardiodesfibrilador automtico implantable (CDAI) ha sido
la terapia mas efectiva no superada por ningn anti-arrtmico. Se est
tratando de desarrollar nuevos antiarrtmicos ms especficos y sin tantos efectos deletreos.
Clasificacin
Antiarrtmicos del grupo 1
Son los que bloquean los canales rpidos del sodio, actuando en la fase
cero del potencial de accin; de esta forma reducen la velocidad de conduccin, tienen dependencia de frecuencia y se subdividen en antiarrtmicos del grupo 1A, 1B y 1C.
Antiarrtmicos del grupo 1A
Reducen la velocidad mxima de la fase cero del potencial de accin

(disminuyendo la velocidad de conduccin), bloquean los canales rpidos del Na+ y prolongan la duracin del potencial de accin (incrementando as el perodo refractario).
QUINIDINA
Presentacin
Quinidurina (r): tab 200 mg, retard (fco. x 30). No se encuentra disponible
en nuestro medio.
Efecto electrofisiolgico
Suprime la automaticidad anormal en las fibras de Purkinje en especial

en los marcapasos ectpicos al disminuir la pendiente de la fase 4 de
despolarizacin diastlica; prolonga la duracin del potencial de accin
(aumenta el perodo refractario) a nivel auricular, ventricular, nodo
A-V, adems de las vas accesorias. Acta como bloqueador alfa dando
como resultado hipotensin arterial por efecto vasodilatador, inhibe los
receptores muscarnicos produciendo un efecto vagoltico y la corriente
de salida del potasio, prolongando el potencial de accin. Tiene metabolismo heptico y excrecin renal. La bio-disponibilidad es de 60-80% con
vida media entre 5-9 horas y una concentracin plasmtica teraputica
entre 2 y 6 mg/mL.
Indicaciones
Su uso hoy en da es muy limitado; se indica principalmente en corazones estructuralmente sanos, pero an as tiene muchos efectos colaterales. El uso crnico no est indicado; se puede usar en complejos
supra y ventriculares prematuros cuando stos son muy sintomticos o
desencadenan taquiarritmias sostenidas. Se puede utilizar en el manejo
de taquiarritmias sostenidas tanto supra como ventriculares en forma
temporal mientras se hace tratamiento curativo. Puede prevenir taquicardias del tipo de re-entrada en el nodo A-V por su efecto en el aumento del perodo refractario del nodo o en pacientes con Wolff-ParkinsonWhite al prolongar el perodo refractario efectivo de las vas accesorias;
puede prevenir la taquicardia por movimiento circular al suprimir el
disparador (extrasstole) o por modificar el circuito de re-entrada, debido a que aumenta los perodos refractarios de la aurcula, del nodo A-V,
del haz de His y de las vas accesorias. Puede terminar exitosamente el
flutter o fibrilacin auricular si la arritmia es de reciente inicio; se usa
tambin para mantener el paciente en ritmo sinusal despus de una car66
4 ANTIARRTMICOS
dioversin elctrica. Esta contraindicada en taquiarritmias por sndrome de QTc prolongado puesto que pueden desencadenar muerte sbita.
Dosis
En adultos: una dosis de prueba de 200 mg debe ser administrada

previamente para ver si se presenta hipersensibilidad; si no la hay, se
da una carga inicial de: 600 a 1.000 mg VO y luego 200-400 mg cada 6
horas como dosis de mantenimiento.
Nios: 20 a 60 mg/kg/da divididos en 2 dosis.
La concentracin teraputica en plasma es de 2-6 g/mL.
En pacientes con compromiso renal se debe aplicar el 75% de la dosis. Es ligeramente hemodializable (10-20%). Si hay compromiso heptico se usa el 50% de la dosis.
Efectos adversos
En el SNC: cefalea, diplopa, midriasis, fotofobia, prdida de audicin,

tinitus, confusin, delirio, psicosis, discromatopsias, convulsiones,
paro respiratorio. Este fenmeno se conoce como cinchonismo.
En el sistema cardiovascular (SCV): ensanchamiento del QRS mayor
de 0,14 segundos y prolongacin del QTc mayor de 0.46 segundos,
aumenta el PR, produce hipotensin arterial por bloqueo ganglionar
y trastornos de la repolarizacin como alteracin de la onda T y aparicin de ondas U.
En dosis teraputicas asociadas a hipokalemia puede llevar al sncope quinidnico con muerte sbita por taquicardia ventricular (Torsade
de Pointes); en este caso se debe suspender el medicamento, hacer
estimulacin a frecuencias altas para homogenizar la repolarizacin
o aplicar isoproterenol IV para incrementar la frecuencia cardaca y
disminuir los perodos refractarios, reponer el potasio y el magnesio;
y algunas veces, administrar antiarrtmicos del grupo 1B. Puede tambin producir bloqueo A-V y necesitar marcapasos transitorio.
Sistema gastrointestinal (SGI): nuseas, vmito, diarreas y dolor abdominal.
Otros: alergias, eritemas, fiebre, trombocitopenia, anemia hemoltica,
angioedema y rara vez anafilaxis.
Advertencia
Cuando el QRS se ensancha ms del 50% del control o hay reduccin de

la PA ms de 20 mmHg o el QTc se prolonga ms de 0,45 segundos hay
que tener precaucin.
La administracin de quinidina aumenta los niveles sricos del digital
y de la warfarina, e interacta con fenobarbital, fenitona, rifampicina,
cimetidina y litio.
67
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento, antecedentes de trombocitopenia,

anemia hemoltica, bloqueo completo o avanzado, embarazo, miastenia
gravis, infecciones agudas, individuos con sndrome de QTc prolongado, hipotensin, intoxicacin digitlica, hipokalemia y/o hipomagnesemia. Los meta-anlisis realizados en pacientes con fibrilacin auricular
han observado mayor mortalidad en pacientes tomando quinidina.
PROCAINAMIDA
Presentacin
Pronestyl: amp de 10 mL (100 mg/mL), de 2 mL (500 mg/mL), cpsulas

de liberacin prolongada de 500 mg y 1.000 mg. No se encuentra disponible en nuestro pas.
Efecto electrofisiolgico y hemodinmico
Deprime la automaticidad auricular y ventricular por disminucin en

la velocidad de conduccin y prolonga el perodo refractario efectivo. A
altas dosis por efecto inotrpico negativo, disminuye la contractilidad
del miocardio; puede producir vasodilatacin perifrica por bloqueo
ganglionar, aumenta la conduccin del nodo A-V por efecto vagoltico y estimular el simptico por la hipotensin refleja; de esta forma incrementa la frecuencia ventricular de las arritmias supraventriculares.
Tiene una biodisponibilidad del 70-85% con una vida media entre 3-7
horas y una concentracin plasmtica teraputica de 3-8 mg/mL. Un
metabolito activo es la N-acetil procainamida (NAPA) con efecto farmacolgico marcado.
Indicaciones
Las indicaciones son las mismas que la quinidina. Como viene en presentacin IV es el medicamento de eleccin en la taquicardia ventricular
no mediada por isquemia o en las taquicardias paroxsticas supraventriculares que no ceden con adenosina o verapamilo IV.
Dosis
68
IV: bolo de 100 mg IV a una velocidad de 20 mg/minuto y repetir c/5

minutos hasta tener uno de los siguientes parmetros:
- Supresin de la arritmia.
- Hipotensin (colocar previamente solucin salina, pues produce
vasodilatacin).
4 ANTIARRTMICOS
Ensanchamiento del QRS original en ms del 50%.

Cuando se ha aplicado un total de 15 mg/kg.
En situaciones urgentes puede administrarse hasta 30 mg/min. La
dosis de mantenimiento es de 1-4 mg/min.
Nios: dosis de carga 10-15 mg/kg a una infusin de 20-80 g/kg/
min.
Mantenimiento: 1 a 4 mg/min. Debe diluirse siempre en dextrosa al
5%. Tiene metabolismo heptico y excrecin renal.
Oral: se usan dosis de carga 500 mg cada 3 horas por 24 horas luego
500 mg cada 6 horas; si es de liberacin prolongada, cada 12 horas.
Uso mximo 6 meses.
Advertencia
Control permanente del paciente con ECG, PA y electrolitos, se debe

disminuir la dosis en falla renal y heptica. La NAPA (metabolito activo) no es dializable.
Efectos adversos
Sndrome lpico, trombocitopenia, anemia hemoltica con prueba de

Coombs positivo, diarrea, nuseas. Los efectos cardiovasculares como
hipotensin, ensanchamiento del QRS son similares a los producidos
por la quinidina, prolonga el QTc, puede producir bloqueo A-V, mareo,
psicosis, alucinaciones, depresin mental, reaccin de hipersensibilidad
con fiebre, agranulocitosis, mialgias, edema angioneurtico, erupcin
cutnea, vasculitis, fenmeno de Raynaud. El 60-70% de los que reciben en forma crnica el medicamento tienen anticuerpos antinucleares
positivos y el 20 al 30%, sntomas que sugieren lupus eritematoso, generalmente reversibles al suspender el medicamento. Puede producir
efecto inotrpico negativo y precipitar falla cardaca. No debe usarse
con IECAs puesto que aumenta los efectos inmunolgicos colaterales.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, lupus eritematoso, QTc prolongado. Bloqueo

completo, miastenia gravis, embarazo. Est contraindicada en el sndrome de Brugada.
Nota: tiene un metabolito muy activo que es la NAPA (N-acetilprocainamida) que tiene efecto de antiarrtmico tipo III (incrementa
los perodos refractarios). Se deben controlar los niveles sricos de
procainamida y NAPA.
Interacciones: cimetidina, ranitidina, beta-bloqueadores, amiodarona, trimetoprim sulfa, IECAs y litio.
69
DISOPIRAMIDA
Presentacin
Norpace: cp 100 y de 150 mg de liberacin prolongada (no se consigue

en el pas).
Efectos electrofisiolgicos y hemodinmicos
Disminuye la pendiente de despolarizacin de la fase 4 en las fibras de

Purkinje y prolonga su perodo refractario efectivo. Disminuye la frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal por lo cual est contraindicado en pacientes con nodo sinusal enfermo. Tiene un efecto anticolinrgico (vagoltico) muy potente. Hemodinmicamente disminuye la PA,
el ndice cardaco y aumenta la resistencia vascular sistmica. Produce
un profundo deterioro hemodinmico en pacientes con dao miocrdico por disminucin del inotropismo. Tiene una biodisponibilidad del
85%, vida media entre 4-9 horas y una concentracin plasmtica teraputica entre 2-8 mg/mL.
Indicaciones
Son las mismas que la quinidina y la procainamida, pero este frmaco

tiene un mayor efecto inotrpico negativo. Hoy en da se usa en la cardiomiopata hipertrfica para disminuir el gradiente del tracto de salida
del ventrculo izquierdo.
Dosis
400-800 mg/da. Se administran divididos cada 6 horas. En promedio 150 mg c/6 horas.
Nios: 10-20 mg/kg da divididos c/6 horas.
Cuando es de liberacin prolongada se puede usar 150 a 300 mg cada
12 horas.
Efectos adversos
70
Xerostoma, constipacin, visin borrosa, retencin urinaria, nuseas, dolor abdominal, vmitos.
Taquiarritmias ventriculares que son comnmente asociadas a QTc
prolongado (Torsade de Pointes). Puede desencadenar glaucoma, ICC,
hipotensin, debilidad muscular, miastenia gravis, colestasis heptica, ojos secos y elevar las pruebas hepticas. Tiene mucho efecto
inotrpico negativo, por lo tanto puede desencadenar falla cardaca.
4 ANTIARRTMICOS
Contraindicaciones
Bloqueo A-V completo, bloqueo sino-auricular, disfuncin ventricular,

dao miocrdico (ICC), hipersensibilidad, embarazo y lactancia, prostatismo, miastenia gravis, glaucoma. Debe ajustarse la dosis con compromiso heptico y renal. Est contraindicada en el sndrome de Brugada.
Interacciones: no administrar en forma concomitante con inotrpicos
negativos como verapamilo, diltiazem, betabloqueadores. Es peligroso
combinarlo con quinidina y alfa metildopa.
Antiarrtmicos del grupo 1B
Son medicamentos que disminuyen la velocidad de conduccin y acortan la duracin del potencial de accin (por disminucin del perodo
refractario). Se caracterizan por una disociacin rpida del receptor.
LIDOCANA
Presentacin
Xylocana: al 1%, 2% (fco. x 25 mL) y al 10% (fco. x 10 mL).

Deprime las formas anormales de automaticidad del tipo de las postdespolarizaciones (ritmos triggered), reduce la duracin del potencial de
accin y los perodos refractarios de las fibras de Purkinje y del msculo
ventricular, homogeniza los perodos refractarios entre zonas isqumicas y no isqumicas, bloquea los circuitos de re-entrada intraventriculares, acta principalmente en el miocardio isqumico, deprime la fase
cuatro de despolarizacin diastlica (disminuye la automaticidad anormal). Acta mejor con niveles altos de potasio. Tiene una biodisponibilidad entre 15-35%, vida media corta entre 1 y 2 horas y la concentracin
plasmtica es de 2-6 g/mL.
Indicaciones
Como antiarrtmico en complejos ventriculares prematuros frecuentes,

pares o episodios de taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular en
IM agudo o dependientes de isquemia. No se usa como profilctico porque aumenta la mortalidad. Suprime taquicardias ventriculares y previene la fibrilacin en IAM. Cuando la taquicardia ventricular se origina
por intoxicacin digitlica, fenotiacinas o antidepresivos tricclicos, la
lidocana, es el medicamento de eleccin (disminuye post-despolarizaciones).
71
Dosis
Slo se usa la va venosa con un bolo inicial de 1-1,5 mg/kg a una velocidad de 20-50 mg/min; bolos adicionales de 0,5 a 1,5 mg/kg pueden darse a los 5 o 10 minutos si es necesario, hasta un total de 3 mg/kg. Desde
el primer bolo se debe colocar una infusin de 2-4 mg/min por 24-48
horas y suspender gradualmente. Si reaparece la arritmia, reanudar el
goteo. La vida media aumenta despus de 24-48 horas de la infusin y
por tanto debe reducirse la dosis luego de 24 horas de infusin continua.
Se usa la mitad de la dosis en pacientes con disfuncin heptica, choque
cardiognico o en pacientes que tomen cimetidina. Se puede usar durante el embarazo.
Efectos adversos
Depresin del miocardio, bradicardia, hipotensin, sensacin de disociacin, parestesias, leve somnolencia o ligera agitacin, confusin,
aturdimiento, letargia, eritema, nuseas, vmito, visin borrosa, convulsiones y parestesias.
En concentraciones mayores
Disminucin de audicin, desorientacin, coma, temblor, ataxia, contracciones musculares, convulsiones y paro respiratorio.
Advertencia
En ICC, enfermedad heptica o choque y en pacientes mayores de 70

aos, debe reducirse la dosis a la mitad. La concentracin plasmtica es
mayor en pacientes que reciben conjuntamente cimetidina y beta-bloqueadores. La lidocana no es dializable.
FENITONA SDICA
Presentacin
Epamin: cpsulas de 100 mg (fco. x 50). Susp 5 mL = 125 mg (fco. x 120

mL), amp de 5 mL en concentracin de 50 mg x mL.
Fenitona sdica: solucin 250 mg/5 mL.
Suprime la automaticidad anormal causada por intoxicacin digitlica,

evitando las post-despolarizaciones y acorta el QTc prolongado. Similar a la lidocana, disminuye la duracin del potencial de accin en las
fibras de Purkinje (reduce el perodo refractario). Tiene una biodispo72
4 ANTIARRTMICOS
nibilidad entre el 50-90%, vida media es de 8-60 horas, concentracin

plasmtica de 2-6mg/mL con eliminacin renal entre el 90-95%.
Indicaciones
Arritmias supraventriculares y ventriculares, sobre todo aquellas por

sobredosis de digital o por sndrome de QTc prolongado. Este frmaco
no est aprobado por la FDA como antiarrtmico.
Dosis
Adultos VO: inicial 500 mg en el primer da, seguidos de 300-400 mg/

da. IV: 3,5 a 5 mg/kg que no pase de 50 mg/min, idealmente por va
venosa central y no pasar de 500 mg en una hora, dosis mxima 1 g en
24 horas.
Nios: 10-15 mg/kg o 250 g/kg/min. Para mantenimiento 3-6 mg/
kg/da divididos c/12 horas. Dosis mxima 1 g. No se debe administrar
la infusin IV ms rpido de 50 mg/min en adultos y a 20 mg/min en
nios. La concentracin teraputica en plasma es de 10-20 g/mL.
Efectos adversos
Hipotensin, bradicardia temporal, nistagmus, ataxia, confusin, vrtigo, insomnio, nerviosismo, contracciones motoras y cefalea. Nuseas,
vmito, constipacin. Eritema escarlatiniforme o morbiliforme con fiebre, dermatitis exfoliativa o purprica, lupus eritematoso, sndrome
de Steven-Johnson. Trombocitopenia, leucopenia, anemia macroctica
y megaloblstica. Aumento del tamao de labios, hiperplasia gingival,
hirsutismo, enfermedad de Peyrone, linfadenopatas, bradicardia, LES,
poliarteritis nodosa, hepatitis txica, anormalidades de las inmunoglobulinas.
Antiarrtmicos del grupo 1C
Estos medicamentos, por su profundo efecto en los canales del sodio
(bloqueo), logran que la conduccin se haga notablemente ms lenta.
Adems, pueden prolongar, levemente los perodos refractarios. Durante frecuencias rpidas producen mayor bloqueo por un efecto llamado
uso dependencia.
FLECAINIDA
Presentacin
Tambocor: tab. de 400 y 600 mg. No se consigue en nuestro pas.

Se usa por va oral o venosa, actualmente se emplea para convertir
fibrilacin auricular o flutter atrial de reciente inicio a ritmo sinusal, con
73
un porcentaje de conversin mayor del 80%. Dosis IV: 1 a 2 mg/kg peso

en 10 minutos. Tiene una biodisponibilidad del 95%, con una vida media entre 13 y 20 horas y la concentracin plasmtica vara entre 0,2 y 1
mg/mL. Se elimina el 95% por va renal.
Dosis
VO: nios 3 mg/kg/da divididos cada 8 horas.

Adultos: 50-100 mg cada 12 horas.
Efectos adversos
No se usa en arritmias ventriculares post-IM porque aumenta la mortalidad. Se debe usar con precaucin en disfuncin sinusal, bloqueos
A-V o bifasciculares, en ICC por efecto inotrpico negativo o en pacientes con compromiso heptico y renal. Prolonga marcadamente el QRS,
el PR y puede incrementar el QTc. No usarlo concomitantemente con
digital, beta-bloqueadores, amiodarona, verapamilo, disopiramida y
anticidos.
Indicaciones
Se usa en taquiarritmias supraventriculares resistentes a otros frmacos,

principalmente en taquicardias atriales en nios, las cuales son muy
refractarias a otros antiarrtmicos o en fibrilacin auricular de reciente
inicio para convertir a ritmo sinusal.
PROPAFENONA
Presentacin
Rytmonorm, Propafen: tab. 150 y 300 mg.

Bloquea los canales rpidos del sodio, estabiliza la actividad de membrana, disminuye la velocidad mxima del potencial de accin. Prolonga el intervalo PR, QRS y levemente el QTc (15-25%). Prolonga el
perodo refractario auricular y en menor grado el ventricular. Deprime
la automaticidad del nodo sinusal y aumenta la conduccin sino-atrial.
Prolonga la refractariedad y disminuye la velocidad de la conduccin
en las vas accesorias. Tiene efecto inotrpico negativo por su efecto bloqueante beta y posee un efecto leve bloqueador de los canales del calcio.
Tiene una biodisponibilidad de un 50% con una vida media entre 6 y
7 horas, su eliminacin es por va renal en el 30% y su concentracin
plasmtica teraputica es de 0,3 a 3 mg/mL.
74
4 ANTIARRTMICOS
Indicaciones
Suprime arritmias ventriculares no sostenidas sintomticas en pacientes

con funcin ventricular normal, taquicardias supraventriculares por reentrada en el nodo A-V o vas accesorias, produciendo un bloqueo retrgrado de la va accesoria o por efecto directo a nivel del nodo AV. En
los pacientes con vas accesorias y fibrilacin auricular, puede terminar
la arritmia; tambin disminuye la respuesta ventricular, tanto por que
aumenta el perodo refractario de la va accesoria como del nodo AV y
puede prevenir nuevos episodios de fibrilacin auricular. El tratamiento
en estos ltimos pacientes es transitorio mientras se remite el paciente
para una ablacin de la va accesoria, puesto que son de alto riesgo para
desencadenar muerte sbita.
Efectos adversos
Mareos, trastornos en el gusto, visin borrosa (en el 8% de los pacientes), cefalea, palpitaciones, anorexia, nuseas, vmito, xerostoma, parestesias, trombocitopenia; estos efectos son dependientes de la dosis y
coinciden con la concentracin pico del medicamento en sangre. Rara
vez hepatitis colestsica. En algunos pacientes puede empeorar el asma
o la disnea asociada con EPOC. Pueden causar anormalidades en la conduccin cardaca como bloqueo de rama izquierda o derecha del haz
de His, bloqueo A-V o disfuncin sinusal, como tambin empeorar una
falla cardaca. Estos efectos aparecen en pacientes con enfermedad cardaca de base y son dependientes de la dosis.
Advertencia
No debe usarse en pacientes con trastornos del sistema de conduccin o

con compromiso de la funcin cardaca. Aumenta los niveles de digoxina y warfarina. Interacta con la quinidina, beta-bloqueadores, verapamilo y ciclosporina. Est contraindicada en el sndrome de Brugada.
Dosis
Se debe iniciar con 150 mg c/8 horas y se puede aumentar hasta una
dosis total de 1.200 mg al da. Se puede usar IV a dosis de 1 a 2 mg/kg
de peso, seguido por infusin de 1 a 2 mg/minuto.
Antiarrtmicos del grupo II

Tienen capacidad para bloquear los receptores beta adrenrgicos, previniendo la activacin de la adenil ciclasa incrementando el AMP cclico;
algunos tambin tienen efecto de estabilizacin de la membrana y algunos pasan la barrera hemato-enceflica y tienen efecto central.
75
Disminuyen la automaticidad espontnea (fase IV) en el nodo sinusal o

fibras de Purkinje estimuladas por el tono adrenrgico; disminuyen la
conduccin por el nodo AV y aumentan el umbral de fibrilacin ventricular. A ms altas concentraciones (3 g/mL) deprimen la velocidad
mxima del potencial de accin. Son inotrpicos negativos y producen
vasoconstriccin perifrica.
Indicaciones
Se usan en arritmias supraventriculares relacionadas con tirotoxicosis

y feocromocitoma y en arritmias desencadenadas por anestesia con ciclopropano o halotano. Pueden disminuir la respuesta ventricular de la
fibrilacin o el flutter auricular y suprimir o an prevenir una taquicardia por reentrada en el nodo A-V. Se usan en arritmias inducidas por
intoxicacin digitlica.
Son el tratamiento de eleccin en arritmias ventriculares asociadas a
un QTc prolongado, prolapso valvular mitral, arritmias inducidas por
catecolaminas tanto atriales como ventriculares y en taquicardias idiopticas ventriculares. Disminuyen la frecuencia de muerte sbita despus del IM y la severidad de las arritmias supraventriculares despus
de ciruga extracorprea; se usan como profilcticos y as disminuyen la
fibrilacin auricular postquirrgica.
Contraindicaciones
Asma, ICC descompensada, choque cardiognico, bradicardias, bloqueos A-V, enfermedad de Raynaud y pueden empeorar la enfermedad
vascular perifrica. Se deben usar con precaucin en depresin del SNC,
diabetes, embarazo y lactancia.
Efectos adversos
Bradicardia, hipotensin, depresin, problemas sexuales, pueden empeorar la ICC, reducen la circulacin perifrica dando frialdad en MI,
empeoran el fenmeno de Raynaud y producen trastornos en el sueo
y pesadillas.
Interacciones
Anticidos, barbitricos, colestiramina, penicilinas, sulfonil reas, calcio antagonistas, anti-conceptivos, antagonistas H2, inhibidores de la
MAO, diurticos, propafenona, quinidina, ciprofloxacina, acetaminofn, warfarina, digital.
76
4 ANTIARRTMICOS
PROPRANOLOL
Presentacin
Artensol e Inderal: tab. 40, 80 mg y 160 mg, amp de 1 mL = 1 mg.

Dosis
IV adultos: 0,50 mg a 1 mg. Se debe repetir c/5 min, hasta obtener el

efecto deseado. IV nios: 0,01-0,1 mg/kg. VO: 40-80 mg cada 6-8 horas.
Nios: 0,5-5 mg/kg/da cada 6-8 horas. Algunos pacientes necesitan
ms dosis para obtener un adecuado bloqueo beta adrenrgico.
METOPROLOL
Presentacin
Betaloc y Betaloc zok: tab. de 50 y 100 mg y amp de 5 mg.

Lopresor: tab. de 50 y 100 mg.
Dosis
VO: 100-400 mg/da cada 8-12 horas. IV: 5 mg cada 5 minutos por 3 dosis.
Nios VO: 1-5 mg/kg/da cada 12 horas.
ATENOLOL
Presentacin
Tenormin: tab. de 50 y 100 mg. Nios: 1 a 2 mg/kg.

Dosis
Adultos: 50 a 200 mg/da.

Tenormin ampollas de 10 mL por 5 mg.
NADOLOL
Presentacin
Corgard: tab. de 80 mg.

Dosis: 40 a 360 mg/da.
ESMOLOL
Presentacin
Brevibloc: slo para uso parenteral. Su accin inicia de 2 a 5 minutos y

dura de 10 a 30 minutos, viene en solucin concentrada 250 mg/mL
para diluir en una solucin de 10 mg/mL para administracin IV. Es
77
bloqueador B1 selectivo, accin muy corta, pero se puede acumular durante la infusin prolongada aunque su metabolito tiene una potencia
500 veces menor. Est aprobado en E.U. para el tratamiento de la taquicardia supraventricular en pacientes en estado crtico en los que los
efectos adversos de bradicardia, insuficiencia cardaca o hipotensin de
los beta-bloqueadores pueden requerir la suspensin rpida del medicamento.
Dosis
Inicial dosis de ataque de 500 g/kg en un minuto IV, luego infusin

de 50 g/kg por minuto durante 4 minutos. Si en 5 minutos no hay
respuesta, se repite la misma dosis de carga y se duplica la infusin de
mantenimiento, si no hay respuesta se puede aumentar la infusin cada
4 minutos hasta 200 g/kg/minuto. Se puede usar hasta por 48 horas.
Antiarrtmicos del grupo III

Bloquean los canales de potasio y prolongan la repolarizacin incrementando el perodo refractario.
TOSILATO DE BRETILIO
Presentacin
Bretylium: amp de 10 mL (50 mg/mL). Se debe diluir en dextrosa al 5%.

Se dej de producir.
Inicialmente estimula terminales adrenrgicas post-ganglionares liberando norepinefrina, y posteriormente las bloquea. Aumenta el umbral
a la fibrilacin ventricular y tiene accin inotrpica positiva.
Acciones hemodinmicas
Inicialmente, efectos simpaticomimticos (libera catecolaminas) aumentando frecuencia cardaca y PA, luego presenta efectos simpaticolticos declinando la PA por un reflejo vascular perifrico de bloqueo adrenrgico.
Indicaciones
Arritmias ventriculares de riesgo mortal que no responden a los medicamentos antiarrtmicas de uso comn, ni a la desfibrilacin.
Dosis
En fibrilacin ventricular refractaria, bolos de 5 mg/kg IV, seguidos por

desfibrilacin elctrica; si la FV contina, la dosis puede aumentarse a
10 mg/kg y repetir c/5 min. La dosis mxima de bretilio es 30-35 mg/
78
4 ANTIARRTMICOS
kg. En TV recurrente, 5-10 mg/kg de bretilio, pueden ser diluidos en 50

mL de dextrosa 5% e inyectar IV en 8-10 min. Se puede repetir cada 1
a 2 horas.
Una vez la dosis de carga se ha administrado, se inicia una infusin
continua a razn de 1 a 2 mg/min. Empieza a actuar inmediatamente
pero su efecto se ve en toda su intensidad entre 30 min y 2 horas. Se
elimina totalmente por rin en 5-10 horas.
Advertencia
Puede ocurrir un incremento transitorio de PA y la frecuencia cardaca,

vasodilatacin tarda con posible hipotensin postural, nuseas y vmito despus de una inyeccin rpida; si se da con digitlicos, puede
empeorar la arritmia. No debe usarse en personas con gasto cardaco
fijo (estenosis artica severa). Contraindicado en intoxicacin digitlica.
AMIODARONA
Se desarroll como un agente anti anginoso en 1960, luego se descubri

su efecto antiarrtmico en los 70s y fue aceptado en USA en 1980.
Presentacin
Cordarone, Amiorit y Daronal: tab. de 200 mg (caja x 10), amp de 3 mL con

150 mg (caja con 6 amp).
Indicaciones
Taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, taquiarritmias supraventriculares refractarias a otros frmacos, fibrilacin o flutter auricular
asociadas o no a WPW.
Es un benzofurano, con dos tomos de yodo muy similar a la tiroxina

(T4) y a la triyodotironina (T3). Crnicamente prolonga la duracin del
potencial de accin de todas las fibras cardacas sin afectar el potencial
de reposo de la membrana; tiene efecto de bloqueador de los canales del
sodio y de los receptores Beta con efecto calcio-antagonista.
Disminuye la frecuencia sinusal en un 20 a 30%, prolonga el intervalo
QT, cambia el contorno de la onda T y produce ondas U. Hemodinmicamente, es vasodilatador perifrico y coronario. Homogeniza los perodos refractarios tanto de las aurculas como de los ventrculos.
Tiene accin inotrpica negativa cuando se utiliza por va venosa;
por va oral se puede usar en pacientes con disfuncin ventricular. Los
efectos de este medicamento son diferentes por VO que por va IV; su
79
efecto principal por va IV es aumentar el perodo refractario del nodo

AV y disminuir la velocidad de conduccin por el mismo, tiene poco
efecto en los perodos refractarios de las aurculas y los ventrculos. A
diferencia de la va IV, por VO, el mayor efecto es sobre los perodos
refractarios (aumentndolos) tanto en la aurcula, como en el nodo AV,
vas accesorias (tanto antergradas como retrgradas) y en los ventrculos. Tiene un metabolismo heptico y debe disminuirse la dosis o suspenderse cuando hay compromiso heptico. El estado estable por va
oral se alcanza a las cuatro semanas, la vida media es de 30 a 110 das,
biodisponibilidad del 50%, el 10% se elimina por va renal y la concentracin plasmtica teraputica es de 0,9 a 5,3 mg/mL.
Dosis
VO: 800-1.000 mg/da por una a tres semanas, luego reducir 200 mg
semanal hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 a 600 mg/da,
puede administrarse una o dos veces al da por cinco das de la semana.
IV: inicialmente 5-10 mg/kg en 20 a 30 minutos y continuar con 1 g
para pasar en 24 horas por dos o tres das. Bolos adicionales de 1 a 3 mg/
kg pueden darse varias horas despus del primer bolo. Una alternativa
es una infusin de 2-2,5 mg/min por 12 horas, seguida por un mantenimiento de 0,7 mg/min en las prximas 36 horas. Puede producir
hipotensin arterial.
Efectos adversos
Depsitos corneales, fotosensibilizacin, pigmentacin azulada de la

piel, hiper o hipotiroidismo, fibrosis pulmonar, neuropata perifrica,
temblor extrapiramidal. Bradicardia sintomtica. Agrava la taquicardia
ventricular en el 2-3% (Torsade de Pointes) por efecto dependiente de la
dosis y reversible al suspenderla. Las enzimas hepticas pueden aumentarse; si lo hacen ms de 3 veces debe suspenderse el medicamento, la cirrosis es rara pero fatal. Agrava la falla cardaca en el 2-3% de pacientes.
Ataxia, fatiga, mareo, cefalea, insomnio, temblor, parestesias, debilidad
muscular, fiebre, constipacin, anorexia, nuseas, alteracin del gusto,
toxicidad heptica, neuritis ptica.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al yodo, bradicardia sinusal, bloqueos AV, embarazo

y lactancia.
Advertencias
Debe ser administrado con precaucin en pacientes que toman warfarina, digoxina, antiarrtmicos (tales como quinidina disopiramida, pro80
4 ANTIARRTMICOS
cainamida, mexiletina), beta-bloqueadores y calcio antagonistas (verapamilo). No usarse concomitante con medicamentos que incrementen
el QT como antihistamnicos, antidepresivos tricclicos o fenotiazinas.
Se recomienda control de Rx trax c/3 meses el primer ao y luego c/6
meses; adems controlar las pruebas tiroideas y hepticas cada 6 meses
y vigilan depsitos corneales.
SOTALOL
Antiarrtmico con efectos de bloqueador beta ms antiarrtmico del grupo 3 (prolonga el potencial de accin). Tiene una mezcla racmica de L
y D sotalol con biodisponibilidad del 90% y vida media de 10 horas; se
elimina el 90% por va renal y la concentracin plasmtica teraputica
es de 1-3 mg/mL.
Presentacin
Sotacor: comp 160 mg (caja x 12 tab.).

Indicaciones
Taquicardias ventriculares o supraventriculares refractarias a otros

antiarrtmicos, extrasistolia ventricular sintomtica. Se usa en flutter o
fibrilacin atrial y para mantener el ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica. Tambin est indicado en fibrilacin atrial paroxstica.
Dosis
80-320 mg/da, se puede dar c/8 12 horas. En taquicardias ventriculares refractarias se puede usar hasta 480 mg/da.
Efectos adversos
Puede incrementar el intervalo QTc cuando se combina con antiarrtmicos del grupo I, terfenadina o astemizol, producir arritmia del tipo
Torsade de Pointes. No afecta los niveles de digoxina ni de warfarina. Est
contraindicado en el sndrome de Brugada.
IBUTILIDE
Antiarrtmico del grupo 3 que prolonga el potencial de accin. Su mecanismo de accin exacto no se conoce.
Presentacin
Convert amp: (no se consigue en nuestro pas).

81
Indicaciones
Se usa con gran xito en fibrilacin atrial y/o flutter auricular de reciente
inicio.
Dosis
Menores de 60 kg: 0,01 mg/kg, aplicar en 10 minutos. Mayores de 60 kg:

1 mg en 10 minutos.
Efectos adversos
Arritmias por QTc prolongado (Torsade de Pointes), hipotensin, bloqueo

AV, cefalea, nuseas, sncope, depresin respiratoria, convulsiones.
Interacciones
Con otros antiarrtmicos u otros medicamentos que aumentan el QTc

como tricclicos, fenotiacinas, terfenadina, astemizol.
DRONEDARONA
Presentacin
Multaq: Tabletas de 400 mgr.

Indicaciones
Es un nuevo antiarrtmico desarrollado para restaurar el ritmo sinusal y

la respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin o flutter auricular.
Es un derivado benzofluorano no yodado de la amiodarona, con efectos
farmacolgicos parecidos pero con menos efectos colaterales, resultado
conseguido al retirarle a la molcula original el Yodo, adicionndole un
grupo sulfonil-metano, hacindolo menos lipoflico con vida media ms
corta (24 horas), reduciendo de esta forma la acumulacin sistmica.
Con los cambios realizados a la molcula se disminuy la toxicidad pulmonar, tiroidea y heptica. La dronedarona se metaboliza va heptica
y se excreta por las heces. Tiene efectos importantes disminuyendo la
frecuencia cardiaca, lo cual produce bradicardia sinusal y prolonga el
intervalo QTc. Produce efectos colaterales como: naseas, diarrea, dolor
abdominal, exantema cutneo e incremento leve de la creatinina srica.
En general la dronedarona es un frmaco bien tolerado y con pocos efectos txicos. Produce un poco de vasodilatacin arterial.
En cuatro trabajos aleatorizados se demostr que la dronedarona es
mas efectiva que el placebo en mantener el ritmo sinusal en pacientes
con fibrilacin y flutter auricular. La dosis recomendada es de 400 mg
dos veces al da. Tiene efecto antiarrtmico bloqueando los canales del
82
4 ANTIARRTMICOS
sodio, del potasio tanto el IKr, el IKs y el canal L del calcio, de los receptores Beta, impidiendo no competitivamente la actividad anti adrenrgica.
Prolonga de manera importante los potenciales de accin y los perodos
refractarios con efecto de uso dependencia en forma reversa con propiedades Calcio antagonistas. Se ha visto que bloquea el receptor operado
por la acetil colina en los canales de potasio. A niveles teraputicos de
50-100 mg/kg/da no se ha visto efecto colateral en la glndula tiroidea.
Tambin se usa para el control de la respuesta ventricular en fibrilacin
atrial, puesto que controla adecuadamente la frecuencia ventricular sin
deteriorar la capacidad funcional. No se han demostrado efectos txicos
en el hgado o la tiroides y no produce fibrosis pulmonar. En pacientes
con fibrilacin atrial, la dronedarona oral result mas eficaz que el placebo para reducir el riesgo de muerte, riesgo de hospitalizacin o recidiva de la arritmia post cardioversin elctrica o farmacolgica. No se
debe usar en pacientes con clase funcional III o IV de NYHA y fraccin
de eyeccin menor de 35%, por aumento de la mortalidad. En un trabajo
publicado recientemente (Dionysios) se demostr que era menos efectiva que la amiodarona para la conversin de la FA y para mantener el
paciente en sinusal, pero que tena muchos menos efectos colaterales y
mejor control de la anticoagulacin con warfarina sdica. Hasta ahora es
el nico frmaco que ha demostrado disminucin de la mortalidad total,
excepto en pacientes con clase funcional muy deteriorada.
Antiarrtmicos del grupo IV

Inhiben los canales lentos del calcio y al bloquear los canales tipo L,
disminuyen la conduccin aurculo-ventricular.
VERAPAMILO
Presentacin
Isoptin: tab. de 40 mg (caja x 50), tab de 80 mg (caja x 50), tab de 120 mg

(caja x 30). Retard: tab. 240 mg (caja x 30), amp de 5 mg en 2 mL (caja x 5).
Veratad: tab. 120 - 240 mg.
Veratril: tab. 80 mg.
Indicaciones
Taquicardia supraventricular por re-entrada del nodo AV o del WPW

si es de complejos estrechos. Disminuye la respuesta ventricular en un
flutter o fibrilacin auricular. No se debe usar en taquicardias ventriculares o en fibrilacin auricular en presencia de WPW.
83
Suprime la actividad elctrica en fibras musculares auriculares y ventriculares en las cuales se ha reducido el potencial de reposo, tambin
suprime la actividad trigger, deprime la velocidad mxima del nodo
sinusal, prolonga el tiempo de conduccin y el perodo refractario efectivo y funcional del nodo A-V. Produce marcada vasodilatacin en el
lecho coronario y otros lechos vasculares, disminuye el inotropismo y
lleva a vasodilatacin perifrica. Tiene una bio-disponibilidad entre el
10-20%, con una vida media de 3,5 horas, se elimina el 70% por va renal
y la concentracin plasmtica es de 0,1-0,4 mg/mL.
Dosis
Primero se deben efectuar maniobras vagales (estimulacin del glomus carotdeo o induccin de nuseas). Menores de un ao: 0,1-0,2
mg/kg, repite cada 30 minutos.
1-16 aos: 0,1-0,3 mg/kg, repite a los 5 minutos, monitorizando PA y
pulso. Adultos: 0.075-0.15 mg/kg, se puede repetir la dosis.
Sostenimiento: 80-120 mg c/6 horas o 240 mg en forma retard.
Nios: 4-8 mg por kg/da divididos cada 8 horas.
Efectos adversos
Constipacin, malestar gstrico, nerviosismo, edema perifrico y los inherentes a sus efectos hemodinmicos.
Contraindicaciones
Choque cardiognico, bloqueo AV de 2 y 3er grado, bradicardia sinusal,

ICC. En casos que se vaya a administrar concomitantemente con digital
debe disminuirse la dosis de sta. No debe administrarse a neonatos o
infantes por que puede producir apnea, bradicardia e hipotensin arterial. Puede usarse con beta-bloqueadores en casos seleccionados
Medicamentos antiarrtmicos no clasificados

ADENOSINA
Presentacin
Adenocor: amp de 6 mg por 1 mL.

Esta es un nuclosido de purina endgeno que deprime la actividad del
nodo AV y disminuye de forma marcada la conduccin aurculo-ventricular hasta producir bloqueo AV transitorio. An no aparece clasificada
en un grupo especial de antiarrtmicos. Tiene una vida media de 5-10
segundos.
84
4 ANTIARRTMICOS
Indicacin
Termina arritmias que involucran el mecanismo de re-entrada en el

nodo AV, como la taquicardia supraventricular paroxstica o la taquicardia por movimiento circular utilizando una va accesoria (95% xito).
Si la arritmia no involucra el nodo AV como parte esencial del circuito
(ejemplo: flutter auricular, fibrilacin auricular, taquicardias auriculares), este medicamento no termina la arritmia pero puede producir
bloqueo transitorio del nodo AV que permite clarificar el diagnstico.
Dosis
La dosis inicial recomendada es 12 mg en bolo IV rpido (1 a 3 segundos) seguida por un bolo de 20 mL de solucin salina. Si no hay respuesta en 1 a 2 minutos, se debe administrar otra dosis de 18 mg. Si la
arritmia recurre, bolos adicionales pueden administrarse.
Nios: 0,05-0,25 mg/kg.
Efectos adversos
Son transitorios: enrojecimiento, flush, disnea, dolor torcico, perodos

transitorios de taquicardia sinusal, extrasstoles ventriculares y perodos cortos de fibrilacin auricular son comunes luego de terminar la
arritmia, hipotensin arterial, sudoracin, mareos, nuseas y sabor metlico en la boca.
Advertencia
Las metilxantinas bloquean los receptores de adenosina donde produce

su efecto la adenosina. El dipiridamol bloquea la captacin de adenosina y potencia sus efectos. Igualmente la carbamazepina. No debe usarse
en bloqueo AV.
Bradiarritmias
ATROPINA
Presentacin
Amp de 1 mL = 1 mg.
Mecanismos de accin
Acta inhibiendo el tono vagal produciendo aumento del automatismo

a nivel del nodo sinusal y mejora la velocidad de conduccin en el nodo
AV.
85
Indicaciones
Bradicardia sinusal sintomtica en presencia de bloqueo AV y asistolia.

Dosis
En asistolia y actividad elctrica sin pulso es de 1 mg IV y repetir en 3 a

5 minutos si persiste. Para bradicardia la dosis es de 0,5-1 mg IV c/3-5
minutos hasta una dosis total de 0,04 mg/kg. La dosis total de 0,04 mg/
kg (3 mg) resulta en bloqueo vagal completo en humanos.
Nios: 0,01 mg/kg/dosis. Mximo 0,4 mg.
Efectos adversos
Sequedad de secreciones; midriasis, retencin urinaria, sensacin de calor, visin borrosa. Dosis menores de 0,5 mg pueden ser parasimpticomimticas y disminuir la frecuencia cardaca.
Contraindicaciones
Cuando hay hipertrofia prosttica puede producir retencin urinaria.

En pacientes con EPOC, puede haber formacin de tapones bronquiales
por moco. Tambin se contraindica en el glaucoma.
ISOPROTERENOL
Presentacin
Isuprel: se usa a una dosis de 1 a 4 mg/min en infusin continua y dependiendo de la respuesta, su dosis mxima es hasta 20 mg/min. Tiene
efecto sobre los receptores Beta- 1 y 2, no tiene efecto sobre los receptores
alfa. Se usa en bradiarritmias que no respondan a la atropina y se emplea
por tiempo corto, por lo tanto es algo transitorio mientras se le implanta
un marcapasos temporal. Tambin se utiliza en taquicardias de puntas
torcidas (Torsade de Pointes) para su tratamiento, principalmente si son
dependientes de bradicardia o para disminuir el QTc por incremento de
la frecuencia cardaca.
VERNAKALAN
Es un antiarrtmico nuevo que an no se encuentra en el pas. Es un inhibidor muy selectivo de los canales Ikr e IKac, que se encuentran principalmente en las aurculas. Tiene algn efecto en los canales IKr e Ito que
se encuentran en ambas cmaras, por lo que puede incrementar un poco
el intervalo Qtc. Su principal efecto es en las aurculas, prolongando de
una manera homognea el potencial de accin y disminuyendo la velo86
4 ANTIARRTMICOS
cidad de conduccin. Su uso es solo intravenoso y tiene una vida media

muy corta de 2 a 5 horas. Se metaboliza en el citocromo P450. Revierte
la FA de corta duracin, idealmente de menos de 72 horas. Es muy bien
tolerada hemodinmicamente. Se utiliza a dosis de 2 mgr por Kg en 10
minutos y se puede repetir la dosis a razn de 3 mgr por Kg, tambin en
10 minutos. El 60% de los pacientes entra a ritmo sinusal en la primera
hora. No se debe usar en FA de ms de 7 das de duracin y no se usa
en flutter atrial. Los efectos secundarios ms llamativos son: disgueusia,
nauseas, parestesias, estornudos, hipotensin transitoria, bloqueo AV
completo transitorio. No se ha documentado taquicardia tipo Torsade
de pointes. Est en investigacin el uso por va oral. Ha sido aprobado por la FDA en pacientes con fibrilacin atrial de menos de 72 horas
de inicio y en post-operatorios de ciruga de revascularizacin cardaca,
puesto que no ha sido efectiva en postoperatorio de enfermedades valvulares. An no se sabe si se puede usar o no en pacientes con compromiso importante de la fraccin de eyeccin y con clase funcional III o IV
de la NYHA.
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87
CAPTULO 5
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE CON
HIPERTENSIN ARTERIAL
Rodrigo Botero Lpez, MD
El cumplimiento de las metas es insuficiente, ya que an en condiciones

ideales se encuentra un control de las cifras de presin arterial en menos del 20% de los pacientes hipertensos cuando se usa monoterapia.
Los resultados de los diferentes estudios clnicos publicados en los ltimos aos (HOT, ALLHAT, LIFE, VALUE), demuestran que ms de las
2/3 partes de los pacientes con Hipertensin Arterial requieren terapia
combinada con mnimo dos medicamentos para cumplir con las metas
definidas en las diferentes guas de manejo (ESH, 7NJC).
Esto se presenta como consecuencia de los diferentes mecanismos
que llevan al paciente a ser hipertenso, de todos es conocido como la
sobre expresin de sistemas como el renina-angiotensina-aldosterona y
el sistema nervioso simptico producen alteraciones en el gasto cardaco
y un aumento en la resistencia perifrica del paciente, lo cual ocasiona
una disfuncin endotelial que a largo plazo termina en dao a los diferentes rganos blanco. Por ello para el control de la presin arterial es
necesario, la mayora de las veces, el uso de medicaciones que modulen
ambos sistemas y que adems reduzcan la sobrecarga hdrica que frecuentemente acompaa al paciente hipertenso.
Lo anterior es an ms importante en los pacientes hipertensos con
enfermedades co-mrbidas como diabetes mellitus, enfermedad coronaria y enfermedad renal con proteinuria, as como en aquellos pacientes hipertensos con mltiples factores de riesgo cardiovascular, quienes
deben tener valores de presin arterial menores que los requeridos para
otros pacientes hipertensos.
Por ello, aunque es adecuado iniciar el tratamiento del paciente hipertenso con un solo medicamento (monoterapia) debe verificarse siempre
el cumplimiento de los objetivos teraputicos y de ser necesario comenzar rpidamente un tratamiento combinado.
Razonamiento para uso de terapia combinada en hipertensin

arterial
El estudio STRATHE (Strategies of Treatment in Hipertensin Evaluation),
fue diseado para comparar la eficacia y tolerabilidad de tres diferentes
estrategias en el tratamiento de la Hipertensin Arterial (combinacin a
bajas dosis, monoterapia secuencial y terapia de paso a paso) en pacientes con Hipertensin Arterial, stos fueron aleatorizados, doble ciego y
durante 9 meses fueron evaluados con el objetivo principal de lograr
reducir la PA < 140/90 mmHg.
La conclusin principal del estudio fue que el manejo de la HTA con
la combinacin a bajas dosis de Perindopril + Indapamida permiti la
normalizacin de la Presin Arterial y el cumplimiento de metas, en
un nmero significativamente mayor de pacientes (62%) que cuando se
utiliz monoterapia secuencial (49%) con Atenolol, Losartn y Amlodipino o una terapia paso a paso utilizando Valsartn e Hidroclorotiazida
(47%) p= 0.005.
Adicionalmente el porcentaje de pacientes que normalizaron su PA
sin presentar eventos adversos relacionados con los medicamentos fue
significativamente mayor en el grupo de combinacin a bajas dosis
(56%) que en el grupo de monoterapia secuencial (42%, P 0.002) y en el
de pacientes con tratamiento paso a paso(42%, P 0.004).
La guas actuales de manejo recomiendan el inicio de terapia combinada en aquellos pacientes con hipertensin arterial estado II, es decir
cuando la presin arterial sistlica tiene una diferencia > 20 mmHg y/o
la presin arterial diastlica est >10 mmHg sobre la cifra considerada
como normal. Sin embargo es muy posible que para el 2009 el 8 NJC
modifique sta regla y recomiende el uso de terapia combinada desde el
diagnstico inicial en los pacientes con alto riesgo cardiovascular (diabticos, hipertensos con enfermedad coronaria o enfermedad renal y
proteinuria as como en aquellos con mltiples factores de riesgo cuyos
puntajes de Framingham sean > 20%).
Que debe conocerse de los medicamentos anti-hipertensivos

para combinarlos bien
Diurticos
Los diurticos estn indicados como primera lnea en el manejo de la
Hipertensin arterial, especialmente en el paciente hipertenso sin enfermedades co-mrbidas. Se usan principalmente para disminuir el volumen plasmtico ya que cuando se utilizan en forma aguda incrementan
la prdida de cloruro de sodio y de agua libre del espacio vascular. Adems de su efecto agudo sobre la volemia se ha encontrado que el uso
90
5 TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIN ARTERIAL
de diurticos en forma prolongada tiene un efecto vasodilatador como

resultado de una disminucin de la resistencia vascular perifrica.
Los diurticos tiazdicos como la hidroclorotiazida, son los ms
frecuentemente usados en nuestro pas para el tratamiento de la
Hipertensin arterial, ellos inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo
contorneado distal. Para evitar sus efectos metablicos nocivos (resistencia a la insulina, hipokalemia y elevacin de lpidos) se recomienda
utilizarlos en dosis bajas, usualmente 12.5 a 25 mg al da.
Los diurticos de ASA como la furosemida bloquean la reabsorcin
de cloro y sodio en el asa de Henle, tienen una vida media muy corta y
por ello no son usados habitualmente como antihipertensivos. Cuando
se usan una vez al da producen retencin de sodio como efecto de rebote, por ello se recomiendan dosis de 20 a 40 mg al menos dos veces al
da. La indicacin est limitada a los pacientes con enfermedad renal y
depuracin de creatinina < 30 mg/dl as como los pacientes hipertensos
con falla cardaca y edemas perifricos. Debemos recordar que producen hipokalemia la cual es un factor favorecedor de arritmias cardacas,
especialmente en poblacin > de 70 aos
En el grupo de los diurticos retenedores de potasio, se incluyen los
que interfieren con la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio e
hidrgeno en el tbulo distal como la amilorida y el triamterene y aquellos que bloquean el receptor de la aldosterona como la espironolactona
y el eplerenone. stos ltimos se utilizan en pacientes con falla cardaca
post infarto de miocardio y como medicacin complementaria en pacientes con Hipertensin refractaria. Es importante recordar que el uso
de ste tipo de diurticos requiere un control frecuente de la creatinina
y el potasio srico.
Aunque los diurticos pueden combinarse con B-Bloqueadores y Calcio-antagonistas se obtiene una mejor accin sinrgica cuando se combinan con medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensinaaldosterona (ARA2- IECAS).
Beta-Bloqueadores
Las guas europeas para el manejo de la Hipertensin arterial que fueron publicadas en el 2003 recomiendan el uso de B-Bloqueadores como
primera opcin teraputica en el manejo de la HTA. Sin embargo en
el ao 2005 fue publicado por Lindholm un meta-anlisis de 127.000
pacientes con Hipertensin Arterial Esencial que recibieron tratamiento
con ste tipo de medicacin, en el cual se demostr una menor reduccin de enfermedad cerebrovascular ECV (16% (95%IC 4-30%) que con
otros medicamentos antihipertensivos.
Adicionalmente se encontr que la mortalidad por enfermedad coronaria (EAC) y el infarto agudo de miocardio cuando se utilizaron B91
Bloqueadores fue similar a la encontrada con los otros medicamentos

antihipertensivos. Lo anterior gener un adendum en las guas britnicas de HTA (NICE) publicado en el 2006, recomendando no usar stos
medicamentos como primera opcin teraputica.
Con el nimo de ser objetivos se debe tener en cuenta dos consideraciones importantes antes de erradicar los -Bloqueadores del armamentario teraputico, la primera es que la mayora de los pacientes incluidos
en los meta-anlisis son hipertensos > de 60 aos, y la segunda es que
los Bloqueadores utilizados en stos estudios clnicos realizados entre
los aos 70-80 fueron de primera y segunda generacin, particularmente
Atenolol. Queda entonces por evaluar que ocurre en la poblacin de hipertensos menor de 60 aos y esperar los resultados de estudios clnicos
que logren demostrar que la nueva generacin de Bloqueadores, con
accin sobre receptores alfa (Carvedilol) y propiedades vasodilatadoras
por accin endotelial (Nevibolol) son tan eficaces y seguros como los
calcio antagonistas y los inhibidores del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
Los pacientes hipertensos con antecedente de infarto de miocardio
son los que obtienen un mayor beneficio con el uso de - Bloqueadores
el cual puede potenciarse cuando se combinan con calcioantagonistas
dihidropiridinicos como amlodipino y nifedipino.
Antagonistas del calcio
El debate presentado por Psatty y Furberg en 1995 qued resuelto a favor de los bloqueadores de canales del calcio (Amlodipino y Nifedipino
de larga accin) con la publicacin de estudios clnicos de morbimortalidad como el VALUE ALLHAT- INSIGHT- PREVENT en los cuales
qued demostrada su utilidad en pacientes hipertensos con alto riesgo
cardiovascular y con diferentes co-morbilidades incluyendo aquellos
con diabetes y con enfermedad renal. Debe enfatizarse que se obtiene
una excelente accin sinrgica al combinar los calcioantagonistas con
inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona ya que se optimiza el flujo renal mejorando as la filtracin glomerular y adems se
disminuye la aparicin de edemas perifricos ocasionada por el aumento de la presin capilar.
Adicionalmente estudios como el ACTION y el CAMELOT demuestran como en pacientes post infarto agudo de miocardio sean hipertensos no, la adicin de calcio antagonistas dihidropiridnicos al
tratamiento convencional, disminuye la aparicin de nuevos eventos
cardiovasculares.
El estudio ASCOT demostr en la prctica clnica lo que ya se conoca
en el campo terico al evidenciar las ventajas que le ofrece al paciente hipertenso la combinacin de un calcio antagonista (Amlodipino) con un
92
inhibidor de la enzima convertidora (perindopril) vs un - Bloqueador

(Atenolol) y un diurtico (bendroflumetiazida-K). ASCOT es un estudio
multicntrico, aleatorizado, que evalu los efectos de la terapia antihipertensiva sobre los desenlaces cardacos en 19.342 pacientes hipertensos con por lo menos tres factores de riesgo adicionales y sin historia
de enfermedad coronaria y fue diseado para comparar los efectos de
un rgimen basado en amlodipino (ms perindopril, si era necesario)
versus un rgimen basado en atenolol (ms bendroflumetiazida-K, si
era necesario) en la prevencin primaria de enfermedad coronaria. El
Consejo Independiente de Monitoreo de Seguridad de Datos (DSMB)
recomend suspender el ASCOT debido a los beneficios en favor de la
estrategia de tratamiento de la presin arterial (PA) basada en amlodipino/perindopril, comparada con la basada en atenolol/bendroflumetiazida-K.
Por ello quiz una de las mejores sinergias en terapia combinada
se obtiene con la combinacin de un inhibidor del receptor tipo I de
angiotensina II un inhibidor de la enzima convertidora y un calcio
antagonista dihidropiridnico, ya que se puede modular la sobre expresin patolgica del sistema simptico y el sistema renina-angiotensinaaldosterona.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los antagonistas de angiotensina II ( ARB-ARA 2 ) y los Inhibidores del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECAS) son en la actualidad
una excelente opcin teraputica en el manejo de la Hipertensin arterial, especialmente en aquellos pacientes que tienen co-morbilidades
como sndrome metablico, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), falla cardaca congestiva, hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad coronaria
y enfermedad renal.
Dichos medicamentos reducen los eventos cardiovasculares mayores
en una forma similar a otros anti-hipertensivos como beta-bloqueadores, antagonistas del calcio y diurticos, lo cual ha sido demostrado en
el meta-anlisis de los trialistas y probado repetidamente en estudios
clnicos doble ciego, aleatorizados en pacientes hipertensos como son:
LIFE, RENAAL, STOP2, INSIGHT, VALUE, VALIANT, Val-HEFT, DETAIL, PRIME, CHARM, SCOPE en los cuales se evidencian beneficios
sobre puntos finales primarios duros como Infarto de miocardio, falla
cardaca, enfermedad renal, morbilidad cerebrovascular, etc.
Desde hace ms de 20 aos se conoce por estudios pioneros como los
de Colin Dollery y Murphy, que el tratamiento por largo tiempo con
diurticos particularmente cuando se combinan con -bloqueadores
disminuyen la tolerancia a la glucosa, aumentan la resistencia a la insulina e incrementan el riesgo de aparicin de DM2. Las implicaciones
93
clnicas de sta premisa fueron confirmadas en el estudio ASCOT donde

se obtuvo una reduccin del 32% en la aparicin de diabetes en el grupo
de pacientes que recibieron amlodipino-perindopril (IC 95% 0.60-0.77 y
un valor p <0.0001).
Un reciente meta-anlisis presentado por Opie que incluy siete estudios y ms de 60.000 pacientes demostr que comparadas con las terapias antiguas (diurticos y -bloqueadores) los medicamentos bloqueadores del sistema RAA disminuyeron la aparicin de diabetes mellitus
tipo 2 en un 20% (p< 0.001) y los calcioantagonistas en un 16% (p< 0.001)
respectivamente. Debe considerarse que la aparicin de DM2 no fue un
punto pre-especificado en ninguno de los estudios incluidos y por ello
se esperan anlisis de estudios ms recientes en los que la aparicin de
DM2 haya sido considerado como punto final.
La aparicin de DM2 de novo es un importante problema clnico que
se presenta en un 2% de los pacientes con hipertensin arterial por ao
de tratamiento y que incrementa en forma importante (3 veces) el riesgo
de enfermedad cardiovascular, por ello los pacientes que tengan sndrome metablico o reciban diurticos o beta-bloqueadores deben ser
monitorizados frecuentemente para prevenir la aparicin de DM2.
Con posterioridad al informe del VII comit nacional conjunto (7 NJC)
fue publicado el estudio VALUE que compar el efecto de amlodipino
vs valsartn en pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascular.
Dicho estudio demostr un beneficio similar con ambos medicamentos
en casi todos los puntos finales, a pesar de que se obtuvo un mayor
descenso de la PA en los primeros meses del estudio en el grupo de
pacientes asignado al amlodipino y se correlacion con una menor cantidad de eventos clnicos en ese periodo de tiempo. Esto nos recuerda lo
importante que es el control adecuado de las cifras de presin arterial
especialmente en el grupo de pacientes de alto riesgo cardiovascular.
Debe mencionarse que se present un 23% menos aparicin de DM2
en el grupo de pacientes asignados a valsartn, resultado que tambin
fue encontrado en estudios clnicos anteriores en los que se compararon
diferentes medicamentos antihipertensivos con IECAS y ARA2: HOPE,
LIFE, ALLHAT, SCOPE y ALPINE.
Recientemente ha sido aprobado por la FDA el uso de un inhibidor
directo de la renina conocido como Aliskirn, el cual en los estudios
clnicos cara a cara con diurticos, IECA, ARA 2 y calcio-antagonistas a
demostrado obtener un control similar de las cifras de presin arterial
en monoterapia. Su perfil de seguridad es muy bueno y similar al obtenido con Placebo.
Adicionalmente se encontr una accin sinrgica al usarlo en terapia
combinada con diurticos y calcio-antagonistas, lo cual podra ser muy
til en pacientes de alto riesgo cardiovascular.
94
El estudio AVOID fue realizado en pacientes con hipertensin estado

I y II, quienes adems tenan diabetes mellitus y nefropata y fueron
tratados con losartn + placebo vs losartn + Aliskirn durante 24 semanas, al finalizar el tratamiento se encontr una reduccin del ndice
urinario de albmina/ creatinina en un 20% independientemente del
control de PA que fue igual para los dos grupos de pacientes.
Actualmente se desarrollan estudios como el ALTITUDE y ATMOSPHERE que adicionan Aliskiren o placebo a la terapia estndar requerida en pacientes con diabetes y enfermedad coronaria o renal y en pacientes con falla cardaca y que tienen como objetivo primario evaluar el
beneficio de adicionar inhibidores directos de Renina en sta poblacin
de pacientes con alto riesgo cardiovascular.
La dosis con mejor eficacia es 300 mg, tiene una vida media que permite el usarlo una vez al da con estudios usando MAPA que demuestran un control efectivo de presin arterial durante 24 horas.
Combinaciones fijas en hipertensin arterial

Una de las claves del xito cuando se utiliza una combinacin es aprovechar la sinergia que se obtiene entre ellas; a continuacin haremos
nfasis en las que ofrecen mayor sinergia.
Con el uso de combinaciones fijas de ARA2 + hidroclorotiazida se potencian los aspectos positivos de cada medicamento, los diurticos tiazdicos son ms efectivos en pacientes con hipertensin sal-sensible por
ello la contraccin de volumen asociada a su uso incrementa la actividad del sistema RAA ya que es un potente estmulo para la produccin
de renina, adicionalmente el bloqueo selectivo del receptor AT1 evita
los efectos deletreos de la angiotensina II y permite qu sta estimule el
receptor AT2 con los beneficios que ello produce a nivel endotelial. De
otro, lado la tendencia de los ARA2 de elevar los niveles de potasio es
contrarrestada por la hipokalemia asociada al uso de hidroclorotiazida.
Debe recordarse que la hipokalemia puede jugar un papel en la intolerancia a la glucosa por inhibir la conversin de proinsulina a insulina.
Las combinaciones fijas de ARA2 + hidroclotiazida estn indicadas en
el manejo inicial de aquellos pacientes con hipertensin arterial estado
2 (>160/100 mmHg) ya que en la mayora de los estudios clnicos publicados en el ltimo quinquenio ms de 2/3 partes de los pacientes han
requerido la combinacin de mnimo dos medicamentos para obtener
cumplimiento de las metas.
Actualmente existen combinaciones fijas de IECA ARA2 con calcioantagonistas tipo amlodipino que logran una ptima regulacin del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simptico lo cual
se traduce en una mejor funcin endotelial y probablemente una mejor
95
proteccin de rgano blanco lo cual es muy importante en el grupo de

hipertensos con alto riesgo cardiovascular.
Adicionalmente es posible el uso adicional de un diurtico tiazdico
a bajas dosis cuando haya retencin hdrica o no se obtengan las metas
propuestas.
En marzo de 2008 fue presentado en el American College of Cardiology
el estudio ACCOMPLISH el cual fue suspendido tempranamente por
el evidente mejor beneficio obtenido con la combinacin de amlodipino/benazepril vs HCT/benazepril en pacientes con hipertensin y alto
riesgo cardiovascular, luego de demostrarse una reduccin del 20 % de
eventos pre especificados (muerte cardiovascular, infarto de miocardio,
ECV, hospitalizaciones por angina inestable y necesidad de angioplastia
o ciruga de puente coronario en los pacientes tratados con la combinacin amlodipino/benazepril.
Los resultados de ste estudio probablemente llevarn a los miembros del VIII NJC a recomendar sta combinacin IECA/amlodipino
como primera opcin teraputica en ste grupo de pacientes.
Las combinaciones de IECA y ARA 2 utilizadas especialmente por
nefrlogos en pacientes con microalbuminuria deben ser utilizadas con
precaucin luego de conocer los resultados del estudio ON TARGET, un
mega-estudio que incluy solamente pacientes de alto riesgo cardiovascular (80% con enfermedad coronaria, 68% con hipertensin y 20% con
DM2) el cual fue realizado con el propsito de responder cual es la mejor alternativa teraputica: un IECA (ramipril) un ARA2 (telmisartn)
la combinacin de ambos medicamentos. Sus puntos finales fueron
mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad cerebrovascular y hospitalizacin por falla cardaca y los resultados finales
mostraron un beneficio similar tanto con el ramipril como con el telmisartn.
Contrario a lo esperado por algunos, la combinacin de ambos medicamentos no mostr beneficios y se presentaron ms eventos adversos con
ella (hipotensin, hiperkalemia).
Finalmente quiero referirme a dos estudios clnicos diseados para
evaluar el beneficio de combinar un inhibidor selectivo de la renina
(Aliskiren) con un ARA2.
El estudio ALLAY fue diseado para evaluar el beneficio de losartn, aliskirn y la combinacin de ambos en pacientes hipertensos con
hipertrofia ventricular izquierda y obesidad, los resultados fueron presentados en marzo de 2008 en el American College of Cardiology y se demostr una reduccin similar de la hipertrofia tanto con losartn como
con Aliskiren. La combinacin de ambos medicamentos mostr una
mayor reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda, pero sta no
fue estadsticamente significativa. El corto tiempo de seguimiento de los
pacientes deja abierta la posibilidad de un nuevo estudio con un mayor
96
nmero de pacientes y un seguimiento al menos de cinco aos para establecer el beneficio de esta combinacin.
El estudio ALTITUDE est actualmente en desarrollo y sus resultados
solo se obtendrn en el 2011, pero ser importante para recomendar el
uso de aliskiren como terapia adjunta a la terapia estndar en pacientes
diabticos con antecedente de infarto de miocardio o enfermedad renal
establecida y micro o macroalbuminuria.
El xito del mdico frente a su paciente hipertenso est relacionado
no solamente con el conocimiento que tenga de su enfermedad, requiere
adems del poder de conviccin que utilice para mantenerlo adherente
al tratamiento y lograr un cambio permanente en su estilo de vida.
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98
CAPTULO 6
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL EN
SITUACIONES URGENTES
Rodrigo Botero, MD
Definicin
Se define como crisis hipertensiva a la presencia de una hipertensin
arterial descompensada en forma aguda que puede poner en riesgo la
vida del paciente. Se divide en urgencia o emergencia hipertensiva por
el riesgo de deterioro progresivo de rganos blanco y no por el valor
numrico de las cifras de presin arterial; en trminos prcticos, en la
emergencia hipertensiva se requiere un inmediato descenso de la presin arterial (1-2 horas), mientras que la urgencia hipertensiva permite
un control de las cifras de presin arterial en un tiempo no mayor de
24-48 horas.
En este artculo se define urgencia hipertensiva cuando se presenta
un incremento severo de las cifras tensionales en un paciente con alto
riesgo de dao en rganos blanco pero sin evidencia de ste. Se define
emergencia hipertensiva cuando se documenta dao en rganos blanco. Se consideran individuos con alto riesgo de dao en rganos blanco
aquellos con historia previa de falla cardaca, enfermedad coronaria,
insuficiencia renal, isquemia cerebral transitoria o enfermedad cerebrovascular.
La medicin adecuada de la presin arterial es el primer paso en el
manejo de la emergencia hipertensiva; debe tomarse al menos en dos
ocasiones y en ambos brazos, con el paciente sentado, sosteniendo su
brazo a la altura del corazn y usando un brazalete adecuado. Se debe
comenzar con el interrogatorio y el examen fsico, dirigidos a detectar la
duracin y severidad de la elevacin de la presin arterial, conocer los
medicamentos usados por el paciente para su control y determinar el
compromiso previo de rganos blanco. Este compromiso puede darse a
nivel cardiovascular (presencia de galope por S3, ingurgitacin yugular
o crpitos que evidencien la disfuncin del ventrculo izquierdo y la sobrecarga pulmonar), cerebro-vascular (cambios del estado de conciencia, dficit motor o sensitivo), reno-vascular (hematuria, oliguria) y en la
retina (exudados, hemorragias, papiledema).
Etiologa
Aunque la incidencia de la emergencia hipertensiva es baja (menos del
1% de la poblacin con hipertensin arterial), la hipertensin severa o
descompensada es una causa frecuente de consulta en los servicios de
urgencias.
Las crisis hipertensivas se presentan principalmente en pacientes
hombres, de raza negra, que estn entre los 40 y los 60 aos; aunque
pueden ocurrir a cualquier edad, la glomerulonefritis aguda (IG-A, postestreptocccica) es la causa ms comn en nios, la pre-eclampsia en
mujeres jvenes y la estenosis de la arteria renal en adultos mayores.
La elevacin aguda de la presin arterial puede presentarse asociada
con cualquiera de las siguientes condiciones: aumento de la presin arterial en un paciente con hipertensin no controlada o como consecuencia
de eventos agudos cerebro-vasculares, cardiovasculares, enfermedades
renales, trastornos endocrinos, eclampsia, procedimientos quirrgicos,
interacciones medicamentosas, coartacin de aorta, vasculitis y quemaduras extensas (ver tabla 1).
Tabla 1. Emergencias hipertensivas.
Origen cardaco
Sndrome coronario agudo

Disfuncin ventricular izquierda
Edema pulmonar
Origen renal
Enfermedad renal parenquimatosa

Enfermedad vascular renal
Glomerulonefritis aguda
Origen vascular
Diseccin artica
Ciruga vascular reciente
Origen neurolgico
Encefalopata hipertensiva
Enfermedad cerebro-vascular hemorrgica
Enfermedad cerebro-vascular trombtica
Hemorragia subaracnoidea
Embolia cerebral
Trauma cerebral
Exceso de catecolaminas
Feocromocitoma
Interacciones farmacolgicas Uso de cocana
Suspensin de clonidina
Asociadas con embarazo
Pre-eclampsia
Eclampsia
Fisiopatologa
La causa fisiopatolgica exacta de la hipertensin arterial no se conoce;
la mayor parte de las veces obedece a un aumento de la resistencia pe100
6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN SITUACIONES URGENTES
rifrica como consecuencia de una disfuncin endotelial asociada con la

activacin de algunos factores humorales, particularmente del sistema
renina -angiotensinaaldosterona o del sistema nervioso simptico (catecolaminas).
Los sitios primarios de dao son el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el sistema vascular renal.
Presentacin clnica
Los sntomas y complicaciones de las crisis hipertensivas se relacionan
con el rgano comprometido (ver tabla 2). En el sistema cerebrovascular
pueden presentarse cefalea, somnolencia y confusin mental, sntomas
que pueden progresar hasta trastornos isqumicos transitorios, dficit
neurolgico, coma y la muerte.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la emergencia hipertensiva.
Sistema nervioso central
Cefalea
Nusea
Confusin
Convulsiones
Coma
Dficit neurolgico focal
Sistema cardiovascular
Dolor torcico
Palpitaciones
Disnea-ortopnea
Sibilancias-estertores
Ingurgitacin yugular
Galope por S3
Soplos nuevos
Edemas perifricos
Vascular
Dolor abdominal o dorsal

Masas abdominales
Soplo abdominal
Anormalidad de pulsos
Retina
Visin borrosa
Diplopa
Exudados
Hemorragias
Papiledema
Renal
Hematuria
Oliguria
Dolor en flanco
Edema Proteinuria
101
En el sistema cardiovascular se produce una disfuncin del ventrculo

izquierdo que lleva a falla cardaca y edema pulmonar, as como al desencadenamiento de sndromes coronarios agudos.
Otras complicaciones asociadas con la elevacin aguda de la presin
arterial son los exudados y hemorragias retinianos; si la terapia no se
inicia con prontitud, aparece el papiledema y se produce la atrofia del
nervio ptico.
Adicionalmente, pueden ocurrir complicaciones renales (oliguria,
azoemia, hematuria, proteinuria) por el rpido deterioro de la funcin
renal.
Ha sido descrita una anemia moderada que es atribuida a hemlisis
microangioptica, caracterizada por la presencia de glbulos rojos hemolisados y episodios de coagulacin intravascular diseminada, similar
a la que ocurre en la hipertensin inducida por el embarazo, en la que
adems se presenta trombocitopenia, proteinuria y elevacin de aminotransferasas.
Evaluacin del paciente

La historia clnica debe enfocarse en los antecedentes de hipertensin
del paciente, incluyendo la duracin, severidad y el nivel de control de
la presin arterial. Debe documentarse la presencia de dao en rgano
blanco previo a la crisis (insuficiencia renal, falla cardaca, enfermedad
cerebrovascular).
El examen fsico debe enfocarse en hallazgos del fondo de ojo que
sean consistentes con hipertensin crnica, as como en cambios agudos,
que incluyen espasmo arteriolar focal o difuso, edema de retina, hemorragias y exudados retinianos o papiledema.
En el examen cardiovascular debe buscarse la presencia de falla cardaca (S3, soplo de insuficiencia mitral debido a incremento de la postcarga ventricular, crpitos pulmonares, elevacin de presin venosa
yugular) o signos de diseccin artica.
Debe realizarse un cuidadoso examen neurolgico para descubrir deterioro en la funcin del SNC (los signos de encefalopata hipertensiva
incluyen desorientacin temporo-espacial, alteracin del estado de conciencia, y en algunos casos convulsiones y dficit focal). Los exmenes
de laboratorio que deben solicitarse durante la admisin a urgencias
incluyen un hemoleucograma completo, electrolitos, citoqumico de orina, nitrgeno ureico y creatinina, as como niveles de potasio srico para
descartar un aldosteronismo secundario, que puede estar presente hasta
en un 30 % de los casos.
Es necesario adems realizar un electrocardiograma que permita descartar cambios isqumico agudos, hipertrofia del ventrculo izquierdo,
trastornos del ritmo cardaco y una radiografa de trax que descarte o
102
confirme la presencia de cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastinal sugestivo de diseccin artica.
Un TAC de crneo es requerido si se presentan hallazgos neurolgicos anormales, y un ecocardiograma 2 D y Doppler es necesario para
evaluar la funcin del ventrculo izquierdo, determinar si la disfuncin
ventricular es sistlica o diastlica y descartar una diseccin artica.
Hipertensin acelerada y maligna

En esta patologa la presin arterial usualmente est muy elevada, con
presin diastlica que excede 130 mmHg; frecuentemente se acompaa
de cefalea occipital intensa, especialmente en horas de la maana, sntomas visuales, que van desde visin borrosa hasta ceguera, y signos precoces de encefalopata, con irritabilidad y alteracin del estado mental.
La hipertensin acelerada es reconocida por la presencia de retinopata severa sin edema papilar (exudados, hemorragias, espasmo y
estrechamiento arteriolar). La hipertensin maligna se distingue por la
presencia de papiledema, y ambas formas de hipertensin estn asociadas con severo dao vascular renal. Por esta razn requieren un control estricto de las cifras tensionales (<130/80), usualmente con terapia
combinada. Aunque puede usarse terapia parenteral, se han utilizado
terapias orales (usualmente en combinacin) que incluyen inhibidores
de la enzima convertidora, minoxidil, clonidina, labetalol, amlodipino y
un diurtico como la furosemida. Una vez se estabiliza la presin arterial debe asegurarse un tratamiento a largo plazo que permita el ptimo
control de las cifras tensionales.
Encefalopata hipertensiva
Las emergencias hipertensivas de origen cerebro-vascular incluyen la
encefalopata hipertensiva per se, as como la enfermedad cerebral isqumica y hemorrgica (subaracnoidea o intracerebral).
La encefalopata hipertensiva ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hipertensin maligna y en aquellos con insuficiencia renal, cuando las cifras de presin arterial llegan a 220/150, dada la desviacin a la
derecha de la curva de autorregulacin del flujo cerebral; en pacientes
previamente normotensos, con hipertensin asociada a preeclampsia y
glomerulonefritis aguda, la encefalopata se presenta con cifras ms bajas (150/100 mmHg) y se manifiesta caractersticamente con una trada
consistente en cefalea intensa, alteracin del estado mental y papiledema, que pueden acompaarse adems de convulsiones.
El tratamiento de la emergencia hipertensiva en pacientes con enfermedad cerebrovascular isqumica es controversial, pues cuando la presin arterial desciende puede alterarse el mecanismo de autorregulacin
103
cerebral y producirse una penumbra isqumica alrededor de la zona infartada, con un consecuente incremento en la extensin de la isquemia.
Alternativamente, el infarto puede llevar a edema cerebral elevando la
presin intracraneana y disminuyendo el flujo sanguneo cerebral.
Las guas actuales de la American Heart Association (AHA) recomiendan reducir la presin arterial slo cuando la presin media (MAP) es
mayor de 130 mmHg o la presin sistlica es mayor de 220 mmHg, procurando tener la presin arterial diastlica ligeramente superior a 100
mmHg.
Tericamente el control de la presin arterial en los pacientes con
enfermedad cerebrovascular hemorrgica y hemorragia subaracnoidea
debe ser ms agresivo, ya que se busca disminuir el sangrado de pequeas arterias y arteriolas. Sin embargo, la relacin entre re-sangrado y
presin arterial no ha sido probada; las guas de manejo de la AHA son
las mismas que para los eventos isqumicos y recomiendan adems el
uso de nimodipina IV para disminuir la posibilidad de vasoespasmo y
re-sangrado posteriores a hemorragias subaracnoideas.
Diseccin artica
El sntoma ms caracterstico de la diseccin artica aguda es un dolor
retroesternal, que puede ser fcilmente confundido con aquel producido por un infarto agudo del miocardio. Sin embargo, en la diseccin
artica el dolor se inicia en forma sbita, es constante y su intensidad es
severa desde el inicio.
El diagnstico se hace con ecocardiografa transesofgica, tomografa
helicoidal, resonancia magntica o angiografa, y una vez confirmado
debe reducirse la presin arterial con medicamentos intravenosos en
infusin continua como trimetafn, o beta-bloqueadores con accin alfa
y beta como labetalol. Debido a su accin vasodilatadora arterial, debe
evitarse el uso del nitroprusiato de sodio en monoterapia, para prevenir
la taquicardia refleja.
Feocromocitoma
El paciente con feocromocitoma puede presentar una emergencia hipertensiva que se manifiesta por la presencia de cefalea, sudoracin profusa, taquicardia, marcada palidez, disestesias y frialdad de extremidades,
como consecuencia de la liberacin masiva de catecolaminas al torrente
sanguneo.
Usualmente estas crisis son paroxsticas y duran desde pocos minutos
hasta algunas horas.
104
El medicamento de eleccin es la fentolamina por su accin alfa antagonista; el uso de beta-bloqueadores es til en la presencia de arritmias
cardacas pero deben ser siempre precedidos por la fentolamina.
Falla ventricular izquierda aguda

Generalmente la presin arterial est elevada en pacientes con edema
pulmonar agudo, especialmente en aquellos con alto gasto cardaco en
los que la sobrecarga de volumen es importante (falla renal, anemia
severa, tirotoxicosis). Se presenta una disfuncin diastlica transitoria
que debe manejarse con nitroprusiato de sodio y concomitantemente
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como
el captopril en forma oral, o el enalaprilat endovenoso. El uso de diurticos est ampliamente difundido y debe aplicarse en pacientes con
sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta que agravan la hipovolemia
asociada con natriuresis en pacientes con emergencias hipertensivas, y
que estimulan el eje renina angiotensina.
En ocasiones las emergencias hipertensivas se acompaan de la presencia de sndromes coronarios agudos, siendo necesario el uso de medicamentos que disminuyan el trabajo miocrdico controlando las cifras
de PA, as como la frecuencia cardaca. La nitroglicerina es un potente
vasodilatador coronario capaz de reducir adems la precarga y la postcarga y puede usarse concomitantemente con beta-bloqueadores en el
control de la presin arterial.
Hipertensin renovascular
La estenosis de la arteria renal se presenta solamente en un 1% de los
pacientes con HTA, y debe considerarse este diagnstico en pacientes
con hipertensin rpidamente progresiva y de difcil control (refractaria). La mayora de pacientes presentan una placa ateroesclertica como
factor causal, pero en mujeres jvenes debe descartarse una fibroplasia
de las arterias renales.
En el examen fsico debe buscarse un soplo abdominal, que se encuentra en la mitad de los pacientes.
El rin es un rgano que puede ser el causante o la vctima de las
emergencias hipertensivas. Los pacientes con hipertensin crnica presentan una nefroesclerosis despus de 10-15 aos, caracterizada por
reduccin del tamao renal, prdida de la corteza renal y proteinuria
en rango no nefrtico. Por ello la hipertensin es responsable del 30%
de las insuficiencias renales crnicas, siendo despus de la diabetes, la
segunda patologa que lleva los pacientes a dilisis.
105
Tratamiento de la emergencia hipertensiva

Una vez se define que el paciente presenta una emergencia hipertensiva
se debe iniciar en forma inmediata una medicacin efectiva, que debe
tener una accin de inicio rpido y duracin corta para lograr una fcil
titulacin; por ello se prefiere la va parenteral en infusin continua.
El objetivo es reducir la presin arterial media en un 20-25% (usualmente se busca llegar a cifras de PA de 160/100 mmHg) durante la primera hora, para evitar un descenso excesivo de PA que pueda precipitar
isquemia coronaria, renal o cerebral. A continuacin se enumeran las diferentes opciones teraputicas, teniendo en cuenta la patologa de base
que ocasion la emergencia hipertensiva (ver tabla 3).
Tabla 3. Seleccin del agente anti-hipertensivo de acuerdo con las patologas.
Isquemia miocrdica aguda
Nitroglicerina IV
Beta-bloqueadores IV
Inhibidores ECA IV
Disfuncin ventricular y edema pul- Nitroglicerina IV

monar
Furosemida IV
Morfina IV
Diseccin artica aguda
Trimetafn
Nitroprusiato de sodio + labetalol
Accidente cerebro-vascular
Nitroprusiato IV
Labetalol IV
Nimodipina IV ( ACV hemorrgico)
Feocromocitoma
Fentolamina IV
Nitroprusiato IV
Labetalol IV
Eclampsia
Hidralazina IV
Labetalol IV
Magnesio IV
Medicamentos de uso frecuente en emergencias

hipertensivas
Categora
1 Beta-bloqueadores
Nombre: labetalol. Bloqueador alpha-1, beta-1, y beta-2, especialmente

til en diseccin artica. Disminuye la PA, reduce la incidencia de infarto de miocardio y muerte.
Dosis adultos: iniciar con 2 mg/min en infusin continua y aumentar
progresivamente hasta 5-20 mg/min; no exceder los 300 mg.
106
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, choque cardiognico, edema pulmonar, bradicardia, bloqueo atrioventricular, falla
cardaca descompensada, reactividad de va area.
Interacciones: disminuye el efecto de los diurticos, incrementa la
toxicidad del metrotrexate, litio y salicilatos; puede disminuir la taquicardia refleja resultante del uso de nitroglicerina sin interferir con los
efectos hipotensores.
Embarazo: C Seguridad no demostrada para uso durante el embarazo.
Precauciones: usar con precaucin en pacientes con funcin heptica
alterada y en pacientes ancianos, en quienes la tasa de respuesta es menor y la incidencia de toxicidad mayor.
Nombre: Esmolol (breviloc). Ideal para uso en pacientes con riesgo de
complicaciones asociadas con beta-bloqueadores, especialmente pacientes con disfuncin moderada o severa del ventrculo izquierdo o enfermedad vascular. Tiene vida media corta (8 minutos).
Dosis adultos: dosis de carga: 250-500 mcg/kg en 1 minuto, seguidos
de infusin de mantenimiento: 50 mcg/kg/min en 4 minutos.
Si el efecto normotensor es el deseado, debe repetirse la infusin con
la misma dosis o la mitad de la misma por los prximos 10-20 minutos;
si el efecto normotensor no es el adecuado a los 5 minutos, debe repetirse la dosis de carga y duplicar la dosis de mantenimiento durante otros
4 minutos.
Este rgimen puede repetirse hasta por 4 veces.
Contraindicaciones: las mismas de los beta-bloqueadores, con la ventaja de su corta accin.
2 Bloqueadores alpha-adrenrgicos
A bajas dosis este tipo de medicamentos puede ser usado como monoterapia en el tratamiento de la hipertensin arterial. En dosis altas
pueden causar retencin de sodio y agua, por lo cual debe adicionarse
un diurtico.
Nombre: Phentolamina (regitina). Medicamento bloqueador alpha-1y alpha-2-adrenrgico, efectivo para feocromocitoma y estados hipercatecolaminrgicos.
Dosis adultos: dosis de carga de 5 -20 mg IV cada 5 min o infusin de
0.2-0.5 mg/min.
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada; arteriosclerosis
coronaria o cerebral, dao renal.
Interacciones: la epinefrina o efedrina pueden disminuir sus efectos;
el etanol incrementa la toxicidad.
107
Embarazo: La seguridad para su uso en embarazo no ha sido establecida.

Precauciones: debe usarse con precaucin en presencia de taquicardia, lcera pptica o gastritis.
3 Vasodilatadores
Nombre: Nitroprusiato de sodio. Es la primera opcin teraputica en la
mayora de emergencias hipertensivas.
Reduce la resistencia perifrica por accin directa sobre el msculo
liso arteriolar y venoso.
Es potente, tiene una accin inmediata y de corta duracin (1-2 minutos).
Dosis adultos: 0.3-0.5 mcg/kg/min IV en infusin, con incrementos
de 0.5 mcg/kg/min cada vez hasta obtener el efecto deseado.
Dosis promedio: 1-6 mcg/kg/min; las dosis >10 mcg/kg/min deben
ser usadas slo en casos extremos y por cortos perodos de tiempo, ya
que pueden producir intoxicacin por tiocianatos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, estenosis subartica hipertrfica idioptica, fibrilacin o flutter atrial.
Interacciones: ninguna reportada.
Embarazo: Su seguridad para uso en embarazo no ha sido establecida.
Precauciones: Hipotiroidismo, presin intracraneal incrementada,
falla heptica, dao renal severo. En estos dos ltimos casos puede
producirse intoxicacin por tiocianatos con dosis mucho menores a las
usuales.
Nombre: Nitroglicerina. Disminuye el vasoespasmo coronario e incrementa as el flujo en estas arterias. Tambin acta como un vasodilatador y disminuye el trabajo cardaco.
Dosis adultos: 5-100 ug/min IV que pueden incrementarse hasta disminuir la presin arterial media un 25%.
Accin inmediata.
Duracin 3-5 minutos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, anemia severa,
hipotensin postural, trauma craneano, glaucoma de ngulo cerrado o
hemorragia cerebral.
Interacciones: la aspirina puede incrementar las concentraciones de
nitratos en la sangre y los calcioantagonistas pueden causar hipotensin
ortosttica, por lo que en presencia de estos medicamentos debe ajustarse la dosis.
Embarazo: La seguridad de su uso en embarazo no ha sido establecida.
108
Nombre: Hidralazina (apresolina). Su principal indicacin es el tratamiento de la eclampsia. Disminuye la resistencia sistmica por su accin
arteriolar directa.
Dosis adultos: 5- 20 mg IV en infusin cada 4-6 horas.
Su accin es de 15 minutos.
Duracin de accin 3-8 horas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, enfermedad
reumtica mitral.
Interacciones: los inhibidores de la MAO y los beta-bloqueadores
pueden incrementar la toxicidad; sus efectos farmacolgicos pueden
disminuirse con el uso de indometacina.
Embarazo: B Usualmente segura, pero los beneficios deben sopesarse con los riesgos.
4 Otros normotensores
Nombre: Enalaprilat. Acta inhibiendo el sistema renina angiotensina aldosterona, evitando la conversin de angiotensina I en angiotensina II.
Dosis adultos: 0,625 a 1,25 mg en un perodo de 5 minutos; puede
repetirse en 6 horas.
Embarazo: contraindicacin absoluta por malformacin fetal.
Nombre: Fenoldopam. Es un nuevo agonista selectivo de receptores dopaminrgicos. Disminuye la PA al reducir resistencia perifrica. Muy
til en pacientes con dao renal, pues preserva el flujo renal y la filtracin glomerular.
Accin inmediata.
Duracin de accin 30 minutos.
Dosis adultos: 0.1 0,3ug/kg/min.
Embarazo: C La seguridad de su uso en embarazo no ha sido establecida.
Tratamiento de las urgencias hipertensivas

Captopril
El uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona obedece a la importancia que tiene este sistema en la gnesis de crisis hipertensivas. Por su rpida accin (15 min), el captopril se utiliza con
frecuencia en un rango de dosis que flucta entre 6.25 y 50 mg y tiene
un efecto pico durante la primera hora.
109
Clonidina
Este medicamento produce un descenso gradual de la presin arterial;
acta a nivel del sistema nervioso central y adems disminuye la resistencia vascular perifrica y renal sin aminorar la tasa de filtracin glomerular ni el flujo renal.
La dosis inicial recomendada es de 150 mcg, que puede ser repetida
despus de los primeros treinta minutos; su efecto pico flucta entre
2- 4 horas.
La dosis teraputica se obtiene con niveles sricos de 0.5 a 1.5 ng/ml.
Como efectos secundarios produce sedacin y resequedad de mucosas,
y debe usarse con precaucin en pacientes con depresin, bradiarritmias, fenmeno de Raynaud o tromboangeitis obliterante.
Nifedipina
La nifedipina sublingual fue ampliamente usada en la dcada anterior
como primera opcin en el paciente que ingresaba a un servicio de urgencias con una crisis hipertensiva, hasta que se demostr un aumento
de la morbilidad y mortalidad en pacientes que recibieron dosis elevadas, debido a que el descenso brusco y no controlable de la presin arterial favoreca la presentacin de isquemia e infarto cardaco y cerebral.
Adicionalmente est demostrado el deterioro renal agudo que genera en
pacientes con insuficiencia renal crnica y el aumento del edema cerebral en pacientes con encefalopata hipertensiva.
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111
CAPTULO 7
GUAS DE MANEJO DE LA
FALLA CARDIACA AGUDA
Julin Aristizabal, MD; Mauricio Duque R. MD
Definicin
La falla cardaca aguda descompensada (FCA) puede definirse como la
presencia de signos y sntomas de disfuncin cardaca que inician gradual o rpidamente o que deterioran la condicin previa del paciente
y que ameritan un cambio en las medidas teraputicas, generalmente
acompaadas por un aumento en las presiones de llenado ventricular
con o sin disminucin del gasto cardaco.
Epidemiologa
La descompensacin de la falla cardaca es responsable de aproximadamente 1 milln de hospitalizaciones cada ao en USA. El promedio de
hospitalizacin es de 5 das y la mortalidad intrahospitalaria cercana al
3% siendo mayor en pacientes con disfuncin renal o hipotensin. Las
tasas de mortalidad y re-hospitalizacin son cercanas al 20 y 30% a los
6 meses. El costo atribuible a la falla cardaca en USA es de 34 billones
de dlares por ao.
Caractersticas de los pacientes y etiologas

Se presentan pacientes en la octava dcada de la vida, sin preponderancia de gnero. El 80% de los pacientes tienen una falla cardaca crnica
descompensada y el resto son diagnosticados por primera vez. Predominan los signos de congestin y la disnea. Se presentan 25% con
hipertensin y 10% con hipotensin. Alrededor del 50% tienen disfuncin diastlica, quienes son de mayor edad y predominio femenino. Las
causas ms frecuentes de descompensacin son la enfermedad coronaria, la hipertensin no controlada, la enfermedad valvular, las arritmias
y comorbilidades como disfuncin renal, diabetes, infecciones, exacerbacin de la EPOC, anemia, alteraciones tiroideas, sangrado digestivo, as como el consumo de nuevas medicaciones, excesos dietarios o
la falta de adherencia al tratamiento. La etiologa predominante en los

pacientes de mayor edad es la enfermedad coronaria hasta en 70% de
ellos. La cardiomiopata dilatada, las arritmias, la enfermedad valvular,
la cardiopata congnita y las miocarditis son ms frecuentes en personas jvenes.
Fisiopatologa
114
Congestin: el aumento de las presiones de fin de distole del ventrculo izquierdo genera congestin pulmonar y sistmica. La disfuncin neurohormonal, renal, endotelial, los excesos en la dieta y
medicaciones como las glitazonas, los AINES y algunos calcioantagonistas contribuyen a la sobrecarga de volumen. Los efectos del
aumento de la presin en el ventrculo izquierdo por la activacin
neurohormonal, la isquemia subendocrdica y la remodelacin contribuyen a la progresin de la falla cardaca.
Activacin neurohormonal:
- Sistema nervioso simptico: la activacin del simptico se ha demostrado en FCA, con niveles sricos muy elevados de norepinefrina,
que produce toxicidad en los miocardiocitos atribuida al exceso
de calcio intracelular o la apoptosis, as como la alteracin en la
sealizacin celular que llevan a hipertrofia, remodelacin, dilatacin y deterioro contrctil. Produce taquicardia y altera el
balance entre la demanda y consumo de oxgeno miocrdicos.
Activa tambin de manera directa e indirecta el sistema renina
angiotensina aldosterona.
- Sistema renina angiotensina aldosterona: la renina es liberada
en respuesta al estmulo simptico y la hipoperfusin renal. La
angiotensina II, la aldosterona, tienen efectos vasoconstrictores,
retencin sodio y agua, as como hipertrofia, apoptosis y remodelacin. Tambin producen disfuncin endotelial, fibrosis vascular
e hipertrofia cardaca.
- Vasopresina: vasoconstrictor, regulador de osmolaridad plasmtica. Elevado en FCA.
- Pptidos natriurticos: ANP y BNP. Activados por receptores de
volumen y presin, aumentados en FCA.
- Mediadores inflamatorios :endotelina, factor de necrosis tumoral,
interleucinas
Lesin miocrdica: consecuencia del aumento de las presin diastlica del ventrculo, la activacin neurohormonal, los inotrpicos o
un evento coronario que llevan a un desequilibrio entre la oferta y
la demanda de oxgeno miocrdico, ms evidente cuando existe un
miocardio hibernante o isqumico.
Disfuncin renal: asociada con las comorbilidades como hipertensin
arterial o diabetes, pero tambin con la nefropata vasomotora conse-
7 GUAS DE MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA
cuencia de las alteraciones hemodinmicas y neurohormonales y el

uso de medicamentos como los diurticos.
Diagnstico
El diagnstico de la FCA se sustenta en la historia clnica y los signos
y sntomas del paciente (Tabla 1). La ortopnea tiene una sensibilidad
cercana al 90% pero una baja especificidad. La historia de falla cardaca previa tienen un alto valor predictivo positivo. La distensin venosa
yugular asociada con el reflejo hepatoyugular tienen una sensibilidad
y especificidad mayores del 80%. El signo ms especfico de falla descompensada es la presencia de un S3, con especificidad del 95% pero
sensibilidad el 20%. Sin embargo, estos hallazgos no son especficos de
la FCA siendo el diagnstico difcil en algunos casos, con diagnsticos
errados hasta en el 20% de los pacientes, por lo que las ayudas paraclnicas son de gran utilidad.
Electrocardiograma: pueden encontrarse arritmias, hipertrofia ventricular izquierda con patrones de sobrecarga, isquemia o sndromes
coronarios agudos. Pequeos estudios muestran que un ECG normal
se relaciona con funcin ventricular normal en un alto porcentaje de
pacientes. Sin embargo un ECG por s solo no confirma ni descarta la
FCA.
Radiografa de trax: cuando se encuentran los signos de congestin
como cefalizacin del flujo, edema intersticial y edema alveolar la
especificidad es mayor del 95%, pero con una sensibilidad muy baja.
Los signos clsicos del edema pulmonar cardiognico son la presencia de un corazn de tamao normal o aumentado, ensanchamiento
del pedculo vascular pulmonar, distribucin vascular pulmonar balanceada o invertida, edema de distribucin central, derrames pleurales y lneas septales. Debe tenerse en cuenta que hasta 18% de los
pacientes con FCA en el servicio de urgencias no tienen hallazgos de
congestin en la placa.
Ecocardiografa: esencial para evaluar la presencia de disfuncin sistlica o diastlica, enfermedades valvulares, pericrdicas, contractilidad segmentaria. Permite identificar la causa del edema pulmonar
y puede brindar informacin hemodinmica para orientar la terapia.
Pptidos natriurticos BNP (mayor sensibilidad) y NT proBNP (mayor
especificidad): tiles para el diagnstico diferencial de la disnea en
urgencias cuando existe una probabilidad pretest intermedia. Para
el BNP, valores que estn por encima de 400 pg/ml tienen especificidad mayor del 95% para el diagnstico de FCA. Valores menores de
100 pg/ml tienen sensibilidad mayor del 90% para descartar FCA.
Parmetros de laboratorio bsicos: deben evaluarse al ingreso y posteriormente de acuerdo con la evolucin; electrolitos, BUN, creatinina,
115
glucosa, troponina, INR, hemograma, transaminasas, uroanlisis,

gases arteriales.
Tabla 1. Signos y sntomas de congestin en FCA.
Pulmonar
Sistmica
Sntomas
Disnea, ortopnea, disnea pa- Edema, dolor y distensin abroxstica nocturna

dominal
Signos
Crpitos, derrame pleural, hi- Edema, distensin yugular, hepoxemia, S3, Insuficiencia mitral patomegalia, ascitis, insuficienaumentada
cia tricuspdea aumentada, S3
Reflujo hepatoyugular
Modificado de HFSA Guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006; 1:86-103.
Clasificacin
Existen varias formas de clasificar los pacientes con FCA. Es apropiado clasificarlos de acuerdo con el perfil clnico del paciente, como se
muestra en la Tabla 2, ya que orienta hacia el manejo segn la etiologa.
Tambin se utiliza frecuentemente la clasificacin hemodinmica que
relaciona hallazgos clnicos con parmetros hemodinmicas permitiendo dirigir la terapia segn el estado de congestin y perfusin del paciente (Tabla 3).
Pronstico
El pronstico de los pacientes con FCA es ominoso, con mortalidad a
los 60 das cercana al 10%. Esta cifra es mayor en pacientes con infarto
agudo de miocardio que desarrollan FCA, llegando a una mortalidad
del 40% a los 12 meses. En pacientes con edema pulmonar la mortalidad
intrahospitalaria es cercana al 12% y la mortalidad al ao es de 40%. Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por falla cardaca sern
hospitalizados nuevamente en el ao siguiente.
Predictores clnicos
116
Presin arterial sistlica: la hipotensin arterial al ingreso y al alta se

constituye en un predictor de mortalidad intrahospitalaria y en los
primeros meses.
Enfermedad coronaria: es una causa de hospitalizacin y mortalidad,
sumado al aumento de comorbilidades en estos pacientes.
Disincrona ventricular: presente en un porcentaje importante de pacientes que se hospitalizan por descompensacin de falla cardaca,
est asociado con aumento mortalidad posterior al alta.
Tabla 2. Clasificacin y perfiles clnicos en los pacientes con FCA.
Presentacin
Incidencia Caractersticas
Hipertensin
25%
Congestin pulmonar Manejo del volumen y

+/- sistmica, FE pre- PA con vasodilatadores
y diurticos
servada
Objetivos
Normotensin
50%
Congestin pulmonar Manejo del volumen

y sistmica menos sig- con diurticos y vasodilatadores
nificativa
Hipotensin
10%
Signos de bajo gasto e Inotrpicos, vasopresohipoperfusin renal

res, dispositivos de asistencia ventricular
Choque car- <1%

diognico
Inicio rpido compli- Inotrpicos, vasopresocando isquemia, mio- res, dispositivos de asistencia ventricular
carditis, valvulopata
Edema pulmo- 3%
nar flash
Inicio rpido asociado Manejo de la PA y el

con HTA severa
volumen con vasodilatadores y diurticos
Isquemia mio- Hasta 25% Inicio gradual rpicrdica

do, sntomas mejoran
con resolucin de isquemia
Falla derecha
Secundario a HTA o
patologa del ventrculo derecho
Terapia de reperfusin
Falla post ciru-

ga cardaca
Manejo de volumen y
mejora del gasto cardaco, diurticos, inotrpicos, dispositivos de
asistencia
Disfuncin sistlica y
diastlica con sobrecarga de volumen o
injuria miocrdica
Manejo de la PA, reperfusin si es isquemia,

correccin de valvulopata
Modificado de Gheorgiade M. Circulation 2005;50 :768-77.

Tabla 3. Clasificacin de Forrester.
Grupo
Subgrupo clnico
ndice cardaco Presin capilar pulmonar (mmHg)

(l/min/m2)
Perfusin normal No con- 2.7 0.5

gestin pulmonar
12 7
II
Congestin pulmonar
2.3 0.4
23 5
III
Hipoperfusin perifrica
1.9 0.4
12 5
IV
Congestin pulmonar e hi- 1.6 0.6

poperfusin
27 8
117
Arritmias: principalmente las ventriculares son predictores de mortalidad posterior al alta.

Persistencia de congestin al momento del alta: es un predictor de
mortalidad y morbilidad temprana despus del alta hospitalaria.
Fraccin de eyeccin: tanto la disfuncin sistlica como la diastlica
presentan un perfil de mortalidad similar posterior al alta.
Capacidad funcional: la prueba de marcha de 6 minutos antes del
alta es un predictor de desenlaces cardiovasculares en los meses siguientes.
Predictores paraclnicos
Troponinas: en pacientes hospitalizados por FCA la elevacin de las

troponinas al ingreso se asocia con un aumento de la mortalidad intrahospitalaria hasta tres veces mayor que aquellos con troponina
negativa, siendo proporcional a la elevacin inicial como se evidenci en el registro ADHERE.
Creatinina Nitrgeno Ureico en Sangre (BUN): pacientes con creatinina srica >2,75 mg/dl BUN > 43 mg/dl tienen un riesgo aumentado de mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta,
Hiponatremia: presentan un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta.
BNP NT pro BNP: su aumento se asocia con mayor riesgo de recurrencia en hospitalizacin por falla cardaca y mortalidad intrahospitalaria.
Anemia: asociada con aumento en los desenlaces desfavorables.
Evaluacin y manejo
118
Objetivos del tratamiento:

- Mejora sintomtica, congestin e hipoperfusin
- Identificar la etiologa y los precipitantes
- Manejo ptimo de las comorbilidades: HTA, DM, falla renal, infecciones.
- Optimizar la terapia oral crnica y minimizar los efectos adversos
- Identificar pacientes que pueden beneficiarse de la revascularizacin
- Educacin del paciente y vinculacin con programa de falla cardaca
Urgencias: el manejo secuencial en el servicio de urgencias requiere
el tratamiento inicial de las condiciones que potencialmente comprometen la vida como la isquemia, las arritmias con compromiso
hemodinmico o el edema pulmonar; establecer un diagnstico correcto a partir de la historia clnica, los signos y sntomas del paciente
y el apoyo paraclnico; determinacin del perfil clnico e iniciar el
tratamiento; encontrar y tratar la causa o el precipitante; el alivio de
los sntomas del paciente; la preservacin de la funcin renal y miocrdica, definir el sitio de hospitalizacin (Tabla 4).
Hospitalaria: Optimizar el manejo para controlar la congestin y mejorar los sntomas, as como el inicio o titulacin de la medicaciones
con evidencia clnica de disminucin de mortalidad. Desmontar la
medicacin venosa y monitorizar los efectos de la terapia, con nfasis
en la disfuncin renal. Debe iniciarse profilaxis antitrombtica, establecer un manejo adecuado de las comorbilidades segn las guas
actuales y considerarse la necesidad de terapia de resincronizacin si
el paciente cumple los criterios recomendados. En caso de una evolucin trpida con edema refractario, inestabilidad hemodinmica,
deterioro de la funcin renal debe considerarse la monitorizacin
invasiva e interrogar la presencia de isquemia o enfermedades concomitantes no compensadas que contribuyan al deterioro clnico del
paciente. No est claro el papel de la medicin seriada de marcadores
paraclnicos como el BNP.
Previa al alta: debe centrarse en el manejo ptimo de los signos y sntomas, as como la correccin de los precipitantes y la instauracin
de la terapia ptima para el manejo crnico de la falla cardaca. Es
importante la educacin del paciente acerca de las restricciones dietarias, los medicamentos que consume, el abandono del tabaquismo,
la monitorizacin en casa con evaluacin del peso y estado funcional.
Debe contactarse con el programa de rehabilitacin cardaca para establecer un programa de rehabilitacin integral. El uso rutinario de
pruebas para establecer la capacidad funcional, como una prueba de
esfuerzo o de marcha de 6 minutos no est recomendado.
Fase temprana posterior al alta: el deterioro temprano en la funcin renal, parmetros neurohormonales y signos y sntomas a pesar de la
terapia convencional se ha relacionado con aumento en la mortalidad y rehospitalizacin. Por eso, la evaluacin temprana posterior al
alta y el ajuste de la medicacin pueden reducir el impacto negativo
de estas situaciones.
Monitorizacin
Monitorizacin no invasiva: el registro de los signos vitales y la oxigenacin de manera intermitente o permanente segn la condicin
clnica brindan informacin til para orientar la terapia. La cuantificacin del gasto urinario, el balance hdrico y el peso diario, as como
los otros signos cnicos de congestin son relevantes para determinar
objetivamente la respuesta a la terapia. Deben vigilarse los electrolitos y los azoados con frecuencia. La monitorizacin electrocardiogrfica es muy importante ante la presencia de alteraciones electrolticas, el uso de medicaciones potencialmente proarrtmicas como la
digoxina y los antiarrtmicos as como en el paciente con enfermedad
119
isqumica cardaca. La monitorizacin del gasto cardaco y la precarga mediante evaluacin ecocardiogrfica se realiza al principio,
pero no se considera repetirla de manera rutinaria, a menos que las
condiciones del paciente lo ameriten.
Monitorizacin invasiva: No est indicados rutinariamente. La utilidad
de una lnea arterial es evidente en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinmica o que requieran frecuentemente la tomas de muestras arteriales. Una lnea venosa central tiene un papel importante para
la monitorizacin de la presin venosa central, la saturacin venosa
de oxgeno y para la administracin de medicaciones o reemplazo de
electrolitos. Hasta hace algunos aos, el uso del catter de arteria pulmonar era muy frecuente en pacientes con FCA. El estudio ESCAPE
evalu en FCA la terapia guiada con catter de arteria pulmonar comparndola con la valoracin clnica no invasiva. No hubo diferencias
significativas en los desenlaces de hospitalizacin o mortalidad. Sin
embargo, podra ser til en aquellos pacientes en quienes no se pueda
distinguir el mecanismo de la falla cardaca (cardiognico o no) y en
pacientes con respuesta inadecuada a la terapia.
Tabla 4. Recomendaciones para la hospitalizacin de paciente.
Recomendacin
Escenario clnico
Hospitalizar
Hipotensin, deterioro funcin renal, alteracin estado mental

Disnea en reposo, taquipnea, hipoxemia
Arritmia hemodinmicamente significativa
Sndromes coronarios agudos
Considerar la
Hospitalizacin
Aumento de la congestin an sin disnea, aumento de peso

> 5 kg
Signos y sntomas de congestin pulmonar
Alteracin electroltica importante
Comorbilidades: neumona, embolismo pulmonar, diabetes
descompensada, ACV
Descargas repetidas del cardiodesfibrilador
Modificado de HFSA Guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006;1:86-103
Terapia no farmacolgica
120
Coronariografa y reperfusin: estn indicadas en pacientes con FCA

y sndrome coronario agudo. Permite definir la extensin del compromiso coronario y plantear las posibilidades de revascularizacin
segn los hallazgos y el perfil de riesgo del paciente. En el registro
OPTIMIZE HF la mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta fue
significativamente menor en aquellos pacientes sometidos a revascu-
larizacin, tanto en disfuncin sistlica como diastlica. En pacientes

con enfermedad coronaria pero no en el contexto de un sndrome
coronario agudo, establecer la presencia de viabilidad miocrdica
y la revascularizacin posterior de este territorio pueden mejorar la
condicin clnica y posiblemente desenlaces importantes como hospitalizacin.
Oxigenoterapia: indicada en el paciente con hipoxemia. Debe evitarse
la hipercapnia en pacientes con EPOC.
Ventilacin no invasiva: en pacientes con hipoxemia persistente a pesar del tratamiento instaurado, en aquellos con edema pulmonar
cardiognico y en aquellos con FCA hipertensiva est indicada la
ventilacin no invasiva. Esta terapia instaurada oportunamente demostr disminuir la necesidad de intubacin as como disminucin
en la mortalidad a corto plazo. Se acompaa del uso de presin positiva al final de la espiracin, con titulacin de los requerimientos.
Debe tenerse precaucin en pacientes con falla derecha, hipercapnia,
neumotrax, aspiracin entre otras.
Ventilacin mecnica: indicada ante la persistencia de una oxigenacin
inadecuada a pesar las medidas previas y ante una hipoxemia que
comprometa la vida.
Ultrafiltracin: datos iniciales muestran disminucin de la congestin, en el peso y en las tasas de readmisin. No se recomienda su
uso de manera generalizada.
Terapia farmacolgica
Morfina: tiene utilidad ante un cuadro de disnea severa, ansiedad importante o dolor precordial. Se utiliza en bolos desde 2,5 hasta 5 mg
venosos segn la necesidad. Debe vigilarse el patrn y la frecuencia
respiratoria. Es importante vigilar la presencia de efectos frecuentes
como las nuseas, la hipotensin o la bradicardia. El registro ADHERE evalu los desenlaces en pacientes que recibieron o no morfina, encontrando que aquellos que la recibieron, presentaron tasa
de mortalidad ms alta, mayor proporcin de ingreso a cuidados
intensivos y mayor duracin en la hospitalizacin y en cuidados intensivos. Estos datos sugieren un uso ms racional y cuidadoso.
Diurticos: la congestin es un problema fundamental en el paciente
con FCA. Los diurticos de asa son la alternativa ms importante,
iniciando con bolos venosos de furosemida hasta 40 mg y posteriormente continuando con bolos venosos o infusin continua durante
24 h. La diferencia ms importante entre ambas formas de administracin es la menor presencia de efectos adversos con la infusin,
con volmenes eliminados ligeramente ms altos. Sin embargo, el
estudio DOSE no report diferencias con respecto a la efectividad o
la seguridad con el uso de diurticos en altas dosis o infusin, com121
122
parndolo con dosis convencionales. Recientemente, un anlisis del

registro ADHERE evalu los desenlaces de los pacientes que recibieron diurticos en el tratamiento. Comparados con aquellos que
recibieron > 160 mg de furosemida en 24 horas, los que recibieron <
160 mg tenan menor riesgo de mortalidad hospitalaria, menor duracin de hospitalizacin y estancia en cuidados intensivos y menos
efectos renales adversos. La combinacin de diurticos de asa ms
diurticos tiazdicos est indicada en la presencia de resistencia a los
diurticos, siendo ms efectiva la combinacin en dosis moderadas
y con menores efectos adversos comparndolos con las dosis altas.
Deben vigilarse las alteraciones electrolticas y la alcalosis metbolica, as como la hipovolemia e hipotensin. El uso de antagonistas de
la aldosterona por sus efectos diurticos y neurohormonales puede
ser benfico en pacientes con FCA. En combinacin con furosemida,
es una alternativa en el edema refractario, as como en pacientes con
hipokalemia asociada con otros diurticos. Su papel como terapia
independiente no ha sido evaluado. En el paciente con resistencia a
los diurticos, las dosis bajas de dopamina asociadas con furosemida
han mostrado en pequeos estudios ser una alternativa til. Tambin
debe restringirse la ingesta de sal, reponer volumen en caso de hipovolemia, reducir las dosis de inhibidores de la enzima convertidora y
suspender los antiinflamatorios no esteroideos.
Antagonistas de vasopresina: aunque la hiponatremia es un predictor
pronstico negativo, hasta el momento su tratamiento no ha mostrado una mejora en la mortalidad, siendo esto posiblemente reflejo de
la ausencia de una relacin directa de causalidad. Los antagonistas
de la vasopresina mejoran la hiponatremia. El uso de antagonistas
especficos de los receptores V2 se evalu en el estudio EVEREST.
Aunque el tolvaptan produjo mejora en los sntomas y disminucin
de peso, no logro disminuir la morbilidad o mortalidad.
Vasodilatadores: los altos niveles de vasoconstrictores y las altas resistencias vasculares sistmicas sustentan el uso de los vasodilatadores.
Estn indicados en estados tempranos de FCA sin hipotensin y sin
enfermedad valvular obstructiva severa.
- La nitroglicerina (venodilatador) o el nitroprusiato (dilatador venoso y arterial) pueden ser utilizados en pacientes con PAS > 110
Hg y podran utilizarse con precaucin con PAS entre 90 y 110
mm Hg. Los efectos hemodinmicos favorables son disminucin
de la PAS, disminucin de las presiones de llenado de ambos
ventrculos, disminucin de la resistencia vascular sistmica con
mejora de la congestin pulmonar sin disminuir el volumen sistlico o aumentar el consumo de oxgeno miocrdico.
- El nesiritide, una forma recombinante del BNP, ha demostrado
mejora sintomtica con disminucin de la presin en cua del capilar pulmonar (PCCP). Comparada con nitroglicerina, logr una
ligera mayor disminucin de la PCCP sin lograr diferencias en la
disnea y en las condiciones clnicas globales de los pacientes. Sin

embargo, anlisis posteriores mostraron una tendencia al aumento de la mortalidad a 30 das con nesiritide as como un mayor
deterioro de la funcin renal comparado con otros vasoactivos.
Inotrpicos: deben considerarse en estados de bajo gasto, signos de
hipoperfusin (acidosis, deterioro funcin renal o heptica, deterioro
cognitivo) o ante la presencia de congestin persistente que no responde a diurticos o vasodilatadores. Deben iniciarse y suspenderse
tempranamente, dado que producen una mejora inicial pero aceleran los mecanismos fisiopatolgicos de la FCA por lo que aumentan
la mortalidad. Pueden utilizarse tambin como transicin hacia el soporte con dispositivos como el baln de contrapulsacin intrartica o
los dispositivos de asistencia ventricular.
- La dobutamina ejerce efectos inotrpico y cronotrpico positivos.
Puede producir hipotensin inicial por lo que debe monitorizarse
la presin arterial. El desmonte debe ser gradual dada la posibilidad de una cada importante de los parmetros hemodinmicas
con la suspensin abrupta. En caso de administracin concomitante de beta bloqueadores, las dosis de dobutamina son ms
altas.
- La dopamina ejerce efectos inotrpicos, cronotrpicos y vasopresores, de acuerdo con la dosis creciente al estimular receptores
dopa, beta y alfa respectivamente. Tanto la dobutamina como la
dopamina aumentan el riesgo de arritmias, por lo que debe monitorizarse el registro electrocardiogrfico.
- Digoxina: el papel de la digoxina en FCA no ha sido evaluado en
estudios clnicos. Produce un aumento leve en el gasto cardaco,
disminucin en las presiones de llenado y disminucin de respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin atrial. Sin embargo
en pacientes con FCA la modificacin de la hiperactividad autonmica no es suficiente para controlar la respuesta.
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa III, como el milrinone o el
enoximone, inhiben la degradacin del AMPc producen un aumento de la concentracin de calcio intracelular aumentando la
contractilidad. Tienen efectos hemodinmicas favorables en los
pacientes con FCA: aumentan el gasto cardaco, el volumen sistlico, disminuyen las presiones de arteria pulmonar y la PCCP,
disminuyen las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas.
Una ventaja importante es el efecto sostenido a pesar del uso de
beta bloqueadores. Sin embargo en el estudio OPTIME CHF, el
uso de milrinone se asoci con hipotensin significativa, arritmias
atriales y una tendencia al aumento de la mortalidad intrahospitalaria y a 60 das. Los pacientes con cardiopata isqumica tenan
desenlaces ms desfavorables. Estos datos concuerdan con los
obtenidos en el registro ADHERE donde tanto dobutamina como
123
124
milrinone estuvieron asociados con mayor mortalidad comparados con nitroglicerina o nesiritide. Debe tenerse en cuenta, que
los pacientes que requirieron inotrpicos son pacientes ms enfermos y por lo tanto, a pesar de los ajustes estadsticos tienen un
mayor riesgo de presentar desenlaces desfavorables.
- El papel de los sensibilizadores al calcio, como el levosimendn,
con propiedades vasodilatadoras por su efecto en la inhibicin
de canales de K+ sensibles al ATP e inhibicin de la fosfodiesterasa III, es promisorio. Produce un aumento en el gasto cardaco,
el volumen sistlico, disminucin de la PCCP y las resistencias
vasculares sistmicas y pulmonares. El estudio LIDO evalu la
respuesta hemodinmica en las primeras 24 horas comparndolo
con dobutamina, encontrando un aumento en el ndice cardaco y una disminucin de la PCCP ms frecuentemente que con
dobutamina. La mortalidad al mes y a los 6 meses era menor en
el grupo de pacientes con levosimendn. Un efecto similar demostr el estudio RUSSLAN en pacientes con FCA secundario a
infarto agudo de miocardio con mejora de la mortalidad y el deterioro de la falla en 2 semanas y una tendencia a la disminucin
a los 6 meses. Sin embargo el estudio SURVIVE en pacientes con
FCA descompensada que compar levosimendn y dobutamina,
no demostr reduccin en la mortalidad cardiovascular ni en la
mortalidad total.
Beta bloqueadores: el papel de los beta bloqueadores en el paciente con
falla cardaca aguda que requiere hospitalizacin era controvertido,
siendo frecuente la suspensin de la terapia de manera generalizada
ante el temor de un mayor deterioro hemodinmico. Sin embargo, los
datos obtenidos en varios estudios sustentan la continuidad del tratamiento. Un anlisis retrospectivo del OPTIME CHF mostr desenlaces
desfavorables en aquellos pacientes en quienes se suspendi la terapia
con beta bloqueadores. En el ESCAPE la continuidad de la terapia con
BB mostr disminucin de la estancia hospitalaria y la mortalidad a 6
meses. En el COMET, el riesgo de mortalidad fue mayor en los pacientes en quienes se suspendi la terapia con BB. En el 2008 el registro OPTIMIZE HF, en un grupo de pacientes no seleccionado representativo
de la prctica cotidiana, evidenci que la suspensin del tratamiento
con beta bloqueadores en pacientes que lo venan consumiendo estaba
relacionada con un aumento en el riesgo de mortalidad comparado
con aquellos que lo continuaban. La continuacin del tratamiento por
el contrario, se asoci con disminucin de la mortalidad posterior al
alta, as como menor riesgo de hospitalizacin. El estudio BCONVINCED concuerda con los anteriores, revelando que la continuacin
del tratamiento con BB no se relaciona con desenlaces desfavorables.
Como recomendacin, el BB debera continuarse a las dosis previas
en pacientes con sobrecarga hdrica pero con presin y perfusin adecuadas. Pacientes con hipotensin o hipoperfusin pero con rpida
respuesta a la terapia instaurada podran recibir una dosis 25% menor
de la previa con titulacin progresiva segn la evolucin. En aquellos
pacientes con edema refractario, hipotensin o hipoperfusin la dosis
del BB debera reducirse entre el 50 y el 75%.
En los pacientes que requieren inotrpicos la continuidad del BB pareciera contradictoria. Con dobutamina, existe variacin de la respuesta en pacientes tratados con BB no selectivos como el carvedilol,
pero menos notoria en tratados con metoprolol. En pacientes tratados con milrinone o levosimendn no hay una variacin importante
e inclusive con levosimendn podra existir una respuesta ms favorable en pacientes tratados con BB. Sin embargo aunque no existe
evidencia suficiente para una recomendacin, algunos autores sugieren una disminucin del BB entre el 50 y el 75% de la dosis previa.
Inhibidores de la enzima convertidora: no estn indicados en la estabilizacin inicial del paciente con FCA. Deben iniciarse tempranamente
en pacientes con FCA secundaria a infarto de miocardio, as como en
pacientes con falla cardaca crnica descompensada, dado su efecto
benfico en la remodelacin cardaca y el impacto favorable en la
mortalidad.
Considerar el momento del alta hospitalaria

El cumplimiento de ciertas condiciones permite disminuir la posibilidad
de rehospitalizacin y complicaciones. Deben estar corregidos los precipitantes, haber alcanzado una disminucin significativa en la congestin, haber realizado la transicin de terapia venosa a oral y evaluado la
tolerancia, haberse iniciado el tratamiento ptimo de las medicaciones
con evidencia farmacolgica y establecido un programa de seguimiento.
Adems es recomendable que el paciente no haya tenido medicacin
venosa en las ltimas 24 horas, que el paciente haya tolerado la deambulacin y que se haya iniciado un tratamiento integral de las comorbilidades. Al momento del alta debe brindarse al paciente informacin precisa
acerca de la medicacin, la dieta, la restriccin de lquidos y el nivel
de actividad fsica recomendada. Debe direccionarse a un programa de
falla cardaca y rehabilitacin cardaca.
Gheorghiade M, Pang P. Acute heart failure syndromes. Journal of the American
College of Cardiology 2009; 53 (7): 557-73.
Abraham H, Adams K. In Hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis
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Heart Failure Society of America: Evaluation and management of patients with
acute and decompensated heart failure. Journal of Cardiac Failure 2006; 12(1):
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Dickstein K, Cohen Solal A. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal 2008; 29 (19):
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Kapoor J, Perazella M. Diagnostic and therapeutic approach to acute decompensated heart failure. American Journal of Medicine 2007; 120(2): 121 -127.
126
CAPTULO 8
FALLA CARDACA CRNICA
Julian Aristizabal, MD; Mauricio Duque R, MD.
Introduccin
A pesar de los importantes avances teraputicos, con reduccin en la
mortalidad, la disminucin en la hospitalizacin y la mejora en la calidad de vida, la falla cardaca contina siendo una entidad clnica relevante con una prevalencia de hasta 8,4% en mayores de 75 aos y una
incidencia de 0,2 a 12,4 por 1000 personas/ao. Es la causa del 5% de las
admisiones hospitalarias, est presente hasta en el 10% de los pacientes
hospitalizados y el 40% de los pacientes hospitalizados con falla cardaca es rehospitalizado o ha fallecido en el ao siguiente a su ingreso. La
mortalidad global es cercana al 50% a los 4 aos. Los costos para los sistemas de salud son cercanos a los 34 billones de dlares por ao en USA.
Definicin
La falla cardaca es un sndrome clnico en el cual el paciente debe tener
las siguientes caractersticas:
Sntomas tpicos de falla cardaca (disnea en reposo o ejercicio, fatiga)
Signos tpicos de falla cardaca (taquicardia, taquipnea, crpitos, derrame pleural, distensin venosa yugular, edema perifrico, hepatomegalia)
Evidencia objetiva de alteracin estructural o funcional cardaca (cardiomegalia, S3, soplos cardacos, anormalidades ecocardiogrficas,
elevacin de pptidos natriurticos)
Clasificacin
Existen varas clasificaciones que brindan informacin prctica sobre diversas circunstancias clnicas y ayudan en la toma de decisiones:
Segn la forma de presentacin puede clasificarse en aguda y crnica
Segn el mecanismo subyacente puede clasificarse en sistlica y con
fraccin de eyeccin preservada (>40-50%) (FCFEP)
Segn la evolucin y progresin de la enfermedad, el estado clnico

puede clasificarse:
- A. Pacientes con factores de riesgo pero sin alteracin estructural
ni sntomas
- B. Pacientes con alteracin estructural sin sntomas
- C. Pacientes con alteracin estructural y sntomas actuales o previos
- D. Falla cardaca refractaria
Segn la clase funcional, de acuerdo con la NYHA:
- I. No hay sntomas con la actividad fsica ordinaria
- II. Sntomas con la actividad fsica ordinaria
- III. Sntomas con actividad fsica menor que la ordinaria
- IV. Sntomas en reposo
Etiologa
Las causas ms comunes de alteracin funcional cardaca son las siguientes:
Enfermedad coronaria: responsable de alrededor del 70% de los casos
Hipertensin arterial: con aumento de la resistencia vascular sistmica, asociada con FCFEP
Cardiomiopatas: hipertrfica, dilatada, restrictiva, valvular, arritmognica del ventrculo derecho, no clasificada.
Medicaciones: bloqueadores beta, calcio antagonistas, antiarrtmicos,
citotxicos.
Drogas: alcohol, cocana.
Endocrina: diabetes, tiroidea, Cushing, insuficiencia adrenal.
Nutricional: deficiencia tiamina, selenio, carnitina, caquexia u obesidad
Infiltrativa: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis
Varias: chagsica, VIH, cardiomiopata periparto
Diagnstico
Evaluacin de los pacientes con falla cardaca - Recomendaciones
Clase I
128
Historia y examen fsico completo dirigido a buscar las causas que

puedan conducir al desarrollo o acelerar la progresin de falla cardaca; indagar uso alcohol, drogas o quimioterapia.
Evaluar el estado funcional y el estado de volumen y congestin.
Medicin inicial de hemograma, citoqumico de orina, electrolitos
sricos incluyendo calcio y magnesio, nitrgeno ureico, creatinina,
clculo de la depuracin de creatinina, glucosa, pruebas de funcin
heptica y TSH. Considerar BNP y troponina.
Electrocardiograma (ECG) inicial de 12 derivaciones y radiografa de
trax.
8 FALLA CARDACA CRNICA
Ecocardiografa bidimensional con Doppler o ventriculografa nuclear para analizar la funcin ventricular sistlica y diastlica, tamao de cavidades y funcin valvular.
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con angina candidatos para revascularizacin coronaria.
Clase IIa
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con dolor torcico que no han tenido evaluacin de su anatoma coronaria.
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes sin angina pero con enfermedad coronaria o con sospecha de enfermedad
coronaria y candidatos para revascularizacin.
Imagen no invasiva para detectar isquemia y viabilidad en pacientes
con enfermedad coronaria conocida y sin angina considerados para
revascularizacin.
Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases
respiratorios y/o saturacin de oxgeno para ayudar a definir si la
falla cardaca es la causa de la limitacin del ejercicio.
Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases
respiratorios para identificar pacientes de alto riesgo candidatos a
trasplante cardaco u otros tratamientos especiales.
Evaluacin para hemocromatosis, alteracin del patrn de sueo y
virus de inmunodeficiencia humana, en algunos pacientes seleccionados que se presentan con falla cardiaca.
Pruebas diagnsticas para enfermedad reumatolgica (medicin
de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo), feocromocitoma
(cido vanil-mandlico y metanefrinas) en pacientes con sospecha
clnica de estas entidades.
Biopsia endomiocrdica puede ser til en pacientes que se presentan
con falla cardiaca cuando se sospecha que un diagnstico especfico
influye en el tratamiento.
La medicin del pptido natriurtico tipo B (BNP) es til en la evaluacin de pacientes que se presentan en el servicio de urgencias
cuando el diagnstico de falla cardiaca es dudoso. (Nivel de evidencia A).
Clase IIb
Imagen no invasiva para definir la probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con disfuncin ventricular izquierda y falla cardiaca.
Monitoreo Holter puede ser considerado en pacientes con falla cardiaca e historia de infarto del miocardio y que se llevan a estudio
electrofisiolgico para documentar induccin de taquicardia ventricular.
129
El papel de las mediciones seriadas de BNP para dirigir la terapia de

los pacientes con falla cardiaca no est clarificado.
Clase III
Biopsia endomiocrdica no se realiza en la evaluacin rutinaria de

pacientes con falla cardaca.
Electrocardiografa promediada por seales no se recomienda para
la evaluacin rutinaria de pacientes con falla cardiaca.
Medicin rutinaria de los niveles circulantes de neurohormonas (por
ejemplo, norepinefrina o endotelina) no se recomienda en los pacientes con falla cardiaca.
El papel de otros mtodos diagnsticos como la resonancia magntica,

tomografa cardaca, ventriculografa por radionucletidos, pruebas de
funcin pulmonar y el monitoreo Holter son dirigidos a situaciones especficas y no deben realizarse de manera rutinaria. El papel del cateterismo
derecho en la prctica clnica cotidiana es limitado. De la misma manera,
el uso rutinario del catter de arteria pulmonar no est indicado.
Pronstico
Aunque la existencia de mltiples etiologas y la presencia frecuente de
comorbilidades hace difcil establecer el pronstico en los pacientes con
falla cardaca, se han encontrado algunos predictores que consistentemente ayudan a determinar el pronstico en pacientes con esta condicin:
Demogrficos: edad avanzada, etiologa isqumica, paro cardaco,
disfuncin renal, anemia, EPOC, depresin.
Clnicos: hipotensin, clase funcional III IV, hospitalizaciones previas por falla cardaca, taquicardia, crpitos pulmonares, estenosis
artica, bajo ndice de masa corporal.
Electrofisiolgicos: taquicardia, ondas Q, complejos QRS anchos,
hipertrofia ventricular izquierda, arritmias ventriculares complejas,
disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, fibrilacin
atrial.
Funcionales: reducin en el pico de consumo de oxgeno, pobre desempeo en el test de marcha de los seis minutos.
Laboratorio: elevacin marcada del BNP, hiponatremia, troponinas
elevadas, BUN creatinina elevados, aumento bilirrubinas, anemia,
aumento del cido rico.
Ecocardiografa: baja fraccin de eyeccin, aumento de volumen de
las cavidades, bajos ndices cardacos, altas presiones de llenado ventriculares.
130
Tratamiento
Anteriormente la falla cardaca se intervena en un momento posterior al establecimiento de cambios estructurales y funcionales
muchas veces no reversibles, con un impacto benfico menor. La
comprensin de la enfermedad como un continuo, que se inicia antes de los hallazgos clnicos y que es susceptible de modificacin ha
permitido establecer nuevos niveles de intervencin que incluyen la
prevencin.
Ahora los objetivos en el tratamiento de la falla cardaca estn orientados as:
- Prevencin: de la ocurrencia de dao miocrdico, de la progresin del dao miocrdico establecido, de la remodelacin miocrdica, de la ocurrencia de sntomas y las hospitalizaciones.
- Disminuir la morbilidad: Alivio sintomtico, mejora en la calidad de vida, aumento de la capacidad funcional, reducir las hospitalizaciones.
- Disminuir la mortalidad.
Prevencin en falla cardaca

Recomendaciones para pacientes en alto riesgo de desarrollar falla
cardaca (Estado A)
Clase I
Manejo adecuado de la hipertensin arterial sistlica y diastlica,

diabetes mellitus, dislipidemia y alteraciones tiroideas de acuerdo
con las guas publicadas.
Evitar conductas del paciente que puedan aumentar el riesgo de falla
cardaca como el hbito de fumar, consumo de alcohol y uso de drogas ilcitas.
La frecuencia ventricular debe ser controlada o convertir a ritmo
sinusal en pacientes con taquiarritmias supraventriculares con alto
riesgo de desarrollar falla cardiaca.
En pacientes con enfermedad vascular ateroesclertica, deben seguirse las guas de prevencin secundaria.
Realizar evaluacin no invasiva de la funcin VI (por ejemplo, fraccin de expulsin) en pacientes con fuerte historia familiar de miocardiopata o en aquellos recibiendo intervenciones cardiotxicas.
Clase IIa
La administracin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina II pueden
ser de utilidad para prevenir falla cardiaca en pacientes con historia de
131
enfermedad vascular ateroesclertica, diabetes mellitus, hipertensin y

factores de riesgo cardiovascular asociados.
Manejo no farmacolgico
Se fundamenta en la educacin y en el entendimiento de todas aquellas
medidas diferentes a las medicaciones que impactan favorablemente la
enfermedad. El papel de las clnicas de falla cardaca cobra una relevancia fundamental pues se constituye en el entorno propicio para fomentar la educacin y el compromiso del paciente para sobrellevar su
enfermedad.
Auto cuidado: acciones que contribuyen a mantener la estabilidad
fsica y evitar las conductas que puedan deteriorar la condicin clnica, as como la deteccin temprana de los sntomas de deterioro. Se
relacionan con la comprensin de la enfermedad, el reconocimiento
de los sntomas, el manejo adecuado de los medicamentos, la modificacin de los factores de riesgo, el seguir las recomendaciones dietarias, seguimiento de un programa de ejercicio, comprensin acerca
del pronstico de la enfermedad.
Adherencia al tratamiento: ha demostrado disminuir morbilidad y
mortalidad. Solamente un 20-60% de los pacientes son adherentes a la
terapia. Debe establecerse una ptima relacin entre el equipo tratante
y el paciente as como plantear lneas de comunicacin (I, C)
Reconocimiento de sntomas (I, C)
Monitoreo diario de peso: ganancias mayores a 2-3 Kg en 3 das deben alertar al paciente y llevarlo a contactar el equipo de salud (I, C)
Restriccin de sodio y lquidos (IIa, C)
Limitar consumo de alcohol (IIa, C)
Cesar el hbito del tabaquismo (I, C)
Vacunacin para neumococo e influenza en pacientes con falla cardaca sintomtica sin contraindicaciones (IIa, C)
Ejercicio dirigido y programas de entrenamiento (I,A)
Tamizaje y tratamiento de la depresin (IIa, C)
Evitar el uso de medicaciones: AINES, antiarrtmicos clase I, antagonistas del calcio tipo verapamilo y diltiazem, antidepresivos tricclicos,
corticosteroides, litio. Precaucin con el uso de tiazolidinedionas.
Manejo farmacolgico (tabla 1)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina - IECAs
132
Indicaciones: pacientes con FE < 40% independientemente de los sntomas

Contraindicaciones: angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, potasio srico > 5 meq/l, creatinina > 2,5 mg/dl
Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos 1- 2 semanas

despus del inicio del tratamiento.
Titulacin: cada 2-4 semanas; no aumentar dosis si hay deterioro de
la funcin renal o hiperkalemia. Debe intentarse llegar a las dosis
mximas toleradas.
Efectos adversos potenciales: deterioro de la funcin renal, hiperkalemia, hipotensin sintomtica, tos.
Tabla 1. Dosificacin de medicaciones con falla cardaca.
Medicacin
IECAs
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Perindopril
Ramipril
Fosinopril
Trandolapril
Beta bloqueadores
Bisoprolol
Metoprolol tartrato
Metoprolol succinato
Carvedilol
Nevibolol
ARAs
Candesartn
Valsartn
Dosis inicial
Dosis objetivo
6.25 mg cada 8 horas

2.5 mg cada da
2.5 mg cada da
2.5 5.0 mg cada da
2.0 mg cada da
2.5 mg cada da
10 mg cada da
1 mg cada da
25-50 mg cada 8 horas

20 mg cada 12 horas
5-20 mg cada da
5-10 mg cada da
4.0 mg cada da
5.0 mg cada da
20 mg cada da
4 mg cada da
1.25 mg cada da
12.5/25 mg cada da
12.5/25 mg cada da
3.125 mg cada da
5 mg cada da
10 mg cada da
150 mg (50 mg cada 8 horas)
200 mg cada da
50 mg (25 mg cada 12 horas)
10 mg cada da
4 8 mg cada da
32 mg una vez al da
40-80 mg cada 12 ho- 160 mg cada 12 horas
ras
Losartn
50 mg cada da
50 mg cada 12 horas
Irbesartn
150 mg cada da
300 mg una vez al da
Telmisartn
40 mg cada da
80 mg cada da
Antagonistas Aldosterona
Espironolactona
25 mg cada da
25-50 mg cada da
Bloqueadores Beta (BB)
Indicaciones: pacientes con FE < 40% con sntomas de falla cardaca;

pacientes con disfuncin sistlica asintomtica posterior a infarto de
miocardio.
Contraindicaciones: asma, bloqueo AV segundo grado Mobitz II,
bloqueo AV completo, bradicardia sinusal < 50 latidos por minuto
133
Como utilizarlos: iniciar con dosis bajas y titular segn tolerancia

Titulacin: cada 2-4 semanas; no hacerlo si hay deterioro de los sntomas de falla, hipotensin sintomtica, bradicardia excesiva.
Efectos adversos potenciales: hipotensin sintomtica, deterioro de
la falla, bradicardia excesiva.
Antagonistas de la aldosterona
Indicaciones: pacientes con FE < 35% y persistencia de los sntomas,

en clase funcional III IV de la NYHA, con tratamiento farmacolgico ptimo. Pacientes en las 2 semanas siguientes a un infarto de
miocardio con FE < 40% y sntomas de falla cardaca o con diabetes.
Contraindicaciones: potasio srico >5 meq/l, creatinina srica > 2,5
mg/dl, uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio, combinacin de IECAs y ARAs.
Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos, iniciar con
dosis bajas y chequear nuevamente electrolitos 1 y 4 semanas despus del inicio del tratamiento.
El estudio HEAAL sustenta el uso de losartn hasta 150 mg al da en
pacientes con intolerancia a los IECAs, disminuyendo la mortalidad
y hospitalizacin relacionadas con falla cardaca.
Titulacin: cada 4-8 semanas si no hay deterioro en la funcin renal o
hipercalemia. Evaluacin seriada de electrolitos.
Efectos adversos potenciales: hipercalemia, deterioro de la funcin
renal, ginecomastia.
Antagonistas de los receptores de angiotensina
Indicaciones: pacientes con FE < 40% que permanecen sintomticos

(NYHA II IV) a pesar del tratamiento ptimo con IECAs y BB, a menos que reciban concomitantemente antagonistas de la aldosterona.
Como alternativa en pacientes intolerantes a los IECAs.
Contraindicaciones: similares a los IECAs, excepto por el angioedema;
tratamiento conjunto con IECAS y antagonistas de la aldosterona.
Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos, iniciar con
dosis bajas y reevaluar paraclnicos a la semana de inicio del tratamiento.
Titulacin: hasta dosis mximas, con reevaluacin de creatinina y
electrolitos.
Efectos adversos potenciales: similares a IECAs, menor incidencia de
tos.
Hidralazina y dinitrato de Isosorbide
134
Indicaciones: en pacientes sintomticos con FE < 40%, puede usarse

como alternativa en pacientes intolerantes a IECAs o ARAs. Inclusi-
ve podra considerarse adicionarlos en pacientes con sntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, BB, ARAs o antagonistas
de la aldosterona. Han mostrado reducir la mortalidad y la readmisin hospitalaria, con aumento en la capacidad de ejercicio. La mayor
evidencia existe en afroamericanos.
Contraindicaciones: hipotensin sintomtica, lupus, falla renal severa.
Como utilizarlos: inicio con dosis bajas y titulacin hasta dosis mximas.
Efectos adversos: hipotensin, artralgias.
Digoxina
Indicaciones: en pacientes con fibrilacin atrial y falla cardaca con

FE < 40% puede usarse para el control de la frecuencia cardaca en
asocio con BB. En pacientes con falla cardaca sintomtica con FE <
40% y ritmo sinusal, ha demostrado mejora funcional y en el bienestar del paciente con disminucin en la re-hospitalizacin, pero sin
beneficio contundente en mortalidad. Un re-anlisis del estudio DIG
mostr disminucin de mortalidad en el subgrupo de pacientes con
niveles sricos de digoxina entre 0,5 y 0,8 ng/ml.
Contraindicaciones: Bloqueo AV de segundo o tercer grado, precaucin con disfuncin sinusal, sndromes de preexcitacin o intolerancia previa a la digoxina.
Como utilizarlos: no es necesaria la dosis de carga en pacientes con
ritmo sinusal. Se inicia con dosis de 0,25 mg/da y en ancianos o disfuncin renal se disminuye entre el 50 y el 75% de la dosis. Verificar
niveles sricos y el uso de medicamentos que aumentan los niveles
de la digoxina ( amiodarona, diltiazem, verapamilo, quinidina, entre
otras)
Efectos adversos: Bloqueo sinoatrial, bloqueo AV, arritmias atriales y
ventriculares, toxicidad (confusin, nuseas, anorexia, discromatopsias).
Diurticos
Indicaciones: en pacientes con falla cardaca y signos o sntomas de

congestin. Debe usarse concomitantemente con IECAS o ARAs por
la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. Puede iniciarse con diurticos de asa y combinarlos con tiazidas en caso de
edema refractario.
Contraindicaciones: alteraciones electrolticas, hipovolemia, hipotensin.
Como utilizarlos: iniciar en dosis bajas, titular segn respuesta, verificar funcin renal y electrolitos.
Efectos adversos: hiponatremia, hipocalemia, hipovolemia, hipotensin, deterioro de la funcin renal.
135
Anticoagulacin oral
Indicaciones: pacientes con falla cardaca y fibrilacin atrial, vlvulas
protsicas o con trombo intraventricular. Su uso en otras indicaciones
para falla cardaca no tiene evidencia suficiente.
Antiagregantes plaquetarios
Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin
para el inicio de antiagregantes plaquetarios.
Estatinas
Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin
para el inicio de estatinas. El posible beneficio por el efecto pleiotrpico
de las mismas an no ha sido demostrado en falla.
Recomendaciones especficas segn los diferentes estados

Recomendaciones para pacientes con disfuncin sistlica ventricular
izquierda asintomtica (Estado B)
Clase I
136
Todas las recomendaciones clase I para el estado A se aplican a los

pacientes con alteraciones estructurales que no han desarrollado falla cardiaca.
Beta-bloqueadores e inhibidores de la ECA deben ser usados en todos los pacientes con historia reciente o remota de IM, cualquiera sea
la fraccin de expulsin o la presencia de falla cardiaca.
Beta-bloqueadores estn indicados en todos los pacientes sin historia
de IM con una fraccin de expulsin reducida y sin sntomas de falla
cardiaca.
Inhibidores de la ECA en pacientes con una fraccin de expulsin
reducida (<40%) y sin sntomas de falla cardiaca, incluso si an no
han presentado un IM.
Un bloqueador del receptor de angiotensina II debe ser administrado
a pacientes post-IM sin falla cardiaca que no toleren inhibidores de la
ECA y con una fraccin de expulsin disminuida.
Revascularizacin coronaria debe ser recomendada en pacientes
apropiados sin sntomas de falla cardiaca de acuerdo con las guas
para el manejo de los pacientes con angina estable crnica.
Recambio o reparo valvular en pacientes con estenosis o insuficiencia valvular hemodinmicamente significativa y sin sntomas de falla
cardiaca de acuerdo con las guas de enfermedad valvular.
Evaluacin regular para detectar signos y sntomas de falla cardaca.
Clase IIa
Inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II

en pacientes con hipertensin e hipertrofia VI y sin sntomas de falla
cardiaca.
Bloqueadores del receptor de angiotensina II en pacientes con fraccin de expulsin baja y sin sntomas de falla cardiaca que no toleran
los inhibidores de la ECA.
El implante de un cardiodesfibrilador es razonable en pacientes con
miocardiopatia isqumica despus de al menos 40 das post-IM con
una fraccin de expulsin igual o menor de un 30%, clase funcional I
de la NYHA y en terapia mdica ptima.
Clase IIb
El implante de un cardiodesfibrilador es razonable en pacientes sin falla cardiaca con miocardiopatia isqumica despus de al menos 40 das
post-IM y que tienen una fraccin de expulsin igual o menor de un
30%, clase funcional I de la NYHA, en terapia mdica ptima y con una
esperanza de vida razonable y con buena capacidad funcional por ms
de 1 ao.
Clase III
La digoxina no debe ser utilizada en pacientes con fraccin de expulsin disminuida, ritmo sinusal y sin historia de sntomas de falla
cardiaca.
Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardaca.
No se recomienda el uso rutinario de suplementos nutricionales para
tratar o prevenir el desarrollo de sntomas de falla cardaca.
Los bloqueadores del canal del calcio con efectos inotrpicos negativos pueden ser peligrosos en pacientes asintomticos con fraccin de
expulsin disminuida y sin sntomas de falla cardiaca post-IM.
Pacientes con disfuncin ventricular izquierda sintomtica con

sntomas actuales o previos de falla cardaca (Estado C)
Pacientes con disminucin de la fraccin de eyeccin del VI
Recomendaciones
Clase I
Diurticos y restriccin de sal en pacientes con evidencia de retencin de lquidos y sntomas actuales o previos de falla cardiaca.
Inhibidores de la ECA en todos los pacientes con sntomas actuales o
previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que
estn contraindicados.
137
Contraindicaciones: Historia previa de angioedema, estenosis

bilateral de las arterias renales y estenosis de la arteria renal en
rin nico.
Bloqueadores beta-adrenrgicos (bisoprolol, carvedilol, metoprolol
succinato de liberacin sostenida, nebivolol) en todos los pacientes
estables con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que estn contraindicados. Contraindicaciones: asma bronquial, bradicardia severa, bloqueo cardaco
avanzado, falla cardaca aguda descompensada y que requiere uso
de inotrpicos.
Bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con sntomas
actuales o previos de falla cardiaca con FEVI disminuida y que no
toleran los inhibidores de la ECA.
Drogas conocidas que afecten el estado clnico de los pacientes con
sntomas previos o actuales de falla cardiaca con FEVI disminuida
deben ser evitadas en lo posible (por ejemplo, anti-inflamatorios no
esteroideos, antiarrtmicos tipo I y bloqueadores de los canales del
calcio tipo verapamilo y diltiazem.
El ejercicio regular es benfico para mejorar el estado clnico en los pacientes ambulatorios con sntomas previos o actuales de falla cardiaca
con FEVI reducida.
Un cardiovertor-defibrilador implantable es recomendado como
prevencin secundaria para prolongar la sobrevida en pacientes con
sntomas actuales o previos de falla cardiaca con FEVI disminuida y
que tengan historia de paro cardiaco, fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinmica.
El cardiovertor-desfibrilador implantable es recomendado como
prevencin primaria para reducir la mortalidad total por reduccin
de la muerte cardiaca sbita en pacientes con enfermedad cardiaca
isqumica al menos 40 das post-IM, FEVI igual o menor de un 30%,
clase funcional II o III de la NYHA, con terapia mdica ptima y con
esperanza de vida razonable y con un buen estado funcional por ms
de 1 ao.
Pacientes con FEVI igual o menor de un 35%, ritmo sinusal, clase
funcional III o IV a pesar de terapia mdica ptima y con disincrona
cardiaca, definida como duracin del QRS>0,12 S, deben recibir terapia de resincronizacin cardiaca a menos que contraindicada (nivel
de evidencia A).
Adicin de un antagonista de la aldosterona es razonable en pacientes seleccionados con sntomas de falla cardiaca moderadamente severa a severa con FEVI disminuida que puedan ser cuidadosamente
monitoreados para funcin renal y potasio srico. Creatinina srica
debe ser igual o menor de 2,5 mg/dL en hombres e igual o menor
de 2,0 mg/dL en mujeres y el potasio debe ser menor de 5,0 mEq/L.
138
Bajo circunstancias donde el monitoreo de hiperkalemia o funcin

renal no es factible, los riesgos pueden sobrepasar los beneficios de
los antagonistas de la aldosterona (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAII) son de uso razonable como alternativas a los inhibidores de la ECA como terapia
de primera lnea para los pacientes con falla cardiaca leve a moderada y con FEVI reducida.
Digitlicos pueden ser benficos en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida para disminuir las
hospitalizaciones por falla cardiaca. Contraindicaciones: Bradicardia,
bloqueo AV de segundo y tercer grado, sndrome del seno enfermo,
sndrome del seno carotdeo, sndrome de Wolf-Parkinson-White, cardiomiopata obstructiva hipertrfica, hipokalemia e hipercalcemia.
La adicin de una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable
para pacientes con FEVI reducida, que toman un inhibidor de la ECA
y un beta-bloqueador y que persisten con sntomas.
Cardiovertor-defibrilador implantable es razonable en pacientes con
FEVI de un 30% a un 35% de cualquier origen con clase funcional II o
III de la NYHA, terapia mdica ptima y esperanza de vida razonable y buen estado funcional por ms de 1 ao (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable para pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida
y que no pueden recibir un inhibidor de la ECA o un BRAII debido
a intolerancia a la droga, hipotensin, o insuficiencia renal (nivel de
evidencia C).
La adicin de un BRAII puede considerarse en pacientes persistentemente sintomticos con FEVI disminuida quienes estn siendo ya
tratados con terapia convencional (nivel de evidencia B).
Clase III
El uso rutinario combinado de un inhibidor de la ECA, BRAII, y antagonista de la aldosterona no es recomendado para los pacientes
con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida
(nivel de evidencia C).
Bloqueadores del canal del calcio no estn indicados como tratamiento de rutina para falla cardiaca en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida (nivel de evidencia A).
Uso crnico de una infusin de un agente inotrpico positivo puede
ser peligroso y no es recomendado para los pacientes con sntomas
139
actuales o previos de falla cardaca y FEVI disminuida, excepto como

paliativo para los pacientes con falla cardaca estado terminal que
no pueden ser estabilizados con el tratamiento mdico convencional
Uso rutinario de suplementos nutricionales (coenzima Q10, carnitina, taurina y antioxidantes) o terapias hormonales (hormona del crecimiento, hormona tiroidea) no est indicado en pacientes con falla
cardiaca y FEVI reducida.
Pacientes con falla cardaca refractaria y estado terminal

(Estado D)
Recomendaciones para pacientes con falla cardaca refractaria estado
terminal
Clase I
Control estricto de la retencin de lquidos.

Referir para trasplante cardaco a los pacientes que cumplan criterios
de seleccin (nivel de evidencia B).
Referencia a un servicio especializado en el manejo de la falla cardaca refractaria (nivel de evidencia A).
Los pacientes con defibriladores implantables y falla cardaca estado
terminal deben recibir informacin acerca de la opcin para inactivar
la defibrilacin.
Clase IIa
Consideracin de un dispositivo de asistencia VI como terapia permanente o de puente es razonable en pacientes altamente seleccionados
con falla cardaca refractaria estado terminal y una mortalidad estimada
a 1 ao mayor del 50% con terapia mdica.
Clase IIb
140
Insercin de un catter de arteria pulmonar puede ser razonable para

guiar la terapia en pacientes con sntomas persistentemente severos
y refractarios al tratamiento.
La efectividad del reparo o cambio de la vlvula mitral no est establecida para insuficiencia mitral severa secundaria en pacientes con
falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia C).
Infusin intravenosa continua de un agente inotrpico positivo puede ser considerada para la disminucin de los sntomas en pacientes
con falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia B).
Clase III
Ventriculectoma izquierda parcial no est recomendada en pacientes con miocardiopata no isqumica y falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia C).
Infusin rutinaria intermitente de agentes inotrpicos positivos no
est recomendada en pacientes con falla cardaca refractaria estado
terminal (nivel de evidencia B).
Manejo con dispositivos de estimulacin cardaca
Marcapasos: aplican las recomendaciones para pacientes sin disfuncin ventricular. Debe tenerse en cuenta que la estimulacin aislada
del ventrculo derecho en pacientes con disfuncin sistlica puede
inducir disincrona ventricular y puede aumentar los sntomas de
falla cardaca.
Terapia de resincronizacin cardaca (CRT P): est recomendada
con evidencia en disminucin de morbilidad y mortalidad en pacientes con falla cardaca con FE 35%, con QRS 120ms (preferiblemente bloqueo de rama izquierda del haz de His) y que persistan en clase
funcional III IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacolgico
ptimo.
Cardiodesfibrilador con Resincronizador (CRT D): est recomendada para disminuir morbilidad y mortalidad en pacientes con falla
cardaca con FE 35%, con QRS 120ms (preferiblemente bloqueo
de rama izquierda del Haz de His) y que persistan en clase funcional
III IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo.
La combinacin de cardiodesfibrilador con resincronizador no demostr superioridad en disminuir la mortalidad comparado con la
resincronizacin. Esta combinacin se reserva para pacientes considerados de muy alto riesgo de muerte sbita a pesar del tratamiento
mdico y la terapia de resincronizacin.
Cardiodesfibrilador: un porcentaje muy importante de pacientes con
falla cardaca en clases funcionales II, III y IV de la NYHA fallece
por muerte sbita. Por lo tanto es lgico el uso de dispositivos que
impacten esta mortalidad.
En prevencin secundaria est recomendado para los sobrevivientes
de fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular con inestabilidad
hemodinmica y/o taquicardia ventricular con sncope, con FE 40%
y terapia mdica ptima que tengan una expectativa de vida > 1 ao
(I, A).
En prevencin primaria estn recomendados para disminuir la mortalidad en pacientes con disfuncin ventricular izquierda por infarto
de miocardio, despus de al menos 40 das del evento, que tengan
FE 35% y se encuentren en clase funcional II III de la NYHA, con
terapia mdica ptima y expectativa de vida > 1 ao (I, A).
141
Tambin en prevencin primaria estn recomendados para pacientes

con cardiomiopata no isqumica, con FE 35%, clase funcional II-III
de NYHA, recibiendo terapia mdica ptima y con expectativa de
vida > 1 ao (I, B).
Transplante cardaco
Es una alternativa teraputica en pacientes con falla terminal. Ha demostrado una mejora en la sobrevida, aumento en la capacidad de ejercicio, mejora en la calidad de vida. La supervivencia estimada oscila
entre 5 a 10 aos para la mayora de los pacientes. Los desenlaces a corto
y mediano plazo estn condicionados por el rechazo del injerto y las
infecciones y a largo plazo por las consecuencias de la inmunosupresin
(hipertensin, infeccin, falla renal, neoplasias, enfermedad coronaria).
Indicaciones para transplante cardaco
Indicaciones absolutas
Paciente con compromiso hemodinmico debido a falla cardaca:

Choque cardiognico refractario.
Dependencia documentada de soporte inotrpico IV para mantener
una adecuada perfusin de rganos.
VO2 pico menor de 10 mL por kg por min con alcance de metabolismo anaerbico
Sntomas severos de isquemia que consistentemente limitan la actividad rutinaria y no son aptos para ciruga de revascularizacin
coronaria o intervencin percutnea.
Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes refractarias a todas
las modalidades teraputicas.
Indicaciones relativas
VO2 pico entre 11 a 14 mL por kg por min (o 55% de lo predicho) y

limitacin mayor de las actividades cotidianas del paciente.
Isquemia inestable recurrente no apta para otra intervencin.
Inestabilidad recurrente del balance de lquidos o la funcin renal no
debida a falta de adherencia al tratamiento mdico.
Contraindicaciones para el transplante cardaco
142
Abuso activo de drogas o alcohol.

Paciente que no coopera adecuadamente.
Enfermedad mental severa que no puede controlarse adecuadamente.
Neoplasia tratada en remisin con menos de 5 aos de seguimiento.
Enfermedad sistmica con compromiso multiorgnico.
Infeccin no controlada.
Falla renal severa (depuracin de creatinina < 50 ml/min) o terapia

dialtica.
Resistencia vascular pulmonar elevada fija (6-8 unidades Wood y
gradiente medio transpulmonar > 15 mm Hg con presin sistlica de
la arteria pulmonar > 60 mm Hg).
Evento tromboemblico reciente.
Sangrado digestivo con lcera no cicatrizada.
Hepatopata severa.
Enfermedades con pronstico adverso.
Dispositivos de asistencia ventricular y corazn artificial

Las indicaciones actuales lo ubican como terapia puente al transplante y
para el manejo de pacientes con miocarditis agudas severas (IIa, C). Podran considerarse para soporte hemodinmico permanente cuando por
alguna circunstancia no se planee un procedimiento definitivo (IIb, C)
Ultrafiltracin
Puede considerarse para disminuir la sobrecarga de volumen (pulmonar o perifrica) en pacientes seleccionados y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomticos resistentes a los diurticos (IIa, B)
Falla cardaca con fraccin de eyeccin preservada (FCFEP)

Generalidades
Aproximadamente el 50% de los pacientes con falla cardaca tienen una
fraccin de eyeccin y de acortamiento normales. Los valores considerados normales para la fraccin de eyeccin han variado entre 40 y 50%.
Comparados con la falla cardaca con disfuncin sistlica, estos pacientes son de mayor edad, predominancia femenina, con una prevalencia
de hipertensin arterial del 88% y una prevalencia de obesidad del 40%.
Comparten la prevalencia de diabetes (30%) y enfermedad coronaria
(45%). El pronstico de estos pacientes es similar al de la falla cardaca
con disfuncin sistlica, aunque estudios recientes como el MAGGIC
plantean una menor mortalidad relacionada con la FCFEP.
Fisiopatologa
En la ecocardiografa es frecuente hallar un ventrculo izquierdo no
dilatado, con hipertrofia concntrica o remodelacin concntrica y una
fraccin de eyeccin normal. La presencia de disfuncin diastlica, con
alteraciones en la relajacin, el llenado y la distensibilidad, es un componente fundamental del proceso pero no es la nica explicacin del
mismo. Se sabe que la disfuncin diastlica es un predictor de la futura
143
ocurrencia de falla cardaca. Sin embargo, mientras que la incidencia

de disfuncin diastlica moderada a severa fue de 5,6% en un estudio
clnico, la presencia de sntomas de falla cardaca se daba en 1% de los
pacientes. No se sabe exactamente porque algunos pacientes tienen disfuncin diastlica y no presentan sintomatologa de falla cardaca. La
existencia de comorbilidades como la anemia y la disfuncin renal con
sobrecarga de volumen posiblemente contribuyen a la fisiopatologa.
Tambin se han involucrado la rigidez de la pared arterial con elevacin
de la elastancia arterial, que sumados a la rigidez ventricular condicionan el exagerado incremento de la presin arterial despus de pequeos
incrementos en el volumen de fin de distole del ventrculo, la reserva
sistlica limitada, el incremento del trabajo cardaco para sostener un
gasto cardaco dado y la alteracin en la relajacin ventricular. La presencia de fibrilacin atrial (hasta 30%) afecta negativamente la funcionalidad y los desenlaces cardiovasculares en estos pacientes, alterando
los mecanismos de contraccin y relajacin. La enfermedad coronaria
afecta los cambios en la relacin presin y volumen ventricular, alterando la distole temprana. Existen tambin una reserva cronotrpica
y vasodilatadora disminuidas, que condicionan la respuesta al ejercicio.
Diagnstico de FCFEP
Deben cumplirse tres condiciones:
1. Sntomas y signos de falla cardaca
2. FEVI 50% en un VI no dilatado
3. Evidencia de presiones de llenado del VI elevadas, mediante medicin invasiva, ecocardiogrfica (Doppler tisular) o bioqumica (pptidos natriurticos).
Tratamiento de la falla cardaca con fraccin de eyeccin preservada
Existe poca evidencia sustentada en estudios clnicos con respecto al tratamiento de la disfuncin diastlica. El manejo de los pacientes se basa
en el control de los factores fisiolgicos que se cree regulan la funcin
diastlica: ptimo control de la presin arterial, la presencia de arritmias, la sobrecarga de volumen, la isquemia miocrdica.
Se ha planteado un papel fundamental del sistema renina angiotensina aldosterona en el remodelamiento miocrdico y vascular presente en
la disfuncin diastlica. Tres estudios clnicos han evaluado el papel de
la inhibicin del sistema renina angiotensina aldosterona en disfuncin
diastlica: CHARM Preserved (Candesartan), PEP CHF (Perindopril) y
el I PRESERVE (Irbesartan) sin demostrar alguno de ellos beneficios en
los desenlaces cardiovasculares o de mortalidad.
Algunos autores plantean el uso de calcio antagonistas no dihidropiridnicos o beta bloqueadores como alternativa inicial, asumiendo que
144
la disminucin de la frecuencia y la prolongacin de la distole resultan

en mejor llenado y gasto ventricular. No hay evidencia suficiente para
sustentarlo.
Deben utilizarse los antihipertensivos usuales para el control de la
hipertensin arterial; adems el control de la frecuencia cardaca en
fibrilacin auricular con respuesta rpida puede lograrse con betabloqueadores o digital. Ante la presencia de isquemia miocrdica cobran
utilidad los vasodilatadores como la nitroglicerina. En casos de falla
diastlica aguda y severa (edema pulmonar cardiognico) producida
por una crisis hipertensiva, los diurticos y los vasodilatadores venosos
(nitroglicerina o nitroprusiato de sodio) permiten una pronta mejora sintomtica. En pacientes con enfermedad coronaria severa, la revascularizacin coronaria mejora la disfuncin diastlica.
La atencin se dirige a clarificar el papel de medicaciones que impacten la relajacin y la rigidez ventricular, que modulen la hipertrofia
miocrdica y la fibrosis, que modulen el sistema simptico, como alternativas fundamentadas en la fisiopatologa para el tratamiento de esta
entidad.
Recomendaciones
Clase I
Control de la hipertensin sistlica y diastlica, de acuerdo con las

guas publicadas (nivel de evidencia A).
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular (nivel de evidencia C).
Diurticos para el control de la congestin pulmonar y el edema perifrico (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Revascularizacin coronaria es razonable en pacientes con falla cardaca, FEVI normal y con enfermedad coronaria en los cuales la isquemia
miocrdica se considera para tener un efecto adverso sobre la funcin
cardaca (nivel de evidencia C).
Clase IIb
Restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular (nivel de evidencia C).
El uso de agentes bloqueadores beta-adrenrgicos, inhibidores de la
ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II, o antagonistas
del calcio en pacientes con falla cardaca, FEVI normal e hipertensin
controlada puede ser efectivo para disminuir los sntomas de la falla
cardaca (nivel de evidencia C).
145
El uso de digitlicos para disminuir los sntomas de la falla cardaca

en pacientes con falla cardaca y FEVI normal no est bien establecido (nivel de evidencia C)
Dickstein K, Cohen Solal A. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal 2008; 29 (19):
2388-2442.
Heart Failure Society of America. 2006 comprehensive heart failure practice guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006; 12 (1).
Maeder M, Kaye D. Heart failure with normal leith ventricular ejection fraction.
Journal of the American College of Cardiology 2009; 53 (11): 905-918.
Yancy C. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. Journal of the American College of Cardiology 2009: 53. Published online Mar 26, 2009.
146
CAPTULO 9

MIOCARDITIS Y ENFERMEDADES
DEL PERICARDIO
Jorge Marn V, MD; Mauricio Duque R, MD
Introduccin
El pericardio es un saco fibroelstico formado por las capas parietal y
visceral, separadas por un espacio (potencial) llamado la cavidad pericrdica. En individuos sanos, la cavidad pericrdica contiene 15 a 50 mL
de un ultrafiltrado de plasma. Las enfermedades del pericardio clnicamente se presentan en una de cuatro maneras:
Pericarditis aguda fibrinosa
Derrame pericrdico sin compromiso hemodinmico
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
La pericarditis aguda es un trastorno comn en varios entornos clnicos, y puede ser la primera manifestacin de una enfermedad sistmica subyacente. Se carece de estudios epidemiolgicos, y la incidencia
y prevalencia exacta se desconoce. La pericarditis aguda se registra en
alrededor de 0.1% de los pacientes hospitalizados y 5% por ciento de los
pacientes ingresados en el Servicio de Urgencias por dolor en el pecho
diferente a infarto agudo de miocardio. Las principales causas de enfermedad pericrdica se pueden observar en la tabla 1.
Tabla 1. Mayores causas de enfermedad pericrdica.
Idioptica
En la mayora de series de casos, no se encuentra una causa identificable de
enfermedad pericrdica. Con frecuencia en estos casos se presume que tienen
una etiologa viral o autoinmune.
Infecciosa
Viral: Coxsackievirus, echovirus, adenovirus, EBV, CMV, influenza, varicela,
rubeola, HIV, hepatitis B, parotiditis, parvovirus B19
Bacteriana- Staphylococus, Streptococus, Pneumococus, Haemophilus, Neisseria (gonorrhoeae o meningitidis), Chlamydia (psittaci o trachomatis), Legionela, tuberculosis, Salmonela, Enfermedad de Lyme
Mycoplasma
Fngica: Histoplasmosis, aspergillosis, blastomycosis, coccidioidomycosis,
actinomycosis, nocardia, cndida
Parasitiaria: Echinococcus, amebiasis, toxoplasmosis
Endocarditis infecciosa con absceso del anillo valvular
Radiacin
Neoplasias
Metstasis: Pulmonar, mama, enfermedad de Hodgkin, leucemia, melanoma
Primario: Rabdomiosarcoma, teratoma, fibroma, lipoma, leiomioma, angioma
Pananeoplsico
Cardiaco
Pericarditis por infarto (temprano)
Sndrome de injuria postcardiaca tarda (Sd. Dressler)
Miocarditis
Aneurisma disecante de la aorta
Trauma
Cerrado
Penetrante
Iatrognico Perforaciones por catter, marcapasos, resucitacin cardiopulmonar, post ciruga de trax
Autoinmune
Enfermedades reumticas: LES, AR, vasculitis, escleroderma
Otras: Granulomatosis Wegener, PAN, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria
intestinal (Crohn, CUI), Whipple, arteritis de clulas gigantes, enfermedad
de Behcet
Medicaciones
Procainamida, isoniacida, hidralazina LES inducido por drogas
Otras: Cromogllicato sdico, dantrolene, metisergida, anticoagulantes,
trombolticos, fenitiona, penicilina, fenilbutazona, doxorrubicina
Metablico
Hipotiroidismo efusin pericrdica primaria
Uremia
Sindrome de hiperestimulacin ovrica
148
9 GUAS DE MANEJO DE LAS MIOCARDITIS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Etiologa de pericarditis aguda

n = 231 (%)
n = 100 (%)
Aos
1977 - 1983
1991 1993
n = 453 (%)
1996 2004
Idioptica
199 (86)
78 (78)
377 ( 83.2)
Etiologa especfica
32 (14)
22 (22)
76 (16.8)
Neoplsica
13 (5.6)
7 (7)
23 (5.1)
Tuberculosa
9(3.9)
4 (4)
17 (3.8)
Etiologa autoinmune
4 (1.7)
3 (3)
33 (7.3)
Purulenta
2 (0.9)
1 (1)
3 (0.7)
Aspectos diagnsticos
Criterios diagnsticos para pericarditis aguda y miopericarditis en el
escenario clnico
Pericarditis aguda (al menos 2 criterios de 4 deben estar presentes)
Dolor torcico tpico
Frote pericrdico
Cambios elctricos sugestivos (EKG) elevacin generalizada del segmento
ST
Derrame pericrdico nuevo o empeoramiento de uno preexistente
Miopericarditis
Diagnstico definido de pericarditis aguda MS
Sntomas sugestivos (disnea, palpitaciones o dolor de pecho) y anormalidades ms all de las variantes normales no documentadas previamente
(taquicardia supra o ventricular, bloqueo AV o anormalidades del segmento
ST). O disminucin de la funcin VI de evolucin desconocida.
Ausencia o evidencia de cualquier otra causa
Uno de los siguientes hallazgos:
Evidencia de enzimas cardiaca elevadas (CK MB o troponina I)
O nuevo ataque de disminucin de la funcin ventricular izquierda focal
o difusa documentado en un estudio imaginolgico,
O imagen consistente con miocarditis (RM con realce tardo con gadolinio)
Definicin de casos de miopericarditis incluye:
Miopericarditis sospechada: Criterio 1 ms 2 y 3
Miopericarditis probable: Criterio 1, 2, 3 y4
Miopericarditis confirmada: Evidencia histopatolgica de miocarditis por
biopsia endomiocrdica o necropsia
Debido a que el mismo virus que es responsable de la pericarditis

aguda tambin puede causar miocarditis, no es raro encontrar algn
grado de participacin del miocardio en pacientes con pericarditis aguda. Los trminos miopericarditis y perimiocarditis pueden utilizar149
se para indicar el sitio dominante de la participacin. En los casos que

involucran el miocardio, pero en el que la pericarditis es predominante,
son reportados como miopericarditis; alternativamente, perimiocarditis
es el trmino que se utiliza a veces cuando la participacin de miocardio
es ms prominente. Sin embargo, en la prctica clnica, miopericarditis
es ms comn y es este el trmino que se utiliza con frecuencia en ambos
sentidos.
Sndromes pericrdicos
Secuencia diagnstica en pericarditis aguda
Medida diagnstica
Hallazgos caractersticos
Ascultacin
Frote pericrdico (mono, bi o trifsico)
ECG
Estado I: ST de concavidad superior. Desviacin del segmento PR opuesto a la polaridad de la onda P

Estado II temprano: ST retorna a la lnea basal. PR permanece desvado Estado II tardo:
Onda T progresivamente se aplana e invierte
Estado III: Inversin generalizada de la onda T
en muchas o todas las derivaciones
Estado IV: ECG retorna al estado prepericarditis
Ecocardiografa
Derrame o taponamiento
Exmenes de sangre
Hemoleucograma, PCR, LDH, troponina I,

CPK MB (marcadores compromiso miocrdico).
Rx. Trax
Vara desde normal a forma de botella de

agua, pueden revelar patologa mediastinal
o pleural
Mandatorios en taponamiento, opcionales en gran/recurrente derrame

o si los exmenes previos no son
concluyentes en pequeos derrames
Pericardiocentesis/drenaje
PCR e histoqumica (clasificacin etiopatolgica, infeccin y/o neoplasia)
Opcionales o si los exmenes previos no son concluyentes
TAC
RMN
Pericardioscopia con biopsia pericrdica/epicrdica
Biopsia endomiocrdica
150
Derrames
Derrames
Establecer la etiologa especfica
Establecer la etiologa especfica
El taponamiento cardaco es una emergencia mdica y su diagnstico

es de mayor importancia clnica.
Diagnstico de taponamiento cardaco

Presentacin clnica
Presin venosa sistmica, hipotensin, pulso paradjico, taquicardia, disnea con pulmones limpios
Factores
precipitantes
Drogas (ciclosporinas, anticoagulantes, trombolticos,

etc); ciruga cardaca reciente, procedimientos percutneos, trauma cerrado de trax, neoplasias, enf. del
tejido conectivo, sepsis
ECG
Normal o cambios no especficos de la onda T o segmento ST. Alternancia elctrica. Bradicardia (estadio
final) disociacin electromecnica (estadio agnico)
Rx trax
Cardiomegalia con pulmones limpios
Ecocardiograma 2D/
modo M
Colapso diastlico de la pared libre del VD, AD y

raramente del VI, dilatacin de VCI (no colapso inspiratorio)
Doppler
Flujo tricuspdeo y flujo mitral durante la inspiracin (reversa en espiracin); flujos sistodiastlicos son
disminuidos en venas sistmicas
Cateterismo cardaco
Confirmacin del Dx y cuantificacin del compromiso hemodinmico

Elevacin de presin en AD.
Presin intrapericrdica elevada y virtualmente
idntica a presin de AD.
Igualdad de presiones de VD y AD.
Elevacin de POAP y PVC.
Presiones de VI en sstole y aorta normales o disminuidas.
Documentacin de que luego de aspirado de lquido
pericrdico hay mejora.
Deteccin de anormalidades hemodinmicas coexistentes (falla VI, HTP).
Deteccin de enfermedades cardiovasculares asociadas (cardiomiopata, EAC).
Angiografa VD/VI
Colapso auricular y pequeas cavidades ventriculares

hiperactivas
Angiografa
coronaria
Compresin coronaria en distole
La pericarditis constrictiva causa dao en el llenado de los ventrculos

y una reduccin en la funcin ventricular.
151
Enfoque diagnstico en pericarditis constrictiva

Presentacin clnica
Congestin venosa sistmica severa crnica asociada

con bajo gasto cardaco, incluyendo distensin venosa
yugular, hipotensin con baja presin de pulso, distensin abdominal, edema y sndrome caquectizante
ECG
Normal o bajo voltaje QRS, inversin generalizada de

onda T, fibrilacin auricular, bloqueo AV, defectos conduccin intraventricular
Rx trax
Calcificacin pericrdica, derrame pericrdico
Ecocardiograma 2D/ Engrosamiento pericrdico y calcificaciones, as como

modo M
signos indirectos de constriccin:
Crecimiento AD y AI con ventrculos normales y
funcin sistlica normal
Movimiento patolgico del septum interventricular
Dimetro del VI no aumenta luego de la fase de
llenado rpido
Venas hepticas y VCI dilatadas
Restriccin al llenado de ambos ventrculos
Doppler
Transesofgico
Resonancia
tica
Medicin del grosor pericrdico
magn- Medicin de engrosamiento y fibrosis pericrdica
Cateterismo cardaco Igualdad de presiones en el rango de 5 mmHg o menos

Reduccin de tamao de VD y VI e incremento del
tamao de AD y AI
Angiografa coronaria En todos los pacientes mayores de 35 aos y en pacientes con historia de irradiacin mediastinal independiente de la edad
Angiografa VD/VI
Determinacin del riesgo y la necesidad de hospitalizacin

Muchos mdicos admiten todos los nuevos casos de pericarditis aguda
al hospital, pero esto puede no ser necesario. Un paciente con pericarditis aguda sin complicaciones simples puede ser sometido a la evaluacin
inicial en forma ambulatoria, aunque el seguimiento es requerido en forma exhaustiva. Por otro lado, los pacientes con caractersticas de alto
riesgo tienen un mayor riesgo de complicaciones a corto plazo y tienen
una mayor probabilidad de una enfermedad especfica. El ingreso en el
hospital est indicado para la administracin de la terapia adecuada y
exhaustiva evaluacin de la etiologa (por ejemplo, taponamiento, pericardiocentsis o para identificar un derrame purulento).
Las caractersticas de alto riesgo incluyen:
Fiebre (> 38 C) y leucocitosis
152
Taponamiento cardaco
Un gran derrame pericrdico (es decir, un espacio libre de ms de 20
mm en el eco)
Inmunosuprimidos
Terapia anticoagulante oral
Trauma agudo
Falta de respuesta dentro de los siete das de la terapia con AINEs
Elevacin de troponina cardaca, que sugiere miopericarditis
Aspectos teraputicos
Cuando sea posible, el tratamiento debe ser dirigido a la etiologa subyacente.
Dolor torcico e inflamacin pericrdica
Los AINES son la piedra angular del tratamiento. El ibuprofeno (400
800 mg cada 8 horas) es el preferido por sus relativamente bajos efectos
secundarios, efecto favorable en el flujo coronario y gran rango para
dosificacin. La colchicina, 1 a 2 mg el primer da, seguida por 0.5 a 1.0
mg diario por tres meses como terapia adjunta al tratamiento antiinflamatorio convencional, reduce la intensidad de los sntomas agudos y la
recurrencia de los episodios de pericarditis. La colchicina est contraindicada en la gestacin. Los esteroides sistmicos (prednisona o su equivalente 1-1.5 mg/kg/da) estn restringidos a pericarditis secundaria a
enfermedades del tejido conectivo, pericarditis urmica y pericarditis
recurrente severamente sintomtica que no responde a la colchicina. El
uso de corticoesteroides durante el primer episodio de pericarditis aguda puede favorecer la aparicin de recurrencias.
Recomendaciones para el tratamiento de la pericarditis aguda y la
pericarditis idioptica recidivante.
Clase I
Reposo en cama durante el brote inflamatorio.
Antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, paracetamol, indometacina, ibuprofeno).
Clase IIA
Colchicina en la pericarditis idioptica recidivante.
Clase III
Corticoides (slo se administrarn en casos muy excepcionales).
Frmacos inmunosupresores.
Pericardiectoma en la pericarditis idioptica recidivante (slo se considerar en casos muy excepcionales).
153
Algoritmo para pacientes con derrame pericrdico moderado a

severo
Derrame pericrdico
moderado o grande?
o sospecha de infeccin?
SI
NO
Derrame grande
(> 20 mm?)
Drenaje del derrame
NO
SI
Trate pericarditis
Presente por ms de un
mes o colapso del lado
derecho?
No, trate
pericarditis
Si, drenaje del

derrame
La pericardiocentesis est indicada para taponamiento clnico, sospecha de pericarditis purulenta o neoplsica o para pacientes sintomticos,
incluso despus de tratamiento mdico administrado por una semana.
La diseccin artica es una contraindicacin para realizar pericardiocentsis. Las contraindicaciones relativas incluyen coagulopata no corregida, anticoagulantes, trombocitopenia < 50.000 mm3 y pequeos derrames loculados de localizacin posterior. En hemopericardio traumtico
agudo y pericarditis purulenta est indicado el drenaje quirrgico.
Pericarditis constrictiva
La pericardiectoma es el nico enfoque teraputico que puede remover
la constriccin permanente. Hay dos enfoques estndar: la toracotoma
anterolateral y la esternotoma media. El bajo gasto postoperatorio debe
ser tratado con aumento de la precarga y catecolaminas, adems de altas
dosis de digitlicos; en los casos ms severos, puede usarse baln de
contrapulsacin intra-artico.
154
Recomendaciones para la prctica de la pericardiectoma

Clase I
Pericarditis constrictiva con clnica de insuficiencia cardaca derecha.
Hemopericardio por traumatismo torcico o hematoma pericrdico iatrognico.
Quistes o defectos congnitos del pericardio con sntomas.
Clase IIA
Derrame pericrdico crnico masivo recidivante tras la pericardiocentesis.
Pericarditis tuberculosa y purulenta. En ausencia de constriccin establecida, la pericardiectoma puede estar indicada en casos de taponamiento
persistente o recurrente a pesar del tratamiento mdico y drenaje pericrdico, y en aquellos pacientes en que, en el momento del drenaje pericrdico
por va subxifoidea, el cirujano encuentra un pericardio muy engrosado y
con adherencias.
Pericarditis urmica. Cuando el taponamiento o el derrame severo persisten o recurren despus de la pericardiocentesis y del drenaje por va
subxifoidea, especialmente si ello causa mala tolerancia a la hemodilisis.
Derrame pericrdico secundario a radioterapia, con taponamiento recidivante o derrame pericrdico severo.
Clase IIB
Pericarditis constrictiva con repercusin hemodinmica ligera.
Pericarditis constrictiva en pacientes de edad avanzada, pacientes con patologas adicionales o con factores de riesgo quirrgico, especialmente si
los signos de insuficiencia cardaca se controlan aceptablemente con tratamiento mdico.
Pericardiectoma diagnstica. Esta indicacin se puede plantear de forma
excepcional en pacientes con enfermedad pericrdica severa y persistente,
sin diagnstico, especialmente cuando se sospecha una patologa tumoral.
Clase III
Pericarditis aguda benigna recidivante.
Modalidades de tratamiento especfico

Pericarditis viral
En muchos pacientes la infeccin viral pericrdica es autolimitada y no
requiere tratamiento especfico. En derrame pericrdico sintomtico recurrente o crnico y con infeccin viral confirmada se ha propuesto el
siguiente tratamiento especfico (an bajo investigacin):
Pericarditis por citomegalovirus: gammaglobulina hiperinmune una
vez al da (4 ml/kg IV los das 0, 4 y 8; 2 ml/kg los das 12 y 16).
Pericarditis por virus Coxsackie B: interfern alfa 2.5 x 106 UI/m2 SC
tres veces por semana.
Miocarditis por adenovirus y parvovirus B19: inmunoglobulina 10 g
IV los das 1 y 3.
155
Pericarditis bacteriana
La pericarditis purulenta es una indicacin absoluta para drenaje pericrdico y lavado de la cavidad pericrdica, combinado con altas dosis
de tratamiento antibitico sistmico. Una combinacin de antibitico
antiestafilococo y aminoglicsidos como tratamiento emprico, seguidos
por antibioticoterapia guiada por resultados de cultivo por cuatro a seis
semanas (nivel de recomendacin clase I), es mandatoria. La instilacin
intrapericrdica de antibitico (gentamicina) puede ser til pero no es
suficiente. La irrigacin frecuente de la cavidad pericrdica con estreptoquinasa usando catteres puede hacer licuefaccin del exudado purulento, aunque es preferible el drenaje quirrgico abierto va pericardiotoma
subxifoidea. La pericardiectoma es requerida en pacientes con mltiples
adherencias, derrame purulento, multiloculado y recurrencia del taponamiento siguiendo el drenaje, as como con sntomas persistentes y/o
proceso de progresin a la pericarditis constrictiva. Una mortalidad perioperatoria de ms del 8% ha sido reportada para la pericardiectoma.
Pericarditis tuberculosa
Se debe administrar tratamiento tetracongujado en caso de confirmarse
la etologa tuberculosa (por 9 a 12 meses) y en los pacientes con pericarditis granulomatosa (nivel de recomendacin clase I). En los pacientes con cuadro clnico sugestivo y con un valor de adenosindeaminasa
(ADA) en lquido pericrdico mayor de 45 U/L se individualizar la
indicacin de tratamiento (nivel de recomendacin clase II A). En estos
casos debe administrarse prednisona (1 mg/kg) con el tetraconjugado
antituberculoso por 5 a 7 das, y reducir progresivamente su dosis hasta descontinuarla en 6 a 8 semanas. Es incierto si la administracin de
corticosterides en forma adjunta reduce la mortalidad o la progresin a
enfermedad constrictiva. Si los sntomas y signos de pericarditis constrictiva permanecen 6 a 8 semanas despus del tratamiento tuberculosttico y corticosteroideo, la pericardiectoma est indicada.
Pericarditis urmica
Muchos pacientes responden con resolucin del dolor torcico y del
derrame pericrdico tras 1 2 semanas de hemodilisis o dilisis peritoneal. La dilisis peritoneal, que no requiere heparinizacin, puede
ser teraputica en pericarditis resistente a la hemodilisis intensificada.
Los AINES y los esteroides sistmicos tienen limitado xito cuando la
dilisis intensiva es inefectiva.
Sndrome postpericardiectoma
Su tratamiento est basado en la administracin de AINES o colchicina.
156
Pericarditis postinfarto
El ibuprofeno es el agente de eleccin. La aspirina hasta 650 mg cada 4
horas por 2 a 5 das ha sido administrada con xito. Otros AINES ponen
en riesgo de mayor adelgazamiento a la zona infartada. El tratamiento
corticosteroideo se usa para sntomas refractarios, pero puede retardar
la cicatrizacin del infarto.
Hemopericardio en diseccin artica
La pericardiocentesis est contraindicada en pacientes con diseccin
artica con compromiso de la aorta ascendente (De Bakey I II, Stanford
tipo A), por el riesgo de que se intensifique el sangrado. La ciruga debe
realizarse inmediatamente despus de que el diagnstico haya sido establecido por ecocardiografa y/o TAC/RM.
Pericarditis neoplsica
La prevencin de recurrencias observadas en el 40 a 70% de los pacientes con gran derrame pericrdico maligno puede lograrse con instilacin intrapericrdica de agentes esclerosantes, la prescripcin de drogas citotxicas e inmunomoduladoras y el uso de baln percutneo de
pericardiotoma, entre otras medidas. La radioterapia es muy efectiva
para controlar el derrame pericrdico maligno en pacientes con tumores
radiosensibles como linfomas y leucemia.
Puntos clave en la seleccin y el tratamiento de la pericarditis

aguda
El enfoque diagnstico debe ser guiado para cada paciente individual y

teniendo en cuenta el perfil epidemiolgico.
Aunque la pericarditis puede ser debida a mltiples causas, en la prctica
clnica diaria, la pericarditis viral y la pericarditis idioptica son encontradas
en el 80 90% de los casos de los pacientes inmunocompetentes.
El diagnstico est basado en criterios clnicos, por lo que una extensa bsqueda con exmenes paraclnicos no es de uso rutinario, salvo en casos especiales.
El desempeo diagnstico reportado luego de una extensa bsqueda con
exmenes de laboratorio complejos y pericardiocentesis es bajo, en ausencia de taponamiento cardaco, sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplsica.
La pericarditis idioptica o la pericarditis aguda viral, tpicamente siguen un
curso benigno y corto luego de terapia emprica con un ciclo de AINEs.
Los AINEs son considerados la piedra angular del tratamiento.
Los corticosteroides son un factor de riesgo independiente para recurrencias; cuando son usados evitar las bajas dosis y se deben descontinuar en
forma escalada y rpida.
Colchicina ha sido til en el manejo y prevencin de la pericarditis recurrente y despus del fallo con medicaciones convencionales.
Los procedimientos invasivos deben ser limitados mayormente a los pacientes que necesitan intervencin teraputica.
157
GUAS DE MANEJO DE LA MIOCARDITIS

Miocarditis es el trmino usado para indicar la inflamacin infecciosa aguda, txica o autoinmune del msculo cardiaco y que puede ser
identificada por criterios clnicos o histopatolgicos. Las manifestaciones clnicas de esta entidad pueden variar grandemente desde cambios
asintomticos en un EKG hasta la falla cardiaca fulminante, pasando
por bloqueos cardiacos, arritmias de diversos tipos o un sndrome muy
parecido al infarto agudo del miocardio.
Signos y sntomas extracardiacos pueden ayudar a identificar agentes
txicos e infecciosos enfermedades autoinmunes que afectan el corazn y
resultan en miocarditis. Por ejemplo, unos prdromo de fiebre, mialgias
y/o debilidad muscular pueden preceder y sugieren miocarditis viral.
Una minora significativa de pacientes puede desarrollar un sndrome de miocarditis junto con pericarditis, llamado miopericarditis.
La etiologa de las miocarditis se puede observar en la tabla 4.
Tabla 4. Etiologa de la miocarditis en humanos.
Causas infecciosas
Virales
Bacterianas
Causas no
infecciosas
Espiroquetas
Cardiotoxinas
Coxsackie B
Difteria
Sfilis
Catecolaminas
Echovirus
Tuberculosis
Leptospirosis
Antraciclinas
Epstein-Barr
Salmonela
Fiebre recurrente
Ciclofosfamida
Citomegalovirus
Estafilococo
Enfermedad de
Lyme
Cocana
Adenovirus
Gonococo
Toxoplasmosis
Metales pesados
(cobre, plomo,
hierro)
HIV
Clostridium
Hepatitis B y C
Brucelosis
Micticas
Arsnico
Rubeola
Psitacosis
Candidiasis
Monxido de
carbon
Metisergida
Alcohol
Varicela
Ttanos
Histoplasmosis
Parotiditis
Tularemia
Esporotricosis
Parvovirus
Estreptococo
Coccidiomicosis
158
Reacciones de
hipersensibilidad
Tabla 4. Etiologa de la miocarditis en humanos. (Continuacin)
Causas infecciosas
Virales
Bacterianas
Influenza A y B
Legionela
Herpesvirus
Poliomielitis
Causas no
infecciosas
Espiroquetas
Cardiotoxinas
Aspergilosis
Antibiticos
(penicilinas,
cefalosporinas,
sulfonamidas)
Meningococo
Blastomicosis
Dobutamina
Haemophilus
Cryptococosis
Litio
Rabia
Pneumococo
Actinomicosis
Toxoide tetnico
Arborvirus
Clera
Mucormicosis
Clozapina
Dengue
Chlamydia
Nocardia
Metildopa
Fiebre amarilla
Micoplasma
Estrongyloidiasis
Picaduras de
insectos (abejas,
araas, escorpiones, avispas)
Protozoarias
Helmnticas
Picaduras de
culebras
Enfermedad de
Chagas
Trichinosis
Enfermedades
sistmicas
Tripanosomiasis
africana
Echinococosis
Colgeno-vasculares
Toxoplasmosis
Eschistosomiasis
Sarcoidosis
Malaria
Ascariasis
Enfermedad
celiaca
Leishmaniasis
Filariasis
Enfermedad de
Kawasaki
Amebiasis
Parasonimiasis
Hipereosinofilia
Estrongyloidiasis
Granulomatosis
de Wegener
Tirotoxicosis
Enfermedad inflamatoria intestinal
(Crohn, CUI)
Radiacin
159
Fisiopatologa
Patognesis de miocarditis aguda
Fase aguda
(0 3 das)
Fase subaguda
(4 14 das)
Fase crnica
(1590 das)
Citotoxicidad inducida Produccin de citoqui- Crecimiento cardaco y

por virus (dao celular nas
remodelacin ventricular
agudo)
bajo estrs neurohumoral
y hemodinmico
Liberacin de antgenos Activacin de clulas Fibrosis reemplaza reas
por los miocitos
NK
de inflamacin celular
RNAm de citoquinas
Anticuerpos
zantes virales
neutrali- No inflamacin
Autoanticuerpos contra Persistencia de autoantilas protenas cardiacas cuerpos

Defensa con interfern Aclaramiento viral
Persistencia de RNA viral
gamma u xido ntrico
Activacin de clulas T Apoptosis
autoreactivas
Citoquinas Th1
Citoquinas Th2
Prevalencia y hallazgos clnicos

La prevalencia de la miocarditis aguda se desconoce, porque muchos
casos no son reconocidos a causa de que los sntomas no son especficos
o porque los pacientes son asintomticos (algunos cursan con muerte
sbita). La miocarditis puede desarrollarse como una complicacin de
infeccin respiratoria superior o gastrointestinal, que cursa con sntomas constitucionales, particularmente fiebre, mialgia, malestar y anorexia. La miocarditis puede no desarrollarse hasta pasados varios das o
semanas de los sntomas iniciales. El diagnstico es fcil durante epidemias de infecciones por Coxsackie virus, pero difcil cuando se presentan casos aislados. Estos pacientes no son vistos por un cardilogo a menos que desarrollen arritmia, colapso hemodinmico o dolor torcico.
La mayora son dados de alta desde el sistema de salud de primer nivel.
Existen adems otras formas raras de miocarditis como la de clulas
gigantes (MCG), la cual es frecuentemente fatal pero puede responder a
la terapia inmunosupresora. La patognesis de sta es desconocida, sin
embargo anticuerpos antimiosina son frecuentemente encontrados en
estos pacientes pero no es exclusiva de MCG.
160
La miocarditis por hipersensibilidad (MHS), es una forma de miocarditis eosinoflica, formada por una reaccin autoinmune en el corazn, debida generalmente a una medicacin y es caracterizada por rash
(erupcin cutnea), fiebre, eosinofilia perifrica y anormalidades inespecficas en el EKG; algunos pacientes pueden presentarse con muerte
sbita o falla cardiaca rpidamente progresiva. Su incidencia es desconocida.
Espectro de presentacin de miocarditis
Fatiga excesiva
Dolor torcico
Taquicardia sinusal inexplicada
Pericarditis aguda (miopericarditis)
Presencia de S3 y/o S4
Electrocardiograma y/o ecocardiograma anormales
Cardiomegalia de reciente inicio en los rayos X
Arritmias atriales o ventriculares
Bloqueo cardiaco parcial o completo
Falla cardiaca de reciente inicio
Infarto miocrdico atpico
Muerte sbita cardiaca
Clasificacin clnico patolgica

Utiliza elementos histolgicos y signos clnicos para proveer informacin pronstica en los pacientes con falla cardiaca debida a miocarditis.
Miocarditis fulminante: Se presenta como enfermedad aguda luego
de cualquier prdromo viral. Tienen severo compromiso cardiovascular, con mltiples focos de miocarditis activa en la biopsia endomiocrdica y disfuncin ventricular que resuelve espontneamente o
resulta en la muerte del paciente.
Miocarditis aguda: Es de comienzo insidioso, con disfuncin ventricular establecida y puede progresar a cardiomiopata dilatada.
Miocarditis crnica activa: De comienzo insidioso, afecta a pacientes
que tienen recadas demostradas clnicamente y por histologa; desarrollan disfuncin ventricular asociada con cambios inflamatorios
crnicos, que incluyen clulas gigantes.
Miocarditis persistente crnica: Caracterizada por iicio muy lento
y con infiltrado inflamatorio persistente, a menudo con focos de necrosis de miocitos, pero sin disfuncin ventricular, aunque pueden
haber otros sntomas cardiovasculares como dolor torcico o palpitaciones.
161
Fisiopatologa de miocarditis
Virus cardiotrpico
Respuesta
inmune inefectiva
Receptores virales
Eliminacin viral
espontanea
Resolucin de
inflamacin
Recuperacin de
la FVI
Infeccin viral de cardiomiocitos
Replicacin viral
Persistencia viral
Respuesta antiviral primaria

Gentica
molecular
Predisposicin
Inmunidad (auto) anticardaca
Expresin
CAMs
Linfocitos T
Linfocitos B
Citoquinas
Acs reaccin
cruzada
Activacin de
MMPs
Miocitolisis
Alteracin protenas ligaduras de

membrana
Alteracin
matriz
Prdida
miocitos
Expresin de protenas virales

Efectos citopticos
Dao de la contractilidad
Inflamacin antiviral
Dilatacin
Dao de la FVI / remodelamiento

CMD
CAMs: Molculas de adhesin celular; MMPs: Metaloproteinosas de matriz; FVI: Funcin ventricular izquierda.
162
Historia natural
Figura 1. Diagrama esquemtico que ilustra la historia natural de la miocarditis humana.
Exmenes
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, elevacin del
segmento ST, bloqueos fasciculares o anormalidades en la conduccin
atrioventricular, as como complejos ventriculares o auriculares prematuros, arritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas (TV). En raras
ocasiones se presenta con taquicardia atrial o fibrilacin auricular. Bloqueo cardiaco de alto grado es raro en miocarditis linfoctica pero es
comn en miocarditis de clulas gigantes y sarcoidosis cardiaca.
Aunque las anormalidades electrocardiogrficas son no especficas, el
ECG tiene la virtud de alertar al clnico para iniciar el correspondiente
estudio del paciente.
La ecocardiografa puede revelar anormalidades generalizadas o
segmentarias de la motilidad parietal, as como derrames pericrdicos.
Permite adems excluir otras causas de cambios focales en la motilidad parietal, con el peligro de que el diagnstico se confunda con el de
infarto de miocardio, ya que ambos se presentan de forma similar. En
miocarditis la forma esfrica del ventrculo izquierdo tiende a volverse
elptica en varios meses.
Los rayos X de trax pueden ser normales o mostrar cardiomegalia,
congestin venosa pulmonar o derrame pleural.
Puede encontrarse un aumento en los niveles de creatinkinasa y/o
troponina, lo que indica miocitolisis. La concentracin enzimtica ms
163
alta ocurre tempranamente y es probable que retorne a niveles normales

cerca de una semana despus del inicio de los sntomas. La presencia de
autoanticuerpos cardacos puede ser demostrada solamente en la fase
tarda del proceso de la enfermedad.
El origen viral de la miocarditis slo puede probarse si el virus se
detecta dentro del miocardio alterado.
La resonancia magntica puede detectar edema miocrdico e injuria
de miocitos en miocarditis. Los hallazgos incluyen incremento en la intensidad focal y global en seal T2, incremento en el realce de contraste
miocrdico comparado con el msculo esqueltico y presencia de realce
tardo con gadolinio. Sensibilidad de 76% y especificidad de 96%. El patrn de realce tardo con gadolinio es til para distinguir cardiomiopata
isqumica de miocarditis. En la primera hay un reflejo de la distribucin
del infarto miocrdico, el cual tpicamente involucra el endocardio con
extensin variable en el miocardio medio y el epicardio. En miocarditis
el realce tardo con gadolinio involucra epicardio y miocardio con respeto del endocardio.
Indicaciones para biopsia endomiocrdica

Exclusin de potenciales etiologas comunes de cardiomiopata dilatada (familiar, isqumica, alcohol, postparto, exposicin a cardiotxicos) y las siguientes:
Sntomas de falla cardaca agudos o sub-agudos refractarios al manejo
mdico convencional.
Empeoramiento sustancial de FE aun con terapia farmacolgica ptima
Desarrollo de arritmias hemodinmicamente significativas, particularmente
bloqueo cardaco progresivo y taquicardia ventricular.
Falla cardaca con salpullido concomitante, fiebre o eosinofilia perifrica.
Historia de enfermedad de colgeno, como LES, escleroderma o poliarteritis nodosa.
Cardiomiopata de nuevo inicio en presencia de amiloidosis conocida, sarcoidosis o hemocromatosis.
Sospecha de miocarditis de clulas gigantes (edad joven, falla cardaca
subaguda o arritmia progresiva sin aparente etiologa).
Ver figura 2.
164
Papel de la biopsia endomiocrdica en 14 escenarios clnicos

Esc.
Clnica
Rec.
Evi.
Nuevo ataque de falla cardiaca de menos de dos semanas de I

duracin asociado con ventrculo izquierdo de tamao normal
o dilatado y compromiso hemodinmico
Nuevo ataque de falla cardiaca de 2 semanas a tres meses de I

duracin asociado con ventrculo izquierdo dilatado y arritmias
ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o
tercer grado o falla para responder al tratamiento habitual en
dos o tres semanas
Falla cardiaca de ms de tres meses de duracin asociada con IIa

disfuncin VI y arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado o falla para responder al
tratamiento habitual en dos o tres semanas
Falla cardiaca asociada con cardiomiopata dilatada de cual- IIa

quier duracin asociada con sospecha de reaccin alrgica y/o
eosinofilia
Falla cardiaca asociada con sospecha de cardiomiopata por IIa

antracclicos
Falla cardiaca asociada con cardiomiopata restrictiva inexpli- IIa

cada
Sospecha de tumores cardiacos
IIa
Cardiomiopata inexplicada en nios
IIa
Nuevo ataque de falla cardiaca de 2 semanas a tres meses de IIb

duracin asociado con ventrculo izquierdo dilatado PERO SIN
arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado y que responde al tratamiento habitual en
dos o tres semanas
10
Falla cardiaca de ms de tres meses de duracin asociada con IIb

disfuncin VI PERO SIN arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado y que responde al
tratamiento habitual en dos o tres semanas
11
Falla cardiaca asociada con cardiomiopata hipertrfica inex- IIb

plicada
12
Sospecha de cardiomiopata arritmognica del ventrculo de- IIb

recho
13
Arritmias ventriculares inexplicadas
IIb
14
Fibrilacin auricular inexplicada
III
165
Figura 2. Biopsia endocrdica.
Criterios diagnsticos de miocarditis (criterios de Dallas)

Definicin de miocarditis
Proceso caracterizado por un infiltrado inflamatorio con necrosis y/o degeneracin de miocitos adyacentes no tpico del dao asociado con la isquemia de la
enfermedad coronaria
Primera biopsia
Miocarditis con/sin fibrosis
Miocarditis borderline (puede estar indicada una segunda biopsia)
Ausencia de miocarditis
Biopsias siguientes
Miocarditis persistente con/sin fibrosis
Miocarditis en resolucin con/sin fibrosis
Miocarditis resuelta (cicatricial) con/sin fibrosis
El infiltrado inflamatorio se debe clasificar como linfoctico, eosinoflico, neutroflico, de clulas gigantes, granulomatoso o mixto. La
cantidad de infiltrado inflamatorio se clasifica como ligero, moderado
o grave y focal, confluente o difuso. La cantidad y distribucin de la
fibrosis, si est presente, se debe especificar como endocrdica, sustitutiva o intersticial.
Hay sin embargo preocupacin creciente con la agudeza diagnstica
de los Criterios de Dallas para miocarditis. La sensibilidad y especifi166
cidad es de 60 a 80% aproximadamente, cuando se compara con la necropsia como estndar de oro. La baja sensibilidad es en parte debida a
la naturaleza focal y transitoria de los infiltrados inflamatorios; el otro
problema es la falta de acuerdo entre los patlogos mas experimentados
para interpretar el material de la biopsia. Otro problema es que el genoma viral puede estar presente y no cumplirse los criterios de Dallas.
Tratamiento
El tratamiento de la falla cardaca, las arritmias o la disfuncin ventricular izquierda asintomtica asociadas con miocarditis aguda, generalmente debe seguir las guas basadas en evidencia estndar. Por ejemplo,
iniciar un IECA ms un beta-bloqueador es la terapia indicada para el
paciente que se presenta con falla cardaca sistlica debida a miocarditis.
Deben tenerse en cuenta varias diferencias propias de la miocarditis:
Restriccin de ejercicio: se recomienda que estos enfermos se abstengan de ejercicio vigoroso por varios meses despus del diagnstico.
Anticoagulacin: La anticoagulacin sistmica permanece controvertido en pacientes con falla cardaca sistlica.
Arritmias: el implante de cardio-desfibrilador o marcapasos permanente deber ser considerado slo si fallan las medidas temporales.
Asistencia mecnica en pacientes cuya miocarditis es refractaria; la
terapia mdica estndar, el soporte mdico intensivo y la asistencia
mecnica, debern ser usados antes de que se considere el trasplante
cardaco.
Terapia antiviral
La terapia antiviral con ribavirina o interfern alfa reduce la gravedad
de las lesiones del miocardio y la mortalidad en modelos experimentales
murinos debido a miocarditis por Coxsackievirus B3. Sin embargo, este
efecto benfico se considera slo si la terapia se inicia antes de la inoculacin o poco despus. La aplicabilidad de estos hallazgos a los seres
humanos, por lo tanto, es incierta, ya que los pacientes con miocarditis
viral por lo general no son vistos en las primeras etapas. Sin embargo, la
terapia antiviral puede ser considerada en miocarditis fulminante aguda, en los brotes en instituciones (por ejemplo, en los recin nacidos), y
en casos de laboratorio adquiridos. La terapia antiviral con interfern
beta puede ser tambin benfica para los pacientes con cardiomiopata
dilatada crnica y evidencia de genoma viral en muestras de biopsia
endomiocrdica por la reaccin en cadena de polimerasa (PCR).
167
Terapia inmunosupresora
Basados en la teora infecciosa inmune de la etiologa de la miocarditis,
se ha postulado que el tratamiento inmunosupresor puede ser eficaz.
Una serie inicial de estudios teraputicos en seres humanos, no controlados, han sugerido el beneficio clnico de la terapia inmunosupresora
con corticoides, azatioprina o ciclosporina. Sin embargo, la evaluacin
de la verdadera eficacia en la miocarditis es difcil debido a la alta tasa
de recuperacin espontnea. Por otra parte, los ensayos controlados de
agentes inmunomoduladores no han podido demostrar el efecto teraputico sobre la miocarditis aguda activa documentada con biopsia.
Hay varias explicaciones posibles para la falta de efecto sobre la supervivencia libre de eventos en estos ensayos de cardiomiopata aguda:
La mayora de los pacientes con cardiomiopata aguda mejoran como
resultado de la atencin de la insuficiencia cardiaca. Por tanto, un
efecto del tratamiento inmunosupresor no es detectable.
El uso de criterios de Dallas para el diagnstico de miocarditis no
han identificado a los pacientes que se beneficiaran de la inmunosupresin.
Los resultados no se aplican a todos los pacientes con miocarditis,
como los nios, las personas con shock cardiognico, o aquellos que
presenten arritmias primarias.
La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) tiene efectos antivirales y efectos inmunomoduladores, lo que sugiere que puede desempear un papel en el tratamiento de la miocarditis viral. Sin embargo, los estudios
en pacientes con miocarditis viral demostrada no han probado efectos
benficos y se carece de una revisin sistemtica que concluya que hay
datos suficientes de estudios metodolgicamente fuertes con IgIV para
recomendarla de rutina en pacientes con miocarditis aguda.
El estudio de tratamiento de miocarditis (Myocarditis treatment trial) es
el trabajo aleatorizado ms grande diseado para evaluar la eficacia de
la inmunosupresin en miocarditis. Los resultados no mostraron diferencia en el cambio en FEVI media ni en la sobrevida entre los grupos de
tratamiento. Estos demuestran que no hay un beneficio clnico de la terapia inmunosupresora en miocarditis, su utilidad es controvertida y no
puede ser recomendada para el tratamiento de esta enfermedad. Aunque no hay guas establecidas, muchos mdicos inician inmunosupresin en pacientes con miocarditis comprobada por biopsia en quienes el
deterioro clnico contina luego de que se ha instaurado el tratamiento
estndar para la falla cardaca. El soporte para este enfoque es anecdtico, pero probablemente est justificado en los pacientes que empeoran
cada da a pesar del tratamiento.
168
Algoritmo diagnstico y teraputico en CMD

Falla cardaca
Arritmias inexplicadas
Muerte sbita cardaca
Inmunosupresin
Inmunoadsorcin
Tratamiento
antiviral
Inflamacin sin
persistencia viral
Autoanticuerpos
Persistencia viral
con o sin inflamacin
Ecocardiografa
Angiografa coronaria
Exclusin EAC
Opciones terapeticas racionales
Sospecha CMDi
Dx biopsia endomiocrdica
CMDi
Sntomas persistentes y/o

disfuncin ventricular
izquierda progresiva
Medicacin para falla cardaca

Descontinuacin de factores cardiotxicos
Otras opciones terapeticas:
Estimulacin biventricular
Transplante cardaco
Dispositivo de asistencia ventricular
izquierda
Dx biopsia endomiocrdica
Recuperacin de
la funcin ventricular izquierda y
mejora de los sx
de falla
Seguimiento clnico
CMDi: Cardiomiopata dilatada idioptica.

EAC: Enfermedad arterial coronaria.
Recomendaciones en miocarditis
El uso rutinario de inmunosupresores no es recomendado para pacientes con miocarditis (nivel de evidencia A).
La biopsia endomiocrdica debe ser considerada en pacientes con deterioro agudo de la funcin cardaca de etiologa desconocida que no
responden a terapia mdica (nivel de evidencia B).
Conclusiones
El diagnstico y manejo de la miocarditis aguda permanece como un
reto mayor para los cardilogos y todava hoy en da puede ser conside-
169
rada ms un arte que una ciencia. A menudo se sospecha el diagnstico

pero raramente es posible confirmarlo, y aun si es establecido correctamente, no hay guas promulgadas para el tratamiento especfico. As,
con frecuencia el mdico debe manejar la cardiomiopata aguda de manera estndar, con la esperanza de que el paciente experimente recuperacin espontnea o al menos se logre su estabilizacin.
Raras veces se encuentran pacientes que exhiban un continuo deterioro clnico que obligue a considerar terapias inmunosupresoras no soportadas metodolgicamente en la literatura, soporte mecnico o en ltima
instancia el trasplante cardaco.
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171
CAPTULO 10
ANGINA CRNICA ESTABLE
Francisco Garrido Bernier, MD
La angina estable crnica es la manifestacin clnica de la isquemia miocrdica transitoria, como resultado del desequilibrio entre el aporte y
la demanda de oxgeno y consiste en la sensacin de dolor opresivo,
generalmente de localizacin esternal, provocada por el ejercicio fsico
o por situaciones emocionales y que mejora rpidamente con el reposo
o con el uso de nitratos, usualmente de dos meses o ms de evolucin.
La angina crnica estable es la manifestacin inicial de la enfermedad
coronaria ateroesclertica (ECA) en aproximadamente el 50% de los pacientes. Su prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos. Los datos
del estudio de Framingham obtenidos antes del uso amplio de aspirina, betabloqueadores y modificacin agresiva de los factores de riesgo,
mostraron que la mortalidad anual promedio en pacientes con angina
estable crnica era del 4%. Con la implementacin de las medidas enunciadas, la mortalidad ha bajado al 0,9% y la presentacin de eventos
isqumicos mayores al 1,4-2,4%.
Diagnstico
Recomendaciones para historia clnica y examen fsico
Clase I
El diagnstico y la valoracin de la angina incluyen la historia clnica, el

examen fsico y la evaluacin de los factores de riesgos. Una meticulosa elaboracin de la historia clnica del paciente sigue siendo la piedra
angular en el diagnstico de la angina de pecho. En la mayora de los
casos es posible realizar un diagnstico confiable basado solamente en
la historia clnica, aunque la exploracin fsica y las pruebas objetivas
son necesarias para confirmar el diagnstico y valorar la severidad de la
enfermedad subyacente.
Hay seis datos cardinales de la angina de pecho: aparicin, localizacin, irradiacin, concomitancia con otros sntomas, factores precipitantes y factores que la mejoran.
El episodio tpico de angina empieza de forma gradual y alcanza su

acm en perodo de minutos (5 a 20), antes de resolverse, ya sea con
reposo o farmacolgicamente. Es raro que alcance su mayor intensidad
en pocos segundos. El paciente usualmente detiene su marcha y reposa
durante el evento. La persistencia del dolor durante ms de 20 minutos
es muy rara en la angina estable y obliga a descartar un sndrome coronario agudo.
Su localizacin es preferentemente retroesternal; raramente se circunscribe a un rea pequea o slo a la regin precordial. El paciente
suele indicar la localizacin del dolor con el puo o la palma de la mano
abierta y un poco crispada colocada sobre el pecho (Signo de Levine).
Aunque la sensacin de malestar se limita al trax, con frecuencia se
irradia hacia el hombro, sobre todo el izquierdo, borde cubital del brazo,
antebrazo, mueca y mano izquierda; tambin el cuello, mandbula y/o
espalda. Con menor frecuencia, el brazo derecho tambin puede estar
comprometido. Es frecuente el dolor epigstrico solo o acompaado de
dolor torcico. Es infrecuente que se irradie por encima de la mandbula
o por debajo del epigastrio.
Concomitantemente con el dolor se pueden presentar sntomas disautonmicos como diaforesis, palidez, nuseas y disnea en reposo o con
el ejercicio leve, que puede significar falla ventricular izquierda como
expresin de isquemia miocrdica severa y que lleva a aumento de las
presiones de llenado ventricular. Tambin se pueden presentar sntomas equivalentes a la angina como fatiga, eructos o desfallecimiento,
especialmente en ancianos.
La angina estable suele desencadenarse como consecuencia de un esfuerzo y mejora con reposo. Este esfuerzo no slo puede ser fsico, sino
tambin de otros tipos: estrs mental (emociones, enfado, clera, dolor,
excitacin, pesadillas), exposicin al fro o humo del cigarrillo, comida
copiosa o un ejercicio isomtrico. Aparece de manera repetitiva durante
ciertas actividades que el paciente conoce muy bien.
El dolor anginoso suele calmarse o aliviarse rpidamente con el reposo fsico y emocional y con la administracin de nitratos, que pueden tomarse como prueba teraputica positiva de respuesta a la isquemia. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que el dolor del espasmo esofgico
tambin puede responder muy bien a la administracin de este frmaco.
La demora por ms de 5-10 minutos en la mejora de los sntomas, luego
de las medidas anteriormente mencionadas, sugiere que los sntomas no
son debidos a isquemia moderada sino a isquemia severa, infarto o angina inestable. El dolor anginoso tambin puede calmarse realizando un
masaje en el seno carotdeo o con la maniobra de Valsalva (en especial
cuando es debido a taquiarritmias).
Las caractersticas y los desencadenantes del dolor suelen tener aspectos muy especficos para cada enfermo, que los llega a conocer per174
10 GUAS DE MANEJO DE LA ANGINA CRNICA ESTABLE
fectamente, pues se repiten casi siempre de manera similar. Guarda uniformidad de acuerdo con el horario, por ejemplo; en la maana puede
haber dolor al caminar temprano tres cuadras y en la tarde el paciente
puede caminar las mismas cuadras sin dolor, debido a la temperatura
ms fra de la maana.
El dolor descrito como picadas o punzadas de caractersticas
pleurticas, en varias zonas de la pared torcica, especialmente precordial, que se localizan con la punta de un dedo y que se reproducen con la
palpacin de la pared torcica o del brazo no corresponde a verdadera
angina. Igualmente, el dolor precordial constante y prolongado (horas
de evolucin) o los episodios repetidos de corta duracin (segundos)
tampoco apuntan al diagnstico de angina.
El fenmeno de precalentamiento o primer esfuerzo se refiere a
la capacidad de algunos pacientes en quienes la angina se desarrolla
al inicio del ejercicio, pero subsecuentemente pueden continuar con el
mismo ejercicio o incluso con mayor actividad sin presentar sntomas.
Se postula al precondicionamiento isqumico como explicacin a la atenuacin de la isquemia miocrdica observada con ejercicio repetido.
Es importante en la historia clnica hacer diagnstico diferencial con
otras patologas que puedan producir dolor precordial:
Trastornos gastrointestinales
Sndrome costocondral
Otros desrdenes musculoesquelticos
Infarto agudo del miocardio
Angina inestable
Diseccin artica
Hipertensin pulmonar severa
Embolismo pulmonar
Pericarditis aguda.
Aunque el examen fsico es frecuentemente normal en la angina estable,
puede eventualmente revelar signos sugestivos (aunque inespecficos)
de ECA como galope por S3 o S4 o un soplo de insuficiencia mitral durante los episodios de dolor. Adems, es importante para detectar otras
condiciones asociadas con angina: HTA, enfermedad valvular, cardiomiopata hipertrfica obstructiva, evidencia de enfermedad aterosclertica no coronaria (soplo carotdeo, disminucin de pulsos perifricos,
aneurisma de aorta abdominal, ndice tobillo-brazo por debajo de 0,9)
que aumenta la probabilidad de ECA, estigmas que apuntan a la presencia de factores de riesgo para ECA (xantomas, exudados retinianos),
determinar la presencia de obesidad y de manchas de nicotina, condiciones diferentes de ECA que simulan angina (sndrome de Tietze) y
otras comorbilidades.
175
Por lo mencionado anteriormente, la base para un correcto diagnstico de angina es una buena historia clnica, la cual cobra particular
importancia en esta era de concientizacin sobre el concepto de costobeneficio en la prctica mdica gracias a que, con la historia clnica debidamente elaborada, podramos obviar la necesidad de exmenes ms
costosos.
Una vez que se diagnostica angina estable crnica, se le debe clasificar
desde el punto de vista funcional. La Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCSC) propuso un sistema de graduacin de la severidad de
la angina.
CLASE I: la actividad fsica ordinaria no produce sntomas.
CLASE II: ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria, por aparicin de angina al caminar ms de dos cuadras en plano o subir ms
de un piso de escaleras a paso normal.
CLASE III: marcada limitacin para las actividades fsicas ordinarias.
Angina al caminar menos de dos cuadras en plano o subir menos de
un piso de escaleras a paso normal.
CLASE IV: incapacidad para realizar cualquier actividad fsica, por
presentar angina an en reposo.
Recomendaciones para exmenes de laboratorio, electrocardiograma y
radiografa de trax en la evaluacin inicial de la angina estable crnica
Clase I (en todos los pacientes)
Perfil lipdico en ayunas, incluidos CT, LDL, HDL y triglicridos (nivel de evidencia B).
Glucosa en ayunas (nivel de evidencia B).
Hemograma completo, incluida hemoglobina y recuento leucocitario
(nivel de evidencia B).
Creatinina srica (nivel de evidencia C).
ECG en reposo sin angina (nivel de evidencia C).
ECG en reposo durante un episodio de angina (si fuera posible) (nivel de evidencia B).
Clase I (si est especficamente indicado segn la evaluacin clnica)
Marcadores de dao miocrdico, si la evaluacin indica inestabilidad

clnica o sndrome coronario agudo (nivel de evidencia A).
Funcin tiroidea, si est clnicamente indicado (nivel de evidencia
C).
Rx de trax en pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular, enfermedad pericrdica o aneurisma/diseccin
de la aorta (nivel de evidencia C).
Clase IIa
176
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (nivel de evidencia B).

HbA1C (nivel de evidencia B).
Rx de trax en pacientes con evidencia clnica de enfermedad pulmonar significativa (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-Hs) (nivel de evidencia B).

Lp(a), ApoA y ApoB (nivel de evidencia B).
Homocistena (nivel de evidencia B).
NT-BNP (nivel de evidencia B).
Rx de trax en otros pacientes. (nivel de evidencia C)
Escanografa (nivel de evidencia B)
Recomendaciones para exmenes de laboratorio, electrocardiograma

y radiografa de trax en la reevaluacin habitual de la angina estable
crnica
Clase IIa
Perfil lipdico y glucosa en ayunas una vez al ao (nivel de evidencia C).

Clase IIb
ECG peridico habitual en ausencia de cambios clnicos (nivel de evidencia C).

Recomendaciones para las pruebas de estrs no invasivas en la
valoracin diagnstica inicial de la angina estable crnica
Las pruebas de estrs no invasivas son de gran utilidad y frecuentemente dan informacin indispensable para establecer el diagnstico y el
pronstico en pacientes con angina estable crnica. Sin embargo, el uso
indiscriminado de estas pruebas puede ofrecer informacin errnea.
Por lo anterior, se sugiere realizar un anlisis bayesiano antes de tomar la decisin de indicar una prueba de estrs no invasiva.
De acuerdo con este anlisis, la fiabilidad y precisin predictiva de
cualquier examen no se define solamente por la especificidad y sensibilidad del mismo, sino tambin por la prevalencia de la enfermedad en la
poblacin de estudio (probabilidad pretest).
Las pruebas no invasivas se deben hacer slo si la informacin que se
obtendra podra cambiar la estrategia de manejo planeada.
Por lo anterior, la mayor validez se encuentra cuando la probabilidad
pretest es intermedia.
177
Recomendaciones para electrocardiograma de esfuerzo sin apoyo de

imgenes en la valoracin diagnstica inicial de angina estable crnica
Clase I
Pacientes con sntomas de angina y probabilidad pretest intermedia de

tener la enfermedad, segn la edad, el sexo y los sntomas, excepto pacientes incapacitados para el ejercicio o con cambios electrocardiogrficos no evaluables (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Sospecha de angina vasoespstica (nivel de evidencia C).

Clase IIb
Pacientes con una depresin ST 1 mm en el ECG en reposo o en

tratamiento con digoxina (nivel de evidencia B).
Pacientes con baja probabilidad pretest (< 10%) de enfermedad coronaria, segn la edad, el sexo y los sntomas (nivel de evidencia B).
Pacientes con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, segn la edad, el sexo y los sntomas (nivel de evidencia B).
Pacientes que tienen en el EKG de reposo criterios de hipertrofia
ventricular izquierda y depresin del ST menor de 1 mm. (nivel de
evidencia B).
Clase III
Pacientes con las siguientes anormalidades en el EKG en reposo:

- Sndrome de pre-excitacin (nivel de evidencia B).
- Ritmo de marcapasos (nivel de evidencia B).
- Depresin del ST mayor de 1mm (nivel de evidencia B).
- Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (nivel de
evidencia B).
Pacientes con diagnstico establecido de enfermedad coronaria por
IAM previo o angiografa coronaria (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para prueba de esfuerzo con apoyo de imgenes en

la valoracin diagnstica inicial de angina estable crnica
Clase I
178
Perfusin miocrdica o ecocardiograma estrs con ejercicio en pacientes con probabilidad intermedia pretest y una de las siguientes
anomalas en el ECG en reposo, que impiden la correcta interpretacin de los cambios electrocardiogrficos durante el ejercicio (nivel
de evidencia B):
- Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI).
- Sndrome de pre-excitacin.
Depresin del segmento ST > 1 mm.

Ritmo de marcapasos
Pacientes con ECG de esfuerzo no concluyente pero con tolerancia
razonable al ejercicio que no presentan alta probabilidad de enfermedad coronaria significativa y cuyo diagnstico es dudoso (nivel
de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con revascularizacin previa, ya sea angioplastia (ICP) o ciruga (CABG), en los que la localizacin de la isquemia es importante
(nivel de evidencia B).
Para valorar la severidad funcional de estenosis intermedias observadas en la coronariografa (nivel de evidencia C).
Para localizar la isquemia a la hora de decidir las opciones de revascularizacin en pacientes a los que se ha realizado una coronariografa (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para el uso de estrs farmacolgico con tcnicas de

imagen (ecocardiografa o perfusin) en la valoracin del diagnstico
inicial de la angina
Las indicaciones de las clases I y IIa mencionadas anteriormente cuando
el paciente es incapaz de realizar ejercicio.
Recomendaciones para el uso de otras tcnicas de imagen en la
valoracin del diagnstico inicial de la angina
Holter EKG
- Clase I
~ Angina con sospecha de arritmia (nivel de evidencia B).
- Clase IIa
~ Sospecha de angina vasoespstica (nivel de evidencia C).
Ecocardiografa
- Clase I
~ Pacientes con auscultacin anormal que indique valvulopata
~
~
~
o miocardiopata hipertrfica (nivel de evidencia B).

Pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca (nivel de evidencia B).
Pacientes con infarto de miocardio previo (nivel de evidencia
B).
Pacientes con BCRI, ondas Q u otros cambios patolgicos significativos en el ECG, incluido el hemibloqueo antero superior
izquierdo (nivel de evidencia C).
179
La medicin del grosor ntima-media ya sea por ultrasonido o resonancia magntica, la cuantificacin de calcio coronario ya sea por tomografa
computarizada por haz de electrones o tomografa con multidetectores
(TCMD o TAC multicorte), la tomografa por coherencia ptica, la imagen molecular con resonancia magntica y la tomografa por emisin de
positrones con tcnica de PET y SPECT, son tcnicas prometedoras en
el estudio de pacientes con enfermedad ateroesclertica, pero an hoy
da no tienen la suficiente evidencia para ser recomendadas de forma
general en la valoracin de pacientes con enfermedad cardiovascular.
Tcnicas invasivas para la evaluacin de la anatoma coronaria

Como ya se mencion, con una buena historia clnica en la mayora de
los casos es posible hacer un adecuado diagnstico de angina estable
crnica y con ayuda de las tcnicas no invasivas descritas, se pueden
aclarar los casos de probabilidad intermedia. Sin embargo, la angiografa coronaria sigue siendo el procedimiento de referencia que permite
objetivizar y precisar sobre la presencia o ausencia de enfermedad arterioesclertica coronaria, as como su distribucin.
De los pacientes con angina estable crnica referidos a angiografa
coronaria, el 25% tiene enfermedad significativa de uno, dos o tres vasos; el 5-10%, enfermedad de tronco principal izquierdo y el 15%, enfermedad coronaria no significativa; el restante 50-55% no tiene lesiones
evidentes a la angiografa.
La coronariografa permite conocer la magnitud y severidad de las
lesiones ateromatosas, su localizacin exacta y el nmero de arterias
comprometidas, as como la funcin ventricular izquierda lo que, por
supuesto, tiene lgicas implicaciones en el enfoque teraputico y pronstico del paciente. Tiene una mortalidad menor de 1 x 1.000 y una
morbilidad entre 0.3% y 1%.
Nuevas tcnicas como la ultrasonografa intravascular (IVUS) han
demostrado que la angiografa coronaria sola subestima la severidad de
ciertas lesiones. Adems, la IVUS permite, a diferencia de la angiografa,
identificar la composicin de la placa (lpidos, calcio, tejido fibroso).
De la informacin obtenida mediante la coronariografa, se determina
el tratamiento que se debe seguir: tratamiento mdico ptimo (TMO)
solo, intervencionismo coronario percutneo (PCI) asociado a TMO
revascularizacin quirrgica (CABG) asociada a TMO. Adems, permite valorar el pronstico de morbimortalidad a corto y largo plazo.
180
Recomendaciones para la angiografa coronaria en la determinacin

del diagnstico en la angina estable
Clase I
Angina estable severa (clase 3 o mayor de la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society), con una alta probabilidad pretest de
enfermedad coronaria, especialmente si los sntomas no responden
al tratamiento mdico (nivel de evidencia B).
Supervivientes de parada cardiaca (nivel de evidencia B).
Pacientes con arritmias ventriculares severas (nivel de evidencia C).
Pacientes previamente sometidos a revascularizacin miocrdica
(ICP, CABG) con recurrencia temprana de angina de pecho moderada o severa (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Pacientes con un diagnstico no concluyente realizado mediante tcnicas no invasivas o resultados conflictivos de diferentes pruebas no
invasivas y riesgo intermedio o alto de enfermedad coronaria (nivel
de evidencia C).
Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras ICP, cuando la intervencin haya sido realizada en un segmento de relevancia pronstica
Estratificacin del riesgo

El pronstico a largo plazo de la angina estable es variable y las opciones
de tratamiento se han ampliado considerablemente y abarcan desde el
simple control de los sntomas a potentes (y normalmente caras) estrategias para mejorar el pronstico. Cuando se discute sobre la estratificacin del riesgo en la angina estable, por riesgo se entiende fundamentalmente el riesgo de muerte cardiovascular, aunque este trmino
se utiliza frecuentemente de forma ms amplia incorporando muerte
cardiovascular e infarto de miocardio y, en algunos casos, incluso amplias combinaciones de complicaciones cardiovasculares. El proceso de
estratificacin del riesgo obedece a dos objetivos diferentes: por un lado,
sirve para ofrecer una respuesta informada sobre el pronstico a los propios pacientes, los empleados, las aseguradoras y los especialistas no
cardiolgicos, cuando tienen que considerar opciones de tratamiento
para otras enfermedades concurrentes; y en segundo lugar, para decidir
el tratamiento cardiolgico adecuado.
Estratificacin del riesgo mediante evaluacin clnica
La presencia de angina tiene por s misma gran valor pronstico independientemente de su intensidad o gravedad. Para una anatoma coro181
naria y una funcin ventricular similares, los pacientes con angina sintomtica tienen peor pronstico que los asintomticos. Se estima que la
mortalidad anual entre pacientes con angina sintomtica es de un 5,4%
frente a un 2,7% para los asintomticos.
El estudio de Framingham evidenci que la cuarta parte de los pacientes con angina estable presentan riesgo de sufrir infarto miocrdico
durante el perodo de los cinco aos siguientes (5% por ao). Sin embargo, algunos pacientes tienen un riesgo mayor de sufrir algn evento
adverso que otros. El problema radica en identificar los que presentan
mayor riesgo, de tal forma que la intervencin teraputica pueda reducir la probabilidad de infarto miocrdico o muerte. Esto puede determinarse de acuerdo con variables clnicas, algunas de las cuales se han
unido en instrumentos de prediccin de probabilidad. De las variables
con mayor poder predictivo estn: gnero masculino, edad avanzada,
angina tpica, evidencia histrica o electrocardiogrfica de infarto de
miocardio y diabetes .
Resulta interesante que la clase funcional de la angina estable sintomtica rara vez tiene valor pronstico acerca de futuros eventos adversos. En la universidad de Duke se siguieron 2.496 pacientes con enfermedad coronaria, comprobndose que la clase funcional de la angina
tena poco impacto sobre la posterior supervivencia libre de infarto. Sin
embargo, cambios drsticos en el patrn anginoso estable predicen la
presencia de evento coronario inminente; de hecho, esto la convierte en
angina inestable y en algunos casos lleva a un desenlace fatal.
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo en la angina
estable mediante la evaluacin clnica que incluya ECG y pruebas de
laboratorio
Clase I
Historia clnica detallada y exploracin fsica que incluya el IMC y/o

el permetro de la cintura en todos los pacientes, descripcin completa de los sntomas, cuantificacin de la afeccin funcional, historia
mdica y perfil de riesgo cardiovascular (nivel de evidencia B).
ECG en reposo en todos los pacientes (nivel de evidencia B).
Estratificacin del riesgo mediante la prueba de esfuerzo

Cuando se utilizan pruebas no invasivas para el diagnstico y manejo
de la enfermedad coronaria, es til graduar los resultados como: negativo, indeterminado, positivo no de alto riesgo y positivo de alto
riesgo.
182
Independientemente de la severidad de los sntomas, los pacientes

con pruebas no invasivas de alto riesgo tienen muy alta probabilidad
de enfermedad coronaria y, si no tienen contraindicacin real para una
revascularizacin, deben llevarse a una arteriografa coronaria.
Tales pacientes, aun siendo asintomticos o pocos sintomticos, estn
en riesgo de tener enfermedad coronaria severa: tronco izquierdo o tres
vasos, con funcin ventricular izquierda comprometida. Adems, estn
en alto riesgo de presentar eventos coronarios agudos y su pronstico
podra ser mejorado mediante revascularizacin percutnea o quirrgica, asociada a terapia mdica ptima.
En contraste, pacientes con pruebas de ejercicio claramente negativas,
tienen un excelente pronstico, aun cuando sean sintomticos.
Si ellos no presentan sntomas severos, usualmente no requieren arteriografa coronaria pues tienen una sobrevida del 98% a un ao.
En personas asintomticas o con angina atpica que se tienen que someter a una prueba de esfuerzo por razones especiales, como pilotos,
ingreso a un seguro, etc., un resultado anormal de la prueba lleva a varias alternativas:
Si el test es positivo pero no de alto riesgo y el paciente demuestra
buena capacidad fsica para el ejercicio (ms de 7 mts), la probabilidad de enfermedad coronaria severa (tronco izquierdo o de tres
vasos) es baja; el pronstico es excelente y el paciente usualmente
puede seguir en observacin sin ms pruebas.
Por el contrario, si el paciente tiene una prueba positiva de alto riesgo deber enviarse a arteriografa coronaria. Si el paciente cae en la
categora intermedia, entonces se debe indicar un estudio de estrs
con imgenes (ecocardiografa de ejercicio o con estimulo farmacolgico; gammagrafa de perfusin miocrdica con talio o isonitrilos),
que va a suministrar mayor informacin respecto de la magnitud de
la isquemia miocrdica, si la hay. Si tanto la prueba de esfuerzo como
el estudio con imgenes son anormales, pero no de alto riesgo, la
probabilidad de enfermedad coronaria es cercana al 90%.
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn el ECG de
esfuerzo en la angina estable en pacientes capacitados para el ejercicio
Clase I
Todos los pacientes sin anomalas significativas en el ECG en reposo

que estn siendo evaluados (nivel de evidencia B).
Pacientes con enfermedad coronaria estable tras un cambio significativo en la intensidad de los sntomas (nivel de evidencia C).
183
Clase IIa
Pacientes que han sido revascularizados y presentan un deterioro

significativo del estado sintomtico (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas

de imagen de esfuerzo (perfusin o ecocardiografa) en la angina
estable de pacientes capacitados para el ejercicio
Clase I
Pacientes con anomalas en el ECG en reposo, BCRI, depresin del

segmento ST > 1 mm, marcapasos sndrome de WPW que impiden
la correcta interpretacin de los cambios del ECG durante el ejercicio
Pacientes con un ECG de esfuerzo no concluyente, pero con una probabilidad intermedia o alta de tener la enfermedad (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con un deterioro de los sntomas despus de la revascularizacin (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas

de imagen con estrs farmacolgico (perfusin o ecocardiografa) en la
angina estable
Clase I
Pacientes incapacitados para el ejercicio.
La tabla 1 muestra la estratificacin de riesgo basada en exmenes no

invasivos.
Estratificacin del riesgo mediante angiografa coronaria
A pesar de las conocidas limitaciones de la angiografa coronaria para
identificar placas vulnerables que puedan originar eventos coronarios
agudos, se ha demostrado que la extensin y la severidad de la obstruccin de la luz del vaso y la localizacin de la enfermedad coronaria,
determinadas mediante angiografa, son importantes indicadores del
pronstico en pacientes con angina.
184
Recomendaciones para la estratificacin de riesgo mediante

angiografa coronaria en pacientes con angina estable
Clase I
Pacientes considerados de alto riesgo de resultados adversos por las

pruebas no invasivas, aunque presenten sntomas leves o moderados
de angina (nivel de evidencia B).
Angina estable severa (clase 3 de la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society), especialmente cuando los sntomas no responden
adecuadamente a tratamiento mdico (nivel de evidencia B).
Angina estable en pacientes considerados para ciruga mayor no cardiaca, especialmente ciruga vascular (reparacin de aneurisma de
aorta, puente femoral, endarterectoma carotdea), con un perfil de
riesgo intermedio alto en los estudios no invasivos (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con diagnstico no concluyente o resultados conflictivos en

los estudios no invasivos (nivel de evidencia C).
Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras una ICP, si sta ha sido
realizada en una zona con impacto en el pronstico (nivel de evidencia C).
Tratamiento
Una vez clasificado el paciente con el diagnstico de angina crnica estable, debe recibir educacin respecto a su enfermedad, haciendo nfasis en el cumplimiento de las recomendaciones no farmacolgicas, con
el fin de lograr el mayor impacto en la progresin de la enfermedad
coronaria y reducir las recadas y complicaciones de la misma.
Cinco aspectos son fundamentales para un manejo racional de la angina crnica estable:
1. Identificacin y tratamiento de enfermedades asociadas, las cuales
pueden precipitar o empeorar la angina (Ej.: anemia).
2. Control y modificacin de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas generales no farmacolgicas, con particular atencin en los
cambios de vida y hbitos en general (dieta, ejercicio), sin olvidar el
apoyo psicoteraputico tanto para el paciente como para la familia.
4. Tratamiento farmacolgico.
5. Revascularizacin percutnea o quirrgica.
El paciente y las personas allegadas deben estar informados sobre la
naturaleza de la angina de pecho, las implicaciones del diagnstico y
185
los tratamientos que se pueden recomendar. Se debe aconsejar a los pacientes que descansen, aunque sea un descanso breve, cuando realicen
la actividad que caus la angina, y se recomendar el uso de nitratos
sublinguales para el alivio inmediato de los sntomas. Tambin es aconsejable prevenir a los pacientes sobre el potencial efecto hipotensor de
los nitratos y recomendarles que se sienten en las primeras ocasiones
que los utilicen; adems, es preciso informarles de otros posibles efectos
secundarios, como el dolor de cabeza. Se recomendar el uso profilctico de nitratos para prevenir episodios predecibles de angina como respuesta al ejercicio. Los pacientes deben saber que tienen que acudir al
mdico si la angina persiste ms de 10-20 min despus de descansar o si
los nitratos sublinguales no alivian los sntomas.
Se prestar especial atencin a las cuestiones relacionadas con el estilo
de vida que pudieran haber contribuido al desarrollo de la enfermedad,
como la actividad fsica, el consumo de tabaco y los hbitos alimentarios.
Se aconsejar al paciente que deje de fumar y adopte una dieta rica
en fruta, hortalizas, pescado y aves. La intensidad del cambio en la dieta
estar basada en el CT, las LDL y otras alteraciones lipdicas.
Los pacientes con sobrepeso se pondrn a dieta para reducir su peso.
El consumo excesivo de alcohol es perjudicial. Los aceites de pescado
ricos en cidos grasos omega-3 (cidos grasos poliinsaturados n-3) ayudan a reducir la hipertrigliceridemia; en el estudio GISSI-Prevenzione,
el suplemento de una cpsula diaria de aceite de pescado (Omacor)
demostr una reduccin del riesgo de muerte sbita en pacientes con
infarto de miocardio reciente. Se recomendar el consumo de pescado al
menos una vez a la semana.
No se recomiendan los suplementos vitamnicos con antioxidantes u
otras vitaminas.
Se animar al paciente a realizar actividades fsicas adaptadas a sus
posibilidades. De esta forma se aumenta la tolerancia al ejercicio, se reducen los sntomas y se obtienen efectos favorables en el peso, los lpidos sanguneos, la presin arterial, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Mientras que el papel del estrs en la gnesis de
la cardiopata isqumica es un tema controvertido, sin duda los factores psicolgicos son importantes en el origen de los ataques de angina.
Adems, el diagnstico de angina suele causar un exceso de ansiedad.
En la medida de lo posible, es importante tranquilizar a los pacientes,
que podrn beneficiarse con la prctica de tcnicas de relajacin y otros
mtodos de control del estrs.
El manejo adecuado de alteraciones concomitantes, como la
hipertensin o la diabetes, es importante. La meta en el control de la
tensin arterial (130/85 mmHg) en pacientes con enfermedad coronaria
186
establecida (que incluye a pacientes con angina y enfermedad coronaria

confirmada por estudios invasivos y no invasivos) es de %30 y 85%.
Los pacientes con diabetes concomitante y/o enfermedad renal deben
recibir tratamiento para alcanzar una presin arterial < 130/80 mmHg.
La diabetes es un poderoso factor de riesgo de complicaciones cardiovasculares y se le debe tratar adecuadamente con el control de la glucemia y otros factores de riesgo. En los pacientes diabticos, una actuacin
multifactorial puede reducir de forma importante las complicaciones
cardiovasculares y las complicaciones de la diabetes.
Tambin se deben corregir la anemia o el hipertiroidismo, en el caso
de que se presenten.
La actividad sexual puede causar angina. Antes del acto sexual, el
uso de nitroglicerina puede ser de utilidad. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenafilo, el tadafilo o el vardenafilo, utilizados
en el tratamiento de la disfuncin erctil, pueden aportar beneficios en
trminos de duracin del ejercicio y se puede prescribirlos sin riesgo
a los varones con cardiopata isqumica, excepto en los pacientes que
estn siendo tratados con nitratos.
cido Acetil Saliclico (ASA)
El ASA es un agente antitrombtico indirecto que acetila de manera irreversible la ciclo-oxigenasa plaquetaria, disminuyendo la formacin de
tromboxano A2, uno de los promotores ms potentes de la agregacin
plaquetaria, lo que reduce el riesgo de eventos vasculares trombticos.
El uso del ASA en angina estable crnica, as como en cualquiera de
las otras formas de presentacin de la enfermedad coronaria, constituye
la medida de mayor impacto y costo-efectividad en lo concerniente a
terapias farmacolgicas. De esta forma, el ASA est indicado en todos
los pacientes con angina estable que no tengan contraindicaciones especficas para su uso (intolerancia, hemorragias de vas digestivas, enfermedad cido pptica severa o alergia).
Clopidogrel
Puede usarse clopidogrel, 75 mg al da en los casos de contraindicacin

del ASA, con base en los resultados del Estudio CAPRIE (Clopidogrel
vs Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) que aunque no tiene un
anlisis del subgrupo con angina estable crnica, demuestra que por lo
menos es tan efectivo como el ASA en pacientes con enfermedad coronaria ateroesclertica.
La terapia combinada de ASA y Clopidogrel en pacientes con angina
estable de alto riesgo se prob en el ensayo CHARISMA (Clopidogrel for
187
High Atherothrombotic Risk and Ischaemic Stabilization, Management, and

Avoidance) y fall en demostrar un beneficio mayor al ASA solo.
Reduccin de lpidos y estatinas
Las guas revisadas del Nacional Colesterol Education Program (NCEP)

recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los pacientes con
enfermedad coronaria o ateroesclerosis extracardaca, para mantener
niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl.
Con base a lo anterior, el tratamiento con estatinas reduce el riesgo de
complicaciones cardiovasculares aterosclerticas tanto en la prevencin
primaria como en la secundaria y est indicado en todos los pacientes
con angina estable crnica que no tengan contraindicacin para su uso.
Otros frmacos hipolipemiantes, como los fibratos, el cido nicotnico de liberacin prolongada y su combinacin con estatinas y otros,
podran ayudar al control de los valores lipdicos en los pacientes con
dislipidemia severa, especialmente en aquellos con bajo HDL y altas
concentraciones de triglicridos.
Betabloqueadores
El bloqueo beta-adrenrgico produce una reduccin del consumo de

oxgeno miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y limitacin de los incrementos de la contractilidad inducidos por el ejercicio, lo
que tiene impacto en la mortalidad total por arritmia y en la incidencia
de eventos coronarios no fatales. Constituyen una terapia aislada muy
eficaz en el manejo de pacientes con angina estable pues controlan los
sntomas en el 70- 80% de los pacientes, pero tienen un efecto sobre la
mortalidad indeterminado en angina estable sin IAM.
Todos los betabloqueadores cardioselectivos y sin actividad simpaticomimtica intrnseca son de eficacia potencialmente similar en la angina de pecho y la eleccin del frmaco slo tiene importancia en el caso
de enfermedad concomitante; los ms usados son los cardioselectivos.
El objetivo teraputico del bloqueo beta-adrenrgico persigue mantener la frecuencia cardaca entre 50-60 latidos por minuto, con las dosis
necesaria para ello de cada frmaco en particular. Los betabloqueadores
se recomiendan en todos los pacientes con angina estable que no tengan
contraindicaciones.
Para resultados ptimos, la dosis debe ser cuidadosamente ajustada
segn la respuesta del paciente y la tolerancia al medicamento.
Nitratos
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico, sustancia

que induce relajacin del msculo liso vascular de las arterias, venas y
arteriolas al convertirse en factor relajante del endotelio.
188
En el contexto de la prevencin secundaria, los nitratos no parecen tener ningn papel, segn los ltimos experimentos clnicos disponibles,
ya que no mejoran las variables evaluadas relacionadas con incidencia
de eventos coronarios fatales y no fatales. De esta manera, el uso de los
nitratos estara supeditado a la fase aguda de la angina. Se indican crnicamente slo en caso de que los episodios anginosos sean frecuentes
(por lo menos tres a la semana) o en pacientes con angina refractaria, a
pesar de otros medicamentos, y que se encuentran en espera de algn
procedimiento de revascularizacin.
Calcioantagonistas
Parecen ser muy similares a los betabloqueadores para aliviar los sntomas de dolor torcico en pacientes con angina estable crnica.
A diferencia de los betabloqueadores son efectivos en reducir los sntomas en pacientes con angina vasoespstica.
Se recomienda evitar los calcioantagonistas dihidropiridnicos de
accin corta. Por el contrario los calcioantagonistas de accin larga, incluyendo los de liberacin sostenida, son efectivos para el manejo de la
angina cuando son usados en combinacin con betabloqueadores.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiontensina (IECA)
Con base a los resultados de los estudios HOPE (The Heart Outcomes
Prevention Evaluation) y EUROPA (EUropean trial on Reduction Of cardiac
events with Perindopril in stable coronary Artery disease), todo paciente con
angina estable crnica, independiente a la funcin ventricular izquierda,
la clase funcional y a la presencia o no de HTA, debe recibir un IECA a
menos que haya una contraindicacin absoluta para el mismo.
Nicorandil
Es un activador de los canales de potasio que tiene efectos hemodinmicos similares a los nitratos y parece ser efectivo en el tratamiento de la
angina estable crnica.
Agentes metablicos
La trimetazidina ha demostrado en varios ensayos clnicos doble-ciego

que mejora la capacidad de ejercicio y los sntomas de angina cuando se
compara contra placebo.
Estos beneficios sintomticos son equivalentes a los que se consiguen
con propranolol o nifedipina, y aditivos los que se alcanzan con diltiazem o metoprolol. Otro agente es la ranolazina, que no debe ser utilizado como monoterapia ni como alternativa a los anteriores.
189
Ivabradina
Es un inhibidor selectivo y especfico de los canales f del nodo sinusal.

De esta manera produce disminucin de la frecuencia cardaca sin efecto en la contractilidad ventricular izquierda, en la conduccin cardaca,
en el intervalo QTc o en la resistencia vascular perifrica. Puede ser utilizada como tratamiento alternativo para los pacientes con intolerancia
a los bloqueadores beta.
Angiognesis
Una de las nuevas alternativas teraputicas en estudio para los pacientes con angina crnica estable es el estmulo de la angiognesis y el desarrollo de circulacin colateral mediante la terapia gnica.
Los estudios con este tipo de terapias an no han brindado resultados concluyentes. Se necesitan ms estudios, con un seguimiento ms
prolongado y una seleccin de pacientes ms homognea, que permitan
comparar los resultados de los diferentes estudios y tal vez mtodos de
medicin ms precisos para evaluar el desarrollo de circulacin colateral efectiva.
As mismo, hay otras terapias no farmacolgicas como la revascularizacin transmiocrdica con Lser (TMR) (Recomendacin IIA con nivel
de evidencia A), la contrapulsacin externa, EECP (Recomendacin IIB
con nivel de evidencia B) y la estimulacin espinal, SCS (Recomendacin IIB con nivel de evidencia B).
Recomendaciones sobre el tratamiento farmacolgico para mejorar el
pronstico en pacientes con angina estable
Clase I
190
Aspirina, 75 a 325mg/da (100 mg en promedio), a todos los pacientes sin contraindicaciones especficas (como hemorragia gastrointestinal activa, alergia real o intolerancia a la aspirina) (nivel de evidencia A).
Tratamiento con estatinas a todos los pacientes con enfermedad coronaria (nivel de evidencia A).
Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que est indicado,
es decir, con hipertensin, insuficiencia cardaca, disfuncin del VI,
infarto de miocardio previo con disfuncin del VI o diabetes (nivel
de evidencia A).
Tratamiento con bloqueadores beta orales en pacientes con infarto de
miocardio previo o insuficiencia cardaca (nivel de evidencia A).
Clase IIa
Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria confirmada (nivel de evidencia B).
Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo para pacientes
con angina estable que no pueden tomar aspirina (nivel de evidencia
B).
Tratamiento con estatinas en dosis altas a pacientes de alto riesgo
(mortalidad cardiovascular anual > 2%) con enfermedad coronaria
confirmada (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Tratamiento con fibratos en pacientes con concentraciones bajas de

HDL y altas de triglicridos con diabetes o sndrome metablico (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para el tratamiento farmacolgico de los sntomas y

la isquemia en pacientes con angina estable
Clase I
Prescribir nitroglicerina de accin rpida para el alivio de los sntomas

agudos y profilaxis situacional, acompaada de explicaciones sobre
las instrucciones de uso del tratamiento (nivel de evidencia B).
Probar los efectos de un bloqueador beta-1 y aumentar la dosis gradualmente hasta alcanzar la dosis mxima; considerar la proteccin
contra la isquemia durante las 24 h (nivel de evidencia A).
En caso de intolerancia o ineficacia de los bloqueadores beta, probar
monoterapia con un antagonista del calcio (nivel de evidencia A),
un nitrato de accin prolongada (nivel de evidencia C) o nicorandil
Si los efectos de la monoterapia con bloqueadores beta son insuficientes, agregar un antagonista del calcio dihidropiridinicos (nivel
de evidencia B).
Clase IIa
En caso de intolerancia a los bloqueadores beta, probar un inhibidor

del nodo sinusal (nivel de evidencia B).
Si la monoterapia con bloqueadores de canales del calcio o la terapia
combinada (bloqueadores de canales del calcio con un bloqueador
beta) no es eficaz, sustituir el bloqueador de canal del calcio por un
nitrato de accin prolongada o por nicorandil. Es preciso evitar la
tolerancia a los nitratos (nivel de evidencia C).
191
Clase IIb
Se podr utilizar agentes metablicos, si estn disponibles, como terapia

aadida o como terapia de sustitucin en caso de intolerancia al tratamiento convencional (nivel de evidencia B).
Revascularizacin miocrdica
Es claro que en todo paciente con angina estable crnica, el tratamiento angular es la terapia mdica ptima (TMO), entendida sta como la
educacin del paciente, el control de los factores de riesgos modificables (cese del tabaquismo, disminucin de peso para obtener ndice de
masa corporal por debajo de 26, dieta, ejercicio y otras medidas que garanticen niveles de LDL y glicemia ptimos para cada caso individual
de acuerdo con el riesgo basal) asociada con manejo farmacolgico que
debe incluir en todo paciente, a menos que haya una contraindicacin
absoluta: aspirina, betabloqueador, estatina e IECA.
Sin embargo, hay pacientes que a pesar de lo anterior tienen indicacin de revascularizacin, como son los casos siguientes:
El tratamiento mdico no controla los sntomas a satisfaccin del paciente.
Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio
en riesgo.
Hay alta probabilidad de xito del procedimiento con un riesgo de
morbilidad y mortalidad aceptable.
El paciente prefiere una intervencin en lugar de tratamiento mdico
y est informado de los riesgos de este tipo de tratamiento.
La eleccin del mtodo de revascularizacin se basar en:
El riesgo de morbilidad y mortalidad perioprocedimiento.
La probabilidad de xito, incluidos factores como que las lesiones
sean tcnicamente adecuadas para intervencin percutnea (ICP) o
ciruga de revascularizacin coronaria (CABG).
Riesgo de reestenosis del stent u oclusin del injerto.
La posibilidad de revascularizacin completa.
Diabetes.
Experiencia del centro hospitalario en ciruga cardaca y en intervencionismo cardaco.
Las preferencias del paciente.
192
Recomendaciones sobre la revascularizacin para mejorar el

pronstico en pacientes con angina estable
Clase I
CABG para estenosis significativa en el tronco comn izquierdo o

equivalentes (como estenosis del segmento ostial/proximal de la
descendente izquierda y circunfleja) (nivel de evidencia A).
CABG para la estenosis significativa de las 3 grandes arterias coronarias, en pacientes con disfuncin sistlica ventricular izquierda o
con isquemia previa, extensa y reversible, documentada por pruebas
funcionales (nivel de evidencia A).
CABG para enfermedad de uno o 2 vasos con estenosis severa de
la descendente anterior izquierda proximal, con isquemia reversible
documentada por pruebas no invasivas (nivel de evidencia A).
Clase IIa
CABG para cardiopata isqumica de uno o 2 vasos sin estenosis significativa en la descendente anterior izquierda proximal, en pacientes que han sobrevivido a un episodio de muerte sbita o de taquicardia ventricular sostenida (nivel de evidencia B).
CABG para enfermedad significativa de 3 vasos en pacientes diabticos con isquemia reversible documentada por pruebas funcionales
ICP o CABG para pacientes con isquemia reversible documentada
por pruebas funcionales y evidencia de frecuentes episodios de isquemia durante las actividades diarias (nivel de evidencia C).
Recomendaciones sobre la revascularizacin para mejorar los sntomas

en pacientes con angina estable
Clase I
CABG en la enfermedad multivaso tcnicamente adecuada para revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas moderados/
severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos de la ciruga no sobrepasan a los beneficios potenciales (nivel de
evidencia A).
ICP para enfermedad de un vaso tcnicamente adecuada para revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas moderados/severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos
del procedimiento no sobrepasan a los beneficios potenciales (nivel
de evidencia A).
ICP en la enfermedad multivaso sin anatoma coronaria de riesgo
elevado, tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea
193
de pacientes con sntomas moderados/severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos del procedimiento no
sobrepasan a los beneficios potenciales (nivel de evidencia A).
Clase IIa
ICP en la enfermedad de un vaso tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los
riesgos del procedimiento no sobrepasen a los beneficios potenciales
(nivel de evidencia A).
CABG para enfermedad de un vaso tcnicamente adecuada para la
revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas moderados/
severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos de la ciruga no sobrepasan a los beneficios potenciales (nivel de
evidencia A).
CABG en enfermedad multivaso tcnicamente viable para revascularizacin quirrgica en pacientes con sntomas leves/moderados,
pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos
de la ciruga no sobrepasen a los beneficios potenciales (nivel de evidencia A).
PCI para enfermedad multivaso tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los
riesgos del procedimiento no sobrepasen a los beneficios potenciales
(nivel de evidencia A).
Clase IIb
CABG para enfermedad de un vaso tcnicamente factible para la revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas leves/moderados, pero
que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos de la ciruga no sobrepasen a los beneficios potenciales (nivel de evidencia B).
Expert Panel on Detection, Evaluation, Evaluation, and Treatment of high Blood
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195
CAPTULO 11
GUAS DE MANEJO DE LOS

SNDROMES CORONARIOS
AGUDOS SIN ELEVACIN DEL ST
Cesar Hernndez, MD
La enfermedad coronaria aterosclertica y sus complicaciones son la

causa ms frecuente de muerte en los pases industrializados e incluso
en pases en desarrollo. La isquemia miocrdica es la principal manifestacin de la enfermedad coronaria aterosclertica, que va desde la angina estable hasta los sndromes coronarios agudos, incluyendo en este
espectro a la isquemia silente, la falla cardaca y la muerte sbita.
Los sndromes coronarios agudos se agrupan bsicamente en dos
entidades: la angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento
ST (AI e IM sin ST), y con elevacin del segmento ST (IM con ST). Ambas constituyen un grupo heterogneo de pacientes que presentan manifestaciones clnicas diversas y un mecanismo fisiopatolgico comn.
A pesar de esto, slo se benefician de terapia de reperfusin con fibrinolticos los pacientes con infarto con elevacin del segmento ST en el
electrocardiograma inicial; esto se explica en los estudios angiogrficos
y de angioscopia coronaria, que muestran cmo la arteria responsable
del infarto est totalmente ocluida en el 100% de los pacientes con IM
con ST, pero permeable y con flujo, aunque con estenosis severa, en los
pacientes con IM sin ST.
Los pacientes que cursan con angina inestable e infarto sin elevacin
del segmento ST (AI e IM sin ST), requieren una evaluacin inicial del
riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte, infarto o angina
recurrente) para definir las pautas de tratamiento de acuerdo con la estratificacin del riesgo establecida.
Fisiopatologa: nuevos avances

Los nuevos conceptos fisiopatolgicos en AI e IM sin ST han sido la
identificacin del trombo no oclusivo y la presencia de embolismo de
material trombtico a la vasculatura distal, como componentes fundamentales en la fisiopatologa que agrupa a los sndromes coronarios
agudos sin elevacin del segmento ST, y que los diferencia del trombo
oclusivo de los sndromes coronarios agudos con elevacin del segmen-
to ST. De acuerdo con estos conceptos, el manejo de los pacientes con

AI e IM sin ST es:
La pasivacin de la placa aterosclertica complicada, con agentes
antiplaquetarios como aspirina, clopidogrel, inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, agentes anticoagulantes como la heparina no fraccionada (HNF) o las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), el
fondaparinux y medicamentos anti-isqumicos.
Establecer en forma simultnea al inicio de tratamiento farmacolgico,
la estratificacin del riesgo a corto plazo de eventos cardiovasculares
mayores como muerte, infarto y angina recurrente, para optar por
una estrategia invasiva temprana (coronariografa y revascularizacin
miocrdica percutnea o quirrgica) o un manejo conservador.
Cuadro clnico y estratificacin del riesgo

El dolor torcico es la segunda causa de consulta en los servicios de
urgencias de adultos. El 20% de los casos son causados por AI e IM sin
elevacin del ST, y el 5% por IM con elevacin del ST.
El cuadro clnico tpico de angina est caracterizado por dolor precordial opresivo irradiado a cuello, garganta, mandbula y hombro izquierdo o brazo, con o sin sntomas vagales. Mejora con el reposo y/o
nitroglicerina sublingual y es desencadenado por la actividad fsica o
estrs emocional. Este cuadro caracteriza la angina inestable, que tiene 3
formas clsicas de presentacin:
Angina en reposo, que consiste en episodios de angina en ausencia
de actividad fsica y frecuentemente prolongados (duracin mayor
de 20 minutos).
Angina de inicio reciente, que se presenta con esfuerzos mnimos, y
limita la actividad fsica ordinaria (Clase III de la Sociedad Canadiense de Cardiologa, CCS).
Angina incremental, consistente en un cuadro de angina que cambia
su patrn al aumentar la frecuencia, severidad y duracin de los episodios.
Adicional a estas presentaciones clsicas, existe un grupo de pacientes
en los cuales la presentacin es atpica, como los diabticos, ancianos
y las mujeres. En estos pacientes, el dolor precordial atpico, o sntomas como disnea, fatiga, sncope, dolor epigstrico y dolor en los hombros o el cuello, pueden ser la nica manifestacin de AI o IM sin ST.
Se requiere un alto ndice de sospecha para establecer el diagnstico,
generalmente apoyado en el electrocardiograma (ECG) y en marcadores bioqumicos (CK-MB y troponinas). El papel inicial del mdico de
urgencias en la evaluacin del paciente con dolor torcico y probable
sndrome coronario agudo, es realizar la estratificacin inicial en dos
198
11 GUAS DE MANEJO DE LOS SNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIN DEL ST
grupos grandes de pacientes, de acuerdo con los hallazgos clnicos y

electrocardiogrficos:
Pacientes con infarto con elevacin del segmento ST, que requieren
terapia de reperfusin mecnica o farmacolgica.
Pacientes con cuadro clnico de angina y hallazgos electrocardiogrficos como elevacin transitoria del segmento ST, descenso del segmento ST, cambios de la onda T o electrocardiograma (ECG) normal,
eventos que se clasifican como angina inestable. En el caso de demostrarse necrosis miocrdica por elevacin de marcadores enzimticos,
se clasifican como IM sin ST.
Una vez hecha esta diferenciacin, se debe realizar la estratificacin del
nivel de riesgo de muerte y eventos cardacos isqumicos no fatales en
los pacientes con sospecha de sndrome coronario agudo sin elevacin
del ST. Para esto, el mdico cuenta con la historia clnica y el examen
fsico, as como con el ECG y los marcadores bioqumicos de dao miocrdico como CKMB y troponinas, entre otros. El objetivo de la estratificacin de riesgo es seleccionar entre los pacientes con dolor precordial
y sospecha de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST,
aquellos cuyo cuadro es causado por enfermedad coronaria; y en este
grupo especfico, se debe establecer el riesgo a corto plazo de complicaciones cardiovasculares mayores (muerte, infarto y angina recurrente)
para definir el sitio ms conveniente para el tratamiento (unidad de cuidado intensivo o coronario, hospitalizacin general, etc.), el tratamiento adecuado a seguir (uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa,
HBPM, etc.) y la terapia invasiva temprana (arteriografa coronaria con
revascularizacin percutnea o quirrgica).
Existen varios esquemas aprobados para realizar la estratificacin de
riesgo; adems de estos esquemas, se describirn las ayudas diagnsticas ms frecuentemente utilizadas:
Gua de la American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA). Estn basadas en la evidencia clnica y son ampliamente
utilizadas. Proponen evaluar inicialmente la probabilidad de que los
signos y sntomas representen un sndrome coronario agudo secundario a enfermedad coronaria, estableciendo niveles de alta, intermedia y baja probabilidad de enfermedad coronaria (ver Tabla 1).
Para esta evaluacin utilizan la historia clnica, examen fsico, ECG
y los marcadores enzimticos de lesin miocrdica. Una vez determinada la probabilidad de enfermedad coronaria como causa de los
sntomas, se realiza la estratificacin de riesgo de eventos cardiovasculares mayores en alto, intermedio y bajo riesgo (ver Tabla 2), utilizando las variables antes descritas. As, definido el riesgo, se procede
a establecer las pautas de tratamiento.
199
200
Puntaje de riesgo TIMI. Es un mtodo simple de estratificacin de riesgo que utiliza siete variables independientes:
- Edad mayor de 65 aos.
- Ms de tres factores de riesgo coronario (historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes
y ser fumador activo).
- Enfermedad coronaria conocida (evidencia de estenosis coronaria
> 50% en arteriografa coronaria previa).
- Ms de dos episodios de angina en las ltimas 24 horas.
- Uso de aspirina en los 7 ltimos das.
- Elevacin transitoria, o descenso del segmento ST en el ECG del
ingreso.
- Marcadores enzimticos de dao miocrdico elevados (CKMB y
troponina T o I). Cada variable da un puntaje de uno, para un
puntaje total de 7, si se llenan todas las caractersticas de riesgo. Con los resultados se establecen tres grupos de riesgo: bajo
riesgo, de 0 a 2 puntos, con un 4.7% a 8.3% de riesgo a 14 das
de eventos como mortalidad total, infarto del miocardio y angina
severa recurrente que requiere revascularizacin; riesgo intermedio, de 3 a 4 puntos, con un 13.2% a 20% de riesgo de eventos; y
riesgo alto, de 5 a 7 puntos, con un 26.2% a 40.9% de riesgo de
eventos. El puntaje de riesgo TIMI ha permitido definir grupos
de riesgo alto e intermedio, que se benefician con terapias como
los inhibidores de la GP IIb/IIIa y la terapia invasiva temprana.
Clasificacin de Braunwald. Braunwald estableci en 1989 una clasificacin de la angina inestable basada en la historia clnica, presencia o ausencia de cambios electrocardiogrficos y la intensidad de
la terapia anti-isqumica (ver Tabla 3). A diferencia de los otros sistemas de clasificacin de riesgo, la clasificacin de Braunwald establece diferencias entre la AI primaria (sin condicin extracardaca),
AI secundaria (con condicin extracardaca desencadenante) y la AI
durante las 2 primeras semanas del IM con ST. En su orden, las tres
categoras tienen un incremento progresivo del riesgo de eventos
cardiovasculares mayores como muerte, infarto y angina recurrente.
Esta clasificacin fue revisada recientemente y se le adicion el valor
de troponina al grupo IIIB; esto hace que el riesgo de infarto y muerte
a 30 das en el grupo IIIB troponina positivo sea del 20%, y que en el
IIIB troponina negativo, sea de menos del 2%.
El electrocardiograma permite establecer la probabilidad de que los
sntomas sean secundarios a enfermedad coronaria, y por lo tanto
los riesgos de eventos cardiovasculares sean mayores. Segn los hallazgos del ECG, la probabilidad de enfermedad coronaria se puede
definir en los siguientes grupos:
- Alta probabilidad de enfermedad coronaria
~ Elevacin o depresin del segmento ST 1 mm.
Inversin simtrica y profunda de la onda T (> de 2 mm),

en mltiples derivaciones precordiales (se asocia con lesin
proximal de la arteria descendente anterior).
~ Cambios dinmicos del ST-T (cambios del segmento ST con
1 mm de elevacin o depresin, o inversin de las ondas T que
se resuelve cuando ceden los sntomas). Estos cambios estn
asociados con una posibilidad 3 a 6 veces mayor de muerte e
isquemia en reposo o inducida en la prueba de esfuerzo.
- Probabilidad intermedia de enfermedad coronaria
~ Depresin del segmento ST 0,5 mm y menor de 1 mm.
~ Inversin de la onda T 1mm, en derivaciones con ondas R
dominantes.
~ Cambios no especficos del ST-T (inversin de la onda T
1mm, desviacin leve del ST o aplanamiento de la onda T).
~ Ondas T hiperagudas (ms del 50% de la onda R).
- Baja probabilidad de enfermedad coronaria
~ Cambios inespecficos de la onda T (aplanamiento).
~ Cambios inespecficos del segmento ST
~ ECG normal.
Son hallazgos de alto riesgo en el ECG el ritmo de marcapasos, el
patrn de hipertrofia ventricular izquierda y el bloqueo de rama izquierda del haz de His, ya que crean dificultad en la interpretacin
de los hallazgos del ECG, y llevan a que el diagnstico y tratamiento
del sndrome coronario agudo sea tardo. Otros hallazgos son, la elevacin y descenso del segmento ST, y de riesgo menor la inversin
simtrica, aislada y mayor de 2 mm de la onda T.
Los hallazgos de bajo riesgo son los trastornos inespecficos del segmento ST y onda T, y el ECG normal. El ECG debe ser interpretado
en conjunto con el cuadro clnico, el examen fsico y los resultados de
los marcadores enzimticos de dao miocrdico (CK-MB y troponinas), para establecer una diferencia entre AI e IM sin ST, y permitir
una estratificacin del riesgo.
Marcadores bioqumicos de dao miocrdico. Los marcadores de
dao miocrdico que tendremos en cuenta son la CK total, su fraccin MB y las troponinas sricas T I. La CK total y su fraccin MB
se deben realizar cada 6 a 8 horas durante 24 a 36 horas, para establecer la presencia de dao (necrosis) miocrdico, y as definir los
pacientes que cursan con IM sin ST. Se debe recordar que la elevacin
de la CK total y MB se inicia a las 6 horas de establecida la necrosis
miocrdica, lo que equivale a decir desde el punto de vista clnico, 6
horas despus del episodio de angina tpica de ms de 20 minutos de
duracin (ver tabla 4). Las troponinas T I posibilitan el diagnstico
de un 30% ms de infartos pequeos (usualmente por embolismo
distal de material trombtico) que la CK-MB, pues son ms sensibles
y especficas. Adems de su mayor sensibilidad para identificar este
grupo de alto riesgo, las troponinas permiten tomar decisiones tera201
puticas, ya que los pacientes con troponinas positivas son los que
ms se benefician del uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa
y del manejo invasivo temprano. Adems dan informacin del riesgo
y el pronstico: cuando se miden cualitativamente, su positividad se
asocia con mayor mortalidad; cuando se miden cuantitativamente,
su aumento es proporcional al riesgo (a mayor valor de troponinas,
mayor mortalidad). Se recomienda realizar una toma de troponinas
al ingreso, y si resulta normal, repetirla en un perodo de 6 a 12 horas,
para descartar o confirmar la presencia de dao miocrdico.
En los pacientes con falla renal crnica (IRC), especialmente en dilisis, se han encontrado elevaciones de las troponinas, ms de la T
que de la I, que han sido interpretadas clsicamente como falsos
positivos. Al interpretar los resultados de la troponinas en pacientes
con IRC en dilisis, se debe tener en cuenta que puede existir una
elevacin crnica hasta en un 60% de los pacientes, de causa multifactorial: cambios metablicos por la dilisis, hipertensin con HVI,
disfuncin endotelial, otras etiologas como pericarditis, embolismo
pulmonar o falla cardaca, que hacen necesario tener un valor basal
de troponina (T o I), para poder interpretar el valor en el momento
que se sospecha un SCA, o hacer una determinacin seriada (en 12
y 24 horas) para definir si el paciente tiene un episodio agudo. La
FDA recomienda la troponina T para la evaluacin de pacientes con
IRC en dilisis con sospecha de SCA, teniendo un valor de referencia
basal para comparacin. Al igual que en la poblacin general, la elevacin de la troponina srica se asocia a mayor mortalidad y eventos
cardiovasculares mayores.
Creatinina srica. La falla renal ha sido asociada con un posible resultado adverso. Los pacientes con baja depuracin de creatinina tienen
ms caractersticas de alto riesgo y peor resultado a corto y largo plazo. Aun as, la estrategia invasiva temprana (arteriografa coronaria
y revascularizacin quirrgica o percutnea) tuvo mejor resultado
clnico que el manejo conservador, aunque present mayores tasas
de sangrado. Es necesario anotar que al administrar HBPM e inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa tipo tirofibn y eptifibatide se debe
ajustar la dosis, pues son excretados por va renal.
Existen otros sistemas de puntaje para la estratificacin de riesgo, uno

de ellos desarrollado en el registro GRACE (Global Registry of Acute
Coronary Events), el cual incluye variables clnicas, de laboratorio y
ECG, como: edad, historia previa de infarto del miocardio o falla cardiaca congestiva, frecuencia cardaca y presin arterial sistlica al ingreso,
creatinina srica, clase Killip, depresin del segmento ST, intervencionismo coronario durante la hospitalizacin y biomarcadores cardacos
elevados, que definen 3 categoras de riesgo: bajo intermedio y alto riesgo, que permiten predecir la mortalidad al alta y a 6 meses, y definir las
202
estrategias de manejo. El puntaje de riesgo GRACE se puede obtener de:

www.outcomes-umassmed.org/grace.
Tabla 1. Probabilidad de que signos y sntomas, representen un SCA secundario a EAC
(ACC/AHA).
Caracterstica
Alta Probabilidad
Cualquiera de los
siguientes
Probabilidad
Moderada
Cualquiera de las
siguientes, sin
caractersticas de
alto riesgo
Baja Probabilidad
Ausencia de caractersticas de alta o moderada probabilidad,
pero alguna de las
siguientes
Historia
Dolor o incomodidad precordial o

en brazo izquierdo como sntoma
principal, similar a
episodios previos de
angina.
Historia conocida de
EAC, incluyendo IM
Dolor o incomodidad precordial o

en brazo izquierdo
como sntoma principal
Edad >70 aos
Sexo masculino
Diabetes mellitus
Probables sntomas
isqumicos en ausencia de caractersticas de probabilidad
intermedia.
Uso reciente de cocana
Examen Fsico
I. mitral, transitoria, Enfermedad vascular Dolor torcico que

Hipotensin, diafo- extracardiaca
se reproduce con la
resis, edema pulmopalpacin
nar o crpitos.
EKG
Desviacin del ST 1
mm (nuevo) inversin de la T en mltiples derivaciones
precordiales.
Enzimas
diacas
Ondas Q fijas.
Depresin del ST 0,5
a 1 mm o inversin
de la onda T mayor
de 1 mm
Car- Elevacin del TnI, Normal

TnT cardacas o CKMB
Onda T plana o Inversin de la onda T

en derivaciones con
R dominante.
EKG normal
Normal
Con los anteriores esquemas de evaluacin y estratificacin de riesgo,

los pacientes son clasificados inicialmente en 4 grupos: diagnsticos no
cardacos, angina estable crnica, SCA (Sndrome coronario agudo) posible y SCA definido, y posteriormente ser agrupados en alto, intermedio y bajo riesgo, y de acuerdo con este nivel, definir las estrategias de
manejo farmacolgico y el manejo invasivo temprano. La estratificacin
de riesgo debe establecerse con la historia clnica, el examen fsico, el
ECG y los marcadores bioqumicos: CK-MB y troponinas, que son confiables, fcilmente disponibles, tienen bajo costo y dan la informacin
necesaria (ver algoritmo 1).
203
Algoritmo.
204
Tratamiento
Los cuatro componentes del tratamiento de los pacientes con AI e IM sin
ST son los siguientes (ver figura 1):
Terapia anti-isqumica.
Terapia anticoagulante y anti-plaquetaria.
Tratamiento invasivo temprano (arteriografa coronaria temprana y
revascularizacin).
Manejo a largo plazo.
Figura 1. Disminucin de riesgo con diferentes tratamientos en AI e IM sin ST.
Terapia anti-isqumica
Todos los pacientes con sospecha de AI e IM sin ST deben ser hospitalizados en unidades de cuidado intensivo o coronario que tengan capacidad de monitoreo continuo de signos vitales, electrocardiograma
y saturacin de oxgeno, para lograr la deteccin de arritmias graves
tales como taquicardia ventricular y/o fibrilacin ventricular, que son
las causas de muerte prevenible ms frecuentes. Adems es necesario
monitorizar cambios en el ST y otros trastornos del ritmo, que indiquen
205
Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o IAM no fatal, en pacientes con angina
inestable (ACC/AHA).
Caracterstica
Alto Riesgo
(1 de las siguientes debe estar presente)
Riesgo Intermedio
(Sin caractersticas
de alto riesgo, pero
con 1 de las siguientes)
Historia
Angina acelerada en IM, CABG, ECV o

las ultimas 48h
enfermedad vascular
perifrica previos.
Uso previo de aspirina
Caractersticas Dolor en reposo pro- Dolor

prolongado
del dolor
longado (>20 minu- (>20minutos)
retos) en el momento. suelto, con probabilidad alta o moderada
de EAC.
Angina en reposo
(<20min) o mejorada con descanso o
NTG. Angina en la
noche
Angina nueva o progresiva CF III o IV
SCC ,con probabilidad alta o moderada
de EAC, sin episodios
> 20min en reposo
Hallazgos cl- Edema
pulmonar Edad >70aos
nicos
(etiologa isqumica).
Aparicin o intensificacin de un soplo
de Insuficiencia mitral, S o crpitos.
3
Hipotensin, bradicardia, taquicardia.
Edad >75 aos
206
Bajo Riesgo
(sin caractersticas
de riesgo bajo o intermedio pero 1
de las siguientes)
Incremento en la
frecuencia, severidad y duracin de la
angina.
Angina de mnimos
esfuerzos.
Angina de reciente
inicio de 2 semanas
a 2 meses antes de la
presentacin.
Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o IAM no fatal, en pacientes con angina inestable (ACC/AHA). Continuacin
Caracterstica
Alto Riesgo
(1 de las siguientes debe estar presente)
Riesgo Intermedio
(Sin caractersticas
de alto riesgo, pero
con 1 de las siguientes)
Bajo Riesgo
(sin caractersticas
de riesgo bajo o intermedio pero 1
de las siguientes)
EKG
Angina en reposo,
con cambios dinmicos del ST >0.5 mm.
BRIHH de novo
TV sostenida
Cambios de la onda
T.
Ondas Q patolgicas o depresin en
reposo del ST < de
1 mm en mltiples
grupos de derivaciones (anterior, inferior
y lateral)
Normal o sin cambios durante un

episodio de dolor
torcico
Enzimas
dacas
car- Elevacin de CK-MB Elevacin leve de Normal

o troponinas T o I troponinas T o I(ie.
(ie.TnT >0.1ng/dL)
>0.01 pero <0.1ng/
dL)
isquemia en curso y requieran tratamiento especfico. El monitoreo de

la saturacin de oxgeno permite definir el grupo de pacientes que requiere oxgeno suplementario, ya que no se recomienda su uso rutinario
en los pacientes con AI e IM sin ST, a no ser que la saturacin de oxgeno sea igual o menor del 90%, presenten cianosis o signos de dificultad
respiratoria. En la fase inicial de evaluacin y estratificacin de riesgo
se deben implementar otras medidas que disminuyen el consumo de
oxgeno miocrdico, como son el reposo absoluto, el uso de laxantes y la
sedacin con benzodiazepinas.
La terapia anti-isqumica incluye la utilizacin de nitratos, inicialmente sublinguales y luego intravenosos (IV); beta-bloqueadores, IV
y luego orales; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECAS), analgsicos como la morfina, y en algunos casos, calcio-antagonistas no dihidropidnicos.
Nitratos
La nitroglicerina (NTG) y los nitratos en general son vasodilatadores

dependientes del endotelio, con efecto predominante en el lecho veno-
207
Tabla 3. Clasificacin de Braunwald, de la angina inestable e IM sin ST.
Grupos
Severidad
Circunstancias
asociadas
Definicin
Mortalidad o
IAM a 1 ao
Clase I
Angina de inicio reciente o 7.30%

aumento en la cantidad de
episodios
Clase II
Angina en reposo, pero sin 10.30%

angina en las ltimas 48
horas
Clase III
Episodios de angina en 10.80%

reposo, en las ltimas 48
horas.
A (secunda- Existen condiciones extra- 14.10%

ria)
cardacas que exacerban
los episodios anginosos
(anemia, hipoxemia, etc.)
B (primaria)
No existen factores extra- 8.50%

cardacos que precipiten los
efectos anginosos
C (Post-in- Angina en las 2 semanas si- 18.50%

farto)
guientes a un IM con ST.
Tratamiento
Electrocardiograma
Troponinas
Sin tratamiento previo para

Con tratamiento previo para

Episodios isqumicos. a pesar de tratamiento ptimo

para AI
Negativo
No se presentan cambios en
EKG durante los episodios
de angina
Positivo
Cambios del ST u onda T

asociados con los episodios
de angina
Negativo
Negativo
<2%
Positivo
Positivo
20%
so (lo que disminuye en forma importante la precarga), y menor efecto

vasodilatador en el lecho arterial (post-carga). La nitroglicerina tiene
efecto vasodilatador directo en arterias coronarias normales o aterosclerticas y aun en pequeos vasos, incrementa la circulacin colateral
208
y tiene efecto antiagregante plaquetario. Por su efecto vasodilatador,

produce aumento de la frecuencia cardaca en forma refleja por lo que
se recomienda, siempre que no est contraindicado, el uso concomitante
de beta-bloqueadores.
Tabla 4. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico.
Especificidad
cardaca
Efecto por
falla renal
Inicio de
deteccin
Duracin de
la elevacin
CK total
No
No
4 a 8 horas
24 horas
CK-MB
++
Si
4 horas
36 a 48 horas
Troponina I
+++
Si
4 a 6 horas
7 a 10 das*
Troponina T
+++
Si
4 a 6 horas
10 a 14 das *
Mioglobina
No
Si
1 a 3 horas
18 a 24 horas
La vasodilatacin que produce la nitroglicerina es exagerada y prolongada si es concomitante con el uso del sildenafil o cualquier inhibidor de la fosfodiesterasa 5. Por esto el empleo de nitroglicerina dentro
de las primeras 24 horas del uso de un inhibidor de la fosfodiestersa 5,
como el sildenafil puede producir hipotensin severa e incluso la muerte, y est contraindicado su uso.
Dosis: Iniciar con nitratos sublinguales (dosis de 5 mg) y repetir segn respuesta en una o dos ocasiones ms. En caso de persistir la angina, iniciar nitroglicerina IV a 10 mcg/min, e incrementar 10 mcg/min
cada 3 a 5 min segn respuesta, hasta obtener mejora de los sntomas,
hasta que se produzca hipotensin o hasta llegar a 200 mcg/min como
dosis techo. Despus de 24 horas sin sntomas se debe pasar a un rgimen oral, dosificando 12 horas sin el medicamento, para evitar el fenmeno de tolerancia. Para realizar el cambio de NTG IV a oral se debe
disminuir la infusin en forma lenta, ya que la suspensin brusca se
asocia con episodios de angina con cambios electrocardiogrficos.
Los efectos adversos ms frecuentes de la nitroglicerina son la cefalea
e hipotensin.
Morfina
Tiene efecto analgsico, ansioltico y hemodinmico favorable (venodilatacin y disminucin de la frecuencia cardaca y presin sistlica).
Puede producir hipotensin, especialmente en pacientes depletados de
volumen; nuseas y vmito en un 20% de los pacientes, y depresin
respiratoria. La morfina est indicada cuando la angina no mejora en
forma rpida con el uso de nitroglicerina, durante episodios recurrentes
209
de angina a pesar del uso de NTG en infusin, o en presencia de edema

pulmonar o agitacin. La dosis vara de 1 a 5 mg IV. La sobredosis de
morfina con depresin respiratoria o compromiso hemodinmico puede ser manejada con naloxona 0.4 a 2.0 mg IV.
La morfina debe usarse con precaucin en pacientes con sndromes
coronarios agudos (SCA) sin ST, en especia si tienen compromiso hemodinmico, ya que los efectos adversos como hipotensin, bradicardia y
depresin respiratoria, son ms frecuentes y pueden llevar a un incremento en la mortalidad inicial.
Beta-bloqueadores
Los beta-bloqueadores son la piedra angular de la terapia anti-isqumica en los pacientes con AI e IM sin ST.
La accin de los beta-bloqueadores est dada por el bloqueo competitivo del efecto de las catecolaminas en el receptor B1 de la membrana
celular del msculo cardaco. Los principales efectos son la disminucin de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y la conduccin del
nodo auriculoventricular (AV), que finalmente disminuyen el consumo
de oxgeno miocrdico e incrementan la duracin de la distole y el flujo
sanguneo coronario y colateral.
Los beta-bloqueadores deben usarse lo ms temprano posible en los
pacientes con AI e IM sin ST, en ausencia de las siguientes contraindicaciones: bradicardia sinusal severa con frecuencia cardaca menor de 50
lpm, hipotensin (presin sistlica menor de 90 mmHg), bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado e intervalo PR mayor de 240 ms,
bloqueo AV de segundo y tercer grado en ausencia de marcapasos funcionante e historia de asma. Deben usarse con precaucin en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa y en aquellos con
compromiso severo de la funcin sistlica.
Los beta-bloqueadores ms utilizados son el metoprolol, atenolol,
propranolol, esmolol (accin ultracorta) y el carvedilol. En general se
pueden utilizar todos los beta-bloqueadores que no tengan actividad
simpaticomimtica intrnseca, especialmente los B1 selectivos.
El metoprolol se usa inicialmente IV, a dosis de 5 mg en un perodo 1
a 2 minutos; se puede repetir cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg,
hasta obtener el control de los sntomas o hasta lograr una frecuencia
cardaca entre 50 y 60 lpm. Despus de 15 minutos de la ltima dosis
IV, se inicia va oral a una dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 8 horas. En
pacientes con inestabilidad hemodinmica o presencia de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, se puede utilizar el esmolol, por ser un
beta-bloqueador de accin ultracorta cuyo efecto se revierte en forma r-
210
pida al ser suspendido. La dosis es un bolo inicial de 0.5 mg/kg en 2 a 5

min, y luego una infusin continua de 0,1 mg/kg/min con incrementos
de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 minutos, segn respuesta y tolerancia
del paciente.
La dosis oral del beta-bloqueador utilizado (metoprolol, atenolol, carvedilol, etc.) debe ser titulada hasta lograr una frecuencia cardaca de 50
a 60 lpm, y mantenerse como terapia a largo plazo en todos los pacientes
con enfermedad coronaria conocida.
En caso de haber contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores por presentarse historia de asma bronquial o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, existe la alternativa de los calcio-antagonistas no
dihidropiridnicos tipo verapamilo o diltiazem. Las recomendaciones
para su uso son las siguientes:
Los dihidropiridnicos de corta accin como la nifedipina, no deben
ser usados en pacientes con enfermedad coronaria, por el incremento
de los efectos adversos y la mortalidad.
Los agentes dihidropiridnicos de accin programada (nifedipina de
larga accin) pueden ser utilizados siempre y cuando el paciente est
adecuadamente betabloqueado (FC de 50 a 60 lpm), y en ausencia de
disfuncin ventricular izquierda.
El verapamilo y el diltiazem pueden ser utilizados en pacientes con
AI e IM sin ST que tengan contraindicacin absoluta para el uso de
beta-bloqueadores o cuando no se obtenga una adecuada respuesta
con el beta-bloqueador, siempre y cuando no existan signos de disfuncin ventricular izquierda, ya que se incrementa la mortalidad.
En caso de requerir un medicamento adicional para el control de la
presin arterial, el amlodipino es til incluso en presencia de disfuncin ventricular izquierda.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)
Han demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con IM asociado

con disfuncin ventricular izquierda. Su uso en pacientes con AI e IM
sin ST, se recomienda en los pacientes diabticos, en aquellos hipertensos no controlados con beta-bloqueadores o nitratos y en los pacientes
con disfuncin ventricular izquierda (FE menor de 0.4).
Terapia antiplaquetaria
En la terapia antiplaquetaria nos referiremos a tres tipos de medicamentos: la aspirina, las tienopiridinas (clopidogrel y prasugrel) y los
inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, medicamentos que ejercen su
efecto durante la activacin y agregacin plaquetaria, con mecanismos
de accin diversos.
211
Aspirina
La aspirina es un potente bloqueador de la agregacin plaquetaria inducida por el cido araquidnico, al inhibir en forma irreversible la enzima ciclooxigenasa, que interviene en el paso de cido araquidnico a
prostaglandina H2 y finalmente a tromboxano A2, un potente agregante
plaquetario y vasoconstrictor.
Es la piedra angular de la terapia antiplaquetaria en pacientes con AI
e IM sin ST; debe ser administrada lo ms pronto posible en pacientes
con sospecha de este sndrome coronario, a no ser que exista contraindicacin absoluta para su uso como alergia, sangrado activo, hemofilia,
hemorragia retiniana activa, sangrado gastrointestinal o genitourinario.
La dosis inicial es de 160 a 325 mg y debe administrarse masticada, sin
cubierta entrica, para una rpida absorcin. Para los pacientes que la
tomaban previamente debe continuarse a una dosis de 100 mg al da.
La dosis recomendada de aspirina para manejo a largo plazo oscila
entre 80 y 100 mg al da, ya que dosis mayores a 100 mg se asocian con
ms episodios de sangrado, sin beneficio clnico, y el efecto antiagregante de la aspirina encuentra su meseta en los 80 mg.
Tienopiridinas
Las tienopiridinas son antiagregantes plaquetarios, clasificados de 1

generacin como la ticlopidina, de 2 como el clopidogrel y de 3 generacin como el prasugrel. Debido a un mejor perfil de seguridad,
igualdad en la efectividad y un efecto antiagregante plaquetario ms
rpido cuando es administrado en bolo, el clopidogrel ha reemplazado
la ticlopidina.
El clopidogrel inhibe en forma irreversible el receptor del ADP, P2Y12,
necesario en los procesos de activacin del receptor plaquetario GP IIb/
IIIa y la estabilidad del macroagregado plaquetario. El efecto antiagregante plaquetario del clopidogrel es tardo en relacin al de la aspirina;
encuentra su pico entre 4 a 7 das despus de su administracin. Un bolo
oral de 300 mg inhibe la activacin, agregacin plaquetaria y la adhesin
a la superficie de colgeno en 6 horas, intervalo que se acorta a 2 horas
cuando se da un bolo de 600 mg, especialmente cuando se suministra
con aspirina. Al igual que la aspirina y por ser un inhibidor irreversible
de la agregacin plaquetaria a travs del receptor del ADP, su efecto es
prolongado. Por esta razn se requiere esperar 7 das la presencia de un
nuevo depsitol plaquetario para que pierda su efecto.
Con base en los resultados de estos estudios clnicos, y adicional a la
aspirina y la terapia anticoagulante, independientemente del nivel de
riesgo se recomienda utilizar el clopidogrel en todos los pacientes con
sospecha de AI e IM sin ST, teniendo en cuenta las siguientes condiciones, que definen el momento de suministrar el clopidogrel:
212
En los pacientes en los que se conoce la anatoma coronaria, y no son

candidatos a revascularizacin miocrdica quirrgica.
En los que se planea tratamiento conservador exclusivamente.
En la sala de cateterismo, antes de la intervencin coronaria percutnea; puede utilizarse de manera conjunta con los inhibidores de
la GP IIb/IIa en pacientes de alto riesgo sin incrementar la tasa de
sangrado,
En pacientes alrgicos a la aspirina, como terapia anti-agregante plaquetaria, bsica.
El uso concomitante con aspirina incrementa los riesgos de sangrado

mayor y menor, especialmente en los pacientes sometidos a revascularizacin miocrdica quirrgica. Por lo tanto, si el paciente va a ser programado para revascularizacin miocrdica quirrgica, se debe suspender
el uso del clopidogrel al menos 5 das antes de la ciruga. Debido al
incremento del sangrado en pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica, no se recomienda el uso hasta no conocer la anatoma coronaria y definir la estrategia de revascularizacin.
Una vez iniciado, se recomienda el tratamiento con clopidogrel durante un ao, segn el perodo de seguimiento de los estudios CURE y
CREDO. En pacientes con mltiples factores de riesgo, especialmente
diabticos, con enfermedad coronaria difusa o con revascularizacin
incompleta, se puede individualizar la terapia y administrar en forma
indefinida el clopidogrel ms aspirina, como terapia antiplaquetaria a
largo plazo.
El prasugrel es una tienopiridina de tercera generacin, que al igual
que el clopidogrel es una prodroga que debe ser activada por el citocromo P450 e inhibe de manera irreversible el receptor P2Y12 de la plaqueta. Sin embargo, debido a que no sufre hidrlisis por estearasas y solo
requiere de un paso en su activacin, se genera una mayor concentracin de su metabolito activo y por ende mayor potencia en su efecto,
que es al menos 10 veces mayor que la del clopidogrel. El papel del
prasugrel en los SCA sin elevacin del segmento ST no est an bien
definido, porque a pesar que en los estudios clnicos (TRITON TIMI38) se demostr su beneficio en la reduccin de eventos isqumicos a
expensas de IM periprocedimiento, el incremento de las tasas de sangrado mayor hace que se requieran ms estudios para definir su papel
real en este grupo de pacientes. Es probable que pacientes de ms alto
riesgo como los diabticos, pacientes con trombosis del stent o pacientes
no respondedores al clopidogrel (evaluados por pruebas de agregacin
plaquetaria in vitro o genotipificacin) se beneficien de su uso evaluando de manera individual el riesgo de sangrado, especialmente si se usa
a largo plazo. En los pacientes con peso menor a 60 kg, mayores de 75
aos y con historia de isquemia cerebral transitoria (ICT) o enfermedad
213
cerebro vascular (ECV), no se recomienda el uso del prasugrel, porque

no existe beneficio y en los pacientes con historia de ICT o ECV el riesgo
es incluso mayor con el uso del medicamento. La dosis recomendada
del prasugrel es de 60 mg en bolo y 10 mg/da de mantenimiento.
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa
Los inhibidores del receptor de la glicoprotena IIb/IIIa actan en la fase

final de la agregacin plaquetaria, y son los antiagregantes plaquetarios
ms potentes que se conocen. Comercialmente existen tres inhibidores
de la GP IIb/IIIa: un anticuerpo monoclonal (abciximab) y dos molculas pequeas (tirofibn y eptifibatide). Las diferencias bsicas estn en
su mecanismo de accin, ya que el abciximab se une e inhibe el receptor
de la GP IIb/IIIa con muy poco abciximab libre en el plasma, pero se
redistribuye de plaqueta a plaqueta de tal forma que se ha documentado abxicimab unido a las plaquetas hasta por 3 semanas despus de
administrarlo. Para antagonizar su efecto, se requiere transfundir la suficiente cantidad de plaquetas para disminuir el bloqueo de la GP IIb/
IIIa en un 50%, y lograr efectos hemostticos. Las molculas pequeas
(eptifibatide y tirofibn), tienen alta afinidad por la GP IIb/IIIa y la inhiben de manera competitiva, con altos niveles plasmticos de ambas
molculas, contrario a lo que ocurre con el abciximab. Para lograr un
nivel hemosttico (50% de agregacin plaquetaria), se requiere esperar 4
horas para que sean metabolizados y excretados va renal.
La recomendacin actual para el uso de los inhibidores de la GP IIb/
IlIa en pacientes con AI e IM sin ST se dirige a los pacientes de alto
riesgo (troponinas positivas y caractersticas de alto riesgo de las guas
del ACC/AHA) (ver Tabla 2) que van a ser sometidos a arteriografa e
intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent) en la sala
de cateterismo cardaco, de acuerdo a caractersticas angiogrficas de
alto riesgo como la presencia de lesiones complejas o con trombo. De
acuerdo con los resultados del estudio GUSTO IV ACS, en los pacientes
en quienes el intervencionismo percutneo no est indicado, pero que
son de alto riesgo y necesitan el uso del inhibidor, pueden usarse las
molculas pequeas como tirofibn o eptifibatide, pero no el abciximab.
El abciximab es til en los pacientes a quienes se les realiza intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent).
El uso de los inhibidores de la GP IIb/IIIa no es efectivo ni est indicado en pacientes de bajo riesgo, en los que tienen troponinas negativas
o en los que la arteriografa coronaria no est planeada.
214
Terapia anticoagulante
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) ejerce su efecto anticoagulante al

unirse a la antitrombina y producir un cambio en su configuracin,
que la convierte en un inhibidor rpido de la trombina (factor IIa), del
factor IXa y del factor Xa. La heparina es un compuesto heterogneo,
conformado por molculas con peso molecular entre 300 y 300.000 Da.
La heparina es inactivada o modificada por protenas plasmticas como
el factor plaquetario 4, el factor de von Willebrand y la vitronectina, las
plaquetas, la fibrina y las superficies vasculares, lo que hace que su efecto anticoagulante sea errtico, con poca biodisponibilidad, y necesite ser
monitorizado con el TPTa frecuentemente.
Se recomienda el uso de la HNF en los pacientes con AI e IM sin ST,
administrada en dosis ajustadas al peso, as: dosis bolo de 60 a 70 U/
kg de peso, seguida por una infusin de 12 U/kg/hora, con control de
PTTa a las 6 horas de iniciada la infusin, para mantener un PTTa entre
50 y 70 segundos. Es necesario hacer controles posteriores de PTTa debido a la variabilidad del efecto anticoagulante de la HNF. La duracin
del tratamiento no ha sido definida, pero oscila entre 2 y 5 das.
Los efectos adversos de la HNF son el sangrado (2% de sangrado mayor) y la trombocitopenia. La trombocitopenia leve ocurre en un 10% a
20% de los pacientes que reciben HNF y es severa en un 1% a 2% de los
casos. Tpicamente aparece entre el da 4 a 14 del tratamiento, y usualmente el conteo plaquetario se recupera al suspender la infusin. Una
rara complicacin es la trombocitopenia inmune inducida por HNF asociada con fenmenos trombticos, que requiere la suspensin inmediata
de la HNF y el uso de un inhibidor directo de la trombina (vg. lepirudina) para el tratamiento de los fenmenos trombticos.
Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se obtienen por la despolimerizacin qumica o enzimtica de las cadenas de polisacridos de
la HNF, para lograr un compuesto ms homogneo, con un peso molecular entre 4.200 y 6.000 Da. Las HBPM tienen un efecto de inhibicin
mayor sobre el factor Xa, y la relacin del efecto sobre el factor Xa/factor
IIa vara de 1.9 a 3.8 entre las diferentes molculas disponibles.
Las HBPM tienen varias ventajas en relacin con la HNF:
Tienen una vida media de 4 horas (la vida media plasmtica de la
HNF es de un hora), lo que permite administrarlas cada 12 horas.
Tienen una respuesta ms predecible y no requieren monitorizacin,
debido a que no son neutralizadas por protenas plasmticas.
215
Pueden actuar en un medio rico en plaquetas, debido a que se unen

al factor Xa de la plaqueta.
La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con
las HBPM.
La nadroparina y la dalteparina no han demostrado un beneficio clnico

superior a la HNF en el manejo de pacientes con AI e IM sin ST. La
enoxaparina es la nica HBPM, que demostrado algn beneficio sobre
la HNF, en el manejo de los SCA sin ST.
Su prototipo es la hirudina, que se une en forma directa a la trombina

en una relacin 1:1 en dos sitios diferentes, y la inhibe en forma irreversible. Actan tanto en la trombina libre como en la unida al trombo, y
tienen una respuesta anticoagulante predecible y estable.
La hirudina slo est recomendada para el tratamiento de pacientes
con trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada
con trombosis.
La bivalidurina es un inhibidor directo de trombina, bivalente y de
corta accin y por lo tanto de uso intravenoso, que ha sido evaluado en
estudios clnicos de pacientes con SCA sin ST, comparado con la HNF y
la enoxaparina, con y sin inhibidores de la GP IIb/IIIa. A pesar de haber
demostrado un beneficio clnico marginal en este grupo de pacientes, su
alto costo hace su uso poco prctico en nuestro medio.
Fondaparinux
El fondaparinux es un anlogo sinttico de la secuencia del pentasacrido, que une las heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante. Por ser una molcula pequea solo tiene efecto en el factor
X, y no con la trombina. Tiene excelente biodisponibilidad despus de
la administracin subcutnea (SC) con una vida media de 17 horas, lo
que permite una dosificacin cada 24 horas. En caso de complicaciones
hemorrgicas, su efecto anticoagulante no es revertido por el sulfato de
protamina.
El fondaparinux resulta en una alternativa en el manejo de pacientes con SCA sin ST, especialmente debido a las bajas tasas de sangrado
en relacin con la enoxaparina. Sin embargo, se debe tener precaucin
durante los procedimientos de intervencionismo coronario percutneo,
en los cuales se debe utilizar HNF a una dosis de 50 a 60 U/kg. IV. La
dosis recomendada es 2,5 mg SC al da, y por tener excrecin renal no se
recomienda en pacientes con falla renal crnica con valor de creatinina
srica mayor de 2,5 mg%.
216
Con los resultados de estos estudios clnicos, se pueden hacer las siguientes recomendaciones:
En pacientes con AI e IM sin ST de riesgo alto o intermedio (ver Tabla
2, o por cambios del segmento ST o marcadores de dao miocrdico
positivo), a los que se les va a realizar manejo invasivo temprano
consistente en coronariografa y revascularizacin percutnea o quirrgica, se recomienda como terapia anticoagulante la HNF a una
dosis bolo de 60 U/kg e infusin de 12 U/kg/hora. Por ser una terapia de bajo costo y menor riesgo de sangrado mayor y menor, la HNF
es preferible a la enoxaparina.
En pacientes con AI e IM sin ST (menores de 75 aos y en ausencia
de falla renal) que van a ser sometidos a manejo conservador o en los
que se ha optado por diferir la coronariografa por ms de 48 horas,
se puede utilizar como terapia anticoagulante la enoxaparina, con un
bolo inicial de 30 mg IV y continuar con 1 mg/kg de peso subcutneo
(SC) cada 12 horas.
En caso de utilizar fondaparinux se debe tener en cuenta usar HNF
durante el intervencionismo coronario, por las altas tasas de trombosis del catter gua.
En pacientes de alto riesgo con AI e IM sin ST tratados con inhibidores de la GP IIb/IIIa tipo eptifibatide o tirofibn, tanto la enoxaparina como la HNF pueden ser utilizadas como terapia anticoagulante
segura y eficaz. En el caso del eptifibatide, se prefiere la enoxaparina.
Se recomienda disminuir la dosis, tanto de la HNF como de la enoxaparina, en el caso de la enoxaparina a una dosis de 0,75 mg/kg cada
12 horas.
Al usar la enoxaparina se deben ajustar las dosis en pacientes ancianos y con compromiso de la funcin renal. Se recomienda de manera
emprica, en los mayores de 75 aos no usar bolo inicial y disminuir
la dosis a 0.75 mg/kg cada 12 horas, y en los pacientes con depuracin de creatinina menor de 30 ml/min disminuir la dosificacin a 1
mg/kg de peso cada 24 horas.
Debido a que los pacientes con SCA sin elevacin del ST son referidos a centros de 4o nivel con enoxaparina o HNF ya iniciadas, se
recomienda continuar con el tratamiento iniciado a las dosis indicadas previamente, ya que el cambio de tratamiento anticoagulante se
asocia a incremento de las complicaciones, tanto infarto y muerte,
como complicaciones hemorrgicas.
Terapia invasiva temprana vs. manejo conservador
En el manejo de los pacientes con AI e IM sin ST existen dos estrategias
de manejo, adems de la terapia farmacolgica descrita. Estas son la invasiva temprana: coronariografa temprana y revascularizacin percutnea o quirrgica segn hallazgos, y el manejo conservador: coronario217
grafa slo si est indicada y revascularizacin percutnea o quirrgica

si hay falla con el manejo mdico.
La terapia invasiva temprana (coronariografa y revascularizacin percutnea o quirrgica) esta indicada en pacientes de riesgo alto o intermedio segn el puntaje de riesgo TIMI, o por la presencia de troponinas
positivas o cambios del ST, es el manejo de eleccin despus de iniciado
el tratamiento con anticoagulacin, antiagregacin y terapia antiisqumica. Los pacientes de alto riesgo, con troponinas positivas o cambios del ST,
deben ser llevados a terapia invasiva temprana en un perodo de 12 a 24
horas despus de la admisin, despus de haber iniciado manejo con aspirina, clopidogrel (dosis bolo de 600 mg), HNF y terapia anti-isqumica.
El inconveniente de este enfoque es el iniciar el clopidogrel antes de conocer la anatoma coronaria, pues si el paciente requiere revascularizacin
quirrgica se debe esperar al menos 5 das sin clopidogrel antes de ser
llevado a ciruga. Una alternativa es iniciar el clopidogrel en la sala de
cateterismo, antes de la intervencin percutnea.
Son caractersticas de alto riesgo, y se deben considerar para manejo
invasivo temprano, idealmente entre 12 a 24 horas despus de la admisin, las siguientes:
Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuada terapia antiisqumica, especialmente cuando se asocia con cambios dinmicos del segmento ST.
Troponinas T I elevadas.
Depresin del segmento ST nueva o probablemente nueva y pacientes con dificultad para evaluar adecuadamente el segmento ST.
Angina o isquemia recurrente, con signos de falla cardaca como galope por S3, edema pulmonar o insuficiencia mitral.
Caractersticas de alto riesgo en test no invasivos.
Compromiso de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin menor de
40%).
Inestabilidad hemodinmica.
Taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Angioplastia coronaria en los 6 meses previos.
Historia de revascularizacin miocrdica quirrgica.
Angina inestable postinfarto.
Pacientes con diabetes mellitus.
Los pacientes de bajo riesgo (ver Tabla 2 y puntaje de riesgo TIMI) deben recibir terapia antiisqumica, aspirina y clopidogrel. Adems es
necesario evaluar las causas extracardacas de angina secundaria tales
como fiebre, anemia, arritmias, hipertensin, embolismo pulmonar no
reconocido, tirotoxicosis e hipoxemia, y corregirlas. En caso de que no
exista una causa secundaria de la angina, y el paciente contine en bajo
riesgo, debe hacerse una evaluacin con algn test no invasivo como
218
la prueba de esfuerzo con o sin imagen, segn las caractersticas del

paciente. Si la prueba de esfuerzo es positiva con caractersticas de alto
riesgo, se debe realizar coronariografa de manera inmediata. La coronariografa se har a criterio mdico en caso de que la prueba de esfuerzo
no presente caractersticas de alto riesgo.
Las principales caractersticas de bajo riesgo son:
Ausencia de angina recurrente durante la hospitalizacin.
ECG sin cambios significativos del segmento ST u onda T.
Marcadores de dao miocrdico como troponinas y CK-MB negativos, en muestras evaluadas en un perodo mnimo de 12 horas.
Ver algoritmo de estratificacin de riesgo, para definir manejo conservador o invasivo, segn las caractersticas de riesgo de los pacientes con
SCA sin ST.
Manejo a largo plazo
Una vez manejado el episodio agudo, todos los pacientes con AI e IM
sin ST deben ser sometidos a un programa de prevencin secundaria
que incluye:
Dieta y peso ptimo.
Programa de ejercicio regular.
Control de factores de riesgo como hipertensin, diabetes sacarina,
hipercolesterolemia y tabaquismo.
Deteccin de diabetes no reconocida previamente.
Manejo mdico, con aspirina 100 mg al da en forma indefinida, betabloqueadores y clopidogrel formulados en forma individualizada,
estatinas, y en caso de compromiso de la funcin sistlica, IECAS.
Inicio de terapia con estatinas desde la fase hospitalaria, con evaluaciones ambulatorias peridicas del perfil lipdico para lograr obtener
un valor de LDL al menos menor a 100 mg/dl, segn las recomendaciones del ATP III. En pacientes con valores bajos de HDL (< 40 mg/
dL) se debe considerar manejo adicional con fibratos o niacina.
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CAPTULO 12
INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO CON ELEVACIN
DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Diego Velsquez, MD
Definicin
Prdida de clulas musculares cardacas (necrosis) debido a isquemia
prolongada, en la mayora de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclertica.
Presentacin clnica
Dolor
Generalmente de caracterstica visceral (opresivo, aplastante, compresivo).

Prolongado (> 20 minutos y usualmente de varias horas).
No responde a la administracin de nitroglicerina.
Usualmente severo.
Localizacin retroesternal, precordial, torcico anterior, epigstrico o
inter-escapular
Irradiacin al lado cubital de uno o ambos MMSS, hombros, maxilar
inferior o cuello.
Sntomas asociados
Nuseas y vmito.
Diarrea o urgencia para defecar.
Sntomas de falla VI.
Debilidad, mareo, sncope o muerte sbita.
Palpitaciones.
Diaforesis fra.
Sensacin de angustia o de muerte.
Presentacin atpica o infarto silencioso

Hasta un 20% de los casos. Ms frecuente en ancianos, diabticos, mujeres y en infartos perioperatorios.
Examen fsico
Puede ser normal

En disfuncin ventricular izquierda puede haber taquicardia, estertores
pulmonares, taquipnea y un tercer ruido cardaco (ritmo de galope).
La presencia de un soplo de insuficiencia mitral sugiere disfuncin isqumica o ruptura de msculo papilar, o remodelamiento ventricular.
En infarto inferior con compromiso del ventrculo derecho puede
haber aumento del pulso venoso yugular, signo de Kussmaul (incremento de la presin venosa yugular con la inspiracin) y un tercer
ruido cardaco derecho, usualmente sin evidencia de falla cardaca
izquierda y con una sensibilidad exquisita a los nitratos y a la hipovolemia.
En disfuncin ventricular izquierda masiva asociada a shock cardiognico puede haber hipotensin, diaforesis, piel fra y viscosa, frialdad distal, palidez, oliguria y confusin mental.
Diagnstico diferencial
Pericarditis aguda.
Tromboembolismo pulmonar.
Diseccin de aorta.
Trastornos gastrointestinales (espasmo esofgico, gastritis, lcera
pptica, colecistitis aguda).
Costocondritis (sndrome de Tietze).
Criterios diagnsticos
222
Cuadro de dolor torcico de tipo isqumico > 20 minutos de duracin.

Cambios tpicos en ECG nico o seriado.
- El ECG es el examen ms til para el diagnstico de STEMI y para
diferenciar entre infarto con elevacin del ST (STEMI) e infarto
sin elevacin del ST (NSTEMI).
- Esencial para definir la estrategia aguda de manejo (terapia de
reperfusin).
- Los criterios en el ECG para administrar terapia de reperfusin son:
~ Elevacin del ST 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas ( 0.2 mV en V1 a V3).
~ BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.
Elevacin y cada en los marcadores cardacos sricos
- Usualmente no son importantes para el diagnstico inicial en el servicio de urgencias, a no ser que la presentacin sea tarda ( 6 horas).
- Los ms tiles son las troponinas cardacas T (cTnT) e I (cTnI) y
la CK-MB. En la actualidad se prefieren las troponinas por su
mayor sensibilidad y especificidad.
12 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Trastornos segmentarios de contractilidad en la ecocardiografa
Aunque no diferencian entre isquemia aguda y necrosis antigua, su

ausencia excluye isquemia aguda mayor
til cuando el diagnstico de STEMI es incierto
Ayuda a excluir otras causas de dolor torcico (ej: diseccin artica,
pericarditis aguda con derrame, tromboembolismo pulmonar)
Objetivos del manejo inicial del STEMI

Cuando se sospecha un STEMI hay cuatro objetivos inmediatos en el
manejo:
Identificacin rpida de una elevacin significativa del segmento ST
o de un BRIHH nuevo en el ECG.
- Identifica los pacientes que se beneficiarn de la terapia de reperfusin (PCI primaria o fibrinolisis), que es el tratamiento especfico inmediato y fundamental del STEMI.
- El tiempo puerta-a-ECG debe ser lo ms corto posible (meta: <10
minutos), al igual que los tiempos para las terapias de reperfusin
(metas: tiempo puerta-a-dilatacin < 90 minutos y puerta-a-aguja
< 30 minutos).
Estabilizacin de la hemodinmica.
- La volemia y la presencia de falla VI pueden estimarse en alguna
medida con el examen fsico.
- Si el paciente est hipertenso, puede beneficiarse de la administracin de NTG y beta-bloqueadores.
- En STEMI de cara inferior, la presencia de hipotensin sin congestin pulmonar sugiere compromiso del VD y es indicacin
para la administracin de lquidos IV (y contraindicacin para
administracin de nitratos).
- Los pacientes en shock deben ser llevados a coronariografa y revascularizacin urgentes (considere remisin).
Mejora del dolor.
- Usualmente se obtiene con la administracin de O2, NTG y morfina.
Limitacin de la extensin del dao miocrdico disminuyendo las
demandas miocrdicas de O2 y aumentando la perfusin miocrdica.
- Las demandas miocrdicas de O2 se disminuyen con la sedacin,
el manejo del dolor y la administracin de NTG y betabloqueadores por va IV, siempre que la PA y la FC lo permitan.
- Para aumentar la perfusin miocrdica se utilizan anticoagulantes (heparina no fraccionada, enoxaparina o fondaparinux),
antiagregantes plaquetarios (ASA, clopidogrel) y terapia de reperfusin.
223
Tabla 1. Medidas iniciales de diagnstico y manejo del STEMI
MEDIDAS DIAGNSTICAS INICIALES

Inicie monitoreo ECG continuo y toma automtica de PA y FC.
Obtenga HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones para reperfusin)
Inicie lquidos IV y obtenga muestra para marcadores cardacos enzimticos
(CK total y MB y/o troponinas), hematologa, ionograma (incluya magnesio),
creatinina, glicemia y perfil lipdico completo.
Tome ECG de 12 derivaciones (en los primeros 10 minutos del ingreso). Si
el STEMI es de cara inferior, tome adicionalmente precordiales derechas.
Tome Rx trax PA y lateral (preferiblemente de pie).
Todas las medidas anteriores se deben realizar de manera casi simultnea. Recuerde: El tiempo es miocardio.
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO INICIAL
ASA 150-325 mg (sin cubierta entrica, masticada y tragada) inmediatamente, a menos que exista contraindicacin (alergia al ASA, lcera pptica activa) + clopidogrel (ver Tabla 6).
NITROGLICERINA
Puede intentarse inicialmente sublingual, como test para espasmo reversible.
Posteriormente iniciar infusin IV a 5-10 g/min, titulando segn repuesta del dolor, PA y FC.
Contraindicada en:
PA sistlica <90 mmHg o FC <50 lpm.
Tener precaucin (o no utilizarla) en STEMI inferior con compromiso
del VD (cercirese de mantener la precarga con lquidos IV).
OXGENO (usualmente por cnula nasal), principalmente si:
Signos de congestin pulmonar.
Saturacin arterial de O2 <90%.
ANALGESIA ADECUADA: morfina 4-8 mg IV con dosis adicionales de 2 mg,
a intervalos de 5-15 minutos
MEDIDAS ESPECFICAS DE TRATAMIENTO
TERAPIA DE REPERFUSIN: considrela inmediatamente en los pacientes
que cumplan los criterios diagnsticos, no tengan contraindicaciones y lleguen en las primeras 12 horas de evolucin (o luego de las 12 horas si
persiste evidencia de isquemia en curso).
PCI PRIMARIA
De eleccin en instituciones que tengan grupo experimentado y disponibilidad de sala.
Meta ideal tiempo puerta-a-dilatacin: <90 min (en cualquier caso
<2 horas).
Contraindicacin relativa: creatinina >3.0 (considere fibrinolisis).
En pacientes que ingresan en shock cardiognico, con bypass previo,
con contraindicaciones para fibrinolisis, con alto riesgo (STEMI anterior, STEMI previo, diabetes, hipotensin y/o taquicardia al ingreso) o
presentacin atpica/duda diagnstica: considere remisin inmediata,
principalmente si tiene un centro con disponibilidad de PCI a poca
distancia, que implicara un retardo (puerta-a-dilatacin) (puerta-aaguja) <1 hora.
224
En lo posible, estos cuatro objetivos deben alcanzarse casi simultneamente (ver Tabla 1).
Tabla 1. Medidas iniciales de diagnstico y manejo del STEMI. (Continuacin)
FIBRINOLISIS
Considrela en instituciones sin disponibilidad de PCI si no hay contraindicaciones (ver Tabla 4).
Meta ideal tiempo puerta-a-aguja: <30 minutos.
TERAPIA ANTITROMBTICA COADYUVANTE
ASA + clopidogrel (o prasugrel en PCI primaria) (ver Tabla 6)
Antitrombnico (ver Tabla 7)
OTRAS TERAPIAS ADJUNTAS
BETA-BLOQUEADORES: especialmente si hay taquicardia (en ausencia
de falla cardaca), HTA o dolor persistente a pesar de los opiceos.
IECAS: en las primeras 24 horas, luego de que se ha completado la terapia de reperfusin, cuando la PA se ha estabilizado y en ausencia de
contraindicaciones.
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe
DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293.
Tabla 2. Pronstico al ingreso segn la Clase Killip.
Clase Killip
I
II
III
IV
No ICC
Estertores <50% campos (S3 s o no)
Estertores >50% campos (EAP)
Shock cardiognico
Mortalidad hospitalaria
6%
17%
38%
81%
Adaptado de: Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2003;28:1-132
225
Estratificacin temprana del riesgo

La estratificacin temprana del riesgo permite estimar el beneficio potencial de un tratamiento determinado (relacin riesgo/beneficio). Al
ingreso, la presencia de ciertas variables clnicas, electrocardiogrficas y
de laboratorio sugieren un riesgo incrementado que puede justificar un
tratamiento ms agresivo:
Edad avanzada.
Sexo femenino.
Diabetes mellitus o hiperglicemia de estrs.
Infarto previo (principalmente si produjo disfuncin VI significativa).
Revascularizacin previa.
Recuento de glbulos blancos >15.000/L.
Protena C reactiva aumentada en las primeras 6 horas del STEMI.
Troponinas cardacas aumentadas al ingreso.
Ciertas caractersticas del ECG: BRIHH nuevo, BRDHH, STEMI anterior, distorsin de la porcin terminal del QRS, bloqueo AV avanzado, fibrilacin auricular.
Signos de falla cardaca o shock cardiognico al ingreso (que incluyen taquicardia e hipotensin).
Clasificacin de Killip segn el examen fsico del ingreso (ver Tabla
2).
Manejo del dolor y la ansiedad

La mejora del dolor es importante porque el mismo se asocia con activacin simptica, lo que produce vasoconstriccin y aumento de la carga de trabajo del corazn.
De eleccin: opiceos (ej: morfina).
- Dosis: 4-8 mg IV iniciales con bolos adicionales de 2 mg c/5-15
minutos hasta que el dolor mejore.
- Efectos secundarios: nuseas, vmito, hipotensin, bradicardia y
depresin respiratoria.
- Las nuseas y el vmito responden a los antiemticos.
- La hipotensin y bradicardia responden a la atropina.
- La depresin respiratoria responde a naloxona.
La administracin adicional de NTG y beta-bloqueadores es efectiva
para el manejo del dolor.
Oxgeno:
- Administrarlo inicialmente por cnula nasal o mscara a 2-4 l/
min, principalmente si la SaO2 es <90% o si hay signos de falla
cardaca o shock.
226
Tabla 3. Recomendaciones para terapia de reperfusin
RECOMENDACIONES
La terapia de reperfusin est indicada en los pacientes
con cuadro de dolor torcico de <12 horas de evolucin
y elevacin del ST o BRIHH presumiblemente nuevo
La terapia de reperfusin debe considerarse si hay evidencia clnica y/o ECG de isquemia en curso aun s,
segn el paciente, los sntomas comenzaron >12 horas
antes
La reperfusin con PCI puede considerarse en pacientes
estables que se presentan >12-24 horas luego del inicio
de los sntomas
PCI de una arteria totalmente ocluda luego de 24 horas
del inicio de los sntomas en pacientes estables sin signos
de isquemia
PCI primaria
Tratamiento preferido si es realizado por personal experimentado tan pronto como sea posible luego del primer
contacto mdico
Tiempo desde el primer contacto mdico al inflado con
baln debe ser <2 horas en cualquier caso y <90 minutos en los pacientes que se presentan tempranamente
(primeras 2 horas)
Indicada en pacientes con shock y en aquellos con contraindicaciones para fibrinolisis sin importar el retardo
para su implementacin
Terapia antiplaquetaria adjunta
Aspirina
NSAID e inhibidores COX-2 selectivos
Dosis de carga de clopidogrel
(o dosis de carga de prasugrel)
Antagonistas de la GPIIb/IIIa
Abxicimab
Tirofibn
Eptifibatide
Terapia antitrombnica adjunta
Heparina
Bivalirudina
Fondaparinux
Clase
Nivelde
evidencia
IIa
IIb
III
III
I
I
IIa
IIb
IIb
B
C
B
A
B
C
I
IIa
III
C
B
B
227
Tabla 3. Recomendaciones para terapia de reperfusin (Continuacin)
RECOMENDACIONES
Dispositivos adjuntos
Aspiracin de trombos
PCI de rescate
Luego de fibrinolisis fallida en infartos grandes, si se realiza en las primeras 12 horas del inicio de los sntomas
Terapia fibrinoltica
En ausencia de contraindicaciones y si no se puede realizar PCI primaria dentro del tiempo recomendado
Se debe administrar un agente especfico por la fibrina
Inicio pre-hospitalario de terapia fibrinoltica
Terapia antiplaquetaria adjunta
Aspirina oral (soluble o masticable/sin cubierta entrica) o IV +
Dosis de carga de clopidogrel si edad 75 aos
Si edad >75 aos inicie clopidogrel con dosis de
mantenimiento
Terapia antitrombnica adjunta
Con alteplase, reteplase y tenecteplase:
Bolo IV inicial de enoxaparina seguido 15 minutos despus por la primera dosis SC; si edad 75
aos no bolo IV y comience con dosis SC reducida
Si no hay disponibilidad de enoxaparina: bolo
IV ajustado al peso de HNF seguido por una infusin IV ajustada al peso, con el primer TPT de
control a las 3 horas
Con estreptokinasa:
Bolo IV de fondaparinux seguido por una dosis
SC 24 horas despus o
Bolo IV de enoxaparina seguido 15 minutos
despus por la primera dosis SC; si edad >75
aos no bolo IV y comience con dosis SC reducida o
Bolo IV ajustado al peso de HNF seguido por
una infusin IV ajustada al peso
Clase
Nivel de
evidencia
IIb
IIa
I
IIa
B
A
I
IIa
B
B
IIa
IIa
IIa
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on
the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945 y Kushner FJ, Hand M, Smith SC
Jr, y cols. 2009 focused updates:ACC/AHA guidelines for the management of patients
with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused
update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation. 2009;120:22712306.
228
Luego de las 2-3 horas iniciales su administracin depender del

estado clnico del paciente.
Ansiedad:
- Es frecuente como respuesta al dolor y a las circunstancias que
rodean al STEMI.
Tabla 4. Caractersticas de los fibrinolticos ms utilizados.
CARACTERSTICA
Dosis
SK
tPA
rPA
1,5 MU en 100 mg en 10U + 10U

(intervalo de
30-60 min 90 mina
Vida media circulante
30 min)
(min)
4
16
20
Antignico
No
No
S
Reacciones alrgicas
No
No
S
Hipotensin
No
No
S
Especificidad por fi- No
S (++)
S (+)
brina
Leve-mo- Moderada
Deplecin fibringeno Severa
derada
sistmico
Uso de heparina
S (IV)
No conco- S (IV)
mitante
0.7%
ICH
0.8%
0.4%
50-60
Flujo TIMI 3 a 90
50-60
20-30
min (%)
4
4
Vidas salvadas/100 pts 3
tratados
1.800
2.200
Costo (dlares)
300
TNK-tPA
30-50 mgb
en 5 seg
20
No
No
No
S (+++)
Mnima
S (IV)
0.7%
50-60
4
2.200
SK: estreptokinasa; tPA: alteplase; rPA: reteplase; TNK-tPA: tenecteplase

a
tPA acelerado: 15 mg en bolo, luego 0.75 mg/kg en 30 min (mximo 50 mg) y
luego 0.50 mg/kg en 60 min (mximo 35 mg)
b
Dosificado por peso (vial de 5 mg/ml): <60 kg = 6 ml; 61-70 kg = 7 ml; 71-80
kg = 8 ml; 81-90 kg = 9 ml; > 90 kg = 10 ml
Adaptado de: Anderson JL, Zebrack JS. Thrombolytic therapy. En: Cannon CP, ed.
Management of Acute Coronary Syndromes. Second edition. New Jersey, Humana
Press Inc.; 2003, pp 237-280
Reforzar la confianza del paciente y si persiste muy ansioso podra ser apropiado administrar un ansioltico, aunque generalmente los opiceos son suficientes.
229
Tabla 5. Contraindicaciones y precauciones para fibrinolisis
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido previo en cualquier poca.
ACV isqumico en los ltimos 3-6 meses, excepto ACV agudo en primeras
3 horas.
Neoplasia intracraneana (primaria o metastsica) conocida.
Lesin vascular cerebral estructural conocida (ej: malformacin arteriovenosa).
Sangrado interno activo (no incluye menstruacin) o ditesis hemorrgica.
Sospecha de diseccin de aorta.
Trauma mayor/ciruga mayor en ltimas 3 semanas.
Trauma craneal o facial significativos en ltimos 3 meses.
Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes.
Punciones no compresibles (ej: biopsia heptica, puncin lumbar).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Y PRECAUCIONES
HTA severa no controlada al ingreso (sistlica >180 mmHg y/o diastlica
>110 mmHg); puede ser una contraindicacin absoluta en STEMI de bajo
riesgo.
Historia de HTA crnica severa mal controlada.
Historia de previo, demencia o patologa intracerebral conocida no includas en las contraindicaciones absolutas (ej: ICT en 6 meses previos, ECV
isqumico hace ms de 3-6 meses).
RCP traumtica o prolongada (mayor de 10 minutos).
Uso actual de anticoagulantes orales (mayor riesgo a mayor INR).
Punciones vasculares no compresibles
Para SK y APSAC: exposicin previa (especialmente 5 das a 2 aos) o reaccin alrgica previa.
Embarazo y primera semana del post-parto.
lcera pptica activa.
Endocarditis infecciosa.
Enfermedad heptica avanzada.
ACV= accidente cerebrovascular; RCP= reanimacin cardiopulmonar; SK=
estreptokinasa; APSAC= anistreplase
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe
DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293.
230
Medidas especficas de tratamiento: terapia de reperfusin (ver

Tabla 3).
Su justificacin se basa en dos observaciones:
La alta prevalencia de un trombo oclusivo tempranamente en el STEMI.
La demostracin de que la onda de necrosis desde el endocardio hacia el epicardio puede ser detenida con una reperfusin oportuna,
con el subsecuente salvamento miocrdico.
Considrela inmediatamente en los pacientes que cumplan los criterios diagnsticos de STEMI, lleguen en las primeras 12 horas de
evolucin (o luego de las 12 horas si an persiste evidencia de isquemia en curso) y no tengan contraindicaciones para la terapia de
reperfusin.
Reperfusin farmacolgica (terapia fibrinoltica)
Todos los fibrinolticos son activadores directos o indirectos del plasmingeno, lo que convierte esta molcula de cadena nica en una
molcula de doble cadena denominada plasmina, que tiene una potente actividad fibrinoltica intrnseca (ver las caractersticas y dosis
de diferentes fibrinolticos en la tabla 4). En nuestro medio estn disponibles la SK, el tPA y el TNK-tPA.
Considrela inmediatamente en hospitales sin disponibilidad de PCI
(alternativa a la PCI), si no hay contraindicaciones (ver Tabla 5).
Indicada en los pacientes con elevacin diagnstica del segmento ST
( 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas, 0.2 mV en V1 a V3)
o con BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.
Contraindicada en los pacientes con ECG normal o con depresin del
segmento ST.
La rapidez de la administracin con respecto al inicio de los sntomas
es fundamental para la eficacia teraputica, por lo que la meta del
tiempo puerta-a-aguja (tiempo desde el ingreso hasta el inicio de la
infusin) es < 30 minutos.
Fibrinolisis pre-hospitalaria.
- Disminuye significativamente el tiempo puerta-a-tratamiento y la
mortalidad, comparada con la fibrinolisis intra-hospitalaria.
- Considrela si dispone de los recursos adecuados (que incluyen
personal entrenado y disponibilidad de desfibrilador), especialmente si el tiempo de transporte a un centro hospitalario ser
prolongado (ie: > 1 hora).
Seleccin del fibrinoltico.
- Depender de una evaluacin del riesgo/beneficio, la disponibilidad y el costo.
- Considerar fibrinolticos selectivos (tPA y mutantes) en
231
Pacientes de ms alto riesgo (BRIHH, STEMI anterior, STEMI

previo, STEMI inferior con compromiso de VD, depresin recproca anterior del ST o extensin lateral y posterior) y edad
< 75 aos (por el > riesgo de ICH en > 75 aos).
~ Pacientes con presentacin tarda (> 4 horas de evolucin).
~ Si hay necesidad de readministracin de un fibrinoltico (que
no podra ser inmunognico) por evidencia de reoclusin, y
no hay disponibilidad de PCI.
Considerar fibrinolticos no selectivos (ej: SK)
~ Pacientes >75 aos (por el < riesgo de ICH con este tipo de
fibrinolticos).
~ Pacientes de ms bajo riesgo (ej: STEMI inferior no complicado y con cambios ECG restringidos a las derivaciones de cara
inferior).
Fibrinolisis: terapia coadyuvante

Como los fibrinolticos actan nicamente sobre el componente de fibrina del trombo, es importante una terapia coadyuvante dirigida hacia los
otros dos componentes (plaquetas y trombina) para disminuir la resistencia a la fibrinolisis.
Antiagregantes plaquetarios (ver Tabla 6)
Aspirina
Ha sido el antiagregante utilizado rutinariamente en el STEMI y acta sinergsticamente con la terapia fibrinoltica.
- Debe administrarse a todos los pacientes con STEMI, con o sin
terapia de reperfusin, a no ser que existan contraindicaciones
(alergia o lcera pptica activa).
- La primera dosis de 150-325 mg debe ser sin cubierta entrica,
masticada y tragada, y debe administrarse lo ms rpidamente
posible luego del ingreso ante la sospecha de STEMI y antes de
iniciar la terapia de reperfusin. Posteriormente debe continuarse
a una dosis de 75-160 mg/da indefinidamente.
Tienopiridinas
Se debe adicionar clopidogrel al ASA en todos los pacientes con:
- STEMI, sin importar si reciben reperfusin con fibrinolticos o no
reciben reperfusin.
- En pacientes 75 aos se debe dar un bolo inicial de 300 mg y se
contina con 75 mg/da. En >75 aos no existe evidencia sobre la
administracin del bolo.
- El tratamiento debe administrarse por un mnimo de 14 das y es
razonable continuarlo hasta completar un ao.
232
Inhibidores de la GPIIb/IIIa
No se recomienda su uso rutinario en combinacin con la terapia
fibrinoltica (usualmente a dosis reducida esta ltima), pues los estudios no han demostrado una disminucin en la mortalidad y s una
mayor incidencia de sangrados mayores.
Tabla 6. Dosis de la terapia antiplaquetaria coadyuvante
Con terapia fibrinoltica

Aspirina
Clopidogrel
Con PCI primaria
Aspirina
Dosis oral de 150-325 mg (o dosis IV de 250500 mg si la ingesta oral no es posible)

Dosis de carga oral de 300 mg si edad 75
aos; 75 mg si edad >75 aos
Dosis oral de 150-325 mg (o dosis IV de 250500 mg si la ingesta oral no es posible)
Clopidogrel
Dosis de carga oral de al menos 300 mg, preferiblemente 600 mg
Prasugrel
Dosis de carga oral de 60 mg
Inhibidor GP IIb/IIIa
Abxicimab: bolo IV de 0.25 mg/kg seguido por

una infusin de 0.125 g/kg/min (mximo 10
g/min por 12 horas)
Sin terapia de reperfusin

Aspirina
Dosis oral de 150-325 mg
Clopidogrel
Dosis oral de 75 mg
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945
Terapia antitrombnica (ver Tabla 7)

Los pacientes sometidos a reperfusin con fibrinolticos deben recibir
terapia anticoagulante por un mnimo de 48 horas y preferiblemente
durante toda la hospitalizacin, hasta un mximo de 8 das. Si se administra anticoagulacin por ms de 48 horas se deben preferir regmenes
diferentes a la HNF por el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina. Los regmenes anticoagulantes aprobados son:
Heparina no fraccionada (UFH)
Bolo inicial de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de una infusin
inicial de 12 U/kg/hora (mximo 1.000 U/hora), para mantener un
aPTT de 1.5-2 veces el control (50-70 segundos), por un mximo de
48 horas. Luego de este tiempo se puede considerar su continuacin
en pacientes en alto riesgo de tromboembolismo venoso o sistmico.
233
Tabla 7. Dosis de la terapia antitrombnica adjunta.
Con terapia fibrinoltica

Heparina (HNF)
Bolo IV de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido por una infusin de 12 U/Kg
(mximo 1.000 U/h) por 24-48 horas. Mantener TPT de 50-70 segundos.
Enoxaparina
En <75 aos y creatinina 2.5 mg/mL en hombres o 2.0 en mujeres: bolo
IV de 30 mg seguido 15 minutos despus por dosis SC de 1 mg/kg c/12h, hasta
el alta hospitalaria y por un mximo de 8 das. Las primeras dos dosis SC no
deben exceder 100 mg
En 75 aos: no bolo IV inicial; inicie con 0.75 mg/kg SC c/12h, con un mximo de 75 mg en las primeras dos dosis. Si la depuracin de creatinina es <30
mL/min, sin importar la edad, las dosis SC se administran c/24 horas
Fondaparinux
Bolo IV de 2.5 mg seguido por dosis SC de 2.5 mg c/24 horas hasta el alta hospitalaria, por un mximo de 8 das y si la creatinina es 3 mg/mL
Con PCI primaria
Heparina (HNF)
Bolo IV inicial de 100 U/kg (60 U/kg si se utiliza inhibidor de la GP IIb/IIIa).
Si se utiliza guia con ACT mantenerlo entre 250 y 350 seg (200-250 seg con
inhibidores de la GP IIb/IIIa) hasta terminar el procedimiento
Bivalirudina
Bolo IV de 0.75 mg/kg seguido por una infusin de 1.75 mg/kg/h hasta terminar
el procedimiento
Sin terapia de reperfusin
Heparina (HNF)
Igual que con terapia fibrinoltica
Enoxaparina
Fondaparinux
Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945
Enoxaparina
Si creatinina 2.5 en hombres y 2.0 en mujeres: en <75 aos bolo IV
de 30 mg seguido 15 minutos despus por inyecciones SC de 1 mg/
kg c/12 horas; en 75 aos se elimina el bolo IV inicial y las dosis SC
se disminuyen a 0.75 mg/kg c/12 horas.
234
Si la depuracin de creatinina por la frmula de Cockroft-Gault es

<30 mL/min, el regimen SC es 1 mg/kg c/24 horas.
Fondaparinux
Si creatinina es 3.0 mg/dL: dosis inicial de 2.5 mg IV y luego 2.5 mg
SC c/24 horas.
La evidencia sugiere que, comparados con la UFH, disminuyen la
tasa de reinfarto sin disminuir la mortalidad, con dudas de si causan
o no mayores tasas de sangrado.
Actualmente se recomiendan nicamente como alternativa a la heparina en los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina que
van a ser sometidos a fibrinolisis. El inhibidor directo recomendado
es la bivalirudina.
Reperfusin mecnica (PCI primaria)
Comparada con la fibrinolisis disminuye significativamente la mortalidad y la incidencia de reinfarto no fatal y de ECV (principalmente
hemorrgico), con un mayor beneficio en los pacientes con un mayor
riesgo basal (ancianos, diabticos, STEMI previo, STEMI anterior, hipotensin y/o taquicardia al ingreso, tratamiento tardo).
Adicionalmente:
- Proporciona un conocimiento inmediato de la anatoma coronaria y de la funcin VI.
- Puede disminuir la estancia hospitalaria.
- Puede identificar causas raras de STEMI (espasmo coronario, diseccin coronaria espontnea, diseccin artica), para las cuales
terapia fibrinoltica est contraindicada.
Actualmente es la terapia de reperfusin de eleccin en los centros
con disponibilidad de PCI, si la realiza personal experimentado en
los primeros 90 minutos del ingreso.
La meta ideal del tiempo puerta-a-dilatacin (tiempo desde el ingreso hasta el primer inflado del baln) es < 90 minutos, principalmente
en infartos grandes que llegan con menos de 2 horas de evolucin.
En cualquier caso, el retardo no debe exceder nunca las dos horas.
Posiblemente debe realizarse de rutina con implantacin de stent si
es tcnicamente adecuado, pues esto disminuye la necesidad de reintervencin al compararla con la PCI con baln por la disminucin en
la incidencia de reoclusin y re-estenosis. Es razonable utilizar stents
liberadores de medicamentos como alternativa a los stents convencionales, cuando las circunstancias clnicas y anatmicas llevan a un
perfil de eficacia/seguridad favorable (ej: vasos pequeos, lesiones
largas, diabetes mellitus, etc., vs habilidad del paciente para cumplir
235
con la terapia antiagregante dual prolongada, riesgo de sangrado y

posibilidad de que pueda necesitar un procedimiento quirrgico en
el siguiente ao).
Todos los pacientes sometidos a PCI primaria deben recibir terapia
antiplaquetaria y antitrombnica coadyuvantes (ver Tablas 6 y 7). Debido al riesgo de trombosis de los catteres, el fondaparinux no debe
utilizarse como el nico anticoagulante durante la PCI primaria y se
debe administrar un anticoagulante adicional con actividad anti-IIa.
Es razonable iniciar un inhibidor de la glicoprotena IIb/IIIa (abxicimab, tirofibn o eptifibatide) en pacientes seleccionados, en el momento de la PCI primaria y ya dentro del laboratorio de cateterismo
(con o sin implante de stent).
La utilidad de los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa como parte
de una estrategia frmacolgica preparatoria antes de la llegada al
laboratorio de cateterismo para PCI primaria (estrategia frmacoinvasiva) es incierta.
Una estrategia de remisin del paciente con STEMI para PCI primaria a un centro con disponibilidad de la misma puede ser mejor que
una de fibrinolisis in situ, siempre que el tiempo para la remisin no
sea muy largo (retardo (puerta-a-dilatacin) - (puerta-a-aguja) < 1
hora). Aunque la evidencia disponible no permite an recomendar
esta estrategia de manera rutinaria, se debe considerar la misma en
los pacientes que presenten alguna de las siguientes condiciones, especialmente si se dispone de un centro con disponibilidad de PCI a
poca distancia (ver Algoritmos 1 y 2):
- Shock cardiognico
- Contraindicacin absoluta o relativa para terapia fibrinoltica.
- Presentacin atpica/duda diagnstica.
- Otros pacientes de alto riesgo:
~ STEMI anterior
~ BRIHH.
~ STEMI previo (principalmente si produjo disfuncin VI significativa).
~ Presencia de diabetes mellitus.
~ Hipotensin y/o taquicardia al ingreso.
~ Pacientes 75 aos.
- Presentacin tarda (>3 horas).
Las recomendaciones para la seleccin del tipo de reperfusin de
acuerdo con las circunstancias clnicas se muestran en la Tabla 8.
Medidas especficas de tratamiento: otras terapias adjuntas

Bloqueadores beta-adrenrgicos
236
Deben iniciarse VO en las primeras 24 horas en pacientes que no tengan una de las siguientes condiciones:
No facilidades de PCI
ST <12 horas
1) Alto riesgo
75 Aos
Shock cardiognico
STEMI anterior
STEMI previo
Taquicardia y/o hipotensin
Contraindicacin para fibrinolisis
Diabetes mellitus
2) Presentacin atpica/duda
diagnstica
3) Presentacin tarda (>3 horas)
4) Bypass previo
Bajo riesgo
<75 Aos
No shock cardiognico
No STEMI anterior
No STEMI previo
No taquicardia ni hipotensin
No contraindicacin para fibrinolisis
No diabetes mellitus
Principalmente si presentacin
temprana (3 horas)
Inhibidor IIb/IIIa
y/o fibrinoltico?
Remisin para PCI primaria
Fibrinolisis in situ
Algoritmo 1. Reperfusin en hospitales sin disponibilidad de PCI.

PCI: intervencin coronaria percutnea.
Signos de falla cardaca

Evidencia de bajo gasto cardaco
Riesgo aumentado de shock cardiognico (a > nmero de factores, > riesgo: edad >70 aos, sistlica <120 mmHg, taquicardia
sinusal >110/min o FC <60/min y aumento en el tiempo de inicio
de los sntomas)
- Otras contraindicaciones relativas para beta-bloqueo (PR >0.24
seg, bloqueo A-V de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de la va area)
Es razonable utilizar la va IV si hay taquiarritmias del tipo de FA
rpida, hipertensin, o dolor que no responde a los opiceos y el paciente no tiene ninguna de las condiciones mencionadas previamente. Si existen dudas sobre la tolerancia se puede utilizar una preparacin de accin corta (ej: esmolol).
Los pacientes con contraindicaciones en las primeras 24 horas deben
ser reevaluados posteriormente, para beta-bloqueo como prevencin
secundaria.
237
Los pacientes con falla VI moderada o severa deben recibir los betabloqueadores como prevencin secundaria, con un esquema de titulacin gradual.
Tabla 8. Evaluacin de las opciones de reperfusin en el STEMI.
PASO 1: EVALE TIEMPO Y RIESGO

Tiempo desde el inicio de los sntomas
Riesgo del STEMI
Riesgo de la fibrinolisis
Tiempo requerido para el transporte a un centro experimentado de PCI
PASO 2: DETERMINE LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIN: FIBRINOLISIS O
PCI PRIMARIA
(si la presentacin es en las primeras 3 horas de evolucin y no habra retardo
para la PCI, no hay preferencia por ninguna de las dos estrategias)
FIBRINOLISIS USUALMENTE PREFERIDA
Presentacin temprana (3 horas del
inicio de los sntomas y retardo para la
PCI primaria)
La PCI primaria no es una opcin
Laboratorio de cateterismo ocupado/no disponible
Dificultad para el acceso vascular
No acceso a un laboratorio experimentado de PCI
Retardo para la PCI primaria
Transporte prolongado
(Puerta-a-baln) (Puerta-a-aguja)
>1 hora
Contacto mdico-a-baln o puertaa-baln >90 minutos
PCI PRIMARIA USUALMENTE PREFERIDA

Laboratorio experimentado de PCI
disponible con soporte quirrgico
Contacto mdico-a-baln o puerta-abaln <90 minutos
(Puerta-a-baln) (puerta-a-aguja)
<1 hora
STEMI de alto riesgo
Shock cardiognico
Clase Killip 3
Contraindicacin para fibrinolisis
Presentacin tarda (evolucin >3 horas)
Diagnstico de STEMI en duda
Aplica a los agentes especficos por la fibrina

Experiencia del operador >75 PCI primarias/ao
Experiencia del equipo >36 PCI primarias/ao (total de >200 PCI/ao)
Este clculo implica que el retardo estimado para la implementacin de la
PCI primaria es mayor de una hora con respecto al retardo que implicara implementar de manera inmediata la fibrinolisis con un agente especfico por la
fibrina
Adaptado de: Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for
the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. A report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients
with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:82-292.
238
Facilidades de PCI
ST <12 horas
ASA
Heparina
GPIIb/IIIa?
Cateterismo cardaco
Tratamiento mdico
PTCA/Stent
CABG
90% de casos
IRA <70% con flujo TIMI 3

IRA suple territorio pequeo
IRA no identificable
Enfermedad del TPI

MVD severa con flujo TIMI 3
MVD severa con shock
cardiognico
5% de casos
5% de casos
Algoritmo 2. Reperfusin en hospitales con disponibilidad de PCI.

PCI: intervencin coronaria percutnea IRA: arteria responsable del STEMI
tronco principal izquierdo MVD: enfermedad multivaso
TPI:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
Los pacientes que ms se benefician de su uso son aquellos con signos de falla cardaca, diabetes mellitus o una FE 40%. No se ha definido si deben administrarse a todos los pacientes luego de un STEMI
o solo a aquellos de alto riesgo.
Iniciarlos en las primeras 24 horas, idealmente luego de que se ha completado la terapia de reperfusin y de que la PA se ha estabilizado.
Contraindicaciones:
- Alergia a los IECAS.
- Falla renal (creatinina 2.5 en hombres o 2.0 en mujeres).
- Hiperkalemia (potasio > 5.0)
- PA sistlica <100 mmHg.
- Shock cardiognico.
239
Historia de estenosis renal bilateral (o unilateral en presencia de

rin nico).
Empeoramiento previo de la funcin renal con estos medicamentos.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-2)
Deben administrarse en los pacientes con STEMI intolerantes a los

IECAS y que tengan signos clnicos o radiolgicos de falla cardaca
o una fraccin de expulsin ventricular izquierda < 40%. Tambin
se aceptan con estas mismas indicaciones como una alternativa a los
IECAS en pacientes que s toleran estos ltimos; sin embargo, los IECAS se consideran an de primera lnea.
Valsartn y candesartn tienen eficacia demostrada para esta indicacin.
Nitratos
Su uso temprano durante el STEMI es opcional cuando no hay una

indicacin especfica.
Pueden ser de mucha utilidad en las primeras 24 a 48 horas cuando
hay isquemia en curso o recurrente, falla cardaca, HTA o insuficiencia mitral.
Utilizarlos con precaucin (o no utilizarlos) en los STEMI de cara
inferior con compromiso hemodinmicamente significativo del VD y
en presencia de estenosis artica.
Preferir la administracin por va IV en las etapas iniciales del STEMI
por su rpido inicio de accin, facilidad de titulacin y oportunidad
de pronta suspensin en caso de efectos secundarios.
Iniciar en infusin IV a 5-10 g/min, titulando segn respuesta del
dolor, PA y FC.
Contraindicaciones:
- PA < 90 mmHg o FC < 50 lpm.
- STEMI inferior con compromiso del VD y estenosis artica.
Bloqueadores de los canales del calcio
240
No se recomiendan como medicamentos de primera lnea.

El verapamilo y el diltiazem se pueden considerar en los pacientes
en quienes los beta-bloqueadores son inefectivos o estn contraindicados para mejorar la isquemia o controlar la respuesta ventricular
rpida en una FA, y en ausencia de falla cardaca, disfuncin VI o
bloqueo AV.
Medicamentos no recomendados de rutina por ausencia de beneficio o

efecto deletreo
Magnesio
No ha demostrado beneficio sobre la mortalidad, por lo cual no se
recomienda su uso rutinario.
Se recomienda nicamente en:
- Dficit documentado de magnesio y/o potasio.
- Taquicardia ventricular de puntas torcidas asociada a prolongacin del intervalo QT.
Lidocana profilctica
No recomendada.
El beneficio que produce por la prevencin de muertes por fibrilacin ventricular es sobrepasado por las muertes asociadas con asistolia y disociacin electromecnica.
Solucin de glucosa-insulina-potasio (GIK)
No se recomienda su uso rutinario por ausencia de beneficio.
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
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Yang EH, Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern Management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817.
242
CAPTULO 13
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

POSTINFARTO DEL MIOCARDIO
CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Cesar Hernndez, MD
En el manejo integral de los pacientes con infarto agudo del miocardio,

se debe realizar una evaluacin del riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiovasculares mayores tales como re-infarto, angina recurrente,
arritmias y muerte, antes del alta. Esto es lo que se conoce como estratificacin de riesgo post infarto, y tiene como finalidad establecer los diferentes grupos de riesgo y definir las alternativas terapeticas adecuadas
en cada uno de ellos (farmacolgicas, revascularizacin percutnea o
quirrgica, uso de dispositivos como los cardiodesfibriladores) que mejoren el pronstico a corto y largo plazo.
Para realizar esta estratificacin de riesgo se utiliza la historia clnica, el ECG de 12 derivaciones, mtodos invasivos como la arteriografa
coronaria y no invasivos como ecocardiografa, prueba de esfuerzo y
monitoreo Holter.
La estratificacin de riesgo es un proceso continuo que se inicia desde
el ingreso del paciente y que puede ser dividido 2 fases: la fase inicial en
el servicio de urgencias y la fase hospitalaria, antes del alta.
Estratificacin de riesgo en el servicio de urgencias

Para la estratificacin inicial de riesgo en urgencias en pacientes que reciben terapia de reperfusin con fibrinolticos, se utiliza la historia clnica y
el ECG, con los que se puede establecer un puntaje de riesgo, para predecir la mortalidad a 30 das. Este puntaje utiliza 10 variables independientes, Las variables utilizadas y sus puntajes son:
Edad de 65 a 74 aos (2 puntos)
Edad 75 aos (3 puntos)
Killip II a IV (2 puntos)
Presin sistlica menor a 100 mmHg (2 puntos)
Diabetes, HTA o angina previa (1 punto)
IM anterior o BRIHH (1 punto)
Peso menor de 67 kg (1 punto)
Tiempo de tratamiento < 4 horas (1 punto)
La mortalidad va desde < 1% con 0 puntos, a 35,9% con un puntaje mayor de 8 (ver figura 1).
Figura 1. Puntaje de riesgo en la fase inicial del IM.
Este puntaje de riesgo fue establecido en pacientes que reciben terapia

de reperfusin con fibrinolticos. En pacientes que no reciben esta terapia el puntaje subestima la mortalidad, dato que debe ser tenido en
cuenta al hacer el anlisis.
En pacientes sometidos a reperfusin mecnica con angioplastia primaria y stent, se han identificado 7 variables que permiten disear un
puntaje de riesgo de mortalidad a 30 das y un ao. Las variables y sus
puntajes son las siguientes:
Fraccin de eyeccin < 40% (4 puntos)
Falla renal* (3 puntos)
Killip II a III (3 puntos)
Flujo TIMI final 0 a 2 (2 puntos)
Edad mayor de 65 aos (2 puntos)
Anemia** (2 puntos)
Enfermedad coronaria de 3 vasos (2 puntos)
* Falla renal: es definida por una depuracin estimada de creatinina < de 60 ml/min,
calculada por la frmula de Cockcroft-Gault.
** Anemia: es definida por un valor de hematocrito < 39% en hombres y < 36% en
mujeres.
244
13 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Este puntaje estratifica a los pacientes en 3 grupos de riesgo: bajo, de 0 a

2 puntos, con una mortalidad a un ao < 1%; intermedio, de 3 a 5 puntos, con 4 a 5 % de mortalidad, y alto riesgo, 6 puntos con > de 12% de
mortalidad. Es importante anotar que el poder predictivo de mortalidad
a 30 das y a un ao de este puntaje de riesgo es del 80%, y que a diferencia de otros modelos incluye la fraccin de eyeccin, el determinante de
mortalidad ms importante a largo plazo.
Existen algunos aspectos relevantes de las caractersticas clnicas y
electrocardiogrficas de los pacientes con infarto del miocardio, que deben ser considerados en la evaluacin inicial, para la estratificacin de
riesgo:
Edad: la edad est directamente relacionada con la mortalidad. En los
pacientes mayores de 85 aos la mortalidad a 30 das es del 28%, en los
mayores de 70 aos es del 17,2%, y en los pacientes menores de 45 aos
la mortalidad es del 1,1%.
Diabetes mellitus e hiperglucemia de estrs: en los pacientes con
diabetes mellitus se duplica la mortalidad inicial y la mortalidad a largo
plazo, en relacin con los pacientes no diabticos. La presencia de hiperglucemia de estrs al ingreso del paciente se relaciona estrechamente
con la mortalidad inicial. Los pacientes con valores 109-143 mg/dl
tienen un riesgo de muerte 3.9 veces mayor que los pacientes con valores normales, y los valores 143 a 180 mg/dl incrementan 3 veces el
riesgo de choque cardiognico y de falla cardaca. Paradjicamente, los
pacientes con diabetes de novo con valores 180 a 196 mg/dl tienen un
incremento moderado en el riesgo de muerte (riesgo relativo de 1.7).
No se ha demostrado que el manejo agresivo de la hiperglicemia con
infusiones de insulina en UCI mejore el pronstico de estos pacientes, y
se recomienda un control adecuado de la glucemia evitando la aparicin
de hipoglucemia.
Historia de infarto previo: la historia de infarto previo del miocardio
incrementa la mortalidad en 1.5 veces en relacin con los pacientes sin
historia de infarto.
Examen fsico: la presencia de hipotensin (presin sistlica menor
de 100 mmHg), taquicardia (frecuencia cardaca mayor de 100 lpm), S3,
ingurgitacin yugular y crpitos a la auscultacin pulmonar es un signo
de disfuncin ventricular izquierda y de incremento en la mortalidad.
La presencia de edema pulmonar es un marcador independiente de la
fraccin de eyeccin, con mal pronstico a largo plazo.
ECG: los hallazgos del ECG que se asocian con mayor mortalidad
son la elevacin del segmento ST en la cara anterior, la distorsin de la
porcin terminal del complejo QRS, el bloqueo de rama, especialmente
si es de la rama izquierda, el bloqueo auriculoventricular y la fibrilacin
auricular. En pacientes con infarto inferior las condiciones de alto riesgo estn dadas por el descenso recproco del segmento ST de V4 a V6,
245
el compromiso del ventrculo derecho o el bloqueo auriculoventricular

completo.
La resolucin temprana de la elevacin del segmento ST (equivalente
a la perfusin microvascular), tanto en pacientes sometidos a fibrinolisis
como en los sometidos a angioplastia primaria, tiene un pronstico favorable y se asocia con mejor funcin ventricular izquierda.
Funcin renal: la mortalidad a 2 aos en pacientes postinfarto del
miocardio con falla renal terminal es del 50%, el doble que en los pacientes con funcin renal normal. Esto se explica porque los pacientes con
falla renal renen ms factores de riesgo cardiovascular y en su caso hay
menos estrategias para modificarlos.
Evaluando la funcin renal, con la tasa de filtracin glomerular (TFG),
calculada por la siguiente frmula TFG = 186 (creatinina srica en mg/
dl) 1,154 x (edad en aos)-0,203. En mujeres y negros se multiplica el resultado por 0,742 y 1,21 respectivamente, como factor de correcin. Por cada
10 unidades de reduccin de la tasa de filtracin glomerular estimada,
hay un incremento del 10% del riesgo relativo de muerte o de complicaciones cardiovasculares no fatales en pacientes post-infarto del miocardio, con una TFG por debajo de 81 ml/min/1,73 m2.
Los pacientes con STEMI y falla renal coexistente, requieren ser manejados de manera agresiva para tener un impacto en la mortalidad y en
los eventos cardiovasculares no fatales.
Estratificacin de riesgo antes del alta

En la estratificacin de riesgo antes del alta se deben tener en cuenta tres
aspectos muy importantes:
La funcin ventricular izquierda.
La presencia de isquemia residual.
El riesgo potencial de arritmias o la determinacin de inestabilidad
elctrica.
Evaluacin de la funcin ventricular izquierda
Es el ms importante predictor de mortalidad y eventos cardiovasculares mayores a largo plazo en pacientes post-infarto, en la era pre y postfibrinolisis. La fraccin de eyeccin (FE) es un predictor independiente
de mortalidad total, y el riesgo de muerte sbita cardaca se incrementa
de manera continua a medida que la FE disminuye como una variable
continua. La determinacin de la funcin ventricular se inicia con la evaluacin de los sntomas (disnea y clase funcional) y signos (crpitos, S3,
ingurgitacin yugular, edema pulmonar) de disfuncin ventricular del
paciente. Contina con la determinacin de la fraccin de eyeccin por
un mtodo no invasivo como la ecocardiografa Doppler o alguna de las
246
tcnicas de medicina nuclear, o invasivo como la ventriculografa con

contraste. La evaluacin de la fraccin de eyeccin es el paso inicial de la
estratificacin de riesgo en el post-infarto, y se ha establecido un punto
de corte del 40% (ver algoritmo 1).
Los pacientes con FE 40 %, si reciben o no terapia de reperfusin con
fibrinolticos, se consideran de alto riesgo y en su caso se recomienda
continuar la estratificacin de riesgo de manera invasiva con coronariografa y revascularizacin miocrdica.
La fraccin de eyeccin es el mejor predictor de muerte sbita cardaca en pacientes post-infarto cuando se evala a largo plazo (ms de 3
meses post-infarto), y la muerte sbita cardaca es responsable del 50%
de las muertes de origen cardaco en los pacientes post IM. La FE 30%
se ha utilizado como el criterio de seleccin ms importante en los estudios de prevencin de muerte sbita post infarto, para la implantacin
de cardiodesfibrilador automtico.
Cuando se evala la funcin ventricular con ecocardiografa o ventriculografa de contraste, es importante tener en cuenta la presencia de
insuficiencia valvular mitral y su severidad, ya que ha sido identificada recientemente como un marcador independiente de mortalidad a 30
das y un ao en pacientes post IM. La mortalidad a un ao est directamente relacionada con la severidad de la insuficiencia valvular mitral.
As, la mortalidad fue del 11%, 22% y 52% en pacientes sin insuficiencia,
con insuficiencia 1 a 2 y con insuficiencia 3 a 4 respectivamente; adems,
la insuficiencia valvular es una variable independiente de la edad, sexo,
fraccin de eyeccin o clasificacin Killip, especialmente cuando es severa. Por lo tanto, todo paciente con IM debe tener una evaluacin de la
funcin ventricular con ecocardiografa Doppler o ventriculografa de
contraste antes del alta.
Evaluacin de isquemia residual
Prueba de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo han sido utilizadas para la evaluacin de isquemia residual en pacientes post-infarto, y adems permiten:
Estratificar el riesgo de eventos cardacos y determinar el pronstico.
Evaluar la capacidad funcional del paciente para prescribirle ejercicio como parte de su programa de rehabilitacin cardaca
Identificar la presencia de isquemia residual y la necesidad de realizar coronariografa y revascularizacin miocrdica.
Evaluar la respuesta al tratamiento mdico prescrito.
Las pruebas de esfuerzo se realizan en pacientes post-infarto no complicado con FE 40%, sin evidencia de isquemia y sin caractersticas de
247
alto riesgo, independientemente de que hayan recibido o no fibrinolisis

como terapia de reperfusin (ver algoritmo 1).
En los pacientes post IM se pueden hacer dos tipos diferentes de
pruebas de esfuerzo en banda con evaluacin electrocardiogrfica:
La prueba de esfuerzo submxima, practicada entre los das 3 y 5
despus del infarto, que finaliza cuando se encuentra alguno de los
siguientes puntos: frecuencia cardaca (FC) de 120 a 130 lpm o el 70%
de la FC mxima, un nivel de ejercicio equivalente a 5 mets, cambios
clnicos como disnea o angina, hipotensin con el ejercicio, cambios
en el ECG consistentes en descenso del segmento ST mayor de 2 mm
o taquicardia ventricular.
La prueba de esfuerzo limitada por sntomas, practicada despus del
quinto da post IM y que, finaliza cuando se presenten sntomas que
obliguen a suspender el ejercicio, como angina, fatiga, depresin del
segmento ST > de 2 mm, arritmias ventriculares o una cada de la
presin arterial sistlica a 10 mmHg en relacin con las cifras basales.
Los hallazgos en las pruebas de esfuerzo que son predictores de mortalidad, isquemia recurrente e infarto a corto y largo plazo, son:
La incapacidad de hacer el ejercicio.
Respuesta anormal de la presin arterial: falla para obtener un incremento en la sistlica de al menos 10 a 30 mmHg o para llegar a una
sistlica de al menos 110 mmHg, o cada de la presin sistlica con el
ejercicio.
Depresin del ST > 1 mm con el ejercicio, especialmente si ocurre con
bajos niveles de esfuerzo.
Nivel de ejercicio inferior a 5 mets.
Taquicardia ventricular con el ejercicio.
Las pruebas de esfuerzo con imagen tales con ecocardiografa o con alguna de las tcnicas de medicina nuclear se deben emplear cuando hay cambios en el ECG de reposo como: la presencia de BRIHH, de un sndrome
de pre-excitacin, de elevacin o descenso del ST > 1 m V en el ECG basal
o de un ritmo de marcapasos, y los cambios secundarios a hipertrofia
ventricular izquierda o al consumo de digitlicos, los cuales dificultan la
interpretacin de las alteraciones del segmento ST durante el ejercicio.
En pacientes en quienes se realiz angioplastia coronaria con stent y
se conoce su anatoma coronaria, la realizacin de la prueba de esfuerzo
(utilizando ecocardiografa o alguna prueba de medicina nuclear) permite definir la presencia de isquemia en territorios irrigados por vasos
con lesiones poco claras en la angiografa; adems proporciona informacin para prescribir ejercicio e iniciar un programa de rehabilitacin
cardaca. La prueba de esfuerzo tambin brinda informacin pronstica
248
Estrs farmacolgico
Incapaz de ejercicio
Isquemia clnicamente
significativa
Isquemia clnicamente
NO significativa
Manejo mdico
Medicina nuclear
con ejercicio
Capaz de ejercicio
Ecocardiografa
con ejercicio
EKG no interpretable
Evaluacin funcional
NO caractersticas
de alto riesgo
FE>0.40
Caractersticas de
alto riesgo
FE<0.40
Terapia sin reperfusin
Algoritmo 1. Algoritmo basado en la evidencia para definir la necesidad del cateterismo y revascularizacin luego del STEMI (Infarto del miocardio
con elevacin del segmento ST) FE= Fraccin de Eyeccin y ACTP= Angioplastia coronaria trasluminal percutnea.
Cateterizacin y
revascularizacin
segn se indique
EKG interpretable
Cateterizacin y
revascularizacin
segn se indique
Prueba de esfuerzo
Medicina nuclear
limitada por sntoEcocardiografa
con adenosina/
mas previa o despus
con dobutamina
dipiridamol
del alta
Capaz de ejercicio
Prueba de esfuerzo
submxima previa
al alta
FE<0.40
No
cateterismo
FE>0.40
Cateterismo
Terapia fibrinoltica
NO caractersticas Caractersticas de
de alto riesgo
alto riesgo
ACTP primaria con stent
STEMI
249
adicional en pacientes con mala fraccin de eyeccin, ya que aquellos

que son capaces de hacer ejercicio tienen un mejor pronstico a largo
plazo que los que son incapaces de practicarlo.
Arteriografa coronaria
La arteriografa coronaria permite conocer la extensin y severidad de la

enfermedad coronaria, el estado de la funcin ventricular, la presencia
de insuficiencia valvular mitral y programar la revascularizacin miocrdica percutnea o quirrgica requerida.
Las recomendaciones actuales para realizar arteriografa coronaria
para la estratificacin de riesgo en pacientes post-infarto son:
En pacientes con isquemia espontnea (angina post-infarto) o inducida durante una prueba de esfuerzo.
En pacientes con complicaciones mecnicas del infarto como insuficiencia mitral severa, ruptura del septum interventricular, pseudoaneurisma o aneurisma ventricular.
En pacientes con caractersticas de alto riesgo como IM anterior, historia de infarto previo, Killip de II, FE 40%, arritmias que amenacen la vida y diabetes mellitus.
En pacientes con inestabilidad hemodinmica o signos de falla cardaca.
En los pacientes que no recibieron terapia de reperfusin.
En pacientes en los que se sospecha que la causa del infarto no sea
una oclusin trombtica del vaso por aterosclerosis, ej: vasoespasmo
coronario, embolismo arterial coronario o estados hipercoagulables.
La arteriografa coronaria es una recomendacin en los pacientes que
recibieron terapia fibrinoltica.
El riesgo potencial de arritmias o la determinacin de la inestabilidad
elctrica
Los pacientes post IM tienen un alto riesgo de muerte sbita por arritmias ventriculares durante los dos primeros aos, y la fraccin de eyeccin es el marcador de riesgo de muerte sbita cardaca ms importante,
como fue descrito previamente. Varias estrategias no invasivas han sido
utilizadas adicionales a la fraccin de eyeccin, para estratificar el riesgo
de eventos arrtmicos en pacientes post IM. Estos mtodos no invasivos
buscan medir cambios en la repolarizacin ventricular, alteraciones del
tono autonmico y retardo en la conduccin miocrdica.
Las tcnicas no invasivas que han sido utilizadas y evaluadas en la
estimacin del riesgo de muerte sbita post IM son el monitoreo Holter
de 24 horas, el ECG de seales promediadas, las pruebas de sensibilidad
barorrefleja, la variabilidad de la frecuencia cardaca (FC), la turbulencia
de la frecuencia cardaca (es una medida de la variabilidad de la FC) y la
250
medicin de la dispersin del QT y de la alternancia o microvoltaje de la

onda T. La tcnica invasiva es el estudio electrofisiolgico.
Monitoreo Holter ECG de 24 horas
En el monitoreo Holter se pueden evaluar varios aspectos que son importantes para la estratificacin de riesgo de muerte sbita:
La variabilidad de la frecuencia cardaca.
La presencia de taquicardia ventricular no sostenida o sostenida.
La presencia de isquemia silente.
La presencia de extrasstoles ventriculares mayores de 10 /hora.
Pruebas que evalan el disbalance autonmico post-infarto
Las pruebas de funcin autonmica utilizadas en la estratificacin de

riesgo post-infarto son la variabilidad de la frecuencia cardaca y las
pruebas de sensibilidad barorrefleja.
Sensibilidad barorrefleja
La sensibilidad barorrefleja evala los cambios que ocurren en el corazn (latido a latido) en un perodo de tiempo determinado, y que responden a modificaciones en la presin arterial; pueden ser evaluadas
con bolos de fenilefrina, con estmulos externos como agua fra o de
manera espontnea.
Las pruebas de funcin autonmica en pacientes post IM no se realizan de manera rutinaria y no estn dentro de las recomendaciones de
la Asociacin Americana y el Colegio Americano del Corazn, debido a
que no aportan informacin adicional a marcadores tradicionales como
la FE. Sin embargo, se est proponiendo su uso en el grupo de pacientes
post IM con baja FE (< 30%) que se benefician del uso de CDI, en quienes estas pruebas pueden definir un grupo de alto riesgo que obtendra
el mayor beneficio con el CDI y otro de bajo riesgo que pudiera recibir
manejo convencional.
ECG de seales promediadas (potenciales tardos)
Los potenciales tardos son pequeos potenciales de accin originados

en miocitos aislados por zonas de fibrosis, que se despolarizan despus de que la mayora de miocitos que constituyen el complejo QRS
lo han hecho. Estos potenciales tardos forman zonas de conduccin
lenta dentro del miocardio ventricular, producen retardo en la activacin ventricular y predisponen a la formacin de arritmias ventriculares
sostenidas. Su deteccin se realiza actualmente con tcnicas epicrdicas
o electrocardiograma de superficie de seales promediadas. El ECG de
seales promediadas es un ECG ampliado y filtrado que detecta seales
251
de baja amplitud y alta frecuencia en la porcin terminal del complejo

QRS, donde se presentan los potenciales tardos que pueden generar
arritmias ventriculares sostenidas.
El ECG de seales promediadas tiene baja sensibilidad y especificidad en la deteccin de eventos arrtmicos y ha sido abandonado como
prueba de rutina en la estratificacin de riesgo de pacientes con infarto
del miocardio (IM). No obstante, la utilidad de los potenciales tardos en
trminos prcticos est dada por su alto valor predictivo negativo (VPN:
96 a 99%, para muerte sbita o TV sostenida a un ao), ya que si arrojan
resultados en este sentido, la probabilidad de eventos arrtmicos es baja.
Alternancia de la onda T
La onda T es el equivalente a la dispersin transmural de la repolarizacin ventricular, y la alternancia es su fluctuacin en amplitud o forma,
latido a latido, que resulta por cambios en el patrn de conduccin elctrica del miocardio entre latidos consecutivo.
Dado que la alternancia de la onda T es poca, se ha desarrollado tecnologa para evaluar diferencias sutiles de microvoltaje de la onda T,
procedimiento que requiere un monitoreo Holter ECG con un software
especial.
Hay pocos estudios que evalen el microvoltaje de la onda T en la estratificacin de riesgo durante la fase temprana de infarto del miocardio,
por lo que no existen recomendaciones al respecto. Se ha empleado para
tratar de definir el subgrupo de pacientes con FE < 30%, que pudieran
beneficiarse de manera ms precisa de la implantacin de un CDI de
manera profilctica dado su valor predictivo negativo alto (95%), pero
esto no ha sido demostrado de manera consistente en los estudios realizados.
A pesar de que un resultado anormal de las pruebas no invasivas
descritas anteriormente incrementa el riesgo de eventos arrtmicos y de
muerte sbita en pacientes post-infarto, su bajo valor predictivo positivo (< 30%) hace que su utilidad como pruebas de tamizaje post-infarto
en forma aislada sea poca; si se usan varias pruebas al mismo tiempo
mejora un poco el poder predictivo, pero las implicaciones teraputicas
de esta prctica no han sido establecidas.
Estudio electrofisiolgico
Est reservado para pacientes con FE < del 40% pero mayor del 30 %,
que presentan taquicardia ventricular (TV) no sostenida en el monitoreo
Holter o en la telemetra y se consideran candidatos para el implante
de cardiodesfibriladores automticos implantables (CDI). Los pacientes
252
con fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular sostenida o inestabilidad hemodinmica despus de las primeras 48 horas del infarto, no
requieren estudio electrofisiolgico antes del implante del CDI (ver algoritmo 2).
Finalmente, en los algoritmos 1 y 2 se proponen las estrategias para la
estratificacin de riesgo post-infarto (STEMI: infarto del miocardio con
elevacin del segmento ST). En el algoritmo 1 se estratifican los pacientes que hayan recibido o no y el tipo de terapia de reperfusin (angioplastia primaria o fibrinolisis); la evaluacin de la fraccin de eyeccin y
las caractersticas clnicas de los pacientes se utilizan para definir la realizacin de prueba de esfuerzo y de arteriografa coronaria y revascularizacin percutnea o quirrgica segn hallazgos. En el algoritmo 2 se
determina cules pacientes son candidatos para el uso de cardiodesfibrilador automtico implantable (CDI), con base en la fraccin de eyeccin.
NO FV o TV al menos 48h
despus de IAM
FE medida al menos 1 mes
post IAM
FE entre 30-40%
FE menor de 30%
FE mayor 40%
Evidencia adicional
de inestabilidad
elctrica (eg. TVNS)
Clase IIa
NDE: B
NO
Clase IIb
NDE: B
SI
Evaluacin por
electrofisiologa
Clase I
NDE: B
EEF
Clase III
NDE: B
Clase IIb
NDE: B
NO CDI
Algoritmo 2. Algoritmo basado en la evidencia para la prevencin primaria de la muerte sbita en pacientes post-STEMI sin FV espontnea o TV sostenida al menos 1 mes
post-STEMI, para definir la necesidad de implante de un CDI en pacientes con fraccin
de eyeccin disminuida.
TVNS: Taquicardia ventricular no sostenida. EEF: Estudio electrofisiolgico.
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the
American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
253
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254
CAPTULO 14
ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA
DE LOS MIEMBROS INFERIORES:
EVALUACIN Y TRATAMIENTO
lvaro Escobar F, MD
Introduccin
La ateroesclerosis es la causa ms frecuente de lesiones obstructivas en
las arterias de los miembros inferiores. Afecta al 7% de la poblacin general y al 20% de las personas mayores de 70 aos. El fumar cigarrillo,
la diabetes mellitus, la hipertensin, la hipercolesterolemia, el sndrome metablico, la homocisteinemia y los niveles elevados de protena C
reactiva de alta sensibilidad son los factores de riesgo establecidos para
la aparicin y progresin de esta enfermedad.
Los objetivos primordiales del tratamiento son: a) eliminar los sntomas producidos por la isquemia, b) manejar agresivamente los factores
de riesgo que aceleran la progresin de la enfermedad, c) descartar la
presencia de lesiones obstructivas significativas en otros lechos vasculares (corazn y SNC) y d) prevenir al mximo los eventos aterotrombticos sobreagregados que ponen en riesgo la viabilidad de la extremidad.
Consideraciones anatmicas y funcionales

Es conveniente dividir las arterias que llevan la sangre a los miembros
inferiores en tres segmentos diferentes. Las arterias de influjo, las arterias de conduccin y las arterias de salida. Cada uno de estos segmentos
tiene un comportamiento caracterstico y la presencia de lesiones obstructivas produce consecuencias fisiolgicas y funcionales diferentes
(ver figura 1).
Las lesiones obstructivas localizadas en los vasos de influjo producen
una marcada repercusin funcional (claudicacin), an cuando el grado de obstruccin no sea crtico. Es frecuente observar en los vasos de
conduccin (arteria femoral superficial y popltea), mltiples lesiones
secuenciales de diferente severidad las cuales tienen un efecto aditivo
para restringir el flujo de la sangre; puede ocurrir que la sumatoria de
todas estas lesiones moderadas se exprese en un momento dado como
una lesin significativa, desencadenando sntomas durante el ejercicio.
Figura 1. Circulacin arterial y vasos colaterales de los miembros inferiores.
256
14 ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES: EVALUACIN Y TRATAMIENTO
Las arterias de salida tienen poca capacidad para desarrollar circulacin

colateral, por lo cual las obstrucciones a este nivel producen sntomas isqumicos muy notorios.
Cuando coexisten lesiones simultneamente en las arterias de influjo
y conduccin, la circulacin colateral que se desarrolla es suficiente para
prevenir la aparicin de dolor en reposo, pero los sntomas de claudicacin son muy severos y francamente limitantes. Si los tres segmentos
vasculares estn comprometidos (vasos de influjo, conduccin y salida)
la circulacin arterial a la extremidad es muy pobre y se presentan frecuentemente dolor en reposo y lceras isqumicas.
Una lesin obstructiva se considera hemodinmicamente significativa cuando el rea de la luz del vaso se reduce en un 75%, lo cual corresponde a una disminucin en el dimetro de un 50% aproximadamente.
Las lesiones significativas siempre generan un gradiente de presin. Sin
embargo, el gradiente puede no estar presente cuando la extremidad se
examina en estado de reposo. Durante el ejercicio, las placas significativas oponen una resistencia importante al flujo y como resultado ocurre
una cada de la presin distal al sitio del bloqueo generndose as el
gradiente de presin. La evaluacin de las lesiones ateroesclerticas con
el ejercicio pone al descubierto las placas que son hemodinmicamente
significativas.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes con evidencia objetiva de lesiones ateroesclerticas de los
miembros inferiores pueden ser: asintomticos (35%), presentar dolor
atpico (45%), claudicacin intermitente (15%), isquemia crtica crnica (5%) o isquemia aguda (< 1%). Es claro que no existe una relacin
constante entre la severidad de la enfermedad obstructiva y la presencia de claudicacin. Adems, muchos pacientes interpretan la dificultad
progresiva para caminar como una consecuencia normal del proceso
de envejecimiento. Un paciente tiene claudicacin intermitente cuando
presenta los 3 componentes esenciales que la definen: el dolor se desencadena con una cantidad consistente de ejercicio, siempre compromete
un grupo funcional de msculos (pantorrilla, muslo o glteo), y desaparece rpidamente al suspender el ejercicio que lo produjo.
El trmino isquemia crtica crnica se refiere al dolor en reposo que
persiste por un intervalo mayor a dos semanas asociado a una presin
sistlica menor a 50 mmHg a nivel del tobillo o menor a 30 mmHg en
los artejos, o a la presencia de lceras isqumicas o gangrena. Esta definicin implica cronicidad y se debe diferenciar claramente de la isquemia aguda de la extremidad. En esta ltima, la perdida sbita de
la perfusin produce un dolor intenso, palidez, frialdad, ausencia de
pulsos, parestesias, prdida de la sensibilidad y de la fuerza motora. En
257
la isquemia aguda se compromete la viabilidad de la extremidad a muy

corto plazo (horas).
Historia natural
La probabilidad de perder una extremidad cuando se tiene claudicacin
intermitente leve a moderada es muy baja. A 5 aos de seguimiento, las
3/4 partes de estos pacientes permanecen con sus sntomas estables y
slo el 5% requieren de una amputacin mayor en este lapso de tiempo. Esta evolucin relativamente benigna contrasta con la de quienes
presentan dolor en reposo o lceras isqumicas, pues el 40% de ellos
pierden el segmento comprometido a muy corto plazo.
La ateroesclerosis de los miembros inferiores tiene un impacto ms
importante sobre la expectativa de vida que sobre el riesgo de perder la
extremidad. Los pacientes con EVP tienen una probabilidad seis veces
mayor de morir durante los siguientes 10 aos. La enfermedad coronaria es responsable del 60% de las muertes, la enfermedad cerebrovascular del 12%, el 10% muere de complicaciones relacionadas con el sistema
cardiovascular, como la ruptura de un aneurisma de aorta abdominal y
slo el 18% fallecen de causas no vasculares (ver figura 2).
Enfermedad coronaria y carotdea asociadas
La naturaleza sistmica del proceso ateroesclertico se muestra claramente al conocer la asociacin que existe entre enfermedad ateroesclertica perifrica, coronaria y carotdea. En trminos generales, el 20% de
los pacientes que requieren algn procedimiento de revascularizacin
de los miembros inferiores presentan obstrucciones mayores del 60% en
una de las arterias cartidas. Slo el 10% tiene arterias coronarias angiogrficamente normales y el 50% presentan compromiso significativo de
por lo menos 1 vaso.
Evaluacin diagnstica
Tienen como objetivo confirmar el diagnstico clnico, definir la extensin y severidad de la enfermedad y evaluar la respuesta a las diferentes
modalidades de tratamiento.
ndice tobillo brazo (ITB): es una forma simple de confirmar la sospecha de enfermedad arterial oclusiva de los miembros inferiores. El
ndice tobillo-brazo (ITB) resulta de dividir el valor de la presin sistlica obtenido a nivel del tobillo (arterias tibial posterior y pedia), por el
obtenido en la arteria braquial. En personas sanas el ITB es de 1.1 y solo
en raras ocasiones puede ser tan bajo como 0.92. Este ndice carece de
valor en situaciones en las cuales no es posible ocluir el flujo de la sangre
mediante compresin neumtica, como ocurre cuando hay calcificacin
258
Dolor atpico 40%
Claudicacin progre- Isquemia crtica crnisiva 10%-20%

ca 2%
5 aos de seguimiento
Amputacin
25%
1 ao de seguimiento
Isquemia crtica
crnica 3%
Causas CV
75%
Mortalidad
CV 25%
Otras causas
25%
Mortalidad
15%-30%
Morbilidad y mortalidad
Vivos con las

dos extremidades 50%
IAM o ACV
20%
Claudicacin 22%
Figura 2. Historia natural de la enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores.
Claudicacin estable 70% - 80%
Morbilidad de la
extremidad
Sntomas progresivos
de deterioro funcional
Asintomtico 35%
Presentacin clnica
259
marcada de las arterias tibiales. Un ITB < 0.9 tiene una sensibilidad mayor del 95% para detectar lesiones por angiografa y valores por debajo
de 0.4 sugieren un proceso obstructivo avanzado. Si el ITB es normal en
reposo, pero los sntomas del paciente son altamente sugestivos, se debe
repetir inmediatamente despus de hacer ejercicio (prueba de esfuerzo
vascular). Un ITB <0.9 se correlaciona con un mayor riesgo de presentar
enfermedad coronaria y mortalidad global (3.1 y 3.7 veces), a 4 aos de
seguimiento.
Prueba de esfuerzo vascular: est indicada cuando existe una alta
sospecha de la enfermedad y el ITB en reposo es normal o cuando se
quiere evaluar el significado hemodinmico de una lesin obstructiva.
ndices de presin: ayudan a localizar el lugar de las obstrucciones.
Se considera significativa una diferencia > 20 mmHg entre los diferentes
segmentos a lo largo de la extremidad o entre segmentos similares cuando se compara con la extremidad contralateral.
Pletismografa segmentaria: esta tcnica identifica cambios de volumen al inyectar una cantidad de aire conocida en un brazalete neumtico colocado a lo largo de la extremidad. Es muy til para detectar la
presencia de enfermedad en vasos calcficos no compresibles que tienen
valores de presin sistlica falsamente elevados. Con la fotopletismografa de los dedos del pie se evala la permeabilidad de los arcos plantares.
Ultrasonido: se utiliza para evaluar la morfologa de las lesiones, su
localizacin anatmica y los cambios en la velocidad del flujo de la sangre en los sitios de estenosis. Esta tcnica brinda informacin morfolgica y funcional. El ultrasonido bidimensional con la modalidad de
Doppler color (triplex arterial) tiene una recomendacin clase I (nivel
de evidencia A) para el seguimiento de los injertos venosos femoropopliteos, fmorotibiales o pedios. La trombosis de los injertos venosos se
presenta cuando existen lesiones obstructivas en los sitios de anastomosis o en el cuerpo del injerto y usualmente no hay sntomas premonitorios que alerten de esta posibilidad. Los exmenes se deben efectuar
a los 3, 6 y 12 meses luego de realizarse la operacin y despus anualmente.
Angiografa por resonancia magntica (MRA): no expone al paciente a radiacin ionizante ni al efecto potencialmente nefrotxico de
los medios de contraste yodados. Se debe utilizar Gadolinio durante la
adquisicin de las imgenes para evitar los artefactos inducidos por el
flujo de la sangre. La MRA tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 97% para la deteccin de lesiones obstructivas mayores del
50%. Es muy til para la evaluacin de los lechos distales en pacientes
con enfermedad multisegmentaria, en quienes se planea una ciruga de
revascularizacin. Est contraindicada en pacientes que sufren de claus260
trofobia, o en quienes tienen implantados elementos ferromagnticos

(marcapasos, vlvulas). Los stents producen artefactos que impiden una
adecuada interpretacin de las imgenes.
Angiografa por CT multicorte: es un examen no invasivo que permite evaluar la aorta abdominal y las arterias de los miembros inferiores
con tiempos de adquisicin inferiores a 1 minuto, pero requiere la administracin de 100 a 150 ml de medio de contraste yodado. Tiene una
excelente resolucin, precisin diagnstica y reproducibilidad. No est
contraindicada en pacientes con elementos ferromagnticos y es mejor
aceptada por los pacientes. La presencia de calcificaciones densas en las
arterias distales y los stents dificultan la evaluacin de la luz del vaso.
Cineangiografa percutnea: es el estndar contra el cual se evalan
las diferentes tcnicas diagnsticas. Es un procedimiento invasivo, utiliza radiacin ionizante y medios de contraste yodados. Actualmente
est indicado cuando se planea un procedimiento de revascularizacin.
Tratamiento
El manejo mdico de la enfermedad ateroesclertica perifrica est dirigido a modificar los factores de riesgo, establecer un programa de ejercicio dirigido y prescribir terapia farmacolgica.
Modificacin de los factores de riesgo
El control a largo plazo de los factores de riesgo que aceleran la progresin de la ateroesclerosis es una parte fundamental del tratamiento, el
cual adicionalmente disminuye la morbilidad cardaca y cerebrovascular
asociada. A los pacientes que fuman cigarrillo o cualquier otra modalidad
del tabaco se les debe recomendar de manera muy insistente que deben
dejar de hacerlo. Hay que brindarles la oportunidad de asistir a grupos de
apoyo para abandonar el tabaquismo y de utilizar medidas farmacolgicas como los parches de nicotina o el bupropion. Abstenerse de fumar se
traduce en una menor incidencia de amputaciones y de isquemia crtica
crnica.
Una gran cantidad de estudios clnicos han evaluado la utilidad de las
estatinas en este grupo de pacientes. Un meta-anlisis reciente concluy
que al disminuir los niveles de colesterol se reduce la progresin de la
enfermedad (evaluacin por angiografa) y se reducen los sntomas asociados. El Programa Nacional Americano de Educacin en Colesterol
recomienda que los pacientes con EVP mantengan niveles de colesterol
LDL por debajo de 100 mg/dl. En los pacientes de muy alto riesgo
(aquellos que continan fumando o que tienen mltiples factores de
riesgo) o en quienes los niveles basales de LDL-C estn alrededor de 100
mg/dl, la meta del colesterol LDL debe ser < 70 mg/dl.
261
El control estricto de la diabetes mellitus en los pacientes con EVP

(hemoglobina glucosilada < 7 mg/dl), disminuye en un 22% el riesgo
combinado de claudicacin intermitente, ciruga de revascularizacin y
la necesidad de amputacin. Tener la presin arterial normal reduce el
riesgo de infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardaca congestiva y muerte de origen cardiovascular. Se debe
iniciar tratamiento antihipertensivo cuando la presin sistlica es >140
mmHg o la presin diastolita es >90 mmHg y en los pacientes diabticos o con insuficiencia renal crnica, cuando la presin sistlica es >130
mmHg y la presin sistlica es >80 mmHg. En las personas con isquemia
crtica crnica se debe tener en cuenta que la administracin agresiva
de medicamentos antihipertensivos puede disminuir la presin de perfusin de la extremidad afectada y empeorar los sntomas isqumicos.
Recientemente se pudo establecer que la disminucin de los niveles
de homocistena en sangre utilizando cido flico, vitaminas B6 y vitamina B12, no reduce el riesgo de presentar eventos cardiovasculares
mayores en pacientes con enfermedad vascular establecida.
Programa de ejercicio dirigido
Los programas de ejercicio han demostrado ser altamente efectivos para
disminuir los sntomas inducidos por la EVP. Un meta-anlisis de 21
estudios encontr que los pacientes que asistieron a estos programas aumentaron en un 179% la distancia recorrida antes de presentar episodios
de claudicacin. Para obtener unos resultados positivos las sesiones deben durar ms de 30 minutos, repetirse al menos 3 veces a la semana y
persistir por un tiempo no inferior a los 6 meses.
Terapia farmacolgica
Aspirina: los pacientes con enfermedad vascular perifrica que toman
aspirina a una dosis de 100 mg/da tienen una reduccin del riesgo
combinado de presentar infarto agudo del miocardio, ACV y muerte
de origen cardiovascular del 23%. Dosis de aspirina mayores a 325 mg
se asocian con una mayor incidencia de sntomas gastrointestinales y
eventos hemorrgicos graves, sin ningn beneficio adicional.
Clopidogrel: en el estudio CAPRI, los pacientes con EVP que recibieron este inhibidor de la agregacin plaquetaria tuvieron una mayor
disminucin (23.8%) del riesgo de presentar IAM, ACV o muerte de origen vascular, cuando se compararon contra los pacientes que tomaron
aspirina (5.3% vs. 5.8% p = 0.043). El riesgo de sangrado intracraneano
fue del 0.35% y de hemorragia gastrointestinal del 2%. En pacientes con
ateroesclerosis demostrada o con mltiples factores de riesgo para desarrollar eventos aterotrombticos, el clopidogrel como monoterapia pre262
senta una modesta ventaja sobre la aspirina en la reduccin de eventos

cardiovasculares mayores y est claramente indicado nicamente cuando hay intolerancia franca a la aspirina. El ASA contina siendo la droga
antiplaquetaria de primera eleccin, dado su bajo costo
La combinacin a largo plazo de aspirina y clopidogrel para prevenir eventos aterotrombticos, fue objeto de investigacin en el estudio
CHARISMA. No slo la administracin simultnea de ambos medicamentos fue igualmente efectiva que la aspirina sola, sino que se asoci
a una mayor incidencia de eventos hemorrgicos graves (1.7% para la
combinacin vs. 1.3% para la aspirina).
Cilostazol: es un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Aprobado por la FDA para el
tratamiento de la claudicacin intermitente en ausencia de insuficiencia
cardaca congestiva. Este medicamento tomado a una dosis de 100 mg
dos veces al da, incrementa en un 50% la distancia que los pacientes
pueden recorrer antes de presentar claudicacin. Su efecto se inicia a las
4 semanas y persiste por el tiempo que se administre. Probablemente el
cilostazol es la droga ms efectiva para aumentar la distancia recorrida
antes de claudicar.
Pentoxifilina: los resultados obtenidos con este medicamento son
bastante controvertidos. Cuando se compara con los programas de ejercicio, el aumento en la distancia recorrida es mucho menor. Sin embargo, este medicamento a una dosis de 400 mg cada 8 horas, puede servir
de ltima alternativa, en los pacientes con enfermedad severa que solo
pueden caminar distancias muy cortas. La administracin parenteral en
los pacientes con isquemia crtica crnica agudizada no es de utilidad.
Prostaglandinas: las prostaglandinas con propiedades vasodilatadoras (PGE-1, iloprost y ciprostene) se han evaluado en pacientes con
isquemia crtica crnica que no son candidatos a procedimientos de revascularizacin. La administracin parenteral de PGE-1 durante 7 a 28
das pude reducir el dolor y facilitar la curacin de las lceras isqumicas, pero no produce una reduccin significativa en el riesgo de amputacin ni en la mortalidad. El iloprost oral administrado a una dosis de 200
microgramos/da, no demostr ninguna disminucin en la incidencia
de amputacin o muerte a 1 ao de seguimiento. La administracin de
prostaglandinas no ha demostrado ser de utilidad en los pacientes con
claudicacin intermitente.
Angiognesis: la seguridad y efectividad de los factores angiognicos
de crecimiento est bajo investigacin. Estas sustancias promueven la
formacin de vasos colaterales en modelos experimentales de isquemia
crtica crnica. Actualmente se estudia el factor recombinante bsico de
crecimiento de los fibroblastos (r-bFGF) y la transferencia de genes para el
factor de crecimiento endotelial 1 inducido por hipoxia.
263
Revascularizacin de los miembros inferiores

Los procedimientos de revascularizacin (angioplastia o ciruga) estn indicados cuando los sntomas interfieren con el desempeo laboral, con el
estilo de vida, o cuando no hay una mejora importante luego de un programa de ejercicio y farmacoterapia con cilostazol. La revascularizacin
produce una marcada mejora en el ndice tobillo brazo, en la distancia
que se recorre sin presentar claudicacin y en los puntajes de calidad de
vida cuando se compara contra un manejo conservador.
Al considerar un procedimiento de revascularizacin se debe tener
en cuenta que la anatoma vascular sea apropiada para el tipo de intervencin planeada y que el paciente no tenga enfermedades graves
que limiten la expectativa de vida en el mediano plazo. Las tasas de
permeabilidad primaria y secundaria para lesiones localizadas en las arterias ilacas, femorales y poplteas en estudios aleatorizados de angioplastia vs. ciruga son similares. Cuando se evaluaron el ndice tobillo
brazo, la calidad de vida y la mortalidad a 5 aos, tampoco se encontraron diferencias entre estas dos formas de revascularizacin. Estos resultados no se pueden generalizar cuando se trata de lesiones mayores de
15 cm de longitud, segmentos con oclusiones totales mayores de 20 cm
o en arterias femorales superficiales difusamente enfermas con oclusin
asociada de la arteria popltea o tibiales, en los cuales la ciruga parece
tener ventajas.
Los avances en los instrumentos utilizados para efectuar intervenciones percutneas y el desarrollo de nuevos stents perifricos han aumentado de forma dramtica el nmero de angioplastias efectuadas en la
circulacin perifrica. Los dispositivos con que se cuenta actualmente
permiten aplicar esta tecnologa en pacientes con enfermedad difusa,
oclusiones largas y para realizar salvamento de extremidades en pacientes con isquemia crtica crnica. Los procedimientos de angioplastia
(PTA) de la arteria femoral superficial se asocian a una menor mortalidad y a una menor incidencia de complicaciones cuando se compara
contra la ciruga. En las personas jvenes (< 50 aos) es el procedimiento
de eleccin debido a la alta tasa de trombosis de los injertos que se registra en este grupo de pacientes. En las arterias femorales superficiales,
los stents liberadores de sirolimus no demostraron ser ms efectivos que
los stents convencionales.
El dolor en reposo o la presencia de lceras o gangrena son tambin
indicaciones claras para realizar un procedimiento quirrgico o percutneo de revascularizacin, pues el 40% de estos enfermos requerirn
de una amputacin mayor si no son intervenidos exitosamente. En la
isquemia crtica crnica las lesiones localizadas en las arterias de influjo
deben ser tratadas primero; slo si los sntomas persisten se deben corregir las obstrucciones en los vasos de salida. La amputacin primaria
264
de la extremidad slo se reserva para los pacientes con reas extensas

de necrosis, contracturas en flexin no corregibles o una expectativa de
vida muy corta.
En los pacientes con isquemia crtica crnica, la angioplastia de los vasos infra-inguinales es un mtodo efectivo para preservar la viabilidad
de la extremidad. La probabilidad de efectuar un procedimiento exitoso es superior al 80%, la morbilidad es relativamente baja, la estancia
hospitalaria es corta y los costos son menores que los de la ciruga. Sin
embargo, la permeabilidad a mediano plazo de los segmentos dilatados
es realmente pobre (< 50%). En los pacientes que por lo dems se encuentren en buenas condiciones y tengan una expectativa de vida > a 2
aos, la ciruga se asocia a una menor tasa de reintervenciones y a una
mayor posibilidad de mantener la extremidad.
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265
CAPTULO 15
GUAS DE MANEJO PARA

LESIONES ATEROESCLERTICAS
DE LAS ARTERIAS CARTIDAS
lvaro Escobar, MD
Las lesiones ateroesclerticas obstructivas de las arterias cartidas comprometen principalmente la bifurcacin de la cartida comn y el tercio
proximal de la arteria cartida interna. Cuando una placa de ateroma se
ulcera da inicio a una secuencia de eventos que generan trombos ricos
en plaquetas. Estos trombos pueden embolizar distalmente o producir
la oclusin del vaso. La expresin clnica de estos eventos puede ser:
episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) o un accidente cerebro
vascular (ACV).
Se debe determinar si los sntomas relatados por el paciente son realmente atribuibles a estas lesiones. El inicio sbito de un dficit neurolgico focal o la aparicin de amaurosis fugaz (ceguera monocular transitoria), hacen sospechar la presencia de placas de ateroma ulceradas
en la bifurcacin carotdea. Las ICT hemisfricas se manifiestan como
debilidad motora unilateral, prdida de la sensibilidad, o trastornos en
la comprensin o expresin del lenguaje (afasia). La presencia de disartria, diplopa, disfagia o ataxia sugieren compromiso de la circulacin
vertebro basilar. El riesgo de presentar un ACV luego de un episodio
de ICT es del 10.5% en los siguientes 90 das y las lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas son responsables del 20% de todos los
ACV isqumicos.
La ateroesclerosis es una enfermedad sistmica, que comparte independientemente de su localizacin una serie de factores de riesgo, los
cuales cuando estn presentes hacen ms probable la presencia y progresin de la enfermedad. La hipertensin arterial, la diabetes mellitus,
el hbito de fumar y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo
tratables ms importantes para esta enfermedad.
Adems de establecer si existen placas ateroesclerticas, la evaluacin
diagnstica tiene como objetivo principal cuantificar de manera muy
precisa la severidad de las lesiones obstructivas, pues el beneficio que

un paciente puede esperar luego de un procedimiento de revascularizacin depende en gran medida de esta variable.
Ultrasonido Doppler color: es un procedimiento no invasivo, seguro
y el menos costoso de todas las modalidades diagnsticas. Tiene una
sensibilidad del 86% y una especificidad del 87% para diferenciar lesiones obstructivas del 70% al 99%, de aquellas menores del 70% y una
mejor sensibilidad (96%) y especificidad (99%) para detectar oclusiones
totales. Desafortunadamente el triplex carotdeo slo permite evaluar
directamente la porcin cervical de las arterias cartidas y su exactitud
diagnstica depende en gran medida de la experiencia del operador.
Angiografa por resonancia nuclear magntica (MRA): la resonancia
magntica genera imgenes tridimensionales de la bifurcacin carotdea con una sensibilidad (95%) y especificidad (90%) muy buena, especialmente si las lesiones obstructivas son mayores del 70%. Cuando se
compara con el ultrasonido, la MRA es menos operador-dependiente y
hace mejor la diferenciacin entre lesiones del 70% al 99% de aquellas
menores del 70%. Sin embargo, la angiografa por resonancia es ms
costosa y no se puede hacer en pacientes que no toleren estar acostados
por perodos prolongados de tiempo, que sufran de claustrofobia o que
tengan un marcapasos o una prtesis ferromagntica.
Angiografa por tomografa axial computarizada (angioTAC): permite la visualizacin anatmica del lumen de las arterias cartidas, de
los tejidos blandos adyacentes y de las estructuras seas vecinas. Las
reconstrucciones multiplanares y en 3D, hacen posible cuantificar la severidad de las lesiones y conocer en detalle la anatoma vascular intracraneal. La sensibilidad y la especificidad para detectar obstrucciones
> 70% es de 85% y 93%, respectivamente. Para hacer el diagnstico de
oclusin total la sensibilidad es del 97% y la especificidad del 99%. La
angioTAC requiere la administracin de una cantidad importante de
medio de contraste (100 a 150 ml), lo cual limita su uso en pacientes con
compromiso de la funcin renal, falla cardaca o diabetes mellitus.
Angiografa cerebral convencional: es el estndar contra el cual se
comparan todas las modalidades utilizadas para visualizar las arterias
cartidas. La angiografa convencional permite hacer la evaluacin
completa de los lechos vasculares (extra e intracraneales), visualizar lesiones secuenciales, determinar la morfologa de las placas obstructivas
y la presencia de circulacin colateral. Tiene como desventajas su naturaleza invasiva (el riesgo de presentar un ACV durante una angiografa
cerebral es del 1%, rango 0% a 6%) y la necesidad de utilizar medios de
contraste potencialmente nefrotxicos.
268
15 GUAS DE MANEJO PARA LESIONES ATEROESCLERTICAS DE LAS ARTERIAS CARTIDAS
Recomendaciones
La angiografa convencional contina siendo el mtodo diagnstico de
eleccin para decidir finalmente si un paciente amerita o no un procedimiento de revascularizacin (ciruga o angioplastia). Por ningn motivo esto significa que todos los pacientes con episodios de ICT o ACV
requieran de esta modalidad diagnstica, ya que ms de la mitad de las
personas con placas sintomticas de las cartidas no presentan lesiones
> 50%.
Cuando se tiene una lesin muy severa es importante establecer la
diferencia que existe entre una oclusin inminente (lesin asociada a
llenado incompleto del vaso distal a esta) y una lesin crtica (todava
presentan flujo antergrado normal distal al sitio de la obstruccin),
pues no existe suficiente evidencia que demuestre que los procedimientos de revascularizacin disminuyan los ACV futuros en los pacientes
que tienen oclusiones inminentes o totales de las arterias cartidas extracraneales. El ultrasonido y la resonancia tienen limitaciones cuando
se trata de establecer estas diferencias, pero si los dos estudios concuerdan que se trata de una oclusin total, no se requiere de una angiografa
convencional adicional.
Recomendar una ciruga de cartidas eliminando la angiografa convencional como parte del proceso diagnstico requiere tener una altsima correlacin entre las diferentes modalidades diagnsticas no invasivas y la angiografa convencional. Los exmenes no invasivos tienden
a clasificar errneamente algunas lesiones como > 70%, lo cual implica
realizar endarterectomas en pacientes que no derivarn ningn beneficio y que por el contrario son expuestos a las complicaciones potenciales
de esta intervencin.
Es nuestra conducta efectuar inicialmente un ultrasonido Doppler
color en todos los pacientes en quienes se sospecha la presencia de placas ateroesclerticas en las arterias cartidas. A los que tienen lesiones <
50% se les repite este examen cada ao con el fin de determinar si hubo
progresin de la enfermedad. Las lesiones > 50% se deben confirmar con
una resonancia o una angioTAC, excepto que se considere hacer una angioplastia como alternativa real de tratamiento, en cuyo caso se procede
directamente con una arteriografa convencional. Finalmente, a todos los
pacientes que van a ser sometidos a una endarterectoma carotdea se les
efecta una angiografa cerebral convencional preoperatoria (ver flujograma diagnstico).
Manejo
Buscando disminuir la probabilidad de presentar un ACV isqumico
en el territorio del vaso afectado, una vez se establece el diagnstico de
269
una lesin ateroesclertica en la circulacin carotdea se deben seguir

los siguientes pasos:
Hacer un tratamiento agresivo de los factores de riesgo que favorecen la progresin y ruptura de las placas de ateroma.
Prescribir medicamentos que inhiban la agregacin plaquetaria
(usualmente ASA).
Efectuar una tomografa o una resonancia del SNC para establecer si
existen reas de infarto cerebral en el territorio del vaso comprometido.
Identificar los pacientes que se benefician de un procedimiento de
revascularizacin.
La evaluacin cardaca detallada es un componente esencial en el manejo de estos pacientes ya que el infarto agudo del miocardio es la primera
causa de muerte. Un ecocardiograma de estrs (ejercicio o dobutamina),
es el procedimiento que ms frecuentemente utilizamos para este propsito. Sin embargo, en los pacientes con angina de pecho est plenamente indicado efectuar de entrada una arteriografa coronaria.
Modificacin de los factores de riesgo

Hipertensin arterial: Es el factor de riesgo ms importante para sufrir
un ACV. La disminucin sostenida de tan slo 6 mmHg en la presin arterial durante un perodo de 2 a 5 aos, disminuye la tasa global de ACV
en un 42%. Se recomienda alcanzar valores de PA menores de 140/85
mmHg, excepto en los diabticos, en quienes la PA debe ser inferior a
130/80 mmHg. Los I-ECAS (Ramipril y Perindopril) y los bloqueadores
de los receptores de angiotensina (Losartan), demostraron en estudios
clnicos una reduccin adicional del 25 al 32% en el riesgo de presentar
un ACV, cuando se compararon con otros medicamentos antihipertensivos que lograron reducciones similares de la presin arterial.
Fumar cigarrillo: a los pacientes que tienen el hbito de fumar se les
debe explicar que adems de acelerar la progresin de las lesiones, el
cigarrillo aumenta la probabilidad de un ACV en 2.58 veces. Cuando se
evalu el riesgo en los pacientes que dejaron de fumar, se encontr que
ste desapareca a los 2 a 4 aos de haberlo suspendido.
Diabetes mellitus: los pacientes diabticos tienen dos veces ms riesgo de presentar un ACV isqumico que la poblacin general. El control
de la glicemia debe ser estricto. Hay que mantener los niveles de hemoglobina glicosilada por debajo de 7%, haciendo evaluaciones peridicas
al menos 3 veces al ao.
Hipercolesterolemia: El tratamiento con estatinas disminuye marcadamente el riesgo de ACV (entre el 24% al 29%), pero esta disminucin no guarda una relacin directa con la reduccin en los niveles del
270
colesterol-LDL (C-LDL). Los pacientes con valores de colesterol considerados como normales tambin derivan un beneficio importante del
tratamiento con esta clase de medicamentos.
Todos los pacientes con placas ateroesclerticas en las arterias cartidas deben tomar una estatina por tiempo indefinido sin importar los
valores basales de colesterol, a menos que exista una contraindicacin
absoluta para ello. La dosis se debe incrementar hasta alcanzar concentraciones de C-LDL inferiores a 100 mg/dl. En los pacientes de muy
alto riesgo (aquellos que continan fumando o que tienen mltiples
factores de riesgo) o en quienes los niveles basales de C-LDL estn alrededor de 100 mg/dl, la meta debe ser < 70 mg/dl. Despus de alcanzar
las concentraciones deseadas de C-LDL, se deben establecer medidas
para incrementar el C-HDL por encima de 40 mg/dl y para disminuir
los triglicridos por debajo de 150 mg/dl. El ejercicio, la niacina de accin prolongada, los fibratos o una combinacin de los anteriores es lo
recomendado para lograr este propsito.
Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes

cido acetilsaliclico: cuando se compara contra placebo, la aspirina
reduce en un 28% el riesgo de presentar un ACV isqumico no fatal y
en un 22% la probabilidad de presentar en conjunto un IAM, un ACV
o muerte de origen vascular. Una dosis de 100 mg/da es tan efectiva
como dosis mayores y se asocia con una menor incidencia de sangrado
gastrointestinal. En pacientes sintomticos con lesiones obstructivas <
50% y en asintomticos con lesiones < 60%, la aspirina es superior a la
endarterectoma carotdea para prevenir futuros ACV.
Clopidogrel: inhibe la agregacin de las plaquetas mediada por el
ADP. A una dosis de 75 mg al da, el clopidogrel disminuye el riesgo de
ACV de manera similar al de la aspirina. Es una alternativa vlida para
las personas alrgicas o que no toleran la aspirina.
En pacientes con ICT o ACV isqumico reciente, la asociacin de aspirina y clopidogrel tomada por un espacio de 18 meses, aument de
manera significativa los episodios de hemorragia intracerebral y de sangrado gastrointestinal sin tener un efecto protector mayor que cada una
de las drogas tomadas por separado. A quienes se les implanta un stent
carotdeo, el beneficio de esta asociacin en el corto plazo (6 semanas)
est plenamente comprobado.
Warfarina: En los pacientes con lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas sin importar su localizacin (extra o intracraneales), la
anticoagulacin con warfarina no demostr ninguna ventaja sobre la aspirina. La warfarina est indicada como medida preventiva en todos los
pacientes de alto riesgo para sufrir un ACV de origen cardioemblico
271
(fibrilacin auricular paroxstica o sostenida, trombos intracavitarios,

estenosis mitral severa, etc).
Revascularizacin de las lesiones obstructivas

Los procedimientos de revascularizacin solamente estn indicados
cuando el riesgo acumulado de presentar un ACV recibiendo un tratamiento mdico adecuado es mayor que el riesgo al cual el paciente se expone con la intervencin recomendada. La endarterectoma carotdea y
la angioplastia con stent y proteccin distal son las opciones disponibles
para revascularizar las lesiones obstructivas de las arterias cartidas.
Se conoce como riesgo con tratamiento mdico a la probabilidad
acumulada durante el tiempo de sufrir un ACV isqumico ipsilateral
a la lesin. El clculo del riesgo para los procedimientos de revascularizacin es ms complejo pues se deben tener en cuenta las posibles
complicaciones a la que el paciente se expone con la intervencin (IAM,
mortalidad y cualquier tipo de ACV durante los primeros 30 das), as
como la probabilidad futura de presentar un ACV isqumico ipsilateral
a la lesin intervenida (largo plazo). Cuando se comparan contra el manejo mdico los procedimientos de revascularizacin pueden ser mas
riesgosos si los resultados se evalan nicamente durante el corto plazo
(primeros 30 das), pues no se estara teniendo en cuenta el beneficio a
largo plazo derivado de la intervencin. Igualmente, la magnitud del
riesgo o del beneficio vara de manera sustancial dependiendo de si son
o no excluidos del anlisis los ACV lacunares y los ACV isqumicos
contralaterales.
Evaluacin del riesgo: la probabilidad de presentar un ACV isqumico cuando se tiene una placa ateroesclertica en las arterias cartidas depende primordialmente de la severidad de la estenosis y de la presencia
de sntomas atribuibles a la lesin (figura 1). Los pacientes sintomticos
en tratamiento mdico con lesiones del 70% al 80%, tienen un riego de
ACV del 11% durante el primer ao y esta probabilidad se eleva al 35%
si la lesin es > 90%. A 2 aos de seguimiento, la probabilidad de ACV
es del 26% para las lesiones del 70% al 99%. Cuando existen concomitantemente lesiones intracraneales, el riesgo de ACV es del 46% a 3 aos
de seguimiento.
En los pacientes asintomticos que reciben tratamiento mdico el riesgo de ACV es mucho menor. Para lesiones > 60% el riesgo acumulado
de ACV es del 2% por ao. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
con tratamiento mdico, la necesidad subsecuente de ciruga de revascularizacin es de aproximadamente 6% por ao debido a la presentacin
de episodios de ICT y adicionalmente, cuando se presentan episodios de
ACV, el 50% de los mismos son fatales o producen secuelas graves con
invalidez significativa.
272
Endarterectoma carotdea
Es el procedimiento de revascularizacin ms frecuentemente utilizado.
Para que las siguientes recomendaciones sean aplicables a la prctica
clnica, los mdicos que efecten endarterectoma carotdea deben tener
una incidencia acumulada de cualquier tipo de ACV o muerte durante
los primeros 30 das y de ACV ipsilateral a la lesin intervenida en el
largo plazo, menor de 6% en pacientes sintomticos y menor de 3%
en pacientes asintomticos. Adems, los candidatos a ciruga deben ser
menores de 80 aos, no pueden tener cuellos hostiles (radioterapia, cirugas radicales previas o traqueostoma), IAM reciente, angina inestable, falla cardiaca congestiva, EPOC severo, insuficiencia renal crnica,
requerir una ciruga de bypass coronario en los siguientes 30 das, no
tener una oclusin total de la cartida contralateral y tener la lesin a
intervenir localizada entre la clavcula y C2 (pacientes de bajo riesgo).
Pacientes sintomticos
La endarterectoma aumenta el riesgo de ACV cuando las lesiones

son menores del 30% (n=1746, RRA -2.2%, p=005).
No es superior al tratamiento mdico en quienes tienen lesiones del
30% al 49% (n=1429, RRA 3.2%, p=06).
Tiene un beneficio marginal sobre el tratamiento mdico en aquellos
con lesiones del 50% al 69% (n=1549, RRA 4.6%, p=004).
Es de gran utilidad en los pacientes con lesiones del 70% al 99%
que no sean catalogadas como oclusiones inminentes (n=1095, RRA
16.0%, p<0001).
Existe una tendencia en favor de la ciruga durante los 2 primeros
aos en quienes presentan oclusiones inminentes (n=262, RRA 56%,
p=019), pero esta tendencia desaparece completamente a los 5 aos
de seguimiento (RRA 17%, p=09).
Pacientes asintomticos
Se obtienen beneficio en quienes tienen lesiones obstructivas > 60%,
siempre y cuando el riesgo de complicaciones mayores de quien efecte la ciruga sea menor del 3%, la edad del paciente sea < 75 aos y la
expectativa de vida > 5 aos. La endarterectoma carotdea en pacientes
asintomticos se debe considerar como una inversin a largo plazo pues
el beneficio es aparente solo despus del 2o ao de realizada.
Angioplastia carotdea con stent y proteccin distal

Es una alternativa segura, efectiva, aprobada por la FDA y menos invasiva que la ciruga para tratar pacientes considerados de alto riego para
endarterectoma carotdea, que tienen lesiones sintomticas > 50% o
273
estenosis asintomticas > 80%. Los sistemas de proteccin distal previenen o limitan los episodios de embolismo y han demostrado disminuir
significativamente la tasa de ACV durante la intervencin.
En los pacientes catalogados como de alto riesgo la incidencia de
eventos adversos durante los primeros 30 das fue del 4.4% para la angioplastia vs. 9.9% para la ciruga (p=0,05), y a 1 ao de seguimiento, la
mortalidad fue del 7% para la angioplastia y del 12.9% para la ciruga.
La incidencia de ACV ipsilateral para la angioplastia fue del 5.8% y del
7.7% para la ciruga.
En los pacientes sintomticos con un perfil de riesgo normal, la angioplastia con stent y proteccin distal es una alternativa atractiva, particularmente en los centros donde la endarterectoma tenga una incidencia
de ACV y muerte mayor al 6%. Esta tcnica contina siendo materia de
investigacin en este grupo de enfermos. En los pacientes asintomticos
de bajo riesgo que tienen lesiones < 80%, no se dispone de informacin
adecuada para hacer algn tipo de recomendacin.
El beneficio esperado con el procedimiento de revascularizacin aumenta con la edad, en quienes presentan episodios de ICT hemisfricos,
en los pacientes de sexo masculino, cuando las lesiones obstructivas son
ms severas, cuando la expectativa de vida es mayor y cuando la intervencin se realiza durante las dos semanas siguientes al inicio de los
sntomas. El NNT para prevenir un ACV durante un periodo de 5 aos
en pacientes sintomticos con lesiones mayores del 50% fue de 9 para los
hombres y de 36 para las mujeres, 5 para > 75 aos y 18 para < 65 aos, 5
para los operados durante las 2 primeras semanas del ltimo ICT y 125
para los intervenidos luego de 3 meses del ultimo episodio.
Pacientes que requieren ciruga de revascularizacin coronaria

En los pacientes que presentan concomitantemente enfermedad carotdea y coronaria severas de 3 vasos (enfermedad de tronco >75%, angina inestable), efectuar primero la endarterectoma carotdea conlleva
un alto riesgo de infarto agudo perioperatorio y muerte cardiovascular.
Los pacientes con episodios de ICT recientes o en aquellos que tienen
lesiones > 75%, la probabilidad de presentar un ACV luego de la ciruga
de bypass coronario es 10 veces mayor (20%).
Muchas instituciones realizan el procedimiento combinado, en el
cual se efecta inicialmente la endarterectoma carotdea, dejando la
herida del cuello abierta. Luego el paciente es sometido a circulacin
extracorprea para la ciruga de bypass. Finalmente, despus de una
meticulosa hemostasia la incisin del cuello se cierra. La mortalidad reportada para este procedimiento combinado es del 4.7%, la incidencia
de ACV del 3% y de IAM del 2.2%.
274
Los pacientes con lesiones severas unilaterales (> 75%), con lesiones
bilaterales (> 70%) o con oclusin total de una cartida y lesin severa
(> 70%) en la otra, presentan un riesgo muy importante de ACV postoperatorio si se efecta primero la ciruga de bypass coronario. En estos
pacientes, si la ciruga de bypass coronario puede ser aplazada por espacio de 5 semanas, la angioplastia con stent y proteccin distal es el
procedimiento inicial de eleccin. En caso de no ser seguro aplazar la
ciruga coronaria, un procedimiento quirrgico combinado es la mejor
alternativa.
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Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups
and timing of surgery; The Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration.
Lancet 2004; 363: 915-924.
Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient
ischemic attack: Stroke 2006;37;577-617.
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Prediction of benefit from carotid endarterectomy in individual patients: a riskmodelling study; the European Carotid Surgery Trialists Collaborative
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Protected carotid-artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients; The
SAPPHIRE trial. N Engl J Med 2004;351:1493-1501.
275
CAPTULO 16
ESTENOSIS DE LAS
ARTERIAS RENALES
lvaro Escobar, MD
Generalidades
Las lesiones obstructivas de las arterias renales son un hallazgo frecuente y clnicamente importante que puede desencadenar hipertensin arterial, insuficiencia renal progresiva y/o edema pulmonar sbito recurrente. La causa ms frecuente es la ateroesclerosis (85%), seguida por la
displasia fibromuscular (<10%).
La displasia fibromuscular afecta principalmente a mujeres jvenes
(<40 aos), las lesiones tienen una apariencia caracterstica a la angiografa y frecuentemente comprometen el tercio distal de la arteria renal
y sus ramas principales. Esta entidad explica el 15% de los casos de HTA
secundaria y an cuando en una tercera parte de los casos ocurre un
aumento en la severidad de las lesiones, es poco usual observar oclusin
del vaso o insuficiencia renal avanzada. La angioplastia con baln es el
tratamiento de eleccin cuando hay HTA asociada.
Enfermedad renovascular aterosclertica (ERA)

La ateroesclerosis usualmente afecta al ostium y el tercio proximal de las
arterias renales. La prevalencia de esta entidad aumenta con la edad del
paciente, cuando hay placas aterosclerticas en otros lechos vasculares
y en las personas con diabetes mellitus. Diferentes estudios epidemiolgicos demuestran que el 7% de la poblacin mayor de 65 aos tiene
lesiones significativas en las arterias renales. La incidencia se duplica
cuando hay compromiso concomitante de la circulacin coronaria y es
>30% si la aorta abdominal y las arterias ilacas son las afectadas.
En las personas con Enfermedad Renovascular Aterosclertica (ERA)
se observa una tasa desproporcionadamente elevada de IAM, ACV, ICC
y muerte de origen cardiovascular. El aumento en la mortalidad se correlaciona directamente con la severidad de las lesiones. Los pacientes
con placas obstructivas moderadas ( 50%), tienen una mortalidad del
30% a 4 aos de seguimiento y cuando las lesiones son crticas, esta se

eleva al 52%. An cuando el compromiso de las arterias renales habla de
un proceso aterosclertico ms extenso y difuso, la activacin sostenida
del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la hiperactividad
adrenrgica que acompaa a esta patologa, desencadenan un nmero
de efectos deletreos los cuales bien pueden explicar este fenmeno.
La ERA es una patologa que progresa a medida que transcurre el
tiempo; a mayor severidad de las lesiones mayor la probabilidad de progresin. El 16% de las lesiones >70% progresan hasta ocluir totalmente
la arteria renal y la incidencia de atrofia renal, definida como una prdida >1 centmetro en el dimetro del rin, se observa en el 21% de los
pacientes que tienen lesiones >60%.
Hipertensin renovascular
Los eventos fisiopatolgicos que desencadenan la hipertensin arterial
difieren dependiendo de si uno o ambos riones estn comprometidos
y de acuerdo con la capacidad excretora del rin contralateral. Inicialmente, en todos los casos una cada en la presin de perfusin distal al
sitio de la estenosis activa el SRAA. La vasoconstriccin, la retencin de
sodio y agua y la hiperactividad simptica desencadenadas por la angiotensina II y la aldosterona aumentan la presin arterial, lo cual tiende
a normalizar la presin de perfusin distal a la estenosis.
Cuando el rin contralateral es sano, este responde con un incremento en la excrecin de sodio y agua como respuesta al aumento en
la presin arterial sistmica. La natriuresis compensatoria regresa el
volumen intravascular a su estado normal, repitindose este ciclo indefinidamente mientras persista la lesin obstructiva. La hipertensin que
acompaa a estos pacientes responde adecuadamente a las drogas que
inhiben el SRAA (bloqueadores de los receptores AT1 y los I-ECAS).
Cuando la enfermedad es bilateral, o afecta a un rin nico o cuando el rin contralateral ha perdido su capacidad excretora, el aumento en la presin arterial no se acompaa de una respuesta natriurtica
compensatoria, por lo tanto la retencin de sodio y agua persiste en el
tiempo. El aumento del volumen intravascular y de la presin arterial
tienden a normalizar la perfusin de los riones afectados, lo cual suprime la actividad del SRAA. En estos pacientes la respuesta antihipertensiva con los I-ECAS o los bloqueadores AT1 no es buena, pues la
hipertensin arterial es altamente dependiente de volumen.
Es frecuente observar pacientes con lesiones obstructivas importantes
sin hipertensin asociada. Para que una lesin ocasione una respuesta
hipertensiva sostenida, esta debe ser lo suficientemente severa como
para producir una disminucin permanente en la perfusin del rin
afectado. Inicialmente la vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares
278
16 ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES
eferentes aumenta nuevamente la presin distal a la estenosis lo cual

normaliza la perfusin renal y atena la respuesta hipertensiva. Con el
tiempo, al progresar la severidad de la estenosis se llega a un punto en el
cual no es posible contrarrestar el efecto hemodinmico producido por
la obstruccin, generndose de esta forma un estado hiper-reninmico
sostenido con hipertensin renovascular asociada.
La angiotensina II y la aldosterona tambin activan el sistema nervioso simptico (hiperactividad adrenrgica), disminuyen la produccin de
xido ntrico y de prostaciclinas vasodilatadores y son estmulo potente
para la sntesis del colgeno en la corteza renal. En los estadios avanzados de la enfermedad se producen cambios estructurales en las arterias
arcuatas y radiales con una prdida progresiva en el lumen de estos vasos
(nefroesclerosis). La disminucin en la presin de perfusin glomerular generada por este mecanismo simula los efectos hemodinmicas de
una estenosis localizada a nivel la arteria renal principal. Cuando se llega a este estadio, la correccin de la lesin crtica proximal no mejora la
hipertensin sistmica.
Nefropata isqumica
La prdida de la capacidad excretora es un proceso claramente documentado en los pacientes con ERA. El 15% de los casos de insuficiencia
renal terminal en personas >50 aos son atribuibles directamente a esta
entidad. El deterioro de la funcin no se relaciona estrictamente con un
proceso de hipoxemia tisular salvo en los casos de trombosis de la arteria renal, pues los requerimientos de oxgeno para mantener la viabilidad del parnquima son aportado por menos del 10% de la sangre que
llega al rin.
Los efectos deletreos resultado de la estimulacin de los receptores
AT1, la vasoconstriccin sostenida, la fibrosis, el ateroembolismo y el
deterioro inducido por la hiperfiltracin y la hipertensin en el rin
sano, son los mecanismos implicados en la prdida de la funcin renal.
A pesar de que no es raro encontrar lesiones obstructivas en pacientes que no presentan sntomas atribuibles a estas, la tabla 1 resume las
diferentes manifestaciones clnicas que hacen sospechar esta patologa.
El examen utilizado para establecer la presencia de esta entidad depende de la precisin diagnstica y de la reproducibilidad local de los resultados as como de la disponibilidad de cada uno de ellos.
279
Tabla 1. Manifestaciones clnicas que hacen sospechar la presencia de lesiones obstructivas de las arterias renales.
Inicio de la hipertensin en pacientes <30 aos o >55 aos.

Hipertensin acelerada, maligna o que requiere ms de 3 medicamentos para su control (resistente).
Episodios de edema pulmonar sbito sin explicacin aparente.
Diferencia mayor de 1.5 cm en el tamao de los riones.
Insuficiencia renal de etiologa desconocida.
Aumento de la creatinina luego de iniciar I-ECAS o inhibidores AT1.
Enfermedad coronaria ateroesclertica multivaso o aortoilaca severa.
Insuficiencia cardaca congestiva refractaria.
Ultrasonido Doppler: Es la modalidad diagnstica ms costo efectiva

disponible, pero los resultados dependen en gran medida de la persona
que los realiza. La precisin diagnstica se reduce en los pacientes obesos y por la presencia de gas en el intestino. Un ndice de resistencia >0.8
no se considera actualmente como una contraindicacin para realizar un
procedimiento de revascularizacin.
Angiografa por CT: Tiene la mejor resolucin espacial, permite evaluar detalladamente el parnquima renal, la aorta abdominal y los tejidos adyacentes. La necesidad de utilizar medios de contraste yodados
lo hacen poco atractivo en pacientes con alteraciones de la funcin renal.
Angiografa por resonancia magntica: La visualizacin de las arterias renales es excelente y el gadolinio es un medio de contraste de muy
baja nefrotoxicidad. Al igual que la tomografa, permite evaluar en detalle las estructuras vecinas y comparten la misma sensibilidad y especificidad para establecer el diagnstico de lesiones severas. Est contraindicada en pacientes con prtesis ferromagnticas y marcapasos y en
las personas con claustrofobia. Los artefactos producidos por los stents
limitan su utilidad para hacer el seguimiento luego de una angioplastia.
Cuando la sospecha de ERA es muy alta y los exmenes anteriores no
son concluyentes la arteriografa renal convencional es el procedimiento
a seguir.
Aortografa abdominal concomitante con una coronariografa: Es
razonable efectuar una aortografa abdominal durante una angiografa
coronaria diagnstica a los pacientes que presentan una de las situaciones clnicas sealadas en la tabla 1. El costo adicional de la aortografa
no es superior al de los exmenes diagnsticos que esta reemplaza.
Gammagrafa renal con captopril: Esta modalidad diagnstica no se
recomienda para establecer el diagnstico de ERA debido a las limita-
280
ciones que presenta en los pacientes con lesiones bilaterales, cuando un

rin nico es el afectado o cuando hay un aumento de la creatinina o
del volumen intravascular. Juega un papel importante en los pacientes
con lesiones unilaterales para determinar la respuesta a los procedimiento de revascularizacin.
Actividad de la renina en el plasma: presenta las mismas limitaciones que la gammagrafa renal con captopril y no se recomienda como
mtodo diagnstico. Medir selectivamente la actividad de la renina en
las venas renales slo esta indicado cuando se considera una nefrectoma como mtodo para controlar la presin arterial en pacientes con
oclusin total de la arteria renal.
Manejo mdico
Los pacientes con ERA deben recibir un manejo mdico similar al de los
pacientes con lesiones aterosclerticas en otros lechos vasculares.
Tratamiento antihipertensivo: Los medicamentos que inhiben el
SRRA (los I-ECAS y los bloqueadores del receptor AT1 de la angiotensina II) son altamente efectivos para controlar la PA en estos pacientes.
Adicionalmente, estas drogas han demostrado retardar la progresin a
insuficiencia renal terminal. Es importante recalcar que en las personas
con lesiones crticas bilaterales o en un rin nico, bloquear el SRAA
puede precipitar una disminucin muy marcada en la presin de filtracin glomerular, desencadenando una insuficiencia renal aguda.
Si no se obtienen niveles de presin arterial adecuados (<140/85
mmHg o en diabticos <130/80 mmHg), el siguiente paso es adicionar
una tiazida (hidroclorotiazida) excepto en los pacientes con valores de
creatinina >2 mg/dl, en cuyo caso se utilizan diurticos de asa (furosemida). Si persiste la HTA, un betabloqueador o un calcioantagonista
son las drogas de tercera lnea. Los niveles de potasio y de creatinina se
deben monitorizar estrictamente al inicio de la terapia antihipertensiva
y luego a intervalos razonables.
Dislipidemia: En trminos de riesgo cardiovascular la ERA es considerada como un equivalente de enfermedad coronaria. Por lo tanto los
valores de C-LDL se deben mantener <100 mg/dl. Estudios recientes
sugieren que alcanzar valores de C-LDL <70 mg/dl producen un beneficio significativo adicional. Las estatinas son los medicamentos de eleccin para lograr este objetivo y la dosis se titula hasta alcanzar las metas
propuestas. Los bloqueadores selectivos de la absorcin del colesterol
(Ezetimibe), potencializan el efecto de las estatinas, y estn indicados en
caso de no lograrse un control adecuado del C-LDL. Los fibratos se reservan para los casos de hipertrigliceridemia severa asociada y el cido
nicotnico si los niveles de C-HDL son muy bajos.
281
Diabetes mellitus: Un control estricto de la glicemia (hemoglobina

A1c < 7%), se asocia con una reduccin de las complicaciones microvasculares y macrovasculares tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo
2. Para este propsito se recomienda seguir las pautas para la prctica
clnica en el control de la diabetes publicadas por la Asociacin Americana de la Diabetes.
Insuficiencia renal: Muchos pacientes con ERA tienen compromiso
importante de la funcin renal. Una dieta hipoprotica y un suplemento
con hierro y vitaminas hacen parte del manejo integral. Si la hemoglobina es <11 mg/dl, la administracin de eritropoyetina es una conducta
adecuada.
Fumar cigarrillo: El hbito de fumar cigarrillo disminuye el flujo sanguneo renal, estimula la progresin de las placas de ateroma y promueve el ateroembolismo. Por el contrario dejar de fumar disminuye la
incidencia de IAM y muerte de origen cardiovascular.
cido acetilsaliclico: Reduce en un 23% la probabilidad de presentar
en conjunto un IAM, un ACV o muerte de origen vascular. Una dosis
de 100 mg/da es tan efectiva como dosis mayores y se asocia con una
menor incidencia de sangrado gastrointestinal.
Clopidogrel: en el estudio CAPRI, los pacientes con enfermedad ateroesclertica que recibieron este inhibidor de la agregacin plaquetaria
tuvieron una mayor disminucin del riesgo combinado de presentar
IAM, ACV o muerte de origen vascular, cuando se compararon contra
los pacientes que tomaron aspirina (5.3% vs. 5.8%. RR 23.8% p= 0.043).
El riesgo de sangrado intracraneano fue del 0.35% y de hemorragia gastrointestinal del 2%. En pacientes con ateroesclerosis demostrada o con
mltiples factores de riesgo para eventos aterotrombticos, el clopidogrel como monoterapia presenta una modesta ventaja sobre la aspirina
en la reduccin de eventos cardiovasculares mayores y est claramente indicado cuando hay intolerancia franca a la aspirina. Sin embargo,
el ASA contina siendo la droga antiplaquetaria de primera eleccin,
dado su bajo costo.
De acuerdo con los resultados del estudio CHARISMA, no se recomienda la combinacin a largo plazo de la aspirina y el clopidogrel para
prevenir eventos aterotrombticos. No slo la administracin simultnea de ambos medicamentos fue igualmente efectiva que la aspirina
como monoterapia, sino que se asoci con una mayor incidencia de
eventos hemorrgicos graves (1.7% para la combinacin vs. 1.3% para
la aspirina sola).
Revascularizacin percutnea
Hasta tanto no se finalicen los estudios STAR, ASTRAL y CORAL, la
evidencia que soporta la revascularizacin percutnea con stents no est
282
basada en estudios aleatorizados multicntricos. Este procedimiento no

se debe efectuar en pacientes asintomticos hasta que se establezca claramente que luego de la intervencin se preserva la funcin renal y/o se
disminuyen los eventos adversos cardiovasculares.
La angioplastia con stent est indicada cuando una lesin significativa (gradiente sistlico >20 mmHg), se asocia con HTA acelerada, resistente o maligna o cuando no se tolera la medicacin antihipertensiva.
En trminos generales, en el 25% de estos pacientes se mejoran notoriamente la PA, en el 50% se controla adecuadamente, an cuando se disminuye slo en uno el nmero total de medicamentos. El 25% restante
persiste igual.
La angioplasta con stent tambin est indicada en pacientes que presentan deterioro de la funcin renal, particularmente si hay compromiso
bilateral o de un rin nico, o cuando en presencia de lesiones unilaterales hay aumento de la creatinina o evidencia de atrofia en el parnquima del rin afectado (diferencia >1 cm). El deterioro de la creatinina luego de iniciar I-ECAS o bloqueadores AT1 y el edema pulmonar
recurrente son una indicacin muy importante para intervenir ya que
muchos de los procesos fisiopatolgicos responsables de estos eventos
desaparecen luego de corregir la estenosis de las arterias renales.
Revascularizacin quirrgica
La correccin quirrgica comparte las mismas indicaciones que la revascularizacin percutnea pero slo se reserva para pacientes con aneurismas asociados de la aorta abdominal o de las arterias renales que no son
susceptibles de ser corregidos por va percutnea.
ACC/AHA Guidelines for the management of patients with peripheral arterial
disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic) 2006: Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/summary.pdf.
Alejandro R. Chade, Amir Lerman, Lilach O. Lerman. Kidney in early atherosclerosis. Hypertension. 2005; 45:1042-1049.
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treatment of renal artery stenosis. Circulation. 2007; 115:263-270.
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350: 1862-71.
Lance D. Dworkin. Controversial treatment of atherosclerotic renal vascular disease. Hypertension. 2006; 48:350-356.
283
Lance D. Dworkin, Kenneth A. Jamerson. Case against angioplasty and stenting of

atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation. 2007; 115:271-276.
Stephen C. Textor. Atherosclerotic renal artery stenosis: how big is the problem,
and what happens if nothing is done? Journal of Hypertension 2005, 23 (suppl
3):S5S13.
284
CAPTULO 17
GUAS DE MANEJO DE
LA TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
Francisco Garrido Bernier, MD
La presencia de un trombo y la respuesta inflamatoria que le acompaa

es lo que se conoce como Trombosis Venosa.
Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo (SVP) son ms importantes que las del sistema venoso superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales
(embolismo pulmonar, sndrome post-trombtico).
La mayora de las trombosis venosas profundas (TVP) son infrapatelares. El sistema ltico endgeno se encarga de disolver los trombos,
producindose una recanalizacin y re-endotelizacin de la vena, con
el restablecimiento del flujo, usualmente en un perodo no menor de
una semana. En el caso de los trombos de gran tamao se produce una
destruccin permanente de las vlvulas venosas, con lo que aparecer el
sndrome post-trombtico y la insuficiencia venosa crnica.
Los trombos localizados a nivel poplteo o en reas ms proximales
presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50%
de las TVP proximales embolizarn, frente a un 30% de las distales.
La incidencia de la TVP en la poblacin general se ha estimado
en 1/1000 habitantes/ao, aumentando hasta el 1/100 habitantes/ao en
ancianos.
Fisiopatologa y factores de riesgo

La fisiopatologa de la TVP se resume mediante la trada de Virchow: estasis sangunea, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias, aisladamente o en asociacin, intervienen en el desarrollo de un
trombo. Los factores de riesgo enumerados a continuacin aumentan la
probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o ms de los mecanismos de la trada:
Ciruga mayor, especialmente la ciruga ortopdica.
Neoplasias malignas. El riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
Infarto agudo de miocardio.

Sndrome nefrtico
Accidente cerebro vascular isqumico, preferentemente en el miembro hemipljico.
Inmovilizacin prolongada. A mayor tiempo de inmovilizacin mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del
13% en pacientes encamados durante 8 das.
TVP o EP previos.
Embarazo y post-parto.
Anticoncepcin oral y terapia hormonal sustitutiva (THS).
Alteraciones congnitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad:
- Deficiencia congnita de protena C, protena S y antitrombina III.
- Resistencia a la protena C activada: esta alteracin se encuentra
en el 5% de la poblacin general y en el 20-40% de los enfermos
con TVP.
- Hiperhomocisteinemia
- Disfibrinogenemia
- Presencia de anticuerpos Antifosfolpido
Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 aos, aunque no se
trata de un factor de riesgo independiente.
Varices.
La mayora de las TVP distales suelen ser asintomticas. Los principales
sntomas y signos son:
Dolor.
Edema blando y con fvea al principio del proceso.
Calor local.
Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema.
Circulacin colateral: dilatacin de venas superficiales.
Cordn venoso palpable.
Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar dorsiflexin del tobillo con la rodilla flexionada en un
ngulo de 30.
Las manifestaciones clnicas, por su baja sensibilidad y especificidad,
son de escasa utilidad en el diagnstico. ste no debe ser afirmado ni
excluido basndose slo en la presentacin clnica. Sin embargo, mediante la anamnesis disponemos de otros datos que, aadidos a determinados hallazgos clnicos, permiten desarrollar modelos de prediccin
que estimen la probabilidad pretest de padecer TVP. En esta idea se
basa el modelo clnico para determinar la probabilidad de TVP de Wells
y cols (tabla 1). Este modelo validado, permite desarrollar una estrategia
286
17 GUAS DE MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
diagnstica y teraputica segura y fiable al ser combinado con pruebas

complementarias no invasivas.
Tabla 1. Modelo clnico para determinar la probabilidad de TVP.
Parmetro clnico
Puntuacin
Cncer activo
Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior
Reposo en cama reciente de ms de tres das o ciruga mayor en
el ltimo mes
Dolor en trayecto venoso profundo
Tumefaccin de toda la extremidad inferior
Aumento del permetro de la extremidad afecta > 3 cm. respecto a la asintomtica (medido 10 cm bajo la tuberosidad tibial).
Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica)
Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no vrices
preexistentes)
Diagnstico alternativo tan probable o ms que la TVP
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
La probabilidad de tener TVP se clasifica as:

3 ms puntos: Probabilidad alta (75% tendrn TVP)
1-2 puntos: Probabilidad moderada (17% tendrn TVP)
0 puntos: Probabilidad baja (3% tendrn TVP)
Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con sntomas de ms de 60 das de
duracin, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una
pierna amputada.
El diagnstico diferencial debe realizarse con: celulitis, tromboflebitis
superficial, rotura de quiste de Baker, hematoma muscular, esguince,
edema de estasis, sndrome post-trombtico, artritis y linfedema.
Pruebas complementarias
Dmero-D
Es un producto de la degradacin de la fibrina que se halla en la circulacin sangunea tras la lisis de la misma. En la TVP, el dmero-D determinado mediante la tcnica de ELISA, tiene un valor predictivo positivo
del 44% y un valor predictivo negativo del 98%. No debe solicitarse en
paciente con infeccin activa, lesin tisular o embarazo.
Pacientes con bajo riesgo de TVP segn el modelo de Wells y un resultado negativo del dmero-D determinado por ELISA, presentan un
valor predictivo negativo suficientemente alto para descartar la TVP, sin
necesidad de recurrir a otras tcnicas.
287
Ecografa-Doppler
Es la tcnica diagnstica de eleccin. Permite ver las venas del sistema
profundo y la respuesta de las mismas a la compresin por la sonda.
Adems aporta informacin sobre el flujo sanguneo y sobre otras estructuras de la pierna.
La ecografa est recomendada en pacientes con probabilidad pretest
moderada o alta de TVP. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y
una especificidad entre 94% y 99% en el diagnstico de TVP sintomticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomticos, as como en TVP
sintomticas localizadas en la pantorrilla (73%-93%).
Venografa
Aunque es considerada el patrn de oro para el diagnstico de la TVP
ha sido desplazada por el eco Doppler debido a las reacciones adversas
que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutnea
y en un 3-15% de los casos, exacerbacin del cuadro o una nueva trombosis venosa). En la actualidad, slo se usa en casos en los que no se
alcanza el diagnstico por medio de pruebas no invasivas.
Tratamiento
Medidas bsicas
288
En trombosis proximal, se recomienda movilizacin fuera de la cama

al segundo da de iniciada la terapia anticoagulante.
De acuerdo a las evaluaciones individuales, algunos pacientes pueden ser manejados ambulatoriamente.
Tratamiento hospitalario se recomienda en:
- Edema severo.
- Trombosis suprapatelar
- Mltiples comorbilidades
Pacientes obesos, renales crnicos y ancianos idealmente deben ser
manejados hospitalariamente.
Debe haber un programa estructurado para el tratamiento de pacientes de forma ambulatoria, que incluya adecuado entrenamiento al
paciente para la aplicacin del medicamento, vigilancia de complicaciones y evaluacin peridica.
El uso de las medias de compresin (hasta la rodilla y de mnimo 30
mm Hg de presin) reduce la incidencia de sndrome post-flebtico 2
aos tras el episodio de TVP. Su uso no disminuye la recurrencia de
TVP. Deben usarse a los 7 das de la TVP, cambiarse 2 a 3 veces al da
y ser sustituidas cada 2 semanas, y su uso debe prolongarse mnimo
por 6 meses y en casos especficos de por vida.
17 GUAS DE MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Anticoagulacin
Es el tratamiento de eleccin. Reduce la incidencia de embolismo pulmonar, del sndrome post-trombtico y la recurrencia de la TVP. Las
recomendaciones para el uso de anticoagulantes son:
En TVP confirmada se recomienda terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) va subcutnea (SC); heparina
no fraccionada (HNF) va SC intravenosa (IV) Fondaparinux SC.
(Recomendacin I, nivel de evidencia A)
En pacientes con alta sospecha clnica de TVP, se recomienda el uso
de anticoagulantes, como se describe en el anterior apartado, mientras se espera el resultado de las pruebas diagnsticas. (Recomendacin I, nivel de evidencia C)
Para pacientes con TVP confirmada se recomienda el tratamiento con
HBPM, HNF o Fondaparinux por lo menos por cinco das. (Recomendacin I, nivel de evidencia C)
Iniciar warfarina al tiempo del inicio de HBPM, HNF o Fondaparinux en el primer da de tratamiento y suspender la preparacin de
heparina cuando el INR es mayor a 2.0. (Recomendacin I, nivel de
evidencia A)
Para pacientes con TVP secundaria a un factor de riesgo reversible,
se recomienda tratamiento con warfarina por un tiempo de a 3 meses. (Recomendacin I, nivel de evidencia A)
Para paciente con TVP sin factor de riesgo claro, se recomienda tratamiento con warfarina por un tiempo no menor a 3 meses. (Recomendacin I, nivel de evidencia A). Luego de 3 meses de anticoagulacin
debe evaluarse el riesgo-beneficio para uso de warfarina de forma
indefinida. (Recomendacin I, nivel de evidencia C)
Pacientes con un primer episodio de TVP, sin factor de riesgo claro y
bajo riesgo de sangrado, deberan medicarse con terapia anticoagulante de forma indefinida, en consenso con la preferencia del paciente. (Recomendacin I, nivel de evidencia A)
Pacientes con un segundo episodio de TVP deberan medicarse con
terapia anticoagulante de forma indefinida, en consenso con la preferencia del paciente. (Recomendacin I, nivel de evidencia A)
Se debe ajustar la dosis de warfarina para mantener un INR cercano a
2.5 (Rango de 2.0 a 3.0) independiente de la duracin del tratamiento
(Recomendacin I, nivel de evidencia A)
Para pacientes con TVP y cncer, se recomienda tratamiento con HBPM
por 3 meses, seguido de tratamiento con HBPM o warfarina mientras el
cncer est activo. (Recomendacin I, nivel de evidencia C)
Se recomienda el uso de medias de compresin (como las descritas
previamente) para la prevencin de sndrome post-flebtico (Recomendacin I, nivel de evidencia A)
289
Para TVP de miembros superiores las recomendaciones son similares

a la TVP de miembros inferiores (Recomendacin I, nivel de evidencia C)
Se recomienda trombolisis en pacientes seleccionados con TVP de
miembros superiores (Recomendacin IIa nivel de evidencia C) y TVP
de miembros inferiores (Recomendacin IIa nivel de evidencia B)
En pacientes con trombosis venosa superficial extensa se recomienda
profilaxis con HBPM por 4 semanas (Recomendacin I, nivel de evidencia B)
Trombectoma
La trombectoma se considera til en casos desesperados de flegmasa
cerlea dolens o en obstruccin masiva al retorno venoso de la extremidad.
La realizacin de fstula permite evitar la recurrencia o re-trombosis
precoz (Recomendacin I, nivel de evidencia C).
Filtros de vena cava
Los filtros de vena cava son tiles en muy contadas circunstancias en
la enfermedad tromboemblica venosa. Deben utilizarse nicamente
cuando el paciente tiene una trombosis venosa profunda proximal, con
alto riesgo de embolismo pulmonar y contraindicacin para anticoagulacin. (Recomendacin I, nivel de evidencia C).
Clive Kearon, Susan R. Kahn, Giancarlo Agnelli, Samuel Goldhaber, Gary E. Raskob, and Anthony J. Comerota. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease Chest June 2008 133:454S-545S; doi:10.1378/chest.08-0658
Rodriguez Pends JA. Villa Estbanez R. Gua de la trombosis venosa. Disponible
en www.fisterra.com/guias2/tvp.htm
290
CAPTULO 18
GUAS DE MANEJO DEL

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Diego Velsquez, MD
Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad comn, causa
importante de morbilidad y mortalidad. Junto con la trombosis venosa profunda (TVP), con la que comparte los mismos factores de riesgo
predisponentes, configuran el denominado tromboembolismo venoso
(TEV). En la mayora de los casos el TEP es consecuencia de una TVP.
Entre los pacientes con TVP proximal, alrededor de 50% tienen evidencia de TEP usualmente asintomtico en una gamagrafa pulmonar, y
en aproximadamente 70% de los pacientes con TEP se puede demostrar una TVP de miembros inferiores (MMII) si se utilizan mtodos de
diagnstico sensibles. El TEP puede llevar a una falla derecha aguda
que amenaza la vida pero que es potencialmente reversible. Por sus caractersticas clnicas variadas e inespecficas, su diagnstico y manejo
son un desafo para el mdico. La verdadera incidencia del TEV en la
poblacin general es difcil de estimar debido a su presentacin clnica
inespecfica. De hecho, estudios de autopsia sugieren que la incidencia
de TEP como causa principal o contribuyente de muerte es mayor de lo
que sugieren los estudios clnicos. La mortalidad, que puede llegar a ser
hasta de un 30% en pacientes no tratados, puede disminuir hasta un 2%
a un 8% con tratamiento adecuado. Un diagnstico oportuno que inicia con la sospecha clnica, asociado a una adecuada estratificacin del
riesgo, es de vital importancia para seleccionar la estrategia de manejo
ptima en pacientes con TEP agudo.
Factores predisponentes
En la mayora de los casos, los pacientes con TEP tienen uno o ms factores de riesgo predisponente identificables (TEP secundario). En aproximadamente un 30% de los casos no se identifica ningn predisponente
(TEP idioptico o no provocado). El TEV se considera resultado de la
interaccin entre factores de riesgo relacionados y no relacionados con
el paciente, siendo los primeros usualmente permanentes y los ltimos

usualmente temporales. El valor predictivo de estos factores de riesgo
no es igual (ver tabla 1), pero hay evidencia de que el riesgo aumenta en
proporcin al nmero de factores predisponentes.
Tabla 1. Factores de riesgo para TEP.
Factores de riesgo fuertes (OR >10)
Fractura (cadera o pierna)

Reemplazo de cadera o rodilla
Ciruga general mayor
Trauma mayor
Lesin de medula espinal
Factores de riesgo moderados (OR 2-9)
Ciruga artroscpica de rodilla

Lneas venosas centrales
Quimioterapia
Falla cardaca congestiva o falla respiratoria
Terapia de reemplazo hormonal
Malignidad
Terapia contraceptiva oral
ECV paraltica
Embarazo/posparto (particularmente post-cesrea)
Tromboembolismo venoso previo
Trombofilia
Factores de riesgo dbiles (OR <2)
Reposo en cama >3 das

Inmovilidad sentado (ej: viaje terrestre o areo prolongado)
Edad avanzada
Ciruga laparoscpica (ej: colecistectoma)
Obesidad
Embarazo/preparto
Venas varicosas
TEV: tromboembolismo venoso; OR: odds ratio; ECV: enfermedad cerebrovascular

Modificado de: Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism.
Circulation 2003;107:I-9I-16
Fisiopatologa
Las consecuencias del TEP son primariamente hemodinmicas y se hacen evidentes cuando >30-50% del lecho arterial pulmonar es ocludo
por los trombombolos. La contribucin de la vasoconstriccin refleja y
humoral demostrada en el TEP experimental no parece ser tan importante en los humanos. Los mbolos grandes y/o mltiples incrementan
292
18 GUAS DE MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
abruptamente la resistencia vascular pulmonar a un nivel de postcarga

que podra no ser soportado por el VD. Puede ocurrir muerte sbita,
usualmente por disociacin electromecnica, o alternativamente se puede producir sncope y/o hipotensin que puede progresar a shock por
falla VD. El abombamiento del septum interventricular hacia la izquierda puede comprometer el gasto sistmico por disfuncin VI. El aumento
del estrs de la pared y de la presin intracavitaria del VD puede ocasionar isquemia miocrdica por compresin de la coronaria derecha, lo
que contribuye con la falla derecha. La produccin de microinfartos en
el VD puede elevar las troponinas y la sobrecarga de presin de esta cavidad puede aumentar los pptidos natriurticos (PNB y NT-proPNB)
(ver figura 1). La activacin simptica refleja ayuda a restaurar el flujo
pulmonar, el gasto cardaco y la presin sistmica. El estado cardiovascular previo influencia la eficacia de los mecanismos compensatorios y
consecuentemente afecta el pronstico.
Evento emblico
Aumento de resistencia vascular pulmonar
Aumento de presin VD
Microinfartos de VD
Aumento de estrs de pared VD
Degradacin de miofibrillas Elevacin RNAm pptidos natriurticos

Elevacin de troponinas
Elevacin de pptidos natriurticos
VD: ventrculo derecho

Figura 1. Mecanismos de elevacin de biomarcadores en el TEP (Adaptado de: Kucher
N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2003;108:2191-2194).
La insuficiencia respiratoria en el TEP es predominantemente una

consecuencia de las alteraciones hemodinmicas. Varios factores contribuyen a la hipoxemia, como son la presencia de un desequilibrio en
la relacin ventilacin/perfusin y la presencia de un cortocircuito derecha-a-izquierda a travs de un foramen oval permeable en un tercio
de los pacientes.
293
Estratificacin del riesgo (severidad del TEP)

Actualmente se sugiere estratificar el TEP en niveles de riesgo de muerte temprana (intrahospitalaria o a 30 das) con base en la presencia de 3
grupos de marcadores de riesgo (ver tablas 2 y 3), en lugar de clasificarlo
segn la carga y distribucin de los trombos intrapulmonares utilizando
trminos como masivo o submasivo. Con base en este tipo de estratificacin, el TEP se puede clasificar como de alto riesgo (mortalidad a
corto plazo >15%) y no de alto riesgo. El TEP de no alto riesgo se puede
estratificar a su vez en TEP de riesgo intermedio (mortalidad temprana de
3-15%) o bajo (mortalidad temprana <1%), de acuerdo con la presencia de
marcadores de disfuncin y/o injuria del VD. El TEP de riesgo intermedio se diagnostica si est presente al menos uno de estos marcadores. Esta
clasificacin tiene no solo implicaciones pronsticas, sino que tambin
ayuda a seleccionar la estrategia diagnstica ptima y el manejo inicial.
Tabla 2. Principales marcadores tiles para la estratificacin del riesgo en TEP.
Marcadores clnicos
Shock
Hipotensina
Marcadores de disfuncin VD
Dilatacin, hipocinesia o sobrecarga de presin del VD en la ecocardiografa

Dilatacin VD en TC espiral
Elevacin del BNP o el NT-proBNP
Elevacin de la presin VD en el cateterismo
derecho
Marcadores de dao miocrdico
Troponinas cardacas T o I positivasb
BNP= pptido natriurtico tipo B; NT-proBNP= pro pptido natrurtico tipo B Nterminal
a
Definida como sistlica <90 mmHg o una cada en la sistlica 40 mmHg por ms de
15 minutos, no causada por arritmia de nuevo inicio, hipovolemia o sepsis
b
La protena unidora de cidos grasos de tipo cardaco (H-FABP) es un marcador
potencial en esta categora, pero an requiere confirmacin
Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315
Diagnstico
Hallazgos clnicos y exmenes rutinarios
Para realizar el diagnstico de TEP hay que pensar en esta entidad como
posibilidad diagnstica. Los hallazgos clnicos, combinados con una
historia exhaustiva y un adecuado examen fsico, ayudan mucho en la
294
orientacin diagnstica. La sospecha clnica se presenta en ms del 90%

de los casos por cuadros que cursan con disnea de inicio reciente sin causa clara, dolor pleurtico, taquipnea o sncope, como sntomas aislados o
en combinacin. Sin embargo, los sntomas y signos individuales no son
muy tiles pues no son ni sensibles ni especficos (ver tabla 4), por lo que
tambin es importante tener en cuenta la probabilidad de TEP con base
en la presencia de factores predisponentes para TEV. La placa de trax
usualmente es anormal, pero los hallazgos ms frecuentes (atelectasias
laminares, derrame pleural, elevacin de un hemidiafragma) no son especficos; sin embargo, es til para excluir otras causas de disnea y dolor
torcico. El TEP generalmente cursa con hipoxemia, pero hasta un 20%
de los pacientes tienen una PaO2 y un [D(A-a)O2] normales. Signos en
el ECG de sobrecarga del VD como inversin de las ondas T en V1-V4,
QR en V1, el clsico S1Q3T3 y BRDHH completo o incompleto pueden
ser tiles, pero estos cambios se dan generalmente solo en los TEP ms
severos y no son especficos. En resumen, los sntomas, los signos y los
exmenes rutinarios no permiten confirmar o excluir el TEP pero incrementan el ndice de sospecha.
Tabla 3. Estratificacin del riesgo de acuerdo a la mortalidad temprana esperada relacionada con el TEP.
Riesgo de mortalidad temprana
del TEP
Implicaciones
potenciales para el
tratamiento
Disfuncin VD
Injuria
Miocrdica
(+)a
(+)a
Intermedio
(3-15%)
+
+
Hospitalizacin
Bajo
(<1%)
Alta temprana o tratamiento ambulatorio
Alto
(>15%)
No
alto
Marcadores de riesgo
Clnicos
(shock o
hipotensin)
Trombolisis o embolectoma
En presencia de shock o hipotensin no es necesario confirmar disfuncin/injuria

del VD para clasificarlo como TEP con alto riesgo de mortalidad temprana.
VD= ventrculo derecho
a
295
Tabla 4. Prevalencia de sntomas y signos en pacientes con sospecha de TEP de acuerdo al diagnstico final.
TEP confirmado (n=219) TEP excludo (n=546)
Sntomas
Disnea
Dolor torcico (pleurtico)
Dolor torcico (subesternal)
Tos
Hemoptisis
Sncope
80%
52%
12%
20%
11%
19%
59%
43%
8%
25%
7%
11%
Signos
Taquipnea (20/min)
Taquicardia (100/min)
Signos de TVP
Fiebre (>38.5C)
Cianosis
70%
26%
15%
7%
11%
68%
23%
10%
17%
9%
Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 29:2276-2315.
Evaluacin de la probabilidad clnica de TEP

A pesar de que la sensibilidad y especificidad de los sntomas, los signos y los exmenes rutinarios son limitadas, la combinacin de estas
variables de manera implcita por el mdico o por medio de reglas de
prediccin (tabla 5), permite discriminar la probabilidad pre-test en los
pacientes en que se sospecha un TEP. El juicio clnico implcito es til,
pero no se puede estandarizar ni ensear, por lo que se han desarrollado y validado varias reglas de prediccin. Cualquiera que sea la regla
utilizada, la proporcin de pacientes con TEP es alrededor de un 10%
en la categora de baja probabilidad, 30% en la categora de moderada
probabilidad y 65% en la categora de alta probabilidad.
Dmero-D
El dmero-D, producto de degradacin de la fibrina circulante, se eleva
en presencia de un cogulo agudo debido a la activacin simultnea de
la coagulacin y la fibrinolisis. Por lo anterior, un dmero-D normal hace
muy improbable la presencia de una TVP o un TEP (alto valor predictivo negativo). Por otra parte, aunque es muy especfico por la fibrina, la
especificidad de la fibrina por el TEV es pobre porque se produce en una
amplia variedad de condiciones como cncer, inflamacin, infeccin o
necrosis (bajo valor predictivo positivo). En otras palabras, el dmero-D
296
Tabla 5. Reglas de prediccin clnica para TEP.
Puntaje de Ginebra revisado

Variable
Edad >65 aos
TVP o TEP previos
Ciruga o fractura en el ltimo mes
Malignidad activa
Sntomas
Dolor unilateral de MI
Hemoptisis
Puntos
+1
+3
+2
+2
+3
+2
Signos clnicos
Frecuencia cardaca
75-94 latidos/min
+3
95 latidos/min
+5
Dolor a la palpacin de +4
vena profunda de MI y
edema unilateral
Puntaje de Wells
Variable
Puntos
+1.5
TVP o TEP previos
Ciruga reciente o inmovi- +1.5
lizacin
Cncer
+1
Sntomas
Hemoptisis
+1
Signos clnicos
Frecuencia cardaca
>100 latidos/min
Signos clnicos de TVP
+1.5
+3
Juicio clnico
Dx alternativo < probable +3
que TEP
Probabilidad clnica
Baja
Intermedia
Alta
Total
0-3
4-10
11
Probabilidad clnica (3 niveles)

Baja
Intermedia
Alta
Total
0-1
2-6
7
Probabilidad clnica (2 niveles)

TEP improbable
0-4
TEP probable
>4
es til para descartar un TEP pero no para confirmarlo. Es medido en

plasma por tcnicas de ELISA o por aglutinacin de ltex. Las pruebas
cuantitativas por tcnica de ELISA han demostrado alta sensibilidad
(>95%) pero menor especificidad (40%) y pueden utilizarse para descartar un TEP en pacientes con probabilidad moderada o baja. Las pruebas de aglutinacin de ltex son algo ms especficas pero menos sensibles y no deben utilizarse para descartar un TEP sino en los pacientes
con baja probabilidad. En pacientes con sospecha de TEP, unos niveles
297
bajos de dmero-D en plasma (< 500 ng/ml) por tcnicas de ELISA tienen un valor predictivo negativo de 95% a 98% y prcticamente descartan un TEP en pacientes ambulatorios, principalmente si la probabilidad
clnica de TEP no es alta (intermedia o baja). Sin embargo, el dmero-D
no debe utilizarse para descartar TEP en pacientes hospitalizados, pues
estos pacientes presentan usualmente enfermedades concomitantes que
elevan sus niveles.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una herramienta diagnstica til, pero si es normal no descarta TEP. En los pacientes con diagnstico de TEP ya establecido, provee una estratificacin de riesgo rpida, segura, ampliamente disponible y fcilmente repetible. Evala la presencia y grado de
hipocinesia y dilatacin del ventrculo derecho, la hipertensin pulmonar, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda,
la presencia de un foramen oval permeable y la evidencia de trombo
en el ventrculo derecho, todos marcadores de alto riesgo de muerte o
recurrencia del TEP. La disfuncin ventricular derecha fue el predictor
de riesgo de muerte ms importante en el estudio ICOPER. Algunos hallazgos ecocardiogrficos compatibles con TEP son: dilatacin del VD,
hipocinesia del VD, hipocinesia/acinesia de la pared libre del VD con
normocinesia del apex (signo de McConnell), combamiento y/o movimiento paradjico del septum interventricular, insuficiencia tricuspdea
con una velocidad pico de 2.8 a 3.5 metros/segundo, tiempo de aceleracin de la eyeccin VD <60 ms en presencia de gradiente de presin de
insuficiencia tricuspdea 60 mmHg (signo 60/60), dilatacin de la arteria pulmonar, prdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior e
hipertensin pulmonar. Debido a la alta prevalencia de trombombolos
pulmonares centrales bilaterales en pacientes con compromiso hemodinmico, la ecocardiografa transesofgica puede confirmar el diagnstico en muchos de estos casos. Aunque muchos de los hallazgos descritos
no son especficos de TEP, la ecocardiografa en la cama del paciente es
til en aquellos con sospecha de TEP que estn en condicin crtica, para
tomar decisiones de manejo de emergencia. De hecho, en pacientes con
sospecha de TEP de alto riesgo que se presentan con shock o hipotensin, la ausencia de signos ecocardiogrficos de disfuncin o sobrecarga
del VD prcticamente excluyen un TEP como causa del compromiso hemodinmico. La ecocardiografa no se recomienda como una estrategia
de diagnstico electiva en pacientes normotensos hemodinmicamente
estables con sospecha de TEP, pero en los pacientes con TEP de no alto
riesgo ya diagnosticado juega un papel en la estratificacin adicional en
las categoras de riesgo intermedio o bajo (ver tablas 2 y 3). Adicionalmente, en los pacientes con disnea aguda, dolor torcico y/o colapso
298
cardiovascular, la ecocardiografa es muy til para el diagnstico diferencial del TEP con entidades como el infarto de miocardio, la diseccin
artica y el taponamiento cardaco.
Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin (V/Q)
Hasta hace algunos aos jug un papel central en el diagnstico del
TEP, pero ha venido siendo reemplazada paulatinamente en muchos
centros por la tomografa computarizada. Es no invasiva, muy segura,
produce muy pocas reacciones alrgicas y ha sido evaluada en grandes
estudios clnicos. Desafortunadamente, es diagnstica en una minora
de casos; esto es, raramente es interpretada como normal o como de
alta probabilidad. Estudios recientes han sugerido que la adquisicin
de datos en modo tomogrfico como una tomografa por emisin de
fotn nico (SPECT) aumenta la precisin diagnstica y disminuye la
frecuencia de gamagrafas no diagnsticas. Los resultados de la gammagrafa se clasificaron en el estudio PIOPED como normal/casi normal o
de probabilidad alta, intermedia o baja para TEP. Esta clasificacin ha
sido controversial, ya que en el 16% de los pacientes con gammagrafa de baja probabilidad se document TEP por angiografa. El estudio
PISA-PED simplific la clasificacin del resultado en tres categoras:
gammagrafa normal/casi normal (TEP excluido), gammagrafa de
alta probabilidad (TEP confirmado) y gammagrafa no diagnstica de
probabilidad baja o intermedia (TEP ni excluido ni confirmado). Los
resultados de la gamagrafa deben ser interpretados a la luz de la probabilidad clnica de la enfermedad, pues es frecuente el TEP en pacientes
con gamagrafa no diagnstica pero con una sospecha clnica alta (ver
tabla 6). Una gamagrafa normal es muy segura para excluir un TEP y
la combinacin de una gamagrafa no diagnstica con una probabilidad
clnica baja tambin es un criterio aceptable para excluir un TEP. Una
gamagrafa de alta probabilidad establece el diagnstico de TEP con un
alto grado de probabilidad, pero en pacientes con una baja probabilidad
clnica pueden ser necesarios ms estudios. En todas las otras combinaciones de resultado de la gamagrafa y probabilidad clnica, se deben
realizar estudios adicionales. El estudio PIOPED sugiri que la fase de
ventilacin puede reemplazarse de manera vlida por una radiografa
de trax, principalmente si la misma es normal, sin que la gamagrafa
pierda utilidad de manera significativa.
Tomografa computarizada de trax (TC)
La tomografa computarizada de trax de tercera generacin se ha posicionado paulatinamente como el estudio de imagen diagnstica preferido, debido a los avances en las resoluciones temporal y espacial y en
299
el tiempo de adquisicin de las imgenes. Los tomgrafos de ltima generacin permiten realizar cortes <1 mm, en comparacin con los tomgrafos de primera generacin que realizaban cortes de 5 mm y fallaban
en la deteccin del TEP hasta en un tercio de los casos, principalmente
a partir de las arterias pulmonares subsegmentarias. La tomografa evala las estructurales mediastinales y parenquimatosas y permite visualizar directamente los trombos intravasculares. Adicionalmente, ayuda a
descartar otras patologas como diseccin de aorta, neumona, cncer de
pulmn o neumotrax. La TC espiral provee excelentes resultados para
la deteccin de mbolos localizados desde la arteria pulmonar principal
hasta las arterias segmentarias, y la variabilidad inter-observador es mejor que la de la gamagrafa V/Q. Sin embargo, es mucho menos sensible
para evaluar mbolos en las arterias subsegmentarias, con falsos negativos de hasta un 30% con los equipos de primera generacin de corte
nico. Un avance ms reciente ha sido el de la tomografa multidetector
(MDCT), que permite estudiar la totalidad del trax con una resolucin
espacial cercana a 0.5 mm y con una sola respiracin sostenida (<10 segundos con la TC de 16 detectores). La posibilidad que da de transformar
los datos en imgenes 2D y 3D ayuda a proveer informacin adicional
sobre la localizacin y extensin de los mbolos en un formato de imagen
ms intuitivo. Sin embargo, la ventaja ms importante de la MDCT es la
mejora potencial en la sensibilidad diagnstica de los mbolos perifricos
pequeos. Los equipos multi-detector actuales permiten evaluar los vasos
de sexto orden y aumentan significativamente la tasa de deteccin de los
mbolos subsegmentarios. Algunos estudios han reportado que la correlacin inter-observador en el diagnstico de los mbolos subsegmentarios
es mejor con la MDCT que con la angiografa. De esta forma, los datos
sugieren que una MDCT negativa es un criterio adecuado para excluir
TEP en pacientes con probabilidad clnica no alta. An es controversial
si se requieren estudios adicionales (ultrasonido por compresin, gamagrafa V/Q, angiografa) en pacientes con MDCT negativa pero probabilidad clnica alta. Igualmente, una MDCT que muestre TEP en el nivel
segmentario o ms proximal es una prueba adecuada en pacientes que
no tengan probabilidad clnica baja. Como la especificidad y el VPP del
MDCT dependen no solo de la probabilidad clnica sino tambin de un nivel ms proximal de los cogulos, cuando la probabilidad clnica es baja y
el MDCT muestra trombos segmentarios pueden ser necesarios estudios
adicionales, mientras el tratamiento puede estar justificado si los trombos
se demuestran a nivel lobar o en la arteria pulmonar principal.
Resonancia nuclear magntica
No ha sido estudiada de manera tan extensa como otras modalidades
diagnsticas, por lo que an no es incluida en los algoritmos diagns300
ticos del TEP. Estudios pequeos con imagen de resonancia nuclear

(MRI) han reportado una sensibilidad de 88% y una especificidad de
90%, comparada con la angiografa. Otros estudios con angiografa por
resonancia nuclear (MRA) reportaron buena sensibilidad (>75%) con
TEP >1 cm, pero sensibilidades muy bajas (42%) con TEP <1 cm. La
resonancia tambin puede utilizarse para realizar venografa, con una
sensibilidad de un 97%, una especificidad de 98% y una precisin diagnstica de 97% comparada con venografa de contraste, ultrasonido o
TAC. Su sensibilidad parece buena incluso en la TVP plvica, la cual
puede ser difcil de evaluar con ultrasonido e incluso con venografa de
contraste. Adicionalmente, con las tcnicas de MRI se pueden producir
imgenes de la ventilacin para emparejarlas con la perfusin, de forma
similar a la gamagrafa V/Q.
Tabla 6. Integracin de la probabilidad clnica y los resultados de la gamagrafa V/Q
en el estudio PIOPED.
Gamagrafa V/Q
(probabilidad)
Probabilidad clnica
Altamente probable
(80-100%)
Incierta
(20-79%)
Improbable
(0-19%)
Alta
Intermedia
Baja
Normal/casi normal
96%
66%
40%
0%
88%
28%
16%
6%
56%
16%
4%
2%
Total
68%
30%
9%
Modificado de: Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The diagnosis approach to
acute Venous thromboembolism: Clinical Practice Guideline (Official Statement of the
American Thoracic Society). Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1043-1066
En el futuro, la MRI/MRA podra tener un papel en el diagnstico

del TEP. Entre sus ventajas se incluyen el hecho de ser no invasiva, el
que no utiliza contraste yodado ni radiaciones ionizantes y que es relativamente rpida. Entre sus desventajas estn la poca sensibilidad para
mbolos pequeos o subsegmentarios, la falta de disponibilidad en muchas instituciones, el alto costo, la contraindicacin relativa en presencia
de dispositivos metlicos (ej: marcapasos) y la claustrofobia sufrida por
muchos pacientes.
Angiografa pulmonar
Ha sido considerada como el estndar de referencia en el diagnstico
del TEP. Su sensibilidad y especificidad han sido estimadas entre un
95% y un 98%, aunque con alguna frecuencia es difcil de interpretar. Se
301
ha reportado un riesgo de mortalidad de 0.2% y de complicaciones de

1.5%, pero las muertes atribudas a la angiografa han ocurrido usualmente en pacientes muy enfermos con compromiso hemodinmico o falla respiratoria aguda. Con la angiografa se pueden visualizar trombos
tan pequeos como de 1 a 2 mm en arterias subsegmentarias, aunque
la variabilidad interobservador es sustancial. Es el mtodo de eleccin
para todos los pacientes en quienes los mtodos no invasivos han sido
no conclusivos o no estn disponibles, principalmente si la sospecha clnica de TEP es alta. No es necesaria cuando la gammagrafa de ventilacin/perfusin o la tomografa de trax son normales. De hecho, actualmente es raramente necesaria pues la MDCT ofrece informacin similar
o mejor. La arteriografa pulmonar no tiene contraindicacin absoluta
pero s varias relativas, como alergia al medio de contraste yodado, insuficiencia renal, falla cardaca severa, bloqueo de rama izquierda del
haz de His, trombocitopenia severa o hipertensin pulmonar severa (>
40 mmHg). En caso de estar presente alguna de estas contraindicaciones, la decisin de realizar la angiografa se tomar teniendo en cuenta
la relacin riesgo/beneficio y exigir una preparacin adecuada. Los
criterios diagnsticos directos de TEP validados en diferentes estudios
son la obstruccin completa de un vaso con borde cncavo en la columna de contraste o un defecto de llenado intraluminal en al menos 2
proyecciones angiogrficas. Los signos indirectos son la hipoperfusin
regional, la prolongacin de las fases arterial y/o venosa y la presencia
de vasos tortuosos con disminucin gradual del calibre.
Deteccin de TVP en miembros inferiores
En 90% de los pacientes el TEP se origina en una TVP de miembro inferior. El nico criterio validado para diagnstico de TVP por ultrasonido
es la no compresibilidad de la vena, lo que indica la presencia de un
cogulo; los criterios de flujo son menos confiables. La sensibilidad y
especificidad del ultrasonido (US) de compresin en la TVP proximal
sintomtica son de 95% y 98% respectivamente, y el hallazgo de una
TVP proximal en un paciente con sospecha de TEP es justificacin suficiente para tratamiento anticoagulante sin necesidad de ms estudios.
En TVP proximal asintomtica la sensibilidad disminuye significativamente (62%) conservando su especificidad (97%). Sin embargo, la mayora de los pacientes con TEP no tienen sntomas o signos de TVP. Adicionalmente, el ultrasonido demuestra TVP nicamente en 30%-50% de
pacientes con TEP confirmado. Debido a su baja sensibilidad (30%-50%)
en pacientes con sospecha de TEP, un US normal no descarta el evento.
Sin embargo, el US seriado a los 5-7 das permite obviar la angiografa
cuando la gamagrafa es no diagnstica. El US seriado se fundamenta
en el hecho de que en un paciente con una gamagrafa no diagnstica
302
y un US inicial negativo el riesgo debe ser muy bajo. El US no descarta completamente la TVP porque es menos sensible para la TVP distal
(pantorrilla), pero el riesgo emblico con sta es bajo, a menos que se
extienda proximalmente. El examen seriado permitira detectar la extensin proximal de una TVP distal, y as identificara los pacientes en
quienes sera necesario el tratamiento anticoagulante.
La pletismografa por impedancia fue popular en Estados Unidos por
su bajo costo y fcil realizacin. Detecta los cambios de volumen en los
miembros inferiores antes y despus de inflar un manguito de presin
en el muslo. Sin embargo, su sensibilidad es muy baja en TVP de la pantorrilla (20%), en TVP proximal asintomtica (12-64%), e incluso tambin en sintomticos (65%). Adicionalmente, esta tcnica no es til en
TVP de miembros superiores. Por todo lo anterior, este examen ha sido
reemplazado en gran medida por el US de compresin.
Recientemente se ha sugerido la realizacin combinada de venografa
por MDCT junto con la tomografa del trax, con una sola inyeccin de
contraste. Esta estrategia increment la sensibilidad para el diagnstico
de TEP en el estudio PIOPED II de 83% a 90%, con una especificidad
similar (aproximadamente 95%), pero sin un incremento significativo en
el VPN. Con base en esto, la venografa por TC increment solo marginalmente la tasa de deteccin total en pacientes con sospecha de TEP, a
expensas de un incremento significativo en la dosis de radiacin, lo que
puede ser motivo de preocupacin principalmente en mujeres jvenes.
Estrategias diagnsticas
La estrategia diagnstica difiere en sospecha de TEP de alto riesgo y de
no alto riesgo. La prevalencia final de TEP en los pacientes en que la
enfermedad es inicialmente sospechada es baja (10-35%). Se han estudiado varias combinaciones de la evaluacin clnica, el dmero-D, el US
de MMII, la gamagrafa V/Q y ms recientemente la TC, para obviar
la necesidad de la angiografa que es invasiva, costosa y en ocasiones
difcil de interpretar. Como sea, la aproximacin diagnstica ante la sospecha de TEP puede variar de acuerdo a la disponiblidad local de los
exmenes en situaciones clnicas especficas. Los algoritmos diagnsticos ms directos se presentan en las figuras 2 y 3. La tabla 7 muestra la
informacin necesaria para crear algoritmos alternativos basados en la
evidencia siempre que sea necesario.
Sospecha de TEP de alto riesgo
Esta es una situacin en que el paciente se presenta con hipotensin o
shock y hay amenaza para la vida. El diagnstico diferencial incluye
el shock cardiognico, la disfuncin valvular aguda, el taponamiento
303
cardaco y la diseccin artica. El examen inicial ms til en esta circunstancia es la ecocardiografa, la cual muestra usualmente signos indirectos de hipertensin pulmonar aguda y sobrecarga del VD cuando
la causa de la inestabilidad hemodinmica es un TEP. La ecocardiografa transesofgica (TEE) puede permitir la visualizacin directa de los
trombos en la arteria pulmonar pero en los pacientes muy inestables, o
si no hay otros exmenes disponibles, se puede aceptar el diagnstico de
TEP con base nicamente en los hallazgos ecocardiogrficos indirectos
compatibles (figura 2). Si se logra estabilizar al paciente con medidas de
soporte se debe buscar un diagnstico definitivo y debido a la alta carga
de trombos en la circulacin pulmonar, la TC usualmente es capaz de
confirmarlo. Se debe evitar la angiografa convencional porque implica
un riesgo de mortalidad en pacientes inestables y porque aumenta el
riesgo de sangrado si se realiza trombolisis.
Sospecha TEP de alto riesgo (ie: con shock o hipotensin)
No
TC disponible inmediatamente*
Si
Ecocardiografa
Sobrecarga del VD
No
Si
TC disponible y
paciente estabilizado
No otros tests disponibles

o paciente inestable
Busque otras causas

(trombolisis/embolectoma
no justificada)
TTO para TEP justificado

(considere trombolisis o
embolectoma)
TC
Positivo
Negativo
Busque otras causas

(trombolisis/embolectoma
no justificada)
Figura 2. Algoritmo propuesto para sospecha de TEP de alto riesgo (pacientes con
shock o hipotensin). *El TC se considera tambin no inmediatamente disponible si
la condicin crtica del paciente permite nicamente exmenes en la cama. La ecocardiografa transesofgica puede detectar trombos en las arterias pulmonares en una
proporcin significativa de pacientes con sobrecarga del VD; la confirmacin de una
TVP con US puede ser til en la toma de decisiones. TC= tomografa computarizada.
304
Sospecha TEP de no alto riesgo

(ie: sin shock o hipotensin)
Evale probabilidad clnica de TEP
Implcita o regla de prediccin
Probabilidad clnica baja/

intermedia
o TEP improbable
Probabilidad clnica alta

o TEP probable
Dmero-D
Negativo
No tratamiento*
No TEP
No tratamiento*
Positivo
MDCT
TEP
Tratamiento*
MDCT
No TEP
No tratamiento*
o investigue ms
TEP
Tratamiento*
Figura 3. Algoritmo diagnstico propuesto para TEP de no alto riesgo (pacientes sin
shock o hipotensin). Se pueden utilizar dos esquemas de clasificacin de probabilidad
clnica: de tres niveles (probabilidad clnica baja, intermedia o alta) o de dos niveles
(TEP improbable o probable). Cuando se usa una prueba moderadamente sensible, la
medicin del dmero-D debe restringirse a pacientes de probabilidad clnica baja o
TEP improbable, mientras las pruebas de alta sensibilidad pueden utilizarse en pacientes con probabilidad clnica intermedia o baja. El dmero-D es de utilidad limitada
en pacientes hospitalizados. *Tratamiento anticoagulante para TEP. El MDCT se considera diagnstico de TEP si el trombo ms proximal es al menos segmentario. Si la
TC de detector nico es negativa, se requiere un US negativo para TVP proximal de MI
para excluir con certeza el TEP. Si el MDCT es negativo en un paciente con probabilidad clnica alta, se puede considerar la realizacin de ms exmenes antes de suspender el tratamiento anticoagulante. MDCT= tomografa computarizada multidetector.
305
Tabla 7. Criterios validados para el diagnstico de TEP en pacientes sin shock o hipotensin (no alto riesgo) de acuerdo a la probabilidad clnica.
Criterio diagnstico
Probabilidad clnica de TEP

Baja
Intermedia
Alta
Resultado negativo, test altamente sensible
Resultado negativo, test moderadamente sensible
Exclusin de TEP
Angiografa pulmonar normal
Dmero-D
Gamagrafa V/Q
Gamagrafa V/Q normal
Gamagrafa V/Q no diagnsticaa
Gamagrafa V/Q no diagnsticaa, US proximal

negativo
Angiografa torcica por TC
SDCT normal y US proximal negativo

MDCT aislado normal
Confirmacin de TEP
Angiografa pulmonar que demuestra TEP
Gamagrafa V/Q de alta probabilidad
US de compresin que muestra TVP proximal
SDCT o MDCT helicoidal que muestra TEP (al

menos segmentario)
SDCT o MDCT helicoidal que muestra TEP

TEP subsegmentario
Angiografa torcica por TC
Criterio vlido (no se requieren ms tests: (; criterio no vlido (se requieren ms

tests): (; criterio controversial (considerar ms tests): ()
a
No diagnstica: gamagrafa de probabilidad baja o intermedia de acuerdo a la clasificacin del estudio PIOPED
US=ultrasonido venoso por compresin de MMII; TVP=trombosis venosa profunda; TEP=tromboembolismo pulmonar; gamagrafa V/Q=gamagrafa de ventilacinperfusin; SDCT=tomografa computarizada de detector nico; MDCT=tomografa
multidetector
306
Sospecha de TEP de no alto riesgo

Estrategia basada en la angiografa por TC
La TC se ha convertido en el principal examen de imagen cuando se
sospecha TEP. La gamagrafa V/Q persiste como una opcin vlida,
pero se utiliza menos frecuentemente debido a una alta proporcin de
resultados no conclusivos. Sin embargo, como la mayora de pacientes
con sospecha de TEP no tienen realmente la enfermedad, la TC no debe
ser el examen de primera lnea. En los pacientes que llegan al servicio
de urgencias el primer paso lgico es la combinacin de la probabilidad
clnica y el dmero-D. El dmero-D no debe utilizarse si la probabilidad
clnica es alta porque su VPN es bajo en esta poblacin y tambin es
menos til en pacientes hospitalizados, por la frecuente presencia de comorbilidades que lo pueden elevar. Actualmente en la mayora de centros el MDCT es el examen de segunda lnea en pacientes con dmero-D
elevado y de primera lnea cuando la probabilidad clnica es alta (figura
3). La TC de detector nico (SDCT) y la MDCT son diagnsticas cuando
muestran un cogulo al menos a nivel segmentario. Debido a su VPN
ms bajo, la SDCT debe combinarse con el US venoso de MMII para
excluir con seguridad un TEP.
Papel del US de compresin de MMII
Su papel es debatido. Es mandatorio cuando se utiliza SDCT. Una
MDCT negativa excluye con bastante certeza un TEP, al menos cuando
la probabilidad clnica no es alta. Sin embargo, el US muestra TVP en
30-50% de los pacientes con TEP y el hallazgo de una TVP proximal en
un paciente con sospecha de TEP es justificacin suficiente para tratamiento anticoagulante sin ms estudios. De esta forma, el US previo a la
MDCT podra ser til en pacientes con contraindicacin relativa para la
TC, como falla renal o alergia al contraste.
Papel de la gamagrafa V/Q
Persiste como una opcin vlida en centros donde est disponible, principalmente para pacientes con dmero-D elevado y contraindicacin
para TC. El nmero de pacientes con un resultado no conclusivo puede
reducirse tomando en cuenta la probabilidad clnica (tabla 6), principalmente si adems se combina con el dmero-D y con un US de MMII.
Papel de la ecocardiografa
No juega un papel primordial en el diagnstico de TEP de no alto riesgo. Su sensibilidad es baja (60-70%) y una ecocardiografa normal no
descarta un TEP. Una ecocardiografa que muestre signos de disfuncin
307
VD en un paciente con probabilidad moderada o alta de TEP aumenta

mucho la posibilidad del diagnstico, pero la mayora preferirn buscar
evidencia ms directa de trombos en los MMII o las arterias pulmonares
antes de decidirse por un tratamiento anticoagulante de varios meses.
Por lo tanto, el papel principal de la ecocardiografa en el TEP de no alto
riesgo es en la estratificacin pronstica para las categoras de riesgo
bajo o intermedio.
Evaluacin pronstica
Simultneamente con el diagnstico de TEP se debe realizar una evaluacin pronstica, para estratificar el riesgo y tomar decisiones teraputicas. La estratificacin del riesgo comienza con una evaluacin clnica
del estado hemodinmico para determinar la presencia de shock o hipotensin persistente y contina con la ayuda de exmenes de laboratorio,
para determinar la presencia de marcadores de disfuncin VD y/o de
injuria miocrdica (tablas 2 y 3). Algunos datos clnicos y de laboratorio
rutinarios pueden tener tambin implicaciones pronsticas cuando se
integran en un sistema de puntaje ponderado (ver tabla 8). Este sistema
de puntaje, que toma en cuenta condiciones y comorbilidades preexistentes, puede ser de utilidad al considerar una posible alta temprana con
tratamiento ambulatorio de pacientes con TEP de bajo riesgo.
Tabla 8. Predictores clnicos de mortalidad a 30 das por todas las causas disponibles
rutinariamente en pacientes con TEP agudo.
Variable
Edad
Sexo masculino
Cncer
Falla cardaca
Enfermedad pulmonar crnica
Frecuencia cardaca >110/min
Presin sistlica <100 mmHg
Frecuencia respiratoria 30/min
Temperatura corporal <36C
Desorientacin, letargo, estupor, coma
SaO2 <90%
Puntos
1/ao
10
30
10
10
20
30
20
20
60
20
Categoras de riesgo (mortalidad por todas las causas a 30 das, %): clase I, <65 puntos
(0%); clase II, 66-85 puntos (1%); clase III, 86-105 puntos (3.1%); clase IV, 106-125 puntos (10.4%); clase V, >125 puntos (24.4%). Bajo riesgo= clases I y II (0-1%)
Modificado de: Aujesky D, Roy PM, Le Manach CP, et al. Validation of a model to predict adverse outcomes in patients with pulmonary embolism. Eur Heart J.
2006;27:476-481.
308
Soporte hemodinmico y respiratorio

La falla VD aguda con un bajo gasto sistmico resultante es la principal causa de muerte en pacientes con TEP de alto riesgo. Una carga de
aproximadamente 500-1.000 cc de solucin salina puede producir un
aumento modesto del ndice cardaco en los pacientes con TEP, presin
arterial normal e ndice cardaco bajo. Sin embargo, la escasa evidencia
disponible sugiere que el beneficio puede ser an ms modesto cuando
ya existe una marcada distensin VD y que este tratamiento puede ser
incluso deletreo cuando hay hipotensin sistmica.
La evidencia sobre el uso de inotrpicos y vasodilatadores en el TEP
es limitada. El isoproterenol produce vasodilatacin pulmonar, pero su
uso es limitado por la induccin de taquicardia e hipotensin sistmica
y podra ser deletreo en pacientes con TEP y shock. La norepinefrina
puede ser til en pacientes con hipotensin. La dopamina y la dobutamina pueden ser utilizadas en los pacientes con TEP, ndice cardaco bajo y
presin arterial normal. La epinefrina combina los efectos benficos de
la norepinefrina y la dobutamina sin los efectos vasodilatadores sistmicos de la ltima, por lo que puede ser til en pacientes con TEP y shock.
Los vasodilatadores disminuyen la presin arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, pero este efecto es menor en los pacientes con
TEP y adicionalmente disminuyen la presin arterial sistmica, lo que
limita su uso. Recientemente, se demostr en unos pocos pacientes que
el xido ntrico inhalado puede mejorar el estado hemodinmico y el
intercambio de gases, posiblemente por su potente efecto vasodilatador
pulmonar. Datos preliminares sugieren que el levosimendan puede restaurar el acoplamiento VD-arteria pulmonar en el TEP, por una combinacin de vasodilatacin pulmonar y aumento de la contractilidad VD.
En TEP experimental, los antagonistas de la endotelina y los inhibidores
de la fosfodiesterasa-5 atenuaron el incremento en la presin pulmonar.
La hipoxemia y la hipocapnia son frecuentes en el TEP pero son moderadas en la mayora de los pacientes. Un foramen oval permeable
puede empeorar la hipoxemia por cortocircuito de derecha izquierda.
La hipoxemia usualmente se corrige con la administracin de oxgeno por cnula nasal, siendo rara la necesidad de ventilacin mecnica.
Cuando se requiere esta ltima, se debe tener en cuenta que la presin
intratorcica positiva inducida por la misma reduce el retorno venoso y
empeora la falla VD.
Anticoagulacin inicial
Desde el clsico estudio de Barritt y Jordan en 1960, se ha utilizado la
anticoagulacin (AC) cuando se considera la posibilidad de TEP. Los
objetivos del tratamiento anticoagulante inicial son los de prevenir la
muerte y los eventos recurrentes con una tasa aceptable de sangrados.
309
La AC rpida puede alcanzarse nicamente con anticoagulantes parenterales como heparina no fraccionada (HNF) IV, heparina de bajo peso
molecular (HBPM) SC o fondaparinux SC. La AC se debe comenzar ante
la sospecha inicial de TEP y se debe mantener mientras se confirma el
diagnstico. El tratamiento con anticoagulantes parenterales se contina usualmente con AC oral con antagonistas de la vitamina K (VKAs).
Cuando se utiliza HNF IV, se inicia con un bolo de 80 unidades (U)
por kilo (o 5.000 U), seguido de una infusin continua de 18 U/kg/h
(o 1.300 U/h), manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
entre 60 y 80 segundos (1.5 a 2.5 veces el control) y una actividad anti
Xa entre 0.3 y 0.7 UI/mL. Despus de suspender la infusin de HNF el
efecto anticoagulante es rpidamente reversible, lo que es importante
para los pacientes que van a requerir trombolisis o embolectoma. La
HNF tambin se puede administrar SC con monitoreo (dosis inicial de
17.500 U SC o de 250 U/kg c/12 horas, con ajuste de la dosis para mantener un TPT equivalente a una actividad anti-Xa entre 0.3 y 0.7 UI/mL
6 horas luego de una inyeccin) o SC a dosis fija sin monitoreo (dosis
inicial de 333 U/kg seguida por 250 U/kg c/12 horas). Varios estudios
de pacientes con TEP de no alto riesgo sintomtico o con TEP asintomtico asociado a TVP sintomtica han confirmado que las HBPM SC son
comparables a la HNF IV en cuanto a seguridad y eficacia. Las HBPM
aprobadas para el tratamiento del TEP agudo son la enoxaparina (1.0
mg/kg SC c/12 horas o 1.5 mg/kg SC c/da) y la tinzaparina (175 U/kg
c/da). Las HBPM no pueden recomendarse en TEP de alto riesgo pues
estos pacientes han sido excluidos de los estudios aleatorios. Las HBMP
no requieren monitoreo rutinario del nivel anti-Xa excepto durante el
embarazo, en obesidad mrbida o en presencia de falla renal, aunque
en esta ltima circunstancia se recomienda preferir la HNF. El fondaparinux SC en una sola dosis diaria es una alternativa a las HBPM (5 mg
para un peso <50 kg, 7.5 mg para un peso de 50-100 kg y 10 mg para un
peso >100 kg) pero est contraindicado en falla renal severa con una
depuracin de creatinina <20 ml/min.
El tratamiento inicial con HNF IV, HBPM SC o fondaparinux SC se
debe mantener por un mnimo de 5 das. La AC oral con VKAs se debe
iniciar tan pronto como sea posible y preferiblemente el mismo da de
los anticoagulantes parenterales, y estos ltimos se suspenden cuando
el INR haya permanecido entre 2.0 y 3.0 por dos das consecutivos. No
hay evidencia que demuestre el beneficio de la inmovilizacin en el desenlace del TEP. De hecho, la mayora de datos provienen de pacientes
con TVP y estudios recientes han demostrado una incidencia similar de
nuevo TEP con compresin de la extremidad y ambulacin temprana
comparada con la inmovilizacin. Estudios recientes han explorado la
posibilidad de tratar ambulatoriamente pacientes con TEP, pero ningu310
no asign de manera aleatoria pacientes con TEP agudo a tratamiento

hospitalario o ambulatorio. Es posible que esta estrategia pueda reservarse para pacientes seleccionados con TEP de bajo riesgo.
En el futuro, anticoagulantes orales de accin rpida podran reemplazar los agentes parenterales en el tratamiento inicial del TEV. Varios
anticoagulantes orales, particularmente inhibidores de los factores Xa y
IIa que no requieren monitoreo estn bajo investigacin clnica.
Trombolisis
Comparada con la anticoagulacin, la trombolisis produce una resolucin ms rpida de la obstruccin tromboemblica y de las alteraciones hemodinmicas, aunque el beneficio es de corta duracin y parece
confinado a los primeros das. Una semana luego del tratamiento, los
cambios en la severidad de la obstruccin vascular y en la reversin de
la disfuncin VD no difieren entre la trombolisis y la anticoagulacin. La
terapia tromboltica tiene un riesgo significativo de sangrado, con una
tasa acumulativa de sangrado mayor de aproximadamente 13% y de
hemorragia intracerebral o fatal de 1.8%. Las tasas de sangrado mayor
han disminuido en los estudios ms recientes, aparentemente en relacin con un mayor uso de las imgenes no invasivas par confirmar el
TEP. La mayora de las contraindicaciones para terapia tromboltica son
relativas y se deben tener en cuenta la historia natural y el pronstico
del TEP al evaluar la relacin riesgo/beneficio. De esta manera, contraindicaciones que podran considerarse como absolutas en un infarto
de miocardio podran hacerse relativas en un paciente con un TEP de
alto riesgo que amenaza la vida de manera inminente (ver tabla 9). Los
regmenes trombolticos para TEP aprobados por la FDA son: tPA, 100
mg en infusin continua en dos horas o 0.6 mg/kg (mximo 50 mg) en
15 minutos; estreptokinasa, 250.000 UI en 30 minutos seguidas por una
infusin continua de 100.000 UI/h por 12-24 horas, o un rgimen acelerado de 1.5 millones de UI en dos horas; y urokinasa, 4.400 UI en 10
minutos seguidas por una infusin continua de 4.400 UI/kg por 12-24
horas, o un rgimen acelerado de 3 millones de UI en dos horas. Tambin se han obtenido resultados hemodinmicos satisfactorios con reteplase en dos bolos de 10 UI con un intervalo de 30 minutos y datos preliminares soportan la eficacia y seguridad del tenecteplase. En trminos
generales, se recomiendan los regmenes con tiempos de infusin cortos
(ej: infusin de 2 h) sobre aquellos con tiempos de infusin prologados
(ej: infusin de 24 h). Todos los regmenes se administran por va venosa
sistmica. No se recomienda la administracin selectiva por catter a
dosis reducidas, pues no se ha demostrado que ofrezca ventajas sobre
la administracin IV sistmica y conlleva un mayor riesgo de sangrado relacionado con el sitio de acceso vascular. No se debe administrar
311
heparina concomitante cuando se utilizan estreptokinasa o urokinasa,

pero su uso es opcional con el rgimen de tPA. La trombolisis es la primera lnea de tratamiento en TEP de alto riesgo, con pocas contraindicaciones absolutas. No se recomienda su uso rutinario en TEP de no alto
riesgo, aunque podra considerarse en pacientes seleccionados con TEP
de riesgo intermedio luego de sopesar el riesgo de sangrado. No debe
utilizarse en TEP de bajo riesgo.
Tabla 9. Contraindicaciones para terapia tromboltica.
Contraindicaciones absolutasa
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isqumico en los ltimos 6 meses
Trauma o neoplasias del SNC
Trauma mayor/ciruga/injuria de cabeza reciente (en las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes
Trastorno hemorrgico conocido
Diseccin de aorta
Punciones no compresibles (ej: biopsia heptica, puncin lumbar)
Contraindicaciones relativas
TIA en ltimos 6 meses
Terapia anticoagulante oral
Embarazo o primera semana del post-parto
HTA refractaria (sistlica >180 mmHg y/o diastlica >110 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa
Resucitacin refractaria
Una contraindicacin considerada absoluta en un infarto de miocardio podra hacerse relativa en un paciente con TEP de alto riesgo que amenace la vida de manera
inminente
Modificado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945.
Extraccin o fragmentacin con catter para el tratamiento inicial del

TEP
Se han diseado varios dispositivos para fragmentar, macerar y/o succionar los mbolos pulmonares. Sin embargo, aunque se han descrito
resultados variablemente buenos con los dispositivos en uso, la evidencia disponible se limita a reportes de casos o series y el nico dispositivo
312
aprobado por la FDA es el catter de embolectoma de succin de Greenfield. La fragmentacin de los trombos puede producir una mejora
hemodinmica dramtica y una vez se logre la misma se debe terminar
el procedimiento, sin importar los resultados angiogrficos. Esta estrategia se puede utilizar como una alternativa a la trombolisis cuando esta
est contraindicada o como terapia adjunta cuando la misma ha fallado,
o como una alternativa a la ciruga si no hay acceso inmediato disponible al bypass cardiopulmonar.
Embolectoma quirrgica
Se ha reservado tradicionalmente para pacientes con TEP que puedan
necesitar resucitacin cardiopulmonar. Tambin se utiliza en pacientes con contraindicaciones o respuesta inadecuada a la trombolisis y
en aquellos con foramen oval permeable y trombo intracardaco. En
centros con programas de ciruga cardaca la embolectoma pulmonar
puede ser una operacin relativamente simple. La embolectomia pulmonar ha tenido tradicionalmente tasas de mortalidad temprana alta.
Sin embargo, con su uso con un espectro de indicaciones ms amplio
en pacientes con disfuncin VD pero sin shock severo, se han reportado tasas de mortalidad temprana de 6-8%. Con las tcnicas quirrgicas
actuales la embolectoma es una opcin teraputica valiosa en pacientes
con TEP de alto riesgo en quienes la trombolisis est absolutamente contraindicada o haya fallado.
Estrategias teraputicas
TEP de alto riesgo
Los pacientes con TEP de alto riesgo (shock o hipotensin) estn en alto
riesgo de muerte hospitalaria, particularmente en las primeras horas del
ingreso. En estos pacientes se debe preferir para la AC inicial la HNF
IV, pues las HBPM y el fondaparinux no han sido estudiados en esta
situacin clnica. A menos que haya una contraindicacin absoluta, a
estos pacientes se les debe administrar trombolisis, pues la evidencia
acumulada sugiere que la misma puede producir una disminucin significativa de la mortalidad y la recurrencia del TEP. En aquellos con
contraindicaciones absolutas para trombolisis y en aquellos en quienes
la misma haya fallado para producir una mejora hemodinmica, la
embolectoma quirrgica es la terapia de eleccin. Si la misma no est
inmediatamente disponible, podra considerarse la embolectoma/fragmentacin del trombo con catter.
313
TEP de no alto riesgo

Estos pacientes tienen un buen pronstico a corto plazo. En la mayora
de estos casos el tratamiento de eleccin son las HBPM o el fondaparinux, a no ser que el paciente tenga una disfuncin renal severa o un alto
riesgo de sangrado. La evidencia disponible no ha demostrado beneficio con la terapia tromboltica en este grupo de pacientes. Sin embargo,
la relacin riesgo/beneficio de la trombolisis podra ser favorable en
pacientes seleccionados de riesgo intermedio que no tengan un riesgo
elevado de sangrado. Los pacientes de bajo riesgo se pueden considerar
para alta temprana, siempre que se les pueda brindar un tratamiento
anticoagulante y un cuidado ambulatorio adecuados.
Filtros de vena cava inferior
Son implantados por va percutnea para prevenir el TEP recurrente,
pero no detienen el proceso trombtico. Las indicaciones principales
son contraindicacin absoluta de anticoagulacin en un paciente con un
riesgo alto de recurrencia del TEP, TEP recurrente a pesar de niveles
teraputicos de anticoagulacin y despus de embolectoma quirrgica.
Tambin pueden considerarse en mujeres embarazadas que desarrollen
trombosis extensas en las semanas previas al parto. Existen al menos
nueve tipos de filtros de VCI aprobados por la FDA, pero no es posible aseverar si alguno es claramente superior a los otros y cada uno de
ellos tiene ventajas y desventajas. Las complicaciones a largo plazo de
los filtros incluyen TVP recurrente en 20% y sindrome post-trombtico
en 40% de los pacientes. La oclusin de los filtros puede ser hasta del
33% a los 9 aos sin importar el uso y la duracin de la AC, aunque la
misma se recomienda si el riesgo de sangrado se resuelve. Debido a la
preocupacin sobre la seguridad a largo plazo de los filtros permanentes, y debido tambin a que ciertos pacientes tienen solo una necesidad
temporal de proteccin de eventos tromboemblicos, se han diseado
filtros temporales que pueden ser retirados luego de cierto tiempo despus de su implante.
Anticoagulacin (AC) a largo plazo
El objetivo de la AC a largo plazo es prevenir los eventos recurrentes de
TEV fatal y no fatal. Los VKAs se utilizan en la mayora de pacientes,
mientras las HBPM pueden ser una alternativa segura y efectiva en los
pacientes con cncer. Los VKAs se dan a dosis ajustadas para mantener el INR aproximadamente en 2.5 (rango de 2.0 a 3.0). La duracin
del tratamiento anticoagulante en un paciente particular representa un
balance entre el riesgo estimado de recurrencia del TEP y el riesgo de
complicaciones hemorrgicas durante el tratamiento anticoagulante. De
314
hecho, en los pacientes que reciben AC a largo plazo, la relacin riesgo/

beneficio de continuar el tratamiento se debe reevaluar a intervalos peridicos.
El cncer activo es el mayor factor de riesgo para recurrencia de TEV
relacionado con el paciente y por este motivo estos pacientes son candidatos para AC indefinida luego de un primer episodio de TEP. En los
primeros 3-6 meses de AC se recomienda utilizar una HBPM y posteriormente se contina la AC con VKAs o con HBPM indefinidamente o
hasta que el cncer se considere curado.
Para los pacientes con un primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo transitorio (reversible) como ciruga, trauma, enfermedad
mdica, terapia estrognica o embarazo, se recomienda anticoagulacin
por un perodo mnimo de 3 meses, con la posible excepcin de los pacientes con TVP distal asociada con un factor de riesgo reversible. No se
recomienda continuar el tratamiento luego de tres meses si el factor de
riesgo transitorio ya no existe.
La estratificacin de riesgo en el TEP no provocado (idioptico) es
ms compleja y es un tema no completamente resuelto. Los siguientes
factores de riesgo ayudan a identificar los pacientes con ms alto riesgo
de recurrencia de TEV a largo plazo:
Uno o ms episodios previos de TEV
Sndrome antifosfolpidos
Trombofilia hereditaria
Hombre vs mujer
Trombosis residual en las venas proximales
Persistencia de la disfuncin VD en la ecocardiografa al alta
Por otra parte, un dmero-D negativo un mes despus de suspender los
VKAs parece ser un factor protector.
Entre los portadores de una trombofilia aquellos con anticoagulante
lpico, con deficiencia de protena C o S y los homocigotos para el factor
V de Leiden o la mutacin de la protrombina G20210A pueden ser candidatos para AC indefinida luego de un primer episodio no provocado
de TEV. No hay evidencia de beneficio con la AC extendida en los heterocigotos para el factor V de Leiden o la mutacin de la protrombina
G2010A.
Para definir la duracin del tratamiento es necesario considerar el
riesgo de sangrado en adicin al riesgo de recurrencia. Entre los factores
de riesgo para sangrado mayor durante la AC estn:
Edad avanzada, particularmente por encima de los 75 aos
Sangrado gastrointestinal previo, particularmente si no asociado con
una causa reversible
ACV no cardioemblico previo o enfermedad renal o heptica
Terapia antiplaquetaria concomitante
315
Otras enfermedades agudas o crnicas severas

Pobre control o monitoreo subptimo de la terapia anticoagulante
Con base en lo anterior, los pacientes con un TEP idioptico o no provocado deben recibir VKAs por un mnimo de tres meses. En ese momento,
se debe evaluar la relacin riesgo/beneficio de la terapia indefinida. La
terapia indefinida se recomienda en pacientes con un primer episodio
no provocado de TVP o TEP y un bajo riesgo de sangrado, siempre que
esto concuerde con las preferencias del paciente. El tratamiento indefinido se recomienda en la mayora de pacientes con un segundo episodio
no provocado de TVP o TEP.
Problemas especiales
Embarazo
La exposicin del feto a radiacin ionizante es motivo de preocupacin
cuando se sospecha un TEP durante el embarazo, pero la misma es superada por los riesgos de pasar por alto un diagnstico potencialmente
fatal. Por otra parte, tambin es riesgoso exponer innecesariamente a la
madre y al feto a AC.
El dmero-D aumenta fisiolgicamente durante el embarazo pero alrededor de 50% de las mujeres tienen un dmero-D normal en la semana
20 del embarazo. Un dmero-D normal tiene el mismo valor predictivo
negativo que en las no embarazadas. Un dmero-D elevado debera ser
seguido por un US de compresin de MMII, porque un resultado positivo es indicacin para AC y hace innecesarios los estudios de imagen del
trax. Si el US por compresin es negativo, se debe continuar el proceso
diagnstico.
El lmite de radiacin absorbida por el feto con peligro de injuria est
alrededor de los 50.000 Gy y todos los exmenes radiolgicos estn
muy por debajo de este lmite. La dosis de radiacin entregada al feto
por la TC es ms baja en el primero y segundo trimestre (3-20 Gy y 8-77
Gy respectivamente) que la entregada por la gamagrafa V/Q (60-120
Gy), por lo que la TC puede realizarse de manera segura. Sin embargo,
la gamagrafa tambin es una opcin razonable y se compara favorablemente con la TC cuando se tiene en cuenta la exposicin del tejido mamario a la radiacin. La informacin aportada por la fase de ventilacin
no parece justificar la radiacin adicional. Cuando la gamagrafa no es
diagnstica, se debe preferir la TC a la angiografa pulmonar, pues esta
ltima entrega al feto 2.210-3.740 Gy cuando el acceso es femoral.
La HNF y las HBPM no cruzan la placenta, no se encuentran en la
leche en cantidad significativa y son la base del tratamiento del TEP
durante el embarazo. La experiencia en aumento sugiere que las HBPM
316
son seguras y en dosis ajustada al peso son posiblemente el tratamiento

de eleccin. El fondaparinux no puede utilizarse porque no hay datos
sobre su uso durante el embarazo. Los VKAs cruzan la placenta y producen una embriopata bien definida durante el primer trimestre. Adicionalmente, su administracin durante el tercer trimestre puede producir hemorragia fetal o neonatal y se pueden asociar con anomalas del
sistema nervioso central en cualquier trimestre del embarazo. Aunque
la warfarina se puede utilizar con cautela durante el segundo trimestre,
se recomienda preferir una HBPM. Luego del parto la heparina puede
ser remplazada por un VKA y la AC debe continuarse por 3 meses luego
del mismo. Los VKAs se pueden administrar en las madres que estn
lactando.
La estreptokinasa (y aparentemente otros trombolticos) no cruzan la
placenta y existe un reporte de 36 mujeres tratadas con trombolticos
durante el embarazo. La incidencia de sangrado es de alrededor del 8%,
usualmente del tracto genital. Este riesgo no parece irrazonable si se
compara con la tasa de mortalidad del TEP masivo tratado nicamente
con heparina.
Malignidad
La asociacin del TEP con el cncer est bien documentada. De los pacientes que se presentan con un TEP idioptico, alrededor del 10% desarrollan finalmente un cncer en un seguimiento a 5-10 aos. El riesgo
de TEV es cuatro veces mayor en los pacientes con cncer que en la
poblacin general y se incrementa a 6.7 veces en los que reciben quimioterapia. Muchos anticancerosos incrementan el riesgo de TEV y la
combinacin de terapia hormonal y quimioterapia parece tener un papel sinergstico. Los pacientes con cncer tambin tienen mayor riesgo
de complicaciones tromboemblicas recurrentes y mayor riesgo de sangrado durante el tratamiento anticoagulante. La evidencia disponible
sugiere que durante los primeros 3-6 meses de tratamiento del TEP en
los pacientes con cncer se debe utilizar una HBPM y que luego se puede continuar con un VKA o con una HBPM indefinidamente o hasta que
el cncer se considere curado.
Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
El HIT tipo II, la forma inmune de trombocitopenia inducida por heparina, es una complicacin seria de la terapia con heparina. Cuando se presenta HIT tipo II se debe suspender la heparina y reemplazarla por otro
tipo de anticoagulante si la AC an es requerida. Los anticoagulantes
aprobados para esta indicacin son la lepirudina, aprobada para el tratamiento de las complicaciones trombticas del HIT, y el argatrobn y
317
el danaparoide, aprobados para la prevencin y tratamiento de la trombosis asociada con el HIT. Aunque no aprobada para esta indicacin,
existe alguna evidencia de que la bivalirudina tambin puede ser til en
los pacientes con HIT, con algunas ventajas tericas sobre la lepirudina
(vida media ms corta y menor excrecin renal). El fondaparinux tampoco est aprobado en el HIT, pero no produce reactividad cruzada in
vitro con los anticuerpos del HIT y existen reportes de casos en los que
se ha utilizado exitosamente. Aunque la probabilidad de induccin de
anticuerpos de HIT es menor con las HBPM, existe reactividad cruzada
con ellas casi en el 100% de los casos cuando ya existen los anticuerpos,
por lo que no se consideran una alternativa a la HNF cuando se presenta
esta complicacin.
Trombo en el lado derecho del corazn
La prevalencia de trombo en el lado derecho del corazn (probablemente
en trnsito desde las venas perifricas al pulmn) en pacientes con TEP es
<4% pero su presencia, especialmente de trombos mviles, se asocia con
un incremento en la mortalidad. Usualmente se detectan en la ecocardiografa y cuando estn presentes se recomienda terapia inmediata, pero el
tratamiento ptimo es controversial pues no existen estudios controlados.
La trombolisis y la embolectoma (quirrgica o con catter) parecen efectivas mientras que la AC aislada parece menos eficaz.
Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of Venous Thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133:381S-453S.
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and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of
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318
CAPTULO 19

BRADIARRITMIAS
Mauricio Duque R, MD; Luis Eduardo Medina D, MD
Introduccin
Las bradiarritmias se caracterizan por tener una frecuencia menor a 60
latidos por minuto (lpm). Los pacientes con bradiarritmias pueden ser
sintomticos o asintomticos, y el compromiso puede ser permanente
o transitorio. Los sntomas son consecuencia de gasto cardaco limitado (fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea, edema o dolor precordial),
isquemia cerebral (mareo, visin borrosa, pre-sncope o sncope), contraccin cardaca incoordinada (palpitacin, pulsacin en cuello o abdomen) y rara vez se manifiestan como muerte sbita.
Anatmicamente la alteracin puede encontrarse en el nodo sinusal,
nodo aurculo-ventricular (NAV) o en el sistema de His-Purkinje. Esto
es muy importante, porque en tanto sea ms distal, ms lento es el ritmo
de escape y ms sntomas genera.
El tratamiento de esta patologa, cuando no es secundaria a causas corregibles como el uso de ciertos medicamentos o trastornos electrolticos
o cido-bsicos, se les debe implantar un marcapasos definitivo. Para el
manejo farmacolgico de las bradiarritmias transitorias a causas secundarias corregibles se puede consultar el captulo de antiarrtmicos. Los
objetivos de la estimulacin cardaca son mejorar la calidad de vida y
aumentar la sobrevida. En general se considera que un marcapasos est
indicado cuando coexisten una bradicardia importante documentada y
sntomas relacionados.
Las nuevas guas incluyen la estimulacin biventricular para resincronizar los ventrculos en pacientes con falla cardaca sistlica por cardiomiopata dilatada o isqumica, con baja fraccin de eyeccin, QRS
ancho y clase funcional NYHA III IV.
Es muy importante hacer una indicacin precisa del marcapasos, ya
que este procedimiento no est exento de riesgos. En la actualidad se
sabe que cuando hacemos estimulacin fisiolgica (AAI o DDD) se disminuyen los eventos de fibrilacin auricular, comparado cuando usa-
mos estimulacin VVI. Tambin se sabe que mientras menos se estimule el ventrculo en patologas como la disfuncin sinusal se presentan
menos complicaciones como la insuficiencia cardiaca congestiva, por lo
tanto los marcapasos bicamerales ya cuentan con algoritmos para estimular lo menos posible el ventrculo o solo cuando sea estrictamente
necesario.
Clasificacin de las bradiarritmias e indicacin de marcapasos

Enfermedad del nodo sinusal (sndrome del seno enfermo)
Esta alteracin incluye:
Bradicardia sinusal: se caracteriza por presentar una frecuencia inferior a 60 lpm, principalmente de 40 o menos.
Paro sinusal: es la ausencia de una onda P, que se manifiesta electrocardiogrficamente como una pausa (definida como > 3 s) que no es
mltiplo de intervalos P-P precedentes.
Bloqueo sino-atrial: es la ausencia de onda P que es mltiplo de intervalos P-P precedentes.
El sndrome bradicardia taquicardia: se caracteriza por alternar perodos de bradicardia con otros de taquicardia, usualmente fibrilacin auricular (FA).
Incompetencia cronotrpica: es una inadecuada respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio o el estrs, caracterizada por la incapacidad de alcanzar el 80% de la frecuencia cardaca mxima esperada
para la edad durante el ejercicio (220 menos la edad).
Bloqueo auriculoventricular en el seguimiento de pacientes con
enfermedad del nodo sinusal
La incidencia vara entre 0.6% y 1.5% por ao. Es importante porque
si se eligi inicialmente estimulacin AAIR (modo de estimulacin que
solo estimula la aurcula), estos pacientes pueden requerir posteriormente estimulacin DDDR (modo de estimulacin que estimula tanto
la aurcula como el ventrculo).
Indicacin de marcapasos permanente en disfuncin del nodo sinusal
Clase I
320
Disfuncin del nodo sinusal (DNS) con bradicardia sintomtica documentada o bradicardias iatrognicas por drogas cronotrpicas negativas donde ya no hay otra opcin teraputica. (C)
Incompetencia cronotrpica sintomtica. (C)
19 GUAS DE MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS
Clase IIa
DNS espontnea o producida por el uso de medicamentos, con frecuencia cardaca menor a 40 lpm y sin documentacin de la correlacin bradicardia-sntomas. (C)
Sncope de origen inexplicado cuando una DNS importante se ha
descubierto o provocado en el estudio electrofisiolgico. (C)
Clase IIb
En pacientes con mnimos sntomas y frecuencia cardaca < 40 lpm

cuando estn en vigilia. (C)
Clase III
DNS en pacientes asintomticos; incluye aquellos con bradicardia sostenida en forma crnica por el uso continuo de los medicamentos.
Pacientes con DNS y sntomas sugestivos de bradicardia pero no claramente asociados con frecuencia cardaca baja.
DNS con bradicardia sintomtica en presencia de medicacin que es
susceptible de reemplazo.
Bloqueo aurculo-ventricular
En presencia de bloqueos de la conduccin aurculo-ventricular, la decisin de implantar un marcapasos depende del anlisis de los siguientes
factores:
Si el bloqueo es congnito o adquirido.
Segn la localizacin del bloqueo: supra, intra o por debajo del haz
de His.
Si es asintomtico o sintomtico.
Segn la clasificacin electrocardiogrfica.
Clasificacin electrocardiogrfica
Primer grado (PR > 200 ms). Se define como un intervalo PR prolongado. Actualmente existe evidencia de que una prolongacin marcada del intervalo PR puede producir sntomas por alterar la fisiologa
cardaca. Identifica un grupo de pacientes con disfuncin sistlica
ventricular izquierda sintomtica, que pueden beneficiarse de estimulacin fisiolgica con PR normal.
Segundo grado:
- Mobitz I. Definido como la prolongacin progresiva del intervalo
PR hasta el bloqueo de una onda P. Se le considera de naturaleza benigna, est localizado anatmicamente en el nodo AV, pero
los resultados del estudio de bloqueo cardaco y vigilancia de
bradicardia en el Reino Unido sugieren que, aun en el individuo
321
asintomtico, la sobrevida mejora significativamente por la estimulacin cardaca con un marcapasos.

- Mobitz II. No existe prolongacin progresiva del intervalo PR
antes de que una onda P se bloquee en forma abrupta, usualmente el complejo QRS es ancho. Un bloqueo ms severo es el bloqueo
AV avanzado, que consiste en el bloqueo de dos o ms ondas P
consecutivas bloqueadas. Dos P por un QRS sera: dos para uno,
tres P por un QRS sera: tres para uno y as sucesivamente.
- La presencia de bloqueo AV durante el ejercicio usualmente se
asocia con pobre pronstico. Durante episodios de apnea del sueo pueden observarse pausas sinusales y bloqueo AV usualmente reversibles. Bloqueos post-quirrgicos: en general, despus de
los diferentes procedimientos quirrgicos cardiovasculares debe
esperarse un tiempo prudencial, usualmente una o dos semanas,
antes de decidir el implante de un marcapasos definitivo.
Tercer grado. No existe ningn tipo de conduccin auriculoventricular, y el bloqueo se manifiesta por disociacin entre las ondas P y el
complejo QRS.
Recomendaciones para implante de marcapasos en pacientes con bloqueo

aurculo-ventricular adquirido
Clase I
322
Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado, a cualquier nivel anatmico, asociado con cualquiera de las siguientes condiciones:
- Bradicardia sintomtica (incluye falla cardaca) que se presume se
origina del bloqueo AV (C)
- Necesidad de usar drogas que producen bradicardia (C)
- Asistolia 3 segundos, documentada o un ritmo de escape 40
lpm en el paciente despierto asintomtico (B, C)
- Post-ablacin de la unin AV (B, C)
- Bloqueo post-operatorio que se considere irreversible (C)
- Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV como distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y
atrofia muscular peroneal, con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (semejante
recomendacin se aplica al bloqueo AV asociado con sarcoidosis
o amiloidosis, as exista una recuperacin transitoria de la conduccin AV) (B)
Bloqueo AV de segundo grado, independiente del sitio o tipo de bloqueo, con bradicardia sintomtica asociada (B)
Bloqueo AV de segundo grado tipo II asociado a QRS ancho, incluso
en pacientes asintomticos (B)
Clase IIa
Bloqueo AV de tercer grado asintomtico en cualquier sitio anatmico, con una frecuencia en el paciente despierto 40 lpm, especialmente si existe cardiomegalia o falla cardaca. (B, C)
Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomtico con QRS estrecho. (B)
Bloqueo AV de segundo grado tipo I a nivel o por debajo del haz de
His en el estudio electrofisiolgico realizado por otra indicacin. (B)
Bloqueo AV de primero o segundo grado asociado con sntomas de
sndrome de marcapasos. (B)
Bloqueo AV de segundo grado tipo I, aun en pacientes asintomticos.
Clase IIb
Bloqueo AV de primer grado marcado (PR >0.30 s) en pacientes con

disfuncin ventricular izquierda y sntomas de falla cardaca congestiva, en quienes se espera mejora al acortar el PR. (C)
Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peroneal,
con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible.
Clase III
Bloqueo AV de primer grado asintomtico (B).

Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico, supra Hisiano o
no conocido. (B, C). Segn la evidencia, en personas mayores incluso
asintomticas, se asocia con menor sobrevida, por lo que puede considerarse este grupo de pacientes para marcapasos.
Bloqueo AV que se espera que mejore y es improbable que recurra
(toxicidad por droga, enfermedad de Lyme o durante hipoxia en el
sndrome de apnea del sueo en ausencia de sntomas) (B).
Bloqueo en el haz de His-Purkinje
Bloqueo unifascicular: el riesgo de bloqueo AV completo es remoto

- Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH)
- Hemibloqueo antero-superior del haz de His (HAS)
- Hemibloqueo postero-inferior del haz de His (HPI)
Bloqueo bifascicular, comprende:
- Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)
- BRDHH + HAS o HPI
- Los principales predictores del desarrollo de bloqueo AV son el
sncope y el intervalo HV durante el EEF: en el estudio electrofi323
siolgico (EEF) existe un intervalo HV 100 ms durante estimulacin rpida en la aurcula o durante la infusin de procainamida
a 10 mg/kg, existe acuerdo para que al paciente se le implante
un marcapasos. La posibilidad de bloqueo AV completo a 4 aos
vara segn la duracin del intervalo HV as: 4%, 8%, 12% y 24%
para un HV respectivo 55 ms, de 56 a 75, de 76 a 100 y ms de
100 ms.
Bloqueo trifascicular, comprende:
- BRDHH + HAS o HPI + intervalo PR prolongado
- BRIHH + intervalo PR prolongado
- Bloqueo completo alternante de rama izquierda y derecha o bloqueo alternante de rama derecha con HAS o HPI.
Estos pacientes tienen severo compromiso de la conduccin distal y por

lo tanto requieren la implantacin de un marcapasos definitivo.
Recomendaciones para estimulacin permanente en bloqueo bi y
trifascicular permanente
Clase I
Bloqueo de tercer grado intermitente (B)

Bloqueo AV de segundo grado tipo II (B)
Bloqueo alternante de rama del haz de His (C)
Clase IIa
Sncope del que no se ha demostrado sea consecuencia de bloqueo

AV y otras causas que hayan sido descartadas (taquicardia ventricular) (B)
Hallazgo incidental en el EEF de un HV 100 ms en paciente asintomtico (C)
Hallazgo incidental de bloqueo infra-Hisiano que no es fisiolgico (B)
Clase IIb
Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distrofia muscular miotnica, sndrome
de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peroneal, con cualquier grado de bloqueo fascicular con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (C)
Clase III
324
Bloqueo fascicular sin bloqueo AV o sntomas (B)

Bloqueo fascicular ms bloqueo AV de primer grado, sin sntomas
(B)
Protocolo mnimo del estudio electrofisiolgico para la

evaluacin de pacientes con sncope por bradicardia
Medir el tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) y TRNSC

corregido, evaluar la conduccin sinoatrial mediante el tiempo de la
misma y medir la frecuencia cardaca intrnseca.
Evaluar el sistema His-Purkinje en condiciones basales, con estimulacin auricular rpida y con procainamida.
El estudio electrofisiolgico se considera diagnstico y no se requiere

evaluacin adicional en los siguientes casos:
Bradicardia sinusal y un TRNSC muy prolongado.
Bloqueo bifascicular y:
- Intervalo HV 100 ms.
- Bloqueo del His-Purkinje de segundo o tercer grado durante estimulacin auricular en condiciones basales o post procainamida.
Indicacin de marcapasos en circunstancias especiales

Infarto agudo del miocardio con bradicardia y bloqueos
Indicacin para el uso de atropina
Clase I
Bradicardia sinusal sintomtica (frecuencia cardaca < 50 lpm, asociada a hipotensin, angina o presencia escape ventricular).
Asistolia ventricular.
Bloqueo AV sintomtico localizado anatmicamente en el nodo AV
(bloqueo AV de segundo grado tipo I o bloqueo de tercer grado con
complejo QRS estrecho).
Clase III
Bloqueo AV infranodal (usualmente en IM anterior asociado con

complejo QRS ancho).
Bradicardia sinusal asintomtica.
Colocacin de parches transcutneos
El sistema puede ser pegado y activado posteriormente, de ser necesario. La estimulacin transcutnea puede ser muy til como medida de
emergencia. Este sistema de estimulacin puede ser doloroso, por lo que
pacientes con alto riesgo de bloqueo requieren estimulacin percutnea,
que se debe usar de forma transitoria y por poco tiempo.
325
Clase I
Bradicardia sinusal (< 50 lpm) asociada con hipotensin (< 80 mm

Hg) que no responde a medicamentos.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II.
Bloqueo AV de tercer grado.
Bloqueo de rama alternante.
BRIHH, BRDHH alternando con HAS o BRDHH alternando con
HPI, si estos son nuevos o de edad indeterminada.
Bloqueo AV de primer grado y BRIHH o BRDHH.
Clase IIa
Bradicardia estable (PA sistlica > 90 mm Hg, sin compromiso hemodinmico o que responda a medicacin).
BRDHH nuevo o de edad indeterminada.
Clase IIb
Bloqueo bifascicular de edad indeterminada.

Clase III
IAM no complicado sin evidencia de alteraciones en el sistema de conduccin.

Indicacin para estimulacin temporal transvenosa
Clase I
Asistolia
Bradicardia sintomtica (incluye bradicardia con hipotensin y bloqueo AV de segundo grado tipo I con hipotensin que no responde a
atropina).
Bloqueo de rama alternante (BRIHH y BRDHH o BRDHH y HAS o
HPI).
Bloqueo bifascicular nuevo o de evolucin indeterminada, ms bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Clase IIa
326
BRDHH y HAS o HPI nuevo o indeterminado.

BRDHH ms bloqueo AV de primer grado.
BRIHH nuevo o indeterminado.
Taquicardia ventricular incesante, para sobre-estimulacin auricular
o ventricular.
Pausas sinusales (mayores de 3 segundos) recurrentes, que no responden a atropina.

Clase IIb
Bloqueo bifascicular de edad indeterminada.

BRDHH nuevo o de edad indeterminada.
Clase III
Bloqueo cardaco de primer grado.

Bloqueo AV de segundo grado tipo I sin compromiso hemodinmico.
Ritmo idioventricular acelerado.
Bloqueo de rama o fascicular, conocida su existencia antes del IM.
Bloqueo aurculoventricular y bloqueo de rama luego de un infarto del

miocardio
La decisin de implantar marcapasos no depende nicamente de la
presencia de sntomas, los trastornos en la conduccin AV reflejan la
extensin del dao miocrdico ms que la presencia de una alteracin
elctrica aislada, la indicacin para marcapasos transitorio no es una
indicacin para marcapasos definitivo. El pronstico a largo plazo depende de la extensin del dao miocrdico y el valor pronstico de los
bloqueos de rama preexistentes son controvertidos. El bloqueo AV durante un infarto de pared inferior usualmente revierte en pocos das y
rara vez persiste ms all de 1 2 semanas. El pronstico a largo plazo
puede no alterarse a pesar del uso de marcapasos transitorio.
El bloqueo AV en un IM de pared anterior refleja una necrosis septal
extensa y el pronstico es sombro a pesar del implante de un marcapasos. El bloqueo AV completo por ms de 3 semanas debe recibir un
marcapasos.
Las alteraciones de la conduccin intraventricular (diferentes al bloqueo anterosuperior del haz de His) como consecuencia de un IM identifican los pacientes con peor pronstico a corto y largo plazo, con un
riesgo de muerte sbita mayor; este pronstico no se explica directamente por el bloqueo AV, sin por la extensin del infarto.
Indicacin de marcapasos definitivo post IM
Clase I
Bloqueo AV persistente de segundo grado, intra o por debajo del

His, con bloqueo de rama alternante o bloqueo completo post IM. (B)
Bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) transitorio asociado
con bloqueo de rama. (B)
327
Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomtico a cualquier nivel.

(C)
Clase IIb
Bloqueo AV avanzado persistente (segundo o tercer grado) a nivel del

nodo AV.
Clase III
Trastornos transitorios de la conduccin AV en ausencia de alteraciones de la conduccin intra-ventricular.

Bloqueo AV transitorio en presencia de HAS.
HAS adquirido en ausencia de bloqueo AV.
Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de
rama que es viejo o de edad indeterminada.
Recomendaciones de estimulacin para prevenir taquicardias

Clase I
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin Sndrome de QT prolongado, en la cual la efectividad de la estimulacin ha
sido documentada.
Clase IIa
Pacientes de alto riesgo con el Sndrome del QT largo (SQTL).

Clase IIb
Taquicardia supraventricular por reentrada que no responde a tratamiento farmacolgico o a la ablacin.

Prevencin de FA recurrente, sintomtica, que no responde a droga
y con DNS asociada.
Clase III
Actividad ectpica ventricular frecuente o compleja sin taquicardia

ventricular sostenida, en ausencia del SQTL.
Taquicardia de puntas torcidas de causa reversible.
Estimulacin en hipersensibilidad del seno carotdeo y el sncope

neurocardiognico
Clase I
Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo. Una

estimulacin del seno carotdeo produce una asistolia de ms de 3 se328
gundos de duracin en ausencia de medicacin que suprima la funcin

sinusal o la conduccin AV.
Clase IIa
Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta

hipersensible cardio-inhibitoria.
Clase III
Una respuesta cardio-inhibitoria hiperactiva en respuesta a estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas o en presencia de
sntomas vagales como mareo, aturdimiento o ambos.
Sncope recurrente, aturdimiento o mareo en ausencia de respuesta
cardio-inhibitoria hiperactiva.
Sncope neuro-cardiognico.
Estimulacin en nios, adolescentes y pacientes con enfermedad

cardaca congnita
El bloqueo AV congnito
En aquellos pacientes que superan la niez, el pronstico se calific inicialmente como benigno, pero una nueva evidencia en 12 de 102 pacientes con bloqueo AV completo congnito, seguidos hasta por 30 aos,
que haban sobrevivido asintomticos ms all de los 15 aos, sugiere
hoy en da un pronstico menos favorable.
Clase I
Bloqueo AV de segundo o tercer grado avanzado asociado con bradicardia sintomtica, disfuncin ventricular o bajo gasto cardaco. (C)
DNS con correlacin de sntomas durante bradicardia inapropiada
para la edad.
Bloqueo AV post-operatorio de segundo grado avanzado o de tercer
grado que no se espera que se resuelva o que persiste por 7 das despus de ciruga cardaca. (B, C)
Bloqueo AV de tercer grado congnito con ritmo de escape de QRS
amplio, ectopia ventricular compleja o disfuncin ventricular. (B)
Bloqueo AV de tercer grado en el infante con una frecuencia ventricular < de 50 a 55 lpm o con enfermedad cardaca congnita y frecuencia
ventricular < 70 lpm.
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin
QT prolongado, en la cual la eficacia de la estimulacin est bien documentada. (B)
Bloqueo AV de tercer grado en adolescentes y adultos, con o sin sntomas, independiente de la morfologa del complejo QRS.
329
Clase IIa
Sndrome bradicardia-taquicardia con la necesidad de tratamiento

farmacolgico diferente a la digital. (C)
Bloqueo AV congnito de tercer grado ms all del primer ao de
vida con una frecuencia ventricular < 50 lpm, pausas abruptas en la
frecuencia ventricular que son 2 3 veces la longitud de ciclo bsica
(intervalos RR precedentes) o asociados con sntomas relacionados
con incompetencia cronotrpica. (B)
SQTL con bloqueo 2:1 o bloqueo de tercer grado. (B)
Bradicardia sinusal asintomtica en el nio con cardiopata congnita compleja con frecuencia ventricular menor de 50 lpm o pausa
entre complejos RR de 3 o ms segundos. (C)
Pacientes con enfermedad cardaca congnita y hemodinmica alterada por bradicardia sinusal o prdida de la sincrona AV. (C)
Clase IIb
Bloqueo AV de tercer grado transitorio que revierte a ritmo sinusal

con bloqueo bifascicular. (C)
Bloqueo AV congnito de tercer grado asintomtico en el infante,
nio, adolescente o adulto joven, con una frecuencia cardaca aceptable, complejo QRS estrecho y funcin ventricular normal. (B)
Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente con enfermedad
cardaca congnita, con frecuencia ventricular de reposo menor de 40
lpm o pausas en la frecuencia ventricular mayores a 3 segundos. (C)
Enfermedad neuromuscular con cualquier grado de bloqueo AV (incluyendo bloqueo AV de primer grado), con o sin sntomas, a causa
de la imposibilidad de predecir el bloqueo AV completo.
Clase III
Bloqueo AV postoperatorio transitorio con retorno a la conduccin

normal. (B)
Bloqueo bifascicular post-operatorio asintomtico, con o sin bloqueo
AV de primer grado. (C)
Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico. (C)
Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente con el intervalo RR
ms largo menor de 3 segundos y una frecuencia cardaca mnima mayor de 40 lpm. (C)
Cardiopata hipertrfica
Clase I
Indicaciones clase I para la enfermedad del nodo sinusal o bloqueos AV

descritos previamente. (C)
330
Clase IIb
Cardiomiopata hipertrfica sintomtica mdicamente refractaria, con

obstruccin significativa al tracto de salida, espontnea o provocada.
(A).
Clase III
Pacientes asintomticos o mdicamente controlados.

Pacientes sintomticos sin obstruccin al tracto de salida.
Cardiomiopata dilatada idioptica

Clase I
Indicaciones clase I para la enfermedad del nodo sinusal o bloqueos AV

descritos previamente. (C)
Clase IIa
Estimulacin biventricular en pacientes con cardiomiopata dilatada

o isqumica mdicamente refractaria, en clase funcional de Nueva de
York III IV, intervalo QRS con una duracin 130 msg, dimetro diastlico final del ventrculo izquierdo > 55 mm y una fraccin de eyeccin
35%. (A)
Clase III
Cardiomiopata dilatada asintomtica.

Cardiomiopata dilatada sintomtica pero que mejora con el tratamiento farmacolgico.
Cardiopata isqumica sintomtica, cuando la isquemia es susceptible de correccin.
Trasplante cardaco
Clase I
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que se considera irreversible y otras indicaciones clase I. (C)
Clase IIB
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que, aunque transitoria, puede persistir por meses y requiere intervencin. (C)
331
Clase III
Bradiarritmias asintomticas post-trasplante.
El sndrome de marcapasos
Puede presentarse como consecuencia de la falta de sincrona AV. Los
sntomas y signos pueden agruparse en tres tipos: congestivo (semejan falla cardaca, como ortopnea, disnea, estertores, hepatomegalia y
edema), hipotensivo (sncope y pre-sncope, disminucin de la presin
arterial sistlica > 20 mm Hg) y no especficos (cefalea y fatiga). La incidencia vara entre 28% y el 1.7%.
Modos de estimulacin
332
Actualmente est surgiendo evidencia de peso que cuestiona lo que se

ha practicado en los ltimos aos y tambin una nueva informacin
acerca de cmo evitar la disincrona ventricular y disminuir el mayor
tiempo posible la estimulacin ventricular.
- En pacientes con enfermedad del nodo sinusal puede aumentarse el nmero de implantes AAIR. Tambin est indicado en
pacientes con el sndrome de bradicardia-taquicardia que requieren droga para disminuir la conduccin por el nodo AV, lo que
aumenta el riesgo de bloqueo a este nivel; o los que tienen alteraciones en la conduccin distal (bloqueos de rama o fascculos); en
ellos se debe utilizar un modo DDDR, ya que se ha demostrado
que el porcentaje de progresin a bloqueo AV completo en esta
poblacin es mucho mayor, aunque ya hay marcapasos con algoritmos que solo estimulan el ventrculo cuando es estrictamente
necesario.
- En pacientes con bloqueo AV o alteraciones en la conduccin en
el sistema de His-Purkinje, cuya naturaleza es intermitente, se recomienda programar un intervalo PR tan largo como sea posible
o implantarles los marcapasos DDDR con el algoritmo de proteccin de la estimulacin ventricular.
Por lo expresado previamente, deben conservarse los modos de estimulacin usualmente recomendados y hacer ms racional (aumentar) el uso de los marcapasos AAIR en enfermedad sinusal y optar
por los fisiolgicos para alteraciones de la conduccin AV; si las
alteraciones no son severas y tienen QRS estrecho, los marcapasos se
programarn con intervalo PR largo o los marcapasos con algoritmos
protectores de la estimulacin ventricular.
En cuanto a los pacientes con falla cardaca, existe suficiente evidencia clnica para recomendar estimulacin biventricular y resincronizacin.
Finalmente, se han hecho muchos avances en la comprensin del acoplamiento electro-mecnico, auriculoventricular, inter e intra ventricular. Esto permite mejorar nuestra capacidad para indicar los marcapasos y elegir el modo y la programacin ms ventajosos para el
paciente, con la mejor relacin costo-beneficio.
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334
CAPTULO 20
GUAS DE MANEJO MDICO Y

DE ABLACIN DE LAS ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
William Uribe A, MD; Eduardo Medina D, MD
Historia clnica y examen fsico

La historia de sntomas relacionados con la arritmia puede dar claves
importantes acerca del tipo de arritmia en estudio. Los latidos prematuros usualmente son descritos como pausas o latidos no conducidos
seguidos por una sensacin de un latido fuerte, o son descritos como
irregularidades del ritmo cardaco. Es importante determinar si las
palpitaciones son regulares o irregulares. Las palpitaciones irregulares
pueden ser debidas a despolarizaciones prematuras, fibrilacin auricular, taquicardia atrial focal/flutter atrial con bloqueo AV variable o
taquicardia atrial multifocal. Esta ltima es ms comn en los pacientes
con enfermedad pulmonar. Si la arritmia es recurrente y tiene un inicio
y terminacin sbitos, se utiliza el nombre de paroxstica. La taquicardia
sinusal se acelera y termina gradualmente, por lo que se considera como
no paroxstica. Los episodios de palpitaciones regulares y paroxsticas
de inicio y terminacin sbita (usualmente conocidos como taquicardia
paroxstica supraventricular, TPSV) son ms frecuentes en las taquicardias por reentrada nodal (RNAV) o reciprocante atrioventricular (RAV).
La terminacin de la taquicardia mediante maniobras vagales sugiere
una taquicardia por reentrada que involucra el nodo AV (RNAV, RAV).
La taquicardia supraventricular (TSV) tiene una presentacin clnica
heterognea, que la mayora de las veces ocurre en ausencia de enfermedad cardaca detectable en individuos jvenes. Sin embargo, siempre
se debe descartar la presencia de enfermedad cardaca asociada y se recomienda realizar un ecocardiograma en todos estos pacientes. Aunque
siempre se les debe realizar un examen fsico completo, ste rara vez
ayuda con el diagnstico. Si durante una taquicardia regular se detectan
ondas A en can irregular, y/o variaciones en la intensidad del S1, se
debe sospechar un origen ventricular.
Exmenes diagnsticos
Despus de terminada la taquicardia se debe solicitar un ECG de 12
derivaciones para evaluar la presencia de ritmos anormales, pre-excitacin, intervalo QT prolongado, taquicardia sinusal, anormalidades del
segmento ST o evidencia de enfermedad cardaca subyacente. La presencia de pre-excitacin en un ECG sin taquicardia, en un paciente con
historia de palpitaciones paroxsticas regulares es suficiente para hacer
el diagnstico presuntivo de taquicardia RAV (TRAV) (ver algoritmo
1). Una historia clnica de palpitaciones irregulares y paroxsticas en un
paciente con preexcitacin de base sugiere la presencia de episodios de
fibrilacin atrial y amerita evaluacin electrofisiolgica inmediata debido al riesgo de muerte sbita.
Algoritmo 1. Evaluacin inicial en pacientes con sospecha de taquicardia.

TRAV: taquicardia reciprocante AV; HC: historia clnica; EF: electrofisilogo; FA: fibrilacin atrial; TAM: taquicardia atrial multifocal; BAV: bloqueo AV variable.
Manejo
El manejo de los pacientes con sntomas sugestivos de una arritmia pero
sin documentacin electrocardiogrfica depende de la naturaleza de los
sntomas. Si los sntomas y la historia clnica indican que la arritmia es
de naturaleza paroxstica y el ECG de 12 derivaciones en reposo no da
336
20 GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
claves para el tipo de arritmia, no se requieren exmenes diagnsticos

adicionales para la documentacin de la arritmia antes de remitir al paciente para un estudio electrofisiolgico. Se les debe ensear a los pacientes el modo de realizar las maniobras vagales. Se puede prescribir
empricamente un agente beta-bloqueador si se ha excluido bradicardia
significativa (menor 50 lpm). Debido al riesgo de pro-arritmia, el tratamiento con antiarrtmicos de las clases I III no debe ser iniciado sin la
documentacin de la arritmia.
Evaluacin general de pacientes con arritmia documentada

Cuando sea posible, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones durante taquicardia, pero la toma de ste no deber demorar el tratamiento
inmediato para terminar la arritmia si hay inestabilidad hemodinmica.
Diagnstico diferencial para las taquicardias de complejo QRS estrecho
Si la activacin ventricular (QRS) es estrecha (menor de 120 milisegundos [ms]), entonces la taquicardia casi siempre es de origen supraventricular y el diagnstico diferencial se hace con relacin al mecanismo (ver
algoritmo 2). La respuesta de las taquicardias por complejos estrechos
a la adenosina o al masaje del seno carotdeo (MSC) puede ayudar en el
diagnstico diferencial (ver algoritmo 3). Se debe registrar un ECG de 12
derivaciones durante el uso de adenosina o MSC.
Tratamiento
Cuando se puede hacer un diagnstico definitivo con base en los criterios clnicos y el ECG, el tratamiento agudo y crnico se deber iniciar
con base en el mecanismo demostrado. El manejo agudo de los pacientes con una taquicardia regular y hemodinmicamente estable se puede observar en el algoritmo 4 (en todos los algoritmos de manejo y en
las tablas de recomendaciones se omitieron los antiarrtmicos que no se
consiguen actualmente en nuestro pas).
El medio ms rpido y efectivo de tratar cualquier taquicardia de
complejos estrechos o anchos hemodinmicamente inestable es la cardioversin elctrica. Las recomendaciones para el manejo agudo de los
pacientes con taquicardia regular y hemodinmicamente estable se pueden observar en la tabla 1.
337
Algoritmo 2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de complejos estrechos.

Fcia: frecuencia; FA: fibrilacin atrial; TA: taquicardia atrial; Fl. Atrial: flutter atrial;
TAM: taquicardia atrial multifocal; TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TRAV:
taquicardia reciprocante atrioventricular; FPTRU: forma permanente de la taquicardia
reciprocante de la unin.
Manejo agudo de las taquicardias de complejos estrechos
En las taquicardias regulares de complejos QRS estrechos, las maniobras

vagales (Valsalva, MSC y la inmersin facial en agua fra), se utilizan
para terminar la arritmia o modificar la conduccin AV. Si esto falla, se
deben administrar agentes antiarrtmicos en los pacientes hemodinmicamente estables. La adenosina o los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos son las medicaciones de eleccin (ver algoritmo 4).
Manejo posterior
Despus de terminar la taquicardia, los pacientes con taquicardia estable de complejos estrechos, funcin ventricular normal y un ECG
normal durante ritmo sinusal (sin preexcitacin) pueden no requerir
tratamiento especfico. La remisin est indicada para aquellos con resistencia al tratamiento o intolerancia, as como para los pacientes con
338
Algoritmo 3. Respuestas de la taquicardia de complejos estrechos a la adenosina.

IV: intravenosa; fcia.: frecuencia; TA: taquicardia atrial; BAV: bloqueo AV; TV: taquicardia ventricular; TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular.
deseo de permanecer libres de tratamiento antiarrtmico de por vida.

Cuando el tratamiento est indicado, las opciones son tratamiento mdico o ablacin con catter. Debido al potencial para arritmias letales,
todos los pacientes con sndrome de WPW (preexcitacin y arritmias)
debern ser referidos para una evaluacin ms profunda por el especialista en arritmias.
Arritmias especficas
Taquicardias sinusales
Taquicardia sinusal fisiolgica
La taquicardia sinusal se define como un aumento en la frecuencia sinusal a ms de 100 lpm de acuerdo con el nivel de estrs fsico, emocional,
patolgico o farmacolgico. Las causas patolgicas de la taquicardia sinusal incluyen la fiebre, hipovolemia o anemia. La taquicardia sinusal
resulta de influencias fisiolgicas sobre las clulas marcapasos.
339
Algoritmo 4. Manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular hemodinmicamente estable.
El diagnstico de TSV + BRHH requiere de un ECG de 12 derivaciones durante ritmo
sinusal. La adenosina debe ser utilizada con precaucin en pacientes con enfermedad coronaria severa porque puede producir fibrilacin ventricular y en pacientes con
preexcitacin porque puede producir fibrilacin atrial con respuesta ventricular muy
rpida. La amiodarona es el antiarrtmico preferido en los pacientes con pobre funcin
VI. TSV: taquicardia supraventricular; BRHH: bloqueo de rama del haz de His; TV:
taquicardia ventricular; IV: intravenoso; VI: ventrculo izquierdo; NAV: nodo AV; CVE:
cardioversin elctrica.
Durante una taquicardia sinusal las ondas P son de contorno normal

pero pueden desarrollar una mayor amplitud y volverse picudas. La
taquicardia sinusal no es paroxstica y esto la diferencia de la reentrada
sinoatrial. La clave principal en el manejo de las taquicardias sinusales
consiste en la identificacin de la causa y la instauracin del tratamien340
Tabla 1. Recomendaciones para el manejo agudo de los pacientes con taquicardia

regular y hemodinmicamente estable.
ECG
Recomendacin
Taquicardia complejos QRS Maniobras vagales

estrechos (TSV)
Adenosina
Verapamilo, diltiazem
Beta-bloqueadores
Amiodarona
Digoxina
Clasificacin
Nivel de
evidencia
I
I
I
IIb
IIb
IIb
B
A
A
C
C
C
I
I
B
C
Taquicardia
complejos Procainamida
QRS anchos origen des- Amiodarona
CVE
conocido
Lidocana
Adenosina
Beta-bloqueadores
Verapamilo
I
I
I
IIb
IIb
III
III
B
B
B
B
C
C
B
Taquicardia de complejos Amiodarona

CVE
QRS
anchos de origen
desconocido en
pacientes con
pobre funcin VI
I
I
B
B
Taquicardia
complejos QRS
anchos
TSV y BRHH TSV
preexcitada/FA
Procainamida
CVE
Todos los antiarrtmicos mencionados son para uso IV. La flecainida, ibutilide, procainamida y el sotalol no se deben administrar a pacientes con pobre funcin VI. Los
beta-bloqueadores pueden ser utilizados como primera lnea para los pacientes con
taquicardia de complejos anchos sensible a las catecolaminas, tipo taquicardia del tracto de salida del ventrculo derecho. El verapamilo puede ser utilizado como primera
lnea para los pacientes con TV fascicular. TSV: taquicardia supraventricular, BRHH:
bloqueo de rama del haz de His; FA: fibrilacin atrial; CVE: cardioversin elctrica; VI:
ventrculo izquierdo; TV: taquicardia ventricular.
to apropiado para sta. Sin embargo, los beta-bloqueadores son muy

efectivos para el tratamiento de la taquicardia sinusal fisiolgica sintomtica. El verapamilo y el diltiazem pueden ser tiles en pacientes con
tirotoxicosis sintomtica, si el uso de beta-bloqueadores est contraindicado.
341
Taquicardia sinusal inapropiada (TSI)
La taquicardia sinusal inapropiada consiste en un aumento persistente

de la frecuencia cardaca de reposo o frecuencia sinusal, no relacionado con o fuera de proporcin con el nivel de estrs fsico, emocional,
patolgico o farmacolgico. La base patolgica para la TSI es la automaticidad aumentada en el nodo sinusal o la regulacin autonmica
anormal del nodo sinusal con exceso del tono simptico y reduccin del
parasimptico.
El 90% de los pacientes son mujeres. La taquicardia sinusal inapropiada se diagnostica principalmente por la presencia de taquicardia sinusal
persistente (frecuencia cardaca mayor de 100 lpm) durante el da, con
aumento excesivo de la frecuencia en respuesta a las actividades y con
normalizacin nocturna de la frecuencia, confirmado por un monitoreo
Holter de 24 horas. Este tipo de taquicardia no es paroxstica.
El tratamiento de la TSI es guiado principalmente por los sntomas.
Las recomendaciones para el tratamiento de TSI se pueden observar en
la tabla 2.
Tabla 2. Recomendaciones para el tratamiento de TSI.
Tratamiento
Recomendacin
Clasificacin
Nivel de
evidencia
Mdico
Beta-bloqueadores
Verapamilo/diltiazem
I
IIa
C
C
Intervencionista
Ablacin/modificacin
con catter del NS*
IIb
* Utilizarlo como ltimo recurso. NS: nodo sinusal.
Sndrome de taquicardia ortosttica postural (STOP)
Este sndrome hace parte de un amplio espectro de trastornos caracterizados por disfuncin autonmica y est asociado con numerosos sntomas, tales como la intolerancia al ejercicio, palpitaciones, debilidad y
mareo. El STOP es el diagnstico que se aplica a pacientes con intolerancia ortosttica (sntomas al pararse que se mejoran al acostarse) en
presencia de una taquicardia sinusal postural persistente demostrable
(mayor de 30 lpm a partir de la frecuencia cardaca en reposo o mayor
de 120 lpm) dentro de los primeros 10 minutos de adquirir la posicin
de pie (durante un examen de mesa basculante o Tilt Test), y en ausencia de hipotensin postural y de cualquier neuropata autonmica
demostrable. Existen dos formas principales de STOP. La primera es
una forma de hipersensibilidad beta central en la cual el barorreflejo
fisiolgico normal falla en terminar la taquicardia desencadenada por
342
la posicin de pie. La segunda forma de STOP, llamada tambin forma

disautonmica parcial, se observa en la mayora de los pacientes con
STOP. Los pacientes con STOP se presentan con palpitaciones, fatiga
severa, intolerancia al ejercicio, pre-sncope, temblor, hipomotilidad intestinal y mareo.
Para la gran mayora de los pacientes, el manejo del STOP es mdico.
Se ha demostrado que el uso de procedimientos de ablacin que involucran al nodo sinusal empeora los sntomas. El manejo mdico de los
pacientes con STOP puede ser dividido en no farmacolgico y farmacolgico. El pilar del tratamiento no farmacolgico para todos los pacientes
con STOP es la expansin de volumen. Todos los pacientes necesitan tomar entre 5 y 8 vasos de lquido al da (vasos de 240 ml) y una dieta rica
en sal (10-15 gramos/da). El dormir con la cabecera de la cama elevada
(10-16 cm) aumenta la secrecin de vasopresina y expande el volumen
plasmtico. Tambin ha sido recomendado el entrenamiento de resistencia combinado con el uso de contramaniobras fsicas. Finalmente, ha sido
recomendado el uso de medias de compresin hasta el muslo con una
presin en los tobillos de al menos 30 mmHg.
En la tabla 3 se pueden observar las recomendaciones para el tratamiento del STOP.
Tabla 3. Recomendaciones para el tratamiento del STOP.
Tratamiento
Mdico
-No farmacolgico
-Farmacolgico
Mineralocorticoides
Beta-bloqueadores
BB + mineralocorticoides
Agentes simpatolticos
centrales
Accin perifrica
Accin central
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
Aumentar ingesta sal y agua

Dormir cabecera elevada
Maniobras fsicas
Medias compresivas
IIa
IIa
IIa
IIa
B
B
B
B
Fluorhidrocortisona
Bisoprolol
Bisoprolol +
Fluorhidrocortisona
Clonidina
Midodrine
Metilfenidato
Fluoxetina
IIa
IIa
IIa
B
B
B
IIb
IIb
IIb
IIb
B
B
C
C
IIb
IIb
IIb
B
B
C
III
Inhibidores especficos de la Eritropoyetina

recaptacin de la serotonina Ergotamina/octretido
Otros
Fenobarbitona
Intervencionista
Modificacin/ablacin
-Ablacin con catter/quirr- nodo sinusal
gica
del
BB: beta-bloqueadores.
343
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal (reentrada sinoatrial)
Las taquicardias por reentrada sinoatrial surgen de un circuito de reentrada que involucra la produccin del nodo sinusal de carreras de
taquicardias paroxsticas no sostenidas con ondas P que son similares,
si no idnticas, a las del ritmo sinusal normal. La heterogeneidad de la
conduccin dentro del nodo sinusal provee el sustrato para la reentrada.
Hay una alta incidencia de enfermedad cardaca orgnica en los pacientes con re-entrada sinusal. Los pacientes se presentan con sntomas de
palpitaciones, mareo y pre-sncope. El sncope es extremadamente raro,
ya que la frecuencia de la taquicardia rara vez supera los 180 lpm. Una
clave importante para el diagnstico es la naturaleza paroxstica de los
ataques.
No hay estudios controlados de profilaxis farmacolgica para pacientes con taquicardia por reentrada sinoatrial. Los casos con sospecha
clnica pueden responder a las maniobras vagales, adenosina, amiodarona, beta-bloqueadores, bloqueadores del calcio no dihidropiridnicos
o aun a la digoxina.
Taquicardia reciprocante del nodo AV (TRNAV)

Este tipo de taquicardia tambin se conoce con el nombre de taquicardia
por reentrada en el nodo AV o taquicardia por reentrada intranodal y es
la forma ms comn de TPSV. Es ms prevalente en mujeres; se asocia
con palpitaciones, mareo y pulsaciones en el cuello y usualmente no est
asociada con enfermedad estructural cardaca. La frecuencia de la taquicardia vara entre 140 y 250 lpm. Esta taquicardia involucra la reciprocidad entre dos vas anatmicas y funcionalmente distintas (va rpida y
va lenta). Durante la TRNAV tpica (comn), la va rpida sirve como el
brazo retrgrado del circuito, mientras que la va lenta sirve como el brazo antergrado (forma lento-rpida). Despus de la conduccin a travs
de la va lenta hacia el haz de His y los ventrculos, la conduccin retrgrada hacia la aurcula a travs de la va rpida resulta en la inscripcin
de una onda P de corta duracin (40 ms) durante o cerca al complejo QRS
(menor o igual a 70 ms), a menudo con una seudo r en V1 (ver EKG 1).
Menos comnmente (aproximadamente 5-10% de los casos), el circuito
de la taquicardia es al revs (forma rpido-lenta o TRNAV atpica o no
comn), lo que produce una taquicardia con RP largo. El manejo agudo
de estos pacientes ya se discuti al inicio de este captulo.
En pacientes con frecuentes episodios recurrentes de TRNAV sostenida que prefieran la terapia oral a largo plazo en vez de la ablacin con
catter, se puede utilizar una gran variedad de agentes antiarrtmicos
(ver tabla 4). La eficacia de las medicaciones es slo del 30-50% para
evitar recurrencias.
344
EKG 1. Taquicardia reentrada intranodal comn. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 180 lpm, con ausencia clara de onda P (P en R).
Tabla 4. Recomendaciones para el tratamiento a largo plazo de los pacientes con
TRNAV recurrente.
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
TRNAV pobremente tolerada Ablacin con catter

con intolerancia hemodinmica Verapamilo/diltiazem,
BB, Sotalol,
Amiodarona
Propafenona
I
IIa
B
C
IIa
TRNAV recurrente
sintomtica
I
I
I
IIb
B
B
C
C
IIa
IIb
B
C
TRNAV con episodios nicos Ablacin con catter

o poco frecuentes en ptes. que
desean control completo de la
arritmia
TPSV documentada que al EEF Verapamilo, diltiazem,

slo se demostr fisiologa dual BB, propafenona
o ecos y sin otra causa de arrit- Ablacin con catter
mia identificada
I
I
C
B
TRNAV poco frecuente, bien Sin terapia

tolerada
Maniobras vagales
Pastilla en el bolsillo
Verapamilo, diltiazem,
BB
Ablacin con catter
I
I
I
I
B
C
B
B
Ablacin con catter

Verapamilo
Diltiazem, BB
Digoxina
TRNAV recurrente que no res- Propafenona,

ponde a BB o calcioantagonistas Amiodarona
y el pte. no desea ablacin
Sotalol
La propafenona est contraindicada relativamente en pacientes con enfermedad coronaria, disfuncin ventricular izquierda u otra enfermedad cardaca significativa. La
digoxina usualmente es inefectiva debido a que sus efectos farmacolgicos pueden ser
contrarrestados por el aumento del tono simptico.
TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TPSV: Taquicardia paroxstica supraventricular; BB: beta-bloqueadores; pte: paciente
345
Taquicardia de la unin focal y no paroxstica

Taquicardia de la unin focal
Las descargas rpidas anormales de la regin de la unin han sido designadas con el trmino de taquicardia de la unin focal. La caracterstica comn de las taquicardias de la unin focal es su origen en el nodo
AV o en el haz de His. Las caractersticas al ECG de la taquicardia de la
unin focal incluyen una frecuencia de 110 a 250 lpm y un complejo QRS
estrecho o patrn tpico de bloqueo de rama del haz de His. A menudo
se presenta disociacin AV. Se cree que el mecanismo electrofisiolgico
de esta arritmia sea automaticidad anormal o actividad desencadenada.
Es una arritmia poco comn, rara en la poblacin peditrica y menos
comn an en adultos. La taquicardia de la unin focal usualmente se
presenta en la edad adulta joven y es de tipo paroxstico. Esta arritmia
usualmente est relacionada con el ejercicio o el estrs y puede ser encontrada en pacientes con corazn estructuralmente normal o en pacientes con anomalas congnitas, tales como los defectos septales atriales o ventriculares. Usualmente, los pacientes son muy sintomticos y
si no se tratan pueden desarrollar falla cardaca, principalmente si la
taquicardia es incesante.
Hay relativamente poca informacin disponible acerca de la respuesta de la taquicardia de la unin focal al tratamiento farmacolgico de
supresin. Los pacientes muestran tpicamente alguna respuesta a los
beta-bloqueadores. Las recomendaciones para el manejo de la taquicardia de la unin focal se pueden observar en la tabla 5.
Tabla 5. Recomendaciones para el manejo de los sndromes de taquicardia de la unin
focal y no paroxstica.
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
Taquicardia de la unin Beta-bloqueadores

focal
Propafenona
Sotalol
Amiodarona
Ablacin con catter
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
C
C
C
C
C
Reversar toxicidad digital

Taquicardia de la unin Corregir hipokalemia
no paroxstica
Tratar isquemia miocrdica
BB, Bloqueadores del calcio
I
I
I
IIa
C
C
C
C
La informacin sobre la propafenona, sotalol y amiodarona proviene de estudios peditricos. BB: beta-bloqueadores.
346
Taquicardia de la unin no paroxstica

La taquicardia de la unin no paroxstica es una arritmia benigna que se
caracteriza por complejos QRS estrechos a una frecuencia entre 70 y 120
lpm (ver EKG 2). Se cree que el mecanismo de la arritmia es el aumento de
la automaticidad en un foco alto del tejido de la unin o en respuesta a un
mecanismo de actividad desencadenada. La taquicardia de la unin no
paroxstica muestra un patrn tpico de calentamiento y enfriamiento y
no puede ser terminada por maniobras de estimulacin. La caracterstica
ms importante acerca de esta taquicardia es que puede ser un marcador
de una condicin subyacente grave, tal como la intoxicacin digitlica,
postoperatorio de ciruga cardaca, hipokalemia o isquemia. La clave en
el manejo de la taquicardia de la unin no paroxstica consiste en corregir
la anormalidad subyacente. La taquicardia de la unin persistente puede
ser suprimida por beta-bloqueadores o bloqueadores de los canales del
calcio. Las recomendaciones para el manejo de la taquicardia de la unin
no paroxstica se pueden observar en la tabla 5.
EKG 2. Taquicardia de la unin. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 120

lpm, ausencia clara de onda P (P en R). La diferencia con la TRNAV slo la hace la
frecuencia cardaca.
Taquicardia reciprocante atrioventricular (TRAV)

Vas accesorias extra nodales
Las vas accesorias tpicas son vas extra nodales que conectan el miocardio de las aurculas con los ventrculos a travs del surco AV. Las vas
accesorias se pueden clasificar de acuerdo con su localizacin a lo largo
del anillo mitral o tricuspdeo, el tipo de conduccin (decremental o no
decremental) y si son capaces de conduccin antergrada, retrgrada o
ambas. Usualmente, las vas accesorias exhiben conduccin rpida no
decremental similar a la presente en el sistema His-Purkinje normal y
en el miocardio atrial o ventricular. El trmino forma permanente de la
taquicardia reciprocante de la unin es utilizado para referirse a un sndrome clnico poco comn que involucra una va accesoria oculta que
conduce lento y que se caracteriza por una TSV incesante, usualmente
con ondas P negativas en II, III y aVF y un intervalo RP largo (RP mayor
que PR). Las vas accesorias que son capaces de conducir solamente en
forma retrgrada reciben el nombre de ocultas, mientras que las que son
capaces de conducir antergradamente se denominan manifiestas, ya
347
que presentan preexcitacin en el ECG. El trmino sndrome de WPW

se reserva para pacientes que tengan tanto la preexcitacin como las taquiarritmias. Entre los pacientes con sndrome de WPW, la TRAV es la
arritmia ms comn y constituye el 95% de las taquicardias por reentrada que se presentan en los pacientes con vas accesorias (ver EKG 3).
EKG 3. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrmica. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 240 lpm con onda P retrgrada claramente visible al final del
QRS e intervalo RP mayor de 70 mseg.
La taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) se subdivide

en TRAV ortodrmica y antidrmica. Durante la TRAV ortodrmica,
el impulso que reentra conduce a travs del nodo AV y del sistema de
conduccin especializado desde la aurcula hacia el ventrculo y utiliza
la va accesoria para la conduccin desde el ventrculo hacia la aurcula
(conduccin retrgrada a travs de la va accesoria). Durante la TRAV
antidrmica, el impulso que reentra viaja en la direccin reversa con
conduccin antergrada a travs de la va accesoria y conduccin retrgrada hacia las aurculas a travs de la va de conduccin normal (nodo
AV) o de una segunda va accesoria. La TRAV antidrmica se presenta
slo en un 5-10% de los pacientes con sndrome de WPW.
La fibrilacin atrial es una arritmia que potencialmente amenaza la
vida en los pacientes con sndrome de WPW. Si una va accesoria tiene
un perodo refractario antergrado corto (menor de 250 ms), la conduccin rpida repetitiva hacia los ventrculos durante una FA puede degenerar en fibrilacin ventricular (FV). Ha sido estimado que un tercio
de los pacientes con sndrome de WPW tambin tienen FA. El enfoque
para la evaluacin y el manejo agudo durante una taquicardia regular
sostenida se revis al inicio de este captulo.
Consideraciones especiales para pacientes con taquicardias por complejos
anchos (preexcitadas)
En los pacientes con taquicardia antidrmica, el tratamiento farmacolgico puede estar dirigido a la va accesoria o al nodo AV, debido a que
ambos son componentes esenciales del circuito de la taquicardia. Las
medicaciones bloqueadoras del NAV pueden ser inefectivas en pacientes que tengan conduccin antergrada a travs de una va accesoria y
que a su vez la tenga retrgrada, a travs de una segunda va accesoria,
debido a que en estos casos el nodo AV no hace parte esencial del cir348
cuito. La adenosina debe ser utilizada con precaucin, ya que puede

producir FA con respuesta ventricular rpida en taquicardias preexcitadas. En este grupo de pacientes con taquicardias preexcitadas se prefiere
el uso de procainamida IV, que es capaz de disminuir la conduccin a
travs de la va accesoria.
Las medicaciones antiarrtmicas representan una opcin teraputica
para el manejo crnico de las arritmias mediadas por vas accesorias,
pero han sido reemplazadas por la ablacin con catter. Las recomendaciones para el tratamiento a largo plazo de las arritmias mediadas
por vas accesorias se pueden observar en la tabla 6. El verapamilo, el
diltiazem y la digoxina no deben ser utilizados como nica medicacin
para la profilaxis en los pacientes con vas accesorias que sean capaces
de conduccin rpida durante FA, debido al alto riesgo de fibrilacin
ventricular (ver EKG 4).
Tabla 6. Recomendaciones para el manejo a largo plazo de las arritmias mediadas por
vas accesorias.
Arritmia
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
I
IIa
IIa
III
B
C
C
C
TRAV pobremente tolera- Ablacin con catter

da (sin preexcitacin)
Propafenona
Sotalol, amiodarona
Beta-bloqueadores
Verapamilo, diltiazem,
digoxina
I
IIa
IIa
IIb
III
B
C
C
C
C
Episodios nicos o poco Ninguno

frecuentes de TRAV (sin Maniobras vagales
preexcitacin)
Pastilla en el bolsillo,
verapamilo, diltiazem,
BB
Ablacin con catter
Sotalol, amiodarona
Propafenona
Digoxina
I
I
I
C
B
B
IIa
IIb
IIb
III
B
B
C
C
Preexcitacin
tica
I
IIa
C
B
Sndrome de WPW bien Ablacin con catter

tolerado
Propafenona
Sotalol, amiodarona, BB
Verapamilo, diltiazem, digoxina
Sndrome WPW con FA Ablacin con catter
y conduccin rpida o
TRAV pobremente tolerada
asintom- Ninguno
Ablacin con catter
FA: fibrilacin atrial; TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular; BB: beta-bloqueadores.
349
EKG 4. Este EKG corresponde a una fibrilacin atrial en un paciente con preexcitacin.
Note la irregularidad del RR, la alta frecuencia cardiaca en algunos de los latidos y la
anchura variable de los complejos QRS que demuestran diferentes grados de fusin
entre el latido que conduce por la va normal y el de la va accesoria.
Taquicardia atrial focal

Las taquicardias atriales focales se caracterizan por una activacin regular de reas auriculares con diseminacin centrfuga. Usualmente se
manifiestan por frecuencias auriculares entre 100 y 250 lpm y muy raramente a 300 lpm. El pronstico de los pacientes con TA focal usualmente
es benigno, con la excepcin de las formas incesantes, que pueden conducir a taquicardiomiopata. En los adultos la TA focal puede ocurrir en
ausencia de enfermedad cardaca, pero casi siempre est asociada con
anormalidades cardacas subyacentes. La TA con bloqueo AV puede ser
producida por intoxicacin digitlica. En las TA, las ondas P frecuentemente estn ocultas dentro de la onda T del complejo QRS precedente.
La presencia de bloqueo AV durante la taquicardia excluye la TRAV
y hace que la TRNAV sea muy poco probable. Aunque la localizacin
definitiva del sitio de origen de la TA requiere de un EEF, la morfologa
de la onda P en el ECG de 12 derivaciones puede ayudar en la determinacin del sitio de origen (ver EKG 5). Una onda P positiva o bifsica en
la derivacin aVL y una onda P negativa o bifsica en la derivacin V1
favorecen un origen en la aurcula derecha. Una onda P negativa en DI
o aVL, o positiva en V1, favorecen un origen en la aurcula izquierda.
Adems, ondas P negativas en las derivaciones inferiores son sugestivas
de un origen en la porcin baja de las aurculas, mientras que ondas P
positivas en esas derivaciones sugieren un origen en la regin superior.
La actividad focal de las TA puede ser causada por automaticidad anormal o aumentada, actividad desencadenada (postdespolarizaciones tardas) o micro reentrada.
La terapia aguda usual para las TA consiste en beta-bloqueadores o
bloqueadores del calcio, ya sea para la terminacin, que es rara, o para el
control de la frecuencia ventricular a travs de bloqueo AV, usualmente difcil de conseguir. La supresin directa del foco de la taquicardia
350
puede ser lograda con el uso IV de agentes clase Ia y Ic o III (sotalol,

amiodarona). La amiodarona IV es preferida en los pacientes con pobre
funcin ventricular.
EKG 5. Taquicardia atrial ectpica. Intervalos RR constantes a una frecuencia aproximada de 130 lpm con onda P previa al QRS y negativa en derivaciones inferiores, lo
que sugiere un origen en la regin auricular inferior.
Las recomendaciones para el manejo de las TA de origen focal se pueden observar en la tabla 7.
Tabla 7. Recomendaciones para el manejo de las TA de origen focal.
Situacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
Tratamiento agudo
A. Conversin
Pte. hemodinmica/inestable CVE
Pte. hemodinmica/estable
Adenosina
Beta-bloqueadores
Procainamida
Amiodarona
I
IIa
IIa
IIa
IIa
IIa
B
C
C
C
C
C
B. Regulacin de la FC en au- Beta-bloqueadores

sencia de digital
Digoxina
I
I
IIb
C
C
C
Ablacin con catter

BB, calcioantagonistas
Amiodarona
TA incesantes asintomticas o Ablacin con catter
sintomticas
I
II
IIa
I
B
C
C
B
No sostenidas y asintomticas Ningn tratamiento

Ablacin con catter
I
III
C
C
Tratamiento profilctico
TA recurrente, sintomtica
Todas las medicaciones aqu listadas son para uso IV. En la TAM los beta-bloqueadores
y el sotalol usualmente estn contraindicados debido a enfermedad pulmonar. Pte:
paciente; CVE: cardioversin elctrica; FC: frecuencia cardaca; TA: taquicardia atrial;
BB: beta-bloqueadores.
351
Taquicardia atrial multifocal (TAM)
La TAM se caracteriza por ser una taquicardia irregular con tres o ms

morfologas de onda P a diferentes frecuencias. Se puede confundir con
la FA, pero usualmente la frecuencia no es muy rpida (ver EKG 6). Esta
arritmia se asocia ms comnmente con enfermedad pulmonar subyacente, pero puede resultar de trastornos metablicos o electrolticos.
Rara vez hay xito con el uso de agentes antiarrtmicos, sin embargo se
ha reportado un efecto modesto con el uso de bloqueadores del calcio.
Usualmente los beta-bloqueadores estn contraindicados por la presencia de enfermedad pulmonar severa. La terapia debe estar orientada a
corregir la enfermedad de base pulmonar o la alteracin electroltica. La
terapia crnica a menudo requiere del uso de bloqueadores del calcio.
No hay ningn papel para la cardioversin elctrica, las medicaciones
antiarrtmicas ni la ablacin.
EKG 6. Taquicardia atrial multifocal. Intervalos RR variables con una frecuencia lenta
en promedio y presencia de 3 o ms morfologas diferentes de la onda P en una misma
derivacin.
Taquicardia atrial por macro reentrada

Flutter atrial dependiente del istmo
El flutter atrial se caracteriza por un ritmo atrial organizado con una

frecuencia tpicamente entre 250 y 350 lpm. Los circuitos de reentrada
usualmente ocupan grandes reas de la aurcula y por eso reciben el
nombre de macro reentradas. El tipo clsico de flutter atrial (flutter tpico) depende del istmo cavotricuspdeo.
Definiciones de los circuitos del flutter dependientes del istmo
cavotricuspdeo
La dependencia del istmo en un flutter se refiere a los circuitos en los

cuales la arritmia involucra el istmo cavotricuspdeo. Los patrones ms
comunes incluyen la forma con rotacin en el sentido contrario de las
manecillas del reloj a lo largo de la vlvula tricspide y la forma con
rotacin en el sentido de las manecillas del reloj alrededor del anillo
tricuspdeo (flutter tpico reversa). El flutter en contra del sentido de
las manecillas del reloj se caracteriza al ECG por ondas F negativas en
las derivaciones inferiores y positivas en la derivacin V1 (ver EKG 7),
con transicin hacia ondas negativas en V6 y frecuencia entre 250 y 350
352
lpm. El flutter en el sentido de las manecillas del reloj muestra un patrn

opuesto (ondas F positivas en las derivaciones inferiores, negativas en
V1 y transicin hacia ondas positivas en V6).
EKG 7. Flutter atrial. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 70 lpm con presencia de ondas F (dientes de sierra) negativas en derivacin inferior DII y positivas en V1.
La frecuencia auricular es de 270 lpm y el bloqueo AV funcional es 4:1.
Los pacientes con flutter atrial usualmente se presentan con sntomas

agudos de palpitaciones, disnea, fatiga o dolor en el pecho. Algunos
pacientes pueden presentarse con sntomas ms insidiosos, fatiga inducida por el ejercicio, empeoramiento de la falla cardaca o enfermedad
pulmonar. El flutter atrial ocurre en aproximadamente 25 a 35% de los
pacientes con FA. En la mayora de los casos, los pacientes con flutter
atrial se presentan con un patrn de conduccin 2:1 (la frecuencia del
flutter es de aproximadamente 300 lpm y la frecuencia ventricular de
150 lpm). El flutter con bloqueo AV variable (es menos comn) puede
producir un ritmo irregular.
La terapia aguda para pacientes con flutter atrial depende de la presentacin clnica (ver algoritmo 5 y tabla 8).
En aproximadamente el 60% de los pacientes, el flutter atrial ocurre
como parte de una enfermedad aguda tal como la exacerbacin de enfermedad pulmonar, postoperatorio de ciruga cardaca o pulmonar o
durante un IAM.
La tasa de xito para la cardioversin elctrica en pacientes con flutter
atrial es del 95-100%. La conversin se puede lograr con pequeas cantidades de energa (entre 5 y 50 Joules), especialmente cuando se utilizan
ondas bifsicas, pero se recomiendan dosis ms altas de energa cuando
se trata de cardioversin emergente en pacientes con compromiso hemodinmico.
Las recomendaciones para el manejo a largo plazo del flutter atrial
se pueden ver en la tabla 9. Con base en estudios observacionales, inicialmente se pens que el riesgo de embolismo durante cardioversin
para flutter atrial era despreciable. Sin embargo, estudios observacionales posteriores han mostrado un riesgo significativo de embolismo
que vara entre 1.7 y 7.0%. Aunque no existen estudios aleatorizados
controlados de profilaxis tromboemblica para flutter atrial, los autores
353
del reciente consenso en el manejo de arritmias supraventriculares recomiendan que se utilicen las mismas guas de anticoagulacin de los pacientes con FA. La cardioversin elctrica, qumica o mediante ablacin
slo debe ser considerada si el paciente est anticoagulado (INR entre
2-3), la arritmia tiene menos de 48 horas de duracin o la ecocardiografa transesofgica (TEE) no muestra trombos (en estos ltimos dos
casos el paciente debe recibir heparina IV antes, durante y despus de
la cardioversin).
Algoritmo 5. Manejo del flutter atrial dependiendo de la estabilidad hemodinmica.
Guas de manejo en ablacin de arritmias supraventriculares

En cardiologa, nuestra capacidad para curar es escasa, y cuando diagnosticamos una enfermedad la mayora de nuestros tratamientos son
paliativos. En el caso de algunas arritmias la curacin es posible localizando su sitio de origen o un sitio crtico de su circuito y aplicando
energa de radiofrecuencia a travs de un catter, lo que ocasiona la destruccin selectiva de unos pocos milmetros de tejido cardaco. La aplicacin de energa de radiofrecuencia ha mostrado ser muy efectiva en
diferentes tipos de taquicardia supraventricular. Es as como la ablacin
con catter puede eliminar virtualmente todas las taquiarritmias, con un
porcentaje de xito que vara entre un 70 y un 100%, con complicaciones
354
Tabla 8. Recomendaciones para el manejo agudo del flutter atrial.

Estado clnico / terapia
propuesta
Pobremente tolerado
-Conversin
-Control de frecuencia
Flutter estable
-Conversin
-Control de frecuencia
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
CVE
Beta-bloqueadores
Digital
Amiodarona
I
IIa
IIa
IIb
IIb
C
C
C
C
C
Estimulacin atrial
CVE
Procainamida
Amiodarona
Diltiazem, verapamilo
Beta-bloqueadores
Digital
Amiodarona
I
I
IIb
IIb
I
I
IIb
IIb
A
C
A
C
A
C
C
C
Todas las medicaciones arriba citadas son para uso IV. La digital puede ser especialmente
til en pacientes con falla cardaca. La procainamida no debe ser utilizada sin combinarla
con un agente bloqueador del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica.
Tabla 9. Recomendaciones para el manejo a largo plazo del flutter atrial.
Estado clnico/
terapia propuesta
Recomendacin
Clase
Nivel de
evidencia
Primer episodio y flutter CVE sola

bien tolerado
Ablacin con catter
I
IIa
B
B
Flutter recurrente y bien Ablacin con catter

tolerado
Amiodarona, sotalol, quinidina, propafenona
I
IIb
B
C
Flutter atrial que aparece Ablacin con catter

despus del uso de agen- Suspender agente actual
tes Ic para el TTo. de FA
y utilizar otro
I
IIa
B
C
Flutter no dependiente Ablacin con catter

del istmo, sintomtico y
sin rpta. a tratamiento AA
IIa
Flutter atrial pobremente Ablacin con catter

tolerado
Si la ablacin con catter no es curativa y el tratamiento farmacolgico falla se recomienda realizar ablacin del nodo AV e implante de marcapasos definitivo. El uso de
anticoagulantes es el mismo que se recomienda para los pacientes con fibrilacin atrial.
La quinidina y la propafenona no deben ser utilizadas en pacientes con enfermedad
cardaca estructural significativa y siempre deben estar acompaadas de agentes bloqueadores del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica; TTo.: tratamiento; FA: fibrilacin
atrial; rpta.: respuesta; AA: antiarrtmico
355
en apenas 1 2% de los casos, dependiendo del tipo de taquicardia y la

experiencia de los diferentes servicios. En la tabla 10 se enumeran las
arritmias susceptibles de ablacin.
Tabla 10. Arritmias supraventriculares susceptibles de ablacin.
Arritmias con riesgo de mortalidad: fibrilacin auricular en pacientes con vas

accesorias y perodos refractarios antergrados cortos (conduccin rpida al
ventrculo).
Arritmias con riesgo de cardiopata: taquicardia atrial incesante, taquicardia de
Coumel, flutter atrial, fibrilacin atrial (con respuesta ventricular mayor a 120
latidos por minuto durante ms del 80% del da).
Arritmias con deterioro en la calidad de vida o limitacin laboral: taquicardia
atrial, flutter atrial, fibrilacin auricular, taquicardia por reentrada nodal o taquicardias que usan una va accesoria.
Biofsica de la ablacin con radiofrecuencia

La energa de radiofrecuencia es una corriente alterna con ciclos de 300 a
750 kHz que ocasiona calor al contacto del catter con el tejido cardaco.
Las lesiones creadas por radiofrecuencia son pequeas. El principal mecanismo de destruccin tisular es la injuria trmica. La figura 1 ilustra la
lesin de radiofrecuencia.
Figura 1. Lesin de radiofrecuencia de 3 x 3.5 mm, adyacente al anillo mitral.
356
Ablacin con catter de la reentrada nodal

Esta es la arritmia paroxstica supraventricular ms frecuente y explica
el 60 - 65% de las taquiarritmias supraventriculares. Es ms comn en
mujeres (70%), y se puede presentar a cualquier edad, aunque la mayora de los pacientes se encuentran entre la cuarta y la quinta dcada de la
vida. Segn la experiencia de los diferentes servicios se prefiere la ablacin para la mayora de los pacientes, con vistas a una cura definitiva y
abolir el uso de antiarrtmicos.
En la figura 2 se muestra el sitio de ablacin de la va rpida y de la
va lenta, y en la figura 3 se esquematiza el circuito de reentrada nodal
con conduccin antergrada por la va lenta y conduccin retrgrada
por la va rpida.
Figuras 2 y 3. Circuito de reentrada de taquicardia de reentrada nodal tpica.
Riesgos
El riesgo de bloqueo AV completo es menor a 1%. En la tabla 11 se agrupan las recomendaciones para ablacin con catter de las diferentes
formas de presentacin clnica de las taquicardias por reentrada en el
nodo AV.
Ablacin con catter de taquicardia por macro reentrada

atrioventricular
Desde 1991 se han publicado resultados satisfactorios de ablacin con
radiofrecuencia de vas accesorias con porcentajes de xito que varan
de 89 a 100%, de recurrencia de 3 a 9% y de xito a largo plazo despus de meses a aos de seguimiento de 85 a 100%. Las complicaciones
menores corresponden al 2.45% de los casos y la muerte es extremadamente rara, con apenas el 0.08%; las cifras de bloqueo AV son del 0.5%
357
y las de taponamiento de 0.55%. Hoy en da se considera una opcin

adecuada para cualquier paciente sintomtico con vas accesorias, especialmente si la arritmia se asocia con sntomas severos o paro cardaco.
En el algoritmo 6 se propone un flujograma teraputico del sndrome de
Wolff Parkinson White (WPW).
Tabla 11. Recomendaciones para ablacin con catter de taquicardias por reentrada
nodal.
Presentacin clnica
Clase de recomendacin
Nivel de
evidencia
Taquicardia con compromiso hemodinmico
Taquicardia recurrente
Taquicardia infrecuente en paciente que desea cu- I

racin
Clnica de TPSV con doble va en el nodo AV sin otras I

arritmias ni induccin de taquicardia
Taquicardia infrecuente
y bien tolerada
Algoritmo 6. Manejo del sndrome WPW.
Las vas accesorias son responsables de aproximadamente el 30% de

los casos de taquicardia supraventricular. En el pasado muchos pacientes con sndrome de WPW fueron tratados con drogas antiarrtmicas;
hoy muchos pacientes son jvenes y se ven expuestos a largos perodos
de tratamiento. Actualmente la ablacin con energa de radiofrecuencia
elimina la necesidad de terapia antiarrtmica en la mayora de ellos y es
una terapia costo-efectiva.
La figura 4 muestra el circuito de macro reentrada por movimiento circular ortodrmico y la tabla 12 resume las recomendaciones para
aplicar terapia de ablacin a las arritmias que involucran una va accesoria.
358
Figura 4. Circuito de reentrada por movimiento circular ortodrmico; observe que la

va accesoria tiene conduccin retrgrada.
Tabla 12. Recomendaciones para terapia de ablacin con catter de arritmias que
involucran una va accesoria.
Presentacin clnica
Nivel de evidencia
Sndrome de WPW bien tolerado
Sndrome de WPW mal tolerado o con

fibrilacin auricular
Taquicardia por reentrada AV mal tolerada y con va accesoria oculta
Episodio nico o infrecuente de taquicardia en presencia de va oculta
IIa
Preexcitacin asintomtica
IIa
Ablacin de flutter atrial

El flutter atrial se presenta con mayor frecuencia en pacientes con cardiopata estructural, especialmente en los que tienen dilatacin de la aurcula derecha, pero tambin puede presentarse en pacientes con corazn
estructuralmente sano. Esta arritmia es particularmente resistente a la
terapia farmacolgica, cuyo objetivo es la reversin a ritmo sinusal o el
359
control de la respuesta ventricular; sin embargo, la efectividad del tratamiento farmacolgico se limita solo al 50% de los casos y acarrea deterioro en la calidad de vida, riesgo de cardiopata inducida por taquicardia y necesidad de anticoagulacin. La prevalencia del flutter atrial
es mayor de la que se supona: publicaciones recientes estiman que en
los Estados Unidos se presentan 200.000 nuevos casos anualmente. La
figura 5 muestra el circuito de reentrada con sentido antihorario. Las
ondas de activacin auricular se denominan ondas F y tienen polaridad
negativa en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).
Figura 5. Circuito de reentrada del flutter tpico.
Resultados
El porcentaje de xito en las diferentes series es del 90%, con un ndice
de recurrencias de 10 a 15%. Las complicaciones son raras, y en caso
de recurrencia se puede realizar un segundo intento para completar la
lnea de ablacin con resultados satisfactorios. Debido a estos resultados
la curacin del flutter con tcnica de ablacin con catter se considera
terapia de primera lnea; para casos de flutter atpico o cicatricial los resultados no son tan satisfactorios y la tcnica de ablacin con catter
se reserva para pacientes refractarios a tratamiento farmacolgico. La
tabla 13 resume las recomendaciones para ablacin con catter del flutter
atrial.
360
Tabla 13. Recomendaciones para ablacin con catter en pacientes con flutter atrial.
Presentacin clnica
Clase de
recomendacin
Nivel de
evidencia
Primer episodio bien tolerado
Flutter recurrente bien tolerado
Flutter mal tolerado
Flutter que aparece despus de tto. farmacolgico de fibrilacin auricular
Flutter sintomtico no dependiente del istmo

cavotricuspdeo
IIa
Ablacin de taquicardia atrial

La definicin electrocardiogrfica clsica es la de frecuencia atrial menor
de 250 latidos por minuto con lnea isoelctrica entre las ondas P. La presentacin clnica puede ser paroxstica o persistente; cuando es incesante,
la taquicardia atrial puede causar cardiopata, eventualidad que es ms
comn en nios que en adultos. En adultos la taquicardia atrial est frecuentemente asociada con cardiopata de base. Los posibles mecanismos
incluyen automatismo, actividad desencadenada y reentrada (micro reentrada), y su respuesta a frmacos depende de la cardiopata de base.
La figura 6 muestra la morfologa anormal de la onda P por estar originada en un sitio diferente al nodo sinusal.
Figura 6. Esquema de ectopia atrial unifocal; observe la morfologa atpica de la onda P.
361
Origen de la taquicardia atrial

Segn los sitios de origen se clasifica en multifocal o focal, y puede localizarse en cualquier sitio de la aurcula. Sin embargo, existen focos predominantes como la crista terminalis, el tringulo de Koch, las auriculillas, los anillos mitral y tricuspdeo y los sitios de unin de las aurculas
con las diferentes venas (cavas, pulmonares, seno coronario) donde se
ha demostrado la presencia de tejido atrial ectpico (ver tabla 14).
Tabla 14. Recomendaciones para ablacin con catter de taquicardia atrial.
Presentacin clnica
Nivel de evidencia
Taquicardia recurrente sintomtica
Taquicardia incesante
Taquicardia no sostenida
y asintomtica
III
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal

Se caracteriza porque puede ser inducida y terminada con extraestmulos y la morfologa de la onda P es idntica a la del ritmo sinusal. Su lugar de origen puede ser el propio nodo sinusal o los tejidos perinodales.
Taquicardia sinusal inapropiada
Se caracteriza por una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto en
reposo o por un incremento desproporcionado con ejercicio mnimo o
con cambios posturales. Se deben excluir causas secundarias y su mecanismo no es claro, pero se ha propuesto disfuncin autonmica (sndrome de taquicardia ortosttica postural) o enfermedad primaria del
nodo sinusal.
Modificacin con radiofrecuencia del nodo sinusal
En casos de taquicardia sinusal inapropiada o taquicardia por reentrada
del nodo sinusal el objetivo es modificar el nodo sinusal sin destruirlo.
Se puede ubicar el nodo sinusal con mapeo endocavitario, y en ese caso
es til la ayuda de eco intracardaco con el fin de aplicar la radiofrecuencia en el polo superior del nodo sinusal. El punto final es el de reduccin
de la frecuencia cardaca en 25 a 30%.
Resultados
En ablacin de taquicardia atrial los reportes de xito son de aproximadamente 86%, con recurrencias del 8% y complicaciones del 2%. Los
362
pacientes con focos izquierdos (18%) y con mltiples focos (10%) tienen menor probabilidad de xito. Las complicaciones inherentes a esta
arritmia son la lesin de los nervios frnicos y la disfuncin sinusal. La
tabla 15 resume el porcentaje de xito, recurrencias y complicaciones de
la terapia de ablacin con radiofrecuencia de las arritmias supraventriculares.
Tabla 15. Resultados de la terapia de ablacin para arritmias supraventriculares.
xito %
Recurrencia %
Complicaciones %
Mortalidad
%
TRNAV
98-100%
0-2%
< 1%
Rara
TRAV
89-100%
3-9%
< 2.5%
0.08%
FLUTTER
90%
10-15%
Raras
Rara
T. Atrial
86%
8%
2%
Rara
Ablacin
NAV
100%
3.2%
< 0.1%
Ablacin del nodo auriculoventricular

A pesar de administrar tratamiento mdico ptimo se estima que en
ms del 10% de los pacientes con fibrilacin auricular permanente no se
puede controlar la respuesta ventricular, lo que ocasiona mltiples sntomas en el paciente como deterioro en la clase funcional y en la calidad
de vida y alto riesgo de taquicardiomiopata. En estos casos, se acepta
como terapia la ablacin del nodo auriculo-ventricular con catter para
producir bloqueo auriculo-ventricular completo seguido del implante
de marcapasos definitivo.
Resultados
En los pacientes que reciben esta terapia se obtiene disminucin en los
sntomas (palpitaciones, disnea) as como mejor tolerancia al ejercicio.
Esto repercute en menor nmero de hospitalizaciones, menos visitas a
urgencias y menor consumo de antiarrtmicos. En pacientes con taquicardiomiopata se ha documentado regresin de la disfuncin ventricular, con incremento significativo de la fraccin de eyeccin.
Blomstrm-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm
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364
CAPTULO 21
FIBRILACIN AURICULAR
William Uribe A, MD; Jorge E. Marn V, MD
Definicin
La fibrilacin auricular (FA) es la taquiarritmia sostenida ms frecuentemente observada en la prctica clnica; su prevalencia se incrementa
con la edad, y aunque su etiologa es multifactorial, se asocia frecuentemente con problemas estructurales como la hipertensin arterial y la
enfermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable de los pacientes
tienen el corazn estructuralmente sano. Las manifestaciones clnicas
van desde pacientes asintomticos o con sntomas muy leves hasta cuadros tan severos como el edema agudo de pulmn o eventos cerebrales
emblicos, e inclusive puede aparecer como primera manifestacin de
cualquier enfermedad cardaca. Sus principales complicaciones son el
deterioro de la funcin ventricular y los problemas tromboemblicos.
Clasificacin
El mdico debe distinguir un primer episodio de FA, que puede ser autolimitado y recibe entonces el nombre de paroxstico. Usualmente dura
menos de 48 horas, aunque otros autores consideran un tiempo menor
de 7 das. Si el episodio no es autolimitado sino sostenido recibe el nombre de persistente, y en estos casos siempre se requiere de cardioversin
elctrica o qumica para restaurar el ritmo sinusal. Si no es posible o nunca se intenta convertir a ritmo sinusal, la FA se denomina permanente o
crnica, y cuando el episodio es repetitivo se le denomina recurrente (ver
figura 1). El trmino de FA aislada se utiliza para los pacientes menores
de 60 aos sin evidencia clnica o ecocardiogrfica de alteracin cardiopulmonar. El trmino de FA no valvular se utiliza cuando hay ausencia
de enfermedad valvular asociada.
Figura 1. Clasificacin de la fibrilacin auricular. Note que la forma paroxstica puede

evolucionar a persistente o permanente y la forma persistente a paroxstica o permanente.
Evaluacin
La evaluacin inicial de un paciente con FA incluye una buena anamnesis, con nfasis sobre el tiempo de evolucin y los sntomas asociados
(disnea, palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagar sobre enfermedades cardacas asociadas o de otro tipo que tengan que ver con el
inicio o la perpetuacin de la FA y preguntar especficamente por los
disparadores de la arritmia como son el alcohol, estrs, cafena y estmulo vagal. Hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los episodios
pueden ser asintomticos. El examen fsico puede sugerir FA si demuestra la presencia de pulso irregular, pulsaciones venosas irregulares, variacin del primer ruido cardaco o dficit de pulso.
Exmenes paraclnicos
Electrocardiograma (ECG): el diagnstico se hace usualmente con un
ECG que muestra ausencia de onda P clara, que ha sido reemplazada
por una oscilacin fina o gruesa de la lnea de base llamada onda f;
esta onda se acompaa de una conduccin ventricular variable caracterizada por intervalos RR irregulares (ver figura 2). Como examen de rutina para todo paciente con FA se recomienda el ecocardiograma y entre
los exmenes de laboratorio recomendados al ingreso del paciente estn
el hemograma para evaluar la presencia de anemia o infeccin asociada,
el perfil tiroideo y un ionograma para determinar posible etiologa o un
factor desencadenante.
Holter: se recomienda para el diagnstico cuando no ha sido posible
documentar la FA con un ECG. Tambin se debe utilizar como seguimiento para controlar la respuesta ventricular, puesto que la evaluacin
clnica peridica no es suficiente.
Prueba de esfuerzo: se utiliza para el diagnstico de la FA desencadenada por el ejercicio, para evaluar de una manera ms objetiva la
366
21 GUAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIN AURICULAR
respuesta ventricular al tratamiento o para excluir isquemia antes de

iniciar tratamiento con antiarrtmicos del grupo IC.
Figura 2. En este ECG se nota la ausencia de onda P clara que es reemplazada por una
oscilacin leve de la lnea de base llamada onda f (se observa mejor en V1). Intervalos
RR francamente variables con una frecuencia cardaca en promedio de 100 lpm.
Ecocardiograma transesofgico: tiene mayor sensibilidad y especificidad para detectar el origen del embolismo de origen cardaco y
sirve para estratificar el riesgo antes de la cardioversin elctrica, ya
que se han demostrado trombos pre-cardioversin entre el 5 y el 15%
de los casos. Otras caractersticas que indican posibilidad de riesgo de
embolismo son el flujo lento o contraste espontneo, la disminucin de
la velocidad del flujo en el apndice auricular y la presencia de placas
ateromatosas en la aorta. A todo paciente que se quiera cardiovertir
elctricamente y cuya FA tenga ms de 48 horas tras el inicio, se le debe
hacer un eco transesofgico con el fin de descartar la presencia de trombo intracardaco.
Estudio electrofisiolgico (EEF): se usa poco en la FA, excepto cuando por ningn mtodo se ha podido hacer el diagnstico. Se aplica adems para saber la causa desencadenante, puesto que frecuentemente la
FA se origina en un complejo atrial prematuro proveniente de las venas
pulmonares; si esto es detectado se puede hacer ablacin de este foco y
se cura la FA. Tambin hay FA secundarias a taquicardias supraventriculares que degeneran en FA; por lo tanto, hacindole ablacin a la taquicardia de base se puede curar la FA. El EEF tambin se utiliza cuando
la FA se asocia con disfuncin sinusal para hacer el diagnstico, o en algunos casos para aclarar el origen de una FA con complejos QRS anchos.
367
Tratamiento
El tratamiento agudo de la fibrilacin atrial (FA) tiene tres componentes
importantes: restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal, control de
la frecuencia ventricular, y prevencin de fenmenos emblicos.
Restauracin del ritmo sinusal
Cardioversin
Se puede realizar de manera electiva para restaurar el ritmo sinusal

en pacientes con FA persistente o de manera emergente, si el paciente
tiene angina de pecho o cursa con deterioro hemodinmico. La FA tiene riesgo de hacer un embolismo a menos que se realice profilaxis con
anticoagulacin, en especial si lleva ms de 48 horas de evolucin. La
cardioversin puede ser elctrica o farmacolgica, y no hay evidencia en
la literatura para pensar que el riesgo de tromboembolismo es diferente
en ambas tcnicas; por lo tanto, las indicaciones de anticoagulacin son
semejantes para ambas (ver tabla 1).
Tabla 1. Cardioversin farmacolgica < 7 das.
Droga
Propafenona
Ruta de
administracin
Tipo de
recomendacin
Nivel de
evidencia
VO o IV
Dofetilide
VO
Flecainida
VO o IV
IV
A
A
Ibutilide
Amiodarona
IV
IIa
IV o VO
IIb
IV
IIb
Digoxina
IV o VO
III
Sotalol
IV o VO
III
Quinidina
Procainamida
Agentes con eficacia comprobada
Propafenona: en trabajos placebo-controlados se ha probado su eficacia

para la cardioversin de reciente inicio, tanto por va oral como intravenosa; el efecto ocurre entre dos y seis horas despus de la administracin oral, y ms temprana si es IV. La propafenona se recomienda
principalmente en pacientes sin enfermedad cardaca estructural; debe
administrarse con precaucin en pacientes con problemas pulmonares
asociados. La dosis oral es de 450 a 600 mg/da (en nuestro medio no
se consigue IV).
368
Amiodarona: se puede administrar por va oral, intravenosa o por ambas rutas, y tiene una buena eficacia para la conversin de FA de reciente inicio. Su papel en la conversin para FA de ms de 7 das es limitado,
aunque la restauracin del ritmo sinusal puede ocurrir das o semanas
ms tarde. La amiodarona ha sido eficaz en la conversin de FA persistente, y se ha demostrado que tambin es efectiva en la conversin del
flutter atrial. Sus efectos adversos ms comunes son bradicardia, hipotensin (por va IV), disturbios visuales, nuseas, constipacin y flebitis.
La dosis recomendada por va oral es de 600 a 800 mg por da hasta una
dosis de carga de 10 gramos, y luego de 200 a 400 mg por da. La dosis
IV es de 5-7 mg/kg en 30 a 60 minutos, luego de 1.2 a 1.8 g por da en
infusin continua hasta obtener una dosis de carga de 10 g, luego de 100
a 400 mg para mantenimiento.
Quinidina: su eficacia ha sido probada en FA de reciente inicio, y algunas veces es efectiva en la correccin de FA persistente. Tiene muchos
efectos colaterales como incremento del QTc, taquicardia de puntas
torcidas, nuseas, diarrea, fiebre, disfuncin heptica, trombocitopenia,
anemia hemoltica e hipotensin arterial, razn por la cual cada da se
utiliza menos.
Cardioversin elctrica
Es la entrega de un choque elctrico sincronizado con la actividad del

corazn, evitando el perodo refractario vulnerable del potencial de accin. El paciente debe haber ayunado durante 6 horas e idealmente debe
recibir anestesia general o sedacin profunda; las drogas anestsicas de
accin ultracorta que producen sedacin son las preferidas. Para la cardioversin elctrica (CVE) del flutter se inicia con 50 julios; la de la fibrilacin atrial se inicia con 200 julios, energa que se incrementa en 100
julios por vez hasta un mximo de 400 julios. Si se usa choque bifsico se
necesita menos energa. Para evitar dao miocrdico se deben espaciar
los choques al menos un minuto. Entre el 70 y el 90% de las cardioversiones elctricas tienen xito. Cuando la primera cardioversin no es exitosa, es posible dar antiarrtmicos y reintentar posteriormente o utilizar
un dispositivo con choque bifsico. Si se va a emplear CVE en pacientes
portadores de marcapasos o desfibriladores se debe aplicar la descarga lo
ms lejos del dispositivo, e idealmente poner las paletas de forma antero
posterior. El embolismo secundario a CVE ha sido reportado entre el 1 y
el 7% en pacientes sin anticoagulacin (con anticoagulacin los riesgos
son menores del 1%).
369
Recomendaciones para cardioversin

Farmacolgica
Clase I
Se recomienda la administracin de flecainida, dofetilide, propafenona

o ibutilide para la cardioversin farmacolgica de la FA (nivel de evidencia A).
Clase IIa
La administracin de amiodarona es una opcin razonable para la

cardioversin farmacolgica de la FA (nivel de evidencia A).
Un bolo oral nico de propafenona o flecainida (pastilla en el bolsillo)
puede ser administrado para terminar una FA persistente fuera del
hospital una vez que se haya demostrado que el paciente no tiene disfuncin sinusal, BRHH, prolongacin del QT, sndrome de Brugada
o enfermedad cardaca estructural. Antes de iniciar la medicacin, se
debe administrar un beta-bloqueador o un calcioantagonista no dihidropiridnico para prevenir conduccin rpida por el nodo AV en
caso de que la FA se convierta a flutter atrial (nivel de evidencia C).
La administracin de amiodarona puede ser beneficiosa de forma extrahospitalaria en pacientes con FA paroxstica o persistente cuando
no se requiere de una restauracin rpida del ritmo sinusal (nivel de
evidencia C).
Cardioversin con corriente directa

Clase I
370
Cuando una respuesta ventricular rpida no responde prontamente a

las medidas farmacolgicas en pacientes con FA e isquemia activa, hipotensin sintomtica, angina o falla cardaca, se recomienda utilizar
cardioversin elctrica sincrnica inmediata (nivel de evidencia C).
La Cardioversin con corriente directa inmediata est recomendada
para pacientes con FA y pre-excitacin cuando se presentan con una
taquicardia rpida o inestabilidad hemodinmica (nivel de evidencia
B).
La cardioversin est recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinmica cuando los sntomas de la FA son inaceptables para
el paciente. En caso de recurrencia precoz, se pueden repetir nuevos
choques de corriente posterior al inicio de medicacin antiarrtmica
Mantenimiento del ritmo sinusal

Terapia farmacolgica para prevenir recurrencias
Se usa para mantener el ritmo sinusal despus de una cardioversin

elctrica o farmacolgica, o despus de episodios de fibrilacin auricular paroxstica. El hecho de mantener el ritmo sinusal (RS) puede reducir
la morbimortalidad. La terapia farmacolgica est indicada principalmente en pacientes que presentan sntomas importantes con los episodios de FA y que pueden tolerar los antiarrtmicos (AA). Si la FA es
desencadenada por el ejercicio se deben dar beta-bloqueadores como
primera lnea. La seleccin del AA debe estar basada en la seguridad y
nivel de tolerancia que ofrece; adems debe considerar la enfermedad
de base, el nmero de episodios de la misma y su patrn de aparicin.
Los pacientes con FA aislada se deberan tratar con beta-bloqueadores
como primera opcin, pero la propafenona y el sotalol pueden ser otra
posibilidad. Para pacientes con FA mediada por el vago, la disopiramida (no se consigue en nuestro medio) es la droga de eleccin y la amiodarona figura como segunda opcin. Si el tratamiento falla se puede
incrementar la dosis o usar combinacin de antiarrtmicos, como por
ejemplo beta-bloqueador ms amiodarona o beta-bloqueador ms un
AA del grupo IC. Los estudios ms recientes sobre Dronedarona (anlogo de la amiodarona que carece de sus efectos secundarios) muestran resultados promisorios para el manejo de los pacientes con FA recurrente.
Recomendaciones farmacolgicas para mantener el ritmo sinusal
Clase I
Tratar las causas precipitantes o reversibles de FA antes de iniciar la

terapia antiarrtmica (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Terapia con antiarrtmicos para mantener el ritmo sinusal y prevenir

la taquicardiomiopata (nivel de evidencia C).
Las recurrencias infrecuentes y bien toleradas con el uso de antiarrtmicos pueden ser consideradas como un tratamiento exitoso (nivel
de evidencia C).
Iniciar tratamiento antiarrtmico extrahospitalario puede ser apropiado en pacientes sin enfermedad cardaca y con adecuada tolerancia al medicamento (nivel de evidencia C).
En pacientes con FA aislada sin enfermedad cardaca estructural, la
iniciacin de propafenona o flecainida extrahospitalaria puede ser
beneficiosa si la FA es paroxstica y el paciente se encuentra en ritmo
sinusal en el momento de iniciar el tratamiento (nivel de evidencia
B).
371
Tratamiento no farmacolgico de la fibrilacin atrial

Ablacin quirrgica: el procedimiento para la ciruga de fibrilacin
auricular (Maze) controla la arritmia en un 90% de pacientes muy seleccionados, principalmente en aquellos que han sido refractarios al
tratamiento farmacolgico y que presentan sntomas severos con los
episodios de arritmias. La mortalidad de esta ciruga aislada es del 1%.
Se utiliza principalmente en los pacientes que van a ser llevados a ciruga cardaca por cualquier otra etiologa (valvular, isqumica, congnita,
etc.) y que tengan fibrilacin auricular sintomtica.
Control de la respuesta ventricular durante FA

Tratamiento farmacolgico: es una alternativa teraputica en pacientes con FA paroxstica o FA persistente. En investigaciones recientes se
demostr que los resultados fueron similares desde el punto de vista
clnico, excepto en lo concerniente a la tolerancia al ejercicio, cuyo nivel es mejor cuando se hace control del ritmo que cuando se controla la respuesta ventricular. Para el control de la respuesta ventricular
se debe usar el Holter 24 horas o la prueba de esfuerzo, que permiten
saber cunto se incrementa la frecuencia cardaca (FC) con el estmulo
simptico, pues esta no debe subir a ms de 110 lpm y en reposo debe
estar entre 60 y 80 lpm. Si la FC est ms alta, el paciente puede desarrollar taquicardiomiopata (cardiopata dilatada secundaria al incremento
constante de la FC), que en un crculo vicioso estimula ms el simptico
e incrementa la FC.
Tratamiento no farmacolgico
Ablacin del nodo AV
A los pacientes refractarios al tratamiento farmacolgico en quienes ha
sido imposible controlar la respuesta ventricular se les debe realizar
ablacin con radiofrecuencia del Nodo AV e implante de marcapasos
definitivo. Este es un procedimiento muy seguro, con una mortalidad
menor del 0.1%, que mejora de una manera notoria la calidad de vida
en este grupo de pacientes y disminuye la incidencia de taquicardiomiopata.
Recomendacin para el control de la frecuencia ventricular
Clase I
372
Medicin de la respuesta ventricular, tanto en reposo como en ejercicio, en pacientes con FA persistente o permanente. El control debe
hacerse con beta-bloqueadores o calcioantagonistas a un rango fisiolgico (nivel de evidencia B).
Administracin IV de beta-bloqueadores o calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem) en pacientes con fibrilacin atrial aguda en ausencia de conduccin por va accesoria. Estos frmacos deben administrarse con precaucin en presencia de hipotensin arterial o falla
cardaca (nivel de evidencia B).
Administracin IV de digoxina o amiodarona para controlar la FC
en pacientes con FA e ICC que no tengan una va accesoria (nivel de
evidencia B).
Prevencin del tromboembolismo

La incidencia de embolismo sistmico en pacientes con FA aislada es
del 1.3%, del 3.2% en FA recurrente y del 3.3% en FA permanente. En
los pacientes que ya han presentado eventos cerebrales emblicos transitorios la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) es del 10 - 12%
por ao a pesar del uso de ASA; por lo tanto, estos pacientes se benefician enormemente con la anticoagulacin. El tromboembolismo previo,
la falla cardaca, la HTA, el incremento de la edad y la diabetes mellitus
son factores de riesgo independientes para eventos cerebrales emblicos
en pacientes con FA no valvular. Tambin lo son el sexo femenino, la
TA sistlica mayor de 160 mmHg y la disfuncin ventricular (ver tabla
2). La anticoagulacin se usa poco en pacientes de edad avanzada por
el riesgo de sangrado, pero realmente es en quienes se ha probado su
mayor eficacia. Tambin se sabe que los pacientes con tirotoxicosis, ICC
y FA tienen riesgo de embolizar; por esta razn se debe anticoagular
a todo paciente con hipertiroidismo, a no ser que se corrija la ICC y
el paciente ya est eutiroideo. Otros pacientes con riesgo son los que
tienen FA y cardiopata hipertrfica, con una tasa de 2.4 a 7.1% por ao.
Otros factores independientes de riesgo son la dilatacin de la aurcula
izquierda y la edad.
Tabla 2. Factores de riesgo para embolismo sistmico en FA no valvular.
Factores de riesgo
Riesgo relativo
ICT o ACV previo
2.5
Historia de HTA
1.6
ICC
1.4
Edad avanzada
1.4
Diabetes mellitus
1.7
Enfermedad coronaria
1.5
373
Los parmetros asociados con embolismo en un eco transesofgico

son la presencia de trombos en la aurcula izquierda o en la auriculilla,
la disminucin del flujo intracavitario, la presencia de contraste espontneo y la enfermedad ateromatosa de la aorta. Si hay trombos en la AI
est contraindicada la cardioversin electiva, pero la ausencia de trombos no predice que no se presenten embolismos postcardioversin si no
se anticoagula previamente.
Implicaciones teraputicas
La eficacia y la seguridad de la anticoagulacin estn muy bien estudiadas (ver tabla 3).
Los pacientes con bajo riesgo de embolismo (menor de 2% por ao)
deben tomar aspirina y los pacientes con alto riesgo (> 6% ao) deben
estar anticoagulados con warfarina con un INR entre 2-3. La opinin
est dividida acerca de los pacientes con riesgo intermedio (2%-5%).
Tabla 3. Terapia antitrombtica en pacientes con fibrilacin atrial.
Caractersticas pacientes
Terapia
antitrombtica
Recomendacin
<60 aos y FA aislada
ASA 325 mg o no terapia
<60 aos sin enfermedad cardaca
ASA 325 mg
>60 aos sin factores de riesgo
ASA 325 mg
>60 aos con DM o enfermedad co- Warfarina INR 2 - 3

ronaria
I
I
> 75 aos principalmente mujeres
Warfarina INR 2
FE < 35%, tirotoxicosis e HTA
Warfarina INR 2 - 3
Enfermedad reumtica, prtesis mec- Warfarina INR 2.5 - 3.5

nica, embolismo previo o trombo (ETE)
Recomendacin para terapia antitrombtica

Clase I
374
Administrar algn tipo de terapia antitrombtica en todos los pacientes con FA, excepto en FA aislada o en pacientes con contraindicacin (nivel de evidencia A).
Individualizar la terapia antitrombtica segn el riesgo absoluto de
embolia o de sangrado y el riesgo relativo y el beneficio de cada paciente en particular (nivel de evidencia A).
Para los pacientes sin vlvula mecnica pero con un alto riesgo de
ECV se debe dar terapia con warfarina para obtener un INR entre 2 y
3, excepto si la anticoagulacin est contraindicada. Los factores aso-
ciados con el riesgo ms alto de ECV son tromboembolismo previo

(ECV, ICT o embolismo sistmico) y estenosis mitral reumtica (nivel
de evidencia A).
Se recomienda anticoagulacin con warfarina para los pacientes con
ms de 1 factor de riesgo moderado. Tales factores incluyen edad >
75 aos, HTA, falla cardaca, disfuncin ventricular izquierda (FE <
35% o fraccin de acortamiento < 25%) y diabetes mellitus (nivel de
evidencia A).
El INR deber ser determinado al menos semanalmente durante la
iniciacin de la terapia y mensualmente cuando la anticoagulacin
est estable (nivel de evidencia A).
Se recomienda utilizar ASA a una dosis de 81-325 mg/da, como una
alternativa a la warfarina en pacientes con bajo riesgo o con contraindicaciones para la anticoagulacin oral (nivel de evidencia A).
Para paciente con FA que tengan vlvulas mecnicas, la meta en la
intensidad de la anticoagulacin debe ser basada en el tipo de prtesis
y se debe mantener un INR de al menos 2.5 (nivel de evidencia B).
La terapia antitrombtica se recomienda para los pacientes con flutter atrial de la misma manera que para FA (nivel de evidencia C).
Recomendaciones de anticoagulacin para prevencin de embolismos

sistmicos en pacientes que van a ser sometidos a cardioversin
Clase I
Para pacientes con FA > 48 horas de duracin o cuando la duracin

es desconocida, se recomienda anticoagulacin (con un INR entre 2.03.0) por 3 semanas antes y 4 semanas despus de la cardioversin, sin
importar el mtodo (elctrica o farmacolgica) utilizado para restaurar el ritmo. (Nivel de evidencia B).
Para pacientes con FA de ms de 48 horas de duracin que requieran
cardioversin inmediata debido a inestabilidad hemodinmica, se
debe administrar heparina IV concomitantemente (a menos que est
contraindicada) mediante el uso de bolo seguido por infusin continua hasta prolongar el PTT 1.5-2.0 veces ms que el valor control.
Posteriormente, se debe iniciar anticoagulacin oral por al menos 4
semanas (INR 2.0-3.0). Hay informacin limitada que soporte la administracin subcutnea de heparinas de bajo peso molecular en esta
indicacin (nivel de evidencia C).
Para pacientes con FA de menos de 48 horas de duracin asociada con inestabilidad hemodinmica (angina, infarto de miocardio,
shock o edema pulmonar), la cardioversin deber ser realizada inmediatamente sin esperar al inicio de la anticoagulacin (nivel de
evidencia C).
375
Ablacin con catter de fibrilacin auricular

Muchos episodios de fibrilacin auricular (FA) paroxstica son iniciados
por latidos ectpicos desde un rea focal que es susceptible de curacin por ablacin con catter de radiofrecuencia (RF). La mayora de
los focos ectpicos se localizan dentro de las venas pulmonares (VP).
La FA persistente es usualmente mantenida por un sustrato auricular
que involucra mltiples ondas de reentrada. La ablacin con catter de
radiofrecuencia est indicada en aquellos pacientes con FA paroxstica
o persistente que tengan episodios recurrentes y sintomticos despus
de falla en el tratamiento mdico con uno o ms antiarrtmicos. En los
pacientes con FA crnica se recomienda la ablacin con radiofrecuencia para casos seleccionados que no tengan un dimetro de la aurcula
izquierda mayor de 5.5 cm y que se consideren descompensados por la
ausencia de ritmo sinusal.
Ablacin con catter de focos ectpicos que inician FA

Aislamiento elctrico de las VP
Ablacin segmentaria
En la unin veno-auricular se encuentran las mangas o extensiones del

miocardio auricular izquierdo dentro de las VP. De esta manera la ablacin segmentaria de los potenciales elctricos de dichas extensiones permite desconectar elctricamente las VP de los ostium. Recientemente,
Cappato y colaboradores reportaron un procedimiento de ablacin para
desconectar las VP de la AI; la incidencia de recurrencia fue < 10%. El
grupo de Natale utiliza el ecocardiograma intracardaco (EIC) para ajustar la localizacin del catter circular y monitorizar que las aplicaciones
de radiofrecuencia sean por fuera del ostium de las venas pulmonares,
con lo cual han demostrado una baja tasa de recurrencia y de complicaciones, tcnica que utilizamos en nuestro grupo de Electrofisiologa.
Ablacin circunferencial
Se realizan mltiples lesiones contiguas en una forma circunferencial,

fuera del ostium de las VP. Pappone y cols. han reportado que ms del
80% de los pacientes estaban libres de recurrencia de FA sin medicacin
antiarrtmica despus de la aplicacin de lesiones circunferenciales en
el tejido auricular alrededor de las cuatro VP. Los nuevos sistemas de
mapeo tridimensional no fluoroscpico (ej. Ensite y CARTO) son tiles
para localizar el sitio de latidos ectpicos iniciadores de la FA, demostrar el mecanismo (automaticidad o reentrada) y guiar el procedimiento
376
de aislamiento de la vena cava superior (VCS) del tejido auricular (ecocardiografa intracardaca).
Seguridad de la ablacin con catter de RF para FA

La estenosis de VP es un problema importante en los pacientes sometidos a este tipo de procedimiento pero que hoy en da se observa en
un porcentaje menor al 2%. Las manifestaciones clnicas de la estenosis
de VP consisten en disnea, dolor torcico, tos, hemoptisis, infecciones
pulmonares recurrentes e hipertensin pulmonar. Aunque esta patologa puede ser asintomtica, su severidad puede estar en relacin con el
nmero, grado y cronicidad de la estenosis. El tratamiento de primera
eleccin en la estenosis de VP sintomtica es la angioplastia.
Otras complicaciones mayores que se presentan en menos del 1% de
los casos incluyen embolia cerebral, perforacin cardaca y ms raramente fstula atrioesofgica. La infusin continua de heparina a travs de un
introductor largo, utilizando un catter irrigado, a bajo poder y baja temperatura es til para disminuir la incidencia de embolia. La incidencia de
taponamiento cardaco es aproximadamente 1% a 2%.
Los siguientes algoritmos son muy tiles para el enfoque y manejo de
los pacientes con fibrilacin atrial:
FA de reciente diagnstico
Paroxstica
No necesita Tto. Solo si
sntomas severos (hipot.,
ICC, angina
Anticoagulacin a/n
Persistente
FA permanente
aceptada
Control FC y
anticoag. a/n
Considerar AAs
Anticoagulacin y
control FC a/n
Cardioversin
Tto. AA a largo
plazo innecesario
Algoritmo 1. Manejo farmacolgico en paciente con fibrilacin atrial recientemente

descubierta.
AAs: Antiarrtmicos, Tto: Tratamiento, FC: Frecuencia cardaca, a/n: A necesidad, Hipot: Hipotensin, ICC: Falla cardaca, FA: Fibrilacin atrial
377
FA paroxstica recurrente
Sntomas mnimos o
ausentes
Sntomas incapacitantes
Anticoagulacin y control
FC a/n
FC a/n
No AA para prevencin
FA
Tratamiento AA
Ablacin FA si fallan los

AA
Algoritmo 2. Manejo farmacolgico en FA paroxstica recurrente.

AA: Antiarrtmico, a/n: A necesidad, FA: Fibrilacin atrial
Enfermedad cardaca?
No o mnima
HTA
EAC
ICC
Flecainida
Propafenona
Sotalol
HVI sustancial
Dofetilide
Sotalol
Amio
Dofetilide
NO
Amio
Dofetilide
Ablacin con
catter
SI
Flecainida
Propafenona
Sotalol
Amio
Dofetilide
Ablacin
con catter
Amio
Ablacin
con catter
Amio
Ablacin
con catter
Ablacin
con catter
Algoritmo 3. Manejo de antiarrtmicos para mantener el RS en pacientes con FA paroxstica recurrente o persistente. HTA: Hipertensin arterial, EAC: Enfermedad arterial
coronaria, HVI: Hipertrofia ventricular izquierda, ICC: Falla cardaca, Amio: Amiodarona.
378
FA permanente
FA paroxstica recurrente
Sntomas mnimos
o ausentes
Sntomas incapacitantes
Anticoagulacin y
control FC a/n
Anticoagulacin y
control FC
FC a/n
Tratamiento AA
Considerar ablacin
para FA recurrente
severa/sintomtica
despus de falla de
1AA + control FC
CVE a/n
Continuar anticoag. a/n y
tto. para mantener RS
Algoritmo 4. Tratamiento farmacolgico para el manejo de FA persistente recurrente

o permanente. Anticoag: Anticoagulacin, FC: Frecuencia cardaca, a/n: A necesidad,
Tto: Tratamiento, RS: Ritmo sinusal, AA: antiarrtmico, CVE: Cardioversin elctrica
Pte. programado para CV electiva

SI
NO
Inicio FA < 48 h?
Anticoagular y/o
realizar ETE
Heparina
CV elctrica o
farmacolgica
NO
Alto riesgo de
falla de CVE?
CVE
SI
FA confirmada
de < 48 h?
NO
No requiere anticoagulacin
Al menos 4 sem.
de sotalol o Amio
4 sem. de anticoagulacin
Es apropiada la
anticoagulacin a
largo plazo?
SI
CVE
SI
Anticoagulacin a
largo plazo
Algoritmo 5. Tratamiento con cardioversin.

Pte: Paciente, ETE: Ecocardiografa transesofgica, CV: Cardioversin, CVE: Cardioversin elctrica, FA: Fibrilacin atrial, Amio: Amiodarona, Sem: Semanas
379
Pte. con inestabilidad hemodinmica aguda

secundaria a FA
NO
Se sabe si la FA
es permanente
NO (o no
se sabe)
CVE emergente
Alto riesgo de
falla de CVE?
CVE
SI
Amenaza la vida
esta situacin?
SI
Control farmacolgico de la FC
CV farmacolgica
Algoritmo 6. Tratamiento de la FA hemodinmicamente inestable.

FC: Frecuencia cardaca, CV: Cardioversin, CVE: Cardioversin elctrica
FA de duracin > 2 das
Realizar ETE
NO
Trombo detectado?
SI
Warfarina por 3
semanas
Repetir ETE
Realizar CVE
Warfarina por al
menos 4 semanas
post CVE
NO
Trombo detectado?
Continuar Warfarina
Algoritmo 7. Cardioversin guiada por Ecocardiograma transesofgico.

ETE: Ecocardiografa transesofgica, CVE: Cardioversin elctrica
380
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382
CAPTULO 22
GUAS DE MANEJO MDICO Y DE

ABLACIN DE TAQUIARRITMIAS
VENTRICULARES
Eduardo Medina, MD, Jorge Marn, MD
Definicin
Son taquicardias con frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto que se originan por debajo del haz de His. La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o ms extrasstoles ventriculares a una
frecuencia de ms de 120 lpm. En estos casos la anchura del intervalo
QRS es 120 ms, si la FC es menor de 120 lpm se le denomina ritmo
idioventricular acelerado. La fibrilacin ventricular (FV) es un ritmo rpido completamente desorganizado y catico que se caracteriza por una
ondulacin de la lnea de base y no permite discernir complejos QRS.
Clasificacin de las arritmias ventriculares
Clasificacin por presentacin clnica
Hemodinmicamente estable
Asintomtica
Mnimos sntomas (ej: palpitaciones)
Hemodinmicamente inestable
Presncope
Sncope
Muerte sbita
Paro cardaco
Clasificacin electrocardiogrfica
TV no sostenida
Monomrfica
Polimrfica
TV sostenida
Monomrfica
Polimrfica
Taquicardia por re-entrada en las ramas Taquicardia de puntas torcidas
Taquicardia bidireccional
Flutter o aleteo ventricular
Fibrilacin ventricular
Clasificacin por entidad patolgica
Corazn estructuralmente sano
Desrdenes neurolgicos
Enfermedad cardiaca congnita
Falla cardaca
Sndrome de muerte sbita neonatal
Cardiomiopatas (CM)
CM dilatada
CM hipertrfica
CM arritmognica del ventrculo derecho
El primer paso es hacer un diagnstico adecuado de las taquicardias

por complejos anchos (TCA) mediante el algoritmo de Brugada.
Ausencia de un complejo RS en las derivaciones precordiales?
S (TV)
No
Intervalo RS mayor de 100 mseg. en precordiales?
S (TV)
No
Disociacin AV?
S (TV)
No
Morfologa del QRS en V1-V2 y V6 compatible con TV?
S (TV)
No (TSV)
Algoritmo 1. Diagnstico diferencial de las taquicardias de complejos anchos.

Explicacin de trminos utilizados en el algoritmo
La ausencia de complejo RS en precordiales se presenta cuando todos los complejos
de la taquicardia tienen morfologa de onda R pura o QS de V1 a V6. El intervalo RS
en precordiales se mide desde el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S. La
morfologa del QRS en V1, V2 y V6 compatible con TV se refiere a que cuando la
taquicardia de complejos anchos tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda y es
de origen ventricular, la onda r inicial en V1 o V2 es mayor de 30 ms de duracin,
la onda S presenta una muesca en su rama descendente y la defleccin intrinsecoide
(medida desde el inicio de la onda r hasta el nadir de la onda S) es mayor de 70 ms.
En estos casos la derivacin V6 ayuda si muestra un complejo qR, ya que esta morfolo-
384
22 GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ga sugiere origen ventricular y no supraventricular (ver figura 1). Si la morfologa de la

taquicardia de complejos anchos no cumple con los criterios anteriores, se considera
que la taquicardia de complejos anchos es de origen supraventricular. Si la morfologa
de la taquicardia de complejos anchos es de bloqueo de rama derecha, se considera
que la taquicardia es probablemente de origen ventricular si en V1 o V2 se observa una
morfologa monofsica o bifsica (onda R pura ancha y/o mellada o qR) y la derivacin
V6 muestra un complejo rS (relacin r/S menor de 1) o QS. Por el contrario, el hallazgo
de un complejo trifsico con onda r inicial menor que la R final (rSR) en V1 o V2 y un
complejo trifsico (qRs) en V6 durante una taquicardia por complejos anchos sugiere
origen supraventricular (ver figura 2). Es de anotar que la presencia de un complejo
QRS trifsico en V1 con la onda R inicial mayor que la onda r final (RSr) sugiere origen
ventricular (orejas de conejo).
= TV
= TSV
Figura 1. Morfologa de bloqueo de rama izquierda. Los trazos superiores de V1 y V6

sugieren origen ventricular de la taquicardia de complejos anchos, y los trazos inferiores, origen supraventricular.
= TV
= TSV
Figura 2. Morfologa de bloqueo de rama derecha. Los dos trazos superiores en V1

y V6 sugieren que el origen de la taquicardia de complejos anchos es ventricular y el
trazo inferior sugiere que es supraventricular.
385
Tratamiento agudo de las taquicardias ventriculares

A todo paciente que ingrese a un servicio de urgencias con una TCA se
le debe:
Canalizar una buena vena.
Administrarle oxgeno a necesidad.
Tomarle un ECG de 12 derivaciones.
Interpretar el algoritmo de Brugada para definir si la taquicardia es
ventricular (TV) o supraventricular (TSV).
Por definicin, TCA en pacientes con cardiopata de base es una TV,
hasta que no se demuestre lo contrario.
Una TCA en pacientes mayores de 40 aos, la TV es la primera opcin.
Una TCA con dudas diagnsticas siempre es una TV.
El uso de verapamilo est contraindicado.
Cuando vamos a cardiovertir sincrnicamente (CCD) o a desfibrilar
idealmente se debe sedar al paciente con midazolam 2 5 mg IV.
Si se decide desfibrilar, mientras ms rpido mejor.
Para facilitar el manejo, clasificamos las TCA en taquicardia ventricular
monomrfica sostenida (TVMS) (ver algoritmo 2), taquicardia ventricular polimrfica (TVP) (ver algoritmo 3) y taquicardia ventricular sin
pulso (ver algoritmo 4), que equivale a una fibrilacin ventricular (FV).
Tambin es muy importante definir si hay compromiso hemodinmico
o no y por ltimo, saber si la TV es dependiente o no de isquemia.
Manejo de antiarrtmicos en el servicio de urgencias

Lidocana
El uso de lidocana IV se recomienda a una dosis inicial de 1.0 1.5 mg/
kg. En pacientes con TV o FV refractarias se puede dar un bolo adicional
de 0.5 0.75 mg/kg en 3 5 minutos. La aplicacin debe ser lenta (en 1
minuto) debido a que una infusin muy rpida es capaz de generar una
crisis convulsiva. Concomitante con el primer bolo se debe iniciar una
infusin continua de 2 4 mg/min. La lidocana se considera efectiva en
el tratamiento de las TV de origen isqumico (angina o IAM) cuando no
existen facilidades para la desfibrilacin o cuando la circulacin se compromete por la presencia de complejos ventriculares muy frecuentes.
No se recomienda su uso profilctico rutinario en pacientes con sospecha de IAM debido a que realmente no previene arritmias ventriculares
y puede causar mayor mortalidad.
386
Algoritmo 2.
*Compromiso hemodinmico= ICC severa, edema pulmonar, angina severa, choque,
prdida de conciencia, hipotensin severa, ausencia de pulso. ** Dependiente de
isquemia= asociado a IAM en las primeras 48 horas o con angina importante.
CCD cardioversin sincrnica.
Algoritmo 3.
Isqumica: se debe hacer tratamiento concomitante para la isquemia con tratamiento
invasivo o farmacolgico y corregir el desequilibrio hidroelectroltico asociado. * H/E=
hidroelectroltico. ** Estimulacin a FC altas = estimular a FC > 90 lpm.
387
Algoritmo 4.
* Amiodarona (IIb), lidocana (indeterminada), magnesio (IIb), si hubiere hipomagnesemia, procainamida (IIb).
Procainamida
La dosis recomendada de la procainamida IV es de 15 17 mg/kg aplicados en bolos de 100 mg lentos. Usualmente se diluye una ampolla de
1 gramo hasta 10 cc con solucin salina y se aplica 1 cc IV de dicha dilucin cada 1 2 minutos, evaluando la respuesta de la presin arterial
(puede producir hipotensin). Otra forma de aplicar esta medicacin
consiste en diluir la ampolla de 1 gramo hasta 100 cc con solucin salina
(concentracin 100 mg por cada 10 cc) y pasarla a una velocidad de 10 cc
por minuto. Despus de pasar este bolo se deja una infusin continua a
una dosis de 1 4 mg/min.
Amiodarona
La amiodarona IV se utiliza a una dosis inicial de 150 mg diluidos preferiblemente en 100 cc de DAD 5%, para pasar en 10 minutos (bolo).
Si se observa hipotensin se debe disminuir la velocidad de infusin y
pasarla en 20 30 minutos. Si an as contina la hipotensin, se debe
suspender la infusin y se procede a sedar el paciente para realizar cardioversin elctrica. Si el paciente toler bien el bolo inicial de amiodarona se debe iniciar una infusin continua con 900 mg de amiodarona
388
diluidos en 500 cc de DAD 5% para pasar a una velocidad de 1mg/

min (33 cc/hora) por 6 horas. Posteriormente, se disminuye la velocidad
de infusin a 0.5 mg/min (16 cc/hora) por 18 horas ms y as se deja
durante las primeras 24 horas (mxima dosis total 2.2 g en 24 horas).
Si durante este perodo de tiempo la TV no cede o recurre se pueden
aplicar entre 1 y 3 bolos adicionales de 150 mg (diluidos en 100 cc DAD
5% e infundidos en un tiempo de 10 minutos si no hay hipotensin) con
intervalos mnimos de 10 15 minutos.
Sulfato de magnesio
En un paciente con hipomagnesemia y una situacin de emergencia
como una arritmia que amenace la vida, se recomienda el uso de sulfato
de magnesio a una dosis de 1 2 g diluidos en 100 cc de DAD 5% y
administrados en 1 2 minutos. Es necesario recordar que la administracin muy rpida del magnesio puede causar hipotensin o asistolia.
En los pacientes con intervalo QT prolongado, adems del bolo anterior, se debe continuar una infusin de 0.5 1.0 g por hora. El sulfato
de magnesio no se recomienda en el tratamiento del paciente con paro
cardaco, a menos que se sospeche que la arritmia es causada por deficiencia de magnesio o cuando el monitor muestra una taquicardia de
puntas torcidas.
Isoproterenol
Es un agonista beta-adrenrgico puro con un potente efecto cronotrpico e inotrpico capaz de incrementar el consumo de oxgeno miocrdico
y el gasto cardaco, con lo cual puede exacerbar isquemia y arritmias en
pacientes con enfermedad isqumica cardaca, falla cardaca congestiva
o alteracin de la funcin ventricular. Con base en evidencia limitada, el
isoproterenol se recomienda como una medida temporal antes de la estimulacin elctrica cardaca (marcapasos transitorio) para el tratamiento
de los pacientes con taquicardia de puntas torcidas, ya que al aumentar
la frecuencia cardaca se acorta el intervalo QT (clase de recomendacin
indeterminada). La dosis recomendada de infusin es de 2 10 g/min
(sin bolo). La infusin se prepara con una ampolla de isoproterenol de
1 mg en 500 cc de DAD 5%, lo que produce una concentracin de 2 g/
ml. El isoproterenol no est indicado en pacientes con paro cardaco o
hipotensin. Si durante la aplicacin de cualquiera de las anteriores medicaciones antiarrtmicas se produce hipotensin severa, deterioro del
estado de conciencia o paro cardaco, se suspende inmediatamente la
infusin de la medicacin y se procede a realizar cardioversin elctrica
emergente. Algunos autores recomiendan que si despus de la primera
medicacin utilizada la taquicardia no cede, se debe proceder a realizar
389
cardioversin elctrica y as evitar los efectos proarrtmicos y las interacciones medicamentosas con el uso de una segunda o tercera medicacin
antiarrtmica.
- bloqueadores
Estas medicaciones son efectivas en suprimir los latidos ectpicos y
arritmias ventriculares as como en reducir la muerte sbita cardiaca
en un espectro de desrdenes en pacientes con y sin falla cardaca. Son
seguros y efectivos agentes antiarrtmicos que pueden ser considerados
la piedra angular del tratamiento antiarrtmico.
El metoprolol es un -bloqueador utilizado para taquicardias ventriculares dependientes de catecolaminas, o se usa en pacientes con taquicardias ventriculares polimrficas con QTc prolongado, puesto que esta
droga acorta el QT, o con taquicardias secundarias a prolapso valvular
mitral. Se utiliza la forma intravenosa a la dosis de bolos de 1 a 2 mg
hasta una dosis mxima de 15 mg. Est contraindicado en pacientes con
colapso hemodinmico o falla cardaca importante. Se usa tambin en
pacientes con TV provenientes del tracto de salida del ventrculo derecho, cuyos corazones son sanos.
Adenosina
El uso de adenosina IV ha sido recomendado para el paciente con taquicardia de complejos anchos sin compromiso hemodinmico, ya que se
considera que esta medicacin produce un bloqueo completo del nodo
AV transitorio (menor de 10 segundos, vida media de 5 segundos) y
puede detener las taquicardias de origen supraventricular que utilizan
el nodo AV como parte esencial de su circuito de reentrada (taquicardia
por reentrada intranodal y taquicardia por movimiento circular ortodrmico). La adenosina puede evidenciar el diagnstico de un flutter
atrial o taquicardia atrial ectpica y hace evidente la disociacin AV de
una TV, facilitando as el diagnstico diferencial. La dosis recomendada
es de 12 mg aplicados por va IV rpida y sin diluir, seguidos por 10 20
ml de solucin salina en bolo. Si la taquicardia es de origen ventricular,
usualmente la adenosina no produce deterioro de la misma. Hay que
tener en cuenta que el hecho de que la adenosina no detenga la taquicardia no necesariamente significa que el origen de la taquicardia de
complejos anchos sea ventricular. Es aconsejable que el mdico que va
a utilizar la adenosina est familiarizado con su uso y que se tenga a
disposicin inmediata un equipo de cardiodesfibrilacin elctrica para
el manejo de posibles complicaciones. Idealmente, esta medicacin debe
390
ser manejada por un especialista en el rea. Sin embargo, el uso de la

adenosina en las taquicardias de complejos anchos no es recomendado
en las guas recientes de reanimacin cardiopulmonar a menos que el
diagnstico de origen supraventricular sea muy evidente.
Consideraciones sobre el uso del cardiodesfibrilador
El cardiodesfibrilador automtico implantable es un gran avance en la
lucha contra la muerte sbita, sin embargo no est exento de complicaciones y esto se debe tener en cuenta antes de indicarlos. Existe la
posibilidad que un paciente a quien se le implante el cardiodesfibrilador
no lo descargue en forma adecuada y que tenga complicaciones como
infeccin, descargas inapropiadas, falla para identificar la arritmia potencialmente mortal por lo cual no descarga, trombosis de vena cava y
la tormenta elctrica. Adems son costosos, requieren cambio de batera
y/o electrodos. Si se usan desde muy temprana edad puede requerirse
extraccin de los electrodos, que puede ser riesgoso, costoso y dispendioso. La estimulacin del pex del ventrculo derecho puede causar
falla ventricular.
Guas de tratamiento de acuerdo con la TV especfica

Las opciones teraputicas a disposicin incluyen antiarrtmicos, ablacin
del tejido arritmognico (con radiofrecuencia, crioablacin o quirrgica),
el cardiodesfibrilador implantable (CDI), el CDI ms la terapia de resincronizacin cardaca (TRC) o una combinacin de las anteriores.
Cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho (CAVD)

Bajo esta denominacin se agrupan los pacientes, usualmente jvenes,
con taquicardias ventriculares de difcil tratamiento y en quienes se observa una infiltracin grasa en la pared ventricular derecha que explica
los potenciales tardos registrados.
Criterios diagnsticos para CAVD (tabla 1)
Recientemente se report la utilidad del mapeo de voltaje tridimensional, que permiti corregir el diagnstico en pacientes que cumplan los
criterios anotados, adems se asoci a peor pronstico, predeca necesidad de implante de cardiodesfibrilador. Las zonas de infiltracin grasa
tienen muy bajo voltaje.
391
392
III Anormalidades Ondas T invertidas en precordiales derechas (V1, V2 y V3) Ondas T invertidas en precordiales derechas V1, V2 en made
repolariza- o mas all (en mayor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 yor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 msgs. O en V4,
cin
msgs.)
V5 o V6.
Ondas T invertidas en precordiales derechas V1, V2, V3 y
V4 en mayor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 msgs.)
Monocitos residuales 60 a 75% por anlisis morfomtrico (o

de 50 a 65% si estimado), con reemplazo fibroso del miocardio de la pared libre del VD en >1 muestra, con o sin
reemplazo graso del tejido en una biopsia endomiocrdica
Caracterizacin Monocitos residuales <60% por anlisis morfomtrico (o

celular de la pa- <50% si estimado), con reemplazo fibroso del miocardio de
red
la pared libre del VD en >1 muestra, con o sin reemplazo
graso del tejido en una biopsia endomiocrdica
Criterio menor
II
Criterio mayor
En Ecocardiograma 2D:
Disfuncin glo- En Ecocardiograma 2D:
Acinecia o discinesia VD
bal o regional y Acinesia VD regional, discinesia o aneurisma
Y uno de los siguientes (fin de distole):
alteraciones es- y uno de los siguientes (fin de distole):
tructurales
ELPE: TSVD >32mm corregido por talla corporal (ELPE/ ELPE: TSVD >29 y <32 mm corregido por talla corporal
SAC) >19 mm/m2)
(ELPE/SAC) >16 y <19 mm/m2)
ECPE: TSVD >36 mm corregido por talla corporal (ECPE/ ECPE: TSVD >32 y <36 mm corregido por talla corporal
SAC) >21 mm/m2)
(ECPE/SAC) >18 y <21 mm/m2)
o cambio de rea fraccional >33 y <40%
En RNM:
Acinecia, discinesia VD regional o disincrona en contraccinn En RNM:
VD
Acinecia, discinesia VD regional o disincrona en contracciY uno de los siguientes:
nn VD
Relacin del volumen diastlico final del VD al ASC > Y uno de los siguientes:
110mL/m2 (hombre) o > 100mL/m2 (mujer)
Relacin del volumen diastlico final del VD al ASC >
Cambio de rea fraccional <33%
100mL/m2 a < 110ml/m2 (hombre) o > 90mL/m2 a
<100ml/m2 (mujer)
Por Angiografa VD
Acinecia, discinesia o disincrona VD
Tabla 1. Criterios diagnsticos para CAVD.

Criterio menor
Arritmias
DAVD confirmada en un familiar de primer grado quien llena estos criterios.

DAVD demostrado por autopsia o ciruga en un familiar en
primer grado.
Identificacin de una mutacin patognica, categorizada
como asociada o probablemente asociada con DACD.
Historia familiar en primer grado de muerte sbita en <35

aos debido a sospecha de DAVD.
Historia de DAVD en familiar en primer grado en quien no es
posible o prctico determinar el (diagnstico clnico basado
en estos criterios).
DAVD confirmada patolgicamente o por estos criterios en
un familiar en segundo grado.
TV con imagen de BRIHH con eje superior (QRS negativo o TVS o no sostenida de configuracin de tracto de salida del
indeterminado en DII, DIII y avF y positivo en aVL), sostenida VD, morfologa de BRIHH con eje inferior o eje desconocido
o no, en ECG, Holter o pba. ECG de ejercicio.
Ms de 500 CVP en 24 horas en el Holter.
ASC: rea de superficie corporal, DAVD: Displasia arritmognica del VD, ECPE: eje corto paraesternal, ELPE: eje largo paraesternal, RNM: resonancia
nuclear magntica, TSVD: tracto de salida del VD, VD: ventrculo derecho.
VI Historia familiar
IV Anormalidades Onda Epsilon (seales de baja amplitud reproducibles entre Potenciales tardos positivos
de conduccin el final del complejo QRS al inicio de la onda T) en las deri- Duracin del QRS filtrado >114 msgs.
y depolarizacin vadas precordiales (V1 a V3)
Duracin del QRS terminal <40 uV (duracin de seal de
baja amplitud) > 38msgs.
Media de la raiz cuadrada del voltaje de los 40 msgs. < 20
uV.
Duracin de la activacin terminal del QRS > 55 msgs medidos desde el nadir de la onda S a el final del QRS, incluyendo
R, en V1, V2 o V3, en ausencia de bloqueo completo de la
rama derecha.
Criterio mayor
Tabla 1. Criterios diagnsticos para CAVD. (Continuacin)
393
Tratamiento
Los antiarrtmicos son una opcin en pacientes que no son de alto riesgo: ausencia de muerte sbita, asintomticos, con sncope pero sin otros
factores de riesgo como mala funcin y/o dilatacin ventricular derecha, compromiso del ventrculo izquierdo, TV o FV hemodinmicamente inestable, dispersin del QRS mayor de 40 ms. Los mejores resultados
son con Sotalol, pero no aseguran la prevencin de muerte sbita.
La ablacin est indicada si hay choques del CDI frecuentes, TV incesante o episodios frecuentes de TV lenta, as mismo si el paciente no
toma la medicacin o en caso de efectos secundarios de los antiarrtmicos. Los resultados son dismiles, pero en general con alta recurrencia,
que es consecuencia de la naturaleza progresiva de la enfermedad.
El CDI parece ser la nica herramienta efectiva para la prevencin
de muerte sbita. En esta patologa el electrodo del desfibrilador puede
quedar envuelto y producir sobresensado y descargas inadecuadas.
Cardiomiopata hipertrfica (CMH)

Prevencin primaria de muerte sbita
No hay soporte para el uso de antiarrtmicos como estrategia de prevencin primaria de muerte sbita en esta patologa. Para esto se utiliza el
implante de CDI.
Los pacientes con CMH presentan descargas apropiadas con una frecuencia de 5% por ao. Las indicaciones para el implante son:
Historia familiar de muerte prematura asociada con CMH, principalmente si era sbita, en un familiar cercano o en muchos de ellos.
Identificacin de mutacin gentica de alto riesgo.
Sncope inexplicado en pacientes jvenes, principalmente si est asociado con el ejercicio o es recurrente, o si se demuestra la asociacin
de una taquiarritmia ventricular.
Episodios prolongados, mltiples y frecuentes de TVNS en Holter
seriados.
Respuesta anormal al ejercicio de pie, indicativa de inestabilidad hemodinmica.
Hipertrofia extrema, de 30 mm o ms, particularmente en adolescentes y adultos jvenes.
Existe evidencia que los pacientes con CMH a quienes se les realiza ablacin septal con alcohol (ASA) no tienen mayor riesgo de muerte sbita,
preocupacin justificada por la cicatriz resultante del procedimiento. La
decisin de implantar un CDI esta basada en las premisas usuales.
394
Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica

Definicin
Es la TV en corazn estructuralmente sano, asociada con un aumento
de catecolaminas. Su comportamiento durante ejercicio es muy reproducible (la complejidad de la arritmia se asocia con la misma carga de
ejercicio) y permite usar el ejercicio para titular la dosis en el tratamiento. Al ECG produce la llamada TV bidireccional, pero tambin puede
ser TV polimrfica irregular. La concentracin srica de catecolaminas
parece estar entre los lmites normales, lo que indica que el problema es
de susceptibilidad a la actividad simptica fisiolgica hacia el corazn,
aumentada en aurcula y ventrculo.
Tratamiento
El tratamiento crnico con -bloqueadores puede prevenir recurrencias
en algunos pacientes. Sin embargo, en el 40% de ellos la respuesta no es
satisfactoria a pesar de titulacin con prueba de esfuerzo. En tales casos
est indicado el CDI. Diversos estudios con un seguimiento a dos aos
han demostrado que esta es una intervencin adecuada en el 50% de
pacientes bajo tratamiento antiadrenrgico.El estudio gentico permite
medidas preventivas en portadores asintomticos.
Taquicardias ventriculares de Torsades des Pointes

Definicin
Es una taquicardia caracterizada por la aparicin de una TV maligna
con patrn ECG tpico de T de P (Torsades des Pointes), pero con un intervalo de acoplamiento corto del latido iniciador. La TV tpica de T de P
se presenta en carreras que duran de 1 a 2 hasta 15 s, con una frecuencia
mayor de 200 lpm. El intervalo QT es normal y el acoplamiento del latido desencadenante es invariablemente menor de 300 ms.
Tratamiento
No est indicado el tratamiento farmacolgico.

Hassaguerre y cols. informaron la ablacin con RF de estos latidos
prematuros iniciadores. Sin embargo, por ser tan rara esta patologa
no se conoce el resultado a largo plazo de esta terapia y no se recomienda como nica opcin.
El tratamiento de eleccin es el implante de CDI.
Sndrome del QT largo

Diagnstico
Las tres mutaciones ms frecuentes son el SQTL1, SQTL2 y el SQTL3 y se
puede diagnosticar con las siguientes ayudas, aunque stas no reemplazan la gentica.
395
Las diferencias ms importantes entre los sndromes de LQT las vemos en la tabla 2.
Tabla 2. Diferencias en los sndromes de LQTS.
Variable
LQT1
LQT2
Cromosoma y % de la 11 (59.6%)
7 (31.8%)
poblacin total
ECG
Onda T de base QT moderadamenamplia
te prolongado y una
onda T de duracin
prolongada y baja
amplitud, o con
muesca o bfida
1er evento <40 aos 30%
46%
y antes de iniciar tto.
Respuesta del QT al
Se prolonga
Normal
ejercicio
Respuesta del QT a
No modifica
No modifica
Mexiletina
QT variabilidad da/
Sin cambio
Prolongacin monoche
desta en la noche
Respuesta a
-bloqueador
Riesgo 1er evento

cardaco 40 aos
Gnero y riesgo
Portador silencioso
Px y duracin QT
Px y LQT tipo
Tiempo 1er evento
antes de tto.
No recurre: 81%
QT prolongado y la
onda T tarda normal o bifsica
42%
Se acorta
Se acorta
Se prolonga en la
noche
marcadamente
No recurre: 50%
Recurre: 59%
Recurre: 41%
Recurre: 50%
Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 17 y
23%
11%
33%
El menor
1.6
1.8
Igual
36%, ms frecuentemente asintomticos
500; 5.3 v. ms
riesgo
El ms benigno
Los ms jvenes
en volverse sintomticos
Sitio de mutacin en
canal (poro vs. no
poro)
Tto asintomticos con -bloqueadores:
alto y mediano riesgo Prohibir
juegos
competitivos,
principalmente
nadar
396
No recurre: 59%
LQT3
3 (8.6%)
Ms en mujeres
19%
Ms en hombres
10%
500; 8.4 v. ms No modifica

riesgo
Intermedio
Ms bajo
Mutacin en poro
+ riesgo; + joven,
eventos frecuentes;
paro abortado y m.
sbita 15% vs. 6%
-bloqueadores.
CDI?, simpatectoma? marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en
la noche (alarma de
reloj, telfono)
- b l o q u e a d o r e s .
CDI?, simpatectoma? marcapasos?
Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma de reloj,
telfono)

Se enfoca sobre la probabilidad acumulada de un primer evento cardaco, diferenciando entre todos los eventos cardacos y aquellos letales
(tabla 3).
Tabla 3.
Mayor riesgo ( 50%):

QTc 500
SQTL1
SQTL2
Hombre SQTL3
Riesgo intermedio (
30% y < 50%)
QTc < 500
Mujer SQTL1 - SQTL2
Hombre SQTL3
QTc 500
Mujer SQTL3
Menor riesgo (< 30%)

QTc < 500
Hombre SQTL2
SQTL1
Los pacientes con QTc 600 ms tienen 2.8 > riesgo que QTc de 400 ms.
Tratamiento
No existen estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo
en esta patologa. Existe la alternativa de tratamiento antiadrenrgico:
con -bloqueadores o simpatectoma quirrgica, con aparentes buenos
resultados.
En pacientes que tienen CVP precediendo consistentemente el inicio
de T de P, la ablacin con RF de stos, podra curar o disminuir la frecuencia de arritmias. Debe darse tratamiento a todos los pacientes asintomticos con riesgo alto e intermedio (riesgo 30%).
Recomendaciones (tabla 4)
Tabla 4.
Implante de marcapasos
Implante de CDI
Clase I.
TV dependiente de pausa con o sin
QT largo.
Clase IIa.
Pacientes de alto riesgo con el SQTL
congnito.
Nios o adolescentes con bloqueo AV
2:1 o de tercer grado y QTL.
Clase I. (Nivel de evidencia A):

Paro cardaco debido a FV o TV y no
explicado por causa reversible o transitoria.
Clase IIb. (Nivel de evidencia B):
Condiciones familiares o heredadas
con un alto riesgo de taquiarritmia
ventricular que amenaza la vida.
397
Taquicardia en el sndrome de Brugada

Definicin
Es un sndrome consistente en episodios sincopales y/o muerte sbita
cardaca (MSC) resucitada exitosamente en pacientes con corazn estructuralmente sano y una caracterstica electrocardiogrfica consistente
en imagen de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con
elevacin del segmento ST en V1 a V3. Est genticamente determinado
con un patrn autosmico dominante que afecta al 50% de la familia.
El diagnstico reposa en la historia personal y/o familiar de MSC
y los cambios en el ECG. Si existe sospecha del sndrome y el ECG es
normal, puede administrarse procainamida, ajmalina o flecainida; luego
de la infusin de la medicacin es recomendable dejar al paciente en
telemetra continua hasta la prdida de su efecto, ya que se aumenta el
riesgo de arritmias (tabla 5).
Tabla 5. Criterios diagnsticos del sndrome de Brugada.
Electrocardiograma
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Punto J
2 mm
2 mm
2 mm
Onda T
Negativa
Negativa/positiva
Positiva
Forma del St-T
Tipo abovedado
Silla de montar
Silla de montar
Porcin terminal del ST Descenso gradual Elevado 1 mm
Elevado < 1 mm
Pronstico
Ms de un tercio de los pacientes con sncope o MSC tendrn una recurrencia en los prximos 2 aos. Usando anlisis multivariado se encontraron como factores de riesgo la inducibilidad de arritmia, el sexo
masculino y el ECG espontneamente anormal. La probabilidad de
tener una arritmia vara entre 45% (hombre con ECG anormal espontneamente e inducible) vs. 3% (mujer con ECG anormal solo con antiarrtmicos y no inducible). Luego de anlisis multivariado se encontr
que la inducibilidad o un episodio de MSC abortado, tenan la mayor
prediccin de eventos.
El nico tratamiento con soporte de evidencia es el implante de CDI
(ver guas ms adelante).
Taquicardia ventricular en pacientes con corazn

estructuralmente sano
La taquicardia ventricular idioptica (TVI) es un trmino genrico que
hace referencia a arritmias ventriculares que se originan en corazones
estructuralmente sanos.
398
Clasificacin de taquicardia ventricular monomrfica (TVI) idioptica

(tabla 6)
TV del TSVD (90% de las sensibles a la adenosina)
Manejo farmacolgico
Los -bloqueadores son de primera eleccin, con una efectividad de

25% a 50%.
Los bloqueadores del calcio son efectivos en un 25% a 30%; el verapamilo y diltiazem son igualmente efectivos.
Los antiarrtmicos del grupo I tienen efectividad de 25% a 30%.
Los antiarrtmicos del grupo III son los ms efectivos.
Tabla 6. Clasificacin de la TV idioptica.
Clasificacin
Sensible a adenosina (actividad

gatilleo)
Sensible a verapamilo (re-entrada fascicular)
Caracterizacin a. Inducida por Fascicular

ejercicio
b. TVM repetitiva
Sensible a
propranolol
(automticas)
a. Inducida por
ejercicio
b. Incesante
Induccin
Estimulacin pro- Estimulacin pro- Catecolaminas

gramada con o sin gramada con o sin
catecolaminas
catecolaminas
Morfologa
BRIHH, eje inf.

BRDHH, eje inf.
Origen
Tracto de salida Fascculo post-izq. Ventrculo

ventricular izq. o Fascculo ante-izq. izq./der.
der. (90%)
Entramiento
No
Mecanismo
Gatilleo mediado Reentrada

por AMPc
Aumento de automaticidad
Propanolol
Termina
Sin efecto
Termina/supresin
transitoria
Adenosina
Termina
Sin efecto
Supresin
toria
Verapamilo
Termina
Termina
Sin efecto
BRDHH, eje sup. BRDHH, BRIHH,

Izq. o der.
polimrfica
BRDHH, eje inf.
der.
No
transi-
Maniobra vagal Termina
Ablacin con radiofrecuencia

Est indicada en presencia de sncope, presncope y sntomas debilitantes o en pacientes con cardiodesfibrilador y descargas frecuentes por TV
o FV. Tiene 90% de xito y 10% de recurrencia.
399
TV del tracto de salida del VI (TSVI)

Tambin pertenece al grupo de arritmias ventriculares sensibles a la
adenosina, de las cuales representa el 10 a 15%.
Puede originarse en varios sitios: la regin basal superior del septum,
la continuidad mitro-artica, el anillo mitral, la cspide artica coronaria y los sitios epicrdicos de la gran vena cardaca y las venas interventriculares anteriores; todos ellos producen morfologa de eje inferior.
Tratamiento
Ablacin con radiofrecuencia. El tratamiento de aquellas arritmias originadas en los senos coronarios y en el epicardio requiere el mayor cuidado, por el riesgo de daos a las arterias coronarias.
TV sensible al verapamilo
Es la causa ms comn de TV idioptica del VI. Se origina en la regin
del fascculo posterior y tiene caractersticamente una morfologa de
BRDHH y eje superior. La TV puede ocurrir en reposo o en presencia
de estrs fsico o emocional. El 5 a 10% de pacientes presentan morfologa de BRDHH y eje inferior derecho, la cual se origina en el fascculo
anterior.
Tratamiento
Existe evidencia de la utilidad del verapamilo en el uso agudo pero no
en el crnico. En dosis entre 150 y 320 mg, el verapamilo disminuye los
sntomas en pacientes con afeccin moderada, pero no tiene efecto si
esta es grave. Los pacientes con sncope, presncope o TV sostenida recurrente o aquellos que presentan intolerancia a los antiarrtmicos, son
candidatos para la ablacin con RF. El xito de la RF es del 90%.
Taquicardia ventricular por re-entrada en las ramas

Su sustrato es una macro re-entrada en el sistema del His Purkinje. Su
diagnstico es muy importante, ya que tiene poca respuesta farmacolgica y alta recurrencia. Causa sncope y muerte sbita. Si se implanta un
CDI podra requerir terapias muy frecuentes y puede curarse mediante
ablacin de la rama derecha del haz de His. A pesar de la ablacin de
la rama derecha estos pacientes tienen una alta mortalidad. Un estudio
reporta 30% de mortalidad a 16 meses por falla cardaca congestiva. La
implantacin de un CDI bicameral debe considerarse como una alternativa a pesar de la ablacin.
400
Indicaciones para el uso a largo plazo de antiarrtmicos (AA) en

la prevencin de muerte sbita
Esta es la evidencia de la utilidad de los AA en la prevencin de muerte
sbita, principal riesgo de la arritmias ventriculares.
Tabla 7.
Medicamento
Evidencia reduccin muerte

sbita
Guas/Clase
Beta-Bloqueador
ICC, Post-IM
Antagonista Aldosterona
ICC
Ninguna
IECAs
ICC, post IM, enfermedad coronaria I
ARA
ICC
Ninguna
Estatinas
cidos Omega-3
IIb
Antiarrtmicos
NO
Ninguna
ARA II: antagonistas de receptores de Angiotensina II, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva, IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Indicaciones para ablacin con radiofrecuencia

Clase I
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen TVS, predominantemente monomrfica, resistente o intolerantes a medicacin, y no
desean tomar medicamentos a largo plazo. (C)
TV por re-entrada en las ramas. (C)
Pacientes con CDI que reciben mltiples choques como resultado de
TVS que no responden a programacin o terapia farmacolgica. (C)
Pacientes con WPW resucitados de muerte sbita por fibrilacin auricular conduciendo rpido al ventrculo. (B)
CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular derecho
que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de
canales del calcio.
CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular izquierdo
que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de
canales del calcio.
CVP o TV sntomtica o asintomtica que produce cardiopata y sin
respuesta a tratamiento farmacolgico.
401
Clase IIa
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen TVNS sintomtica,

resistente o intolerante a medicacin y no desean tomar medicamentos a largo plazo. (C)
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen CVP (complejos
frecuentes predominantemente monomrficos, sintomticos, resistente o intolerante a medicacin y no desean tomar medicamentos a
largo plazo. (C)
Puede ser til en pacientes sintomticos con sndrome de WPW quienes tienen vas accesoria con perodo refractario menor de 240 ms de
duracin. (B)
Taquicardia ventricular sostenida asintomtica de origen en ventrculo derecho sin respuesta a tratamiento farmacolgico.
Clase IIb
Ablacin de potenciales de las fibras de Purkinje puede considerarse

en paciente con tormenta de arritmia ventricular consistentemente
provocada por CVP de similar morfologa. (C)
Ablacin de CVP si son muy frecuentes para tratar o evitar taquicardiomiopata. (C)
Como procedimiento, esto es, sin CDI, en post IM y con FE relativamente preservada (>35-40%), y en quien la TVMS es relativamente
bien tolerada, y se considera de buen pronstico en el largo plazo,
y que no responda, no tolera o no desea tratamiento antiarrtmico a
largo plazo.
CVP o TV sntomtica de origen ventricular izquierdo que no responde a tratamiento mdico con antiarrtmicos, incluyendo clase I/
III.
TV sostenida asintomtica de origen en ventrculo izquierdo sin respuesta a tratamiento mdico.
TVMS corta que hace descargar el CDI y no puede tratarse con reprogramacin del CDI
Pacientes con marcada reduccin de la longevidad y co morbilidades
(falla cardiaca y falla renal), y que la TV no puede prevenirse con tratamiento antiarrtmico o no es tolerada, y en quienes el CDI no esta
indicado.
Pacientes con ms de una intervencin del CDI por choque que causa
severa ansiedad y estrs psicolgico.
Clase III
Ablacin de CVP infrecuentes asintomticos, que no producen cardiopata (C).
402
Indicaciones para el implante de cardiodesfibrilador

automtico (CDI)
Varios estudios clnicos multicntricos prospectivos han documentado mejora en la sobrevida con la terapia con CDI en pacientes de alto
riesgo con disfuncin VI debido a IM previo y cadiomiopata no isqumica. La terapia con CDI comparada con medicaciones antiarrtmicas
tradicionales o convencionales ha sido asociada con reducciones en la
mortalidad desde 23% a 55% dependiendo del grupo participante en
el estudio, con mejoras en la sobrevida debidas casi exclusivamente a
reduccin en la muerte sbita cardiaca. Se subdividen en dos tipos: Prevencin primaria (profilcticos) en los cuales los sujetos no han experimentado una arritmia ventricular amenazante de la vida; y prevencin
secundaria aquellos que han tenido un paro cardaco abortado, una TV
casi fatal o sncope asociado a TV/FV.
Clase I
Paro cardaco secundario a FV o TV, luego de descartar una causa

reversible o transitoria. (A)
TV sostenida espontnea asociada con enfermedad cardaca estructural. (B)
Sncope de origen indeterminado con TV o FV inducida en el estudio
electrofisiolgico (EEF) con relevancia clnica y compromiso hemodinmico. (B)
Pacientes con FE 35% debido a un IM previo, luego de 40 das y en
estado funcional NYHA II o III. (A)
Pacientes con Cardiomiopata Dilatada (CMD) no isqumica, con FE
35% y en estado funcional NYHA II o III.
Pacientes con FE 30% debido a un IM previo, luego de 40 das y en
estado funcional NYHA I. (A)
Pacientes con TVNS luego de un IM previo, FE 40% y TV sostenida
o FV inducida en el EEF (Estudio electro-fisiolgico). (B)
Clase IIa
Pacientes con sncope inexplicado, disfuncin VI significativa y

CMD no isqumica (C)
Pacientes con TVS con funcin VI normal o casi normal (C)
Pacientes con CMH y 1 o ms factores de riesgo mayores para muerte cardiaca repentina (C)
Pacientes con DAVD y 1 o ms factores de riesgo mayores para
muerte cardiaca repentina (C)
Implantar un CDI es razonable en paciente con sndrome de QTl
quienes experimentan sncope y/o TV mientras reciben beta bloqueadores. (B)
403
En pacientes no hospitalizados a la espera de un trasplante de corazn (C)

Implantar un CDI es razonable en pacientes con el Sndrome de Brugada quienes han tenido sncope. (C)
Implantar un CDI es razonable en pacientes con el Sndrome de Brugada quienes han tenido TV documentada que no ha resultado en
paro cardiaco. (C)
Implantar un CDI es razonable en pacientes con TV polimrfica catecolaminrgica quienes han tenido sncope y/o TV sostenida mientras reciben beta bloqueadores. (C)
Implantar un CDI es razonable en pacientes con sarcoidosis cardiaca,
miocarditis de clulas gigantes o enfermedad de Chagas. (C)
Clase IIb
Pacientes con enfermedad cardiaca no isqumica con FE 35% y en

clase funcional NYHA I. (C)
En pacientes con sndrome de QTl y factores de riesgo para muerte
cardiaca repentina (B)
Pacientes con sncope y enfermedad cardiaca estructural avanzada
en quienes evaluaciones invasivas y no invasivas han fallado en
identificar la causa (C)
En pacientes con cardiomiopata familiar asociada a muerte sbita
(C)
Pacientes con VI no compacto (C)
Clase III
404
Sncope de causa indeterminada en un paciente sin taquiarritmias

ventriculares inducibles y sin enfermedad cardaca estructural. (C)
TV o FV incesantes. (C)
TV o FV candidatas de tratamiento curativo con ablacin quirrgica
o con catter, como TV idioptica del VI, del TSVD o TV fascicular.
(C)
TV o FV debidas a causas transitorias o corregibles. (B)
Enfermedad psiquitrica severa que puede agravarse por el implante
o la descarga del dispositivo, o porque puede impedir su seguimiento. (C)
Enfermedad terminal y expectativa de vida inferior a 12 meses con
un aceptable estado funcional (C)
Pacientes con ICC con clase funcional de NYHA IV a pesar de tratamiento farmacolgico, y que no son candidatos para trasplante cardaco. (C)
Indicaciones para el implante de resincronizador cardaco

Con este nombre se denomina el restablecimiento de la contraccin sincrnica entre la pared libre del VI y el septum interventricular, con el
objeto de mejorar la eficiencia funcional del VI.
Clase I
El implante de un marcapasos de resincronizacin cardiaca (MRC) con

o sin CDI es razonable en pacientes con falla cardaca con clase funcional NYHA III/IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo, con cardiomiopata de origen isqumico o dilatada, en ritmo sinusal, complejo
QRS prolongado ( 120 ms), dimetro diastlico VI 55 mm y fraccin
de eyeccin VI 35%. (A)
Clase IIa
Pacientes con fraccin de eyeccin VI 35% y falla cardiaca con clase

funcional III o IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo ambulatorios, QRS 120 ms y fibrilacin auricular, el implante de un
MRC con o sin CDI es razonable (B).
funcional III o IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo quienes tienen dependencia frecuente de estimulacin ventricular. (C)
Clase IIb

funcional I o II con tratamiento farmacolgico ptimo ambulatorios, que
requerirn frecuente estimulacin VD, un MRC es razonable.
Clase III
No indicado en pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin disminuda en ausencia de otras indicaciones de estimulacin (B).
No indicado en pacientes cuyo estado funcional y expectativa de
vida est limitada por condiciones no cardiacas. (C)
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406
CAPTULO 23
GUAS DE MANEJO DEL

PACIENTE CON SNCOPE
Eduardo Medina A, MD; William Uribe A, MD
Introduccin
El sncope es un sntoma comn a patologas de diferentes sistemas
como el cardiovascular, neurolgico, metablico y otros. Es responsable del 3% de las hospitalizaciones y 6% de las visitas a urgencias. Los
sndromes de intolerancia ortosttica (IO) y sncope neuralmente mediado, son la causa ms frecuente y se presentan con caractersticas de
epidemia. Excepto por el sncope comn o vasovagal, los dems tipos de
sncope confieren un mayor riesgo de muerte, por lo que todo esfuerzo
para hacer un diagnstico y tratamiento adecuados tiene un impacto
muy importante para el paciente; el sncope confiere 1,31 veces ms
mortalidad de cualquier causa. El sncope de origen cardaco se asocia a
24% de muerte sbita a un ao.
Definiciones
El tipo de sncope que nos ocupa hace parte del grupo de prdida transitoria de la conciencia. Difiere de las clasificaciones previas por incluir
la causa del sncope, que es una prdida transitoria de la perfusin cerebral, lo que excluye la epilepsia.
Sncope: Es la prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin
cerebral asociada a prdida del tono postural, reversible. El inicio es
relativamente rpido, de recuperacin espontnea, rpida y completa.
Presncope: Es la casi prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin cerebral y del tono postural, la cual se evita por que el paciente
reconoce los sntomas que preceden el sncope y para evitarlo asume la
posicin sentado o de supino.
Sncope de etiologa desconocida: Es aquel en el que no se conoce su
etiologa luego del interrogatorio, examen fsico completo y el electrocardiograma.
Fisiopatologa del sncope neurocardiognico (SNCG)

El sncope es el resultado de hipoperfusin cerebral. La causa ms frecuente resulta de una alteracin en los mecanismos de regulacin por el
sistema nervioso autnomo, donde se aprecia un inadecuado aumento
del tono simptico y vagal, lo que traduce en una baja de la presin arterial y bradicardia, de suficiente magnitud para producir sncope.
Tabla 1. Causas del sncope.
1. Neuralmente mediado
Vasovagal o sncope comn
Reflejo (defecacin, miccional, tusivo, tragar, ver sangre)
Hipotensin ortosttica
Porfiria, deficiencia de vitamina B12,
botulismo, tabes dorsal, etc.
Hipotensin esencial
Alteracin del sistema nervioso autnomo primaria (idioptica, atrofia simptica
mltiple, falla autonmica pura, amiloidosis, paraneoplsica, diabetes mellitus,
iatrognica)
Desrdenes endocrino-metablicos: Insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria, feocromocitoma, deplecin de potasio marcada, hipoaldosteronismo
severo
Sndrome de Taquicardia Ortosttica Postural (STOP)
Drogas ilcitas (marihuana)
2. Cardacas
a. Anatmicas
Diseccin artica
Estenosis mitral
Estenosis artica
Cardiomiopata hipertrfica
Embolismo pulmonar
Mixoma auricular
Hipertensin pulmonar
Isquemia/infarto del miocardio
b. Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Bloqueo auriculo-ventricular
Supraventriculares
Disfuncin sinusal
Ventriculares
Disfuncin de marcapasos
3. Vasculares
Robo de la subclavia
4. Neuralmente mediada (reflejos)
Vasovagal
Sncope glosofarngeo
Post-prandial
Neuralgia del trigmino
5. Hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC)
6. Situacional (tos, defecacin, miccin, tragar)
7. Desconocido
La hipoperfusin cerebral a su vez es el resultado de la interrelacin

entre la cifra de presin arterial (PA), la proporcin a la que disminuye
y la habilidad del flujo sanguneo cerebral (FSC) para autorregularse.
408
23 GUAS DE MANEJO DEL PACIENTE CON SNCOPE
En la fisiopatologa se evidencia:
Arritmias
Enfermedad estructural
Cardiopulmonar
Otros
Acumulacin
venosa
Deplecin de
volumen
Cardioinhibitorio
Mixto
Vasodilatador
Secundario
Primario
Medicacin que
altera el SNA
Baja de la presion arterial asociada a hipoperfusin cerebral

Baja resistencia perifrica
Bajo gasto cardaco
SNA
SNA
Reflejos
Normal
Anormal
inapropiados
Diagnstico
Solo se discutir el diagnstico de los problemas ortostticos y neuralmente mediados, ya que los dems se hacen en otros captulos. No hay
un examen estndar de oro para confirmar el diagnstico de SNCG.
SI
Prdida de la conciencia?
Prdida transitoria?
Inicio rpido?
Corta duracin?
Recuperacin espontnea?
NO
NO
Prdida transitoria de la
conciencia
Cadas
Estados alterados de
conciencia
Coma
Muerte cardaca sbita
abortada
Otras
Traumtico
No traumtico
Sncope
Ataque
epilptico
Psicgena
Causas
raras
Condiciones errneamente diagnosticadas como sncope
Desrdenes con prdida de la conciencia, parcial o completa, pero

sin hipoperfusin cerebral global:
- Epilepsia
- Desrdenes metablicos como hipoglicemia, hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia
- Intoxicaciones
- Isquemia cerebral transitoria vertobrovasilar
409
Desrdenes sin conciencia alterada

- Cataplexia
- Ataques de cada
- Cadas
- Funcional (pseudosncope, sicgeno).
- Isquemia cerebral transitoria de origen carotdeo.
Clnica
El Doctor Sheldon valid un puntaje basado en el ECG y sntomas y signos clnicos que permite con buena sensibilidad y especificidad diagnosticar sncope neuralmente mediado en el paciente con corazn estructuralmente sano, debe tomarse como una gua y no como infalible.
Tabla 2. Algoritmo diagnstico del sncope.
Sntoma o signo
Puntaje
Cualquiera de las siguientes: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicar-5
dia supraventricular, diabetes
Un testigo observa cianosis en cualquiera de los sncopes
-4
El sncope inicia a edad mayor de 35 aos
-3
El paciente no recuerda nada de su inconsciencia
-2
Mareo o desmayo al estar sentado o de pies prolongado
2
El paciente siente calor o suda antes de caerse
Mareo/desmayo con dolor o pruebas mdicas (ej: venopuncin)
3
Un puntaje > 2 hace el diagnstico de sncope neuralmente mediado. Su utilidad en
pacientes con componentes vasovagal y cardaco (sncope mixto) es poca. Si se sospechan ambos componentes confluyendo en un paciente debe tratarse as independiente
de este puntaje y a mayor edad mayor posibilidad de tener un componente cardaco.
Un adecuado interrogatorio es la herramienta ms importante para orientar el diagnstico y decidir los exmenes confirmatorios.
Sincope asociado a hipotensin, criterios: (es ms importante si es sntomatico)
1. Caida en la presin arterial sistlica de 20 mm de Hg al asumir la posicn de pies
2. Caida en la presin arterial diastlica de 10 mm de Hg al asumir la posicn de pies
3. PA sistlica < 90 mm de Hg
Antecedentes: Generalmente los pacientes con SNCG han tenido sntomas desencadenados por la posicin de pies por tiempo prolongado
(actos pblicos en el colegio, en misa, filas de banco, entierros, etc.) o al
pasar de la posicin sentado o de supino a la de pies; en las primeras dos
dcadas de la vida.
Motivo de consulta: Consultan por: mareo, sncope, taquicardia, fatiga, dolor precordial, presncope y cefalea.
410
Sntomas: Se observan por orden de frecuencia: mareo postural, fatiga, trastornos del sueo, problemas de temperatura, cefalea, presncope,
palpitaciones, mareo sin cambio de posicin, intolerancia al ejercicio,
deseo de dormir, incoordinacin motora, sntomas visuales, sudoracin
anormal, nicturia, nuseas, constipacin, alteraciones de memoria, tinnitus, intolerancia al calor, migraa, dolor en piernas, vrtigo, etc.
Examen fsico
Lo ms importante son los hallazgos en la PA y la FC. Se debe permitir
al paciente 10 min en supino, tomar dos o tres veces la PA y FC en esta
posicin, la ltima de ellas justo antes de ponerse de pies y tomar la PA
y FC inmediatamente se asume la posicin de pies; la PA al minuto de
pies no es muy diferente de la ltima de supino. El brazo en el cual se
toma la PA debe estar horizontal para permitir que este a la altura del
corazn.
Tipos de disautonoma segn la PA y la FC

Hipotensin ortosttica (HO): Siempre que exista una disminucin de
la PA sistlica (PAS) 20 mm de Hg y 10 mm de Hg en la diastlica
(PAD).
STOP: Se caracteriza por un aumento de la FC al asumir la posicin
de pies de 30 o ms lpm en los primeros 5 min en ausencia de HO, presencia de sntomas en forma consistente con el ortostatismo, o una FC de
120 lpm en los primeros 5 min del ortostatismo. La PA puede ser normal
o alta, solo rara vez se documenta hipotensin y es frecuente observar
oscilaciones amplias y rpidas de la PA.
Intolerancia ortosttica (IO): Son aquellos pacientes que presentan
sntomas al asumir la posicin de pies con o sin criterios en la PA o FC.
Exmenes de laboratorio
En general son de poca utilidad. La bsqueda de hipoglicemia rara vez
es exitosa y cuando se encuentran bajos valores, no siempre hay una
relacin con los sntomas. La determinacin de cortisol basal y post
ACTH en nuestro grupo no ha demostrado utilidad. La dosificacin de
catecolaminas es til, pero debe hacerse en sangre luego de control de
dieta y de la posicin del cuerpo y es tcnicamente demandante, aqu en
Colombia no hay disponibilidad de estas condiciones. En casos que se
considere pertinente debe dosificarse la vitamina B 12, ionograma, etc.
Electrocardiograma (ECG)
Debe siempre tomarse, durante la presentacin de los sntomas. El ECG
en sncope relacionado a una arritmia es diagnosticado si:
411
Bradicardia sinusal menor 40 lpm., bloqueos sinoatriales repetidos o

pausas sinusales mayores de 3 segs.
Bloqueo atrioventricular de II grado Mobitz II o de tercer grado.
Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha.
Taquicardia rpida supra o ventricular.
Malfuncin del marcapasos.
Monitoreo electrocardiogrfico de 24 horas

Clsicamente se considera de poca utilidad en pacientes con SNCG,
pero en nuestro servicio hemos observado que frecuentemente tienen
alto promedio de la FC (>85 lpm) en el da o en las 24 h.
Prueba electrocardiogrfica de esfuerzo
A pesar que la fatiga y la disnea son sntomas frecuentes, la prueba no
demuestra disminucin de la capacidad funcional. Ocasionalmente
puede presentarse mareo al finalizar la prueba y documentarse hipotensin postural.
Ecocardiograma (ECO)
Se utiliza en forma principal en pacientes con hallazgos clnicos o de ECG
que sugieren enfermedad cardiaca con examen fsico normal. Si la anormalidad encontrada es leve, se sugiere continuar la evaluacin como si el
resultado del ECO fuera normal.
Anormalidades del ECO que sugieren causa del sncope son:
Cardiomiopata en presencia de falla cardaca evidente.
Disfuncin diastlica, fraccin de eyeccin (FE) menor de 40%.
Cardiomiopata isqumica luego de un infarto agudo del miocardio (IAM).
Displasia del ventrculo derecho (VD)
Cardiomiopata hipertrfica.
Enfermedad cardiaca congnita.
Tumores cardacos
Obstruccin al tracto de salida
Embolismo pulmonar
Diseccin artica
Recomendaciones de uso diagnstico
Cuando se sospecha causa cardiaca, para estratificar el riesgo de acuerdo al substrato cardaco.
Recomendacin de diagnstico de sncope
Estenosis artica severa o mixoma auricular.

412
Masaje del seno carotdeo

La hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC) debe sospecharse en pacientes que presentan sncope al momento de girar el cuello, al afeitarse
o si usan cuellos o corbatas apretadas al momento del evento y son > 40
aos. Para su ejecucin se requiere de vigilancia contina de la frecuencia
cardiaca (FC) y la presin arterial (PA) latido a latido (es mandatorio),
invasiva o no, ya que otros mtodos de tomar la PA pueden no detectar
su disminucin, puede hacerse solo de supino (disminuye sensibilidad
en 30%) pero se prefiere hacerlo tambin en inclinacin, durante el examen de mesa inclinada (Tilt-test). Se masajea el SC por 10 s. y el otro 1 a
2 minutos despus. Interpretacin de la respuesta: vasodepresor (la PA
sistlica disminuye 50 mm de Hg.), cardioinhibitorio (asistolia > 3 segs.)
y mixta (se considera diagnstico si no existe otra causa de sncope identificada). Si la respuesta inicial es cardioinhibitoria se recomienda usar
atropina (1 mg o 0,02 mg/K peso) y repetir el masaje para evaluar si un
componente vasodepresor esta asociado, que requiere tratamiento adicional al marcapasos. Su principal complicacin es neurolgica, entre 0,17
y 0,45%, debe evitarse en aquellos con soplos carotdeos o si una isquemia
cerebral transitoria ocurre en los 3 meses previos (excepto si un doppler
carotdeo excluye estenosis significativa).
Examen de mesa basculante o Tilt-Test
El protocolo no esta unificado. La inclinacin vara entre 60 y 80 grados,
la duracin de la inclinacin entre 10 y 60 min, y se sensibiliza el examen
con el uso de isoproterenol o nitroglicerina sublingual.
Indicacin Clase I
Evaluacin de sncope recurrente o sncope nico con lesin fsica,

accidente de trnsito o en persona de alto riesgo (ej: piloto) en:
- Pacientes sin historia de enfermedad cardiovascular orgnica y
en quienes la historia sugiere sncope vasovagal
- Existe enfermedad cardiovascular pero la historia sugiere SNCG
y otras causas de sncope no se han encontrado
- Cuando es importante demostrar clnicamente la susceptibilidad
al SNCG del paciente.
Clase II
Si la comprensin del patrn hemodinmico cambia el tratamiento.

Para diferenciar sncope con movimientos bruscos de una epilepsia.
Para evaluar pacientes con cadas recurrentes inexplicadas.
Para evaluar presncope o mareos.
413
Clase III
Evaluacin del tratamiento.

Episodio nico sin trauma y sin profesin de alto riesgo.
Clnica clara de sncope vasovagal en casos en los que la demostracin
de una susceptibilidad mediada neuralmente no altera el tratamiento.
Diagnstico
Clase I
En pacientes sin enfermedad cardaca estructural el tilt-test puede

considerarse diagnstico y no se requieren ms exmenes si el sncope espontneo es reproducido.
En pacientes con enfermedad cardaca estructural, las arritmias u
otras causas cardacas se deben considerar como la causa del sncope
a pesar de un tilt-test positivo.
Clase II
El significado clnico de una respuesta anormal diferente a la induccin

del sncope.
Monitoreo electrocardiogrfico de 24 horas (Holter)

Indicaciones
Clase I
Enfermedad cardaca estructural y sntomas frecuentes; existe alta

probabilidad de identificar arritmia en el examen.
Si la causa del sncope permanece no identificada despus de una
evaluacin completa. Un registro electrocardiogrfico prolongado
implantable se indica si se sospecha arritmia.
Diagnstico
Clase I
414
Si se presenta una bradi o taquiarritmia durante el sncope.

Excluye la arritmia si ocurre el sncope durante el ritmo sinusal.
Se recomienda hacer exmenes adicionales si se encuentra:
- Pausa >3 segundos.
- Bloqueo AV Mobitz II o de tercer grado.
- Taquicardia ventricular rpida.
Monitoreo electrocardiogrfico implantable prolongado

Indicacin
Clase I
Si el mecanismo del sncope permanece sin esclarecer luego de una evaluacin completa, si el paciente tiene hallazgos clnicos y ECG sugestivos de sncope arrtmico, como:
Presencia de enfermedad cardiaca estructural
Durante ejercicio o en posicin supino
Precedido por palpitacin
Historia familiar de muerte sbita
Bloqueo bifascicular
Duracin del QRS mayor de 120 ms.
Bloqueo AV de II grado Mobitz I
Bradicardia sinusal (<50 lpm), bloqueo sinoatrial o pausa sinusal >3 s.
Onda delta o QTc prolongado
Hallazgo ECG del Sndrome de Brugada
Ondas T negativas en precordiales derechas, onda epsilon y potenciales tardos (sugieren displasia arritmognica de VD)
Ondas Q
Examen electrofisiolgico (EEF)

Es un examen invasivo que puede proveer mucha informacin con muy
bajo riesgo cuando se encuentra adecuadamente indicado.
Indicaciones
Clase I
Si la evaluacin inicial sugiere una causa arrtmica del sncope (ver monitoreo prolongado implantable por stas causas).
Clase II
Razones diagnsticas: para aclarar la naturaleza exacta de una arritmia ya identificada como causa del sncope.
Razones pronsticas: pacientes con cardiopatas en los cuales la induccin de la arritmia indica cierta terapia, o pacientes de alto riesgo
en quienes debe hacerse todo esfuerzo para identificar la causa del
sncope.
Clase III
En pacientes con ECG normal, sin enfermedad cardaca y sin palpitaciones.

415
Diagnstico
Clase I
Un EEF normal no excluye totalmente una causa arrtmica del sncope; si persiste la sospecha debe usarse un monitor ECG implantable.
Segn el contexto clnico, un EEF anormal puede no ser diagnstico
de la causa del sncope.
El EEF es diagnstico y no requiere estudios adicionales en los casos
ampliamente aceptados como patolgicos.
Clase II
Existen opiniones divergentes en los siguientes casos:

Intervalo HV >70 y <100 ms.
Induccin de taquicardia ventricular polimrfica o fibrilacin ventricular en paciente con cardiomiopata isqumica o dilatada.
En el sndrome de Brugada.
Examen de ejercicio
Indicaciones
Clase I
En pacientes con sncope durante o inmediatamente despus de ejercicio.

Clase III
No est indicado si el sncope no est asociado al ejercicio.

Diagnstico
Clase I
Si existen anormalidades ECG y hemodinmicas evidentes y se reproduce el sncope durante o inmediatamente despus del ejercicio.
Si se presenta bloqueo AV Mobitz II o de tercer grado durante ejercicio, incluso si no se asocia a sncope.
Cateterizacin cardaca y angiografa

Sirve para evaluar la morfologa de las cavidades, las arterias coronarias
y los flujos.
Indicaciones
Clase I
Explicacin directa o indirecta del sncope por isquemia miocrdica.
416
Clase III
La angiografa sola rara vez es diagnstica del sncope.
Evaluacin neurolgica y psiquitrica

Clase I
La evaluacin neurolgica est indicada cuando un sncope no explica la prdida de la conciencia.

Si se diagnostica una falla autonmica o un sndrome de robo cerebrovascular.
La evaluacin psiquitrica se recomienda si se sospecha pseudosncope psicgeno o si sncope verdadero es debido a medicacin
psiquitrica, que requiere cambiarse.
Clase III
En todos los otros tipos de sncope.
Pronstico
Los pacientes con sncope tienen una alta frecuencia de recurrencias, 3350% por ao y una mortalidad que depende de su causa y oscila entre
0% (sncope inexplicado) y 30 a 50% a tres y cinco aos respectivamente
cuando su causa es cardaca.
Tratamiento
El adecuado tratamiento del sncope requiere de un diagnstico preciso de su causa, sin la cual el paciente podra estar bajo el riesgo de
morbilidad por trauma durante el sncope y an de muerte en casos
de cardiomiopata hipertrfica, enfermedad coronaria, sndrome de QT
largo, estenosis artica, diseccin artica, etc. En el grupo de SNCG la
morbilidad por sntomas diferentes al sncope en muchos de estos pacientes es de una importancia mayor al sncope mismo. Sntomas del
nimo (depresin y sndrome del pnico), estrs y el sndrome de fatiga
crnica (SFC) frecuentemente se asocian y merecen una intervencin teraputica. El grado de incapacidad puede llevar a algunos pacientes a
pensionarse.
No todos los pacientes con sncope o con sntomas ortostticos requieren tratamiento. Si el paciente es joven (<35 aos), totalmente asintomtico y presenta un sncope aislado luego del cual continua asintomtico,
con un examen fsico normal, no iniciar tratamiento, hacer seguimiento
clnico por consulta externa al mes.
417
Tratamiento de SNCG
Tiene dos objetivos: evitar recurrencias y traumas asociados y mejorar
la calidad de vida.
Grupos que requieren especial cuidado son:
Sncope muy frecuente, pues altera la calidad de vida.
Sncope recurrente e impredecible (sin sntomas premonitorios), aumenta el riesgo de trauma.
El sncope ocurre en situaciones peligrosas como conducir, volar o en
competencias atlticas.
El control de la PA tiene dos componentes: control agudo y crnico. El
aumento del tono simptico (las catecolaminas) predomina en el primero; la retencin de sodio y lquidos en el espacio intravascular en el
segundo.
Medidas no farmacolgicas
- Lquidos. El paciente debe tomar al menos 2 litros de agua al da.
Se sabe que tomar 500 cc de agua en forma rpida produce un
aumento de la PA significativo en 30 min. Tratar de evitar la deplecin de lquidos por insolacin, vmito y/o diarrea o en estos
casos aumentar los aportes.
- Sodio. Una ingesta de sodio de 175 mEq en un adulto ayuda a
mantener el lquido en el espacio intravascular.
- Elevar la cabecera de la cama. Es frecuente que estos pacientes presenten nicturia por que durante el da la PA esta baja, insuficiente
para filtrar adecuadamente, en la noche por la posicin, la PA es
mayor y filtra mejor. Esta maniobra disminuye la PA nocturna y
disminuye la prdida de lquido intravascular, sin medro de la
funcin renal.
- Medias de gradiente. Se usan medias pantaln y de alta presin
(40 mm de Hg), deben usarse solamente cuando se esta de pies
y retirarse para dormir. Si se va a usar fluorhidrocortisona, esperar a que pasen 3-4 semanas del tratamiento antes de tomar las
medidas para las medias para evitar que queden excesivamente
apretadas luego de la retencin de lquido que propicia esta medicacin.
- Hidro-rehabilitacin. Puede realizarse hidroaerbicos o an caminar en el agua. El agua que rodea el cuerpo contrarresta la accin
de la fuerza gravitacional, permitiendo obviar esta dificultad.
- Dieta. Las comidas deben ser pequeas y fraccionadas (principalmente si hay exacerbacin de sntomas en el estado post-prandial), alta en fibra (constipacin), baja en carbohidratos, alta en
potasio y evitar alcohol.
- Higiene postural. El paciente debe ser consciente de que el reto
postural es el principal desencadenante de sus sntomas y an del
418
sncope. De acuerdo a la severidad de la enfermedad, el paciente

debe sentarse entre 1 y 5 minutos antes de ponerse de pies, luego
de hacerlo, no caminar, permanecer tocando con la pantorrilla la
cama o la silla hasta comprobar que esta en condiciones de empezar a caminar. Evitar acuclillarse y permanecer acostado la mayor
parte del da. Algunas maniobras al estar de pies pueden evitar el
sncope, como cruzar las piernas o maniobras de contra-presin
con las manos. Reconocer los prodromos del sncope para tomar
las medidas necesarias para evitarlo.
- Disminuir o suspender drogas hipotensoras. En ocasiones la droga
hipotensora es excesiva o inadecuada. Las drogas psicoactivas
como los antidepresivos tricclicos o bloqueadores alfa para la hipertrofia prosttica, deben ser suspendidas.
- a. Acetato de fluorhidrocortisona. (Astonin H ). Es la droga de
eleccin en HO. Fue introducida hace 40 aos.
~ Su mecanismo de accin consiste en: 1) sensibilizar los vasos a
las catecolaminas endgenas, 2) aumenta la cantidad de lquido
dentro de la pared del vaso sanguneo, aumentando la resistencia vascular al estiramiento y disminuyendo la cantidad de sangre depositada en zonas pendientes, 3) incrementa el nmero
de receptores para la NA, 4) expande el volumen sanguneo.
~ Dosis: 0.2 mg por 2 semanas, disminuir a 0.1 mg hasta ajustar 1
mes, fecha del primer control, para decidir si continua con 0.1
mg o si se aumenta a 0.2 mg. La mayora de pacientes responden a estas dosis. Dosis mxima al da: 0.6 mg.
~ Efectos secundarios y precauciones: A mayores dosis, mayores
riesgos de hipokalemia, hipertensin de supino, sobrecarga de
lquidos y falla cardaca si no hay adecuada reserva contractil.
~ La titulacin de la dosis se realiza con control de peso (no aumentar ms de 4 Kg), la PA, la respuesta clnica, el potasio y
magnesio sricos y el tiempo que tolera de pies.
- ProAmatine. (Midodrine ). Es un agonista alfa de accin directa, tiene absorcin completa por va oral pero solo 2-3 h. de vida media,
causa vasoconstriccin directa de arteriolas y vasos de capacitancia
venosa, sin accin en el sistema nervioso central (SNC) o en el corazn. Aprobada para su uso en HO por la FDA en 1996. Entre sus
efectos colaterales se encuentran la piloereccin, la hipertensin
arterial de supino, prurito en la escpula, taquifilaxis. La dosis de
inicio es 1.25 mg cada 4 horas (dosis que rara vez es til) 30 a 45 min
antes de cada comida y la mxima es 40 mg. Los incrementos de las
dosis deben hacerse con intervalo de 1 semana.
- Cafena. Bloquea los receptores de la adenosina por lo que aumenta la PA. Es importante tomarlo con las comidas en pacientes que
hacen hipotensin post-prandial, atenundola.
419
Inhibidores de la ciclo-oxigenasa. La indometacina aumentar la PA

hasta 20 mm de Hg en algunos pacientes. Su mayor efecto es postprandial.
Clonidina. Esta indicada solamente para tratamiento de la diarrea
disautonmica, en bajas dosis (37.5 Ug) o en pacientes con falla
eferente simptica severa.
Yohimbine. Es otra droga bloqueadora presinptica -adrenrgico,
indicada cuando no hay respuesta adecuada a la fluorhidrocortisona y la etilefrina. La dosis es de 5.4 mg c/8 hs. Entre los efectos
secundarios estn la ansiedad, temblor, palpitaciones, diarrea e
hipertensin supina.
Propranolol. Para uso en pacientes con STOP, 10-40 mg c/6 hs. Efectos secundarios: hipotensin, depresin, falla cardaca y bradicardia.
Metoprolol: El estudio POST (prueba de prevencin del sncope) no
demostr ser de utilidad en la prevencin del sncope vasovagal.
Octretide. Es un anlogo de la somatostatina. Es de administracin subcutnea, iniciar con 25 g c/12 h. hasta 100-200 g c/12 h.
Muy efectivo para evitar la diarrea y la hipotensin postprandial.
Efectos secundarios: nuseas, dolor abdominal, hipertensin, mal
absorcin de grasas.
Eritropoyetina. Aumenta el volumen intravascular. Dosis: 20-25
g/kg S.C. tres veces por semana, dosis de mantenimiento 1/
sem. Frecuentemente se requiere hierro de suplemento. Reservarse para pacientes refractarios y para uso intrahospitalario.
Marcapasos. El uso de marcapasos permanente se ha recomendado en pacientes con sncope recurrente y en aquellos con sncope
maligno (asistolia documentada de tres o ms segundos). Se han
llevado a cabo varios estudios. Uno de los ms importantes es el
VPS3 (Vasovagal Pacemaker Study) que luego de ser analizado
no soporta su recomendacin de rutina en pacientes con sncope
recurrente.
Clase I
El marcapasos esta indicado en pacientes con hipersensibilidad del seno

carotdeo variedad mixta o cardio-inhibitoria.
Sncope en urgencias
Tabla 3. Factores de riesgo para mal resultado a corto plazo (anlisis multivariado).
Variable
ECG anormal al ingreso
Trauma
Sin sntomas premonitorios
Gnero masculino
420
OR
6,9
2,9
2,4
2,2
Valor P
0,000
0,004
0,016
0,037
Tabla 4. Factores de riesgo de mal resultado a largo plazo (10 das a 1 ao, anlisis
multivariado)
Variable
Edad mayor 65 aos
Neoplasmas
Enfermedad cerebro vascular
Enfermedad cardiaca estructural
Arritmias ventriculares
OR
3,4
3,2
2,5
2,3
3,9
Valor P
0,001
0,001
0,006
0,004
0,049
Esta evidencia debe tenerse en cuenta al momento de decidir a quien

hospitalizar.
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422
CAPTULO 24
REANIMACIN
CEREBROCARDIOPULMONAR
Edgardo Gonzlez, MD
El paro cardiorrespiratorio se define cono el cese de la actividad mecnica cardiaca confirmado por la ausencia de un pulso detectable, ausencia
de respuesta a estmulos externos y apnea o respiracin agnica.
La reanimacin cerebrocadiopulmonar (RCCP) es el conjunto de maniobras y procedimientos dirigidos a mantener la integridad orgnica
y restaurar la circulacin espontnea de una vctima con paro cardiorrespiratorio.
Las vctimas de paro cardiaco necesitan de una RCCP inmediata que
proporcione un pequea pero crtica cantidad de flujo sanguneo al cerebro y al corazn, prolongue el tiempo de FV si este es el ritmo presente incrementando la posibilidad que un choque elctrico termine dicha
arritmia y se restaure un ritmo cardiaco efectivo.
Los mayores cambios de las ltimas guas internacionales en RCCP
tuvieron como objetivo simplificar las instrucciones e incrementar el nmero de compresiones torcicas administradas por minuto y reducir las
interrupciones de las mismas durante el procedimiento.
Las siguientes son las recomendaciones ms significativas:
El reanimador no experto no evaluar los signos de circulacin: si la
vctima no responde al llamado y se encuentre en apnea se iniciarn
las compresiones torcicas previa administracin de dos respiraciones.
Simplificacin de las instrucciones para administrar respiraciones:
sin importar la tcnica empleada esta deber durar un segundo y
utilizando el suficiente volumen para evidenciar elevacin del trax.
Relacin compresin: respiracin universal para reanimadores nicos: 30:2, excepto para los recin nacidos.
Las compresiones torcicas debern ser rpidas y profundas aproximadamente 100 por minuto.
Todo otro esfuerzo de reanimacin debe hacerse minimizando la interrupcin de las compresiones torcicas.
Administracin de un solo choque elctrico en pacientes con FV/
TV sin pulso seguido inmediatamente de compresiones torcicas en
lugar de la administracin de tres choques elctricos: apoyado en el

mayor xito en los desfibriladores actuales durante la administracin
del primer choque y si este falla, las compresiones torcicas proporcionarn oxgeno y sustrato para lograr mayor xito en los prximos
choques.
Mayor nfasis en la importancia de la ventilacin y administracin
de altas concentraciones de oxgeno en recin nacidos.
Reafirmacin del uso de fibrinolticos tipo t-PA en pacientes con
stroke isqumico agudo con criterios de elegibilidad administrados
dentro de un protocolo definido, por un equipo experto.
Soporte vital bsico

El soporte vital bsico (BLS por sus iniciales en ingls) incluye el reconocimiento del arresto cardiaco sbito, ataque cardiaco, evento cerebrovascular, obstruccin de la va area por cuerpo extrao y el inicio
de la reanimacin cardiopulmonar y el uso de desfibrilador automtico
externo.
Una vez identificado un caso de arresto cardiaco sbito, los pasos iniciales para activar la cadena de supervivencia son los siguientes:
Reconocimiento temprano de la emergencia y activacin de servicios
mdicos
Inicio temprano de RCCP lo cual puede doblar o triplicar la posibilidad de sobrevida en casos de FV asociado a sndrome coronario
agudo (SCA)
Desfibrilacin elctrica temprana: en los primeros 3 a 5 minutos incrementa la posibilidad de sobrevida en 49 a 75%.
Inicio temprano de soporte vital avanzado (ALS)
La secuencia de acciones necesarias para el BLS se encuentra esquematizada en el algoritmo 1.
Desfibrilacin y marcapasos transitorio

La desfibrilacin puede administrarse por medio de desfibriladores manuales o por medio de desfibriladores automticos externos (AED).La
desfibrilacin temprana es crucial para vctimas de arresto cardiaco sbito por varias razones: la FV es el ritmo ms frecuentemente encontrado y el nico tratamiento posible es la desfibrilacin. La supervivencia
de vctimas de arresto cardiaco presenciado con FV disminuye 7-10%
por minuto si no se ha iniciado la RCCP, pero es mejor si las maniobras
de reanimacin se han iniciado (3-4% por minuto).
Especialmente para vctimas de arresto cardiaco para FV fuera del
hospital las nuevas guas recomiendan que inmediatamente despus de
avisar a servicios de emergencia se deben dar al menos 5 ciclos de RCCP
424
24 REANIMACIN CEREBROCARDIOPULMONAR
esto es alrededor de dos minutos antes de realizar el primer intento de

desfibrilacin. Si el arresto cardiaco por FV es intrahospitalario y se dispone inmediatamente de un desfibrilador, se recomienda administrar
el choque elctrico iniciando 5 ciclos de RCCP y revalorando el ritmo al
final de este perodo.
Sin respuesta y sin movimiento
Llamar al telfono de emergencia
Abrir va area, asignar respiracin
Si hay apnea: dar dos respiraciones profundas
verificando elevacin del trax
Si no responde:
verificar pulso durante 10 segundos
No hay pulso:
Iniciar ciclos de compresin: ventilacin
30:2 hasta llegada de equipo de emergencia/desfibrilador
Si hay pulso:
Continuar ventilaciones cada
5 a 6 segundos y verificar
pulso cada 2 minutos.
Llegada de equipo de emergencia/desfibrilador

FV/TV?
Si:
Dar un choque elctrico y
reiniciar RCP por 5 ciclos
No:
Reiniciar RCP por 5 ciclos y
reevaluar ritmo cada 2 minutos
Continuar hasta llegada de equipo de ALS o hasta que la

vctima recupere movimiento
Algoritmo 1. BLS en adulto. Las lneas discontinuas significan decisiones que solo pueden ser tomadas por el reanimador profesional.
Teniendo en cuenta que los desfibriladores actuales con liberacin

de energa bifsica tienen una eficacia superior al 90% para terminar
la FV durante el primer choque, las nuevas guas recomiendan realizar
solamente una descarga elctrica e inmediatamente reasumir la RCCP
durante 5 ciclos ms y la revaloracin del nuevo ritmo y del pulso so425
lamente se realizar al final de este perodo. Cuando se dispone de

desfibriladores monofsicos la energa administrada durante el primer
choque debe ser la mxima, esto es, de 360 J y la de los desfibriladores
bifsicos entre 150 y 200 J.
La estimulacin cardiaca a travs de marcapasos transcutneo o intravenoso no est indicada en casos de arresto cardiaco por asistolia.
Solamente est indicada en casos de bradicardia severa sintomtica que
no responde a la atropina.
Tcnicas y dispositivos para RCCP

Varias tcnicas como compresiones de alta frecuencia, masaje cardiaco
directo, compresin abdominal alternante, tos en pacientes conscientes
con FV, tcnicas extracorpreas y dispositivos para soporte ventilatorio
y circulatorio durante RCCP han demostrado mejora hemodinmica y
supervivencia a corto plazo cuando son adecuadamente aplicadas por
personal altamente entrenado y en pacientes seleccionados. Sin embargo,
ninguno de ellos ha demostrado ser superior a la RCCP manual y al uso
del desfibrilador en pacientes con arresto cardiaco fuera del hospital.
El objetivo de la ventilacin durante la RCCP es mantener una adecuada oxigenacin y una suficiente eliminacin de dixido de carbono.
Sin embargo, hasta el momento no se ha establecido cual es el adecuado
volumen, frecuencia y concentracin de oxgeno ideales para cumplir
dicho fin. Durante los primeros minutos del arresto cardiaco por FV,
las ventilaciones no son tan importantes como las compresiones puesto
que la entrega de oxgeno a los tejidos est limitada fundamentalmente
por la circulacin y no por el contenido de oxgeno. Por lo tanto en estas circunstancias, y especialmente cuando solo existe un reanimador,
se recomienda que los esfuerzos por ventilar al paciente no limiten las
compresiones torcicas.
Sin embargo en casos de arresto cardiaco prolongado por FV y en
caso de arresto cardiaco por asfixia tanto las ventilaciones como las compresiones cobran igual importancia.
Dado que la perfusin sistmica y pulmonar se encuentran disminuidas durante la RCCP, la relacin ventilacin perfusin puede mantenerse administrando volmenes menores a lo normal.
Durante la RCCP bsica y avanzada de debe tratar de administrar
oxgeno a una concentracin mxima, es decir del 100%, para intentar
compensar el bajo gasto cardiaco con un contenido arterial de oxgeno y
una entrega de oxgeno ms elevada a los tejidos. Estas altas concentraciones de oxgeno durante la RCCP no producen toxicidad.
Todos los reanimadores profesionales deben estar familiarizados con
el uso correcto de la mscara facial administrando un volumen suficiente para elevar el trax (6 a 7 ml/kg o 500 660 ml) durante un segundo
426
previniendo la distensin de la cmara gstrica. Se recomienda dar dos

insuflaciones cada 30 compresiones durante un perodo corto de 4 a 5
segundos y reasumiendo inmediatamente las mismas. Si ya se tiene un
dispositivo avanzado de va area, esto es una mscara larngea, un tubo
endotraqueal o un combitubo, las ventilaciones se deben dar a un frecuencia de 8 a 10 por minuto durante un segundo mientras se continan
las compresiones a una frecuencia de 100 veces por minuto sin intentar
sincronizar ambas actividades.
Si el arresto es slo de tipo respiratorio o ya se ha restablecido un
ritmo que asegure una perfusin pulmonar adecuada, las ventilaciones
ya sea a travs de mscara facial o de dispositivo avanzado de va area
se deben dar durante un segundo a una frecuencia de 10 a 12 veces por
minuto.
Se debe recordar que en el caso de intubacin endotraqueal o cualquier otro dispositivo avanzado de va area, esta debe realizarse por
personal entrenado sin que ello retrase o suspenda por tiempo considerable las compresiones torcicas. Adems se debe verificar de manera
continua la adecuada colocacin de dichos dispositivos.
De igual forma se debe tener presente que no existen estudios que
demuestren que en arresto cardiaco fuera del hospital la colocacin de
un dispositivo avanzado de va area mejore la sobrevida.
Manejo del arresto cardiaco

Cuatro ritmos producen arresto cardiaco sin pulso: la FV, la TV rpida,
La actividad elctrica sin pulso y la asistolia. Durante el arresto cardiaco
la RCCP bsica y la desfibrilacin, si est indicada, son de primera importancia, y las actividades del soporte cardiaco avanzado (ACLS) como
los accesos venosos, las medicaciones y los dispositivos avanzados de va
area son de importancia secundaria. Las acciones que deben realizarse
durante el manejo del arresto cardiaco se encuentran en el algoritmo 2.
Cuando se considera el uso de medicamentos se debe acceder a una
va venosa (IV) perifrica de buen calibre. El uso de 20 ml de lquidos y
la elevacin de la extremidad por 10-20 segundos despus de la administracin de los medicamentos mejora el tiempo de llegada de estos a
la circulacin central. Si esto no es posible se puede acceder a la va intrasea (IO) logrando adecuados niveles de medicamentos, infusin de
lquidos y toma de muestras tan confiables como las venosas. Si a pesar
de la administracin de medicamentos no se ha restablecido la actividad circulatoria se debe considerar el uso de accesos venosos centrales.
Aunque varios medicamentos como Epinefrina, Atropina, Naloxona,
Vasopresina y Lidocana se absorben por va orotraqueal, la absorcin
es menor a la lograda por va IV o IO y se requieren aproximadamente
427
2 a 2,5 veces ms dosis que las administradas por va intravascular. Esta

debe diluirse en 5 a 10 ml de agua destilada o solucin salina y ser aplicada directamente sobre el tubo endotraqueal.
Medicamentos
Vasopresores
La epinefrina y la vasopresina son los dos vasopresores ms ampliamente estudiados. Aunque estos han demostrado mejorar el tiempo de
retorno de la circulacin espontnea (ROSC), sin embargo no existen
estudios controlados que hayan demostrado mejorar la sobrevida libre
de secuelas neurolgicas al alta.
Atropina
La atropina ha sido recomendada durante los arrestos caracterizados

por asistolia o actividad elctrica sin pulso. Sin embargo su uso solamente es soportado por estudios retrospectivos en pacientes con asistolia, pero no por estudios prospectivos.
Antiarrtmicos
Ningn antiarrtmico administrado rutinariamente ha demostrado mejorar la sobrevida al alta despus de un arresto cardiaco. Sin embargo la
amiodarona ha mostrado una mejora leve al momento de la admisin
en arresto cardiaco fuera del hospital comparado con la lidocana o el
placebo.
Magnesio
Dos estudios observacionales han mostrado que la administracin de

magnesio mejora la TV tipo puntas torcidas asociada a prolongacin del
QT, pero no en TV polimrfica con QT normal.
Taquiarritmias y bradiarritmias
Los siguientes son los principios de reconocimiento y manejo de las taquiarrtmias y las bradiarritmias en adultos:
Si la bradiarritmias produce signos y sntomas como alteracin aguda del estado mental, dolor precordial isqumico severo, falla cardiaca congestiva, hipotensin u otros signos de shock que persisten
a pesar de una va area permeable y una adecuada ventilacin, se
debe preparar al paciente para estimulacin con marcapasos. Si el
ritmo corresponde a un bloqueo auriculoventricular avanzado o
completo se debe iniciar la estimulacin inmediata a travs de marcapasos transcutneo.
428
ARRESTO CARDIACO SIN PULSO

Iniciar algoritmo BLS, pedir ayuda, iniciar RCCP
Oxigeno suplementario si hay disponibilidad
Conectar a monitor /desfibrilador si hay disponibilidad
Asignar ritmo
FV/TV
Administrar un choque
Bifsico 120-200 J
Monofsico 360 J
DAE segn indicaciones
Reasumir RCCP inmediatamente
FV/TV
Continuar RCCP mientras carga el DFB
Bifsico 200J
Monofsico 360 J
Reasumir RCCP inmediatamente despus
del choque
Vasopresores si hay acceso IV IO
Epinefrina 1mg repetir cada 3 o 5
minutos
Vasopresina 40 U para reemplazar primera o segunda dosis de Norepinefrina
FV/TV
Continuar RCCP mientras carga el DFB
Bifsico 200J
Monofsico 360 J
Reasumir RCCP inmediatamente despus
del choque
Considerar antiarrtmicos:
Amiodarona 300 mg IV, luego considerar 150 mg IV adicionales
Lidocana 1 1,5 mg/kg, luego considerar dosis adicionales de 0,5 a 0,75
mg/kg hasta un mximo de 3 dosis o
3 mg/kg
Considerar magnesio 1-2 g IV en caso de
TV tipo puntas torcidas.
Despus de 5 ciclos de RCP reasignar
ritmo
ASISTOLI/AESP
Reasumir RCCP inmediatamente
Epinefrina 1mg repetir cada 3 o 5
minutos
Vasopresina 40 U para reemplazar
primera o segunda dosis de Norepinefrina
Considerar Atropina 1 mg cada 3 a 5 minutos para asistolia o AESP lenta hasta 3
dosis.
FV/TV
NO
SI
Continuar acciones
de F V/TV
Si asistolia o AESP continuar acciones de ASISTOLIA/AESP

Si hay AE con pulso iniciar
manejo Postresucitacin
DURANTE RCCP
Compresiones rpidas y fuertes (100 /
minuto)
Asegurar retroceso del trax pos compresin
Minimizar interrupciones de las compresiones
Un ciclo de RCCP: 30 compresiones por 2
ventilaciones =2 minutos.
Evitar hiperventilacin
Asegurar va area, verificacin de la misma.
Una vez colocado dispositivo de va area:
Suspender ciclos
Compresiones continuas
8-10 ventilaciones/minuto sin pausas
Asignar ritmo cada 2 minutos.
Rotar compresores cada ciclo (o cada dos
minutos despus de asignar ritmo).
Identificar y tratar desencadenantes:
H: hipovolemia, hipoxemia, acidosis (hirogeniones), hiperkalemia, hipercalcemia,
hipoglicemia, hipotermia.
T: toxinas, taponamiento, trombosis coronaria o pulmonar, neumotrax a tensin,
trauma.
Algoritmo 2. ACLS en adulto.
429
Si las taquiarrtmias producen signos inestabilidad hemodinmica se

debe preparar al paciente para cardioversin elctrica inmediata.
Si las taquiarrtmias no producen signos de inestabilidad hemodinmica se debe determinar si la taquiarrtmia es complejos anchos o estrechos y encaminar las decisiones de acuerdo al tipo de taquicardia.
El reanimador debe hacer un diagnstico rpido de las arritmias
inestables o que amenacen la vida y conocer las opciones teraputicas necesarias.
El reanimador debe reconocer cuando debe consultar a un experto
para interpretar electrocardiogramas difciles, uso de medicamentos
y toma de decisiones.
El enfoque teraputico de las bradiarritmias y las taquiarrtmias se encuentra esquematizado en los algoritmos 3 y 4 respectivamente.
BRADICARDIA
FC 60 lpm o inadecuada para condicin clnica
Permeabilizar va area y asistencia ventilatoria si es necesario

Administrar oxgeno
Monitorizar electrocardiograma, presin arterial y oximetra
Asegurar acceso venoso.
Signos o sntomas de pobre perfusin por bradicardia?
(Dficit mental agudo, dolor precordial hipotensin)
NO
Continuar monitorizacin
SI
Preparar para marcapasos transcutneo:

iniciar estimulacin en caso de bloqueo
auriculoventricular avanzado o completo
Considerar Atropina a 0, 5 mg IV mientras
se inicia estimulacin, repetir hasta 3 mg IV.
Si no hay respuesta iniciar estimulacin.
Considerar infusin de Epinefrina de 2-10
mcg/min o dopamina de 2-10 mcg/kg/min
mientras se inicia estimulacin o si sta no
es efectiva
Preparar para marcapasos transvenoso
Identificar y tratar desencadenantes
Considerar infusin de Epinefrina de 2-10
mcg/min o dopamina de 2-10 mcg/kg/min
mientras se inicia estimulacin o si sta no
es efectiva
Consultar a expertos
Algoritmo 3. Bradicardias.
430
TAQUICARDIA CON PULSO

Administrar oxgeno
Monitorizar electrocardiograma, presin arterial y oximetra
Identificar y tratar causas reversibles
Acceso venoso
Tomar EKG de 12
derivaciones
Medir QRS
Estabilidad
hemodinmica?
QRS ESTRECHO
( 120 ms)
VER ALGORITMOS CAPTULO
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ESTRECHOS
Cardioversin elctrica inmediata

Acceso venoso
Consultar a expertos
QRS ANCHO
(> 120 ms)
VER ALGORITMOS CAPTULO

TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS
Algoritmo 4. Taquicardias.
Monitoreo durante la RCCP

Hasta el momento no existen criterios clnicos confiables para establecer
la eficacia durante la RCCP.
Evaluacin hemodinmica
Una perfusin coronaria (presin diastlica presin de la aurcula derecha en fase de relajacin) 15 mm Hg es predictor de retorno de la
circulacin espontnea (ROSC). Sin embargo, este monitoreo solamente
puede realizarse en situaciones especiales como en arrestos cardiacos en
pacientes con monitoreo invasivo durante el evento.
La evaluacin del puso durante las compresiones tampoco es til
como signo de compresin adecuada.
Gases arteriales y pulsi-oximetra

Los gases arteriales no son indicadores adecuados de hipoxemia o acidosis tisular ni de hipercapnia como signo indirecto de gasto cardiaco.
La pulsi-oximetra tampoco es til durante la RCCP puesto que el
flujo pulstil perifrico es muy dbil durante la misma.
La medicin del dixido de carbono al final de la espiracin ha mostrado ser un indicador confiable del gasto cardiaco durante las compre431
siones torcicas en pacientes intubados y puede indicar el ROSC. Presiones de CO2 al final de la espiracin < de 10 mm de Hg se asocian a
un peor pronstico.
Soporte post-resucitacin
La mortalidad de los pacientes que han retornado a ROSC y despus de
la estabilizacin inicial permanece alta principalmente en las primeras
24 horas especialmente por inestabilidad hemodinmica y aturdimiento
miocrdico.
Pocos estudios clnicos aleatorizados controlados han evaluado el
cuidado postresucitacin inmediata. Sin embargo, este cuidado puede
mejorar la mortalidad temprana por inestabilidad hemodinmica, prevenir la falla multiorgnica y prevenir la morbimortalidad asociada al
dao cerebral.
Los objetivos del manejo post-resucitacin son:
Optimizar la funcin cardiopulmonar y la perfusin, especialmente
la perfusin cerebral
Transportar las vctimas del paro extra hospitalario a un servicio de
emergencias y de all a una unidad de cuidados intensivos adecuadamente equipada.
Tratar de identificar las causas desencadenantes del arresto
Establecer medidas para prevenir recurrencias
Establecer medidas que puedan mejorar la supervivencia libre de secuelas neurolgicas.
Hipotermia inducida
La hipotermia espontnea > 33 C es frecuente en pacientes post-resucitacin y el recalentamiento activo no debe intentarse en pacientes
hemodinmicamente estables pues dicha hipotermia contribuir a un
mejor pronstico neurolgico. La hipotermia inducida hasta lograr 32
a 34 C de temperatura durante 12 a 24 horas ha demostrado utilidad
en pacientes sobrevivientes de arresto cardiaco extra hospitalario por
FV con ROSC y en estado comatoso. Esta terapia tambin puede ser
benfica en pacientes sobrevivientes de arresto cardiaco sin FV inicial.
Por el contrario la hipertermia puede ser un signo de dao cerebral y/o
deteriorar la recuperacin neurolgica por lo cual esta debe prevenirse.
Control de glicemia
La hiperglicemia es frecuente durante el periodo post RCCP y en algunos
estudios se ha asociado a peor pronstico. Sin embargo, aunque la recomendacin general es un control estrecho de las cifras de glicemia, hasta
ahora no se conoce cuales son los niveles adecuados en este escenario.
432
Sistema respiratorio
La hipoxemia puede estar presente durante el perodo post-resucitacin
lo que obliga a verificar la adecuada posicin del tubo endotraqueal, a
descartar complicaciones post-resucitacin como neumotrax y establecer si la hipoxemia es de origen pulmonar o cardiaco.
Muchos pacientes requieren ventilacin mecnica durante el perodo de resucitacin. El modo ventilatorio, la frecuencia, los volmenes
empleados y la concentracin de oxgeno deben ser orientados por el
estado de oxigenacin del paciente evitando la hiperventilacin y el aumento de la presin intrnseca al final de la espiracin auto PEEP que
pueden ser deletreos para la recuperacin neurolgica.
Sistema cardiovascular
Durante el perodo post-resucitacin es frecuente la inestabilidad hemodinmica por aturdimiento cardiaco o por vasodilatacin secundaria
a respuesta inflamatoria por dao multiorgnico que obliguen al monitoreo invasivo y al uso de lquidos y medicamentos vasoactivos. Sin
embargo el gasto cardiaco y los parmetros hemodinmicos ideales en
este escenario son desconocidos.
Durante este perodo puede presentarse insuficiencia suprarrenal relativa, pero no se desconoce la utilidad de suplementos con esteroides.
Los antiarrtmicos rutinarios no son recomendables, aunque si se utiliz un antiarrtmico para revertir una FV durante la RCCP, este puede
considerarse durante las prximas 12 a 24 horas.
Pronstico
La presencia de cuatro de los siguientes cinco signos se asocian a un
pronstico desfavorable en el perodo postresucitacin:
Ausencia de reflejo corneano a las 24 horas
Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas
Ausencia de respuesta de retiro al dolor a las 24 horas
Ausencia de respuesta motora a las 24 horas
Ausencia de respuesta motora a las 72 horas
Estabilizacin de sndromes coronarios agudos

Los sndromes coronarios agudos son responsables de la mayor parte
de los arrestos cardiacos especialmente en las primeras cuatro horas del
inicio de los sntomas y muchos pacientes fallecen antes de llegar a un
hospital. La estabilizacin de los sndromes coronarios agudos se basa
en los siguientes objetivos:
433
Reducir el tamao de la necrosis y por tanto la disfuncin ventricular

secundaria
Tratar complicaciones elctricas o mecnicas.
Las acciones necesarias para la estabilizacin de los sndromes coronarios agudos se encuentran esquematizadas en el algoritmo 5.
Dolor precordial sugestivo de isquemia?
Llamar a servicio mdico de emergencias
Monitorizar, tener listo equipo de reanimacin, estar listo para
potencial RCP
Administrar oxgeno, aspirina, nitroglicerina y morfina si es
necesario
Si es posible tomar ECG de 12 derivaciones y en caso de elevacin del ST notificar a institucin con recursos para atencin de
sndromes coronarios y considerar inicio de fibrinolisis
Transferir a hospital con recursos para atencin de sndromes
coronarios.
En el servicio de urgencias (en < 10 min)
Evaluar signos vitales y saturacin
Acceso venoso
Obtener/revisar ECG
Historia clnica breve y enfocada
Obtener marcadores cardiacos, electrolitos, coagulacin
Radiografa de trax porttil (no debe
retrasar toma de decisiones
Inicio inmediato de tratamiento

general
Iniciar oxgeno a 4 l/min y
Saturacin> 90%
Aspirina 160-325 mg si no ha
sido administrado previamente
Nitroglicerina sublingual, spray
o intravenosa
Morfina para aliviar el dolor si
no hay mejora con nitroglicerina
Revisar EKG inicial
Elevacin del ST o BRIHH Depresin del ST o inNormal o cambios no

presumiblemente nuevo versin dinmica de la T diagnsticos del ST y la T
(Isquemia)
(Injuria)
(Isquemia)
Angina inestable de
Infarto de miocardio con
Angina inestable de
alto riesgo o infarto sin intermedio o bajo riesgo
elevacin del ST
elevacin del ST
VER ALGORITMOS
CAPTULO IAM CON
ELEVACIN DEL ST
VER ALGORITMOS CAPITULO

ANGINA INESTABLE/IAM SIN
ELEVACIN DEL ST
Algoritmo 5. Estabilizacin de sndromes coronarios agudos.
434
Otros aspectos de la reanimacin cerebrocardiopulmonar como reanimacin en casos especiales, reanimacin cerebrocardiopulmonar bsica
y avanzada en nios y neonatos y en casos especiales se encuentran por
fuera del alcance de estas guas y se remite al lector a las guas internacionales enunciadas en las lecturas recomendadas.
Billi JE, Zideman D, Eigel B, Nolan J, Montgomery W, Nadkarni V, from the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) and American Heart
Association (AHA). 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Editorial: Conflict of interest management before, during and after the 2005 International
Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation.
2005;112:III-131III-132
International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-1III-136.
Zaritsky A, Morley P. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Editorial: The
evidence evaluation process for the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-128 III-130.
435
CAPTULO 25
GUAS DE MANEJO DE
LA REVASCULARIZACIN
CORONARIA QUIRRGICA
Sergio Franco S, MD; Juan Santiago Jaramillo I, MD
La ciruga de revascularizacin miocrdica busca mejorar la sintomatologa, calidad de vida y/o el pronstico de la enfermedad coronaria en
determinados grupos de pacientes. El beneficio en cada paciente depende de mltiples factores entre ellos la adecuada indicacin de la revascularizacin miocrdica.
La ciruga de revascularizacin coronaria ha demostrado mejorar la
sintomatologa, la calidad de vida, la sobrevida y el pronstico de determinados grupos de pacientes, y comprende bsicamente dos tipos de
intervenciones: la dirigida a la revascularizacin de los vasos coronarios
con estenosis significativas funcionalmente y la encaminada a la reparacin de las complicaciones de los eventos coronarios isqumicos agudos
(ciruga de complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio).
La eleccin del tratamiento quirrgico est ligada al beneficio superior de esta tcnica con respecto a las otras disponibles (tratamiento
percutneo: angioplastia/stent y/o tratamiento mdico), a corto, mediano y largo plazo, en ciertos grupos de pacientes, bien definidos en
la actualidad.
A la par con el incremento en el nmero de procedimientos percutneos, tambin se han desarrollado nuevas tcnicas operatorias y se
han rescatado y actualizado otras del arsenal teraputico en ciruga cardiovascular. La tendencia actual en el mundo entero apunta hacia la
realizacin de cirugas menos invasivas, que disminuyan la morbimortalidad propia de la mayor invasividad operatoria y que presenten mejores resultados a un menor costo, tanto fisiolgico como econmico. En
concordancia con lo anterior se han desarrollado tcnicas de ciruga que
incluyen la utilizacin total de hemoductos arteriales, la realizacin de
pequeas incisiones, la combinacin de ciruga cardaca convencional
con procedimientos percutneos, la utilizacin del Lser transmiocrdico, la implementacin de la endoscopia y la robtica y el desarrollo de
la terapia gentica, como coadyuvantes en el tratamiento quirrgico. En
este mismo proceso se ha revivido la ciruga de revascularizacin mio-
crdica sin el uso de la circulacin extracorprea (conocida como ciruga

fuera de bomba, ciruga a corazn batiente o bypass off pump como
una alternativa de tratamiento que presenta innumerables ventajas fisiolgicas para los pacientes. Estos avances han permitido intervenir pacientes cada vez ms complicados y con mayores patologas asociadas,
sin que ello implique un aumento de la morbi-mortalidad operatoria.
Por el contrario, la mortalidad en ciruga de revascularizacin miocrdica aislada ha disminuido en la ltima dcada de 4.2 % en 1991 a un
promedio de 2.5 % para el ao 2000 y de cifras menores al 1.5% de mortalidad en ciruga aislada de revascularizacin miocrdica para el 2008;
de la misma manera, el tiempo de estancia hospitalaria ha variado en
este mismo perodo de tiempo de 9.2 das a un promedio actual de 6
das (ao 2005), y de 5 das para el 2008 (Society of Thoracic Surgeons -08
National Database).
Comparacin de la terapia mdica y la revascularizacin

quirrgica
Dicha comparacin se basa en estudios aleatorizados y registros que,
por haber sido realizados en su mayor parte en las dcadas de los setenta y los ochenta, no incluyeron el uso rutinario de hemoductos arteriales ni de medicamentos que se sabe actualmente que mejoran los
resultados, como son la aspirina, los beta-bloqueadores, las estatinas y
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Adicionalmente, la mayora de los pacientes incluidos en estos estudios fueron menores de 65 aos. Por estos motivos, los datos derivados
son limitados y deben interpretarse con precaucin a la luz de la prctica clnica moderna.
La comparacin entre diferentes subgrupos corresponde a los datos de
10 estudios, 3 de ellos grandes, que aglutinan un total 2.649 pacientes.
Los subgrupos son los siguientes:
Enfermedad de tronco izquierdo
Definida como una estenosis del lumen arterial del tronco izquierdo
mayor del 50%. La sobrevida quirrgica de estos pacientes fue de 13.3
aos contra 6.6 aos en los tratados mdicamente. Para los pacientes
con equivalente de tronco (lesin de descendente anterior proximal y
de circunfleja proximal) fue similar: 13.1 aos para los quirrgicos y 6.2
aos para los de tratamiento mdico.
438
25 GUAS DE MANEJO DE LA REVASCULARIZACIN CORONARIA QUIRRGICA
Enfermedad de tres vasos

Definida como una estenosis mayor del 50% de los tres vasos coronarios
mayores. En estos casos la sobrevida total de los pacientes quirrgicos
fue 37 meses mayor que la de los que recibieron tratamiento mdico.
Enfermedad proximal de la descendente anterior
El riesgo relativo de muerte se redujo un 42% a los 5 aos y un 22% a los
10 aos en los pacientes quirrgicos, en comparacin con los pacientes
del grupo que recibi tratamiento mdico.
Sntomas y calidad de vida

La ciruga est claramente indicada para reducir la angina y la aparicin
de eventos no fatales como el infarto agudo de miocardio, falla cardiaca
congestiva y el nmero de hospitalizaciones. Se demostr que luego de
cinco aos de ciruga, los pacientes requeran menos medicacin antianginosa y el 63% estaba libre de angina comparado con el 28% de los que
eran manejados mdicamente. Cuando se compara con el tratamiento
mdico, la curva de sobrevida muestra una mayor longevidad de los
pacientes operados, a los 5, 7 y los 9 aos, cuando se comparan con los
pacientes tratados mdicamente.
Comparacin de la ciruga con la revascularizacin percutnea

En un anlisis realizado en New York State con cerca de 60.000 pacientes
en los aos noventa, se demostr que para la enfermedad de tres vasos
y/o tronco de la coronaria izquierda, la ciruga era mejor alternativa,
y que para las lesiones de 1 vaso que no fuera la descendente anterior
proximal, los resultados eran mejores con la angioplastia.
Las guas de revascularizacin coronaria publicadas en JACC- febrero
2009, demuestran las ventajas de la ciruga de revascularizacin miocrdica sobre los procedimientos percutneos (angioplastia-stent) en el
grupo de pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda,
lesin de tres vasos y lesin proximal de la ada. Beneficios que son mayores cuando se trata de pacientes diabticos. Frente a los procedimientos percutneos, la ciruga requiere menor nmero de reintervenciones,
presenta franca mejora en la reduccin de angina, disminucin en el
nmero de hospitalizaciones y menor requerimiento de medicamentos,
especialmente en el grupo de pacientes anteriormente descritos.
El ltimo de los estudios presentados- SYNTAX (New England
Journal of Medicine marzo de 2009) fue incapaz de mostrar criterio
de no inferioridad de los procedimientos precutneos angioplastia y
stent frente a la ciruga. En otras palabras, nuevamente se corrobora
439
que al momento actual y con las mejores tcnicas percutneas y quirrgicas, la ciruga de revascularizacin miocrdica tiene claras ventajas
en los pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda,
de tres vasos y enfermedad proximal de la arteria descendente anterior.
Nuevamente en esta publicacin los resultados quirrgicos son mejores
en pacientes diabticos que los resultados de la angioplastia stent. La
reintervencin repetida, descrita hasta en un 30% de los pacientes sometidos a procedimientos percutneos, continua siendo el taln de Aquiles
de los procedimientos percutneos, lo cual significa que frente a la ciruga de revascularizacin miocrdica, los procedimientos percutneos
tienen mayor nmero de procedimientos repetidos, hospitalizaciones,
necesidad de medicamentos y menor reduccin de la angina. La ciruga
continua siendo un procedimiento ms invasivo, con mayor incapacidad inicial y morbilidad cerebral (1.5-2.0 %) frente a los procedimientos
percutneos. Es el balance adecuado en la seleccin del paciente y la
seleccin del procedimiento, lo que nos permite ofrecer a cada paciente
en particular la mejor alternativa, cuando se requiera un procedimiento
de revascularizacin miocrdica.
Indicaciones para revascularizacin miocrdica quirrgica
440
Angina moderada o asintomticos:

- I. Estenosis significativa del tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A)
- II. Estenosis significativa equivalente a tronco (proximal de la
descendente anterior (DA) y circunfleja (CX)). (Recomendacin
Clase I, Evidencia tipo A)
- III. Estenosis significativa de tres vasos con FE < 50 y reas de
isquemia miocrdica demostrables. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo C)
- IV. Estenosis significativa de uno o dos vasos, con compromiso
proximal de la DA. Asociado a isquemia documentada y FE <
50%. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo A)
- V. Estenosis significativa de uno o dos vasos, sin compromiso
proximal de la DA. Pero con gran rea de miocardio viable. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
Angina estable:
- II. Estenosis significativa equivalente a tronco. (Recomendacin
- III. Estenosis significativa de tres vasos con FE < 50%. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A)
IV. Estenosis significativa de uno o dos vasos, con compromiso

proximal de la DA. Asociado a isquemia documentada y FE <
50%. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A)
proximal de la DA. Pero con gran rea de miocardio viable. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- VI. Desarrollo de angina inestable, luego de una prueba de esfuerzo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
Angina inestable/isquemia miocrdica sin elevacin del segmento
ST
- II. Estenosis significativa equivalente a tronco. (Recomendacin
- III. Pacientes con isquemia que no responden al manejo no quirrgico mximo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- IV. Estenosis significativa de uno o dos vasos, con compromiso
proximal de la DA. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo A)
proximal de la DA. Con manejo percutneo no ptimo o posible.
(Recomendacin Clase IIb, Evidencia tipo B)
Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST
- I. Falla de la angioplastia, con dolor persistente e inestabilidad
hemodinmica. En pacientes con anatoma coronaria susceptible
de ciruga. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- II. Isquemia refractaria persistente o recurrente al tratamiento
mdico, en pacientes con anatoma coronaria susceptible a manejo quirrgico. Con rea significativa de miocardio en riesgo, y que
no son candidatos a manejo percutneo. (Recomendacin Clase I,
Evidencia tipo B)
- III. Ruptura septal ventricular post-infarto o insuficiencia valvular mitral. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- IV. Shock cardiognico en pacientes menores de 75 aos de edad
con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A)
- V. Arritmia ventricular que no responde al tratamiento, en presencia de estenosis significativa de tronco izquierdo o enfermedad de tres vasos. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- VI. Reperfusin primaria en pacientes con anatoma susceptible
de ciruga, que no son candidatos o fue fallido el manejo percutneo en las primeras 6 a 12 horas. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
- VII. Se recomienda, si el paciente lo permite, postergar la ciruga
durante los primeros 7 das luego del infarto. Por el alto riesgo de
mortalidad. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
441
442
Pobre funcin ventricular izquierda

- I. Estenosis significativa del tronco izquierdo, asociado a pobre
funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia
tipo B)
- II. Estenosis significativa equivalente a tronco, asociado a pobre
funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia
tipo B)
- III. Estenosis significativa de la DA, dos o tres vasos. Asociado
a pobre funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I,
Evidencia tipo B)
- IV. Pacientes con pobre funcin ventricular izquierda, con zona
no contrctil viable significante. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
Arritmias ventriculares
- I. Arritmias ventriculares secundarias a estenosis significativa del
tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia
tipo B)
- II. Arritmias ventriculares secundarias a enfermedad coronaria
de tres vasos. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- III. Arritmias ventriculares secundarias a enfermedad de uno o
dos vasos, con compromiso de la DA proximal. (Recomendacin
Clase IIa, Evidencia tipo B)
- IV. No se recomienda ciruga en caso de taquicardia ventricular,
con cicatriz y sin presencia de isquemia. (Recomendacin Clase
IIa, Evidencia tipo B)
Ciruga luego de PTCA fallida
- I. PTCA fallida con isquemia en curso o miocardio en riesgo significante. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- II. PTCA fallida con inestabilidad hemodinmica. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- III. PTCA fallida con compromiso anatmico coronario crucial.
(Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo C)
- IV. PTCA fallida con compromiso hemodinmico y alteracin
del sistema de coagulacin. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia
tipo C)
Pacientes con ciruga previa
- I. Angina inestable en pacientes con mala respuesta al tratamiento no quirrgico. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- II. Pacientes sin permeabilidad de los puentes y enfermedad de
vaso nativo con indicacin tipo I de ciruga (tronco izquierdo,
equivalente a tronco y enfermedad de tres vasos). (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B)
- III. Paciente con estenosis mayor del 50% del puente venoso a la
arteria descendente anterior. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
Estrategias de manejo
Reduccin del riesgo de disfuncin miocrdica peri operatoria
El uso profilctico de baln de contrapulsacin intrartico para la proteccin miocrdica, est indicada en pacientes con evidencia de isquemia miocrdica en curso y/o ndice cardaco subnormal. Los estudios
demostraron que la colocacin previa del baln en pacientes con FE
<25%, disminuy la mortalidad en los primeros 30 das (3% vs 12%).
El uso de la aspirina en las primeras 24 horas post-operatorias ha demostrado reducir la oclusin de los injertos venosos en el primer ao
luego de ciruga. Actualmente algunos grupos han preconizado el uso
del clopidogrel para los pacientes revascularizados sin bomba, basados
en el estado hipercoagulable que este procedimiento produce. No hay
evidencia clara sobre el uso de esta medicacin, pero cada vez es ms
utilizada por muchos grupos.
La administracin preoperatorio y postoperatoria de beta-bloqueadores, reduce el riesgo de aparicin de FA luego de ciruga de revascularizacin miocrdica. La administracin preoperatorio de amiodarona
reduce la incidencia de FA post-operatoria, en pacientes con alto riesgo
de esta y en quien esta contraindicado el uso de beta-bloqueadores.
La FA se presenta en los primeros 5 das post-operatorios, incrementando los costos y el riesgo de eventos cerebrales de 2 a 3 veces ms por
presencia de trombos. La administracin de amiodarona una semana
antes de la ciruga, disminuye la incidencia de FA post-pericardiectoma. Es otra opcin en pacientes con contraindicacin de uso de betabloqueadores.
El uso de los hipolipemiantes est claramente definido, sobre la base
de disminuir la progresin de la arteriosclerosis en la vena injertada.
La suspensin del consumo de cigarrillo es el factor de riesgo ms
simple e importante que se puede modificar en los pacientes que son llevados a revascularizacin. La abstinencia de fumar disminuye la angina
recurrente y mejora la capacidad funcional y la sobrevida.
La fibrilacin atrial (FA) en el postoperatorio se asocia a la presencia de eventos neurolgicos por tromboembolismo cardaco, si esta es
recurrente o persistente en ms de 24 horas, la evidencia IIA, tipo C,
recomienda la anticoagulacin con warfarina por lo menos durante un
mes cuando esta se presenta. Si se demuestra la presencia de un coagulo
auricular izquierdo por ecografa, se debe anticoagular por 4 semanas y
luego ser llevado a ciruga previo estudio ecogrfico.
La aparicin de fibrilacin auricular nueva puede ocurrir en un 30%
de los pacientes que son llevados a bypass coronario; se presenta en el 2
a 3 da post-operatorio, e incrementa de 2 a 3 veces el riesgo del evento
cerebral, incrementa el nmero de das de estancia en UCI, das de hos443
pitalizacin y por tanto los costos de atencin. Todo equipo quirrgico

debe establecer estrategias que estn encaminadas a reducir la incidencia de fibrilacin atrial post-operatoria. Hay que identificar los pacientes
con mayor riesgo de presentar FA: EPOC, enfermedad coronaria derecha proximal, clampeo prolongado en circulacin extracorprea, isquemia atrial y edad avanzada. En general una anticoagulacin agresiva y
una cardioversin farmacolgica pueden reducir el nmero de eventos
neurolgicos luego de un episodio de FA.
En relacin a la presencia de IAM anteroapical reciente y trombo
mural ventricular izquierdo, con la presencia de evento neurolgico, se
puede determinar que con persistencia de alteracin de la movilidad de
pared (trombo ventricular izquierdo en un 30%, acinesia apical mayor
de 10 das post-IAM), se recomienda anticoagular de 3 a 6 meses luego
de la ciruga (evidencia IIA, tipo C), al igual que pacientes que presenten
trombo ventricular izquierdo, se recomienda redefinir el tipo de abordaje quirrgico (evidencia IIB, tipo C).
Frente a la presencia de un evento neurolgico previo, con lesin confirmada con estudio tomogrfico, se recomienda dar como mnimo un
mes de espera para la ciruga, ya que durante la anticoagulacin para
la circulacin extracorprea, la lesin puede incrementarse. Esto si la
anatoma coronaria y la sintomatologa lo permiten.
Con la presencia de enfermedad cartidea y coronaria concomitantes,
se recomienda realizar endarterectoma cartidea previa o simultnea
con el bypass coronario en pacientes sintomticos o asintomticos con
estenosis del 70% uni o bilateral (evidencia IIA, tipo C). Al igual que se
recomienda tamizaje ecogrfico en pacientes mayores de 65 aos, lesin
tronco izquierdo, enfermedad vascular perifrica, fumador, sexo femenino, ataque cerebral transitorio y la presencia de soplo carotdeo. La
enfermedad carotdea hemodinmicamente significativa se asocia con
un 30% de los eventos neurolgicos luego de bypass coronario; cuando
ocurre son devastadores y casi siempre se presentan entre el 2 y 9 da.
La literatura ha demostrado, que el paciente coronario con enfermedad carotdea significativa se beneficia de ambos procedimientos en
comparacin con el manejo conservador. La endarterectoma carotdea
antes o simultnea a la revascularizacin quirrgica se asocia a una
mortalidad de 3.5%, un riesgo postoperatorio de evento cerebral < 4%, y
a diez aos libre de eventos neurolgicos en un 95%.
Nuestro grupo realiza bsqueda de enfermedad carotdea en todos
los pacientes de riesgo, siguiendo los criterios previamente presentados.
En caso de enfermedad significativa carotdea y coronaria, realizamos
durante la misma intervencin ambos procedimientos, iniciando con la
endarterectoma, bajos niveles de anticoagulacin para circulacin extracorprea y posteriormente se sigue con la revascularizacin miocrdica.
444
Avances en ciruga de revascularizacin miocrdica: tcnicas,

resultados e indicaciones
Ciruga mnimamente invasiva
El desarrollo de la ciruga mnimamente invasiva ha sido una consecuencia lgica del desarrollo de la ciruga toracoscpica y video-asistida
a nivel del trax; la tcnica ha logrado mantener el cumplimiento del
objetivo fundamental, cual es el de dar al paciente una revascularizacin adecuada con la menor morbimortalidad posible. Los crditos de
tal progreso corresponden a cirujanos como Antonio Calafiore de Italia, Ennio Buffolo de Brasil y Benetti de Argentina, que han revivido
el inters por esta forma de tratamiento y han estimulado el desarrollo
de las tcnicas actuales de revascularizacin miocrdica sin CEC con la
utilizacin de estabilizadores cardacos.
La morbilidad y la mortalidad asociadas con la revascularizacin coronaria convencional se atribuyen en gran medida a la utilizacin de la CEC,
el paro cardaco con la utilizacin de cardiopleja, la hipotermia y la esternotoma. Es por esta razn que la ciruga mnimamente invasiva puede
estar ms que justificada en primera instancia al evitar, por lo menos desde
el punto de vista terico, estos factores de riesgo asociados con la perfusin. Inicialmente se demostr en muchos estudios la menor incidencia de
problemas neurolgicos al hacer la ciruga con corazn batiente, pues se
observ una menor disfuncin cognitiva en comparacin con los pacientes
intervenidos con la ayuda de la circulacin extracorprea. Desde el punto
de vista econmico, se lograron reducciones significativas de los costos
al disminuir los tiempos de hospitalizacin, insumos requeridos y perodos de recuperacin de los pacientes sometidos a ciruga mnimamente
invasiva, en comparacin con los de ciruga convencional. Sin embargo,
estudios ms recientes han sugerido que la ciruga sin CEC podra no ser
costo-efectiva en comparacin con la ciruga convencional, a menos que se
obtengan unos resultados de gran calidad en cuanto a la permeabilidad de
los injertos y la garanta de una revascularizacin lo ms completa posible.
Las posibles contraindicaciones de tipo tcnico (dificultad de exposicin) han sido prcticamente eliminadas con los nuevos dispositivos,
que permiten exponer casi cualquier vaso coronario al tiempo que se
mantiene una adecuada hemodinamia cardiovascular. En los casos de
gran dilatacin cardaca o inestabilidad elctrica es mejor evitar este tipo
de ciruga, debido a las dificultades que se presentan en la exposicin
anatmica y a la alta posibilidad de desencadenar arritmias severas.
Revascularizacin todo arterial
Uno de los cambios tcnicos ms importantes en el desarrollo de la ciruga de revascularizacin miocrdica es el tipo de hemoductos que se han
445
usado a travs del tiempo. La permeabilidad a largo plazo de los conductos venosos empleados para la revascularizacin coronaria se estima en
un 50% a los 10 aos, resultado poco satisfactorio si se compara con la
permeabilidad de la arteria mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior, que es de 93% y 90% a 10 y 20 aos, respectivamente.
Con la utilizacin de la arteria mamaria izquierda, se ha logrado obtener una mayor sobrevida a largo plazo y una mayor permeabilidad de
las anastomosis. Los resultados actuales con la utilizacin de la arteria
mamaria interna izquierda han promovido la utilizacin de la mamaria
interna derecha como una alternativa ms; la recomendacin actual es
usarla como injerto libre y usualmente anastomosada proximalmente a
la mamaria izquierda de manera lateroterminal, procedimiento que ha
demostrado un beneficio adicional en la revascularizacin a largo plazo,
especialmente cuando se usa sobre el sistema izquierdo del corazn. A
estos resultados se asocia el renacimiento de la utilizacin de la arteria
radial, que ha conducido a la revascularizacin todo arterial como
posible solucin a la obstruccin temprana de los puentes. Se cree que
con esta estrategia es posible prolongar la durabilidad de los puentes
coronarios en comparacin con las tcnicas tradicionales en las que se
utilizan puentes venosos. Desde el punto de vista tcnico esta ciruga es
ms demandante, tanto en tiempo como en la calidad de extraccin; sin
embargo, mltiples estudios han demostrado que existe una asociacin
directa entre la realizacin de cirugas con injertos arteriales y la mayor
sobrevida a largo plazo, lo que justifica plenamente la utilizacin de hemoductos arteriales.
Ciruga de revascularizacin con Lser transmiocrdico (TMLR)
Dentro de las nuevas tcnicas de revascularizacin del miocardio, la
revascularizacin transmiocrdica con Lser es posiblemente la ms
controvertida, debido a la falta de una explicacin clara de su mecanismo de accin. Fue introducida en 1986 por Mirhoseini y cols., y en
un principio se explic su accin por la teora de la permeabilidad de
los canales, que explica el aporte sanguneo a partir de la sangre de la
cavidad ventricular. Se han propuesto otras teoras para aclarar la forma
de accin de la revascularizacin con Lser, tales como la denervacin
miocrdica, que impide la sensacin de dolor; la destruccin de fibras
miocrdicas, que puede mejorar la relacin aporte/demanda; la neoangiognesis causada por la respuesta inflamatoria, y por ltimo, la posibilidad de que se comporte como placebo. No existe en el momento una
teora satisfactoria para explicar los resultados aparentemente benficos
de este procedimiento, pero los resultados clnicos parecen favorecer su
utilizacin en casos especiales.
446
El procedimiento se recomienda en pacientes con angina intratable

por otros mtodos de revascularizacin, con enfermedad coronaria difusa y estenosis distales o en arterias coronarias muy pequeas. Se puede utilizar en combinacin con los otros mtodos de revascularizacin
para acceder a reas de difcil manejo.
Revascularizacin hbrida
Es un procedimiento que combina la ciruga tradicional de revascularizacin miocrdica (con o sin uso de circulacin extracorprea) con la
realizacin de PTCA en el laboratorio de hemodinmica. Podra estar
indicada en casos seleccionados de pacientes con enfermedad coronaria
multi-vaso asociada con edad avanzada o necesidad de reoperaciones
en presencia de otras noxas.
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447
CAPTULO 26

VALVULOPATAS ARTICAS
Sergio Franco S, MD, FCCP; Juan Santiago Jaramillo I, MD
La mayor parte de estas guas constituyen la recomendacin del Consenso Colombiano de enfermedad valvular cardaca, realizado por la
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular publicado en junio de 2004. Se realizan modificaciones en base a las publicaciones del Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin
Americana de corazn (AHA) publicadas en agosto del 2006 y con una
actualizacin en mayo del 2008, publicadas en el Journal American College of Cardiology.
Insuficiencia valvular artica

Insuficiencia valvular artica aguda
La insuficiencia valvular artica aguda (IA) representa una sobrecarga
de presin y volumen sobre el ventrculo izquierdo (VI), que por incapacidad para adaptarse al aumento sbito de precarga produce insuficiencia cardiaca congestiva aguda.
El incremento en la frecuencia cardaca basal es el principal mecanismo
compensatorio, sin embargo ste es insuficiente en la mayora de pacientes. El resultado clnico es edema pulmonar y shock cardiognico con alta
probabilidad de muerte, la cual se observa en ms del 70% de los pacientes con manejo mdico. La isquemia es otra de las manifestaciones por la
prdida de la presin en el fin de dastole, lo cual lleva a una disminucin
de la perfusin del endocardio. Por esto, la IA aguda tiene una indicacin
casi absoluta de tratamiento quirrgico de urgencia.
El manejo preoperatorio y estabilizacin del paciente incluye el uso
de diurticos, nitroprusiato e inotrpicos tales como dopamina o dobutamina que aumenten el trabajo ventricular izquierdo y disminuyan la
presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Los betabloqueadores

debe ser utilizados con precaucin, pues estos bloquean la taquicardia
compensadora. El baln de contrapulsacin intra-artico esta absolutamente contraindicado en esta situacin.
Insuficiencia valvular artica crnica
Pacientes asintomticos
La decisin de operar un paciente bajo estas circunstancias est dada

por la presencia de dilatacin del VI (dimetro de fin de sstole 50
mm) o disminucin de la fraccin de eyeccin (< 50%). Estos pacientes
constituyen un grupo de alto riesgo de muerte sbita o desarrollo de
disfuncin ventricular y por lo tanto deben ser llevados a ciruga de reemplazo o plastia valvular. Es ideal operar los pacientes antes que estos
desarrollen sntomas, por esta razn la medicin objetiva de la funcin
cardiaca y de los dimetros debe ser una constante en la evaluacin del
paciente asintomtico con IA crnica.
Pacientes sintomticos con funcin sistlica conservada
La ciruga de reemplazo valvular est indicada en pacientes sintomticos

(disnea de esfuerzo, angina o dolor precordial) con funcin ventricular
normal. En pacientes previamente asintomticos que estn siendo seguidos por IA severa, el desarrollo de sntomas de cualquier grado de severidad es una indicacin para reemplazo valvular.
Pacientes sintomticos con compromiso de la funcin ventricular izquierda
El reemplazo valvular artico se encuentra indicado en pacientes en clase funcional NYHA II a IV en presencia de disfuncin moderada del VI
(FE 25% - 49%). Estos pacientes se benefician de ciruga por la mejora
en las condiciones de llenado del VI, con recuperacin variable de los
cambios a nivel de miocardio ventricular. Los pacientes sintomticos
con disfuncin avanzada del VI (FE < 25% o dimetro de fin de sstole
> 60mm) tienen una mejor expectativa de vida con reemplazo valvular
que con manejo mdico. El pronstico de este ltimo grupo est dado
por la duracin de los sntomas y por la respuesta a tratamiento mdico
intensivo.
450
26 GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS ARTICAS
Gua rpida de manejo del paciente con insuficiencia artica

crnica
ESD: dimetro sistlico final; EDD: dimetro diastlico final; MN: medicina nuclear;
ECO: ecocardiografa; VI: ventrculo izquierdo.
Recomendaciones para usar vasodilatadores en insuficiencia valvular

artica crnica
Indicacin
1. IA severa sintomtica o con disfuncin VI, no candidatos para Cx
Clase
I
2. Terapia preoperatoria para mejorar el perfil hemodinmico en IAo IIA

severa asociado a falla cardiaca y disfuncin VI severa.
3. IA severa asintomtica con dilatacin del VI pero funcin sistlica IIB
normal
4. Pacientes asintomticos; con IAo leve o moderada y VI normal
III
5. Pte asintomtico con IAo severa candidato para reemplazo valvular
III
6. Pte. sintomtico con VI normal o casi normal, candidato a ciruga
III
451
Estenosis valvular artica

En la clasificacin de la estenosis artica, segn el rea valvular, se tienen las siguientes mediciones:
Estenosis leve: rea > 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25 mm Hg
o velocidad del jet menor de 3.0 m por segundo.
Estenosis moderada: rea 1.0-1.5 cm2, gradiente medio de 25 40 mm
Hg o velocidad del jet entre 3.0 4.0 m por segundo.
Estenosis severa: rea < 1.0 cm2, gradiente medio mayor de 40 mm
Hg o velocidad del jet mayor de 4.0 m por segundo.
Las recomendaciones para la realizacin de ecocardiografa en el paciente con estenosis valvular artica se pueden observar en la tabla 1.
Tabla 1. Recomendaciones para la realizacin de ecocardiografa en el paciente con
estenosis valvular artica.
Indicacin
Clase
Diagnstico y evaluacin de la severidad de la estenosis artica.
I
Evaluacin del tamao, funcin y hemodinmica del ventrculo izquierdo.
I
Re-evaluacin de pacientes con historia conocida de estenosis artica
I
y cambio en los signos o sntomas.
Evaluacin de los cambios en la severidad de la enfermedad, la funI
cin del ventrculo izquierdo y en pacientes conocidas con estenosis
artica y embarazo.
Re-evaluacin del paciente asintomtico con estenosis artica severa.
I
Re-evaluacin del paciente asintomtico con estenosis artica leve a
IIa
moderada y con evidencia de disfuncin o hipertrofia del ventrculo
izquierdo.
Evaluacin rutinaria del paciente adulto asintomtico con estenosis
III
artica leve, quien tiene signos y sntomas estables y con un tamao y
funcin ventricular normal.
Recomendaciones para la realizacin de coronariografa en el paciente

con estenosis valvular artica
La coronariografa con o sin ventriculografa puede ser necesaria en
la evaluacin inicial del paciente, especialmente si se planea un procedimiento quirrgico y se desea descartar la presencia de enfermedad
coronaria asociada, o cuando existen discrepancias entre los hallazgos
clnicos y ecocardiogrficos (tabla 2).
452
Tabla 2. Recomendaciones para la realizacin de coronariografa en el paciente con

estenosis valvular artica.
Indicacin
Clase
Coronariografa en pacientes programados para reemplazo valvular
I
artico y riesgo de enfermedad coronaria.
II
Evaluar la severidad de la estenosis artica en los pacientes sintomticos cuando se ha planeado un reemplazo valvular, cuando las pruebas
no invasivas no son concluyentes o cuando hay discrepancias con los
hallazgos fsicos respecto de la severidad de la estenosis artica o la
necesidad de ciruga.
Evaluacin de la severidad de la estenosis artica antes del reemplazo
IIb
valvular cuando las pruebas no invasivas son adecuadas y concordantes con los hallazgos fsicos y la angiografa coronaria no es necesaria.
4. Evaluacin de la funcin del ventrculo izquierdo y de la severidad
III
de la estenosis artica en pacientes asintomticos cuando las pruebas
no invasivas son adecuadas.
Indicaciones de reemplazo valvular

Todo paciente con estenosis artica debe recibir profilaxis para endocarditis infecciosa. Los pacientes hipertensos requieren uso de medicamentos antihipertensivos, siendo los beta-bloqueadores el medicamento de
eleccin. No se conoce medicamento que prevenga el progreso de la
estenosis artica.
Para la estenosis artica severa no hay tratamiento mdico efectivo.
Al existir un problema mecnico de obstruccin al flujo de salida del
ventrculo izquierdo el tratamiento es netamente quirrgico. La ciruga
es el tratamiento de eleccin en adultos con estenosis valvular artica
severa y en aquellos con estenosis artica sintomtica sin importar su
clasificacin (rea o gradiente).
En nios y jvenes debe siempre pensarse en valvulotoma antes de
realizar una ciruga de reemplazo valvular.
Indicaciones potenciales de valvuloplastia artica con baln en el
adulto
El tratamiento de eleccin en los pacientes adultos sintomticos con
EA es el reemplazo valvular artico (recomendacin clase I, nivel de
evidencia A), siendo la valvuloplastia con baln una alternativa en los
pacientes en quienes la ciruga no es posible o no es prctica. Basados
en la evidencia disponible, la valvuloplastia artica con baln podra
considerarse en:
Como medida paliativa en pacientes con EA sintomtica que no sean
buenos candidatos quirrgicos debido a co-morbilidad severa o a
edad avanzada.
453
La edad avanzada por s sola en ausencia de otros factores de riesgo quirrgico significativos no es una contraindicacin para el reemplazo valvular artico. El objetivo de la valvuloplastia con baln
en este grupo de pacientes es nicamente una mejora sintomtica
transitoria, pues no hay evidencia de que la valvuloplastia mejore
la sobrevida o produzca una mejora a largo plazo libre de sntomas
(recomendacin clase IIb).
Como puente para un reemplazo valvular artico subsecuente en
pacientes con falla cardaca avanzada, hipotensin o shock cardiognico, cuando se piensa que el riesgo de una estrategia quirrgica
inicial es excesivo. El objetivo de la valvuloplastia es una mejora hemodinmica transitoria que estabilice al paciente para el reemplazo
valvular subsecuente (recomendacin clase IIa).
Pacientes con EA crtica y mala funcin VI, falla cardaca o hipotensin, que requieran una ciruga no cardaca urgente o emergente, con
el objetivo de disminuir los riesgos del procedimiento quirrgico no
cardaco (recomendacin clase IIb).
Pacientes con EA, funcin VI disminuida y hemodinmica de bajo
gasto y bajo gradiente, en quienes la respuesta a la valvuloplastia
diagnstica inicial puede ayudar a identificar aquellos que se beneficiaran potencialmente de un reemplazo valvular subsecuente
(recomendacin clase IIb).
Gua rpida de manejo del paciente con estenosis artica severa

Estenosis artica severa
rea valvular <1.0 cm2
Gradiente medio >40 mmHg
Evolucin
Sntomas en reposo
Prueba de esfuerzo positiva
Requiere otra ciruga cardaca?
Si
No
Fraccin de eyeccin
Menor de 50%
Si
Reemplazo valvular artico
454
Normal
Calcificacin valvular severa,
progresin rapida
No
Seguimiento clnico, ecocardiogrfico
Los pacientes con insuficiencia o estenosis artica que van a ser llevados a ciruga y presentan dilatacin de aorta ascendente (dimetro mayor
o igual a 5.0 cm o crecimiento mayor de 0.5 cm por ao), debern ser intervenidos simultneamente de la patologa valvular y sometidos a reemplazo de aorta ascendente (actualmente se recomienda esta misma conducta para pacientes con aorta bivalba y dimetro de la aorta ascendente
mayor o igual a 4.5 cm Recomendacin clase I nivel de evidencia C).
Tabla 3. Recomendaciones para realizar ciruga en los pacientes con estenosis artica.
Indicacin de ciruga
1. Paciente sintomtico con estenosis artica severa.
Sntomas clnicos
a. Insuficiencia cardaca congestiva
b. Angina de pecho
c. Sncope
Severidad hemodinmica
a. Gradiente de presin > 50 mmHg
b. rea valvular < 0.6 cm2 (ndice < 0.4 cm2/m2)
2. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser intervenidos
para revascularizacin miocrdica.
3. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser intervenidos de
la aorta o de otra vlvula cardaca.
4. Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser intervenidos
para revascularizacin miocrdica, ciruga de la aorta u otra enfermedad valvular cardaca.
5. Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y
Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
a. Aumento progresivo del dimetro ventricular
b. Disminucin de la fraccin de expulsin
Respuesta anormal al ejercicio
Taquicardia ventricular
Severa hipertrofia ventricular izquierda (> 1.5 cm)
rea valvular < 0.6 cm2
6. Prevencin de la muerte sbita en pacientes asintomticos sin ninguna de las indicaciones del numeral 5.
Clase
I
I
IIa
IIa
IIa
IIb
IIb
IIb
III
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456
CAPTULO 27

VALVULOPATAS MITRALES
Sergio Franco S, MD; Juan Santiago Jaramillo, MD
La mayor parte de estas guas constituyen la recomendacin del Consenso Colombiano de enfermedad valvular cardaca, realizado por la
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular publicado en junio de 2004. Se realizan modificaciones en base a las publicaciones del colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin
Americana de corazn (AHA) publicadas en septiembre del 2008 en el
Journal American College of Cardiology.
Insuficiencia valvular mitral

Tratamiento quirrgico
Las indicaciones quirrgicas de la insuficiencia mitral se pueden resumir en el siguiente algoritmo.
Aguda/severa
Leve a moderada
Crnica/severa
Algoritmo 1. Indicaciones quirrgicas de la insuficiencia mitral.

FA: Fibrilacin auricular, HTP: Hipertensin pulmonar, CF: Clase funcional
Insuficiencia mitral isqumica

Las recomendaciones de ciruga en este grupo especfico de pacientes
dependen del estado clnico al momento de la evaluacin. En casos de
urgencia y frente a un paciente en infarto agudo del miocardio con edema pulmonar agudo secundario a una insuficiencia mitral severa por
ruptura del msculo papilar, la ciruga emergente que combina la colocacin de un baln de contrapulsacin intrartico, revascularizacin
miocrdica y el reemplazo o la plastia mitral son la recomendacin.
Gran parte de los pacientes que van a ser llevados a bypass coronario
y presentan insuficiencia mitral I a II / IV mejoran con la ciruga de
revascularizacin miocrdica aislada. Pero en quienes la insuficiencia es
grado III IV/IV, la recomendacin ms clara al momento actual es asociar la revascularizacin miocrdica con un procedimiento de reparo o
de reemplazo mitral segn los hallazgos ecocardiogrficos y anatmicos
de la vlvula mitral. Bajo estas condiciones tambin es claro hoy en da
recomendar que todo paciente con un evento cardiaco isqumico, que
va a ser llevado a ciruga de revascularizacin miocrdica, debe tener
un ecocardiograma preoperatorio, donde se evale el estado funcional
de la vlvula mitral, a fin de determinar la necesidad de asociar un procedimiento sobre esta al momento de la revascularizacin miocrdica.
Prolapso valvular mitral

Paciente asintomtico
En este grupo de pacientes la evaluacin peridica, el ejercicio regular
y un estilo de vida normal deben ser aconsejados, especialmente con
una insuficiencia mitral leve o ausente. Los pacientes con click sistlico, soplo sistlico, confirmacin ecocardiogrfica de prolapso mitral y
regurgitacin mitral, deben ser sometidos a profilaxis antibitica para
endocarditis infecciosa durante los procedimientos que se asocian con
bacteremia (recomendacin clase I).
Los pacientes con click sistlico sin soplo y con evidencia ecocardiogrfica de prolapso de alto riesgo tales como engrosamiento de las
valvas, elongacin de las cuerdas o dilatacin de cavidades izquierdas
tambin deben ser sometidos a profilaxis para endocarditis infecciosa
(recomendacin IIa).
Los pacientes con click sistlico pero sin evidencia ecocardiogrfica de
prolapso mitral no requieren del uso de dicha profilaxis (recomendacin
clase III, para profilaxis).
458
27 GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS MITRALES
Recomendaciones para anti-agregacin plaquetaria y anticoagulacin en

pacientes con prolapso valvular mitral
Prolapso mitral
Indicacin
ASA en isquemia cerebral transitoria
Clase
I
Warfarina en mayores 65a con HTA

Fibrilacin auricular, soplo de IM o historia de falla VI
ASA en mayores de 65a con FA sin HTA, soplo o falla VI

Warfarina luego de ECV
I
I
Warfarina + ASA en isquemia cerebral transitoria

ASA luego de ECV en casos de contraindicacin para Warfarina
ASA en PVM de alto riesgo
IIa
IIa
IIb
Manejo mdico de los pacientes sintomticos

Muchos pacientes con prolapso mitral consultan por sntomas tales
como palpitaciones, con un monitoreo de Holter normal, dolor torcico
atpico, disnea o astenia, sin cambios objetivos en un test de ejercicio.
En muchos casos la suspensin de sustancias estimulantes tales como la
cafena, el cigarrillo, el alcohol y otras puede ser suficiente para controlar la mayora de los sntomas no especficos. En caso de palpitaciones
persistentes y evidencia electrocardiogrfica de arritmias, debe darse
tratamiento antiarrtmico apropiado. Si hay hipotensin ortosttica y
lipotimia, debe permitirse una libre ingesta de lquidos y sal, pero en
casos severos el tratamiento con mineralocorticoides o clonidina puede
ser necesario (nivel de evidencia B, recomendacin clase IIb).
Los pacientes que han tenido episodios neurolgicos focales, especialmente si se encuentran en fibrilacin auricular pero sin historia de
regurgitacin mitral, o pacientes con alto riesgo de embolia determinada por ecocardiografa, deben recibir tratamiento con aspirina entre 80 y
325 miligramos al da en forma crnica (recomendacin clase I).
Los pacientes mayores de 65 aos con fibrilacin auricular, soplo sistlico de regurgitacin o historia de falla cardaca con historia de episodios cerebrovasculares deben recibir tratamiento con warfarina para
mantener un INR entre dos y tres (recomendacin clase I).
Los pacientes con contraindicacin para anticoagulacin con las caractersticas anteriores pueden ser sometidos a tratamiento con aspirina
nicamente (recomendacin clase IIa).
Estenosis valvular mitral

El rea valvular mitral normal oscila entre 4.0 5.0 cm2. La estenosis valvular se define cuando el rea disminuye a 2.5 cm2 y esto ocurre mucho
459
antes que los sntomas clnicos aparezcan. La siguiente tabla es til en la

clasificacin de la severidad de la estenosis mitral.
Compromiso
Vlvula normal
rea valvular
4.0 5.0 cm2
Gradiente medio
No existe
Estenosis leve
Mayor de 1.5 cm2
Menor de 5 mmHg
Estenosis moderada
1.0 - 1.5 cm2
5 - 10 mmHg
Estenosis severa
Menor de 1.0 cm2
10 - 15 mmHg
Evaluacin y seguimiento del paciente asintomtico

El paciente con estenosis mitral leve requiere solamente un seguimiento clnico y ecocardiogrfico anual. El paciente con estenosis moderada
o severa requiere un ecocardiograma para evaluar la morfologa de la
vlvula y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). Si la PSAP
es > 50 mmHg en reposo y la morfologa de la vlvula es adecuada,
debe considerarse la posibilidad de valvuloplastia percutnea con baln (VPB). Si durante el ejercicio o en una prueba de esfuerzo, el paciente presenta severa hipertensin arterial pulmonar sistlica (PSAP
> 60 mmHg) y el gradiente medio transmitral se aumenta a ms de 15
mmHg, se le debe recomendar VPB si la morfologa de la vlvula es
adecuada o tratamiento quirrgico en caso contrario. A los pacientes
asintomticos con estenosis mitral severa e hipertensin arterial pulmonar severa en reposo (PSAP > 60 mmHg), se les debe recomendar una
intervencin teraputica: VPB (si la morfologa valvular lo permite) o
tratamiento quirrgico. Si la PSAP es menor de 50 mmHg en reposo y la
estenosis es moderada, se debe realizar un ecocardiograma de estrs con
ejercicio o farmacolgico, con el fin de evaluar los cambios en la PAP y
en el gradiente transmitral durante el ejercicio. Incrementos mayores
del 15% en la cifra base de PAP indican una intervencin percutnea o
quirrgica, segn la morfologa de la vlvula.
Evaluacin del paciente sintomtico
Los pacientes con estenosis mitral moderada o severa sintomticos que
se encuentren en clase funcional II de la New York Heart Association
(NYHA), son candidatos para VPB si la morfologa valvular lo permite.
Los pacientes con sntomas en reposo, es decir que se encuentren en
clase funcional III IV de la NYHA, y evidencia de EM severa, deben ir
a VPB o a tratamiento quirrgico.
Los pacientes en quienes la severidad de los sntomas no concuerda
con los hallazgos ecocardiogrficos deben evaluarse con ecocardiografa
de estrs con ejercicio o dobutamina. Por ejemplo, los pacientes que demuestran con el ejercicio una elevacin significativa de la presin arte460
rial pulmonar (PSP > 60 mmHg), del gradiente medio transmitral (> 15
mmHg) o de la presin de cua capilar pulmonar ( 25 mmHg), tienen
EM severa y deben ser considerados para VPB o tratamiento quirrgico.
Tratamiento del paciente asintomtico
El paciente asintomtico con estenosis valvular mitral con un rea valvular documentada mayor de 1.5 cm2 y un gradiente medio menor de
5 mmHg, generalmente permanece asintomtico durante varios aos y
su seguimiento clnico y el enfoque diagnstico estn orientados por
el cambio en sus sntomas o en la clase funcional previa. Si la estenosis mitral es ms significativa, es decir, moderada o severa, deber ser
considerada la morfologa valvular mitral para definir si se requiere de
una valvulotoma percutnea con baln, en caso de que la morfologa
valvular as lo permita (evaluacin de todo el aparato mitral mediante el
ndice de Wilkins). Si la morfologa valvular no permite la valvulotoma
y el rea valvular es < 1.5 cm2 o el gradiente > 10 mmHg, el paciente es
candidato a tratamiento quirrgico.
Tratamiento del paciente sintomtico
Todos los pacientes con estenosis mitral y sntomas son candidatos a un

procedimiento teraputico (ciruga o valvuloplastia con baln). La evaluacin ecocardiogrfica de la morfologa y estado del aparato valvular
mitral completo (anillo, valvas, cuerdas tendinosas y msculos papilares) permite establecer las bases para elegir entre un procedimiento cerrado como la valvulotoma percutnea con baln o un procedimiento
quirrgico abierto.
La presencia de doble lesin mitral con insuficiencia al menos moderada, as como la de trombos intrauriculares, contraindican el procedimiento percutneo y convierten al paciente en un candidato quirrgico
para reparo o reemplazo valvular mitral.
Recomendaciones para reparo/reemplazo valvular mitral
Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa favorable para reparo si no
se dispone de valvulotoma percutnea (clase I).
Reemplazo valvular (prtesis mecnica o biolgica) en pacientes
sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa
(rea < 1.5 cm2) no candidatos a valvulotoma percutnea o reparo
quirrgico (clase I).
461
Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa favorable para reparo, en
presencia de un trombo en la aurcula izquierda (clase I).
Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa no favorable o vlvula calcificada. Se tomar la decisin de reparo/reemplazo durante la ciruga
(clase I).
Reemplazo valvular en pacientes con estenosis mitral severa (rea <
1.0 cm2) y severa hipertensin pulmonar arterial (60-80 mmHg), en
clase I II, no considerados para reparo quirrgico o valvulotoma
percutnea (clase IIA). Esta es una recomendacin clase I, segn la
Sociedad Europea de Cardiologa.
Pacientes asintomticos en clase funcional I NYHA con estenosis
moderada a severa que han tenido episodios recurrentes de eventos
emblicos a pesar de una adecuada anticoagulacin (clase IIb).
Los comits del American College of Cardiology (ACC) y de la American

Heart Association (AHA) 2008, reconocen que hay variabilidad en la medicin del rea valvular mitral y por lo tanto el gradiente medio transvalvular, la presin en cua de la arteria pulmonar y la presin de la arteria
pulmonar en reposo y durante el ejercicio, deben ser tenidos en cuenta en
el momento de la toma de las decisiones teraputicas.
Los pacientes con insuficiencia o estenosis mitral que van a ser llevados a ciruga para correccin de su patologa cardiaca de base y quienes
adems tienen asociada una fibrilacin atrial permanente o persistente,
deben ser evaluados por un grupo de clnica de arritmias para evaluar
la necesidad de tratamiento conjunto de la fibrilacin atrial con su patologa valvular.
Recomendaciones para valvulotoma percutnea con baln
462
Pacientes sintomticos (NYHA II,III o IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa valvular favorable, en
ausencia de trombos en la aurcula izquierda o de insuficiencia mitral
moderada o severa (I).
Pacientes asintomticos con estenosis mitral moderada a severa (rea
< 1.5 cm2) y morfologa valvular favorable, que tengan hipertensin
arterial pulmonar sistlica >50 mm Hg en reposo o >60 mm Hg
durante ejercicio, siempre en ausencia de trombos en la aurcula izquierda y/o de insuficiencia mitral moderada o severa (IIa).
Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con moderada a severa estenosis mitral y morfologa valvular favorable, que sean de alto riesgo
quirrgico, siempre en ausencia de trombos en la aurcula izquierda
y/o de insuficiencia mitral moderada o severa (IIa).
Pacientes asintomticos (NYHA III-IV), con moderada a severa estenosis mitral y morfologa valvular favorable, que tengan una fibrilacin atrial de reciente aparicin, siempre en ausencia de trombos
en la aurcula izquierda o de insuficiencia mitral moderada o severa
(IIb).
Recomendaciones para anticoagulacin en estenosis mitral
Pacientes con fibrilacin atrial crnica o paroxstica (I).

Pacientes con historia de un evento emblico previo (I).
Pacientes con estenosis mitral severa y aurcula izquierda mayor de
55 mm por ecocardiografa (Ilb).
2008 Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease. Journal of The American College of Cardiology 2008;52:e1 e142
463
CAPTULO 28
GUAS DE MANEJO EN
FIEBRE REUMTICA
Jorge Enrique Velsquez Vlez, MD; Mauricio Duque Ramirez, MD
La fiebre reumtica se define como una secuela no supurativa del tejido conectivo o vascular del colgeno, secundaria a una infeccin de las
vas respiratorias altas producidas por estreptococo beta hemoltico del
grupo A. El proceso reumtico es expresado como una reaccin inflamatoria que envuelve primariamente el corazn, las articulaciones y el
sistema nervioso central. La mayor importancia de la fiebre reumtica
aguda radica en su capacidad de causar fibrosis en las vlvulas cardacas, llevando a una cardiopata crnica con compromiso hemodinmico.
Los estudios han demostrado que alrededor del 3 % de los individuos
con faringitis por estreptococo del grupo A no tratada desarrollarn fiebre reumtica. El inicio de los sntomas ocurre usualmente entre 2 y 4
semanas despus de la infeccin respiratoria alta. La fiebre reumtica
aguda afecta con gran frecuencia los nios, principalmente entre los 5
y 15 aos. En adultos la mayor parte de los ataques iniciales ocurren al
final de la segunda y principio de la tercera dcadas de la vida.
Diagnstico
El diagnstico de fiebre reumtica aguda es bsicamente clnico ya que
no existe una prueba de laboratorio especfica. Los criterios propuestos
por Jones hace varias dcadas son la base para el diagnstico junto a los
estudios de microbiologa e inmunologa clnica. La modificacin ms
reciente de los criterios de Jones fue publicada en 1992 por un comit especializado de la American Heart Association. Hay cinco criterios denominados mayores, en virtud de que son los que se encuentran con mayor
frecuencia. El principal de ellos es la carditis con compromiso valvular.
Las otras manifestaciones mayores son transitorias y no traen secuelas
a largo plazo. El diagnstico diferencial debe incluir artritis sptica, enfermedades del tejido conectivo, endocarditis infecciosa, enfermedad de
Lyme, leucemia y linfoma.
La Organizacin mundial de la salud estableci en 2002-2003 las diferentes categoras diagnsticas en fiebre reumtica y enfermedad reumtica cardaca.
Tabla 1. Criterios modificados de Jones. (Actualizacin 1992).
Mayores
Carditis, poliartritis, ndulos subcutneos, eritema marginado, corea
Menores
Artralgia, fiebre, reactantes de fase aguda elevados (VSG PCR), intervalo
PR prolongado en el EKG
Evidencias que sustentan infeccin previa por estreptococo del grupo A
Cultivo de orofaringe positivo o prueba rpida para antgeno estreptocccico
Ttulos de anticuerpos estreptocccicos elevados
Tabla 2. Categoras diagnsticas.
Categora diagnstica
Criterios
Primer episodio de fiebre reumtica Dos mayores o uno mayor mas dos
menores junto a evidencia de infeccin por estreptococo del grupo A
Ataque recurrente de fiebre reum- Dos mayores o uno mayor mas dos
tica en pacientes sin enfermedad menores junto a evidencia de infeccardaca reumtica establecida
cin por estreptococo del grupo A
Ataque recurrente de fiebre reum- Dos menores mas evidencia de intica en pacientes con enfermedad feccin por estreptococo del grupo
cardaca reumtica establecida
A
Corea reumtica
Presencia de corea sin otro criterio
Carditis reumtica insidiosa
mayor. No requiere soporte previo
de infeccin
Lesiones valvulares crnicas de en- No se requiere ningn otro criterio
fermedad reumtica cardaca
para el diagnstico de enfermedad
reumtica cardaca
Carditis
Es realmente una pancarditis que compromete pericardio, miocardio
y endocardio. Es la manifestacin ms especfica de fiebre reumtica y
est presente entre el 40 y 60 % de los pacientes. Se caracteriza por uno o
ms de los siguientes signos: taquicardia sinusal, soplo de insuficiencia
mitral, galope a expensas de S3, un frote de friccin pericrdica y cardiomegalia. La endocarditis, especficamente la valvulitis, que compromete las vlvulas mitral y artica, es el componente ms caracterstico
466
28 GUAS DE MANEJO EN FIEBRE REUMTICA
de carditis reumtica. La insuficiencia mitral es la marca de la carditis

reumtica. La insuficiencia artica es menos comn y generalmente esta
asociada al compromiso de la mitral. Las vlvulas tricspide y pulmonar rara vez estn comprometidas. Incluso grados menores de afeccin
valvular reumtica pueden incrementar la predisposicin a endocarditis
infecciosa. La miocarditis o pericarditis en ausencia de valvulitis, probablemente no sean debidas a fiebre reumtica. La miocarditis grave o
insuficiencia valvular pueden llevar a insuficiencia cardaca. La cardiomegalia ocurre cuando se presentan graves alteraciones hemodinmicas
como consecuencia de enfermedad valvular, miocrdica o pericrdica.
La pericarditis reumtica puede producir un derrame seroso, depsitos
de fibrina e incluso calcificacin pericrdica, pero no conlleva a pericarditis constrictiva. La ecocardiografa soporta el diagnstico de fiebre
reumtica aguda a travs de la identificacin del compromiso valvular
y la exclusin de otras causas de compromiso valvular no reumtico. Es
adems esencial para determinar el momento quirrgico en pacientes
con enfermedad cardaca reumtica crnica.
Artritis
La poliartritis migratoria es la manifestacin mayor ms comn de la
fiebre reumtica pero la menos especfica. Se presenta hasta en el 75%
de los casos, es asimtrica y compromete a menudo tobillos, muecas,
rodillas y codos durante un periodo de varios das. No suele afectar a
las articulaciones pequeas de las manos o los pies y rara vez ataca a la
articulacin de la cadera. Es benigna, extremamente dolorosa y no resulta en deformidad articular permanente. Los salicilatos y otros AINES
logran la resolucin rpida de los sntomas articulares. De hecho, si un
paciente no mejora despus de 48 horas de tratamiento con salicilatos, el
diagnstico de fiebre reumtica debe ser puesto en duda. Es importante diferenciar entre artritis (dolor, edema, calor y limitacin funcional)
de la artralgia (dolor articular subjetivo), para no utilizar errneamente
la artralgia como un criterio mayor. Adems algunos pacientes pueden
presentar una artritis posterior a un episodio de faringitis estreptoccica sin cumplir con los criterios de Jones para el diagnstico de fiebre
reumtica. Esta es considerada una artritis reactiva y no tiene buena respuesta a los salicilatos.
Corea
Corea de Sydenham, danza de San Vito o corea menor ocurre alrededor del 20% de los pacientes con fiebre reumtica. Se presenta principalmente en nios y adolescentes. El proceso inflamatorio reumtico en el
sistema nervioso central compromete los ganglios de la base o el ncleo
467
caudado. Es una manifestacin tarda, que aparece generalmente 3 meses o ms despus del inicio de la infeccin estreptoccica. Clnicamente
se caracteriza por movimientos involuntarios y sin sentido, incoordinacin muscular, debilidad y labilidad emocional, principalmente en estado de vigilia y ante situaciones de estrs. Todos los grupos musculares
pueden estar comprometidos, pero ms frecuentes son los de la cara y
extremidades. Los sntomas generalmente se resuelven en 2 semanas,
aun sin tratamiento.
Eritema marginado
Es una manifestacin rara de fiebre reumtica que ocurre en menos del
5% de los pacientes. Consiste en una erupcin cutnea macular, eritematosa, no pruriginosa, con centro claro y borde circular elevado. Las
lesiones varan en tamao y se localizan principalmente en tronco y extremidades proximales.
Ndulos subcutneos
Se presentan solo en aproximadamente el 3% de los pacientes, principalmente asociados a carditis. Se localizan generalmente a lo largo de
la superficie extensora de las articulaciones, particularmente de codos,
muecas y rodillas, en la regin occipital y procesos espinosos. Son de
consistencia normal, indoloros, mviles y miden entre 0.5 y 2 cm.
Tratamiento
Hay dos mtodos teraputicos necesarios en los pacientes con fiebre
reumtica aguda: la terapia antibitica anti-estreptoccica y el tratamiento de las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Al momento del diagnstico a todos los pacientes con fiebre reumtica aguda se les tratar como si tuviesen una infeccin por Estreptococo
beta hemoltico del grupo A, se haya o no recuperado el microorganismo mediante cultivos. El tratamiento recomendado por la American
Heart Association y la Organizacin Mundial de la Salud es el mismo recomendado para la prevencin primaria de la enfermedad (ver tabla 4).
El tratamiento de las manifestaciones de la fiebre reumtica depende del estado clnico del paciente. En general se recomienda siempre
que sea posible el reposo intrahospitalario bajo observacin mdica. No
existe una terapia especfica para el tratamiento de las reacciones inflamatorias desencadenadas por la fiebre reumtica. La terapia de soporte
busca reducir los sntomas constitucionales, controlar las manifestaciones txicas y mejorar la funcin cardaca. Los pacientes que se presentan
con artritis o carditis leve responden muy bien a los salicilatos. Se recomienda el cido acetilsaliclico a una dosis de 100 mg/Kg/da dividido
468
en cuatro tomas, con lo cual se logra una mejora clnica notable en un

lapso no mayor a 24 horas. Si no hay una respuesta adecuada inicial,
el diagnstico de fiebre reumtica debe ser reconsiderado. La terapia
debe ser mantenida por un periodo no inferior a 1 mes o hasta que no
haya ms evidencias clnicas o de laboratorio de actividad reumtica. En
casos de carditis grave, la mayora de los mdicos expertos consideran
que los esteroides pueden tener un papel importante, especialmente en
aquellos con pericarditis o insuficiencia cardaca grave. Se recomienda
utilizar prednisona de 1-2 mg/Kg/da en cuatro tomas y conforme mejora el paciente se adicionan los salicilatos para reducir gradualmente
los esteroides, lo que puede precisar de 4 a 6 semanas.
Tabla 3. Antibiticos usados en prevencin primaria y tratamiento de infecciones por
Estreptococo del grupo A (Guas de la Organizacin Mundial de Salud).
Medicamento
Dosis
Va
Duracin
Penicilina V
Nios < 27 Kg: 250 mg cada 8 horas oral

Nios > 27 Kg: 500 mg cada 8 horas
10 das
Amoxicilina
50 mg/Kg da
Mximo 1 gr da
10 das
Penicilina
Benzatnica
Nios < 27 Kg: 600 mil unidades

IM
Nios > 27 Kg: 1,2 millones de unidades
Oral
1 vez
Alrgicos a la Penicilina
Cefalosporinas
Variable
Cefalexina/cefadroxilo
Oral
10 das
Clindamicina
20 mg/kg/da en tres dosis
Oral
10 das
Azitromicina
12 mg/kg/da
Oral
5 das
Claritromicina
15 mg/kg/da en dos dosis
Oral
10 das
Tabla 4. Antibiticos usados en prevencin secundaria de fiebre reumtica. (Guas de

la Organizacin mundial de la salud).
Antibitico
Va de administracin Dosis
Penicilina
Benzatinica
IM cada 3 a 4 semanas 1.200.000 UI

< 30 Kg: 600.000 UI
Fenoximetilpenicilina (Penicilina V) Oral
250 mg 2 veces/d
Eritromicina (en alrgicos a pe- Oral

nicilina)
250 mg 2 veces/d
Se han publicado datos acerca del xito teraputico de otros antiinflamatorios no esteroideos como el naproxen y altas dosis de metilpred469
nisolona en el control del proceso inflamatorio agudo de pacientes con

fiebre reumtica, pero ninguno ha sido sujeto de estudios aleatorizados
y controlados.
Prevencin
Faringitis estreptoccica
Prevencin primaria
Fiebre reumtica aguda
Prevencin secundaria
Enfermedad cardaca reumtica crnica con
dao valvular debido a ataques recurrentes de
fiebre reumtica aguda
Prevencin primaria
La prevencin de los ataques primarios de fiebre reumtica depende del
rpido reconocimiento y tratamiento adecuado de la faringoamigdalitis
aguda. A pesar de los estudios haber demostrado que la terapia antibitica es efectiva hasta 9 das despus del inicio del proceso infeccioso, entre ms rpido se inicie, menor ser la morbilidad y el perodo de inefectividad. Una revisin sistemtica reciente demostr que el tratamiento
antibitico oral de pacientes con signos y sntomas de faringoamigdalitis por Estreptococo reduce el riesgo de fiebre reumtica en un 70%. Si el
tratamiento es intramuscular el riesgo se reduce hasta en un 80%.
Prevencin secundaria
Un paciente con ataque previo de fiebre reumtica que presenta un
episodio de faringoamigdalitis estreptoccica es de alto riesgo para un
ataque recurrente de fiebre reumtica. Una infeccin por Estreptococo del
grupo A no necesita ser sintomtica para iniciar una recurrencia. Adems de esto, la fiebre reumtica recurrente puede ocurrir incluso cuando una infeccin sintomtica ha sido tratada correctamente. Por estas
razones la prevencin de fiebre reumtica recurrente requiere profilaxis
antimicrobiana continua en vez del reconocimiento y tratamiento de los
episodios agudos de faringoamigdalitis estreptoccica. Se recomienda
en todos los pacientes con historia bien documentada de fiebre reumtica incluyendo aquellos con manifestacin slo de corea, y en aquellos
470
con evidencia definida de cardiopata reumtica. Es preferida la penicilina intramuscular sobre la oral. Un meta-anlisis reciente confirma que
las inyecciones cada 2 3 semanas son ms efectivas que las inyecciones
cada 4 semanas.
Con relacin a la duracin de la prevencin secundaria, recientemente se public una nueva recomendacin por parte del grupo de Diagnstico, prevencin y tratamiento de la fiebre reumtica perteneciente
a la Asociacin Americana del Corazn la cual se resume en la tabla 5.
Tabla 5.
Categora
Fiebre reumtica con carditis o
Enfermedad cardiaca residual
Fiebre reumtica con carditis sin
Enfermedad cardiaca residual
Fiebre reumtica sin carditis
Duracin luego del ltimo evento

10 aos o hasta los 40 aos, algunas
veces de por vida
10 aos o hasta los 21 aos
(lo que sea mayor)
5 aos o hasta los 21 aos
Prevencin de endocarditis infecciosa

Los pacientes con cardiopata valvular de etiologa reumtica tambin
deben recibir antibiticos profilcticos de corta accin antes de ser sometidos a determinados procedimientos para prevenir el desarrollo de
endocarditis infecciosa. Los pacientes que presentaron fiebre reumtica
pero que no tienen evidencias de cardiopata reumtica no necesitan de
profilaxis para endocarditis. Ver el capitulo de endocarditis infecciosa
del presente manual para determinar el rgimen antibitico recomendado segn el tipo de intervencin.
American Heart Association Committee on the Prevention of Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease. Prevention of bacterial endocarditis. Journal of the American Medical Association, 1997, 277:1794-1801.
Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ. Acute rheumatic fever. Lancet 2005; 366:
155.
Cilliers A. Rheumatic fever and its management. BMJ, 2006, 333:1153 -1156.
Dajani A: Rheumatic fever. Braunwald E, (ed): Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 7 ed. Philadelphia, W.B Saunders, 2005: 2093.
Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis: A Scientific Statement From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis,
and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease
in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and
471
Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care

and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics.
Circulation 2009:119;1541.
Kamblock J, Payot L, Bernar L et al. Does rheumatic myocarditis really exist? Systematic study with echocardiography and troponin I blood levels. European
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Thatai D, Turi ZG. Current guidelines for the treatment of patients with rheumatic
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WHO Expert Consultation on Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease
(2001: Geneva, Switzerland) Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO Expert Consultation, Geneva, 29 October - 1 November 2001.
472
CAPTULO 29
GUAS DE MANEJO EN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Jorge E. Marn V, MD; Eduardo Medina D, MD
Se estima que unos 10.000 a 15.000 nuevos casos de endocarditis infecciosa (EI) se diagnostican en los Estados Unidos cada ao. Sin embargo,
la incidencia exacta de la EI es difcil de determinar porque las definiciones de los casos han variado de dcada a dcada, entre los diferentes
autores, y entre los diferentes centros mdicos. Adems, la incidencia de
los factores predisponentes (por ejemplo, la cardiopata reumtica y la
inyeccin de drogas) ha variado a lo largo del tiempo y entre diferentes
reas. Una revisin de 15 estudios epidemiolgicos poblacionales de EI
consider las tasas de incidencia cruda entre 1,4 a 6,2 por 100.000.
Nuevas tendencias en la epidemiologa de la EI se han producido durante los ltimos 30 aos. La mayora de estos cambios se refieren a los
nmeros y tipos de huspedes susceptibles, y no a cambios en la virulencia de los microorganismos que infectan.
La EI se ha ido convirtiendo en una enfermedad de las personas mayores. Ms de la mitad de todos los casos de EI en los Estados Unidos
y Europa se producen en pacientes mayores de 60 aos, y la mediana
de edad de los pacientes ha aumentado constantemente durante los
ltimos 40 aos. Esta tendencia se debe probablemente a dos factores:
la disminucin de la incidencia y la importancia de la cardiopata reumtica como un factor de riesgo para EI, y la creciente proporcin de
ancianos en la poblacin general que son ms propensos a desarrollar
enfermedades degenerativas valvulares que requieren la sustitucin de
vlvulas, lo que se asocia con un mayor riesgo de EI.
Las caractersticas de los pacientes con EI por S. aureus varan segn
la regin. En el estudio de cohortes prospectivo Colaboracin Internacional sobre Endocarditis-, los pacientes en los Estados Unidos fueron
significativamente ms propensos a ser dependientes de hemodilisis,
tener diabetes, tener un dispositivo intravascular, recibir vancomicina,
ser infectados con el S. aureus meticilino-resistente (MRSA), y tener persistencia de la bacteriemia.

La EI ha sido reconocida como una entidad separada por ms de 100
aos, sin embargo, persiste el debate en cuanto a la ptima definicin de
un caso de esta complicada enfermedad. Es prctico y lgico tener claras
las definiciones de los casos puesto que el subdiagnstico puede conducir a una catstrofe clnica y a la muerte, o bien el sobrediagnstico llevar a semanas de tratamiento con antimicrobianos innecesarios, costos
excesivos y efectos secundarios potencialmente evitables relacionados
con los medicamentos. Adems puede por ejemplo, ser extraordinariamente difcil distinguir entre la EI y una fuente alternativa de infeccin
bactermica en un paciente con enfermedad cardaca subyacente.
En pacientes con EI en vlvula nativa, debida a S. aureus, cuando se
comparan contra los pacientes con EI debida a otros organismos, los pacientes con EI por S. aureus fueron significativamente ms propensos a:
Muerte (20 vs 12%)
Experimentar un evento emblico (60 vs 31%)
Tener un evento del SNC (20 vs 13%)
No someterse a la ciruga (26 vs 39%)
Un anlisis multivariado identific los siguientes factores como pronstico independiente asociado con la mortalidad en pacientes con EI por
S. aureus: el aumento de la edad, absceso perianular, la insuficiencia cardiaca y la ausencia de terapia quirrgica.
Definiciones, terminologa
La Endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin endovascular microbiana que afecta las estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y
que incluye las infecciones de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos
extraos intracardacos. La terminologa debe abarcar la siguiente informacin (tabla 1).
Ejemplos: EI activa de la vlvula mitral debida a Enterococcus faecalis;
endocarditis recurrente de la prtesis valvular artica debida a Staphylococcus epidermidis resuelta; sospecha de endocarditis tarda de prtesis
de vlvula mitral con hemocultivo negativo.
474
29 GUAS DE MANEJO EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tabla 1. Terminologa para la endocarditis infecciosa (EI).

Actividad
Recurrencia
Terminologa
diagnstica
Patologa
Localizacin
anatmica
Microbiologa
Activa
resuelta
Primer
episodioa
Definitivaa
Mitral,
artica,
tricspide,
mural, etc.
Recidivante
Recurrente
Sospecha
Posible
Nativaa
Protsica temprana
Protsica
tarda
ADVPb
Microorganismo
con
cultivo
negativo, serolgicamente
negativa, PCR
negativa, histolgicamente negativa
Si las columnas recurrencia, terminologa diagnstica y/o patologa no tienen

texto, indica el primer episodio de EI (no recidivante o recurrente), EI definitiva (no
sospechada o posible) y afeccin de una vlvula cardaca nativa.
b
Abuso de drogas por va parenteral (ADPV).
a
Etiologa
Tabla 2. Etiologa de EI en AVDP. Anlisis de 1.529 casos entre 1977 1993.
Organismos
Estafilococos aureus
Estafilococos coagulasa negativo
Estreptococo viridans
Enterococos
Otros estreptococos
Pseudomonas aeruginosa
Otros aerobios gram-negativos
Otros organismos
Candida spp
Polimicrobiana
EI con cultivo negativo
Episodios (%)
1.138 (74)
44 (3)
94 (6)
21 (1.5)
37 (2)
12 (<1)
11 (<1)
4 (<1)
18 (1.5)
44 (3)
106 (7)
475
Figura 1. Distribucin de organismos en la base retrospectiva ICE (International Collaboration in Endocarditis).
Patognesis de EI
La siguiente secuencia de eventos da como consecuencia la EI: formacin de endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB) en la superficie
de la vlvula cardaca o en cualquier parte que el dao endotelial ocurra,
bacteremia, adherencia de la bacteria en el torrente sanguneo a la ETNB
y proliferacin de la bacteria dentro de una vegetacin.
Prevencin de la endocarditis infecciosa
La profilaxis antimicrobiana de EI se ha convertido en estndar en la
mayora de los pases desarrollados, a pesar del hecho de que ningn
estudio prospectivo aleatorizado ha demostrado que esa terapia sea
beneficiosa. Adems, dada la incidencia extremadamente baja de endocarditis despus de procedimientos como la ciruga dental, es poco probable que un estudio de este tipo llegue a realizarse. Se ha estimado que
un ensayo aleatorio para evaluar la eficacia de la profilaxis despus de
procedimientos dentales requiere por lo menos 6000 pacientes en cada
grupo de estudio.
Base terica para la profilaxis
En la patognesis de la EI se presume la participacin de la siguiente
secuencia de eventos:
Formacin de un pequeo trombo no infectado en una superficie endotelial anormal
Infeccin secundaria de este nido de bacterias que son transitorios y
circulan en el torrente sanguneo
La proliferacin de bacterias resultando en la formacin de vegetaciones en la superficie endotelial.
476
Dado que la aparicin de bacteremia es crucial para la iniciacin de un

episodio de EI, es tericamente razonable que la prevencin o el tratamiento sin demora de la bacteremia transitoria prevendr la secuencia
descrita anteriormente, ms an si una lesin valvular predisponente
est presente.
A pesar de la plausibilidad biolgica muy elevada, ningn estudio
en humanos ha demostrado definitivamente que los antibiticos profilcticos prevengan la EI despus de procedimientos invasivos. Slo se
dispone de estudios observacionales, con evidencia conflictiva con respecto al beneficio del tratamiento.
Guas AHA
Las guas AHA de 2007 para la prevencin de EI realizaron importantes
revisiones de las directrices AHA de 1997. Desde la publicacin de las
guas AHA 2007, estas fueron actualizadas en 2008.
La recomendacin para la profilaxis antimicrobiana de odontologa
y otros procedimientos se limita ahora a los pacientes con condiciones
cardacas con el mayor riesgo de resultado adverso para EI. En cambio,
las guas previas recomendaban profilaxis en pacientes de moderado a
alto riesgo de EI, una poblacin mucho ms grande.
La razn de este cambio fue hacer guas basadas en evidencia, ya que,
como se seal anteriormente, no hay pruebas convincentes de que la
profilaxis antimicrobiana ofrece un beneficio significativo en la mayora
de los pacientes en trminos de prevencin de la EI. Este cambio tiene
la ventaja de simplificar la atencin de los profesionales a los pacientes.
Los siguientes puntos se hicieron por la AHA en apoyo de su recomendacin para el importante cambio:
EI es mucho ms probable que resulte de la exposicin frecuente y
al azar de las bacteremias asociadas con las actividades diarias (por
ejemplo, cepillarse los dientes) que a partir de la bacteremia causada
por una ciruga dental, gastrointestinal o procedimiento genitourinario
La profilaxis puede impedir si acaso un muy pequeo nmero de
casos de EI en las personas que se someten a estos procedimientos.
El riesgo de los eventos adversos asociados a los antibiticos profilcticos supera el beneficio.
El mantenimiento ptimo de la salud y la higiene oral puede reducir la
incidencia de la bacteremia de las actividades diarias y por lo tanto es
ms importante que los antibiticos profilcticos durante un procedimiento dental para reducir el riesgo de EI.
477
Las guas se basan en recomendaciones de resultados de los estudios

in vitro, la experiencia clnica, los datos de modelos animales experimentales, y la evaluacin de las bacterias que con ms probabilidad
pueden producir bacteremias de un sitio determinado y los que ms
probabilidades tienen de traducirse en EI.
Las guas no estn destinadas a ser la norma de atencin en todos los
casos en que el tratamiento antibitico profilctico pueda considerarse.
Los mdicos pueden ejercer su propio criterio en la seleccin de la dosis
y la duracin de la terapia antibitica en casos individuales o en circunstancias especiales.
Pacientes de alto riesgo
La profilaxis se recomienda slo en los casos asociados con el mayor
riesgo de desarrollar EI.
Los pacientes con las siguientes condiciones cardacas se consideraron para satisfacer este criterio:
Vlvulas cardacas protsicas, incluyendo bioprtesis y homoinjertos
Material protsico utilizado para la reparacin de las vlvulas cardacas
Una historia previa de EI
Cardiopata congnita ciantica no reparada, incluyendo derivaciones paliativas y conductos
Defectos congnitos del corazn totalmente reparados con material
protsico o dispositivos, ya sea mediante ciruga o colocado por intervencin con catter, durante los seis primeros meses despus del
procedimiento.
Cardiopatas congnitas reparadas con defectos residuales en el sitio
o adyacentes al sitio del dispositivo protsico
Valvulopata cardiaca en un corazn trasplantado
Lesiones valvulares comunes para las cuales la profilaxis antimicrobiana ya no se recomienda segn las guas AHA 2008 incluyen:
Vlvula artica bicspide
Enfermedad valvular artica o mitral adquirida (incluyendo prolapso de la vlvula mitral con regurgitacin y aquellos que han sido
sometidos antes a reparacin de la vlvula)
Miocardiopata hipertrfica con obstruccin latente o en reposo.
Procedimientos que pueden dar lugar a bacteriemia transitoria

Odontologa
El riesgo de EI es generalmente considerado como el mayor de todos, en
los procedimientos dentales que implican la manipulacin de cualquier
tejido gingival o la regin periapical de los dientes o perforacin de la
mucosa oral.
478
Todas las personas en situacin de riesgo para el desarrollo de EI

deben establecer y mantener un programa de cuidado de la salud oral
incluida la atencin profesional, el uso regular de cepillos de dientes
manuales o elctricos, hilo dental, la eliminacin de la placa y otros dispositivos.
Tracto respiratorio
Aunque una variedad de organismos pueden causar bacteremia durante los procedimientos de las vas respiratorias, no hay pruebas directas
de que stas bacteremias causen EI. Las guas AHA no recomiendan
la profilaxis antimicrobiana de rutina de los procedimientos a menos
que se trate de la incisin o biopsia de la mucosa del tracto respiratorio.
Ejemplos de estos procedimientos incluyen la amigdalectoma, adenoidectoma, o broncoscopia con biopsia.
En los pacientes que se someten a un procedimiento invasivo de las
vas respiratorias, como parte del tratamiento de una infeccin establecida.
El actual rgimen de antibiticos debe incluir un agente que es activo
frente a estreptococos del grupo viridans.
En los pacientes que tienen una infeccin del tracto respiratorio que
se sabe o se sospecha sea causada por Staphylococcus aureus, el rgimen
debe incluir un agente activo contra S. aureus.
Tracto genitourinario
El riesgo de bacteremia es significativamente menor para procedimientos invasivos del tracto genitourinario (GU), tales como los procedimientos de dilatacin de estenosis, insercin de catteres y prostatectoma, en comparacin con infecciones dentales o de las vas respiratorias.
Procedimientos invasivos gastrointestinales (GI)
Como endoscopia intestinal baja (colonoscopia) con biopsia de intestino o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, tienen incluso un
menor riesgo de bacteremia, ya que los organismos capaces de causar EI
ocurren en menos del 5 al 10 por ciento de los casos.
Las guas de la AHA ya no consideran ningn procedimiento GI (incluyendo colonoscopia diagnstica o endoscopia digestiva alta) o procedimientos GU de alto riesgo y, por tanto, no recomiendan el uso rutinario de profilaxis de EI en pacientes incluso con las ms altas condiciones
de riesgo cardaco definidos anteriormente.
Algunos pacientes con infecciones del tracto GI o GU pueden tener
bacteremia enteroccica. Para los pacientes con el mayor riesgo cardaco
que tienen estas condiciones o que estn sometidos a un procedimiento
479
para los que la terapia con antibiticos para prevenir la infeccin de la

herida o sepsis est indicado, la AHA sugiere un rgimen de antibiticos que incluye un agente activo contra los enterococos.
Para aquellos pacientes con una infeccin del tracto urinario o colonizacin por enterococos y van a ser sometidos a cistoscopia electiva o
programada o a manipulacin del tracto urinario, debe ser intentada la
erradicacin del organismo antes que el procedimiento se realice.
Parto vaginal o por cesrea
No es una indicacin de profilaxis antibitica de rutina ya que la tasa
de bacteremia con estos procedimientos es baja. En 2007, las guas de
la AHA especificaron que la profilaxis no est indicada para el parto
vaginal o por cesrea, y las guas AHA/ACC 2008, recomendaron que
la profilaxis con antibiticos no est indicada para procedimientos genitourinarios.
Regmenes de profilaxis antibitica

Tabla 3. Regmenes antibiticos profilcticos.
Situacin
Oral
Incapacidad
de ingerir VO
Alrgicos a la
penicilina o
amoxicilina
VO
Alrgicos a la
penicilina o
amoxicilina
con incapacidad de ingerir
VO
480
Procedimientos dentales y orales

Dosis nica 30 a 60 minutos antes
del procedimiento
Agente
Adultos
Nios
Amoxicilina
2 gm
50 mg/kg
Ampicilina o
2 gm IM o IV
1 gm IM o IV
Cefazolina o
50 mg/kg IM
50 mg/kg IM o IV
Ceftriaxona
o IV
Cefalexina o
2 gm
50 mg/kg
Clindamicina o
600 mg
20 mg/kg
Azitromicina o
500 mg
15 mg/kg
Claritromicina
Cefazolina o
1 gm IM o IV
50 mg/kg IM o IV
Ceftriaxona o
20 mg/kg IM o IV
Clindamicina
600 mg IM o IV
Diagnstico
Tabla 4. Criterios que indican sospecha de EI.
Alto grado de sospecha clnica (indicacin urgente de estudio ecocardiogrfico y posible ingreso hospitalario)
Nueva lesin valvular/soplo regurgitante
Eventos emblicos de origen desconocido (especialmente infarto cerebral y renal)
Sepsis de origen desconocido
Hematuria, glomerulonefritis y sospecha de infarto renal
Fiebre y adems:
Material protsico intracardaco
Otros factores de elevada predisposicin a la EI
Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nuevo desarrollo
Primera manifestacin de insuficiencia cardaca
Hemocultivos positivos (si el microorganismo identificado es tpico de
EVN/EPV)
Manifestaciones cutneas (Osler, Janeway) u oftalmolgicas (Roth)
Infiltrados pulmonares multifocales/de evolucin rpida (EI derecha)
Abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen
desconocido
Predisposicin y procedimientos diagnsticos/teraputicos recientes
con reconocido potencial para producir bacteremia significativa
Bajo grado de sospecha clnica
Fiebre y ausencia de los factores enumerados arriba
EVN: Endocarditis vlvulonativa; EPV: Endocarditis prtesis valvular.
Criterios diagnsticos de endocarditis (modificados de Duke)
Diagnstico: 2 criterios principales y 0 criterios menores

Diagnstico: 1 criterio principal y 3 criterios menores
Diagnstico: 0 criterios principales y 5 criterios menores
Criterios principales de diagnstico
Hemocultivos positivos para organismos tpicos de endocarditis infecciosa (estreptococo viridans o bovis, HACEK, staphylococo aureus
sin otro sitio primario, enterococos), en 2 cultivos de muestras con
diferencia > 12 horas, o 3 hemocultivos o 2 de 4 cultivos con un intervalo entre las muestras mayores de una hora.
Ecocardiograma con masa intracardaca oscilante en vlvula o estructuras de soporte, con presencia de chorro regurgitante, o en
material implantado en la ausencia de una explicacin anatmica
alternativa, o un absceso o dehiscencia parcial de una nueva prtesis
valvular o regurgitacin valvular nueva.
481
Criterios de diagnstico menor
Condicin cardiaca predisponente o el uso de drogas intravenosas

Temperatura > 38,0C
Fenmenos vasculares: embolia arterial, infartos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival,
lesiones de Janeway
Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, nodos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo
Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos pero que no responde a un criterio importante como se ha sealado anteriormente o
evidencia serolgica de infeccin activa con el organismo en consonancia con la endocarditis (con exclusin de estafilococo coagulasas
negativo, y otros contaminantes comunes)
Hallazgos ecocardiogrficos: consistentes con endocarditis, pero no
cumplen con un criterio importante como se ha sealado anteriormente.
Figura 2. Algoritmo del uso de la ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica

(ETE) ante la sospecha de EI. La ETT positiva indica hallazgos propios de la EI (p. ej.,
nuevas vegetaciones o formacin de abscesos). *En caso de ETE negativa y sospecha
clnica alta de EI, repetir la ETE tras 48 h y en menos de 7 das.
482
Tabla 5. Guas ACC/AHA: Ecocardiografa transtorcica [ETT] y transesofgica [ETE]) en

EI de vlvula nativa o protsica.
Clase I - Hay pruebas y/o acuerdo general en que la ETT o ETE se deben realizar en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos:
ETT para detectar vegetaciones valvulares con o sin cultivos de sangre positivos para el diagnstico de EI. Entre los pacientes con hemocultivos positivos, ETE se recomienda si la ETT no es diagnstica. ETT para caracterizar
la severidad hemodinmica de las lesiones valvulares conocidas en EI. Entre los pacientes sintomticos, ETE se recomienda si ETT no es diagnstica
ETE como test de primera lnea para diagnstico de EI en vlvulas protsicas y para detectar complicaciones.
ETT o ETE para evaluar las complicaciones de la EI (como los abscesos,
perforaciones y fstulas). ETE se recomienda para la evaluacin preoperatoria de los pacientes que van a ser llevados a ciruga a menos que la indicacin para la ciruga sea clara con ETT o que la imagen de ETE demore
la ciruga urgente.
ETE para la reevaluacin de los pacientes de alto riesgo, o sea con organismo virulento, deterioro clnico, fiebre persistente o recurrente, un nuevo
soplo, bacteremia persistente.
ETE intraoperatoria en los pacientes sometidos a ciruga de la vlvula para EI.
Clase IIa - El peso de la evidencia u opinin est a favor de la utilidad
de las ETT o ETE en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los
siguientes casos
ETE para diagnosticar posible EI en pacientes con bacteriemia persistente
estafiloccica que no tienen una fuente conocida.
Entre los pacientes con prtesis de vlvulas, ETT para el diagnstico de
EI en pacientes con fiebre persistente sin bacteriemia o un nuevo soplo.
Clase IIb - El peso de la evidencia o la opinin no est bien establecido
para la utilidad de ETT o ETE en pacientes con prtesis de vlvulas nativas
o EI en los siguientes casos
ETE para diagnosticar posible EI en pacientes con bacteremia estafiloccica nosocomial.
Entre los pacientes con EI de vlvula protsica, ETT para la reevaluacin durante la terapia con antibiticos en ausencia de signos de deterioro clnico.
Clase III - Hay pruebas y / o acuerdo general en que la ETT no es til en
pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos:
ETT no est indicado para reevaluar EI no complicada durante el tratamiento antibitico en la ausencia de deterioro clnico, incluidos los nuevos
hallazgos fsicos, o fiebre persistente.
Endocarditis con hemocultivo negativo (EHN)
La proporcin de EI sin un diagnstico etiolgico vara de pas a pas
y entre diferentes centros en el mismo pas. Estas variaciones reflejan
la epidemiologa local de la EI, los criterios diagnsticos utilizados, la
iniciacin de los antibiticos en los pacientes antes de la obtencin de
483
cultivos de sangre, y el protocolo de diagnstico utilizado para establecer una etiologa.

Se define como endocarditis sin etiologa tras la inoculacin de al menos tres muestras de sangre independiente en un sistema de hemocultivos despus de siete das de incubacin y subcultivos. Hay tres razones
principales:
Administracin previa de agentes antimicrobianos
Insuficiencia de las tcnicas microbiolgicas
Infeccin con bacterias fastidiosas (de lento y difcil crecimiento),
patgenos no bacterianos (por ejemplo, hongos)
C. burnetii, Bartonella spp, Tropheryma whipplei, Abiotrophia
elegans, Mycoplasma hominis Legionella pneumophila, etc)
Pruebas de diagnstico incluyen tcnicas de cultivo especiales (por
ejemplo, la lisis de vial y centrifugacin), las tcnicas moleculares (por
ejemplo, la reaccin en cadena de polimerasa y anlisis serolgico),
histopatologa y la evaluacin de tejido valvular cuando se realiza la
extirpacin quirrgica.
Tratamiento y manejo
Antes de la disponibilidad de la terapia antimicrobiana, la EI era invariablemente fatal. Aunque aproximadamente el 80 por ciento de los
pacientes con EI ahora sobreviven a sus infecciones, uno de cada seis pacientes con EI no sobrevive a la hospitalizacin inicial, y hasta un tercio
de los pacientes infectados con organismos altamente virulentos (tales
como Staphylococcus aureus) pueden morir como resultado directo o indirecto de su infeccin valvular [datos no publicados de la Colaboracin
Internacional sobre Endocarditis estudio prospectivo de cohortes]. Un
resultado adverso en estos pacientes puede ocurrir a pesar de haber recibido la terapia antimicrobiana en forma oportuna, y a pesar de la hbil
utilizacin de las modernas tcnicas de diagnstico.
Inicialmente el tratamiento debe ser dirigido por hallazgos clnicos y
microbiolgicos. Todo el tratamiento antibitico en este tipo de enfermedad con potenciales complicaciones fatales debe ser intrahospitalario, de acuerdo con las Guas Europeas de Endocarditis.
Los objetivos teraputicos en el tratamiento de la EI son los siguientes:
Erradicar el microorganismo responsable de la infeccin.
Utilizar antibiticos bactericidas o combinaciones de antibiticos.
Utilizar antibiticos parenterales en concentraciones adecuadas para
lograr altas concentraciones sricas.
Tratamiento por perodos prolongados (4 a 6 semanas) para asegurar
la erradicacin de organismos latentes.
Tener en cuenta la concentracin inhibitoria mnima (CIM).
484
Los pacientes con EI debern ser admitidos al hospital para la evaluacin por un equipo mdico multidisciplinario. Debern ser tratados
por al menos 1 a 2 semanas dentro del hospital y observados para
complicaciones cardacas y no cardacas, especialmente los eventos
emblicos.
Combinacin de la terapia antimicrobiana

La necesidad de terapia prolongada en el tratamiento de la endocarditis y el problema de la creciente resistencia a los antibiticos entre los
patgenos que causan la EI han estimulado el inters en el uso de la terapia de combinacin para el tratamiento de la endocarditis. La terapia
de combinacin utilizando un agente beta lactmico como la penicilina,
con un aminoglucsido, ha demostrado ser muy eficaz en la endocarditis por estreptococos y enterococos y de pobre eficacia en pacientes con
endocarditis estafilococcica. La terapia de combinacin con una penicilina y un aminoglucsido, o ceftriaxona y un aminoglucsido durante
dos semanas es muy eficaz en la endocarditis por Streptococcus viridans.
La terapia de combinacin con nafcilina y un aminoglucsido durante
dos semanas ha demostrado ser eficaz en pacientes con endocarditis derechas debidas a Staphylococcus aureus. En cambio, la terapia combinada
con vancomicina y un aminoglucsido administrado durante dos semanas no parece ser eficaz en estos pacientes.
Figura 3. Tratamiento antibitico emprico, antes de la identificacin del germen

causante.
485
Regmenes de tratamiento antibitico

Terapia antimicrobiana
Ver tablas para estrategias de tratamiento.

Tabla 6. Eleccin del tratamiento antibitico para la endocarditis en vlvula nativa
(EVN) y protsica (EPV) debida a estreptococos.
Rgimen A EVN; sensibilidad completa a la penicilina (CMI 0.1 mg/l)
Pacientes 65 aos, valores nor- Penicilina G 12-20 MU/24 h i.v.
males de creatinina srica
dividida en 4-6 dosis durante 4 semanas, adems de gentamicina 3
mg/kg/24 h i.v. (mximo 240 mg/
da) dividida en 2-3 dosis durante 2
semanas
Las mismas condiciones menciona- Penicilina G 12-20 MU/24 h i.v. didas en el punto anterior y evolucin vidida en 4-6 dosis durante 2 4
sin complicaciones y rpida res- semanas, con tratamiento ambulapuesta clnica a la terapia
torio tras 7 das de tratamiento hospitalario
Pacientes 65 aos y/o valores ele- Penicilina G adaptada a la funcin
vados de creatinina srica o alergia renal durante 4 semanas o ceftriaxoa la penicilina
na 2 g/24 h i.v.a en dosis nica durante 4 semanas
Pacientes alrgicos a la penicilina y Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v 2
cefalosporinas
dosis durante 4 semanas
Rgimen B sensibilidad a la penicilina (CMI 0.1 mg/l-0.5 mg/l) o EPV
Penicilina G 20-24 MU/24 h i.v. dividida en 4-6 dosis o ceftriaxona 2
g/24 h i.v. en dosis nica durante 4
semanas adems de gentamicina 3
mg/kg/24 h i.v. dividida en 2-3 dosis durante 2 semanas,b seguida de
ceftriaxona 2 g/24 h i.v. durante 2
semanas adicionales
Rgimen C resistencia a la penicilina; CMI > 0.5 mg/lc
Especialmente para pacientes alrgicos a la penicilina
2-3 mg/kg de netilmicina una vez al da puede ser una alternativa (pico srico < 16
mg/l).
c
Alto nivel de resistencia (ANR) a la penicilina o ceftriaxona (CMI > 8 mg/l) y ANR a
la gentamicina (CMI > 500 mg/l) o resistencia a la vancomicina o teicoplanina (CMI
4 mg/l) son poco corrientes entre las cepas de estreptococos. En esta situacin, son
imprescindibles las pruebas ampliadas de sensibilidad y la estrecha cooperacin con
el microbilogo clnico.
a
486
Tabla 7. Eleccin de tratamiento antibitico para la EI debida a Enterococos y Estafilococos resistentes a la penicilina.
Penicilina CMI 8 mg/l y gentami- Penicilina G 16-20 UM dividida en

cina CMI < 500 mg/l
4-6 dosis adems de gentamicina 3
mg/kg i.v. dividida en 2 dosis durante
4 semanas
Pacientes alrgicos a la penicilina Vancomicina 30 mg/kg/da i.v. dividicon enterococos aislados sensibles da en 2 dosis adems de gentamicina
a la penicilina/gentamicina
(dosis como arriba) durante 6 semanas
Cepas resistentes a la penicilina, Vancomicina adems de gentamicina
(dosis como arriba) durante 6 semanas
CMI > 8 mg/la
Cepas resistentes a la vancomicina, La asistencia de un microbilogo
incluidas las cepas con baja resis- experimentado es imprescindible. Si
tencia a la vancomicina (CMI 4-16 fracasa la terapia antimicrobiana, se
mg/l) o alta resistencia a la genta- considerar el reemplazo temprano
de la vlvula
micinaa
El tratamiento con oxazolidindionas puede ser una opcin en caso de Enterococos
resistentes, pero este tratamiento solo se debe iniciar despus de recibir consejo de un
centro de referencia.
a
A pesar de la ausencia de estudios aleatorizados y, consecuentemente, de evidencia de nivel A, la evidencia cientfica disponible hasta la
fecha es convincente y permite una recomendacin de clase I.
Los Enterococos son generalmente resistentes a una amplia serie de
agentes antimicrobianos, incluidos los aminoglucsidos (CMI para gentamicina 4 - 64 mg/l).
La duracin del tratamiento debe ser al menos de 4 semanas en el
tratamiento combinado y al menos de 6 semanas en casos complicados,
en pacientes con sntomas durante ms de 3 meses y en pacientes con
EPV. Estas son recomendaciones de clase IIa, basadas en evidencias de
nivel B.
Subgrupos especiales
Infeccin de electrodos de marcapasos cardacos permanentes o desfibriladores cardacos implantables, siempre que se compruebe infeccin activa
es imperativo el retiro del material protsico (dispositivos) y dar tratamiento antibitico dirigido de acuerdo al germen identificado.
Adictos a drogas por va parenteral. Las siguientes caractersticas clnicas de la EI en los usuarios de drogas IV son notables:
Los pacientes con EI en vlvula tricspide a menudo no tienen un
nivel detectable de soplo cardiaco
mbolos spticos pulmonares son comunes, ocurren en hasta tres
cuartos de los pacientes con participacin tricuspidea. Infecciones
487
extracardacas profundas comnmente se producen en los consumidores por va parenteral con IE debido a S. aureus, incluso en la
ausencia evidente de mbolos. En un informe, la mayora de los
adictos y no adictos con EI debido a S. aureus ha tenido uno o ms
sitios no cardiacos infectados. Tales infecciones metastsicas pueden involucrar la columna u otros huesos, los riones o el cerebro.
Manifestaciones perifricas, tales como hemorragias en astilla o
hemorragia conjuntival, son menos comunes en pacientes con infeccin de vlvula tricspide.
La insuficiencia cardaca es poco frecuente en pacientes con infecciones de la vlvula tricspide, pero puede ocurrir en ms de la
mitad de los consumidores por va parenteral con infecciones de
vlvula artica.
Tabla 8. Eleccin de tratamiento antibitico para la EI por estafilococos.
Rgimen A. Endocarditis de vlvula nativa

SASM sin aler- Oxacilina 8-12 g/24 h i.v. dividida en 3-4 dosis durante
gia a la penici- al menos 4 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/24
lina
h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis durante
los primeros 3-5 das del tratamiento.
SASM
con Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis dualergia a la rante 4-6 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/24
penicilina
h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis durante
los primeros 3-5 das del tratamiento.
SARM
Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis durante 6 semanas.
Rgimen B. Endocarditis de material protsico/prtesis de vlvulas
cardacas
SASM
Oxacilina 8-12 g/24 h i.v. dividida en 3-4 dosis, adems
de rifampicina 900 mg/24 h i.v. dividida en 3 dosis, ambas durante 6 - 8 semanas, adems de gentamicina 3
mg/kg/ 24 h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3
dosis durante las primeras 2 semanas del tratamiento.
SARM, SCN
Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis durante 6 semanas, adems de rifampicina 900 mg/24 h i.v.
dividida en 3 dosis, adems de gentamicina 3 mg/kg/ 24
h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis, todas
durante 6-8 semanas.
488
Terapia emprica
Tabla 9. Tratamiento antimicrobiano para la EHN o para terapia urgente cuando el
microorganismo causante no est identificado.
EVN
Vancomicina
+ Gentamicina
EPV
Vancomicina
+ Rifampicina
+ Gentamicina
a
b
15 mg/kg i.v. cada 12 ha,b

1.0 mg/kg i.v. cada 8 h
4 - 6 semanas
2 semanas
15 mg/kg i.v. cada 12 h 300 - 400 mg v.o. 4 - 6 semacada 8 h

nas
1.0 mg/kg i.v. cada 8 h
4 - 6 semanas
2 semanas
Mximo 2 g/da
Se puede agregar aminopenicilina.
Seguimiento clnico y evaluacin de la eficacia teraputica

Tabla 10. Causas posibles de fiebre persistente en pacientes con EI.
Complicaciones cardacas
Terapia antimicrobiana inadecuada, abscesos miocrdicos y/o paravalvulares, vegetaciones grandes, miocarditis/pericarditis
Complicaciones renales
Glomerulonefritis, bacteriuria
Complicaciones neurolgicas
Embolia cerebral, aneurismas micticos, meningitis
Complicaciones pulmonares
Embolia pulmonar, pleuritis exudativa
Otras complicaciones emblicas del bazo, articulaciones y vrtebras
Lneas infectadas
Entre las medidas de laboratorio, la PCR (protena C reactiva) es el
mejor criterio para evaluar la respuesta teraputica, que disminuye rpidamente la primera semana de tratamiento y puede permanecer levemente elevada hasta por seis semanas.
Manejo de complicaciones
La frecuencia y tipo de complicaciones debido a la EI ha cambiado con
los avances en diagnstico y terapia. La insuficiencia renal y la infeccin
intracardaca no controlada o metastsica, por ejemplo, que antes eran
complicaciones comunes de la EI, son poco frecuentes en la era de los
489
antibiticos. La frecuencia de complicaciones especficas depende de

variables como el agente patgeno infeccioso, la duracin de la enfermedad antes de la terapia, y el tipo de facilidades de tratamiento (por
ejemplo, al hospital 1 - 2 nivel vs centro de referencia).
Las complicaciones de la IE pueden ser ampliamente clasificadas
como:
Cardacas: Falla cardiaca, absceso perivalvular, pericarditis (supurativa o no), conexiones intracardiacas fistulosas (aortoatrial o aortoventricular), diseccin de vlvula artica, masas infecciosas intraluminales
de la aorta torcica descendente. Ante el diagnstico de insuficiencia
mitral severa, debe optarse por hacer de inmediato la intervencin
quirrgica. La insuficiencia artica aguda tambin es una emergencia
quirrgica, a diferencia de la insuficiencia tricuspdea aguda.
Spticas
Emblicas: los mbolos consisten en fragmentos de vegetacin que
pueden ocluir o daar prcticamente cualquier vaso sanguneo, ya
sean grandes o pequeos, en la circulacin sistmica o arterial pulmonar. Como resultado de ello, los mbolos pueden producir: enfermedad cerebrovascular, ceguera, isquemia dolorosa en extremidades o gangrena franca, sndromes de dolor inusual (por ejemplo,
debido a infarto esplnico o renal), hipoxia (debido a la embolia pulmonar en endocarditis derecha), parlisis (debida a infarto emblico
bien sea en el cerebro o en la mdula espinal).
Los mbolos pueden ocasionalmente causar sntomas o signos
que imitan otras condiciones comunes, tales como clculos renales, parlisis de Bell, mareos o pleuritis.
EI debe ser considerada como una posible etiologa en prcticamente todos los pacientes que presenten signos o sntomas de la
embolizacin arterial sistmica efecto de la terapia antibitica en
emblicos. El riesgo de embolizacin tiende a disminuir despus
de la institucin de la terapia antimicrobiana efectiva, y los eventos emblicos graves rara vez se producen varias semanas despus de iniciada dicha terapia
Estos hallazgos sugieren que la ciruga puede no ser necesaria,
para la prevencin de accidentes cerebrovasculares emblicos en
las primeras semanas despus del inicio de la terapia antibitica
apropiada, si no hay otras indicaciones para la ciruga (por ejemplo, una gran vegetacin o mvil de insuficiencia cardaca congestiva debida a la regurgitacin valvular). Si la ciruga no se realiza en una fase temprana, es aconsejable esperar de 3 - 4 semanas.
Neurolgicas: El mecanismo y los tipos de complicaciones neurolgicas son diversas e incluyen: accidentes cerebrovasculares emblicos, encefalopata aguda, meningoencefalitis o meningitis asptica
o purulenta, hemorragia cerebral (debida a stroke o una ruptura de
490
aneurisma micticas), absceso cerebral o cerebritis, convulsiones (secundarias a absceso o infarto emblico)
Trastornos musculoesquelticos: osteomielitis vertebral, artritis sptica aguda
Renales: Infarto renal (debido a la embolia), nefritis intersticial aguda inducida por drogas, glomerulonefritis (debido a la deposicin de inmunoglobulinas y complemento en la membrana glomerular) y, en raras
ocasiones, puede producirse un absceso renal en pacientes con EI.
Asociados con el tratamiento mdico: ototoxicidad o nefrotoxicidad
por aminoglicsidos, bacteremia secundaria debida a lneas vasculares centrales. Mediastinitis o endocarditis protsica valvular postquirrgica, flebitis por catter, fiebre por medicamentos, reacciones
alrgicas y sangrado por anticoagulantes luego de cambio valvular
protsico
Arritmias y trastornos de la conduccin: generalmente son consecuencia de la diseminacin sptica e infiltracin del sistema de conduccin. Tambin puede haber arritmias ventriculares como consecuencia de miocarditis.
Ciruga en la endocarditis activa de vlvulas nativas

Se aceptan las siguientes indicaciones para ciruga valvular urgente:
Insuficiencia cardaca por regurgitacin artica aguda.
Insuficiencia cardaca por regurgitacin mitral aguda.
Fiebre persistente y confirmacin de bacteremia durante ms de 8
das a pesar de una adecuada terapia antimicrobiana.
Confirmacin de abscesos, pseudoaneurismas, comunicaciones
anormales como fstulas o rotura de una o ms vlvulas, trastornos
de la conduccin y miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente no controlada).
Participacin de organismos que frecuentemente no responden a la
terapia antimicrobiana (p. ej., hongos, Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado potencial destructor de estructuras cardacas
(p. ej., S. lugdunensis).
Vegetaciones mviles de ms de 10 mm con o sin embolia
Embolia recurrente y vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibitico adecuado
Ciruga en la endocarditis activa de vlvulas protsicas

La identificacin de pacientes con EI de vlvula protsica requiere un
alto ndice de sospecha y un reconocimiento de los sntomas y signos
sutiles de endocarditis. La obtencin de tres o cuatro cultivos de sangre,
sin administracin de antibiticos previos, y un ecocardiograma transesofgico, son primordiales en la evaluacin.
491
Se aceptan las siguientes indicaciones:

Presentacin temprana de EVP (menos de 12 meses tras la implantacin valvular).
EVP tarda complicada con falla cardiaca, disfuncin protsica, incluidas fugas perivalvulares significativas u obstruccin valvular,
dehiscencia vista por la fluoroscopia o la ecocardiografa, hemocultivos positivos persistentes, formacin de abscesos, trastornos de la
conduccin y vegetaciones grandes, especialmente si los agentes infecciosos son estafilococos.
Tabla 11. Control del paciente durante y despus de completar el tratamiento antimicrobiano.
Iniciar antes o despus de completar el tratamiento
Obtener ecocardiograma transtorcico para establecer hallazgos basales.

Referencia a un centro de rehabilitacin de los pacientes con adiccin a drogas IV.
Educar acerca de los signos de endocarditis, necesidad de profilaxis antibitica
para ciertos procedimientos dentales/quirrgicos e invasivos.
Evaluacin dental completa y tratamiento si no fue realizado previamente.
Remocin rpida de catter IV al finalizar el tratamiento antimicrobiano.
Seguimiento a corto trmino
Obtener al menos 3 grupos de hemocultivos de sitios diferentes para cualquier enfermedad febril y antes de iniciar la terapia antimicrobiana.
Examen fsico para buscar evidencia de falla cardaca congestiva.
Evaluar para toxicidad resultante del tratamiento antimicrobiano actual/previo.
Seguimiento a largo trmino
Obtener al menos 3 grupos de hemocultivos de sitios diferentes para cualquier enfermedad febril y antes de iniciar la terapia antimicrobiana.
Evaluacin de funcin ventricular y valvular (ecocardiografa transtorcica).
Higiene oral escrupulosa y visitar con frecuencia al odontlogo.
Endocarditis infecciosa: puntos clave

La mortalidad por EI permanece alta (10 - 20% intrahospitalaria).
Los pacientes de alto riesgo actualmente estn cambiando: presentan
ms infecciones nosocomiales y hay ms pacientes en hemodilisis,
ancianos, abusadores de drogas intravenosas o con infecciones de dispositivos intracardacos.
La ecocardiografa y los hemocultivos permanecen como los dos mejores exmenes para el diagnstico de EI.
Nuevas tcnicas diagnsticas, incluyendo reaccin de polimerasa en cadena (PCR) e histologa de vlvulas retiradas, pueden ser tiles en algunos
pacientes.
La ecocardiografa transesofgica juega un papel clave en el manejo
de EI: para diagnstico, deteccin de complicaciones, seguimiento y
evaluacin pronstica de los pacientes.
492
Eventos emblicos en EI: puntos clave

El embolismo ocurre en 20 - 40% de casos de EI, pero su incidencia
disminuye a 9 - 21% luego de la iniciacin de tratamiento antibitico.
El riesgo de embolismo es especialmente alto durante las primeras 2
semanas del tratamiento antibitico.
El embolismo puede ser asintomtico en cerca del 20% de los pacientes con EI y debera ser diagnosticado por evaluacin sistemtica no
invasiva.
El cerebro y el bazo son los sitios ms frecuentes de embolismo en EI.
Los pacientes con grandes vegetaciones (> 10 mm) tienen muy alto
riesgo de embolismo.
Las vegetaciones muy grandes (> 15 mm) y mviles son asociadas con
una mortalidad incrementada.
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494
CAPTULO 30
TRAUMA CARDACO
Trauma penetrante
Todo paciente con herida penetrante en trax que comprometa el rea
precordial, plantea una alta sospecha de tener trauma cardaco secundario. El rea precordial es un territorio delimitado as:
Lmite superior: clavculas y horquilla esternal.
Lmite inferior: rebordes costales.
Lmites laterales: 1 lnea imaginaria vertical que comprende el espacio que hay entre la lnea medio clavicular izquierda y la derecha.
Esta zona anatmica o rea precordial es de vital importancia, en especial cuando est comprometida por heridas con armas cortopunzantes.
Frecuencia de compromiso de cmaras cardacas en trauma precordial penetrante:
Ventrculo derecho 35 - 40%
Ventrculo izquierdo 25 - 30%
Aurcula derecha 15%
Aurcula izquierda 6%
Ms de una cmara: 30%
Presentacin clnica
Taponamiento cardaco: el cuadro conocido como trada de Beck (hipotensin arterial, ruidos cardacos alejados, ingurgitacin yugular)
solo se presenta en un 30% de los pacientes.
- Signo de Kussmaul: distensin yugular venosa durante la inspiracin, cianosis de cabeza y cuello, pulso paradjico.
Hemorragia masiva a la cavidad pleural: hipotensin arterial, palidez extrema, signos clnicos de hemotrax.
Heridas clnicamente ocultas: paciente asintomtico con herida precordial. Hasta el 20% de los pacientes con heridas penetrantes estn
asintomticos. No descuide estos pacientes. Deben ser observados en
urgencias por un perodo de 6 a 12 horas.
Acumulacin de sangre en el pericardio
Mtodos diagnsticos
496
Evaluacin clnica: ningn mtodo diagnstico reemplaza la evaluacin clnica precisa del paciente en el servicio de urgencias. Realice
auscultacin cardaca y pulmonar. Evale la frecuencia cardaca,
presin arterial y el llenado capilar. Detecte signos de bajo gasto
compatibles con taponamiento cardaco: hipoperfusin, palidez, sudoracin, frialdad. Busque signos indirectos de sangrado al trax,
palidez extrema. Siempre sospeche heridas toracoabdominales. Revise adecuadamente el paciente, qutele la ropa y evale otros sitios
de heridas. Revise siempre la parte posterior del cuerpo.
Rx de trax: hemo o pneumotrax, pneumopericardio, aumento de
tamao de la silueta cardaca, ensanchamiento de mediastino. Silueta cardiaca > 0.6
Puncin pericrdica: acceso subxifoideo en ngulo de 45 grados, tiene alta incidencia de falsos positivos y falsos negativos. No es prctica en el servicio de urgencias, no se recomienda en un paciente inestable hemodinmicamente, el cual debe ser intervenido de manera
emergente.
Ecografa abdominal subxifoidea: diagnostica fcilmente la presencia de lquido pericrdico.
Ecocardiografa: sensibilidad y especificidad > 90%. Su sensibilidad
disminuye cuando hay derrame pleural.
Toracoscopia: se limita al diagnstico. No est disponible ampliamente.
30 TRAUMA CARDACO
Ventana pericrdica subxifoidea: ideal en el paciente inestable. Es

el examen de eleccin en centros donde no hay disponibilidad tecnolgica inmediata (ecocardiografa, angiotac, toracoscopia). Es un
examen rpido, seguro y confiable. Sirve como mtodo diagnstico y
teraputico. En caso de ventana positiva (sangre libre en pericardio)
se contina con el manejo quirrgico inmediato.
Algoritmo de manejo
Incisiones:
Esternotoma mediana. Siempre es la incisin recomendada por
nuestro grupo, permite acceso rpido, directo, amplio y suficiente a
todas las cmaras cardiacas. Adicionalmente permite valorar arterias
mamarias y heridas del hilio pulmonar bilateralmente. Es la incisin
que permite entrar el paciente en circulacin extracorprea de manera inmediata
Toracotoma anterolateral izquierda o derecha.
Toracotomas anterolaterales bilaterales.
Libro abierto.
Toracotoma posterolateral izquierda.
El tratamiento primario es la rafia cardaca con o sin parches y con o sin
uso de circulacin extracorprea, segn la magnitud de las lesiones.
497
Indicaciones de toracotoma en sala de emergencias (solo debe ser

realizada por cirujanos entrenados con disponibilidad de equipo quirrgico inmediato en sala de emergencias):
Paro cardiorrespiratorio presenciado.
Pacientes con respiracin agnica.
Trauma cerrado
Cursa con un rango de lesiones amplias que van desde contusin mnima a ruptura cardaca.
Recuerde que la mayora de los pacientes cursan con evolucin favorable, siempre y cuando se vigilen adecuadamente.
Mecanismos:
Transferencia directa de energa en el trax.
Desaceleracin rpida del corazn.
Compresin del corazn entre el esternn y las vrtebras.
Las secuelas principales del trauma cerrado son:
Arritmias
Hipotensin
Defectos anatmicos
Recomendaciones
498
Evaluacin clnica precisa. Recuerde siempre el ABC de reanimacin. Generalmente estos pacientes tienen politraumatismos y deben
ser evaluados por un grupo multidisciplinario de trauma.
Radiografa de trax.
Todo paciente debe tener un ECG al ingreso al servicio de urgencias.
Si el ECG es anormal el paciente debe ser monitorizado en unidad
de cuidados intensivos o unidad coronaria durante 24-48 horas; si el
ECG es normal, la necesidad de requerir tratamiento es bajo. Si hay
dudas se debe repetir el ECG a las tres y a las seis horas del ingreso.
Si el paciente est inestable y la causa no es clara, se deben hacer
exmenes de imagen, idealmente ecocardiograma transtorcico o
transesofgico segn la condicin del paciente y los hallazgos clnicos. Si hay disponibilidad inmediata, el angioTAC de multicorte es el
examen ideal por la rapidez, la calidad de imgenes y la informacin
que provee.
Realizar enzimas sricas; no se ha demostrado clara utilidad de la
CPK-MB.
Troponinas: ms sensible la troponina I (tomar al ingreso, 4 y 6 horas
postrauma).
30 TRAUMA CARDACO
A continuacin se presentan las variables a tener en mente en la evaluacin del paciente con diagnstico de trauma cardaco. (Ver flujograma)
Trauma cardaco cerrado
Factores de riesgo en el paciente postrauma:

- Impacto torcico > 15 mph
- Equimosis precordial, contusin
- Sensibilidad precordio marcada
- Esternn fracturado
- Fx costal bilateral
- Fx vrtebras torcicas
ECG anormal:
- Taquicardia sinusal
- Extrasistolia ventricular
- Trastornos en la repolarizacin
- Arritmias malignas
499
500
Radiografa de trax anormal:

- Signos indirectos de ensanchamiento del mediastino
- Hemotrax
- Neumotrax
- Fracturas costales - vertebrales clavcula (20 % se asocian con
trauma de vasos subclavios)
Troponinas:
- Aumento de la troponina I
Inestabilidad hemodinmica:
- En ausencia de hipovolemia
- Lesin medular o sepsis
Ecocardiograma anormal:
- Efusin pericrdica
- Hipocinesia/acinesia
- Disminucin FE
- Disfuncin valvular
Ecocardiograma transesofgico:
- Ruptura cmara
- Ruptura septo
CAPTULO 31
TRAUMA VASCULAR
CERVICAL
La herida cervical se considera un reto para el evaluador debido a la

compleja anatoma y densa concentracin de estructuras en un rea anatmicamente pequea. Por esta razn, es fundamental el examen fsico
inicial y amplio conocimiento de la anatoma del cuello.
La evaluacin radiolgica y el manejo en este tipo de trauma han experimentado grandes cambios en los ltimos aos, donde los exmenes
no invasivos se han convertido en la herramienta fundamental de las
guas de manejo de trauma cervical. La exploracin quirrgica mandatoria en todos los pacientes con heridas que penetran el msculo ya
no es absoluta y puede darse un manejo conservador o percutneo con
igual o mejores resultados.
Clsicamente se ha dividido el trauma cervical en penetrante y cerrado. Se han establecido 3 zonas anatmicas en el cuello que facilitan
la evaluacin y proporcionan un enfoque teraputico inicial. La zona
I comprende el rea entre la clavcula y el cartlago cricoides; En esta
zona se incluyen los vasos innominados, el origen de la arteria cartida
comn, los vasos subclavios y arteria vertebral, el plexo braquial, la trquea, el esfago, el pex pulmonar y el conducto torcico.
La zona II comprende el rea entre el cartlago cricoides y la base
de la mandbula; en esta zona se encuentran las arterias vertebrales y
cartidas, vena yugular interna, trquea y esfago. Esta zona es de ms
fcil acceso al examen clnico y a la exploracin quirrgica que las otras
zonas.
Finalmente la zona III es la zona comprendida entre el ngulo de la
mandbula y la base del crneo. En esta zona se encuentran la cartida,
vertebral distal y la faringe. Contrario a la zona II, esta zona es de difcil
acceso y los exmenes radiolgicos son la herramienta inicial en el diagnstico (figura 1).
Figura 1. Grfico de zonas de clasificacin anatmica del trauma cervical.

En stas guas nos dedicamos a tratar la lesin vascular cervical, tipos
de trauma, mtodos diagnsticos y las recomendaciones para la toma
de decisiones teraputicas. Ahora bien, no podemos olvidar que especialmente esta zona puede presentar una asociacin de trauma y heridas
ocultas en estructuras que finalmente llevan al paciente a sndrome de
disfuncin orgnica mltiple y la muerte.
Trauma vascular cervical penetrante

El trauma cervical penetrante es causado por objetos cortopunzantes
y/o proyectiles de arma de fuego. Estas ltimas se asocian ms con hematomas grandes en cuello, hipotensin y heridas vasculares que las
heridas con arma blanca. Si evaluamos proporciones, aproximadamente
35% de las heridas por arma de fuego y 20% de las heridas por arma
blanca se asocian con lesiones significativas de estructuras vitales, y solo
un 16% de las primeras y un 10.1% de las segundas requieren ciruga.
Las heridas transcervicales frecuentemente causadas por proyectiles, se
asocian con lesiones significativas de estructuras vitales en un 73% de
los casos pero solo 21% requieren ciruga.
En orden de mayor a menor incidencia de rganos lesionados en el
trauma penetrante tendramos: vasos sanguneos, mdula espinal, trac502
31 TRAUMA VASCULAR CERVICAL
tos aerodigestivos y nervios. La zona anatmica II es la ms afectada con

un 47% de los casos seguida de la zona III con 19% y en un 18% la zona I.
Manejo inicial en urgencias
El examen fsico y evaluacin clnica inicial es la mejor herramienta. Esta
debe ser sistemtica y dirigida especficamente a buscar signos de lesin
vascular.
Una vez el paciente es admitido, se descartan las siguientes situaciones:
Obstruccin de va area secundaria a trauma laringo-traqueal o
compresin extrnseca por hematoma en expansin
Neumotrax a tensin
Sangrado importante sea externo o a la cavidad torcica
Lesin medular o dao cerebral isqumico secundario a obstruccin
de arteria cartida.
La presencia de sangrado activo debe alertar al mdico. Los accesos intravenosos en el brazo ipsilateral de la herida cervical deben evitarse.
El sangrado activo se controla en la mayora de los casos, aplicando
presin directa en el sitio. Los sangrados provenientes de vasos ubicados detrs de la clavcula, base del crneo y las vertebrales no son fciles
de controlar con compresin y en estos casos est descrita la compresin
con el dedo a travs de la herida o el taponamiento con baln usando un
catter de Folley que se avanza a travs de la herida; una vez avance lo
suficiente se infla el baln con solucin salina hasta que el sangrado pare
o se sienta resistencia. En heridas periclaviculares el sangrado puede
ser intra o extratorcico, y el catter de Folley tiene utilidad insertado
en la herida y una vez inflado, se retrae para que produzca un efecto
de compresin contra la clavcula o la primera costilla. Es importante
mencionar que debe ser evitado el pinzamiento desesperado y ciego de
lo que se cree es el vaso sangrante, maniobra que no es efectiva y puede
llevar a lesin nerviosa o vascular adicional.
En centros de trauma con experiencia tambin esta descrita la toracotoma de urgencia en caso de sangrado de los vasos subclavios con el
fin de resolver la urgencia y posteriormente realizar la correccin quirrgica definitiva.
Los signos evidentes de herida vascular significativa que ameritan
exploracin quirrgica inmediata y no requieren de exmenes de extensin incluyen sangrado activo severo, hematoma grande en expansin,
ausencia o disminucin de pulsos perifricos, soplos e inestabilidad o
hipotensin inexplicable. Demetriades y cols., en un grupo de 29 pacientes con signos evidentes de lesin, 28 (97%) tenan heridas significativas.
Por el contrario los pacientes con signos blandos de herida vascular
que incluyen hematomas pequeos sin expansin, sangrado leve, hipo503
tensin que responde bien a los lquidos administrados deben ser estudiados ms a fondo debido a que solo el 3% requieren ciruga.
Mtodos diagnsticos
En la actualidad se dispone de mltiples exmenes invasivos y no invasivos para el estudio de un paciente con herida vascular cervical penetrante sintomtico. Igualmente hay evidencia suficiente en los grandes
estudios prospectivos actuales, que los pacientes sin signos o sntomas
de heridas vasculares no requieren de angiografas de rutina y la sola
observacin es suficiente.
Radiografa de trax y cuello
Todo paciente con una herida en zona I de cuello, heridas por AF y

cualquier herida que puede comprometer la cavidad torcica debe tener
al menos un estudio radiolgico. Se busca la presencia de hemo o neumotrax, ensanchamiento mediastinal, enfisema subcutneo, fracturas
y proyectiles.
Angiografa
Anteriormente era considerada un examen de rutina hecho en todo paciente con herida penetrante que comprometiera el platisma, as estuviera asintomtico. Hoy, mltiples estudios prospectivos demuestran
que no hay ningn beneficio en los pacientes asintomticos y se reserva
para casos muy seleccionados (tabla 1).
Tabla 1. Indicaciones angiografa convencional.
Indicaciones diagnsticas
Dplex o angio-TAC no concluyente
Heridas por arma de fuego
Mediastino ensanchado en heridas de la zona I
Indicaciones teraputicas (posible stent o embolizacin)
Soplo a la auscultacin
Disminucin de pulsos en extremidades superiores
Sangrado menor persistente (lesin ramas ACE?)
Tomografa computarizada
Es el examen de eleccin en muchos centros de referencia, especialmente en pacientes estables con heridas penetrantes por proyectil de arma
de fuego en cuello.
504
Se recomienda la marcacin de los orificios de entrada y salida del proyectil para posteriormente identificar la trayectoria de stos. Los proyectiles con trayectorias lejanas a los vasos no requieren de estudios
complementarios.
El angio-TAC es el examen que se esta utilizando para hacer el diagnstico de lesin vascular cervical. Munera y cols. tienen un estudio
prospectivo donde se evalan 60 pacientes con heridas penetrantes y
comparan la angiografa vs el angio-TAC. Encuentran al angioTAC, un
examen con sensibilidad del 90%, especificidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y negativo del 98%. Las limitaciones de este examen son los artefactos secundarios a fragmentos metlicos o aire depositado en los tejidos blandos. En esta situacin la arteriografa tambin
tiene gran utilidad.
En los pacientes con dficit neurolgicos centrales inexplicables tambin est indicado el uso de la TAC cerebral para descartar una zona de
infarto producida por una lesin carotdea o embolizacin de un fragmento (misil).
Doppler a color
Es un examen til que complementado con la valoracin clnica es otra

alternativa a la arteriografa en la valoracin de las heridas penetrantes
vasculares del cuello. Este es un examen cuya utilidad depende de las
habilidades del operador con limitaciones en la visualizacin de la arteria subclavia izquierda especialmente en obesos, la ACI en la base del
crneo y la arteria vertebral debajo de la parte sea del canal vertebral.
Manejo definitivo
Por muchos aos se tuvo la premisa que todo paciente con herida penetrante al cuello que comprometiera el platisma, era de tratamiento quirrgico. Actualmente se sabe que un 30 a 89% de estos pacientes fueron
llevados innecesariamente a ciruga. Hoy, se ha optado por un manejo
selectivo no quirrgico individualizando cada paciente.
Solo el 17% de las heridas por PAF y un 10% de las heridas por ACP
requieren una ciruga. As mismo las heridas por PAF transcervicales,
son heridas que tienen una mayor incidencia de heridas significativas
en cuello en relacin a las heridas por PAF que no cruzan la lnea media
(73% vs 31%). Por esto se recomienda que se traten como cualquier otra
herida penetrante en cuello y se use el angio-TAC para definir la trayectoria y evaluar el compromiso vascular.
A continuacin se expone el algoritmo de las heridas penetrantes en
regin cervical.
505
Examen y valoracin clnica

Lesiones significativas evidentes
Sangrado activo severo
Shock que no mejora con fluidos
Pulso radial ausente
Distrs respiratorio
Si
CIRUGA
No
Pulso disminuido
Soplo
Mediastino ensanchado
Herida por arma de fuego
Si
Hemoptisis
Dolor al tragar
Hematemesis
Proximidad vascular
Herida por PAF

CT scan con contraste
IV
No
Angio
Tracto sospechoso
Hematoma
Shock que responde a los fluidos
Proximidad
vascular
Si
Angiografa
Si
Si
No
Doppler
No
Observar
Esofagografa
Endoscopia
Observacin
(doppler opcional)
Vasos normales
Visualizacin o doppler
indeterminado
Observacin
Angiografa
Trauma vascular cervical cerrado

Aunque las prioridades de manejo son las mismas que para el trauma
cervical penetrante, las heridas cervicales por trauma cerrado se presentan en el 75% de los casos de accidentes automovilsticos debido a
506
fuerzas de desaceleracin que producen movimientos de extensin y

flexin forzados y llevan generalmente a inestabilidad msculo esqueltica, fracturas cervicales y luxaciones.
Las heridas vasculares por trauma cerrado en esta zona son menos
frecuentes con una incidencia del 0.7 0.9% de los traumas cerrados.
Causan mayor letalidad que las penetrantes y las arterias cartidas y
vertebrales son las ms comprometidas.
El trauma vascular en este contexto puede ocurrir en zonas donde las
arterias son mas fijas, como la arteria cartida interna distal, que esta
relativamente fija al entrar al crneo. Es ac donde las contusiones o
laceraciones de la arteria son frecuentes y se diagnostican 24 horas despus, cuando la trombosis y hemorragia estn establecidas.
Mtodos diagnsticos
Radiografa de cuello y trax
Aunque una placa normal no descarta una lesin vascular cervical importante, ciertos hallazgos son sugestivos de trauma vascular, como las
fracturas vertebrales cervicales o de clavcula, subluxaciones y ensanchamiento mediastinal entre otros.
Angio-TAC de vasos del cuello
Actualmente no se considera la prueba de oro para la evaluacin de

los pacientes con trauma cervical cerrado, pero es una buena opcin
como herramienta diagnstica.
En la actualidad hay mucha controversia al comparar la angiografa
con el angio-TAC por la diversidad de resultados controvertidos. En
conclusin faltan muchos estudios que comparen estas 2 tcnicas.
Dplex a color
Es til en identificar trombosis, disecciones y pseudoaneurismas post

traumticos. Hay mltiples estudios con muestras muy pequeas. Los
estudios hablan que con el dplex se identifican hasta el 85% de las lesiones.
Angiografa
En la actualidad ha sido desplazada por el dplex y el angio-TAC. El

grupo de Denver y col., recomiendan la angiografa de 4 vasos en todos
los pacientes con sntomas o signos de lesin cerebro vascular al examen
fsico y en los pacientes considerados de alto riesgo, como son: fractura
cervical o facial severa, fractura de la base del crneo con compromiso
del canal carotdeo y lesin axonal difusa con compromiso estado mental.
507
Lesiones especificas vasculares en cuello. Heridas carotdeas

Esta arteria recorre las 3 zonas anatmicas del cuello y se bifurca en
interna y externa a nivel del borde superior del cartlago tiroides. La
arteria cartida comn (ACC) es un vaso poco protegido en la parte inferior del cuello siendo susceptible a heridas en esta zona. En el trauma
cerrado la lesin es superior por un mecanismo de hiperextensin del
cuello asociado a una rotacin forzada.
Las lesiones carotdeas son entre el 20 al 80% de todas las lesiones
vasculares cervicales y del 4 al 15% de las heridas penetrantes del cuello.
El 90% de heridas en sta arteria son por trauma penetrante. La verdadera incidencia del trauma cerrado de cartida es desconocido debido
a la gran diversidad de cuadros clnicos que se pueden presentar, pero
se asocia en un 80 90% con lesiones intracraneanas o intratorcicas.
Los hallazgos neurolgicos pueden cursar con tpicos dficit sensitivos
y motores ipsilaterales aunque desafortunadamente muchas de estas lesiones pueden volverse asintomticas horas o das despus del trauma.
La necesidad de pedir exmenes de extensin para descartar una de
estas lesiones est dictaminada por la presentacin clnica, el mecanismo de lesin y la estabilidad hemodinmica del paciente. Las modalidades diagnsticas mas frecuentemente usadas son la angiografa, angioTAC y el ultrasonido (Dplex a color).
En el manejo de la mayora de lesiones penetrantes con compromiso de las cartidas se requiere de un reparo quirrgico o endovascular
salvo algunos defectos de la ntima asintomticos o pseudoaneurismas
que se pueden manejar mdicamente. En el trauma cerrado, la mayora
pueden manejarse mdicamente.
El abordaje de estas lesiones casi siempre es a travs de una incisin
vertical oblicua hecha sobre el borde anterior del msculo esternocleidomastoideo desde el ngulo de la mandbula a la articulacin esternoclavicular.
Las laceraciones simples de la arteria cartida externa (ACE) pueden
repararse o en situaciones crticas de inestabilidad, ligarse sin ninguna
repercusin significativa. Para el abordaje de la cartida comn o cartida interna en las zonas I y III, frecuentemente hay que hacer disecciones
ms amplias que incluyen esternotomas en caso de ser la zona I o subluxacin anterior de la mandbula y extraccin del proceso estiloides
en caso de ser la zona III.
Existe controversia en relacin al manejo quirrgico o no quirrgico que se debe dar en los pacientes que tienen lesiones carotdeas con
dficit neurolgico o coma establecido por el temor de convertir una
zona isqumica en hemorrgica y empeorar las condiciones del paciente. En la actualidad los estudios demuestran que los pacientes mejoran
su estado neurolgico si son intervenidos y revascularizados en forma
508
temprana. Richardson y cols. examinaron los resultados del reparo o

ligadura en 133 pacientes que incluan 27 pacientes con dficit neurolgicos pre-operatorios. Todos los pacientes mejoraron de la debilidad o
la parlisis al ser revascularizados y 50% de los obnubilados mejoraron
con el reparo. En los pacientes con ligadura, nicamente el 20% mejoran
y el 60% empeoran o mueren.
El paciente con ms de 4 horas de coma establecido posterior a una
lesin de la arteria, tiene un pronstico pobre a pesar de intentar hacer
un reparo por el grado de edema cerebral e hipertensin endocraneana.
En estos pacientes se recomienda realizar una escanografa cerebral y
descartar la presencia de un infarto antes de intentar cualquier reparo.
Es claro que siempre se debe intentar preservar la arteria cartida
interna y la ligadura de este vaso a diferencia de la ACE puede traer
consecuencias devastadoras para el paciente. La ligadura de la ACI solo
est indicada en los casos irreparables de lesin en la base del crneo y
en pacientes con infarto cerebral isqumico establecido. La inestabilidad
hemodinmica no es un criterio para la ligadura de este importante vaso
y se puede tener como recurso el uso de un corto circuito carotdeo intraluminal temporal mientras que el paciente se estabiliza para despus
ser intervenido.
Dentro de las diferentes tcnicas quirrgicas de reparo de la arteria
cartida se encuentran los reparos primarios, la reseccin, parches con
safena, anastomosis termino-terminal de la arteria con y sin uso de injertos y transposicin de las arterias. Los injertos disponibles pueden
ser autoinjertos con vena safena que pueden comportarse mejor en la
arteria cartida interna o material protsico (PTFE) que se comportan
mejor en la ACC.
El manejo endovascular con embolizacin angiogrfica, oclusin con
baln o plastia y colocacin de stent en la AC es particularmente til en
las zonas anatmicas de difcil acceso, como son las zonas I y III y cada
vez gana ms popularidad en el medio, no solo como puente para una
futura ciruga definitiva, sino tambin como procedimiento definitivo
en casos selectos.
Los casos selectos son:
Paciente hemodinmicamente estable con evidencia de lesin distal
de la ACI
Paciente estable con presencia de fstula arteriovenosa
Hemorragia facial o intraoral con lesiones de ramas de la ACE
Defectos de la ntima pequeos o pseudoaneurismas en sitios de difcil acceso o en pacientes de muy alto riesgo quirrgico.
El pronstico y resultados de las lesiones carotdeas penetrantes est
influenciado por mltiples factores: mecanismo de la lesin, presencia
de lesiones asociadas, manejo en urgencias, enfermedades comrbidas
509
y el tiempo en realizar un reparo definitivo. Uno de los predictores mas

fuertes del resultado final es la presencia o ausencia de dficit neurolgicos al momento de presentacin y otro de los factores es el reparo o
reconstruccin temprana quirrgica de las lesiones significativas.
El trauma cerrado carotdeo tiene una tasa de mortalidad asociada del
20 43%, con una morbilidad neurolgica de hasta el 60% de los sobrevivientes. Esto depende del tipo y localizacin de la herida porque las
lesiones mas distales (intracraneanas) llevan a una mayor morbimortalidad (67% vs 31%). La trombosis extensa hasta la porcin intracraneana
de la AC es tratada con anti-coagulacin, para as prevenir la propagacin o embolizacin del dao. Los flaps intimales pequeos secundarios
al trauma cerrado son tratados con heparinizacin y anticoagulacin
con warfarina por 3 6 meses, perodo en el cual se realiza un dplex o
angiografa para reevaluar la lesin
Heridas de las arterias vertebrales

Las lesiones significativas de las arterias vertebrales son afortunadamente poco frecuentes. Si hay un sangrado activo significativo (10 15%
pacientes con lesin de las arterias. vertebrales), se recomienda el control proximal y distal quirrgico. Si el paciente est estable, la terapia
endovascular o la anticoagulacin son una buena opcin y si estn trombosadas el manejo es expectante.
El pronstico en estas lesiones aisladas es bueno con una mortalidad
de aproximadamente el 4%.
Sangrados venosos
Las lesiones de la vena yugular interna deben ser reparadas. Se acepta las venorrafias laterales, venoplastias con parche y la reseccin con
anastomosis. Las lesiones severas de la vena que requieren un debridamiento muy amplio, se recomienda la ligadura de la yugular. Las dems
venas de menor calibre, pueden ser ligadas sin problema.
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511

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