INSUFICIENCIA

CARDIACA

I.

CONCEPTO

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado terminal de mltiples procesos

cardiolgicos. Es una situacin grave, progresiva e irreversible a la que
potencialmente pueden abocar la mayora de los pacientes cardipatas. No se trata
de una enfermedad concreta, sino de un amplio sndrome, y de aqu surge la
dificultad para establecer una nica definicin universalmente aceptada. Una de
las ms habituales establece que la IC es la incapacidad del corazn para
bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metablicos del
organismo, o bien cuando esto slo es posible a expensas de una elevacin de la
presin de llenado ventricular. Una definicin especialmente til para comprender
su fisiopatologa y sus manifestaciones clnicas, y afirma que la IC es un sndrome
clnico complejo que se caracteriza por anomalas de la funcin ventricular
izquierda y de la regulacin neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio,
retencin de lquidos y disminucin de la longevidad. Desde un punto de vista clnico,
se entiende por IC el conjunto de sntomas y signos semiolgicos que aparecen como
consecuencia de la disfuncin ventricular, de la afectacin valvular o del aumento de
la carga ventricular.
Otra definicin
Incapacidad de mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades
tisulares en presencia de un retorno venoso suficiente. Como consecuencia se
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simptico y
la hormona antidiurtica, lo cual produce vasoconstriccin, retencin de agua y
sodio y consecuentemente disminucin de diuresis. A corto plazo se mantiene el
gasto cardaco, pero se produce un aumento de la presin de llenado ventricular,
una dilatacin ventricular progresiva y por tanto un empeoramiento de los
sntomas de congestin pulmonar y reduccin del gasto cardaco; todo ello a su
vez producir una mayor activacin de los sistemas compensadores.
Disfuncin sistlica de la contractilidad, expresada en un deterioro de la fraccin
de eyeccin (FE<45%), con variable expresin clnica. La IC por alteracin de la
relajacin-llenado ventricular, por tanto disfuncin diastlica, debe ser
diferenciado del fallo sistlico.
II. FISIOPATOLOGA
II.1. DETERMINANTES DE FUNCIN VENTRICULAR
La funcin ventricular y, en general, la funcin cardiaca normal, dependen de
la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o,
lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazn. Estos son la
contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC) (Figura 1). Los
tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco,
que es lo que se llama volumen de eyeccin o volumen sistlico, mientras que la
FC, dependiendo del nmero de contracciones que se produzcan en cada minuto,
acta directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos
intrnsecos de la regulacin de la funcin cardiaca, y todos ellos estn a su vez
influenciados por el sistema nervioso vegetativo. En un corazn enfermo y, en
3

particular, en la cardiopata isqumica, es necesario considerar tambin otros

factores puramente mecnicos, como la sinergia de la contraccin ventricular, la
integridad del tabique interventricular y la competencia de las vlvulas aurculoventriculares.
La precarga es la fuerza que distiende el msculo relaj ado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de contraerse. Segn la Ley de Frank Starling, existe
una relacin directa entre la longitud mxima o grado de elongacin y el
acortamiento mximo de la fibra miocrdica, siempre dentro de ciertos lmites, pues
si stos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contraccin. En el corazn intacto,
la precarga est representada por el estrs o tensin que soporta la pared ventricular
al final de la distole (T), en la que intervienen tres factores: el radio de la cavidad
ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presin telediastlica ventricular (PTD),
todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD* R/ 2 E).
La postcarga o tensin que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la
fuerza que debe superar el ventrculo para abrir las sigmoideas y permitir la salida
de la sangre durante la sstole. Sus elementos ms importantes son el estrs de la
pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la
presin e inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las
resistencias perifricas constituye la va final del mecanismo compensacin de la IC,
al procurar una adecuada presin arterial que garantice la perfusin tisular,
incluso a expensas de una reduccin del gasto cardiaco.
La contractilidad, tambin llamada inotropismo, es la capacidad intrnseca de
acortamiento de la fibra miocrdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor
fuerza que desarrolla el corazn al contraerse en condiciones similares de
precarga y postcarga. La contraccin de la fibra muscular se produce como
consecuencia de la interaccin entre fibras de actina y miosina, y est regulada por la
cantidad de calcio intracelular libre. Tambin influye de forma decisiva el sistema
nervioso autnomo.
La alteracin de cualesquiera de estos determinantes de la funcin ventricular
puede ser la causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente
siempre termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un
aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las dems condiciones. En
una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de
mecanismos fisiolgicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y
adaptarse a la nueva situacin. Si stos tambin fracasan o se ven superados,
aparecen manifestaciones de IC.
II.2. MECANISMOS DE COMPENSACIN
Los mecanismos de compensacin se clasifican en dos grupos fundamentales:
cardiacos (dilatacin o hipertrofia ventricular) y perifricos (redistribucin del flujo
sanguneo, aumento de la volemia, aumento de la extraccin tisular de oxgeno y
metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres ms importantes son los
mecanismos cardiacos y los neurohormonales.
La dilatacin ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y ms
4

tarde de la retencin hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del

inotropismo y del volumen sistlico pero, en contrapartida, tambin determina un
mayor consumo de oxgeno, congestin venosa y cambios estructurales
degenerativos que conducen al remodelado ventricular.
La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular
que no se acompaa de incremento del nmero de unidades contrctiles ni de
desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases
iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contrctil con desestructuracin
miocrdica y fibrosis.
Quiz el mecanismo ms complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuacin
se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situacin
fisiopatolgica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es
claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensin arterial y la
homeostasis circulatoria, pero tardamente puede

resultar deletreo. Incluye a su vez mltiples factores, unos con accin

vasoconstrictora, como la activacin del sistema nervioso simptico, la activacin
del sistema renina-angiotensinaaldosterona, la liberacin de arginina-vasopresina y
la liberacin de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secrecin de factor
natriurtico atrial, de factor relaj ante endotelial y de ciertas citoquinas.
III. FORMAS DE PRESENTACIN
La presentacin clnica concreta en cada paciente est condicionada por el
mecanismo fisiopatolgico implicado en mayor medida, cuya identificacin ayuda a
comprender mejor la aparicin de determinadas manifestaciones. Adems, esto
ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, ms descriptivas
que diagnsticas, que no son excluyentes entre s y atienden a diferentes criterios.

1. Segn el ventrculo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC

global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestin sistmica,
en la IC izquierda predomina la congestin pulmonar, y en la IC global o
biventricular existe hipertensin venosa generalizada.
2. Si prevalecen los sntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatacin
ventricular, hablamos de IC sistlica o antergrada. Por el contrario, la dificultad
al llenado ventricular por trastorno de relajacin o por la existencia de
obstruccin mecnica, se expresa mediante signos de congestin pulmonar con
contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrgrada o diastlica.
3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensacin o del
tratamiento para controlar la situacin, la IC estar compensada o
descompesada. La IC terminal o refractaria es una situacin especial, irreversible,
en la que se han agotado los recursos teraputicos habituales y slo queda la
opcin potencial del trasplante cardiaco.
4. Por el tiempo de instauracin, diferenciamos IC aguda o IC crnica. La IC crnica
es forma habitual de presentacin, pero suele cursar con reagudizaciones
intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren trminos ms
explcitos como el edema agudo de pulmn, caracterizado por una congestin
pulmonar importante, o el shock cardiognico, que expresa un bajo gasto
cardiaco severo.
1. Se diferencian tambin IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.

2. Recientemente se ha acuado un nuevo trmino. La disfuncin ventricular

asintomtica
situacin
muy
evolucin
del
que
existen

define
una
precoz en la
cuadro, en la
alteraciones

funcionales y neurohormonales y se constata ya la disfuncin ventricular, pero an

no se han producido manifestaciones clnicas secundarias.
IV. EVALUACIN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA
En los apartados anteriores se ha expuesto que la IC es un sndrome complejo y
abigarrado, que incluye diferentes estados desde la disfuncin ventricular
asintomtica hasta las fases ms avanzadas que cursan con sntomas severos y
refractarios al tratamiento. El diagnstico sindrmico de la IC grave no suele resultar
difcil, ya que generalmente se conoce la cardiopata subyacente y las
manifestaciones clnicas y semiolgicas son evidentes. La realizacin de
exploraciones complementarias nos ayuda en estos casos a ratificar el diagnstico
y a concretar la etiologa. El problema suele plantearse en pacientes con IC leve, en los
que los sntomas y la exploracin fsica son bastante inaparentes y se diferencian
poco del estado basal del enfermo; es precisamente en stos en quienes las pruebas
complementarias desempaan un papel ms relevante en el esclarecimiento de la
etiologa y la situacin clnica concreta.
El diagnstico correcto de IC exige concretar diversos aspectos. El ms importante es
el diagnstico sindrmico, pero tambin es necesario establecer un diagnstico
etiolgico, identificar el factor o factores precipitantes, realizar una adecuada
valoracin funcional y analizar los predictores de mal pronstico.
IV.1. DIAGNSTICO SINDRMICO Y ETIOLGICO
El diagnstico de la IC es eminentemente clnico, por lo que la anamnesis y la
exploracin fsica deben ser siempre el punto de partida. Dada la heterogeneidad
de su presentacin, se han establecido unos criterios clnicos (criterios de
Framingham) que facilitan este proceso (Tabla 1). Adems atendiendo a las
recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa8, cuando se sospeche IC,
deben tambin realizarse electrocardiograma (ECG), radiografa simple de trax,
analtica general de sangre y orina, y ecocardiograma que confirme la disfuncin
ventricular sistlica o diastlica y, si es posible, identifique la cardiopata subyacente.
Slo excepcionalmente ser preciso recurrir a otras pruebas ms sofisticadas.
Manifestaciones clnicas
Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparicin de
edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy inespecficos
y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros mltiples
padecimientos. Adems, todas estas manifestaciones varan dependiendo de
factores como la edad del paciente, la gravedad y

evolucin de la cardiopata de base, su etiologa, la causa desencadenante de la

IC, o las cavidades afectadas en el proceso patolgico.
En la IC retrgrada la mayora de los sntomas son atribuibles a la congestin, es decir,
al aumento de presin venosa por detrs del ventrculo o ventrculos insuficientes. Se
habla de IC derecha o izquierda segn exista alteracin primaria de uno u otro
ventrculo, pero siempre habr una disminucin secundaria del gasto del ventrculo
contrario.
En la IC izquierda los signos y sntomas estn derivados del aumento de presin y de
la congestin pasiva en venas y capilares pulmonares, e incluyen disnea/ortopnea, tos
irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decbito, y nicturia. La disnea es la
sensacin subjetiva de falta de aire. Es un sntoma precoz que traduce una
elevacin de la presin capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad
del pulmn, determina un aumento del trabajo respiratorio. En una fase ms
avanzada, la extravasacin de lquido al espacio areo dificulta el intercambio
gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar. Cuando se produce en decbito,
hablamos de ortopnea, y se debe a un aumento de la presin hidrosttica en los
pulmones por incremento del retorno venoso, disminucin de la capacidad
pulmonar y exacerbacin del trabajo respiratorio. Una forma especial de ortopnea
es la disnea paroxstica nocturna, antes denominada asma cardial, que se
acompaa de espiracin alargada por obstruccin bronquial secundaria a edema
peribronquial. El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de disnea,
debida a la extravasacin de lquido al intersticio y de aqu al alvolo.
La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decbito o tras un estrs
emocional. Est directamente relacionada con la disnea y se explica generalmente
por el edema bronquial, pero otras veces es consecuencia de microembolias
pulmonares o es un efecto secundario del tratamiento con IECAs.
La IC derecha en general es secundaria a IC izquierda. Guarda relacin con la
mayor presin y la congestin de las venas y capilares sistmicos. Los sntomas se
expresan bsicamente a nivel gastrointestinal y son inespecficos, pudiendo
aparecer anorexia, nuseas, vmitos, distensin abdominal, pesadez postpandrial o
estreimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a congestin heptica con
distensin de la cpsula de Glisson.
Una de las manifestaciones ms frecuentes son los edemas que aparecen en
zonas declives. En general son maleolares y/o pretibiales bilaterales, en tanto que se
localizan a nivel sacro en pacientes encamados. En la IC no suelen existir edema
facial ni en miembros superiores, a diferencia de otros procesos como la
obstruccin de vena supraheptica. En la IC antergrada, la mayora de los
sntomas son atribuibles a la disminucin del gasto cardiaco con hipoperfusin
perifrica. La astenia y la fatiga o sensacin de cansancio muscular, pueden ser
consecuencia de un tratamiento diurtico excesivo y no de la propia disminucin
del gasto cardiaco. La oliguria o disminucin del flujo urinario es secundaria a la
retencin hidrosalina. La nicturia o aumento del flujo urinario durante la noche se debe
a la reabsorcin en decbito de los edemas perifricos. La diaforesis o sudoracin
profusa expresa el predominio simptico, siendo ms acusada en las formas graves de
'8

IC. Pueden tambin aparecer molestias precordiales o sntomas neurolgicos como

pre-/sncope. Las alteraciones intelectuales, representadas por la confusin
progresiva hasta el coma, slo se observan en cuadros severos.

Exploracin fsica
La IC puede cursar de forma inaparente u objetivarse signos muy inespecficos
(Pej.: edema) en ausencia de cardiopata. Otras veces aparecen datos ms
especficos como elevacin de la presin venosa yugular (sin anemia ni enfermedad
pulmonar, renal ni heptica), taquicardia con pulso de escasa amplitud, tercer
rudo cardiaco, desplazamiento del latido del pex ventricular, auscultacin de
soplos.
El aspecto fsico general puede ser normal o impresionar de gravedad con
disnea, cianosis y diaforesis profusa, llegando a veces a un estado semicomatoso
con obnubilacin. En los casos de IC crnica el paciente puede estar caquctico. La
cianosis es la coloracin azulada de piel y mucosas por el aumento de
hemoglobina reducida (>5gr/100ml). El tinte ictrico conjuntival slo se aprecia en
estados muy avanzados y es secundario a congestin heptica.
La frecuencia y ritmo del pulso pueden ser normales o mostrar alteraciones
importantes. Ya se ha mencionado que una taquicardia superior a 100 lpm. constituye
un criterio para el diagnstico de IC. Existen diversas formas caractersticas del pulso.
El pulso dcroto es el ms frecuente, y muestra dos ondas, una sistlica y otra
diastlica; el pulso parvus es de pequea amplitud; el pulso paradjico tiene la
peculiaridad de disminuir durante la inspiracin; en el pulso alternante se suceden
una onda fuerte y otra dbil. Los tres ltimos expresan severidad de la IC y peor
funcin ventricular. Otros hallazgos a la palpacin pueden ser el latido hipoquintico
del pex, el desplazamiento del latido de la punta o la ocasional palpacin del
ventrculo derecho.
El signo de congestin ms precoz es el reflujo hepato-yugular, que consiste en el
aumento de presin auricular derecha tras comprimir durante 1 minuto el hgado o
el abdomen, y se manifiesta clnicamente por la anormal visualizacin de las
venas del cuello. Posteriormente se observa ingurgitacin yugular de forma
espontnea, explorada en decbito y con la cama incorporada al menos a 30. A
continuacin se objetiva ganancia de peso corporal y, ms tarde, edemas en zonas
declives, que son siempre tardos, inespecficos y se caracterizan por dejar fvea
tras presin digital sobre zona sea. Para que se detecte el edema, es preciso
acumular varios litros de lquido en el espacio intersticial. Su mxima expresin es la
situacin de edema generalizado o anasarca que aparece en los pacientes
encamados. La hepatomegalia se caracteriza por ser blanda, dolorosa y variable,
pudiendo latir en relacin con la sstole auricular. En casos muy avanzados puede
existir ascitis y ms raramente, esplenomegalia.
La auscultacin pulmonar se describe clsicamente por la presencia de estertores

de pequea burbuja (edema alveolar) o gran burbuja (edema bronquial). Cuando el

edema es intersticial no hay estertores, sino espiracin alargada y con sibilantes,
igual que ocurre en el asma bronquial. El hallazgo ms relevante a la auscultacin
cardiaca es un ritmo de galope por la presencia de un tercer o cuarto rudo. El
tercer rudo es quizs el ms caracterstico porque expresa la disminucin de
distensibilidad ventricular y se acompaa de aumento de la presin diastlica. El
cuarto rudo, por contraccin auricular, puede incluso ser normal en adultos. A
veces se ausculta un segundo rudo con componente pulmonar acentuado, debido a
hipertensin pulmonar. La aparicin de soplos de regurgitacin mitral o tricuspdea,
salvo en presencia de valvulopata, se debe a dilatacin del ventrculo
correspondiente en la IC grave.

Exmenes complementarios
Pretenden confirmar la presencia de IC, concretar la situacin clnica, definir la causa
subyacente, obtener informacin pronstica y ayudar a plantear su manejo. Con
mayor frecuencia incluyen:
Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG).
Esta exploracin, habitual en cualquier enfermo cardipata, es necesaria pero
poco orientativa en muchos casos. Suele registrarse un trazado patolgico, pero en
ningn caso especfico. Pueden verse crecimiento de cavidades, fibrilacin auricular,
trastornos de la conduccin, alteraciones de la repolarizacin, alteraciones del eje,
etc. Las indicaciones para realizar un ECG en pacientes con IC dos: a) obtener
informacin de la cardiopata subyacente, y b) evaluar el seguimiento o la respuesta
al tratamiento.
Radiografa simple de trax.
Es una exploracin fcil y repetible, que aporta informacin amplia y til sobre la
cardiopata subyacente (diagnstico etiolgico), diagnstico funcional y valoracin
pronstica, adems de que permite estudio comparativo durante la evolucin de los
pacientes (Hay que realizarla en la evaluacin inicial del sndrome, cuando exista
deterioro clnico del enfermo, y durante el seguimiento de forma anual en las
clases funcionales I-II o semestralmente en grados avanzados (clases III-IV).
Es frecuente detectar cardiomegalia que no slo expresa la existencia de
cardiopata estructural, sino que adems constituye un factor pronstico. En las fases
ms precoces de la enfermedad, la dilatacin ventricular se produce como
compensacin (ley de Frank-Starling), pero en fases ms avanzadas indica un
deterioro miocrdico progresivo. Para que sea evidente radiolgicamente debe existir
una importante afectacin cardiaca, lo que suele ocurrir en formas crnicas. El clculo
del ndice cardiotorcico (Figura 6.A), o dimetro de la silueta cardiaca en comparacin
con el de la caja torcica, permite cuantificar el grado de cardiomegalia y apreciar
cambios evolutivos. Hablamos de cardiomegalia cuando este ndice es superior al

50%. En general hace referencia a un aumento global del tamao de la silueta

cardiaca, si bien tambin es posible identificar el crecimiento de las diferentes
cavidades analizando cada uno de sus bordes (Figura 6.B).
Otros signos se expresan en el patrn vascular pulmonar. Cuando la presin
diastlica sube por encima de sus valores normales (5-12 mmHg) se transmite
retrgradamente a la aurcula izquierda y a venas y capilares pulmonares,
produciendo congestin pulmonar. Si tambin aumenta la presin venosa
sistmica se dilatan la vena zigos y la vena cava superior. Un paso ms consiste
en la extravasacin de plasma o hemates, determinando edema intersticial o
alveolar, y como una parte de este trasudado se drena por los lnfticos, stos
pueden tambin dilatarse. En orden creciente de severidad, los principales
hallazgos radiolgicos son los siguientes:
- Congestin pulmonar: Pueden aparecer signos de hipertensin venocapilar que
expresan el aumento del calibre de las venas pulmonares, que ocurre de forma
uniforme, pero con frecuencia es ms llamativa en los campos superiores
(redistribucin del flujo), ofreciendo un aspecto en asta de ciervo. La causa de
esta desigualdad no est aclarada, aunque parecen estar implicados el decbito y
la venoconstriccin ocurridas en los campos inferiores. Puede tambin aumentar
el dimetro de las arterias pulmonares.
- Edema pulmonar intersticial (Figuras 8 y 9): Se trata de un hallazgo slo
evidente radiolgicamente, y expresa el paso de lquido a los septos
interlobulillares con el consiguiente aumento de grosor que los hace
anormalmente visibles, apareciendo las lneas A, B y C descritas por Peter
Kerley. Las lneas A son finas e irregulares, ligeramente curvas, de longitud
aproximada 2-4 cms y anchura 1-2 mm, disposicin hiliofugal y ms evidentes en
los campos superior y medio. Quizs las ms representativas son las lneas B,
casi exclusivas de las formas crnicas de IC; son rectas, cortas, de 1-3 cms de
largo, y se observan preferentemente en los lbulos inferiores perpendiculares y
prximas a la pleura visceral. Las lneas C son infrecuentes, finas e irregulares,
y aparecen entrecruzadas formando una especie de red muy difcil de visualizar.
Otras formas de expresin de la extravasacin de lquido son el derrame pleural,
cisural o en los senos costodiafragmticos, el aumento de densidad de los campos
pulmonares por acmulo de lquido en el tejido intersticial, y el edema
perivascular o peribronquial, que se aprecia como la prdida de definicin de
los bronquios y vasos pulmonares con un aparente aumento de su calibre.
- Edema pulmonar alveolar: La afectacin irregular de grupos de alveolos se
traduce en mltiples imgenes coalescentes de contorno mal definido con aspecto
de patrn algodonoso que suele respetar los bordes del trax. Inicialmente se
localiza a nivel perihiliar, y posteriormente se extiende por ambos pulmones de
forma ms o menos simtrica proporcionado un aspecto en alas de mariposa o
de murcilago. En ocasiones puede ser asimtrico, y caractersticamente en
ancianos predomina en las bases. En general existe broncograma areo y puede o
no aparecer cardiomegalia. Cuando el ndice cardiotorcico es normal y aparece
un patrn vascular pulmonar, lo ms probable es que se trate de una disfuncin
ventricular diastlica. Otras veces coexisten cardiomegalia y pulmn claro, y esto
sugiere la existencia de taponamiento cardiaco.
Analtica general de sangre y orina:

Tiene dos indicaciones bsicas: a) analizar la funcin renal y los niveles de

electrolitos, que pueden afectarse por la propia situacin hemodinmica, por la
presencia de mecanismos de compensacin, o como respuesta al tratamiento, y b)
conocer la existencia de patologa asociada y potencialmente corregible (anemia,
infecciones, diabetes, etc.) que puede influir en la aparicin y/o evolucin del
cuadro clnico.

Gasometra arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque

s hipocapnia, y en el edema agudo de pulmn es frecuente encontrar
insuficiencia respiratoria global (hipercpnica) debido a la fatiga de la bomba
respiratoria.

Hemograma y coagulacin: Puede poner de manifiesto trastornos como

anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.

Bioqumica bsica: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal

(ya sea pre-renal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que
puede deberse al hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco),
hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurtico
intensivo), elevacin de enzimas miocrdicas (cuando se sospeche isquemia), o
pruebas de funcin tiroidea.

Ecocardiograma:
Es una prueba sencilla e inocua, que aporta informacin de gran utilidad, y
debera constituir en todos los centros un mtodo diagnstico de primera
eleccin. Permite un pormenorizado estudio estructural y funcional del corazn
que facilita notablemente el diagnstico (Figura 11). Debe siempre realizarse en:
a) la valoracin inicial de la IC, b) el anlisis de la funcin ventricular, que
constituye un factor pronstico importante, c) cuando se produzca deterioro clnico
sin una causa aparente que lo justifique, d) para corroborar mejora en presencia
de cardiopatas potencialmente reversibles, y e) cuando ocurran eventos que
hagan sospechar la aparicin de una nueva patologa (nuevo soplo, infarto
agudo de miocardio, etc).
Exploraciones no habituales:

Ergometra con consumo de oxgeno: Es un test de gran utilidad pero

desafortunadamente no est disponible para la mayora de los clnicos. Su
indiscutible objetividad la convierte en la exploracin ms deseable en el
diagnstico funcional. Las principales aplicaciones son la cuantificacin
objetiva de la capacidad funcional y la evaluacin de la respuesta teraputica.
Similar utilidad y ms fcil acceso tiene el test de los seis minutos, que
cuantifica la distancia que un paciente es capaz de caminar durante este
tiempo.

Cateterismo cardiaco: Se realiza para: a) establecer el diagnstico etiolgico y

funcional cuando los tests habituales no reportan resultados concluyentes, b)
descartar la existencia de lesiones coronarias revascularizables, c) completar
la evaluacin previa al trasplante cardiaco, y d) realizar una biopsia
endomiocrdica.

 Pruebas isotpicas: Su utilidad se restringe al estudio de la IC isqumica y a la

valoracin de la funcin y los volmenes ventriculares.

Slo en contextos muy especficos ser preciso recurrir a otras exploraciones como
la monitorizacin mediante registro de Holter-ECG o la realizacin de un estudio
electrofisiolgico.
Principales causas de insuficiencia cardiaca
Ya se ha expuesto que la alteracin de los factores de funcin ventricular puede
determinar, tras el fracaso de los mecanismos de compensacin, la aparicin de
IC.
A la larga, todas ellas culminan en una situacin de disfuncin ventricular sistlica,
en la que destacan 5 etiologas fundamentales. La ms prevalente es la coronariopata
(infarto de miocardio), que supone ms de un 50% de los casos en EEUU. Le siguen
las miocardiopatas (25%) y las lesiones valvulares o congnitas (5%). Es frecuente la
coexistencia de ms de una cardiopata. El factor asociado ms frecuente es la
hipertensin arterial sistmica, encontrndose cardiopata coronaria e hipertensin
arterial asociadas en el 80% de los casos.

1. IDENTIFICACIN DE FACTORES PRECIPITANTES

Ante cualquier paciente con IC, hay que buscar siempre la/s causa/s predisponente y
precipitante. La causa predisponente o factor de riesgo suele corresponder a la
cardiopata subyacente. La causa precipitante o agravante es el factor que
desencadena, en ltima instancia, la aparicin de manifestaciones de IC. Puede ser
ms de uno. Su correccin facilita la recuperacin de la estabilidad. Los ms comunes
son la anemia, arritmias, infecciones, isquemia miocrdica, transgresin diettica,
mal cumplimiento del tratamiento, hipertensin arterial, alteraciones del tiroides,
etc.

2. VALORACIN FUNCIONAL
A lo largo de todo el captulo se transmite la idea de que la IC no es una entidad
nica, sino una multitud de situaciones clnicas caracterizadas por su progresin. Es
ms, la velocidad con que ocurre todo este proceso es tambin variable, y depende
del grado inicial de IC. Todo ello dificulta notablemente el establecimiento de fases
evolutivas bien definidas que, por otra parte, resultan necesarias para un mejor
entendimiento y manejo de cada paciente. Con este criterio y tratando de asociar la
aparicin de sntomas con el grado de actividad fsica que la desencadena, se han
establecido 2 clasificaciones prcticas y sencillas que diferencian cuatro clases
funcionales correspondientes a grados progresivos de severidad. Son la propuesta
por la New York Heart Association (NYHA) y la canadiense (Tabla 3)10. Ambas son
enormemente subjetivas, tanto desde el punto de vista del paciente como del
clnico evaluador. Sin embargo, estn admitidas internacionalmente por su

correlacin con el pronstico, la evolucin y el tratamiento. Se admite una

subclasificacin algo ms objetiva de estas cuatro clases funcionales en otros tantos
grados segn la presencia o no de cardiopata subyacente:
CLASE A: No existe cardiopata estructural.
CLASE B: Existe cardiopata leve.
CLASE C: Existe cardiopata moderada.
CLASE D: Existe cardiopata severa.
Junto a esta clasificacin, se siguen buscando nuevos mtodos de
evaluacin ms objetivos que permitan una diferenciacin en grupos de riesgo.
Entre los ms representativos se encuentran la ergometra con consumo de
oxgeno o el test de los seis minutos, de los que ya se habl anteriormente.

DATOS DE GRAVEDAD
Globalmente la IC es un sndrome de mal pronstico, como ya qued patente al
exponer los datos epidemiolgicos. Existen una serie de sntomas y signos que
se asocian a mayor gravedad del cuadro, en especial la disnea de rpida
instauracin, la coexistencia de dolor torcico, pre-sncope y/o sntomas
neurolgicos, la mala perfusin cutnea (frialdad, cianosis, sudoracin, livideces), la
taquipnea (>30 rpm), la auscultacin de estertores gruesos y altos, la hipertensin
arterial severa o la hipotensin, la taquicardia (>120 lpm) o la bradicardia severa.
En relacin con la mortalidad de la IC, la heterogeneidad de los pacientes ha
limitado la realizacin de estudios serios que estratifiquen el riesgo. No obstante,
diversas variables se han tratado de correlacionar con la mortalidad11 (Tabla 4),
resultando que los siguientes factores clnicos son predictores de mortalidad de IC:
- Clase funcional avanzada.
- Fraccin de eyeccin disminuda (<35%).
- Etiologa isqumica.
- Bajo consumo de oxgeno en la ergometra.
- Presencia de taquicardia ventricular no sostenida en holter.

V. T R ATA M I E N T O
En los ltimos aos hemos asistido a un cambio sustancial en el manejo de los
pacientes con IC. Segn las directrices de la Sociedad Espaola de Cardiologa, los
principales objetivos son: a) suprimir los sntomas y mejorar la capacidad funcional y la
calidad de vida, b) prevenir la progresin del dao miocrdico o la cada en IC, c)
prevenir las complicaciones (reducir la morbilidad), y d) reducir la mortalidad 12-14.
El tratamiento incluye cuatro aspectos:

El diagnstico y la clasificacin adecuadas de la IC son necesarias para orientar la

estrategia dependiendo de la causa, el mecanismo y la gravedad.

Tratamiento sintomtico.

Tratamiento etiolgico.

Tratamiento de las complicaciones.

TRATAMIENTO SINTOMTICO
Medidas generales.
Debe ser complementario del farmacolgico, y estar siempre presente 15. El grado
de restriccin depende siempre del grado funcional, pero en general incluye:
- Educacin del paciente y la familia: Ambos deben ser minuciosamente
informados del diagnstico y de las modificaciones producidas por el tratamiento.
As por ejemplo, deben realizarse mediciones peridicas del peso, evitando siempre
incrementos superiores a 2 Kg en 1 2 das, y procurando un reduccin de peso
semanal aproximada de 0,5 Kg.
- La dieta debe ser moderadamente hiposdica (1,5-3 gr de sal al da), especialmente
en la IC avanzada, y con restriccin de la ingesta de lquidos ( 1-1,5 l/da) en casos
de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurar evitar la obesidad.
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un mximo de 40 gr al
da en hombres y 30 gr en mujeres.
- Debe realizarse ejercicio fsico aerbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y
regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en
semana. Sin embargo, se recomienda reposo absoluto durante las
reagudizaciones, y siempre se desaconsejan los ejercicios violentos isomtricos.
- Cuando se pretenda realizar un viaje, debern considerarse los cambios de
temperatura y humedad, que pueden influir en el balance hdrico y el tratamiento con
agentes diurticos. En IC grado III-IV de la NYHA, se desaconsejan los viajes
prolongados en avin por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar
los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunacin peridica antigripal y neumoccica, aunque no existe
evidencia cientfica para establecer su obligatoriedad.
- Se aconseja siempre evitar los embarazos, por la escasa probabilidad de que ste
llegue a trmino sin problemas, especialmente en mujeres que estn en grado
funcional III-IV de la NYHA. Adems, en las clases inferiores a stas, tambin existe
riesgo de deterioro clnico y empeoramiento del pronstico.
En la actualidad, el empleo de anticonceptivos hormonales no conlleva
importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensin. Los dispositivos
intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatas o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis
infecciosa.
Tratamiento farmacolgico.
En general, el tratamiento farmacolgico de la IC tiene por objetivo limitar el edema
y aumentar el gasto cardiaco mediante la reduccin controlada de la precarga
(diurticos) y la

postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina). Las

recientes aportaciones cientficas al tratamiento de la IC han permitido mejorar su
pronstico, especialmente en las formas ms avanzadas. Han surgido numerosos
frmacos con demostrada utilidad en el alivio sintomtico, pero a pesar de sus
intentos de modificar la supervivencia, slo unos pocos lo han logrado.
Diurticos:
Se recomiendan en el tratamiento inicial de los pacientes con IC, asociados a IECAs,
slo en presencia de edemas o sntomas secundarios a la retencin de lquidos
(congestin pulmonar). Su objetivo es el control de la congestin central o
perifrica (indicacin tipo I)12-13.
Los diurticos de asa, especialmente la furosemida, son los ms utilizados. Para las
formas leves de IC se prefieren las tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden
asociarse. Recientemente, el estudio RALES16 demostr que las dosis bajas de un
diurtico ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al da) reduce la
mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar
hiperpotasermia severa. La espironolactona, adems, reduce el grado de hipertrofia
y fibrosis miocrdica en estos enfermos.
En contrapartida, los diurticos tienen una serie de efectos secundarios, entre los
que destacan alteraciones electrolticas, efectos neurohumorales y posibilidad de
causar hipovolemia severa. Por esto es recomendable realizar mediciones
peridicas de iones, que sern cada 5-7 das al iniciar el tratamiento, aumentando
el intervalo hasta hacerlo semestralmente en fases estables.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):
Todo paciente ambulatorio con disfuncin sistlica ventricular izquierda (fraccin
de eyeccin 35%), sin considerar la presencia o no de sntomas de IC, debe ser
tratado con IECAs, siempre que stos no estn contraindicados, ya que a dosis
adecuadas, estos frmacos prolongan su supervivencia. Su indicacin debe
extenderse a todas las etapas de la IC, con independencia de otras variables
como la edad, el sexo o la clase funcional (indicacin tipo I) 13-14 .
Los IECAs han reducido rotundamente la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de
NYHA), e incluso tambin en individuos con mejor clase funcional y hasta en la
disfuncin ventricular asintomtica. Tambin previenen la dilatacin ventricular,
evitan numerosas recadas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los
reinfartos y la angina inestable.
En todos los pacientes debe siempre iniciarse el tratamiento a dosis bajas, y
aumentarlas progresivamente hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Los datos
ms recientes sugieren que incluso dosis bajas resultan eficaces en la reduccin de
la mortalidad y aumento de la supervivencia. Sus principales efectos secundarios
son: hipotensin (ms frecuente al inicio del tratamiento), sncope, insuficiencia
renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca (motivo de retirada del frmaco
hasta en un '5-20% de los pacientes). En los pacientes con intolerancia se emplean
nitratos e hidralazina y, ltimamente, antagonistas de los receptores de
angiotensina-II. En el seguimiento deben realizarse peridicos controles inicos.

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):

Son agentes que bloquean los receptores de membrana AT-' de la angiotensina-II,
que surgen en la misma lnea que los IECAs, tratando de obviar los efectos
indeseables de stos, especialmente la tos. Han mejorado la supervivencia en
pacientes con IC, y aunque no han demostrado ser superiores al captopril, son
mejor tolerados'7. Su prototipo es el losartan.
Calcioantagonistas:
Los de primera generacin (nifedipino, verapamil o diltiacem) no estn indicados
porque suelen empeorar los sntomas. En cambio, los de segunda generacin
(amlodipino) parecen ser seguros en el tratamiento de la hipertensin arterial o
angina asociadas. El estudio PRAISE demostr aumento de supervivencia en
pacientes con miocardiopata dilatada idioptica'8, pero a pesar de ello no existe
consenso en emplearlos en la disfuncin ventricular sistlica.
Glucsicos cardiacos (digital):
El tratamiento con digoxina debe aadirse a diurticos e IECAs (tratamiento triple),
siempre que no exista contraindicacin, para reforzar su eficacia cuando la
respuesta teraputica en la IC sistlica es subptima y persisten los sntomas. La
digoxina est especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilacin auricular
con respuesta ventricular rpida, y en la disfuncin sistlica en clase funcional III-IV de
la NYHA en ritmo sinusal, en tanto que en la disfuncin ventricular asintomtica en
fibrilacin auricular pueden ser alternativas igualmente vlidas algunos
calcioantagonistas o los betabloqueantes.
El principal efecto de la digoxina es inotrpico (slo manifiesto en presencia de
IC), aunque probablemente tambin sea vasodilatador y diurtico. Los ensayos
clnicos ms recientes'9 no han podido demostrar un aumento de supervivencia en
enfermos con IC tratados con digital, aunque confirman que mejora la situacin
hemodinmica y la capacidad funcional, pudiendo resultar til para aliviar la
sintomatologa, prevenir el deterioro clnico y reducir ligeramente la morbilidad. En
contrapartida, aunque no existe un aumento de las cifras de mortalidad global, s que
se ha constatado un incremento de la mortalidad de causa arritmognica en
enfermos tratados con digoxina.
Betabloqueantes:
Estos agentes, otrora contraindicados, se incorporan de forma exponencial en la
estrategia teraputica de la IC, como expresin de los cambios conceptuales
ocurridos en la fisiopatologa

de la enfermedad. Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como

tratamiento suplementario de los IECAs y diurticos (con o sin digoxina) en pacientes
en IC isqumica o miocardiopatas en clase funcional II-III de la NYHA, que estn
clnicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presin arterial sistlica
superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar
modificaciones teraputicas en el ltimo mes), pero que continan sintomticos a
pesar de recibir el tratamiento estndar 20-21.
Los betabloqueantes disminuyen el tono simptico y la frecuencia cardiaca,
prolongan la duracin de la distole y estimulan los mecanismos autorreguladores
del sistema de receptores beta-adrenrgicos. De esta forma producen un
incremento de la fraccin de eyeccin, mejoran la sintomatologa y la calidad de
vida, enlentecen la progresin de la enfermedad y reducen la morbilidad en un 3265%22 Desde un punto de vista prctico, disminuyen la tasa de reingresos
hospitalarios y la necesidad de reajustes del tratamiento. Los betabloqueantes
selectivos (metoprolol, bisoprolol), han disminudo la mortalidad, pero es quiz el
carvedilol, agente no selectivo con efecto alfa vasodilatador y accin antioxidante, el
que ha reportado resultados ms llamativos (Estudio COMET).
Sin embargo, el empleo de betabloqueantes tiene peculiaridades que siempre hay que
considerar: a) deben evitarse las contraindicaciones clsicas de este grupo
(hipotensin, trastornos de conduccin, asma o hipoglucemia inaparente en
diabticos), b) est contraindicado formalmente en la IC descompensada o
inestable, lo que explica que este tratamiento suela iniciarse de forma
ambulatoria, c) debe siempre empezarse con dosis bajas, aumentando gradual y
lentamente durante unas 2 semanas hasta la dosis mxima tolerada. No es
excepcional un empeoramiento en los primeros das de tratamiento, y ello se debe a
su accin depresora beta. El efecto beneficioso se manifiesta al cabo de varias
semanas, y durante este tiempo es preciso un estrecho control del enfermo.
Agentes inotropos positivos de administracin intravenosa:

Tienen indicacin tipo III, es decir, no estn recomendados, a excepcin de la IC

refractaria a medicacin oral que precise tratamiento parenteral 23. En estos
casos pueden emplearse agentes como la dopamina, dobutamina, adrenalina e
incluso milrinona, que logran mejora hemodinmica a corto plazo por su efecto
diurtico, inotropo positivo y, en el caso de la milrinona, tambin vasodilatador dosisdependiente. La accin diurtica es secundaria al aumento del gasto cardiaco,
salvo para la dopamina, que a dosis bajas, adems, aumenta el flujo renal por su
accin dopaminrgica. A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser
perjudiciales por su accin alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazn
insuficiente. Estos frmacos pueden combinarse entre s, o asociarse al
tratamiento estndar de la IC. Los ensayos clnicos han demostrado que el
tratamiento a largo plazo con agentes inotrpicos o inodilatadores (milrinona)
aumenta la mortalidad.
Antiagregantes y anticoagulantes:

El empleo de antiagregantes es eficaz en la cardiopata isqumica, pero no

existe evidencia de que mej ore la IC y, por el contrario, se ha apuntado su
interaccin con los IECAs.
A largo plazo, los agentes anticoagulantes orales previenen las complicaciones
emblicas, estando especialmente indicados: a) si existe antecedente de embolismo
pulmonar o sistmico, b) en la fibrilacin auricular paroxstica o crnica, c) cuando hay
evidencia ecocardiogrfica de trombo mural, o d) si se documenta disfuncin
ventricular sistlica severa. Sin embargo para el ltimo supuesto no hay una
evidencia taxativa.
Antiarrtmicos:
La aparicin de arritmias supra o ventriculares es una constante en pacientes con
IC crnica, e incluso un 30-50% mueren sbitamente, en especial los de mejor clase
funcional (I-III de la NYHA). Los frmacos antiarrtmicos pueden ocasionar efectos
inotrpicos negativos perjudiciales y empeorar las arritmias ventriculares en
pacientes con disfuncin ventricular. Los agentes del grupo I deben siempre
evitarse por su potencial proarritmicidad. Slo la amiodarona, agente del grupo III,
resulta eficaz para la profilaxis y el tratamiento de arritmias supraventriculares, y es
el nico de potencial uso en pacientes con disfuncin ventricular. Sin embargo su
indicacin profilctica en arritmias ventriculares asintomticas no est
establecida. Las consideraciones para la utilizacin de los agentes
betabloqueantes y calcioantagonistas, han sido anteriormente expuestas.
Frmacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca:
Se ha establecido una lista de frmacos que pueden agravar la IC o, cuando menos,
entorpecer su restablecimiento. Los ms destacados son: Antiinflamatorios no
esteroideos, corticoides, antiarrtmicos de clase I, calcioantagonistas con accin
cronotrpica negativa (verapamil y diltiacem) o accin dihidropiridnica de primera
generacin (nifedipino), antidepresivos tricclicos, litio.
TRATAMIENTO ETIOLGICO
El mejor tratamiento es en todo caso el destinado a solucionar la cardiopata
subyacente y/o el factor precipitante de la IC. Como es lgico pensar, las medidas
sern de muy diversa
ndole dependiendo del trastorno en cuestin. Con frecuencia este tratamiento no
es factible y slo es posible realizar medidas paliativas.
Basndonos en el diagnostico etiologico
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Causas ms frecuentes de insuficiencia cardiaca:

Alteraciones de la contractilidad:
Enfermedad coronaria, miocardiopatas.
Alteraciones de la precarga:
Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen):
Insuficiencia artica, insuficiencia mitral, comunicacin intervent. o
interauricular, ductus arterioso persistente, fstulas arterio-venosas,
estados hipercinticos (anemia, tirotoxicosis), aneurisma ventricular.
Disminucin de la precarga (restriccin del llenado ventricular):
Estenosis mitral, estenosis tricuspdea, mixoma auricular, pericarditis
constrictiva, taponamiento pericrd., miocardiopatas restrictivas
(amiloidosis,
sarcoidosis,
hemocromatosis),
miocardiopata
hipertrfica.
Alteraciones de la poscarga (sobrecarga de presin):
Estenosis artica, estenosis pulmonar, hipertensin arterial sistmica,
hipertensin arterial pulmonar, coartacin artica.
1. ANAMNESIS:
Interrogar sobre la existencia de las etiologas ms frecuentes de ICI:
Disfuncin sistlica: Enfermedad coronaria, HTA, miocardiopata
dilatada idioptica, valvulopatas.
Disfuncin diastlica: enfermedad coronaria, HTA, hipertrofia
miocrdica, miocardiopatas infiltrativas.
2. - FACTORES PRECIPITANTES:
Conducta del paciente:
- Disminucin o interrupcin del tratamiento.
- Ingesta de sal.
- Estrs fsico o mental.
- Obesidad.
Aumento del trabajo cardaco:
- HTA.
- Arritmias: taquicardia o bradicardia.
- TEP.
- Tirotoxicosis. Mixedema.
- Infeccin.
- Embarazo.
- Anemia.
Progresin de cardiopata subyacente: valvulopatas.
Complicacin cardiopata subyacente: IAM, aneurisma ventr.
izquierdo
Alteracin de la volemia:
- Aumento: transfusin sangunea.
- Disminucin: abuso de diurticos.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
a) Analtica: funcin renal, ionograma, hemograma, CPK, CPK-MB, GSA.
Otras determinaciones individualizadas (digoxinemia).
b) ECG: No proporciona datos sobre la IC pero s sobre la etiologa y
factores precipitantes.
c) Otros:
Ecocardiograma,
ergometra,
ventriculografa
isotpica,
cateterismo.

Tratamiento de la cardiopata de base.

La causa ms frecuente de disfuncin ventricular es la cardiopata isqumica, y en

muchos casos puede ser reversible. Existen dos conceptos importantes que hay
que resear. Por un lado, hablamos de miocardio hibernado para hacer referencia a
la reserva contrctil de los miocitos que como consecuencia de una isquemia
mantenida, reducen su metabolismo para evitar lesiones mayores pero
permanecen viables; este fenmeno se expresa mediante hipoquinesia o aquinesia
de los segmentos correspondientes, pero puede ser reversible mediante
revascularizacin coronaria. Por otro lado el trmino de miocardio aturdido, alude al
miocardio hipoquintico o aquintico como consecuencia de isquemia aguda, que a
diferencia del anterior, muestra una mejora inconstante y siempre impredecible
tras la revascularizacin. Otra causa importante es la cardiopata valvular. El
abordaje valvular en el momento oportuno puede obviar un progresivo e
irreversible deterioro de la IC.
Tratamiento de los factores precipitantes v de la patologa asociada.
Con frecuencia, el manejo de estas condiciones constituye la clave para evitar
el progresivo deterioro y facilitar la estabilizacin clnica. As, por ejemplo, para los
enfermos con trastornos de conduccin, la necesidad de un marcapasos definitivo
viene dada por la existencia de las frecuencias ventriculares muy lentas que si no
se corrigen hacen persistente la IC, o por la necesidad de mejorar la secuencia
aurculoventricular y mejorar con ello el rendimiento cardiaco. Las taquiarritmias
supraventriculares suelen controlarse bien farmacolgicamente pero, en su
defecto, la ablacin con radiofrecuencia con abordaje percutneo resulta curativa
en un elevado porcentaje de enfermos. En caso de taquiarritmias ventriculares, sin
embargo, el papel de los frmacos es muy limitado y los recursos disponibles
(ablacin con radiofrecuencia de taquicardias ventriculares o implantacin de
desfibrilador automtico implantable), aunque paliativos, se desarrollan de forma
exponencial con ms que aceptables resultados.
PLANTEAMIENTO TERAPUTICO
Un aspecto importante del manejo de la IC, es la optimizacin del tratamiento
sintomtico segn las circunstancias precisas del paciente en cada momento, pero
sin olvidar que con frecuencia es el tratamiento etiolgico el que facilita la mejora
clnica. Cuando se produzca una inestabilizacin o progresin de la IC, ser preciso
potenciar el tratamiento y posteriormente, con vistas al mantenimiento, se conservar
aquella pauta que haya resultado eficaz, sin caer en el error de disminuir la
medicacin tras la regresin de los sntomas.
Disfuncin ventricular sistlica:
Disfuncin ventricular izquierda asintomtica (fase preclnica de la IC):
Siempre que se documente fraccin de eyeccin inferior al 3 5-40%, est indicado
el tratamiento con IECA. Insuficiencia cardiaca leve (clase funcional II de la NYHA):
Siempre hay que dar IECAs, independientemente de la cardiopata subyacente.
- Si el IECA se tolera mal, se sustituye por un agente ARA-II (losartn) o por

hidralazina combinada con nitratos.

- En los pacientes en fibrilacin auricular, sobre todo si tienen respuesta
ventricular rpida, est indicada la digoxina, as como en los enfermos que
estn actualmente en ritmo sinusal pero que mejoraron su situacin previa tras
su administracin.
- Los datos actuales apoyan el tratamiento con betabloqueantes de tipo carvedilol
en pacientes en grado funcional II, muy estables.
- Cuando existen signos de retencin hidrosalina, al IECA se aade un diurtico a
la dosis mnima eficaz. Inicialmente se prefieren tiazidas y si la respuesta
resulta insuficiente se puede sustituir por un diurtico de asa, siempre
manteniendo la dosis de IECA. Si aparece hipokalemia se aade un diurtico
ahorrador de potasio.
- En ausencia de signos de retencin hidrosalina, se intentar tratamiento con
IECA, pero si no se objetiva mejora transcurridas 4-6 semanas, deber aadirse
tambin un diurtico.
Insuficiencia cardiaca progresiva (clase funcional III-IV de la NYHA): El
tratamiento de mantenimiento, salvo que exista contraindicacin, debe incluir
asociados IECA, diurtico de asa, dosis baja de diurtico ahorrador de potasio,
betabloqueante y digital. Suele ser preciso asociar diurticos con accin a diferente
nivel para potenciar su efecto. Del mismo modo que en fases ms precoces de la
enfermedad, el empleo de losartan o la combinacin de hidralazina y nitratos
constituyen una alternativa vlida al tratamiento con IECAs cuando stos estn
contraindicados o no se toleran.
Insuficiencia cardiaca refractaria (case funcional IV de la NYHA): Cuando a
pesar de un diagnstico certero y un tratamiento optimizado persistan sntomas
severos por haberse llegado a una situacin terminal, es preciso el ingreso
hospitalario. Con frecuencia se necesita medicacin endovenosa e incluso
tratamiento con agentes inotrpicos. Esta etapa se considera intermedia o puente
antes de necesitar un trasplante cardiaco u otras terapias alternativas de soporte.
Disfuncin ventricular de predominio diastlico:
Tiene ciertas peculiaridades.
- La frecuencia cardiaca es crtica, debiendo siempre mantenerse entre 60 y 90
lpm. Para ello se emplean calcioantagonistas que prolonguen la distole (tipo
verapamil o diltiacem), o digoxina.
- Hay que intentar mantener/revertir a ritmo sinusal. La contraccin auricular es
necesaria para contrarrestar la disfuncin diastlica, por lo que la cada en
fibrilacin auricular puede resultar perjudicial. Por eso puede incluso precisarse un
marcapasos definitivo secuencial.
- Otro aspecto crucial es la precarga, y en este sentido los diurticos deben
emplearse con
moderacin para no reducirla en exceso.
- El uso de digital queda restringido a los casos de difcil control de la respuesta
ventricular.

- No existe evidencia del efecto beneficioso de los IECAs. Sin embargo, en la

cardiopata
hipertensiva, controlan la tensin arterial, adems de que mejoran la relajacin
ventricular y a la larga, reducen la hipertrofia ventricular.
Edema agudo de pulmn:
El edema agudo de pulmn (EAP) es una complicacin grave, por lo que el
tratamiento debe iniciarse cuanto antes, sin esperar a completar el diagnstico. Todo
enfermo en situacin de EAP debe acudir a un centro hospitalario. Las cifras de
presin arterial permiten establecer dos grupos de enfermos:
Tratamiento de pacientes sin hipotensin arterial (> 100 mmHg):
a) El tratamiento inicial consiste en:
- Sentar al paciente.
- Nitroglicerina sublingual (0.4-0.6 mg). Esta dosis se puede repetir a
intervalos de 5-'0 minutos, hasta 3 4 veces. Est contraindicada si existe anemia
grave o hemorragia cerebral. Si es preciso, puede administrarse nitroglicerina
intravenosa, comenzando con dosis de 0.3- 0.5 mg/Kg/min.
- Furosemida: Se administran 40 mg por va intravenosa. Esto logra disminuir la
precarga por venodilatacin, y este efecto precede al diurtico.
- Morfina intravenosa: Se administra una dosis inicial de 3 mg y posteriormente
otra de 2 mg.
Debe tenerse especial precaucin en pacientes con patologa respiratoria previa.
- Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en tres extremidades (las que no
tengan va
canalizada) a una presin entre la sistlica y la diastlica para garantizar su
perfusin.
- Oxgenoterapia al 35-100% mediante mascarilla facial.
- Tratamiento de las arritmias. Se administra 1 mg de atropina endovenosa si la
frecuencia cardiaca es inferior a 60 lpm. Si es necesario, se pueden emplear
otros frmacos o cardioversin elctrica.
Se considera xito teraputico cuando transcurridos 30-60 minutos desde el inicio de
tratamiento, se logra una diuresis aceptable, alivio clnico de la disnea, taquipnea y
taquicardia, disminuyen los estertores pulmonares y mejora la saturacin de oxgeno
(en pulsioximetra). No suele ser necesario recurrir a procedimientos especiales de
cateterizacin de arteria pulmonar para evaluar la respuesta, siendo suficiente el
seguimiento clnico a la cabecera del enfermo en la mayora de los casos.
Una vez que se supera la fase aguda, el tratamiento de mantenimiento incluye IECAs,
diurticos y digoxina, todos por va oral.
b) Tratamiento bajo control hemodinmico:
Cuando el EAP es refractario al tratamiento estndar, es precisa una reduccin
adicional de la postcarga con agentes vasodilatadores (nitroprusiato sdico o
nicardipino intravenosos) y aumentar el inotropismo (dopamina, dobutamina).

Suele emplearse monitorizacin hemodinmica en Unidades Coronarias, con la

colocacin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar, e incluso
recurriendo a intubacin orotraqueal si se produce hipoxia grave.
Tratamiento de pacientes con hipotensin arterial (< 100 mmHg):
El primer paso es la estabilizacin de la tensin arterial y el aumento del gasto
cardiaco. Para ello es preciso ingreso en Unidad Coronaria para monitorizacin
invasiva de seguimiento. Las medidas de tratamiento consisten en aadir al
tratamiento estndar, oxgenoterapia/intubacin orotraqueal y administracin de
agentes inotrpicos intravenosos (dopamina, dobutamina, adrenalina, milrinona, e
incluso a veces, noradrenalina).
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
Marcapasos en IC:
Recientemente se emplea la implantacin de marcapasos en IC, tanto sistlica como
diastlica, especialmente cuando adems existen trastornos de la conduccin
aurculoventricular. Tiene por objetivo la sincronizacin del intervalo aurculoventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitacin mitral
presistlica) y de la contraccin ventricular (para aumentar la eficacia contrctil).
Ya disponemos de los resultados de los primeros ensayos clnicos que hacen
patente su efecto beneficioso en trminos de aumento de capacidad al ejercicio y
mejora de la calidad de vida de estos pacientes e incluso se trabaja sobre la utilidad
de emplear desfibriladores tricamerales para ampliar sus acciones dada la posible
aparicin de arritmias letales.
Trasplante cardiaco
Cuando todos los anteriores recursos se agotan, queda slo la posibilidad del
trasplante cardiaco29-33. La principal indicacin es la miocardiopata isqumica
(42%), seguida de la miocardiopata dilatada idioptica y las valvulopatas. Sus
principales limitaciones vienen dadas por la escasez de donantes. En el
seguimiento, adems de la necesidad de un estrecho control clnico, hay que tener
presente la nada despreciable incidencia de cardiopata isqumica en el injerto
(hasta el 50%), y la posibilidad de desarrollar procesos infecciosos y/o tumorales. Su
supervivencia de un 65-70% a los 5 aos.
Las indicaciones actuales son:

a)

Indicaciones aceptadas:

- Consumo mximo de oxgeno <10 ml/kg/min tras alcanzar el umbral

anaerbico. - Clase funcional IV de la NYHA.
- Historia de hospitalizaciones recurrentes por IC congestiva.
- Isquemia severa que limita la actividad diaria y no subsidiaria de
revascularizacin con fraccin de eyeccin inferior al 20%.
- Arritmias ventriculares recurrentes refractarias a todas la modalidades
teraputicas aceptadas.

b)

Indicaciones probables:

- Consumo mximo de oxgeno <14 ml/kg/min y limitacin significativa de la

actividad diaria. - Clase funcional III-IV de la NYHA.
- Hospitalizaciones recientes por IC congestiva. Inestabilidad entre el balance de
lquidos y la funcin renal no debida al mal cumplimiento por parte del paciente
del control del peso, tratamiento diurtico y restriccin de sal.
- Isquemia inestable recurrente no susceptible de revascularizacin con fraccin
de eyeccin inferior al 30%.
- Actividad ectpica ventricular de alto grado, con historia familiar de
muerte sbita. c) Indicaciones inadecuadas de forma aislada:
- Fraccin de eyeccin inferior al 20%.
- Clase funcional I-II de la NYHA.
- Angina de esfuerzo estable con fraccin de eyeccin >20%.
- Arritmias ventriculares previas.
- Consumo mximo de oxgeno > 14ml/Kg/min, sin otras indicaciones.
Tcnicas quirrgicas y otros recursos:
Debido a las limitaciones para disponer de rganos para trasplantar, se intentan otros
recursos, siempre agresivos y meramente paliativos 34-36. As se han realizado
xenoinjertos, cardiomioplastias con el msculo dorsal ancho (recolocacin de este
msculo alrededor del corazn, con resincronizacin de su contraccin a la del
ventrculo mediante la colocacin de un marcapaso), ciruga reductora del ventrculo
(intervencin de Randas Batista), o tcnicas no quirrgicas, como el implante de
desfibrilador automtico, que reduce la muerte de causa arrtmica. La utilizacin
de dispositivos mecnicos de asistencia ventricular no ha demostrado beneficio
hemodinmico y se emplea como puente al trasplante cardiaco o como sustituto
del rgano enfermo (corazn artificial).

Criterios diagnsticos de Framingham. Son unos criterios clnicos que

facilitan el diagnstico de insuficiencia cardiaca. Para establecer el
diagnstico de IC se precisan 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 2
menores.

Disnea paroxstica
nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores

Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn

Galope (tercer ruido)

Aumento de presin venosa > 16 cm

de
H2Ohepato-yugular
Reflujo

Edema maleolar

Tos nocturna

Disnea de esfuerzo

CRITERIOS MENORES

Hepatomegalia

(No atribuibles a otra

causa)

Derrame pleural

Disminucin de la capacidad vital

hasta 1/3 de la mxima

Taquicardia > 120 lpm

Prdida de peso superior a 4,5 Kg

en 5 das en
respuesta
al tratamiento

CRITERIOS MAYORES

CRITERIO MAYOR O
MENOR

Causas de insuficiencia cardiaca

TRASTORNO
DE LA CONTRACTILIDAD

AUMENTO
DE LA POSTCARGA

AUMENTO
DE LA PRECARGA

DISMINUCION
DE LA PRECARGA

ALTERACIONES
DEL RITMO CARDIACO

Cardiopata isqumica
crnica Miocardiopata
dilatada
Miocarditis aguda
Estenosis de las vlvulas sigmoideas (artica
o pulmonar) Hipertensin arterial sistmica
o pulmonar
Coartacin de Aorta
Insuficienciade las vlvulas aurculo-ventriculares
(mitral o
tricuspdea)
Insuficiencia de las vlvulas sigmoideas (artica
o pulmonar) Shunts intra- o extracardiacos
Situaciones de hipervolemia
Estenosis de las vlvulas aurculo-ventriculares
(mitral o
artica)
Pericarditis constrictiva y
taponamiento cardiaco
M i o c a r d i o p a t a h i p e r t r fi c a
Miocardiopata
r e s t r i c t i v a Situaciones de
Taquicardias
Bradicardias

Clases funcionales en la insuficiencia cardiaca.

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

NYHA

No existe
limitacin en
la
actividad
ordinaria.

Ligera
limitacin
(actividad
ordinaria)

CANADIENS
E

Ejercicio
intenso,
rpido o
prolongado

>2
manzanas o
subir 1 piso

Limitaci
n
importa
nte
(activid
ad
inferior
<2
manzanas y
< 1 piso

Incapacidad
de
realizar
cualquier
actividad
(sntomas en
reposo)
Menor
actividad
o reposo

Factores que influyen en la mortalidad de la insuficiencia cardiaca

FACTORES CLNICOS

FACTORES
HE1'ODIN1'ICOS

CAPACIDAD
FUNCIONAL

FACTORES
NEUROHOR1'ONALES
ARRIT1'IAS

Etiologa de la cardiopata
subyacente Duracin de la
cardiopata subyacente Sexo
del paciente
Fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo Fraccin de eyeccin del
ventrculo derecho Presin arterial
pulmonar
ndice cardiaco
Clase funcional de la NYHA
Consumo pico de oxgeno
(VO2max)
Niveles de noradrenalina
plasmtica Niveles de
renina plasmtica
Niveles de sodio srico
Taqui- o bradiarritmias

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