captulo 14

TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZO

Antonio Lomanto Morn

Jacinto Snchez Angarita

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a toxoplasmosis es una de las zoonosis de mayor difusin en el mundo;

ataca a casi todos los mamferos y a algunas aves.

Enfermedad muchas veces olvidada o no diagnosticada por los sntomas

inespecficos que causa en el adulto humano, adquirida por la madre durante el embarazo puede convertirse en una enfermedad catastrfica para
el feto. Por lo tanto, el mdico debe conocer muy bien esta parasitosis, en
especial sus particularidades durante la gestacin, con el fin de formular un
tratamiento efectivo.
Las repercusiones de la toxoplasmosis son tan amplias y diversas, que son
varias las ramas de la medicina, la veterinaria y las ciencias biolgicas en
general que se enfrentan a cuadros clnicos considerados un problema no
solo biolgico sino social.
Es una enfermedad sistmica causada por el Toxoplasma gondii, que afecta
en el mundo aproximadamente de dos a tres millones de personas.
La infeccin por toxoplasma puede ser aguda o crnica, sintomtica o asintomtica.
La aguda es el principal y mayor problema de las pacientes inmunocomprometidas y para los fetos in tero, que son los ms susceptibles a la contaminacin por el parsito (1, 2).
Existen medidas efectivas para prevenir la infeccin congnita y recursos teraputicos para el tratamiento de las pacientes que padecen la enfermedad.

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AGENTE ETIOLGICO
El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del hgado y el rin de un roedor del norte de frica, es conocido
como gondii, pertenece a la familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase
Sporozoa.
El Toxoplasma Gondii puede agruparse en tres especies:
TG-1 (altamente virulenta)
TG-2 (moderadamente virulenta)
TG-3 (levemente virulenta)
No existen estudios sobre el comportamiento de cada subespecie en humanos, pero estos patrones son previsibles mediante tcnicas de laboratorio

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El parsito adopta diversos estados segn la fase de su desarrollo

Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 micras, rodeado por una membrana muy resistente, y es el resultado de la fusin de un elemento macho
(microgameto) y de un elemento hembra (macrogameto), es decir, una
reproduccin sexual (gamogonia) que se desarrolla en el intestino del
gato, considerado como husped definitivo. Es eliminado en las heces
de este animal y bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y
oxigenacin logra la esporulacin, para posteriormente conducir a la
forma infestante, denominada esporozoito.

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Trofozoito. Tambin llamado taquizoito, de 5 a 8 micras, desprovisto de

rganos locomotores, pero que presenta un extremo en punta inmvil;
constituyen la forma infestante de la entidad y son liberados cuando se
destruyen las membranas de las formas de resistencia, alcanzando de
manera transitoria el torrente circulatorio del husped, multiplicndose
por divisin celular y ubicndose en diferentes rganos, donde se enquistan.
Quiste. Est rodeado de una membrana resistente y contiene un gran
nmero de toxoplasmas adheridos unos a otros. Tiene forma de esfera y
mide de 15 a 100 micras; sin contacto con las clulas del husped, quedan como formas latentes, salvo en el caso en los que hay ruptura del
quiste, lo que da lugar a una reagudizacin de la infeccin, criterio muy
controvertido por los autores.
Las formas qusticas son de gran longevidad y se forman en cualquier tejido, con gran predileccin por el sistema nervioso central y la corioretina;
segn Frenkel, se debe a las variadas concentraciones de anticuerpos en
los rganos. Estos quistes permanecen viables durante toda la vida en el
husped (1-3).

CICLO EVOLUTIVO DEL T. GONDII

El ciclo de vida del toxoplasma comprende dos fases:

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Fase proliferativa en los huspedes intermediarios, constituida por mltiples animales de sangre caliente, entre los cuales se encuentra el ser
humano.
Fase enteropeitelial, que se desarrolla en el intestino del gato y otros
felinos, considerados huspedes definitivos.
El gato se infecta comiendo roedores o animales parasitados por quistes, o
a partir de quistes maduros que se encuentran en el suelo o en las plantas.
En el intestino, mediante el ciclo sexual, se producen quistes, los cuales son
expulsados por las heces durante una a tres semanas y algunas veces por
ms tiempo. Un gato puede excretar millones de quistes en un solo da. Los
ooquistes necesitan de uno a cinco das en el ambiente para completar la
esporulacin y tornarse infectantes, y el ooquiste puede permanecer viable
en el suelo durante un ao o ms dependiendo de las condiciones climticas.

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Los ooquistes, al ser ingeridos por un husped intermediario, se transforman en taquizoitos, los cuales invaden el epitelio del intestino y los ndulos
linfticos, y llegan a la circulacin.
Los taquizoitos, luego de invadir determinadas clulas del husped, se multiplican dentro de ellas hasta destruirlas, pasando a invadir nuevas clulas. Este proceso contina hasta que el husped desarrolla inmunidad. Los
parsitos extracelulares son eliminados y la multiplicacin intracelular se

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vuelve ms lenta. Por ltimo, los parsitos quedan confinados dentro de

quistes tisulares en forma de bradizoitos. Al romperse el quiste y liberarse
los bradizoitos, se puede presentar la reagudizacin de la infeccin (4, 5).

En trminos generales, la toxoplasmosis deja una inmunidad permanente

y no se repite en embarazos consecutivos. Sin embargo, pueden verse casos
exticos de una reactivacin durante dos embarazos en pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH (4, 5).

EPIDEMIOLOGA

La incidencia de la infeccin se incrementa con la edad y se ha reportado

en menores de 10 aos un 32 por ciento y en mayores de 60 hasta el 65,3
por ciento.

La toxoplasmosis es la zoonosis ms difundida en el planeta. La tasa de

incidencia oscila entre el 30 y el 50 por ciento, con extremos en Australia
y Finlandia, donde es menor del 8 por ciento, mientras que en Francia y El
Salvador es de aproximadamente un 90 por ciento.
En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serolgica
el ms importante en 1980, mediante una prueba probabilstica representativa de la poblacin en sus 5 regiones, hallando una tasa de seropositividad para IgG del 46,3 por ciento en mujeres de todas las edades, siendo
mayor en los estratos socioeconmicos ms bajos y en las zonas de menor
altura sobre el nivel del mar.
Otra investigacin, adelantada por la Caja de Previsin de Bogot en 1.000
usuarias, no encontr seroconversin.
En Armenia, en 1.617 pacientes de los centros de salud se comprob una
seroconversin del 1,3 por ciento.
La exposicin al T. gondii durante el embarazo es un evento relativamente
comn que se traduce en infeccin nicamente en pacientes susceptibles,
vale decir, en aquellas sin anticuerpos previos.

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PATOGENIA
La toxoplasmosis es frecuentemente asintomtica; los signos clnicos, cuando los hay, son generalmente variados, y por lo tanto en todos los casos el
diagnstico serolgico tiene un valor fundamental.

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En el estudio de esta patologa se denomina:

Toxoplasmosis adquirida, aquella que ocurre despus del nacimiento.
Toxoplasmosis congnita, cuando la infeccin ocurre durante el embarazo y se transmite por va transplacentaria al feto.
En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas de
contaminacin:
A partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente coccin.

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A partir de ooquistes que se encuentran en el suelo o en los alimentos.

A partir de trofozoitos que se hallan en la sangre, en la leche o la saliva,
fuentes, entre otras, muy excepcionales.
Se han descrito tres mecanismos de contaminacin:
Fase primaria: el toxoplasma se multiplica y origina la destruccin de las
clulas del husped, teniendo como lugar predilecto el sistema reticulohistiocitario; el nivel de anticuerpos protectores aumenta, reduciendo rpidamente la parasitemia.
Fase secundaria: el husped, al reforzar su pared humoral, hace que las
formas vegetativas (trofozoitos) se lisen rpidamente y slo rganos pobres en anticuerpos (cerebro y ojos) sean los lugares de multiplicacin del
parsito.
Fase terciaria: es la llamada toxoplasmosis crnica, y corresponde a la diseminacin de los quistes en los msculos y el sistema nervioso, que se
toleran bien en el husped; slo cuando se rompe la membrana origina
fenmenos inflamatorios locales con reaccin inmunolgica.

te. A partir de este momento, lo que constituye un estmulo antignico,

se inicia en la madre una respuesta inmune: la formacin de anticuerpos
antitoxoplasma IgG, IgM e IgA.
Generalmente los ttulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual
y los IgG se estabilizan de seis a ocho semanas despus de iniciada la infeccin a niveles altos, y permanecen as durante algn tiempo para luego
descender y estabilizarse en niveles bajos durante toda la vida.
Los anticuerpos tipo IgM comienzan en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro meses, hasta descender en definitiva. Excepcionalmente han sido detectados hasta los ocho meses e incluso durante aos. Para
que los anticuerpos sean sintetizados es indispensable la presencia de un
sistema inmunolgico intacto, sin inmunosupresin. Por eso el feto en desarrollo y el husped comprometido en su sistema inmunitario son los ms
vulnerables a la agresin patolgica de la infeccin masiva que ocasiona
enquistamiento en los ojos y el cerebro.

COMPORTAMIENTO INMUNOLGICO

En la interpretacin de resultados de IgG e IgM puede ocurrir un efecto

prozona, consistente en que grandes cantidades de IgG hacen que un sistema electrnico reporte negativa la IgM en una infeccin aguda (haciendo
suponer que es antigua). En estas circunstancias es necesario repetir la medicin de IgG e IgM en 15 das o realizar tcnicas de deteccin aguda.

Cuando el parsito ingresa al organismo es inmediatamente fagocitado por

los monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamen-

El efecto prozona representa el 20 por ciento de todas las infecciones agudas.

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En los anticuerpos IgA su pico mximo y su vida media se parecen a los

de la IgM, y su aparicin en respuesta a la infeccin es muy similar a la de
los IgG.

do el feto se enfrenta a un estmulo antignico potente, los anticuerpos que

se forman son del tipo IgM, pero stos no son suficientes para protegerlo
en cifras altas de antgenos.

El tiempo de aparicin de la IgE es igual a la de la IgA, pero la vida media

es ms corta y su positividad slo aparece hasta las cuatro semanas posteriores a la infeccin, razn por la cual puede ser til cuando la infeccin
est activa.

Actualmente se acepta que cantidades considerables de anticuerpos tipo

IgG o IgM en la sangre del cordn umbilical sugieren infeccin toxoplsmica reciente (6).

Para su apropiada interpretacin debe ser utilizada nicamente en combinacin con otras inmunoglobulinas.

CUADRO CLNICO DE LA GESTANTE

El valor de la IgA especfica ya ha sido plenamente comprobado y es de

aplicacin clnica, pero la IgE contina en investigacin.

La transmisin congnita de la toxoplasmosis constituye el aspecto ms

importante de la infeccin en el ser humano.

Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las clulas linfoides, donde

quiera que ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrfagos, la informacin inmune es deficiente y habr una respuesta inmunolgica celular.

Existe unanimidad de criterio por parte de los investigadores en el mundo

al considerar la entidad como congnita cuando la mujer adquiere la infeccin durante el embarazo. Y no tiene aceptacin en aquellos casos en que
la adquiere antes de la gestacin. La gestacin de una madre con toxoplasmosis puede terminar en aborto, y el beb nacer infectado o no.

Es muy poca la informacin que hay sobre la produccin de anticuerpos

IgG por el feto; su posible deteccin es difcil porque son mimetizados por
los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta.
Los anticuerpos IgG maternos a partir del cuarto mes atraviesan la placenta
y por transporte activo selectivo puede encontrarse una mayor concentracin de estas inmunoglobulinas en la sangre fetal que en la materna. Cuan-

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Uno de los mayores problemas de la enfermedad radica en el hecho de que

generalmente no es reconocida por la clnica y en el 90 por ciento de los
casos es asintomtica.
Las manifestaciones ms comunes son: linfadenopata, en ocasiones con
febrculas, cefalea, malestar general; los ganglios ms afectados son los su-

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praclaviculares, suboccipitales, axilares e inguinales; puede haber compromiso del hgado y el bazo.
La coroidorretinitis es poco frecuente en la fase aguda, y en un porcentaje
relativamente bajo puede presentarse parto pretrmino.
El diagnstico diferencial se debe hacer con las enfermedades virales, el
citomegalovirus y la mononucleosis infecciosa (7).

COMPROMISO FETAL Y NEONATAL

La gran mayora de los nios que padecen toxoplasmosis congnita son
asintomticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el
diagnstico y, por consiguiente, el tratamiento.
La trada clsica de calcificaciones intracraneales, hidrocefalia y coroidorretinitis se observa en menos del 5 por ciento en el periodo neonatal y
conlleva un mal pronstico, como severo retardo mental, parlisis cerebral
y ceguera.
En la actualidad existen publicaciones sobre los riesgos de padecer o no
la enfermedad con relacin a la edad del embarazo. Cuando se adquiere
en el primer trimestre, hay menos posibilidad de supervivencia, ya que el
embrin no tolera la agresividad del parsito y las lesiones pueden alcanzar
el 17 por ciento.

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Cuando la toxoplasmosis se presenta alrededor del segundo trimestre puede ocasionar el 24 por ciento de las lesiones fetales, como hidrocefalia,
microcefalia, calcificaciones cerebrales y coroidorretinitis. Se ha descrito
tambin retardo motor, alteraciones del tono muscular y reflejos propios
del recin nacido.
Cuando se presenta en el tercer trimestre, las lesiones pueden ser encefalitis, perturbaciones del tono muscular, hipertensin de las fontanelas,
enturbiamiento del cuerpo vtreo y coroidorretinitis.
Si se adquiere la enfermedad al final del embarazo se pueden presentar
cuadros septicmicos graves, evidencias de hepatitis, Iictericia, ascitis y hepatoesplenomegalia. Las lesiones fetales pueden alcanzar el 65 por ciento.
Las publicaciones ms recientes informan que la gravedad y frecuencia de
la toxoplasmosis son dos caractersticas que evolucionan en sentido inverso, en funcin de la edad gestacional (Tabla 1) (7, 8).

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GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGNITA

Otra presentacin en el neonato es la enfermedad sistmica tipo sepsis,
con mala perfusin; compromisos heptico, hematolgico, pulmonar y
cardaco; que es clnicamente parecida a otras formas infecciosas congnitas como el citomegalovirus, la rubeola e incluso el herpes sistmico. Lo
ideal es llegar al diagnstico etiolgico lo ms pronto posible, pues existe

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una relacin clara entre la mortalidad inicial y la instauracin de un tratamiento adecuado.

En el lactante los sntomas pueden ser fundamentalmente neurolgicos, al
igual que luego del perodo neonatal inmediato; puede presentar trastornos convulsivos o compromiso motor intenso, pero inespecficos, con o sin
afeccin ocular, que es la tercera forma de manifestacin. La valoracin del
fondo del ojo buscando coroidorretinitis es una forma precoz y precisa de
confirmar el diagnstico; sin embargo, su ausencia no descarta la enfermedad activa, la cual puede aparecer ms tarde, ocasionando un severo dao
visual.

La toxoplasmosis congnita subclnica suele aparecer en cualquier momento de la vida, por eso ms del 90 por ciento de las coroidorretinitis toxoplsmicas, independientemente de la edad, son el resultado de una infeccin in
tero (7-9).

RESULTADOS SEROLGICOS Y CRITERIOS DE MANEJO

Resultados con IgG e IgM negativos
Manejo: prevencin y seguimiento cada tres meses con IgG hasta terminar el embarazo.

El estrabismo, el no seguimiento al estmulo visual o reaccin al luminoso,

deben llevar a la necesidad de un examen oftalmolgico practicado por un
especialista en esa patologa.

Resultados con IgG positivo e IgM negativo

La afeccin ocular ms frecuente es la coroidorretinitis, pero existen tambin lesiones retinianas, microftalmias, cataratas, panuveitis, sinequias
posteriores y severa opacidad del cuerpo vtreo.

Efecto prozona (20 por ciento de los casos positivos, cifras de IgG muy
altas e IgG negativa).

Llama la atencin que la mayora de estos sntomas son observados por los
padres fcilmente pero no son diagnosticados adecuadamente sino mucho
tiempo despus. Por lo tanto, se debe practicar de rutina una valoracin del
reflejo rojo retiniano.
Estos mismos sntomas se pueden presentar durante la infancia temprana o
tarda, y en esos momentos el diagnstico causal es an ms difcil.

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Manejo: la elevada sensibilidad y especificidad de las tcnicas sexolgicas indican que es una infeccin antigua, pero debe descartarse:

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Infeccin aguda con cepas de baja virulencia que generan una respuesta
de la IgM algunas veces indetectable (falsos negativos).
En estos casos se recomienda repetir la IgG e IGM en quince das. Si contina ausente la IgM, no tratar de no hacer seguimiento, pues se trata de
una infeccin antigua, pero si hay patrones serolgicos de infeccin aguda
o diagnstico dudoso debe iniciarse tratamiento y evaluar la posibilidad de
realizar algunas de las pruebas de infeccin aguda.

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Resultados con IgG negativo e IgM positivo

DIAGNSTICO

Manejo: iniciar con espiramicina y repetir inmediatamente IgG e IgM

en quince das para confirmar el diagnstico; si contina positiva la IgM
en ausencia de la IgG tambin se confirma la infeccin aguda. Puede
ayudarse con alguna de las pruebas de infeccin materna aguda si el
diagnstico es confuso.

El diagnstico de la infeccin por Toxoplasma gondii se puede establecer

mediante mtodos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentran
el aislamiento del parsito, ya sea de sangre o lquidos corporales, por medio de inoculacin a ratones o en cultivo de tejido.

Realizar PCR de lquido amnitico para descartar infeccin fetal.

En embarazos de once semanas o ms el tratamiento con espiramicina
debe iniciarse debido al alto riesgo de infeccin fetal.
Resultados con IgG e IgM positivos
Manejo: iniciar espiramicina y repetir IgG e IgM en 15 das. Si no hay
patrones diagnsticos de infeccin aguda con IgG e IgM, se recomienda
en estas pacientes realizar pruebas ms certeras. La nica justificacin
para suspender la espiramicina es cuando se demuestra que no hay infeccin aguda mediante pruebas de infeccin aguda materna, de lo contrario debe continuarse con espiramicina hasta el final del embarazo.

Las pruebas utilizando lquido amnitico o sangre fetal se han considerado

como las ms especficas y sensibles de las utilizadas actualmente, solo que
son dispendiosas y muy demoradas, por lo cual no es frecuente su uso en
la prctica clnica.
Tambin se investiga la presencia de quistes en la placenta o en el tejido del
feto o recin nacidos y la evidencia del microorganismo, en secciones de
tejido y lquidos corporales.
Las tcnicas moleculares (PCR) son consideradas igualmente mtodos directos, ya que detectan el DNA del parsito presente en la muestra estudiada.

Efectuar PCR de lquido amnitico para descartar infeccin fetal.

Una de las principales dificultades que presenta el diagnstico radica en

que se hace por medicin de la inmunidad humoral de anticuerpos de cada
individuo.

En embarazos de once semanas o ms el tratamiento con espiramicina

debe iniciarse inmediatamente, debido al alto riesgo de infeccin fetal
(10, 11).

Hay dificultad en la estandarizacin de las pruebas y confiabilidad, dado el

tipo de respuesta individual de cada persona. Pero el principal problema se
debe a la inadecuada interpretacin de resultados.

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Las ms usadas actualmente se basan en la demostracin de anticuerpos en

suero y lquidos corporales, y las que mayor seguridad han demostrado en
el diagnstico son:
Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Se basa en una reaccin especfica entre los anticuerpos del parsito y los del paciente, que pueden ser
detectados debido a un antisuero fluorescente preparado contra gamaglobulinas humanas. Es utilizada para demostrar la presencia de IgG.
Ensayo de inmunoabsorbancia ligada a enzima (Elisa). Bajo el mismo
principio antgeno-anticuerpo, permite demostrar la presencia de anticuerpos IgG, IgM e IgA.
Ensayo de aglutinacin por inmunoabsorcin (Isaga). Combina la importancia de la prueba de aglutinacin directa y el Elisa, en cuanto a
especificidad y sensibilidad. Detecta IgG, IgM e IgA.
Dentro de las novedades en el diagnstico de la toxoplasmosis se destaca la tcnica de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), que permite amplificar secuencias de cidos nucleicos (DNA) del parsito, de
una manera rpida y confiable. Las pruebas con PCR por cordocentesis
y en lquido amnitico dan una alta sensibilidad a partir de la semana
18, cuya especificidad alcanza el 98 por ciento. La presencia de una PCR
positiva es prueba confiable de la enfermedad (12, 13).

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Diagnstico materno
El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluacin sexolgica
preconcepcional, ya que de esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos previamente.
Es posible que se presenten los siguientes casos:
1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI/ml. Por Elisa o hasta 1024 en
IFI, corresponden en su mayora a pacientes con memoria inmunolgica, producto de una infeccin previa. Si este resultado se obtiene antes
de la 6 semana de embarazo, prcticamente excluye la posibilidad de
una toxoplasmosis congnita y no justifica la repeticin de pruebas.
2. Niveles de IgG mayores a 300 UI/ml. Por Elisa o mayores a 1024 en
IFI, se pueden relacionar con una infeccin aguda. En este caso se debe
cuantificar la IgM. Si no se cuenta con este recurso, se repetir la IgG a
las 3 semanas. Si el ttulo se duplica en diluciones o aumenta en UI, y la
IgM es positiva, se confirma el diagnstico de infeccin activa.
Con este esquema positivo se considera que la infeccin ocurri dentro
de las dos semanas anteriores; no obstante, esto se confirmar solamente ante la evidencia de tornarse negativa la IgM, que deber ocurrir en
la infeccin activa dentro de las dos a cuatro semanas posteriores a la
presencia de este ttulo, o el descenso franco de la IgG y de la IgM, o la
presencia de la IgA e IgE.

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Si los ttulos de IgG se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe

pensar en la posibilidad de una nueva exposicin al toxoplasma durante
el embarazo en pacientes que antes de su gestacin tenan inmunidad
pasiva para el parsito, o en el efecto de prozona; en este caso se debe
solicitar la IgA e IgE, que son tambin marcadores de infeccin activa.
Si la IgM es positiva, conviene iniciar el tratamiento con espiramicina y,
si es posible, diagnstico molecular por PCR para confirmar infeccin
fetal.
De resultar negativo, se mantiene el esquema de espiramicina nicamente durante toda la gestacin. De ser positivo el diagnstico molecular (PCR), hay que instaurar el tratamiento completo.
3. Ausencia de niveles de IgG: se considera que la paciente no ha tenido
contacto con el parsito, por lo cual no tiene proteccin contra ste.
a. Si la gestacin se encuentra en menos de veinte semanas, se repite
el examen de IgG cada dos meses. Si el resultado es positivo, se considera una seroconversin y se inicia tratamiento con espiramicina,
practicando simultneamente el diagnstico molecular en lquido
amnitico y repitiendo los esquemas de tratamiento de acuerdo a los
resultados obtenidos.
b. Si la gestacin es mayor de veintiocho semanas, la posibilidad de infeccin fetal es mayor pero la posibilidad de secuelas severas es relativamente baja. Se debe confirmar el diagnstico en el neonato.

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4. Los casos de reinfeccin son excepcionales y solamente se presentan

en pacientes inmunosuprimidos (VIH, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Hodgin). El diagnstico en estas pacientes es muy complicado y la nica
manera de confirmarlo es teniendo la evidencia de infeccin antes del
embarazo; en este caso, ttulos ascendentes de IgG e IgM acompaados
generalmente de evidencia clnica confirman la reinfeccin, y el examen
oftalmolgico revelar una coroidorrenitis cicatricial por toxoplasma.

Diagnstico fetal
Las pruebas serolgicas, en particular IgG, IgM e IgA, practicadas en sangre fetal, pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos a causa de que slo
de un 25 a un 35 por ciento de los fetos infectados son capaces de producir
IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestacin. La situacin es peor an
debido a que alrededor de la semana 20 la sensibilidad de la deteccin de la
IgM en sangre fetal es tan slo del 10 por ciento.

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A pesar de que la transmisin al feto es inversamente proporcional a la

edad gestacional en la que se adquiere la infeccin, la manifestacin de
alteraciones estructurales y funcionales es mayor cuando la infeccin se
presenta entre las semanas 10 y 20. Por lo tanto, puesto que la respuesta
inmunolgica del feto al parsito impide que los mtodos serolgicos resuelvan el diagnstico en estos periodos crticos, se hizo necesaria la implementacin de nuevos mtodos, principalmente aquellos en los que se

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pretende la deteccin directa del parsito, lo cual se obtiene con procedimientos de menos riesgo (omniocentesis) que los obtenidos por sangre
fetal (cordocentesis).

Espiramicina. Se puede administrar sin riesgos en cualquier poca del

embarazo, y su empleo disminuye la posibilidad de fetal en un 60 por
ciento pero no disminuye la severidad.

Teniendo en cuenta la predileccin del parsito por el tejido nervioso, han

de realizarse ecografas especializadas cada dos semanas, poniendo atencin en el tamao de los ventrculos laterales, edema de la placenta, ascitis
fetal, hepatomegalia y calcificaciones intracraneales. Otros hallazgos son la
presencia de microcefalia debido a lisis de las clulas cerebrales por hidrocefalia y RCIU de tipo simtrico. El toxoplasma puede ocasionar hidrops
fetal no inmune y miocarditis con edema de la pared muscular (11, 12).

Clindamicina. Existen mltiples publicaciones con diversidad de resultados; algunos autores la aconsejan, otros no. Se ha sugerido en pacientes a los que se les ha diagnosticado una afeccin ocular.
La azitromicina y la roxitromicina han demostrado una actividad antitoxoplasmtica muy alta, pero in vitro. No existen estudios prospectivos
en el humano. Dos inhibidores de la sntesis del cido flico son: piritrexin y trimetrexate, en investigacin (13-15).

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FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL

Tratamiento materno

Pirimetamina. Es la droga ideal para el tratamiento de la toxoplasmosis

en el embarazo. Es un inhibidor de la enzima dihidrofolato-reductasa.
Produce anemia y leucopenia en casi el 40 por ciento de los pacientes.
Despus de 2 meses de tratamiento diario se puede continuar su administracin 3 veces por semana, con resultados de similar efectividad.

Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia

de compromiso del feto se deben sopesar los riesgos y los beneficios de una
eventual terapia.

Sulfadiazina. Acta como antagonista competitivo del PABA para el parsito. Tiene accin sinrgica con la primetamina, por lo tanto se debe
usar conjuntamente, por el mismo tiempo. Nunca debe ser sustituida
por la sulfadoxina.

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Por lo tanto, el manejo hace que no sea necesario usar drogas tales como
la pirimetamina y la sulfadiazina, las cuales pasan la placenta y producen
niveles importantes de toxicidad materna.
La infeccin materna persistente sin tratamiento crea el riesgo potencial de
que nuevas formas activas del parsito se liberen a partir de formas qusticas que se encuentran en los tejidos maternos y la placenta.

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Dado que la resistencia de la placenta al paso del parsito disminuye con

la edad gestacional, estas formas qusticas podran generar una infeccin
fetal en las etapas tardas del embarazo que, si no es tan severa como en el
primer trimestre, s puede ser significativa.
El recurso teraputico para este caso es el uso de espiramicina, 3 millones
de UI cada 8 horas, va oral, hasta finalizar el embarazo, desde cualquier semana de edad gestacional. La espiramicina es muy efectiva contra el T. gondii y los niveles sricos en sangre del cordn slo alcanzan el 50 por ciento
de los niveles en sangre materna. Se concentra de manera importante en la
placenta, alcanzando niveles hasta 4 veces mayores que los de la madre.
A la espiramicina no se le han comprobado efectos teratgenos y su toxicidad es mnima; el tratamiento se debe mantener hasta el final del embarazo.

Sulfadoxina: 500 mg ms pirimetamina 25 mg va oral, 3 veces al da, y

10 mg de levadura diaria va oral (levadura o cerveza), desde la semana 20
hasta el final del embarazo, con controles semanales de cuadro hemtico.

Tratamiento materno-fetal

Manejo adecuado de los excrementos de gato.

Espiramicina: 3 millones UI cada 8 horas, va oral, por tres semanas. Luego suspender y administrar 2 dosis, 1 vez cada semana, sulfadoxina (500
mg) ms pirimetamina (25 mg) va oral, 3 veces al da, y 10 g de levadura
de pan o cerveza (como cido folnico) va oral el mismo da.
Al finalizar este ciclo debe realizarse un cuadro hemtico (por el riesgo de
anemia megaloblstica atribuible a la pirimetamina) y despus reiniciarlo
con espiramicina y posteriormente el de pirimetamina-sulfadoxina-levadura hasta el final del embarazo, siempre desde la vigsima semana.

Evitar que los gatos ingieran carne cruda. stos deben ser alimentados
con enlatados y alimentos cocidos, para disminuir la infeccin.

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Pirimetamina: 2 tabletas va oral cada 12 horas en los 2 primeros das,

continuando con 1 tableta cada 12 horas ms sulfadiazina 50-100 mg/kg/
da, va oral, dividida en dos dosis, ms 10-20 mg de cido polnico / da
por va oral.
El anterior esquema se administra hasta el final del embarazo y con controles quincenales de cuadro hemtico.

232

Profilaxis
Lavado de manos de personas que manipulen tierras, carnes, o tengan
contacto con animales caseros o el tratar la carne en salmuera. La manipulacin debe hacerse con guantes desechables.

Evitar el contacto con animales.

No ingerir carnes crudas o mal cocidas.

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Toxoplasmosis y embarazo, Antonio Lomanto, Jacinto Snchez

Uso de una vacuna de la cepa mutante TS-4 (en investigacin).

Monensina: ionofeno carboxlico que inhibe los estados esenciales para
la formacin de oquistes. Se administra en la comida de gatos.

8. Remington JS, Desmonts G. Toxoplasmosis, infeccious diseases of the fetus arid newborn infant. 5 ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998. p. 140-267.
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233

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Tabla 1
Lesiones fetales de acuerdo con la edad gestacional

Subclnica
Media
Severa
Muerte

1er trimestre (%)

18
6
41
35

2 trimestre (%)
67
18
8
7

3er trimestre (%)

89
11
0
0

Captulo

14

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