Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Clinicadelamujer Obstetriciadelanacional 110105185938 Phpapp01
Clinicadelamujer Obstetriciadelanacional 110105185938 Phpapp01
PERINATOLOGIA
PRIMERAEDICION:
Agosto de 1999 Texto de
Obstetricia y Perinatologia.
Una contribuci6n a la ensenanza
del arte, ciencia y tecnologia.
DISENO, DIAGRAMACION Y ARTES FINALES:
Marathon Publicidad
SELECCION DE COLOR Y FOTOMECANICA:
Xpress Estudio Grafico y Digital Ltda.
IMPRESION:
DERECHOS RESERVADOS:
Pharmacia & Upjohn Santaf6
de Bogota - Colombia
Hecho en Colombia
Printed in Colombia
De acuerdo con la ley, queda prohibida la
reproduction total o parcial de la presente obra,
bajo cualquiera de sus formas grifica o audiovisual,
sin la autorizacion previa y por escrito del editor, salvo
las citas en revistas, periodicos o libros, siempre y
cuando se mencione la procedencia de las mismas.
ISBN 958-33-11 1 2-X
PRESENTACION
Es muy satisfactorio tener la gran
oportunidad de ofrecer un compendio
en temas de exigente actualidad medica
y cientifica como son la Obstetricia
y Perinatologia.
Proyecto investigativo, acucioso,
de mucha labor al cual se entregaron
plenamente los autores y colaboradores
para dejar un legado y compartir sus
experiencias clmicas en esta
maravillosa ciencia que sintetiza
el principio, desarrollo y formacion
de la vida humana.
Esperamos que este texto sea de
gran interes, consulta y ayuda,
de este modo habremos cumplido
nuestra mision.
Pharmacia &Upjohn
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGIA
AUTORES
Dra. EDITH ANGEL MULLER
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N.
Fellow en Infectologia Perinatal en el Instituto Nacional de Perinatologia, Mexico D.F.
Profesora Asistente Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Coordinadora Infectologia Ginecoobstetrica y Perinatal.
Instituto Materno Infantil.
Dr. MIGUEL EDUARDO ARAGON SANCHEZ
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U. N.
Profesor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia.
Coordinador Servicio de Oncologia Ginecologica.
Instituto Materno Infantil.
Coordinador Departamento de Ginecologia y Obstetricia.
Dra. LILIAN A ARANGO RODRIGUEZ
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N.
Docente Adscrita. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.
Unidad de Cirugia Laparoscopica. Instituto Materno Infantil.
Dr. JAIME ARENAS GAMBOA
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N.
Medicina Materno-fetal, Hospital Infantil Lorencita Villegas de Santos
Instructor Asociado. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Dra. CLARA EUGENIA ARTEAGADIAZ
Medica Magister en Genetica. U. N.
Profesora Asociada. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Coordinadora Unidad de Biologia de la Procreacion. Instituto Materno Infantil.
Dr. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY
Especialista en Ginecologia y Obstetricia. U.N.
Profesor Asistente. Departamento de Ginecologia y Obstetricia. Facultad de Medicina.
Universidad Nacional de Colombia.
Jefe Servic io de Toxemias. Instituto Materno Infantil.
3
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
TEXTO DE OBSTETRICIA
Y PERINATOLOGA
CONTENIDO
PROLOGO .............................................................................................................. 75
Carlos Pacheco Consuegra
PREFACIO.............................................................................................................. 17
Ariel Ivn Ruz Parra
REFLEXIONES TICAS ALREDEDOR
DEL EJERCICIO DE LA OBSTETRICIA ............................................................. 19
Fernando Snchez Torres
PRIMERA PARTE
Control Prenatal y Atencin del Parto Normal
1.
Las preguntas de las gestantes a sus mdicos. Creencias infundadas. Respuestas basadas en
la evidencia ......................................................................................................... 25
Rodrigo Daz Llano
2.
Control prenatal....................................................................................................... 39
Heliodoro ez Burbano, Ariel Ivn Ruz Parra, Edith ngel Mller, Alejandro
Bautista Charry, Liliana Arango Rodrguez.
3.
4.
Partograma............................................................................................................... 73
Heliodoro ez Burbano, Ariel Ivn Ruz Parra, Liliana Arango Rodrguez, Alejandro
Bautista Charry.
5.
Parto normal............................................................................................................. 85
Heliodoro ez Burbano, Ariel Ivn Ruz Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith
ngel Mller.
SEGUNDAPARTE
Distocias y Parto Intervenido
6.
7.
8.
9.
10.
11.
TERCERA PARTE
Hemorragias de la Primera
Mitad de la Gestacin
12.
Aborto.................................................................................................................... 209
Heliodoro ez Burbano, Ariel Ivn Ruz, Parra, Alejandro Bautista Charry, Edith
ngel Mller.
13.
14.
15.
CUARTA PARTE
Hemorragias de la Segunda Mitad de la Gestacin
16.
17.
18.
QUINTA PARTE
Fisiologa Gestacional y Medio Ambiente Fetal
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Amniocentesis........................................................................................................ 393
Arturo Jos Parada Baos, Jorge Andrs Rubio Romero, Jaime Arenas Gamboa.
26.
SEXTA PARTE
Patologa Obsttrica y Perinatal
27.
29.
30.
32.
33.
34.
Eclampsia............................................................................................................... 525
Alejandro Bautista Charry.
35.
36.
37.
38.
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
SPTIMA PARTE
Complicaciones Mdicas de la Gestacin
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
OCTAVAPARTE
Puerperio Normal y Patolgico
48.
49.
50.
51.
52.
NOVENA PARTE
Farmacologa Especial
53.
54.
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
PRLOGO
egistramos con satisfaccin y orgullo la publicacin del "TEXTO DE
OBSTETRICIA Y PERINATOLOGA" realizada por los profesores del
Departamento de Obstetricia y Ginecologa de la Universidad Nacional de Colom bia,
obra que se constituye en un testimonio ms del liderazgo que ha ejercido nuestra
universidad estatal a todo lo largo de la historia de la obstetricia y la ginecologa en Colombia
y a nivel internacional.
La Universidad y el Departamento han estado ligados desde sus orgenes al Hospital San
Juan de Dios y al Instituto Materno Infantil Concepcin Villaveces de Acosta, instituciones
con una larga trayectoria de atencin a las clases menos favorecidas del pas que se han
constituido en fuente de experiencia incomparable para el gran nmero de profesionales que
se han formado en la Institucin y para sus profesores, que encuentran el complemento a sus
conocimientos cientficos en un proceso dinmico que hace de ellos expertos en la disciplina.
En algn momento entre 1868 y 1887 se crea en la instalaciones del Hospital San Juan
de Dios la Clnica Obsttrica e Infantil, ya prevista desde el decreto del 3 de enero de 1868 que
reglament la ley que cre la Universidad Nacional. Pero es entre diciembre de 1925 y enero
de 1926 que el Hospital San Juan de Dios se traslada a los terrenos de los "Molinos de la
Horta" y la Maternidad ocupa el tercer piso del edificio del sector oriental con 58 camas. El 4
de mayo de 1944 se crea el Instituto de Proteccin Materno Infantil por acuerdo 14 de la Junta
General de la Beneficencia de Cundinamarca, con ms de 200 camas y ocupa todo el edificio. El
3 de noviembre de 1953, por Resolucin No. 13 de la misma junta, se le denomina "Instituto
Materno Infantil CONCEPCIN VILLAVECES DE ACOSTA".
En este vnculo indisoluble Universidad-Instituto se han sucedido hechos de
transcendencia para la medicina nacional como: Leoncio Brrelo practica la primera
sinfisiotoma (1873), Miguel Rueda Acosta practica la primera cesrea en Bogot (1905), Jos
del Carmen Acosta introduce la tcnica de la cesrea segmentaria (1920), a instancias de Rafael
Peralta Gayn se funda la Sociedad Colombiana de Obstetricia (1943) y el mismo autor pu blica
el primer texto de obstetricia en el pas (1956), Gustavo Riao da a conocer la tcnica de
embriotoma en banda presidencial (1953), Rafael Ramrez Merchn (1950) y Eduardo
Quiones Ortz (1954) publican maniobras originales con frceps, Premio Nacio nal de Medicina
por contribuciones al conocimiento y manejo de la toxemia gravdica para los doctores Jess
Alberto Gmez Palacino, Fernando Snchez Torres y Hugo Guevara (1973)
75
y al doctor Alvaro Velasco Chiriboga (1975) por el diseo de las esptulas rectas que llevan su
nombre y finalmente el desarrollo y aplicacin del "Programa Madre Canguro", que ha
recibido reconocimientos y premios internacionales, por los doctores Edgar Rey Sanabria y
Hctor Martnez Gmez. '
En los ltimos aos el Departamento de Obstetricia y Ginecologa ha mantenido una
gran productividad cientfica, sobre todo en el campo de las publicaciones y la implementacin de
subespecialidades de la obstetricia y la ginecologa , difundiendo su experiencia a nivel
nacional e internacional. En los momentos actuales, de grandes cambios en el campo de la
salud en Colombia, se requieren protocolos de manejo mdico que establezcan pautas claras
para garantizar la calidad de la atencin, proteger al profesional de demandas penales y
facilitar la interaccin de las instituciones prestadoras de salud (IPS) y las entidades
promotoras (EPS) creadas por la Ley 100 del 93.
La presente obra pone al alcance de estudiantes, mdicos generales y especialistas,
toda la experiencia y el conocimiento del cuerpo docente del Departamento y sin duda alguna
ser un texto de consulta obligada para todos los profesionales de la salud interesados en la
especialidad.
Santaf de Bogot, marzo de 1999.
16
PREFACIO
1 presente libro contiene las bases en las cuales se fundamenta el ejercicio de la
Obstetricia y la Perinatologa modernas, as como los protocolos que se aplican para
el diagnstico y la teraputica de las principales patologas obsttricas, en el
Departamento de Ginecologa y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional de Colombia y en el Instituto Materno Infantil.
Por supuesto, no es nuestra intencin substituir profundos y excelentes tratados sobre el
tema, ms s esperamos que se constituya en una til herramienta para la prctica clnica
habitual y en un valioso aporte a la docencia de pre- y posgrado que brinda un grupo
multidisciplinario de docentes y profesionales con amplia experiencia y trayectoria.
Los captulos han sido escritos por Docentes de carrera o adscritos de los Departamentos de
Ginecologa y Obstetricia, Morfologa, Patologa, Anestesiologa, Pediatra y de la Unidad de
Apoyo Acadmico de Neonatologa de la Universidad Nacional de Colombia,
Especialistas, Enfermeras y Terapeutas del Instituto Materno Infantil y Residentes del
Departamento a quienes el Hospital Universitario debe no slo agradecer su incansable
esfuerzo, sino reconocer que gracias a su permanente inquietud animan a docentes y
especialistas a persistir en la interminable bsqueda de la verdad.
El texto consta de nueve partes: control prenatal y atencin del parto normal; distocias y
parto intervenido; hemorragias de la primera mitad de la gestacin; hemorragias de la
segunda mitad de la gestacin; fisiologa de la gestacin; patologa obsttrica y peri-natal;
complicaciones mdicas del embarazo; patologa del puerperio y, finalmente, una gua de
farmacologa especial para el uso de medicamentos durante la gestacin y la lactancia.
Con alguna frecuencia, y sin temor a equivocarnos, decimos que en la Obstetricia y la
Perinatologa, como en ninguna otra rama de la medicina, la ciencia y el arte se conjugan en uno
solo. Este libro contiene los pilares cientficos de la Obstetricia contempornea y pretende
contribuir a reducir la morbimortalidad materna y perinatal. Pero queremos advertir a la vez que,
al lado de la informacin esencialmente tcnica, en el ejercicio de la Obstetricia deben siempre
estar presentes el juicio clnico, la prudencia, la solidaridad, la paciencia y la ms profunda
tica. Quienes acepten la misin de dedicarse al cuidado de las gestantes y su hijos deben tener
en mente que en sus manos son confiadas frgiles vidas y, en consecuencia, el ms profundo
humanismo deber estar presente en todos sus actos.
77
18
REFLEXIONESTICAS
ALREDEDORDELEJERCICIO
DELAOBSTETRICIA
POR FERNANDO SNCHEZ TORRES - Profesor Titular, Emrito y Honorario del
Departamento de Ginecobstetricia de la Universidad Nacional. Jefe del Centro de Etica
Mdica de la Asociacin Colombiana de Facultades de Medicina.
22
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
PRIMERAPARTE
Control Prenatal y Atencin del
Parto Normal
23
I__________
25
1_________
I. INTRODUCCIN
~M" a magnitud de los conocimientos bio-mdicos y la enorme velocidad con que se m
renuevan, ha obligado a los educadores mdicos a priorizar en lo fundamental. Por -^ -* eso, la
enseanza de la obstetricia en las Facultades de Medicina, enfatiza los aspectos ms
importantes de la patologa materna y fetal, y no deja espacio para revisar cuestiones sutiles,
pero ms prevalentes de lo que alcanza a advertir la academia: las dudas de las mujeres
embarazadas y de sus familias. Y cuando el mdico est con su paciente y debe contestarle sus
preguntas, generalmente lo hace con base en la experiencia propia, pero siempre le queda la
duda de la confiabilidad de su respuesta. Posiblemente esto ocurre por la naturaleza de la
obstetricia, que desde los orgenes bblicos, y, ms que cualquiera otra rama de la medicina,
ha sido heredera de tradiciones, creencias, mitos, angustias, y en consecuencia, de las
interpretaciones y los tratamientos mgicos. Es as, como durante muchos aos, la obstetricia
formal ha conservado por muchos aos, creencias fundamentadas en la opinin de algn
respetado maestro, y que siguen siendo repetidas a las siguientes generaciones de mdicos
de donde surgen nuevos maestros, y el concepto se fortalece y endurece con el tiempo. El
anlisis sistemtico y crtico que de las publicaciones mdicas hace actualmente la
epidemiologa, ha permitido revisar muchas afirmaciones que se consideraban
incuestionables en obstetricia.
Este captulo, intenta ofrecer al mdico respuestas basadas en la evidencia, a algunas de
esas preguntas frecuentes.
Las preguntas relaciona das con la mortalidad materna y perinatal, a pesar de ser temores
subyacentes en las parejas que esperan un hijo, no son cosas que se pregunten usualmente, tal
vez por negacin inconsciente. Al final se ofrecen algunos datos que ilustran las tasas de
mortalidad materna y perinatal en Colombia y en Bogot.
27
II. PREGUNTAS
A. DEBO TOMAR VITAMINAS DURANTE EL EMBARAZO?
Durante mucho tiempo se han formulado multivitaminas y minerales (sulfato ferroso y
calcio) a las embarazadas. La revisin de literatura en MEDLINE concluye que el consumo de
cido flico s reduce el riesgo de defectos del tubo neural pero que desafortunadamente, las
embazaradas estn recibiendo menos de lo recomendado (0.4 mg/da).1
El consumo de multivitamnicos con cido flico antes o durante los primeros 3 meses de
embarazo reducen el riesgo de espina bfida y defectos del tubo neural (OR= 0.65 y OR= 0.6)
pero no entre mujeres universitarias. Es menor la proteccin obtenida cuando se ingiere solo en
la dieta (> 0.227 mg).2
La disminucin en los niveles de hemoglobina y de ferritina srica durante el embarazo,
ocurren como consecuencia del efecto dilucional de la gestacin, por incremento del volumen
plasmtico; por lo tanto, las mujeres embarazadas requieren solo muy pequeas cantidades de
hierro elemental (27 mg da en la segunda mitad del embarazo), y se puede obtener de la dieta:
carne (mejor rojas, hgado, morcilla), huevo, mantequilla de man, uvas pasas, espinacas3.
A pesar de las expectativas que se tenan en la ltima dcada, los sup lementos de
calcio no reducen el riesgo de preeclampsia.4 Debe advertirse a las pacientes, que el consumo de
multivitamnicos NO contrarresta el impacto nocivo del cigarrillo.5 Debe tenerse en cuenta
que la vitamina A en dosis altas (10.000 U.I.) -por conversin en cido retinico-puede ser
teratognico; no ocurre lo mismo con los beta-carotenos.6
Con excepcin del cido flico, en general, es mejor recomendar una dieta bien
balanceada, que formular multivitaminas. Es preferible invertir dinero en comida, que en
cpsulas.
B. SE DEBE RESTRINGIR LA INGESTA DE SODIO
DURANTE LA GESTACIN?
Ingerir frutas, verduras, l cteos y protenas incrementa el peso del nio al nacer,
mientras que una dieta baja en estos nutrientes y alta en grasas y carbohidratos disminuye el
peso al nacer.18 Las mujeres con ingesta alta de carbohidratos en primer trimestre y baja
ingesta de protenas en ltimo trimestre tienden a tener nios delgados al nacer (p = 0.01 yp =
O .03).19
Las frutas frescas es bueno comerlas con toda su fibra, y no licuarlas y colarlas, porque la
ingesta de fibra reduce el estreimiento, frecuente en las embarazadas.
E. Y EN CUANTO A GANANCIA DE PESO DURANTE EL
EMBARAZO?
Segn un meta-anlisis basado en la literatura publicada entre 1980 y 1996, las mujeres que
ganan poco peso durante el embarazo, especialmente al final, tienen mayor riesgo de tener un
parto pretrmino.20 No hay que preocuparse por la ganancia de peso; normalmente durante la
gestacin se ganan entre 12 y 15 Kg.; ni siquiera hay evidencia de que restricciones en la dieta
ofrezcan beneficio alguno a la gestante, o a su hijo.7
29
B. PUEDO VIAJAR?
S; pueden viajar por cualquier medio de transporte. Se piensa que el perodo de menor
riesgo para los viajes sea entre las 18 y 24 semanas (despus de que haya pasado riesgo de
aborto o embarazo ectpico, pero antes del riesgo de parto prematuro), principalmente en
consideracin a que si se presenta una emergencia, estaran lejos de su mdico y que pudiera
tener dificultad de acceso a la atencin, o por mala calidad de esa atencin mdica. Muchas
lneas areas exigen una carta mdica a embarazadas con ms de 28 semanas de embarazo (por
temor al parto a bordo de la nave y para liberarse de responsabilidad). De todas formas, se le debe
recomendar a las embarazadas que cuando realicen un viaje largo, deben levantarse a caminar una
vez cada hora para prevenir trombosis.27
30
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
Los consejos que se dan a las embarazadas sobre actividad sexual son pobres, inexactos,
eufemsticos y confusos; con base en la evidencia disponible, cualquier prohibicin de la
actividad sexual durante el embarazo, es inapropiada.7
Un estudio encontr que las embarazadas sexualmente activas despus de la semana 37
de gestacin, tenan en promedio una gestacin ms corta (38.8 vs. 39.8 semanas en las que no
eran activas); pero a su vez, la actividad sexual se asociaba con menor edad, mayor paridad y
mayor cantidad de monitorias fetales sin estrs, y con contracciones (por lo tanto pueden ser
factores de confusin que afectan el resultado).36
B. QU OCURRE CUANDO LA GESTANTE ES VCTIMA DE VIOLENCIA
CONYUGAL?
B. ALCOHOL
Desde hace ms de 25 aos (Jones and Smith, Lancet, 1973; 2:999) son bien conocidos los
efectos deletreos que se producen sobre el feto de las madres que consumen grandes
cantidades de alcohol en el embarazo (ms de 28,5 mi por da, equivalente a dos tragos
diarios).7 Los principales cambios en el nio expuesto al alcohol antes de nacer, son
malformaciones faciales, y retardo en el desarrollo psicomotor e intelectual ,39
32
C. COCANA
Aunque no es muy alto, el principal riesgo del consumo de cocana son malformaciones de
la vas urinarias y del aparato cardiovascular.40
Riesgo de Sndrome
Edad (aos)
20
25
30
34
35
37
38
39
40
41
42
43
44
45
0,6
0,8
1,0
2,0
2,6
4,3
5,5
7,0
9,1
11,7
15,0
20,0
25,0
32,0
Con base en estos hallazgos, en EEUU se ofrecen los estudios genticos a todas las
embarazadas que en la fecha del parto tengan 35 aos o ms. Estos estudios son invasivos
(amniocentesis o biopsia de vellocidades corinicas, para cariotipo); o no invasivos (alfa-feto
protena, estriol no conjugado, y gonadotrofina corinica humana ), triple estudio integrado
con la edad.48 Este ltimo es un mtodo de tamizaje que se practica entre las 15 y 18 semanas
de edad gestacional.
C. ES PELIGROSO PARA EL BEB, QUE SE PASE DE LA FECHA
ESPERADA PARA EL PARTO?
Existen marcadas diferencias de mortalidad perinatal, dependiendo del nivel socioeconmico de la madre y de la calidad de la atencin.
Para Colombia, los datos disponibles (muy seguramente afectados por un gran
subregistro) muestran lo siguiente:50
34
829.350
825.842
863.552
931.956
937.426
934.235
954.096
973.652
992.880
8,682
8.084
8.722
7.978
7.841
7.348
7.866
7.680
7.622
10,5
9,8
10,4
8,5
8,4
7,9
8,2
7,9
7,7
* Para estos aos, a la fecha an no hay datos de nac idos, en el DAE, y el clculo de las tasas se tuvo
que hacer con base en proyecciones logsticas, realizadas por el Profesor Alejandro Gonzlez, Demgrafo,
del Departamento de Salud Pblica, Universidad Nacional._____
_____________
Estas tasas son sospechosamente bajas, seguramente por subregistro, y eso no permite
discusiones vlidas. Para ilustrar por qu estos datos deben estar afectados por subregistro,
observemos datos ms confiables: en el Departamento de Antioquia, en 1994, la tasa de
mortalidad perinatal fue 11,7 x 1000 N.V.; y en 1995 de 10,1.51
D. CUL ES EL RIESGO DE MUERTE MATERNA?
Tambin el riesgo de muerte por causas asociadas al embarazo, parto y puerperio son
distintos segn nivel de educacin, nivel socio-econmico, y calidad de la atencin, entre
otros; la mortalidad materna es ms alta, entre ms bajos sean estos indicadores de calidad de
vida.
Los datos nacionales de mortalidad materna, tambin deben tener subregistro.
Disponemos de los siguientes datos del Ministerio de Salud:50
829.350
825.842
863.552
931.956
937.426
934.235
954.096
973.652
992.880
826
625
694
601
619
561
545
514
486
99,6
75,7
83,0
64,5
66,0
60,0
57,1
52,8
48,9
* Para estos aos, el clculo de las tasas se hizo con base en proyecciones logsticas de N.V., realizadas por
el Profesor Alejandro Gonzlez. Universidad Nacional._______ _____________
35
Por otra parte, los datos de la Secretara de Salud de Bogot, que son razones ajustadas por
100.000 nacidos vivos, son los siguientes:52
Colombia
97,9
90,5
86,6
82,7
78,2
Sin dato
Sin dato
Bogot
152,5
116,5
107,8
108,8
101,1
92,5
108,3
36
BIBLIOGRAFA
1. Abstract in MEDLINE correspondiente a : Lewis, D.P., Van Dyke, D.C., Stumbo, P.J., Berg, M.J. Drug and environ-mental
factors associated with adverse pregnancy outcomes. Part III. Folie acid: pharmacology, therapeutic recom-mendations,
and economics. Ann Pharmacotherap 1998; 32: 1087-95.
2. Shaw, G.M., Schaffer, D., Velie, E.M., Norland, K., Harris, J.A. Periconceptional vitamin use, dietary folate and the
occurrence of neural tube defects. Epidemiology 1995; 6: 219-26.
3. Eskeland, B., Malterud, K., Ulvik, R.J., Junskaar, S. Iron supplementation in pregnancy: is les enough? Arandom-ized,
placebo-controlled trial of low-dose iron supplementation with and without heme iron. Acta Obstet Gynecol Scand,
1997; 76: 822-828.
4. Levine, J.R.,Nauth, J.C.,Curet, L.B. et al. Trial of calciumtopreventpreeclampsia. NEngl JMed, 1997; 337: 69-76.
5. Wu, T., Buck, G., Mendola, P. Can regular multivitamin/mineral supplementation modify the relation between maternal
smoking and select adverse birth outcomes? Ann Epidemiol 1998; 8: 175-83.
6. Rothman, K.J., Moore, L.L., Singer, M.R., et al. Teratogenicity of high vitamin A intake. N Engl J Med. 1995; 333:
1369-1373.
7. Enkin, M., Keirse, J.N., Chalmers, 1. A guide to effective care in pregnancy and chilbirth. Oxford University Press. 1990.
8. Van Buul, B.J., Steegers, E.A., Jongsma, H.W., Rijpkema, A.L., Eskes, T.K., Thomas, C.M., Baadenhuyen, H., Hein, P.R.
Dietary sodium restriction in the prohylaxis of hypertensive disorders of pregnancy: effects on the intake of other
nutrients. Amer J Clin Nutr 1995; 62: 49-57.
9. Santos, I.S., Victoria, C.G., Huttly, S. Carvalhal, J.B. Caffeine intake and low birth weight: a population based case-control
study. A mer J Epid 1998; 147: 620 -7.
10. Hinds, T.S., West, W.L., Knight, E.M., Harland, B.F. The effect of caffeine on pregnancy outcome variables. Nutr Rev
1996; 54: 203-7.
11. Fernandes, O., Sabharwal, M., Smiley, T, Pastuszak, A., Koren, G., einarson, T. M odrate to heavy caffeine
con-sumption during pregnancy and relationship to spontaneous abortion and abnormal fetal growth: a metanalysis.
Reprod Toxicol 1998; 12: 435-44.
12. Dlugosz, L., Belanger, K., Hellenbrand, K., Holford, T.R., Leaderer, B., Bracken, M.B. Maternal caffeine consump-tion
and spontaneous abortion: a prospective cohort study. Epidemiology 1996; 7: 250-5.
13. Williams, M.A., Mittendorf,R., Stubblefield, P.G. Cigaretts, coffe, and preterm premature rupture of membranes. 1992;
135:895-998
14. Vlajinac, H.D., Petrovic, R.R., Marinkovic, J.M., sipetic, S.B., Adanja, B.J. Effect of caffeine intake during pregnancy
on birth weight. Amer J Epid 1997; 145: 335-8.
15. Abstract in MEDLINE correspondiente a : Rondo, P.H., Rodrigues, L.C., Tomkins, A.M. Coffee consumption and
intrauterine growth reatardation in Sao Paulo, Brazil. Eur J Clin Nutr 1996; 50: 705-9
16. Ford, R.P., Schluter, P.T., Mitchell, E.A., Taylor, B.J., Scragg, R., Stewart, A.W., Heavy caffeine intake in pregnancyand
sudden infant death syndrome. New Zealand Cot Death Study Group. Arch Dis Child 1998; 78: 9-13
17. Fenster, L., Hubbard, A.E., Swan, S.H., Windham, G.C., Waller, K., Hiatt, R.A., Benowitz, N. Caffeinated bever-ages,
decaffeinated coffee, and spontaneous abortion. Epidemiology 1997; 8: 515-23.
18. Wolff, C.B., Wolff, H.K. Maternal eating patterns and birth weight of Mexican American infants. Nutr Health 1995; 10:
121-34.
19. Godfrey, K.M. Barker, D.J., robinson, S. Osmond, C. Maternal birthweight and diet in pregnancy in relation to the
infant's thinness at birth. Brit J Obstet Gynaecol 1997; 104: 663-7.
20. Carmichael, S.L., Abrams, B. A critica! review of the relationship between gestational weight gain and preterm
delivery. Obstet Gynecol 1997; 89(5 Pt. 2): 865-73.
21. Stevenson, L. Exercise in pregnancy. Part 1: Update on pathophysiology. Sport Care 1997; 43: 97-104.
22. Lokey, E.A., Tran, Z.V., Wells, C.L., Myers, B.C., Tran, A.C. Effects of physical exercise on pregnancy outcomes: a
meta-analytic review. Med Sci Sports Exer 1991; 23: 1234-9.
23. Penttinen, J., Erkkola, R. Pregnancy in athletes. Scand J Obstet and Gynecol. 1997; 7(4): 226-228.
24. Lokey, E.A., Tran, Z.V., Wells, C.L., Myers, B.C., Tran, A.C. Effects of physical exercise on pregnancy outcomes: a
meta-analytic review. Med Sci Sports Exer 1991; 23: 1234-9.
37
25. Hale, R.W., Mue, L. The lite athlete and exercise in pregnancy. Semin Perinatol 1996; 20: 277-84.
26. Misra, D.P., Strobino, D.M., Stashinko, E.E , et al. Effects of physical activity on preterm birth. Am J Epidemiol. 1998;
147:628-635.
27. Beeton, S. Pregnancy and travel. Community Nurse 1996; 2: 45 -7.
28. Wergeland, E., Strand, K. Work pace and pregnancy health in a population-based sample of employed women in
Norway. Scand J work Environ Health 1998; 24: 206-12.
29. Wergeland, E., Strand, K. Working conditions and prevalence of preeclampsia, Norway 1989. Int J Gynaecol Obstet 1997;
58: 189-96.
30. Landsbergis, P.A., Hatch, M.C. Psychosocial work stress and pregnancy induced hypertension. Epidemiology 1996;
7:346-51.
31. Kirsner, R.S., Federman, D.G. Video display terminis: risk of electromagnetic radiation. South Med J 1998; 91: 12-6.
32. Grasso, P., Parazzini, F., Chatenoud, L., Di-Cintio, E., Benzi, G. Exposure to video display terminis and risk of
spontaneous abortion. Am J Ind Med 1997; 32: 402-7.
33. Jensh, R.P. Behavioral teratogenic studies using microwave radiation: is there an increased risk from exposure to
celular phones and microwave ovens? Reprod Toxicol 1997; 11:601-11
34. Da-Costa, D., Brender, W., Larouche, J. A prosective study of the impact of psychosocial and lifestyle variables on
pregnancy complications. J Psychosom Obstet Gynaecol 1998; 19: 28-37.
35. Copper, R.L., Goldenberg, R.L., Das, A., Eider, N., Swain, M., Norman, G., Ramsey, R., cotroneo, P., Collins, B.A.,
Johnson, E, Jones, P, Meier, A.M. The preterm prediction study: maternal stress is associated with spontaneous
preterm birth at less than thirty five weeks gestation. National Institute of Child Health and Human Development
Maternal-Fetal Medicine Units Network. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 1286-92.
36. Abstract de MEDLINE correspondiente a Cito, G. Attivita sessuale, rilievi cardiotocografici ed poca del parto in
gravidanze fisiologiche. Observazione su una populazione di utenti del servizio ambulatoriale di cardiotocografia.
Minerva Ginecol 1997; 49: 551-4.
37. Petersen, R., Gazmararian, J.A., Spitz, A.M., Rowley. D.L., Goodwin, M.M., Saltzman, L.E., Marks, J.S.Violence and
adverse pregnancy outcomes: a review of the literature and directions for future research. Amer J Prev Med 1997;13:
366-73.
38. Parker, B., McFalane, J., Soeke, K. Abuse during pregnancy: effects on maternal complications and birth weight in adult
and teenage women. Obstet gynecol 1994; 84: 323-8.
39. Spohr, H.L., Willms, J., Steinhausen, H.C. Prenatal alcohol exposure and long-term developmental conseequences.
Lancet, 1993; 341: 907-912.
40. Jogge, J.S., Hogge, W.A. Asesorarniento gentico. Clinic Obstet y Ginecol. 1996; 4: 795-805.
41. Hgberg, U., Wall, S. Secular trends in rnaternall mortality in Sweeden from 1750 to 1980. Bulletin World Health
Organization. 1986; 64(1): 79-84.
42. Klevens, J., Daz, R. Tendencias de la mortalidad materna en e! Instituto Materno Infantil 1950 - 1980. Rev Col
Ginecol y Obstetr. 1986; 37(6): 419-432.
43. Seeds, J.W. Ultrasonografa obsttrica sistemtica o de escrutini. Clinic Obster y Ginecol. 1996; 4: 753-767.
44. Crane, J.P., LeFevre, M.L., Winborn, R.C., et al. A randomized trial of prenatl ultrasonographic screening: impact on the
detection, management and outcome of anomalous fetuses. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171: 392-399.
45. Dillon, E., Walton, S.M. The antenatal diagnosis of fetal abnormalities: a 10-year audit of influencing factors. Br J Radiol,
1997; 70: 341-346.
46. Cefalo, R.C., Bowes, W,A, Editors in chief for obtetrics. Editorial comment of Dillon and Walton, The antenatal
diagnosis of fetal abnormalities. Obstetric & Gynecol Survey, 1998; 53(1): 10-11
47. Knight, G.J., Palomaki, G.E., Haddow, J.E. Empleo de las mediciones de alfa-fetoprotena srica en la embarazada para
detectar sndrome de Down. Clinc Obstetr y Ginecol., 1988; 2:295-315.
48. Saller, D.N., Canick, J.A. Deteccin srica materna para sndrome de Down fetal: aspectos clnicos. Clinc Obstetr y
Ginecol., 1996; 4: 725-733.
49. Roach, V.J., Rogers, M.S. Pregnancy outcome beyond 41 weeks gestation. Int J Gynaecol Obster. 1997; 59: 19-24.
50. La salud en Colombia: diez aos de informacin. Ministerio de Salud. 1994.
51. Bolet n Epidemiolgico de Antioquia. Julio - Sept. 1977; ao 22(3): 276.
52. Zuluaga, L.A., Roas, R., Boletn Epidemiolgico Distrital. Mortalidad Materna en Santa Fe de Bogot. Febrero 1997;
2(4): 1-6.
38
2
CONTROLPRENATAL
CONTENIDO
I. PRIMERA CONSULTA
Historia Clnica A.
Identificacin B.
Antecedentes
1. Familiares
2. Personales
3. Obsttricos
4. Ginecolgicos
5. Hbitos y txicos C.
Gestacin actual
1. Anamnesis
2. Exploracin fsica
3. Diagnstico obsttrico y conducta
4. Laboratorio clnico bsico
5. Laboratorio especial
6. Investigaciones fetales especiales Ecografa
obsttrica en cada trimestre Ecocardiografa
fetal Estudio de "diagnstico prenatal"
7. Investigaciones maternas especiales
II. CONSULTAS DE CONTROL
A. Examen fsico de rutina en cada consulta
1. Examen materno
2. Examen obsttrico B.
Exmenes paraclnicos
C. Vacunacin antitetnica y otras inmunizaciones D.
Evaluacin y criterio de riesgo E. Psicoprofilaxis F.
Instrucciones para el parto G. Sntomas que requieren
consulta urgente H. Entidades que requieren
hospitalizacin I. Cuidados generales J. Medidas
teraputicas BIBLIOGRAFA
39
CONTROLPRENATAL
HELIODORO AEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N. ARIEL
IVN RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U.N. EDITH NGEL
MLLER - Profesora Asistente, U.N. ALEJANDRO BAUTISTA
CHARRY - Profesor Asistente, U.N. LILIANA ARANGO
RODRGUEZ - Docente Adscrita, U.N.
I. PRIMERA CONSULTA
HISTORIA CLNICA
No se ha logrado un consenso sobre una historia clnica ideal. En nuestro departamento se
est utilizando la historia clnica perinatal base del Centro Latinoamericano de Perinatologa
(CLAP) con algunas adaptaciones particulares. Esta historia contiene la informacin mnima
bsica; los datos adicionales se deben consignar en hojas especiales de evolucin. Las
principales ventajas que ofrece esta historia son: contiene una serie de casillas amarillas
para identificar signos de alarma y factores de riesgo; cuenta con una base de datos
sistematizada que permite obtener informacin estadstica en forma rpida y confiable y
adems con una serie de tablas y curvas de normalidad para la poblacin latinoamericana. (Ver
modelo y grficas Figura 1).
La historia contiene los siguientes mdulos:
Identificacin
Antecedentes
Gestacin actual
Parto/aborto
Recin nacido
Puerperio
Egreso del recin nacido y de la madre
En este captulo se trata en forma ampliada el contenido de los tres primeros mdulos.
A. IDENTIFICACIN
Contiene el nombre completo de la paciente, su lugar de residencia, edad, escolaridad y
estado civil. Adems los datos de las instituciones donde la paciente es atendida.
41
FIGURA N 1.
ed perinatal del sur oriente D. C.
CLAP - OPS / OMS HISTORIA CLNICA PERINATAL - BASE
LUGAR DE CIERRE
DEL CASO
Menor de 15
Mayor de 35
nn nn
PERSONALES
FAMILIARES
No
Diabetes
Diabetes
No
Algn r e c i n n a c i d o
pes menos de
2.500 gramos
[[]]
BC Pulmona
Hipertens
FBC Pulmonar
Infertilidad
[ Gemelares r~j
Toxemia
Otros
F]
II Otros
Correspondencia A.U. a
Amenorrea Si / No
Esp.
Res. Inf.
Enf.
n D m
Espontanea Esp tulas F rceps Ce
<
O
H
"
Memb. hialina {
Waa
Sind. aspirat ^g
Apnea f||
Otros SOR H
I N D I C A C I N P R I N C I P A L D E P A R T O O P E R A T O R I O O I N D U C C I N
ma
H i p e r b i l i r r u b . i f f l H i p o x .- P e
M e t a b V N u tr i c .
Trau
Infecciones
ilWJHMHa>M
Sana
r-,
Traslado
ANTICONCEPClON
42
II
Kg
^,
o -
inb511S
i i.
t
&H
sa - /
?<
z
HS
S
3- -O
i
0_
/
/
^''
16
Po
o
EXMENES COMPLEMENTARIOS
/ '
//
/
/
-,""
DA
La Gestacin no es una enfermedad, pero exige vigilancia del equipo de salud para
evitar complicaciones.
P25
P o
/-^ ^'
20
24
28
32
36
SEMANAS DE AMENORREA
CARNE PERINATAL
MES
40
INSTITUCIN
INGRESO
EGRESO
DA MES DA MES
S
~!
C O
(js>
<
\,
NOMBRE
vwiaaia vannv
DOMICILIO
TELFONO__________________
LOCALIDAD
HOSPITALIZACIN
OBSERVACIONES
B. ANTECEDENTES
1. Familiares
2. Personales
Antecedentes patolgicos mdicos y quirrgicos y enfermedades y tratamientos durante
la gestacin.
3. Obsttricos
Nmero de gestaciones y evolucin de las mismos; paridad, perodo intergensico,
partos a trmino, pre o postrmino, va del parto y sitio de atencin; embarazo mltiple,
partos en pelvis, cesreas, indicaciones y evolucin, abortos, posible causa y el manejo
dado; antecedente de mola. Resultado de los recin nacidos, sexo, peso, hijos vivos y su
desarrollo fsico y mental; hijos con malformaciones mayores o transtornos genticos y
psquicos; hijos muertos, posible causa; evolucin del puerperio y lactancia.
4. Ginecolgicos
Edad de aparicin de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos ltimas
menstruaciones, edad en que se iniciaron las relaciones sexuales, mtodos anticonceptivos
utilizados, antecedente o presencia de flujos vaginales, enfermedades de transmisin sexual,
nmero de compaeros sexuales, historia o tratamiento de infertilidad.
5. Hbitos y txicos
C. GESTACIN ACTUAL
1. Anamnesis
Determinar con la mejor precisin la fecha de la ltima regla y de acuerdo con ella
calcular la edad gestacional y la fecha probable del parto a trmino.
Interrogar el motivo de consulta, aparicin y evolucin de los sntomas, tratamientos
recibidos, resultados y el estado actual de la sintomatologa.
2. Exploracin fsica
Examen fsico general: Determinar el peso y compararlo con el peso pregestacional, la
talla, los signos vitales y explorar piel, mucosas, ojos, odos, nariz, cavidad oral, tiroides, trax,
glndula mamaria, abdomen, puntos renales, ureterales, sistemas: locomotor, seo y vascular
perifrico, y alteraciones neurolgicas o psquicas.
Examen ginecolgico: Cuando la paciente ha asistido a consultas preconcepcionales por
lo general no requiere exmenes ginecolgicos adicionales. Sin embargo, si el control
44
PRIMERA MANIOBRA
SEGUNDA MANIOBRA
TERCERA MANIOBRA
CUARTA MANIOBRA
La primera maniobra identifica la situacin y el polo fetal que ocupa el el fondo uterino. La segunda
identifica la localizacin del dorso fetal. La tercer apermite establecer la presentacin y el grado de
descenso. La cuarta maniobra contribuye a identificar el descenso de la pressentacin. Grficos basados en
Benson y en Danforth
46
Parcial de orina.
Glicemia en ayunas y posprandial o prueba de O'Sullivan
Hemoclasificacin y Rh.
Serologa (VDRL) en cada trimestre. Ttulo de anticuerpos anti-TORCH: ttulo de
anticuerpos de la clase IgG anti-toxoplasma, antirubeola, anticitomegalovirus y
antiherpes virus.
Citologa vaginal.
En pacientes con historia epidemiolgica positiva se debe establecer una consejera
especial para infeccin VIH-SIDA.
5. Laboratorio especial
altos), se debe realizar en el mismo suero inmediatamente la IgM; si sta tambin resulta
positiva, la paciente tiene una infeccin reciente y amerita tratamiento; esta misma posibilidad
existe cuando los ttulos de IgG se duplican en un control a las 3 semanas. Si la IgM es
negativa, podra tratarse de una infeccin adquirida desde meses a aos antes de la gestacin
minimizndose la posibilidad de infeccin congnita; stas pacientes requieren seguimiento
estrecho de los ttulos y de estudios para diagnstico fetal. Ante las dificultades para las
pruebas de inoculacin y la duracin de stas pruebas, as como la alta proporcin de falsos
negativos de la IgM en fetos infectados, en la actualidad se utilizan otros mtodos mas
sensibles y especficos para el diagnstico del compromiso fetal tales como la tcnica de la
Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR) en el lquido amnitico. El tratamiento durante la
gestacin es la asociacin de pirimetamina a dosis 25-50 mg/diarios por va oral durante 2 a 4
meses y sulfadiazina a dosis de 100 a 125 mg/Kg al da (no ms de 8 gramos) dividida en dos
dosis por va oral durante 4 a 6 meses. Todas stas pacientes debern ser atendidas en centros de
referencia.
Todo nio y, en particular, toda adolescente debe ser inmunizado con la vacuna
antirubeola. Los ttulos de IgG antirubeola positivos antes de la gestacin o en una gestacin
anterior indican una inmunidad previa y no requieren ser repetidos nuevamente. Las gestantes con
ttulos negativos antirubeola son susceptibles a la enfermedad y deben ser advertidas de las
medidas de prevencin del contagio, ya que la vacuna est contraindicada durante el
embarazo. Si una embarazada cuyo estado inmunolgico previo no se conoce tiene contacto con
la enfermedad, se deben solicitar inmediatamente los ttulos de IgG antirubeola; si resultan
positivos y han transcurrido menos de diez dias desde el contacto, ello indica infeccin
pasada y los estudios no deben repetirse. Si los ttulos son negativos debe realizarse una
segunda determinacin a las dos o tres semanas de la primera muestra, el aumento de 4
veces el ttulo (por inhibicin de la hemaglutinacin) confirma la infeccin.
Respecto al herpes genital debe enfatizarse que la presencia de enfermedad clnica
activa o estudio virolgico por cultivo y/o citolgico positivos en el embarazo a trmino es
indicacin de cesrea electiva. Cuando han transcurrido mas de 6 horas de ruptura de
membranas el riesgo para el neonato es similar con la cesrea y el nacimiento vaginal. El
grupo de mujeres a quienes se les debe investigar la infeccin activa por herpes genital
incluye: las mujeres con infeccin genital herptica en el ao anterior a la gestacin o durante
sta; mujeres cuya pareja sexual presente herpes genital recurrente y mujeres con
infecciones activas en glteos o muslos.
II. CONSULTASDECONTROL
Si el embarazo es de evolucin normal y la paciente es sana se cita a control prenatal
mensual hasta las 30 semanas, quincenal desde las 30 hasta las 36 semanas y, a partir de la
semna 37, semanalmente. Sin embargo, la frecuencia de los controles prenatales est indicada por
la aparicin de factores de riesgo o patologa. En forma ideal, la paciente debe tener al menos
ocho controles prenatales.
Datos generales: debe hacerse una evaluacin del estado general de la paciente e
investigar la persistencia de vmito o el fenmeno del reflujo gastroesofgico. Tambin se
debe indagar la presencia de cefalea, edema, fosfenos, dolor abdominal, sintomatologa
urinaria, leucorrea, sangrado, constipacin, vrices, hemorroides, etc.
Peso: de ser posible debe determinarse siempre con la misma bscula. El aumento de
peso debe ser referido al peso anterior a la gestacin y el dato debe ubicarse en la grfica del
CLAP, con el objeto de seguir su evolucin. En general, se consideran patolgicos aumento
49
50
Puntuacin
2
Altura de la presentacin
-3
-2a -l
+ 1 a +2
Borramiento (%)
0 - 30
4 0- 50
60- 7 0
>70
Consistencia
Firme
Media
Blanda
Dilatacin
1 -2
3-4
Posterior
Media
Anterior
5-6
Tomado de E.H. Bishop: A pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 1974; 24,266.
2. Examen obsttrico
Por medio de las maniobras de Leopold se debe determinar la situacin, presentacin y
localizacin del dorso fetales. Igualmente establecer el tamao fetal aproximado.
Determinacin de la fetocarda: mediante el Doppler los ruidos cardiacos fetales se
pueden detectar a partir de las semanas 10 a 12; con el estetoscopio de Pinard se escuc han a
partir de las semanas 18 a 20.
B. EXMENES PARACLNICOS
El parcial de orina debe repetirse trimestralmente y mensualmente en los dos ltimos
meses. A la semana 28 a 30 repetir el cuadro hemtico, glicemia y serologa. En casos de
anemia se debe investigar nuevamente el hematocrito a la semana 37.
Ecografa obsttrica. El ultrasonido obsttrico debe realizarse rutinariamente en
cada trimestre. En el segundo trimestre el examen est indicado para control del crecimiento
fetal, localizacin placentar ia, determinacin del sexo y diagnstico de malformaciones
mayores. En el tercer trimestre para biometra fetal, comprobacin de situacin o presentacin
anormales, localizacin y patologa placentarias, patologa funicular, investigacin de
malformaciones, estudio del volumen de liquido amnitico y determinacin del perfil
biofsico, entre otras.
Estudio de bienestar fetal. En pacientes de alto riesgo se deben realizar
monitorizaciones electrnicas y perfil biofsico fetal (Tabla No. 2) de acuerdo con el criterio
clnico. Existe una relacin inversa entre el puntaje del perfil biofsico y el pronstico del
embarazo. Cuando la puntuacin en el perfil biofsico es igual o superior a 8, la frecuencia de
apgar bajo a los 5 minutos es del 2%, la de sufrimiento fetal intraparto del 3% y la
mortalidad perinatal de 0. Cuando la puntuacin del perfil biofsico es menos de 4 la frecuencia de
apgar bajo a los 5 minutos y de sufrimiento fetal es de 80% y la mortalidad perinatal del 60%
aproximadamente.
57
Puntuacin
2
Presentes
1
-
0
Ausentes
Ms de 2 en 20
minutos
Presente
1 en 2o minutos
Ausentes
Disminuido
Ausente
Disminuido
-
No reactiva
* El tono fetal se define por la presencia o ausencia de flexin activa del tronco y extremidades. El tono
disminuido implica tan solo flexin del tronco.
** El volumen del lquido amnitico cualitativo es normal cuando existe dicho lquido y la bolsa mas
grande del mismo tiene por lo menos 1 cm de dimetro mayor.______________ __ ____
F. INSTRUCCIONESPARAEL PARTO
Las pacientes deben recibir informacin sencilla y clara a partir de las 36 semanas,
sobre los fenmenos que preceden al parto y los sntomas de iniciacin (expulsin del tapn
mucoso, contracciones regulares).
Sangrado genital.
Ruptura de las membranas ovulares.
Cefalea, epigastralgia, visin borrosa, edema o convulsin.
Disminucin o ausencia de los movimientos fetales.
Actividad uterina regular
I.
CUIDADOS GENERALES
El embarazo que cursa en forma normal no requiere de cuidados especiales. Se deben dar
las siguientes instrucciones :
Kilocaloras
Protenas (g)
Vitamina A (UI)
Vitamina D (UI)
Vitamina E (UI)
Acido ascrbico (mg)
Acido flico (mg)
Niacina (mg)
Tiamina (mg)
Roboflavina (mg)
Vitamina B6 (mg)
Vitamina B]2(mg)
Calcio (g)
Fsforo (g)
Yodo (mg)
Hierro (mg)
Magnesio (mg)
55
5,000
400
12
45
0,4
14
1,4
1,4
2
3
0,8
0,8
100
18
300
2.000
300 500
10
2,000
No aumenta
3
15
0,4
2
0,3
0,3
0,5
1
0,4
0,4
25
30-60
150
20
3,000
No aumenta
3
15
0,2
4
0,3
0,5
0,5
1
0,4
0,4
50
30-60
150
Lactancia
2. Actividad sexual
Si el embarazo evoluciona en forma normal no existe restriccin para el coito hasta el
final del embarazo (37 a 38 semanas).
54
3. Vestidos
Deben ser holgados y confortables; indicar el uso de portabustos cmodos desde el
principio del embarazo; evitar el uso de ligas o fajas. Se recomienda el uso de calzado
cmodo.
4. Higiene personal
La paciente debe tener una higiene cuidadosa permanente, bao diario, revisin dental al
principio y al final de la gestacin (en tratamientos odontolgicos puede utilizarse
anestsico local).
5. Actividad laboral - viajes
6. Deportes
La gestante puede llevar a cabo la actividad deportiva habitual, siempre y cuando no
produzca fatiga excesiva o actividad atltica desacostumbrada; es conveniente evitar los
deportes de impacto y peligrosos.
7. Informacin
J. MEDIDAS TERAPUTICAS
Durante el embarazo aparecen molestias que sin llegar a constituir una patologa
especfica ameritan la aplicacin de medidas teraputicas, cuando son sintomticas.
1. Nuseas y vmitos
Indicar una dieta fraccionada seca, (tres comidas y dos o tres refrigerios); el uso de
antiemticos del tipo de la metoclorpramida una hora antes de las comidas o en forma
inyectable complementado con anticidos puede ser til. Evitar comidas excesivas,
condimentos y grasas.
2. Estreimiento
Evitar el reposo exagerado; indicar dieta con residuo abundante, buena ingestin de
lquidos y la utilizacin de algunas soluciones oleosas o que tengan hidrxido de magnesio o
metilcelulosa y fibra natural o sinttica. Evitar purgantes enrgicos o enemas.
3. Acedas y Pirosis
Se indican sustancias que estimulen la motilidad gastrointestinal como la
metoclopramida o el uso de anticidos que contengan gel de hidrxido de aluminio con o sin
trisilicato de magnesio. Evitar la ingestin de sales alcalinas de alto contenido sdico.
4. Cefalea leve
Evaluacin de trnsito intestinal, agudeza visual o problemas de vas areas superiores
(sinusitis). Dar analgsicos del tipo del acetominofn.
5. Dolor lumbar y lumbosacro
7. Hemorroides
Dieta rica en residuos, evitar el estreimiento y el trauma local. En presencia de un
proceso inflamatorio agudo utilizar hielo local, supositorios o ungentos anti-inflamatorios y
analgsicos. Si aparece trombosis, es necesario practicar trombectoma y a veces
hemorroidectoma por el dolor tan intenso que provoca. Tambin es necesario intervenir los
casos de sangrado persistente. Se debe hacer interconsulta al proctlogo en caso necesario.
9. Polaquiuria
No amerita tratamiento en las primera y ltimas semanas del embarazo. Se deben
descartar factores de irritacin vesical e infeccin urinaria.
10. Leucorrea
Se debe hacer tratamiento especfico de acuerdo con tipo de infeccin.
Se debe utilizar cido flico, ojal desde la etapa preconcepcional, con el fin de
disminuir el riesgo de defectos del tubo neural. La terapia con hierro est indicada en la
anemia ferropnica. Es necesario indicarle a la paciente una dieta nutritiva y balanceada
segn sus posibilidades econmicas. En las pacientes con hiperemesis gravdica puede
requerirse terapia con tiamina.
13. Txicos
Prohibir el uso del cigarrillo tanto a la paciente como a los familiares. Prohibir tambin el
consumo de alcohol, farmacoestimulantes (cocana, marihuana) o sedantes y tambin la
automedicacin por inocua que ella parezca (ASA, infusiones o baos). El bao con hojas de
brevo (Ficus carica), frecuentemente utilizado en nuestro medio, segn creencia popular para
inducir el inicio el trabajo de parto, ocasiona gran fotosensibilidad; si la paciente se expone al
sol inmeditamente despus del bao ocasiona quemaduras severas y pigmentacin de la piel.
BIBLIOGRAFA
1. Arias, F. Gua Practica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. 2a. Edicin. Mosby/Doyma Libros. Madrid, pp 475.
1994.
2. Benson, R. Diagnstico y Tratamiento Ginecoobsttrico 1979, Editorial El Manual Moderno S.A.
3. Caldern E, Arredondo JL, Karchmer S, Nasrallah E. Infectologa Perinatal. la. Edicin. Editorial Trillas. Mxico D.F.
pp374. 1991.
4. Carrera J.M. y col. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto, Salvat, 1986.
5. Creasy R, Resnik R. Medicina Maternofetal. Principios y Prctica. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires, pp.
1180. 1987.
6. D az AG, Sanie E, Fescina R y col. Estadstica bsica. M anual de autoinstruccin. Publicacin cientfica del CLAP No.
1249. CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
7. D az AG, Schwarcz R, Diaz Rossello JL y col. Sistema informtico perinatal. Publicacin cientfica del CLAP No. 1203,
CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1990.
8. ECLAMC (Estudio Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congnitas). La prevencin primaria de los
defectos congnitos. Recomendaciones. Septiembre de 1995.
9. Grover CM, Thulliez P. Remington JS, Boothroyd JC. Rapid prenatal diagnosis of congenital toxoplasma infection by
using polimerase chain reaction and amniotic fluid. J Clin Microbiol 1990; 28: 2297-2301.
10. Hospital Universitario San Ignacio de Bogot . Normas para el manejo de las entidades Ginecoobsttricas. Un iversidad
Javeriana, 1986.
11. Instituto Nacional de Perinatologa de Mxico, Normas y procedimientos de Obstetricia, InPer 1983.
12. Manning FA, Platt LA. Movimientos respiratorios fetales: Vigilancia del estado del feto antes del parto. Ginecol Obstet.
Temas Actuales. 1979; 2: 337-352.
13. Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnstico y Tratamiento. Salvat, 1984.
14. Rosso PR, Mardones FS. Grfica de incremento de peso para embarazadas. Ministerio de salud, Chile 1986.
15. Snchez-Torres, F. Alto Riesgo Obsttrico. Universidad Nacional de Colombia, 1988.
16. Schwarcz R, Diaz AG, Fescina R y col. Atencin prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP-OPS/OMS. Publicacin
cientfica del CLAP No. 1234 1991. Montevideo Uruguay, 1991.
17. Simini F, Lp ez R, Diaz AG, Schwarcz R. Procesamiento de datos del sistema informtico perinatal. Publicacin
cientfica del CLAP No. 1207. CLAP-OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
58
J________________
PROTOCOLOSGENERALES
DEATENCINENADMISIONES,
TRABAJODEPARTO
YSALADEPARTOS
CONTENIDO
I. ADMISIONES
A. Antecedentes ginecobsttricos
B. Motivo de consulta y enfermedad actual
C. Examen fsico
D. Diagnstico
II. REA DE TRABAJO DE PARTO Y OBSERVACIN
III. SALA DE PARTOS
A. Normas generales de atencin del perodo expulsivo B.
Normas generales de atencin del alumbramiento
1. Manejo expectante
2. Manejo activo
59
J__________
PROTOCOLOSGENERALES
DEATENCINENADMISIONES,
TRABAJODEPARTO
YSALADEPARTOS
DR. HEL1ODORO EZBURBANO - Profesor Titular U. N. de Colombia DR.
ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado U.N. DR.
ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N. DRA.
EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente U.N.
I. ADMISIONES
1 servicio de Admisiones atiende la consulta de urgencias obsttricas y ginecolgicas del
hospital durante las 24 horas del dia. La historia clnica de admisiones incluye la
Historia clnica perinatal base (HCPB) modificada del Centro Latinoamericano de
Perinatologa; este formato de una sola pgina rene los datos mnimos indispensables que
debe contener una historia obsttrica y perinatal, contiene casillas de alarma para detectar factores
de riesgo y est soportado por un programa que permite obtener valiosa informacin estadstica
y administrativa; no obstante, se deben hacer notas completas en hojas complementarias
si la paciente tiene factores de riesgo, existen hallazgos positivos en la anamnesis o el
examen fsico o es de alto riesgo. Por otro lado contamos con un modelo simplificado de
historia clnica ginecolgica de urgencias (Figura 1). Se debe hacer nfasis en los siguientes
aspectos y consignarlos en la historia clnica:
A. Antecedentes Ginecobsttricos
Edad de la menarquia, tipo de ciclos menstruales, fecha de las dos ltimas reglas,
nmero y evolucin de las gestaciones anteriores; paridad, va del parto; cesreas, sus
indicaciones y evolucin, complicaciones y tratamiento recibido, embarazo extrauterinos,
molas, nmero de hijos vivos, etc.
FIGURA N 1.
HISTORIA CLNICA
GINECOLGICA
DE URGENCIAS
INSTITUTO
MATERNO INFANTIL
U.N. DEPARTAMENTO DE
GINECOLOGA Y
OBSTETRICIA
N
H.C
Fecha .
Hora _
IDENTIFICACI N
1er Apellido
2do Apellido
Direcci n
Telfono
Nombre de la Madre
Responsable
Telfono
Edad:
ESTADO CIVIL
UL
Nombres
Ciudad
GINECOOBSTETRICOS
ANTECEDENTES
FAMILIARES
PERSONALES
SI NO
Diabetes
HTA C ncer
Otros
Diabetes
D D
D D
HTA
Quir r g i c o s
Toxicoal rgicos
Especifique:
SI
Menarquia
NO
DD
Anticoncepci n.
FC.
N
aN
FR
Cuello
CP
Neurol gico
N: normal
Cabeza
Abdomen
Extremidad
FMA
FUM
Otros
Especifique:
TA .
Ciclos.
D D
D D
D D
aN: anormal
62
OTRO
aN
D D
D D
D D
Especuloscopia
TV: Vagina
C rvix
tero
D D
FdeS
TR
TVR
I. DIAGNOSTICA
1.
.
2. .
3..
CONDUCTA:
Grupo f
Nombre del M d i co
Firma y Sello
63
C. Examen fsico
Examen fsico general
Examen ginecolgico u obsttrico: como se indic en el primer captulo.
Especuloscopia si se considera necesario (amniorrea, sangrado).
D. Diagnstico
De acuerdo con los datos obtenidos y el examen practicado hacer un diagnstico
ginecolgico u obsttrico especificando la edad gestacional en semanas, la fecha probable de
parto a trmino, el nmero de fetos, vitalidad fetal; si la paciente se encuentra en franco trabajo
de parto, determinar el perodo en el cual se encuentra; la presencia, si existe de patologa
obsttrica o mdica asociada; establecer una evaluacin del riesgo materno, fetal o
materno-fetal y la conducta a seguir.
A las pacientes que han sido atendidas en consulta externa en la Institucin, se les
solicitar la historia clnica respectiva al servicio de estadstica para su revisin, analizando los
datos clnicos y paraclnicos importantes que ya se tengan.
Cuando no existe historia de consulta externa se debe solicitar de rutina clasificacin de
grupo sanguneo, Rh y serologa que tendrn carcter urgente y los exmenes que el mdico
considere necesarios en cada caso en particular (cuadro hemtico, parcial de orina, glicemia,
prueba de embarazo, ultrasonido, etc).
La paciente debe ser formulada por el mdico de admisiones, con la supervisin del
mdico de mayor categora asignado en el rea y quien es el responsable de vigilar dichas
rdenes. Toda admisin debe llevar el nombre, la firma y el registro del mdico de mayor
categora en el rea.
Como norma general deben ser hospitalizadas : a.
Pacientes que se encuentren en
fase activa del trabajo de parto, b. Paciente que se considere tiene alto riesgo materno, fetal o
materno-fetal, que requiera
un manejo o tratamiento especial.
c. Pacientes que presenten patologa obsttrica que amerite tratamiento intra-hospitalario. d.
Pacientes ginecolgicas con sintomatologa aguda, e. Casos difciles que ameriten estudios
complementarios.
Si es necesario un procedimiento, valoracin o conducta especfica se debe ordenar en
la historia clnica, indicando la causa (ejemplo: valoracin por el Jefe de turno para decidir
conducta por antecedente de cesrea).
Si se establece perodo activo de trabajo de parto, se debe restringir la va oral e
indicar cateterismo venoso con una solucin de Ringer.
La paciente y su acompaante deben recibir por parte del mdico informacin sencilla y
clara sobre el diagnstico y el pronstico que tiene, ofreciendo siempre apoyo psicolgico.
Del rea de admisiones la paciente debe ser trasladada al rea de conduccin del
trabajo de parto, de observacin, de ciruga o al servicio correspondiente segn el diagnstico, por
el personal de enfermera, quien har entrega de cada una de las pacientes al personal de
enfermera del rea respectiva, informando del caso en particular y las rdenes mdicas
existentes. Algunas pacientes pueden ser manejadas en forma ambulatoria o en otros niveles de
atencin.
64
II. READETRABAJODEPARTOYOBSERVACIN
La paciente que ingresa al rea de trabajo de parto, remitida del rea de admisiones,
debe llegar con la historia clnica elaborada y debidamente formulada. El servicio de
enfermera debe llevar a efecto las rdenes consignadas en la historia e informar al mdico de
cada caso en particular.
Las pacientes en fase activa del trabajo de parto pueden permanecer sentadas o
deambulando. No se aconseja la deambulacin en pacientes con amenaza de parto pretrmino,
hemorragia genital, ruptura de membranas o fase avanzada del trabajo de parto. Estas pacientes
deben permanecer de preferencia acostadas en decbito lateral y mantener canalizada una
vena.
El personal mdico de dicha rea es el encargado de la conduccin del trabajo de
parto, valorando los signos vitales de la paciente, su estado general y la evolucin del trabajo de
parto: dinmica uterina, modificaciones cervicales, y bienestar fetal, datos que deben ser
consignados en la historia, elaborando un partograma (Figura 2).
La frecuencia cardaca fetal debe controlarse por lo menos cada 30 minutos
inmediatamente despus de una contraccin (normal de 120 a 160 latidos/minuto). Los tactos
vaginales para evaluar la evolucin del trabajo de parto deben ser lo ms espaciados que sea
posible: 2 horas o ms en la fase de latencia y con ms frecuencia, de acuerdo con la evolucin en
la fase activa. El nmero de tactos vaginales se debe restringir a los indispensables dentro de un
sano criterio clnico y en condiciones de estricta asepsia, anotando cada vez los hallazgos
encontrados en la historia clnica y el partograma. Las pacientes sern trasladadas a la sala de
partos cuando se considere que el parto es inminente: multparas en 8 a 9 cms y primparas en
dilatacin completa y con presentacin descendida.
No es aconsejable practicar amniotoma de rutina. Cuando en circunstancias
excepcionales se haga (prueba de encajamiento, necesidad de analizar el aspecto del lquido),
debe ser bajo estrictas condiciones de asepsia (lavado y desinfeccin perineal, guantes y
amnitomo estriles). Se debe anotar las condiciones del lquido amnitico, descartar la
posibilidad de que haya ocurrido prolapso del cordn y hacer valoracin de la frecuencia
cardiaca fetal (FCF) posteriormente al procedimiento.
Tambin debe abandonarse la prctica rutinaria del enema y el rasurado durante el
trabajo de parto. Dos investigaciones clnicas aleatorizadas han mostrado que el nico efecto
logrado con el enema, fue una menor incidencia de deposiciones durante el parto; la incidencia de
infeccin neonatal o de la sutura perineal fue similar en el grupo con enema y el grupo sin enema.
En lo referente al rasurado, los datos muestran que no hay beneficio en cuanto a la morbilidad
materna con esta prctica.
En la actualidad el mtodo de analgesia obsttrica ms utilizado es la epidural con
catter, que se debe aplicar cuando la paciente se encuentre en fase activa del trabajo de parto,
administrando previamente por lo menos lOOOcc de lactato de Ringer, para evitar la
hipotensin inmediata post-anestsica. El mdico anestesilogo debe recibir informacin
sobre el caso, el estado en que se encuentre la paciente y el pronstico. Una vez administrada la
anestesia se deben monitorizar permanentemente la tensin arterial y la FCF; si ocurre
65
, n ~, rinf
'ARIDAD
Os
MULT PARAS
$ GRAS GRAS
ROTAS
0:15
0:05
0:30
0:20 (
0:10
0:35
0:35 (
N^
0:15
GRAS
ROTAS
f* Pato
3HEHHZ m
0:25
0:25
>
0:35 0:40
> E
0:25
0:40
0:50
1:00
0:55
0:35
1:00
1:05 (
Sto~n
N DE HISTORIA CLNICA
^^
PLANOS
1:25
1:00
1:30 1:25 1
"
^ o
1:15
/*" >
-(- 4-1-
y.. .-
H-M-
-M-(-
4
xx
_ VARIE D A D
[ T 1
/* ^
ms~
1 da
NOMBRE Y APELLIDO
ftl| *, }
10
PLANOSDEHODGEY
HF POSICI N
o\
NULPARAS
DILATACI N
11
1
1 1 1
1 1 1
- -2
II
ROTURA ES
TIFCIALMEM8. (RAMI
^ o
ROTURA AR
INTENSIDAD
LOCALIZACION
~"
- 0 ^ +4
Normal Dbil
o
z
IV-
raci n
precoz) -Dipsl poll
(Desaceleraci n tarda | II
Dps variables
(Desaceleraci n variable) __ V
Meconlo __________ M
FRECUENC A CARDIACA FETAL Dips tipo 1
HORAS DE REGISTRO O
10:15
HORA REAL
HORA
POSICI N MATERNA
12:15
| 14:15
POSICIN MATERNA
TENSIN ARTERIAL
Ut. derecho -Lat
izquierdo -Dorsal
___
PULSO MATERNO
Semisentada .
Sentad
FRECUENCIA CARDIACA FETAL
Parada o caminando
* SCHUWARCZ,R.,DIAZ,A.G.,
NIETO, F. CLAP Pub. Scienliflc.
N" 1153, 1987; Montevideo.
Uruguay
DURACIN CONTRACCIONES
FREC. CONTRACCIONES
DOLOR / Localiz. / Intens.
15:15
e
17:15
1. Manejo expectante
El manejo expectante del alumbramiento, denominado tambin fisiolgico o
conservador, consiste en esperar el desprendimiento espontneo de la placenta o asistido por
gravedad o estimulacin del pezn. Ha sido el utilizado en el Instituto Materno Infantil y en
otros sitios de Latinoamrica, en pases del norte europeo, algunos estados de los Estados Unidos y
en Canad.
2. Manejo activo
El manejo activo del alumbramiento es habitual en Inglaterra, Australia y otros pases y
consiste en la administracin de ocitcicos inmediatamente nace el beb, pinzamiento y
seccin precoz del cordn umbilical y traccin. Una revisin sistemtica que incluy tres
investigaciones clnicas aleatorizadas mostr que el manejo activo intrahospitalario del
alumbramiento, en embarazos nicos, se asocia con un menor riesgo de: sangrado materno,
hemorragia postparto, anemia, necesidad de transfusin durante el puerperio y uso de
ocitcicos teraputic os. Se asocia con un aumento de nuseas, vmitos e hipertensin en la
madre. El manejo activo no se asoci con ningn efecto en el recin nacido. Se concluy que
el manejo activo debe ser de eleccin a nivel hospitalario despus de un parto vaginal con feto
nico. El Departamento de Ginecologa y Obstetricia de la Universidad Nacional participar
en una investigacin multicntrica al respecto.
En ambos casos, la placenta se debe examinar tanto por la cara materna para observar su
integridad, como por la cara fetal para observar algn tipo de patologa (zonas infartadas,
calcificaciones, quistes). Tambin se debe verificar la integridad de las membranas y observar el
cordn, su implantacin, aspecto y nmero de vasos (lo normal dos arterias y una vena). Es una
buena prctica pesar siempre la placenta y, mejor an, hacer estudio anatomopatolgico de rutina.
Si la paciente tiene anestesia, se debe practicar revisin del canal del parto en busca de
restos placentarios retenidos, o de membranas; comprobar la integridad uterina a nivel del
cuerpo, segmento y cuello e identificar y suturar laceraciones vaginales.
Normalmente el tero se contrae bien una vez expulsada la placenta, pero es
conveniente la administracin por infusin intravenosa de 5 a 10 unidades de ocitocina
diluidas en 500 a 1000 ce de solucin de Ringer, para prevenir la atona post-parto y la
hemorragia subsecuente. Se considera normal una prdida sangunea de aproximadamente 500
ce despus del parto vaginal y de 1000 ce en una operacin cesrea.
Cuando se ha practicado episiotoma o se comprueba desgarro vaginal o cervical se
deben suturar en forma anatmica. Una revisin sistemtica de siete investigaciones clnicas
aleatorizadas evalu la evidencia existente para determinar si el material de sutura utilizado en
la reparacin del perin influye en la morbilidad materna a corto y largo plazo. Los
resultados mostraron que el uso del cido poligliclico para la reparacin del perin luego del
nacimiento est asociado con menor dolor y dispareunia; se deben utilizar materiales
sintticos absorbibles para reparar el perin aunque se requiera con mayor frecuencia retirar la
sutura en el posparto.
69
70
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
Carrera J.M. y col. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto. Salvat, 1986.
Carroli G, Beli/,an J, Stamp G. Episiotomy policies in vaginal births (Cochrane Review) en: The Cochrane Library, Issue
2. Oxford (Software), 1998.
4. Centro Latinoamericano de Perinatologa y desarrollo Humano (CLAP -OPS/OMS). Salud Perinatal. Diciembre de1998. No.
17.
5. Daz AG, Sanie E. Fescina R y col. Estadstica bsica. Manual de a u t o i n s t r u c c i n .Publicacin cientfica del CLAP No.
1249. CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
6. Diaz AG, Schwarcz R, Diaz Rossello JL y col. Sistema inform tico perinatal. Publicacin cientfica del CLAP No. 1203,
CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1990.
7. Garforth S, Garca J. Hospital admission practices. En: Chalmers I, Enkin MW, Keirse MJNC ( Eds). Ef'fective Care in
Pregnancy and Childbirth. Oxford, Oxford U n i v e r s i t y Press, 1989: 820 -6 .
8. Instituto Nacional de Perinatologa de Mxico, Normas y procedimientos de Obstetricia, InPer 1983.
9. Kettle C, Johanson RB. Absorbable synthetic vs. Catgut suture material for perineal repair. (Cochrane Review) En: The
Cochrane Library, issue 2, Oxford (Software), 1998.
10. Niswander KR. Manual de Obstetricia. Diagnstico y Tratamiento. Salvat, 1984.
11. Prend vi lie WJ, Elbourne D, Me Donald S. Active versus expectant management of the third stage of labour. Cochrane
Review. En: The Cochrane Library, issue 2, 1998.
12. Renfrew MJ. Routine perineal shaving on admission n labor. The Cochrane Pregnancy and Childbirth Datbase. The
Cochrane Collaboration, Issue 2, Oxford (Software), 1995.
13. S nchez-Torres, F. Alto Riesgo Obsttrico. Universidad Nacional de Colombia, 1988.
14. Schwarcz R, Diaz AG, Fescina R y col. Atenci n prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP -OPS/OMS. Publicacin
cientfi c a del CLAP No. 1234 1991. Montevideo Uruguay, 1991.
15. Simini F, L pez R, Diaz AG, Schwarcz R. Procesamiento de datos del sistema informtico perinatal. Publicacin cientfica
del CLAP No. 1207. CLAP -OPS/OMS. Montevideo Uruguay, 1992.
71
4
PARTOGRAMA
CONTENIDO
I. EL PARTOGRAMA NORMAL
II. INSTRUCCIONES PARA LLENAR EL PARTOGRAMA DEL CLAP
III. EL PARTOGRAMA ANORMAL
A. Fase latente prolongada o parto disfuncional primario
B. Prolongacin de la fase activa
C. Detencin secundaria de la dilatacin
D. Detencin secundaria del descenso
E. Fase de desaceleracin prolongada
F. Trabajo de parto precipitado
BIBLIOGRAFA
73
4
PARTOGRAMA
Dr. HELIODORO EZ BURBARNO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVNRUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DRA. LILIANA ARANGO RODRGUEZ - Docente Adscrita, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.
I. ELPARTOGRAMANORMAL
raz de los trabajos de Friedman, quien defini los patrones de normalidad del trabajo de
Aparto,
se ha aceptado que el mejor mtodo para vigilar el proceso dinmico del mismo es la
representacin grfica de su evolucin.
Un partograma es la representacin grfica en un plano cartesiano de la evolucin de
la dilatacin del crvix y el descenso de la presentacin en relacin con el tiempo
transcurrido de trabajo de parto. En un papel cuadriculado se enumera de cero a diez una
escala vertical a la izquierda (ordenada izquierda) que representa los centmetros de dilatacin del
cuello; otra ordenada a la derecha en cuyo punto medio se seala la estacin cero o
encajamiento, hacia arriba se enumera desde -1 hasta -5 y hacia abajo desde +1 hasta +5
indicando los centmetros de la altura en la que se encuentra la presentacin de acuerdo con los
planos de De Lee. En el Departamento de Ginecologa y Obstetricia de la Universidad
Nacional y del Instituto Materno Infantil utilizamos el partograma del Centro
Latinoamericano de Atencin Perinatal (CLAP) el cual tiene adems a la derecha la escala con
los grados de encajamiento de acuerdo con los planos de Hodge. Finalmente, el eje de las
abscisas va numerado de cero a 16 indicando las horas de franco trabajo de parto. (Grficas Iy2).
En la grfica la dilatacin se anota con un crculo y la altura de la presentacin con una
X y cada valoracin se une a la anterior con una lnea recta. En los trabajos de parto normal
hay una curva de dilatacin del crvix caracterstica de forma sigmoidea y una curva de descenso
de la presentacin de forma hiperblica. La grfica se empieza cuando se inicia el verdadero
trabajo de parto, en la prctica sto coincide generalmente con el examen de ingreso.
Segn Friedman, el primer periodo del trabajo de parto (periodo de dilatacin y
borramiento) se desarrolla en dos fases:
-Fase latente: Es la fraccin de tiempo que va desde el comienzo del trabajo de parto
hasta alcanzar una dilatacin de 4 cm.
-Fase activa: Se inicia cuando la velocidad de dilatacin aumenta en forma rpida lo
cual se refleja en una curva de mayor pendiente y termina con la dilatacin completa del
crvix, momento en el cual se inicia el segundo perodo del trabajo de parto (expulsivo).
75
GRFICA N 1.
DESCENSO
P
J
u
z
o
u
I
3
2-
46
g
10
12
14
TIEMPO DE DURACIN DEL TRABAJO DE PARTO EN HORAS
L
DILATACIN
Relacin entre la dilatacin cervical y el descenso de la parte de presentacin en una primpara. L, Fase
Latente. A, Fase de Aceleracin. M, Fase de Declive Mximo. D, Fase de Desaceleracin. 2, Segundo
Perodo.
76
VERT i ionizo
T O D A S MULT PARAS
'OSICION
>ARIDAD
y
I
N
GRAS
ORAS
0:15
0:15 0:05
ROTAS
l^
G R S
0:35
1:00
1:15
0:25
0:10
0:40 0:25
0:55
0:35
1:25
1:00
ROTAS
0:30
X^
0:25
NOMBRE Y APELLIDO
da
T^Vi m i i
L^Parto
ano
N"
JE
HIST
3RIA
CLINIC
PLANOS
10
\w
2S
9
>
_r
0:40 0:50 \
1:30
RR
0:20 (
0:35 0:35 \
1:00
y* g s
i <
1:05 \
S*
~
^
1:25 {
'
- -2
f* >
2:10
2:30 2:30
3:15
2:30 1
XI
XI
IHiW'
^ ,
-f44-
< i<
ROTURA ESPONTANEA
-4-4
-
-M-H
+-M
-
-M- i-
H4H
4H
-1
-
h-l
-
4
-o
r^ ^
f\
PLANOS DE HODGE Y
VARIEDAD DE POSICI N
DILATACI N CERVICAL
/ ]
'
(RAM)
( ROTURA ARTIFICIAL ME
INTENSIDAD
LOC
++
c
Normal Dbil
.^
ALIZACI
ON
uprapubi
co
I I I- I V
0
1
-U
i .1-1-
Dips tipo I I
(Desaceleracin tarda ] Oips
variables (Desaceleracin variable)
_ Meconlo ________
POSICI N MATERNA
Lat. derecho
-Lat. izquierdo
-Dorsal
Semisenlada ___ untada
. Parada o
caminando
*SCHUWARCZ,R.,DIAZ,A.G.,
NIETO, F. CLAP Pub. Scientific.
NM153,1987; Montevideo,
Uruguay
HORAS DE REGISTRO O
HORA REAL
10:15
HORA
POSICIN MATERNA
TENSIN ARTERIAL
PULSO MATERNO
FRECUENCIA CARDIACA FETAL
DURACIN CONTRACCIONES
FREC. CONTRACCIONES
DOLOR /Locallz. / Intens.
i i
12:15
b
1 1 . . 1 ..
.-U-i
14:15 15:15
d
ii ,
. i i l,,..
1 1 1
17:15 |
g
1
1
1
1,1...
-l-l-l
.-U -4..J
La fase activa del trabajo de parto se subdivide adems en una fase de aceleracin
inicial, una fase media de mxima inclinacin y una fase terminal de desaceleracin.
La curva correspondiente al descenso permanece casi estable durante la fase latente
hasta que la curva de dilatacin ha entrado en la fase de mxima inclinacin, momento en el cual
el descenso comienza su fase activa. El descenso alcanza su mximo declive al mismo tiempo
que la curva de dilatacin comienza la fase de desaceleracin. Durante el periodo de descenso
ocurren todos los movimientos principales del mecanismo del trabajo de parto descritos en el
captulo 3 (ver grfica N 1).
Los lmites normales para nulparas incluyen una fase latente de menos de 20 horas, una
velocidad de dilatacin en la fase activa mayor de 1.2 cm por hora, un descenso superior a 1 cm
por hora y una fase de desaceleracin menor de 3 horas. Los lmites normales
correspondientes para las mujeres multparas son los siguientes: una fase latente de menos de
14 horas, una velocidad de dilatacin en la fase activa mayor de 1.5 cm por hora, un descenso
superior a 2 cm por hora y una fase de desaceleracin inferior a 1 hora (Tabla N 1).
NULPARAS
MULTPARAS
FASE LATENTE
VELOCIDAD DE DILATACI N
< 2O horas
> 1 .2 cm/hora
< 14 horas
> 1 .5 cm/hora
DESCENSO
> 1 cm/hora
> 2 cm/hora
FASE DE DESACELERACIN
< 3 horas
< 1 hora
Los investigadores del CLAP establecieron unas "curvas de alerta" con base en dos
estudios prospectivos realizados sobre partos de bajo riesgo, de inicio y terminacin
espontnea, sin medicacin y con recin nacidos normales. Segn estos investigadores debido a las
serias dificultades clnicas para definir con precisin el inicio y la duracin de la fase latente, el
partograma debe iniciarse cuando la dilatacin del crvix se encuentra entre 4 y 5 cm. A esta
altura una lnea horizontal, denominada lnea de base, cruza el partograma desde la ordenada
izquierda hasta la derecha. A partir de esta lnea las curvas de normalidad, denominadas
curvas de alerta, se construyen de acuerdo con tres variables que influyen sobre la evolucin
de la dilatacin y del descenso, ellas son: la paridad (primigestantes vs. multigestantes), la
posicin materna (horizontal vs. vertical) y el estado de las membranas (ntegras vs. rotas). Las
curvas de alerta marcan el lmite extremo (percentil 10) de la evolucin de la dilatacin cervical en
funcin del tiempo -que incluye el 90% de la totalidad de los partos normales- y permiten
alertar precozmente ante aquellos casos que al traspasar ese lmite estn insinuando un
enlentecimiento que requiera mayor vigilancia para descartar una posible distocia. El
partograma del CLAP se acompaa de una tabla adjunta que contiene los datos correspondientes
al percentil 10 del tiempo necesario para que cada uno de los cinco subgrupos de pacientes
progrese centmetro a centmetro desde la dilatacin 4-5 cm hasta el parto. Las curvas de
dilatacin y descenso son la medida del grado de eficiencia del trabajo de parto.
78
."* " **
>f\
ta
O
to
i i
10
15
PARO SECUNDARIO
DE
DILATACIN
GRFICA N 3.
Los principales
tipos de
desviacin del
progreso normal
del trabajo de
parto pueden ser
descubiertos
observando la
dilatacin del
Oo
20
25
28
5
o
Sedacin excesiva.
Analgesia inadecuada.
Tumores plvicos.
TEXTO DE OBSTETRICIA_YPERINATOLOGA
83
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. En: Benson RC. Diagnstico y Tratamiento
Ginecoobsttricos. Editorial El Manual Moderno, Mxico, D.F., Mxico 1982. pp 633 -661.
Friedman EA. Paterns of labor as indicators of risk. Clin Obstet Gynecol 1973; 16: 172.
Friedman AE. Cuadros de trabajo de parto con ndices de riesgo. Clin Obstet Ginecol. Marzo, 1973; (1): 172-183.
Huey JR. Vigilancia de la actividad uterina. Ginecol Obstet Temas Actuales 1979; 2: 317-326.
Bowes WA. Aspectos Clnicos del Trabajo de Parto Normal y Anormal. En: Creasy RK, Resnik R. Medicina Materno Fetal.
Editorial Panamericana, Buenos Aires, Argentina. 1987. pp: 460-501.
D az AG, Sanie E, Fescina R y col. Estadstica bsica. Manual de autoinstruccin. Publicacin cientfioca del CLAP No.
1249. CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1992.
D az AG, Schwarcz R, Daz Rossello JL y col. Sistema informtico perinatal. Publicacin cientfica del CLAP No. 1203,
CLAP OPS/OMS. Montevideo Uruguay 1990.
Schuarcz R, Daz AG, Fescina R y col. Atencin prenatal y del parto de bajo riesgo. CLAP OPS/OMS. Publicacin
cientfica del CLAP No. 1234. Montevideo Uruguay 1991.
5
PARTONORMAL
CONTENIDO
I.
5 PARTONORMAL
DR.HEL1ODORO AEZ BURBANO - Profesor Titular U.N,
DR. ARIEL IVAN RUIZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N.
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente U.N.
I. NOMENCLATURA
^ 1 parto es el proceso fisiolgico mediante el cual, un feto de mas de 500 gramos de f4
peso o mayor de 22 semanas de gestacin, vivo o muerto es expulsado del organismo * **
materno por las vas naturales.
El trmino parto operatorio se utiliza para referirse a las medidas activas que se
utilizan para obtener el nacimiento (aplicacin de frceps, esptulas, vacum extractor, versin, etc.).
El nacimiento por cesrea es aquel en el cual el fruto se extrae a travs de una seccin de las
paredes abdominal y uterina; El trmino mas adecuado sera laparohisterotoma abdominal.
A. ACTITUD FETAL
Actitud fetal es la relacin que guardan entre s las diferentes partes del feto. La actitud
fetal normal es de completa flexin: la cabeza flejada sobre el trax, los muslos sobre el
abdomen y las piernas sobre los muslos. La prdida de la actitud fetal determina las diversas
deflexiones que pueden ocasionar distocias durante el trabajo de parto (ver captulo de
distocias).
B. SITUACIN FETAL
Situacin es la relacin que guarda el eje longitudinal del feto, con el eje longitudinal de la
madre; la situacin normal es la longitudinal, en la cual el eje del feto es el mismo de la madre.
Cuando el eje mayor del feto es perpendicular u oblicuo con respecto al materno, se denomina
situacin transversa u oblicua, respectivamente. Estas dos ltimas se consideran distcicas.
C. PRESENTACIN FETAL
La presentacin es el polo del feto que se pone en contacto con el estrecho superior de la
pelvis, es capaz de ocupar su rea totalmente y sigue un mecanismo definido del parto. Segn
estos criterios se considera que existen dos presentaciones tpicas: ceflica y podlica.
87
D. MODALIDAD DE LA PRESENTACIN
La modalidad es la variante que ofrece la presentacin de acuerdo con la conservacin de
la actitud fetal (grado de flexin) y se determina clnicamente identificando el punto de reparo
de la presentacin.
En el caso de la presentacin ceflica existen las siguientes modalidades: (Figura 1).
VRTICE
FRENTE
SINCIPUCIO
O BREGMA
CARA
E. POSICIN
La posicin es la relacin que existe entre el punto de reparo de la presentacin y la
mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. En consecuencia solo existen dos posiciones:
izquierda y derecha.
89
F. VARIEDADDEPOSICIN
Es la relacin que guarda el punto de reparo de la presentacin con los extremos de cada
uno de los dimetros de la pelvis materna. Para la modalidad de vrtice existen las siguientes
variedades de posicin: occipito pbica (OP), occipito izquierda anterior (45, OA), occipito
transversa izquierda (90, OTI), occipito izquierdo posterior (135, OIP), occipito sacro
(180, OS), occipito derecho posterior (ODP), occipito transverso derecho (OTD) y occipito
derecho anterior (ODA) (Figura 3).
OA
OIT
OIP
G. ESTACIN
El trmino estacin hace referencia a la relacin que existe entre el punto mas avanzado de
la presentacin y un plano imaginario que pasa a la altura de las espinas citicas. Se
considera que la estacin es cero cuando el punto de reparo se encuentra a la altura de las
espinas. Por encima o por debajo de este plano, la estacin se expresa en centmetros
antecedida por el signo menos (-) o ms (+) respectivamente. La anterior definicin
corresponde a los planos de De Lee (Figura 5). La escuela europea define la estacin de
acuerdo con los planos de Hodge (Figura 6).
90
SIA
SIT
SIP
-4
-2
+4
MODIFICADO DE SCHWARCS
MODIFICADO DE DANFORTH
91
H. ENCAJAMIENTO
Ocurre cuando el plano correspondiente al dimetro que se presenta ha sobrepasado el
estrecho superior de la pelvis y el punto mas declive de la presentacin se encuentra a nivel
de las espinas citicas.
I. SlNCLITISMO
Existe sinclitismo cuando la sutura sagital del feto se encuentra equidistante del pubis y
del sacro maternos. (Figura 7)
FIGURA N 7. SINCLITISMO
92
J. ASINCLITISMO
Ocurre asinclitismo cuando la sutura sagital no se encuentra equidistante del pubis y del
sacro. Se denomina asinclitismo anterior cuando la sutura sagital est mas cerca del sacro y
se presenta mas el parietal anterior. En el asinclitismo posterior la sutura sagital se encuentra
mas cerca del pubis y se presenta mas el parietal posterior. Los asinclitismos ocurren cuando
hay flexin lateral de la cabeza fetal y cuando son persistentes pueden alterar la evolucin del
trabajo de parto. (Figura 8).
FIGURA N 8. ASINCLITISMO
K. BORRAMIENTO
El crvix normalmente tiene una longitud de 3 cm. Como consecuencia de las
contracciones sufre el proceso de borramiento que consiste en una reduccin de la longitud y
del grosor del crvix, que se decribe en porcentajes. Si el crvix se acort en 1 cm el
borramineto es del 30%; si se acort en 2 cm el borramiento es del 70%. El borramiento del
100% ocurre cuando el orificio cervical interno (OCI) y el orificio cervical externo (OCE)
coinciden y el adelgazamiento es mximo (menor de 0,25 mm).
L. DILATACIN
Normalmente el crvix se encuentra cerrado. Las contracciones uterinas del trabajo de
parto son capaces de modificarlo provocando una apertura progresiva hasta el lmite de 10 cm
de dimetro, lo cual permite el paso de la presentacin. Se determina en centmetros. En las
primigestantes el proceso del borramiento precede a la dilatacin mientras que en las
multparas el proceso es simultneo.
II. PERODOSYFASESDELTRABAJODEPARTO
Se considera que una paciente se encuentra en franco trabajo de parto cuando
presenta tres contracciones en diez minutos, con una duracin mayor de 35 segundos y una
intensidad mayor de 35 mmHg, lo cual ocasiona dilatacin y borramiento cervicales.
93
fM) f<^0
GINECOIDE
ANDROIDE
C2)
Q^l
ANTROPOIDE
^w/
H
m
x
Dimetro transverso
ms amplio del
estrecho superior.
12.0 cm
12.0cm
< 12.0cm
12.0 cm
Dimetro
anteroposterior del
estrecho superior.
Paredes laterales
ll.Ocm
ll.Ocm
> 12.0cm
lO.Ocm
Rectas
Convergentes
Estrechas
Amplias
Pelvis anterior
Amplia
Estrecha
Divergente
Recta
Estrecha
Hacia atrs
Hacia adelante
,
Media
Amplia
Estrecha
Espinas citicas
No prominentes
Prominentes
No prominentes
No prominentes
Arco subpbico
Amplio
Estrecho
Medio
Amplio
Dimetro transverso
del estrecho inferior
lO.Ocm
< 10.0 cm
10.0 cm
lO.Ocm
Estructura sea
Media
Slida
Media
Media
CONJUGADO VERDADERO
DIMETRO ANTEROPOSTERIOR
DEL PLANO DE DIMENSIN
PLVICA MXIMA
DIMETRO ANTEROPOSTERIOR
DEL ESTRECHO INFERIOR
DIMETRO ANTEROPOSTERIOR
DEL ESTRECHO MEDIO
El dimetro transverso del estrecho superior representa la mayor distancia entre las
lneas innominadas, su longitud es de 13.5 cm y est mas cerca del promontorio que de la
snfisis. El dimetro transverso til (o medio), se encuentra equidistante entre la snfisis y el
promontorio, mide 12,5 a 13 cm y es el que utiliza la presentacin fetal para su descenso.
Los dimetros oblicuos, van desde una eminencia ileopectnea a la articulacin
sacroilaca del lado opuesto; llevan el nombre de izquierdo o derecho, de acuerdo con la
eminencia ileopectnea de donde parten; miden 12 cm. Estos dimetros son utilizados por el feto
para el encajamiento.
2. EL estrecho medio: Est limitada adelante por el borde inferior de la snfisis, a los
lados por las espinas citicas y atrs por el sacro a nivel de la tercera y cuarta vrtebra sacras.
Este es el plano mas estrecho de la pelvis; su dimetro transverso (interespinoso) mide 10
cm y su dimetro anteroposterior 11,5 cm. El dimetro interespinoso se puede determinar
con el tacto vaginal y, no solo es el mas importante del plano medio, sino que es el mas
importante desde el punto de vista obsttrico.
96
3. El estrecho inferior: Est limitado adelante por el arco subpbico, a los lados por los
bordes inferiores de los ligamentos sacrociticos y las tuberosidades isquiticas y atrs por la
punta del sacro (no del coxis). Su dimetro anteroposterior, que va desde el borde inferior del
pubis hasta la punta del sacro, mide 11 cm y el transverso o biisquitico que une las caras
internas de ambas tuberosidades isquiticas, mide 10,5 cm. Este ltimo dimetro se puede estimar
clnicamente aplicando el puo sobre el perin a nivel de las tuberosidades isquiticas. Otro
parmetro importante que se debe evaluar en el estrecho inferior de la pelvis es la amplitud
del ngulo o arco subpbico que debe ser mayor de 90.
Aunque la verdadera evaluacin de la pelvis solo la da una buena prueba de trabajo de
parto, debe sospecharse reduccin de la pelvis en caso de encontrarse:
- Dimetro conjugado diagonal o promonto-subpbico menor de 12 cm.
- Dimetro interespinoso menor de 9 cm o espinas citicas muy prominentes.
- Dimetro biisquitico menor de 8 cm.
- Paredes laterales de la pelvis convergentes.
- Inclinacin del sacro hacia adelante.
- ngulo subpbico estrecho (menor de 90).
B. DINMICA UTERINA
Al final del embarazo, pero especialmente al final del tercer trimestre, el tero presenta
contracciones leves o irregulares que inician el borramiento y la dilatacin del cuello uterino.
Como consecuencia de sta actividad uterina se encuentra en el embarazo a trmino,
particularmente en los tres das previos al comienzo del trabajo de parto, un borramiento de un
70% y una dilatacin de 1.8 cms en pacientes primparas y un 60% de borramiento y 2.2 cms de
dilatacin en multparas.
La iniciacin del trabajo de parto se caracteriza por la presencia de contracciones
regulares, dolorosas y con intensidad progresiva capaces de producir modificaciones
cervicales (borramiento y dilatacin, considerados fenmenos pasivos del parto) y descenso de
la presentacin. Se acepta como patrn de normalidad para que se considere que se ha
iniciado el trabajo de parto la presencia de contracciones con una frecuencia de 3 a 5 en 10
minutos, una duracin de 30 a 60 segundos y una intensidad progresiva de 25 a 50 milmetros de
mercurio. La contraccin uterina normal se inicia en los marcapasos localizados en el fondo
uterino, es de mayor intensidad en el fondo y se propaga hacia el segmento; stas tres
caractersticas constituyen el denominado triple gradiente descendente. Contracciones con
intensidad menor de 25 mm de mercurio, rara vez producen dilatacin en multparas y nunca en
nulparas.
Las alteraciones en la frecuencia de las contracciones uterinas se denominan
bradisistolia, cuando hay una disminucin, y taquisistolia cuando existe un aumento de la
frecuencia. La disminucin en la intensidad de las contracciones se denomina hiposistolia y el
aumento de la intensidad se denomina hipersistolia. La presin intrauterina normal en reposo
entre las contracciones, llamada tono, es de 10 mms de mercurio; si hay aumento en sta
presin basal se denomina hipertona.
97
C. EL FETO
>
El mecanismo del parto se puede trastornar por alteraciones en cualquiera de los pasos
descritos anteriormente que sern consideradas en el captulo de Distocias.
D. LAS CONTRACCIONES DE LOS M SCULOS DE LA PARED ABDOMINAL
Las contracciones uterinas constituyen el elemento esencial del trabajo de parto. Sin
embargo, cuando la cabeza fetal comprime la ampollla rectal tambin se desencadena un
reflejo de pujo. Si la madre ayuda en Este momento contrayendo la pared abdominal
contribuye a aumentar las fuerzas que actan en el perodo expulsivo.
99
BIBLIOGRAFA
1. Russell KP. Curso y Manejo del Trabajo de Parto y Parto Normales. EN: Benson RC (Ed). Diagnstico y Tratamiento
Ginecoobsttricos. Editorial Manual Moderno, S.A., Mxico, D.F., Mxico. 2a. Edicin 1982. pp. 633-661.
2. Carrera JM. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Dexeus, Salvat Editores S.A. Barcelona,
Espaa, 1986.
3. Len J. Tratado de Obstetricia. Tomo I. Gumersindo J. Fernndez, Editor. Buenos Aires, Argentina, 1967.
4. Niles R. Trabajo de Parto y Expulsivo Normales. En: Niswander KR. Manual de Obstetricia. Salvat Editores S.A.,
Barcelona Espaa, 1984.
5. Salvat Editores. Diccionario terminolgico de Ciencias Mdicas. Undcima Edicin. Salvat Editores, S. A., Barcelona,
Espaa. 1979.
700
SEGUNDAPARTE
Distocias y Parto Intervenido
101
6
DISTOCIAS
CONTENIDO
I. DISTOCIAS PLVICAS
A. Tipos de pelvis
1. Pelvis ginecoide
2. Pelvis androide
3. Pelvis antropoide
4. Pelvis platipeloide o plana B.
Estrechez plvica
1. Estenosis del plano de entrada o superior
2. Estenosis del plano medio
3. Estenosis del plano de salida o inferior
II. DISTOCIAS DEBIDAS A DEFORMIDAD DE LA COLUMNA VERTEBRAL A.
Cifosis B. Escoliosis C. Claudicacin unilateral
III. DISTOCIAS DE TEJIDOS BLANDOS
IV. DISTOCIAS FETALES A.
Situacin transversa B.
Presentacin de pelvis
1. Presentacin de pelvis completa
2. Presentacin franca de nalgas
3. Presentacin incompleta mixta C.
Modalidades de bregma, frente y cara D.
Mala posicin fetal E. Presentacin
compuesta F. Macrosoma fetal G. Distocia
de hombros H. Hidrocefalia I. Gemelos
unidos o siameses J. Distocia corporal fetal
1. Hidrops fetal
2. Tumores fetales
103
104
DISTOCIAS
DR. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
DR. JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
e denomina distocia (del griego dis: malo y tocos: parto) el trabajo de parto y/o el parto
SSdifcil.
Las distocias pueden ser debidas a varias causas entre las que se cuentan:
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Distocias plvicas.
Distocias debidas a deformidad de la columna.
Distocia de tejidos blandos
Distocias fetales.
Distocias debidas a los anexos ovulares.
Distocias dinmicas.
I. DISTOCIAS PLVICAS
A. TIPOS DE PELVIS
B. ESTRECHEZ PLVICA
La estrechez puede presentarse en el plano de la entrada a la pelvis, en el plano medio, o
en el plano de salida o estrecho inferior.
1. Estenosis del plano de entrada o superior. Los dimetros importantes en el estrecho
superior son el anteroposterior y el transverso. Se denomina dimetro conjugado verdadero la
distancia que hay entre el promontorio sacro y el borde superior de la snfisis pbica. El
dimetro conjugado obsttrico es la distancia entre el promontorio sacro y el sitio ms cercano de
la cara posterior de la snfisis pbica. Dimetro conjugado diagonal es la distancia entre el
promontorio sacro y el borde inferior de la snfisis (el nico que se puede medir
clnicamente). El dimetro obsttrico se calcula restando 1,5 a 2 cm al dimetro conjugado
diagonal y es el menor del estrecho superior.
Se considera estrechez plvica en el plano superior un conjugado diagonal menor de
11.5 cm o un obsttrico menor de 10 cm. Grados leves de estrechez pueden permitir
encajamiento mediante el mecanismo del asinclitismo. El asinclitismo anterior, en el cual la
sutura sagital se encuentra ms cerca del sacro, es ms favorable que el posterior, en el cual la
sutura sagital est ms cerca del pubis.
106
2. Estenosis del plano medio. El plano medio est limitado por el borde inferior de la
snfisis del pubis, las espinas citicas y el sacro en la unin de la cuarta y quinta vertebras.
Son causas de distocia a este nivel, las espinas citicas prominentes, (dimetro
interespinoso menor de 10 cm), la convergencia de las paredes laterales y la escotadura
sacrocatica estrecha. Por lo general producen detencin persistente del descenso y de la
rotacin en una variedad posterior o transversa profunda. Las estenosis del estrecho medio
originan las distocias plvicas mas importantes.
3. Estenosis del plano de salida o inferior. Casi siempre se asocia a estenosis del
estrecho medio y debe sospecharse cuando hay espinas citicas prominentes (disminucin del
dimetro transverso), sacro inclinado hacia adelante, dimetro anteroposterior del estrecho inferior
corto (este dimetro va desde el borde inferior de la snfisis hasta la punta del sacro), o
disminucin de la distancia entre las tuberosidades isquiticas (dimetro intertuberoso
menor de 8 cm). Este tipo de pelvis se conoce como infundibuliforme.
II. DISTOCIASDEBIDASADEFORMIDADDELA
COLUMNA VERTEBRAL
Las anormalidades de la columna que afectan las regiones lumbar o sacra trastornan la
configuracin de la pelvis y pueden ocasionar distocia sea.
A. CIFOSIS
La pelvis cif tica, en forma de embudo, ocasiona trastornos en el descenso y el parto por
disminucin del estrecho inferior.
B. ESCOLIOSIS
La escoliosis inferior puede ocasionar desplazamiento lateral del promontorio
deformando el plano de entrada a la pelvis e impidiendo el descenso y el encajamiento de la
presentacin.
C. CLAUDICACIN UNILATERAL
Una extremidad inferior ms corta que la otra, imprime a la pelvis una inclinacin
lateral convirtindola en asimtrica, con lo cual se trastorna los mecanismos del parto, a no ser
que se trate de fetos pequeos.
El trabajo de parto y parto dependen no solo de la forma y dimensiones de la pelvis sino
tambin de la calidad de la dinmica uterina y del tamao, presentacin y variedad de posicin
fetal. Una pelvis limite puede permitir un parto vaginal si la dinmica uterina es normal, el
feto es pequeo y la cabeza est bien flexionada.
La distocia sea prolonga el trabajo de parto y puede ocasionar distocia de contraccin
(inercia), ruptura uterina, hipoxia fetal y parto traumtico, con consecuencias inmediatas y
tardas, orgnicas y funcionales, fetales y maternas impredecibles.
107
A. SITUACIN TRANSVERSA
Ocurre una situacin transversa cuando el eje longitudinal del feto es perpendicular al eje
longitudinal de la madre. Ocurre en uno por cada 300 partos y como causas se invocan:
prematuridad, multiparidad, tumores uterinos, teros con alteraciones anatmicas, insercin baja
de placenta y fetos con malformaciones o con tumores.
El diagnstico se hace por palpacin abdominal con las maniobras de Leopold y el
tacto vaginal y la confirmacin es fcil por ecografa obsttrica, que adems aporta otros
datos sobre el feto y la placenta. Se considera una distocia absoluta ante la imposibilidad del
parto normal an con fetos pequeos y es necesario practicar operacin cesrea siempre.
La situacin transversa con dorso superior y ruptura de membranas debe considerarse una
urgencia ante la posibilidad del prolapso del cordn al iniciarse la dilatacin del cuello.
108
B. PRESENTACINDE PELVIS
En estos casos el feto presenta el polo plvico en vez del polo ceflico para el
mecanismo del parto. Ocurre en un 3 a 4% de todos los partos y se asocia con prematurez,
malformaciones fetales, miomatosis uterina y placenta previa. El diagnstico se hace mediante la
palpacin abdominal al identificar el polo ceflico localizado en la parte superior del
abdomen; la auscultacin de ruidos cardacos por encima del ombligo y por el tacto vaginal al
precisar el polo plvico. El estudio ecogrfico o, en su ausencia, el radiolgico confirma el
diagnstico.
Se consideran tres modalidades de presentacin de pelvis:
1. Presentacin de pelvis completa^ Ocurre cuando se conserva la actitud fetal: los
muslos estn nejados sobre el abdmonen y la piernas sobre los muslos. Al tacto vaginal se
palpan el sacro y los dos pies del feto.
Cuando en la presentacin de pelvis se pierde la actitud fetal se denomina presentacin de
pelvis incompleta. Esta presentacin puede ser: franca de nalgas o incompleta mixta.
2. Presentacin franca de nalgas. En este caso, los muslos se encuentran flejados
sobre el abdomen y las piernas extendidas sobre el tronco. Al examen vaginal solamente se
palpan el sacro y los glteos del feto. Tambin se conoce como pelviana franca.
3. Presentacin incompleta mixta. En estos casos uno o ambos muslos o una o ambas
piernas se encuentran extendidas. Al examen vaginal se puede encontrar el sacro y un solo pie
o ambos pies descendidos (podlica). Cuando se presenta deflexin de los miembros
inferiores del feto, suele acompaarse de deflexin de la cabeza fetal y por lo tanto existe
mayor riesgo de retencin de cabeza.
La complicacin ms grave durante el parto en presentacin de pelvis es la retencin de
la cabeza. Esto ocasiona asfixia perinatal severa, hemorragia intracraneal asociada a lesiones
de la tienda del cerebelo y traumatismo de la mdula espinal. Tambin puede ocurrir asfixia e
hipoxia severas por prolapso o compresin del cordn umbilical entre el trax o la cabeza
fetales y la pelvis materna. Adems, durante el desprendimiento de los hombros, pueden
presentarse fracturas del hmero o la clavcula y lesiones del plexo braquial.
El aumento de la morbimortalidad fetal durante el parto en presentacin de pelvis
hace que se le considere una presentacin distcica y la tendencia, en la mayora de las
escuelas, es a practicar cesrea electiva. La cesrea, sin embargo, no garantiza un parto
atraumtico. Durante esta se recomienda realizar una incisin mediana en la pared abdominal y
transversal en el segmento uterino, con prolongacin en J hacia los lados cuando se considere
necesario; la formacin de segmento facilita la intervencin y debe permitirse el trabajo de
parto para lograrlo. En el momento de la extraccin del feto siempre se debe llevar el dorso
fetal hacia el vientre materno, para facilitar la extraccin la cual debe ser cuidadosa y rpida.
109
La atencin del parto, cuando se decide hacerlo, debe reunir una serie de condiciones:
Debe hacerse en medio hospitalario y por personal m dico experimentado. Esto incluye por
lo menos otro obstetra, anestesilogo, pediatra y personal de enfermera.
Estudio ecogrfico previo que, adems de confirmar el diagnstico, permite determinar edad
gestacional, tamao y peso fetal aproximados, dimetros y grado de flexin de la cabeza
fetal, presencia de malformaciones fetales, implantacin y caractersticas de la placenta y
anormalidades uterinas.
Los casos de mejor pronstico para el nacimiento vaginal son: la modalidad franca de
nalgas o la presentacin de pelvis completa, peso fetal calculado entre 2.000 y 3.200 g,
cabeza flejada y de tamao normal, pelvis ginecoide amplia, encajamiento temprano de la
presentacin, membranas ntegras hasta el expulsivo y cuello bien borrado.
Durante el trabajo de parto deben extremarse controles de frecuencia cardaca fetal (de
ser posible efectuar controles peridicos de monitoria) para detectar sufrimiento fetal o
compresin oculta del cordn, y el partograma debe ser normal. Una presentacin de pelvis
que permanece por encima de las espinas citicas cuando la dilatacin es completa o si
se detiene la dilatacin o el descenso es indicacin de cesrea, igual que si el perodo
expulsivo se prolonga por ms de 1 hora en la paciente nulpara o de media hora en la
multpara.
En el caso de presentacin de pelvis incompleta mixta y ruptura de membranas debe
considerarse la intervencin cesrea (peligro de prolapso del cordn). En caso de distocia
dinmica debe corregirse sin hiperestimulacin por el peligro de forzar el parto del cuerpo con
cuello incompletamente dilatado y ocasionar atrapamiento de la cabeza.
110
espontneo para evitar cambios bruscos de presin. Siempre debe realizarse episiot oma
amplia, especialmente en las primigestantes. Tambin se usa la Maniobra de
Mauriceau-Veit-Smellie (ver Figura 2).
Modificado de Gonzlez Merlo J., Del Sol JR. Obstetricia. 2 Ed. Salvat Editores S.A., Barcelona, 1985.
D. MALA POSICINFETAL
La forma ms frecuente de mala posicin fetal es la variedad occpito -posterior
persistente que puede tener una frecuencia de 10 a 15% de los casos y en la cual la rotacin
interna no sucede.
Como causa se invoca estrechez plvica relativa del estrecho medio y desproporcin
cefaloplvica.
Debe sospecharse en casos de progreso lento de la fase activa del parto, dolor exagerado
irradiado hacia la regin dorsal, persistencia del reborde anterior del cuello y prolongacin del
descenso. Se confirma al tacto vaginal por la persistencia del punto de reparo en posicin
posterior. El diagnstico de variedad posterior persistente obliga a una evaluacin cuidadosa de
la pelvis materna, del estrecho medio y vigilancia del estado fetal. Puede intentarse la
rotacin manual o instrumental pero si la rotacin es difcil debe practicarse operacin cesrea.
Asinclitismo
Distocia por mala posicin de la cabeza fetal en la cual la sutura sagital no se sita en el
plano medio de la distancia entre el promontorio y el pubis (sinclitismo), sino que se inclina
sobre uno de los parietales. Si la sutura sagital se encuentra ms cerca de la snfisis se
denomina asinclitismo posterior (se presenta ms el parietal posterior); si la sutura est ms
cerca del promontorio asinclitismo anterior (se presenta el parietal anterior).
772
E. PRESENTACIN COMPUESTA
Se denomina presentacin compuesta a la presencia de una extremidad, mano o pie,
junto con la cabeza. Se presenta en 1 por mil partos. Se asocia a prematurez y polihidramnios. La
ms comn es la combinacin vrtice-mano. Diagnstico se realiza por tacto o ultrasonido. En
algunos casos puede rechazarse la extremidad; si no se logra es necesario practicar cesrea.
F. MACROSOMA FETAL
Se considera que alrededor del 5% de los recin nacidos pesan ms de 4.000 gramos y
un 0.05% ms de 4.500 gramos y se denominan macrosmicos. Pueden existir causas
heredofamiliares (mujeres altas y obesas) nutricionales o metablicas (diabetes mellitus tipo
2 o gestacional) o hidropesa fetal.
El fruto macrosmico puede causar distocia del estrecho superior al no permitir el
descenso y el encajamiento, lo cual se designa como desproporcin fetoplvica o puede
causar distocia en el estrecho inferior, dando origen a la distocia de hombros.
Clnicamente se encuentra crecimiento uterino por encima de los parmetros normales; y
debe sospecharse en casos de obesidad materna o antecedente de fetos macrosmicos.
Cuando se sospecha el diagnstico se debe confirmar por ecografa.
Al iniciarse el trabajo de parto no se presenta el descenso de la presentacin, la cabeza se
encuentra por encima del borde superior del pubis y puede desplazarse con facilidad. De
prolongarse el trabajo de parto se puede llegar a la inercia uterina, distencin del segmento,
ruptura uterina e hipoxia o muerte fetal.
El tratamiento en el caso de comprobarse la desproporcin fetoplvica por macrosoma es
la operacin cesrea.
G. DISTOCIA DE HOMBROS
Se presenta por impactacin del hombro anterior detrs de la snfisis del pubis materno, en
lugar de sobrepasarlo. Es ocasionada frecuentemente por macrosoma fetal con una pelvis
amplia que permite el parto hasta la expulsin de la cabeza; otro factor de riesgo es la
extraccin instrumental rpida de la cabeza fetal.
La distocia de hombros suele ser imprevista. Debe considerarse su posibilidad en
fetos macrosmicos y cuando, por ecografa, el dimetro toracoabdominal es 1.5 cm mayor que
el dimetro biparietal o cuando la circunferencia del trax est 1.6 cm o mas por encima de la
circunferencia ceflica.
La distocia de hombros puede ocasionar muerte fetal y alta morbilidad que incluye:
fracturas de hmero y clavcula, lesiones severas del plexo braquial, asfixia intraparto y
secuelas neurolgicas tardas. En la madre puede causar hemorragia intensa, hematomas,
ruptura uterina y laceraciones cervicales o vaginales.
773
*MODIFICADA DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin. Obstet
Ginecol. N A.; 1995 (2): 231-242.
114
FIGURA N 4.
MANIOBRA DE WOODS
MANIOBRA DE RUBN
(INVERTIDA DE WOODS)
MODIFICADAS DE: Naef RW, Martin JN. Tratamiento urgente de la distocia de hombros. Clin Obstet
Ginecol N A.; 1995 (2): 231-242.
El operador toma la mano del nio la lleva a lo largo del trax y la saca por la bveda
vaginal. Si con la traccin leve no nace el hombro anterior, habr que rotar 180 el posterior para
lograr que nazca el anterior en forma similar. En la distocia de hombros no debe realizarse la
compresin enrgica del tero ni la traccin fuerte de la cabeza fetal porque conducen a mayor
lesin fetal o ruptura uterina.
Las maniobras anteriormente descritas son dif ciles de realizar y requieren excelente
pericia obsttrica; por ello, cuando se sospecha la posibilidad de distocia de hombro antes del
parto (por anlisis clnico y ecogrfico), lo mejor es la operacin cesrea.
H. HIDROCEFALIA
La hidrocefalia congnita consiste en un aumento del lquido cefalorraqudeo en el
sistema ventricular y los espacios subaracnoideos. Como causas se han demostrado factores
genticos, infecciones virales o procesos congnitos de las estructuras de la cavidad ventricular y defectos congnitos de las estructuras anatmicas. Puede presentarse asociada a
otras anormalidades intra o extracraneanas en mas del 50% de los casos, siendo las mas
frecuentes asociaciones con cefalocele, quiste aracnoideo, agenesia del cuerpo calloso,
malformaciones arteriorvenosas, mielomeningocele, escoliosis y anomalias de los cuerpos
vertebrales. Tambin se asocia con malformaciones del aparato urinario, cardiovascular y
gastrointestinal. Un 11% de los fetos con hidrocefalia tienen malformaciones cromosmicas.
El diagnstico debe sospecharse clnicamente al hacer la palpacin de la cabeza fetal, la
cual est francamente aumentada. La ecografa permite comprobar el diagnstico al
demostrar el sistema ventricular dilatado y valorar la presencia de otras malformaciones
asociadas.
775
I. GEMELOSUNIDOSo SIAMESES
Su frecuencia es de 1 por 25.000 partos. El diagnstico se hace por estudio ecogrfico y el
nacimiento debe obtenerse por medio de la intervencin cesrea.
D. PLACENTA PREVIA
Cuando la placenta est implantada total o parcialmente en el segmento uterino inferior,
en la zona de borramiento y dilatacin del crvix, constituye una obstrucin para el descenso
de la presentacin. Durante el embarazo el principal signo clnico es el sangrado indoloro,
actualmente el diagnstico se comprueba mediante ultrasonografa. La conducta es la
intervencin cesrea electiva.
VI. DISTOCIASDINMICAS
La contractibilidad uterina inadecuada se denomina distocia disfuncional o dinmica. La
distocias dinmicas puede ser de tipo cuantitativo o cualitativo. A su turno, las distocias de tipo
cuantitativo pueden ser por aumento de la actividad uterina (hiperdinamias) o por
disminucin de la actividad uterina (hipodinamias).
Las hiperdinamias pueden ocurrir desde el inicio del trabajo de parto; en tal caso se
atribuyen a mayor excitabilidad uterina, aumento de la secrecin de oxitocina y a la
contraccin vigorosa del miometrio. Tambin pueden ocurrir hiperdinamias cuando ya se ha
iniciado del trabajo de parto, y su origen puede ser yatrognico (administracin exagerada de
oxitcicos) o provocadas por obstruccin del parto. El sntoma principal es el aumento
exagerado del dolor durante la contraccin, el signo clnico es aumento de la consistencia
777
del tero (leosa) y se evidencia mediante monitoria electrnica por aumentos de la duracin de la
contraccin (mayor de 70 segundos), de la intensidad (mayor de 50 mmHg) y,
secundariamente, del tono uterino. Las hiperdinamias pueden provocar hipoxia y sufrimiento
fetal, parto precipitado, ruptura uterina, desprendimie nto prematuro de placenta, desgarros del
canal del parto y atona posparto. Si no se establece ninguna medida teraputica tambin puede
ocurrir hipodinamia hipertnica (ttanos uterino) o hipodinamia hipotnica secundaria por
cansancio de la fibra muscular. El tratamiento de las hiperdinamias debe ser etiolgico; se debe
identificar si existe un obstculo que ocasione obstruccin y en tal caso se resolver el
nacimiento por cesrea; en el caso de la administracin inadecuada de ocitcicos, se deben
suprimir inmediatamente, colocar la paciente en decbito lateral y, si es necesario, aplicar
sedantes e iniciar uteroinhibicin con agonistas 6-adrenrgicos. En el caso que ocurra sufrimiento
fetal agudo ste puede revertirse con el tratamiento anterior y la admin istracin de oxgeno; si
persiste o est asociado a desprendimiento de placenta est indicada la cesrea. Las
hipodinamias pueden presentarse desde el comienzo o despus de iniciado el trabajo de parto.
En el primer caso las causas suelen ser inmadurez cervical, psicgenas (por aumento de la
secrecin de adrenalina), desarrollo insuficiente del msculo uterino, patologa concomitante del
miometrio (adenomiosis, miomatosis) y sobredistensin uterina. La hipodinamia puede ser
secundaria a trabajo de parto prolongado por cansancio de la fibra muscular o por obstculo
mecnico. En la hipodinamia la paciente no percibe las contracciones uterinas, la
palpacin permite comprobar que el tero es flcido y con la contraccin apenas se endurece.
En la monitorizacin electrnica se comprueba que intensidad de la contraccin disminuye a
menos de 20 mmHg, la frecuencia a menos de 2 en 10 minutos y la duracin es de 10 a 15
segundos. Las hipodinamias pueden traer como consecuencia una prolongacin o detencin
del trabajo de parto -puede ocurrir sufrimiento fetal-, fatiga y ansiedad materna, aumento del
riesgo de infeccin y alteraciones del alumbramiento. El tratamiento de las hipodinamias
debe ser etiolgico; la paciente debe ser hidratada y en caso necesario, sometida a sedacin.
En los casos de sobredistensin uterina por polihidramnios puede ser til la evacuacin
cuidadosa y parcial de lquido amnitico; en los casos de parto obstruido se debe reevaluar el
caso y redefinir la va del parto; cuando se descartan otras dis tocias, estn indicados los
ocitcicos.
B. DISTOCIAS DINMICASCUALITATIVAS
Son aquellas en las que se altera el triple gradiente descendente o el sitio de origen de la
contraccin uterina. Pueden ser: inversin parcial o total del triple gradiente e
incoordinacin uterina.
779
1. Inversin parcial o total del triple gradiente. Los componentes del triple gradiente
descendente de la contraccin uterina son: la duracin, la intensidad y el sentido. Cuando la
inversin afecta un solo componente del triple gradiente se denomina inversin parcial; si la
inversin del gradiente afecta los tres componentes se denomina inversin total. Se
denomina inversin del gradiente de intensidad (segmento inferior hipertnico) cuando las
contracciones del segmento inferior son ms intensas que las del cuerpo. Cuando las
contracciones uterinas se inician en el segmento inferior del tero y se propagan hacia arriba
(ondas ascendentes) con duracin de la onda contrctil mayor en el segmento inferior que en el
cuerpo, se denomina inversin del gradiente de propagacin y duracin. Se define
inversin total de gradientes cuando las ondas comienzan, son ms intensas y duran mas en
el segmento inferior del tero y se propagan en forma ascendente. Los cuadros de
inversiones de gradiente pueden ocasionar falta de dilatacin y borramiento del cuello.
2. Incoordinacin uterina. Se denomina marcapaso a la zona uterina en la que nace la
contraccin. En el tero humano normal existen marcapasos a nivel de los cuernos uterinos; en
condiciones normales el marcapaso derecho es dominante y las contracciones provienen de un
solo marcapaso, sin ocurrir interferencia entre ambos marcapasos. Cuando existen stas
interferencias ocurre la incoordinacin uterina que es anormal. La incoordinacin uterina
puede ser de primer grado: cuando los dos marcapasos uterinos difieren en el ritmo y se
interfieren mutuamente o de segundo grado (fibrilacin uterina): cuando aparecen adems
de los dos marcapasos cornuales otros marcapasos en diferentes zonas del tero. Las
incoordinaciones se diagnostican con monitoria con tocodinammetro y se pueden
sospechar clnicamente cuando hay aumento de la frecuencia de las contracciones y stas
tienen distinta duracin e intensidad.
Tradicionalme nte las distocias dinmicas cualitativas se han tratado con
despegamiento de membranas y amniotoma. Actualmente se indica la hidratacin adecuada de
la madre, sedacin con meperidina, administracin de analgesia peridural y, de acuerdo con la
evolucin de la actividad uterina, conduccin del trabajo con ocitcicos.
720
BIBLIOGRAFA
1.
Arias F. Practical Guide to High-Risk Pregnancy and Delivery. 2nd Edition. Mosby Year Book. St. Louis. U.S.A. 1993.
pp. 331.
2. Barrios AJ. Cap tulo 7. Contractilidad Uterina Normal y Patolgica. En Cifuentes BR (Editor). Obstetricia de Alto
Riesgo, Cuarta Edicin, Editorial Aspromdica. Cali, Colombia. 1994. pp. 131-149.
3. Compton, A. Distocia p lvica y de tejidos blandos. Clin Obstet Ginecol 1987; 1: 63-69.
4. Hernndez C, Wendell GD. Distocia de hombro. Clin Obstet Ginecol 1990; 3: 513-520.
5. Kaltreider, F. Captulo 39. Distocias. En; Benson, R. Diagnstico y Tratamiento Ginecobsttricos. 2a. Edicin. Editorial El
Manual Moderno. Mxico, D. F. p. 847-874. 1982.
6. Lee, C. Distocia de hombros. Clin Obstet Ginecol 1987; 1: 71-75.
7. Len J. Tratado de Obstetricia. Tomos 1 y 2. Primera Edicin. Editorial Cientfica Argentina SRL, Buenos Aires,
Argentina. 1956. 8 . Perkins, R. Distocias fetales. Clin Obstet Ginecol
1987; 1: 53-62.
9. Snchez TF. Alto Riesgo Obsttrico. Primera Edicin. Empresa Editorial Universidad Nacional de Colombia. Santafe de
Bogot, D.C. 1968. pp 314.
10. Schwarcz RL, Duverges CA, Diaz G, Fescina RH. Obstetricia. Cuarta Edicin. Librera El Ateneo Editorial. Buenos Aires,
Argentina. 1986.
727
______7_______
PASADO,PRESENTEYFUTURODE
LAOPERACINCESREA
RECUENTOHISTRICO - UNA REFLEXIN
CONTENIDO
I. ORIGEN DEL TRMINO
II. PERODOS HISTRICOS BSICOS
A. Antes de 1500: mitos, procedimiento misterioso y sobrenatural
B. Perodo de 1500 a 1876
C. Perodo de 1876 a nuestros das
III. TCNICA QUIRRGICA
IV. LA HISTORIA RECIENTE
V. SU FUTURO
A. Parto vaginal: sus beneficios neonatales
B. Beneficios materno-fetales de la cesrea
C. Riesgos inherente a la cesrea
D. El porcentaje de cesreas impacto socio-cultural y ecolgico
E. Indicaciones cambiantes y controvertidas de cesrea
F. El futuro de la obstetricia
BIBLIOGRAFA
723
_____7______
PASADO,PRESENTEYFUTURODELA
OPERACINCESREA
RECUENTOHISTRICO - UNA REFLEXIN
DRA. MARA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N.
DRA. LUZ AMPARO DAZ CRUZ - Instructora Asociada, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U.N.
I. ORIGENDELTRMINO
A.
Leyenda segn la cual el nacimiento de Julio Csar ocurri de esta manera, con
supervivencia de la madre. B. 700 aos A.C., Numa Pompilio, sucesor de Rmulo,
dispuso en Roma que toda mujer
que falleciera estando embarazada, deba ser objeto de una operacin para extraerle a
su hijo, es decir para salvarlo entonces lex regia o sex caesare (se mantuvo vigente
durante muchos siglos). C. Derivado del verbo latino, caedare o scoedare que
significa cortar. A los nacidos de
esta forma se les llamaba "caesones".
B. INCISIN ABDOMINAL
"Se ha recomendado casi cualquier zona concebible del abdomen ".
C. INCISIN UTERINA
D. SUTURAS UTERINAS
La operacin cesrea se hizo durante casi 250 anos antes de que se utilizaran las
suturas uterinas. En casi todos los casos el material de sutura usado eran alambres de plata,
catgut carbonizado o seda.
E. HERIDAABDOMINAL
IV. LAHISTORIARECIENTE
La historia contina y nos ubicamos en la era de la post-segunda guerra mundial,
eventos magnos, los cuales paradjicamente dejan ciertos beneficios en el campo de la salud.
Especficamente en el campo de la Obstetricia surge la idea del control prenatal, cuando las
gestantes acudan a los campamentos de la Cruz Roja en busca de alimento y se pens en la
necesidad de examinarlas cada vez que all fueran.
A finales de 1948 se descubren los efectos de la penicilina como antibitico, mejoran las
tcnicas o recursos para asepsia y antisepsia y se comienza a hablar de agentes anestsicos. Los
partos en su mayora son atendidos en las casas por parteras, pero en algunas
circunstancias son mdicos. Se adaptan algunas casas como hospitales y las gestantes inician su
atencin de parto en dichas instituciones. Surgen las clnicas obsttricas con un predominio
729
de enseanzas del viejo mundo, maniobras obsttricas, empleo de frceps, aun en el domicilio, y el
Vacum Extractor. La operacin cesrea significa un ltimo recurso, se cataloga como evento
salvador para la madre, el feto y el recin nacido casi no se tienen en cuenta. Se indica ante
hemorragias, trabajos de parto prolongados, rupturas uterinas y aparece el trmino de sufrimiento
fetal. La frecuencia en relacin con nmero de partos no llega al 1 %; aun no se habla de
factores de riesgo, la morbilidad materna por infeccin es elevada y de igual manera la
mortalidad materna. En cuanto a morbi-mortalidad perinatal igualmente cifras altas y se
observan secuelas importantes como resultado de intervenciones prodigiosas: frceps altos.
Las estadas hospitalarias superan los 20 o 30 das, la influencia de creencias polticas y
religiosas predominan; en ocasiones previo a la decisin haba que administrar los santos
sacramentos, e imposible hablar de planificacin familiar. El obstetra mantena una posicin
social, poltica y econmica, poder decisorio y las embarazadas una actitud de sumisin y
aceptacin. No se hablaba de pediatras, el mdico que atenda el parto era el primer pediatra
del recin nacido.
Hacia la dcada del 60, para los pases en va de desarrollo se inicia una marcada
influencia de las escuelas norteamericanas, ya se habla de clasificacin de riesgo, programas
masivos de planificacin familiar y cada vez se mejoran las condiciones para la conduccin
desde el prenatal al trabajo de parto y puerperio a nivel de hospital o clnica particular. Las
parteras continan atendiendo en las casas y el mdico ocasionalmente acude. Se inician en las
escuelas de medicina los programas de especializacin en ginecologa y obstetricia, se cuenta
con mas recursos paraclnicos y de diagnstico, y los maestros tienen que ensear a sus
alumnos. Se contina interviniendo el parto por va vaginal con frceps, en las indicaciones de la
operacin cesrea predominan las DCP, trabajos de parto prolongados, presentacin de pelvis
en primigestante y se inicia la controversia en cuanto a la paciente con cesrea anterior, Surgen
diferencias intitucionales con la obstetricia privada, la de seguridad social y la de los hospitales
de caridad, lo cual determina frecuencias variables segn el lugar de atencin y se reportan entre
el 5-10-20 y hasta el 30% de los partos. No puede dejar de mencionarse el papel del Obstetra
con el concurso de los pediatras, y el inicio del concepto de unid ad feto-placentaria: madre e
hijo son importantes.
Las tasas de morbi-mortalidad materna por infeccin disminuyen al igual que la perinatal.
La relacin mdico-paciente-familia tiene un valor muy importante, el obstetra es el amigo,
consultor, la persona de confianza.
El avance tecnolgico de los aos 70-80-90 determina una tendencia al desplazamiento de
la clnica, hacia mayor seguridad para el procedimiento desde todo punto de vista: anestesia,
suturas, antibiticos, condiciones de las salas de ciruga. Cursos psicoprofilcticos, bancos de
sangre, se cuenta con partograma, confianza de la oxitocina, se abre el uso de
prostaglandinas, pero en la enseanza casi que desaparece el Maestro que atiende una
presentacin de pelvis por va vaginal o aplica unos frceps altos.
Se habla de gestacin de Alto Riesgo, Medicina Perinatal, Medicina maternofetal y del
Feto como Paciente. Mayor conocimiento enriquecedor y maravilloso de fisiologa materna y
fetal, papel preponderante de la Placenta, Patologas Maternas y Fetales, Unidades de Cuidado
Intensivo Maternas y Neonatales.
30
Las circunstancias que rodean el actuar del Obstetra deterioran su imagen, hay nuevas
polticas de atencin en salud, aparecen las demandas, la participacin y exigencias de la
pareja son condicionantes y la operacin cesrea es Electiva-Programada; no se permiten
trabajos de parto, el antecedente de cesrea se constituye en la indicacin, seguidos de las
complicaciones maternas o fetales que suponen insuficiencias placentarias y casi que la
cesrea de urgencia por hemorragias o prolapsos de cordn pasan a un segundo plano. Los
sufrimientos fetales inicialmente se manejan en tero y persisten otras indicaciones como las
presentaciones de pelvis o las DCP por estrechez plvica.
Las diferencias entre la prctica institucional y la privada son mas marcadas con
frecuencia entre el 15-20% hasta un 60-70%, la morbilidad infecciosa est entre el 10-12% y
las estadas son de dos a tres das.
Interrogantes a plantear: Avances fantsticos, recursos, mtodos diagnsticos invasivos y
no invasivos, amniocentesis, estudios genticos, ecografa tridimensional, ciruga fetal, lo que
se quiera, pero la relacin mdico paciente dnde ha quedado?, la dignidad del mdico, las tasas
de morbi- mortalidad materna y perinatal no muestran marcadas modificaciones en los ltimos
aos y la urgencia obsttrica en determinados estamentos es atender un parto por va vaginal.
V. Su FUTURO
La tendencia actual es reemplazar el arte obsttrico por el abuso liberal de la cesrea,
buscando un mejor resultado perinatal. De esa forma la cesrea est a la vanguardia, es la
"panacea" y ha revolucionado la prctica obsttrica, en un momento mdico muy especial: un
quirfano muy seguro, un ejercicio profesional mercantilista y un impacto medico legal
floreciente.
El quirfano seguro resulta de conjugar los mltiples avances de la ciruga durante el
Siglo XX: La anestesia regional, los conceptos de asepsia y antisepsia, los antibiticos de
amplio espectro, las suturas biolgicas, los bancos de sangre, etc.
La profesin obsttrica, ha perdido el carisma mstico de una relacin mdico-paciente
especial, para convertirse en una especialidad, pragmtica, legislada bajo los cnones de una
medicina con cobertura estadstica sin un contexto humano de responsabilidad y decisin. Todo
lo anterior sumado a la prctica, realizada a la defensiva del litigio jurdico, donde lo mas
importante para el da del grado profesional es adquirir un seguro mdico de amplia cobertura
que respalde todas las decisiones obsttricas.
Frente a estos tpicos, probablemente sea muy difcil encontrar el porcentaje ideal de
cesreas, para el siglo XXI. Ha llegado el momento de detener esta indiscriminada tendencia
"antinatural", pues los beneficios estadsticos y epidemiolgicos no se han logrado precisar.
El trofismo sobre la grasa parda para obtener un mecanismo generador de calor durante
la fase transitoria, homeotrmica, del recin nacido.
Hipoglicemia neonatal
Hipotermia
Sepsis neonatal
Enterocolitis necrosante
Hipocalcemia
Todos los mecanismos anteriores desaparecen cuando se realiza una cesrea electiva y la
adaptacin neonatal es abrupta, sin preparacin biolgica.
La placenta previa
El acretismo placentario
Cicatriz dolorosa
Disociacin segmento-cervical
Ruptura uterina
D. EL PORCENTAJE DE CESREAS,
IMPACTO SOCIO-CULTURAL Y ECOLGICO
Cuando se esboza el concepto de una buena planificacin familiar como la forma mas
segura de disminuir la mortalidad materna, debemos entender que el porcentaje de cesreas esta
modificado por practicas universales de controles de natalidad en un mundo alertado por una
explosin demogrfica vertiginosa en muchas latitudes subdesarrolladas.
Tambin debe considerarse la evolucin mundial, sobre la educacin sexual, la
decadente unidad familiar y su impacto sobre parmetros de salud pblica, como el embarazo en
las adolescentes, un flagelo de moda en nuestro medio.
Los factores ambientales no pueden ser desconocidos. Una nosologa todava no
prevenible es la toxemia del embarazo, en la cual hay mayor porcentaje de cesreas y esta
predeterminada por variables tan desconocidas como el ozono atmosfrico, el efecto
invernadero, la luminosidad ambiental. Tambin recordemos la relacin del ambiente
electromagntico con la fertilidad y la mayor tendencia a cesrea en la pareja infrtil.
F. EL FUTURO DE LA OBSTETRICIA
Los objetivos ideales para la excelencia obsttrica estn encaminadas a los siguientes
puntos:
Asesora gentica
Educacin escolar
755
BIBLIOGRAFA
De La Fuente P. y Hernndez Garca J. M. Parto Quirrgico Nueva York
Interamericana. Me Graw -Hill 1992.
Fisher D.A. Fetal Endocrinology. In Gregen and Windhorst V (de)
Comprensive Human Physiology. Berl n, Springer Verlag, 1996: 2339-2346.
Newton M., Newtob E. R. Complications of gynecologic and obtetric
management. Philadelphia, WB Saunders Company. 1988: 315-384.
O'Dowd M.J., Philip EE. Historia de la Ginecologa y Obstetricia.
Edika Med: Barcelona 1995: 531.
Yeomans E.R., Gilstrap III LC. Utilidad del frceps en la obstetricia
moderna. Clin Obstet Ginecol. Interamericana. 1994: 723-732.
136
OPERACINCESREA
CONTENIDO
I. INTRODUCCIN
II. INDICACIONES A.
Maternas
1. Absolutas
2. Relativas
B. Fetales
1. Absolutas
2. Relativas
C. uvulares
1. Absolutas
2. Relativas
III. MEDIDAS PREOPERATORIAS
IV. TCNICAS
A. Cesrea Segmentaria Transperitoneal Transversa (CSTT) B.
Cesrea Clsica (Corporal)
V. COMPLICACIONES
A. Complicaciones intraoperatorias B.
Complicaciones post operatorias
VI. MANEJO DE LA CESREA ANTERIOR
BIBLIOGRAFA
137
OPERACINCESREA
JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. JUAN
CARLOS SABOGAL TAMAYO - Profesor Asistente, U.N.
I. INTRODUCCIN
a operacin cesrea se define como aquel procedimiento quirrgico que se realiza con el
fin de obtener el nacimiento de un feto, usualmente vivo, a travs de una incisin en el
hipogastrio, que permita acceder al tero. La cesrea tiene un origen incierto y
anecdtico que se remonta al ao 1.500 D.C..
Inicialmente de mortalidad casi general, el advenimiento de la era antibitica y la
evolucin de las tcnicas y materiales quirrgicos ha hecho de esta ciruga hoy en da uno de los
procedimientos obsttricos mas realizados al rededor del mundo. Su implementacin ha
permitido mejorar el prons tico de entidades perinatales que antes representaban causa
importante de morbi-mortalidad materna y fetal (distocias, Hemorragia del tercer trimestre,
toxemia, etc.).
En los diferentes centros, la proporcin de cesreas ha aumentado sustancialmente en los
ltimos aos, en razn de factores como la reduccin en la paridad (aumento de
nulparas),postergacin de la maternidad (aumento de primis aosas), uso de monitoreo fetal,
Presentacin de nalgas (parto vaginal cada vez mas raro), alto riesgo mdico-legal y factores
socio-econmicos(estrato social, tipo de hospital y de seguridad social, etc.). La proporcin
en base al total de nacimientos es de 20-25 %. En el ao de 1998, represent el 30 % de los
nacimientos en el Instituto Materno Infantil. Obviamente, este nmero aumenta si se considera
una poblacin de alto riesgo. Se calcula que incrementa la morbilidad 20 veces si se la
compara con las cifras propias del parto vaginal. Por lo tanto, resulta de capital importancia la
indicacin adecuada de tal procedimiento que, como es de esperarse tiene implicaciones tanto
para la madre como para el recin nacido.
II. INDICACIONES
Parte del xito de la cesrea como procedimiento quirrgico que es, depende de una
adecuada indicacin. Por otro lado, las implicaciones mdico-legales obligan a justificar
plenamente los riesgos que la ejecucin de tal procedimiento representa para la paciente y el feto.
Las indicaciones de la operacin cesrea hacen referencia a las circunstancias clnicas en las
cuales el pronstico materno-fetal se optimiza utilizando este procedimiento quirrgico. Muchas
de ellas resultan evidentes (feto en situacin transversa), pero otras son motivo de controversia
(cesrea anterior). Pueden clasificarse en maternas, fetales y ovulares segn el origen de la
indicacin y en absolutas y relativas si existe criterio unificado respecto a la conveniencia de
la cesrea o si por el contrario, existen conductas alternativas.
739
A. MATERNAS
1. Absolutas
Desproporcin cfalo-plvica (DCP), por pelvis estrecha
Ciruga ginecolgica previa (Ciruga de Manchester, Uretrocistopexia, etc...)
Mioma (u otro tumor plvico) obstructivo
Fibrosis cervical
Herpes genital activo
Virus del pa piloma humano con lesiones obstructivas del canal de parto.
Induccin fallida
Miomectoma previa
Cesrea clsica (corporal) previa.
Cesrea previa complicada (infeccin, dehiscencia, etc...)
Sndrome de Marfn
Carcinoma de crvix avanzado
Aneurisma o malformacin arteriovenosa cerebrales
Malformacin de la pelvis osea
2. Relativas
Distocia dinmica refractaria
Una cesrea segmentaria previa no complicada.
Toxemia severa.
Embarazo postrmino.
Cuello inmaduro.
Primigestante aosa.
B. FETALES
1. Absolutas
DCP por macrosoma fetal
Situacin transversa
Presentacin de pelvis
Peso fetal <1000 gramos
Meningocele
Onfalocele o gastrosquisis
Presentacin de frente
2. Relativas
Presentacin de cara
Variedades posteriores persistentes
Detencin secundaria de la dilatacin y el descenso.
Sufrimiento fetal agudo
Retardo de crecimiento intrauterino.
140
C. UVULARES
1. Absolutas
Placenta Previa oclusiva
Prolapso de cordn
2. Relativas
Abruptio Placentae con feto vivo
Placenta previa no oclusiva sangrante
Ruptura prematura de membranas con cuello defavorable para induccin
IV. TCNICAS
A. CESREA SEGMENTARIA TRANSPERITONEAL TRANSVERSA (CSTT)
Es la tcnica utilizada en la mayora de las situaciones obsttricas antes descritas y
tambin la ms usada al rededor del mundo. De relativa simplicidad, permite rpido acceso a la
cavidad uterina y por ello es el mtodo de eleccin en circunstancias en las cuales urge la
extraccin fetal (abruptio placentae con feto vivo o prolapso de cordn). El sangrado es menor
a nivel de la pared.
141
En este procedimiento, se incide la piel y el tejido celular subcutneo por medio de una
incisin mediana infraumbilical, se diseca hasta identificar la fascia la cual tambin es incidida
longitudinalmente para ingresar al espacio preperitonal, usualmente con grasa.
Se prosigue la diseccin hasta identificar el peritoneo, el cual debe abrirse con cuidado de
no lesionar las asas intestinales subyacentes. Al ingresar a la cavidad abdominal, se
identifica el segmento uterino y se repara el peritoneo del receso vesico-uterino, el cual se
incide transversalmente.
El msculo uterino es entonces incidido transversalmente al mismo nivel hasta ingresar a la
cavidad uterina (incisin de Kerr).
El feto expuesto, es manipulado para lograr su extraccin. Luego se liga el cordn y se
realiza el alumbramiento manual dirigido. Se limpia la cavidad uterina con una compresa y se
procede a practicar la histerorrafia que habitualmente se ejecuta en un primer plano con puntos
continuos cruzados perforantes, deciduo - musculares y un segundo plano con puntos continuos
simples invaginantes, msculo -musculares. Estos dos planos generalmente se realizan con
Catgut crmico 1 O (tambin puede usarse poliglactina o cido poligliclico).
Luego se practica un tercer plano de afrontamiento del peritoneo visceral con puntos
continuos simples, en Catgut crmico 00.
Se procede luego al cierre de la fascia con puntos continuos simples en Acido
poligliclico o poliglactina 1 0. En caso necesario, se afronta la grasa subcutnea con
puntos separados en catgut simple 00, con el objetivo de evitar el espacio muerto.
Finalmente, se realiza el cierre de la piel con sutura intradrmica en Nylon o material
similar.
Es posible practicar la histerotoma a nivel segmentario con una incisin longitudinal (de
Kroning), en aquellos casos en que el segmento no se ha formado. Desafortunadamente, puede
prolongarse accidental y caudalmente hacia la vejiga y vagina o ceflicamente hacia el fondo
uterino. Contraindica el parto vaginal en un posterior embarazo.
El uso de suturas de lenta absorcin (cido poligliclico, poliglactina, etc.) en la
histerorrafia ha mostrado correlacionarse con un menor ndice de infeccin postoperatoria.
Algunas escuelas realizan solo un plano perforante, continuo, cruzado a nivel de msculo
uterino con morbilidad comparable en una subsecuente prueba de trabajo de parto.
Recientemente se han reportado trabajos en los que se omite el cierre del peritoneo visceral y
parietal disminuyendo el tiempo quirrgico, la morbilidad febril postoperatoria y la estancia
hospitalaria.
B. CESREACLSICA (CORPORAL)
En este tipo de cesrea, el acceso en pared abdominal es el mismo.. Sin embargo, la
incisin a nivel uterino se realiza longitudinalmente a nivel del fondo uterino. Tiene la ventaja de
permitir una rpida extraccin fetal. Como desventajas, se refiere que la prdida sangunea suele
ser mayor, es mas difcil de reparar, origina mas adherencias y tiene mayor riesgo de ruptura
en un posterior embarazo, por lo cual se contraindica un subsecuente parto vaginal.
Sus indicaciones son :
Segmento con mioma o tumor
Vejiga pexiada sobre el segmento.
142
A. Cesrea clsica, B. Cesrea segmentaria con incisin longitudinal (Kerr), C. Cesrea segmentaria con
incicin transversa (Koning), la ms usada.
143
V. COMPLICACIONES
La cesrea, como todo procedimiento mdico-quirrgico no est exenta de
complicaciones, an en manos experimentadas. La mortalidad asociada al procedimiento es en
la actualidad muy baja, siendo de aproximadamente el 5.8 x 100.000 nacimientos, aunque se
evidencia que la operacin cesrea aislada de otras complicaciones del embarazo representa un
riesgo relativo de 5 para mortalidad comparada con el parto vaginal y este es mayor cuando
el procedimiento se realiza de manera no electiva. Esta premisa es igualmente vlida para la
morbilidad materna, ya que se evidencia una tasa mayor de complicaciones intra y post parto
en las pacientes sometidas a este procedimiento comparadas con las pacientes que tienen su
parto por va vaginal.
A. COMPLICACIONESINTRA- OPERATORIAS
Durante el procedimiento quirrgico pueden presentarse lesiones intestinales, vesicales,
ureterales que de no ser reconocidas y manejadas a tiempo pueden tener consecuencias
catastrficas. La mejor manera de manejar estas complicaciones consiste en la prevencin y el
diagnstico temprano. Para ello, debe evitarse en lo posible, el acceso acelerado a la
cavidad abdominal, el uso a ciegas y desesperado de las pinzas hemostticas para el control de
la hemorragia, el conocimiento profundo de la anatoma plvica y de la tcnica quirrgica, as
como una planeacin adecuada del procedimiento conociendo los antecedentes, historia
clnica y condicin actual de la paciente, ya que antecedentes de enfermedad plvica
inflamatoria, ciruga abdominal o plvica previa, endometriosis, tumores o condiciones como
obesidad extrema pueden generar adherencias y bridas, que originan dificultades tcnicas que
predisponen a las complicaciones.
El conocimiento adecuado del tamao, la posicin, situacin y actitud fetales tambin son
indispensables para la planeacin y ejecucin del procedimiento, evitando as los
desgarros o prolongaciones de la histerotoma, que pueden afectar las arterias uterinas y por
cercana al urter, o en las incisiones segmentarias verticales a la vejiga y la vagina, como ya se
mencion. Estas prolongaciones incrementan el sangrado, prolongando la estancia y
aumentando el riesgo de transfusiones y de infeccin post parto. Igualmente, pueden
producirse lesiones cortantes sobre la piel fetal si no se es cuidadoso en la incisin uterina y
traumatismos ms severos durante la extraccin fetal, como fracturas en la calota fetal
(Fractura de Ping Pong), hmero, clavcula y fmur, y lesiones del piejo braquial, sobre todo en
presencia de situaciones transversas, ruptura prematura de membranas y embarazos
pretrmino, durante las maniobras de extraccin, si se realizan de manera brusca y afanada.
B. COMPLICACIONESPOST - OPERATORIAS
Las complicaciones post operatorias incluyen accidentes anestsicos, cuya incidencia
disminuy con el uso de la anestesia raqudea y peridural, el sangrado post-parto, la infeccin
puerperal y el embolismo de liquido amnitico.
Como consecuencia de la anestesia raqudea, puede aparecer el cuadro de cefalea
pulstil que se incrementa en la bipedestacin y en la posicin vertical, de gran intensidad y
144
que disminuye al acostar a la paciente. Esta cefalea post - puncin puede manejarse con
analgsicos, reposo a 0 y buena hidratacin parenteral inicialmente. Si no mejora, la paciente
deber manejarse por el servicio de anestesia .
El uso de antibiticos profilcticos ha disminuido la tasa de infeccin post - parto
hasta niveles por debajo del 10%, tanto de endometritis como infecciones urinarias y de la
herida quirrgica.
Se describen complicaciones tardias asociadas a la cesrea como la dehiscencia de la
histerorrafia tarda, como consecuencia de la necrosis isqumica de la misma, obstruccin
intestinal por bridas, endometriomas de la cicatriz uterina y de la piel, con frecuencias muy
bajas.
El feto recin nacido experimenta con mayor frecuencia "adaptaciones conflictivas" o
taquipneas transitorias del recin nacido luego del parto por va abdominal, especialmente
aquellos sin trabajo de parto previo o llevados a cesrea electiva, lo que hace suponer una
falta de adaptacin del feto para la vida extrauterina inducida por el trabajo de parto.
VI. MANEJODELACESREAANTERIOR
La cesrea incrementa el riesgo de placentacin anormal en embarazos subsiguientes,
aumentado el riesgo de placenta previa y acretismo placentario en la cicatriz de la histerorrafia. As
mismo, la literatura reporta casos de ruptura uterina ms frecuentemente en pacientes que han
sufrido cirugas uterinas (particularmente cesreas y miomectomas), cuando sufren trabajo de
parto en un subsecuente embarazo. Este riesgo se ha calculado en 0.33 % para pacientes con
antecedentes de una cesrea segmentaria no complicada. Aunque por poltica institucional en el
Instituto Materno Infantil estas pacientes son llevadas a cesrea electiva, desde el punto de vista
acadmico se considera factible el parto vaginal si la cesrea previa cumple los siguientes
criterios:
Incisin segmentaria.
Realizada por personal idneo en hospital de alta complejidad (garantiza tcnica
quirrgica)
Ausencia de complicaciones postoperatorias (infeccin, dehiscencia)
La paciente conoce y acepta los riesgos
No se repite la indicacin de la primera cesrea.
Se considera que estas pacientes eventualmente pueden recibir una prueba de trabajo de
parto cuyo comportamiento en t rminos de dilatacin vs tiempo se rige por los mismos
cnones de partograma que aplican a pacientes de paridad similar sin cesrea previa. An ms
existe evidencia bibliogrfica de induccin oxitcica exitosa en pacientes que cumplen los
anteriores criterios.
Evidentemente, se impone una vigilancia particularmente acuciosa en cuanto a la
evolucin del parto y del feto. A la menor complicacin, se deber llevar la paciente a
cesrea y se abandonar la prueba de trabajo de parto o la induccin En tales circunstancias, se
entiende que la prueba de trabajo de parto en pacientes con cesrea anterior debe llevarse a cabo
en centros de referencia, con todos los recursos disponibles que ello supone.
745
BIBLIOGRAFA
1. Adair CD, Sanchez-Ramos L, Whitaker D, McDyer DC, et al. Trial of labor in patients with a previous lower uterine
vertical cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1.996 ;174 :966-70.
2. Ayers JWT, Morley GW. Surgical incisin for cesarean section. Obstet Gynecol; 1987; 70(5):706-708.
3. Boyle JG, Gabbe SG. T and J vertical extensions in low transverse cesarean births.Obstet Gynecol. 1996; 87:238-43.
4. Chapman SJ, Owen J, Haut JC. One- versus Two-layer closure of a low transverse Cesarean : The next pregnancy.
Obstet Gynecol 1.997 ;89 :16-8.
5.
Cowan RK, Kinch RA, Ellis B, Anderson R. Trial of labor Following Cesarean delivery. Obstet Gynecol
1.994 ;83 :933-6.
6. Creasy RK, Resnik R. Maternal Fetal Medicine. 4 th Edition. WB Saunders. Philadelphia. 1.999.
7. Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap LC. Williams Obstetrics , 19th Edition. Appleton &
Lange. 1.993.
8. Gonzlez Merlo J, Del Sol JR. Obstetricia. Segunda edicin. Salvat editores S.A.. 1.985.
9. Goodlin RC. Anterior vaginotomy. Abdominal delivery without a uterine incisin.Obstet Gynecol. 1996; 88:467-9.
10. Katz VL, Wells SR, Kuller JA, Hansen WF, et al. Cesarean delivery: a reconsideration of terminology. Obstet Gynecol.
1995;86(1):152-153.
11. Kuller JA, Katz VL, Wells SR, Wright LN, McMahon MJ. Cesarean deliver for fetal malformations.. Obstet GynecolSur.
1.996 ;51(6): 371-375.
12. Magann EF, Dodson MK, Allbert JR, MacCurdy CM, et al. Blood loss at time of cesarean section by method of
placental removal and exteriorization versus in situ repair of the uterine incisin. Surg Gynecol Obstet. 1993; 177:389-392.
13. Naef RW, Ray MA, Chau han SP, Roach H, et al. Trial of labor after cesarean delivery with a lower-segment, vertical
uterine incisin: Is it safe ?. Am J Obstet Gynecol.1995; 172: 1666-74.
14. Nagele F, Karas H, Spitzer D, Staudach A, et al. Closure or nonclosure of the visceral peritoneum at cesarean delivery.
Am J Obstet Gynecol 1.996 ;174 :1366-70.
15. Nauman RW, Hauth JC, Owen J, Hodgkins PM, Lincoln T. Subcutaneous tissue approximation in relation to wound
disruption after cesarean delivery in obese women. Obstet Gynecol. 1985;85(3):412-416.
16. Nygaard IE, Squatrito RC. Abdominal incisions from creation to closure. Obstet Gynecol Sur. 1996; 51(7): 429-436.
17. Plauche WC, Morrison JC, O'Sullivan MJ. Surgical Obstetrics. WB Saunders Company 1.994.
18. Rayburn WF, Schwartz WJ. Refinements in performing a cesarean delivery. Obstet Gynecol Surv. 199; 51(7):445-451.
19. Rodrguez AI, Porter KB, O'Brien WF. Blunt versus sharp expansin of the uterine incisin in low-segment transverse
cesarean section. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171:1022-5.
20. Schutterman EB, Grimes DA. Comparative safety of the low transverse versus the low vertical uterine incisin for
cesarean delivery of breech infants. Obstet Gynecol 61 :593, 1.983.
21. Sjohlm L, Holmgren G. Caesarean section. The Misgav Ladach Method. News on Health care in Developing Coun-tries.
1.995; 9(3): 4-14.
22. Sweet RL, Gibbs RS. Infectous diseases of the female genital tract. Third Edition. Williams & Wilkins. 1.995.
23. Tucker JM, Hauth JC, Hodgkins P, Owen J, et al. Trial of labor after a one- or two-layer closure of a low transverse
uterine incisin. Am J Obstet Gynecol 1.993 ;168 :545-6.
146
PARTOINTERVENIDOCON
ESPTULASYFRCEPS
CONTENIDO
I.
II.
INTRODUCCIN
LAS ESPTULAS DE VELASCO A.
Caractersticas de las esptulas
1. Cucharas
2. Pedculos o tallos
3. Mangos B. Funcin de las
esptulas
1. Funcin de rotacin
2. Funcin de traccin
3. Funcin de extensin C. Mecanismo de
accin de las esptulas D. Ventajas de las esptulas
E. Desventajas F. Indicaciones para la aplicacin
de esptulas
1. Maternas teraputicas a.
Generales b. Obsttricas
2. Fetales teraputicas
3. Indicaciones profilcticas
G. Postulados para el xito en la aplicacin de esptulas y frceps H.
Requisitos para la aplicacin de esptulas I. Tcnica de aplicacin de
las esptulas
1. Toma
2. Aplicacin
3. Premisas para la aplicacin de esptulas
4. Tcnicas de aplicacin
a. Aplicacin baja y aplicacin para el desprendimiento b.
Aplicacin media baja
III. LOS FRCEPS
747
A. Clasificacin
1. Frceps de desprendimiento
2. Frceps bajo
3. Frceps medio
4. Frceps alto
B. Funcin y eleccin del frceps
C. Indicaciones y requisitos para la aplicacin del frceps D.
Tcnica de aplicacin del frceps
1. Preparacin
2. Aplicacin E. Maniobras
especficas con frceps
1. Maniobra de Scanzoni-Smellie
2. Rotacin con frceps de Kielland
3. Maniobra de Ramrez-Merchn
4. Maniobra de Quiones-Ortiz
5. Frceps en la presentacin de cara F.
Morbilidad con el uso del frceps
IV. CONCLUSIONES OBSERVACIONES
V. BIBLIOGRAFA
148
PARTOINTERVENIDOCON
ESPTULASYFRCEPS
DR. MANUEL MERCADO - Profesor Asistente,
Departamento de Ginecologa y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia
DR. CARLOS ALBERTO RAM REZ - Residente U,
Departamento de Ginecologa y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia DR.
ALVARO VELASCO CHIRIBOGA - Profesor Titular y Honorario, Departamento de
Ginecologa y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia
I. INTRODUCCIN
, n 1813 la Sra. Campbell, cuyo hijo habitaba la Woodham Mortimer Hall en Essex,
encontr debajo de unas tablas del suelo en una habitacin del segundo piso de
aquella mansin, un caja que contena guantes de seora, algunos libros y algunos
raros instrumentos que tenan forma de tenazas y ganchos. Estos, que muy probablemente
eran los frceps originales de Chamberlen, permanecieron ocultos por ms de cien aos
desde que la mansin fuera habitada por Peter Chamberlen. Muchos instrumentos precedieron
histricamente al frceps de Chamberlen.
Otros instrumentos antecesores del frceps son: el Yujna-Sanku (del "Ayurveda" hind)
instrumento antiguo para la extraccin conservadora del feto, sobre el cual no hay evidencia
palpable de su existencia, el "wombpin" de la medicina tibetana instrumento utilizado para la
extraccin de los fetos muertos y los crotchets de Ambroise Par, quien los describa como
tenedores de largos dientes puntiagudos encorvados hacia atrs que enganchaban al feto
muerto para su extraccin.
No se sabe exactamente cuando se construy el primer frceps de Chamberlen pero de
lo que no hay duda es que fueron los pioneros del frceps de acuerdo como se utiliza en el
mundo actualmente.No se sabe que miembro de la fa milia fue el verdadero inventor del
frceps y se recrimina a la familia que mantuvieran su invento en secreto cobrando importantes
sumas de dinero cuando eran llamados para asistir el parto de mujeres con problemas. Jean
Palfyn de la ciudad de Gante camin hasta Paris en 1720 para hacer conocer sus "manos de
Palfyn"; sin embargo los Chamberlen llevaban ya cuatro generaciones con su frceps en esta
poca.
Escapa del objetivo de este escrito realizar una revisin histrica al respecto y es por
dems difcil conocer exactamente cules son las prioridades en los diferentes inventos y
descubrimientos (y quin copi las ideas de quin), pero es cierto que los grandes nombres de
los primeros das de la evolucin de los frceps son Chamberlen, Chapman, Levret y Smellie.
149
Las "Manos de Palfyn", las verdaderas antecesoras de las esptulas, fueron rpidamente
olvidadas y sus ramas independientes fueron retomadas con la presentacin de las esptulas de
Thierry en 1950, con posteriores modificaciones y un amplio uso en los pases latinos. Todos
ios autores coinciden en la inocuidad del instrumento y sus ventajas sobre el frceps a pesar de
un mayor nmero de desgarros vulvo vaginales debido al ancho de las cucharas.
Las esptulas de Velasco nacen bajo la necesidad de disminuir la morbilidad asociada con
el uso de estos instrumentos obsttricos y facilitar el aprendizaje para su uso. El Instituto
Materno Infantil cuna de la obstetricia en Colombia ha visto entonces pasar a algunos de sus
ms nobles hijos Rafael Ramrez Merchn, Eduardo Quiones Ortz y Alvaro Velasco
Chiriboga, hoy padres de distintas generaciones de gineclogos y obstetras cuyo invaluable
aporte a la medicina merece todo el reconocimiento de nuestra parte y el compromiso con
nuestra historia que nos urge a protagonizar el quehacer mdico de nuestro Pas.
1. Cucharas
Miden 10,5 cm con un ancho de 5,4 cm;son de forma ovalada, no fenestradas y terminan en
un borde redondeado que se adosa sobre el maxilar fetal.
Poseen leve concavidad transversal para mejor adaptacin al macizo facial fetal.
Se contina proximalmente con los tallos por reduccin progresiva del dimetro transversal.
La incurvacin longitudinal se pierde gradualmente hasta ser casi rectos en la
continuacin con el tallo.
2. Pedculos o tallos
Son la seccin entre los mangos y cucharas. Miden 10 cm y tienen un ancho distal de 3,8
cm que disminuye hasta 2,2 cm proximalmente. Son rectos con una ligera curvatura para
evitar el contacto con el crneo fetal. A lo largo de ellos existe una nervadura que impide la
prdida de la curva durante la aplicacin de la fuerza.
3. Mangos
Poseen parte vertical corta que se contina con los tallos y en su sitio de unin tienen
angulacin leve hacia fuera. Proximalmente se continan con una parte transversa de 2 cm de
altura y 6,35 cm de ancho.
En el borde superior existe leve depresin destinada a los dedos del operador. Los
mangos no tienen ningn tipo de proteccin para el operador.
757
E. DESVENTAJAS
1. Por no poseer curvatura plvica, no se pueden realizar aplicaciones medias. Esto, por
supuesto, es una ventaja si tenemos en cuenta que las aplicaciones medias y altas
estn proscritas dada su morbilidad asociada y hoy en da es mejor realizar un parto por
va alta en estos casos.
2. Fetales teraputicas
Cualquier situacin que exponga la vida del feto. P.ej.
Expulsivo prolongado
Sufrimiento fetal agudo
153
3. Indicaciones profilcticas
G. POSTULADOPARAEL XITO EN
LA APLICACIN DE ESPTULAS Y FRCEPS
1.
2.
3.
4.
Exactitud en la indicacin
Oportunidad de la intervencin
Habilidad en la ejecucin
Inocuidad del instrumento.
H. REQUISITOSPARALAAPLICACINDEESPTULAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
NOMENCLATURA CLSICA
Presentacin alta: Cuando el dimetro de encajamiento de la presentacin est por
encima del rea del estrecho superior.
Presentacin insinuada: Cuando parte de la presentacin se encuentra en el estrecho
superior pero no sobrepasa el dimetro de encajamiento.
Presentacin encajada: El dimetro de encajamiento ha sobrepasado el rea del
estrecho superior
Presentacin descendida: Cuando ha progresado en la pelvis
Presentacin baja: Cuando dila ta perin.
Las lneas separan cada uno de los cuatro planos
PLANOS DE HODGE
/ Plano Se palpa la parte ms baja de la presentacin en el estrecho superior. // Plano Se palpa
en el borde inferior del pubis hasta la unin del tercio superior y medio de S2.
III Plano Se palpa de la unin S3-S4 pasando por la espina citica, sin lmite anterior.
IV Plano Es paralelo a los anteriores inicindose en S5, no hay reparo anterior.
ESTACIONES DE DE LEE
Es la distancia en cm entre la parte ms baja de la presentacin y una lnea que une las
espinas citicas. Es la de mayor utilidad por la facilidad de palpacin de los puntos de reparo
fetales y maternos.
755
CORRELACIN DE NOMENCLATURAS
DE LEE
-3,-4
-l,-2
O
+ 1.+2
+3,+4
HODGE
I
II
III
IV
CLASICA
ALTA
INSINUADA
ENCAJADA
DESCENDIDA
BAJA
Esta correlacin es vlida solo si las variedades de posicin son anteriores, ya que en las
posteriores el encajamiento se produce entre +1 +2.
TIPOSDEAPLICACIN
Aplicacin Media-Alta. Se realiza cuando la estacin es O +1 (plano III Hodge). Est
contraindicada. El 93% de las muertes fetales en los partos instrumentados se produce con este
tipo de aplicacin. Adems si se aplica, el instrumento debe tener curvatura plvica . Solo se
usan frceps, no esptulas.
Aplicacin Media-Baja. Se realiza en estacin de +2 (Plano III-IV de Hodge).
Representa solo el 7% de la mortalidad en las aplicaciones. Se debe rotar, esperar el descenso
espontneo y luego traccionar en +3.
Aplicacin Baja. Se realiza en estacin +3 +4 (Plano IV de Hodge). Es una
intervencin muy segura si se conoce la tcnica. No muestra diferencia en la morbimortalidad con
los nacimientos espontneos.
156
I.
1. Toma
Es la relacin de las cucharas de las esptulas, una vez aplicadas con los dimetros de la
cabeza fetal. La toma siempre debe ser transversa y la extremidad de las cucharas debe
alcanzar el maxilar inferior prximo al mentn. Un borde debe cubrir la parte anterior del
pabelln de la oreja y el otro debe llegar hasta el ngulo externo de la hendidura palpebral. Las
eminencias parietal y malar deben quedar encerradas entre la concavidad de las cucharas (toma
ideal clsica de Farabeuf y Varnier). Las esptulas deben introducirse lo suficiente para que
la extremidad de las cucharas no lesione el sitio de aplicacin. Para evitar este error se debe
observar como punto de referencia la marca original de fbrica "Velasco", gravada en la cara
interior de los tallos (a 14 cm de la extremidad de las cucharas). Una vez aplicadas, esta marca
debe estar al nivel de la parte ms baja de la presentacin.
2. Aplicacin
Se refiere a la relacin de las cucharas de las esptulas con los dimetros de las paredes
pelvianas. La aplicacin directa o transversa se refiere a la relacin de las cucharas con el
dimetro transverso de la pelvis ;de igual manera la aplicacin anteroposterior hace referencia al
dimetro A-P y la aplicacin oblicua su respectivo dimetro.
En la excavacin de la pelvis la sutura sagital ocupa uno de los dimetros oblicuos de la
pelvis el plano, por lo que la toma que siempre debe ser transversa, se realiza con una
aplicacin oblicua. En los planos bajos de la pelvis la sutura sagital se encuentra en direccin A-P,
luego la toma y la aplicacin se realizan idealmente (transversas).
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
4. TCNICADEAPLICACIN
1.
2.
3.
11. Traccin: Se toma cada esptula con la mano heterloga y se tracciona en el sentido del
canal del parto (Im'cialmente en sentido umbilico-sacro hasta la estacin +4, con
posterior elevacin de los mangos para conducir la deflexin ceflica). Se debe mantener
el paralelismo longitudinal (manteniendo los mangos separados 3 cm) y transversal
(activamente con los dedos). El mango se debe sostener con los dedos ndice y medio
de cada mano y el dorso de los dedos se debe poner en contacto con los de la mano opuesta.
Los dedos anular y pulgar se aplican sobre la cara externa del mango para mantener el
paralelismo.
12. Desprendimiento y extraccin ceflica: hay dos mtodos:
A. APLICACINBAJAYAPLICACIN
PARA EL DESPRENDIMIENTO
APLICACINPARAO.P.
Es la aplicacin ideal y es la ms utilizada; est exenta de riesgo cuando se domina la
tcnica y se cumplen las siguientes condiciones.
La altura de la presentacin es +3 +4
La sutura sagital se encuentra en el dimetro A-P de la pelvis
El occipital se palpa inmediatamente por debajo de la snfisis pbica.
1.
2.
Episiotoma
3.
4.
5.
6.
7.
759
3.
4.
Se introduce la esptula derecha por la extremidad posterior del dimeto oblicuo derecho o izquierdo y
haciendo presin sobre el parietomalar derecho se desplaza hasta llevar la variedad a ODA u OP. Despus se
aplica la segunda rama, izquierda y se efecta la traccin.
TOMADO DE VELASCO, ALVARO. LAS ESPTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la extrac-cin
fetal. Con autorizacin del autor.____________________________________
Cuando la rotacin solo se puede hacer de 45 grados (hacia oblicuo anterior), se colocar la
otra esptula para completar la rotacin. Cualquier dificultad en la tcnica es signo de DCP e
indica cesrea.
La aplicacin para O.I.T. es igual a la anterior pero en sentido inverso.
762
ODP
TOMADO DE VELASCO, ALVARO. LAS ESPTULAS RECTAS. Un nuevo instrumento para la extrac -cin
fetal. (Con autorizacin del autor).___
_____________________________
1.
2.
3.
APLICACINPARA O.I.P.
Se realiza en el sentido inverso a las maniobras para O.D.P.
PROBLEMAS ESPECIALES
Asinclitismo. Aplicando las esptulas a diferente altura se realiza traccin de la ms alta
corrigiendo el asinclitismo. Tambin se puede corregir aplicando las dos ramas teniendo en
cuenta que la toma no hace presa fija de la cabeza fetal y al traccionar bilateralmente se har la
correccin.
DESPRENDIMIENTO ENO.S.
Se introduce la esptula por la extremidad posterior del dimetro oblicuo derecho y
haciendo presin contralateral con los dedos se rota la presentacin en sentido horario hasta
O.P., donde se aplicar la otra esptula.
Si la rotacin no se efecta fcilmente se intenta en sentido contrario introduciendo la
esptula por el extremo posterior del dimetro oblicuo izquierdo.
765
OTROS USOS
A. CLASIFICACIN
(Del American College of Obstetricians and Gynecologists)
Los factores de riesgo ms importantes son el grado de rotacin (rotaciones > 45
grados son ms difciles) y la estacin. Segn esto se clasifican las intervenciones con frceps as:
1. Frceps de desprendimiento
Se cumplen las siguientes condiciones:
El cuero cabelludo es visible a travs del introito sin la separacin de los labios
mayores
El crneo fetal ha llegado al piso de la pelvis
La sutura sagital est en la direccin del dimetro A-P o en una variedad derecha o
izquierda anterior o posterior de vrtice.
La cabeza fetal est en el perin o sobre l.
La rotacin no excede los 45 grados
2. Frceps bajo
El punto anterior del crneo fetal est en una estacin mayor o igual a +2 y no en el piso
de la pelvis, sin importar la rotacin.
3. Frceps medio
Estacin por encima de +2 pero con cabeza encajada.
4. Frceps alto
No incluido en la clasificacin.
767
Los frceps de Kielland se articulan por deslizamiento, con hojas estrechas y casi no
poseen curvatura pelviana. Existen dos mtodos para aplicar la hoja anterior:
a. Se introduce la hoja con la curvatura ceflica hacia arriba y una vez ingresada lo
suficiente se gira 180 grados invirtiendo la curvatura.
b. Mtodo de aplicacin de circunduccin o deslizamiento. La hoja anterior se introduce
en el costado de la pelvis sobre la frente o la cara a una posicin anterior manteniendo el mango
de la hoja cerca de la nalga materna opuesta durante toda la maniobra; la otra hoja se introduce
posteriormente y se articulan las ramas. Dado que muchos de estos casos suceden con una
detencin transversa profunda, se puede ejercer suave presin hacia arriba para
"desincrustar" la cabeza de la pelvis y permitir su rotacin, maniobra con la cual se debe
tener cuidado para evitar el prolapso de cordn.
3. Maniobra de Ramrez Merchn
1. Se toma la cuchara derecha del frceps con la mano izquierda y se introduce invertida
(concavidad plvica hacia atrs) por el extremo posterior del dimetro oblicuo derecho,
sobre la regin parieto-malar derecha del feto.
2.
Ejerciendo presin y en sentido horario se desplaza hasta llevar a O.D. A. y se aplica la
cuchara izquierda y se articula, terminando la rotacin hasta O.P., donde se realiza
traccin
769
Rotacin a O.A.
IV. CONCLUSIONES
El arte del ejercicio obsttrico en lo referente al parto intervenido requiere de una
concienzuda evaluacin individualizada de la paciente y su fruto. Una situacin aparente
puede tener diferentes causas y diversas maneras de resolverla. Es por esto que no se puede
hablar de prohibicin del uso de frceps o preferencia de cesrea al uso de esptulas. La
experiencia del operador es factor decisivo en la resolucin de la situacin y es deber del
obstetra identificar la intervencin que mejores resultados traer al binomio madre - hijo
antes de optar por un parto instrumentado. No se debe olvidar adems el marco legal que hoy
da nos envuelve y recordar que no basta obrar con buena fe sino que hay que evitar desde
todo punto de vista obrar con negligencia, impericia o imprudencia.
V. OBSERVACIONES
DR. ALVARO VELASCO CHIRIBOGA - Profesor Titular y Honorario,
Departamento de Ginecologa y Obstetricia, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Colombia.
DR. CARLOS VELASCO STREINESBERGER - Mdico Gineclogo y Obstetra.
Clnica San Pedro Claver, 7.5.5.
La tremenda dificultad para adoptar decisiones referentes a la ayuda en el per odo
expulsivo del parto me parece que se debe principalmente al hecho de que la intervencin no
est libre de riesgo, o bien a que no se domina la tcnica correcta. La primera instancia se liga
frecuentemente al sentido de responsabilidad; la segunda, al dficit en la preparacin
777
psicomotora previa. Una ha conducido a la otra, cada vez se emplean menos las maniobras
vaginales, han sido reemplazadas por la operacin cesrea. Las oportunidades para la docencia han
disminuido.
Cuando tratamos de comprender este cambio, parece que nos sentimos impulsados a
criticar la obstetricia moderna, adoptando un punto de vista que exige otras condiciones, otro
tiempo.
Hoy no existe ninguna razn para que no se capte un vislumbre del futuro. Est all,
presto para ser analizado. Sin un mayor esfuerzo imaginativo podemos seguir a los obstetras en
sus conductas, la conciencia de su papel en el devenir del recin nacido les previene de
cualquier accin torpe o inoportuna.
Hemos llegado al trmino de las discusiones, tenemos que confinar nuestra idea de
parto a las tres condiciones siguientes: parto espontneo, intervencin vaginal sin riesgo y
cesrea.
Primero, no debemos abandonarnos a la liberacin que nos aporta la cesrea, muchas de
ellas se han hecho innecesariamente y seguirn ocurriendo ineluctablemente a menos que la
docencia en relacin con el parto vaginal intervenido sea reforzada, esto representa un
mejoramiento en el anlisis de la evolucin del trabajo de parto en sus dos primeras etapas,
reconocimiento adecuado de la proporcin fetoplvica y dominio de las intervenciones.
Ojal pudiramos convenir con que el clima general de la opinin est inclin ndose con
simpata hacia el parto vaginal. Las estadsticas demuestran lo contrario. En las clnicas privadas
el ndice de la cesrea se aproxima peligrosamente al 50% a pesar de la preparacin para el parto
natural.
La preparacin para el uso del frceps es larga y difcil, requiere mltiples ejemplos y
demostraciones, adems de una lenta introduccin prctica, para aprender el archiprobado
camino rutinario que le brinde al estudiante una lnea de pensamiento y destreza que le
permita una satisfaccin perdurable.
Slo merced a un esfuerzo sumamente resuelto se puede alcanzar el dominio de los
parmetros inmutables, necesarios para una intervencin feliz, lo que slo se logra si el
espritu est libre de optimismo o pesimismo exagerado, libre de pretenciones de novedad o
tradicin excesiva.
Cuanto ms conoce, cuando sus acciones se vuelven cautelosas y se llena de sentido
comn, el operador se enfrenta a la carencia de recursos hospitalarios. Para cada intervencin, en
cada situacin se requiere un frceps adecuado. El frceps de Simpson puede ser el de
eleccin, pero hay muchas variedades del Simpson, para aplicar segn que la cabeza est
moldeada o no. En las cabezas no moldeadas, el de Elliot es la eleccin. Cuando se usa la
rotacin, los de Kielland, de Leff, de De Wess, de Luikart son tiles si se a a efectuar la
maniobra de Scanzoni o de la "llave en la cerradura" de DeLee. Si se trata de una pelvis plana,
el de Barton es el preferido; pero, existen en todos los medios, todos los frceps y operadores
ampliamente entrenados?
A menudo se han discutido y refutado las tcnicas de rotacin, indudablemente las ms
traumticas; cuando en otros pases an se afligen con ellas, en nuestro medio han sido
ampliamente superadas con las colombianas maniobras de Ramrez Merchn y de Quiones
Ortz.
772
775
BIBLIOGRAFA
1. Cunningham, Mac Donald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark. Parto vaginal instrumental en Williams Obstetricia 20a
ed.1998. 443-461
2. Velasco, Alvaro. Las esp tulas rectas. Un nuevo instrumento para la extraccin fetal. 1987
3. O' Dowd Michael.Philipp Elliot. Historia de la Ginecologa y Obstetricia. 1995 EDIKA MED
4. Scott, Disaia, Hammond, Spellacy. Tratado de Obstetricia y ginecologa de Danforth.a ed. 1994. Interamericana.
5. Warenski, James. Atencin del trabajo de parto difcil: evitacin de errores comunes. Clnicas Obsttricas y
ginecolgicas V 3. 1997.
174
10
INDUCCINDEL
TRABAJODEPARTO
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
CONCEPTO
INDICACIONES
MTODOS Y PROTOCOLO DE INDUCCIN
COMPLICACIONES DE LA INDUCCIN
775
10
INDUCCINDEL
TRABAJODEPARTO
DR. JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
I. CONCEPTO
-y a induccin del trabajo de parto hace referencia a un conjunto de maniobras
m. encaminadas a iniciar y mantener contracciones uterinas que modifiquen el cuello
Mr~4: y provoquen la expulsin fetal luego de la semana 28 de gestacin. En la mayora
de los hospitales universitarios alrededor del mundo, el parto inducido representa una fraccin
pequea del total de partos. El parto inducido conlleva mayor morbilidad que aquel que
ocurre naturalmente. Por ello es necesario apoyarse en una clara indicacin y balancear la
relacin riesgo-beneficio en el momento de elegir la induccin artificial del trabajo de parto.
II. INDICACIONES
Las indicaciones hacen referencia a aquellas situaciones obsttricas en las cuales el
modo ms conveniente de optimizar el desenlace materno-fetal es la induccin del trabajo de
parto. Estas indicaciones se dividen en maternas, fetales y ovulares :
Maternas:
- Preeclampsia
- Diabetes
Fetales:
- Muerte fetal (bito)
- Malformacin incompatible con la vida
- Postrmino
- Retardo de crecimiento intrauterino
- Isoinmunizacin
Ovulares:
- Ruptura de membranas en embarazo a trmino
- Ruptura de membranas y signos de infeccin
- Corioamnionitis
777
Contraindicaciones:
Absolutas:
- Sufrimiento Fetal
- Distocia de presentacin
- Feto no encajado
- Hemorragia del tercer trimestre no controlada
- Placenta previa
- Miomectoma
Relativas:
- Cesrea anterior
- Gran multpara (>5 embarazos)
- Embarazo mltiple
- Sospecha de desproporcin cefalo-plvica
NDICE DE BISHOP
PUNTOS ASIGNADOS
FACTOR
DILATACIN (cm)
BORRAMIENTO (%)
ESTACIN
CONSISTENCIA
POSICIN
0
0
0-30
-3
firme
posterior
1
1-2
4 0 - 50
-2
intermedio
central
2
3-4
6 0- 7 0
-1-0
blando
anterior
3
5-6
80
+ 1 -+2
Bishop EH: Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 24: 266, 1.964.
de 4 puntos o menos, se hace necesario establecer alguna medida adicional para lograr
madurar el cuello hasta una puntuacin mas favorable y garantizar el xito de la induccin.
Dicha maniobra deber implementarse PREVIAMENTE al inicio de la induccin
propiamente dicha, dado que el efecto de maduracin y el oxitcico simultneamente, puede
tener efectos catastrficos sobre el embarazo (parto precipitado).
Desde el punto de vista farmacolgico, existen sustancias capaces de inducir cambios de
maduracin en el cuello. Estas sustancias son hoy en da las ms usadas:
1.
Dinoprostona gel x 0.5 mg (Prepidil Gel ): es un anlogo funcional de la
prostaglandina E2, con particular actividad sobre la matriz cervical en la cual produce
ruptura de las cadenas colgenas y aumenta el contenido acuoso, lo que se traduce en
cambios de maduracin. Se suministra comercialmente en forma de gel empacado
convenientemente para su aplicacin en el canal endocervical. Los cambios son
ostensibles a las 6 horas de aplicado y en caso necesario puede repetirse la dosis hasta un
mximo de 1.5 mg, a intervalos de 6 horas. La aplicacin previa al inicio de la
induccin ha mostrado mejorar significativamente el pronstico de sta.
2. Diniprostona, tabletas vaginales x 3 mg (Prostin E2 ): las tabletas son insertadas en el
fornix vaginal posterior, donde inducen cambios de maduracin. Deben aplicarse
previamente al inicio de la induccin. La administracin de esta droga en cualquiera de
sus dos formas tiene como efectos colaterales la nusea, pirexia y las contracciones
uterinas, fenmenos infrecuentes a las dosis usadas en maduracin cervical. Se han
reportado raros casos de muerte fetal, luego de la administracin de dinoprostona, que han
sido atribuidos al aumento del tono uterino y disminucin subsecuente de la perfusin
utero-placentaria. Tambin se ha descrito ruptura uterina en pacientes multparas debido a
la actividad oxitcica de este compuesto
3.
Otros compuestos: se ha usado la administracin vaginal de Valerianato de estradiol y
Relaxina con resultados equiparables a la dinoprostona. An no se encuentran
disponibles en nuestro medio.
4. Misoprostol, tabletas x 200 fjlgm (Cytotec): es un medicamento diseado como protector
de mucosa gstrica en el tratamiento del ulcus pptico. Sin embargo, debido a su
actividad de maduracin y oxitcica se ha usado en obstetricia. Aunque ya existen
trabajos (inclusive a nivel nacional), en los cuales se valida su uso, no se considera
segura, dada su difcil dosificacin y su incierta absorcin lo que impide el adecuado
control del efecto buscado. En nuestra escuela, solo lo indicamos en:
Aborto retenido
bito fetal de menos de 30 semanas
Manejo mdico del aborto incompleto
La administracin del misoprostol en el manejo de pacientes obsttricas puede hacerse por
va oral o vaginal, aunque los efectos colaterales se presentan ms frecuentemente con el uso
de la va oral. Dichos efectos comprenden las nusea, vmito, dolor abdominal, flatulencia y
diarrea.
Usualmente, se administra una tableta en el canal endocervical o en el fornix posterior de
la vagina, dosis que puede repetirse cada 4-6 horas hasta obtener el efecto buscado. NO SE
RECOMIENDA SU USO EN EMBARAZOS DE 30 SEMANAS O MAS, CON FETO
180
VIVO, ya que se han reportado casos de estallido uterino, parto precipitado y sufrimiento fetal,
secundarios al aumento del tono uterino que puede producir el medicamento.
Desde el punto de vista mecnico, existe la posibilidad de favorecer el proceso de
maduracin cervical por medio de elementos que mecnicamente producen dilatacin y
posterior borramiento de canal endocervical. En este sentido pueden mencionarse dos
elementos:
1. Mtodo de Krausse: Consiste en la insercin de una sonda de Foley con un baln de 40 mi.
Dicho baln es colocado en el canal endocervical y llenado con agua
secuencialmente a razn de 10 mi cada 30 minutos. Es particularmente til en los
casos en que urge desembarazar la paciente en presencia de un cuello muy inmaduro.
Estas pacientes deben recibir antibiticos de amplio espectro al implementar esta
maniobra.
2.
Laminaria: inicialmente elaborada a partir de algas altamente hidrfilas, actualmente se
trata de un compuesto sinttico, que al ser colocado en el canal endocervical e
hidratarse, produce dilatacin mecnica del cervix. No est disponible en todos los
centros. Tambin estas pacientes deben recibir antibiticos de amplio espectro.
2.
3.
4.
5.
782
BIBLIOGRAFA
1. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. Williams Obstetrics. 19 th Edition. Appeton &
Lange, 1.993.
2. Friedman EA, Acker DB, Sachs BP. Obstetrical Decisin Making. Second Edition. B.C. Decker Inc., 1.987.
3. Kreasy RK, Resnik R. Maternal-Eetal medicine. Principies and Practice. Third Edition. W.B. Saunders Company. 1.994.
4. Schwarcz RL, Duverges CA, Diaz AG, Fescina RH. Obstetricia. Cuarta Edicin. Editorial El Ateneo, 1.988.
5. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Ginecologic Endocrinology and Infertility. Fifth Edition. Williams & Wilkins,
1.994.
183
J|________________
ANALGESIAYANESTESIA
OBSTTRICAS
CONTENIDO
I.
ANALGESIA OBSTTRICA A.
Fisiologa del dolor B.
Consideraciones anatmicas C.
Tcnicas
D. Criterios para la utilizacin de analgesia peridural E.
Contraindicaciones
1. Absolutas
2. Relativas
F. Ventajas de la analgesia obsttrica G
Eleccin de drogas peridurales
1. Anestsicos locales
2. Opioides
3. Adrenalina
4. Clonidina H. Otras tcnicas de analgesia para el
trabajo de parto
1. Analgesia espinal-epidural combinada
2. Narcticos intratecales
3. Tcnica psicolgica y no farmacolgica
4. Tcnica parenteral
5. Analgesia por inhalacin
6. Bloqueo del nervio pudendo I.
Complicaciones
II. ANESTESIA PARA CESREA: REGIONAL vs GENERAL A.
Cundo elegir la tcnica de anestesia general? B. Cmo proceder ante
la paciente que por cualquier causa requiere
de la anestesia general? C. Cundo elegir la tcnica regional? D. Cules
son las ventajas de la tcnica regional cuando se la compara
con la anestesia general?
E. Cmo afecta la tcnica regional el estado cido-bsico del feto? F. La
ltima pregunta es la tan obligada por qu anestesia subaracnoidea
y no peridural en el IMI?
III. ANESTESIA PARA PACIENTE DE ALTO RIESGO OBSTTRICO
BIBLIOGRAFA
785
11_________
ANALGESIAYANESTESIA
OBSTTRICAS
DR. JOS MARA LOZADA C. - Profesor Asistente, U.N.
DRA LUISA CRISTINA BELTRAN P. - Jefe Departamento de Anestesia 1M1
DR. JOS RICARDO NAVARRO V. - Instructor Asociado, U.N.
DR. GABRIEL SOLANO M. - Anestesilo^, I.M.I.
DR. RICARDO TORRES P. - Residente II de Anestesiologa, U.N.
I.ANALGESIAOBSTTRICA
^ 1 anestesilogo puede hacer una gran contribucin para aliviar el dolor durante el FJ
trabajo de parto, periodo expulsivo y posparto.
-*- El trabajo sinrgico con el mdico ginecobstetra hace que se le pueda ofrecer una gran
seguridad a la madre y al feto, mejorando el ambiente intrauterino fetal de tal manera que se
pueda transformar una experiencia generadora de ansiedad y dolor en un estado placentero
y positivo. Sin embargo esto requiere de una cantidad significativa de tiempo y personal.
Adems es importante anotar que es esta un rea de la anestesiologa donde se encuentra una
inmediata gratificacin tanto para el especialista como para el paciente.
Hemos querido hacer nfasis en la Analgesia peridural como la tcnica superior para
estos propsitos y consideramos que un servicio de obstetricia que no la pueda ofrecer se
considera incompleto.
La analgesia peridural aument su uso durante la dcada de los aos cincuenta y hoy en
da el manejo concomitante de bajas dosis de anestsicos locales, opioides y la colocacin de un
catter para la subsecuente administracin de soluciones continuas o en bolos se ha
popularizado.
por prostaglandinas), y que los impulsos van a ser conducidos por fibras A DELTA y C hasta
el cuerno posterior de la mdula espinal, con la generacin de eferencias que constituyen la
HIPERALGESIA SECUNDARIA, mediada principalmente por la sustancia P. La
integracin de la respuesta viaja por los haces espinotalmicos laterales al tlamo, y de ah a la
corteza cerebral.
El trabajo de parto se ha dividido clsicamente en tres perodos. Un primer periodo con
dos fases: La FASE LATENTE donde no hay una buena dinmica uterina, con una duracin
de seis a ocho horas en la primigestantes y de cuatro a cinco horas en las multigestantes. Se
obtiene generalmente una dilatacin cervical menor a tres centmetros en las primigestantes y
menor a cuatro centmetros en la multpara. La FASE ACTIVA en donde la actividad uterina
se regulariza alcanzndose una dilatacin cervical lineal con progresin de 1.5 centmetros
por hora en multigestantes y de 1.2 centmetros por hora en las nulparas. El segundo y tercer
periodos con sus principales mecanismos ya son bien conocidos (ver trabajo de parto).
Es importante saber que en el primer perodo los impulsos dolorosos viajan por vas
vicerales aferentes que acompaan a los nervios simpticos y llegan a la mdula por las
raices de TO a Ll. Igualmente durante el final del primer perodo y durante el segundo
perodo, momento en el cual sucede la dilatacin del perin, las aferencias van a viajar por los
nervios pudendos a la mdula espinal por va de las raices de S2, S3 y S4.
Es importante anotar que en el momento del perodo expulsivo las pacientes que tienen el
beneficio de la analgesia peridural pueden referir y conservar la sensacin de pujo que en
algunas puede ser molesta.
B. CONSIDERACIONES ANATMICAS
Cuando se ha tomado la determinacin de instaurar analgesia peridural hay que tener en
consideracin importantes alteraciones en la anatoma del espacio epidural que estn
presentes en la paciente embarazada.
Un hallazgo importante es la distensin de los plexos venosos peridurales que va a
llevar a una disminucin franca del espacio peridural (de ah el hecho de colocar menores
volmenes de anestsicos), un aumento en la presin del espacio peridural,que puede dificultar la
identificacin correcta del mismo. De aqu la importancia de realizar la tcnica de manera
cuidadosa y ordenada.
C. TCNICA
E. CONTRAINDICACIONES
1. Absolutas
No aceptacin de la parturienta.
Infeccin sobre el sitio de puncin.
Coagulopata de cualquier origen.
Incapacidad de la paciente para colaborar con la tcnica.
Hipovolemia.
Sndrome de hipertensin endocraneana.
189
2. Relativas
F. VENTAJASDELAANALGESIA OBSTTRICA
G. ELECCINDEDROGASPERIDURALES
1. Anestsicos locales
Las soluciones de mayor uso son la Bupivacaina y la Lidocaina, siendo la Bupivacaina de
5 - 7 veces ms potente que la Lidocaina, comparando su efecto analgsico. Su eleccin
depende de lo que desea conseguir el anestesilogo, como por ejemplo, cuando se requiere
menor latencia se elegir Lidocaina (Final de la primera etapa o en expulsivo). Los estudios que
comparan estos agentes no han encontrado diferencias en los puntajes de Apgar, estado
acidobsico y evaluacin del S.N.C.. Estudios para determinar la concentracin analgsica
mnima de los anestsicos locales concluyeron que para la Bupivacaina fue 0.0625 % y para
la Lidocaina 0.37%.
2. Opioides
Hay experiencia con Morfina, Fentanyl y Sufentanyl. Pueden desencadenar prurito,
retencin urinaria, vaciamiento gstrico retardado, depresin respiratoria y reactivacin de
Herpes labial materno. Su administracin reduce la dosis de anestsicos locales y la aparicin de
escalofros.
3. Adrenalina
A nivel supraespinal (locus Ceruleus) y en el asta dorsal medular hay receptores alfa dos
para la clonidina. Numerosos estudios manifiestan que potencia los efectos de los opiodes
790
endgenos y los anestsicos locales. Adems tienen accin sobre el sistema inhibitorio
adrenrgico descendente.
Es una alternativa muy interesante en donde se utiliza una aguja especial (ESPOCAN) que
permite avanzar una de puncin subaracnoidea a travs de la aguja de puncin peridu-ral con
el objetivo de realizar una tcnica secuencial que puede reducir de cierto modo los
requerimientos anestsicos.
2. Narcticos intratecales
Una de las ventajas de utilizar opiodes por esta va es que conseguimos el efecto
analgsicos y evitamos la aparicin del bloqueo simptico y motor. Adems se obtiene un
efecto analgsico con menor latencia. Como efectos colaterales se puede encontrar prurito,
vmito, retencin urinaria, depresin respiratoria, hiperestimulacin uterina.
Se puede utilizar para episiorrafias extensas o partos instrumentados de la siguiente
manera: Fentanyl 25 mg acompaado de Bupivacaina 2.5 mg o Lidocaina 15-20 mg.
3. Tcnica psicolgica y no farmacolgica
I. COMPLICACIONES
El estudio ms extenso de complicaciones asociadas con la anestesia obsttrica regional fue
realizado por Crawford con 26.490 casos. Las ms frecuentes a tener en cuenta son:
191
II. ANESTESIAPARACESREA:
REGIONALvs. GENERAL
Antes de pasar a describir por qu escoger entre una tcnica u otra, debemos anotar
varios puntos:
Con respecto al feto, no siempre se beneficia ste de la operacin cesrea pues hay
riesgos tales como la prematurez iatrognica, trauma por la ciruga, que involucra los
huesos, los tejidos blandos, el sistema nervioso central hasta en un 0.4% de los partos por
cesrea (20). Adems de los riesgos por escogerse una tcnica anestsica inapropiada
o por los efectos colaterales de los frmacos anestsicos, o bien, es la madre que a
causa de la anestesia presenta alguna complicacin e indirectamente lo compromete.
De igual manera, aunque la cesrea haya sido exitosa hay un riesgo agregado para el
prximo parto, de ruptura uterina, placenta previa y placenta creta.
Entrando en materia tenemos que decir que NO HAY UNA TCNICA IDEAL DE
ANESTESIA PARA PARTO POR CESREA.
La eleccin de la tcnica anestsica depende del grado de urgencia, de la preferencia de
la paciente y principalmente del juicio clnico del anestesilogo de acuerdo a esa paciente en
particular.
Durante la dcada del 70 el foco principal desde el punto de vista acadmico y clnico era
el efecto de la tcnica anestsica sobre el feto. En la dcada del 80 la neurotoxicidad y
cardiotoxicidad de los anestsicos locales dirigi el esfuerzo al cuidado especialmente de la
madre; actualmente el conocimiento fisiolgico y farmacolgico de los diferentes anestsicos ha
permitido establecer un balance de seguridad tanto para la madre como para el feto. (21)
El anestesilogo debe interrogar a la embarazada respecto al tipo de anestesia y analgesia
que se us en los partos anteriores, la aceptacin de sta por los mtodos utilizados, las
respuestas a los temores y dudas que tenga y la explicacin de cul debe ser la mejor opcin
teraputica y si tuviera libertad de eleccin, la preferencia en este embarazo. Esta informacin
debe ir anotada en la historia clnica, junto con los dems datos de la anamnesis y examen fsico
y paraclnicos, as como la evaluacin de los riesgos, que para nosotros los anestesilogos
deben ir enfocados principalmente hacia aquellos relacionados con las principales causas de
morbimortalidad, a saber: Valoracin de la va area, factores que predispongan a la
regurgitacin (ayuno, frmacos, patologas asociadas, etc.), factores que alteren la coagulacin,
preeclampsia y su evolucin y control (que en nuestro medio es la principal causa de muerte
materna (22)), etc.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
4.
5.
6.
7.
Los agentes anestsicos locales para alterar el estado cido bsico fetal y producir
convulsiones, depresin cardaca e hipoxia, deben alcanzar grandes niveles en la circulacin fetal
y esto actualmente es raro. Ms aun, los niveles maternos necesarios para producir esta
iatrogenia en el feto produciran efectos maternos profundos antes de que se reconozca
cualquier efecto significativo en el feto. (33) Varias investigaciones han encontrado un ligero
aumento en el pH arterial fetal de pacientes bajo anestesia regional cuando se compara con
pacientes no anestesiados, posiblemente por una disminucin en las catecolaminas circulantes con
un correspondiente aumento en el flujo sanguneo uterino (34).
En cuanto a los efectos sobre el flujo sanguneo uterino, ste primariamente depende de
la presin de perfusin tero-placentaria y de la resistencia vascular uterina. Niveles
elevados de catecolaminas circulantes, endgenas o exgenas causan vasoconstriccin uterina y
disminucin en el flujo sanguneo uterino. Las elevaciones en la presin transmiometrial
durante las contracciones uterinas aumentan la resistencia vascular y subsecuentemente
198
Es menester discutir ms que el manejo mdico del cuadro clnico, el manejo desde el
punto de vista anestesolgico: BRINDAR LAS MEJORES CONDICIONES PARA
LLEVAR A FELIZ TRMINO UN EMBARAZO QUE SE DEBE DESEMBARAZAR
URGENTEMENTE:
Cuando el anestesilogo se enfrenta a una paciente con este sndrome debe valorar si
dadas las condiciones de la madre y el feto puede contar con el tiempo suficiente, para de
manera "profilctica", instaurar un catter peridural, con lo cual desde ese momento puede
comenzar a disminuir los riesgos de morbimortalidad. Por cuanto al iniciar la analgesia
peridural se est mejorando la circulacin feto-placentaria (al disminuir la libe racin de
catecolaminas que produce el dolor).
De igual manera se previene el riesgo moderado a alto que conlleva este tipo de paciente, (si
va a ser sometida a cesrea) de presentar trombosis venosa profunda y a consecuencia de sta,
tromboembolismo pulmo nar. Y aqu se pueden enumerar 7 mecanismos benficos de la
anestesia regional comparada con la anestesia general: (26)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
coagulacin, inconscientes y de peor pronstico). De tal manera que no nos queda claro que el
tipo de anestesia se haya asociado realmente a la mortalidad y, de hecho no se tiene
estadstica alguna en el IMI sobre mortalidad asociada a la anestesia.
Pese a los reportes que condenan la anestesia subaracnoidea en la paciente
preeclmptica aduciendo entre otros factores:
La Hipotensin. Que puede ser severa (con una disminucin de la presin sangunea de
instauracin rpida que compromete el gasto cardiaco y la circulacin al feto). La sobrecarga
hdrica, para compensar el bloqueo simptico: Que puede conducir a edema pulmonar;
aumento significativo de pptido natriurtico atrial y por consiguiente vasodilatacin y mayor
hipotensin (20, 23) y algunos han encontrado hasta dilucin de la hemoglobina (Por ejemplo
una hemoglobina de 11.4 g pasar a 9.9 g%, cuando se infunde lactato de Ringer a 20cc/Kg en
menos de 20 minutos) (33). Y aun cuando hay estudios que no han encontrado ninguna
diferencia en dar 1000 ce de cristaloides versus 200 ce, para reducir la hipotensin que se
presenta con la anestesia subaracnoidea (23), la experiencia en el manejo de estas pacientes
en el IMI, parece ser afortunada si se tienen en claro las contraindicaciones absolutas y
relativas para la tcnica de anestesia subaracnoidea.
204
BIBLIOGRAFA
1. Anesthesia and Analgesia. Oct. 95 Vol 81 No.4
2. Anestesia Regional Bsica. Sigilfredo Muoz. Primera Edicin, 1990.
3. Anestesia. Ronald D. Miller. Tercera Edicin
4. Anestesiologa Clnica. Edward Morgan .Primera Edicin. 1992.
5. Anesthesiology. Vol 74 No, 5 Mayo 1991.
6. Anesthesiology. Vol 80 No. 6 Junio 1994.
7. Anual refresher course lectures. A:S:A. San Diego 1997
8. British Journal of Anaesthesia. Vol .69 No. 2 . Agosto 1992.
9. Canadian Journal of Anaesthesia. Vol 41. No. 7. Julio 1994.
10. Clnicas de Anestesiologa de Norteamrica. Vol 8. No. 1, Marzo 1990.
11. Physiology of Spinal Anesthesia.Cuarta Edicin. Nicols Greene.
12. Revista Colombiana de Anestesiologa. Vol. XXVI. No. 1 Enero-Marzo 1998.
13. Baker ER, D-Alton ME, Cesarean section and cesarean hysterectomy. Clin obst and gynec . 37 ( 4 ):806-815; 1994.
14. Navarro JR, Lozada JM, Bautista A, Anestesia para paciente de alto riesgo obsttrico IM1, Santaf de Bogot.
Biblioteca Germn Sandoval Vlez, Unidad especializada de Anestesiologa , HSJD, Bogot-Colombia.
15. Comit de obstetricia. Medicina materna y fetal: Guas para parto vaginal despus de cesrea previa. Washington, DC:
Colegio americano de ginecologa y obstetricia, 1988. Opinin No. 64 del comit del colegio americano de
gineclogos y obstetras.
16. Myers SA, Gleicher N. Asuccesful program to lower cesarean-section rales. N Engl J Med. 319: 1511-1516; 1988.
17. Cunningham FG, et al. Cesarean section and cesarean histerectomy. In: Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ,
Grant NF, Giistrap LC, eds. Williams obstetrics. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 591-613, 1993.
18. Lilford RJ et al. The relative risks of caesarean section (intrapartum and elective) and vaginal delivery : A detailed
analysis to exclude the effects of medical disorders and other acute pre-existing physiological disturbances. Br J
Obstet Gynaecol. 97: 883-892, 1990.
19. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs ChP, Anesthesia- related deaths during obstetric delivery in the United
States, 1979-1990. Anesthesiology, 86(2): 277-284, 1997.
20. Nielsen TF, Hokegard KH. Cesarean section and intraoperative surgical complications. Acta Obstet Gynecol Scand. 63:
103-108, 1984.
21. Reisner LS, Anesthesia for cesarean section. Anesthesiology clinics of North America. 8(1): 77-93,1990.
22. Centro de epidemiologa clnica Universidad Nacional de Colombia. INCLEN y Secretara distrital de Salud, 1998.
23. Sures MS, Belfort MA. Anesthetic management of obstetric emergencies. In: Refresher Courses in Anesthesiology.
Barash PG, edit. Houston Texas, 255-276, 1996.
24. Jassir C, Yurc, Marx GF. Alveolar-arterial oxygen difference in parturient women with two types of uterine displace-ment.
Anesth Analg 52: 43, 1973.
25. Johnson MD, Ostheimer GW. Airway Management in Obstetric Patients. Seminars in Anesthesia XI (1): 1-12, 1992.
26. Carp H. Anesthesia for Cesarean Delivery. International Anesthesiology Clinics. 28 (1): 25-29, 1990.
27. Norris MC. Anesthesia for Emergency Cesarean Delivery. Annual Refresher Course Lectures, Orlando. 134, Octo-ber
1998.
28. Takahata O et al. The Efficacy of the BURP Maneuver During a Difficult Laringoscopy. Anesth Analg; 84 (2):
419-421, 1997.
29. Vlez P. Alternativas Anestsicas para Cesreas. Rev Col de Anest; 26 (1) 73 -80,1998.
30. Lope?. JE, Lozada JM. Anestesia Regional para Ces rea: Comparacin de dos tcnicas: Subaracnoidea y peridural.
Biblioteca Germn Sandoval Vlez, Unidad especializada de anestesiologa, Universidad Nacional de Colombia,
HSJD, Santaf de Bogot, marzo 1996.
31. Reisner LS. Anestesia para ces rea. Clnicas obsttricas y ginecolgicas; 3: 509-519, 1987.
32. May SE, Schatzman B. Anestesia Raqudea, En Secretos de la Anestesia. Edits: Duke J, Rosenberg SG, McGraw -Hill
Interamericana. Mjico DF; 71: 544-550, 1997.
205
33. Yancey MK, Harlass FE. Extraneous Factors and Their Influences on Fetal Acid-Base Status. Clinical Obstetrics and
Ginecology; 36(1): 60-71, 1993.
34. Shyken JM, Smeltzer JS, Baxi LV, Blakemore KJ, Ambrose SE, Petrie RH. A Comparison of the effect of peridural,
general, and no anesthesia on funic acid-base vales by stage of Labor and type of Delivery. Am J Obstet Gynecol;163:
802, 1990.
35. Arndt JO, Bomer W, Krauth J, Marquard B. Incidence and Time Course of Cardiovascular Side Effects DuringSpinal
Anesthesia After Prophylactic Administration of Intravenous Fluids or Vasoconstrictors. Anesth Analg; 87(2): 347-354,
1998.
36. Cerda S. Qu hay de nuevo en anestesia regional obsttrica?. Rev Col Anest. 26(0:25-32, 1998.
37. Rout DA, Rocke. Volume Preloading, Spinal Hypotension and Caesarean Section. British Journal ofAnaesthesia; 75(3):
257, 1995.
38. Wasserstrum N. Issues in Fluid Management During Labor: Maternal Plasma Volume Status and Volume Loading.
Clinical Obstetrics and Gynecology; 35(3): 514-526, 1992.
39. Morgan P. The Role Of Vasopressors in The Management of Hypotension Induced By Spinal and Epidural Anaesthe
sia. Can
J Anaesth; 41 (5): 404-413, 1994.
40. Glosten B. Spinal Versus Epidural for Cesarean Section. Annual Refresher Course Lectures, San Diego. 521, Octo
-ber
1997.
41. Datta S, et al. Neonatal Effect of Prolonged Anesthetic induction for Cesarean Section. Obstet Gynecol; 58: 331, 1981.
42. Jouppila P, et al. Lumbar epidural analgesia to improve intervillous blood flow during labor in severa preeclampsia.
Obstet Gynecol; 59: 158-161, 1982.
43. Scott D.B, et al. Atraucan: A New Needle for Spinal Anesthesia. Regional Anesthesia;18:213-217, 1993.
206
TERCERAPARTE
Hemorragias de la
Primera Mitad de la Gestacin
207
12
ABORTO
CONTENIDO
I.
II.
III.
DEFINICIONES
ETIOLOGA
CUADRO CLNICO A.
Amenaza de aborto B.
Aborto retenido C.
Aborto incompleto D.
Acorto completo E.
Aborto en curso
IV. MANEJO
V. INFECCIN POSABORTO
A. Introduccin
B. Definicin
C. Diagnstico
D. Etiologa
E. Clasificacin
F. Tratamiento
BIBLIOGRAFA
209
12
ABORTO
Dr. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente U.N.
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente U.N.
I. DEFINICIONES
a Organizacin Mundial de la Salud ha definido el aborto como: "la expulsin o
extraccin de su madre de un embrin o feto que pese 500 gramos o menos", ste peso
corresponde a una edad gestacional entre 20 y 22 semanas. Como en el aborto retenido no ha
ocurrido la expulsin, se podra definir mejor al aborto como la interrupcin de un embarazo
menor de 20 a 22 semanas o la prdida de un embrin o de un feto que pesa menos de 500
gramos. Se denomina aborto temprano al que ocurre antes de la 12a. semana de gestacin y
aborto tardo al que se presenta entre las 12 y las 20 semanas de gestacin. El aborto puede ser
espontneo o inducido (provocado).
Se calcula que un 20 a un 30% de las gestaciones terminan en aborto espontneo; sin
embargo, hay estudios que indican una incidencia de aborto entre el 40 y el 50% y an hasta el
80% de todas las gestaciones cuando se incluyen embarazos muy tempranos.
Se denomina Prdida Recurrente del Embarazo a la ocurrencia de tres o ms abortos
espontneos consecutivos. Este trmino ha reemplazado al de Aborto Habitual. La Prdida
Recurrente del Embarazo se clasifica como Primaria, si la paciente nunca ha tenido un fruto
viable o Secundaria si la madre ha tenido un beb viable antes de las prdidas consecutivas del
embarazo. En la actualidad, cuando una paciente ha presentado dos abortos consecutivos
espontneos, se inicia la investigacin como Prdida Recurrente del Embarazo ya que la
frecuencia de hallazgos anormales es similar a la que se encuentra cuando se investigan las
pacientes despus de haber presentado tres o mas abortos. Las parejas con una historia de tres
abortos consecutivos, sin el antecedente de un hijo vivo, tienen un riesgo de aborto
espontneo subsecuente del 50%.
II. ETIOLOGA
La gran mayora de los abortos espontneos se deben a anormalidades cromosmicas y
anormalidades morfolgicas de los gametos, los embriones o los fetos, incompatibles con un
desarrollo normal. Entre los abortos que ocurren antes de las 12 semanas de gestacin se
encuentran anomalas cromosmicas en un 50% y un 60%; la mitad de stas anomalas
cromosmicas son trisomas (en particular trisoma 16), aproximadamente un cuarto son
monosomas X (cariotipo 45,X), tambin se encuentran poliploidas (triploidas o
2/7
Frecuencia %
Trisomas
16
22
21
15
14
18
Otras
Monosoma X (45,X)
Triploid as
Tetraploidas
Translocaciones
desequilibradas
Otras
52
16.4
5.7
4.7
4.2
3.7
3
14.3
18
17
6
3
4
Otras casusas de aborto espontneo son las siguientes: anormalidades anatmicas del
aparato genital materno (tero unicorne, tero bicorne, tero tabicado, miomatosis uterina,
incompetencia cervical, cicatrices y adherencias uterinas); enfermedades endocrinas tales como
la insuficiencia del cuerpo lteo, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la diabetes mellitus no
controlada; enfermedades sistmicas maternas como el lupus eritematoso, las enfermedades
cardiovasculares y renales y la desnutricin; infecciones maternas como sfilis, rubola,
toxoplasmosis, listeriosis, e infecciones por el virus herpes 2, virus de inclusin
citoplasmtica, chlamydia trachomatis y Mycoplasma hominis; factores inmunolgicos
tales como la isoinmunizacin Rh, la incompatibilidad ABO o del sistema Kell; factores
txicos como el uso antagonistas del cido flico y el envenenamiento por plomo y
traumticos por lesin directa sobre el tero en gestaciones del segundo trimestre.
Aunque los factores etiolgicos involucrados en la Prdida Recurrente del
Embarazo (anteriormente Aborto Habitual) son los mis mos que los que se informan para el
aborto espontneo individual, es diferente la distribucin de su frecuencia. Por ejemplo, las
anormalidades Mllerianas que se encuentran en un 1 a 3% de mujeres con un aborto indi272
Diagnstico
Alteracin Cromosmica
Fetal
Padres
Leiomiomas
Insuficiencia Luteal
Anomalas Mllerianas
Autoinmune
Incompetencia Cervical
Sndrome de Asherman
20
3-5
15-20
10-15
10-15
10
8-15
5
2
0
2
0
Factor Autoinmune
Incluye sndrome de
anticuerpos
antifos -folpidos y
sndrome
indiferenciado del
tejido conectivo
1
6
3.5
0.5
40
A. AMENAZA DE ABORTO
La amenaza de aborto consiste en un cuadro clnico caracterizado por sangrado de
origen endouterino, generalmente escaso, que se presenta en las primeras 20 semanas de
gestacin, acompaado de dorsalgia y dolor tipo clico menstrual. Al examen obsttrico se
encuentra el cuello largo y cerrado. Se considera que el 50% de las amenazas de aborto
terminan en aborto a pesar de cualquier medida teraputica; sto probablemente est en
relacin con las causas de aborto espontneo individual.
El tratamiento es el reposo absoluto en cama, con sedacin de acuerdo al estado de
ansiedad de la paciente. Tambin pueden utilizarse analgsicos antiespasmdicos para aliviar el
dolor.
215
B. ABORTO RETENIDO
En estos casos el embrin muere o se desprende pero queda retenido dentro del tero.
Debe sospecharse cuando el tero no aumenta de tamao, los sntomas y signos del embarazo
disminuyen hasta desaparecer y el control ecogrfico visualiza embrin sin actividad cardaca, con
distorsin del saco gestacional, disminucin del lquido amnitico y, en embarazos del segundo
trimestre, acabalgamiento de los huesos del crneo. El advenimiento de la ecografa permite el
diagnstico de la muerte embrionaria y de la muerte fetal en forma precoz; por sta razn, para
el manejo clnico no tiene lugar en la actualidad el considerar aborto retenido solamente a aquel
que tiene tres o ms semanas de muerte intrauterina.
El tratamiento del aborto retenido depende de la edad gestacional (y del tamao uterino). En
embarazos tempranos consiste en la evacuacin del tero mediante dilatacin y legrado. En
gestaciones avanzadas (mayores de doce semanas) debe llevarse a cabo la maduracin
cervical con prostaglandinas y la induccin con ocitocina. La ocitocina puede iniciarse
mezclada con dextrosa al 5% o Lactato de Ringer a una tasa de infusin de 1 mU/min; la
velocidad de la infusin pude duplicarse cada 15 minutos hasta obtener contracciones uterinas
adecuadas. Cuando el feto se expulse se debe practicar legrado o revisin uterina con el fin de
completar la evacuacin de los anexos ovulares.
C. ABORTO INCOMPLETO
Se denomina aborto incompleto al cuadro clnico caracterizado por la expulsin parcial de
los productos de la concepcin. Cuando queda retenida la placenta el tratamiento consiste en
completar el aborto por medio del legrado o la revisin uterina.
La prdida del lquido amnitico ya configura un cuadro de aborto incompleto; sin
embargo, se utiliza el trmino de aborto inevitable cuando las contracciones uterinas son ms
enrgicas, el cuello sufre borramiento y dilatacin, las membranas estn rotas y se palpan a
travs del cuello las partes fetales. En stos casos el tratamiento consiste en hidratar la paciente,
reforzar la actividad uterina con ocitocina si es necesario, administrar analgsicos parenterales y
esperar la expulsin del feto. Posteriormente se proceder a practicar legrado o revisin uterina.
276
D. ABORTO COMPLETO
Se denomina aborto completo a la situacin en la cual hay expulsin total del embrin o el
feto y las membranas ovulares. Desde el punto de vista clnico se identifica porque
desaparece el dolor y el sangrado activo despus de la expulsin de todo el producto de la
concepcin. Puede persistir un sangrado escaso por algn tiempo. La ecografa suele mostrar el
tero vaco o la reaccin decidual solamente. La hCG mostrar un descenso progresivo hasta
valores menores de 5 mUI/ml. Cuando ocurre en embarazos tempranos el tratamiento consiste
en la observacin solamente, confirmacin por ecografa y, si se considera necesario, el
seguimiento de la hCG. En nuestro Departamento, cuando se trata de gestaciones avanzadas
(mayores de 12 semanas) consideramos que en principio ocurri el aborto incompleto y se
procede a realizar el legrado o la revisin uterina, con el fin de asegurar la evacuacin
completa.
E. ABORTO EN CURSO
Se define como aborto en curso al cuadro clnico caracterizado por contracciones
uterinas dolorosas, intermitentes y progresivas acompaadas de borramiento y dilatacin
cervicales y sangrado de origen endouterino en aumento. Las membranas se encuentran
ntegras. El tratamiento consiste en hidratar a la paciente, administrar analgsicos parenterales,
reforzar la actividad uterina si es necesario y esperar la expulsin fetal para proceder al
legrado o la revisin uterina.
IV. MANEJO
El tratamiento de cada caso se explic en la seccin precedente. Si embargo, vale la
pena resaltar algunos lineamientos generales. De acuerdo con el estado hemodinmico, de la
paciente se debe hospitalizar, canalizar una vena con un catter adecuado, solicitar el
cuadro hemtico, la hemoclasificacin y las pruebas cruzadas e iniciar hidratacin,
reanimacin hemodinmica y/o transfusin de sangre o glbulos rojos empaquetados segn el
caso.
En los casos de aborto incompleto del primer trimestre se debe proceder a practicar el
legrado uterino. Cuando se trata de embarazos del segundo trimestre, si el feto no ha sido
expulsado, se debe administrar ocitocina en goteo, hasta lograr la evacuacin y complementar con
una revisin uterina. Si el feto est retenido, debe precederse idealmente a iniciar la
maduracin cervical con prostaglandinas y luego inducir las contracciones uterinas y la
expulsin con ocitocina.
Las pacientes con Prdida Recurrente del Embarazo se deben enviar posteriormente a la
Clnica de Infertilidad para llevar a cabo el estudio etiolgico y establecer el tratamiento
especfico de acuerdo con los resultados.
Se debe insistir en la necesidad de solicitar estudio histopatolgico del feto y del
material que se obtiene en el legrado tanto para comprobar el diagnstico, como para investigar
enfermedad trofoblstica y, en algunos casos, para establecer la etiologa del aborto.
217
V. INFECCIN POSABORTO
A. INTRODUCCIN
Aunque en los ltimos 20 aos, las decisiones mdicas y legales han cambiado la
prctica y el resultado de la terminacin precoz de un embarazo, en los pases en vas de
desarrollo como el nuestro, el aborto provocado contina siendo una de las primeras causas de
mortalidad materna, y esta mortalidad est causada en ms de un 65% de los casos por la
infeccin. Los factores de riesgo para la muerte despus de un aborto son: la edad gestacional
avanzada, la edad materna avanzada y el mtodo usado. En Estados Unidos la tasa de
complicaciones mayores, en abortos legales para embarazos menores de 9 semanas fue de
2/1000, para embarazos de 13 a 14 semanas de 6/1000 y para embarazos mayores de 20
semanas de 15/1000. En Colombia no se tienen estadsticas, pero al ser el aborto un
procedimiento ilegal, las condiciones en que se realiza generalmente son inadecuadas, lo cual
conlleva a una alta tasa de complicaciones.
B. DEFINICIN
El aborto sptico es la infeccin del tero y/o de los anexos, que se presenta despus de
un aborto espontneo, teraputico o ilegal. La infeccin pos-aborto es un proceso ascendente
y su principales causas son:
Presencia de cervicovaginitis.
Retencin de restos del producto de la concepcin, que se sobreinfectan
Mala tcnica asptica, con introduccin de la infeccin al practicar la instrumentacin.
Utilizacin de elementos contaminados o sustancias txicas para interrumpir la
gestacin, como cebolla larga, sondas o alambres.
Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforacin del tero y/o de otras
estructuras.
C. DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico lo primero es una historia clnica donde exista una sospecha o
un diagnstico de embarazo o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario. Los
sntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofros, dolor abdominal o plvico y sangrado
genital. Los hallazgos fsicos incluyen temperatura elevada, taquicardia, polipnea y
ocasionalmente hipotensin arterial. Dolor a la palpacin de hipogastrio o de abdomen. Al
examen plvico se encuentra salida de sangre o de material ovular ftido o purulento, se
pueden observar laceraciones vaginales o cervicales, especialmente en los abortos ilegales; el
crvix con frecuencia est abierto y se pueden observan cuerpos extraos como sondas o
alambres. Al examen bimanual se encuentra tero blando, aumentado de tamao e
218
D. ETIOLOGA
La infeccin pos -aborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias
anaerobias, como Peptococos, Peptoestreptococos, Bacteriodes sp. y Clostridium sp., tambin se
encuentran cocos gram positivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gram
negativos como E. coli, Proteus s.p. y Klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir
tanto de la flora vaginal de la paciente como de contaminacin durante el procedimiento
realizado para producir el aborto.
E. CLASIFICACIN
Al igual que en la infeccin uterina puerperal, se debe realizar un diagnstico
sindromtico, que evala la paciente segn la respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin, y un
diagnstico topogrfico.
Diagnstico sindromtico:
Sepsis
Choque sptico
Sndrome de disfuncin orgnica mltiple
Diagnstico topogrfico:
I. Infeccin limitada al tero
A. compromete solo el endometrio B.
compromete el miometrio
II. Infeccin que se extiende a los anexos y/o parametrios
A.
Salpingitis: infeccin de la trompa
B.
Absceso tubrico o tubo-ovrico: infeccin en la trompa que forma una coleccin
purulenta, puede involucrar al ovario. C. Celulitis plvica: infeccin en los tejidos
blandos de la pelvis que rodean la vagina y
el tero, se produce por diseminacin linftica. O tromboflebitis plvica sptica,
trombosis infectada en venas plvicas y/o ovricas.
III. Infeccin que se ha extendido al peritoneo
A.
Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis
B.
Peritonitis: inflamacin de todo el peritoneo.
279
Hay que tener en cuenta que esta clasificacin no implica que la infeccin siempre se
disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin
haber presentado miometritis. Tampoco es una clasificacin que implique grados de severidad de
la enfermedad, porque el IIB puede ser mas grave que el IIIA. Cualquiera de estos
diagnsticos topogrficos puede acompaarse de sepsis o choque sptico.
F. TRATAMIENTO
En primer lugar, despus de tener un diagnstico sindromtico, se debe realizar una
reanimacin hemodinmica y apoyo teraputico a los sistemas comprometidos.
En segundo lugar el tratamiento depende del diagnstico topogrfico. Siempre incluye la
utilizacin de esquemas antibiticos que cubran un amplio espectro, los que utilizamos con
mayor frecuencia son :
220
BIBLIOGRAFA
1. Carrera JM et al. Protocolos de Obstetricia y Medicina Perinatal del Instituto Dexeus. 1986.
2. Creasy MR, Crolla JA, Alberman ED. A cytogenetic study of human spontaneous abortions using banding t ech-niques.
Hum Genet 1976; 31: 177.
3. Durfee RB. Cap tulo 32. Complicaciones del Embarazo. En: Benson R. Diagnstico y Tratamiento Ginecoobsttricos. 2a.
Edicin. Editorial El Manual Moderno. Mxico, D.F., Mxico. 1982. pp. 662-678.
4. Instituto Nacional de Perinatologa. Normas y Procedimientos de Obstetricia. 1983.
5. Jones OW. Gentica Bsica y Patrones de Herencia. En: Creasy RK, Resnik R. Medicina Materno Fetal. Principios y
Prctica. Captulo 1. Gentica de la Reproduccin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires, Argentina. 1987. pp.
17-108.
6. Charles D. Infecciones obst tricas y perinatales. Mosby-Doyma Libros. Barcelona, Espaa. Ira. Edicin en espaol. 1994.
Pp. 364.
7. Kutteh WH. Carr BR. Chapter 32. Recurren! Pregnancy Loss. En: Carr BR. Blackwell RE. Textbook of Reproduc-tive
Medicine. Appleton & Lange. Norealk. Connecticut, USA. 1993. pp. 559-570.
8. Lozano A, Peralta MT, Reyes F et al. Morbimortalidad del aborto sptico en el Instituto Materno Infantil de Bogot. Rev
Col Obstet Ginecol 1983; 32: 104-134.
9. Page EW. Captulo 27. La Placenta y el Feto; Enfermedades Trofoblsticas. En: Benson R. Diagnstico y Tratamiento
Ginecoobsttricos. 2a. Edicin. Editorial El Manual Moderno. Mxico, D.F., Mxico. 1982. pp.545-570.
10. Rogge PT. Spontaneous Abortion. En: Niswander K.R. Manual of Obstetrics. Diagnosis and Therapy. Little Brown and
Company, Boston USA. 1983.
11. Snchez TF. Patologa Obsttrica Antenatal. Aborto Espontneo. En: Alto Riesgo Obsttrico. Captulo III, Pag. 120 y sigts.
12. Stephenson MD. Frequency of factors associated with habitual abortion in 197 couples. Frtil Steril 1996; 66(1): 24-29.
13. Uriza G. et al. Hemorragias de la primera mitad del Embarazo. Manual de Normas para el Manejo de Ent idades
Ginecoobsttricas.
227
13
ASPECTOSGENTICOSDELAS
PRDIDASGESTACIONALES
CONTENIDO
I.
223
13
ASPECTOSGENTICOSDELAS
PRDIDASGESTACINALES
CLARA EUGENIA ARTEAGA DAZ - Profesora Asociada, U.N.
I. CAUSASGENTICASDEPRDIDASGESTACIONALES
A. ANOMALAS CROMOSMICAS
Se ha demostrado que por lo menos el 50% de las prdidas gestacionales clnicamente
reconocidas del primer trimestre resultan de anomalas cromosmicas del embrin. Estas
225
cifras descienden en el segundo y tercer trimestre hasta el 5% y se reducen a slo el 0.6% en los
recin nacidos vivos.
Las anomalas cromosmicas pueden ser ocasionalmente heredadas por una alteracin
cromosmica en alguno de los miembros de la pareja y mucho ms frecuentemente surgir
como consecuencia de una alteracin cromosmica espordica ocurrida durante el proceso de
gametognesis.
La altsima frecuencia de anomalas cromosmicas ha obligado a establecer el estudio
cromosmico rutinario del material de aborto como parte esencial del asesoramiento a las
parejas abortadoras.
1. Anomalas cromosmicas numricas
FIGURA N 1
GAMETOS
BALANCEADOS
GAMETOS NO
BALANCEADOS
a. Trisom as autosmicas
FIGURA N. 2
O
Translocacin recproca entre dos cromosomas no homlogos. Posicin de los cromosomas enpaquiteno y
gametos resultantes de las diferentes segregaciones.___________________________
2. Desrdenes multifactoriales
Los desrdenes multifactoriales son aquellos que se presentan por el efecto combinado de
anomalas genticas, usualmente involucrando mltiples genes menores, y factores ambientales.
La mayora de stos, caractersticamente afectan un slo rgano y muchos de ellos por su
gravedad pueden ser letales. Entre ellos se encuentran los defectos abiertos del tubo neural, las
cardiopatas congnitas, las hendiduras labiopalatinas, la atresia esofgica, etc.
En el estudio de Poland y cois, sobre 1961 abortos, se encontr una prevalencia de 1.9 a
3.8% para defectos del tubo neural y de 7.9% para defectos del sistema cardiovascular.
229
Elaboracin de una historia clnica completa y del rbol genealgico enfatizando en los
siguientes puntos:
Historia familiar de malformaciones
Deteccin de defectos multifactoriales en la familia
Historia de infertilidad, abortos o mortinatos
Historia de retardo mental
Exmenes de laboratorio:
Al feto: estudio cromosmico, estudios morfolgicos, estudios histopatolgicos,
exmenes radiolgicos, estudios metablicos y para deteccin de infecciones.
A la pareja: Estudios citogenticos de alta resolucin
Diagnstico prenatal ecogrfico y citogentico.
El asesoramiento gentico para la pareja con prdidas gestacionales debe ser llevado a
cabo por un grupo multidisciplinario en el cual se encuentren el ginecoobstetra, el patlogo, el
genetista, el psiclogo, el personal de laboratorio y el personal de enfermera. Este equipo
idealmente deber constituirse en fuente de informacin y de apoyo para la pareja y su
familia.
256
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Benirshke K, Robb JA: Infectious causes of fetal death. Clin Obstet Gynecol. 1987; 30:284-294.
Byrne J, Warburton D: Neural tube defects in spontaneous abortions. Am J Med Genet. 1986; 25:327-333.
Curry CJR: Pregnancy lost, stillbirth and neonatal death. Pediatr Clin North Am. Feb. 1992
Guevara G: A nlisis cromosmico en cien casos de aborto en Colombia. Comunicacin personal, 1998
Guerneri S, Bettio D, Simoni G et al: Prevalence and distribution of chromosome abnormalities in a sample of first
trimester internal abortions. Hum Reprod. 1987: 2:735.
6. Miller JF, Williamson E, Glue J et al: Fetal loss after implatation: a prospective study. Lancet 1980; 2:554-556.
7.
Poland BJ, Miller JR, Harris M et al: Spontaneus abortion, a study of 1961 women an their conceptuses. Acta Obstet
Gynecol Scand. 102 (suppl) 1981; :1.
8. Tho SPT, McDonough PG: Genetics of fetal wastage, sporadic and recurren! abortion. Infertil Reprod Med Clin North
Am. Jan 1994
9.
Warburton D, Kline J, Stein A, et al: Does the karyiotype of a spontaneus abortion predict the karyiotype of a
subsequent abortion? Evidence from 273 women with two karyotyped spontaneus abortions. Am J Med Genet. 1987;
41:465.
10. Williamson RA, Sherman, E: Infertility and pregnancy loss. In The genetic basis of common diseases. Oxford
Uni-versity Press, 1992
231
14
EMBARAZOECTPICO
CONTENIDO
I.
DEFINICIN E INCIDENCIA
A. Ampular
B. stmico
C. Intersticial
D. Otras localizaciones
II. PATOGNESIS Y FACTORES DE RIESGO
III. CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO
A. Embarazo ectpico no roto o en evolucin
1. Hallazgos clnicos
2. Diagnstico diferencial del ectpico no roto
3. Apoyos diagnsticos
a. Dosificacin seriada de BhCG
b. Ecografa transvaginal
c. Progesterona
d. Curetaje uterino
e. Laparoscopia B.
Aborto tubrico
C. Embarazo ectpico roto (presentacin aguda) D.
Embarazo ectpico roto y organizado
IV. TRATAMIENTO
A. Tratamiento quir rgico
1. Embarazo ectpico no roto
2. Embarazo tubrico roto
3. Embarazo ectpico roto y organizado
4. Embarazo ectpico en asta uterina ciega
5. Embarazo ectpico ovrico
6. Embarazo ectpico cervical
7. Embarazo ectpico abdominal
8. Embarazo heterotpico o compuesto B.
Tratamiento mdico C. Manejo expectante
D. Manejo del embarazo ectpico persistente
BIBLIOGRAFA
233
14
EMBARAZOECTPICO
DR. ARIEL I VA N RUIZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
DR.HELIODORO AEZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
I. DEFINICIN E INCIDENCIA
e define como embarazo ectpico a la implantacin de un vulo fecunda do en un sitio
diferente a la cavidad uterina normal. La localizacin mas frecuente ocurre a nivel
tubrico; tambin se presentan a nivel cervical, intersticial, ovrico, del
epipln, en visceras abdominales y en astas uterinas rudimentarias (Figuras 1 y 2).
El embarazo ectpico tubrico comprende un 95 a 98% de los casos; de acuerdo con
su sitio de implantacin puede ser (Figura 3).
A. AMPULAR
Ocurre en el 85% de los casos. En esta localizacin puede evolucionar hacia la
resolucin espontnea por aborto tubrico o permitir el crecimiento del embrin, a veces
hasta las 10-12 semanas, ocasionado perforacin y ruptura de la trompa.
B. STMICO
Constituye un 13% de los casos. Por estar localizado en la porcin ms estrecha de la
trompa ocasiona rupturas mucho ms precoces.
C. INTERSTICIAL
Constituye el 2% de los casos. Localizado en la porcin intramural de la trompa.
D. OTRAS LOCALIZACIONES
El embarazo ovrico es excepcional. Se discute la ocurrencia del embarazo abdominal
primario, pero se acepta la implantacin secundaria de un aborto tubrico; en stos casos,
rara vez la gestacin llega a trmino o alcanza la viabilidad fetal. La ecografa plvica identifica
el tero pequeo, vaco y se encuentra en la cavidad abdominal la imagen fetal. El embarazo
cervical es la implatacin del huevo en el endocrvix; la evolucin usual es hacia el aborto; no
obstante, la implantacin cervical puede ocasionar hemorragia muy profusa que hace
necesaria una histerectoma.
La prevalencia de embarazo ectpico es de alrededor del 3 al 12 por 1.000 nacidos
vivos. Sin embargo, como consecuencia de los tratamientos de fertilizacin asistida la
235
(AMPULAR)
OVARICO
CERVICAL
ABDOMINAL
ABDOMINALES
236
prevalencia ha aumentado en los ltimos aos; entre las mujeres a quienes se les practica
fertilizacin in-vitro, un 4 a 5% de los embarazos resultantes son ectpicos. Se ha informado que
en los Estados Unidos un 2% de todos los embarazos son ectpicos.
El embarazo ectpico es una de las primeras causas de mortalidad materna en el primer
trimestre de la gestacin. El diagnstico de embarazo ectpico no se establece en la visita
inicial de urgencias en alrededor de la mitad de las pacientes. Es necesario entonces que el
mdico tenga en cuenta los factores de riesgo. Con un alto ndice de sospecha el diagstico
temprano del embarazo ectpico, apoyado en determinaciones hormonales y ultrasonido, no
solo salvar muchas vidas, sino que permitir instaurar tratamientos conservativos.
II. PATOGNESISYFACTORESDERIESGO
En trminos generales pueden considerarse dos las causas principales del embarazo
ectpico: las alteraciones anatmicas o funcionales de la trompa y la mala calidad del vulo
fecundado.
El factor de riesgo ms importante es la patologa tubrica, con frecuencia derivada de
infecciones plvicas, endometriosis o ciruga tubrica previa (ligadura, electrocoagulacin,
257
FACTORES DE RIESGO
ALTO RIESGO
Ciruga tubrica
Esterilizacin
Embarazo ectpico previo
Exposicin intrauterina al DES
Uso del DIU
Patolog a tubrica documentada
9.3
8.3
5.6
4.2-45.0
3.8-21.0
RIESGO MODERADO
Infertilidad
Infecciones genitales previas
Mltiples compaeros sexuales
2.5-21.0
2.5-3.7
2.1
21.0
1.6
*Segn Pisarska MD, Carson SA, Buster JE. The Lancet 1998; 351(9109): 1115-20.
238
Enfermedad plvica inflamatoria: en este caso hay fiebre, dolor bilateral a la palpacin
de los anexos, antecedente de leucorrea o infeccin cervicovaginal y el sangrado es
raro, b.
Apenaicitis: los hallazgos mas comunes son dolor en fosa ilaca derecha,
fiebre y
sntomas gastrointestinales. En ambos casos el cuadro hemtico orienta el diagnstico
hacia un proceso infeccioso con leucocitosis, neutrofilia y aumento de la velocidad de
sedimentacin globular, c.
Otros diagnsticos que deben considerarse son: cuerpo
lteo persistente, ruptura del
cuerpo lteo, quiste ovrico funcional, volvulus de la trompa, litiasis o infeccin renal
y amenaza de aborto.
239
3. Apoyos diagnsticos
En el 50% de los casos puede llegarse a establecer un diagnstico con base en los
hallazgos clnicos; en los dems casos es necesario apoyarse en exmenes paraclnicos:
a. Dosificacin seriada deJHCG. Por su sensibilidad y especificidad es la pruebams
utilizada en la actualidad para diagnstico de embarazo temprano. En los casos deembarazo
intrauterino normal la concentracin de la hormona se duplicaaproximadamente cada 1.4
a 2.1 das, con un aumento mnimo del 66% en dos das.Los embarazos intrauterinos
anormales y los ectpicos tienen una alteracin de la produccin de BbHC, con tiempos de
duplicacin mas prolongados o sin progresin de la concentracin de la hormona. As, cuando
el aumento de la BHCG es anormal, ocurre meseta o descenso, se confirma la presencia de un
embarazo anormal.Las determinaciones seriadas de BHCG tambin indican el momento
ptimo para realizar un ultrasonido transvaginal: cuando las concentraciones de la hormona
estn por encima de 1.500-1.800 mUI/mL (denominada zona discriminatoria) pueden
observarse gestaciones intrauterinas. La ausencia de una gestacin intrauterina en el
ultrasonido transvaginal con concentraciones de BHCG superiores a 1.500 mUI/mL es
diagnstica de un embarazo ectpico. Una posible excepcin a sto son las gestaciones
mltiples (se ha informado gestaciones mltiples normales con concentraciones de BHCG
>2300 mUI/mL antes de la identificacin por ultrasonido transvaginal). Por otro lado, cuando se
ha realizado un legrado uterino, las mediciones seriadas de BHCG permiten documentar la
efectividad del curetaje: si no ocurre un descenso de por lo menos un 15% de la hormona en
8-12 horas,se trata de un embarazo ectpico.
b.
Ecografa transvaginal. Detecta gestaciones intrauterinas desde las 5-6 semanas de
gestacin y, como ya se indic, cuando la concentracin de BHCG es > 1.500 mUI/mL.
Un saco gestacional se puede identificar por ultrasonido transvaginal cuando hay un
retardo menstrual muy corto; el saco vitelino se puede identificar a las tres semanas
posconcepcin (5 semanas desde la ltima menstruacin) y los movimientos cardiacos
embrionarios desde las tres y media a cuatro semanas posconcepcin (5 112 a 6 semanas
desde la ltima menstruacin).
Con excepcin del embararazo heterotpico (ver mas adelante), la identificacin por
ultrasonido de un embarazo intrauterino descarta la posibilidad de un embarazo ectpico.
Tambin se ha encontrado que la deteccin por ultrasonido transvaginal de una masa anexial,
combinada con una concentracin de BHCG de1.000 mUI/mL tiene una sensibilidad del 97%,
una especificidad del 99% y unos valores predictivos positivo y negativo del 98% para
diagnosticar embarazo ectpico. Los hallazgos ultrasonogrficos mas especficos son: masa
anexial extraovrica, embrin vivoen la trompa, anillo tubrico y masas mixtas o slidas enlas
trompas.
Cuando se realiza ultrasonido transabdominal convencional la ausencia de saco
gestacional intrauterino con concentraciones de BHCG mayores de 6.500 mUI/mL (zona
discriminatoria) se ha relacionado con embarazo ectpico.
c.
Progesterona. La concentracin de progesterona permanece relativamente constante
durante el primer trimestre de las gestaciones normales o anormales. Una determinacin
240
247
$
PRUEBA CUALITATIVA
DE EMBARAZO POSITIVA
BHCG CUANTITATIVA CADA 48 HORAS
e?
tu
DUPLICACIN DE LA (3HCG
(3HCG ALCANZA 1.800 mUI/mL
Y/O EDAD GESTACIN AL > 38 DAS
NO DUPLICACIN DE LA pHCG
PROGESTERONA BAJA
tu
e?
ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
SACO GESTACIONAL INTRAUTERINO PRESENTE
AUSENCIA DE SACO
GESTACIONAL INTRAUTERINO
OBSERVACIN
CURETAJE ENDOMETRIAL
AUSENCIA DE
VELLOSIDADES
.
ECTPICO
B. ABORTO TUBRICO
En este caso ocurre desprendimiento de los productos de la concepcin de su sitio de
implantacin en la trompa y se presenta sangrado hacia la cavidad peritoneal a travs de la
fimbria. El proceso de irritacin peritoneal acenta la sintomatologa descrita anteriormente
para el embarazo ectpico no roto; el dolor se hace ms intenso y generalmente obliga a la
consulta de urgencia. El sangrado genital es muy frecuente, aunque un poco menor que el
sangrado menstrual y es de aspecto oscuro.
A la exploracin vaginal el cuello permanece cerrado y hay dolor al movilizarlo, el
tero se encuentra reblandecido, puede o no tocarse masa anexial, y hay dolor a la presin del
fondo de saco posterior. El hemoperitoneo resultante puede producir abombamiento leve del
saco de Douglas.
El estado hemodinmico de la paciente empieza a deteriorarse ocurriendo palidez
mucocutnea, hipotensin, hipotensin postural, taquicardia, lipotimias transitorias y el
cuadro hemtico muestra anemia.
242
Adems del cuadro clnico y de las pruebas paraclnicas ya descritas se utiliza, aunque
cada vez con menor frecuencia, la culdocentesis (o colpocentesis) como mtodo diagnstico
complementario. El procedimiento consiste en puncionar con una aguja # 18 el fondo de saco
vaginal posterior hasta alcanzar el saco de Douglas manteniendo la paciente en posicin de
Fowler; si se obtiene sangre que no coagula en los primeros 2 a 5 minutos con presencia de
grumos, se considera positiva la puncin e indica la presencia de sangre en la cavidad
abdominal.
involucrado en una masa para uterina dolorosa, irregular, a veces crepitante difcil de delimitar.
Hay dolor a la presin del fondo de saco posterior.
Es necesario hacer diagnstico diferencial con aborto, aborto infectado, quiste
complicado del ovario, enfermedad plvica inflamatoria y plastrn apendicular. El cuadro
hemtico muestra hematocrito y hemoglobina bajas, leucocitosis moderada y aumento
discreto de la velocidad de sedimentacin. El ultrasonido puede demostrar una masa
parauterina compleja.
En algunos casos es necesario practicar un examen bajo anestesia para precisar las
caractersticas de la masa plvica, hacer culdocentesis y raspado uterino. La laparoscopia
permite precisar el diagnstico definitivo en casos dudosos.
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento del embarazo ectpico depende del cuadro clnico, condiciones de la
paciente, hallazgos a la laparoscopia o laparotoma, habilidad del cirujano, condiciones
quirrgicas del medio, deseos de un futuro embarazo y pronstico de la intervencin que
pueda practicarse.
A. TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga es el tratamiento de eleccin para el embarazo ectpico cuando hay ruptura,
hipotensin, anemia, dolor persistente por mas de 24 horas o dimetro del saco gestacional por
ultrasonido mayor de 4 cm. En la actualidad se prefiere la ciruga laparoscpica a la
laparotoma porque la recuperacin es mas rpida, el dolor posoperatorio es menor y los
costos son mas bajos. No obstante, la laparotoma est indicada cuando hay inestabilidad
hemodinmica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una
videolaparoscopia operatoria y cuando la ciruga laparoscpica es tcnicamente muy difcil.
Los procedimientos quir rgicos que se pueden practicar por laparoscopia o por
laparotoma pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones quirrgicas que
se proponen como pautas de manejo:
1. Embarazo ectpico no roto
a.
Con trompa contralateral sana y con paridad satisfecha: Salpingectoma, conservando
el ovario, b.
Con ausencia o patologa de la trompa contralateral y deseo de nuevos
embarazos:
emplear diversas tcnicas microquirrgicas dependiendo de la localizacin:
1) Embarazo ampular: salpingostoma lineal para evacuacin y hemostasia. En la
actualidad se prefiere practicarla por va laparoscpica.
2) Embarazo infundibular (localizado en la parte ms externa de la trompa):
Expresin de la trompa o preservar la porcin sana de la trompa con miras a plastia posterior.
Es necesario hacer seguimiento con dosificacin de la 6HGC con el fin de descartar la
persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual obligara a tratamiento mdico
complementario con metotrexate.
244
B. TRATAMIENTO MDICO
En muchos centros el tratamiento mdico con metotrexate es el tratamiento primario. Los
objetivos son tratar de conservar la trompa funcionante y evitar los riesgos y costos del
246
INDICACIONES
Masa anexial < 3 cm (<3.5cm)
Deseo de fertilidad futura
hCG estable o en aumento despus del curetaje, con pico mximo < 15.000 mUI/ mL
Mucosa tubrica intacta, sin hemorragia activa (estabilidad hemodinmica)
Visualizacin laparoscpica completa del ectpico
Casos seleccionados de embarazos cervical y cornual
CONTRAINDICACIONES
Disfuncin heptica, TGO del doble de lo normal
Enfermedad renal, Creatinina > 1.5 mg/dL
Ulcera pptica activa
Discrasia sangunea, leucocitos < 3.000, plaquetas < 100.000
(Pobre cumplimiento de la paciente)
Actividad cardaca fetal
por laparoscopia disminuye los efectos txicos pero las tasas de xito (76%) son inferiores a
las que se logran con la administracin sistmica del medicamento.
C. Manejo expectante
Se ha informado resolucin espontnea (sin tratamiento quirrgico) en muchos
ectpicos (hasta un 68%). El xito depende de una concentracin inicial baja, y
subsecuentemente en descenso de las hormonas del embarazo. No obstante, no existen
marcadores adecuados para identificar el subgrupo seleccionado de pacientes a quienes se les
puede aplicar este manejo y, por lo tanto, el tratamiento activo sigue siendo el aceptado.
D. Manejo el embarazo ectpico persistente
Uno de los riesgos de la ciruga conservativa y del tratamiento mdico es la posibilidad de
que quede tejido trofoblstico viable. Esto ocurre en un 2 a 11 % con laparotoma y en un 5 a
20% con la laparoscopia o el metrotrexate. Cuando se administra metotrexate debe ocurrir
una disminucin de la HCG entre el da cuarto y el sptimo de por lo menos el 15% y, en
mediciones semanales posteriores debe continuar disminuyendo; si sto no ocurre se requiere
un tratamiento secundario con otra dosis de metotrexate o ciruga. Cuando se hace ciruga
conservativa, si ocurre una declinacin menor del 20% de la HCG cada 72 horas, se debe
considerar que se trata de embarazo ectpico persistente y se debe hacer un tratamiento
secundario.
248
BIBLIOGRAFA
1.
ANKUM WM, MOL BWJ, VAN DER VEEN F, et al. Risk factors for ectopic pregnancy: a meta-analysis. Frtil Steril
1996; 65:1093-9.
2. AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRIC1ANS AND OYNECOLOGISTS. Ectopic pregnancy. Technical Bulletin No.
150. Washington, December 1990.
3. BAYLERS R. Embarazo ect pico no tubrico. Clin Obstet Ginecol 1983; Vol. 1.
4. CASPI E, SHERMAN D. Aborto tubrico ectpico infundibular. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol 1.
5. DIAMOND M. T cnicas quirrgicas en el tratamiento del embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol 1.
6. FYLSTRA DL. Tuba! pregnancy: a review of current diagnosis and treatment. Obstet Gynecol Surv 1998; 53(5): 320-8.
7. GRAY DT, THORBURN J, LUNDORFF P, et al. A cost-effectiveness study of a randomized trial of laparoscopy versus
laparotomy for ectopic pregnancy. Lancet 1995; 354:1139-43.
8. HAJEN1US PJ, ENGELSBEL S, MOL BWJ, et al. Randomised trial of systemic methotrexate versus laparoscopic
salpingostomy in tubal pregnancy. Lancet 1997; 350: 774-9.
9. KADAR N, BOHRER M, KEMMANN E, et al. The discriminatory human chorionic gonadotropin zone for
endovaginal sonography: a prospective, randomized study. Frtil Steril 1994; 61: 1016-20.
10. PARMLEYTH. Histopatologa del embarazo tubrico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol 1.
11. PISARKA MD, CARSON SA, BUSTER JE. Ectopic pregnancy. Lancet 1998; 351: 1115-20.
12. PITTAWAY DE. Dinmica de BhCG en el embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol. 1.
13. PULKKINEN M. Consideraciones de la fisiologa tubrica en el embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol. 1.
14. RUSELLJB. Etiologa del embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol.l.
15. SEPPALA M. Uso de HCG y otras protenas del embarazo en el diagnstico del embarazo ectpico. Clin Obstet
Ginecol 1987; Vol 1.
16. SPELA] V. Papel de la transmigracin y la embriognesis anormal en el embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987;
Vol 1.
17. STOVALL TG, LINO FW, CARSON SA, BUSTER JE. Nonsurgi cal diagnosis and treatment of tubal pregnancy. F rtil
Steril 1990; 54: 537 -4 8 .
18. STOVALL TG, LINO FW, CARSON SA, et al. Serum progesterone and uterine curettage in differential diagnosis of
ectopic pregnancy. F rtil Steril 1992; 57: 456-8.
19. STOVALL TG, LINO FW. Single-dose methotrexate: an expanded clinical trial. Am J Obstet Gynecol 1993; 168:1759 -65.
20. TAL J, HADDAD S, GORDON N, TIMOR -TRITSCH I. Heterotopic pregnancy after ovulation induction and as -sisted
reproductive technologies: a literature review from 1971 to 1993. F rtil Steril 1996; 66: 1 -1 2 .
21. WECKSTEIN L. Diagnstico Clnico del embarazo ectpico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol. 1.
22. YAO M, TULANDI T. Current status of surgical and nonsurgical management of ectopic pregnancy. F rtil Steril 1997;
67: 421-33.
249
15
NEOPLASIASTROFOBLSTICAS
GESTACIONALES
CONTENIDO
I.
II.
DEFINICIN
ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL (ETG)
CLASIFICACIN HISTOLGICA (OMS)
III. INCIDENCIA
IV. CITOGENTICA DE LA MOLA HIDATIFORME
V.
DIAGNSTICO
A. Sntomas B.
Examen fsico
C. Mtodos o ayudas de laboratorio D. Manifestaciones
extrauterinas de la ETG metastsica
VI. CRITERIOS DE ALTO RIESGO PARA EMBARAZO MOLAR (ESTADO 0) VIL
TRATAMIENTO DE LA MOLA HIDATIFORME
VIII. SEGUIMIENTO
IX. CLASIFICACIN
X. TRATAMIENTO
A. Enfermedad no metastsica
B. Enfermedad metastsica de bajo riesgo
C. Enfermedad metastsica de alto riesgo
XI. QUIMIOTERAPIA
A. Quimioterapia de agente nico
B. Quimioterapia: rgimen MAC
C. Quimioterapia para ETG-M alto riesgo: Rgimen EMA/Co
D. ETG quimioterapia: Rgimen CHAMOCA
E. Monitoria de toxicidad a la quimioterapia
F. Complicaciones posibles del tratamiento X.
FLUJOGRAMA DE CONDUCTAS EN ETG
BIBLIOGRAFA
257
15
NEOPLASIASTROFOBLSTICAS
GESTACIONALES
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGN-Profesor Asociado, U.N.
Coordinador Clnica Oncologa Ginecolgica
I.DEFINICIN
o n tumores derivados del trofoblasto del embarazo humano, es decir, de las clulas
CITOTROFOBLSTICAS, SINCITIOTROFOBLSTICAS y del TROFOBLASTO INTERMEDIO, que histolgicamente se caracterizan por su proliferacin
anormal o atpica, de comportamiento benigno o maligno, productores en todos los casos de un
marcador tumoral, la HCG, y que gentica y antignicamente es extrao husped.
(ALOINJERTO).
Se denomina ENFERMEDAD TROFOBLSTICA GESTACIONAL (ETG), a un
amplio rango de alteraciones en el crecimiento del trofoblasto, con diferentes conductas
biolgicas. As, la MOLAHIDATIDIFORME es el componente tumoral benigno, mientras la
MOLA INVASORA y el CORIOCARCINOMA, son el componente tumoral maligno,
tambin denominado NEOPLASIA TROFOBLSTICA GESTACIONAL (NTG).
B. MOLAINVASORA (MI)
Sinonimia: Mola maligna Mola Destruens
Corioadenoma Destruens
MOLA COMPLETA
"Racimo de uvas"
MICROSCPICA
CARIOTIPO
MECANISMO
PRONOSTICO
MOLA PARCIAL
Parece un aborto incompleto. Hay
tejidos fetales y ovulares.
Iguales, atenuadas.
69XXX, 69XXY (Triploide)
Oocito normal, fertilizado por 2
espermatozoides .
Malignizacin < 10% Gestacin
>16 semanas AU>EG <
Complicaciones Mdicas.
ATIPIA TROFOBLSTICA
Presente
Ausente
INMUNOCITOQUIMICA
H.C.G.
FOSFATASA ALCALINA
PLACENTARIA
++++
++++
c. Coriocarcinoma: Tumor anaplsico epitelial puro, constituido por clulas del sincitio y
citotrofoblasto, pero en el cual la estructura de la vellosidad est ausente. Proviene en un 50%
de la MH y el otro 50% tiene procedencia de embarazos a trmino, abortos y embarazos
ectpicos. La frecuencia de coriocarcinoma en el HMI es del 3% de la frecuencia de ETG
(M.H).
HPL
TTSP
Clulas trofoblsticas intermedias
Clulas gigantes sincitiotrofoblsticas
-/+
++/+++
+++/++++
-/+
CARIOCARCINOMA
Clulas citotrofoblsticas
Clulas trofoblasto intermedio
Clulas sincitiotrofoblsticas
-/+
-/+
+++/+++
255
-/++
-/++
III. INCIDENCIA
INCIDENCIA DE LA MOLA HIDATIFORME (NACIONAL)
AUTOR Acosta
B Valencia F
Vergara T.
Duarte C. Daz,
Jubiz Santero S.
Isaza S. Barros
Ziga Gmez P.
Aragn-Velasco
Aragn
Aragn-Angel
Aragn Aragn
ANO
1964
1964
1967
1970
1972
1977
1988
1986
1972
1983
1989
1990
1996
1997-1998
HOSPITAL
Gral. Barranquilla
Universit. Caldas
San Ignacio-Bogot
San J.D.-Ccuta
Univ. S.V. Paul (Med)
Univ. Caldas
H.Infantil-Bogot
Antioquia
HSJD-Cali
HMI-Bogot
HMI-Bogot
HMI-Bogot
HMI-Bogot
HMI-Bogot
HMI-Bogot
EMBAR
1 *311
1 *55
1 *508
1 * 543
1 * 325 abortos
1 *231
1 *948
47 casos (19m)
1 *631
1 * 680 partos
1 * 165 partos
1 * 300 partos
1 * 330 partos
22 casos (50% en X <24a)
40 casos : 20/ao,
Ix400partos_________
E.T.G. INCIDENCIA DE
CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIFORME
INCIDENCIA x 100.000
CORIOCARCIN
OMA
PAS
E.E.U.U.
JAPN
SUECIA
% DE M.H.
3.3
5.6
6.0
ISRAEL
SINGAPUR
(MALASIA)
MALASIA
SINGAPUR
(CHINA)
PARAGUAY
GREENLAND
75.0
5.1
6.8
113.8
136.5
8.9
12.5
7.8
9.2
123.4
22.9
117.6
12.1
2.3
35.0
9.8
10.0
29.0
256
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
HUEV
O
87-97% 46 XX
3-13% 46 XY
SOLO
CROMOSOMAS
PATERNOS
23X
257
70% XXY
27% X X X
3% XYY
V. DIAGNSTICO
A. SNTOMAS
RETRASO MENSTRUAL: Hace sospechar el embarazo.
HEMORRAGIA VAGINAL: Marrn o roja brillante (Primer trimestre). Ocurre en el
97% de molas completas.
NUSEAS Y VMITO: En la tercera parte de las pacientes.
PREECLAMPSIA: En el primer trimestre, casi patognomnica (12 a 27%).
HIPERTIROIDISMO: 1 a 10%. La HCG es similar a la TSH, se une al receptor y
ocasiona la hiperfuncin (^T4).
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA: Por embolizacin pulmonar trofoblstica
asociada a hipertiroidismo y toxemia.
TAMAO UTERINO: Aumentando en ms del 50% de los casos de MHC. 1 /3 tero
ms pequeo.
QUISTES TECALUTENICOS: 15%. Paciente con quistes y tero aumentado de
tamao, estos casos tienen un 57% de R.R. de secuelas malignas. (R.R.= Riesgo Relativo).
B. EXAMEN FSICO
a. Clnico: Sangrado uterino en mujer con embarazo menor de 20 semanas, con altura
uterina mayor que la esperada para su edad gestacional, con ausencia de fetocardia y morfologa
fetal y expulsin de tejido vesicular : "Racimo de uvas" (MOLAHIDATIFORME COMPLETA).
Se debe practicar un completo examen fsico, incluyendo el neurolgico.
258
%
%
%
%
%
259
TTSP
Coriocarcinoma
"aborto"
Baja
Alta
Autolimitado o agresivo
Pobre
Quirrgico (HTA)
tero de mayor tamao que el apropiado para la amenorrea (que exceda en 4cm).
Titulo inicial de B-HCG, mayor de 100.000 mili/mi.
Quistes Tecalutenicos mayores de 6 cm de dimetro.
Factores Mdicos Asociados: Edad mayor de 40 aos; Toxemia; CID; Hipertiroidismo;
Embolia Pulmonar; Tumor Trofoblstico previo.
NOTA : Existir criterio para la denominacin de Alto Riesgo, cuando al ttulo de B
-HCG de 100.000 mUI/ml est asociado cualquier otro factor de los enumerados.
VIII. SEGUIMIENTO
MOLA HlDATIDIFORME
El protocolo de seguimiento debe ser rgidamente utilizado en el control de todas las
pacientes de MOLA HlDATIDIFORME.
1.
Determinacin bisemanal de la B-HCG hasta la remisin completa (cese de la
hemorragia, tero involucionado, anexos normales y niveles normales o negativos de la
B-HCG durante dos determinaciones bisemanales consecutivas). Despus de la
remisin completa se realizar cada dos meses durante 1 ao. Los resultados de la
dosificacin de la B-HCG, se llevarn sobre la curva patrn de regresin normal.
2.
Exploracin fsica y ginecolgica cada 2 semanas hasta la remisin completa, luego cada
3 meses.
3.
Radiografas de trax en el momento de ser evacuada la mola. Repetir si los ttulos de
HCG aumentan o no descienden.
4.
Se evitar el embarazo durante 1 ao a partir de la negativizacin de la B-HCG,
garantizada por anticoncepcin.
5.
Se iniciar quimioterapia si los niveles de B-HCG persisten elevados, en meseta o
aumentan, o si aparecen metstasis. Si ya estaba recibiendo quimioterapia y se presentan
estas alteraciones, se debe reclasificar la paciente e instaurar un esquema teraputico
adecuado.
6.
Ultrasonido plvico para el seguimiento de los quistes Teca-luteinicos (Cuando se
requiere mayor seguridad).
7. Titulacin de B-HCG 6 semanas postparto, despus del primer embarazo consecutivo
a la evacuacin de la mola.
En la enfermedad trofoblstica gestacional benigna, la regresin de la B-*HCG est
alrededor del da 74 (rango entre 11-219 das). Encontrar niveles de 25.000 mUI/ml a la 4ta.
Semana es signo de alta actividad trofoblstica y presagio de Mola Invasora o Coriocarcinoma.
Factores de Riesgo: Adems de los ya sealados, la discusin pla nteada frente a la
administracin de anticonceptivos orales (AO) y el mayor riesgo de enfermedad postmolar
junto al retraso en la normalizacin de los ttulos de HCG, hoy est demostrado por un
estudio del GOG, que esto no es cierto y nosotros seguimos con la prctica (desde 1980) de
administrar A.O. durante el seguimiento, a menos que estn contraindicados.
267
IX. CLASIFICACIONES
CLASIFICACIN FIGO 1991
Fases : Factores pronsticos y estadios
FASE I ETG confinada al tero
Sin factores de riesgo la
Ib Con un factor de riesgo (FR)
Ic Con dos factores de riesgo (FR)
ETG se extiende a genitales : anexos, vagina, L.ancho
lia : Sin factor de riesgo (FR) Ilb : Con un factor de
riesgo (FR) lie : Con dos factores de riesgo
FASE II
LOCALIZACION
Embarazo Molar.
Confinado al cuerpo uterino:
Mola Invasora o Coriocarcinoma. Incluye la
ETG persistente no metastsica.
Enfermedad Trofoblstica Metastsica (ETG-M) a
pelvis y vagina, (limitada a los genitales).
ETG-M a pulmones (con o sin compromiso genital).
ETG-M de alto riesgo: Hgado, cerebro, y todas los
262
E.T.G. No mestastsica.
E.T.G. Metastsica A.
Buen Pronstico
1. hCG URINARIA < 100.000 UI/24 horas.
hCG srica < 40.000 mUI/ml
2. Enfermedad sintomtica < 4 meses.
3. Metstasis ausente en hgado o cerebro.
4. Sin quimioterapia previa. B.
Pobre Pronstico
1. hCG urinaria > 100.000 UI/24 horas
hCG srica > 40.000 mUI/ml
2. Sntomas de ETG presentes > 4 meses.
3. Metstasis en hgado o cerebro.
4. Quimioterapia previa fallida.
5. Antecedente de embarazo a trmino.
PUNTUACIN
<39
MH
<4
< 10
>39
Aborto
4-6
3
4
10 - 10
OxAa
A trmino
7- 10
4
5
10 - 10
B ;AB
> 12
5
> 10
> 5cm
Tubo GI Hgado
4-8
1 Frmaco
(-)
< 5cm
Bazo-Rin
1 -4
(-)
Riesgo
5 - 7 : Riesgo Intermedio
> 7: Alto
Cerebro
>8
> 2 Frmaco
Riesgo
X. TRATAMIENTODELA NTG
Se puede regir por ambas clasificaciones; el ms aceptado se basa en los factores
pronstico.
263
A. ENFERMEDAD NO METASTSICA
Quimioterapia: Mono-quimioterapia : Metotrexate (MTX), si hay contraindicacin o
resistencia se usar Actinomicina D (ACT-D) o esquema bi-conjugado segn junta
multidisciplinaria. El 85% de los casos presentan remisin con el metotrexate y el 95% con el
segundo tratamiento. Menos del 5% requieren histerectoma.
Quirrgico: Histerectoma abdominal total, en caso de foco nico resistente a
quimioterapia o como complemento a la quimioterapia en pacientes con paridad deseada
completa y/o mayor de 40 aos.
Con el esquema MAC la rata de remisiones est entre el 70 y el 80% y con el EMA-CO
es del 83% en enfermedad metastsica de alto riesgo.
2. RADIOTERAPIA
Metstasis cerebrales y hepticas junto con la quimioterapia.
Metstasis vaginales sangrantes que no respondan a otros manejos.
3. OTROS TRATAMIENTOS QUIRRGICOS
Extirpacin de focos nicos resistentes a quimioterapia: toracotomas,
craneotomas, segn decisin de junta multidisciplinaria.
Ciclos de quimioterapia necesarios para lograr remisin :
a. Ciruga + quimioterapia: *3.8 ciclos.
b. Quimioterapia sola: 5.9 ciclos.
c. Fracaso con Monoagent: Hasta un 30% (en buen pronstico).
264
IX. QUIMIOTERAPIA
A. QUIMIOTERAPIA DE AGENTE NICO
1.
2.
3.
265
Ciclo 2: Co
267
Metstas
*
EF, hCG, Rx Trax
is Pulmonar
3 elevada
oHC(
Evaluacin metastsica
No metstasis
(Hgado, cereb
EVACUACIN
ETG-NM
o M. Pronstico
ETG-NM
Pronstico adverso
1 '
Bueno
QX agente nico
MTx-ACT-D
O MAC
SEGUIMIENTO
/ / i
hCG
fhCG 1
Anticoncepcin
'
,./
Regresin Normal
Seguimiento
1
12
m. n OK
Regresi
Si Embarazo
Si Embarazo
hrr
1IV-.VJ
' nv
| (Nuevo)
Cerebro,
TT'
y
1
'
Radio
Enfermedad
Terapia
Persistente |
1
Seguimiento
y
'
rescate
Regresin Qx
1 Ciruga
SlEmbarazo
268
Hgado
BIBLIOGRAFA
1.
Aragn, M.E. ; Velasco, A. Curva de Regresin Normal de la B-HCG en Pacientes con Mola Hidatidiforme. Revista
Colombiana de Obstetricia y Ginecologa. Vol.26 No.3, 1985.
2. Berkowitz Ross, Goldstein Donald. : Gestational Trophoblastic Disease. Cncer, 1995 ; 76 : 2079-85.
3. Crter J, Carson L, Twiggs L. An Update on Gestational Trophoblastic Disease. Postgraduate obstetrics and
Gyne-cology, 1991 ;11(8) :1991.
4. Disaia P, Creasman William. "Gestational Trophoblastic Neplasia". In : Clinical Gynecologic Oncology. 5a Edicin,
Mosby, 1997.
5. Enfermedad Trofoblstica Gestacional. En : Williams Obstetricia. 20a Edicin. Editorial Mdica Panamericana, 1998.
Pag, 632-645.
6. Enfermedad Trofoblstica. Ginecologa y Obstetrcia. Temas actuales. Vol 3, 1988.
7. Freedman R, et.al. Gestational Trophoblastic Disease. In : Gynecologic Cncer Prevention, Obstetrics and
Gyne-cology Clinics of North America. Vol 23(2). June, 1996.
8. Lewis John. Diagnosis and Management of Gestational Trophoblastic Disease. Cncer, 1993 ;71 :1639-47.
9. Manual de normas de manejo del cncer genital femenino INC. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecologa.
Marzo 18, 1993.
10. Soper John. Identification and Management of High- risk Gestational Trophoblastic Disease. Seminars in oncology, 22(2),
1995. : 172-184
11. Szulman, A.E ; Surti, U : The ClinicopathologicProfileof the Pardal Hydatidiform Mole. Obstet. Gynecol. 59 :597, 1982.
12. World Health Organization Scientific Group on Gestational Trophoblastic Diseases : Gestational Trofoblastic Dis -eases.
Techmcal report series, No.692. Genova, WHO, 1983.
269
CUARTAPARTE
Hemorragias de la Segunda Mitad
de la Gestacin
277
16
PLACENTAPREVIA
CONTENIDO
I.
II.
III.
DEFINICIN
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
A. Placenta previa central total
B. Placenta previa parcial
C. Placenta previa marginal
D. Placenta previa lateral o insercin baja de la Placenta
IV. CUADRO CLNICO
V. DIAGNSTICO
VI. MANEJO Y TRATAMIENTO
A. Normas Generales
B. Va del Parto
C. Medidas Preventivas
BIBLIOGRAFA
275
16
PLACENTAPREVIA
DR. HELIODORO AEZBURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ARIEL IVNRUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
DRA. EDITH NGEL MULLER - Profesora Asistente, U.N.
I.DEFINICIN
Es la implantacin total o parcial de la placenta en la regin cervicosegmentaria del
tero. Se produce en uno de cada 200 embarazos aproximadamente.
II. ETIOLOGA
Como causa de la placenta previa se ha sealado la implantacin primaria baja del
embrin. Los factores asociados con este tipo de implantacin incluyen: el dao previo de los
sitios normales de implantacin placentaria por mltiples embarazos, abortos de repeticin,
cicatrices, legrados o infecciones uterinas.
III. CLASIFICACIN
A. Placenta previa central total: cuando la placenta cubre totalmente el oficio cervical
interno.
B. Placenta previa parcial: cuando la placenta solamente cubre parte del orificio
cervical interno.
C. Placenta previa marginal: cuando el borde de la placenta llega justo al orificio
cervical interno.
D. Placenta previa lateral o insercin baja de la placenta: cuando la placenta est
implantada en la parte inferior del tero, el borde inferior de la placenta se encuentra a una
distancia menor de 7 cm del orificio cervical interno pero no lo alcanza.
V. DIAGNSTICO
En presencia de sangrado genital indoloro en la segunda mitad de la gestacin, sugestivo de
placenta previa, en la actualidad la conducta adecuada es practicar en forma inmediata una
ecografa obsttrica que tiene una sensibilidad del 98% para establecer el diagnstico.
Este mtodo diagnstico ha permitido identificar la placenta previa an en el primer
trimestre, ya sea por sntomas hemorrgicos o en pacientes asintomticas. Es importante
tener en cuenta que en stos casos, la localizacin final de la placenta puede ascender y, por lo
tanto, se requiere hacer seguimiento ecogrfico.
En principio no se aconseja practicar un tacto vaginal por el peligro de desencadenar una
hemorragia profusa e incontrolable que puede poner en peligro la vida materna y fetal. La
paciente debe hospitalizarse, procurar mejorar y estabilizar el estado hemodinmico de la
paciente en forma urgente, practicar hemoclasificacin, pruebas cruzadas, hemoglobina y
hematocrito y reservar sangre. Acto seguido se debe hacer la ultrasonografa con lo cual se
confirma el diagnstico.
Antes del advenimiento de la ecograf a se aconsejaba practicar una especuloscopia
para verificar el origen del sangrado y descartar causas locales de origen cervical. Al respecto vale
la pena anotar que la especuloscopia puede ser traumtica y desencadenar sangrado
abundante si no se realiza en forma experta y cuidadosa y, por otra parte, las causas locales de
sangrado genital (cervicitis, plipos, neoplasias) rara vez producen sangrado profuso. Por las
razones anotadas cada vez hay menor tendencia a practicar especuloscopia. Tambin el tacto
vaginal con el llamado examen con doble preparacin o en medio quirrgico adecuado ha sido
desplazado por el mtodo no invasivo de la ecografa. Este examen consiste en un tacto
vaginal que se practica en la sala quirrgica con la paciente lista para ser intervenida en caso de
presentarse una hemorragia severa. El tacto debe ser practicado por personal idneo, en forma
suave, palpando los fondos de saco para buscar una zona acolchonada que resalta y que
correspondera a la placenta implantada en el segmento. La exploracin intracervical puede
provocar sangrado profuso y no debe hacerse. El procedimiento es por lo dems impreciso.
276
VI. MANEJOYTRATAMIENTO
A. NORMAS GENERALES
El manejo debe ser individualizado de acuerdo con la magnitud del sangrado, tipo de
implantacin de la placenta, el estado materno fetal y la edad gestacional.
El grupo de mayor complejidad para el manejo, afortunadamente el de menor frecuencia
(10% de los casos) conformado por las pacientes que ingresan al hospital iniciando trabajo de
parto y con hemorragia severa. En estos casos la intensidad del sangrado determina la
conducta que lgicamente es la estabilizacin hemodinmica de la paciente y la intervencin
inmediata practicando una cesrea de urgencia, sin importar la edad gestacional. El 50% de
stos casos corresponde a placenta previa central total. La intervencin quirrgica puede ser
laboriosa por: segmento engrosado, sangrado profuso, acretismo placentario, dificultad para la
extraccin del feto y de la placenta y hemostasia difcil; por stas razones, la cesrea debe ser
practicada por personal idneo.
En el 90% de los casos, la embarazada con placenta previa presenta algn episodio
hemorrgico cuando se inicia el proceso de maduracin cervical. Estos episodios
hemorrgicos son limitados y desaparecen en forma espontnea, no son letales para la madre o el
feto y van a permitir identificar la paciente que presenta una placenta previa; por otra parte,
como ya se mencion, el uso sistemtico de la ecografa en la obstetricia moderna permite
diagnosticar la implantacin anormal, an sin ninguna sintomatologa hemorrgica.
La paciente que presenta sangrado leve a finales del segundo trimestre o durante el
tercero debe ser hospitalizada para confirmar el diagnstico mediante ecografa, ordenando
reposo absoluto en cama, control de signos vitales, cuantificin del sangrado, cateterismo
venoso, hidratacin, hemoclasificacin y hemograma urgentes, reserva permanente de sangre y
en forma prioritaria estabilizarla hemodinmicamente. Se debe determinar rpidamente la
condicin fetal por medio de monitoreo electrnico peridico. La ecografa nos permite
adems determinar la presentacin fetal, la edad gestacional y dems datos que ste examen
aporta. Cuando el embarazo es mayor de 36 semanas, en el cual se considera que ya existe
madurez pulmonar fetal, se aconseja practicar cesrea electiva en los casos de placenta
previa central total, placenta previa parcial y placenta marginal. El objetivo es intervenir una
paciente estable hemodinmicamente y evitar una intervencin de urgencia si la paciente inicia
un nuevo sangrado.
En los casos de la placenta previa lateral o insercin baja de la placenta hay escuelas que
aconsejan una conducta expectante e incluso ambulatoria cuidadosa, hasta la iniciacin del
trabajo de parto. Una vez iniciado el trabajo de parto vigilar la cantidad de sangrado,
practicar amniotoma precoz para que la presentacin descienda y comprima la placenta y
permitir el parto vaginal. Sin embargo la vigilancia electrnica del parto se impone porque el
feto puede sufrir anoxia y sufrimiento fetal agudo, lo cual obliga a intervenir.
En los casos de embarazos con fetos inmaduros (menores de 36 semanas de edad
gestacional), est indicada iniciar maduracin fetal con corticoides y continuar conducta
expectante hasta alcanzar las 36 semanas de gestacin, momento en el cual se realiza la
cesrea electiva. Cualquier sangrado abundante impone la cesrea de urgencia sin importar la
edad gestacional o la madurez pulmonar.
277
La probabilidad de que el embarazo pueda ser mantenido durante 1,2o ms semanas est
determinada por edad gestacional al ingreso; un feto con embarazo de 32 semanas tiene un 80%
de probabilidad de lograr llegar a la semana 36 in tero; un feto de 36 semanas solo tiene un 50%
de posibilidades de ganar 2 semanas ms in tero.
Cuando el cuadro clnico se manifiesta antes de las 34 semanas, debe investigarse la
posibilidad de amenaza de parto pretrmino adems de la placenta previa. Por lo tanto debe
tratar de determinarse la causa para establecer el tratamiento etiolgico y, si es el caso,
tocolisis valorando riesgo/beneficio. Fernando Arias ha informado resultados exitosos del
cerclaje del cuello uterino en pacientes con gestaciones tempranas (alrededor de la s 28
semanas) y diagnstico de placenta previa; no obstante, en una investigacin llevada a cabo en
Cali por los Dres. E. Cobo y colaboradores, en la que se aleatorizaron 39 mujeres con
placenta previa entre las 24 y 30 semanas de gestacin para hacer manejo conservativo o
cerclaje cervical, no se encontraron diferencias significativas entre el grupo de pacientes a
quienes se les practic cerclaje cervical (n=19) y el grupo de tratamiento conservador (n=20) en
cuanto a reduccin de la morbilidad materna y neonatal. Los autores concluyeron que el cerclaje
no parece ser una alternativa adecuada para el manejo de la placenta previa.
B. VA DEL PARTO
La cesrea es la va de eleccin porque ofrece mejores tasas de sobre vida perinatal y
mejores resultados maternos, an en los casos de placenta previa marginal, pero, como se
indic es una intervencin que requiere pericia y habilidad y debe ser practicada por per sonal
experto. La incisin uterina (histerotoma) debe evitar la placenta. En los casos de situacin
longitudinal, con placenta de insercin posterior, lateral o baja puede practicarse una incisin
uterina segmentaria; en los dems casos debe hacerse incisin vertical en el segmento, en el
sitio que mejor evite la placenta o una incisin segmento-corporal. En caso de no poder evitar la
placenta, se debe procurar no cortarla ni atravesarla desgarrndola, sino buscar un borde o
canto que permita llegar al feto disminuyendo as la probabilidad del sangrado masivo que
ocasiona el trauma placentario.
Es frecuente el sangrado posalumbramiento (por acretismo placentario). En stos casos se
pueden realizar suturas hemostticas o cauterizacin sobre el lecho de implantacin; otras
medidas son: la ligadura de los vasos uterinos, ligadura de las arterias hipogstricas y, en casos
extremos histerectoma abdominal.
C. MEDIDASPREVENTIVAS
Con la prctica de la ecografa rutinaria en la paciente embarazada el diagnstico de la
placenta previa se puede establecer precozmente; incluso antes de que ocurran los episodios
hemorrgicos. Esto permite iniciar medidas educativas a las pacientes y reducir la ocurrencia de
hemorragias catastrficas. Por lo tanto debe incrementarse la utilizacin de ste mtodo
diagnstico.
278
BIBLIOGRAFA
1. Arias F. Practica! Cuide to High-Risk Pregnancy and Delivery. CV Mosby Co., 2a Ed. 1993.
2. Cobo E, Conde-Agudelo A, Delgado J, Canaval H, Congote A. Cervical cerclage: an alternative for the management of
placenta previa? Am J Obstet Gynecol 1998; 179:123-5.
3. Oreen JR. Anormalidades Placentarias: Placenta previa y Abruptio Placentae. En: Creasy RK, Resnik R.Medicina
Materno Fetal. Principios y Prctica. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina 1987. 551-572.
4. Hibbard LT. Complicaciones del Trabajo de Parto y del Parto. En: Benson R. (Ed) Diagnstico y tratamiento
Gineco-Obsttricos. Editorial El Manual Moderno. Mxico D.F., Mxico. 1982. 679-703.
5. Ort z EH. Hemorragias del tercer Trimestre de la Gestacin. En: Ciluentes RB (Ed)Obstetricia de Alto Riesgo. 4a.
Edicin. Aspromdica, Cali, Colombia. 1994.569-586.
279
17
DESPRENDIMIENTO
PREMATURODELAPLACENTA
NORMALMENTEINSERTADA
(ABRUPTIO PLACENTAE)
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
DEFINICIN
EPIDEMIOLOGA
FISIOPATOLOGA
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
SINTOMATOLOGA
A. Leve o ligera
B. Intermedia o moderada
C. Severa o grave VIL
DIAGNSTICO
VIII. COMPLICACIONES
IX. TRATAMIENTO
A. Desprendimiento prematuro leve de la placenta B.
Desprendimiento moderado de placenta C.
Desprendimiento severo o grave, Grado III
1. Sin coagulacin intravascular diseminada
2. Con coagulacin intravascular diseminada a. Parto
vaginal rpido b. Restitucin de la sangre perdida
c. Vigilancia y tratamiento de los trastornos hidro-electrolticos y cido-base d. Correccin
de la coagulacin intravascular diseminada e. Tratamiento quirrgico (inercia uterina)
BIBLIOGRAFA
281
17
DESPRENDIMIENTO
PREMATURODELAPLACENTA
NORMALMENTEINSERTADA
(ABRUPTIO PLACENTAE)
DR. JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N. DR.
HELIODORO EZBURBANO - Profesor Titular, U.N.
I.DEFINICIN
m "j 1 Abruptio Placentae es el evento en el cual la placenta normalmente insertada, se
Fj desprende parcial o totalmente antes del nacimiento del feto, siendo una de las
*! * causas de hemorragia del tercer trimestre. Este fenmeno tambin recibe el nombre
de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la hemorragia producida
por las placentas previa y marginal, es decir, anormalmente insertadas.
II. EPIDEMIOLOGA
El proceso se presenta entre 0.4 y 1.29% de todos los embarazos segn diferentes
series, es decir, afecta alrededor de 1 en 200 embarazos y tiene una mortalidad perinatal entre
el 20% y el 30% si no se cuenta con el apoyo neonatal adecuado. El fenmeno puede recurrir
entre el 5.5 y el 16.6%, lo que significa un riesgo de 30 veces superior al de la poblacin
general.
III. F l S I O P A T O L O GA
El desprendimiento placentario se origina por la ruptura de pequeos vasos, en su
gran mayora deciduales, produciendo hemorragia en la decidua basalis. Esta, diseca el espacio
retroplacentario formando un hematoma que luego se organiza en un cogulo y lleva a la
necrosis de dicho espacio, disminuyendo el rea de intercambio de gases y nutrientes para el feto.
El proceso puede ser limitado a una zona y no tener mayores consecuencias para el embarazo
o disecar y completar el desprendimiento de toda la placenta.
De acuerdo al sitio donde se inicie el proceso, el hematoma puede continuar hacia el
centro de la placenta ocasionando un hematoma retroplacentario no evidente (hemorragia
oculta) o dirigirse hacia el borde placentario, y disecar la decidua y las membranas fetales
hacia el saco amnitico, produciendo una coloracin de vino Oporto caracterstica en el
lquido amnitico, o disecar en direccin a la vagina y manifestarse como hemorragia externa.
Debe pensarse siempre que la magnitud de la hemorragia externa nunca representa la
verdadera prdida sangunea como consecuencia del abruptio.
283
GRFICO N. 1
Tromboplastinas liberadas en
sitio del abruptio placentario
Coagulacin
Intravascular
Diseminada
Consumo oe plaquetas
clores Plasmticos
Coagulopat
ficienma de
Fciles
Plasnraticos y
Trpmbocitopenia
Adaptada de Clark SL. Placenta previa y abruptio placentae. En: Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal
Medicine, Principies and Practice. Pgs. 616-639. Ed. W.B. Saunders. Philadelphia 1997.
284
IV. ETIOLOGA
No existe una teora nica que explique el origen del desprendimiento placentario. Se
trata al parecer de una alteracin de los vasos deciduales y uterinos que predispone a su
ruptura. La relacin que guardan la hipertensin materna y el desprendimiento placentario
refuerzan esta apreciacin.
Se ha encontrado hipertensin en el 44% de las pacientes con abruptio, y ms del 50% de
los casos fatales de abruptio se relacionan con hipertensin manifiesta, sin diferencias entre
la enfermedad vascular hipertensiva crnica y la hipertensin inducida por el embarazo. Se
reporta una incidencia del 10% de abruptio en las pacientes hipertensas, y esta sube al 15% en
aquellas con enfermedad hipertensiva crnica y preeclampsia sobreagregada, lo que determina
un riesgo particular de abruptio en estas pacientes.
El trauma abdominal materno se ha implicado en el desprendimiento de placenta con una
frecuencia entre el 2.4 y 9.4%, afectando ms aquellas pacientes con trauma abdominal directo y
con placenta de localizacin anterior.
La gran multiparidad y la edad materna avanzada, como consecuencia del dao
en-dometrial crnico producto de mltiples embarazos se asocian con abruptio placentae hasta
en un 24%.
Se ha implicado la deficiencia de cido flico hasta en el 10% de abruptio placentae. La
deficiencia de cido flico puede causar un crecimiento trofoblstico inadecuado en el
momento del establecimento de la circulacin feto-materna, alterando la arquitectura de los
vasos y predisponiendo a su ruptura.
Estudios histopatolgicos demuestran que el consumo de cigarrillo produce necrosis de
la decidua en los bordes placentarios. Se ha establecido un riesgo relativo para abruptio
placentario de 1.6 en las pacientes fumadoras y demostrado un incremento en la mortalidad
perinatal de hasta el 40% por cada paquete fumado al da.
La descompresin uterina sbita, producto de la salida del primer gemelo en embarazos
mltiples o la evacuacin rpida de un polihidramnios as como la ruptura prematura de
membranas (RPM) se asocian con el desprendimiento de placenta, encontrando abruptio
placentae hasta en el 12% de casos con RPM.
El aumento del consumo de cocana se relaciona con el abruptio placentae. Entre el 5
y!7% de las usuarias de cocana experimentan desprendimiento prematuro de la placenta
antes del trmino, como consecuencia del dao endotelial y vascular debido a la accin
vasoconstrictora de la cocana.
285
V. CLASIFICACIN
Se clasifica el desprendimiento placentario segn la magnitud del mismo y el
compromiso materno y fetal de la siguiente forma:
1.
Leve, ligera o grado I. ( Desprendimiento < 30%, feto vivo)
2.
Moderada, intermedia o grado II (Desprendimiento entre 30-50%, feto vivo).
3.
Severa, grave o grado III (Desprendimiento > 50%, feto muerto) A.
Sin Coagulacin Intravascular Diseminada. B. Con Coagulacin
Intravascular Diseminada.
VI. SlNTOMATOLOGA
Los sntomas principales son dolor y sangrado vaginal, de acuerdo al grado o severidad del
desprendimiento.
C. SEVEROo GRAVE
Corresponde a un desprendimiento mayor del 50%. Se presenta con dolor intenso y
persistente. Hay hiperton a, polisistolia y an tetanizacin uterina que torna el tero leoso y
exquisitamente doloroso. Puede evidenciarse aumento del tamao uterino. La hemorragia
normalmente es mayor de 500 c.c., pero puede no evidenciarse externamente (hemorragia
286
VII.DIAGNSTICO
El diagnstico de abruptio de placenta debe hacerse con base en la clnica en toda
paciente con sangrado del tercer trimestre. La hemorragia vaginal est presente en el 80% de
los casos; sin embargo entre un 10% y 30% de los casos presenta hemorragia oculta
resultando en tero de Couvelaire antes que presentar sangrado genital. Esto subestima la
magnitud del sangrado y puede producir atona uterina irreversible.
La mayora de los casos cursan con dolor de comienzo repentino, constante y localizado en
el tero y en la parte inferior de la espalda, siendo este el sntoma cardinal que amerita una
observacin estricta de las pacientes, an en ausencia de sangrado. En los casos moderados y
severos habr hipersensibilidad uterina, hipertona e hipersistolia y aumento en el tamao del
tero.
El lquido amnitico puede ser sanguinolento o tener el color clsicamente descrito de
vino oporto, sobretodo en los casos de hemorragia oculta.
El compromiso fetal depende del grado de desprendimiento, pero en la mayora de los
casos se presenta sufrimiento fetal agudo. La monitoria electrnica fetal evidencia la
polisistolia y el sufrimiento fetal por la presencia de bradicardia sostenida, desaceleraciones
tardas o patrn sinusoidal. La ecografa obsttrica no permite descartar el abruptio placen-tae
debido que la apariencia ultrasonogrfica de la hemorragia y los cogulos se modifica a travs
del tiempo, pero es til para evidenciar otras causas de sangrado del tercer trimestre como la
placenta previa.
El diagnstico diferencial debe hacerse con la ruptura uterina, polihidramnios agudo,
vasa previa y placenta previa, sobre todo en presencia de shock hipovolmico. Otras causas de
dolor abdominal como la corioamnionitis, la apendicitis y la pielonefritis pueden ser
descartadas con el juicio clnico y los laboratorios adecuados.
VIII. COMPLICACIONES
El abruptio placentae constituye una grave amenaza para la supervivencia de la madre y el
feto, produciendo:
1.
Shock hemorrgico.
2.
Coagulacin Intravascular Diseminada.
3.
Atona uterina.
4.
Necrosis isqumica de rganos distantes (Rion, Hipfisis anterior).
5.
Anoxia-hipoxia fetal.
6.
Ex-sanguinacin fetal (en caso de ruptura de vasos fetales).
7.
Prematurez.
8.
Retardo del Crecimiento intrauterino.
287
IX. TRATAMIENTO
El manejo del desprendimiento prematuro de la placenta se basa en un abordaje que
tiene en cuenta el bienestar materno y luego el fetal, tratando de obtener un recin nacido en las
mejores condiciones y disminuir las complicaciones maternas. Por lo tanto, toda paciente en
quien se sospeche desprendimiento prematuro de la placenta debe ser hospitalizada e
indicarse:
1. Obtener una va venosa de buen calibre. En caso de evidenciar sangrado abundante, pueden
requerirse dos vas venosas.
2. Vigilancia estricta de signos vitales. Dada la relacin entre la hipertensin y el abrup-tio, el
hallazgo de cifras tensionales normales puede refleja r un estado de hipovolemia relativa
haciendo necesaria una reanimacin enrgica con cristaloides. En casos severos puede
requerirse del acceso a una va venosa central.
3.
Sonda vesical para control de diuresis, evaluando la perfusin sistmica, manteniendo un
gasto urinario mnimo de 1 c.c./kg/hora.
4.
Tomar muestras de laboratorio para cuadro hemtico completo, hemoclasificacin y
pruebas cruzadas, nitrgeno urico, creatinina, electrolitos, pruebas de coagulacin y reserva de
sangre total o glbulos rojos empaquetados, plasma fresco y plaquetas. El diagnstico de la
Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) no es difcil e involucra la evidencia clnica de
sangrado o trombosis, la presencia de una enfermedad desencadenante, en este caso el
abruptio y la confirmacin de laboratorio de alguna de las siguientes alteraciones:
A.
B.
C.
D.
E.
3.
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
Las transfusiones deben continuar hasta que la presin venosa central se haya
estabilizado, la vasoconstriccin haya desaparecido y se haya restablecido la perfusin tisular. El
control de la diuresis horaria permite monitorizar el estado de perfusin renal y tisular. Un
volumen urinario de 1 c.c./kg/hora (60ml/hora en promedio), constituye evidencia de
perfusin tisular adecuada y debe mantenerse con la infusin de lquidos intravenosos.
La disminucin severa de la perfusin renal, como consecuencia de una disminucin del
gasto cardaco, hipovolemia o hipotensin persistente pueden ocasionar necrosis tubular aguda
o ms raramente necrosis cortical que producen falla renal. La hipovolemia persistente tambin
puede producir necrosis hipofisiaria y pan-hipopituitarismo (Sndrome de Sheeham).
292
BIBLIOGRAFA
1. Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP. Blod componen! replacement therapy. En : Critical Care Obstetrics.
Blackwell Science. Third Ed. Massachusetts. 1997.
2. Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP. Disseminated Intravascular Coagulation. En : Critical Care Obstetrics.
Blackwell Science. Third Ed. Massachusetts. 1997.
3. Clark SL, Cotton DB, Hankins GDV, Phelan JP. Pregnancy induced physiologic alterations. En : Critical Care Obstetrics.
Blackwell Science. Third Ed. Massachusetts. 1997.
4. Clark SL, Gr eenspoon JS, Aldahl D et al. Severe Preeclampsia with persisten! oliguria. Management of hemody -namic
subsets. Am J Obstet Gynecol 154:490,1986.
5. Clark SL. Placenta previa y abruptio placentae. En: Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal Medicine, Princip ies And
Practice. Pags 616-639. Ed. W.B.Saunders. Philadelphia. 1.997.
6. Cunningham FG, Mcdonald P, Leveno K. Preterm And Post-Term Pregnancy And Fetal Growth Retardation. En:
Williams Obstetrics. Pags 871-875. Appleton And Lange Ed 19. Norwalk. Conneticut.1993.
7. Fleming AD. Abruptio Placentae. Crit Care Clin 7:865,1991.
8. Hibbard BM, Jet'fcoate TNA. Abruptio Placentae. Obstet Gynecol 27:155, 1966.
9. Patterson MEL, The aetiology and outcome of abruptio placentae. Acta Obstet Gyencol Scand.58:31, 1979.
10. Pritchard JA, Brekken AL. Clinical and Laboratory studies on severe abruption placentae. Am J Obstet Gynecol
108:681,1967.
11. Rai L, Duvvi H, Rao UR, et al. Severe Abruptio Placentae-still unpreventable. Int J Obstet Gynecol 29:117,1989.
12. Sher G, Arational basis for the management of abruptio placentae. J Reprod Med 21:123, 1978.
13. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochisom DJ, et al. Preterm Premature Ruprue of the Membranes: A risk factor for the
development of abruptio placent ae. AM J Obstet Gynecol 156:1235,1987.
14. Voigt LF, Hollenbach KA, Krohn MA, et al. The relationship of abruptio placentae with maternal smoking and small for
gestational age infants. Obstet Gynecol 75:771,1990.
293
18
RUPTURAUTERINA
CONTENIDO
I
II
INCIDENCIA
DEFINICIONES
A Ruptura Completa B
Ruptura Incompleta C
Ruptura Traumtica D
Ruptura Espontanea
III CAUSAS
A Lesin Uterina Previa
B Lesin Uterina Durante el Embarazo Actual
C Defectos Uterinos no Necesariamente Relacionados con Trauma
IV MORTALIDAD Y MORBILIDAD
V
CUADRO CLNICO
VI TRATAMIENTO
A Dehiscencia de Cicatriz Asintomtica B
Ruptura Uterina Mayor
1. Debridamiento y Reparo
2. Histerectoma
BIBLIOGRAFA
295
18
RUPTURAUTERINA
MARA STELLA LANCHEROS TORRES
-Especialista Ginecologa y Obstetricia IMI
I. INCIDENCIA
La incidencia varia en forma apreciable en las diferentes series y oscila entre 1 de
cada 93 partos a 1 de cada 6.800 partos. La incidencia media en la literatura inglesa es de 1 en
cada 1148 partos(l).
II. DEFINICIONES
A. RUPTURA COMPLETA
Abarca todo el grosor de la pared uterina con ruptura de las membranas fetales y
comunicacin entre la cavidad uterina y el peritoneo con salida de partes fetales a la cavidad
abdominal y hemorragia a menudo masiva.
B. RUPTURA INCOMPLETA
Este termino por lo general se reserva para la dehiscencia de una incisin uterina
previa con membranas fetales intactas, estos defectos casi siempre son asintomticos y cursan sin
hemorragia o si la hay es mnima.
C. RUPTURA TRAUMTICA
Es aquella que ocurre como resultado de administracin incorrecta de agentes
oxitocicos, manipulacin obsttrica o trauma externo o la que ocurre en pacientes con cicatriz
uterina de cualquier etiologa.
D. RUPTURA ESPONTNEA
Es aquella que ocurre en el tero grvido intacto y sin ninguna causa externa evidente.
297
III. CAUSAS
El 50-70% de las rupturas son debidas a cicatrices uterinas previas y la causa que le
sigue en frecuencia es probablemente la estimulacin del parto mediante agentes oxitocicos. En
general un tero sin traumatismos previos que comienza un trabajo de parto espontaneo no
mantiene contracciones enrgicas hasta llegar a destruirse. A continuacin se enumeran las
causas principales de ruptura uterina:
A. LESI N UTERINA PREVIA
1. Cesrea o histerotoma
2. Ruptura uterina previamente reparada
3. Cicatriz de miomectoma
4. Reseccin cornual por embarazo ectpico
5. Metroplastia
6. Perforacin por aborto instrumentado
B. LESIN UTERINA DURANTE EL EMBARAZO ACTUAL
1. Administracin inadecuada de oxitocina o prostaglandinas
2. Solucin hipertnica intraamnitica
3. Traumatismo externo puntiagudo o romo ( accidentes, armas, proyectiles)
4. Sobredistensin uterina (macrosomia, embarazos mltiples, polihidraminios)
5. Versin externa
6. Versin interna
7. Gran extraccin en pelvis
8. Presin fndica manual excesiva
9. Aplicacin de frceps
IV. MORTALIDADYMORBILIDAD
Al estudiar la morbimortalidad de la ruptura uterina deben considerarse algunas variables;
el riesgo de la madre y del feto depende de la edad gestacional al tiempo de la ruptura, de la
ubicacin placentaria, de la presencia o ausencia de cicatriz previa, de la extensin de
298
la ruptura, del evento desencadenante, por lo tanto la estimacin de las cifras debe hacerse
dirigida a segmentos especficos del espectro de la ruptura.
La ruptura de la cicatriz uterina provoca menos perdida sangunea y pone menos en
riesgo la vida de la madre y del feto que la ruptura del rgano intacto. El pronstico materno ha
mejorado en gran medida debido al diagnostico precoz, la intervencin inmediata, las
maniobras de reanimacin mas enrgicas y al uso de antibiticos. El pronstico fetal sin
embargo continua siendo malo con tasas de mortalidad que oscilan entre el 50 y el 75%.
Rupturas amplias de cicatrices uterinas antes del termino ocurren ms frecuentemente en
teros con incisiones verticales (cesrea clsica). La separacin de una cicatriz clsica abre
una gran porcin de la pared uterina anterior, esto rompe grandes canales vasculares y es
probable que exponga una porcin del sitio de implantacin placentaria, provocando un
sangrado rutilante , por lo cual la ruptura de una cicatriz clsica es frecuentemente un evento
dramtico acompaando de sangrado intraabdominal y vaginal, dolor abdominal y sufrimiento
o muerte fetal.
La ruptura de una cicatriz transversa (cesrea segmentaria) es menos explosiva que la
ruptura de una cicatriz clsica, pero no por esto debe ser considerada como un evento
insignificante. La ruptura de una cicatriz transversa durante el trabajo de parto tiende a ser una
dehiscencia inocua, porque esta es mucho menos vascularizada y es menos probable que
involucre el sitio de implantacin placentaria, por consiguiente el riesgo para la madre y el feto
es muy reducido, muchas dehiscencias de cicatrices transversas son parciales, pequeas y
asintomticas.
La ruptura espontanea del tero intacto es un evento raro pero catastrfico que pone en
grave riesgo tanto a la madre como al feto. La ruptura espontanea del tero intacto previa al
inicio del trabajo de parto es mucho ms devastadora que muchas dehiscencias durante el parto,
estas rupturas pueden ocurrir a cualquier momento de la gestacin pero son mas frecuentes
en el ultimo trimestre.
V. CUADROCLNICO
La dehiscencia de la cicatriz transversa frecuentemente ocurre sin signos ni sntomas y se
encuentra como un hallazgo incidental al tiempo de la cesrea iterativa o al tiempo de la revisin
uterina postparto.
La ruptura uterina cursa con una serie de signos premonitorios que son :
Dolor suprapbico intenso que no cede al finalizar la contraccin .
Anillo patolgico de retraccin (anillo de Bandl)
Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
Hematuria
Palpacin fcil de ligamentos redondos (signo de Frommel).
Sufrimiento fetal.
Una vez producida la ruptura se presenta:
299
VI. TRATAMIENTO
A. DEHISCENCIA DE CICATRIZ ASINTOMTICA
La cicatriz uterina previa debe ser muy bien evaluada despus del parto vaginal
mediante revisin uterina, la integridad de esta cicatriz determina el manejo de la paciente
tanto inmediato como en futuras gestaciones.
Dehiscencias asintomticas, pequeas encontradas al tiempo de la cesrea iterativa son
simplemente debridadas y cerradas con la histerotoma.
Dehiscencias pequeas y asintomticas encontradas despus del parto vaginal pueden
manejarse con observacin, si la dehiscencia se acompaa de hemorragia posparto es
mandatoria la laparotoma. Si la paciente tiene deseo de paridad futura se recomienda en una
siguiente gestacin la realizacin de una cesrea electiva previa al inicio de la actividad uterina.
Llevar a la paciente a laparotoma puesto que la hipovolemia no ser corregida hasta que
la hemorragia arterial haya sido controlada.
Durante la laparotoma las opciones de manejo son:
1. Debrdamiento y Reparo: El reparo, ms que la remocin del tero lesionado ha
encontrado gran acogida en la literatura obsttrica reciente, la totalidad de la extensin de la
injuria debe ser inspeccionada antes de tomar la decisin de reparar el sitio de la ruptura o de
practicar histerectoma. La eleccin del procedimiento debe ser individualizada y depender
del tipo, localizacin y extensin de la ruptura as como de la condicin de la
300
paciente. En general los desgarros transversales del segmento inferior son los mas fcilmente
reparables, mientras que las ruptura longitudinales y fundicas requieren mas frecuentemente
histerectoma.
El sitio del reparo debe debridarse retirando el tejido necrotico y desgarrado y puede
cerrarse con dos o tres capas de sutura continua absorbible tales como catgut cromado O o
poliglactina O, la primera lnea de sutura aproxima el miometrio invirtiendo el endometrio
dentro de la cavidad, una segunda capa termina de aproximar el miometrio invaginando la
primera sutura, una tercera capa cierra el peritoneo visceral.
El deseo de paridad futura de la paciente influencia la eleccin de reparar mas que de
extraer el tero cuando este se ha roto, el riesgo de re-ruptura debe ser considerado y
comunicado claramente a la paciente y a su familia y se debe realizar cesrea electiva en la
siguiente gestacin. El riesgo de re-ruptura es mayor luego de rupturas fundicas reparadas,
mientras que las rupturas del segmento uterino parecen seguras para otro embarazo.
2. Histerectoma para Ruptura Uterina: Extraer el tero roto es el procedimiento
apropiado cuando el dao no permite un reparo seguro, tambin se sugiere cuando la paciente es
una multpara, con cesreas previas y sin deseo de paridad futura. Siempre que sea posible se
recomienda realizar una histerectoma total ya que en ocasiones cuando la ruptura se
localiza en el segmento uterino puede extenderse al cervix y hacer insuficiente una
histerectoma subtotal. Esta slo se recomienda en casos de ruptura fndica con pacientes
muy inestables para disminuir el tiempo quirrgico.
Puesto que la ruptura uterina es un evento que pone en peligro la vida de la madre y del
feto siempre debe tenerse en cuenta en la practica obsttrica corriente. Con una cuidadosa
supervisin del trabajo de parto, un diagnostico precoz y un manejo quirrgico inmediato la
morbilidad y mortalidad materna y perinatal se mantendrn muy bajas.
301
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Plauche WC, Morrison JC, O'Sullivan MJ. Surgical Obstetrics. W.B. Saunders. Company, USA.
Sweeten KM, Graves WK, Athanassiou A. Spontaneus rupture of the unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol
1995;172:1851-1856.
M i l l e r DA, Goodwin TM, Gherman RB, Paul RH. Intrapartum rupture of the unscarred terus. Obstet Gynecol
1997;89:617-673.
Sakka MA, Hamsho A.Khan L.Rupture of the pregnant uterus -a 21 -year review. Int J Gynecol Obstet 1998;63:105 -108.
Rajab S H, Mulumba N. A 4 -year cl nica! analysis of ruptured uterus. Int J Gynecol Obstet 1998;63:285-286.
302
QUINTAPARTE
Fisiologa Gestacional y
Medio Ambiente Fetal
303
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOOA
19
FISIOLOGADELAGESTACIN
CONTENIDO
I.
305
19
FISIOLOGADELAGESTACIN
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
a la fertilizacin del gameto femenino se reinicia la segunda divisin meitica
Posterior
para comenzar una cadena de eventos celulares que determinan mltiples etapas del
desarrollo humano : El cigoto,el embrin y el feto. Terminado el embarazo, sigue un momento
especial de la vida humana, la lactancia del neonato.
Desde la concepcin se establece un dilogo molecular entre el feto y los tejidos
maternos. Esta comunicacin ocurre por dos mecanismos:
1. La comunicacin placentaria . Predominantemente endocrina.
2. La comunicacin paracrina. Es una manera clsica de comunicacin entre rganos. La
cascada biolgica se inicia desde la secrecin del lquido pulmonar y la orina fetal. El lquido
amnitico, sirve de puente entre el feto y la decidua materna. Mediante esta comunicacin se
regula la hemostasia del lquido amnitico y esta va es fundamental para el inicio del trabajo
de parto.
Desde los primeros momentos de la implantacin comienzan una serie de mecanismos
hemostticos, dest inados a preservar el embarazo. Ellos son:
La adaptacin materna.
I. RECONOCIMIENTO MATERNODELEMBARAZO
El reconocimiento materno del embarazo comprende una serie de procesos que
culminan con la prolongacin de la vida media del cuerpo lteo y la modificacin en la
expresin de los antgenos de histocompatibilidad del trofoblasto.
El trofoblasto desde antes de la implantacin es vido en la produccin de mltiples
sustancias: El factor temprano del embarazo, la gonadotropina corinica humana (hCG), el
factor activador de las plaquetas (PAF), el factor liberador de Histamina, el factor de
crecimiento transformador (TGF-b) y la protena trofoblstica ovina (OTP -1).
Estas sustancias tiene importantes funciones vasodilatadoras de los capilares deciduales,
previenen el rechazo materno autoinmune, estimulan la actividad lutenica y completan la
decidualizacin endometrial.
A. EL RESCATE DEL CUERPO LTEO
Durante un ciclo menstrual normal la vida media del cuerpo lteo es de 12 das. Esta
duracin est predeterminada mediante mecanismos genticos de apoptosis celular: Muerte
celular programada, no inflamatoria. Sin embargo, desde etapas muy tempranas del embarazo, el
trofoblasto enva seales moleculares al ovario materno para prolongar la vida media del cuerpo
lteo en 8 semanas.
De esta manera, la actividad endocrina del cuerpo lteo es fundamental durante las
primeras 8 semanas del embarazo. Este tejido produce fundamentalmente progesterona.
Adems secreta relaxina, inhibina, oxitocina y desoxicorticosterona.
La progesterona est presente en grandes concentraciones durante todo el embarazo.
Inicialmente es producida por el cuerpo lteo y hacia la 8a. semana comienza la derivacin
lteo-placentaria para su produccin. De esta manera a partir de la semana 12 del embarazo la
placenta comanda su produccin a partir del colesterol materno.
La persitencia del cuerpo lteo gestacional clsicamente ha sido atribuida al efeto
luteotrpico de la gonadotropina corinica humana. Sin embargo en las ovejas, el OTP-1,
sirve para prevenir la luteolisis al inhibir la sntesis de prostaglandinas deciduales. Esta
protena tiene una secuencia de aminocidos muy parecida al Interfern alfa, el cual es
producido por el trofoblasto para prolongar la vida media del cuerpo lteo. De esta manera se
han postulado seales embrionarias que actan sobre el cuerpo lteo, antes de detectar
actividad biolgica de hCG. De esta forma, es improbable que el rescate del cuerpo lteo sea
una funcin simplista realizada por esta hormona.
Las funciones de la progesterona son mltiples :
Es inmunomoduladora.
A nivel del sistema nervioso central posee efectos sedantes, analgsicos y hasta
anestsicos.
308
embargo, es importante considerar que hay un trfic o bidireccional entre la madre y el feto
de clulas inmunes.
4.
Similitud estructural antignica entre el feto y la madre. Este mecanismo en la
actualidad est lejos de la realidad. Se considera que es necesaria la presentacin de
antgenos extraos a los macrfagos maternos desde la exposicin al semen a nivel de
las mucosas del tracto genital, para que se produzcan anticuerpos bloqueadores que van a
enmascarar la respuesta inmune. As, el xito del embarazo radica en la no similitud de
los antgenos maternos y paternos, fenmeno explicado y sustentado por el frecuente
rechazo autoinmune en las parejas con grados de cosanguinidad. Las anteriores teoras
han sido remplazadas en la actualidad por los siguientes
conceptos :
C. LA DECIDUALIZACIN ENDOMETRIAL
Existen tres tipos de decidua: La basal, la capsular y la parietal. Y est formada por tres
capas de tejido: la zona compacta, la zona esponjosa y la zona basal. Las clulas deciduales
probablemente son fibroblastos especializados en funciones endocrinas. Adems en el tejido hay
clulas estromales y linfocitos granulares grandes.
Este tejido de gran actividad endocrina durante el embarazo produce sustancias con
importantes efectos biolgicos:
1. La prolactina decidual, secretada hacia el lquido amnitico en concentraciones hasta 1000
veces mayores a las maternas, se encarga de regular el balance mineral del entorno fetal. Esta
funcin antigua en la escala zoolgica, sirve para recapitular un concepto teleolgico:
La ontogenia recupera las prdidas filogenticas. En los peces migratorios la prolactina
sirve para regular el balance mineral al pasar del agua dulce a la salada. En la vida adulta
la prolactina no posee esta funcin, sin embargo durante la vida fetal equiparable a una
vida acutica la hormona es importante para regular la osmolaridad amnitica. Adems,
cumple con funciones inmunoestimulantes a nivel fetal y estimula la sntesis de
surfactante pulmonar.
310
2.
3.
4.
5.
6.
El factor estimulante de las colonias (CSF), producido por los macrfagos deciduales,
puede explicar la leucocitosis propia del embarazo, del parto y de los primeros 6 das del
puerperio.
La relaxina decidual, probablemente sea importante en la quiescencia miometrial por sus
efectos teroinhibidores. Puede cumplir funciones sobre los tejidos cartilaginosos de la
snfisis del pubis para preparar la pelvis para el parto.
Calcitriol, responde por estimular la sntesis de prostaglandinas locales.
Protena relacionada con la hormona paratiroidea.
En la actualidad el parto, probablemente sea un despertar inmunolgico de la decidua, al
recibir mensajes especficos desde el feto cuando se cumple la maduracin biolgica. Este
tejido es rico en las vas enzimticas para la sntesis de prostaglandinas.
A. CIRCULACIN UTEROPLACENTARIA
Durante el embarazo ocurre un aumento considerable del flujo uteroplacentario.
Normalmente el gasto uterino en mujeres no embarazadas, no sobrepasa los 60-80 c.c por
minuto. Esta cifra se multiplica durante el final del embarazo a 800 c.c minuto. Este aumento
pretende satisfacer la demanda aumentada de oxgeno para el crecimiento fetal.
A pesar del notable crecimiento del miometrio, este tejido solamente recibe el 5% de este
flujo sanguneo. El 85% est destinado a la perfusin placentaria, del espacio intervelloso.
Estos ajustes circulatorios encontrados durante el embarazo han sido explicados por el
hiperestrogenismo materno. Probablemente las grandes concentraciones de estriol modulan la
sntesis endotelial de sustancias vasoactivas en este circuito regional. Los candidatos
putativos para esta vasomodulacin probablemente sean: El angiotensingeno tisular, la
311
C. QUIESCENCIA MIOMETRIAL
Algunos autores marcan una diferencia significativa entre los procesos bioqumicos y
moleculares del parto y el trabajo activo de parto. Lo primero, comprende todos los procesos
fisiolgicos alrededor del nacimiento: La adecuacin biolgica del miometrio hipertrofiado que
garantice el xito mecnico, para impulsar el feto a travs del canal del parto, la preparacin
miometrial y cervical para el proceso activo y la recuperacin uterina posterior al parto. Todos
estos procesos ocurren durante todo el embarazo y el puerperio.
1. Las Fases Uterinas del Proceso del Parto
FASE 0: Refractariedad Contrctil. Uterotropinas comienzan su actividad. Es el
preludio gestacional para el inicio del parto.
FASE 1: Preparto clnico. Comienza con la iniciacin de los mecanismos preparatorios
para el parto. Mayor actividad de Uterotropinas y se inicia la sensibilidad a las uterotoninas.
FASE 2: El proceso mecnico del parto, comienza con el inicio del trabajo de parto y
comprende la fase activa del proceso. Gran sensibilidad a las Uterotoninas.
FASE 3: Involucin Uterina . Comienza despus del nacimiento y se termina cuando se
restablece la fertilidad, se acompaa de la lactancia.
La quiescencia uterina consiste en la prdida de una propiedad biolgica inherente al
tero. Este rgano caractersticamente es un tejido contrctil, pierde su respuesta contrctil
312
miometrial de manera casi absoluta por cerca de 36 semanas. Este proceso silente y eficaz, no
ocurre por hipoactividad celular, depende de mltiples procesos bioqumicos activos. Esta
responsividad contrctil se recupera despus que los rganos fetales ganan suficiente
maduracin biolgica.
De esta manera, la quiescencia miometrial, corresponde a la fase O del proceso del
parto. Durante este perodo todos los sitemas que permiten, facilitan, favorecen o promueven la
contractilidad uterina o la maduracin cervical estn inoperantes. El miometrio es
mantenido en un estado de notable tranquilidad y el cuello permanece rgido y competente.
La progesterona, siempre ha sido considerada como la sustancia responsable de esta fase
0. Sin embargo, las dudas surgen alrededor de como esta fase se suspende, sin disminuirse la
progesterona circulante.
De esta manera la fase uterina O, es un proceso altamente coordinado, eficaz y muy
activo. Probablemente depende de tres mecanismos biolgicos:
2. Uterotropinas
Son agentes que determinan el despertar uterino. Actan sobre el miometrio y el cer-vix,
para facilitar los elementos funcionales necesarios para el parto. De manera equivocada se ha
omitido de la lista sustancias que favorecen la hipertrofia miometrial, como los estrgenos
y los factores de crecimiento.
Los elementos funcionales de la fase 1, facilitan la efectividad de la contraccin
miometrial, mediante la formacin de las uniones gap, el aumento de los receptores para
oxitocina y los cambios bioqumicos de remodelacin cervical.
La expresin del gen de la oxitocina a nivel miometrial va acompaado de aumento
importante en el nmero de receptores oxitocinrgicos. Estos, tambin estn presentes en la
decidua. Las uniones gap, se tornan funcionales cuando aparece una protena especial: La
connexina 43. Los dos procesos anteriores parecen estar regulados por el balance entre
estrgenos/progesterona. Otras Uterotropinas potenciales seran: La protena relacionada con
313
Mecanismos locales:
Inmunoglobulina A secretoria.
Actividad de los presentadores de antgenos de las mucosas
Clulas de Langerhans.
Tapn mucoso espeso secundario a la progesterona.
Lisozima cervical. Hermetismo mecnico cervical.
Concentraciones altas de Zinc en el lquido amnitico.
Estimulantes inflamatorios de la decidua.
Mecanismos maternos:
E. LQUIDO AMNITICO
Durante el transcurso del embarazo se modifica su cantidad, su composicin, su
osmolaridad y su recambio dinmico. Durante el embarazo cumple con funciones
hidromecnicas, antibacterianas, sirve para enviar mensajes fetales hacia los tejidos maternos y
refleja de manera indirecta la hemostasia interna del feto.
314
III. LAADAPTACINMATERNA
El embarazo, es un estado biolgico de profunda repercusin hemodinmica, colocando a
prueba la competencia del aparato cardiovascular materno. Estos mecanismos son reflejos
indirectos de un ambiente endocrino muy especial: La hiperactividad esteroidea, secundaria a la
actividad de la unidad feto-placentaria. De esta manera, la placenta es una glndula
endocrina colosal que produce grandes concentraciones de hormonas con efectos maternos
especiales.
Todos los tejidos de la economa materna estn hiperactivos durante el embarazo: el
crecimiento de los folculos pilosos, el recambio celular epidrmico, la actividad del acino
tiroideo, la ventilacin alveolar, el latido cardaco, la sntesis de globulinas hepticas y factores de
coagulacin, la absorcin intestinal de nutrientes, el ritmo elctrico de la corteza cerebral, etc.
Esta regla tiene una excepcin que la confirma: La actividad elctrica del msculo liso visceral.
Este tejido presente principalmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario est quiescente
durante el embarazo. Esto garantiza la viviparidad humana.
Todos los mecanismos adaptativos maternos buscan satisfacer dos necesidades
especiales durante el embarazo:
Primero, la perfusin placentaria del espacio intervelloso.
Segundo, el adecuado intercambio gaseoso y de nutrientes a nivel placentario.
Revisaremos los ajustes hemodinmicos de la embarazada y los ajustes respiratorios que
garantizan el intercambio gaseoso placentario.
A. HlPERDINAMIA CARDIOVASCULAR
La ecuacin elemental del gasto cardaco depende de dos variables: La frecuencia
cardaca y el volumen sistlico. Durante el embarazo nico, el gasto cardaco aumenta
alrededor de un 40%. Porcentaje qu aumenta al 60% en el embarazo mltiple. Ambos
factores de la ecuacin aumentan durante el embarazo. Inicialmente es ms importante el
aumento del volumen sistlico y despus es ms importante el aumento de la frecuencia
cardaca.
La mujer embarazada aumenta en 15 latidos por minuto su frecuencia cardaca. Esto ha
sido explicado como un mecanismo neurohumoral desencadenado al aumentar la
capacitancia vascular durante el embarazo. Sin embargo la actividad neurognica simptica
315
del corazn parece no estar aumentada. Probablemente si ocurre cierto grado de regulacin
heterloga de receptores beta -adrenrgicos. Se aumentara el nmero de ellos como efecto
secundario de la actividad aumentada de las hormonas tiorideas a nivel miocrdico y por el
aumento en los tenores circulantes de cortisol. Estos receptores seran estimulados en su
efecto cronotrpico por las catecolaminas circulantes qu se mantienen en concentraciones
similares a las de la mujer no embarazada.
El aumento del volumen sistlico implica una serie ms compleja de variables
fisiolgicas. Este depende del volumen telediastlico (precarga), de la contractilidad
miocrdica intrnseca (inotropia) y de la postcarga.
El volumen telediatlico depende de las siguientes variables: La volemia, el retorno
venoso, las propiedades lusiotrpicas del ventrculo (relajacin diastlica), la capacitancia
venosa y la contraccin auricular. Todas estas variables determinan la precarga y condicionan la
ley de Frank Starling del corazn. Mecanismo que consiste en un mayor volumen de
eyeccin a mayor estiramiento del miocardio. Este mecanismo probablemente est saturado
hacia el final del embarazo y determina cierto grado limtrofe y silente de disfuncin diastlica.
El volumen intravascular est aumentado en un 40% durante el embarazo. La volemia
aumenta como mecanismo compensador de una capacitancia vascular aumentada. De esta
forma se garantiza un volumen circulante efectivo ideal. Este aumento de la volemia es
consecuencia de un aumento del volumen plasmtico en un 60% y de un aumento en la
masa eritrocitaria en un 23 %. Esto explica la referida anemia dilucional fisiolgica de la
embarazada.
Durante el embarazo hay retencin de agua, de sodio y mayor actividad eritropoytica.
La retencin de agua, comienza desde la semana 6a. del embarazo y es consecuencia de
un grado variable de SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA. Esto
consiste en que la sensibilidad umbral del osmorreceptor hipotalmico cambia, bajo la
influencia de la gonadotropina corinica, disparando su actividad a una osmolaridad menor. La
tonicidad plasmtica durante el embarazo disminuye 5 mOsm/L. Normalmente esta caida de la
osmolaridad srica bloqueara la antidiurtica, fenmeno que no ocurre durante el embarazo.
Se mantienen las concentraciones circulantes de la hormona y su sensibilidad renal.
Tambin, el embarazo se caracteriza por ser un estadio biolgico de
ANTINATRIURESIS FISIOLGICA. Se retienen durante toda la gestacin 900 mEq. de
sodio. Esto obedece a una hiperactividad de las fuerzas antinatriurticas y una hipoactividad de
las sustancias natriurticas. Las primeras son comandadas por la aldosterona circulante. Las
concentraciones de esta hormona, aumentan 10 veces durante el embarazo normal. Esto define
un grado fisiolgico de HIPERALDOSTERONISMO CIRCULANTE durante el embarazo.
El principal estmulo que aumenta la aldosterona es la actividad circulante de la angiotensina
III. Otros estmulos alternos, seran el lactogeno placentario, la hormona estimulante de los
melanocitos y hasta la prolactina circulante.
Durante
el
embarazo
est
hiperactivo
el
eje
renina -angiotensina-aldosterona-vasopresina( EJE R-A-A-V). Esta hiperactividad de las
clulas yuxtaglomerulares, del hgado, de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal y de la
neurohipfisis, es un reflejo indirecto de la unidad feto-placentaria.
316
desaparece rpidamente despus del parto, cuando el puerperio se caracteriza por mecanismos
natriurticos y diurticos. Sin embargo, este pptido elevado, tendra efectos vasodilatadores.
La literatura concibe las elevaciones de la auriculina, como signos indirectos de
hipovolemia. Esto ha generado la discusin, alrededor de considerar al embarazo, como un
estado de deplecin vascular o un estado de replecin vascular. Punto en controversia en este
momento.
El reclutamiento ERITROPOYTICO de la mdula sea est aumentado durante el
embarazo. Esto puede ser un efecto secundario de las grandes concentraciones de lactgeno
placentario y prolactina. Esto define un aumento en la masa eritrocitaria durante el embarazo.
La capacitancia venosa est aumentada durante el embarazo y el retorno venoso est
perturbado por la compresin aorto-cava del tero grvido desde la semana 24. Estos dos
mecanismos se oponen a los efectos benficos sobre la precarga del aumento de la volemia. Es
as, como en posicin supina durante el tercer trimestre, puede ocurrir una cada significativa
del gasto cardaco. Los mecanismos compensadores para este fenmeno, sera el reclutamiento
venoso alterno: la vena cigos y los plexos venosos peridurales. La estructura morfolgica de la
pared venosa tambin est debilitada por el efecto progestacional del embarazo.
LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA INTRNSECA, est aumentada durante el
embarazo. Fenmeno similar se encuentra durante la ingesta de anticonceptivos orales. Esta
alteracin tarda un ao despus del parto en normalizarse. Se ha tratado de explicar como un
mecanismo atribuible a los estrgenos. Estos esteroides comparten similitud estructural con los
digitlicos, algunos llegaron a considerar la endxina (oubana endgena), producida por el
hipotlamo, como un metabolito de estas hormonas. Otros dos candidatos putativos son :
1. La Prolactina, que estimula la bomba sodio-potasio de la membrana celular
miocrdica, esto conduce a una mayor concentracin intracelular de calcio.
2. Las alteraciones secundarias al efecto tiroideo sobre el corazn en la sntesis celular de
isoenzimas ms activas de las cadenas de miosina pesada. Mencionemos, qu el embarazo se
caracteriza por profundas alteraciones sobre la fisiologa tiroidea. Estas hormonas son los
moduladores endgenos del crecimiento y la multiplicacin celular, del metabolismo
energtico y de la oxidacin celular. Durante el embarazo, existe un grado discreto de
hipertiroidismo fisiolgico, responsable de los anteriores efectos.
DISMINUCIN SISTEMTICA DE LA POSTCARGA, ocurre durante el embarazo,
como un efecto indirecto de los vasodilatadores endgenos hiperactivos. El principal
componente solicitado durante el embarazo para responder por la cada de la resistencia
vascular perifrica es el xido ntrico endotelial. La sintetasa del xido ntrico que utiliza
como sustrato la arginina circulante est reclutada por el ambiente hiperestrognico propio de
la gestacin. Es as, como durante el embarazo los endotelios de manera sistmica estn
hiperactivos, cumpliendo importantes funciones vasodilatadoras, antiinflamatorias y
anticoagulantes.
Para resumir todo lo anterior, el embarazo se caracteriza por un aumento del gasto
cardaco y cada de la resitencia vascular perifrica. Aumenta de esta manera la presin de
pulso y ocurre una cada importante de la presin arterial.
318
PO2
Sat. O2
PCO2
95-100
22-35
14-25
30-40
97-100%
45-70%
20-30%
60-70%
por la hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina materna por el oxgeno, est determinada por
varios mecanismos: Una mayor concentracin de 2,3 Difosfoglicerato, comparada con la no
embarazada. Este mecanismo es compensado de manera contraria por la alcalosis
respiratoria materna. De esta forma se compensa la mayor afinidad del oxgeno por la
hemoglobina determinada por la alteracin acidobsica.
La entrega del oxgeno al feto es favorecida por el efecto Bohr doble. Este mecanismo
fisiolgico consiste en que la saturacin de oxgeno de la hemoglobina depende del pH y de la
PCO2. Un decremento en el pH o un aumento en la PCO2 desva la curva de disociacin de la
Hemoglobina al derecha, disminuyendo la afinidad de ella por el oxgeno y favoreciendo su
liberacin. El pH de la sangre arterial fetal es menor que el pH materno (7.26 vs 7.42) y la
PCO2 es mayor en el compartimento fetal ( 52mm Hg vs 32 mm Hg). De esta manera,
durante el paso vellositario, la sangre fetal pierde protones y CO2, aumentando la afinidad de
la hemoglobina por el oxgeno. Estos son captados por la sangre materna disminuyendo la
afinidad del Oxgeno por la hemoglobina.
5.
Transporte de oxgeno desde la placenta al feto. A pesar, de las concentraciones
circulantes de oxgeno fetal tan disminuidas, este tiene importantes mecanismos
compensatorios. Primero, la afinidad del Oxgeno por la hemoglobina fetal es mayor, a
consecuencia de la alteracin en la secuencia de aminocidos del 2.3DPG de la HbF.
Segundo, la capacidad de transporte de oxgeno por la sangre fetal est favorecida por el
gasto cardaco tan alto del feto y por las concentraciones mayores de Hemoglobina
durante la vida fetal. Estos mecanismos compensan de manera efectiva las bajas
tensiones de oxgeno en la circulacin fetal. Adems el feto es capaz de redistribuir su
circulacin hacia los rganos fundamentales para su economa: el cerebro, las
suprarrenales, el timo y el corazn.
6. Difusin hacia los tejidos fetales.
El intercambio de CO2 entre la sangre fetal y la materna es fundamental para evitar la
acidosis fetal. Esto es favorecido, por un mayor gradiente qumico entre el CO2 fetal y el
materno, como consecuencia de la hiperventilacin gestacional. Adems, la difusin del
CO2 a travs de las membranas celulares es ms rpido y tambin es favorecido por el
efecto Haldane. La oxigenacin de la hemoglobina fetal reduce la capacidad buffer de la
hemoglobina.
La excrecin de bicarbonato por el rion est aumentada durante el embarazo,
compensando la cada del CO2 circulante. Los niveles de bicarbonato durante el embarazo
estn entre 18-21 mEq/L. De esta manera la orina de las embarazadas est alcalina. La
eliminacin de bicarbonato puede estar regulada por la aldosterona y la paratohormona.
Esta dependencia fetal de nutrientes deriva el metabolismo ma terno hacia las grasas. La
madre se torna sensible a la cetoacidosis durante el ayuno por el consumo energtico de lpidos.
Adems, durante el embarazo existe un hiperinsulinismo acompaado de Resistencia perifrica a
la insulina, evento referido como Diabetogenicidad del embarazo. Este, es secundario a
exceso de hormonas contrarreguladoras placentarias: El lactgeno, la variante de la hormona
de crecimiento placentaria. Estos mecanismos preservan la glucosa y los aminocidos para
el feto. Es posible, que el transporte trofoblstico de aminocidos sea estimulado por la
Insulina materna. Adems, el trofoblasto es un tejido concentrador de aminocidos,
utilizados para su sntesis proteica.
La hiperJipiHp.mjfi circulante de la gestante est destinada a servir de sustrato para la
sntesis de esteroides placentarios y para el consumo energtico materno.
Un mineral fundamental para el desarrollo fetal es el calcio. El calcio es transportado de
manera activa desde la madre hacia el feto. Este transporte es estimulado por la protena
relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP), que es producida por el paratiroides fetal y el
citotrofoblaste. El trofoblasto, posee sensores de calcio en su membrana celular. El feto
consume 30 gr de calcio durante todo el embarazo, este mineral sirve para la maduracin
esqueltica.
La gestante altera sus mecanismos reguladores del calcio srico para preservar el
elemento para el feto. Se aumenta la absorcin intestinal de calcio hasta en 2,5 veces por
mecanismos dependientes del calcitriol decidual y la prolactina materna. Si la dieta es
deficiente en calcio se disparan mecanismos dependientes de la paratohormona que liberan
calcio del hueso y aumentan el riesgo de osteoporosis. As, el embarazo es un estado de
HIPERCALCIURIA ABSORTIVA. Se aumenta la eliminacin renal de calcio como
consecuencia de una mayor absorcin intestinal.
V. MECANISMOS ESPECIALESENELINICIODELTRABAJO
DE PARTO
El feto participa de manera activa en el momento de terminar el embarazo. Seales
paracrinas provenientes del pulmn fetal: Factor activador de las plaquetas o del rion fetal:
Calcitriol, secretadas hacia el lquido amnitico, estimularan el despertar jnflamatm-in HP la
decidua^ para producir una gran concentracin de uterotoninas: Prostaglandinas, endo telinas,
citokinas que producen contraccin uterina.
Otros rganos mal comprendidos en los mecanismos de inicio del parto son la hipfisis
fetal^Lbulo intermedio y oxitocina neurohipfisiaria. El cortisol suprarrenal no es importante en
el inicio del parto humano.
La oxitocina materna es fundamental durante el perodo rH pvpnlgivn y durante el
alumbramiento, para garantizar el globo de seguridad de Pinard, que limita de manera ostensible la prdida de sangre del lecho placentario.
321
322
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
323
____2_
METABOLISMOENERGTICO
DURANTELAGESTACIN
CONTENIDO
I.
II.
INTRODUCCIN
DOS FASES METABLICAS DURANTE LA GESTACIN A. Fase
anablic a o de depsito
1. Va de las pentosas fosfato
2. Sntesis de glicgeno
3. Gliclisis B. Fase catablica
de la gestacin
1. Cortisol
2. Somatomamotropina corinica
3. Hormona de crecimiento placentaria humana
III. LOS CONCEPTOS DE "INANICI N ACELERADA" Y
"ANABOLISMO FACILITADO" DURANTE LA GESTACIN
IV. MODIFICACIONES DE LOS LPIDOS CIRCULANTES
V. CONCLUSIN
BIBLIOGRAFA
325
20
METABOLISMOENERGTICO
DURANTELAGESTACIN
DR. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
o s controles metablicos se encuentran finamente regulados particularmente por los
L sistemas
neuroendocrinos. Durante la gestacin, se agregan a estos sistemas: la placenta, un
rgano endocrino transitorio que literalmente produce gramos de compuestos hormonales y el
feto en crecimiento quien, para suplir sus requerimientos, compite con la madre (1).
La gestacin se caracteriza desde el punto de vista bioqumico por ser un estado en el cual se
observa una tendencia a la hipoglicemia y al aumento de los cuerpos cetnicos en ayunas,
aumento de los cidos grasos libres, triglicridos y colesterol, disminucin de los aminocidos
neoglucognicos circulantes e hiperinsulinemia posprandial (Tabla No. 1) (2). Los objetivos y
los mecanismos responsables de estas modificaciones se resumen en este captulo con el fin de
aclarar las bases fisiolgicas y enfatizar la necesidad de investigar el metabolismo de los
hidratos de carbono durante la gestacin.
Gestacin Avanzada
Insulina (^lU/ml)
9.8+ 1.1
16.2 2.0*
Glcucagn (pg/ml)
Glucosa (mg/dl)
Aminocid os (|j,moles/L)
Alanina (imoles/L)
AGL (mg/dl)
Colesterol (mg/dl)
126 6.1
79 2.4
3.8 0.1
286 15
76.2 7
163 8.7
Abreviaturas:
*
Diferencia significativa NS
Diferencia no significativa AGL
cidos grasos libres
327
GESTACIN TEMPRANA
O DE ESTRGENOS Y PROGESTERONA
HIPERPLASIA DE LAS CLULAS 8 DEL PNCREAS
T DE LA
DE INSULINA
RESPUESTA A
ALIMENTOS
LIBERACIN
EN
LOS
EFECTOS ANABLICOS
DEPSITO DE GLUCGENO
DEPSITO DE TRIGLICRIDOS
O
DEL TEJIDO ADIPOSO
el tercer trime stre comparada con la mujer no gestante (29) y los cuerpos cetnicos son dos a
cuatro veces mas altos. Si el ayuno se prolonga por mas de 12 horas la glicemia puede
alcanzar valores de 40 a 45 mg/dl (30).
Estos cambios que ocurren durante el ayuno en la mujer gestante: severa hipoglicemia,
hipoinsulinemia y derivacin hacia el metabolismo de las grasas con la hipercetonemia
resultante, fueron descritos como "Inanicin Acelerada" por Freinkel (31,32). Pueden
contribuir a esta hipoglicemia en ayunas la transferencia al feto de glucosa y de aminocidos
neoglucognicos y el aumento del volumen de distribucin de la glucosa (30). El consumo de
glucosa por el feto a trmino es de 20 mg/minuto y el ndice de utilizacin de la glucosa es de 6
mg/Kg/minuto (40,41). Por comparacin, en el adulto el recambio de glucosa es de 2 a 2.5
mg/Kg/minuto (40,42).
De estos datos se deduce que la determinacin aislada de glicemia en ayunas no es una
prueba til para el estudio de la tolerancia a los carbohidratos durante la gestacin y, por el
contrario, se requiere un examen que ponga a prueba dicha tolerancia por medio de una carga
de glucosa.
Despus de la ingesta, y como resultado de la resistencia a la insulina, las
concentraciones sricas de glucosa se elevan por encima de las encontradas fuera de la
gestacin a pesar que la secrecin de insulina tambin est significativamente aumentada en
comparacin con las mujeres no gestantes (34).
Igualmente al final del embarazo, debido a la movilizacin de las grasas como fuente
energtica, se elevan las concentraciones de cidos grasos libres en el suero materno. El
efecto final es asegurar la utilizacin de glucosa y aminocidos por el feto (10, 34).
Finalmente, y como consecuencia de la utilizacin de aminocidos por el feto, las
concentraciones de alanina y leucina son significativamente mas bajas en las mujeres gestantes que
en las no gestantes tanto en condiciones bsales como despus de la ingesta (34). Las
concentraciones de aminocidos neutros son similares en mujeres getantes y no gestantes,
pero glicina y treonina son mas bajos en el ayuno en las mujeres gestantes(34).
Los ajustes metablicos posingesta durante la gestacin fueron descritos por Freinkel
como "Anabolismo Facilitado" (31). El objeto de todos stos ajustes consiste en suministrar al
feto los nutrientes adecuados. La glucosa cruza la placenta por difusin facilitada y los
aminocidos lo hacen por transporte activo. Los cidos grasos libres cruzan la placenta en
pequeas cantidades por difusin dependiente de gradiente y son reesterificados a triglicridos en
los adipocitos del feto. Los cuerpos cetnicos cruzan la placenta por difusin (10,34,35). La
insulina materna no se transporta al feto y, por el contrario, sufre degradacin por la placenta
(36). (Tabla No. 2).
334
PLACENTA
FETO
GLUCOSA
DIFUSIN
GLUCOSA
AMINOCIDOS
FACILITADA
TRANSPORTE
AMINOCIDOS
ACTIVO
DIFUSIN DEPENDIEN-
REESTERIFICACIN
CETONAS
TE DE GRADIENTE
DIFUSIN
A TRIGLICRIDOS
. OXIDACIN
INSULINA
UNIN/DEGRADACIN
LIPLISIS
CONTRAINSULNICAS <
V. CONCLUSIN
Para resumir, los ajustes metablicos durante la gestacin se pueden resumir de la
siguiente forma: en el tejido adiposo ocurre una fase de depsito de triglicridos durante la
gestacin temprana y una fase de balance entre el depsito y la lipolisis en la gestacin
tarda (30).
335
336
BIBLIOGRAFA
1.
Heinrichs WL, Gibbons WE. 5. Endocrinology of Pregnancy En: Brody SA, Ueland K. Endocrine Disorers in
Pregnancy. Appleton & Lange. Norwalk. USA. 1989.
2. Yen SSC. 27 Endocrine-Metabolic Adaptalions in Pregnancy. In: Yen SSC, Jafee RB. Reproductivo Endocrinology. 3th
Edition. WB Saunders Company. Philadelphia USA. 1991.
3. Knopp RH, Montes A, Childs M, et al. Ajustes metablicos durante el embarazo normal y diabtico. Clin Obstet
Ginecol 1981; 1: 21
4. Madden JD, Gant NF, MacDonald PC. Study of the kinetics of conversin of maternal plasma dehydroisoandrosterone
sulfate to 16a-hydroxydehydroisoandrosterone sulfate, estradiol, and estriol. Am J Obstet Gynecol 1978; 132: 392
5. Tulchinsky D, Hobel CJ.Yeager E, MarshallJR. Plasma estrone, estradiol, estriol, progesterone, and
17-hydroxyprogesterone in human pregnancy. I. Normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1972; 112: 1095
6. Tulchinsky D, Hobel CJ. Plasma human chorionic gonadotropin, estrone, estradiol, estriol, progesterone and
17-hydroxyprogesterone in human pregnancy. III. Early normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1973; 117: 884
7. Parker CR Jr. 2. The Endrocrinolgy of Pregnancy. En: Carr BR, Blackwell RE. (Eds.) Textbook of Reproductive
Medicine. Appleton & Lange. Norwalk, Connecticut, USA. 1993.
8. Lin TJ, Lin SL, Erlenmeyer E, et al. Progesterone production rales during the third trimester of pregnancy in normal
women, diabetic women, and women with abnormal glucose tolerance. J Clin Endocrino! Metab 1972; 34: 287
9. Hollingsworth DR. Endocrine and metabolic homeostasis in diabetic pregnancy. Perinat Endocrinol 1983; 10: 593
10. Hollingsworth DR. Homeostasis endocrina y metablica en la diabetes y embarazo. Clin Perinatol 1983; 3: 587
11. Campbell PN, Smith AD. Biochemistry Illustrated. 2nd Edition. Churchill Livingstone, Edinburgh. 1988; pp. 288
12. Jimnez TS, Vsquez AMA. Metabolismo de carbohidratos. Depart amento de Bioqumica, Facultad de Medicina,
UNAM. Mxico D.F., Mxico. 1986.
13. Felig P, Havel RJ, Smith LH. VI. Metabolismo y Nutricin. En: Smith LH, Thier SO. Fisiopatologa. Principios
Bsicos de la Enfermedad. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina. 1983
14. O'Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes 1964; 13: 278
15. Burt RL, Davidson WF. Insuline half-life and utilization in normal pregnancy. Obstet Gynecol 1974; 43: 161
16. Freinkel N. Of pregnancy and progeny. Diabetes 1980; 29: 1023
17. Fisher PM, Sutherland HW, Bewsher PD. Insuline response to glucose infusin in normal human pregnancy.
Diabetologia 1980; 19: 15
18. Kuhl C, Hornnes PJ, Andersen Ole. Etiology and patho- physiology of gestational diabetes mellitus. Diabetes 1985; 34
(Suppl. 2): 66
19. Nolten WE, Lindheimer MD, Rueckert PA, et al. Diurnal patterns and regulation of cortisol secretion in pregnancy. J Clin
Endocrinol Metab 1980; 51: 466
20. Cousins L, Rigg L, Hollingsworth D, et al. Qualitative and quantitative assessment of the circadian rhythm of cortisol in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1983; 145: 411
21. Nolten WE, Rueckert PA. Elevated free cortisol ndex in pregnancy: possible regulatory mechanisms. Am J Obstet
Gynecol 1981; 139:492
22. Vagnucci A, Peter L. 12. Diseases of the Adrenal Cortex in Pregnancy. In: Brody S A, Ueland K. Endocrine Disorders in
Pregnancy. Appleton & Lange. Norwalk. USA. 1989; pp. 494
23. Friesen HG, Suwa S, Pare P. Synthesis and secretion of placenta! lactogen and other proteins by the placenta. Recent
Prog Horm Res 1969; 25: 161
24. Parks JS, Nielsen PV, Sexton LA, et al. An effect of gene dosage on production of human chorionic
somatomammotropin. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 994
25. Frankenne F, Closset J, Gmez F, et al. The physiology of growth hormones (GHs) in pregnant women and partial
characterization of the placental GH variant. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66: 1171
26. Eriksson L, Frankenne F, Edn S, et al. Growth hormone 24- hour serum profiles during pregnancy: lack of pulsatility for
the secretion of the placental variant. Br J Obstet Gynaecol 1989; 96: 949
27. Coetzee EJ, Jackson WPU, Berman PA. Ketonuria in pregnancy -with special reference to calorie-restricted food intake
in obese diabetics. Diabetes 1980; 29: 177
337
28. Cousins L, Rigg L, Hollingsworth D, et al. The 24-hour excursin and diurnal rithm of glucose, insulin and C-pep -tide in
normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1980; 136: 483
29. Swislocki A, Kraemer FB. 15. Maternal Metabolism in Diabetes Mellitus: Pathophysiology of Diabetes in Pregnancy.
In: Brody SA, Ueland K. Endocrine Disorders in Pregnancy. Apleton & Lange. Norwalk. USA. 1989
30. Freinkel N. Effect of the Conceptos on Maternal Metabolism During Pregnancy. In Leibel BS and Wrenshall GA
(Eds.): On the Nature and Treatment of Diabetes. Amsterdam, Excerpta Medica 1964; p. 679
31. Metzger BE, Ravnikar V, Vileisis RA, et al. Accelerated starvation and the skipped breakfast in late normal pregnancy.
Lancet 1>982; 1: 588
32. Puavilai G, Drobny EC, Domont LA, et al. Insulin receptors and insulin resistance in human pregnancy: evidence for a
post receptor defect in insulin action. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54: 247
33. Phelps RL, Metzger BE, Freinkel N. Carbohydrate metabolism in pregnancy. XVIII. Diurnal profiles of plasma
glucose, insulin, free fatty acids, triglycerides, cholesterol, and individual amino acids in late normal pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 1981; 140: 730
34. Freinkel N, Dooley SL, Metzger BE. Care of pregnant woman with insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med
1985; 313: 96
35. Freinkel N. The Banting Lecture 1980: of pregnancy and progeny. Diabetes 1980; 29: 1023
36. Steel RB, Mosley JD, Smith CH. Insulin and placenta: degradation and stabilization, binding to microvious mem-brane
receptors, and amino acid uptake. Am J Obstet Gynecol 1979; 135: 522
37. Wasfi I, Weinstein I, Heimberg M. Increased formation of triglyceride from olate in perfused livers from pregnant rats.
Endocrinology 1980; 107: 584
38. Hamosh M, Clary TR, Chernik SS, et al. Lipoprotein Jipase activily of adipose and mammary tissue and plasma
triglyceride in pregnancy and lactating rats. Biochim Biophys Acta 1970; 210: 473
39. Knopp RH. Fuel metabolism in pregnancy. Contemp Ob/Gyn 1978; 13: 83
40. Confino E, Gleicher N. 26. Metabolismo Durante el Embarazo. En: Gleicher N. Medicina Clnica en Obstetricia.
Editorial Panamericana, Buenos Aires. 1989
41. Page EW. Human fetal nutrition and growth. Am J Obstet Gynecol 1969; 104: 378
42. Felig P. Maternal and fetal fuel homeostasis in human pregnancy. Am J Clin Nutr 1973; 26: 998
338
21
LA GLNDULA MAMARIA
GESTACIONAL Y DE
LA LACTANCIA
CONTENIDO
I.
II.
GENERALIDADES
GLNDULA MAMARIA GESTACIONAL
339
21
LA GLNDULA MAMARIA
GESTACIONAL Y DE
LA LACTANCIA
DR. PEDRO FRANCO MAZ
Profesor Asistente Departamento de Morfologa Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia DRA.
ROCI FUQUEN JIMNEZ
Mdica Ginecoobstretra Universidad Nacional de Colombia
Instituto Materno Infantil de Bogot DR.
ALFREDO RUBIANO CABALLERO
Profesor Emrito Departamento de Morfologa Facultad de Medicin a
Universidad Nacional de Colombia
I. GENERALIDADES
a glndula mamaria es una glndula de secrecin exocrina que se deriva de la
piel embrionaria hacia la sexta semana del desarrollo como una glndula sudorpara
altamente modificada y especializada que forma un rgano par localizado en la regin
torcica anterior.
El desarrollo embrionario est garantizado por las interacciones entre el ectodermo y el
mesodermo subyacente sobre la lnea mamaria que se proyecta desde la axila hasta la regin
inguinal sobre la cual se desarrollan en condiciones normales solamente los botones mamarios
torcicos. El resto de botones deben involucionar pero pueden quedar como remanentes
completos o parciales dando lugar a mltiples alteraciones del desarrollo (polimastia,
politelia, etc).
La mama est organizada histolgicamente en un parnquima y un estroma que en la
vida prenatal experimentan los efectos de mltiples hormonas ovricas y placentarias pero
principalmente de los estrgenos y la somatomamotropina corinica.
El parnquima est constituido por aproximadamente 20 lbulos que a su vez estn
constituidos por las unidades ductolobulillares (galactopoytica) y el sistema de conductos
galactoforos lobulillares y lobares que culminan en los senos galactforos y los conductos
colectores los cuales se abren en los ostios localizados en el pezn.
El estroma est constituido por cantidades variables de tejido conjuntivo denso o
laxo muy rico en vasos linfticos, y en clulas del tejido linfoide asociado a las mucosas
341
(MALTS) el cual recibe tambin, aunque de forma menos marcada, la influencia hormonal.
La areola mamaria est localizada en la base del pezn o mamila, corresponde a piel
hiperpigmentada, con presencia de msculo liso y glndulas sebceas asociadas a glndulas
cerinas modificadas que constituyen los tubrculos mamarios o de Montgomery.
La glndula mamaria presenta variaciones caractersticas de acuerdo a sus fases de
desarrollo (Cuadro 1).
En el neonato la glndula mamaria puede tener secrecin (comnmente llamada "leche de
brujas") debido a los altos niveles hormonales perinatales pero alrededor de la segunda o tercera
semana entra en reposo hasta la pubertad.
La glndula mamaria permanece inactiva durante la niez pero se desarrolla
rpidamente durante la pubertad gracias al estmulo de las gonadotrofinas y de las hormonas
ovricas siendo los estrgenos los principales responsables de estos cambios. El crecimiento
puberal de la glndula mamaria o telarquia es el primer signo fsico del inicio de la pubertad en
la mayor parte de las mujeres.
En la pubertad el estroma mamario se carga de grasa principalmente en el estroma
interlobar lo cual modifica enormemente el volumen de la glndula.
El parnquima glandular prolifera y el sistema de conductos completa su desarrollo.
Al parecer los adenmeros productores de leche y localizados en la unidad
ductolobulillar solo se desarrollan completamente por influencia gestacional.
Las hormonas que influyen en el desarrollo y crecimiento de estos conductos son las
ovricas. Los estrgenos y progestgenos ejercen su accin sobre los elementos
parenquimatosos y estromales, pero la progesterona fundamentalmente estimula el desarrollo de
los adenmeros mientras que los estrgenos ejercen su accin preferencialmente sobre los
conductos.
Una vez establecidos los ciclos menstruales, la mama sufre modificaciones que pueden
correlacionarse ms o menos directamente con las fases proliferativa y secretoras,
endometriales pero existen variaciones de individuo a individuo.
Es conocido el efecto de las hormonas sobre el estroma al final del ciclo menstrual
cuando se torna edematoso y contribuye a producir algunas de las molestias referidas por
muchas mujeres, (sndrome de tensin premenstrual).
II. GLNDULAMAMARIAGESTACIONAL
Durante el embarazo, la mama sufre una serie de modificaciones macroscpicas y
microscpicas por accin de mltiples hormonas.
Macroscpicamente hay hipertrofia mamaria, hipertrofia del pezn y de las glndulas
areolares de Montgomery, aumento de la temperatura, y cambios en la tersura aumentando la
sensacin granular que presenta la glndula no gestacional. Adems las venas subcutneas se
hacen muy notorias especialmente hacia finales de la gestacin.
A nivel microscpico durante la primera mitad del embarazo que bien puede llamarse fase
proliferativa gestacional o mamognicaj se aprecia aumento de los depsitos de grasa y
neovascularizacin en el estroma interlobar y una hipoplasia funcional en el estroma
lobulillar, el cual se ve invadido por abundantes clulas linfoides principalmente plasmocitos.
342
Los lobulillos y los conductos presentan hiperplasia. Las principales hormonas implicadas en
la generacin de estos cambios son los estrgenos, la progesterona, la hormona del
crecimiento, la prolactina y en menos proporcin la somatomamotrofma corinica (lactgeno
placentario) la insulina y los corticoesteroides suprarrenales. De manera anloga a lo que
ocurre en la mama no gestacional los estrgenos ejercen ms su accin sobre los conductos
galactforos y los progestgenos sobre los adenmeros.
Durante la segunda mitad del embarazo denominada lactognica o fase secretora
gestacional, el estroma interlobulillar se hace mucho menos aparente y el parnquima alcanza su
mximo grado de hiperpla sia a la cual se agrega la hipertrofia de las clulas epiteliales que
inician la produccin de calostro, el cual contiene protenas, azcares clulas del sistema
inmunitario y relativamente poca grasa.
Las hormonas implicadas en el proceso de mamognesis son primordialmente la
progesterona, el lactgeno placentario, la prolactina, la hormonas tiroideas, la insulina y los
glucocorticoides. Aunque la insulina y los corticosteroides adrenales son necesarios para el
mximo crecimiento y divisin de las clulas de la unidad ductolobulillar, sus propiedades
lactognicas no son claras.
La secrecin de prolactina derivada de la hipfisis y de la placenta aumenta durante esta
fase, pero sus efectos secretores son antagonizados hasta el preparto por los esteroides
pla centarios principalmente la progesterona. El incremento en los niveles de prolactina es un
precursor necesario para el efecto de los estrgenos de la glndula mamaria.
La glndula mamaria alcanza su punto mximo de secrecin poco despus del parto.
Con la cada de los niveles de estrgenos y progestgenos los efectos de la prolactina
predominan y una vez que la insulina y el cortisol han impregnado al parnquima mamario la
prolactina por s sola puede estimular la sntesis de protenas lcteas como la casena y la alfa
lactalbmina.
La prolactina tiene efectos mamotrficos durante el primer trimestre de la gestacin,
calostrognico durante el segundo trimestre y lactognicos al final del embarazo.
No est claro si estos efectos son realizados o no con mediac in del AMPciclico, pero
algunos de sus efectos son mediados por prostaglandinas.
Durante las primeras semanas del posparto la prolactina en el suero materno eleva sus
concentraciones 5 a 10 veces gracias a los repetidos episodios de succin, pero una vez que los
sistemas enzimticos mamarios son activados, la lactancia puede continuar con niveles sricos
normales o ligeramente elevados de prolactina.
Si la mujer amamanta normalmente la secrecin de dopamina es inhibida por aumento de
la poblacin neuronal serotoninrgica del hipotlamo y del cerebro, y la liberacin de otros
factores estimuladores de la produccin de prolactina principalmente TRH, TSH y
encefalinas.
La produccin lctea diaria de alrededor de 1 litro por da est garantizada por los
adenme ros mamarios estimulados previamente por la prolactina la cual acta sobre
receptores de membrana que a su vez estimula la sntesis proteica de casenas, lactalbminas alfa
y beta, lactoglobulinas y de azcares como la lactosa.
La sntesis de lactosa est mediada por la lactosa sintetasa que actan sobre la galactosin
transferasa y la alfa lactalbmina con participacin de la uridin difosfogalactosa y la glucosa.
343
Este proceso se realiza en el aparato de Golgi con disociacin de las molculas antes de la
liberacin al exterior, y aumenta notablemente a partir del segundo da postparto.
La prolactina tambin induce la formacin de lipasas que permiten a nivel mamario la
modificacin de los quilomicrones de origen intestinal y de lipoprotenas de baja densidad. Los
triglicridos son hidrolisados en el capilar de donde parten glicerol y cidos libres hacia las
clulas alveolares por difusin pasiva.
El agua es el principal componente de la leche humana. Su volumen est regulado por
la cantidad de lactosa la cual es el principal componente osmticamente activo de la leche,
pero la concentracin de sodio tambin ejerce una actividad osmtica.
La leche humana posee otra gran cantidad de protenas y pptidos, (incluyendo
hormonas, factores de crecimiento, citoquinas e inmunoglobulinas) aminocidos libres,
grasas, carbohidratos, vitaminas, (la leche posee todas las vitaminas excepto la vitamina K de
ah la necesidad de aplicacin de vitamina k al neonato en el postparto inmediato) minerales
(aunque las concentracio nes de hierro son bajas, este mineral es mejor absorbido de la leche
humana que de la leche de vaca) oligoelementos (la glndula mamaria al igual que la glndula
tiroidea concentra yodo y otros oligoelementos incluyendo galio, tecnesio e indio por lo cual
estos minerales radioactivos no deben ser dados a la mujer lactante debido a su rpida
aparicin en la leche materna), y factores inmunolgicos plenamente conocidos
(Inmunoglobulina A, Inmunoglobulina G, Linfocitos T, Linfocitos B y Macrfagos) (Tabla
No.l).
Adems de la gran capacidad de produccin y concentracin de los componentes
naturales mencionados en la tabla 1, es til recordar que la mayora de las drogas dadas a la
madre son secretadas en la leche materna en concentraciones bajas que son absorbidas en
pequeas cantidades por el nio. As, es necesario tener en cuenta el tipo de droga y las
condiciones maternas e infantiles que puedan modificar la absorcin metabolismo y excrecin de
la sustancia cuando haya necesidad de suministrarla.
Debe recordarse que cuando no hay embarazo la prolactina se mantiene en
concentraciones bajas con un patrn de secrecin episdico con liberacin en pulsos cada 8 a
10 minutos y siguiendo un ritmo circadiano con un pico mximo entre las 3 y la 5 a.m., y un
pico mnimo entre las 10 y las 12 m. Adems, la inhibicin tnica de la sntesis y secrecin de
prolactina est regulada por la dopamina, el pptido asociado a la GnRH o GAP, y el acido
gamaaminobutrico o GABA.
De otra parte la prolactina es estimulada por la TRH, la TSH, las endorfinas, las
encefalinas, la serotonina, la arginina vasopresina, el pptido intestinal vasoactivo, la
testosterona exgena (por aromatizacin estradiol) y los estrgenos.
La frecuencia con que se realiza la succin es un ingrediente esencial para la produccin
lctea. La succin del pezn determina una serie de aferencias al sistema nervioso central que
producen el bloqueo de la produccin de dopamina a nivel hipotalmico. Lo que se
interpreta como resultado de la accin de la serotonina, y la TRH principalmente. La
consecuencia de lo anterior es la produccin de prolactina que va por va sangunea a la
glndula mamaria y acta sobre las clulas de los adenmeros mamarios las cuales modifican su
fenotipo tornndose altas con ncleos excntricos, abundantes retculo endoplsmico
granuloso y liso, aparato de Golgi, mitocondrias, y a la vez activan sus sistemas enzimticos
344
POSTNATAL
PREPUBERA 1
ADULTA
NO GESTACIONAL
ADULTA
GESTACIONAL
LECHE HUMANA
LECHE DE VACA
AGUA
Similar
Similar
CARBOHIDRATOS
Mayor
Menor
GRASAS
cidos esenciales
Insaturadas
Saturadas
Mayor
Mayor
Mayor
Similar
Menor
Menor
Menor
Similar
PROTENAS
Lactaalbuminas
Lactoferrina
Lisozima
Albmina srica
Casena
Inmunoglobulinas
Citoquinas
Factores de Crecimiento
Menor
Mayor
Mayor
Mayor
Similar
Menor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Menor
Menor
Menor
Similar
Mayor
Menor
Menor
Menor
VITAMINAS
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina D
Similar
Mayor
Mayor
Menor
Similar
Menor
Menor
Mayor
346
Vitamina E
Niacina
Vitamina Bl
Vitamina B2
Vitamina B6
Vitamina B12
Acido flico
Vitamina K
MINERALES
Sodio
Potasio
Calcio
Fsforo
Magnesio
Cloro
Zinc
Hierro
Cobre
CLULAS
INMUNITARIAS
BACTERIAS
Mayor
Mayor
Menor
Menor
Menor
Sin datos fiables
Similar
Menor
Menor
Menor
Mayor
Mayor
Mayor
Sin datos fiables
Similar
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Mayor
Menor
Similar
Menor Variable
Menor
Menor
Menor
Menor
Menor
Menor
Menor
Menor
Mayor
Similar
Mayor Estril
347
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Adler D, Rebnerm, Pennes, DR. : Accesory breast Tissue in the axila: mammographic appearance. Radiology 163 :
709-711, 1987.
Barth V, Prechtel K. Atlas de Patologa de la Glndula Mamaria. Edit. Mdica Panamericana , pp 1 9 -39, 1991.
Cardona O. Leches y formulas modificadas industrialmente y sus usos en alimentacin infantil. En Serrano A, temas
de alimentacin del nio, Editorial Universidad de Antioquia, pp 96-120, 1989.
Frantz AG : The breasts. In Williams RH, de :Textbook of endocrinology, WB Saunders Company, Philadel-phia,
pp 400 - 403, 1981.
Frantz AG, Wilson JD: Endocrine disorders of the breast. In Wilson JD, Foster DW (eds) : Williams Textbook of
Endocrinology. Edition 9 . Philadelphia, WB Saunders Co, pp 877-899, 1998.
Galindo A. Alimentacin materna, propiedades nutricionales . En Serrano A, temas de alimentacin del nio,
Editorial Universidad de Antioquia, pp 20-37, 1989.
Ghebremeskel K, Fatty acid composition of plasma and red cell phospholipids of preterm babies fed on breast milk
and formulae. Eur J. Pediatr, 154: 1, abstract 1995.
Greydanus D, Parks D. Breast Disorders in Children and adolescents. Pediatric Clinics of North America - Vol 36, pp
601 -638, 1989.
Haagensen CD: Fisiologa normal de las mamas. En Haagensen CD, de: Enfermedades de la Mama. Editorial Mdica
Panamericana, Buenos Aires, pp. 13 - 62, 1987
Haagensen CD: Anatoma de las mamas. En Haagensen CD, de: Enfermedades de la Mama. Editorial M dica
Panamericana, Buenos Aires, pp. 1 3 -62, 1987.
Hervada, A. Fisiologa de la lactancia materna. Excerpta mdica. Vol 1, No.l 1982.
Klaus M. The Frequency of Suckling. Obtetrics and Gynecology Clinics of North America. Vol 14, No. 3, pp 623
-633, 1987.
Longacre TA, Bartow SA : A correlative morphologic study of human breast and endometrium in the menstrual cycle.
Am J Surge Pathol 10 : 382 - 387, 1986.
Luke B, Dieta y Lactancia. En Nutricin Materna. Salvat Editores S.A.
Manotas R, alimentacin del nio de bajo peso. En Serrano A, temas de alimentacin del nio, Editorial Universidad de
Antioquia, pp 38 - 55, 1989.
Peterson JA, et al . Milk fat globule glycoproteins in human milk and in gastric asp rales of mother's milk - fed
preterm infants. Pediatr res. 44: 4,
Powel DE : The normal breast: Structure, function, and epidemiology. In, Powel, DE, Stelling CB : The diagnosis and
detection of breast disease. Mosby , St Louis, pp 3 - 20, 1994.
Rech F. Breast feeding. The importance ofcorrect management. Minerva Ginecol. 48 : 11, pp 485 -91, 1996.
Ruz AI. Trastornos de la secrecin de la prolactina. En, temas de inters en Ginecologa y Obstetricia, Universidad
Nacional de Colombia, Instituto Materno Infantil, 1998.
Salazar H, Tobn H, Josimovic JB : Developmental, gestacional and postgestational modificatios of the human
breast. Clin Obstet & Gynecol. : 113 - 137, 1975.
Sauer H. Physiology of lactation and factors affecting lactation. O bstretics and Gynecology Clinics of North America
-Vol 14 No. pp615 -621, 1987.
Saumet F Puericultura de la alimentacin del lactante. En Serrano A, temas de alimentacin del nio, Editorial
Universidad de Antioquia, pp 5 6-73, 1989.
Tavassoli F: Pathology of the breast. Ed 1, Appleton Lange, Norwalk, pp 10 - 11, 1992 .
Wellings SR, Jensen HM, Marcum RG : An atlas of subgross pathology of human breast with special reference to
possible precancerous lesions. J Nat Cncer Inst 55: 231 -273, 1975.
Williams, Texto de Obstetricia y Ginecologa, Ed. Mdica Panamericana, 20 th edicin, pp 461-468, 1998.
Zecchi de Souza A : Embriologa y anatoma de la glndula mamaria. En, Enfermedades benignas de la mama.
Monografas Sandoz, bajo autorizacin de Editora Manola Ltda, Sao Paulo, pp 1 3 -21. 1994.
348
22
ULTRASONIDOOBSTTRICO
CONTENIDO
I.
II.
III.
INTRODUCCIN
ECOGRAFA OBSTTRICA BSICA
MEDIDAS BSICAS EN OBSTETRICIA A.
Primer trimestre
1. Longitud del saco
2. Longitud craneocaudal
3. Volumen del lquido amnitico
4. La frecuencia cardiaca fetal
5. El saco vitelino B. Segundo
y tercer trimestres
1. Medidas biomtricas bsicas a.
Crneo b. Abdomen c.
Extremidades
2. Examen morfolgico fetal a.
Crneo b. Cara fetal c. Trax
d. Abdomen e. Extremidades
IV. INTERPRETACIN
V. MODELO BSICO DE INFORME DE ECOGRAFA OBSTTRICA
BIBLIOGRAFA
349
22 ULTRASONIDO
OBSTTRICO
DR. JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
"MT 1 Ultrasonido Obsttrico permite valorar al feto como paciente. Actualmente es un Jp"T
procedimiento utilizado para el diagnstico y manejo de la paciente embarazada, "* que a
travs de signos ecogrficos valora al feto en su morfologa, medio que le rodea y puede
adems calcularse la edad gestacional.
El Ultrasonido Obsttrico es una de las principales herramientas a utilizar en el control
prenatal, una Ecografa temprana es de gran ayuda para calcular la edad gestacional si la fecha de
la ltima regla (FUM) no es confiable o no se recuerda, correlaciona el crecimiento fetal con la
edad gestacional y valora diferentes aspectos morfolgicos fetales para obtener un resultado
perinatal satisfactorio. Lamentablemente si el examen no es realizado por un observador
idneo las conclusiones que se obtengan pueden errar el manejo integral de la paciente y su
producto.
II. ECOGRAFAOBSTTRICABSICA
Siempre que se realiza una exploracin ecogrfica el examinador debe reportar en su
informe: a) la localizacin del embarazo (Intra o extrauterino), b) nmero de fetos y su
viabilidad (Presencia o no de fetocardia), c) localizacin de la placenta, d) volumen de
lquido amnitico y de acuerdo con la edad gestaciona l las caractersticas del producto.
En el primer trimestre se determinan las caractersticas del saco, la presencia o no del
embrin o feto y su viabilidad y a partir del segundo trimestre las caractersticas morfolgicas del
feto dividindolo por segmentos; Crneo y SNC, cara, trax, abdomen, extremidades y como
ya se mencion la localizacin de la placenta, valoracin del liquido amnitico y el nmero de
vasos observados en el cordn umbilical.
351
FOTOS N 1 Y 2
GRFICA Y FOTN 0 3
GRFICA Y FOTO N 4
transversa de sde el borde externo de un hemisferio hasta el borde externo del otro en su
dimetro mayor y se extrapola a la tabla de correlacin que utiliza cada institucin. Es
importante anotar que en el segundo trimestre la medida del cerebelo se correlaciona en una
forma lineal con la edad gestacional (Ej: cerebelo de 20 mm nos indica una EG de 20 semanas). b.
Abdomen
La circunferencia abdominal debe ser obtenida en una proyeccin transversa del feto en
donde se observan las siguientes estructuras: la columna, el estmago y la vena umbilical en su
porcin intraheptica. No deben ser observados en esta proyeccin, los rones (toma muy
inferior), el corazn (toma muy alta) o las costillas (proyeccin oblicua). La medida debe ser
obtenida por el borde externo de la circunferencia observada (ver grfica y foto 5). c.
Extremidades
Se utiliza la medida del fmur en una proyeccin en que este se observe en toda su
extensin; se toma desde el tercio medio de la epfisis distal hasta el tercio medio de la
epfisis proximal sin incluir la proyeccin lateral y la medida obtenida en mm se extrapola
GRFICA Y FOTO N 5
354
ID:
IWFIIHTJL.
BISTMKE
Fl. : O* B*n
FOTO N 6
a. Crneo
El SNC es valorado en su apariencia anatmica como una estructura de ecogenicidad
mixta que ocupa todo el crneo y debe ser dividida en dos estructuras simtricas iguales por
la hoz del cerebro. Se debe observar la sombra de los tlamos, el cavum del septum
pelucidum, los ventrculos laterales y el atrium, cuernos frontales y occipitales, el cerebelo y la
cisterna magna para poder reporta rlo como normal. Para complementar el examen del SNC
debe obtenerse un corte longitudinal de la columna en toda su extensin.
b. Cara fetal
Se evala la disposicin de las rbitas, su simetra con la cara debe ser observada al
igual que la boca fetal (labio superior) y el maxilar inferior para confirmar la normalidad de la
misma.
355
c. Trax
Se evala la ecogenicidad del parnquima del pulmn en donde no deben existir
imgenes hipoecoicas en su interior. En cuanto al examen del corazn se deben observar la
frecuencia cardiaca, un corte transverso de cuatro cmaras y los tractos de salida de los
grandes vasos, con lo cual se descartan hasta en un 85% las cardiopatas.
d. Abdomen
Se evalan la columna, el estmago y el hgado en un corte transverso; con un corte mas
inferior y en regin posterior a cada lado de la columna se observan las siluetas renales e
inferior a estas se observa la vejiga.
e. Extremidades
Se observan sus movimientos, longitud, manos y pies. Es importante el ngulo del pie
con respecto a la tibia y el peron para descartar anomalas de desviacin.
IV. INTERPRETACIN
Como puede verse el Ultrasonido es de gran ayuda para el clnico ya que complementa el
control prenatal y aporta una valoracin mas objetiva del feto en cuanto se refiere a su edad
gestacional y morfologa.
Una Ecografa de primer trimestre da una aproximacin en el clculo de la Edad
Gestacional (EG) con un error de 7 das con base en el LCC LSG; un DBP en el segundo
trimestre calcula la EG con un error de + 10 das; de la semana 20 a la 32 el conjunto de
medidas bsicas da una EG aproximada de 2 semanas y hacia el trmino la variabilidad es de
3 a 4 semanas segn la medida obtenida (ver tabla).
Edad Gestacional
Menor a 1 3 Semanas
14 a 20 Semanas
21 a 32 Semanas
33 - a trmino
LCC/LSG
5 a 7 das
DBP
10 das
-
14 das
4 Semanas
Una vez se han obtenido las medidas bsicas y se ha realizado un estudio morfolgico
fetal donde se incluyen las estructuras fetales, la lo calizacin y las caractersticas de la
placenta y el volumen del lquido amnitico, se est en capacidad de interpretar lo observado y
dar un diagnstico del estado fetal en el momento del estudio. En el caso en que se detecte una
alteracin en cualquiera de las variables analizadas se debe volver a repetir el estudio en un sitio
de referencia (personal con experiencia en diagnstico fetal) ya que, con esta segunda evaluacin,
el clnico debe tomar una decisin y explicarle a la pareja el pronstico y la conducta a
seguir. Esta puede ir desde informarle de una malformacin menor asociada al embarazo hasta
malformaciones incompatibles con la vida o alteraciones del medio ambiente fetal (retardo de
crecimiento intrauterino, oligoamnios sin alteracin estructural) que advierten al clnico del alto
riesgo que corre este feto y lo orientan a establecer un plan de manejo dirigido e
individualizado de acuerdo con el diagnstico fetal planteado.
356
V. MODELOBSICO DE INFORME
DE ECOGRAFA OBSTTRICA
INSTITUTO MATERNO INFANTIL
SERVICIO DE ECOGRAF AS
ENTIDAD:
_____________ RefNo.
FECHA:
No. H.C.: _
___
SERVICIO:
NOMBRE:
F.U.R.: _
ECOGRAFA OBSTTRICA
tero aumentado de tamao, con feto en situacin:
Fetocardia: _________ Movimientos: __________
con dorso:
. cms
.cms
cms
. cms
PLACENTA: grado:.
/ III (Grannum) de
.10%.*
.semanas +
CONCLUSIONES: 1. Embarazo de:
2. Biometra( concordante) con la FUR.
3. (No) se detectan malformaciones en el presente estudio.
Atte.,
EXAMINADOR:
557
BIBLIOGRAFA
1. Davis RO, Cutter GR, Goldenberg RL, et al, Fetal biparietal diameter, head circumference, abdominal circumference and
fmur length. A comparison by race and sex. J Reprod Med 1993; 38:201-206.
2. Goldstein RB, Filly RA, Simpson G. Pitfalls in fmur length measurements. J Ultrasound Med 1982; 1:97 - 104.
3. Goldstein Y, Zimmer EA, Tamir A, et al. Ultrasonographic evaluation of normal gestational sac growth: apparance of
embryo heartbeat and embryo body movements using transvaginal technique. Obstet Gynecol. 1.991; 77: 885-888.
4.
Goldstein Y, Zimmer EA, Tamir A, et al. Evaluation of normal gestational sac growth: appearance of embryonic
heartbeat and embryo body movements using the transvaginal technique.Obstet Gyneeol 1991; 77: 885- 888.
5. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Fetal abdominal circumference as a predictor of mesntrual age. AJR 1982;
139:367-370.
6. Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Fetal head circumference: relation to menstrual age. AJR 1982; 138-649.
7. Hadlock FP, Shah YP, Kanon DJ, Lindsey JV. Fetal crowrump length: reevaluation of relation to menstrual age (5 -18
weeks) with high-resolution real-time US. Radiology 1992; 182:501-505.
8.
Nyberg DA, Laing FC, Filly RA, et al. Ultrasonographic differentiation of the gestacional sac of early intrauterine
pregnancy from pseudogestational sac of ectopic pregnancy, Radiology. 1.983; 146:755-759.
9. Reece EA, Goldstein I, Hobbins J. Fundament is of Obstetric y Ginecologic Ultrasound, 1a . Edition. Appleton & Lange,
East Norwalk. USA, 1.994 , pp. 271.
358
23
MADURACIN
PULMONARFETAL
CONTENIDO
I.
II.
FISIOPATOLOGA
A. Desarrollo pulmonar
B. Diferenciacin celular
C. Lquido pulmonar fetal
D. Influencia hormonal en la maduracin pulmonar fetal
1. Glucocorticoides
2. Hormonas tiroideas
3. Estrgenos y andrgenos
4. Insulina
5. Otras hormonas E. Movimientos
respiratorios fetales
PRUEBAS PARA DETERMINAR LA MADUREZ PULMONAR FETAL A.
Evaluacin citolgica del lquido amnitico B. Medicin de la bilirrubina no
conjugada en lquido amnitico C. Determinacin de creatinina en lquido
amnitico D. Osmolaridad del lquido amnitico E. Prueba de Clements o
ndice de Estabilidad de la Espuma F. Determinacin de fosfolpidos en
lquido amnitico G. Otras pruebas de madurez pulmonar
1. Amniostal
2. Polarizacin por fluorescencia del lquido amnitico
3. Densidad ptica a 650 nanmetros
4. Determinacin de los cuerpos lamelares en lquido amnitico
BIBLIOGRAFA
359
23
MADURACIN
PULMONARFETAL
DR. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular U. N.
DR. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado U.N.
DR.ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente U.N.
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente U.N.
1 mayor ndice de mortalidad perinatal se presenta en el grupo de recin nacidos de
gestaciones pretrmino. La persistencia del conducto arterioso, el sndrome de
r
membrana hialina, la hemorragia intraventricular, la enterocolitis necrotizante y
la sepsis son las principales causas de mortalidad en ste grupo de neonatos, pero la insuficiencia
respiratoria es la que por lo general conlleva a las otras, y puede prevenirse, si se tienen en
cuenta los factores que la determinan.
La insuficiencia respiratoria del neonato o sndrome de dificultad respiratoria del recin
nacido se caracteriza clnicamente por quejido, retraccin o tiraje intercostal, aleteo nasal,
cianosis y desaturacin de oxgeno. Este sndrome est determinado por diversas causas: 1)
taquipnea transitoria del recin nacido, debida a pulmn hmedo o a asfixia intraparto
transitoria; 2) neumona congnita, como consecuencia de una infeccin intraamnitica; 3)
hipertensin pulmonar; 4) defectos congnitos tales como hernia diafragmtica o la hipoplasia
pulmonar (como ocurre en el sndrome de Potter) y 5) la enfermedad de membrana hialina que
es la mas frecuente.
La enfermedad de membrana hialina se debe a un dficit en la produccin del
surfactante pulmonar por los neumocitos tipo II. El surfactante, al disminuir la tensin superficial, es indispensable para evitar el colapso alveolar durante la expiracin; si la cantidad de
surfactante es insuficiente el alvolo se podr colapsar durante la expiracin y la reexpansin
en la inspiracin demandar un esfuerzo cada vez mayor. El trabajo respiratorio excesivo
conducir a la fatiga, reduccin del esfuerzo respiratorio, hipoxia, acidosis y en ocasiones la
muerte.
I. FlSIOPATOLOGA A.
DESARROLLO PULMONAR
Cuando el embrin humano tiene aproximadamente cuatro semanas, aparece el
primordio del aparato respiratorio como una evaginacin de la pared ventral del intestino
anterior. Como consencuencia el epitelio de revestimiento interno de la laringe, la traquea, los
bronquios y los pulmones tiene origen endodrmico; las estructuras cartilaginosas y
musculares de la traquea y los pulmones se originan en el mesodermo vecino al intestino
361
anterior. El brote inicial se divide para formar los bronquios fuente, que crecen hacia el
mesnquima por divisin dicotmica; stas divisiones ocurren hasta la semana 16 de
gestacin, momento en el cual ya estn presentes las 24 generaciones del rbol bronquial
maduro. Durante este perodo los bronquios estn revestidos por un epitelio cuboide que es rico
en glucgeno y tiene aspecto histolgico de glndulas, por lo cual se denomina estadio
pseudoglandular.
A partir de la semana 16 hasta la 24 de gestacin las vas primitivas se comienzan a
canalizar, se inicia el desarrollo de la circulacin pulmonar, los bronquiolos, los acinos y los
conductos alveolares. Este estadio se denomina canalicular.
Aproximadamente en la semana 24 comienza el desarrollo y maduracin de los
pulmones ms all del bronquiolo terminal, se forman los bronquiolos respiratorios, los
conductos alveolares, hay proliferacin de capilares indispensables para el intercambio
gaseoso y en forma gradual el pulmn se va preparando para la vida extrauterina. Este es el
denominado estadio alveolar.
B. DIFERENCIACINCELULAR
A medida que el alvolo empieza a madurar ocurren cambios intracelulares de
diferenciacin que tienen por objeto la formacin de agentes tensioactivos que permiten la
respiracin normal desde el momento del nacimiento.
Segn la ley de Laplace, las tensiones de la pared una burbuja (los alvolos pueden
equipararse a burbujas), aumentan a medida que disminuye la longitud de su radio. Durante la
expiracin los alvolos se retraen y por lo tanto disminuyen la longitud de sus radios,
aumentando la tensin superficial y oponindose a la expansin en el momento de la
inspiracin, lo cual ocasiona la retraccin pulmonar. Las clulas del epitelio alveolar tipo II o
neumocitos tipo II tienen la capacidad de formar material tensioactivo de superficie
denominado "surfactante" que tiene la propiedad de impedir el colapso alveolar. Si en el
recin nacido la capacidad del pulmn para sintetizar los agentes tensioactivos es insuficiente, se
presenta el sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido como consecuencia de una
atelectasia progresiva, con consolidacin del pulmn (edema, dilatacin de los bronquios y al
cabo de cierto tiempo, aparicin de membranas hialinas compuestas por detritus del epitelio
alveolar necrosado, protenas sricas, glbulos rojos y fibrina).
C. LQUIDO PULMONAR FETAL
El pulmn fetal est lleno de lquido desde el comienzo del estadio canalicular hasta la
terminacin del desarrollo fetal en tero. Este lquido tiene una alta concentracin de cloro,
escasas protenas y algo de moco que proviene de las glndulas bronquiales, tambin contiene
el surfactante; el volumen de surfactante que contiene el lquido pulmonar va en aumento,
sobretodo durante las dos ltimas semanas de vida intrauterina. El lquido pulmonar fluye fuera de
la traquea, una parte es deglutido y otra se constituye en componente del lquido amnitico.
Hacia el final de la gestacin hay aproximadamente 20 a 25 ml/Kg de lquido en el pulmn
que debe ser expelido durante el parto o absorbido despus del parto.
362
La compresin del trax durante el trabajo de parto puede expulsar unos 20 mi de lquido por
la boca y la nariz, lo cual va seguido de entrada de unos 30 mi de aire a las vas respiratorias altas
por rebote pasivo de trax. Por otra parte, durante el preparto la secrecin de lquido
disminuye y absorcin de lquido pulmonar intersticial hacia el sistema vascular (esto explica la
mayor tendencia al sndrome de dificultad respiratoria de los recin nacidos por cesrea sin
trabajo de parto).
Despus del parto la circulacin pulmonar absorbe el 60% del lquido intra-alveolar y los
linfticos absorben el resto. Cuando el lquido pulmonar es reabsorbido de los sacos
alveolares, el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolpido
sobre las membranas de las clulas alveolares; sta delgada capa es la encargada de disminuir la
tensin superficial e impedir el colapso alveolar durante la expiracin. Una vez comienza la
respiracin hay reduccin progresiva del agua pulmonar durante las siguientes 72 horas.
La fuerza que regula el movimiento del agua pulmonar es la diferencia entre la presin
hidrosttica y la coloidoonctica y su aumento en la circulacin demora la absorcin del
lquido pulmonar. Hay dos condiciones clnicas en las cuales se aumenta la presin hidrosttica
vascular: la hipervolemia y la insuficiencia cardaca con hipertensin en la aurcula izquierda. La
causa ms comn de hipervolemia es el pinzamiento temprano del cordn en el momento del
parto. Otros factores que pueden demorar la absorcin del lquido pulmonar son la
prematurez, la hipoxia y la acidemia intraparto (reducen la funcin miocrdica y causan
insuficiencia ventricular izquierda e hipertensin de la aurcula izquierda). Una baja
concentracin de protenas plasmticas caracterstica del prematuro y de nios con
enfermedad hemlitica puede ocasionar disminucin de la presin onctica del plasma y
demorar tambin la absorcin del lquido.
4.
5.
E. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOSFETALES
Se han observado movimientos respiratorios fetales durante la segunda mitad de la
gestacin, asociados a una gran actividad electrocortical de bajo voltaje y alta frecuencia. Los
movimientos respiratorios son muy sensibles a los fenmenos de hipoxia y asfixia fetales por lo
cual su presencia se asocia con bienestar fetal. El meta bolismo de algunas prostaglandinas
parece estar involucrado en su modulacin y probablemente sea un factor importante en la
transicin de la condicin fetal de movimientos respiratorios fetales a la postnatal de
movimientos respiratorios continuos de la respiracin normal.
En sntesis el proceso de la respiracin neoantal normal esta determinado por un
adecuado desarrollo anatmico del pulmn, su diferenciacin, maduracin celular y
bioqumica capaz de producir surfactante que impide el colapso alveolar; la presencia de
364
movimientos respiratorios fetales; la normal sustitucin del lquido pulmonar por aire en el
momento del parto, complementado por una excelente atencin obsttrica que garantice
especialmente una muy buena oxigenacin durante el trabajo de parto y una mejor adaptacin
neonatal por parte del pediatra.
obstante, aproximadamente la mitad de los nios con una relacin L/E menor de 2/1 no
desarrollarn enfermedad de membranas hialinas. La prueba pierde exactitud en algunos
casos de diabetes tipo II, diabetes gestacional, hidropesa fetal y lquido amnitico meconiado o
contaminado con sangre.
Cuando la muestra de lquido amnitico est contaminado con sangre o meconio se
debe realizar la determinacin de DPPC en lugar de utilizar la relacin L/E para determinar la
madurez pulmonar. El DPPC no est presente en la sangre, el meconio o las secreciones
vaginales. Una concentracin de DPPC > 500mg/dl predice maduracin pulmonar.
368
BIBLIOGRAFA
1. Arias F. Gua Prctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. Captulo 4. Trabajo de Parto Pretcrmino. 2a. edicin.
Mosby/Doyma Libros. Madrid, Espaa. 1994. pp.71-100.
2. Ashwood E. Measuring the number of lamellar body particles in amniotic fluid. Obstet Gynecol 1990; 75:289.
3. Dalence AR. Amniotic fluid lamellar body count: a rapid and reliable fetal lung maturity test. Obstet Gynecol 1995; 86:
235.
4. Carite T. Valoracin de la madurez fetal. Clin Obstet Ginecol. 1987; Vol 4.
5.
Gluck L, Kulovich MV, Borer RC Jr, et al. Diagnosis of the respiratory distress syndrome by amniocentesis. Am J
Obstet Gynecol 1971; 109: 440.
6. Gluck L. Desarrollo bioqumico de los pulmones. Aspectos clnicos del desarrollo de agente tensoactivo, sndrome de
insuficiencia respiratoria y valoracin intrauterina de la madurez pulmonar. Biologa Perinatal. Clin Obstet Ginecol
Septiembre 1971.
7. Resnik R. Anlisis de Fosfolpidos en Lquido Amnitico. En: Creasy RK, Resnik R. Medicina Materno Fetal. Principios y
Prctica. Captulo 10. Evaluacin de la Madurez Fetal. Editorial Mdica Panamericana S.A. Buenos Aires, Argentina.
1987. pp. 389-394.
8. Rodr guez BI. Prediccin de la madurez pulmonar fetal mediante el conteo de cuerpos lamelares en lquido amnitico. Bol
Med Hosp Infant Mex 1997, 54 (4).
9.
SadlerT W. Captulo 13. Aparato Respiratorio. En: SadlerTW. Langman Embriologa Mdica. 6a. Edicin. Editorial
Mdica Panamericana. Bogot, Colombia. 1993. pp. 234-241.
10. Smith BT, Post M. Chapter 19. The Influence of Hormones on Fetal Lung Development. En: Tulchinsky D, Little AB.
Maternal-Fetal Endocrinology. 2nd. Edition. W. B. Saunders Company, Philadelphia, U.S.A. 1994. pp. 365-377.
11. Taylor P. Insuficiencia respiratoria en el neonato. Biologa Perinatal. Clin Obstet Ginecol. Septiembre de 1971.
12. Widness JA. Chapter 16. Fetal Risks and Neonatal Complications of Diabetes Mellitus. En: Brody SA, Ueland K, Kase
N. Endocrine Disorders in Pregnancy. Appleton & Lange, Norwalk, U.S.A. 1989. pp. 273-297.
369
24
VIGILANCIAANTENATALDEL
BIENESTARFETAL
CONTENIDO
I.
II.
MOVIMIENTOS FETALES
PRUEBA SIN ESTRS
A. Definiciones y conceptos
1. La frecuencia cardaca fetal
2. Cambios peridicos
3. Variabilidad
4. Patrn sinusoidal
B. Fundamentos de la prueba sin contraccin o sin estrs C.
Tcnica de la prueba D. Interpretacin de la prueba
1. Prueba reactiva
2. Prueba no reactiva
3. Prueba sin estrs incierta o dudosa
III. PRUEBA SIN ESTRS CON ESTIMULACIN VIBRO ACSTICA (TEVA)
IV. PRUEBA CON CONTRACCIONES O CON ESTRS A.
Tcnica de la prueba B. Interpretacin de la prueba
1. Prueba negativa
2. Prueba positiva
3. Prueba sospechosa
4. Resultado insatisfactorio
5. Hiperestimulacin
C. Contraindicaciones
V. PERFIL BIOFSICO FETAL
VI. ULTRASONIDO DOPPLER
BIBLIOGRAFA
371
24_____
VIGILANCIAANTENATALDEL
BIENESTARFETAL
DR. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
Dr. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente, U.N.
~jj~ a vigilancia del bienestar fetal en pacientes de alto riesgo ha tomado vigencia
m
dentro de la obstetricia actual para detectar en forma precoz y oportuna el feto que
,,m : presenta sufrimiento fetal crnico o se encuentra en peligro de muerte intrauterina.
La evaluacin fetal se hace por varios mtodos: vigilancia de los movimientos fetales;
observacin de la reactividad de la frecuencia cardaca fetal o pruebas sin estrs; observacin de
los cambios peridicos de la frecuencia cardaca con la contraccin o prueba con estrs;
observacin del crecimiento del feto in tero por ecografa seriada; perfil biofsico fetal y
estimacin del flujo sanguneo por el sistema Doppler.
En la maduracin de la actividad biofsica fetal el centro del tono (reas de la corteza y
subcorteza) es uno de los primeros en aparecer (7a a 8a semana). Hacia la 9a semana aparecen los
movimientos fetales (corteza y ncleos); posteriormente, entre las semanas 20 y 21 aparecen
los centros de los movimientos respiratorios (superficie ventral del cuarto ventrculo) y,
finalmente, entre las semanas 26 y 28 el centro de reactividad de la frecuencia
cardaca(hipotlamo posterior y bulbo).
La actividad biofsica que primero aparece en el desarrollo fetal, es la ltima en
desaparecer bajo la influencia de la asfixia progresiva. De manera que el centro del tono es el
ltimo en perder su funcin durante la asfixia profunda; en consecuencia, la ausencia de tono
se acompaa de la mxima tasa de mortalidad. El centro de la reactividad de la frecuencia cardiaca
por ser el ltimo en aparecer en el desarrollo embrionario es el primero en alterarse en caso de
hipoxia.
I. MOVIMIENTOS FETALES
Los movimientos fetales son percibidos por la madre hacia la semana 18 de gestacin.
Desde entonces aumentan progresivamente hasta alcanzar el mximo alrededor de la semana 32
y declinan gradualmente a medida que la gestacin se acerca al trmino. Esta declinacin no es
significativa si el fruto est sano.
Se han descrito cuatro tipos de movimientos: 1. Movimientos o
patadas dbiles sean solitarios o en forma repetida.
373
2.
Movimientos o patadas fuertes, sean nicos o repetidos, contando cada serie como un solo
movimiento.
3.
Movimientos rotatorios o giratorios.
4.
"Hipo", movimiento de alta frecuencia.
La vigilancia de los movimientos fetales valora en forma indirecta la funcin e
integridad del sistema nervioso central. Los movimientos pueden ser percibidos por la
madre, visualizados por ecografa o registrados por un tocodinammetro, que se coloca en el
abdomen materno. Los movimientos percibidos por la madre tienen el problema de que son
subjetivos y los estudios demuestran que tan solo un tercio de los movimientos fetales reales
son percibidos por la madre; pero tienen la ventaja de ser un mtodo simple, barato, no
invasivo y confiable de evaluar bienestar fetal. Por lo que debe darse instrucciones a la madre
acerca de la forma de evaluar los movimientos fetales: el conteo debe realizarse en el momento
de acostarse, cuando la madre y el ambiente estn tranquilos, en posicin en decbito lateral,
colocando la mano extendida sobre el abdomen en el sitio donde los percibe con mayor
frecuencia, durante un lapso de tiempo de 30 a 60 minutos.
Se han informado en la literatura varios patrones de registro de los movimientos fetales
definidos de acuerdo con los per odos de vigilancia. No obstante, en general se puede
considerar como normal por lo menos 3 movimientos por hora; cuando hay menos de 3
movimientos en un ahora se le indica a la paciente que cuente los movimientos fetales
durante 12 horas y este recuento debe superar los 10 movimientos o se debe proceder a
emplear mtodos ms exactos de investigacin del bienestar fetal.
La disminucin de los movimientos fetales puede estar determinada por: retardo de
crecimiento intrauterino, insuficiencia cardaca, isoinmunizacin, anemia severa,
anormalidades fetales, enrrollamiento, prolapso oculto o torsin del cordn, anormalidades
placentarias y oligoamnios. La falta de movimientos vigorosos del feto puede depender de
anomalas del sistema nervioso fetal o, con menor frecuencia, disfuncin muscular o
restriccin mecnica de las extremidades inferiores. Se ha corroborado inactividad en fetos con
malformaciones tales como hidrocefalia, agenesia renal bilateral y luxacin de ambas caderas.
Los sedantes como los barbitricos, benzodiazepinas, narcticos, metadona, alcohol y el
tabaquismo tambin aminoran el nmero y la duracin de los movimientos fetales.
La vigilancia de los movimientos fetales se recomienda en pacientes extrahospitalarias por
su comodidad y ningn costo; sin embargo, la ausencia o desaparicin de los movimientos es un
fenmeno tardo en el fenmeno de la hipoxia y acidosis fetal. Por lo tanto, la orientacin debe
darse hacia la valoracin de la disminucin, que obliga a otros estudios. Desde luego, en
gestaciones de alto riesgo, la vigilancia de los movimientos fetales no es confiable como nico
mecanismo de vigilancia fetal.
Existe un consenso en la literatura en el sentido de que la presencia de una actividad fetal
adecuada se asocia con bienestar fetal y que la disminucin puede indicar alteraciones fetales.
La vigilancia de los movimientos fetales tiene significado pronstico y ofrece una sensibilidad
del 86%, una especificidad del 91%, un valor predictivo positivo del 46% y un valor predictivo
negativo del 98%.
374
A. DEFINICIONESYCONCEPTOS
1. La frecuencia cardaca fetal normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto, con un
promedio de 140. Se denomina lnea de base o basal a aquella que se obtiene siguiendo el trazo
promedio de la frecuencia cardiaca fetal en las reas ms uniformes de un registro.
El aumento de la frecuencia cardaca fetal por encima de 160 latidos por minuto se
denomina taquicardia fetal. Puede deberse a estados iniciales de hipoxia o asfixia fetal o tener
causas no asfcticas como la infeccin materna o fetal (especialmente la corioamnionitis), la
prematurez, la tirotoxicosis materna, trastornos card acos fetales como la taquicardia
supraventricular o deberse al uso de medicamentos como los agentes agonistas 6-adrenrgicos o
bloqueadores parasimpticos.
La disminucin de la frecuencia cardaca fetal por debajo de 120 latidos por minuto se
denomina bradicardia fetal y es la respuesta del feto normal a la hipoxia o a la asfixia.
Existen causas no asfcticas que pueden ocasionarla tales como el bloqueo cardaco total o
parcial, la hipotermia o el uso de medicamentos como los betabloqueadores (propanolol,
labetalol, etc.), o sedantes.
Cuando las elevaciones o descensos de la frecuencia cardaca son transitorios se
denominan aceleraciones o desaceleraciones.
Las aceleraciones no guardan relaciones con las contracciones, se asocian con
movimientos fetales y son indicio de bienestar fetal; en esto se basa la prueba sin estrs. Las
descaceleraciones espontneas se han asociado con una mayor incidencia de deterioro fetal y
cuando son repetitivas o persistentes deben ser investigadas. Las desaceleraciones
espontneas se relacionan con pruebas no reactivas, oligoamnios, desaceleraciones tardas,
bajo puntaje de Apgar, necesidad de reanimacin neonatal y morbilidad perinatal.
2. Cambios peridicos. Las desaceleraciones que se presentan durante las contracciones se
llaman cambios peridicos y segn la relacin que guarden con la contraccin se
denominan: (fig. 1)
a. Desaceleraciones tempranas: Cuando la desaceleracin ocurre al tiempo con la
contraccin. En el registro de la frecuencia cardiaca en la monitoria se presenta una imagen en
espejo de la contraccin, o sea que el comienzo, nadir y terminacin de la desaceleracin,
375
.DECELERACIN
CEFLICA
TEMPRANA
100 -
DECELERACIN
INSUFICIEN CA-UTEPOPL-AGENTARA
TARD A
1 8 0 . . . . . . -.. -. ---
Lnea de base
Amplitud de la desaceleracin
FCF
Retardo Pico de
presin
Contraccin
378
Se debe a hipoxia tisular que afecta el centro medular del enc falo fetal con prdida de
los mecanismos reguladores normales del sistema nervioso. Se asocia con anemia severa de
diversas causas (hemoltica por isoinmunizacin Rh, sangrados maternos, hemorragia
cerebral, etc.) pero se observa tambin en fetos con asfixia grave, alteraciones del sistema
nervioso central, y en los casos en los cuales se ha administrado alfaprodina (Trisentil). El
estudio ecogrfico puede mostrar signos de insuficiencia cardaca congestiva o alteraciones del
sistema nervioso.
D. INTERPRETACIN DE LA PRUEBA
1. Prueba reactiva. Se denomina feto reactivo (prueba sin estrs reactiva o normal) a
aquel que presenta un trazado con las siguientes caractersticas: una lnea basal entre 120 y 160
latidos/minuto, variabilidad de 6 a 15 (promedio de 10 latidos/minuto), ausencia de
desaceleraciones, presencia de por lo menos 2 movimientos fetales en 20 minutos y
aceleraciones de la frecuencia cardaca fetal con los movimientos (incrementos de 15 latidos/
minuto o ms por encima de la lnea basal, con duracin igual o mayor de 15 segundos). Un
resultado reactivo indica bienestar fetal y se asocia con un 99% de sobrevida del feto en la
siguiente semana (figura 5).
2. Prueba no reactiva. Un feto no reactivo (prueba no reactiva o anormal) es aquel que
durante un trazado de 40 minutos, no registra movimientos fetales, o aceleraciones con los
movimientos y generalmente presenta pobre o nula variabilidad. La lnea basal puede
379
203265-5631
REF4483AAO
82444
FHR
240
_
b
71
_
jH
l\
1
V
i*
k _
' s.
^ ^
y
/
"r
_y
'
~ *
11:30
>v
^
j=:
^ tf
-f
j'
'S f
UA
estar fuera o dentro del espectro normal y en un 20% de los casos se asocia con
desaceleraciones tardas. Las pruebas no reactivas indican malestar fetal y se asocian con
sufrimiento fetal y bajo puntaje de apgar al nacer o muerte perinatal. La reactividad y la
variabilidad pueden estar deprimidas en un feto sano, por prematuridad, sueo fetal, o por
sedantes como opiceos, barbitricos y benzodiacepinas administradas a la madre.
El valo r predictivo de una prueba sin contraccin no reactiva va del 25 al 50% y su
especificidad es baja por lo que, cuando se presenta, debe precederse a practicar la prueba con
estmulo vibroacstivo (TEVA), la prueba con estrs o el perfil biofsico.
3. Prueba sin estrs incierta o dudosa es aquella en que hay menos de 2 movimientos
fetales en 20 minutos o las aceleraciones son menores de 10 latidos/minuto con duracin
menor de 15 segundos.
La prueba sin contraccin ha sido utilizada ampliamente en la vigilancia de las pacientes por
ser una prueba til, barata, no tiene contraindicaciones, fcil de interpretar y que puede ser
hecha en forma ambulatoria. Es necesario estandarizar la prueba y tener uniformidad de
criterios en su interpretacin para obtener mejores resultados. En los casos de pacientes de alto
riesgo debe realizarse por lo menos dos veces por semana.
380
381
A. TCNICADELAPRUEBA
La prueba puede iniciarse desde las 32 a 34 semanas en las gestaciones de alto riesgo.
Para la prueba con contracciones se debe colocar la paciente en posicin de semisentada o con
la cadera derecha elevada unos 10 cm sobre una almohada firme. Se registra la presin arterial
basal y luego cada 10 minutos durante la prueba. Con el transductor Doppler se localizan
los ruidos cardiacos fetales y se aplica luego al abdomen de la paciente, bien ajustado, un
tocodinammetro que registra las contracciones uterinas.
Durante un perodo de 15 a 20 minutos se observa la reactividad cardaca, presencia de
contracciones espontneas, desaceleraciones o ambos elementos. En un 10 a un 15% de las
pacientes se registran contracciones espontneas que la paciente no ha percibido.
Si se evidencian desacelerciones persistentes, la prueba est contraindicada. Si no hay
actividad uterina espontnea o adecuada se comienza estimulacin de las contracciones con
oxitocina intravenosa, de preferencia con bomba de infusin a una velocidad inicial de 0,5
mUI/minuto; de acuerdo con la respuesta la dosis se incrementa progresiva mente cada 20
minutos hasta que se logren obtener 3 contracciones de 40 a 60 segundos de duracin en 10
minutos.
Puede utilizarse estimulacin manual intermitente de un pezn a travs de la ropa
(friccin con la yema de los dedos de la paciente con un movimiento oscilatorio, en forma
rpida pero suave, durante dos minutos, que se repite cada 5 minutos si no aparece actividad
uterina). Dos ciclos de cuatro minutos de estimulacin ocasionan contraccin satisfactoria en
el 75% de las pacientes.
Lograda la actividad uterina, se suspende la administracin de oxitocina pero se continua
el registro hasta que la actividad uterina regrese a cifras bsales.
Si ocurren desaceleraciones tardas se contina la oxitocina hasta que se confirme si las
desaceleraciones tardas tienen el carcter de persistentes (ms del 30%) o si son
transitorias (por lo general cinco a diez contracciones adicionales).
382
B. INTERPRETACIN DE LA PRUEBA
1. Prueba negativa. Cuando no se presentan desaceleraciones o hay desaceleraciones
tempranas, existe buena variabilidad y el feto es reactivo. La prueba negativa se asocia con una
sobrevida fetal del 99% en la siguiente semana y, por lo tanto, se debe repetir cada 5 a 7 das de
acuerdo con la patologa (figura 7).
2. Prueba positiva. Presencia de desaceleraciones tardas repetidas, (ms del 30%) con
estimulacin adecuada. Si adems de la positividad de la prueba, hay ausencia de
aceleraciones, disminucin de la variabilidad, taquicardia o bradicardia, indican oxigenacin
basal subptima. En caso de trabajo de parto normal, el feto presentar hipoxia, acidosis
metablica y contraindica el parto vaginal. La conducta ante una prueba positiva depende de su
severidad y de la madurez pulmonar fetal. Cuando el feto est maduro debe terminarse el
embarazo mediante operacin cesrea. Si el feto est inmaduro es necesario sopesar con un
equipo multidisciplinario qu ofrece mejor pronstico: si su permanencia en el tero o fuera
de l, de acuerdo con la edad gestacional, el grado de insuficiencia placentaria, el estado
materno, el tipo de patologa asociada etc (figura 8).
En casos de ausencia de variabilidad, desaceleraciones tardas o variables severas o una
bradicardia prolongada (mas de 2 minutos) se considera un patrn hipxico preterminal y
corresponde a un feto asfctico.
383
/I f) C C 1
4483AAO
nCPO
4483AAO
H U D D L
l SLI
M4SM
DESACELERACIONES VARIABLES
Tambin pueden observarse durante la prueba con estrs desaceleraciones variables que,
como ya se dijo, denotan compresin del cordn por nudos, circulares u oligoamnios y,
dependiendo de la intensidad, pueden ocasionar sufrimiento fetal agudo. Estas
desaceleraciones no se presentan durante la contraccin y tienen por lo general comienzo y cese
brusco. Los episodios repetitivos de comprensin del cordn dan origen a hipoxia
progresiva, ocasionando acidosis respiratoria grave y si persiste acidosis metablica. La
disminucin de la variabilidad, el descenso de la lnea basal, la lenta recuperacin a la lnea
basal normal, son signos de dao fetal. Es signo de empeoramiento del estado fetal la ausencia de
aceleraciones, despus de la desaceleracin.
La base del tratamiento de las desaceleraciones variables repetitivas es la eliminacin de
la compresin del cordn. Hay que efectuar una exploracin vaginal para descartar prolapso del
cordn, especialmente despus de la amniotoma, colocar a la madre en decbito lateral,
hidratarla, iniciar oxigenoterapia y control estricto de la frecuencia cardaca fetal; si hay
signos de empeoramiento debe practicarse operacin cesrea.
C. CONTRAINDICACIONES
Hay ciertas entidades en las cuales se contraindica la realizacin de una prueba con
contracciones: placenta previa, amenaza de parto pretrmino, gestacin mltiple,
incompetencia cervical, polihidramnios, antecedente de cesrea clsica y algunos casos de
ruptura de membranas.
B. MOVIMIENTOS FETALES
El hallazgo por ecograf a de tres o mas lapsos manifiestos de movimientos fetales (del
tronco y las extremidades) en 30 minutos de observacin se califica con 2 puntos. La ausencia
de movimientos fetales constituye el mejor elemento predictivo de patrones anormales de
frecuencia cardaca fetal durante el parto (sufrimiento fetal agudo).
C. TONO FETAL
Se considera que el tono fetal es normal cuando ocurre flexin y deflexin activa de los
miembros. La prdida del tono se caracteriza por deflexin persistente de los miembros, laxitud
de las manos y prdida de la formacin del puo. Cuando se encuentran por ecografa uno o mas
lapsos de extensin de las extremidades con retorno a la posicin de flexin o un laps o de
extensin de la columna con regreso a su flexin, durante un perdo de observacin de 30
minutos se califica sta variable con 2 puntos. La hipotona fetal es el mejor elemento para
preveer la muerte perinatal.
D. MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS
Cuando durante un per odo de 30 minutos de observacin ecogrfica, se encuentra uno
o ms lapsos de respiracin fetal que dure cuando menos 60 segundos se le asignan 2 puntos a
esta variable.
387
El perfil biofsico clsico est constituido por las 5 variables descritas anteriormente
(tabla No 1). Cuando el resultado del anlisis de la variable es anormal se le asigna un
puntaje de 0. Un perfil biofsico > 8/10 indica bienestar fetal y debe repetirse semanalmente. Un
perfil biofsico entre 4 y 6/10 requiere revaloracin en 24 horas; si persiste el resultado y el
fruto est maduro, debe desembarazarse la paciente. Perfiles biofsicos menores de 4/10 indican
malestar fetal severo y la paciente debe ser desembarazada inmediatamente. Cuando existe
oligoamnios (estando las membranas ntegras) a pesar de estar normales las otras variables
biofsicas, se debe considerar la posibilidad de desembarazar a la paciente. Cuando todas las
variables del perfil son normales (puntaje de 10/10) la tasa de mortalidad perinatal
PUNTAJE NORMAL = 2
Reactiva. 2 o mas
aceleraciones de la FCF con
amplitud >15 latidos/min y 15
segundos de duracin en 10
minutos, en un perodo de
hasta 40 minutos de monitoria
No reactiva. O a 1 aceleracin en
un perodo de 10 minutos en un
perodo de hasta 40 minutos de
monitoria
Movimientos
respiratorios
Mnimo un lapso de
movimientos respiratorios
fetales de por lo menos 30
segundos de duracin, en un
perodo de observacin de 30
minutos
Ausencia de movimient os
respiratorios fetales o duracin
menor de 30 segundos
Movimientos
corporales fetales
Tono fetal
ndice de lquido
amnitico
PUNTAJE ANORMAL = O
es de O y cuando todas las variables son anormales (puntaje de 0/10) la mortalidad perinatal
alcanza 400/1000.
El perfil biof sico tambin se ha utilizado para investigar la posibilidad de que exista
infeccin intraamnitica en pacientes que presentan ruptura de membranas sin trabajo de
parto. Cuando las puntuaciones son > 8 la tasa de infeccin es del 2.7%. Si la puntuacin es < 7
la tasa de infeccin puede llegar a 93.7%. La ruptura en si no afecta el perfil, pero si se presenta
infeccin la actividad biofsica se altera en forma igual a como ocurre en la insuficiencia
tero-placentaria: las primeras manifestaciones de infeccin fetal son la taquicardia y la
falta de reactividad en la prueba sin contraccin, seguidas por ausencia de respiracin fetal y
los signos tardos son la prdida de movimientos y un tono fetal dbil. La presencia de
movimientos respiratorios es el elemento de mayor especificidad para predecir ausencia de
infeccin y la taquicardia fetal es el primero para detectarla.
Se plantea la hiptesis de que la infeccin fetal causa hipoxia tisular local e incrementa
las necesidades de oxgeno; si no se logra compensar ste incremento en las necesidades de
oxgeno se alteran los centros del sistema nervioso. Hay estudios que muestran una
sensibilidad del perfil biofsico del 80% y una especificidad del 97.6% para detectar infeccin
intrauterina; estas cifras son an mejores que la tincin de Gram de muestras tomadas por
amniocentesis.
El perfil biofsico se usa principalmente para la vigilancia de gestaciones de alto riesgo. La
gran ventaja del perfil biofsico es una evaluacin integral del feto, identificacin de
malformaciones fetales, retardo de crecimiento intrauterino, patologa placentaria e
identificacin del feto en peligro de muerte fetal in tero. Las desventajas son que requiere de
personal entrenado para hacerlo y de un poco ms de tiempo; se debe mencionar sin
embargo, que cada variable se puede calificar como normal cuando cumpla con los
parmetros, independientemente de la duracin del examen ecogrfico, hasta un mximo de 30
minutos de observacin; la monitoria sin estrs debe extenderse hasta 40 minutos. En los casos
de ruptura prematura de membranas se recomienda realizar el perfil biofsico diariamente.
El perfil biofsico debe repetirse por lo menos dos veces por semana en pacientes con diabetes tipo
I, embarazo postrmino y en pacientes con insuficiencia placentaria.
Se ha descrito el perfil biofsico modificado en el cual se logra acortar la duracin del
examen y se mantiene una sensibilidad y especificidad excelentes. En estos mtodos se evala
solamente el resultado de la monitoria sin estrs (o de la monitoria sin estrs con
estimulacin vibroacstica) y el ndice de lquido amnitico.
Resumiendo: en casos de hipoxia fetal, la aparicin de las desaceleraciones tardas en una
monitoria con contracciones o con estrs constituye el primer signo de sufrimiento fetal,
antes que cambie el pH, la frecuencia cardiaca basal, la variabilidad o la reactividad. Pero
cuando se analizan solamente las variables de un perfil biofsico fetal, se encuentra que la
monitoria sin contracciones (sin estrs) y los movimientos respiratorios fetales son las
primeras variables biofsicas que se alteran cuando el feto sufre hipoxia; posteriormente
cesan los movimientos fetales y por ltimo se pierde el tono fetal. El oligoamnios indica
efectos crnicos que surgen de daos repetivos y progresivos.
389
VI. ULTRASONIDODOPPLER
En 1977 se inform por primera vez sobre el uso del ultrasonido Doppler para estudiar la
morfologa de las ondas de velocidad del flujo sanguneo en la arteria umbilical fetal (figura
9). Posteriormente se demostr que haba una asociacin entre la disminucin de las
velocidades al final de la distole por las arterias umbilicales y el aumento de la resistencia
vascular en la circulacin fetoplacentaria, complicaciones de la gestacin asociadas con
patologa placentaria y resultados perinatales adversos incluyendo muertes perinatales.
En consecuencia, en pacientes de alto riesgo los resultados anormales del ultrasonido Dop-pler
y de otros mtodos de vigilancia fetal son altamente ominosos. El anlisis de las formas de las
ondas de velocidad del flujo en la arteria umbilical fetal por medio del ultrasonido Doppler,
en pacientes de alto riesgo, reduce la probabilidad de mue rte perinatal en un 38%.
En el registro grfico de las velocidades de flujo que se obtiene con el ultrasonido
Doppler de la arteria umbilical, el patrn normal consiste en una curva de ascenso y descenso
rpidos seguida de otra de descenso mas lento; stas curvas representan las velocidades de flujo
sistlico y diastlico respectivamente. En paticular la ausencia de flujo diastlico es un patrn
ominoso plenamente identificado que indica un riesgo inminente de muerte fetal intrauterina.
En ocasiones se puede observar incluso una inversin del flujo diastlico que tiene el mismo
significado de peligro inminente. En ambos casos est indicado desembarazar a la paciente en
forma inmediata.
El estudio de las velocidades de flujo en otras arterias fetales (cerebrales, aorta y
renales) tambin puede contribuir al anlisis del grado de redistribucin circulatoria que est
ocurriendo en el feto en riesgo.
397
BIBLIOGRAFA
1. Arias, F. Gua Prctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. Captulo 1: Identificacin y control preparto de la
paciente de alto riesgo. Segunda edicin. Editorial Mosby/Doyma Libros, Madrid, Espaa. 1994. p 1-21.
2.
Cifuentes R. Captulo 12: Evaluacin Biofsica Fetal. En: Cifuentes R. (Ed) Obstetricia de Alto Riesgo. Cuarta
Edicin. 1994. Editorial Aspromdica. Cali, Colombia, p. 285.
3. Bracero LA, Schulman H, Baxi L. Caractersticas de la frecuencia cardiaca fetal que apoyan el diagn_otico de bienestar fetal.
Clin Obstet Ginecol 1986; 1:3-14.
4. Brar H, Platt L, De Vore G. Perfil Biofsico. Clin Obstet Ginecol 1987; Vol 4.
5. Fitsgerald DE, Drumm JE. Non-invasive measurement of human fetal circulation using ultrasound: a new method. BMJ
1977; 2:1450 -1451.
6. Heymann MA. Fisiologa Cardiovascular Fetal. En: Creasy RK, Resnik R. (Eds.) Medicina Materno fetal. Principios y
Prctica. Captulo 7: Evaluacin Biofsica del Estado Fetal. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, Argentina
1987. p. 273.
7. Huddleston JJ. Utilidad clnica de las pruebas porcontraccin ut erina. Clin Obstet Ginecol 1987; 4.
8. Keegan KA. Pruebas sin contraccin. Clin Obstet Ginecol 1987; 4.
9. Lagrew DC. Prueba con contraccin. Clin Obstet Ginecol 1995; 1: 11-26.
10. Manning FA. Captulo 5. Ultrasonido en Medicina Perinatal. En: Creasy RK, Resnik R. (Eds.) Medicina Materno fetal.
Principios y Prctica. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1987. p. 217.
11. Manning FA, Harman CR, Morrison I, Menticoglou SM, Lange IR, Johnsin JM. Fetal assessment based on fetal
biophysical profile scoring IV: an analysis of perinatal morbidity and mortality. Am J Obstet gynecol 1990; 162: 703 -709.
12. Parer JT. Frecuencia cardiaca fetal. En Creasy RK y Resnik R. Medicina Materno Fetal. Cap tulo 7: Evaluacin
Biofsica del estado fetal. Editorial Mdica Panamericana, Buenos Aires, Argentina 1987. p299.
13. Paul RH, Miller DA. Prueba sin contraccin. Clin Obstet Ginecol 1995; 1: 3-10.
14. Phelan JP, Smith CV, Broussard P, Small M. Amniotic fluid volume assessment with the four-quadrant technique at
36-42week_ gestation. J Reprod Med 1987; 32: 540-542.
15. Platt LD. El perfil biofsico fetal 15 aos desde su concepcin. Controversias en gin/ob 1996; 1 (2): 7-16.
16. Rayburn WF. Vigilancia de los movimientos fetales. Clin Obstet Ginecol 1995; 1: 59 -67.
17. Smith CV. Estimulacin vibroacstica. Clin Obstet Ginecol 1995; 1: 69-78.
18. Trudinger BJ, Cook CM, Giles WB, et al. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and subsequent neonatal
outcome. Br J Obstet Gynaecol 1991; 98: 378-384.
19. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, et al. Fetal biophysical profile versus amniocentesis in predicting
preterm rupture of membranes. Obstet Gynecol 1986; 68: 488.
20. Zarco A, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am J
Obstet Gynecol 1995; 172: 1379-1387.
392
25
AMNIOCENTESIS
CONTENIDO
I.
II.
III.
INTRODUCCIN
HISTORIA
INDICACIONES A.
Diagnsticas
1. Gentica
2. Desrdenes metablicos
3. Defectos del tubo neural
4. Isoinmunizacin
5. Infeccin perinatal
6. Madurez pulmonar
7. Infeccin intraamnitica B.
Teraputicas
1. Drenaje polihidramnios
2. Tratamiento de alteraciones fetales
IV. TCNICA
V. COMPLICACIONES
VI. RIESGOS A.
Maternos B.
Fetales
1. Prdida
2. Anomalas ortopdicas
3. Sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido.
4. Goteo de lquido
5. Lesin fetal VIL
CASOS ESPECIALES VIII.
ANEXOS BIBLIOGRAFA
393
25
AMNIOCENTESIS
ARTURO JOS PARADA BAOS - Profesor Asistente, U.N
JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N
I. INTRODUCCIN
es una de las principales herramientas para el diagnstico prenatal precoz y
L aseamniocentesis
utiliza en el tratamiento de las alteraciones del medio ambiente fetal. La amniocentesis
es un procedimiento invasivo utilizado para el diagnstico prenatal, inicialmente empleado
para el manejo del polihidramnios sintomtico hasta su uso actual en el diagnstico gentico
prenatal, en biologa molecular para el diagnstico de infecciones congnitas.
Su historia, indicaciones, tcnica y complicaciones son expuestas para facilitar tanto el
aprendizaje como la prctica de esta valiosa tcnica en el manejo de los embarazos de alto riesgo
que los requieran.
La Amniocentesis es el procedimiento por el cual se obtiene lquido amnitico a partir del
saco que rodea el feto mediante una puncin con aguja guiada ecogrficamente.
Actualmente se clasifica su indicacin de acuerdo con la edad gestacional en la cual se
emplee; la llamada amniocentesis tradicional, realizada usualmente entre las semanas 16-18
de gestacin utilizada para el diagnostico gentico, la llamada amniocentesis temprana,
definida como la realizada antes de las 15 semanas y con reportes de procedimientos hechos
desde la semana 7, aumentando el riesgo de prdida fetal cuando se realiza desde la semana 12
pero aportando un diagnostico gentico mas temprano; y la que se realiza en cualquier edad
gestacional con un propsito diferente al diagnstico gentico (isoinmunizacion Rh,
sospecha de infeccin Perinatal, amniocentesis teraputica o para confirmar madurez
pulmonar fetal al final de la gestacin)
II. HISTORIA
El uso de la amniocentesis se ha extendido por ms de 100 aos, y fue inicialmente
descrita en Alemania en 1877 por Prochownik, y utilizada para el drenaje del polihidramnios en
1881 por Lamb y Von Schatz,en 1935, se utiliza la amniocentesis como mtodo de
terminacin del embarazo mediante la inyeccin de soluciones hipertnicas.Bevis, en 1.950
describe las caractersticas del lquido amnitico en la isoinmunizacion Rh, estableciendo su
uso en el diagnstico y manejo de esta enfermedad. Fuchs en 1960, es el primero en realizar
la determinacin de la cromatina sexual en clulas de lquido amnitico. En 1965,
395
TABLA N 1. HISTORIA
1877
1881
1930
1935
1950
1960
1965
1966
1968
1968
III. INDICACIONES
La Amniocentesis se realiza con fines diagnsticos y/o teraputicos, en el diagnstico
prenatal.
A. DIAGNSTICA
1.
Gentica
Para el diagnstico temprano de la constitucin gentica del feto se ha empleado la
amniocentesis; en donde se obtiene liquido amnitico para ser cultivado y as obtener un
cariotipo, este est indicado en las siguientes condiciones:
2. Desrdenes metablicos
Los desrdenes innatos del metabolismo de los lpidos, mucopolisacridos,
aminocidos y carbohidratos son susceptibles de diagnstico temprano mediante el cultivo de
clulas amniticas obtenidas por amniocentesis (alfa feto-protena, metilmalonato).
3. Defectos del tubo neural
La obtencin de niveles de alfafetoprotena y acetilcolinesterasa en el lquido
amnitico se ha utilizado como complemento en el diagnstico de defectos del tubo neural,
alteraciones en la pared abdominal anterior y en contaminacin del liquido amnitico con la
sangre fetal.
DESORDEN
defecto del tubo neural abierto
defecto del tubo neural cerrado
defecto de pared anterior del abdomen
a feto
^
^
fr
ach
O
4. Isoinmunizacin
Ante la presencia de una paciente Rh negativa con Coombs indirecto positivo sin
evidencia ultrasonogrfica de compromiso fetal, cuantificar la cantidad de bilirrubina en el
lquido amnitico y extrapolarlo a la curva de Lilley es una tcnica diagnstica empleada para
el manejo de esta complicacin obsttrica.
5. Infeccin perinatal
Cuando nos enfrentamos a un diagnstico materno de una enfermedad infecciosa que
puede alterar el medio ambiente fetal como la rubola,toxoplasmosis, varicela,
citomegalovirus,etc., la obtencin de una muestra de lquido amnitico para la realizacin de
un estudio de biologa molecular (reaccin de polimerasa en cadena) esta indicado para
confirmar infeccin fetal y as poder establecer un pronstico o instaurar un tratamiento en el
periodo prenatal.
6. Madurez pulmonar
En el lquido amnitico se pueden medir los niveles de lecitina /esfingomielina o del
fosfatidil glicerol y as confirmar o no madurez pulmonar en casos especiales para disminuir la
incidencia de morbi-mortalidad perinatal cuando se necesite terminar un embarazo por alguna
indicacin materna o fetal.
7. Infeccin intra-amnitica
Cuando el cuadro clnico sugiere la presencia de una infeccin amnitica, la amniocentesis para la realizacin de cultivos, Gram y la cuantificacin de leucocitos y glucosa en el
lquido son fundamentales para la confirmacin y el manejo de esta patologa.
397
B. TERAPUTICAS
1. Drenaje de polihidramnios
La amniocentesis descompresiva es una tcnica invasiva en obstetricia utilizada desde
hace mucho tiempo, tiene como objetivo fundamental extraer grandes cantidades de lquido
amnitico y as aliviar un Sndrome de dificultad respiratoria secundaria a la sobredistension
abdominal por el gran volumen uterino y a su vez facilitar la realizacin de ultrasonido
diagnstico.
2. Tratamiento de alteraciones fe tales
Si el diagnstico prenatal fetal confirma un compromiso visceral severo (ej: megavejiga o
hidrotrax) la descompresin por medio de una puncin esta indicada para disminuir el riesgo
de secuelas mas severas en este feto y la tcnica utilizada es igual que para una
amniocentesis y es por esto que se incluye en este captulo.
INDICACIONES
Diagnsticas
1. Estudio Citogentico
2. Desrdenes metablicos
3. Defectos del Tubo Neural (ante la sospecha por a-feto protena y acetilcolinesterasa)
4. Isoinmunizacin
5. Infeccin Perinatal
6. Madurez fetal
7. Infeccin intra-amnitica
Teraputicas
1. Drenaje de Polihidramnios
2. Tratamiento Mdico de desrdenes fetales
IV. TCNICADELAAMNIOCENTESIS
Debe realizarse en primer lugar una ecografa obsttrica con el objeto de determinar el
nmero, la vitalidad y la posicin fetal, la edad gestacional, el volumen del lquido
amnitico, la localizacin de la placenta y evidenciar si existen alteraciones en la pared
uterina.
La posibilidad de realizar el procedimiento bajo gua ecogrfica o monitorizacin
permanente permite disminuir los riesgos inherentes a la tcnica. Se recomienda la utilizacin de
una aguja de calibre 20-22, ya que calibres mayores se asocian a un mayor nmero de prdidas
fetales, y calibres menores con mayor dificultad tcnica y de visualizacin, adems de prolongar
innecesariamente el procedimiento.
Las agujas utilizadas ms comnmente son las de puncin espinal, que tienen un largo
de 8.89 cm en promedio, considerado apropiado para el procedimiento. La amniocentesis guiada
es aquella en la que se utiliza el ultrasonido para determinar el sitio de puncin
398
permitiendo el seguimiento continuo con las siguientes ventajas; disminucin del nmero de
intentos de puncin, disminucin del nmero de muestras contaminadas con sangre, facilita
la tcnica y el aprendizaje de la misma, brinda mayor tranquilidad a las pacientes, permite
corregir eventos potenciales durante el procedimiento, disminuye dificultades tcnicas asociadas a
contracciones focales del miometrio o al fenmeno de tienda o "tenting".
Siempre que se realice este tipo de procedimiento se debe explicar claramente la
tcnica al paciente y obtener un consentimiento escrito de autorizacin.
Finalmente debe realizarse el reporte del procedimiento, el cual debe incluir los
hallazgos ecogrficos, el nmero de punciones o intentos, el volumen del lquido extrado y las
complicaciones o accidentes ocurridos durante el mismo.
El uso de anestesia local est condicionado a que la paciente lo solicite o si le
proporciona mayor tranquilidad facilitando el procedimiento.
La realizacin de la amniocentesis en forma temprana tiene algunos inconvenientes. Se
ha encontrado que el cultivo de los amniocitos obtenidos requiere de un poco ms de tiempo
(2-3 das) ya que se evidenci que existe una relacin inversa entre la edad gestacional
399
V. COMPLICACIONESDELA AMNIOCENTESIS
A. FENMENODETIENDA (TENTING)
Se presenta por la separacin del corion de la pared uterina anterior y la fusin
incompleta del corion al saco amnitico, lo que impide la obtencin de lquido a pesar de
visualizar la aguja en un espacio adecuado. Se corrige mediante el cambio ligero de direccin de
la aguja o su rotacin. En caso de observarse un desprendimiento mayor, debe posponerse el
procedimiento dos semanas esperando la fusin de ambas capas.
B. INSERCIONES MLTIPLES
Segn el American y el Canadian Collaborative Study, el nmero mayor a dos
punciones aumenta la frecuencia de mortinatos y abortos. La monitorizacin ecogrfica
permiti que solo el 1.9% de los procedimientos requirieran ms de una insercin de la
aguja.
D. TRANSFUSIN FETO-MATERNA
Se ha encontrado transfusin entre el 1.8% y el 7% de los casos, mediante la
determinacin de a feto protena en suero materno o en la prueba de Kleihauer-Betke. Se
discute si el aumento en estos parmetros se debe a contaminacin del suero materno con
lquido amnitico o efectivamente a transfusin feto - materna. La importancia de este
fenmeno est dada por el riesgo de isoinmunizacin y una tasa aumentada de prdida
gestacional. El riesgo de transfusin feto-materna aumenta si la placenta se encuentra en la
pared anterior.
400
COMPLICACIONES
1. Fenmeno de tienda (Tenting)
2. Inserciones mltiples
3. Contaminacin con sangre materna o fetal
4. Transfusin feto-materna
5. Obtencin de lquido anormal
VI. RIESGOSDELAAMNIOCENTESIS
Existen riesgos tanto maternos como fetales al realizar una amniocentesis:
A. MATERNOS
1.
2.
3.
B. FETALES
1. Prdida fetal
Es la principal complicacin y la mas grave que afortunadamente se ha reducido hasta
el 8.5%, gracias a la mejora en los equipos ultrasonogrficos.
La prdida gestacional puede ser explicada por dos mecanismos diferentes:
Lesin directa fetal, causando heridas en el feto o produciendo infeccin del saco
amnitico, la cual tiene varios orgenes posibles: contaminacin directa del sitio de
puncin en la piel, contaminacin por perforacin de viscera hueca o causando ruptura
prematura de membranas con infeccin ascendente a travs del orificio cervical. La
401
infeccin se favorece por la baja actividad antibacteriana del lquido amnitico del
segundo trimestre.(6)
B. EMBARAZO MLTIPLE
Las gestaciones mltiples no se consideran contraindicacin para la amniocentesis, todo
lo contrario, las anormalidades genticas son ms frecuentes en los embarazos mltiples, as como
el riesgo de que se repita una alteracin en el cierre del tubo neural en mujeres con antecedente
del mismo.
Al realizar una amniocentesis en un embarazo mltiple, se hace crtica la evaluacin
ecogrfica previa para determinar la situacin fetal, la presencia de sacos amniticos
diferentes, su localizacin, la discordancia fetal si existe, la edad gestacional, etc., esto con el
fin de planear adecuadamente el procedimiento. Adems, se hace necesaria la inyeccin de
colorantes como Azul de Metileno (descontinuado por producir metahemoglobinemia fetal),
Azul de Evans, Rojo Congo y el ms usado en la actualidad el ndigo Carmin, para diferenciar
los sacos amniticos puncionados.
Ante un embarazo monoamnitico, la muestra de liquido amnitico debe tomarse en la
cercana de cada feto en puntos alejados uno del otro.
El riesgo calculado de prdida fetal para amniocentesis en embarazos mltiples ha sido
calculado por Ager y Oliver en 10.8%, comparable con el riesgo de perdida espontnea en
embarazos mltiples de 11.4% encontrado en Japn en 12392 embarazos mltiples.
403
BIBLIOGRAFA
1. Grane JP. Sonographically guided chorionic villus sampling. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC. Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. (Eds) Practice-Hall International
Inc. Connecticut.1991.
2.
Elias S, Simpson JL. Amniocentesis. En: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S. (Eds). Churchill
Livinstone, New York. 1993.
3. Jackson L, Wapner RJ. Chorionic villus sampling. en: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S (Eds).
Churchill Livinstone, New York. 1993.
4. Lifford RS. Captulo 10 en: Prenatal Diagnosis and Prognosis. St. James University Hospital. 1991.
5. Moore TK, Cayle JE. The amniotic fluid ndex in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 162:1168.1990.
6. Nazir MA, Pankuych GA, Botti JJ, Appelbaum PC. Antibacterial activity of amniotic fluid in the early third trimes-ter.
Am J Perinatol 4: 59 -62.1987.
7. Parer JT. Fetal heart rate. en : Maternal-fetal Medicine. Creasy RK, Resnik R. Eds.) W.B. Saunders Company. third ed.
Philadelphia.1994.
8. Romero R, Athanassiadis AP, Linati M. Fetal blood sampling. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. (Eds) Practice-Hall International
Inc. Connecticut.1991.
9. Romero R, Pupkin M, Oyarzun E, Avila C, Moretti M. Amniocentesis. en: The Principies and Practice of Ultrasonography
in Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. (Eds.) Practice-Hall
International Inc. Connecticut. 1991.
10. Ryan G, Rrodeck Ch. Fetal Blood Sampling. en: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S. (Eds.)
Churchill Livinstone. New York.1993.
11. Spong SY, Ogundipe OA, Ross MG. Prophylactic amnioinfusion for meconium-stained amniotic fluid. Am J Obstet
Gynecol. 1994; 171(4): 931-935.
12. Strong TH. Amnioinfusion with preterm, premature rupture of membranes. Clinics Perinat. 1992; 19(2): 399-409.
13. Strong TH, Hetzler G, Paul RH. Amniotic fluid volume increase after amnioinfusion of a fixed volume. Am J Obstet
Gynecol 162:746,1990.
404
26
AMNIOINFUSIN
CONTENIDO
I.
INTRODUCCIN
II. INDICACIONES
III. TCNICA
IV. RIESGOS Y COMPLICACIONES
BIBLIOGRAFA
405
26
AMNIOINFUSIN
DR. ARTURO JOS PARADA BAOS - Profesor Asistente, U.N.
JAIME ARENAS GAMBOA - Instructor Asociado, U.N.
JORGE ANDRS RUBIO - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
es una tcnica simple y econmica diseada para infundir una solucin
L a amnioinfusin
estril (Solucin Salina Normal o Lactato de Ringer) dentro del saco amnitico para
expandir el volumen del lquido amnitico, bien sea por va trans-abdominal o transcervical, y
restituir as algunas de sus funciones, como la lubricacin y la proteccin del feto y del cordn
umbilical.
La amnioinfusin fue inicialmente descrita en la dcada de los 1950's como un mtodo de
infundir antibiticos directamente al saco amnitico en mujeres con corioamnionitis. En 1985,
Miyazaki la propone para el tratamiento de las desaceleraciones variables y en 1989, Wenstrom
y Parsons la utilizan para la profilaxis de la aspiracin intrauterina de meconio espeso.
II. INDICACIONESPARAAMNIOINFUSIN
INDICACIONES
III. TCNICA
No se requiere un equipo especial para la realizacin del procedimiento; un equipo de
venoclisis y un catter. Pueden usarse una bomba de infusin y un calentador para soluciones
intra-venosas como equipos opcionale s.
Por va transcervical o transabdominal, se deben observar las normas de asepsia y
antisepsia, y colocar una aguja o catter intrauterino, en un bolsillo de lquido amnitico bajo
supervisin ecogrfica, siguiendo la misma tcnica que para la amniocentesis, para iniciar la
infusin de Solucin Salina o Lactato de Ringer a 37C.
El volumen a infundir debe calcularse por el ndice de Lquido Amnitico (ILA) inicial,
conociendo que 250 mi de Solucin Salina Normal incrementan el ILA en 4 cms.(13) De este
modo, se determina la cantidad de Solucin a infundir hasta obtener un ILA apropiado para la
edad gestacional, segn los valores determinados por Moore y Cayle.(5)
La velocidad de infusin debe ser lenta, a 3 ml/min, luego de un bolo inicial entre
400-600 mis de solucin.
IV. RIESGOSYCOMPLICACIONES
Adems de los riesgos propios de la amniocentesis, se postulan los siguientes riesgos al
realizar la amnioinfusin, siendo la mayora de ellos tericos, ya que existen pocos reportes al
respecto:
408
1
.
2.
3.
4.
5.
6.
CONTRAINDICACIONES PARAAMNIOINFUSIN
Fetales
Placentarias
Absolutas
Variabilidad/Reactividad
disminuida.
Ph Fetal<7.2.
Desaceleraciones Tardas.
Infeccin intra-amnitica.
1
1
Uterinas - Vaginales
Relativas
Anomalas.
Parto inminente.
Gestacin mltiple.
Abruptio.
Placenta Previa.
Infeccin herptica o
Streptococo B conocida en el
canal del parto.
409
Anomalas.
Cicatrices previas (cesreas,
miomectomas, etc).
BIBLIOGRAFA
1. Crane JP. Sonographically Guided Chorionic Villus Sampling. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. Practice-Hall International Inc.
Connecticut.1991.
2.
Elias S, Simpson JL. Amniocentesis. En: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S. (Eds.) Churchill
Livinstone, New York. 1993.
3. Jackson L, Wapner RJ. Chorionic Villus Sampling. En: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S. (Eds.)
Churchill Livinstone, New York. 1993.
4. Lifford RS. Capitulo 10 En: Prenatal Diagnosis and Prognosis. St. James University Hospital. 1991.
5. Moore TK, Cayle JE. The amniotic fluid ndex in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:1168.
6. Nazir MA, Pankuych GA, Botti JJ, Appelbaum PC. Antibacterial activity of amniotic fluid in the early third trimes -ter.
Am J Perinatol 1987; 4: 59-62.
7. Parer JT. Fetal heart rate. En: Maternal-fetal Medicine. Creasy RK, Resnik R. (Eds.) W.B. Saunders Company. Third ed.
Philadelphia. 1994.
8. Romero R, Athanassiadis AP, Linati M. Fetal Blood Sampling. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in
Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. Practice-Hall International Inc.
Connecticut.1991.
9.
Romero R, Pupkin M, Oyarzun E, Avila C, Moretti M. Amniocentesis. En: The Principies and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. Fleisher AC, Romero R, Manning F, Jeanty P, James EA. Practice-Hall
International Inc. Connecticut.1991.
10. Ryan G, Rrodeck CH. Fetal Blood Sampling. En: Essentials of Prenatal Diagnosis. Simpson JL, Elias S. (Eds.)
Churchill Livinstone. New York. 1993.
11. Spong CY, Ogundipe OA, Ross MG. Prophylactic amnioinfusion for meconium-stained amniotic fluid. Am J Obstet
Gynecol. 1994; 171(4)931-935.
12. Strong TH. Amnioinfusion with preterm, premature rupture of membranes. Clin Perinatol. 1992; 19(2)399-409.
13. Strong TH, Hetzler G, Paul RH. Amniotic fluid volume increase after amnioinfusion of a fixed volume. Am J Obstet
Gynecol 162:746,1990.
410
SEXTAPARTE
Patologa Obsttrica y Perinatal
411
_____27______
REPERCUSIONESPERINATALESDE
LASINFECCIONES
CERVICOVAGINALES
CONTENIDO
I.
VAGINOSIS BACTERIANA A.
Cuadro clnico B. Infeccin durante la
gestacin C. Tratamiento
II. TRICOMONIASIS A. Cuadro clnico B.
Infeccin durante la gestacin C.
Tratamie nto
III. INFECCIN GONOCCCICA A. Cuadro
clnico y diagnstico B. Infeccin gonocccica
durante la gestacin C. Tratamiento
IV. INFECCIN POR CLAMIDIA A.
Diagnstico
B. Infeccin por clamidia durante la gestacin C.
Tratamiento
V. INFECCIN POR MICOPLASMAS GENITALES A.
Diagnstico
B. Infeccin por micoplasmas durante la gestacin C.
Tratamiento
VI. INFECCIN POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE
A. Diagnstico
B. Infeccin herptica en la gestacin
C.
Tratamiento
VIL
INFECCIN
POR
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
A. Infeccin durante la gestacin
B. Tratamiento
BIBLIOGRAFA
413
_____27_____
REPERCUSIONESPERINATALESDE
LASINFECCIONES
CERVICOVAGINALES
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente, U.N.
DR. ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
cervicovaginales constituyen una patologa frecuente en todos los grupos de
Las infecciones
edad pero afectan principalmente a las mujeres con vida sexual activa. Estas infecciones
tienen una sintomatologa muy amplia y repercusiones locales y sistmicas. Durante el
embarazo los microorganismos causantes de las infecciones cervicovaginales pueden
tener adems, repercusiones importantes sobre la unidad fetoplacentaria, como por
ejemplo: ruptura prematura de membramas (RPM), parto pretrmino (PP), recin nacido de
bajo peso e infeccin neonatal y repercusiones maternas como la infeccin puerperal. Por lo
tanto es importante identificar tempranamente estas infecciones y darles un tratamiento
oportuno y adecuado.
En este captulo vamos a describir algunos de los microorganismos causantes de las
infecciones cervicovaginales y las repercusiones perinatales que stas pueden tener. Aunque la
infeccin no es la nica causa de parto pretrmino y de RPM, varias observaciones apoyan la
hiptesis de que la infeccin genital puede jugar un papel muy importante:
1. Tienen factores de riesgo demogrficos similares, tales como el estrato socioeconmico bajo.
2.
La corioamnionitis es ms frecuente en el parto pretrmino.
3.
Hay una tasa mayor de complicaciones infecciosas en la madre y el hijo despus del
parto pretrmino, comparado con el parto a trmino.
4.
Hay mayor frecuencia de aislamiento de microorganismos en el lquido amnitico en
pacientes con parto pretrmino que en pacientes con embarazo normal en el tercer
trimestre (20 a 30% Vs. 2 a 4%).
6.
Muchos estudios han demostrado una asociacin entre organismos especficos y el parto
pretrmino. Tal es el caso de Neisseria gonorrhoeae, estreptococo del grupo B, Bacteroides sp
(y probablemente otros anaerobios), tricomonas y micoplasmas (1). 1. Las variaciones
estacionales en la frecuencia coital son paralelas con la infeccin del lquido amnitico y la
mortalidad perinatal.
La infeccin de la vagina y el crvix por microorganismos patgenos produce una
secrecin mucopurulenta, con aumento de los leucocitos polimorfonucleares. Este proceso
altera el pH local y causa una alteracin de los lisosomas de las membranas del corioamnion
adyacente; estos lisosomas contienen fosfolipasa A,, enzima que inicia la cascada del cido
araquidnico presente en los componentes fosfolipdicos de la membrana, lo cual conduce a
415
Endotoxin
a
Perxido
Elastasa de
granulocitos antimicrobiano
bacterianaA2
Interleucina 1
materna
Aumento de
hidrlisis de
protena de
membrana
Disminucin
colgena del
aminos tipo III
i
DEBILITAMIENTO DE
MEMBRANA
Actividad
uterina oculta
I
RPM
Durante el embarazo hay una frecuencia alta de cervicovaginitis algunas de las cuales se
asocian con patologa perinatal. Aqu haremos referencia a las entidades ms frecuentes
nicamente:
Vaginosis bacteriana
Tricomoniasis
Infeccin gonocccica
Cervicitis por Chlamydia trachomatis
Cervicitis por Micoplasmas genitales
Infeccin genital por virus del Herpes simple
Colonizacin cervical por Estreptococo del grupo B
416
I. VAGINOSIS BACTERIANA
A. CUADRO CLNICO
La vaginosis bacteriana (VB) se puede definir como una alteracin debida a la
asociacin entre Gardnerella vaginas y los microorganismos anaerobios corresidentes en la
vagina. Este fenmeno produce un desbalance microecolgico con la consecuente
disminucin o incluso desaparicin de la flora normal lactobacilar. Los agentes etiolgicos son:
G. vaginalis (anaerobio facultativo), Mobiluncus curtisii y M. mulieris (anaerobios
estrictos).
La enfermedad est limitada a la mujer con vida sexual activa. No se han confirmado el
papel de la transmisin sexual, los mecanismos de recurrencia ni los mecanismos exactos de
interaccin microbiana. Sin embargo, se ha sealado que cualquier alteracin del equilibrio
vaginal, bien sea secundaria a carencia de hormonas, traumatismo local, destruccin de la
flora normal por antispticos o antibiticos o a infecciones bacterianas, puede ser el punto de
partida de este padecimiento.
El diagnstico de la VB se basa en las caractersticas clnicas. Amsel describi los
siguientes criterios diagnsticos: presencia de secrecin vaginal homognea y adherente a las
paredes; PH mayor a 4.5; prueba de liberacin de aminas positiva y presencia de clulas "gua o
clave" en el examen en fresco con el microscopio. El diagnstico se establece con la presencia de
tres de estos cuatro criterios (2). Se debe realizar, adems el frotis con coloracin de Gram, en el
que se observa: disminucin de los bacilos gram positivos (lactobacilos) y aumento de
cocobacilos gram variables (Gardnerella), bacilos curvos Gram negativos (Mobiluncus),
bacilos gram negativos (Bacteroides) y cocos gram positivos (Peptococos y
peptoestreptococos). Tambin se puede realizar un cultivo en medio de agar sangre humana,
para obtener la Gardnerella.
cois. (4) y Siver HM y cois.(4) demuestran que las pacientes que tienen VB durante el
embarazo presentan un riesgo significativamente mayor de presentar corioamnionitis que las
pacientes con flora normal, (cuadro 1).
VAGINOSIS BACTERIANA %
FLORA NORMAL %
Las mujeres con VB a quienes se les realiza cesrea tienen un riesgo 5.8 veces mayor de
presentar endometritis poscesrea, comparadas con las pacientes que tienen flora normal (5)
(cuadro 2).
FLORA NORMAL %
C. TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin de la VB son los 5-nitroimidazoles por su excelente accin
contra la flora anaerobia. El esquema recomendado es Metronidazol 500 mg via oral cada 12
horas y un vulo intravaginal cada noche, durante 5 das y se recomienda dar tratamiento a la
pareja. Sin embargo, este medicamento no se recomienda durante el embarazo
especialmente en el primer trimestre; en su lugar se recomienda administrar Clindamicina
418
II. TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis es un protozoario flagelado, unicelular, anaerobio. La
enfermedad producida por este microorganismo es de transmisin sexual.
A. CUADRO CLNICO
La infeccin por tricomonas produce en la mujer una secrecin vaginal abundante,
lechosa, amarillenta y muy ftida, que se acompaa de prurito, ardor, dispareunia y disuria. A la
especuloscopia se observan lesiones en forma de petequias o hemorragias puntiformes, o un
aspecto de fresa debido a microabscesos en la vagina y el crvix.
El diagnstico se puede hacer con un frotis en fresco donde se observa el protozoario
mvil. Este examen, aunque muy especfico, tiene baja sensibilidad (60%) siendo positiva
solamente cuando la concentracin de parsitos en la secrecin es elevada. En esta infeccin el
pH vaginal es mayor de 4.5 y la prueba de liberacin de aminas es positiva. Para mejorar el
diagnstico se usa cultivo en medio de Trichosel-Diamond o Agar Hollander. Existen
tambin pruebas serolgicas como ELISA y Anticuerpos monoclonales y se estn
investigando actualmente pruebas de anticuerpos fluorescentes directos (9).
Se ha encontrado asociacin con vaginosis bacteriana en un 22% de los casos (8).
C. TRATAMIENTO
El Metronidazol es el medicamento de eleccin para esta enfermedad; la va oral (2 g en
una sola dosis) produce concentraciones adecuadas no slo en la vagina sino tambin en la
uretra y en la vejiga. Este medicamento debe ser evitado durante el primer trimestre del
embarazo. El Clotrimazol, tiene un efecto inhibitorio, in vitro sobre T. vaginalis', sin em419
bargo, las infecciones sintomticas recurren rpidamente y las curaciones microbiolgicas son
raras. Tambin se recomienda el tratamiento del compaero sexual (11).
En las pacientes con infeccin gonocccica durante el embarazo, se observa una elevada
incidencia de infeccin diseminada y fiebre posparto. Handsfield y cois (1973) en un grupo de
12 pacientes con cultivo cervical positivo para gonococo, observaron una incidencia del 75% de
RPM y del 65% de parto pretrmino (13).
El riesgo que tiene el neonato de adquirir la infeccin al pasar por el canal del parto
infectado es del 30 al 50%. En el RN ocurre principalmente oftalma neonatorum; pero,
cualquier superficie epitelial que se infecte puede constituirse en un foco de diseminacin
hematgena, cuya manifestacin fundamental es la artritis sptica.
C. TRATAMIENTO
La N. gonorrhoeae, ha desarrollado resistencia a la penicilina. En la actualidad se
conocen por lo menos 5 plsmidos que controlan la produccin de penicilinasa en los
gonococos. Otro mecanismo de resistencia de los gonococos a la penicilina es mediado por
cromosomas (14). En la poblacin de alto riesgo la resistencia a la penicilina y a la ampicilina es
del 25 al 30%. Tambin se ha encontrado resistencia a otros frmacos como: tetraciclina y
cloramfenicol en un 35 a 40%, eritromicina en un 20 a 30% y espectinomicina en un 15 a 18 %.
Las cefalosporinas de tercera generacin y las quinolonas an tienen una eficiencia adecuada
in vivo e in vitro.
La situacin de la poblacin general no es tan alarmante, de manera que los siguientes
esquemas resuelven ms del 95% de los problemas cotidianos (12):
1. Gonorrea no complicada: Amoxacilina por va oral en dosis nica de 3.0 g o
Penicilina G-procanica 4.8 millones de unidades por va intramuscular, ms 1 g de Probenecid oral,
30 minutos antes del antibitico. Cuando se demuestra la presencia de cepas productoras de
penicilinasa, se debe administrar ceftriaxona por va intramuscular en una dosis nica de 500
mg, adicionando preferiblemente 1.0 g de Probenecid oral. Una alternativa teraputica reciente
son las quinolonas administradas en dosis nica por va oral (400 a 800 mg).
2. Gonorrea complicada: Ceftriaxona 500 mg por va intramuscular cada 24 horas
durante 3 a 5 das o Penicilina G cristalina en dosis de 500000 a 1 milln de unidades cada
cuatro horas durante 5 dias.
A. DIAGNSTICO
Se considera que para tener xito en el aislamiento de la clamidia, independientemente del
mtodo diagnstico seleccionado, se requiere una excelente toma de la muestra. En la mujer
esta toma se hace a partir del endocrvix, introduciendo un hisopo y retndolo durante 10 a 30
segundos, evitando luego el contacto del hisopo con las paredes vaginales. La muestra tambin
puede tomarse de la uretra y, en los neonatos, de la conjuntiva y de la traquea (15).
Para el aislamiento de esta bacteria se usa el cultivo celular en clulas Me Coy, en el cual
se multiplica la clamidia, pudindose observar en 48 a 72 horas las inclusiones
intra-citoplasmticas con ayuda de tinciones como yodo o Giemsa. Con esta ltima se tiene
una sensibilidad del 42%, y una especificidad del 98% para el diagnstico. Para la deteccin de
las inclusiones se ha recurrido a otras tcnicas como el uso de anticuerpos monoclonales
fluorescentes con los que se obtiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 94%.
Otras pruebas que se usan para el diagnstico de la infeccin por clamidia son:
Tcnica de ELISA: Se realiza directamente sobre la muestra o en el suero del paciente, los
resultados se obtienen en un lapso de cuatro horas y la eficiencia es similar a la del cultivo.
efecto citoptico y citotxico directo en las clulas del corioamnin porque su ciclo de vida
implica una replicacin intracelular la cual se ha observado en las clulas amniticas humanas. En
las clulas amniticas se produce muerte celular cuando el organismo es liberado para
diseminarse a otras clulas; esto debilita las membranas y produce ruptura de las mismas.
Se ha observado que la clamidia causa: parto pretrmino, RPM, inflamacin placentaria,
infeccin posparto, enfermedad plvica inflamatoria (EPI) y podra causar aborto y muerte
neonatal temprana, pero esto no est confirmado. En un estudio comparativo donde se realiz
cultivo para clamidias en el lquido amnitico de pacientes con RPM en el embarazo
pretrmino, comparadas con mujeres control embarazadas sin RPM, los cultivos fueron
positivos en un 44.2% de las pacientes con RPPM y slo en un 15.5% de las mujeres del
grupo control (1) (p=0.001). La edad promedio de las pacientes con cultivos positivos para
clamidia fue: 20.7 aos; los autores observaron que el grupo de pacientes menores de 21 aos
con infeccin por clamidia tuvo mayor riesgo de RPM en el embarazo pretrmino (69.6%)
(1).
En otros estudios Harrison y cols.(1983) (17) y Sweet y cois. (1987) (18) hallaron
RPM en embarazo pretrmino solamente en pacientes que adems de cultivos positivos para
C. trachomatis tenan anticuerpos IgM anti-clamidia positivos. Esto puede reflejar infeccin
primaria, mayor carga antignica, diseminacin reciente o enfermedad ms invasiva (17,18)
Donders GG y cois. (19) realizaron un estudio prospectivo para investigar los resultados
perinatales en 11 mujeres embarazadas, con cervicitis por clamidia las cuales compararon con
mujeres embarazadas de control. Los autores observaron una asociacin significativa entre la
infeccin por clamidia y corioamnionitis, recin nacido de bajo peso e infeccin neonatal
severa (P< 0.05) (19).
Hardy y cois. (1984)(20) estudiando un grupo de adolescentes encontraron que aquellas con
infeccin cervico-vaginal por clamidia y tricomonas tenan una prevalencia cuatro veces mayor
de nios con bajo peso al nacer, comparadas con adolescentes no infectadas.
En dos estudios prospectivos sobre el efecto del tratamiento de la infeccin por clamidia en
el embarazo, se compararon grupos de pacientes con infeccin que reciban tratamiento con
gupos de pacientes que no lo reciban. Cohn (21) encontr mayor incidencia de RPM y parto
pretrmino en el segundo grupo de pacientes y, Ryan (22) tambin encontr mayor incidencia
de RPM, RN de bajo peso y menor sobrevida neonatal en el grupo de pacientes no tratadas.
La transmisin al neonato es vertical, a partir de colonizacin cervical. El riesgo de
colonizacin del RN es del 20 al 50%. De los nios que adquieren la clamidia durante su paso
por el canal del parto, un 50% presentan conjuntivitis y un 20% neumona. Sin embargo, se
inform un caso de una paciente con cervicits por clamidia a quin se le realiz cesrea y el
recin nacido present conjuntivitis por clamidia; esto sugiere la posibilidad de rutas de
infeccin transmembrana o transplacentaria (23)
La C. trachomatis tambin se ha asociado con endometritis posparto tarda. El ciclo de
reproduccin largo de la clamidia podra explicar la falta de morbilidad intra y posparto
tempranos, donde otros microorganismos de replicacin rpida se expresan mas precozmente que
la clamidia.
423
C. TRATAMIENTO
El esquema de tratamiento para la infeccin por clamidia consiste en la administracin de
tetraciclina o doxiciclina (100 mg c/12 horas durante 10 das), las cuales estn
contrain dicadas durante el embarazo. El medicamento de eleccin en la gestacin es la
eritromicina a dosis de 500 mg c/6 h durante 7 das (15).
A. DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en el aislamiento del microorganismo, lo cual se obtiene mediante
cultivo de muestras tomadas con hisopo del endocrvix, del fondo de saco vaginal posterior, de
la uretra, de orina, de sangre o de diversos exudados. El medio apropiado para el cultivo debe
contener: peptona de soya tripticasa (vitaminas, tiamina), suero de caballo (colesterol), rea o
arginina (para diferenciar Ureaplasma de Micoplasma) y antibiticos como kanamicina, penicilina,
anfotericina y nistatina (24).
C. TRATAMIENTO
El tratamiento recomendado durante la gestacin es la eritromicina a dosis de 500 mg
cada 6 horas durante 14 das. Otra opcin es la Clindamicina 300mg cada 6 horas durante 14 dias,
aunque el Ureaplasma es resistente a este antibitico (24). Los aminoglucsidos tambin son
eficaces para el tratamiento de la infeccin por estas dos especies de microorganismos.
A. DIAGNSTICO
Para confirmar el diagnstico clnico es necesario identificar el virus. El aislamiento del
virus puede hacerse en diversos cultivos de tejidos tale s como clulas HeLa, membranas
corioalantoideas de embrin de pollo, clulas de conejo y todas las clulas humanas. El
cultivo tiene una sensibilidad del 90 al 95% y una alta especificidad (27).
Otros exmenes que pueden apoyar la clnica son:
Frotis de Tzanck.
Deteccin de antgenos del VHS de manera directa sobre laminillas preparadas a partir de
lesiones genitales, empleando anticuerpos inmunofluorescentes. Con esta tcnica se
logra una sensibilidad del 60 al 80%.
C. TRATAMIENTO
Kulhanjian y cois. (29) recomiendan como estrategia para prevenir el herpes neonatal
realizar un tamizaje en busca de anticuerpos anti- VHS-2 con la tcnica de ELISA a todas las
mujeres embarazadas, con el objeto de identificar a las mujeres no infectadas cuyos
compaeros estn infectados con el virus y recomendarles precauciones para prevenir la
transmisin y para detectar pacientes que no saban que estaban infectadas y que tienen
anticuerpos positivos contra el VHS-2. Sin embargo, ninguna estrategia es totalmente efectiva,
debido a que el VHS-1 puede causar el 25% de la enfermedad y algunas mujeres tienen
herpes primario asintomtico al final del embarazo (30).
Libman y cois (30), evaluaron nueve estrategias para la prevencin de la infeccin
neonatal por VHS y concluyeron que el simple examen fsico al comienzo del trabajo de
parto es la estrategia mas razonable. Un mejor entendimiento de la historia natural y de la
patogenia de la infeccin por VHS, resultar en un adecuado control de la enfermedad. En las
palabras de Gibbs "Cualquiera que haya visto un herpes neonatal sabe, que el HIV no es la nica
tragedia transmitida sexualmente" (30).
Durante el embarazo se recomienda administrar tratamiento nicamente en casos de
infeccin primaria. El medicamento de eleccin es el aciclovir por va parenteral a dosis de 5
mg/Kg de peso cada 8 horas durante 5 a 10 das (27). En casos de infeccin no primaria o de
recurrencias no se aconseja administrar tratamiento debido a la baja posibilidad de viremia
comparada con el alto riesgo que tiene la administracin del medicamento.
En pacientes con herpes durante el embarazo se recomendaba realizar cultivos de
crvix en las semanas: 28, 32, 36 y luego cada semana. Actualmente se cree que el manejo
depende de la actividad viral en el momento del parto, por lo cual se aconseja la inspeccin de
los genitales y el cultivo del crvix, al comienzo del trabajo de parto. Si no hay enfermedad activa
en la semana previa al parto, o los cultivos son negativos, se puede permitir el nacimiento
por va vaginal, si los cultivos son positivos o se observa enfermedad en la semana previa al
parto y no hay RPM, o esta es menor de 4 a 6 horas se recomienda realizar
427
B. TRATAMIENTO
Con base en que uno de los mecanismos de transmisin est representado por la
colonizacin vaginal, se ha sugerido la administracin de ampicilina a las madres antes del
parto. Sin embargo, no todos los estudios han demostrado disminucin en los porcentajes de
colonizacin neonatal al comparar grupos de mujeres colonizadas con tratamiento y sin l.
Como una opcin se ha propuesto la administracin de penicilina benzatnica al recin
nacido cuando se ha corroborado que la madre est colonizada. Con esta estrategia se observan
menos casos de sepsis pero se siguen presentando casos con sndrome tardo y
meningoencefalitis. El tratamiento a los neonatos afectados consiste en la administracin de
penicilina asociada a un aminoglucsido; con este esquema se obtiene una mejor actividad
bactericida (31).
Nota: partes de este captulo han sido publicadas por los autores previamente (36).
429
BIBLIOGRAFA
1. Alger LS, Lovchik JC, Heber JR, el al. The association of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, and group B
streptococci with preterm rupture of the membranes and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 1988; 159:397-404.
2.
Amsel R, Totten PA y Spiegel CA. "Non-specific vaginitis: diagnostic criteria and microbiologic and epidemiologic
associations", Am J Med 1983; 74: 14-22.
3.
Gravett MG, Nelson HP, de Rouen T et al. Independen! associations of bacterial vaginosis and Chlamydia tmchomatis
infection with adverse pregnancy outcome. JAMA 1986; 256: 1899-2005.
4.
Eschenbach DA. bacterial vaginosis and anaerobes in Obstetric-Gynecologic infection. Clin Infec Dis 1993; 16:
S282-7.
5. Watts DW, Krohn M, Hillier SL et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for pospartum endometritis. Obstet Gynecol1990;
75: 52-58.
6.
Eschenbach DA. vaginitis during pregnancy: consequences and treatment. In Charles D. Obstetrics and perinatal
infections. Ed. Mosby-year book. 1993.
7.
Conde C, Snchez RM, Caldern J. Complicaciones vaginales no inflamatorias d
urante la gestacin. En Caldern E,
Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
8.
James JA, Thomason JL, Gelbart SM et al. Is trichomoniasis often associated with bacterial vaginosis in pregnant
adolescents?. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 859-63.
9. Lossick JG, Kent HL. Trichomoniasis: trends in diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol 1991; 165: 1217
-22
10. Charles D. Obstetrics and perinatal infections. Ed. Mosby-year book. 1993.
11. Conde C, Snchez RM, Caldern J. Leucorrea durante el embarazo y formas de tratamiento. En Caldern E, ArredondoJL,
Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
12. Conde C, Caldern E. Infeccin gonocccica aguda durante el embarazo. En Caldern E, Arredondo JL, Karchmer S.Eds.
Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
13. Handsfield HH, Hodson WA, Holmes KK. Neonatal gonococcal infection. Orogastric contamination with N.
onorrhoeae. JAMA 1973; 225: 697.
14. Rice JR. Biddle JN, JeanLouis YA y cois. '"Chromosomally mediated resistance in Neisseria gonorrhoeae in the
United States": results of surveillance and reporting 1983-1984. J Infec Dis 1986; 153: 340-5.
15. Caldern E. Echniz G, Snchez RM. Biologa y patognesis de Chlamydia durante la elapa perinalal. En Caldern E,
Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
16. Loeffelholz MJ, Lewinski CA, Silver SR el al. Deleclion of Chlamydia trachomatis in endocervical specimens by
polymerase chain reaclion. J Clin Mierobiol 1992; 30: 2847-57.
17. Harrison HR, Alexander ER, Weislein L el al. Cervical chlamydia Irachomalis and mycoplasmal infections in preg
nancy:
Epidemiology and outcome. JAMA 1984; 250: 1721-7.
18. Sweel RL. Landers DV, Walker C el al. Chlamydia Irachomalis infeclion and pregnancy oulcome. Am J Obslel
Gynecol 1987; 156: 824-33.
19. Donders GG, Moerman P, De Wet HG et al. The association between Chlamydia cervicilis, chorioamnionilis and
neonalal complications. Arch Gynecol-Obslel 1991; 249: 79-85.
20. Hardy PH, Hardy JB. Nell EE el al. Prevalence of six sexually iransmilled disease agenls among pregnanl inner-cily
adolescents and pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1971; 111: 441.
21. Cohn I, Veille JC, Calkins BM. Improved pregnancy outcome following successful Ireatmenl of chlamyidal infec
lion.
JAMA 1990; 263: 3160-3.
22. Ryan GM, Abdella TN, McNeely SG el al. Chlamydia trachomatis infeclion in pregnancy and effecl of trealment on
outcome. Am J Obstet Gynecol 1990; 162: 34-9.
23. Shariat H, Young M, Abedin M. An interesting case presenlation: a possible new route for perinalal acquisition of
Chlamydia. J Perinatol 1992; 12: 300-2.
24. Echniz G, Snchez RM, Caldern E. Infeccin perinalal por micoplasmas urogenilales. En Caldern E, Arredondo JL,
Karchmer S, Eds. Infectologa perinalal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
430
25. Nassens A, Foulon W, Cammu H. Epidemiology and pathogenesis of U. urealyticum in spontaneus abortion and early
preterm labor. Acta Obstet Gynecol Scand 1987; 66: 513-16.
26. Gibbs RS, Cassell GH, Davis JK et al. Further studies onmycoplasms in intra-amniotic infection: Blood cultures and
serologic response. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 717-26.
27. Castelazo E, Caldern E, Nasrallah E. Espectro clnico de los herpetovirus durante la etapa perinatal. En Caldern E,
Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
28. Freij BJ, Sever J. Herpes virus infections in pregnancy: Risk to embryo, fetus and neonate. Clin Perinatol North Am 1988;
15: 203-25.
29. Kulhanjian JA, Soroush V, Au DS, et al. Identification of women at unsuspected risk of primary infection w th herpes
simplex type 2 during pregnancy. N Engl J Med 1992; 326: 916-20.
30. Gibbs RS, Mead PB. Preventing neonatal herpes -current strategies. N Engl J Med. 1992; 326:946-7.
31. Solrzano F, Caldern E, Arredondo JL. Streptococcus del grupo B como causa de infeccin perinatal. En Caldern E,
Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
32. Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP y cois. The epidemiology of group B streptococcal colonization in pregnancy.
Obstet Gynecol 1991; 77: 604-10.
33. Greespoon JS, Wilcox JG, Kirshbaum TH. Group B Streptococcus: the effectiveness of screening and
chemoprophilaxis. Obstet Gynecol Surv 1991; 46: 499-508.
34. Schwarz B, Schuchat A, Oxtoby MJ, et al. Invasive group B streptococcal disease in adults: A population -based study
in metropolitan Allantas. JAMA 1991; 266: 1112-4.
35. Dillon HC, Khare S, Gray BM. "Group B streptococcal carriage and disease: a 6 year prospective study". J Pediat r 1987;
110:31.
36. ngel ME, Ruiz AI. Repercusiones perinatales de las infecciones cervicovaginales. Rev Fac Med UN Col 1995; 43(1):
21-25.
431
28 PARTO
PRETRMINO
CONTENIDO
I.
II.
III.
DEFINICIN
DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO A.
Infeccin
B. Antecedentes ginecobsttricos C.
Factores demogrficos D. Hbitos y
conductas
E. Carencia o deficiencia de cuidados prenatales F.
Otros factores mdicos G. Complicaciones del
embarazo
IV. FISIOPATOLOGA
V. MANEJO
A. Pacientes con factores de riesgo para A.P.P.
B. Manejo de la amenaza de parto pretrmino
C. Manejo de la paciente que ha iniciado un parto pretrmino
D. Manejo del trabajo de parto pretrmino establecido
BIBLIOGRAFA
433
28 PARTO
PRETRMINO
DR. JAIME GALLEGO ARBELEZ - Profesor Asociado, U. N.
I.DEFINICIN
m "f s el que se presenta antes de haber completado la semana 37, contadas a partir del Mi
primer da de la ltima menstruacin (259 das de gesta cin). "' ^ La prematuridad es
multifactorial, en una tercera parte (30%) de los partos pretrmino no se conoce su verdadera
causa determinante, un 20% surge como complicaciones mdicas y el restante (50%) a factores
asociados a los procesos de infeccin endouterina. Constituyendo el primer factor de
causalidad. La frecuencia vara de acuerdo con pas y a la institucin que sea analizada, pero en
trminos generales se acepta que es del 8 al 10% de todos los partos.
La infeccin intraamnitica explica el 10- 40% de los casos de morbilidad febril
periparto, se vincula con el 20 -40 % de los casos de sepsis neonatal temprana, siendo la
primera causa asociada. En muchos casos el sindrome de membrana hialina no es otra cosa que
una neumona temprana, se ha comunicado una incidencia del 23% de neumonia congnita
en hijos de madres con infeccin intraanmitica. Para la madre representa un factor
importante en: la endometritis, el choque sptico, la coagulopatia y sndrome de dificultad
respiratoria del adulto en especial en los pases en va de desarrollo.
La prematurez del recin nacido se asocia igualmente con hemorragia
intraven-tricular y enterocolitis necrotizante y SDR del recin nacido.
II. DIAGNSTICO
El diagn stico se hace con contracciones uterinas frecuentes (4 en 20 minutos o 8 en 60
minutos), dolorosas y regulares que originen borramiento (>80%)y dilatacin del cuello (> 2
cm; puede estar o no acompaado de otros signos o sntomas : sensacin de clico
premestrual, dolor hacia la parte baja de la espalda, dolor abdominal sin patologa gastrointestinal evidente, expulsin de sangre o tapn mucoso por vagina o sensacin de presin o
estiramiento suprapbica (como si el feto empujara hacia abajo).
B. ANTECEDENTES GINECOBSTTRICOS
Parto pretrmino previo (el mas importante de los antecedentes), antecedente de prdida
;
gestacional en el segundo trimestre, aborto a repeticin, malformaciones o anormalidades I
uterinas, incompetencia cervical, miomas submucosas, antecedente de conizacin etc.
C. FACTORES DEMOGRFICOS
Edad menor de 17 aos o mayor de 35 aos, bajo nivel socioeconmico y cultural,
madre soltera .
D. HBITOS Y CONDUCTAS
Tabaquismo, el uso de drogas aditivas. La actividad fsica excesiva y estrs.
E. CARENCIA o DEFICIENCIADECUIDADOSPRENATALES
Inadecuado control prenatal.
F. OTROSTRASTORNOSMDICOS
Anemia, sfilis, hipertensin, desnutricin, la anemia o el bajo peso con relacin a
estatura en el momento de la concepcin.
IV FlSIOPATOLOGA
La infeccin puede colonizar la cavidad uterina a travs de 4 vas principalmente.
a. va ascendente
b. hematgena o linftica
c. retrgrada (a travs de las tubas).
d. percutnea (por procedimientos de diagnstico).
En la secuencia de eventos que suceden una vez es colonizada la cavidad uterina merecen
recordarse los siguientes: 1.
La liberacin de citocinas, desencadenadas por la activacin de
sistema anmio-coriodecidual atravs de los macrfagos deciduales produciendo: interleuquina l(IL-l),
factor de necrosis tumoral, (FNT) e interleuquina 6 (IL-6).Intensificando la acci n
de los prostanoides de las clulas del estroma endometrial que tiene un alto contenido
de cido araquidnico.
436
2.
2.
3.
4.
5.
Leucocitos en lquido amnitico > 50 leucocitos por mm3 o 6 leucocitos por campo de
gran aumento estudiados 20 o 30 campos.
Una cifra de Glucosa < 15 mg/dl en L.A.
Estearasas leucocitarias (+).
Cultivo positivo de L.A.
Los grmenes ms comnmente aislados son:
Ureaplasma urealyticum. Chlamydia
trachomatis. Anaerobios gram negativos
Mycoplasma hominis. Bactemides bivius y
fragilis Gardnerella vaginalis Estreptococo
del grupo B E. Coli.
Candida albicans.
Peptococcus.
Lactobacillus
V. MANEJO
El manejo del parto pretrmino debe tener un enfoque preventivo y otro teraputico.
Dado los altos porcentajes de mortalidad perinatal y los costos que ocasiona el cuidado del
recin nacido prematuro, el enfoque preventivo debe ser prioritario y constituirse en el
objetivo principal de toda campaa de salud prenatal.
Los factores demogrficos, los hbitos y las conductas que sean potencialmente
modificables, deben cambiarse. Realizar campaas intensivas de educacin sobre:
planificacin familiar, enfermedades de transmisin sexual, consulta preconcepcional y
prenatal. Adems de un adecuado aporte nutricional. Identificar los factores de riesgo mdicos y
obsttricos sobre los cuales una intervencin oportuna modifica el pronstico como es el caso
del cerclaje cervical, el tratamiento enrgico de las infecciones urinarias, la anemia, la sfilis y
los flujos e infecciones vaginales (recordando que estas ltimas requieren tratamiento de la
pareja).
Cuando existen factores de riesgo de prematurez est justificado, limitar el trabajo
materno, la bipedestacin exagerada, el ejercicio fsico intenso ya sea laboral o deportivo, el
coito, abolir el hbito de fumar, la ingestin de alcohol y drogas aditivas, procurar
mejoramiento nutricional e indicar reposo en cama de por lo menos una hora diaria en la
media maana y en la tarde, de acuerdo a las posibilidades de cada caso.
3.
Evaluacin mdica peridica para identificar cambios cervicales
4.
Medicin ecogrfica de la longitud del cuello uterino.
5. Ecografa seriada pa ra evaluar crecimiento fetal, peso, integridad anatmica, volumen de
lquido amnitico y caractersticas de la placenta.
6.
Inducir madurez pulmonar fetal a partir de la semana 26 de la gestacin, hasta la
semana 34 incluida (12 mg de betametasona IM. Una segunda dosis a las 24 horas de la
inicial y refuerzo cada 7 das, con solo 12 mg de la misma).
7.
Reposo relativo.
B.
1.
Manejo similar a B.
2.
Uteroinhibicin:
Agente
Mecanismo de accin
Dosis
Efectos observados
Terbutalina
S impaticomimtico
disminucin niveles ca+
intracelular
Taquicardia
Vasodilatacin.
incremento de glucosa y
lactato. Hipopotasemia.
Arritmia. Edema
pulmonar. Retencin de
Sodio y agua, leo
Paraltico.
Fenoterol
dem a terbutalina
1-2,5 mcg/min. Mx 4
mcg/min. (FC mx 1 20)
dem a terbutalina
Sulfato de
magnesio
Nifedipina
440
Cierre prematuro de
ductus. Disminucin de
la diuresis fetal.
Broncoespasmo materno
a.
1.
2.
3.
4.
5.
Contraindicaciones de la uteroinhibicin
Cardiopata, hipertensin, eclampsia, preeclampsia, hipertiroidismo, diabetes no
controlada, corioamnionitis, retardo del crecimiento intrauterino, muerte fetal, anomalas
fetales incompatibles con la vida, abruptio placentae y placenta previa con hemorragia
importante.
D.
(Paciente con contracciones uterinas regulares, borramiento > 80%, dilatacin > 2 cm,
pero menor de 4 -5 cm de dilatacin).
1.
Reposo en decbito lateral.
2.
Hidratacin.
3.
Exmenes paraclnicos: Cuadro hemtico, qumica sangunea, proteina C reactiva. P de
orina y/ urocultivo.
4.
Identificar foco infeccioso, si lo hay, iniciar tratamiento.
441
5.
6.
7.
8.
9.
442
BIBLIOGRAFA
1.
ARIAS F. Trabajo de parto pretermiti. Gua prctica para el embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda edicin.
Mosby/Doyma. Madrid 1994; 71-100.
2. BOWES W. Tratamient o Clnico del parto pretrmino. Clin Obst Gin. 1988. Vol 3.
3. BOYLE JG, Agonistas beta-adrenrgicos.Clnicas Obstet Ginecol. 1995; 4; 661 -668.
4. CAXITIS SH y CHAN CC. Tratamiento farmacolgico del trabajo de parto pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1988; vol 3.
5. CHRIS J, YAFFE SJ, Catz C. Estudio de infecciones vaginales y prematurez; Aspectos generales. Clin Obstet Ginecol. 1993;
4:763-773.
6. ROMERO R. Infeccin y trabajo de parto pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1988 Vol 3.
7. CREASY R Preventions of pre-term birth; Clinical opinin. Obstet. Gyencol, 1990; 76: 2-4.
8. IAMAS JD. Y CREASY R. Prevencin del Parto Pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1988 Vol 3.
9. L1NETTE C, MaCDONALD PC. Procesos biomoleculares en el inicio del parto: Activacin decidual. Clin Obstet
Ginecol 1988, vol 3.
10. LOCKWOODCh. Diagnstico del parto pretrmino y prediccin del parto pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1995;4:
647-659.
11. MAIN DM. Epidemiologa del parto pretrmino. Clin Obstet Ginecol., 1988, Vol 3.
12. NEWTON E. Corioamnionitis e infeccin intraamnitica. Clin Obstet Ginecol.1993;4:749-761.
13. OFFENBACHER S, BECK J.D., Periodonthis: A Potential Risk Factor for Spontaneous Preterm Birth
Compen-dium/Special Issue Vol. 9 N 1.
14. OFFENBACHER S, KATZ, V.F. et al: Periodontal Disease as a Possible Risk Factor for Preterm Low Birth Weight J.
Periodontal 67: 1103-1113, 1996.
15. PARISI VM. Incompetencia (insuficiencia) Cervical y Trabajo de Parto Pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1988 Vo l 3.
16. QUEENAN J, HOBBINS J. Tocolysis. Protocols for high-risk pregnancies. Third edition. Blackwell Science. 1996; pg
539- 546.
17. QUEENAN J, HOBBINS J. Early detection of preterm labor. Protocols for high-risk pregnancies.Third edition.
Blackwell Science.1996; p g 535- 545.
18. RAY D, DYSON D. Bloqueadores de las vas del calcio. Clin Obstet Ginecol. 1995; 4:685-693.
19. SWEET R, GIBES RS. Infectious diseases of the female genital tract. third edition. Williams and Wilkins.1995;
564-575.
20. VERN L K, Tratamiento del estreptococo del grupo B durante el embarazo. Clin Obstet Ginecol. 1993;4:785-795.
443
29
RUPTURAPREMATURADE
MEMBRANAS
CONTENIDO
I.
DEFINICIONES
II.
FRECUENCIA
III. ETIOLOGA
IV. CONSECUENCIAS PARA EL FETO
V. SINTOMATOLOGA
VI. DIAGNSTICO
VIL MANEJO DE LA PACIENTE CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
VIII. PREVENCIN DE LA RUPTURA DE MEMBRANAS
BIBLIOGRAFA
445
29
RUPTURAPREMATURADE
MEMBRANAS
DR HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
JACINTO SNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N.
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U. N.
I. DEFINICIONES
ruptura Prematura de membranas se define como la expulsin de lquido amnitico previa a la
Lainiciacin
del trabajo de parto, sin tener en cuenta la edad gestacional. Ruptura de membrana
1
II. FRECUENCIA
Se considera que la ruptura de membranas tiene una frecuencia de un 10 a un 15 % de
todos los partos.
La ruptura de las membranas con embarazos a trmino no constituye un problema
mdico ya que en el 90% de los casos, el parto sin secuelas se presenta en las 48 horas
siguientes.2 En un estudio realizado en la Universidad de California, en Los Angeles (UCLA), se
observ que el trabajo de parto se iniciaba en las 24 horas siguientes a la RPM en el 85 % de las
pacientes cuyos hijos pesaron ms de 2500 g.3
En los partos prematuros la frecuencia de la ruptura de las membranas es de un 30 % de
los casos.
El 10 % de las pacientes con ruptura prematura de membranas desarrollan
corioamnionitis.
III. ETIOLOGA
La etiologa de la RPM, como la del parto pretrmino, es multifactorial, pero la
tendencia actual es inculpar directa o indirectamente la infeccin genital como la causa
principal de ambos hechos.4
447
Puede presentarse la asfixia perinatal debida a problemas mecnicos del parto por
malposicin fetal, situacin oblicua o presentacin de pelvis.
Pero es el sndrome de dificultad respiratoria la entidad neonatal ms frecuente en los
casos de prematurez. Se ha visto que la RPM acelera la maduracin pulmonar especialmente en
el caso de periodos de latencia prolongada (de ah que exista la tendencia a no usar
corticoides prenatales en estos casos). Sin embargo, la maduracin pulmonar funcional fetal,
depende del desarrollo anatmico del rgano, lo cual debe tenerse en cuenta en casos de extrema
inmadurez. 8
En resumen, el prematuro que cursa con RPM va a presentar:
1.
2.
V. SlNTOMATOLOGA
La paciente consulta por salida de lquido por vagina en cantidad ms o menos
abundante o el mdico la evidencia al practicar el examen.
449
VI. DIAGNSTICO
1. Debe efectuarse una especuloscopia con el fin de analizar el cuello uterino y observar si hay
salida de lquido a travs del orificio cervical. Cuando no se evidencia, el hacer pujar o
toser la paciente o el rechazo de la presentacin puede poner de manifiesto la salida de
lquido.
2.
Cuando hay duda, la prueba ms sencilla es observar la cristalizacin en helcho del
lquido amnitico. Puede dar falsos positivos cuando ha transcurrido ms de 4 horas de
latencia y falsos positivos si la muestra est contaminada con orina, moco cervical o
antispticos.
3.
Prueba de la nitrazina: El pH vaginal var a de 4,5 - 5,5. El lquido amnitico suele
tener un pH de 7,0 - 7,5. Las tiras de nitrazina se ponen rpidamente de color azul
intenso si el lquido vaginal tiene un pH alcalino. Es probable que las membranas
estn intactas si el color de la tira permanece amarillo o se torna ligeramente
amarillo-aceituna (pH 5,0 -5,5). Las soluciones antispticas, la orina la sangre y las
infecciones vaginales modifican el pH vaginal y dan lugar a resultados falsos positivos. La
prueba de la nitrazina da un 12.7 % de resultados falsos negativos y un 16.2 % de
falsos positivos."
4.
Medicin de protenas totales: el hecho de encontrar protenas fetales en lquido
amnitico implica escape de las mismas, se pueden determinar la presencia de
fibronectina fetal, alfafetoprotena y la diaminooxidasa. Esta ltima una protena
producida por la decidua pero que difunde a lquido amnitico. Las pruebas requieren
procedimientos de laboratorio que no son de uso generalizado.
5.
La puncin transabdominal de la cavidad uterina e instilacin de ndigo carmn o
rifocina es un mtodo seguro para verificar las rupturas de las membranas. Se coloca una
gasa en la vagina que se inspecciona a los 15 minutos; permite verificar la salida de
lquido teido, si estn rotas.
6.
La ecograf a 12 demuestra la presencia de lquido normal o una disminucin de la
cantidad del mismo en el caso de la ruptura. En opinin de muchos investigadores, la
ausencia de una bolsa de lquido con un dimetro vertical mayor de 2 cm ndica
oligohidramnios. Otros emplean una aproximacin cualitativa subjetiva del sujeto que
realiza la exploracin. El mtodo ms utilizado es la tcnica de los cuatro cuadrantes, que
consiste en medir los dimetros verticales de los depsitos de lquido ms grandes que se
ven en cada uno de los cuatro cuadrantes del tero. Se suman los dimetros y el resultado
es el ndice del lquido amnitico.13
Si una induccin bien controlada al cabo de 12 horas no conduce al parto vaginal, debe
procederse a practicar operacin cesrea.
Embarazos de 28 a 34 semanas:
Debe procurarse obtener maduracin pulmonar y lograda sta, desembarazar a la
paciente.
2.
Aplicar Ampicilina I.V. cada 6 horas, y procurar detectar la infeccin precozmente;
en caso de que sta se instaure establecer terapia antibitica adecuada y desembarazar
a la paciente.
Para lograr la maduracin pulmonar se ha aconsejado tero inhibir durante un trmino de
48 horas, con lo cual en el caso de la ruptura parece se logra ma duracin pulmonar. La
prolongacin del embarazo slo estara indicada en ausencia de corioamnionitis.14
Cuando se decide emplear la madurez pulmonar, la dosis de betametasona es de 12 mg
I. M. que se repite a las 24 horas y cuyo efecto se considera acta durante un trmino de 8 das.
Si la presentacin es ceflica de vrtice se permite el parto vaginal; la cesrea est indicada en
induccin fallida, indicacin materna, ovular o fetal, presentacin de pelvis y en fetos con peso
calculado menor de 1500 g. 15
Se debe hacer control diario con hoja de movimientos fetales, monitoria sin estrs,
perfil biofsico interdiario e ndice de lquido amnitico.
Los embarazos de menos de 27 semanas de gestacin que cursan con ruptura de
membranas tienen muy mal pronstico y por lo general presentan malformaciones fetales,
hipoplasia pulmonar e infecciones amniticas severas.
Para asegurar supervivencia es necesario mantener el embarazo durante varias semanas, lo
cual puede lograrse con el reposo en cama y teroinhibicin en algunos casos excepcionales.
Los corticoides en estos casos no tienen efecto inductor de maduracin pulmonar por la
severa inmadurez del pulmn.
Para los embarazos que cursan alrededor de la semana 22 y 23 lo mejor es la evacuacin
fetal.
La corioamnionitis es siempre indicacin para desembarazar la paciente.
En los casos en los que se decida manejo expectante y la gestacin sea menor de 28
semanas el protocolo sera el siguiente: a.
Iniciar maduracin pulmonar con: beta o
dexametasona 12 mg I.M. cada 12 horas por
dosis y luego 12mg I.M. semanal hasta la semana 32 . b.
Ampicilina 1 g I.V. cada 6
horas, c.
Control diario de la paciente con curva trmica , cuadro hemtico, PCR, deteccin
de
cervicovaginitis; en caso de sospecha de corioamnionitis realizar amniocentesis para
Gram, cultivo y determinacin de glucosa), d.
Monitoria fetal con hoja de
movimientos fetales, monitoria fetal sin estrs diariamente,
perfil biofsico interdiario, ndice de lquido amnitico. e.
Amnioinfusin de 250 ce
de solucin salina a 37 grados para pasar en 30 minutos,
repetir si es necesario hasta lograr un ndice de lquido amnitico adecuado, g.
Indicaciones de parto:
Corioamnionitis o sospecha de la misma.
1.
452
453
BIBLIOGRAFA
1. DANFORTH D.N. Otras alteraciones y complicaciones del embarazo. Tratado de Obstetricia y Ginecologa. 4 edicin.
1988: 466-484.
2. ALLEN S R., Epidemiologa de la rotura prematura de membranas fetales. Clin Obstet Ginecol. 1991 (4): 657-664.
3. MORETT1 M, SIBAI BM. Maternal and perinatal outcome of expectant management of premature rupture of mem-branes
in the midtrimester. Am J Obstet Gynecol. 1988: 159:390-396.
4. McGREGOR JA., FRENCH JI., LAWELLIN D., ET AL., Bacterial protease-induced reduction of chorioamniotic
membrane strength and elasticity. Obstet Gynecol. 1987; 69: 167-174.
5.
BEJAR R., CURBELO V., DAVIS C, GLUCK L., Premature labor: II. Bacterial sources of phospholipase. Obstet
Gynecol. 1981: 57:479
6. NAEYE R L., Factors that predispose to premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 1982: 60: 93.
7. DLTON M., MERCER B., RIDDICK E. ET AL. Serial thoracic versus abdominal circuference ratios for the predition of
pulmonary hypoplasiain premature rupture of the membranes remote fron term. Am J Obstet Gynecol. 1992: 166.
658-663.
8.
COLLABORATIVE GROUP ON ANTENATAL STEROID THERAPY. Effect of antenatal dexamethasone
administaration on the prevention of respiratory distress syndrome. Am J Obstet Gynecol. 1981: 141: 276
9. NEWTON E.R., Corioamnionitis e infeccin intraamnitica. Clin Obstet Ginecol. 1993(4). 749-761.
10. GIBBS R.S., BLANCO J.D. Premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 1982 :60.671
11. ARIAS F., Rotura prematura de Membranas.
12. HILL LM., Oligohidramnios: diagnstico ultrasnico e implicaciones clnicas. Clin Obstet Ginecol. 1997(2): 291-303.
13. SARNO AP, AHN MO, PHELAN JP., Intrapartum amniotic fluid volume at term: Association of ruptured membranes,
oligohydramnios and increased fetal risk. J Reprod med. 1990 : 35: 719-723.
14. ERIKSEN NL., BLANCO J. Aplicacin de los corticoides en el tratamiento de pacientes con rotura prematura de
mebranas pretrmino. Clin Obstet Ginecol. 1991(4): 665-672.
15. LIGGINS GC, HOWIE RN., A controlled trial of antepartum glucocorticoid tratment for prevention of the respiratory
distress syndrome in premature infants. Pediatrics: 1572; 50 : 515.
454
30_____
EMBARAZOPROLONGADO
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
V.
DEFINICIN
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
DIAGNSTICO
MANEJO
A. Feto reactivo, ILA normal.
1. Cuello favorable
2. Cuello desfavorable B. Feto
no reactivo, ILA normal
1. Monitoria con estrs negativa
2. Monitoria con estrs positiva
C. ILA anormal (oligohidramnios), tincin meconial espesa
BIBLIOGRAFA
455
30_____
EMBARAZOPROLONGADO
DR. JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
DRA. MARA TERESA PERALTA ABELLO - Profesor Asociada, U.N.
DR HEL1ODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N
I.DEFINICIN
^ 1 embarazo prolongado esta definido como aquel que sobrepasa o excede la fecha
m~4 probable de parto, es decir las 40 semanas o 280 das de edad gestacional. Este
* * debe diferenciarse del embarazo post-trmino definido en la literatura como el que
excede los 294 das o las 42 semanas de amenorrea comprobada y en el que se presentan
alteraciones en el desarrollo y en el bienestar fetal, conocido como sndrome de Post-Madurez.
II. ETIOLOGA
Debido a la gran cantidad de factores involucrados en la iniciacin del trabajo de
parto, cualquier alteracin en dicha cascada puede determinar la demora en el inicio del
mismo. Se ha encontrado que malformaciones fetales como la anencefalia, agenesia de la
hipfisis fetal, hipoplasia suprarrenal fetal, la deficiencia de sulfatasa placentaria y el
embarazo extrauterino cursan con niveles sricos de estrgenos menores que en los embarazos
normales, alterando la maduracin cervical y el inicio del trabajo de parto.
Algunos autores han demostrado que al parecer, la persistencia de la actividad
enzimtica de la 15 hidroxi-prostaglandina dehidrogenasa a nivel del corion inhibira la
accin de las PG E2 y F2oc sobre el orificio cervical interno, evitando o retrasando la
maduracin cervical.
La macrosoma fetal, la desproporcin cfalo-plvica y patologa del cordn, pueden
contribuir a la prolongacin del embarazo, sobretodo en las pacientes primigestantes ya que
estando la presentacin flotante, no se ejerce el efecto mecnico sobre el cervix que favorece su
maduracin. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos al final de la gestacin tambin se ha
asociado con la prolongacin del embarazo.
III. EPIDEMIOLOGA
La frecuencia con la que se presenta este fenmeno vara entre un 4-14%, con un
promedio del 10%. Sin embargo tiende a ser menor en la medida en que se ha precisado la
determinacin de la edad gestacional con el uso de la ecografa temprana, disminuyendo
hasta el 1.1-2.5% en series ms recientes combinando la fecha de ltima menstruacin y la
ecografa para la determinacin de la edad gestacional.
457
embarazo +
preeclampsia
S
e
m
a
n
a
s
d
e
Tasa x 1000
30
embarazo
norma]
Gestacin
Modificado de McClure-Browne JC. Post-Maturity. Am J Obstet Gynecol. 85:537.1963.
el feto comprometido, se hace evidente la disminucin del volumen del lquido amnitico.
(Oligohidramnios). El volumen de lquido amnitico llega a su mximo a las 38 semanas y es
de 1.000 a 1.200 c.c. Disminuye a las 40 semanas hasta 800 c.c., a la semana 42 es de 300c.c
y a la semana 43 y 44 es an menor (Ver tabla 2) El oligohidramnios produce compresin del
cordn manifestada por desaceleraciones variables persistentes, que pueden empeorar el ya
comprometido estado cido base fetal.
Sin embargo, en la mayora de los casos, el crecimiento fetal persiste a ritmo normal
dando como resultado fetos grandes para la edad gestacional o macrosmicos, que se presentan
hasta en el 23% de los casos. Esta condicin tambin incrementa la morbi-mortalidad peri-natal
ya que se incrementan los riesgos de trauma obsttrico, distocia de hombros,
cfalo-hematomas, fracturas y lesiones del piejo braquial como consecuencia de extracciones
difciles o partos instrumentados.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
IV.DIAGNSTICO
El diagnstico del embarazo prolongado se basa en la apreciacin correcta de la fecha de
ltima menstruacin as como en la determinacin correcta de la edad gestacional mediante la
ecografa obsttrica en el I y II trimestres del embarazo. Ya se mencion que la incidencia de
embarazos prolongados disminuye cuando se utilizan ambos mtodos para establecer la edad
gestacional que si solo se utiliza la fecha de ltima menstruacin como parmetro para establecer
la edad gestacional.
La determinacin de la edad gestacional resulta difcil en pacientes mal documentadas, con
irregularidades menstruales, consulta prenatal tarda o con fecha de ltima menstruacin poco
confiable, ya que el momento de la fecundacin va a ser todava ms difcil de precisar.
459
Los mtodos alternativos para establecer la edad gestacional tales como el momento de
aparicin de los movimientos fetales, la auscultacin de los ruidos cardiacos fetales o la
correlacin del crecimiento uterino, son de poca ayuda si se piensa en las implicaciones de
morbi-mortalidad ante un embarazo prolongado.
En estos casos, se deber realizar el seguimiento de las condiciones de bienestar fetal
hasta tanto se tenga certeza del diagnstico de la edad gestacional o hasta el momento en el que
se demuestre compromiso del bienestar fetal.
La valoracin inicial de la paciente con sospecha de embarazo prolongado deber
entonces incluir una historia clnica completa en busca de factores de riesgo maternos y
fetales para la prolongacin del embarazo y la determinacin ms aproximada de la edad
gestacional, las condiciones de bienestar fetal y un examen adecuado de la pelvis materna y del
grado de maduracin cervical.
Luego se valorar el estado del bienestar fetal con las siguientes pruebas:
Ecografa para evaluar la biometra fetal, la edad gestacional aproximada, el peso fetal
estimado, la presencia de malformaciones, la localizacin y grado de madurez
placentaria y el volumen de lquido amnitico o ndice de Lquido Amnitico.
(P99)
I.L.A
(mms) 200
16
20
24
28
32
36
40
44
Semanas de Gestacin
Adaptado de Moore TL, Cayle JE: Amniotic Fluid Index In Normal Human Pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 162: 1168, 1990.
460
V. MANEJO
Una vez establecido el diagnstico de embarazo prolongado, el manejo apropiado es: Historia
clnica completa e identificacin de factores de riesgo. Evaluacin clnica completa,
descartando macrosoma fetal, desproporcin cfalo-plvica y valorar adecuadamente el
grado de madurez cervical.
La conducta se determinar por las pruebas de Bienestar fetal:
2.
Cuello favorable. Iniciar induccin del trabajo de parto. Monitoria fetal intraparto y
conduccin adecuada del mismo. Debe vigilarse y tenerse en cuenta el riesgo de
insuficiencia placentaria, sufrimiento fetal agudo y la posibilidad de un parto traumtico por
distocia de hombros.
Cuello desfavorable. Conducta expectante con maduracin cervical, vigilando el
bienestar fetal practicando monitoria sin estrs bisemanal e ILA. (Perfil biofsico fetal
Modificado).
2.
BIBLIOGRAFA
1. Bousselier P, Guettier X. Le Terme Depasse (Revue De La Litterature). J Gynecol Obstet Biol Reprod 24: 739, 1995
2. Boyd M E, Usher M, Mclean FH, Et Al. Obstetric Consecuences Of Post-Maturity. Am J Obstet Gynecol 168: 334,
Cunningham FG, Mcdonald P, Leveno K. Preterm And Post-Term Pregnancy And Fetal Growth Retardation. En:
Williams Obstetrics. Pags 871-875. Appleton And Lange Ed 19. Norwalk. Conneticut.1993.
4. Edn Robert. Embarazo Prolongado: Valoracin Prenatal Del Bienestar Fetal. Clin. Obst. Y Gin. Vol. 2, 1989.
5. Gordosi J, Vanner T, Francis A. Gestational Age And Induction Of Labor Of Prolongued Pregnancy. Br J Obstet
Gynaecol 104: 792, 1997
6. Mcclure-Browne JC. Post-Maturity. Am J Obstet Gynecol 85: 573, 1963
7. Myoung Ggkahn, Phelan Jeffery. Aspectos Epidemiolgicos Del Embarazo Prolongado.Clin Obst Y Gin. Vol.2, 1989.
8. Phelan Jeffery P. Embarazo Prolongado. Aspectos Generales. Clnicas Obst. Y Gin. Vol. 2, 1989
9. Resnik R, Calder A. Embarazo Post-Trmino. En: Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal Medicine, Principies And
Practice. Pags 532-539. Ed. W.B.Saunders. Philadelphia. 1.997.
10 Rodr guez M. Mellen. Valoracin Ultranosogrfica Del Embarazo Prolongado. Clin. Obst. Y Gin. Vol. 2, 1989.
.
Van Meir CA, Ramrez MM, Mathews SG, Et Al. Chorionic Prostaglandin Metabolism Is Decreased In The Lower
1 Uterine Segment With Term Labor. Placenta, 18: 109,1.997
462
31_____
RETARDODECRECIMIENTO
INTRAUTERINO
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
CONCEPTO
ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGA
FISIOPATOLOGA
DIAGNSTICO
CLNICA
A. RCIU simtrico B.
RCIU asimtrico
VIL TRATAMIENTO
PRONSTICO
463
31_____
RETARDODECRECIMIENTO
INTRAUTERINO
DR. JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
DR. HELIODORO EZ - Profesor Titular, U.N.
I. CONCEPTO
como Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU), la presencia de un feto con
S e undefine
peso fetal menor al percentil 10 para la edad gestacional. Representa un conjunto de
alteraciones en la economa fetal, que disminuyen el potencial de crecimiento y causan una
serie de complicaciones durante el embarazo y en el perodo peri-natal que son importantes desde
el punto de vista clnico como: oligoamnios, asfixia intraparto, bito fetal in tero, y sndrome de
aspiracin meconial, hipoglicemia, hiponatremia, sndrome de hiperviscocidad y circulacin fetal
persistente en el perodo neonatal. Debe diferenciarse del concepto de Pequeo para edad
gestacional, en que si bien el peso es inferior al percentil 10, el feto y/o recin nacido no tienen
compromiso de su estado nutricional, no sufren las anteriores complicaciones y son por dems
sanos.
II. ETIOLOGA
Los factores etiolgicos involucrados en la gnesis del RCIU son muy variados y casi
todos ellos convergen a la afeccin de la circulacin tero-placentaria, que se torna menos
eficiente y a menudo se acompaa de un estado de permanente hipoxia que termina causando una
disminucin del crecimiento fetal, como es el caso del tabaquismo o la hipertensin inducida
por el embarazo. Otros factores, ms raramente producen una placentacin deficiente, en
que vascularmente no hay compromiso, pero el crecimiento placentario es menor al normal,
como ocurre en el sndrome de Down. Finalmente, existen factores que por mecanismos
intrnsecos desconocidos, causan RCIU como es el caso del Propanolol.
A continuacin se presenta una lista de los factores etiolgicos ms frecuentemente
identificados como causantes de RCIU :
Hipertensin Inducida por el Embarazo
Hipertensin Arterial Crnica
Diabetes Mellitus
Malformaciones congnitas fetales
Medicamentos (Propanolol, fenitona, etc...)
Tabaquismo
Trastornos Cromosmicos fetales
Enfermedades maternas de compromiso vascular ( colagenosis, cardiopatas, etc...)
465
Desnutricin
Drogadiccin
Txicos ambientales
Infecciones perinatales (TORCHS)
III. EPIDEMIOLOGA
Las poblaciones que sufren ms de esta entidad son, como era de esperarse aquellas que
presentan algunos o varios de los factores etiolgicos antes mencionados. Se trata de
pacientes en los extremos de la vida reproductiva, de bajo nivel socioeconmico y de baja
escolaridad. En poblacin de bajo riesgo, se calcula que hasta el 10% tendr embarazos
complicados con esta entidad. Si la poblacin asumida es de alto riesgo (mujeres aosas,
diabticas, adolescentes, etc.), el RCIU puede presentarse con ms frecuencia.
El antecedente de un embarazo previo con RCIU otorga estadsticamente mayor riesgo de
padecer esta complicacin en un posterior embarazo. El RCIU, tambin es ms frecuente en los
pases en vas de desarrollo que en los pases desarrollados.
IV. FlSIOPATOLOG A
Como se expuso en cuanto hace referencia a los factores etiopatognicos que se
involucran en el RCIU, muchos de estos factores causan compromiso de la circulacin
tero-placentaria restringiendo el aporte de nutrientes y de oxgeno al feto. Desde el punto de
vista hemodinmico, las condiciones adversas en el ambiente fetal imponen una redistribucin
de adaptacin en el flujo sanguneo fetal hacia rganos vitales como cerebro, hgado y
suprarrenales, en detrimento de otros territorios vasculares como intestino, piel, msculo y
rones. Estos ltimos disminuyen la produccin de orina fetal y por consiguiente se genera el
oligoamnios que se ha reportado hasta en el 40% de los fetos con RCIU.
Desde el punto de vista bioqumico, se sabe que el feto invierte los sustratos
suministrados por la placenta en dos destinos metablicos: por un lado, en energa para
mantener sus sistemas enzimticos activos y por el otro, en el depsito de tejido que permita el
crecimiento fetal. Se ha establecido que el feto en condiciones hos tiles, est en capacidad de
usar alternativamente sustratos como los cuerpos cetnicos y los aminocidos para suplir sus
necesidades. Sin embargo, ello supone el uso de vas metablicas ms costosas en trminos
energticos lo que a su vez lo obliga a movilizar parte del tejido ya depositado como grasa o
como protena, y por medio de la beta-oxidacin o gluconeognesis respectivamente,
obtener energa para suplir el dficit a que se ve abocado.
El efecto final, observado clnica y an ecogrficamente, es el de un crecimiento
menor al esperado que se manifiesta por una notable disminucin del panculo adiposo en la piel
fetal junto con unos huesos largos de longitudes menores a las esperadas para la edad
gestacional. La expresin mxima de este desorden es el estadio en el cual el aporte de
sustratos es insuficiente para cubrir los requerimientos bsicos fetales y la "reserva" tisular
fetal se ha agotado. Los sistemas enzimticos carecen de energa y sustrato y el feto fallece.
466
PLACENTA
PLACENTA
AMINOCIDOS
Ac GRASOS GLUCOSA
DEPOSITO TISULAR
AMINOCIDOS
Ac GRASOS GLUCOSA
DEPSITO TISULAR
ENERGA
(OXIDACIN)
ENERGA
(OXIDACIN)
V. DIAGNSTICO
En primera instancia, deben considerarse los mtodos clnicos que permiten sospechar el
RCIU, tales como el seguimiento de la altura uterina y del peso materno que han mostrado ser
tiles en poblaciones de alto riesgo. Su utilidad aislada es cuestionada en poblacin de bajo
riesgo.
En segundo lugar, cabe considerar los mtodos paraclnicos. De ellos, la medicin de
metabolitos heraldos de la funcin placentaria como el estriol, el lactgeno placentario y la
dehidroisoandrosterona mostr ser significativamente inexacta por lo cual, su prctica clnica se
ha abandonado.
En tercer lugar, el desarrollo del ultrasonido obsttrico ha cambiado significativamente el
manejo de los embarazos con RCIU. La biometra fetal bsica (dimetro biparietal,
circunferencia ceflica, longitud femoral y circunferencia abdominal), permite sospechar el
diagnstico si se encuentran medidas menores a 2 desviaciones Standart para le edad
gestacional en cuestin. Sin embargo, en muchos casos no se dispone de datos confiables de
ltima regla y por lo tanto slo el examen ecogrfico repetido a intervalos de 2-3 semanas
permite identificar la detencin del crecimiento fetal. De hecho, slo puede establecerse el
diagnstico de RCIU al evidenciar en el seguimiento, una alteracin en un patrn de
crecimiento previamente definido. Se han desarrollado medidas secundarias desde el punto de
vista ecogrfico como la de los ncleos de osificacin fetales, dimetro transverso del
cerebelo o del colon y relaciones entre diversos segmentos corporales del feto, con el objeto de
precisar an ms el diagnstico de RCIU, pero su utilidad sigue siendo discutida.
Ciertamente, el ultrasonido solo podr identificar al feto ya retardado en forma relativamente
tarda y con dao ya establecido.
De reciente desarrollo, el estudio no invasivo de flujos sanguneos por medio de
tecnologa Doppler ha permitido definir caractersticas propias de los fetos con RCIU. Se ha
encontrado un aumento en las resistencias de los diferentes territorios vasculares de la
economa fetal, evidenciando la redistribucin de flujos que tiene lugar en el feto retardado.
467
O
EUR confiable ?
Ecos tempranas ?
O
Eco actual : PEE <
percentil 10 para EG ?
Oligoamnios ?
Parmetros secund. Sugestivos ?
ti
SI
tu
NO
No satisfactoria
Vigilancia fetal
Desembarazar
VI. CLNICA
la punta de lanza del diagnstico clnico, es sin duda el alto ndice de sospecha. La
historia clnica detallada que evidencie factores etiopatognicos y epidemiolgicos que
sugieran la presencia de RCIU, sigue siendo un elemento muy til en la identificacin del
embarazo afectado.
La presencia de una altura uterina que no progresa adecuadamente y/o la de una paciente
cuya ganancia de peso es discreta obligan al mdico tratante a considerar la posibilidad de
RCIU.
468
Desde el punto de vista ecogrfico y perinatal, se han reconocido dos tipos de RCIU:
A. RCIU SIMTRICO
En el cual, la instauracin de la noxa ha ocurrido tempranamente en el embarazo y por lo
tanto, los segmentos corporales se afectan de manera equivalente y por ende, las
proporciones fetales no se alteran. Es caractersticamente causado por alteraciones como los
trastornos genticos o infecciones tempranas. Fisiopatolgicamente, este feto ha tenido una
adaptacin metablica gradual, de larga evolucin y si bien se encuentra en riesgo, la
intervencin mdica generalmente no mejora el pronstico fetal de manera importante.
B. RCIU ASIMTRICO
En el cual, el factor etiopatognico se ha instaurado de manera relativamente tarda, lo
cual suele causar consumo y disminucin preferentemente de la grasa, que se encuentra entre
otros sitios, en el abdomen fetal, alterndose la proporcin, ya que los otros segmentos
corporales habitualmente sin grasa, conservan su dimensin. Es tpicamente causado por
enfermedades como la hipertensin inducida por el embarazo o la exacerbacin de una
colagenosis. Desde el punto de vista etiopatognico, el diagnstico de RCIU asimtrico
supone una urgencia relativa, ya que con frecuencia estos fetos se encuentran en riesgo de
morir y la intervencin mdica puede ser salvadora.
La vigilancia fetal de los fetos con RCIU es de particular importancia. Es necesario
establecer el momento en que el feto ya no se beneficia de permanecer en el tero en un
medio que le es hostil, lo cual debe sopesarse con el riesgo de terminar el embarazo en un
momento en que la prematurez fetal exponga al feto innecesariamente.
Se recomienda el seguimiento de los movimientos fetales. La regla ms sencilla en
poblacin de bajo riesgo es la de 10 X 10: el feto debe moverse ms de 10 veces en 10 horas.
Nmeros menores ameritan estudio ms profundo. Tambin debe tenerse en cuenta la
apreciacin subjetiva de la madre de la disminucin en los movimientos. Seguidamente se
recomienda el uso de los estudios de monitoria fetal sin estrs cuya periodicidad no se ha
definido y que obviamente se determina en base al estado clnico de la madre y de los otros
indicadores de bienestar fetal ( movimientos fetales, liquido amnitico). Siempre que sea
posible se preferirn los estudios de monitoria con Test de Estimulacin Vibroacstica
(TEVA), ya que ha mostrado ser una medida que disminuye la cantidad de falsos positivos de
este examen. La monitoria que muestre una reactividad ausente, bradicardia fetal (menor a 120 x
min), variabilidad disminuida y desaceleraciones espontneas debe hacer considerar
fuertemente la posibilidad de terminar el embarazo en el futuro inmediato.
La monitoria con Estrs no se contraindica en el RCIU, si la monitoria sin estrs
previa no muestra los signos ominosos ya descritos. El parto vaginal es posible en el feto con
RCIU, siempre que la monitoria con estrs sea negativa (ausencia de desaceleraciones tardas
en presencia de tres contracciones en 10 minutos). Su periodicidad tampoco ha sido definida en
los fetos retardados pero se desprende que su indicacin radica en la necesidad
469
VII. TRATAMIENTO
El tratamiento del RCIU hasta el momento sigue siendo de restringidos recursos.
Muchos de los estudios a este respecto presentan sesgo en la seleccin de pacientes o carecen de
grupos control o en general el diseo es deficiente como para afirmar o rebatir las diferentes
estrategias empleadas. Sin embargo es claro que una vez establecido el diagnstico debe
hacerse un esfuerzo por identificar el factor causal en caso de que ste no sea evidente y
corregirlo si ello fuere posible. Con esta perspectiva, se indica la realizacin de cariotipo
fetal ( por amnio o cordocentesis), estudio TORCHS y ecografa obsttrica de detalle. Al
mismo tiempo, debe hacerse la implementacin de medidas intensas de vigilancia fetal, que
permitan medir el estado del feto.
Independientemente de la causa, las siguientes medidas se han considerado como las
ms slidas en cuanto hace referencia al tratamiento del RCIU :
Hiperoxigenacin.
VIII. PRONSTICO
El RCIU puede, dependiendo del factor desencadenante dejar secuelas reversibles e
irreversibles.
Los nios producto de embarazos con RCIU asimtrico habitualmente recuperan todo su
potencial de crecimiento luego del parto y la repercucin psico-motora suele ser discreta. Por el
contrario, los nios de embarazos complicados con RCIU simtrico suelen tener un mayor
grado de afeccin psico-motora quizs porque el tejido neuronal fue lesionado en el momento
de su formacin, temprano en el embarazo.
Hasta un 30 % de las pacientes con RCIU repiten el cuadro en un embarazo posterior.
471
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Arias F. Practical guide to the high risk pregnancy and delivery. Mosby Year Book,
Second Edition, 1.993.
Creasy RK, Resnik R. Maternal-Fetal Medicine. Principies and Practice. WB Saunders
Company, Third Edition. 1.994.
Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF,Leveno KJ,Gilstrap LC. Williams Obstet-rics.
Appleton & Lange, 19* edition, 1.993.
Glmezoglu M, Onis M, Villar J. Effectiveness of interventions to prevent pr treat
impaired fetal growth. Obstet Gynecol Sur 52 ;2 :139-149. 1.997.
Sabogal JC. Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU). Rev Col Obstet Ginecol
48 ;2:
472
32
EMBARAZOMLTIPLE
CONTENIDO
I.
CLASIFICACIN A.
Monocigticos B.
Dicigticos
II. DIAGNSTICO
III. RIESGOS DE LOS EMBARAZOS GEMELARES A.
Anomalas
1. Gemelos unidos
2. Perfusin arterial reversa gemelar
3. Anomalas cromosmicas
4. Quimerismo B.
Mortalidad
IV. COMPLICACIONES DEL EMBARAZO GEMELAR A.
Complicaciones maternas
1. Aborto
2. Anemia materna
3. Hipertensin inducida por el embarazo
4. Parto pretrmino y ruptura prematura de membranas
5. Hemorragia del tercer trimestre B.
Complicaciones feto-placentarias
1. Polihidramnios
2. Retardo de crecimiento intrauterino
3. Gemelos discordantes
4. Sndrome de transfusin entre gemelos
5. bito de uno de los gemelos
6. Accidentes funicula res
7. Complicaciones intraparto
V. MANEJO DE LA GESTACIN MLTIPLE
VI. MANEJO INTRAPARTO
BIBLIOGRAFA
473
32
EMBARAZOMLTIPLE
DR. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U. N. DRA.
EDITH NGEL MULLER - Profeso ra Asistente, U. N.
e define como el desarrollo simultneo en el tero de dos o ms fetos. El trmino gemelo
se refiere a cada uno de los dos o ms hermanos nacidos en el mismo parto. El embarazo
gemelar corresponde al 1% de los nacimientos. Con el uso de la ecografa se ha
encontrado que en el primer trimestre, la frecuencia de embarazo gemelar es de 5%. El uso de
frmacos inductores de la ovulacin y las tcnicas de fertilizacin asistida han aumentado la
incidencia del embarazo mltiple, hasta un 7 a 50% en este grupo de pacientes.
I. CLASIFICACIN
Los gemelos, segn el nmero de vulos fecundados, se clasifican en:
A. MONOCIGTICOS
Resultan de la divisin de un vulo fecundado por un solo espermatozoide; son
genotpica y fenotpicamente iguales, se denominan idnticos, siempre son del mismo sexo. Los
gemelos monocigticos corresponden al 30% de la poblacin gemelar general. Su
incidencia es constante entre 2.3 y 4 por 1000.
La conformacin de la placenta y de las membranas, depende del momento en que se
produce la divisin. Si la divisin se sucede antes de la etapa de mrula, entre lo. y el 5o. da de
fecundacin resultan placentas separadas, dos coriones y dos amnios, o placenta
bicorial-biamnitica (una tercera parte de los embarazos monocigticos). Si la divisin se
sucede en el estado de blastocito inicial (4o. al 8o. da) se produce una sola placenta, un corin
y dos amnios, placenta monocorial biamnitica (un 60% de los embarazos monocigticos). Si
la divisin ocurre en la etapa de blastocito avanzado (8 a 14 das), resulta una sola placenta, un
corin y un amnios, placenta monocorial monoamnitica. Ver grfica.
Cuando la divisin ocurre despus del da 14 la divisin es incompleta dando lugar a los
gemelos unidos o siameses, si se pospone ms la segmentacin ocurre el gemelismo
incompleto (2 cabezas, un cuerpo).
B. DlCIGTICOS
Resultan de la fecundacin de dos vulos, generalmente producidos en el mismo ciclo, y
espermatozoides distintos que pueden ser de coito o progenitor nico o diferente. Se
denominan fraternos, no son idnticos, pueden ser del mismo o diferente sexo, tienen cargas
475
II. DIAGNSTICO
Los sntomas propios del embarazo normal se encuentran en el embarazo mltiple,
algunas veces mucho ms acentuados como por ejemplo, nuseas, vmito, dorsalgia, presin
plvica ms temprana, distensin abdominal, varicocidades, hemorroides y dificultad para
respirar.
Los siguientes signos deben alertar sobre la posibilidad del embarazo gemelar:
1. Una altura uterina mayor que la que corresponde a la amenorrea o crecimiento uterino
mayor de lo previsto, en un control.
2. Aumento excesivo de peso materno.
3. Presencia de polihidramnios.
4. Auscultacin de dos focos de ruidos cardacos fetales (con ms de 10 cm de distancia
entre foco y foco y diferencia de 8 a 10 latidos en las frecuencias).
5. Multiplicidad de pequeas partes.
6. Identificacin de ms de dos polos fetales.
En los datos de laboratorio es frecuente encontrar niveles de gonadotropinas ms
elevadas que los que corresponden a un embarazo nico y anemia materna.
El diagnstico definitivo se hace desde el primer trimestre mediante ecografa. En la
ecografa del primer trimestre la frecuencia del diagnstico de embarazo gemelar es del 5%,
pero se ha descrito la desaparicin de un saco gestacional o de un saco embrionado en
controles ecogrficos posteriores, explicndose que se ha sucedido el aborto de ese saco o su
reabsorcin, tambin sucede que ocasionalmente lo que se diagnostica como un segundo saco
gestacional, puede ser una coleccin lquida, representando un hematoma adyacente a un saco
gestacional nico. Cuando en la ecografa se encuentran dos sacos gestacionales la
probabilidad del nacimiento de gemelos es del 52 al 63%, cuando se observan tres sacos
gestacionales, la probabilidad del nacimiento de trillizos es del 18 al 45%; Cuando se observan dos
embriones vivos, la probabilidad de parto de gemelos es del 84 al 90% y cuando se
observan tres embriones vivos la probabilidad de nacimiento de trillizos es de 44 a 90%.
B. MORTALIDAD
El embarazo mltiple debe considerarse de riesgo, debido a las altas tasas de
morbimortalidad perinatal que presenta. Las tasas de mortalidad, en diferentes pases descritas en
los ltimos aos, son:
Londres
Pars
Nigeria
Canad
Colombia
(1997)
(1997)
(1998)
(1997)
(1979)
(1982)
28/1000 monocoriales;
16/1 000 dicoriales
39,3/1000
61/1000
91/1000
149.7/1.000.
Comparado con el embarazo nico, el primer gemelo tiene nueve veces y el segundo once
veces mayor riesgo de muerte perinatal, que los fetos de embarazos nicos. El embarazo gemelar
monocorinico tiene mayor mortalidad perinatal que el dicorinico (2.8% vs. 1.6%, en 1997).
Las principales causas de mortalidad son: La prematuridad (embarazos menores de 37
semanas), el bajo peso al nacer (menores de 1.500 g), anomalas congnitas, retardo de
crecimiento intrauterino y asfixia e hipoxia intraparto.
IV. COMPLICACIONESDELEMBARAZOGEMELAR
Puede haber complicaciones maternas y/o fetales:
A. COMPLICACIONES MATERNAS
1. Aborto
Es por lo menos dos veces ms comn que en el embarazo nico. La prevalencia de
aborto retenido en un estudio de tamizaje ecogrfico en las semanas 10 a 14 fue de 4% (el
doble de los embarazos nicos).
2. Anemia materna
Es mucho ms frecuente, debido a los mayores requerimientos fetales de hierro, calcio y
minerales y debe ser corregida con una dieta balanceada y suplementos de hierro, cido flico
y vitaminas. Tambin se debe a una mayor expansin del volumen plasmtico, lo cual lleva a una
mayor hemodilucin.
B. COMPLICACIONES FETO-PLACENTARIAS
1. Polihidramnios
Se asocia con el embarazo mltiple y puede tener tres formas clnicas: a.
Aumento
moderado de la cantidad de lquido y excepto por la sobredistensin uterina;
no representa mayores problemas, b.
El hidramnios en saco gestacional con
oligoamnios en el otro; est asociado a
crecimiento discordante y hace suponer sndrome de transfusin gemelar. c.
Hidramnios crnico, se presenta en casos de malformaciones congnitas fetales.
2. Retardo de crecimiento intrauterino
Se presenta por la mayor frecuencia de insuficiencia placentaria, y la mayor demanda
nutricional de estos embarazos. Se presenta en los casos que cursan con hipertensin inducida por
el embarazo, y en el sndrome de transfusin gemelar.
3. Gemelos discordantes
Se presenta cuando los fetos alcanzan una diferencia de peso que excede el 25%. La
principal causa es el Sndrome de transfusin entre gemelos. Otras causas de gemelos
discordantes son: la mala implantacin de una de las placentas o alteraciones de los vasos
umbilicales, como la arteria umbilical nica y otras anomalas en uno de los fetos.
adems puede llevar a la anemia del segundo gemelo en el momento del parto. Un signo
ecogrfico precoz es la presencia de hidramnios del receptor y oligoamnios del dador. Tiene una
frecuencia de hasta 15%, en los gemelos monocorinicos y lleva a la muerte del gemelo dador
en el 80% de los casos.
5. bito en uno de los gemelos
En cualquier momento puede suceder la muerte de uno de los gemelos. Se presenta con
mayor frecuencia en los gemelos monocorinicos y en los del mismo sexo. Las causas
principales son: el sndrome de transfusin intergemelar, anomalas, insuficiencia placentaria y
causas desconocidas. Cuando la muerte se produce al principio del embarazo el feto muerto
puede involucionar hasta el feto papirceo (feto disecado). El feto que sobrevive tiene
mayor riesgo de morbimortalidad, bien sea por prematurez o por isquemia. Cuando hay
comunicaciones vasculares, el paso de sustancias tromboplsticas, puede llevar a coagulacin
intravascular diseminada del feto sobreviviente; estas sustancias tambin pueden pasar a la
madre, despus de tener un feto muerto retenido por mas de 5 semanas.
6. Accidentes funiculares
En los gemelos existe un mayor riesgo de que en los cordones umbilicales se produzcan
nudos, e inserciones velamentosas que pueden aumentar la morbimortalidad y en los
monoamniticos se pueden presentar entrecruzamientos o fusiones. Cuando existe una cir cular
apretada la mortalidad puede llegar a 750/1000.
7. Complicaciones intraparto
Se pueden presentar accidentes del cordn y desprendimientos placentarios, los cuales
son ms frecuentes en el nacimiento del segundo gemelo, llevndolo a hipoxia o anemia
agudas.
Una complicacin rara es el enclavamiento de los gemelos, el cual se produce cuando el
primero viene en pelvis y el segundo ceflico y quedan trabados mentn con mentn.
V. MANEJODELAGESTACIN MLTIPLE
El diagnstico temprano de embarazo mltiple es indispensable para prevenir algunas
complicaciones y hay que tener en mente que existe un perodo crtico de la semana 27 a la 34
que merece especial atencin.
Como normas generales estas pacientes deben manejarse en la siguiente forma:
1. Realizacin de un excelente control prenatal, buena nutricin y reposo.
2. Prevencin del parto pretrmino y de la ruptura de membranas con reposo prolongado en
cama, tratamiento de las infecciones cervicovaginales y renales y la anemia materna.
3.
Controles ecogrficos peridicos. El embarazo mltiple es quiz la gestacin que ms
requiere de los controles ecogrficos porque da informacin sobre los siguientes
aspectos:
481
a. Diagnstico precoz del embarazo mltiple, nmero de fetos, presentacin de cada uno
de ellos, evolucin y desarrollo.
b. Caractersticas del tipo de placentacin, desarrollo, madurez y compartimentos.
c. Seguimiento del crecimiento fetal, discordancia fetal, polihidramnios, oligoamnios, o
malformaciones congnitas.
d. Sufrimiento fetal crnico o muerte fetal.
e. Evaluacin de la longitud del crvix, como un predictor del parto pretrmino
El control prenatal hasta la semana 24 es ms o menos similar a una paciente de
embarazo nico, cada 3 a 4 semanas, con indicaciones dietticas y nutricionales, control de
peso, tensin, crecimiento uterino, fetocardia y tratamiento de las infecciones o
complicaciones mdicas que puedan presentarse.
A partir de la semana 24 debe hacerse nfasis en la prevencin del parto pretrmino y la
hipertens in inducida por el embarazo.
1.
Los controles se deben hacer cada dos semanas hasta la semana 32 y luego
semanalmente.
2.
Reposo en cama un mnimo de 10 horas diarias, alternando perodos a media maana y en
la tarde, en decbito lateral o inc rementando una hora diaria cada dos semanas. El
reposo ser absoluto si hay irritabilidad uterina o signos de maduracin cervical.
3.
Restriccin de viajes, deportes o cualquier otro esfuerzo fsico. Disminuir la actividad
laboral o suspenderla.
4.
Restriccin o prohibicin de actividad sexual.
5.
Dieta y suplementos vitamnicos de acuerdo al control de peso, cuadro hemtico y
proteinemia.
6.
Control de la tensin arterial, edema, proteinuria y crecimiento uterino.
7.
Control ecogrfico cada tres semanas para buscar polihidramnios, oligoamnios,
crecimiento discordante, retardo del crecimiento fetal, malformaciones, presentaciones
anmalas, nmero de placentas, placenta previa, senectud placentaria, etc.
8.
Administracin de tocolticos, ante irritacin uterina o amenaza de parto pretrmino.
9.
Induccin de maduracin pulmonar fetal en casos de inminencia de parto pretrmino, en
fetos inmaduros, aunque se discute su efecto.
1
.
2.
3.
4.
5.
El parto del embarazo mltiple tiene los siguientes factores de riesgo fetomaternos:
Malposiciones fetales.
Fetos de muy bajo peso.
Asfixia o hipoxia fetal del segundo gemelo.
Peligro de desprendimiento prematuro de la placenta, especialmente despus del
nacimiento del primer gemelo.
Hemorragia postparto.
483
BIBLIOGRAFA
Adinma JI, Agbai AO. Umbilical cord encirclement in twins. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1997; 37: 52 -5
Arabin B, Laurini RN, Van Eyck, Nicolaides KH. Treatment of twin -twin trasfusion syndrome by l ser and digoxin.
Biophysical and angiographic evaluation. fetal Diagn ther 1998; 13: 141 -6.
Ariza A. Embarazo mltiple. En Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. 4ta. Edicin. Aspromedica Ed. Colombia.
1994.
Benirschke Kurt. Origin and clinical significance of twining. Clin Obstet Gynecol 1972; 15: 220.
Donnet C, Shahabi S, Thomas D et al. Selective feticide by embolization in twin-twin transfusi n syndrome. a report
of two cases. J Reprod Med 1997; 42: 747 -50.
Krayenbhl M, Huch A, Zimmermann R. Single intrauterine death in twin pregnancy. Z Geburshilfe Neonatol 1998;
202:60-3.
Pons JC, Sures F, Duyme M et al. Prevention of prematurity in 842 consecutive twin pregnancies. J Gynecol Obstet
Bol Reprod (Paris) 1998; 27: 319-28.
Sebire NJ, Snijders RJ, Hughes K et al. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br J Obstet Gynaecol
1997; 104:1023-7.
9. Sebire NJ, Thomton S, Hughes K et al. The prevalences and consecuences of missed abortion in twin pregnancies at
10
lOto 14 weeksof gestation. BrJ Obstet Gynaecol 1997; 104:847-8
.
Sherer
D. First trimester ultrasonography of mltiple gestations: A Review. Obstet Gynecol Survey 1998; 53: 7151
26.
2.
Wennerholm UB, Holm B, Mattsby Baltzer 1 at al. Fetal fibronectin, endotoxin, bacterial vaginosis and cervical
length as predictors of preterm birth and neonatal morbidity in twin pregnancies.
Williams, Embarazo con fetos mltiples. En Williams, Obstetricia. Salvat Ed. 3ra edicin. Barcelona, 1986.
484
33
HIPERTENSINYEMBARAZO
TOXEMIAGRAVDICA
CONTENIDO
I.
MODIFICACIONES GESTACIONALES DE LA TENSIN ARTERIAL
II.
CLASIFICACIN
III. PREECLAMPSIA A.
Fisiopatologa B.
Etiopatogenia C. Cuadro
clnico D. Factores
predisponentes E.
Manifestaciones clnicas
1. Edemas patolgicos
2. Hipertensin arterial
3. Proteinuria
4. Inminencia de eclampsia
5. Manifestaciones clnicas especiales F.
Intervencin epidemiolgica
1. Deteccin temprana
2. Medidas profilctica
a. Utilidad del cido acetilsaliclico b. Uso del
calcio durante el embarazo G. Medidas
teraputicas
1. Vasomodulacin uterina: a.
Reposo
b. Dieta normosdica, normoprotica c.
Administracin de cristaloides
2. Progresin de la severidad
3. Algoritmo para el diagn stico y la valoracin de la toxemia
4. Terminacin del embarazo a.
Va del parto b. Vigilancia
fetal c. Maduracin
pulmonar
485
5. Sulfato de Magnesio
6. Antihipertensivos H.
Evolucin puerperal I. Pronstico
remoto J. Recomendaciones
especiales K. Conclusiones
IV. HIPERTENSIN TRANSITORIA
V. HIPERTENSIN CRNICA: CONTROL PRENATAL
A. Definicin
B. Clasificacin
C. Evolucin clnica
D. Pronstico materno y fetal
E. Diagnstico diferencial
F. Tratamiento
BIBLIOGRAFA
486
33
HIPERTENSINYEMBARAZO
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
s prudente motivar la discusin de este controvertido tpico con estadsticas
desalentadoras: La eclampsia es la primera causa de mortalidad materna en los
pases subdesarrollados, adems la preeclampsia -eclampsia es la segunda causa de
morbimortalidad perinatal y para completar esta tragedia mdica los trastornos hipertensivos
relacionados con el embarazo son la primera causa de mortalidad en el grupo de mujeres en
edad reproductiva.
Estos problemas han sido temas seculares de la Obstetricia de alto riesgo pero en los
albores del siglo XXI son vigentes, controvertidos y frecuentes. La prevalencia de estas
entidades oscila entre el 6 y el 10% de todos los embarazos. La toxemia no respeta en la
actualidad raza, credo, ni profesin, y de manera alarmante cada vez encontram~s-rns casos
superdifciles, por la aparicin muy temprana de la entidad.
Una pregunta elemental tratando de disminuir las razones de mortalidad materna,
sera : LA ECLAMPSIA ES UNA ENTIDAD PREVENIBLE? Si la respuesta afirmativa
fuera categrica, se lograra disminuir los casos de mortalidad hasta en un 60%. Probablemente
existan muchos casos de eclampsia donde hubo fallas durante el control prenatal para detectar
tempranamente la toxemia, instaurndose las medidas teraputicas en forma tarda. De esta
manera es conveniente resaltar que un adecuado control prenatal, que cumpla con todos los
requisitos mdicos, sociales y culturales es la primera arma para derrotar las complicaciones
relacionadas con los trastornos hipertensivos del embarazo.
I.MODIFICACIONESGESTACIONALESDELA
TENSINARTERIAL
Las cifras tensionales disminuyen de manera significativa durante la gestacin. Este
descenso comienza alrededor de la semana 8, y es mximo hacia la semana 22. Durante el
tercer trimestre los valores retornan a las cifras pregestacionales.
Fisiolgicamente el embarazo es un estado de hiperactivacin endotelial. Estos tejidos
estimulados por un estado hiperestrognico recluan la sntesis de grandes concentraciones
tisulares de xido ntrico (ON) que es un vasodilatador arteriolar potente.
Durante el embarazo hay modificaciones tensionales con los cambios de posicin
materna. Esto obedece a la compresin aortocava por el tero grvido mayor de 24 semanas. La
disminucin del retorno venoso en la posicin supina dispara unos reflejos neurohumorales que
aumentan la presin diastlica hasta en 14 mm Hg.
Durante las contracciones uterinas del trabajo de parto, las cifras tensionales aumentan en
30 mm Hg de manera transitoria. Durante las primeras 48 horas de puerperio ocurre un
487
modesto rebote hipertensivo, cuando aumentan las resitencias perifricas del lecho esplcnico, al
terminarse el efecto de fstula arterio-venosa de la placenta.
De las consideraciones anteriores es conveniente enumerar las recomendaciones bsicas
para la toma de la tensin arterial durante el embarazo:
En las pacientes ambulatorias durante el control prenatal siempre registrar las cifras con
la paciente sentada y en el brazo derecho.
Una vez, detectada una cifra igual o mayor a 130/85mm Hg, tomar la presin arterial en
decbito lateral izquierdo.
Considerar la cifra diastlica con base en el 5o. ruido de Korotkoff. Hasta en un 10% de
las mujeres embarazadas, este ruido est muy cercano a O mm Hg. En estos casos
considerar las cifras del 4o. y el 5o. ruido en el registro clnico. (100/60/20 mm Hg).
Durante el trabajo de parto, cuantificar las cifras en el tiempo entre dos contracciones.
Recordar que las cifras tensionales, son una medida dinmica. Estn en permanente
oscilacin y es inadecuado instaurar medidas farmacolgicas antihipertensivas con
base en un solo registro.
II. CLASIFICACIN
Para clasificar los trastornos hipertensivos que acompaan al embarazo, cada escuela
quiere imponer su punto de vista y el consenso est lejos de la realidad. Quizs se le ha
dedicado mucho inters a esta taxonoma, pero los clnicos deben reconocer dos grandes
grupos de pacientes: Aquellas mujeres donde la hipertensin arterial antecede y es coincidente con
el embarazo y aquellas mujeres donde la hipertensin es inducida por el embarazo. En el
primer grupo la hipertensin es crnica y pregestacional y aparece desde el primer control
prenatal, durante la primera mitad del embarazo o en la consulta periconcepcional. En estos
casos el objetivo fundamental es controlar la tensin arterial como el signo cardinal de la
entidad.
En el segundo grupo la hipertensin arterial aparece despus de la semana 24 del
embarazo, es patrimonio exclusivo de la segunda mitad del embarazo y del puerperio y se
acompaa de una constelacin de manifestaciones clnicas sistmicas donde la hipertensin
arterial es un signo adicional, de un cuadro clnico donde la gravedad de la elevacin
ten-sional, no se correlaciona de manera categrica con la gravedad del problema. En este grupo
estaran las pacientes con: Preeclampsia, eclampsia e hipertensin transitoria. La nica medida
que detiene de manera significativa, la progresin del problema es la terminacin del
embarazo.
Nosotros consideramos la toxemia gravdica como un espectro clnico amplio que va
desde casos de Retardo de Crecimiento Intrauterino ( RCIU ) aislado por disfuncin
placentaria hasta la falla heptica fulminante de la metamorfosis grasa. Para muchas escuelas el
hgado graso agudo del embarazo y la toxemia son la misma entidad. Hasta un 45% de las
pacientes con Hgado graso muestran una preeclampsia categrica.
488
III. PREECLAMPSIA
A. FlSIOPATOLOGA
TOXEMIA GRAVIDICA
CORREIACINCLNICO-FISIOPATOLGICA
HIPOVOLEMIA CIRCULANTE
SENSIBILIDAD A CONATRICTORES
HIPERTENSIN ARTERIAL EDEMAS
PERIFRICOS RCIU,APOPTOSIS
TEMPRANA DISFUNCIN ORGNICA
MLTIPLE RESPUESTA INFLAMATORIA
MALIGNA CID
TROMBOCITOPENIA RECLUTAMIENTO
NEUTRFILOS MALADAPTACIN
CIRCULATORIA
HIPOALDOSTERONISMO
DEFICIENCIA DE ON EXCESO DE
ENDOTEL1NAS PERICITOS
ACTIVOS HIPOPERFUSIN
PLACENTARIA
ENDOTELIOPATIA SISTMICA
DISONANCIA INMUNOLGICA
TROFOBLASTO HIPERACTIVO
CONSUMO PLAQUETARIO
EXCESO DE OXIDANTES
HIPOESTROGENISMO
La primera alteracin a nivel endotelial con respecto a la regulacin del tono vascular es
la disminucin de la sntesis de oxido ntrico. En este momento hay sensibilidad a los
vasoconstrictores, pero probablemente no hay hipertensin arterial. Cuando sta aparece los
endotelios agravan su disfuncin produciendo grandes concentraciones de Endotelinas que son
vasoconstrictores potentes.
Los edemas patolgicos aparecen cuando los poros intercelulares a nivel capilar
permiten un mayor transudado hacia el compartimento intersticial. Una posible explicacin
para este fenmeno es la contraccin de los pericitos subendoteliales.
La proteinuria aparece cuando se deposita material fibrinoide a nivel subendotelia l.
Esto deteriora las cargas elctricas en el endotelio glomerular, electroneutralidad que permite el
paso transcelular de las protenas.
El compromiso renal en la preeclampsia siempre es universal. La lesin caracterstica es la
Glomeruloendoteliosis. Su presencia siempre se acompaa de Proteinuria. Sin embargo, la
disfuncin renal inicial es funcional: Hipocalciuria Hipoabsortiva, retencin exagerada de
Sodio, hiperuricemia y redistribucin intrarrenal del flujo sanguneo.
490
B. ETIOPATOGENIA
La causa de la toxemia gravdica es desconocida. Definitivamente es una entidad
multifactorial. En cada caso predomina ms un factor causal. En las adolescentes existe un
componente psicosomtico y nutriciona l, en las pacientes mayores un componente
metablico, en las multigestantes con primipaternidad un componente inmunolgico y en los
casos de toxemia recurrente un componente heredofamiliar.
Existen varios modelos para explicar la toxemia gravdica como un imbalance entre
radicales libres y antioxidantes naturales: La infiltracin inflamatoria decidual y vellositaria por
neutrfilos, el sndrome de reperfusin, una deficiencia nutricional, una disregulacin
oxidativa mitocondrial y hasta una enfermedad ecolgica.
La preeclampsia es un modelo de disonancia inmunolgica. Las citokinas son
candidatos putativos para explicar la activacin endotelial proinflamatoria. El FNT alfa
(CAQUECTINA), es un mediador de la disfuncin endotelial. En experimentos realizados in
vitro es secretado en grandes concentraciones del citotrofoblasto sometido a condiciones
hipxicas. Sus concentraciones estn elevadas en el suero de las toxmicas. Sus funciones
biolgicas son mltiples: Activa la clula endotelial, estimula la produccin de factores de
crecimiento derivados de las plaquetas, lesiona el endotelio glomerular por trombosis
intra-vascular.
Se han encontrado varios mecanismos responsables de la alteracin inmunolgica :
C. CUADROCLNICO
I
tensionales elevadas y proteinuria. La presencia de esta triada clsica siempre es categrica para
el diagnstico. Son pacientes con facies caracters ticas: abotagadas, somnolientas y
rubicundas.
El problema aparece cuando el cuadro clnico es incompleto. Su contemplacin conduce
a la instauracin del cuadro florido, que definitivamente es un diagnstico tardo. De esta
manera, la progresin de la triada clsica es insidiosa, primero se evidencia la presencia de
edemas progresivos, luego se elevan las cifras tensionales, para de ltimo aparecer la
Proteinuria. Esta es la evolucin caracterstica de la preeclampsia pura. Si la proteinuria es el
primer signo de la triada, probablemente exista una entidad renal predisponente y el
diagnstico ms certero sera una Preclampsia sobreagregada.
Se calcula que hasta un 25% de las primigestantes y hasta un 77% de las multigestantes,
catalogadas como toxmicas y sometidas a biopsia para confirmar el diagnstico, padecen
nefropatas asociadas o diferentes a la toxmica. Con estas evidencias es muy probable que
estemos super o mal diagnosticando la entidad.
Curiosamente el cuadro clnico es variable y polimorfo. No todas las pacientes son
iguales, el compromiso de rganos blanco cambia en cada caso y la severidad no es simtrica en
todos los rganos comprometidos.
La preeclampsia presenta tres fases progresivas: La fase latente o preclnica, la fase
clnica y la fase de resolucin o convalescencia.
La fase PRECLNICA O LATENTE, comienza entre la semana 16-18 y termina cuando
aparece la siguiente fase. Durante este perodo se incuba lentamente la lesin endotelial y se
agota la reserva orgnica funcional. En este momento el diagnstico es impreciso, no existe un
marcador bioqumico altamente sensible, ideal para el diagnstico temprano.
La fase CLNICA, comienza generalmente durante el tercer trimestre. En un 10% de los
casos inicia durante el segundo trimestre (preeclampsia temprana). Cursa con un momento clnico
edematoso o hmedo y/o un momento hipertensivo, que se acompaan de proteinuria o
sintomatologa neurolgica o visceral que instauran el cuadro clnico de Inminencia de
Eclampsia. Esta fase termina cuando se instaura una redistribucin polirica, generalmente
durante las primeras 12 horas de puerperio.
La fase de RESOLUCIN, termina entre 6 y 12 semanas despus del parto. La duracin es
secundaria a la gravedad de la lesin orgnica. En el transcurso de 2 semanas desaparecen los
edemas, terminando las 4 semanas hay normotensin y lo ltimo en desaparecer es la
proteinuria.
El diagnstico de la preeclampsia ocasionalmente puede ser difcil o equivocado.
Para aclarar el diagnstico de la entidad utilizamos tres parmetros:
Los PARMETROS EPIDEMIOLGICOS: Equiparables a los factores de riesgo
Predisponentes.
Los PARMETROS CLNICOS: Son positivos cuando se
presentan mnimo dos
criterios de la tetrada siguiente: edemas patolgicos, hipertensin arterial, proteinuria
o sintomatologa de Inminencia de Eclampsia.
Los PARMETROS BIOQUMICOS: Cuando hay hiperuricemia (cido rico >
4.5mg/dl), o hemoconcentracin (hematocrito > 40%), o depuracin de creatinina
menor de 80 c.c por minuto o creatinina > 0.7mg/dL.
492
D. FACTORESPREDISPONENTES
Encontramos su presencia hasta en un 80% de nuestras pacientes. Siempre se consider la
entidad como propia de las primigestantes. Este concepto en la actualidad se ha modificado
cuando se ha descrito la entidad en multigestantes con nuevo reto antignico paterno. De
esta manera el riesgo ms significativo para el desarrollo de preeclampsia es la
PRIMIPATERNIDAD.
La otra variable epidemiolgica que se ha cuantificado es el tiempo de exposicin a los
antgenos paternos. Una cohabitacin menor de un ao determina una mala proteccin.
Tambin se ha encontrado que el uso de preservativos o condones antes del embarazo evita este
mecanismo protector natural. Recientemente, se han descrito casos especiales para
puntualizar esto: son las pacientes sometidas a fertilizacin in vitro heterloga con alto
riesgo para desarrollar el sndrome.
El siguiente factor de riesgo ms importante es la Obesidad. La entidad es ms frecuente en
pacientes con ndices de masa corporal elevados y patrn androide de distribucin de la grasa
corporal.
Durante el embarazo hasta un 30% de las pacientes con toxemia cursan con
TOXE-MIA RECURRENTE. El antecedente de preeclampsia durante la primera gestacin
no es protector en el embarazo siguiente. Un 27% de las pacientes con antecedente de
toxemia desarrollan preeclampsia durante el 2o. embarazo. Existe un axioma clnico preciso:
La proteccin para desarrollar preeclampsia durante el segundo embarazo es el antecedente de
un primer embarazo normal.
Los ANTECEDENTES FAMILIARES del sndrome conducen a la preeclampsia
como una entidad heredofamiliar. Un 38% de las hermanas de una paciente con preeclampsia
desarrollan el sndrome. Esta asociacin se repite en el 24% de las hijas de una paciente
toxmica. La hija de mayor riesgo siempre es la primognita.
Debemos mencionar tres ENTIDADES MDICAS no clsicamente asociadas a riesgo de
toxemia, frecuentes en la poblacin general: el Hipotiroidismo, la seropositividad de los
anticuerpos antifosfolpidos y el prolapso de la Vlvula Mitral.
493
RAZN DE RIESGO
3 :1
3 :1
1.5:1
5 :1
10:1
20 :1
10:1
2 :1
4 :1
20:1
4:1
II.
III.
Para terminar con los factores predisponentes mencionemos el concepto actual del
RIESGO PSICOLGICO. Este se torna positivo cuando se conjugan dos variables:
ANSIEDAD MATERNA Y APOYO FAMILIAR DEFICIENTE.
La ansiedad es el componente emocional caracter stico del estrs. Incluye tres
elementos:
TENSI N EMOCIONAL: llanto fcil, tensin muscular, sobresalto, temblor,
hiperactividad.
E. MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Edemas patolgicos
El 80% de las embarazadas normales presentan edemas. El tercer trimestre se
caracteriza por la presencia de edemas fisiolgicos. Estos aparecen en reas declives del
cuerpo, son de predominio vespertino y no alteran la ganancia ponderal.
El 85% de las toxmicas cursan con un cuadro clnico edematoso. Un 15% cursan con
Toxemia seca. Los edemas de la preeclampsia son patolgicos. Las caractersticas que deben
orientar hacia esta consideracin son mltiples :
Ganancia ponderal excesiva durante el tercer trimestre. Mayor de 600 gr semana.
Esta es la manifestacin clnica ms temprana de toxemia. Recordemos que durante este
perodo no hay anabolismo materno. Una retencin de hasta 2 Kg. es asintomtica y
subclnica.
La persitencia de los edemas en miembros inferiores despus de 12 horas de reposo.
La aparicin de edemas en cara (prpados), pared abdominal o cavidades serosas.
Los edemas de manos que alarman por constriccin de los anillos son patolg icos
cuando son matutinos.
Los edemas en miembros inferiores que no se acompaan de insuficiencia venosa
superficial.
Edemas grado III o IV.
Las pacientes con toxemia seca cursan con mayor riesgo de morbimortalidad
peri-natal.
Los edemas que aparecen en las cavidades serosas, sin compromiso de Miembros
Inferiores o superiores, denominados por nosotros, como Anasarca Visceral, generalmente son
una manifestacin indirecta de Disfuncin o Falla cardaca.
2. Hipertensin arterial
Siendo este parmetro fcilmente cuantificable, est adornado de confusin para el
clnico. Esto obedece a dos factores :
3. Proteinuria
Es una manifestacin tarda del sndrome. Su ausencia refleja un estado toxmico
incipiente o discreto.
La eliminacin urinaria de protenas se puede valorar de dos maneras: cualitativa
mediante tiras reactivas o cido sulfasiliclico (test de Schiff) o cuantitativa mediante
recoleccin de orina de 24 horas.
496
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
CRITERIOS MAYORES___________CRITERIOS MENORES_____
AGITACIN PSICOMOTORA
SOMNOLENCIA
VISIN BORROSA
CLONUS PATELARES
EPIGASTRALGIA
ACROCIANOSIS
CEFALEA
VRTIGO
FOSFENOS
HIPERRREFLEXIA
TINNITUS
OBSTRUCCIN NASAL
FOGAJES FACIALES
______________________________VMITOS____________
Lvido reticularis.
F. INTERVENCIN EPIDEMIOLGICA
Esta entidad siempre ha sido propiedad de los pases subdesarrollados. Su prevalencia est
relacionada directamente con el ingreso percapita. Nuestras estadsticas son motivo de
vergenza internacional, altsimas tasas de mortalidad materna, por una entidad prevenible en
un porcentaje importante.
Las medidas preventivas son multifactoriales, incluyen la planeacin poltica de la
salud pblica, mejores condiciones higinicas y sociales, fomentar la educacin sobre salud
reproductiva, enfatizando la importancia de la unidad familiar. Todo esto junto a un control
prenatal ms humanizado.
El embarazo en adolescentes es otra problemtica puntual agravante del problema.
Probablemente combatida por una adecuada educacin sobre planificacin familiar.
Durante el embarazo, deben realizarse medidas de prevencin secundaria, para
disminuir la gravedad del sndrome, retrasar su momento de aparicin y disminuir las
complicaciones. Los elementos bsicos para esta medida se engloban en dos parmetros: EL
DIAGNSTICO TEMPRANO Y LAS MEDIDAS PROFILCTICAS.
1. Deteccin temprana
Doopler en las arterias arcuatas. Hacia la semana 24-26 aparece una melladura,
presente en el 56% de las pacientes con preeclampsia.
Prueba de Gant: Debe realizarse una sola vez entre la semana 28-32. Si es positiva tiene
una sensibilidad del 50%, en otras palabras un 50% de FALSOS POSITIVOS de
Preeclampsia Latente. La especificidad es del 96%. Siempre que se encuentre una
prueba de Gant positiva debe evaluarse la presin arterial media (PAM) (paciente
sentada). Si sta es mayor de 85 mm Hg, la prueba es verdaderamente positiva,
aumentando la sensibilidad al 70%. Si la PAM es menor de 85 mm Hg la prueba a
pesar de ser positiva no es de importancia por ser un falso positivo. Estas dos pruebas
positivas en pacientes con riesgo psicosocial alto identifican el 86% de las pacientes que
van a desarrollar preeclampsia clnica.
Hipertensin crnica.
Vasculitis autoinmunes.
Migraa clsica
Preeclampsia latente
Vasculopata diabtica.
La aspirina no presenta riesgos para el feto. Debe suspenderse la administracin en caso
de presentarse amenaza de parto pretrmino y cuando se planea una Cordocentesis. Est
contraindicada en pacientes epilpticas que reciben hidantona, en pacientes con
antecedentes de Abruptio Severo, en placenta previa. Algunos anestesilogos no recomiendan
anestesia peridural en caso de no haber suspendido el frmaco una semana antes.
Las adolescentes.
500
Durante el embarazo los signos clnicos que deben hacer sospechar la deficiencia de
calcio son:
Periodontitis o Gingivitis.
Dorsalgia pertinaz.
Calambres intolerables.
Fasciculaciones musculares.
Alteraciones ungueales.
La evidencia inicial de administrar calcio en hipertensin arterial ha sido un concepto
paradjico. Cmo el mineral encargado de la contraccin muscular, administrado
generosamente disminuye las cifras tensionales? Parece que el mecanismo ms aceptado en la
actualidad es servir como cofactor en la sntesis del xido ntrico endotelial.
La evidencia epidemiolgica de asignar valor al calcio en la toxemia se tom de dos
pases pobres donde la toxemia es infrecuente al parecer por dietas ricas en calcio. Ellos son
Guatemala y Etiopa, donde el consumo de maz y arroz es la base de la alimentacin, y son
cereales ricos en este mineral.
Se recomienda utilizar 2 gr de calcio elemental da para obtener un efecto profilctico de
la preeclampsia. Se puede utilizar durante cualquier trimestre del embarazo y su
administracin ha servido para disminuir la incidencia de parto pretrmino y RCIU. El Zinc
administrado simultneamente disminuye la absorcin de calcio.
Probablemente los efectos ms significativos de administrar calcio para disminuir la
toxemia aparecen en aquellas pacientes donde se comparte el factor de riesgo de toxemia con
el riesgo de deficiencia de calcio.
G. MEDIDAS TERAPUTICAS
La ausencia de mtodos adecuados de deteccin precoz y la falta de un tratamiento
profilctico efectivo, han trado como consecuencia la necesidad de usar el tratamiento
agresivo como herramienta bsica para impactar la morbimortalidad asociada con la preeclampsia.
Las pacientes con diagnstico categrico o sospechoso de preeclampsia deben ser
hospitalizadas inmediatamente. NO CONSIDERAMOS PRUDENTE EL MANEJO
AMBULATORIO DE UNA ENTIDAD POTENCIALMENTE FATAL. Adems al valoracin
clnica es insuficiente para precisar la magnitud del problema.
Las pacientes con diagnstico dudoso de preeclampsia o diagnstico de preeclampsia
latente se pueden manejar ambulatoriamente con un estricto control prenatal semanal.
501
1. Vasomodulacin uterina
Todas las pacientes con preeclampsia tienen reducido el flujo al espacio intervelloso a la
mitad. La reperfusin placentaria es necesaria para recuperar la oxigenacin fetal. Hay
medidas destinadas a mejorar el aporte sanguneo a la placenta pero hay otras medidas
totalmente contrarias. Para ejemplificar esta ltima consideracin recordemos que siempre se
ha considerado necesaria la hipertensin arterial para garantizar una presin de perfusin
placentaria. De esta manera, los antihipertensivos con mnimo efecto vasodilatador sobre el
circuito uterino, realizan un efecto adverso.
a. Reposo
El dao del endotelio glomerular aumenta las protenas a nivel del mesangio interno
donde determinan una secuela de fibrosis y esclerosis de glomrulos.
c. Administracin de cristaloides
A pesar de los edemas tisulares la toxmica es una paciente caractersticamente
hipovolmica. La retencin hidrosalina es notable en el compartimento intersticial.
Idealmente las pacientes debe n mantener un gasto urinario mnimo de 60 c.c./hora. Esto
se logra en el 90% de los casos con la administracin de 120-150 c.c. de cristaloides por hora.
Las pacientes con preclampsia grave requieren una dosis mayor de cristaloides, su
dficit de volumen plasmtico es de 17 c.c/Kg peso. Este dficit lo remplazamos con una
conversin de 1 x4 de cristaloides. Se hace el clculo, administrando la mitad en las primeras 6
horas, luego la otra mitad en las siguientes 18 horas. De acuerdo al gasto urinario se
realizan las correciones indicadas.
Si la paciente tiene un peso magro de 60Kg (descontando los edemas), el dficit es de
1.020 c.c. de volemia. Debe ser remplazada con 4.080 c..c de cristaloides. Se administran
2.040 c.c. en las primeras 6 horas a una infusi n de 360 c.c x hora. Despus de 6 horas se
contina a 120 c.c./hora. Si durante la administracin de esta cantidad de cristaloides se
evidencia un gasto urinario mayor de 2 c.c. Kg /hora, se disminuye la dosis a 120 c.c hora. Si se
disminuye el gasto urina rio, se administran bolos de 1.000 c.c. de cristaloides durante 1 hora.
Despus de un balance positivo mayor de 6.000 c.c. durante 24 horas, recomendamos el
monitoreo invasivo con catteres centrales.
Despus de 24 horas de hospitalizacin, el clculo de los lquidos se hace sumando las
prdidas sensibles (orina) con las insensibles (12-15 c.c. Kg /hora ).
El objetivo de la terapia generosa de lquidos es someter el paciente a una
HEMODILUCIN HIPERVOLMICA, nica medida que mejora la mala perfusin tisular
sistmica. Ocurre un momento de reperfusin qu mejora la circulacin placentaria, cerebral,
esplcnica. Adems, mejora la reologa microcirculatoria de un Sindrome de
Hiperviscosidad.
2. Progresin de la severidad
Consideramos que la preeclampsia leve no existe. Los argumentos para esta afirmacin son
mltiples:
Muchas de las pacientes matriculadas con dicho diagnstico seguramente no son preeclampsia, sino hipertensin transitoria.
Sin embargo, si existen pacientes que despus de un anlisis clnico meticuloso y una
pesquisa paraclnica detallada rgano por rgano, no presentan criterios de severidad,
deben denominarse preeclampsia No Severa. Matricularlas como preeclampsia
moderada tiende a seguir buscando la preeclampsia leve.
503
GRAVEDAD DE LA TOXEMIA
SEVERA
DAO ORGNICO
PRONSTICO
EVOLUCIN PUERPERAL
ESTABILIZACIN
TERMINACIN DEL
EMBARAZO
CLASE DE ENTIDAD
COMPLICADA
'CRISIS TOXMICAS'
DISFUNCIN
ADECUADO
MEJORA RPIDA
HASTA 24 HORAS
FALLA
REGULAR O FATAL
EMPEORAMIENTO
MXIMO 6 HORAS
2 O MS CRITERIOS
URGENCIA
INDICACI N ABSOLUTA
EMERGENCIA
ENDOTELIO
HEMATOLGICO
HGADO
PLACENTA
FETO
PREECLAMPSIA
SEVERA O GRAVE
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
T.A SISTLICA>= lOmmHg.
T.A DIASTLICA>= 11 Omtn Hg
OLIGURI A
PROTEINURIA > 3.5 gr/24h.
PROTEINURIA +++ ++++
CREATININA >1.2mg/dl.
AUMENTO > 2Kg. semana
TROMBOCITOPENIA
HEMOLISIS
SGOT>72U/ml
SGPT> 48U/ml
EPIGASTRALGIA
BILIRRUBINAS >1.2mg/dl
RCIU
OLIGOAMNIOS SEVERO
SFA
ECLAMPSIA
ENCEFALOPATA
HIPERTENSIVA IRA
HEMATURIA
EDEMA LARNGEO
COLAPSO VASOMOTOR
PANCREATITIS
PULMN
CORAZN
PREECLAMPSIA
COMPLICADA
DISFUNCIN VENTRICULAR
ANASARCA
HELLP
CID
INFARTO HEPTICO
HEMATOMA SUBCAPSULAR
FALLA HEPTICA ABRUPTIO
MUERTE FETAL EDEMA
PULMONAR EMBOLIA
AMNITICA I.C.C.
ISQUEMIA
LARINGE
SUPRRARRENAL
PNCREAS
APARICIN TEMPRANA
505
0-20 semanas
20-28 semanas
28-32semanas
32-36semanas
cido rico
DESCARTAR P. LATENTE
PAM85
CALCIO URINARIO
PRUEBA DE GANT
BUSCAR PREECLAMPSIA CLNICA
20%
80%
Iy/2
1. HIPERTENSIN ARTERIAL: Paroxstica
Relativa y
Persitente
EDEMAS PATOLGICOS O PROTEINURIA
2. INMINENCIA DE ECLAMPSIA*
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOOA
6.
7.
a. Va del parto
Se recomienda la cesrea en los siguientes casos :
Puntaje de Maduracin cervical desfavorable: ndice de Bishop menor de 6.
Oligohidramnios.
Embarazos entre 27-34 semanas.
Preeclampsia complicada sin trabajo de parto.
.Inestabilidad tensional o neurolgica.
Epigastralgia pertinaz que amerita descartar la presencia de Hematoma Subcapsular
Heptico.
507
Preeclampsia no severa.
Trabajo de parto de inicio y progresin espontaneo.
Embarazos mayores de 34 semanas o menores de 26 semanas.
Lquido Amnitico Normal.
Monitoria fetal Reactiva, Negativa.
Cuello Maduro: Bishop de 6 o ms.
Feto Muerto.
Multigestantes.
Durante el trabajo de parto de la paciente toxmica recomendamos:
Amniotoma Precoz.
Pinzamiento Precoz del cordn Umbilical: antes de 30 segundos, para evitar el sndrome
poligloblico del Neonato.
La ANESTESIA PREFERIDA PARA LA CESREA SER SIEMPRE EL BLOQUEO
REGIONAL, siempre y cuando no existan contraindicaciones absolutas para su aplicacin:
Inestabilidad Hemodinmica.
Considerar la anestesia general como una tcnica difcil por: Intubacin difcil y crisis
Hipertensiva tras-intubacin.
b. Vigilancia fetal
Una vez realizado el diagnstico de preeclampsia es conveniente descartar de manera
universal la presencia de Insuficiencia Placentaria.
La vigilancia fetal en nuestro servicio se realiza bsicamente con 4 parmetros:
Prdida de la variabilidad fetal a corto y largo plazo. Esto nunca debe atribuirse al
Magnesio teraputico. Cuando el frmaco ejerce secundariamente este efecto estamos
frente a un feto hipxico.
Taquicardia fetal.
Perfil biofsico de 6 o menor. Ominoso cuando la disminucin del lquido amnitico esta
por debajo del percentil 5.
c. Maduracin pulmonar
Utilizamos de manera rutinariamente Dexametasona ( 24 mgs/24 horas), en todas las
pacientes toxmicas que cursan embarazos entre 27-33 semanas. Preferiblemente esperar 24
horas, mnimo de la ltima dosis para el parto. Si ste no se presenta realizar refuerzos
semanales con la mitad de la dosis.
Los beneficios atribuidos a la droga son :
Asfixia Perinatal.
Placentas senescentes.
Oligohidramnios severo.
En estos casos puede ocurrir muerte sbita del feto in tero.
Estudios controlados realizados en Australia han descartado el beneficio neonatal de
administrar Hormona Liberadora de Tirotropina ( TRH), para maduracin pulmonar en
embarazos menores de 30 semanas.
5. Sulfato de magnesio
Existe una discusin bizantina referente a los efectos aniconvulsionantes del Magnesio.
Los neurlogos fueron durante muchos aos impecables detractores del frmaco. Actualmente el
diseo de estudios prospectivos, doble ciegos, colaborativos y multicntricos ha demostrado de
manera categrica el beneficio del Magnesio en la Toxemia gravdica.
Sus efectos farmacodinmicos benficos son mltiples:
Uteroinhibidor.
Antiagregante Plaquetario.
Diurtico Osmtico.
510
Debe utilizarse disuelto en Dextrosa al 5% en agua destilada (DAD5%), para lograr una
mezcla no muy hipertnica. Utilizamos el Esquema Zuspan: 30 gr de Magnesio durante 24 horas.
Un bolo inicial de 6 gr, seguido de una infusin continua de Igr./hora.
Su beneficio teraputico se valora de acuerdo al Magnesimetro clnico: Los reflejos
patelares, que deben disminu ir a una intensidad de ++. Cuando se alcanzan niveles sricos
efectivos: Entre 4-6 mEq/L. Para alcanzar este objetivo ocasionalmente es necesario utilizar
dosis entre 2-3gr/hora. De esta forma la teraputica "intoxica" el paciente al duplicar, triplicar y
hasta tetraplicar el magnesio circulante. La eliminacin principal del frmaco es la
Magnesiuria. Ella es directamente proporcional al gasto Urinario.
El signo ms temprano de toxicidad por el Magnesio, cuando las concentraciones
sobrepasan los 8 mEq/L, es la desaparicin de los reflejos cutneo-abdominales o patelares. En
este momento debe valorarse la frecuencia respiratoria, debe estar >12 por minuto. El antdoto
para esta complicacin es el Gluconato de calcio.
El medicamento est contraindicado en los siguientes casos :
Miastenia Gravis.
CID aguda.
Si la diuresis est entre 30-60 c.c. /hora, debe administrase una mxima infusin de 0,5
gr/hora.
El Magnesio pasa sin dificultad la barrera placentaria, los niveles sricos del mineral
aumentan en la circulacin fetal. Posterior al nacimiento, hijos de madres que han recibido
Magnesio, depuran el frmaco durante 24 horas.Es un momento crtico de Hipocalcemia
secundaria a Hipermagnesemia.
Quizs, sea el nico vasodilatador capaz de modular la circulacin placentaria,
aumentando la perfusin del espacio Intervelloso.
INDICACIONES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
ECLAMPSIA
HELLP
HIPERTENSIN ARTERIAL SEVERA
PREECLAMPSIA SEVERA(24 HORAS PUERPERIO)
TRABAJO DE PARTO CON LABILIDAD TENSIONAL
6. Antihipertensivos
Los beneficios de estos medicamentos consisten en disminuir ciertas complicaciones que
acompa an la Urgencias Hipertensivas: Insuficiencia cardaca Congestiva y Accidente
Cerebrovascular.
Idealmente el efecto antihipertensivo debe cumplir el objetivo de mantener la presin
arterial media entre 95-105 mm Hg. No es conveniente una cada aguda de las cifras
tensionales, pues atenta contra el bienestar fetal. Cifra qu debe corresponder a la tomada con
la paciente en reposo en decbito lateral izquierdo, en el brazo superior. PROSCRIBIMOS
577
572
H. EVOLUCINPUERPERAL
Despus del parto, sobrevienen ciertos ajustes hemodinmicos especiales: Aumentan las
resistencias vasculares perifricas y pulmonares, aumenta el retorno venoso y aumenta el
volumen intravascular cuando se redistribuye el volumen intersticial. Estas consideraciones
explican la aparicin de edema pulmonar, que ocurre en el 80% de los casos durante las
primeras 72 horas postparto.
La terminacin de la funcin endocrina de la placenta, dispara una crisis hormonal
consistente en un hipogonadismo, hiperprolactinmico. Los estrgenos cumplen funciones
endoteliales especiales.
Durante el puerperio ocurre la reparacin endotelial, adems hay alteraciones del sitema
fibrinoltico e inmunolgico y la actividad endocrina de la decidua persiste hasta 3 semanas.
Las anteriores consideraciones ofrecen la explicacin para entender el porqu, hay
cuatro condiciones que evolucionan trpidamente durante este perodo transicional postparto :
El Sndrome HELLP.
Las "CRISIS TOXMICAS" anteparto.
La PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA.
La infeccin puerperal asociada.
Durante el puerperio de las pacientes preeclmpticas, vigilamos cuatro parmetros :
1. La persistencia del compromiso cerebral durante 24 a 48 horas post-parto. Generalmente es
necesario utilizar Magnesio durante este perodo, para evitar la aparicin de
Eclamspia puerperal.
2.
El control de la tensin arterial: Es frecuente encontrar dificultades para estabilizar las
cifras tensionales, que tpicamente empeoran durante el 4o. y el 5o. da de puerperio.
3.
La poliuria redistributiva. Durante las siguientes 12 horas despus del parto, aparece un
estado compensatorio de diuresis acuosa. Este fenmeno secundario a la
hiperactividad de los sistemas natriurticos auriculares, es un signo temprano de
mejora. Su ausencia conduce a descartar la presencia de necrosis tubular o hipodinamia
cardaca. Durante esta fase que dura hasta 2 semanas debe vigilarse estrechamente el
573
4.
I.PRONSTICO REMOTO
El compromiso orgnico residual materno en la toxemia gravdica pura es exepcional. La
entidad no predispone a la hipertensin arterial. Existe un riesgo mayor en las toxmicas de
desarrollar a largo plazo entidades del tipo de :
Diabetes Mellitus.
Arterieesclerosis.
Hiperlipidemias.
Pancreatitis.
Osteoporosis.
El futuro obsttrico de la paciente que ha padecido preeclamps ia durante el primer
embarazo, est revestido de una mayor morbilidad materna y perinatal. Las tasas de
recurrencia oscilan alrededor del 27%. Si a la toxemia recurrente le sumamos patologas
obsttricas del tipo del Abruptio, RCIU aislado, abortos, el porcentaje de complicaciones
obsttricas termina siendo de hasta el 50%.
Otras secuelas atribuidas al sndrome son las encontradas en el hijo de la toxmica, que
sobrevive. Ellos son candidatos a padecer durante su vida las siguientes secuelas :
Hipertensin arterial.
Miopa.
Toxemia.
574
Desvirtuar el seguimiento longitudinal del cido rico y los niveles de hematrocrito como
parmetros tempranos de diagnstico.
Remisin inadecuada.
Uso de Metilergobasina(Methergin).
K. CONCLUSIONES
1.
Es la primera causa de mortalidad materna.
2.
Es la segunda causa de morbimortalidad perinatal.
3.
Es la hipertensin arterial ms frecuente durante el embarazo.
4.
Su frecuencia oscila entre el 6-8% de las gestantes.
5. Es una entidad multifactorial: Influyen en su presencia factores nutricionales, genticos,
psicosociales y ambientales.
6. El cuadro clnico siempre implica una disfuncin orgnica mltiple.
7.
Su fisiopatologa bsicamente consiste en: Un grado variable de hipoperfusin del
espacio Intervelloso, una disonancia inmunolgica, un sndrome de maladaptacin
circulatoria y una endoteliopata sistmica.
8.
Existe una fase desprovista de signos clnicos denominada Preeclampsia Latente o
Pre-clnica.
9. El cuadro clnico es polimorfo, muy variable.
10. La instauracin clnica comienza con la fase edematosa, seguida de hipertensin arterial
para finalmente aparecer grados variables de proteinuria.
11. No existen medidas profilcticas efectivas.
12. El 80% de las pacientes presentan factores de riesgo para desarrollar el sndrome.
13.
El objetivo principal en las candidatas anteriores durante el control prenatal es el
diagnstico temprano.
14. Existen entidades mdicas simuladoras del sndrome.
15.
La preeclampsia sobreagregada debe sospecharse cuando no existen factores de riesgo
predisponentes, o cuando el compromiso es monoorgnico, o cuando la entidad aparece
muy temprano (segundo trimestre) y cuando persiste el compromiso severo cuatro
semanas despus del parto.
16. El 50% de las pacientes hospitalizadas con preeclampsia sin parmetros de severidad los
desarrollan durante el manejo expectante.
17. No existe preeclampsia leve.
18. Siempre existe un grado variable de insuficiencia placentaria.
19. La nica medida teraputica con utilidad absoluta durante el embarazo de estas pacientes es
el sulfato de Magnesio.
20. El sulfato de Magnesio es un anticonvulsionante central.
21. Los antihipertensivos no revierten la enfermedad.
22. La entidad presenta una tendencia perinatal recurrente.
23. El puerperio es un periodo crtico para la preeclampsia complicada.
24.
POR LTIMO, La preeclampsia es una entidad insidiosa, multisistmica, de etiologa
desconocida, impredecible y potencialmente mortal.
576
IV. HIPERTENSINTRANSITORIA
SINNIMOS : HIPERTENSIN TARDA
HIPERTENSIN GESTACIONAL NO PROTEINR1CA:
Con o sin hiperuricemia.
FRECUENCIA : Desconocida. Tericamente podra ser hasta del 20%. Es el
trastorno hipertensivo asociado al embarazo ms subdiagnosticado.
FISIOPATOLOGA: HIPERINSULINISMO ?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
CRITERIOS DIAGNSTICOS:
Hipertensin arterial que aparece de novo durante el tercer trimestre, el trabajo de parto
o las primeras 24 horas de puerperio.
Cifras tensionales nunca por encima de 150/100 mm Hg.
Normotensin el 10o. da del puerperio.
Proteinuria ausente.
Edemas patolgicos ausentes.
Tasa de filtracin glomerular normal o elevada.
Crecimiento fetal normal.
Hiperuricemia ocasional.
FACTORES DE RIESGO:
Antecedente de Diabetes gestacional.
Antecedentes familiares de Hipertensin arterial.
Obesidad.
MULTIGESTANTES.
Sndrome X.
Hiperlipidemia.
Hipertensin arterial inducida por anticonceptivos orales.
TRATAMIENTO :
Reposo.
2 gr. da de calcio.
Descartar preeclampsia. Indicacin absoluta de Depuracin de creatinina y proteinuria
cuantitativa.
Terminar el embarazo, semana 36 o ms.
PRONSTICO A DISTANCIA:
RECURRENCIA: 88%.
Futura hipertensin arterial esencial: 100%.
MEDIDAS POSTNATALES: Consejera con respecto a: Sedentarismo, ingesta de
calcio y magnesio, suplencia de alimentos ricos en potasio, control pe ridico de la tensin
arterial.
577
V. HIPERTENSINCRNICA:CONTROL PRENATAL
A. DEFINICIN
Presencia de hipertensin arterial (>140/90 mm Hg) durante la primera mitad del
embarazo o despus de 6 semanas de puerperio. Durante la segunda mitad del embarazo debe
sospecharse su presencia en pacientes sin factores de riesgo de preeclampsia o en casos de
cifras tensionales mayores de 180/120 mm Hg en pacientes con Retinopata Hipertensiva.
SISTOLICA
130-139 mmHg
140-159 mmHg.
160-179 mmHg
180-209 mm Hg
210 o ms
DIASTLICA
85-89 mm Hg.
90-99 mm Hg
100-109 mmHg.
110-119mmHg
120 o ms
B. CLASIFICACIN
I. HIPERTENSIN PRIMARIA O ESENCIAL:
RENIA ALTA O NORMAL: moduladores
no-moduladores o sensibles a la sal.
RENIA BAJA: Sndrome de Gordon vs. Hiperaldosteronismo larvado.
HIPERINSULINISMO.
II. HIPERTENSIN SECUNDARIA :
NEFROGNICA: ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS
Glomerulonefitis aguda Pielonefritis crnica Rion Poliqustico
Enfermedades del tejido conectivo Hidronefrosis Nefropata
Diabtica RENOVASCULAR Estenosis de la arteria Renal
Displasia fibromuscular ENDOCRINA: HIPFISIS:
Acromegalia. TIROIDES: Hipotiroidismo
Tormenta Tiroidea
PARATIROIDES: Hiperparatiroidismo Primario.
SUPRARRENALES: CORTEZA: Sndrome de Cushing
Hiperaldosteroniosmo primario Hiperplasia
congnita 5/?
MDULA : Feocromocitoma
NEUROGNICA: Hipertensin Endocraneana
Disautonomas: Sndrome de Guillan Barr
Porfiria
Adiccin a cocaina.
COARTACIN DE LA AORTA
Calambres incontrolables.
Hipertensin arterial severa de rpida instauracin y/o progresin.
Dao severo de rganos blanco, de corta evolucin: Retina, rion y corazn.
Hipotensin postural.
Para descartar estas entidades se utilizan los siguientes paraclnicos :
T S H. : Hipotiroidismo.
Test del captopril, gamagrafia renal: Renovascular.
Arteriograma: Coartacin de la aorta.
Potasio srico: Hiperaldosteronismo.
Calcio srico: Hiperpartatiroidismo.
Vainillimandlico en orina: Feocromocitoma.
Sedimento urinario, hipostenuria, siluetas renales ecogrficas, depuracin de creatinina.
Nefropatas.
C. EVOLUCIN CLNICA
El comportamiento de las cifras tensionales con o sin teraputica durante el embarazo
define la severidad del problema materno y perinatal.
En un 50% de pacientes con elevaciones leves o moderadas de las cifras tensionales hay
mejora espontnea durante el segundo trimestre del embarazo. Ocurre un descenso
importante de la presin arterial media por los vasodilatadores gestacionales. Las cifras
tensionales vuelven a los valores pregestacionales durante el tercer trimestre. Estas pacientes
tienen menor riesgo de exacerbar las cifras tensionales de manera severa durante el tercer
trimestre (solamente el 4% de ellas). Ellas, tambin pueden desarrollar un cuadro clnico
similar a una preeclampsia pura, sin hipertensin severa. Ac, es necesario advertir que no
todas las preeclampsias de estas pacientes son sobreagregadas. La hipertensa crnica no est
exenta de desarrollar preeclampsia.
Las pacientes con gran riesgo de empeorar durante la segunda mitad del embarazo son
aquellas que:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Hay una tendencia progresiva desde muy temprano a elevar las cifras tensionales. Esto
ocurre en un 17% de pacientes con hipertensin leve o moderada durante la la. mitad
del embarazo.
La hipertensin arterial lleva ms de 10 aos de evolucin.
Hay compromiso de rganos blanco: Retinopata Hipertensiva, Cardiopata
Hipertensiva o Nefropata Hipertensiva.
Presentan el antecedente de preeclampsia sobreagregada en un embarazo anterior. Es
probable que en estas pacientes el riego de preeclampsia sobreagregada sea cercano al 50%.
Cuando esta entidad ya se ha presentado, la recurrencia es cercana al 70%.
Las causas secundarias de hipertensin arterial tienen un comportamiento particular:
Se ha descrito una mortalidad materna elevada en los feocromocitomas: 50%.
La evolucin materna trpida de la periarteritis nodosa y la esclerodermia.
El empeoramiento de la funcin renal de la nefropata diabtica.
Las tasas elevadas de toxemia en la nefropata lpica activa.
La alta tasa de mortalidad perinatal en el sndrome de Cusing.
La elevada tasa de abortos en pacientes con hiperplasia suprarrenal congnita.
Las complicaciones maternas y fetales del hipotiroidismo: Preeclampsia, RCIU,
maduracin pulmonar retrasada, diabetes gestacional.
La mejora de la hipokalemia en el hiperaldosteronismo primario.
La mejora inexplicada de las cifras tensionales en la estenosis de la arteria renal.
3.
4.
5.
6.
E. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edad
Paridad
Momento de inicio
Antecedentes
Prueba de Gant
Hipertensin puerperal
Reflejos
Fundoscopia
Proteinuria
Acido rico
Calciuria
PREECLAMPSIA
Joven
Primigestante
Ms de 24 semanas
Negativos
Positiva
Menos de 6 semanas
Exaltados
Edema difuso retina
Presente
Elevado
Disminuida
HIPERTENSIN CRNICA
Mayor de 30 aos
Multigestante
Antes de la semana 24
Familiares de hipertensin
Negativa
Ms de 6 semanas
Normales
Retinopata Hipertensiva
Ausente
Normal
Aumentada
F. TRATAMIENTO
Durante el control prenatal de la paciente con hipertensin crnica leve o moderada es
similar al grupo de pacientes con factores de riesgo epidemiolgico de preeclampsia.
Probablemente el control prenatal especial corresponda a las pacientes con hipertensin
crnica severa . En estos casos es conveniente vigilar seis parmetros:
527
Acido rico en la primera mitad del embarazo y despus cada 4 semanas desde la
semana 24.
Calcio urinario en la primera mitad del embarazo y luego en la semana 24. Debe
compararse el va lor de la hipercalciuria propia del hipertenso con las
modificaciones en su eliminacin atribuidas a la preeclampsia latente.
5.
Vigilar el crecimiento fetal y su entorno biof sico. Se confirma la edad gestacional
durante las primeras 20 semanas del embarazo. Luego a partir de la semana 24 se
realiza un seguimiento de la biometra fetal cada 4 semanas. El permetro abdominal
debe crecer durante el tercer trimestre 1 mm por da, mnimo. Si no hay problemas,
durante el tercer trimestre realizar un perfil biofsico semanal. Si aparece el RCIU
vigilar la hemodinmica fetal mediante doopler color de la circulacin umbilical y la
cerebral media.
6.
Tomar medidas tendientes a disminuir el riesgo de la preeclampsia sobreagregada. Estas
incluyen :
Acido acetil saliclico desde la semana 14, hasta la semana 32.
EPA durante todo el embarazo.
523
BIBLIOGRAFA
1.
524
34
ECLAMPSIA
CONTENIDO
I.
II.
III.
DEFINICIN
CLASIFICACIN
CRITERIOS DIAGNSTICOS A.
Clnicos
1. Eclampsia tpica
2.Eclampsia atpica
3. Eclampsia complicada B.
Paraclnicos
IV. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
V. TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFA
525
34
ECLAMPSIA
DR. ALEJANDRO BAUTISTA - Profesor Asistente, U.N.
I.DEFINICIN
La eclampsia es la aparicin de convulsiones, coma o amaurosis sbita en pacientes con
preeclampsia.
II. CLASIFICACIN
De acuerdo al momento de aparicin cronolgica respecto al parto se clasifica en:
ANTEPARTO: antes de encontrar modificaciones cervicales.
INTRAPARTO: acompaando la actividad uterina regular.
POSTPARTO: en las primeras 48 horas de puerperio.
TARDA POSTPARTO: despus de 48 horas post-parto.
INTERCURRENTE: compromiso monoorgnico del Sistema Nervioso Central con
recuperacin neurolgica y clnica completa. Se permite continuar el embarazo por un periodo
mayor a 7 das.
Recuperacin del estado de conciencia durante las primeras 2 horas del periodo post-ictal.
2. Eclampsia atpica
3. Eclampsia complicada
B. PARACLNICOS
La realizacin de un examen neurolgico adecuado probablemente orienta al manejo
clnico inicial. Deben realizarse estudios imagenolgicos en los casos de eclampsia atpica o
eclampsia complicada. Preferiblemente realizar una tomografia axial computarizada con
medio de contraste o resonancia nuclear magntica.
El electroencefalograma es anormal en el 75 % de los casos de eclampsia y tarda hasta 3
meses en normalizarse.
IV.DIAGNSTICODIFERENCIAL
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
V. TRATAMIENTO
1. Durante la convulsin evite la mordedura lingual con una compresa, para disminuir el riesgo
de broncoaspiracin sangunea.
2.
Coloque la madre en decbito lateral.
3.
Limpie las secreciones orales y administre oxigeno hmedo por mscara nasal a 6 litros
por minuto.
4.
Canalice dos venoclisis:
En la primera ,inicie goteo de sulfato de magnesio, utilizando el esquema Zuspan: 6
gramos de dosis inicial de impregnacin, para pasar en 20 minutos. Luego continuar a 1
gramo por hora, durante un tiempo mnimo de 24 horas postparto. NOTA: Siempre diluir el
sulfato de magnesio en DAD 5 %.
En la segunda, obtenga muestras para laboratorio.Valore la funcin renal, heptica,
hematolgica, electrlitos e inicie la administracin sistmica de cristaloides para realizar una
hemodilucin hipervolmica a dosis de lOOOcc por hora de lactato ringer, durante 3 horas.
Despus continu a 150cc/hora, procurando mantener una diuresis mayor a 60 ce/ hora.
5.
Estabilice la tensin arterial durante las primeras 6 horas del postictal con nifedipina o
clonidina sublingual dosis de 5 mg de nifedipina sublingual cada 40 minutos hasta
alcanzar una presin arterial media de 100 mm Hg.
Este tratamiento puede ser remplazado por clonidina 150 mcg sublingual por hora,
hasta una dosis total de 600-900 mcg. Tambin se pueden utilizar microbolos de 2,5 mcg de
clorpromazina cada 40 minutos , con monitorizacin continua de tensin arterial.
Durante el puerperio puede utilizarse captopril sublingual o nitroprusiato de sodio, de
acuerdo a la emergencia o los esque mas anteriores.
Una vez recuperado el estado de conciencia debe utilizarse terapia antihipertensiva oral.
6.
Despus de realizar la reanimacin intrauterina inicial, defina el bienestar fetal,
descartando la hipertona uterina del abruptio o un sufrimiento fetal persistente
(bradicardias, oligoamnios severo, arritmia cardiaca) para terminar el embarazo
inmediatamente.
7.
Escoja el momento oportuno para terminar el embarazo de acuerdo al compromiso
neurolgico materno y/o al compromiso fetal.
529
530
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Complications of preeclampsia. In :Critical care Obnstetrics. Clark, et al (de). Third edition. Blacwell Science, chap. 14,
1.997.
Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia ? Evidence from the
collabo-rative eclampsia trial. Lancet; 345 : 1.455-1.463, 1.995.
Lucas CE et al. Acomparasion of sulfate magnesium with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med ; 333 :
201-205, 1.995.
Lopez -Llera M. Complicated eclampsia-fifteen years experience ina referral medical center. Am J Obtet Gynecol ; 142 :
28-35, 1.982.
Lubarsky SL et al. Late postpartum, eclampsia revisited. Obstet Gynecol ; 83 : 502-505, 1.994.
537
35
SNDROMEHELLP,UN
ENEMIGOSILENTE
CONTENIDO
I.
DEFINICIN
II. DIAGNSTICO
III. FRECUENCIA
IV. FISIOPATOLOGA
V. CUADRO CLNICO
VI. TRATAMIENTO Vil.
COMPLICACIONES
A. Maternas
B. Fetales
VIII. RECURRENCIA
BIBLIOGRAFA
533
35
SNDROMEHELLP,UN
ENEMIGOSILENTE
ALEJANDRO A. BAUTISTA CHARRY - Profesor Asistente, U. N.
ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
I.DEFINICIN
II. DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos descritos hasta la actualidad son incompletos y difieren
para diversas escuelas; esto conduce a confusin del clnico, y puede ocasionar
sobrediagnstico, con las implicaciones perinatales de terminar muchas gestaciones de manera
prematura.
Hay informes donde aparecen rangos diferentes para la elevacin de las transaminasas, el
descenso plaquetario y los niveles sricos de deshidrogenasa lctica. Por estas razones
utilizamos en nuestro servicio un esquema ms flexible y menos ortodoxo para el diagnstico de
HELLP. El criterio cardinal que nos aproxima a su diagnstico es la trombocitopenia
(recuento plaquetario < 150.000 plaquetas/mL) siempre y cuando se acompae de
manifestaciones hemolticas y/o hepticas.
Las manifestaciones hepticas pueden estar representadas por cualquiera de las
alteraciones enumeradas a continuacin:
Ictericia.
Anemia no explicada.
III. FRECUENCIA
Con los criterios diagnsticos utilizados en nuestro servicio, encontramos el Sndrome
HELLP en el 15% de las pacientes con preeclampsia y en el 33% de las pacientes con
Eclampsia. Siempre que realizamos el diagnstico de preeclampsia-eclampsia descartamos su
presencia solicitando recuento de plaquetas, transaminasas y bilirrubinas.
Las pacientes en quienes encontramos mas frecuentemente el sndrome HELLP son:
1. Las gestantes que consultan por epigastralgia pertinaz: dolor epigstrico tipo peso en barra y
opresivo (signo de Chaussier). Es causado por la presencia de isquemia heptica (angina
heptica). Estas pacientes generalmente son consideradas como preeclampsia severa por
la presencia de Inminencia de Eclampsia. El 80% de las pacientes con HELLP acusan
epigastralgia en algn momento de la evolucin del cuadro clnico.
2.
Pacientes con hematuria macroscpica. El 50% de las pacientes con HELLP que tienen
recuentos plaquetarios < 50.000/mL presentan este signo. Puede ser interpretado como una
manifestacin de Hemoglobinuria, necrosis y/o trombosis del penacho glomeru-lar.
3.
Ictericia.
4.
Eclampsia Puerperal. Este cuadro neurolgico de las pacientes con HELLP ocurre en
pacientes multigestantes entre 6 y 48 horas despus del parto.
536
5.
IV. FlSIOPATOLOG A
Fisiopatolgicamente el HELLP puede ser visto como:
1.
2.
3.
V. CUADROCLNICO
El Hellp, es una forma complicada de preeclampsia, que no es propia de las pacientes
primigestantes. Suele aparecer de novo en pacientes multigestantes, sin antecedentes de
toxemia. La incidencia del sndrome HELLP en las multigestantes es el doble comparada con
las primigestantes.
El cuadro clnico puede ser simulado y enmascarado por entidades mdicas diversas:
prpura trombocitopnica autoinmune, pielonefritis, colecistitis, pancreatitis, enfermedad
cido pptica, sndrome hemoltico urmico, higado graso agudo del embarazo, entre otros.
La manifestacin clnica inicial, suele corresponder a sintomatologa gastrointestinal o a
un malestar inespecfico parecido a un prdromos de un resfriado comn. Esta sintomatoga
insidiosa se acompaa 8 dias despus del cuadro clnico categrico.
Un porcentaje de pacientes cercano al 40% de los casos no manifiestan la trada
clsica encontrada en preeclampsia: Edemas patolgicos, hipertensin arterial y proteinuria. Esta
consideracin, ha servido para referir el Sndrome HELLP, como una forma Atpica de
Preeclampsia. Este ltimo punto est ms justificado, cuando se contempla la evolucin
puerperal del sndrome, encontrndose agravacin del compromiso clnico y paraclnico
hasta en el 80% de los casos.
VI. TRATAMIENTO
El manejo del sndrome HELLP es muy controvertido: algunos autores consideran su
presencia como una indicacin de cesrea inmediata, otros recomiendan un enfoque ms
conservador prolongando el embarazo en casos de inmadurez fetal y an hay informes
anecdticos de resolucin espontnea del sndrome sin terminar el embarazo.
En nuestro servicio el diagnstico de Sndrome Hellp es indicacin absoluta de terminar el
embarazo, sin interesar la edad gestacional, previa estabilizacin del compromiso
hemodinmico y neurolgico de las pacientes.
Sin embargo, existe la tendencia a clasificar el Sndrome en tres grupos grandes de
pacientes de acuerdo con el recuento plaquetario:
Clase 1: Plaquetas menores de 50.000 / mL.
Clase 2: Plaquetas entre 50.000-100.000/mL.
Clase 3: Plaquetas entre 100.000-150.000/mL.
Las pacientes con HELLP clase 1 al ingreso deben ser manejadas de manera agresiva con
soporte hemodinmico, componentes sanguneos y terminacin urgente del embarazo con
cesrea y anestesia general.
Las pacientes con clase 2, pueden ser contempladas algunas horas, vigilando la funcin
renal, hematolgica, placentaria, cerebral y heptica. Si la disfuncin orgnica, tiende a
empeorar debe terminarse el embarazo. Ocasionalmente pueden recibir el beneficio de los
esferoides para la maduracin pulmonar fetal.
Las pacientes con clase 3, pueden ser sometidas a manejos ms expectantes, siempre y
cuando se pueda realizar perfil completo de coagulacin. Si el cuadro de CID es evidente es
prudente terminar el embarazo durante las primeras 24 horas de hospitalizacin.
Todas las pacientes se benefician del uso de Magnesio periparto hasta durante 48
horas despus del nacimiento. Es frecuente la necesidad de transfundir glbulos rojos
empaquetados y se debe reservar sangre en todas las pacientes con clase 1 y 2. La transfusin de
plaquetas, est contraindicada frente a casos que no se acompaan de sangrados activos, por
adicionar substrato y empeorar la CID.
La mortalidad materna en pacientes con sndrome Hellp, cercana al 10%, ocurre por tres
complicaciones: La eclampsia, la disfuncin ventricular y la sepsis. Es prudente siempre valorar
la funcin cardiopulmonar en todas las pacientes con Hellp clase 1 mediante gases arteriales,
radiografa de trax, balance horario de diuresis y oximetra de pulso. Los signos ms
tempranos de disfuncin cardiovascular y pulmonar son: ortopnea, ritmo de galope,
derivacin vascular apical, cardiomegalia, cada de la saturacin venosa de oxgeno, olig-uria,
alcalosis respiratoria y/o acidosis metablica. Estas pacientes probablemente requieran apoyo
inotrpico con digitlicos, dopamina, dobutamina o adrenalina.
Recientemente se ha promocionado la utilidad de los corticoides, para acelerar la
recuperacin del sndrome. Estos medicamentos empeoran el control de las cifras tensionales,
dificultan la redistribucin hidrosalina durante el puerperio, pueden aumentar la incidencia de
infecciones y son txicos para el endotelio. Por las razones anteriores las indicaciones de los
corticoides en el Hellp, que nosotros tenemos se restringen a: maduracin pulmonar en casos
muy especiales; hemolisis severas que dificultan las pruebas cruzadas de componentes
538
sanguneos; casos de Hellp sobreagregados a entidades autoinmunes y CID activa despus del
4o. da de puerperio.
VII. COMPLICACIONES
A. MATERNAS
Las complicaciones maternas ms frecuentes, generalmente encontradas durante el
puerperio son:
Pancreatitis aguda.
Infeccin Genito-urinaria.
Edema pulmonar.
Hipoglicemias.
Falla heptica.
Hiperkalemia.
B. FETALES
Los peligros fetales que pueden aparecer durante el manejo conservador del sndrome son:
Distress fetal in tero.
Abruptio de placenta: complica el 20% de los casos de HELLP.
Mayor tiempo de trfico de anticuerpos maternos transplacentarios, con mayor
incidencia de CID neonatal.
Acidosis intrauterina que deteriora la calidad del surfactante fetal.
VIII. RECURRENCIA
Hay estadsticas contradictorias con respecto a este punto. Inicialmente se crey que el
sndrome solamente recurra entre el 3 y el 10% de las pacientes. Series de casos ms
grandes y recientes han encontrado porcentajes de recurrencia hasta del 27%. Sin embargo, la
recurrencia de casos de preeclampsia sin sndrome Hellp en embarazos ulteriores es cercana al
50%. Esto conduce a una consejera especial y a un control prenatal ms minucioso cuando se
tiene el antecedente del sndrome. Siempre que aparezca el sndrome en embarazos muy
tempranos, debe descartarse la posibilidad de un sndrome antifosfolpidos.
539
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
Martin JL, et al. The natural history of Hellp Syndrome: Patterns of disease progresin and regression. Am J Obstet
Gynecol 1991; 164: 1500-1513.
Reubinoff BE, Schenker JG. Hellp syndrome. Int J Gynecol Obstet 1991; 36: 95-102.
Sibai BM, et al. The Hellp syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): Much to do about nothing?
Am J Obstet Gynecol 1990; 172: 311-316.
Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low p atele! count: A severe consequence of
hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 159-167.
540
36
ISOINMUNIZACIN RH
CONTENIDO
I.
INTRODUCCIN
II. FISIOPATOLOGA
III. CUADRO CLNICO A.
Leve B. Moderado C.
Severa
IV. MANEJO
Manejo de Embarazo con enfermedad hemoltica
V. PROFILAXIS
VI. ALGORITMO DIAGNSTICO SUGERIDO
541
36
ISOINMUNIZACIN RH
DR. HELIODORO EZ BURBANO - Profesor Titular, U.N.
DR JUAN CARLOS SABOGAL - Profesor Asistente, U.N.
I. INTRODUCCIN
algunas variaciones de razas, el 85% de la poblacin humana tiene antgeno Rh y se
Condenomina
positiva y un 15% no lo tienen y se denomina Rh negativo. El sistema Rh est
formado por 6 genes, tres en cada cromosoma (haplotipo), denominados Ce, Dd y Ee en su
forma dominante y recesiva respectivamente. La presencia de D, determina que el individuo sea
Rh positivo. El 45% de los individuos Rh positiv os son homocigotos (DD) y el 55%
heterocigotos (Dd).
Cuando una mujer Rh negativa, es expuesta a sangre Rh positiva, genera anticuerpos
contra los antgenos Rh, quedando sensibilizada. Si en una segunda oportunidad recibe sangre Rh
positiva, los anticuerpos existentes destruirn los eritrocitos (que poseen el antgeno D).
La respuesta inmune primaria es lenta debido a la inmunosupresin propia del
embarazo. La destruccin eritrocitaria tambin lo es, debido principalmente a que la
inmunoglobulina M anti D generada en este estadio inicial, tiene un peso molecular de
900.000 que no le permite atravesar la placenta.
En la respuesta secundaria, con la exposicin materna an a dosis pequeas de
eritrocitos, se produce una rpida produccin de inmunoglobulina G anti D, con un peso
molecular de 160.000 que atraviesa la placenta fcilmente y con una mayor constante de
unin antgeno-anticuerpo, lo cual ocasiona destruccin importante de glbulos rojos.
La produccin de anticuerpos anti D, en mujeres Rh negativas, es lo que causa la
enfermedad hemoltica en los fetos Rh(D) positivos; es una enfermedad generada en la
madre, que afecta al feto.
La forma de sensiblizacin ms frecuente es la transfusin transplacentaria (fenmeno
normal en la paciente embarazada ), cuando una madre Rh negativa concibe un feto Rh
positivo. La transfusin puede ocurrir durante el embarazo por microhemorragias que
permiten el paso de eritrocitos fetales a la circulacin materna, an desde el primer trimestre (lo
cual explica sensibilizaciones en caso de abortos y embarazos ectpicos) y es ms evidente durante
el parto, cuando se sucede el desprendimiento de la placenta, ocasionando transfusin
feto-materna en el 50% de los casos.
Algunos procedimientos o complicaciones obsttricas como la amniocentesis, la
remocin manual de la placenta, maniobras obsttricas, la operacin cesrea, el parto gemelar, la
toxemia, el abruptio placentae, pueden potenciar la transfusin transplacentaria.
El riesgo de sensibilizacin como resultado de un primer embarazo Rh positivo es de
aproximadamente un 16% y aumenta con la paridad, la cantidad de antgeno inoculado y la
incompatibilidad del sistema ABO entre madre y feto (que protege contra la sensibilizacin).
543
II. FlSIOPATOLOG A
Los antgenos Rh son lipoprotenas propias de la membrana eritrochara. La enfermedad
hemoltica se presenta en el feto debido a la destruccin de los eritrocitos fetales Rh positivos por
anticuerpos Rh maternos(Ig G anti D), que al unirse al antgeno D, forman complejos
Antgeno-anticuerpo en la membrana eritrocitaria, que fijan complemento produciendo lisis del
eritrocito.
La destruccin de los eritrocitos produce anemia fetal. Compensatoriamente, el feto
estimula la eritropoyesis a nivel de la mdula sea que resulta generalmente insuficiente. Se
estimula entonces la eritropoyesis extramedular a nivel de hgado, bazo, rones, suprarrenales y
mucosa intestinal, con las consiguientes hepato y esplenomegalia, caractersticas de la
enfermedad. Adicionalmente, ocurre disfuncin heptica con la consiguiente hipoproteinemia. Se
considera que la baja presin coloidoosmtica generada es el factor etiolgico primario en la
gnesis del Hidrops Fetal que suele acompaar los casos severos de esta entidad.
A. LEVE
En el 50% de los casos solo se presente anemia leve (hemoglobina en sangre entre 12 a
13 g/100 mi), llegando a 11 g/100 mi en el perodo neonatal; la bilirrubina en suero del
cordn es menor de 3 a 3.5 mg/100 mi., y la bilirrubina indirecta en suero no excede de 20
mg/100 mi., en el feto a trmino o de 15-18 mg/100 mi., en prematuros. Por lo general los
recin nacidos requieren fototerapia temprana sin medidas adicionales, sobreviven y se
desarrollan normalmente.
B. MODERADA
Se observa en un 25 a 30% de los nios afectados; la eritropoyesis compensatoria
fetal es suficiente para mantener un nivel aceptable de hemoglobina fetal in tero y los
productos de la destruccin de la sangre atraviesan la placenta y son metabolizados por la
madre. En el momento del nacimiento, el nio debe metabolizar dichos productos. La
hemoglobina es separada en globina y el pigmento hemo. El pigmento hemo es convertido en
bilirrubina indirecta. El neonato tiene una capacidad muy limitada de metabolizar la
bilirrubina indirecta por deficiencia en la protena transportadora y, de la enzima micromosal
glucoronil transferaza, sustancias responsables de la transformacin en bilirrubina directa,
hidrosoluble, que se excreta por lo canalculos y conductos biliares al intestino delgado.
La bilirrubina indirecta es liposoluble y solo puede circular en el plasma unida a una
prote na transportadora, la albmina. Cuando la capacidad de unin de la albmina
544
C. SEVERA
En un 20 a un 25% de los casos la destruccin de los eritrocitos fetales in tero es
mucho ms importante y los mecanismos de produccin de eritrocitos tanto medulares como
extramedulares se hacen insuficientes. Ocurre entonces hemolisis severa,
hepato-esplenomegalia, y la circulacin heptica se distorsiona por los islotes de
eritropoyesis alterndose la funcin. La hipoproteinemia ocasiona entonces el escape de
liquido a los diferentes espacios de la economa fetal traducindose en derrame pleural,
pericrdico y ascitis; este cuadro tambin se acompaa de acumulacin acuosa
generalizada en la piel(edema),lo que en conjunto se denomina hidropesa fetal (Hidrops
Fetal). Su placenta se hace edematosa y la perfusin disminuye. Estos cambios suelen
sucederse en el segundo trimestre, luego de la semana 20 en adelante. El feto hidrpico
temprano (de menos de 34 semanas), requiere transfusin fetal in tero; despus de la
semana 34,el tratamiento es desembarazar a la paciente. En general, una vez instaurado, el
hidrops fetal es un factor de mal pronstico.
IV. MANEJO
1. A toda paciente, sea en la consulta preconcepcional o en la primera consulta prenatal,
debe solicitrsele clasificacin sangunea y Rh. Si la paciente es Rh negativa, como paso
siguiente debe determinarse el grupo anguineo y Rh del padre. En el caso de que el marido
sea Rh negativo, el feto debe ser Rh negativo y la madre no tiene riesgo de isoinmunizacin.
Si el padre es Rh positivo, determinar el grupo ABO y el genotipo. En el caso de un
esposo Rh(D) positivo homocigoto y una mujer Rh (D) negativa, todos los hijos sern Rh(D)
positivos. Si el esposo es heterocigoto habr 50% de posibilidades de hijos Rh(D) positivos.
Prueba de Coombs: Si se incuban eritrocitos Rh positivos con un suero en estudio para
determinar la presencia de anticuerpos anti-D, en el caso de que en el suero exista el
anticuerpo anti D, este se adhiere a la membrana de los eritrocitos Rh positivos, produciendo
545
aglutinacin. Luego los eritrocitos se lavan y se suspenden en suero con globulina antihumana
(suero de Coombs), si los eritrocitos cubiertos con anticuerpos Anti D, son aglutinados por la
globulina antihumana constituyen el resultado positivo de la prueba antihemoglobina
indirecta (Coombs).
La mayor dilucin de suero materno que produce aglutinacin, es el ttulo de antiglobina
indirecta (mtodo cuantitativo).
Ante una paciente Rh negativa embarazada es necesario solic itar nuevamente
hemoclasificacin y pruebas de Coombs, sin importar paridad o resultados de embarazos
anteriores. La mujer pudo haber sido mal clasificada, haber recibido transfusiones o tener
anticuerpos atpicos.
Si la prueba de Coombs es negativa, el estudio debe repetirse entre la semana 18a 20,
seguido de pruebas mensuales hasta el t rmino, en el caso de continuar negativas. La respuesta
inmune primaria o secundaria casi nunca aparece antes de la semana 20. Los anticuerpos se
miden en forma indirecta determinando el ttulo de antiglobulina humana. Cuando se inyecta
suero humano (globulina humana) en animales de experimentacin producen una globulina
anti-humana, conocida como suero de Coombs.
Cuando una mujer Rh negativa esta inmunizada existen dos patr ones de
comportamiento: La isoinmunizacin no progresa o se empeora progresivamente con cada
embarazo, llegando al hidrops fetal.
Por lo tanto la medicin de los anticuerpos Rh solo determina si el feto tiene riesgo y no
se puede predecir la severidad de al enfermedad Rh con suficiente seguridad. El ttulo de
Coombs indirecto crtico para determinar el riesgo de hidrops fetal deben determinarse en
cada laboratorio y por lo general es de 1/8. Un ttulo de 1/16 conlleva un riesgo de 10%; de
1/32, un 25%; de 1/64 un riesgo del 50%; y 1/128 un riesgo de un 75% de hidrops.
Las determinaciones deben ser seriadas, si el ttulo aumenta, el nio seguramente es Rh
positivo y est afectado.
La medicin inicial, como ya se dijo, deber ser hecha en la primera visita prenatal,
efectuar otra a la semana 22 y luego cada 2 semanas. Si el ttulo es positivo, repetir
semanalmente.
Estudios de grandes series muestran que ttulos entre 1/16 a 1/32 que no aumentan, se
acompaan de un ndice pequesimo de muerte intra-uterina, con sobrevida fetal hasta la
semana 37.
Cuando los ttulos aumentan debe recurrirse al estudio de la densidad ptica del lquido
amnitico. La cantidad de hemolisis puede medirse mediante el anlisis espectofotomtrico
para la valoracin de los pigmentos de bilirrubina en el lquido amnitico, determinando la
longitud de onda absorbida por la bilirrubina, entre 420 y 460 nanmetros.
La ausencia de bilirrubina en el lquido amnitico genera un trazo aplanado, semejante al
del agua destilada.
Cuando los niveles de bilirrubina aumentan en el lquido amnitico, la absorcin
determina una lnea que empieza ascender a 375 nanmetros. Esta tcnica se basa en el
hecho fsico de que al hacer incidir un rayo de luz sobre una solucin que contiene pigmentos,
estos absorbe n cierta cantidad de solucin, dejando pasar el resto del haz. La absorcin de
cada pigmento es selectiva para una longitud de onda determinada. La bilirrubina absorbe la
546
luz cuando su longitud de onda es de 450 na nometros y la absorcin tiene una relacin
semilogartmica en relacin con la concentracin. La tcnica consiste en hallar el pico a los 450
nanometros.
Las lecturas se granean en papel semilogartmico usando la longitud de onda, de 350 a
750 como coordenada horizontal y la densidad ptica de cero a 1.00 como coordenada
vertical. Se traza una lnea recta entre 375 a 525 obtenindose el trazado de absorcin que el
lquido amnitico tendra si el lquido fuera normal. La diferencia entre el pico de lectura a 450
hanmetros del lquido examinado y la lnea trazada es lo que se denomina densidad ptica a
450 nanometros o delta.
Para determinar el pronosticle utiliza la grfica de Liley: sobre papel logartmico, en el
eje de las ordenadas, se coloca las densidades pticas y en el de las absisas las semanas de
amenorrea, que originalmente comprenda desde la semana 27 hasta el trmino; con la
introduccin del ultrasonido fue necesario ampliarlas hacia atrs, hasta el final del segundo
trimestre. Este grfico posee dos rectas paralelas y de pendiente negativa, que delimitan tres
zonas, cada una de las cuales corresponde a un grado de afeccin fetal. La lectura en la zona uno
(la zona ms baja) indica enfermedad hemoltica leve o ausente; en la zona 2 (la zona
intermedia) se encuentran los casos de compromiso manifiesto, pero susceptibles a sobrevivir sin
secuelas. Las lecturas de la zona tres (zona ms alta) indican enfermedad hemoltica severa,
hidrops y muerte fetal probablemente en 7 a 10 das.
Los lmites de las zonas progresivamente son menores, indicando que la bilirrubina
normal del lquido disminuye a medida que progresa el embarazo o sea que si se obtiene el
mismo resultado en una medicin posterior, ello es indicativo de exacerbacin de la
enfermedad hemolt ica.
El valor de la lectura de la densidad ptica va de 0.01 a 1.00, lecturas de 0.400 o ms en
cualquier momento del embarazo se asocia con hidrops fetal en el 65% de los casos.
En los casos en los cuales el embarazo previo termin con feto muerto o se requiri
exanguinotransfusin, los valores de la prueba de Coombs estn en niveles altos o hay signos
ecogrficos que hagan sospechar hidrops fetal, la amniocentesis para estudio de densidad
ptica debe efectuarse desde la semana 20 a 21 de gestacin. Para mayor exactitud, se requiere de
por lo menos dos lecturas para observar la tendencia (excepto que la lectura inicial sea de 350 o
ms) con intervalo de una a tres semanas.
Si la tendencia disminuye, puede asumirse que el feto no est significativamente
afectado (puede tratarse de un feto Rh negativo o un Rh positivo con un mnimo de
isoinmunizacin, excepto cuando hay polihidramnios en cuyo caso puede haber falsos
negativos por dilucin).
La tendencia horizontal o creciente significa que la severidad del proceso se acenta y
debe practicarse transfusin in tero o terminarse el embarazo de acuerdo a la edad
gestacional.
En un 50% de los embarazos, la lectura se conserva en la zona uno o dos baja, lo que
permite el manejo expectante hasta la semana 38 a 39 de gestacin, inducir el trabajo de parto,
permitir el parto vaginal y practicar la amniocentesis cada tres semanas; si se mantiene constante,
hacerlo cada 2 semanas y si aumenta, en forma semanal.
547
TRANSFUSIN INTRAUTERINA
ADMINISTRACIN
DE BETAMETASONA
Y
PARTO
0.5 0.3 o
<
n
t
QO
o.i
PARTO
<! .08
.05 .03 .0
1
22
I
2
I
2
28
30
SEMANAS DE
GESTACI N
548
I
3
PARTO
I
3
I
36
V. PROFILAXIS
La principal campaa en la prevencin de la isoinmunizacin debe hacerse vacunando con
una dosis de 300 mg de inmunoglobulina Rh (Anti-D) intramuscular a toda mujer Rh
negativa, que haya tenido un hijo Rh positivo inmediatamente despus del parto o de ser
posible antes de que hayan pasado 72 horas aunque se ha demostrado que las pacientes se
benefician de la aplicacin del anti-D, hasta 2 semanas despus del parto, aunque no con la
misma eficiencia.
Tambin debe aplicarse a la paciente Rh negativo no isoinmunizada en caso de aborto,
embarazo ectpico, amniocentesis, hemorragia prenatal, traumatismo abdominal y bito
fetal, a menos que el padre sea Rh negativo.
Ante la posibilidad de isoinmunizacin Rh durante el embarazo, aplicar a las pacientes Rh
negativas, con esposo Rh positivo, dosis profilctica de 300 mg intramuscular en la semana
28 de gestacin y si el parto no sucede a las 13 semanas siguientes a la inyeccin, se debe aplicar
una segunda dosis, en cuyo caso no es necesario repetirla postparto.
Cuando se sospeche que se present transfusin transplacentaria masiva durante el
parto y el feto es Rh positivo (manipulacin placentaria, cesrea), debe aplicarse dos y hasta tres
dosis de 300 mg para mayor seguridad.
Si la hemorragia anteparto hace suponer paso transplacentario masivo, debe aplicarse
dosis profilctica; si el paso de sangre es mayor de 50 mi, se debe efectuar parto lo antes
posible de acuerdo a madurez pulmonar.
Mediante la prueba de Kleihauer se puede determinar la cantidad de eritrocitos fetales que
han pasado a la circulacin materna. Estas pruebas ya vienen listas para su aplicacin y se
llaman el Fetal Dex (De Gatno) y el BMC (Boehring MC).
La enfermedad hemoltica ABO es un transtorno hemoltico isoinmunitario debido al
paso placentario de anticuerpos Anti A y Anti B de la embarazada y su accin contra los
antgenos de eritrocitos del feto y el neonato, ocasionado destruccin de glbulos rojos,
anemia e hiperbilirrubina. Es dos veces ms frecuente que la incompatibilidad Rh,
comnmente ocurre en el primer embarazo y solo en un 1 % de los casos produce enfermedad
severa que obligue a exanguinotransfusin, pues puede producir Kerniceterus. Es ms
relevante en el neonato que en el feto.
Puede darse las siguientes situaciones:
- Madre A
- Madre B
- Madre O
Producto B
Producto A
Producto A o B
manifiesta por ictericia neonatal temprana (antes de 24 horas) niveles altos de bilirrubina
tempranos. No suele haber riesgo de hidrops o anemia severa al nacer. El tratamiento consiste en
fototerapia y en los casos severos exanginotransfusin para prevencin de hemolisis de
glbulos rojos tipo O, la hiperbilirrubinemia y el Kernicterus.
Esposo Rh (+)
Coombs indirecto cualitativo
_
observacin
Coombs indirecto
cuantitativo 1:8
""^ ^Amniocentesis
repetir en 2 semanas
Curva de Liley
> 1:8
Zona 1
Zona 2 baja
Repetir en 1 -2 semanas
552
Zona 2 alta
Zona 3
Cordocentesis
<1:8
BIBLIOGRAFA
1. Arias F. Practical guide to the high-risk pregnancy and delivery. Mosby Year Book, second edition, 1993.
2. Berger Gary. Empleo de la Propilaxia Anti Rh. Cl nicas Obstet. Ginecol. Volumen 2, 1982.
3. Bovvman John N. Enfermedad Hemoltica de Rh. Medicina Materno Fetal Creasy Resnik. Third Edition. W B Saunders,
1994.
4. Queenan Jhon. Tratamiento actual de la paciente sensibilizada por Rh. Clin . Obst. Ginecol. Volumen, 2 1982.
5. Forouzan I. Hidrops Fetalis : Recent Advances. Obstet Gynecol Sur. 52;2:130-138. 1.997.
6. Gonzlez Merlo. Obstetricia. Editorial Salvat, 1985.
7. Kochernowr-K Neil y Benson James. Empleo de Inmunoglobina anti Rh. Clin Obstet Ginecol, Volumen 2, 1982.
8. Polack William. Respuesta inmunitaria al antgeno Rh en mujeres Rh negativas no inmunizadas. Clin Obst Ginecol
volumen 2, 1982.
9. Rote - Neals Fisiopatologa de la Isoinmunizacin por Rh. Clin ObsteGinecol, volumen 2, 1982.
10. Scott James. Estudios para detectar y cuantificar la transfusin feto materna. Clin Obstet Ginecol, volumen 2, 1982.
11. Skupski DW, Wolf CF, Bussel JB. Fetal transfusi n Therapy. Obstet Gynecol Surv 51; 3:181-192. 1.996.
12. Warsof Steven et al. Hidropes a inmunitaria y no inmunitaria. Clin Obstet Ginecol, Volumen 3, 1986.
553
____________
SUFRIMIENTOFETALAGUDO
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
INCIDENCIA
FISIOPATOLOGA
ETIOLOGA
DIAGNSTICO
A. Indicadores Clnicos
1. Presencia de meconio en el lquido amnitico
2. Calificacin de Apgar
3. Pronstico neurolgico del recin nacido B.
Indicadores Biofsicos C. Indicadores
Bioqumicos
V. TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFA
555
_____57_____
SUFRIMIENTOFETALAGUDO
DRA. CARMEN DORIS GARZN OLIVARES - Profesora Asistente, U.N.
DR. JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
DR. HELIODORO AEZ BURBANO - Profesor Titular, U. N.
del proceso de la gestacin lo constituye el evento del parto, que por fortuna,
Lena culminacin
un alto porcentaje transcurre en forma normal; sin embargo, hay una serie de entidades
y circunstancias en que este proceso se trastorna llegando a ocasionar lo que se ha
denominado sufrimiento fetal, en el cual el deterioro o dao al feto ocasionan secuelas y hasta
la muerte.
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal, la aguda y la crnica. La forma
crnica se caracteriza por disminucin del crecimiento intrauterino del feto debido al aporte
insuficiente y en forma prolongada de los nutrientes necesarios. La forma aguda se presenta
ms frecuentemente durante el trabajo de parto, es de instalacin rpida y se cree que se
produce por una disminucin en el flujo sanguneo uteroplacentario y por ende disminucin en
el aporte de oxgeno al feto con la consecuente acidosis y alteraciones en la regulacin del ph
fetal. Es necesario tener en cuenta que la hipoxia y la retencin de anhdrido carbnico no son si
no una parte compleja de la fisiopatologa del sufrimiento fetal, el cual podra definirse
como una perturbacin metablica compleja debida a una disminucin en los intercambios
feto-maternos, de evolucin rpida, que causa alteracin de la homeostasis fetal provocando
alteraciones tisulares del sistema nervioso central especialmente y, en los casos ms severos, la
muerte.
I. INCIDENCIA
Cerca del 20% de los recin nacidos muestra valores subnormales en la presin de
dixido de carbono y pH; sin embargo, la mayora de estos recin nacidos acidticos e
hipxicos no desarrollan ninguna anormalidad en el perodo neonatal.
II. FISIOPATOLOGA
Los mecanismos fisiopatolgicos mejor conocidos de este complejo son la hipoxia y la
acidosis. Cuando los intercambios entre el feto y la madre estn disminuidos, se reduce el aporte
de oxgeno al feto y la eliminacin de los productos del metabolismo fetal. La retencin de CO2
produce acidosis, mientras que la disminucin del aporte de oxgeno causa hipoxemia fetal. En la
hipoxia los requerimientos energticos de las clulas se mantiene mediante el metabolismo
anaerbico. Como consecuencia disminuye el consumo de oxgeno por las clulas y aumenta
la concentracin de hidrogeniones (acidosis metablica); tambin se altera la relacin
lactato-piruvato con predominio del lactato.
557
HIPOXIA
Gluclisis
anaerobia
Agotamiento
Reservas de
Glucgeno
Acidosis
Alteracin
Funciones
Enzimticas
MUERTE
Modificado de Pose y Cois.
La acidosis e hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simptico, que
se traduce en aumento sostenido de la frecuencia cardiaca. Cuando la presin parcial de O2
disminuye por debajo del nivel crtico, aumenta el tono vagal reduciendo la frecuencia cardiaca
fetal.
558
Contraccin Uterina
Compresin de
Cordn Umbilical
Compresin de Aorta
Materna
Compresin de Vasos
intra- miometriales
Reduccin flujo
umbilical
i
Estimulacin
Vagal
Quimioreceptores
Carotdeos
Miocrdica
intrnseca
III. ETIOLOGA
En condiciones normales los intercambios entre feto y madre dependen de:
Cuando las condiciones son normales, el feto se recupera entre las contracciones. Al existir
polisistolia o hipertona, en un parto distcico se produce hipoxia y acidosis fetales. Tanto en el
parto normal como en el patolgico, el sufrimiento fetal ocurre ms fcilmente si se presenta
cualquiera de las causas sealadas anteriormente.
IV. DIAGNSTICO
Encontramos indicadores clnicos, biofsicas y bioqumicos cuyo propsito es detectar el
compromiso fetal para iniciar una interve ncin teraputica que nos evite secuelas
importantes .
A. INDICADORES CLNICOS
1. Presencia de meconio en el lquido amnitico
En el pasado la presencia de meconio en el lquido amnitico fue considerada como un
signo de hipoxia fetal; sin embargo, la mayora de la literatura actual tiende a restar
importancia al meconio como signo de hipoxia. El meconio es un hallazgo inespecfico que
puede asociarse con otros problemas fetales diferentes a la hipoxia. En un estudio retrospectivo
(Fujikura y cois.) el hallazgo de meconio en recin nacidos se relacion con: malformaciones
cardiovasculares (13.9%), isoinmunizacin Rh (22.4%), corioamnionitis (37.7%) y
pre-eclampsia (11.1%). El valor predictivo del meconio como indicador de hipoxia y asfixia
fetal es mayor cuando ocurre en pacientes de alto riesgo y cuando su aspecto es grumoso de
color verde oscuro o negro. El estudio de Fujikura clasific el meconio segn su aparicin
durante el trabajo de parto y su correlacin con el pronstico fetal. Meconio temprano es el que
aparece antes o durante la fase activa del trabajo de parto. Meconio tardo aparece en el segundo
estadio en el trabajo de parto. El meconio temprano se ha subdividido en claro y oscuro o
grueso. Es sugestivo de hipoxia fetal el meconio tardo y el temprano grueso.
2. Calificacin de Apgar
a.
Acidemia fetal o neonatal severa, con un pH arterial menor de 7.1 y una base exceso
menor de 20 mEq/mL.
b. Depresin neoatal con hipotona y necesidad de ventilacin asistida, c.
Evidencia
clnica y paraclnica de disfuncin orgnica mltiple causada por dao
hipxico.
B. INDICADORES BIOFSICOS
El feto, como el recin nacido, responden a la hipoxemia con alteracin de sus patrones de
movimiento, respiracin y frecuencia cardiaca.
MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL BASAL
En 1970 se introdujo la monitoria electrnica del corazn fetal. A pesar de la
controversia de su utilidad, es claro que esta monitoria da informacin al obstetra acerca del
bienestar fetal y determina la presencia de severos problemas fetales.
Estimulacin de
Quimioreceptores (cuerpo
Artico)
Desaceleraciones
tardas reflejas
V
(RCIU)
Hipoxemi
a Fetal
MsRs Movimientos Respiratorios Ms Fs
Movimiento Fetales NST Monitoria Sin
estrs Hemorragia I.V.
(Intraventricular)
RCIU Retardo de Crecimiento
Intrauterino
Redistribucin
Gasto Cardaco
Rones fetales
(oliguria)
Pulmones (Insuf.
Idioptica)
Intestino
(Enterocolitis
Necrotizante)
Hgado Esqueleto
C. INDICADORES BIOQUMICOS
En trminos exactos se dice que un feto est asfixiado cuando sus gases arteriales
estn debajo del percentil 5 de los valores de la poblacin normal. El lmite inferior
comnmente usado para el pH fetal es 7.20. No hay acuerdo en cuanto a lmite inferior para el
PaO2 fetal. Un pH < 7.10 est asociado con importante morbilidad neonatal. Hay dos
mtodos para la obtencin de los gases sanguneos: por muestra de cuero cabelludo o por
muestra de arteria y vena umbilical en el momento del nacimiento .
V. TRATAMIENTO
Estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-materno. La
contractilidad uterina es un factor causal o desencadenante asociado al sufrimiento fetal
agudo.
Cuando se administra oxitocina por infusin intravenosa debe vigilarse estrechamente la
respuesta uterina y disminuir o suspender la infusin en caso de que la actividad uterina sea
excesiva . Esas medidas deben acompaarse con cambios en la posicin materna,
administracin de O2 y expansin del volumen intravascular con soluciones cristaloides. Si
estas simples medidas no surgen efecto debe inhibirse la actividad uterina con b-adrenrgicos. Si a
pesar de la reanimacin fetal intrauterina el sufrimiento persiste o sus causas no pueden
corregirse deber extraerse el feto por cesrea.
562
BIBLIOGRAFA
1. Arias F. Practica! guide to high risk pregnancy and delivery. 2 Ed. Mosby year book. Philadelphia 1.993.
2. Bleechner J. Clin Obstet Ginecol. 1993; Vol 1. Me Oraw HU. Caps 3-4.
3. Caldeyro-Barcia R, Magaa R, et al. A new treatment of acute intrapartum fetal distress. En: perinatal factor affect -ing
human development. Pag 248. 1969.
4. Creasy R, Resnik R. Maternal Fetal Medicine. 4 Ed. WB Saunders. Philadelphia. 1998.
5. Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap LC. Williams Obst etrics, 19th Edition. Appleton &
Lange. 1.993.
6. Manning FA, Menticoglou S, et al. Valoracin del riesgo fetal anteparto: Utilidad de la calificacin del esquema
biofsico fetal. Vol 1. Me Graw Hill Cap 4. 1.987.
7. Pose S V, Castillo JB, et al. Test of fetal tolerance to induce uterina contraction for diagnosis of chronic distress. En:
Perinatal factor affecting human development. Pag 96. 1.969.
8. Schwarcz RL, Duverges CA, et al. Obstetricia. IV Ed. El Ateneo. Buenos Aires. 1.986.
563
38 ADAPTACIN
NEONATAL
CONTENIDO
I.
CONCEPTOS BSICOS A.
Circulacin fetal
1. Condiciones anatmicas
2. Condiciones anatomofisiolgicas
3. Condiciones fisiolgicas B. Procesos de la
adaptacin neonatal inmediata
II. TCNICAS GENERALES DE MANEJO PARA LA ADAPTACIN NEONATAL A.
Pinzamiento del cordn umbilical
1. Pinzamiento habitual a. Objetivos clnicos propuestos b.
Condiciones clnicas esperadas al momento del pinzamiento
2. Pinzamiento inmediato precoz
3. Pinzamie nto diferido B. Flujograma de diagnstico y terapia de la adaptacin
neonatal inmediata (A.N.I.)
III. TCNICAS ESPECFICAS DE MANEJO PARA LA ADAPTACIN NEONATAL A.
Aspiracin de lquido amnitico meconial B. Hijo de toxmica
1. Hijo de toxmica "moderada"
2. Hijo de toxmica grave
C. Hijo de isoinmunizada grave (zonas II-III de Liley) sin tratamiento antenatal D. Hijo
de diabtica
1. Macros mico
2. Microsmico
E. Placenta sangrante (abruptio, placenta previa) F. Ruptura prolongada de
membranas (precoz o prematura con mas de 24 horas
de sucedida)
G. Situaciones especiales BIBLIOGRAFA BIBLIOGRAFA
RECIENTE SOBRE ASFIXIA PERINATAL
565
38 ADAPTACIN
NEONATAL
SANTIAGO CURREA GUERRERO -Coordinador
Acad mico Unidad de Neonatologa
I. CONCEPTOS BSICOS
exterior.
A. CIRCULACINFETAL
Las caractersticas fetales de la circulacin suponen la existencia de:
1. Condiciones anatmicas
Vena Umbilical conduciendo flujo placentofetal, que drena en el seno portal por una parte,
y en la vena cava inferior por otra.
Conducto Venoso de Arancio, que recoge la sangre del torrente umbilical y la deriva a la
vena cava inferior.
Agujero de Botal, que comunica las dos aurculas.
Ductus Arterioso (DA) que drena el torrente pulmonar en su mayor parte al cayado de la
aorta.
Arterias umbilicales conduciendo flujo fetoplacentario
Placenta.
2. Condiciones anatomofisiolgicas
La sangre oxigenada ingresa al feto por la vena umbilical: parte de ella irriga al
hgado y muy buena parte fluye por la va del conducto de Arancio, pasa a travs de la vena
567
II.TCNICASGENERALESDEMANEJOPARALA
ADAPTACINNEONATAL
A. PlNZAMIENTO DEL CORDN UMBILICAL
1. Pinzamiento habitual
Satisfactoria perfusin tisular, despus que el territorio capilar pulmonar haya obtenido
adecuada irrigacin.
b. Condiciones clnicas esperadas al momento del pinzamiento
3. Pinzamiento diferido
(Fetos presuntamente hipovolmicos sin sangrado placentario)
INDICACIONES
1.
570
Manejo general como para cualquier nio normal, salvo evidencia clnica de
compromiso especfico;
2. Hijo de toxmica grave
MANEJO
- Pinzamiento precoz del cordn (riesgo de poliglobulina).
- Toma de alcuota sangunea de mun umbilical proximal a la placenta para proceso de
laboratorio completo: deben tenerse preparados frascos seco, con heparina y con citrato
(pruebas de coagulacin): se solicitarn: Cuadro hemtico ( incluir plaquetas,
hemoclasificacin y sedimentacin), proteinemia, relacin A\G ,glicemia, Na , K, Ca, P,
CPK MB, Tiempo y concentracin de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibringeno, y gases arteriales.
Secado exhaustivo
Estabilizacin hemodinmica.
Estabilizacin acidobsica.
Fototerapia precoz.
NOTA: En este tipo de paciente hay contraindicacin para el uso de betamimticos por
el riesgo de obstruccin funcional al tracto de salida dependiente de la inotropa positiva del
medicamento actuando sobre el substrato de cardiomiopata hipertrfica.
2. Microsmico
MANEJO
Secado exhaustivo
Estabilizacin acidobsica.
Estabilizacin acidobsica.
Toma de alcuota sangunea de mun umbilical proximal a la placenta (si el remanente
hemtico placentario lo permite) para proceso de laboratorio completo: deben tenerse
preparados frascos seco, con heparina y con citrato (pruebas de coagulacin): se
solicitarn: Cuadro hemtico (incluir -plaquetas, hemoclasificacin y sedimentacin),
proteinemia, relacin A\G, glicemia, Na, K, Ca, P, CPKMB, Tiempo y concentracin de
protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibringeno y gases arteriales.
Estabilizacin respiratoria (cuidadosa evaluacin de necesidad de asistencia o control
respiratorios, segn edad gestacional y condiciones clnicas).
Estabilizacin hemodinmica: si se estima estado de choque; complementar la infusin con
cristaloides segn seguimiento TA y de PVC.
Estabilizacin respiratoria (cuidadosa evaluacin de necesidad de asistencia o control
respiratorios, segn edad gestacional y condiciones clnicas).
G. SITUACIONES ESPECIALES
RECUERDE
a.
575
A P G A R
io
2
1
INDUCCIN
FUENTE - NARIZ
TDEAYRE-A M B U
SEGN NECESIDADES
APOYO VENTILATORIO EN
PROFUNDIDAD
BALANCE HEMODINMICO
Y
ACIDOBSICO
CONSIDERAR
ADRENALINA
-riesgo
vasoconstriccin
. p u l m o n a rM AS AJE
CARDIACO Y/O
TORCICO
CATETERIZACIN
U M H I ! CAL
CAVA: PVC
CONS. B i ~ 2 MIMETICOS
NALOXONA?
' i/4 M e n
Al)
LACTATO DE
RINGER
DSA 109,
CONSIDERAR
EXPANSORES
PLASMAT.
AUTOTRANSFUSIN
(SANGR. PLACENT.)
EXANGUINOTRANSF.
(ISO1NMUNIZACIN)
576
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Adamson k, Gandy G James SI: The influence of termal factors upon exigen consumption of the newborn infant. J
Pediatr 1965; 66:495.
Adamson k; Behrman R. Dawes GS. Treatment of acidosis with alcaly and glucose during asphyxia in fetal rhesus
monkeys. J Phisiology, London,169.679,1.963.
ApgarV. Newborn scoring system. Ped Clin NorthAm. 1966; 13:635.
Bolet n tcnico no.5. Asociacin Colombiana de Perinatologfa. 1.989.
Boonaw Milner AD, Hopkin IE. Physiologycal responsos of the newborn infant to resucitation. Archs Dis Child. 1979;
54.492.
Cosmi E. Reanimazioni del neonato. Acta Anestesiol Ital. 1968; Suppl no. 2:133.
Currea S. Reanimacin neonatal. Rev Col Anestesiol 1984; vol xii, no.2, 169.
Daniel SS. Analeptics and resucitation of asphyxiated monkeys. Brit Med J. vol 2, 562.
James SI, Apgar V. Resucitation procedures in the delivery room. Abramson eds. En: resucitation of the newborn.
Mosby, stLouis 1973.
Moya F, James SI, Burnard ED, Hanks EC. Cardiac massage of the newborn infant through intact chest. Am J Obst
Gynecol. 1962: 84,798.
Saunders 1A, Milner AD. Pulmonary pressure/volume relationships during the last phase of delivery, and thew first
postnatal breaths in human subjets. J Ped. 1978; 567.
Scarpelli E. Aud P. Fisiologa respiratoria del feto, del recin nacido y del nio: Salvat eds. Barcelona, 1979; 76.
Schneider, Levinson G. Anesthesia for Obstetrics. En: Williams and Wilkins eds. Baltimore, 1979, 396.
Usher R. Reduction of mortality from respiratory distress syndrome of prematurity with early admninistration of
intravenous glucose and sodium bicarbonate. Pediatr 1963; 32,96.
578
PATOLOGAPLACENTARIA
CONTENIDO
I.
CORDN UMBILICAL
A. Anormalidades en la longitud del cordn
B. Arteria umbilical nica
C. Insercin anormal del cordn
D. Trombosis de los vasos umbilicales
E. Hematoma del cordn
F. Adelgazamiento del cordn
G. Torsin del cordn umbilical
H. Cordn umbilical edematoso
I. Inflamacin del cordn
J. Cambios por meconio
K. Remanentes embrionarios
L. Nudos del cordn
II. MEMBRANAS
A. Metaplasia escamosa del amnios
B. Amnios nodoso
C. Cambios por meconio
D. Corioamnionitis aguda
E. Bandas amniticas
F. Placenta extracorial
G. Trombosis vascular corionica
H. Embarazos mltiples
III. PARNQUIMA
A. Anormalidades en el peso de la placenta
B. Anormalidades del color
C. Forma anormal
D. Placenta creta
E. Placenta previa
F. Abrupcio placentario
G. Trombosis intervellosa (Hemorragia intervellosa)
H. Depsitos de fibrina subcorinicos
579
580
Jf
PATOLOGAPLACENTARIA
DRA. LILIA MARA SNCHEZ BARACALDO - Profesora Asistente, U.N.
mp- a placenta es un rgano que tradicionalmente recibe poca atencin ya que, a pesar m de ser
vital durante toda la gestacin, en el momento del parto pasa a segundo 4H-^f plano para
finalmente ser olvidada. Desafortunadamente han sido los aspectos mdico-legales los que
en pases como Estados Unidos han llevado al estudio de las placentas para resolver problemas
de "mala prctica", mientras que en nuestro medio an no hay una conciencia generalizada
sobre la importancia de realizar este examen. Aunque la mayora de los embarazos son normales
el estudio de la placenta en muchos casos puede evidenciar lesiones patolgicas que expliquen
la presencia de una alteracin durante el embarazo, el parto o el post-parto bien sea en la
madre y/o en el feto, algunas de estas lesiones pueden haber sido detectadas previamente
mediante estudios ecogrficos y este examen termina confirmndolas.
El obstetra o el mdico que atiende el parto es la primera persona que se encuentra en
contacto con la placenta, por lo tanto son ellos los que harn la evaluacin inicial para tratar de
establecer una correlacin clnico-patolgica entre el resultado de la gestacin y los
hallazgos de la placenta, as mismo tambin podrn evidenciar lesiones que hasta el momento no
hayan sido tenidas en cuenta. Este examen debe ser realizado con la placenta total e intacta.
La mayora de placentas tienen un alumbramiento tipo Schultz, en el cual las membranas
se encuentran cubriendo totalmente la cara materna, por lo tanto deben llevarse las membranas
sobre la superficie fetal para tratar de restituir su posicin usual e iniciar el examen. Este
examen se debe realizar por partes de manera secuencial examinando el cordn, las membranas,
el plato basal y la decidua. La mayora de lesiones placentarias son vistas durante el examen
macroscpico, sin embargo hay algunas lesiones que son detectadas solamente con el
estudio microscpico como es el caso de la villitis. A continuacin se describen las lesiones
que pueden ser vistas en cada una de estas partes junto a las implicaciones clnicas de las
mismas
I. CORDN UMBILICAL
El cordn umbilical se forma a partir del desarrollo del saco embrionario durante el
proceso de embriognesis, ste permite el paso de los nutrientes y el oxgeno al feto, as
como la salida del dixido de carbono. El cordn est constituido por dos arterias y una vena que
se encuentran inmersas dentro de la gelatina de Warthon.
587
B. ARTERIA UMBILICALNICA
El hallazgo de una sola arteria umbilical puede explicarse por la agenesia o atrofia del
vaso, se ha implicado a la trombosis como la causa de esta ltima. La incidencia de este
hallazgo es del 1%. Este diagnstico no debe ser realizado en el lugar de la insercin del
cordn sobre el plato basal pues a este nivel las dos arterias pueden estar fusionadas sin
tener ningn significado patolgico. La arteria umbilical nica usualmente se encuentra
asociada a malformaciones congnitas. En los nios con cordn umbilical con arteria nica se
ven el doble de malformaciones congnitas mayores que en los nios que tienen los tres vasos.
Este hallazgo se puede ver asociado a cordn corto, cordn de insercin marginal y placenta
pequea. Es de anotar que la posibilidad de que se presente en estos casos un mortinato es
cuatro mayor, igualmente se sabe, que se dobla el riesgo de que el feto se presente con
R.C.I.U y/o un parto pretrmino.
E. HEMATOMADELCORDN
Los hematomas y las hemorragias del cordn ocurren con muy poca frecuencia. Se han
visto pueden ocurrir en uno de cada mil nacimientos. Estos se ven asociados a la presencia de
vasos anmalos en el cordn como remanentes vitelinas o tortuosidades varicosas de la vena
umbilical. El riesgo de que se presente un mortinato puede ser 7 veces mayor respecto a la
poblacin general. Su ocurrencia se ha visto asociada a cordn largo y malformaciones
congnitas mayores, ambas de las cuales ocurren el doble cuando esta entidad patolgica esta
presente. Es importante diferenciar este hallazgo de la hemorragia traumtica que se ocasiona
por el pinzamiento del cordn.
H. CORDNUMBILICALEDEMATOSO
En un 3% de los nacimientos puede verse edema del cordn (EC). Este hallazgo se ha
visto con relacin a pre-eclampsia y eclampsia, insuficiencia teroplacentaria, corioamnionitis y
aumento de los depsitos de fibrina subcorionicos. En los embarazos que cursan con EC es dos
veces ms frecuente que ocurra un mortinato y un parto pretrmino.
J. CAMBIOSPORMECONIO
Cuando el cordn se expone por un largo perodo de tiempo al meconio este se ve
opaco o verdoso, con una apariencia mucoide. La gelatina de Wharton usualmente se tie
despus que las membranas. La exposicin larga al meconio conlleva a la necrosis de la
pared muscular de los vasos. Esto a su vez puede ocasionar espasmo vascular y sufrimiento
fetal, lo cual puede empeorarse si hay aspiracin de meconio.
K. REMANENTES EMBRIONARIOS
El cordn es la localizacin ms frecuente de los remanentes embrionarios de la placenta.
Puede verse un remanente del conducto alantoides entre las dos arterias, sin tener ningn
significado clnico. Tambin se puede encontrar persistencia del conducto
onfalomesenterico el cual representa la conexin entre el intestino en formacin y el saco
vitelino, cuando es prominente se relaciona con la formacin de un onfalocele. Sobre la cara
fetal en algunas ocasiones se puede evidenciar una placa amarillenta, que corresponde a un
remanente del saco vitelino.
L. NUDOS DEL CORDN
Los nudos verdaderos del cordn son de gran importancia patolgica ya que en ausencia de
otra alteracin pueden llegar a explicar una muerte o compromiso fetal significativo. La
presencia de muescas y dilatacin proximal al nudo indica que el nudo estuvo apretado. Sin
embargo, tambin se pueden ver nudos laxos en nios sainos. Los nudos verdaderos se deben
584
diferenciar de los nudos falsos, estos ltimos son dilataciones varicosas de la vena umbilical.
II. MEMBRANAS
Las membranas incluyen tanto las membranas que se reflejan como las del plato
corinico sobre la cara fetal del disco placentario, estn constituidas por amnios y corin los
cuales en conjunto forman una unidad funcional. Las siguientes son las alteraciones
patolgicas que pueden verse con mayor frecuencia durante su examen.
A. METAPLASIAESCAMOSADELAMNIOS
Es un evento frecuente que refleja la naturaleza ectodermica del amnios. Ocasionalmente puede verse como placas grandes de epitelio metaplasico secundarias a eventos
traumticos. Se localiza en los lugares de roce entre el feto y las membranas (en ausencia de
oligoamnios). Cuando la placenta se sumerge en agua estas reas no se hidratan. Esto lo
diferencia del amnios nodoso el cual adems se puede desprender con facilidad.
B. AMNIOS NODOSO
Se ve como innumerables nodulos o placas sobre la cara fetal de la placenta. Este
hallazgo es patognomnico de oligoamnios. Los nodulos estn constituidos por clulas que se
desprenden de la epidermis fetal, pelos y agregados de amnios con material sebceo y
detritus fibrilares. El oligoamnios de larga duracin puede indicar agenesia renal o prdida de
liquido amnitico y conllevar finalmente a hipoplasia pulmonar. Asociado a esto se sabe hay un
aumento de la morbilidad y la mortalidad fetal.
C. CAMBIOSPORMECONIO
El meconio que pasa al lquido amnitico se puede difundir a travs de las membranas y
puede ser fagocitado por los macrfagos dando un color verdoso caracterstico a las
membranas. La tincin por meconio de las membranas no se ve generalmente antes de las
semanas 32 a 34. El pigmento que se observa antes de esta poca generalmente corresponde a
hemosiderina y representa eventos hemorrgicos tempranos. An no se ha podido establecer la
relacin temporal precisa entre el paso de meconio y la tincin de las membranas. Se ha
podido establecer que el meconio es un agente txico que puede necrozar las membranas
tornndolas friables. En estudios realizados sobre anormalidades neurolgicas a los siete
aos de edad, incluyendo anormalidades motoras y retardo mental severo se vio que esto
ocurri en 230 de 1000 RN en los cuales se evidenci tincin por meconio de las membranas. Se
ha visto correlacin estadstica con corioamnionitis y edad materna avanzada.
D. CORIOAMNIONITIS AGUDA
La inflamacin aguda de las membranas representa una respuesta fetal y materna a una
infeccin intra-amnitica de origen ascendente. La inflamacin materna inicial ocurre
585
E. BANDAS AMNITICAS
La presencia de bandas amniticas es el resultado de la ruptura temprana del amnios, su
causa an no est determinada. La apariencia caracterstica de la superficie fetal del plato corial
es opaca. Esto se debe a la falta de amnios sobre el corion restante. Las bandas del amnios
residual pueden cruzar la superficie fetal y unirse al cordn, estas adherencias no se pueden
desprender con facilidad. Estas bandas pueden ocasionar en el feto amputaciones,
constricciones, disrupciones y oligoamnios. La relacin temporal entre la ruptura y el tipo de
malformacin se puede presumir segn los hallazgos. Las anormalidades mayores ocurren con la
ruptura temprana e incluyen anencefalia y reduccin de las extremidades (3a semana de
gestacin), las amputaciones ocurren ms tarde (7 semana). El hallazgo en un feto de lesiones
asimtricas descarta la posibilidad de que stas hayan sido secundarias a alteraciones
cromosmicas o a sndromes congnitos.
F. PLACENTA EXTRACORIAL
Las placentas extracoriales son la circunmarginada (PCM) y la circunvlala (PCV). En
la PCM hay un anillo de fibrina que yace debajo del amnios y se extiende sobre el borde del
plato basal o cercano al mismo comprometiendo parte o toda la circunferencia del mismo. En la
PCV el amnios se pliega sobre s mismo formando un anillo que permanece adherido
dbilmente al corion perifrico. El significado clnico de la PCM hasta el momento no es
claro, se ha visto en asociada a malformaciones congnitas y necrosis de la decidua. La PCV
puede ocurrir hasta en un 6% de las gestaciones, se ha asociado a R.C.I.U, pre-eclampsia,
problemas hemorrgicos durante la gestacin y a necrosis de la decidua. Los procesos
hemorrgicos anteriormente mencionados son de origen materno y pueden ser agudos o
crnicos. Se ha visto tambin asociado a RPM, parto pretrmino y oligohidramnios.
desconocidas. En estos casos el compromiso del feto es aparente. Se observan lneas blancas a
grises que van paralelas a la luz de las estructuras vasculares perifricas, las consecuencias de
sta son graves.
H. EMBARAZOS MLTIPLES
Se habla de la placenta del embarazo gemelar dentro del tpico de las membranas ya que
la relacin de las membranas es importante y ayuda para establecer la cigocidad. Con la placenta
monocoria l (PM) el diagnstico de monocigocidad no tiene ningn problema.
Aproximadamente un tercio de los gemelos monocigticos tienen placentas dicorinicas, en
estos casos el examen de la placenta para diagnstico de cigocidad no tiene importancia, se hace
necesario estudios como el examen del grupo sanguneo, marcadores de HLA y de DNA. En
los gemelos monocigticos que tienen placentas dicoriales la divisin del cigoto ocurri antes
del 3er da del desarrollo embrionario. Si la divisin es ms tarda resulta en una placenta
monocorial y monoamnitica. En tales casos no existe una membrana divisoria por tanto es muy
probable el entrecruzamiento de los cordones causando un aumento significativo de la
morbilidad y la mortalidad. En los casos de las PM con membrana divisoria la morbilidad de los
fetos esta con relacin a la insercin del cordn, pues hay una mayor incidencia de insercin
velamentosa del cordn sumado al riesgo de padecer el sndrome de transfusin feto a feto. Las
transfusiones son arteria -arteria, ve na-vena y arteria -vena ocurriendo en orden de frecuencia.
La transfusin de mayor significado clnico es la transfusin arteria -vena la cual puede
conducir al sndrome clsico transfusional. Se sabe sin embargo que este sndrome no
siempre ocurre (un donador anmico y un receptor pletrico). Se puede utilizar la
transiluminacin de las membranas del septo de separacin para buscar la presencia de
remanentes vasculares velamentosos, si estos no son evidentes se puede hacer el diagnstico de
PM, en caso contrario la placenta es dicorial.
III. PARNQUIMA
A. ANORMALIDADES EN EL PESO DE LA PLACENTA
El peso de la placenta vara de acuerdo a la edad gestacional. La relacin feto-pla-centa
a las 24 semanas es de 1 a 4 aumentando 1 a 7 al trmino. Se pueden ver placentas pequeas
en pacientes con preeclampsia, recin nacidos con bajo peso al nacer y maduracin acelerada
uniforme de las vellosidades. Las placentas pequeas se asocian con aumento en la incidencia
de mortinatos (400 por 1000). Igualmente, se ha visto un aumento del riesgo relativo de
presentar retardo mental sin dficit motor y anormalidades neurolgicas a los 7 aos de edad.
Las placentas pequeas son adems delgadas, se debe pensar en hacer este diagnstico
cuando el espesor placentario sea menor de 2 cm.
Las placentas grandes usualmente se asocian a edema de las vellosidades, diabetes y
anemia materna severa, anemia fetal, sfilis congnita, trombos intervellosos grandes,
cogulos sanguneos retenidos por debajo de la capa subcorinica, toxoplasmosis, nefrosis
587
C. FORMA ANORMAL
La placenta suele ser de forma oval o redonda, las formas anormales de la misma
incluyendo la placenta multilobulada refleja anormalidades de la placentacin, como sera la
falla en la involucin del corin liso o las de deformidades uterinas intracavitarias como la
presencia de septos o leiomiomas que pueden llevar a la formacin de lbulos accesorios. Las
manifestaciones clnicas de stas se relacionan con la presencia de vasos anormales en las
membranas y tejido placentario aberrante el cual puede sangrar fcilmente o ser retenido. Los
vasos aberrantes en las membranas tambin pueden estar sujetos a sufrir compresin o
trombosis. La placenta membranosa es muy rara, se ha visto en 1 de 40.000 embarazos; esta es
una placenta excesivamente delgada que tiene la forma de una bolsa, su origen est
relacionado a una falla en la involucin del corin liso.
D. PLACENTA CRETA
La ausencia de la decida que separa el tejido velloso del miometrio lleva a la formacin de
la placenta acreta, increta y percreta. La placenta acreta penetra superficialmente el
miometrio, la placenta increta penetra toda la pared miometrial y la percreta pasa a travs de la
serosa uterina. La incidencia del acretismo placentario aumenta despus de una cesrea, el
trauma uterino y la presencia de placenta de implantacin baja. Con muy poca frecuencia el
diagnstico de esta entidad puede realizarse al estudiar la placenta, ya que en la mayora de
ocasiones se manifiesta como una hemorragia post-parto que requiere histerectoma.
E. PLACENTA PREVIA
La placenta previa (PP) hace referencia a una placenta de implantacin baja que llega a
cubrir el orificio cervical interno. Su presentacin aumenta la incidencia relativa de que el
embarazo curse con muerte neonatal y que el RN presente alteraciones neurolgicas a los 7
aos de edad, as como alteraciones motoras, retardo mental severo y parlisis cerebral. Se
presume que el resultado adverso de la gestacin est relacionado con la restriccin del flujo
uterino al endometrio por anormalidades uterinas e implantacin subptima con disminucin
588
del flujo uterino placentario, tambin por el sangrado que sta puede ocasionar. La posibilidad de
presentarse un parto prematuro aumenta 5 veces cuando hay PP. Se ha visto tambin
asociacin entre el cigarrillo y la PP.
F. ABRUPCIO PLACENTARIO
Este es un trmino clnico que desde el punto de vista histopatolgico hace referencia a
una hemorragia retroplacentaria. La presencia de cogulos interpuestos entre la superficie
placentaria y la pared uterina llevan a la deformacin de la superficie materna de la placenta
especialmente si estos acumules son crnicos. La cronicidad del proceso puede ser
determinada por el color de coagulo (las colecciones antiguas usualmente son oscuras y
presentan una pigmentacin caf). La causa ms conocida del abrupcio placentario (AP) es la
ruptura de la vasculatura decidual placentaria por inflamacin o por hipertensin. En
algunos casos hay adems el antecedente de trauma. El AP se ha visto asociado a cordn
umbilical largo, corioamnionitis aguda, malformaciones congnitas, pre-eclampsia y
tabaquismo durante el embarazo. En los embarazos que cursan con AP hay un aumento
relativo del riesgo de tener un mortinato, muerte neonatal y parto pretrmino.
los fetos con placentas que han mostrado estos depsitos se han visto alteraciones neurolgicas y
del comportamiento.
I.QUISTESSUBCORINICOSYSEPTALES
Los quistes de la placenta generalmente no tienen ningn significado patolgico. Estos se
derivan del trofoblasto intermedio (clulas X). El contenido de estos quistes puede ser
amarillento, serosos o aun hemorrgico con caractersticas gelatinosas. Usualmente son
pequeos sin embargo, cuando son mltiples pueden llegar a deformar la placenta. No se han
visto en correlacin a ninguna entidad patolgica a menos que existan depsitos de fibrina
concomitantes.
K. INFARTOS
Los infartos placentarios son eventos frecuentes, de stos son importantes el tamao y la
localizacin. Pueden ser detectados fcilmente en el examen macroscpico mediante la
palpacin del plato basal. Los infartos tienen significado clnico cuando son de localizacin
central o paracentral y comprometen mas del 10 al 15% de la superficie placentaria. En
estos casos se han visto asociados a R.C.I.U e insuficiencia placentaria. Cuando son muy
extensos pueden manifestarse por sufrimiento y muerte fetal. Est bien establecida su
asociacin a Diabetes mellitus, preeclampsia y lupus eritematoso sistmico materno. Estos se
producen por la disminucin del flujo sanguneo materno.
N. MADURACIN ANORMAL
La maduracin anormal de la placenta puede ser de diferentes formas: maduracin
acelerada, retardo en la maduracin y maduracin irregular.
1. Maduracin acelerada
Se ve con frecuencia en los trastornos hipertensivos gestacionales. En estos casos es
caracterstico el aumento de los nudos sincitiales como respuesta a la hipoxia en un intento
fallido para aumentar la superficie vasculosincitial. El compromiso fetal puede ser
manifestado como R.C.I.U y /o muerte fetal intrauterina.
2. Retardo en la maduracin
En estos casos la maduracin de las vellosidades no se correlaciona con la edad
gestacional, esta puede estar retardada. Los hallazgos ms notables son el aumento de las
597
Q. DEPSITOSINTERVELLOSOS DE FIBRINA
Los depsitos intervellosos de fibrina tienen un aspecto similar al observado en los
infartos crnicos, pero, la brillantez y la superficie lisa permiten hacer la diferenciacin,
estos ltimos tienen una superficie granular y se distinguen con facilidad a la palpacin. A
diferencia de los trombos esos depsitos carecen de las lneas de Zahn. Al examen
histopatolgico se evidencia el atrapamiento de las del citotrofoblasto o derivados de
trofoblasto intermedio. Cuando los depsitos de fibrina ocupan ms del 30% del disco
placentario se ha encontrado mayor asociacin a R.C.I.U y muerte fetal intrauterina.
IV. DECIDUA
La decidua materna es el endometrio gestacional. A este nivel las arterias espiraladas se
abren permitiendo el aporte sanguneo de nutrientes y oxgeno para las vellosidades
placentarias. La inflamacin de la decidua se asocia a procesos infecciosos agudos y crnicos.
592
La inflamacin aguda con frecuencia se encuentra como respuesta materna temprana a las
infecciones bacterianas de origen ascendente. La necrosis de la decidua es un hallazgo poco
comn, su presencia se ve asociada a procesos inflamatorios moderados y severos. Estos
procesos inflamatorios pueden llevar a la ruptura de la vasculatura decidual con hemorragia y
sangrado retroplacentario subsecuentes. La presencia a este nivel de plasmocitos y
linfocitarios puede sugerir la existencia de una infeccin por Citomegalovirus o Sfilis
Dentro de las alteraciones de los vasos deciduales se puede ver aterosis e hipertrofia de la
capa muscular, esto se puede ver en asociacin a hipertensin materna y a problemas
inmunolgicos. Estas anormalidades alteran la perfusin tisular causando R.C.I.U y muerte
fetal.
i
593
BIBLIOGRAFA
i
.
Bernischke, K., and Kaufmann P.:Pathology of the Human Placenta. 3rd. Edition. Springer-Verlag. New York, 1995
Fox, H., and Wells M.: Obstetrical and Gynaecological Pathology. 4th. Edition. Churchill Livingstone. New York,
1995
Gilbert-Barnes,E.: Potter's. Pathology of the fetus and Infant. Ist. Edition. Mosby. St. Louis, Missouri, 1997
3.
4.
5.
Kaplan, C.: Color Atlas of gross placental pathology. Ist.Edition. Igaku-Shoin. New York, 1994
Keeling, J.W.:Fetal Pathology. Ist Edition. Churchill Livingstone. New York, 1994.
Lewis, S.H. and Perrin, E.: Pathology of the placenta. 2nd Edition. Churchill Livingstone. New Yprk, 1999
Sternberg ,S.:Histology for pathologists. . 2nd Edition. Lippincott-Raven. New York, 1997
Wgglesworth,J.: Perinatal pathology. 2nd Edition. W.b. saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania, 1996.
594
SPTIMAPARTE
Complicaciones Mdicas
de la Gestacin
595
40
INFECCINURINARIA
YEMBARAZO
CONTENIDO
I.
II.
FACTORES PREDISPONENTES
CAMBIOS ANATMICOS
A. Nivel renal
B. Pelvis renal y urteres
C. Vejiga
III. EPIDEMIOLOGA
IV. ETIOPATOGENIA
V. VAS DE INFECCIN A.
Ascendente B. Descendente C.
Linftica
VI. MECANISMOS DE DEFENSA
VIL CLASIFICACIN
A. Bacteriuria asintomtica
1. Conceptos
2. Complicaciones relacionadas con la B.A. a.
Maternas
1) Pielonefritis
2) Anemia
3) Hipertensin
4) Enfermedad renal crnica b.
Fetales
1) Parto pretrmino
2) Bajo peso al nacer
3) Infeccin fetal y anomalas congnitas B.
Cistit is (C)
1. Concepto
2. Tratamiento de la cistitis y de la bacteriuria asintomtica C.
Pielonefritis (P)
1. Concepto
2. Clasificacin
a. Pielonefritis aguda (PA) b.
Pielonefritis crnica (PC)
3. Tratamiento
L
VIII. RESUMEN
BIBLIOGRAFA
597
40
INFECCINURINARIAY
EMBARAZO
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U.N.
JACINTO SNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N.
infecciones de las vas urinarias, constituyen la entidad nosolgica ms frecuente durante
Lalasgestaci
n. (1-2). En los ltimos aos, se ha avanzado en el conocimiento de su patognesis,
historia natural y tratamiento, pero an no quedan claros algunos tpicos como la Bacteriuria
Asintomtica (BA), las complicaciones obsttricas y si las infecciones urinarias sintomticas
llevan a complicaciones renales a largo plazo.
I. FACTORES PREDISPONENTES
La razn por lo cual existe mayor incidencia de infeccin urinaria durante el embarazo no
esta totalmente aclarada, aunque se supone que debe existir alguna relacin con las
modificaciones que el embarazo produce en el tracto urinario, las que han sido consideradas con
criterios controvertidos como fisiolgicas.
II. CAMBIOSANATMICOS
La multitud de modificaciones anatomofisiolgicas que ocurren a nivel del tracto
urinario, incluyen:
A. NIVEL RENAL
Aumento de la longitud del rion, aproximadamente un centmetro, comparadas con
mujeres sanas no embarazadas (3-4), retornando a los seis meses del posparto a la normalidad. El
mecanismo implicado ha sido el aumento en el flujo sanguneo y volumen vascular renal.
Otro factor posible sera la relacin de la vena ovrica derecha con el urter entre L5 y SI,
aunque estudios recientes lo han refutado. (5).
Con respecto a la causa del hidrourter fisiolgico hay tres mecanismos implicados: El
primero sera la compresin generada por tero, feto, arteria ilaca y el conjunto de las venas
ovricas. El segundo son los cambios hormonales por el aumento de los niveles de
progesterona, gonadotrofnas y estrgenos. Basados en estudios in vitro las dos primeras
disminuiran la contractilidad ureteral, mientras que el estrgeno actuara mediante el estmulo del
crecimiento y retencin del lquido a nivel insterticial, ya que estimula la contractilidad del
msculo liso. El tercer mecanismo es el engrosamiento de las paredes del urter, observado desde
la sptima semana de la gestacin e intensificado en la regin supravesical del urter, al parecer
por efecto hormonal.
C. VEJIGA
El tono disminuye por efecto progestacional y su capacidad aumenta hasta duplicar su
volumen al trmino de la gestacin, la zona del trgono por efecto estrognico sufre hiperplasia e
hipertrofia muscular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo el crecimiento uterino y la
hiperhemia de los rganos plvicos desplazan hacia adelante y arriba la vejiga, y la hacen
ms abdominal que plvica. Todo lo anterior facilita el reflujo vesicoureteral (6).
IV. EPIDEMIOLOGA
Las infecciones de las vas urinarias (IVU), son catorce veces ms frecuentes en mujeres que
en hombres, y se consideran las siguientes razones para justificarla: (7).
La edad, aumenta su prevalencia en 1 % por cada dcada de vida a partir de los cincuenta aos.
El estado socioeconmico.
V. ETIOPATOGENIA
La mayora de los organismos responsables de las infecciones de las vas urinarias, se
consideran parte de la flora fecal normal, de ah que se reporte E. Coli en el 80% al 90% de los
estudios bacteriolgicos en la literatura. En el estudio del Instituto Materno Infant il, reportan
73.3%. (8).
En segundo lugar se reportan Klebsiella, Proteus sp, Enterobacter sp, Seudomonas,
aunque algunos informes muestran Stafilococus Saprofticus con prevalencia del 10% al 20%.
(11). Este microorganismo es ms agresivo que el E. Coli y tienen mayor tendencia a causar
infecciones recurrentes y persistentes de las vas urinarias.
Otros microorganismos reportados en cultivos como Ureoplasma urealiticum,
Lactobacilos y Streptococus microaerfilos, han incrementado los reportes de bacteriuria a
cifras del 25%, pero su papel patgeno an no se ha aclarado completamente. (12).
En caso de no haber bacteriuria significativa, puede detectarse chlamidia en 34% de
mujeres con sntomas de infeccin urinaria. Esta infeccin se acompaa de piura (presencia de
ocho leucocitos o ms por campo de amplificacin en una muestra de orina centrifugada). (13).
VI. VASDEINFECCIN
ASCENDENTE
Implica la migracin de las bacterias a travs de la uretra, desde el rea periuretral a la
vejiga y porcin superior de las vas urinarias o por la implantacin directa que pueda surgir
durante los procedimientos instrumentales.
DESCENDENTE (HEMATGENA)
Se hace por siembra de bacterias, facilitada por el gran volumen de sangre que fluye en
la zona, (20% a 25% del gasto cardiaco) en combinacin con la elevada presin hidrosttica
intracapilar. La mdula renal recibe el 25% del flujo sanguneo, y es ms susceptible a la
infeccin que la corteza que recibe el 75% de esta.
LINFTICA
Se ha demostrado interconexin de los conductos linfticos, entre el intestino grueso y
las vas urinarias, pero no se ha aclarado su significado clnico.
VIII.CLASIFICACIN
La infeccin urinaria es la colonizacin microbiana de la orina e invasin de las vas
urinarias superiores, inferiores o ambas, y la clasificacin que actualmente se acepta es la
siguiente:
A. Bacteriuria Asintomtica.(BA).
B. Cistitis.(C).
Pielonefritis.(P). - aguda crnica
A. BACTERIURIA ASINTOMTICA(BA)
1. Conceptos
Se define como el aislamiento de un solo uropatgeno en dos muestras consecutivas de
orina que contienen ms de 100.000 UFC/ml del mismo microorganismo, en la primera orina
de la maana, a mitad del chorro, previa antisepsia del meato uretral. Este concepto sin
modificaciones hasta hace poco muestra una alta especificidad (99%), pero baja sensibilidad
(51 %) en detectar bacteriuria. Se ha propuesto un nuevo criterio diagnstico en mujeres con
disuria aguda (13), pues los estudios detectaron que 30% a 50% de pacientes con infeccin del
tracto urinario bajo en forma aguda caracterizado por disuria, urgencia y frecuencia no
superaba la cifra de 100.000 UFC/ml para infeccin, pero si haba bacilos Gram negativos
aerobios patgenos a la puncin suprapbica. Este nuevo criterio de 100 UFC/ml tendra una
sensibilidad de 95% y especificidad de 85% y un alto valor predictivo (88%) entre mujeres
sintomticas. (14).
Aunque no hay consenso en el momento, si es claro que muchas mujeres sintomticas
consideradas no infectadas segn el criterio tradicional, en efecto tienen bacteriuria con o sin
infeccin subclnica del tracto urinario superior.
El rango de 100 a 100.000 UFC/ml, ha sido usado como criterio significativo en
pacientes caracterizados, ya que un estudio de ellos demostr que estos conteos de colonias, sino
se tratan todos llegaran a superar las 100.00 0 UFC/ml en 72 horas, sugiriendo que estos
bajos conteos, representan verdadera bacteriuria. (14).
Otro aspecto no tratado en la literatura, es lo referente al valor real de bacteriuria que
pueda aceptarse posterior al tratamiento. No est claro si valores inferiores a 100.000 UFC/ mi
en pacientes asintomticos post-tratamiento, tienen el mismo significado que aquellos que son
asintomticos en los cultivos de rutina.
Si el conteo inicial fue "bajo" (> 100 pero < 100.000), es razonable pensar que un
valor igual post-tratamiento sea inaceptable. Por ltimo es bueno mencionar que la piura
puede ser una prueba de tamizaje til ya que esta presenta en ms del 95% de las mujeres con
IVU sintomtica, incluyendo los "bajos" conteos y esta ausente en la mayora de los que no
tienen IUV o enfermedades sexualmente transmitidas aunque nunca equiparable al cultivo
urinario. (15, 16,17).
Otros intentos de correlacin clnica ms econmica, como identificar una o ms
bacterias a gran aumento en una muestra de orina no centrifugada, no es lo suficientemente
602
sensible para recomendarla en la prctica clnica, igual sucedi que con la prueba de nitritos.
(18,19,20).
Caso opuesto, parecen ser las pruebas semicuantitativas de "Kits" comerciales que
pueden ser usados en el consultorio y que se recomiendan teniendo en cuenta todas las
precauciones en la toma de la muestra. (18).
No se recomienda de ninguna manera la toma de muestras urinarias con catter en la
mujer embarazada, ya que hay un riesgo de 4% a 6% de introducir la infeccin, ms an
cuando existe predisposicin durante el embarazo.
La puncin suprapbica sera ideal, aunque ha demostrado ser segura durante el
embarazo, no se emplea corrientemente y se reserva para casos especiales. (21).
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGI'A
B. CISTITIS (C)
1. Concepto
605
IX. RESUMEN
La mujer embarazada, presenta cambios anatomofisiolgicos, que predisponen a las
infecciones de las vas urinarias en sus diferentes modalidades: Cistitis, Bacteriuria
Asintomtica, y Pielonefritis. El manejo de las dos primeras es similar, basndose en esquemas de
duracin variable con antibiticos previamente seleccionados, asegurando la eliminacin de la
bacteriuria hasta el final de la gestacin, con controles seriados de uroanlisis.
En la pielonefritis , infeccin urinaria recurrente o anomala anatomofuncional del
tracto urinario se indica terapia supresora por lo que reste de la gestacin.
607
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
608
41
SFILIS EN EL EMBARAZO
CONTENIDO
I.
II.
INTRODUCCIN
DIAGNSTICO A. Sfilis
Primaria B. Sfilis
Secundaria C. Sfilis
Latente
1. Latente Temprana
2. Latente Tarda
D. Terciaria
1. Asintomtica
2. Meningovascular
3. Parenquimatosa
III. REPERCUSIONES SOBRE EL EMBARAZO
Sfilis Congnita
IV. TRATAMIENTO
A. Sfilis Primaria y Secundaria
B. Sfilis Latente Temprana
C. Sfilis Latente Tarda o de duracin desconocida:
D. Sfilis terciaria
E. Neurosfilis
V. ALERGIA A LA PENICILINA
BIBLIOGRAFA
609
41
SFILIS EN EL EMBARAZO
JORGE ANDRS RUBIO ROMERO - Instructor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
sfilis es una infeccin sistmica producida por el Treponema pallidum que tiene una alta
Laprevalencia
entre nuestra poblacin. Su incidencia ha venido aumentado en los ltimos
aos y se ha asociado al aumento global de las enfermedades de transmisin sexual y la
infeccin por el Virus de Inmunodeficiencia Humana.
Considerando las implicaciones de su falta de tratamiento en los adultos, en los fetos y
recin nacidos y el bajo costo del mismo, es importante la deteccin temprana y el
tratamiento adecuados, sobre todo en la mujer gestante, para prevenir las secuelas o
complicaciones de la sfilis no tratada en el adulto, la propagacin de la misma y las
consecuencias en el feto de la sfilis congnita.
II. DIAGNSTICO
La paciente con sfilis durante el embarazo puede presentarse en cualquiera de los
estadios clnicos clsicamente descritos.
Los pilares del diagnstico son el cuadro clnico y las pruebas de laboratorio No
treponmicas (Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y Rapid Plasma Reagin (RPR)) y
treponmicas (FTA-Abs y TPHA).
Las pruebas No treponmicas se reportan como reactivas o no reactivas y en caso de ser
reactivas, debe informarse la dilucin hasta la que sta es reactiva. Este valor se
correlaciona con la actividad de la enfermedad y sirve por ende, para la evaluacin del
tratamiento y el seguimiento posterior.
El uso de solo una prueba No treponmica es inadecuado para el diagnstico ya que
existen falsos positivos, con respuestas dbilmente reactivas, en condiciones mdicas como
enfermedades crnicas, enfermedades del colgeno, el sndrome de anticuerpos anti-fosfolpido, la
Lepra, la Tuberculosis, el Paludismo, la farmacodependencia, el embarazo, etc.
Debe haber una variacin de por lo menos dos diluciones (1:4-1:16 o de 1:32 - 1:8) en la
misma prueba serolgica durante el seguimiento para cons iderarla significativa
clnicamente y modificar la conducta o esperar la mejora.
Debe practicarse una prueba No treponmica tan pronto se diagnostica el embarazo y en
el tercer trimestre, as como en toda gestante con un bito mayor de 20 semanas.
Las pruebas treponmicas son de gran especificidad y sirven para la confirmacin del
diagnstico, pero permanecen positivas por lo que no sirven para el seguimiento ni para el
diagnstico en casos de reinfeccin o falla del tratamiento.
677
A. SFILIS PRIMARIA
Caracterizada por la presencia de una lcera genital de tamao variable hasta 2 cms, en
la horquilla vulvar, crvix, labios menores, mayores y en el ano. Es una lesin indolora,
levantada, de fondo granulomatoso, limpio y de bordes elevados (Chancro duro). Aparece
luego de 2 a 3 semanas de la exposicin. Los Treponemas son visibles en el fondo de la
lesin al microscopio de campo oscuro y este constituye el mtodo diagnstico de eleccin. La
lesin es infectante y por su localizacin, generalmente pasa desapercibida en las mujeres. La
serologa VDRL es No Reactiva y ante una lesin sospechosa debe repetirse la serologa luego
de dos semanas.
B. SFILISSECUNDARIA
Se caracteriza por la presencia de mltiples lesiones eritemato-descamativas, que
comprometen palmas, plantas y mucosas de 1 cm de dimetro promedio. Tambin pueden
presentarse lesiones planas y plidas de mayor tamao en los pliegues y reas hmedas, que
corresponden a los condilomas planos. Estas lesiones aparecen entre 4-10 semanas luego de la
primo infeccin y pueden dar signos de compromiso sistmico, a nivel heptico y cerca del
40% de los pacientes en este estadio hacen compromiso del Sistema Nervioso Central (SNC).
Desaparecen entre 3-6 semanas despus si no reciben tratamiento. Estas lesiones son
altamente infectantes y se demuestra el T. pallidum en el microscopio de campo oscuro. Las
pruebas No treponmicas son reactivas, con diluciones iguales o mayores de 1:8. Las pruebas
especficas FTA-Abs y el TPHA son positivas.
C. SFILIS LATENTE
Este perodo se caracteriza por un crecimiento lento del T. pallidum. La paciente
afectada se encuentra asintomtica y solo se evidencia la infeccin por pruebas serolgicas. Es
en este momento donde cobran mayor importancia las pruebas No treponmicas para el
diagnstico de la sfilis, pues la gran mayora de las pacientes se diagnostica en este estado. Este
estadio se divide segn el tiempo de evolucin ya que el tratamiento, el seguimiento y las
complicaciones pueden variar a medida que pasa el tiempo.
1. Latente Temprana
Se considera una sfilis latente temprana cuando la infeccin se ha adquirido en el
ltimo ao. Para ello se requiere confirmar que durante el ltimo ao la paciente:
Se haya seroconvertido,
2. Latente Tarda
Se consideran las pacientes con un tiempo de evolucin mayor de un ao o en las que no
es posible determinar el tiempo de evolucin de la sfilis. La sola determinacin de los ttulos
serolgicos no permite diferenciar si se trata de una temprana o una latente tarda. Las
pruebas treponmicas son positivas y si se encuentra el VDRL o el RPR reactivo en el lquido
cefalo-raqudeo se considerar que la paciente cursa con una neurosfilis asintomtica.
D. TERCIARIA
La sfilis terciaria se manifiesta a nivel cardio vascular con lesiones como la
mesoarteritis de la Aorta, que produce el debilitamiento y dilatacin de la arteria, formando
aneurismas u obstruyendo los ostium coronarios. Otras manifestaciones son los gomas seos,
hepticos y cutneos que pueden aparecer en el 30% de los pacientes afectados por la sfilis,
luego de varios aos de evolucin. Se ha establecido que la infeccin del sistema nervioso
central puede presentarse en cualquier estadio de la enfermedad por tanto la neurosfilis se
coloca en una categora y tratamiento diferente. Clsicamente, se considera a la neurosfilis
como otra manifestacin de la sfilis terciana.
E. NEUROSFILIS
Segn el compromiso clnico y el tiempo de evolucin, la neurosifilis se cla sifica de la
siguiente forma:
1. Asintomtica
Solo se establece el diagnstico por los hallazgos en el LCR.
2. Meningovascular
Puede existir clnica de sndrome menngeo agudo, parlisis y compromiso de pares
craneanos, signos focales de comienzo agudo o insidioso y compromiso espinal segn la
localizacin de las lesiones (gomas) e infartos producidos por las lesiones vasculares y
directas por el T. pallidum.
3. Parenquimatosa
El cuadro corresponde al Tabes Dorsal, la parlisis general progresiva y la atrofia
ptica por el compromiso parenquimatoso, as como demencia y cambios de comportamiento.
Toda paciente con sfilis en cualquier estadio que presente sntomas de compromiso del
Sistema Nervioso Central, (sntomas oftalmolgicos o auditivos, parlisis de nervios
craneales, signos o sntomas de meningitis, cambios de comportamiento, etc.) deber
someterse a una puncin lumbar para aclarar el diagnstico. Si al examen se encuentra la
presencia de uveitis, neuritis ptica o neuroretinitis, tambin se realizar examen de lquido
cfalo raqudeo (LCR) y se dar tratamiento igual que para una neurosfilis confirmada.
Los hallazgos del LCR considerados diagnsticos son:
613
SFILISCONGNITA
La sfilis congnita puede manifestarse de mltiples formas, incluyendo el bito fetal y la
muerte neonatal temprana. Caractersticamente se presenta en forma temprana con lesiones
mculo-papulo-ampollosas localizadas en palmas y plantas que posteriormente secan y cicatrizan,
coriza o rinorrea sero-sanguinolenta, lesiones mucocutneas (regadas) en nariz, prpados y
pliegues, hepatoesplenomegalia con ascitis, ictericia, linfadenopatas generalizadas,
pseudoparalisis, coroidoretinitis y uveitis. El T. pallidum es visible en las lesiones
mucocutneas. En forma tarda la sfilis se manifiesta con dientes de Hutchinson, queratitis
intersticial, sordera del 8 par, pseudo - parlisis de Parrot, tibia en sable, estigmas
cardiovasculares, neumona alba, etc.
614
IV. TRATAMIENTO
El tratamiento vara en la dosis y duracin segn el estadio de la enfermedad y tiene
como pilar fundamental la penicilina G en sus formas cristalina, procanica y benzatnica.
Durante el embarazo, este principio se mantiene ya que tanto para la neurosfilis como para la
sfilis en el embarazo, el nico tratamiento que ha demostrado efectividad es ste, logrando evitar
la sfilis congnita.
D. SFILIS TERCIARIA
Penicilina Benzatnica 2.4 millones de UI. IM semanal por tres semanas (7.2 millones de
U. IM dosis total). Algunos autores recomiendan dar tratamiento similar al de la neurosfilis. Debe
recordarse que las manifestaciones cardiovasculares, cutneas y viscerales debern ser
manejadas por un grupo interdisciplinario.
E. NEUROSFILIS
Penicilina Cristalina Acuosa 18-24 millones UI IV da, en dosis de 3-4 millones UI IV
cada 4 horas por 10-14 das. Dado que la duracin del esquema para neurosfilis es menor que
el de la sfilis terciaria, algunos autores completan el esquema con 2.4 millones de UI de
Penicilina Benzatnica IM al finalizar el tratamiento.
En las pacientes en el segundo trimestre de la gestacin, puede presentarse el fenmeno de
Jarish Herxheimer: reaccin febril aguda acompaada de cefalea, mialgias y otros sntomas
constitucionales en las primeras 24 horas del tratamiento. Esta reaccin puede desencadenar
actividad uterina y alterar el bienestar fetal, evento que se debe advertir a la paciente para que
consulte en caso de amenaza de parto pretrmino o disminucin de la actividad fetal. El
tratamiento no debe diferirse ni interrumpirse ante esta eventualidad en ningn estadio de la
enfermedad.
675
V. ALERGIA A LA PENICILINA
En los casos en los que la paciente sea alrgica a las penicilinas, el tratamiento de
eleccin es la desensibilizacin y la administracin del esquema recomendado con penicilina. Las
tetraciclinas estn contraindicadas completamente en el embarazo y la eritromicina no ha
demostrado prevenir la sfilis congnita, ya que atraviesa pobremente la placenta.
Todo recin nacido de gestante tratada con esquemas diferentes a la penicilina no ser
considerado curado y deber recibir el esquema de tratamiento para sfilis congnita.
Se presenta a continuacin un esquema de desensibilizacin con Penicilina oral, para
aplicar en 3 horas y 45 minutos.
Cantidad *
(I/mL)
mL UI
Dosis Acum/da
1,000
0.1
100
100
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
1,000
1,000
1,000
1,000
1,000
1,000
10,000
10,000
10,000
80,000
80,000
80,000
80,000
0.2
0.4
0.8
1.6
3.2
6.4
1.2
2.4
4.8
1.0
2.0
4.0
8.0
200
400
800
1,600
3,200
6,400
12,000
24,000
48,000
80,000
1 60,000
320,000
640,000
300
700
1,500
3,100
6,300
12,700
24,700
48,700
96,700
176,700
336,700
656,700
1,296,700
616
BIBLIOGRAFA
1. 1998 Guidelines for Treatment of Sexually Transmitted Diseases. MMWR, CDC Atlanta.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Arias F. Practical Guide to High risk pregnancy and delivery. 2 Edition. Mosby year book. St Louis, 1.993
Bernischke K et al. Pathology of the Human Placenta. 2 Edition Springer Verlag. 1990.
Charles D. Obstetric and Perinatal Infections. Mosby Year Book. St Louis. 1993.
Creasy RK, Resnik R. Maternal Fetal Medicine. 4"' Edition. WB Saunders. Philadelphia. 1.999.
Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap LC. Williams Obstetrics, 19th Edition. Appleton &
Lange. 1.993.
Snchez F. Alto Riesgo Obsttrico, 1a Edicin, Biblioteca bsica universitaria. Bogot 1.988.
Ulloque H ctor. Nuestro Recin Nacido. 2a Edicin.Fundacin Vivir. 1988.
Wendel GD. Early and congenital syphilis. Obstet Gynecol Clin North Am 1.989,16: 479-494.
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Patologa Estructural y Funcional. 4 a Ed. Interamericana. Mxico.1988.
Toro G, Romn G, de Romn LN. Neurologa Tropical 1a Ed. Printer Colombiana Ltda. Bogot. 1983.
617
___________
TOXOPLASMOSISGESTACIONAL
CONTENIDO
I.
AGENTE ETIOLGICO
II. CICLO EVOLUTIVO DEL T. gondii
III. EPIDEMIOLOGA
IV. PATOGENIA A.
Fase primaria B.
Fase secundaria C.
Fase terciaria
V. CUADRO INMUNOLGICO
VI. COMPORTAMIENTO CLNICO DE LA MADRE
VII. GRAVEDAD DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA
VIII. COMPROMISO FETAL Y NEONATAL
I.. DIAGNSTICO
A. Diagnstico materno
B. Diagnstico fetal
..
FARMACOTERAPIA. ESTADO ACTUAL A.
Tratamiento materno B. Tratamiento materno
fetal
.I. PROFILAXIS
BIBLIOGRAFA
619
______________________
TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL
ANTONIO LOMANTO MORAN - Profesor Especial, U.N.
JACINTO SNCHEZ ANGARITA - Profesor Asociado, U.N
I. AGENTE ETIOLGICO
El Toxoplasma gondii fue descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908, aislado del
hgado y el rion de un roedor del norte de frica , conocido como gondii, pertenece a la
familia Eimeridae, subclase coccidia, y a la clase Sporozoa. El parsito adopta diferentes
estados segn la fase de su desarrollo:
Ooquiste. Es un diploide de 10 a 12 mieras, rodeado de una membrana muy resistente y
es el resultado de la fusin de un elemento macho (microgameto) y de un elemento hembra
(macrogameto), es decir una reproduccin sexual(gamogonia), que se desarrolla en el
intestino del gato, considerado como husped definitivo. Es eliminado en las heces del gato y
bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenacin, logra la esporulacin, para
posteriormente conducir a la forma infestante, denominada esporozoito.
Trofozoito. Tambin llamado taquizoito, de 5 a 8 mieras, desprovisto de rganos
locomotores, pero presenta un extremo en punta inmvil. Constituye la forma infestante de la
entidad y son liberados cuando se destruyen las membranas de las formas de resistencia,
627
III. EPIDEMIOLOGA
La Toxoplasmosis es la zoonosis mas difundida en el mundo. La tasa de incidencia
oscila entre el 30% y el 50%, con extremos en Australia y Finlandia, donde es menor del 8%,
mientras que en Francia y El Salvador es de aproximadamente 90%.
En Colombia se han realizado varios estudios de prevalencia serolgica, el mas
importante en 1.980, mediante una prueba probabilistica representativa de la poblacin
colombiana en sus 5 regiones.
El estudio motr una tasa de
seropositividad para IgG del 46.3% en
mujeres de todas las edades, siendo
mayor en los estratos socioeconmicos ms
bajos y en las zonas de menor altura sobre el
nivel del mar.
Otra investigacin realizada en la
Caja de Previsin de Santaf de Bogot en
1.000 usuarias, en quienes no se encontr
seroconversin. En Armenia en 1,617
pacientes de los Centros de Salud, se
comprob una seroconversin de 1.3%. Ciclo de transmisin.
La Exposicin al T. gond durante el
embarazo es un evento
relativamente comn, que se traduce en infeccin nicamente en pacientes susceptibles, vale
decir en aquellas que no poseen anticuerpos previos. En trminos generales
laToxoplasmosisdejauna inmunidad permanente y no repite durante embarazos consecutivos.
Puede sin embargo, verse casos exticos de una reactivacin, durante dos embarazos en
pacientes inmunosuprimidas, fundamentalmente en pacientes con VIH.
La incidencia de la infeccin se incrementa con la edad y as se han reportado, en
menores de diez aos el 32% y en mayores de sesenta aos asciende al 65.3%
IV. PATOGENIA
La toxoplasmosis es frecuentemente asintomtica, los signos clnicos cuando los hay son
generalmente variados, y por lo tanto entodos los casos el diagnstico serolgico tiene un valor
fundamental.
En el estudio de esta patologa se denomina Toxoplasmosis Adquirida, aquella que
ocurre despus del nacimiento y Toxoplasmosis Congnita, cuando la infeccin ocurre durante
el embarazo y se transmite por va transplacentaria al feto.
En el humano la toxoplasmosis puede ser el resultado de tres formas distintas de
contaminacin: a partir de quistes, cuando se ingieren carnes con deficiente coccin, a partir de
ooquistes que se encuentran el suelo o en los alimentos, y a partir de trofozoitos que se
encuentran en la sangre, en la leche, o la saliva, fuentes entre otras muy excepcionales.
623
V. CUADRO INMUNOLGICO
Cuando el parsito ingresa al organismo, es inmediatamente fagocitado por los
monocitos, dentro de los cuales el protozoario se multiplica activamente. A partir de este
momento lo que constituye un estmulo antignico, se inicia en la madre una respuesta
inmune: la formacin de anticuerpos antitoxoplasma IgG, IgM e IgA.
Generalmente los ttulos de estos anticuerpos aumentan en forma gradual y los IgG se
estabilizan de 6 a 8 semanas, despus de inciada la infeccin a niveles altos, y permanecen en esta
forma durante algn tiempo, para luego descender y estabilizarse en niveles bajos durante
toda la vida.
Los anticuerpos tipo IgM, inician en forma similar y permanecen altos cerca de cuatro
meses para descender definitivamente. Excepcionalmente han sido detectados hasta los
ocho meses y hasta por aos. Para que los anticuerpos sean sintetizados, es indispensable la
presencia de un sistema inmunolgico intacto, sin inmunosupresin. Por eso el feto en
desarrollo y el husped comprometido en su sistema inmunitario son los ms vulnerables a la
agresin patolgica de la infeccin masiva que ocasiona enquistamiento en ojos y en el
cerebro.
Los anticuerpos IgA, su pico mximo y su vida media son parecidos a los de la IgM, y su
aparicin en respuesta a la infeccin, muy similar a los de la IgG.
El tiempo de aparicin de la IgE, es igual al de la IgA, pero la vida media es mas corta y su
positividad solo aparece hasta las cuatro semanas, posteriores a la infeccin, razn por la cual
puede ser til cuando la infeccin est activa.
Para su apropiada interpretacin debe ser utilizada nicamente en combinacin con
otras inmunoglobulinas.
El valor de la IgA especfica ya ha sido plenamente comprobada y es de aplicacin
clnica, pero la IgE continua en investigacin
Los anticuerpos se sintetizan en abundancia por las clulas linfoides donde quiera que
ellas se hallen. Como el toxoplasma puede afectar los macrfagos, entonces la informacin
624
VII. GRAVEDADDELATOXOPLASMOSISCONGNITA
2trimestre 3trimestre
Ftrimestre
Subclnica
18%
67%
89%
Media
Severa
Muerte
6%
41%
35%
18%
8%
7%
11%
0%
0%
semana 10 y 24.
semana 26, especialmente entre la
VIII. COMPROMISOFETALYNEONATAL
La gran mayor a de los nios que padecen toxoplasmosis congnita son
asintomticos al nacer, lo cual ocasiona dificultades importantes para el diagnstico y por
consiguiente para el tratamiento.
La trada clsic a de c a l c i f icaciones intracraneanas, hidrocefalia y
coroidorretinitis, se observa en menos del
5% en el perodo neonatal y conlleva un mal
pronstico, como severo retardo mental,
parlisis cerebral y ceguera.
La otra presentacin en el neonato, es la
enfermedad sistmica tipo "sepsis", con
mala perfusin, compromiso heptico,
hematolgico, pulmonar y cardaco, que es
clnicamente parecida Transmisin fetal
626
tero.
Dermatolgica,
-
627
Estrabismo.
Calcificaciones cerebrales.
IX.DIAGNSTICO
El diagnstico de la infeccin por toxoplasma gondii, se puede establecer mediante
mtodos directos e indirectos. Entre los primeros se encuentra el aislamiento del parsito ya sea
de sangre o lquidos corporales, por medio de inoculacin a ratones o en cultivo de tejido.
Las pruebas utilizando lquido amnitico o sangre fetal, se han considerado como las
ms especficas y sensibles de las utilizadas actualmente, pero son dispendiosas y muy
demoradas por lo cual no es frecuente su uso en la prctica clnica.
Tambin, se investiga la presencia de quistes en la placenta o en el tejido del feto o
recin nacidos y la evidencia del microorganismo en secciones de tejido y lquidos corporales.
Las tcnicas moleculares (PCR), son tambin considerados mtodos directos ya que
detectan el DNA del parsito presente en la muestra estudiada.
Una de las principales dificultades que presenta el diagnstico, radica en que se hace por
medicin de la inmunidad humoral de anticuerpos de cada individuo.
Hay dificultad en la estandarizacin de las pruebas y confabilidad, dado el tip o de
respuesta individual de cada persona. Pero el principal problema se debe a la inadecuada
interpretacin de los resultados.
Las ms usadas actualmente, se basan en la demostracin de anticuerpos en suero y
lquidos corporales y que mayor seguridad han demostrado en el diagnstico, son:
A. DIAGNSTICO MATERNO
El criterio ideal en la actualidad se fundamenta en la evaluacin serolgica
preconcepcional, ya que en esta forma se logra establecer si existen anticuerpos adquiridos
previamente.
Es posible que se presenten los siguientes casos:
1. Niveles de IgG positivos hasta de 300 UI / mi. por ELISA o hasta 1024 en IFI,
corresponden en su mayora a pacientes con memoria inmunolgica, producto de una
infeccin previa. Si este resultado se obtiene antes de la sexta semana de embarazo,
prcticamente excluye la posibilidad de una toxoplasmosis congnita y no justifica la
repeticin de pruebas.
2.
Niveles de IgG mayores a 300 UI / mi. por ELISA o mayores a 1024 en IFI, se pueden
relacionar con una infeccin aguda. En esta caso se debe cuantificar la IgM. Si no se
cuenta con este recurso, se repetir la IgG a las 3 semanas. Si el ttulo se duplica en
diluciones o aumenta en UI, y la IgM es positiva, se confirma el diagnstico de infeccin
activa.
Con este esquema positivo se considera que la infeccin ocurri dentro de las 2 semanas
anteriores, sin embargo esto se confirmar solamente ante la evidencia de tornarse negativa la
IgM, que deber ocurrir, en la infeccin activa, dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la
presencia de este ttulo o el descenso franco de la IgG y de la IgM o la presencia de la IgA
e IgE.
Si los ttulos de IgG, se duplican pero la IgM permanece negativa, se debe pensar en la
posibilidad de una nueva exposicin al toxoplasma durante el embarazo, en pacientes que
antes de su gestacin tenan ya inmunidad pasiva para el parsito o en el efecto de prozona,
en el cual grandes cantidades de IgM, y en este caso se debe solicitar la IgA e IgE, que son
tambin marcadores de infeccin activa.
Si la IgM es positiva, se debe iniciar el tratamiento con Espiramicina y si es posible el
diagnstico molecular por PCR, para confirmar infeccin fetal.
De resultar negativo se mantiene el esquema de Espiramicina nicamente durante
toda la gestacin. De ser positivo el diagnstico molecular (PCR), se debe instaurar el
tratamiento completo.
3.
4.
B. DIAGNOSTICO FETAL
Las pruebas serolgicas, en particular IgG, IgM e IgA, realizadas en sangre fetal,
pueden alcanzar cifras altas de falsos negativos, debido a que solo de un 25% a un 35% de los
fetos infectados, son capaces de producir IgM entre las 20 y las 34 semanas de gestacin. La
situacin es peor an, debido a que alrededor de la semana 20, la sensibilidad de la deteccin
de la IgM en sangre fetal es tan slo del 10%.
A pesar de que la transmisin al feto es inversamente proporcional a la edad gestacional de
adquirir la infeccin, la manifestacin de alteraciones estructurales y fu ncionales, es mayor
cuando la infeccin se adquiere entre las semanas 10 y 20. Por lo tanto debido a que la respuesta
inmunolgica del feto al parsito, impide que los mtodos serolgicos resuelvan el diagnstico
en estos perodos crticos de la infeccin, se hizo necesario la implementacin de nuevos
mtodos, principalmente aquellos en los que se pretende la deteccin directa del parsito, lo cual
es posible con tcnicas moleculares (PCR)en sangre fetal, pero especialmente en lquido amnitico,
el cual se obtiene con procedimientos con menos riesgos (amniocentsis) que los obtenidos por
sangre fetal (cordocentsis).
Teniendo en cuenta la predileccin del parsito por el tejido nervioso, se deben realizar
ecografas especializadas cada dos semanas poniendo atencin en el tamao de los
ventrculos laterales, edema de la placenta, ascitis fetal, hepatomegalia y calcificaciones
intracraneanas. Otros hallazgos son la presencia de microcefalia por lisis de las clulas
cerebrales por hidrocefalia y RCIU de tipo simtrico. El toxoplasma puede ocasionar hidrops
fetal no inmune y miocarditis con edema de la pared muscular.
Produce anemia y leucopenia en casi el 40% de los pacientes. Despus de dos meses de
tratamiento diario se puede continuar su administracin a tres veces por semana, con
resultados de similar efectividad.
Sulfadiazina. Acta como antagonista competitivo del PABA para el parsito. Tiene una
accin sinrgica con la pirimetamina, por lo tanto se debe usar conjuntamente, por el
mismo tiempo. Nunca debe ser sustituida por la sulfadoxina
Espiramicina. Se puede administrar en cualquier poca del embarazo sin riesgos y su
empleo disminuye la posibilidad de fetal en un 60%, pero no disminuye la severidad.
Clindamicina. Existen mltiples publicaciones y con diversidad de resultados, algunos
autores la aconsejan otros no. Se ha sugerido en aquellos pacientes en los cuales se ha
diagnosticado una afeccin ocular
La Azitromicina y la Roxitromicina, han demostrado una actividad antitoxoplasma muy
alta, pero in vitro. No existen estudios prospectivos en el humano. Dos inhibidores de la
sntesis del Ac. Flico: Piritrexin y Trimetrexate, en va de investigacin.
A. TRATAMIENTO MATERNO
Cuando se ha comprobado la enfermedad en la madre pero sin evidencia de compromiso del
feto, se debe sopesar los riesgos y los beneficios de una eventual terapia.
Por lo tanto, el manejo hace que no sea necesario usar drogas tales como la
Pirimetamina y la Sulfadiazina, las cuales pasan la placenta y producen niveles importantes de
toxicidad materna.
La infeccin materna persistente, sin tratamiento crea el riesgo potencial de que
nuevas formas activas del parsito, se liberen a partir de formas qusticas que se encuentran en
los tejidos maternos y la placenta.
Dado que la resistencia de la placenta al paso del parsito disminuye con la edad
gestacional, estas formas qusticas podran generar una infeccin fetal en las etapas tardas del
embarazo, que si no es tan severa como en el primer trimestre, si puede ser significativa.
El recurso teraputico para este caso es el uso de Espiramicina a dosis de
9 M.U.I / da, dividido en 3 dosis, ya que sta droga es muy efectiva contra el T. gondii
y los niveles sricos en sangre del cordn solo alcanzan el 50% de los niveles en sangre
materna. Se concentra de manera importante en la placenta alcanzando niveles hasta de 4
veces los de la madre.
A la Espiramicina no se le han comprobado efectos teratgenos y su toxicidad es
mnima y el tratamiento se debe mantener hasta el final del embarazo.
El tratamiento es el siguiente:
1.
XI. PROFILAXIS
652
BIBLIOGRAFA
1. Buxton, D. A Comercial vaccine for ovine toxoplasmosis. Patology 1995, 110,511 -516.
2. Branch, D.W. The inmunology of pregnancy , principies and practice. Philadelphia, Saunders: 1994. 115 - 127.
3.
4.
Cengir, S.D.. Treatment and results of chonic toxoplasmosis Gyn. Obst. Invest 1992. 33:105 -108.
David, C. Toxoplasmosis. Series Editors St. Louis. 1993. 13:158 -176.
5.
6.
7.
8.
9.
12.
13.
14.
15.
633
43
DIABETESYGESTACIN
CONTENIDO
I.
635
43
DIABETESYGESTACIN
MARIO ORLANDO PARRA PINEDA - Instructor Asociado, U.N.
MARA TERESA PERALTA ABELLO - Profesora Asociada, U.N.
I. DIABETES MELLITUS
A. DEFINICIN
~m~ a Diabetes Mellitus es un trastorno de la nutricin, que se define como un sndrome
Jr
caracterizado por un estado de hiperglicemia, secundario a un dficit en la accin
* 'f de la insulina. En la gestacin, es la alteracin endocrinolgica ms frecuente (1,6
a 2 % de las gestantes), por lo que su estudio es de gran importancia por las graves
repercusiones que sobre la madre y el fruto de la gestacin pueda tener.
El metabolismo de los hidratos de carbono normalmente en la gestacin se caracteriza por:
Tendencia a hiperglicemia posprandial. Tendencia
a hipoglicemia y cetocis en ayunas.
Hiperinsulinemia e insulinoresistencia.
La Diabetes Mellitus puede ser clasificada de mltiples formas, expondremos la
propuesta por PYKE, que por su sencillez y fcil recordacin es la que utilizaremos (Tabla No.
1).
COMPLICACIONES MATERNAS
1. Hipertensin inducida por el embarazo (10-25 % de las pacientes diabticas).
2. Infecciones (coriamnionitis, infeccin urinaria, cervicovaginitis, e infeccin puerperal).
3. Hemorragia postparto.
4. Variacin en los requerimientos de insulina.
5. Retinopata diabtica.
6. Nefropata diabtica.
7. Parto por cesrea.
2.
COMPLICACIONES FETALES
1. Anomalas congnitas.
2. Asfixia y mortalidad perinatal.
3. Alteraciones del crecimiento fetal.
4. Prematurez y sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido.
5. Alteraciones metablicas y hematolgicas del recin nacido.
1. Complicaciones maternas
La Diabetes Gestacional por su aparicin tarda en el embarazo en general, no crea
riesgo materno; son las gestantes diabticas pregestacionales el grupo de mayor riesgo para
presentar estas complicaciones.
2. Complicaciones fetales
La morbi-mortalidad perinatal esta directamente relacionada con el control metablico de
la gestante, tanto para la Diabetes Gestacional como la Pregestacional. En la Diabetes
Gestacional las complicaciones ms frecuentes son la macrosoma fetal y el parto pretrmino.
638
639
B. DIAGNSTICO
El diagnstico de la Diabetes Pregestacional solo se puede realizar previo al embarazo, con
un valor de glicemia plasmtica en ayunas mayor de 140 mg/dl; o con una glicemia al azar,
una glicemia a las 2 horas de un desayuno de prueba o de una prueba de tolerancia oral a la
glucosa mayor a 200 mg/dl.
B. DIAGNSTICO
La alta prevalencia en nuestro medio de la Diabetes Pregestacional no diagnosticada
(70%), as como de la Diabetes Gestacional, nos obligan a implementar en toda mujer
embarazada pruebas para la evaluacin del metabolismo de los hidratos de carbono. Estas
pruebas pueden ser de dos tipos: mtodos de tamizaje, que identifican a la poblacin de alto
riego para diabetes gestacional; y pruebas diagnsticas, que confirman o descartan la
enfermedad.
1. Mtodos de tamizaje
a. Historia Clnica
Los factores de riesgo para Diabetes Gestacional son: antecedente familiar de diabetes;
antecedente en embarazos previos de diabetes gestacional, obesidad, toxemia, parto
pretrmino, macrosoma, anomalas congnitas, prdida neonatal temprana o tarda de causa
desconocida; y durante el presente embarazo ganancia excesiva de peso, macrosoma fetal,
glucosuria, proteinuria o toxemia.
640
b. Glicemia posprandial
La prueba consta de una glicemia en ayunas y otra 2 horas despus de la ingesta de 75 gr.
de carbohidratos (desayuno continental: una taza de caf: mitad leche y mitad tinto, con tres
cucharaditas de azcar, y dos panes de 30 gr. con mermelada por ambas caras). Debe evitarse
una alta ingesta de grasa, que retarda el vaciamiento gstrico y la paciente debe permanecer
en reposo, para evitar alteraciones en el resultado. La sensibilidad diagnstica de la prueba es
del 75% y su especificidad del 94% para Diabetes Gestacional. Se considera como valor
positivo en plasma: mayor o igual a 140 mg/dl.
C. LA PRUEBA DE DETECCIN O DE O'SULLIVAN
Esta prueba no requiere de preparacin previa, se puede realizar a cualquier hora del da,
administrndose 50gr. de glucosa anhidra en 250 mi. de agua acidulada. El valor de la glicemia
se determina a la hora. La prueba tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 80% para
detectar Diabetes Gestacional. Se considera como valor positiv o en plasma: mayor o igual a
140 mg/dl.
2. Pruebas diagnsticas
Son criterios diagn sticos para la diabetes gestacional:
90
1H
2H
105
165
190
145
165
____3H____________125__________145
Nota: El valor de la glicemia en plasma es un 15% mayor al de la muestra capilar o de sangre venosa.
48 horas previas y est en ayunas por 8 a 14 h. antes; para no verse alterado los resultados. La
paciente deber permanecer en reposo y no fumar durante la prueba. La prueba debe
realizarse en horas de la maana (7:00 - 9:00), administrando una solucin con 75 a 100 g. de
glucosa.
3. Algoritmo diagnstico
a. En pacientes de bajo riesgo para diabetes gestacional por historia clnica
IV. MANEJODELADIABETESGESTACIONALY
PREGESTACIONAL EN LA GESTACIN
El manejo de la Diabetes Pregestacional y Gestacional siempre debe realizarse en un
nivel de atencin terciaria, por un equipo multidisciplinario, en donde estn presentes el
obstetra, el diabetlogo, la nutricionista, la trabajadora social, la enfermera, etc., para una
atencin integral. Es deber de los niveles de atencin primaria el diagnstico precoz de la
enfermedad y su manejo inicial.
Los objetivos del manejo de la Diabetes en la gestacin son:
- Trabajo en equipo.
- Valoracin y manejo integral de la paciente, desde la preconcepcin.
- Estricto control metablico materno.
- Disminuir la morbi-mortalidad materna y perinatal.
- Un momento y va del parto adecuado y oportuno.
A. CONSULTA PRECONCEPCIONAL
La consulta preconcepcional debe realizarse de rutina en toda mujer que desea la
gestacin y es de prctica obligatoria en la paciente diabtica pregestacional, para garantizarle un
control metablico ptimo antes y durante la gestacin; y evaluar otros factores como la
642
Hipoglicemia.
Glicemia 2 horas postprandial plasmtica: Ideal, 130 mg/dl. - Mnimo, 150 mg/dl.
Hemoglobina glucosilada y/o fructosamina: Ideal, normal baja (menor 1 -2 % por debajo del
lmite superior) - Mnimo, normal.
B. CONTROL PRENATAL
El control prenatal debe realizarse semanalmente en forma estricta desde el momento del
diagnstico. En la paciente diabtica pregestacional en los primeros controles prenatales se debe
completar su evaluacin, cuando esta no se realiz en la consulta preconcepcional.
1. Manejo metablico durante el embarazo
El manejo metablico esta basado en dos pilares fundamentales: la dieta y el ejercicio.
Plan de alimentacin
Una dieta adecuada es aquella que nos permita un adecuado control de la glicemia y un
aumento de peso materno. La ganancia de peso es necesaria para el adecuado crecimiento del feto
y varia entre 8 a 12 Kg, dependiendo del peso previo de la gestante, nunca la mujer gestante
debe perder peso durante el embarazo. El manejo de la dieta debe SIEMPRE realizarse en
conjunto con la nutricionista.
La dieta debe aportar en promedio 30 a 35 cal./Kg/d en pacientes de peso promedio y 25
cal./Kg/d. en pacientes obesas, fraccionada en tres comidas completas y tres refrigerios,
haciendo especial nfasis en el refrigerio de las 1 0 a 11 p.m., para evitar la hipoglicemia
materna a la madrugada (vaso de leche y galle tas).
Ejercicio: Siempre debe aconsejarse a la madre caminatas de 30 min./da, si no hay
contraindicacin.
643
Insulinoterapia
Diabetes Gestacional: La mayora de las pacientes se controlan con dieta y el ejercicio
regular. Solo un 10 a 20% de las pacientes requieren dosis bajas de Insulina NPH para su
control, cuando sus cifras de glicemia en ayunas son iguales o mayores de 105 mg/dl o 120
mg/dl a las 2 horas posprandiales en 2 o ms ocasiones.
Diabetes Pregestacional: La paciente insulinodependiente, debe continuar su manejo
habitual con Insulina cristalina y NPH; y realizar los ajustes peridicos necesarios. A la
paciente no-insulinodependiente que no se controla con la dieta y el ejercicio, o la que
utiliza hipoglicemiantes orales para su control (por la teratogenicidad de estas drogas deben
suspenderse antes del embarazo) debe inicirsele Insulina NPH. Por la necesidad durante el
embarazo de utilizar Insulina en este grupo de pacientes, se les denomina
Insu- linoconvenientes.
Control del peso materno: La curva de peso de la mujer gestante diabtica es igual a la
de la gestante sana, podemos referirnos a las curvas peso del CLAP o de Rosso-Mardonez.
Monitoreo de la glicemia (tiras reactivas para lectura visual o con reflectmetro):
Diabetes Gestacional: Ideal, 3 glicemias/semanales alternando la hora (nfasis en
posprandiales) - Mnimo, una glicemia semanal en ayunas y 2 h. posprandial. La cetonuria se
valorar en cada consulta, de una muestra de la primera orina de la maana. Se indica una
hemoglobina glucosilada cada 2 meses y/o una fructosamina cada 20 a 30 das.
Diabetes Pregestacional: Ideal, 4 glicemias diarias, predesayuno, prealmuerzo, precena y
una glicemia 2 h. posprandial a horas cambiantes. Se agrega a este esquema un perfil de 7
glicemias (pre y posprandiales y en la madrugada) una vez por semana - Mnimo, 1 glicemia
diaria en horas cambiantes, ms un perfil de 5 glicemias (pre y posprandiales y en la
madrugada) una vez por semana. Se debe realizar una determinacin de cetonuria diaria
antes del desayuno y repetirse cada vez que las glicemias sean mayores de 250 mg/dl. Se
indica una hemoglobina glucosilada y/o una fructosamina como anteriormente se mencion.
2. Vigilancia fetal
Diabetes Gestacional: se recomienda en estas pacientes un examen ecogrfico mensual
para valorar crecimiento fetal, hoja diaria de movimientos fetales desde la semana 28 y pruebas
de bienestar fetal peridicas desde la semana 35.
Diabetes Pregestacional: La vigilancia fetal en estas pacientes debe iniciarse desde el
comienzo del embarazo:
8-10 sem. Ecografia transvaginal, para confirmar edad gestacional, descartar embarazo
anembrionado y malformaciones congnitas mayores.
15-19 sem. Alfa fetoproteina, para descartar defectos abiertos del tubo neuronal. Para
su adecuada interpretacin, sus valores para la edad gestacional, son menores a los de la
no diabtica.
C. PARTO
La decisin del momento del parto debe ser individualizada en cada paciente. En las
pacientes controladas y sin patologas sobreagregadas el embarazo puede llegar a trmino y
elegirse preferencialmente el parto por va vaginal. No se indica el embarazo ms alia de la
semana 40, por el aumento de la tasa de mortalidad perinatal.
En la paciente diabtica no compensada solo se considerar madurez pulmonar a una
edad gestacional mayor de 38 semanas o con valores de fosfatidilglicerol positiv os. El test de
Clements puede ser una herramienta muy til en el diagnstico de madurez pulmonar, cuando
otros mtodos no estn disponibles, por el alto valor predictivo de un resultado positivo
(pulmn fetal maduro), situado entre 99 y 100%; desafortunadamente, el valor predictivo de
un resultado negativo (pulmn fetal inmaduro) es variable, hallndose entre 10 y 92 %, segn
los diferentes estudios.
En este perodo el objetivo del manejo metablico es mantener la glicemia entre 70 y 105
mg/dl, sin hipoglicemia, ni cetosis materna.
En el parto por va vaginal el manejo de la insulina puede hacerse siguiendo los
siguientes esquemas:
1.
Infusin continua de insulina:
a. No se administra la dosis matinal de insulina.
b. Se coloca una infusin continua de DAD 5% a 100 ce/hora.
c. Se coloca una infusin continua de 50 U de Insulina Cristalina disueltas en 500
ce. de Lactato Ringer, a una velocidad de 0.5 U/h. d. La infusin de
insulina debe suspenderse poco antes del parto, e. Se monitoriza
horariamente la glicemia materna.
2.
Infusin intermitente de insulina:
a. Se administra la mitad de la dosis de insulina matinal, en forma NPH.
b. Se da una infusin continua de DAD 5% a 100 cc/h.
c. Se monitoriza horariamente la glicemia.
d. Se administrarn bolos insulina regular de 2 a 5 U, a necesidad, a fin de mantener la
glicemia materna dentro de rangos normales.
En el parto por cesrea, se administra la mitad o cuarta parte de la dosis matinal de
insulina en forma de NPH. La infusin de insulina debe interrumpirse una vez se produce el
nacimiento, ya sea por parto vaginal o cesrea.
La infusin de glucosa contina hasta la siguiente comida en las pacientes por parto
vaginal o por aproximadamente 24 horas, hasta que inicien la dieta normal, en caso de
cesreas.
En las primeras 24 h. no se requiere habitualmente insulina, pero debe hacerse el
monitoreo glic mico y de cuerpos cetnicos cada 4 6 h. La administracin de insulina
subcutnea se inicia cuando las glicemias de ayunas son mayores de 110 mg/dl, mayores de
180 mg/dl durante la infusin de suero glucosado.
645
646
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
Arias F. Gua prctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. 2 Edicin. Mosby/Doyma libros. 1.994.
Coustan D y cois. Diabetes in Pregnancy. Clin Obst Gynecol. Vol 34. No. 3.1.991.
Metzeger B. and the organizing commttee. Summary and recomendations of the third international
Workshop-con-ference on Gestacional Diabetes Mellitus. Diabetes. Vol 40. No. 2. 1.996.
4. Normas de asistencia de la Embarazada Diabtica. Publicacin Cientfica del CLAP, No. 1276, Mayo, 1.993.
3. Peralta M. Diabetes y Embarazo. Experiencia Institucional. Rev Col Obst Ginecol. Vol 47.
4. Reece E. Assessment and Management of Gestational Diabetes Mellitus. ACOG. 1.996.
5. Reece E. Diabetes-associated complications and perinatal outcomes. ACOG. 1.996.
6. Resnik R. y cois. Maternal Fetal Medicine. 3 Edicin. W.B. Saunders Company. 1.994.
7. Russell L. y cois. Deteccin of Growth Abnormalities. Ultrasound inobstetrics and gynecology.Ed. Chervenak et al. 1
Edicin. 1.993.
8. Sierra ID. Diabetes y embarazo. 2a Edicin. Kimpres Ltda. 1.994.
647
44_____
TRASTORNOSTIROIDEOS
DURANTELAGESTACIN
CONTENIDO
I.
II.
III.
INTRODUCCIN
FUNCIN TIROIDEA DURANTE LA GESTACIN
PATOLOGA
A. Hipotiroidismo
1. Etiologa
2. Cuadro clnico
3. Laboratorio
4. Tratamiento
5. Efectos maternos y fetales del hipotiroidismo B.
Hipertiroidismo y tirotoxicosis
1. Etiologa
2. Cuadro clnico
3. Laboratorio
4. Tratamiento
5. Efectos maternos y fetales del hipertiroidismo C.
Tiroiditis posparto
IV. HIPOTIROIDISMO CONGNITO
CONCLUSIN
BIBLIOGRAFA
649
44_____
TRASTORNOSTIROIDEOS
DURANTELAGESTACIN
DR. ARIEL IVNRUZ PARRA - Profesor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
tiroideas son tres a cuatro veces mas frecuentes en las mujeres que en los
Las enfermedades
hombres y son comunes en la edad reproductiva, por estas razones se pueden encontrar
frecuentemente durante la gestac in (1). El diagnstico de las enfermedades tiroideas durante
el embarazo puede ser difcil debido a las modificaciones de la funcin tiroidea y a los sntomas y
signos de hipermetabolismo que ocurren normalmente durante la gestacin. Sin embargo, es
importante reconocer estas enfermedades porque conllevan efectos adversos sobre la madre y
el fruto de la gestacin.
657
VALOR DE REFERENCIA
GESTACIN
Tiroxina (T4)
5-11 ng/dl
7-15 ng/dl
Triyodotironina (T 3 )
TSH
TSH sensible
T4 libre
TBG
70-200 ng/dl
0-5.5 nU/ml
0.4-3.7 jiUI/ml
0.8-2.3 ng/dl
7-15 ng/L
100-250 ng/dl
0-5.5 jiU/ml
0.4-3.7 nU/ml
0.8-2.0 ng/dl
20-40 (ig/L
III. PATOLOGA
A. HlPOTIROIDISMO
1. Etiologa
La mayora de los casos de hipotiroidismo son resultado de un trastorno intrnseco de la
glndula tiroides (hipotiroidismo primario); sin embargo puede deberse a alteraciones del eje
hipotlamo-hipofisiario como se presenta en la siguiente clasificacin de las causas de
hipotiroidismo (Tabla No. 2) (11,12):
652
Deficiencia de yodo
Ingestin de sustancias bocigenas
Consumo excesivo de yoduros (algas marinas, medios de contraste radiolgicos)
Ingestin de medicamentos antitiroideos
Extirpacin quirrgica de la glndula tiroides
Administracin de yodo radioactivo (para enfermedad de Graves
Radiacin externa
Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema "idioptico" (autoinmune)
Tiroidits subaguda
Ausencia congnita de la glndula tiroides Errores innatos de
la sntesis de hormonas tiroideas
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
Deficiencia de TRH
Enfermedades infiltrativas del hipotlamo
RESISTENCIA PERIFRICA A LA ACCIN DE HORMONAS TIROIDEAS
2. Cuadro clnico
El inicio del hipotiroidismo suele ser insidioso y las manifestaciones clsicas pueden
tardar meses o aos en aparecer. Los sntomas incluyen: ganancia de peso; sensacin de
cansancio, letargo y debilidad muscular; calambres musculares y parestesias; intolerancia al fro;
prdida del cabello y del vello pbico, uas frgiles y piel seca; estreimiento y trastornos del
ciclo menstrual. Despus del embarazo, el hipotiroidismo puede manifestarse como
amenorrea y galactorrea prolongadas.
Al examen fsico se puede encontrar: voz grave; piel seca y fra y de color amarillento por
hipercarotinemia; abotagamiento de la cara y de las manos; prdida de la cola de las cejas y
bocio. A la auscultacin puede encontrarse bradicardia y las respiraciones pueden ser
superficiales y lentas. En el hipotiroidismo tambin hay hiporreflexia o enlentecimiento de la
fase de relajacin de los reflejos osteotendinosos. En los pacientes hipotiroideos ocurre anemia
por diversos mecanismos: a. disminucin de la sntesis de hemoglobina por la
653
4. Tratamiento
Ea terapia se debe iniciar inmediatamente despus de establecer el diagnstico. El
medicamento de eleccin para el tratamiento del hipotiroidismo es la levotiroxina
cristalina (T4), si se tiene en cuenta que la mayor parte de la T3 proviene de la T4, que la
absorcin de la liotironina (T3) es poco satisfactoria y su vida media corta y que el tiroides
desecado tiene un contenido variable de la hormona (11,12). El tratamiento con levotiroxina
debe ser individualizado; la hormona se debe iniciar a dosis bajas de 25 a 50 |o.g/da y se
ajusta aumentndola cada semana. La dosis promedio de mantenimiento de levotiroxina
oscila entre 125 y 150 |lg/da (aproximadamente 100 |Ig/m2 de superficie) (12) aunque, en
algunas pacientes, se requieren dosis mayores. La hormona se debe administrar en las horas de la
maana. Para ajustar la dosis se deben hacer controles clnicos peridicos y mantener la
concentracin de TSH dentro de los valores de referencia. Al inicio de la terapia, despus de
modificar una dosis de levotiroxina, el siguiente control de TSH se debe realizar unas seis
semanas despus (perodo necesario para que la concentracin de sta hormona se estabilice)
y, con base en el nuevo resultado de TSH y el examen clnico, decidir si se requiere
aumentar o disminuir la dosis. Cuando se ha encontrado la dosis adecuada para la paciente, las
determinaciones de control de TSH pueden hacerse cada 6 a 12 meses. Como se indic, la TSH
debe permanecer dentro de los valores de referencia; una marcada supresin de la hormona indica
hipertiroidismo (exgeno) y puede traer como consecuencia osteoporosis entre otras
complicaciones. La levotiroxina se presenta en tabletas de 50 y 100 fig.
En nuestro medio se dispone adems de los siguientes medicamentos (13): tiroglobulina que
se inicia con 65 mg diarios (una tableta) administrados en ayunas durante una semana, luego
130 mg diarios en una sola dosis durante la segunda semana, para continuar con tres tabletas
diarias en una sola dosis a partir de la tercera semana. La combinacin de 120 fig de levotiroxina
sdica (T4) y 30 (ig de liotironina sdica (T3) se inicia con media tableta diaria durante una
semana y se contina con una tableta diaria. La liotironina sdica se administra a dosis promedio
de 75 |J,g diarios (tres tabletas) (13). El uso de stos medicamentos solamente se justifica si no se
dispone de la levotiroxina cristalina que es el medicamento de eleccin.
654
1. Etiologa
La causa mas comn de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves. Otras causas se
presentan en la tabla No. 3 (3,7,12); las ltimas cuatro que se enumeran en la tabla son
formas poco frecuentes de tirotoxicosis. Como ya se explic, el trmino de hipertiroidismo
ficticio se aplica a la tirotoxicosis secundaria a la administracin exgena de hormonas
tiroideas.
2. Cuadro clnico
C. TlROIDITIS POSPARTO
La tiroiditis indolora o silenciosa posparto (PPPT: "Postpartum painless thyroiditis")
ocurre con una frecuencia de 3 a 6% de mujeres, generalmente se presenta seis a ocho
semanas despus del parto y puede ser recurrente (3). La tiroiditis posparto se manifiesta con
una fase inicial de hipertiroidismo con captacin baja de 1 3 I I, que puede persistir hasta por tres
meses, seguida de una segunda fase de hipotiroidismo transitorio o permanente (3,7,32,33).
La presencia de un infiltrado linfoctico y los ttulos elevados de anticuerpos antitiroideos
estn a favor de una etiologa autoinmune de ste sndrome.
El manejo de la tiroiditis posparto incluye el uso de agentes 6-bloqueadores durante la fase
hipertiroidea, seguida de la suplencia tiroidea en la segunda fase.
IV. HIPOTIROIDISMOCONGNITO
La dieta insuficiente en yodo durante la gestacin provoca una variedad de desrdenes de
la funcin tiroidea y del desarrollo fetal y de los nios que se denominan en conjunto
Desrdenes por Deficiencia de Yodo (DDI). Por otro lado, substancias bocigenas presentes en
los alimentos bsicos pueden intensificar la magnitud de los trastornos por deficiencia de yodo.
Estas sustancias bocigenas se encuentran en las coles; en ciertas formas de preparacin de la yuca
y del millo (Pennisetu m americanum (L)); en el agua proveniente de acuferos y lechos ricos en
materiales orgnicos, tales como carbones y pizarras y en aguas contaminadas con bacterias,
entre otros (34,35).
Por otro lado, la edad y el sexo son factores que influyen sobre la ma gnitud de los
trastornos por deficiencia de yodo; los nios, los adolescentes y las mujeres adultas son las
poblaciones mas sensibles a stos trastornos (35). Debido a que solo una fraccin de la
poblacin que vive en la misma rea geogrfica y bajo condic iones ambientales similares,
sufre los trastornos por deficiencia de yodo, deben existir adems factores inmunogenticos que
determinan la frecuencia de stas entidades (35).
La consecuencia ms seria de la deficiencia de yodo es el impacto sobre el desarrollo
neurointelectual, que vara desde el retardo mental hasta el cretinismo endmico. El retardo
mental por deficiencia de yodo es una consecuencia permanente del hipotiroidismo neona tal
(36,37).
Las bases anatmicas y bioqumicas de los efectos del hipotiroidismo durante la
gestacin sobre el cerebro fetal no se conocen completamente. Sin embargo,
experimentalmente se sabe que la hipotiroximemia materna tiene efectos irreversibles sobre la
bioqumica cerebral de la progenie adulta que son especficos de ciertas reas cerebrales (38).
En animales experimentales con deficiencia de yodo durante la gestacin se ha observado una
reduccin en el nmero y un aumento en la longitud de las aposiciones sinpticas en la corteza
cerebral fetal (39) y anormalidades en el ensamblaje neurotubular. En otros estudios acerca de
los efectos de la deficiencia de yodo sobre el desarrollo del cerebro, se ha observado disminucin
del peso cerebral debido a una disminucin en el nmero de neuroblastos y disminucin en la
mielina (35,40).
658
diagnosticado por tamizaje neonatal y 71 hermanos sirvieron como controles. Los niveles de
inteligencia de los nios con hipotiroidismo congnito se encontraron dentro del rango
normal pero eran significativemente diferentes de los nivel de los nios control a los cinco
aos de edad. En los nios con hipotiroidismo congnito se demostr un dficit del lenguaje a la
edad de tres aos, el cual disminua con la edad, as como habilidades verbales y
visuespaciales significativamente menores a la edad de cinco aos. Los nios con ausencia de
glndula tiroides o evidencia de hipotiroidismo in tero fueron superados por otros nios con
hipotiroidismo congnito en la mayora de las reas de habilidad a partir del primer ao de edad
(46). Los autores encontraron tambin correlaciones entre los diferentes componentes de la
habilidad y factores especficos que reflejaban el momento o duracin de la deficiencia de
hormonas tiroideas. Los hallazgos sugieren que hay perodos crticos nicos de sensibilidad a las
hormonas tiroideas en los substratos neurales de diferentes habilidades cognocitivas
especficas (46). No obstante, se ha informado recientemente que iniciando tempranamente el
tratamiento y utilizando dosis mas altas (10a 15 (ig/Kg/da) pueden evitarse las secuelas y
lograrse un desarrollo normal en todos los nios (47).
CONCLUSIN
Las enfermedades tiroideas son ms comunes en las mujeres que en los hombres.
Tanto el hipotiroidismo como en el hipertiroidismo severos afectan el funcionamiento del eje
hipotlamo-hipfisis-ovario. El hipotiroidismo primario puede causar tanto retardo del
desarrollo puberal como pubertad precoz, anovulacin crnica e hiperprolactinemia como
resultado del efecto estimulatorio que ejerce la TRH sobre los lactotropos.
El hipertiroidismo puede causar tambin los mismos trastornos del desarrollo puberal que
causa el hipotiroidismo, anovulacin crnica o amenorrea. No obstante, dada la alta
prevalencia de los trastornos tiroideos en mujeres en edad reproductiva, el obstetra se
encuentra con frecuencia frente a mujeres embarazadas que tienen disfuncin tiroidea.
El diagnstico clnico de las enfermedades tiroideas durante la gestacin se dificulta
debido a los signos de hipermetabolismo y a los cambios cardiovasculares que normalmente
ocurren en el embarazo. Estos cambios pueden en algunos casos ocultar los signos sutiles del
hipotiroidismo. Por lo tanto, es necesario apoyar el diagnstico en las determinaciones
hormonales de TSH y de hormonas tiroideas, en particular de T4 libre. Tanto la TSH como la T4
libre en el embarazo permanecen sin cambios con respecto a los valores de referencia que se
encuentran en las mujeres no gestantes. La concentracin total de hormonas tiroideas
aumenta durante el embarazo como consecuencia del aumento de la sntesis de globulina
transportadora de hormonas tiroideas que ocurre por el estmulo estrognico. No obstante
estos cambios, la mujer embarazada se comporta como eutiroidea.
Con mucho el trastorno tiroideo mas frecuente durante el embarazo es el hipotiroidismo. El
tratamiento de eleccin de esta entidad es la levotiroxina cristalina y ocasionalmente se
requiere aumentar las dosis administradas durante la gestacin. El hipertiroidismo es menos
frecuente pero, si no se establece el tratamiento adecuado, puede conducir a crisis tirotxicas muy
severas. El tratamiento de eleccin durante la gestacin es el propiltiouracilo y pueden
utilizarse con precaucin los 6-bloqueadores cuando estn indicados.
660
661
BIBLIOGRAFA
1.
Morrison JC. Thyroid disease in pregnancy. In Rivlin ME, Morrison JC, Bates GW. Manual of clinical problems in
obstetrics and gynecology. Little Brown and Company, Boston, USA. 1983. pp 433.
2. Burr WA, Ramsden DB, Evans SE, et al. Concentration of thyroxine-binding globulin: valu of a direct assay. Br Med
J 1977; 1: 485.
3. McDougall IR. Hyperthyroidism and Maternal-Fetal Thyroid Hormone Metabolism. En: Brody SA, Ueland K (Eds.).
Endocrine Disorders in Pregnancy. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut. 1989. pp. 494.
4. Burrow GN. Maternal-fetal consideratons in hyperthyroidism. Clin Endocrinol Metab 1978; 7:115.
5. Lifschitz ML. Endocrine Disorders. En: Abrams RS, WexlerP(Eds.). Medical Careof Pregnant Patient. Little Brown,
Boston. 1983. pp 105-123.
6. Levy RP, Newman DM, Rejal LS, et al. The myth of goiter in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1980; 137: 701-3.
7. Kaplan MM. Enfermedades Tiroideas en el Embarazo. En: Gleicher N. (Ed.) Medicina Clnica en Obstetricia. Editorial
Panamericana, Buenos Aires. 1989. pp. 735.
8. Romano R, Jannini EA, Pepe M, et al. The effects ofiodoprophylaxis on thyroid size during pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 1991; 164: 482-5.
9. Burrow GN. The Thyroid Gland and Reproduction. En: Yen SSC, Jaffe RB (Eds.). Reproductive Endocrinology. 3 th.
Edition. W.B. Saunders Co., Philadelphia. 1991. pp. 1016.
10. Manrique BA, Muan CA, Estrada de R. Prevalencia de hipotiroidismo en mujeres embarazadas del Instituto Materno
Infantil de Santa Fe de Bogot, D.C. Tesis de Grado, Carrera de Bacteriologa, Facultad de Ciencias, Pontificia
Universidad Javeriana. Bogot. 1992.11. Camargo, CA. Hypothyroidism and goiter during pregnancy. En: Brody SA,
Ueland K. Endocrine disorders in pregnancy. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut. 1989. pp 494.
12. Greenspan FS, Rapoport B. Tiroides. En: Greenspan FS, Forsham PH. Endocrinologa Bsica y Clnica. Editorial
Manual Moderno, Mxico. 1988. pp. 716.
13. Ardua E, Ruiz AI. Trastornos Tiroideos. En: Complicaciones Mdicas en el Embarazo, Experiencia Institucional
(Memorias). Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Medicina, Departamento de Ginecologa y Obstetricia e
Instituto Materno Infantil. 1988. pp 117.
14. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del rey F. Fetal and maternal thyroid hormones. Horm Res 1987: 26:
12-27.
15. Greenman GW, Gabrielson MO, Howard-Flanders J, et al. Thyroid disfunction in pregnancy. Fetal loss and follow-up
evaluation of surviving infants. N Engl J Med 1962; 267: 426-31.
16. Montero M, Collea JV, Frasier SD, et al. Successful outcome of pregnancy in women with hypothyroidism. Ann Intern
Med 1981; 94: 31-4.
17. Niswander KR, Cordn M (Eds.). The Collaborative Perinatal Study of the NationalInstitute of Neurologieal Disease
and Stroke: The Women and Their Pregnancies. Thyroid Disfunction. Washington, USA. 1972. pp 246-9.
18. UtigerRD. The Thyroid: Hyperthyroidism, Hypothyroidism, and the Painful Thyroid. En: FeligP, Baxter JD, Broadus AE,
et al. (Eds.). Endocrinology and Metabolism. 2nd Edition. McGarw Hill, New York. 1987. p 389.
19. Dozeman R, Kaiser FE, Cass O, et al. Hyperthyroidism appearing as hyperemesis gravidarum. Arch Intern Med 1983;
143: 2202.
20. Gossage AAR, Munro DS. The pathogenesis of Graves's disease. Ann Intern Med 1986; 14: 299.
21. Cooper DS. Which antithyroid drug? Am J Med 1986; 80: 1165.
22. Hashizume K, Ichikawa K, Sakurai A, et al. Administration of thyroxine in treated Grave's disease. Effects on the level
of antibodies to thyroid-stimulating hormone receptors and on the risk of recurrence of hyperthyroidism. N Engl J
Med 1991; 324: 947.
23. Majtaba Q, Byrrow GN. Treatment of hyperthyroidism in pregnancy with propylthiouracil and methimazole. Obstet
Gynecol 1975; 46:282.
24. Reasner CA, Isley WL. Thyrotoxicosis in the critically ill. Endocrine Grises. Critical Care Clin 1991; 7:57-74.
25. Jcome-Roca A. Uso del propanolol en hipertiroidismo. Medicina 1993; 33: 26.
26. Burch WM. Endocrinology for the house officer. Williams & Wilkins. Baltimore. USA. 1984.
27. Ueland K, McAnulty JH, Ueland FR, et al. Special consideration in the use of cardiovascular drugs. Clin Obstet
Gynecol 1981; 24: 809.
662
30.
31.
32.
33.
34.
Burrow GN. The management of thyrotoxicosis in pregnancy. N Engl J Med 1985; 313: 562.
Davis LE, Lucas MJ, Hankins ODV, et al. Thyrotoxicosis complicating pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989; 160:
63-70.
Amino N, Tanizawa O, Mori H, et al. Aggravation of thyrotoxicosis in early pregnancy and after delivery in Graves'
disease. J Clin Endocrinol Metab 1982; 55: 108-12.
Hollingsworth DR. Enfermedad de Graves. Clin Obstet Ginecol. 1983; 3: 745 -70.
Walfish PG, Farid NR. Post-Partum thyroid dysfunction (leter). N Engl J Med 1982; 307: 1024.
Amino N, Mori H, Iwatani Y, et al. High prevalence of transient post-partum thyrotoxicosis and hypotiroidism. N Engl
J Med 1982; 306: 849-52.
Gaitan E. Goitrogens n food and water. Annu Rev Nutr 1990; 10: 21.
35. Gaitan E. Aspectos investigativos del bocio endmico y trastornos por deficiencia de yodo. Trib Med 1993; 88: 67.
36. Delange F. Disorders due to iodine eficiency. Acta Clin Belg 1990; 45: 394-411
37.
Vermiglio F, Sidoti M, Finocchiaro MD, et al. Detective neuromotor and cognitive ability in iodine-deficient
school-children of an endemic goiter regi n in Sicily. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70:379-84
38. Hasjzadeh M, Sinha AK, Pickard MR, et al. Effect of maternal hypothyroxinaemia in the ral on brain biochemistry in adult
progeny. Endocrinol 1990; 124: 387-96.
39. Mano MT, Potter BJ, Belling GB, et al. The effect of thyroxine, 3, 5-dimethyl-3'isopropyl-L-thyronine and iodized oil on
fetal brain development in the iodine-deficient sheep. Acta Endocrinol (Copenh) 1989; 121: 7-15.
40. Hetzel BS, Dunn JT. The iodine deficiency disorders: their nature and prevention. Annu Rev Nutr 1989; 9: 21.
41. Reyes -Leal B, Carrillo .TC, Carrascal R, et al. Detection of congenital hypothyroidism in Colombia through the
de-termination of neonatal TSH and T4. Proceedings of the Third World Congress of Nuclear Medicine and Biology.
Vol. I, 1982.
42. Carrascal R, Coll M, DeEstrada R. Hipotiroidismo congnito. En: Controversias en Ginecologa, Obstetricia y
Perinatologa. Instituto Materno Infantil, Departamento de Ginecologa y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia. Bogot, 1993. p. 39.
43. Ruiz AI, Snchez de E R, Carrascal R, Coll M, Muoz L, Acero C. Deteccin temprana del hipotiroidismo congnito en el
Instituto Materno Infantil. IV. Bienal de pediatra Colsubsidio-Amricas. Trabajos ganadores y resmenes de trabajos
presentados.OP Grficas, LTDA. Bogot. 1998. P. 109-10.
44. Fisher DA, Klein AH. Thyroid development and thyroid function in the newborn. N Engl J med 1981; 304:702.
45. New England congenital hypothyroidism collaborative: Effects on neonatal screening for hypothyroidism: prevention of
mental retardation by treatment before clinical manifestations. Lancet 1981; 2:1095.
46. Rovet JF, Ehrlich RM, Sorbara DL. Neurodevelopment in infants and preschool children with congenital hypothyroidism: etiological and treatment factors affecting outcome. J Pediatr Psychol 1992; 17: 187.
47. Grters A, Dtting C, Jenner A, et al. Initiation of treatment in newborns with congenital hypothyroidism with high
thyroxin doses (12-15 mg/Kg/day). Abstrais of the Symposium of ne wborn screning for congenital adrenal hyper-plasia
and congenital hypothyroidism. 5'!l Joint meeting of the European Society for Pediatric Endocrinology and the Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society. Jun 1997.
48. Ruiz, AI. Cap tulo 16. Trastornos tiroideos durante la gestacin. En: Gmez PI, Ruiz AI (Editores): Temas de Inters en
Ginecologa y Obstetricia. Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Medicina, Departamento de Ginecologa y
Obstetricia, Instituto Materno Infantil. Bogot, 1998. Pp: 195-208.
TEXTO DE CONSULTA
DeGroot U (Ed), Besser M, Burger HG, Jameson JL, Loriaux DL, Marshall JC, Odell WD, Potts JT, Rubenstein AH.
Endocrinology. Volume 1. Third edition. W.B. Saunders Company, Philadelphia, U.S.A., 1995.
663
45
SNDROMEICTRICOENEL
EMBARAZO
CONTENIDO
I.
II.
INTRODUCCIN
ENFERMEDADES HEPATOBILIARES EN EL EMBARAZO A.
Enfermedades hepticas que coinciden con el embarazo
1. Hepatitis viral a. Hepatitis A b. Hepatitis B c.
Hepatitis C, hepatitis delta, hepatitis E y G
2. Colelitiasis y colecistitis
3. Hepatitis medicamentosa
4. Pielonefritis
5. Sndrome de Budd Chiari B. Enfermedades hepticas relacionadas
especficamente con el embarazo
1. Colestasis intraheptica del embarazo
2. Hgado graso agudo del embarazo a.
Etiopatogenia b. Hallazgos
patolgicos c. Diagnstico diferencial
d. Cuadro clnico e. Tratamiento
3. Hipertensin inducida por el embarazo
4. Hiperemesis gravdica C. Enfermedades hepticas
preexistentes y embarazo
1. Hepatitis crnica activa
2. Cirrosis
3. Enfermedad de Wilson
BIBLIOGRAF A
665
45
SNDROMEICTRICOENEL
EMBARAZO
DR. PO IVN GMEZ SNCHEZ - Profesor Asociado
Universidad Nacional de Colombia.
I. INTRODUCCIN
de ictericia durante el embarazo son mltiples y varan de acuerdo al trimestre
asen causas
que se presenten. La mayora de procesos son innocuos pero pueden llegar algunos a ser
mortales y requieren un diagnstico precoz para salvar la vida del binomio madre-hijo.
En cualquier momento del embarazo la primera causa es la hepatitis de origen viral
(41%), seguida en el primer trimestre por la hiperemesis gravdica y reacciones txicas a
drogas; en el segundo trimestre se pensar en primer lugar en hepatitis viral seguida por
litiasis biliar (6%), cirrosis y pielonefritis; en el ltimo trimestre una vez descartada la hepatitis se
tendrn en cuenta la colestasis intraheptica (21 %), colelitiasis, cirrosis, preeclamp-sia y
eclampsia , pielonefritis y la degeneracin heptica grasa del embarazo, sta ltima causa
aunque rara, acarrea alta mortalidad tanto materna como fetal y la rpida instauracin del
tratamiento puede mejorar el pronstico.
La aparicin de ictericia en el embarazo no es muy frecuente, afectando aproximadamente una de cada mil gestaciones.
Las enfermedades hepticas que complican el embarazo a menudo no son coincidentes con
ste, si bien algunas de ellas son inducidas por la gestacin, y a menos que sean fatales,
desaparecen tras la terminacin del embarazo.
completamente en pocas semanas, de forma similar a las pacientes con hepatitis viral no
embarazadas y aunque el parto prematuro es algo frecuente en estas pacientes el bienestar del
neonato depende del grado de madurez del mismo. No hay datos consistentes de que la hepatitis
viral aumente la frecuencia de malformaciones congnitas.
presente como diagnstico en aquellas pacientes con anormalidades moderadas de las pruebas de
funcin heptica durante el embarazo. La valoracin seriada de aminotransferasas muestra casi
siempre mejora progresiva y ms del 90% de las pacientes se recuperan sin complicaciones
en los tres primeros meses.
a. Hepatitis A
El causante de sta, es un virus ARN 27 nm de transmisin va fecal-oral y con perodo de
incubacin corto, de aproximadamente 15-49 das. El diagnstico de hepatitis A se hace
clnicamente y por la presencia de anticuerpos IgM anti-VHA en el suero; esta prueba es
positiva prcticamente en todas las pacientes enfermas. Los anticuerpos IgG anti-VHA
tambin se forman en las pacientes enfermas y permanecen por tiempo indefinido.
Se han reportado partos prematuros, pero en general el pronstico materno fetal es muy
bueno, no hay estado de portador ni hepatitis crnica; es una enfermedad muy comn,
calculndose que el 80% de las personas mayores de 50 aos tienen datos serolgicos de
infeccin previa.
b. Hepatitis B
Su causante es un virus ADN 24 nm y su transmisin es bsicamente mediante suero
infectado, con perodo de incubacin ms largo (de 28-160 das) y de comienzo ms insidioso que
la hepatitis A, su evolucin es a menudo ms prolongada y grave que en la hepatitis A; las
bilirrubinas y aminotransferasas suelen estar ms altas, sin embargo muchas pacientes son
anictricas. En general suele ser ms grave que la hepatitis A por sus secuelas clnicas crnicas
y porque es frecuente el estado de portador crnico. Esta enfermedad es mundial pero se ha
considerado endmica en frica y Asia donde se le atribuye la alta incidencia de hepatomas.
Poco despus de la transmisin del virus de la hepatitis B intacto, denominado partcula
DAE se produce la infeccin heptica. El genoma viral se incorpora en el ncleo, se inicia la
produccin del centro viral dentro del ncleo y de la tnica viral en el citoplasma; estos dos
materiales se funden para formar la partcula viral y se secretan de la clula como forma
infectante. El material de la tnica viral se suele producir en gran cantidad y se detecta en el
suero como antgeno de superficie (HBsAg) midiendo 17-25 nm, no es infeccioso, pero es muy
til como marcador de infeccin pues aparece 10-14 das antes de que haya sintomatologa.
La partcula DAE aparece igualmente en este perodo, pero ni el virus intacto ni el antgeno
central tienen utilidad clnica para la infeccin aguda, mientras que el antgeno "e" (HB eAg) que
se encuentra ntimamente emparentado con la partcula DAE suele existir en esta fase
incipiente, usndose como indicador indirecto de la presencia de partculas virales completas
y por lo tanto del estado infeccioso. El HBeAg generalmente desaparece a las 6-8 semanas del
comienzo clnico de la enfermedad y su presencia por ms de 3 meses se asocia muchas veces
con hepatitis crnica.
El anticuerpo contra antgeno "e" aparece en el momento en que culminan los sntomas
clnicos y persiste por varios aos. El anticuerpo de superficie aparece tarde en la fase de
recuperacin de la hepatitis B y persiste varios aos.
669
2. Colelitiasis y Colecistitis
En el embarazo son raras la colecistitis aguda y las colelitiasis que requieren ciruga, sin
embargo despus de la apendicectoma , la colecistectoma es la segunda ciruga no
obsttrica de mayor frecuencia en el embarazo.
El riesgo de colelitiasis estadsticamente comienza con la menarquia y termina con la
menopausia, lo cual sugiere su posible relacin con hormonas sexuales. Al haber en el
embarazo aumento de estrgenos y progesterona, se puede pensar en una mayor incidencia de
formacin de clculos.
Hay dos tipos de clculos, los de colesterol y los de bilirrubinato de calcio, siendo en la
embarazada ms frecuente los primeros. Los estrgenos y/o progestgenos acrecientan el riesgo
de formacin de clculos al aumentar la secrecin biliar de colesterol y la saturacin del
colesterol biliar.
En estudios sonogrficos en el primer trimestre de la gestacin, se ha visto aumento del
volumen de la vescula y vaciado menor del normal. La sintomatologa es similar a la
encontrada en la mujer no gestante. Los hallazgos de laboratorio se caracterizan por leucocitos
aumentados, aumento de fosfatasa alcalina, amilasa, 5 nucleotidasa y ligeramente las
aminotransferasas. El mejor mtodo para diagnstico es la ecografa, por su rapidez, inocuidad y
exactitud.
La mortalidad fetal de la colecistectoma es menor del 5%, pero si se asocia con
pancreatitis secundaria a enfermedad de vas biliares se acerca al 60%.
En la paciente asintomtica no se debe hacer ciruga; si se presenta cuadro agudo de
colecistitis, o recurrencia de colecistitis crnica, el manejo es conservador con sonda
nasogstrica, lquidos, electrolitos y analgsicos. En caso de necesitarse ciruga es preferible
hacerla al final del segundo trimestre cuando todava el tamao uterino no dificulta el
procedimiento y hay menos porcentaje de muertes fetales. Se indica la ciruga si fracasa el
manejo conservador, en sospecha de perforacin o de lcera pptica perforada u otra
emergencia que no se pueda descartar claramente como: apendicitis, ictericia obstructiva
marcada o diabetes incontrolable.
672
3. Hepatitis Medicamentosa
Es bien sabido la alta frecuencia de infecciones del tracto urinario durante la gestacin y
en caso de pielonefritis severa, si no se trata o se asocia con toxemia, puede presentarse
alteracin de la funcin heptica, sin olvidar que muchos agentes que se usan para tratar la
infeccin, pueden causar ictericia.
5. Sndrome Budd Chiari
Es una enfermedad rara (obstruccin de vena heptica), que puede ser de comienzo
abrupto, afectando gravemente a la paciente y produciendo muerte rpidamente, otras veces
puede ser insidiosa al afectar venas intralobulillares y no las venas hepticas principales;
desafortunadamente en el embarazo se presenta la forma aguda con mayor frecuencia, de
preferencia en el postparto, comenzando con dolor abdominal de comienzo sbito luego
distensin por ascitis y se puede asociar a sntomas gastrointestinales e ictericia.
Se ha postulado en la etiologa el estado hipercoagulable del embarazo, aunque tambin
hay que tener en cuenta el efecto hormonal pues es ms frecuente en las usuarias de
anticonceptivos orales.
La biopsia heptica muestra congestin centrolobulillar. El tratamiento en pacientes con
funcin heptica conservada es la derivacin portocava laterolateral.
B. ENFERMEDADES HEPTICASRELACIONADAS
ESPECFICAMENTE CON EL EMBARAZO
673
a. Etiopatogenia
La etiologa exacta es desconocida an, no hay datos consistentes que impliquen
factores genticos, no se han encontrado casos familiares ni recurrencia en embarazos
subsiguientes.
El hecho de encontrar cambios grasos microvesiculares en los hepatocitos sugiere una
relacin posible con otras enfermedades grasas microvesiculares (ver Tabla N 2).
Todas comparten presentaciones clnicas similares pero carecen de algunas relaciones
comunes; en el caso del Sndrome de Reye hay relacin con infeccin viral previa, lo cual no se
ha descrito en HGA, la ausencia de HGA en primero y segundo trimestre tambin est en contra
de etiologa infecciosa.
La toxicidad por tetraciclinas se ha visto en embarazadas y no embarazadas, mientras el
HGA es exclusivo del embarazo, aunque histopatolgicamente son muy similares. Se ha notado
relacin entre HGA e hipertensin inducida por el embarazo, siendo ambos factores ms
frecuentes en primparas y entre las semanas 30 - 38; ambas son ms frecuentes en
embarazos gemelares, en ambas presentan nuseas, vmito, dolor en hipocondrio derecho,
edema, proteinuria, hipertensin y elevacin del cido rico. Se asocia con embarazo gemelar
675
la trada de hipertensin, proteinuria , edema y el 50% de las mujeres con HGA presentan por
lo menos una de estas tres caractersticas.
Desde el punto de vista histopatolgico, son dos entidades diferentes pero a veces
coexisten. Independientemente en casos graves de preeclampsia / eclampsia o en HGA el
tratamiento definitivo es desembarazar a la paciente.
Otra entidad que hay que tener en cuenta es el sndrome hemoltico urmico, que
puede cursar con aumento de aminotransferasas, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia
dependiendo del grado de hemolisis, pero clsicamente se presenta con anemia hemoltica
microangioptica, falla renal, hemorragia gastrointestinal, coagulacin intravascular
diseminada y trombocitopenia.
Ambas entidades, el sndrome hemoltico urmico y el HGA se pueden confundir con
prpura trombocitopnica trombtica y las tres, se deben diferenciar del sndrome HELLP
(hemolisis, elevacin enzimas hepticas y trombocitopemia) que complican la preeclampsia
grave y quizs tanto el HGA, el sndrome hemoltico urmico, la prpura trombocitopnica
trombtica y el sndrome HELLP sean resultados diferentes de la hipertensin provocada por
el embarazo.
d. Cuadro clnico
La sintomatologa ms frecuente es la gastrointestinal, de ah la importancia de valorar muy
bien la presencia de nuseas y vmito en el tercer trimestre, siendo el segundo sntoma
importante, el dolor abdominal, (ver Tablas N 3 y N 4).
Es una entidad que predomina en primigestantes y no hay recurrencia. Usualmente se
presenta entre las 36 - 40 semanas, en pocos casos a las 28 - 30 semanas y en presentaciones
tempranas se asocia al uso de hepatotxicos.
La prueba diagnstica ms importante sigue siendo la biopsia heptica que una vez
tomada ya sea por va percutnea, a cielo abierto o por va transvascular se debe llevar en
fresco y sin fijar a corte por congelacin, teirse para grasas, siendo muy importante la
coloracin con aceite rojo O; se debe dejar parte en glutaraldehido para examen de
microscopia electrnica y el resto se usa para cortes permanentes. Si la biopsia se toma por va
transvenosa, se aprovecha para tomar la presin en cua heptica que se encuentra
aumentada, reflejando hipertensin portal como consecuencia de la compresin de sinusoides por
hepatocitos enfermos.
La tomograf a axial computarizada y la resonancia magntica nuclear pueden ayudar en
el diagnstico. La gammagrafa heptica no ha sido til.
678
92%
88%
78%
___
___
____
33%
58%
56%
50%
35%
___
T 10 mg 7100 mi
T 300 UI
TTt( 15000-50000)
(Neutrofilia)
14(100000)
T
4
T (2-5 veces)
l-l
T
T
t
4
e. Tratamiento
Teniendo en cuenta la rpida mejora despus del parto, el punto crucial del tratamiento
debe ser la finalizacin de la gestacin.
Se deben corregir los transtornos hidroelectrolticos y se debe insistir en la prevencin y
manejo de la hipoglicemia. Se deben corregir las alteraciones de la coagulacin con plasma fresco
o crioprecipitados.
Se iniciarn medidas preventivas y de soporte para la falla heptica como lo son:
tratamiento antiamonio con enemas catrticos, lactulosa oral o en enemas; soluciones
dextrosadas al 10% - 50%; hiperalimentacin parenteral, etc.
El manejo debe ser individualizado de acuerdo al estado general de cada paciente.
Algunos autores han sugerido el uso de plasmafresis, heparina y antitrombina III, sin em679
bargo faltan pruebas confirmatorias de su real utilidad. La mayora de estas pacientes requieren
tratamiento en unidad de cuidado intensivo.
3. Hipertensin inducida por el embarazo
Como parte del transtorno vascular generalizado puede haber disfuncin heptica en
transtornos hipertensivos graves. En 1982 se describi el sndrome HELLP como
consecuencia severa de la hipertensin en el embarazo.
Estas pacientes pueden tener hepatomegalia dolorosa, sin esplenomegalia ni signos de
hepatopata crnica.
Hay aumento de fosfatasa alcalina, aminotransferasas moderadamente y las bilirrubinas
pueden estar aumentadas levemente hasta en el 10% de las pacientes con eclampsia.
El sndrome HELLP parece ser parte del espectro de la preeclampsia - eclampsia. Es un
acrnimo para hemolisis, valores elevados en las pruebas de funcionamiento heptico y bajos
recuentos plaquetarios.
Los laboratorios son indicativos de hemolisis microangioptica; hoy adems de
medicin de plaquetas, aminotransferasas, bilirrubinas, frotis de sangre perifrica y
bilirrubinas, se debe solicitar deshidrogenasa lctica.
La biopsia heptica muestra una hepatitis inespecfica con aparicin de clulas
inflamatorias en zonas portales y presencia de glicgeno intranuclear prominente.
El sndrome Hellp se presenta entre el 2 al 12% de las preeclampsias graves, multparas de
raza blanca y mayores.
En la Universidad de Mississippi, han propuesto una clasificacin que permita predecir la
rapidez de restablecimiento en el puerperio, el riesgo de reaparicin del sndrome,
pronstico perinatal y la necesidad de plasmafresis; esta clasificacin la hacen con base al
nmero de plaquetas as:
S. Hellp clase I : < 50000 plaquetas por mm cbico.
S. Hellp clase II: de 50000-100000 plaquetas por mm cbico.
S. Hellp clase III: de 100000-150000 plaquetas por mm cbico.
En el tratamiento se han utilizado medidas como: expansin del volumen plasmtico
(reposo, lquidos, albmina), antitrombticos (cido acetil saliclico abajas dosis, dipiridamol,
antitrombina III, heparina, prostaciclina), uso de inmunosupresores (corticoides) e incluso
algunos han sugerido plasmafresis o dilisis.
El concepto de desembarazar inmediatamente a la mujer ha cambiado para algunos
autores reservando esta conducta para pacientes con gestaciones a trmino o cercanas al
mismo y la tendencia actual es a iniciar manejos conservadores en gestaciones pretrmino una
vez se estabilice a la madre, se valore el bienestar y madurez fetal, eso s, siempre en
instituciones de nivel terciario con todos los recursos.
4. Hiperemesis Gravdica
Este es un trastorno tpico del primer trimestre caracterizado por vmitos incoercibles que
llevan a la paciente a desequilibrio hidroelectroltico. Puede encontrarse elevacin de
enzimas hepticas y de bilirrubinas hasta en el 50% de las mujeres hospitalizadas por este
680
2. Cirrosis
El embarazo no es frecuente en la paciente con cirrosis pues generalmente esta entidad
aparece despus de la etapa reproductiva, adems estas pacientes frecuentemente tienen
trastornos del ciclo, fertilidad disminuida por la desnutricin y alteracin del metabolismo de
las hormonas sexuales por la hepatopata. Cuando se presenta con embarazo, el efecto es
variable dependiendo del grado de disfuncin del hepatocito y del grado de hipertensin
portal. El manejo est encaminado a prevenir o tratar la hemorragia digestiva, ya sea por
escleroterapia endoscpica de las vrices esofgicas o una derivacin portal-circulacin
general.
3. Enfermedad de Wilson
Este transtorno raro caracterizado por cirrosis, alteraciones neurolgicas, disfuncin
heptica, renal y anillos corneales de Kayser-Fleischer, raramente se presenta durante el
embarazo. En los casos reportados y tratados con penicilamina se produjeron en algunos
casos abortos, tal vez por reduccin del cobre de los tejidos o agotamiento de la cistina
afectndose la formacin del colgeno fetal. El embarazo transcurre con aumento de los niveles
de ceruloplasmina por lo cual se podra reducir o suspender la penicilamina en el embarazo.
Si se decide suspender la droga debemos vigilar estrechamente la paciente por si
presenta manifestaciones de deterioro heptico. Se debe iniciar la droga nuevamente despus del
parto.
687
BIBLIOGRAFA
1. Gmez P.I. Libro Temas de Actuales en Ginecologa y Obstetricia. Captulo 15: Ictericia en el embarazo. Universidad
Nacional de Colombia. 1998:171 -194
2. G mez P.I. Ictericia en la mujer gestante. Rev Controversias en Ginec y Obst. 1998; 2 (9)
3. Hepatitis G virus infect ion in Japanese pregnant women. International Journal of Gynec. Obstet. 1998; 60(1): 59-60.
4. Jaundice in Pregnancy. The Female Patient.1997; 22 (7) : 37-45.
5. Liver disease in pregnancy New England. Journal Medicine. 1996; 335 : 569-576.
6. Reyes G. Hepatitis E virus. Science. 1990; 248 : 1230-1234.
7. Riely C.A. Case studies in Jaundice of pregnancy. Semin Liver Dis. 1988; 8:191-198.
8. Ruz A.I., Alvarado R. Hgado graso agudo del embarazo: tres primeros casos en el IMI. Rev Col Obst y Ginecol 1985;
30:160
9. Weinstein L. Hellp Syndrome. Am J Obstet Gynec. 1982; 142:159
10. Yip D, Baker A. Medical Disorders during pregnancy. 1985; 12 (3):376.
682
46
CNCERDECERVIXY
EMBARAZO
CONTENIDO
INTRODUCCIN
I.
EPIDEMIOLOGA
A. Magnitud del problema B.
Factores de riesgo
1. Papel de HPV en el desarrollo de cncer de cervix
2. Otros factores de riesgo C.
Prevencin
II. DIAGNSTICO A.
Deteccin
Tamizaje por citologa crvico-vaginal (C.C.V.) B.
Confirmacin de la probabilidad diagnstica
1. Colposcopia en la mujer grvida
2. Biopsia dirigida
3. Curetaje endocervical
4. Conizacin diagnstica
III. EVALUACIN CLNICA
IV. CLASIFICACIN CLNICA DEL CARCINOMA DE CERVIX
V.
FLUJOGRAMAS DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS A.
Flujograma diagnstico y teraputico NIC B. Cncer de cervix y
embarazo menor de 24 semanas C. Flujograma diagnstico y terputico
cncer de cervix y embarazo
mayor de 24 semanas D.
Quimioterapia Neoadyuvante
VI. SEGUIMIENTO A.
NIC B. Cncer
VII. PRONSTICO
BIBLIOGRAFA
683
CNCERDECERVIXY
EMBARAZO
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGN-Profesor Asociado, U.N.
Coordinador Clnica Oncologa Ginecolgica
INTRODUCCIN
. f n el futuro, el cncer de cervix en paciente gestante debe disminuir porque un buen Mr
control prenatal que incluya la citologa cervico vaginal permititr un diagnstico V. ~ ms
temprano, porque es 3,1 veces ms probable diagnosticar un cncer de cervix estado I en
mujeres embarazadas que en las no embarazadas.
Las caractersticas del tumor y la sobrevida materna no son afectadas por el embarazo. Se
han reportado algunos casos de implantacin de clulas malignas en el sitio de la episiotoma
posterior a 1 parto vagina l, pero esto no lo contraindica. Toda citologa anormal durante la
gestacin debe estudiarse. Se contraindica el curetaje endocervical. Retardar el tratamiento
hasta lograr un mejor resultado perinatal, no altera el pronstico materno.
I. EPIDEMIOLOGA
A. MAGNITUD DEL PROBLEMA
El cncer de cuello uterino es el segundo tipo de cncer ms frecuente en mujeres en el
mundo (despus del de seno), pero es el primero en pases en desarrollo, constituyendo un grave
problema de salud reproductiva en la mujer porque en sta regin mueren 190.000 por ao. En el
mundo, en 1990, se registraron 370.000 nuevos casos de cncer de cervix y el 80% ocurrieron
en pases en desarrollo, correspondiendo a Amrica Latina y el Caribe 60.000 de ellos. Se calcula
que en Colombia se registraron 5.000 nuevos casos en 1997; en esta misma fecha el Instituto
Nacional de Cancerologa report 1.000 casos, 80% de stos en estadios invasivos, y 20%
carcinomas In Situ. La OMS, public en 1970 y 1990 la incidencia para Colombia con cifras de
75,6 y 48,2/100.000 mujeres ao, respectivamente.
En nuestro medio, el Instituto Materno Infantil (IMI), la edad promedio para el
diagnstico de Neoplasia Cervical Intraepitelial III (NIC III), equivalente a carcinoma In Situ,
concomitante con embarazo fue de 32 aos y de34 aos para carcinoma invasor, en
concordancia con lo reportado a nivel mundial. Nuestro trabajo de tipo descriptivo "Cncer de
Cervix y Embarazo", recopil 32 aos de experiencia (1957 a 1988), registrando 123 casos,
80% de estos en estadios infiltrantes avanzados, encontrando que el 75% de estos nunca se
haba tomado una citologa cervico vaginal, explicado en parte por ausencia absoluta de control
prenatal en 60% de los casos. Para citar algunas cifras comparativas:
685
ANO
PROPORCIN
DONEGAN
1983
HACKER y Col.
ALLEN, NISKER
ARAG (IMI)
N
1982
1986
1990
CIS
CIS
CIS
CA
CA
CA
1,3/1
1,3/1
1/23.
.00 embarazos
0 embarazos
.00
000 Partos
0
En el mundo mueren 600.000 mujeres por ao, imputadas al "riesgo de la maternidad" por
causas como la hemorragia, hipertensin arterial, infeccin secundaria, aborto y dificultad para el
parto. En Colombia la Mortalidad Materna (MM) se sita en 78/100.000 nacidos vivos
(1996), para la ciudad capital Santa Fe de Bogot 72/100.000 nacidos vivos, (el 5% del gran
total de la mortalidad), y para el IMI, 161/100.000 nacidos vivos (por hipertensin e infeccin).
Segn el Boletn Distrital (Vol.3, #4, 1998), el cncer de crvix produjo muertes en el 6% entre 20
y 39 aos y 15% entre 40 y 49 aos, es este el rango de edad donde ocurren las muertes maternas,
por esta neoplasia.
B. FACTORES DE RIESGO
1. Papel de HPV en el desarrollo de cncer de crvix
Las lesiones intraepiteliales y el cncer de crvix frecuentemente se asocian a la
infeccin por HPV. Existen varios tipos de HPV, los de bajo riesgo (tipos 6 y 11) se asocian
comnmente tanto al condiloma viral como a los cambios displsicos en el epitelio cervical, los
cuales usualmente no progresan a enfermedad invasiva. Los tipos de alto riesgo (16,18, 31, 33 y
35) se asocian fuertemente a displasia moderada (NIC II) severa ( NIC III o Carcinoma In Situ).
El genoma del HPV en el NIC se presenta con una configuracin episomal (circular y no
integrada) mientras que en carcinoma cervical el genoma est conjuntamente integrado al DNA
del husped. Los tipos de HPV de alto riesgo producen protenas virales E 6 y E7 fundamentales
para la transformacin maligna debido a su habilidad para unirse e inactivar las protenas 53 y
Rb del husped, relacionadas con la actividad antioncognica. La inmunomodulacin que
ocasiona la gestacin en la mujer favorece la expresin florida de la infeccin por el papiloma
virus en el tracto genital inferior.
Historia reproductiva.
Factores dietticos.
Tabaquismo.
Anticonceptivos orales y de barrera.
Inmunodepresin.
Frecuencia de citologas Cervicovaginales.
C. PREVENCIN
Una razn importante por la que la tasa de mortalidad por cncer de cervix sea ms alta
en los pases en desarrollo es la falta de programas efectivos enfocados a pesquisar
condiciones precancerosas y tratarlas antes de que evolucionen a un cncer invasor. Se ha
estimado que en los ltimos cinco aos slo a un 5% de las mujeres de los pases
subdesarrollados se les ha practicado exmenes para detectar neoplasia cervical, mientras que
en los pases desarrollados stos se han hecho a cerca del 40 a 50% de las mujeres.
El camino para prevenir las muertes por cncer de cervix es simple y eficaz. Si las
lesiones precancerosas son detectadas precozmente (pueden arrastrarse por aos) y son
tratadas con xito, la mujer no desarrollar cncer.
Los servicios de deteccin y tratamiento de la displasia son intervenciones
costo-efectivas si se las compara con el costo que implica tratar el cncer invasor dentro del hospital, lo que a veces ni siquiera tiene xito.
Es importante tomar en consideracin el conocimiento actual acerca de la historia
natural del cncer cervical para decidir cundo iniciar las pruebas de deteccin, la frecuencia con
que estas deben efectuarse y cundo recomendar tratamiento y/o seguimiento.
Porcentaje de disminucin
en la tasa acumulativa
ao
93,5
2
3
5
10
aos
aos
aos
aos
92,5
90,8
83,6
64,1
* Pruebas de deteccin practicadas a todas las mujeres entre 35-64 aos que han tenido al menos una
prueba previa negativa.
Fuente: IARC, 1986._________________________________________________
687
Infecci n por
HPV a
-15% 6
-15% dentro de
dos aos 6
LE de bajo
grado
LE de alto
grado X
-7%
Prevencin primaria: prevenir la
transmisin del HPV ofrece cierta
proteccin.
IM LE
de BG de
malignidad debe ser
vigilada ms que tratada,
ya que la mayora de las
lesiones regresan o no
progresan.
La LE de alto grado de
malignidad debe ser
tratada, ya que una
proporcin importante
termina en cncer.
El tratamiento de c ncer
invasor requiere de
hospitalizacin, la que
es cara y a menudo
La infeccin por HPV puede manifestarse de forma inmediata, ser erradicada por el sistema inmune, o
permanecer latente por aos. Alrededor del 2 al 5% de las infecciones latentes avanzan a displasia leve
cada ao.
6
La probabilidad de progresin depende de varios factores, incluyendo el tipo de HPV, la edad de la
mujer, y si tiene otras infecciones, especialmente VIH.
A, Incluyendo el Carcinoma In Situ (CIS).
LE: Lesin Escamosa Intraepitelial (Displasia = NIC).
II. DIAGNSTICO
A. DETECCIN
Tamizaje por citologa cervico vaginal (C.C.V.).
La eficacia del tamizaje por C.C.V. en la prevencin del cncer de cervix se ha
evidenciado en varios pases que lo han implementado en sus programas de tamizaje y
cuyos informes reportan disminucin de la incidencia y mortalidad por cncer de cervix. (En
E.U. 1940 incidencia 32.6 y en 1984 pas a 8.3 7100.000 mujeres ao).
La eficacia del tamizaje por C.C.V. depende en gran medida de la calidad del espcimen y
de la interpretacin citolgica. Pueden existir falsos negativos debido a errores de muestreo o
sobre estimacin de la lesin intraepitelial. Sin embargo a pesar de las dificultades
ocasionales con la toma de la muestra y su interpretacin, el tamizaje por este mtodo provee
mltiples oportunidades para la deteccin e interrupcin del proceso de transformacin
maligna en la mayora de pacientes.
Grado" (LE BG) cuya biopsia usualmente puede reportar la presencia por infeccin HPV o
evidencia de NIC I.
La segunda categora es llamada "Lesin Intraepitelial de Alto Grado" (LE AG) que
sugiere la presencia de NIC II y III en la biopsia. En la categora siguiente de anormalidades
epiteliales est el carcinoma escamoso y el carcinoma de clulas glandulares.
Adems de las anteriores, la clasificacin de Bethesda incluye lesiones caracterizadas por
clulas escamosas atpicas de significado incierto (CEASI=ASCUS) cuyo significado es
controvertido aunque pacientes con reporte de CEASI en la C.C.V. pueden tener NIC en la
biopsia hasta en un 30%. La frecuencia de diagnstico de CEASI del total de C.C.V. es 3%.
Si bien en muchos pases en desarrollo se han realizado esfuerzos para introducir la
deteccin mediante el frotis Pap, en general no se ha logrado un gran xito. Algunos de los
problemas que han debido enfrentar los programas incluyen:
B. CONFIRMACIN DE LA PROBABILIDADDIAGNSTICA
1. Colposcopia en la mujer grvida
Cuadros colposcpicos durante el embarazo
La colposcopia durante el embarazo no difiere en sus fundamentos de la colposcopia en
la mujer no embarazada. Los nicos cuadros colposcpicos peculiares del embarazo estn
representados de hecho, por la deciduosis. Por lo dems, el efecto gravdico sobre los
componentes epiteliales y estromales del crvix, no obstante pronunciado, se manifiesta con
modificaciones colposcpicas interesantes pero que no son fundamentales.
Los cuadros colposcpicos gravdicos son la expresin morfolgica de las notables
modificaciones impuestas por el embarazo sobre los componentes cervicales (epitelios,
estroma, vasos).
a) Aspectos generales. El crvix gravdico aparece modificado en forma global en sus
dimensiones y color. La hipertrofia gravdica. El aumento cuantitativo de los componentes
cervicales y del aporte sanguneo, el notable edema estromal gravdico (responsable
tambin de la diferente consistencia de la portio) y la hipervascularizacin, con aumento de
la cantidad y el calibre de los vasos ectsicos y, a veces con un aspecto seudoangiomatoso.
El epitelio nativo, por influjo hormonal gravdico, aumenta de espesor con un incremento particularmente a cargo del estrato intermedio (progesterona) y con aumento del
volumen celular (clulas globosas, con citoplasma ampliamente vacuolizado, ricas en
glucgeno).
b) Ectopia-ectropin. El embarazo influye en gran medida sobre una ectopia o un
ectropin, exagerando las caractersticas. El ectropin gravdico tiene aspecto exuberante,
aparece muy congestionado y sangra con facilidad. Se asocia a estos fenmenos el aspecto
hiperplsico e hipersecretor del epitelio cilindrico, con frecuentes dilataciones qusticas y
seudoqusticas de las criptas glandulares.
La vascularizacin superficial, con vasos dilatados, de calibre y ramificaciones
regulares, a menudo de trayectoria paralela a la superficie epitelial, por orificios glandulares a
veces seudoengrosados y por quistes de Naboth voluminosos en los que se superponen
gruesos vasos dilatados.
c) Zona de transformacin anormal. En lo que se refiere a los criterios de graduacin de
una ZTA, la coexistencia de un estado gravdico se considera un factor de confusin.
d) Deciduosis. Indica una ectopia decidual, es decir, la aparicin a nivel del estroma
cervical de modificaciones que pueden asimilarse a las que fisiolgicamente se producen a
nivel endometrial durante el embarazo.
Segn la profundidad y exuberancia del fenmeno puede ser plana, nodular o
vegetante-seudotumoral. Con la aplicacin de cido actico aparece de color
blanco-amarillento y lmites esfumados, por lo comn es yododbil o yodonegativo.
Desde el punto de vista histolgico la reaccin decidual, de manera anloga a cuanto
ocurre a nivel endometrial, representa una evolucin especial de los fibroblastos, que de
fusiformes adoptan progresivamente la caractersticas deciduales, con clulas redondeadas o
poligonales, con abundante citoplasma, eosinfilo, con bordes celulares bien evidentes,
ncleo claro vesicular y tendencia a una disposicin smil-epitelial.
e) Plipos cervicales. La poliposis cervical es un fenmeno bastante frecuente durante
el embarazo. Dicha frecuencia es del 6% en el primer trimestre de la gestacin.
Aspectos colposcpicos. El plipo puede aparecer:
El diagnstico por infeccin por HPV en el perodo gravdico crea una problemtica que
se refiere tanto al feto como a la madre. El embarazo se comporta como un elemento de
interferencia en la interpretacin colposcpica. Es necesario, por lo tanto, toda vez que surja la
sospecha colposcpica de infeccin por hpv, recurrir al estudio histolgico.
La gestacin, debido al constante acceso de la paciente al control obsttrico y a la
tendencia a la exteriorizacin de la unin escamosocilndrica, se considera un momento
importante para el "screening" del NIC, mediante la realizacin como rutina del examen
colpocitolgico. En caso de citologa positiva anormal, se hace obligatoria la valoracin
colposcpica e histolgica.
Por lo tanto, la valoracin colposcpica posgravdica se efectuar preferentemente en
condiciones de relativa estabilidad hormonal, es decir, cuando se ha ya reestablecido la
menstruacin regular (6 a 8 semanas).
2. Biopsia dirigida
Colposcopia, test con cido actico, test de Schiller (lugol). Riesgo de sangrado
aumentado.
3. Curetaje endocervical
4. Conizacin diagnstica
Indicada cuando la biopsia reporta microinvasin. Debe practicarse en el II trimestre de
la gestacin. Alto riesgo de sangrado, rotura de membranas amniticas e infeccin, aborto,
trabajo de parto pretermino.
Los sangrados ocasionados por procedimientos de biopsia en el crvix se controlan con
taponamiento vaginal (gasa), impregnada con solucin de Mosell o la aplicacin de nitrato
de plata.
Colposcopia.
Mosaico
Vasos atpicos
a)
b)
IV. CLASIFICACINCLNICADEL
CARCINOMA DE CRVIX
ESTADOS CLNICOSDELCARCINOMACERVICALESTADO i
El tumor est confinado al cuello uterino IA Enfermedad
microinvasiva con lesin no visible macroscpicamente.
692
693
V. FLUJOGRAMASDIAGNSTICOSYTERAPUTICOS
A. FLUJOGRAMA DIAGNSTICO Y TERAPUTICONIC
MUJER EMBARAZADA
CCV: ANORMAL LESIN
ESCAMOSA INTRAEPITELIAL (LE)
I
COLPOSCOPIA
1
CCV: Lei-Ag
ZTA gr II
1
Biopsia
{CCV: Lei-Bg
ZTA gr 0-1
iHPV
i
Observacin: CPy
CCV Trimestral
PARTO VAGINAL
(feto a trmino)
CP y CCV
Persiste Lei-Bg
J
Conservativo >.
LEEP/LLETZ
I En 8 semanas:
Persiste Lei-Ag
tto: LEEP/L
Conizacin,
694
CCV: ANORMAL
CNCER DE CERVIX
Y
COLPOSCOPIA
Y LESIN CLNICA: Estadificar, Edad gestacional
Y
Y < 24 Semanas
Subclnica AP.
1
Microinvasin
Y Conizacin Dx II
Trimestre
Y Microinvasin
Y Ilb - Illb
Ib - lia
por AP cono
Y
Y
i
Radio Tx 4500 c Gy
Radio Tx 5000 c Gy
1
Y Aborto
No
Parto vaginal feto a
aborto
trmino
Aborto
Branquiterapia
No
HRaborto
modificada 6000 Branquiterapia HR sola (Tipo II)
c Gy
HR + LDP
6000 c Gy
Histerotoma
En 6 semanas,
5000 c Gy
i
CCV: ANORMAL
CNCER DE CERVIX
I
ESTADIFICACION CLNICA
EDAD GESTACIONAL
\ >24
Semanas
I
Ib - Ha
Cesrea a (feto a trmino) Cesrea
5000-6000 c Gy a la
+
pelvis, y 4000-5000 cGy HR + LDP
Braquiterapia
695
f Ilb
- Illb
Cesrea a trmino
5000 cGy a la
Convenciones:
AP:
iHPV:
CP:
Lei - Bg:
Lei - Ag:
CCV:
TTO:
HTA:
HR:
LDP:
HTAA:
cGy:
D. QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE
Utilizada para reducir el tamao del tumor antes de histerectoma radical o Radioterapia,
aunque los estudios son de casos, el nivel de evidencia es insuficiente para alcanzar un
aceptable grado de recomendacin.
En embarazadas, la quimioterapia despierta temor, porque la mayora de las drogas
antineoplsicas se consideran potencialmente teratgenas, en especial si se administran entre la
semana quinta a la decima del embarazo, es decir, durante la organognesis. Los frmacos
administrados despus del primer trimestre no han mostrado efectos adversos en el feto, pero
todos ellos estn en la categora D. El cido retinoico empleado en las leucemias tiene categora
X, y la predmisona categora B.
Actualmente se utiliza en pacientes con enfermedad recurrente y/o diseminada, estos
pacientes tienen pobre sobrevida (15%), por ejemplo, empleando cisplatino y 5 - Fu, se
observ respuesta del 49% y sobrevida a 5 aos del 9%. Otros esquemas empleados:
cisplatino, vinblastina y bleomicina, mejora la respuesta y sobrevida.
Krishnansu Tenari et al (incluyendo al Dr. P. Disaia) de la divisin de oncologa
ginecolgica de la Universidad de California, refieren dos casos de pacientes que rehusaron el
tratamiento convencional en las primeras 24 semanas de gestacin por presentar cncer de
crvix estado Ib y Ha con tamaos de 5 y 7 cm respectivamente, se sometieron a
quimioterapia neoadyuvante con vincristina, cisplano y posteriormente se les practic
cesrea, histerectoma radical. Hubo una dramtica disminucin del tamao tumoral (50 y
60%) con un resultado fetal bueno. En este mismo trabajo resumen la experiencia de 53 casos
de la literatura que cumplen condiciones similares, la mayora sin evidencia de
enfermedad 5 aos despus de la terapia. Respecto a los medicamentos usados, vincristina (que
acta en la fase M del ciclo celular), y el cisplatino (como agente alkilante), no han mostrado
anomalias congnitas asociadas a su uso, durante la gestacin.
696
VI. SEGUIMIENTO
VALORACIN DE PACIENTES POSTRATAMIENTOA.
NIC
Control citolgico (y colposcpico opcional) cada 4 meses el primer y segundo aos,
luego cada 6 meses hasta el quinto ao. Posteriormente anual.
B. CNCER
AO
1
4 meses 1 ao
3- 5
FRECUENCIA
3 meses 6 meses 1 ao 2
6 meses
EXPLORACIN
C.V. Exploracin plvica Bun, Creatin., CH,
Rx. Trax Urografa excretora. C.V.,
exploracin plvico Bun, Creatin. , Rx trax,
CH, Urografa excretora. C.V., exploracin
plvica
VII. PRONSTICO
Las posibilidades de curarse y sobrevivir a la enfermedad, depende de 3 factores:
Tumorales :
Grado de extensin
Tamao tumoral (< 4cm ; > 4cm)
Metstasis Ganglionares Tipo
histolgico Grado de diferenciacin
b) Husped:
Edad
Otras patologas asociadas
c)
Tratamiento: ptimo. Ciruga, radioterapia, quimioterapia. No
ptimo.
Duggan y Col.(1993) estudiaron 27 pacientes en estado Ib, un grupo decidi tratamiento
inmediato y el otro, lo demoraron (x 144 das). La sobrevida a 3 aos ha permanecido igual. En
el primer grupo abortaron y en el segundo el resultado fetal fue bueno.
En resumen la condicin de embarazo no representa una variable que modifique el
pronstico.
a)
697
BIBLIOGRAFA
1. ARAG N, M.E. Cncer de Crvix y Embarazo, IMI. Trabajo de promocin, Universidad Nacional de Colombia, 1990.
2. ARAG N M.E. : Lesiones escamosas intraepiteliales del crvix y carcinoma de crvix uterino. Departamento de
Ginecologa y Obstetricia, Universidad Nacional de Colombia, 1997.
3. ARAGON,M.E. "Citologa Cervico Vaginal". Salud Procreativa y Perinatal. Ao 3. Vol3(l). Enero, 1997. P. 15-28.
4. CUNNINGHAN, et.al. Williams Obstetricia. 20"Edici n. Editorial Panamericana, 1998. P.l 191-1200.
5. De PALO, Colposcopia y Patol gica del tracto genital inferior. Segunda edicin, 1996.
6. Detecci n y Control al Cncer de Cuello Ut erino, Secretara Distrital de Salud, 1998.
7. DISA1A, Creasman. C ncer in Pregnancy. In clinical Gynecologic Oncology. Quinta edicin, 1997. P. 444-482.
8. DUGGAN y col. Estado Ib pronstico. En USAN DIZAGA J.A. "Tratado de Obstetricia y Ginecologa". Editorial
McGraw-Hill Interamericana, 1998.
9. Krishnansu T, et.al : Neoadyuvante Chemoterapy in the Treatment of Locally Advanced Cervical Carcinoma in
Pregnancy. C ncer, 1998 ; 182 : 1529 -34.
Lincamientos Generales en S a l u d Sexual y Reproducti va. Santa Fe de Bogot , 1998.
MORRIS M. y col. Gynecologic C ncer Prevention : CIN and Cncer Cervical. In Obstetrics and Gynecology
Clinics of North America. 1996. P. 347-409.
12. Mortalidad Materna : Factores de Riesgo. Boletn de la Secretara Distrital de Salud de Bogot, 1998.
13. NADINE, Antonelli, et.al. : "Cncer n Pregnancy : A Review of the Literature". Obst. and Gynecol Survey, 5 1 ( 2 ) 1996.
P. 125 -141.
14. OUT LOOK : Prevenci n del Cncer de Crvix en las Comunidades de Escasos Recursos. Vol 16(1), (PATH).
Nmero especial. Noviembre, 1998.
15. PARKIN D.M., et.al; Estimate of the Worldwide Incidence of Eighteen Major Cancers in 1985. Int.J.C ncer, 54,
594 -606.
698
47
TUMORESDEOVARIOY
EMBARAZO
CONTENIDO
I.
EPIDEMIOLOGA
II. PRESENTACIN CLNICA
III. DIAGNSTICO
IV. TIPOS HISTOLGICOS MS FRECUENTES
V. MANEJO DE TUMORES DE OVARIO Y EMBARAZO
VI. TUMORES DIAGNOSTICADOS DURANTE EL EMBARAZO
A. Tumores de clulas germinales
B. Tumores de clulas epiteliales
C. Tumores de los cordones sexuales y clulas estromales
D. Tumor de Krukenberg VIL
QUIMIOTERAPIA Y EMBARAZO
VIII. PRONSTICO
IX. MORBILIDAD FETAL Y PERINATAL
X. MARCADORES TUMORALES Y SEGUIMIENTO
A.CA-125
B. Alfa-fetoprotena
C. Deshidrogenasa lctica
BIBLIOGRAFA
699
47
TUMORESDEOVARIO
YEMBARAZO
DR. MIGUEL EDUARDO ARAGN - Profesor Asociado, U. N.
DR. MILTON C. GMEZ - Residente III de Ginecologa y Obstetricia, U. N.
DR. PABLO CASTIBLANCO - Residente III de Ginecologa y Obstetricia. U. N.
I. EPIDEMIOLOGA
n el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa se presentan 3500 casos de
S cncere eng mujeres
embarazadas anualmente y complica cerca del 0.1% de los embarazos.
El cncer ovrico, es el segundo cncer en frecuencia en el embarazo despus del de cervix y
siendo este su estado, falta a nivel mundial poner a prueba protocolos de manejo para esta rara
patologa convirtindose en un desafo.
La frecuencia a nivel mundial de tumor de ovario y embarazo oscila de 1:653 a 1:1000
asi:
PAS
RELACIN
FRECUENCIA
Roy al Women's
Hospital
Australia
164/153.890 partos
1:1000 Partos
St Mary's Long
Beach Hospital
King Faisal
University
Instituto Materno
Infantil (IMI)
E.E.U.U
37/35461 partos.
1:958 Partos
Arabia Saudita
Bogot-Colombia
1: 653 Partos.
1 8/ 6500 partos
2.7/1000 Partos
hasta el 75%
Dolor abdominal
Aumento del permetro abdominal*
Abdomen agudo
Distocia en el momento del parto
20-35%.
15%.
10%.
<5%
*Sea por tumor, ascitis o ambos quienes ocasionen aumento del permetro abdominal mayor para el
esperado segn la edad gestacional.
III. DIAGNSTICO
En el primer trimestre la masa puede ser palpada hasta en un tercio de los casos, pero una
vez el tero se localiza fuera de la pelvis (2 trimestre) los anexos son poco accesibles al tacto
vaginal, siendo descubiertos en muchas ocasiones en el parto, o al realizar cesrea o con la
presentacin de sntomas.
La evaluacin ecogrfica sin duda es el medio de ms utilidad cuando sta se realiza
temprano en el embarazo, aportando adems datos acerca del tamao y las caractersticas de la
masa obtenindose con equipos de alta resolucin y en manos expertas una sensibilidad de
hasta el 96%, especificidad del 77% y valor predictivo negativo 99% para la diferenciacin entre
benignidad y malignidad.
702
Escasas referencias se encuentran con respecto a la utilizacin del doppler color y son
controversiales los resultados, dado que el embarazo de por s modifica la hemodinamia del
flujo tero-ovrico asignando en muc hos casos caractersticas de malignidad a masas
benignas.
LaTomografa axial computarizada (TAC) no se considera como opcin en el embarazo
dada la alta exposicin a radiacin para el feto; por esto se prefiere en estos casos la Resonancia
magntica Nuclear la cual nos puede aportar datos adicionales respecto a la masa motivo de
estudio, diferenciacin con otro tipo de masas por ejemplo leiomiomas para lo cual presenta
mejor sensibilidad y especificidad o en casos de carcinoma, ayudarnos a evaluar el estadiaje del
mismo.
Cuando el diagnstico ocurre en edad gestacional avanzada, aumenta la posibilidad de
enfrentar otro diagnstico.
Hoffman
N
1995
%
IMI
N
1986-93
%
Cistadenoma
450
37.3
27.8%
Quiste dermoide
Q.Paraovrico o tubrico
Funcional.
Endometrioma.
Estromal benigno.
Leiomioma.
Luteoma.
Miscelneos.
Total
259
192
149
35
17
12
7
49
1170
21.5
15.9
12.4
2.9
1.0
1.0
0.6
4.1
4
1
3
1
1
1
22.3%
5.5%
16.7%
5.5%
5.5%
5.5%
16
703
Lugar
Hoffman(1995)
IMI (86-93)
Anderson Hospital
(54-70)
Dgani R. Medline
(85-94)
Epitelial
Germinal
Estromal
Metstasis
Otro
48.1%
Colombia 50%
Texas.
53%
5.5%
35%
15.7%
12%
2.4%
50%
Israel
17% 40%
13% 9%
11%
40%
7%
30%
33%
De tal manera que segn las series, dentro de los tumores benignos se disputan el
primer lugar los de origen epitelial y el quiste dermoide. En el grupo de tumores malignos
ocupan los primeros lugares los de origen epitelial y germinal, y de stos, el disgerminoma el
ms frecuente.
V. MANEJODETUMORESDEOVARIOYEMBARAZO
En 1846 Burd reporta la extraccin de un quiste ovrico en paciente embarazada con
resultado en aborto. McKerron en 1906 reporta una mortalidad materna del 21% y una
mortalidad fetal del 50% entre 720 mujeres embarazadas. En la serie de Spenser en 1920
maneja de forma expectante el 11% de las masas anexiales reportando torsin en el 2.3%
ruptura con hemorragia intraabdominal 2.3%, 14.5% supuracin y 5.5% causaron distocia
requirindose cesrea como va del parto, y Caverly en 1931 reporta slo una tasa de abortos del
3% con manejo expectante.
Histricamente el pronstico tanto para la madre y el feto ha mejorado sustancialmente
dado el avance en el diagnstico, el concurso de la quimioterapia, anestsicos y el mejor
entendimiento del comportamiento de estos tumores en el embarazo.
El manejo est supeditado a los sntomas de la paciente, edad gestacional, tamao y
caractersticas de la masa. Afortunadamente el diagnstico de cncer de ovario en el embarazo est
asociado a un buen pronstico dado que la mayora se encuentran en estadios tempranos. En la
serie de Creasman, el 59% de las masas fueron diagnosticadas en estadiaje I, en la serie de
Dgani et al. 74% en estado I y 17% en estado II.
La Dra. Deborah Platek de la Universidad Albert Einstein en Bronx, New York maneja de
forma expectante los tumores de aspecto totalmente qustico, con una incidencia de
complicaciones muy baja, compatible con lo hallado por Hogston en 123 pacientes seguidas
ultrasonogrficamente a travs del embarazo. Evidenci solo 2.3% de torsin y ninguno
obstruy el parto; sin embargo la serie es muy pequea y se necesitan trabajos mejor diseados
estadsticamente y con mayor nmero de pacientes .
DiSaia -Creasman en Clinical Gynecologic Oncology 1.997 proponen el siguiente
algoritmo:
704
Mayor de 5 cm
Compleja, papilas
y/o bilateral
Seguimiento hasta
la semana 18
Disminucin de tamao
Persistencia
o
Crecimiento
Persistencia a la semana 18
Incremento del 30-50%
en algn momento
de la gestacin
J
Tratamiento expectante
Exploracin quirrgica
Exploracin quirrgica
Como vemos el tiempo elegido para intervencin de estas masas es la semanas 16-18 de
acuerdo con la baja tasas de complicaciones y dado que ya no hay dependencia del cuerpo
lteo, el cual se ha visto que puede ser removido por torsin cuando la intervencin se lleva a
cabo por debajo de este perodo .
En el IMI el promedio de intervencin de estos tumores se llev a cabo a las 18.8
semanas con un mnimo de 12 y un mximo de 34 dado por complicaciones o sospecha de
malignidad.
Para disminuir las complicaciones obsttricas se debe manipular mnimamente el tero
("Hands off the uterus"), si la actividad uterina se presenta en el postoperatorio se deben
emplear tocolticos, frente a lo cual no hay evidencia de que uno sea ms efectivo que el otro por
esto se emplean los ya conocidos. En el IMI se emple en el 83.3% reposo en cama las
primeras 48 horas y sedacin con Prometacina; solo en 3 (16 .7%) gestantes se utiliz
teroinhibidores del tipo terbutalina durante las primeras 24 horas del postoperatorio.
Dado el bajo estadiaje y el carcter de Benignidad de la mayora de tumores, se debe
emplear la tcnica ms conservadora posible, la cual puede ser Tumorectomia o
Salpingooforectomia Unilateral. La incisin puede ser alta, por lo que permite estar lo ms
lejos del tero posible y por que generalmente estas masas porta n un pedculo largo, o
tambin incisin mediana infraumbilical como en la serie del IMI.
En caso de tratarse de una masa maligna se debe realizar el estadiaje de acuerdo a los
protocolos de oncologa, y dado que la mayora de estas se encuentran en estados IA la
Salpingooforectomia unilateral es una buena opcin. En el IMI el 94% de las paciente se
manej con Salpingooforectomia unilateral.
Si el estadiaje es ms avanzado, deben tenerse en cuenta los deseos de la paciente y de su
pareja y advertir antes de ingresar a la sala de ciruga los alcances de la misma, dado que
705
en casos seleccionados se puede hacer manejo conservador y completar la ciruga una vez se
alcance la viabilidad fetal, si es el deseo de la paciente o si los hallazgos histolgicos as lo
indican.
Debe prevenirse todas las posibles complicaciones postoperatorias haciendo nfasis
sobre todo en las tromboemblicas por los cambios fisiolgicos del embarazo.
VI. TUMORESDIAGNOSTICADOS
DURANTE EL EMBARAZO
A. TUMORES DE CLULAS GERMINALES
La serie de Karlen y cois, en 1979 recopil 27 casos de tumores. El disgerminoma fue el
ms frecuente, tiende a ser amplio y confinado al ovario y comprimir otras estructuras en la
pelvis, son propensos a la torsin o a incarcerarse en el fondo de saco de Douglas. El 30% de
estas pacientes con Estado IA present recurrencias; pero en la mayora de ellas no se haba
realizado estadificacin adecuada (Ooforectoma, omentectoma, citologa peritoneal, muestreo
linftico parartico y plvico ipsilateral). En los estados ms avanzados y segn los deseos de
la paciente se debe hacer ciruga citorreductora e iniciar quimioterapia.
D. TUMOR DE KRUKENBERG
Hasta el momento cerca de 30 casos han sido diagnosticados, 1 de ellos en nuestra
institucin. Para el diagnstico la O.M.S. exige: la presencia de cncer de ovario, produccin
intracelular de mucina por clulas neoplsicas en forma de anillo y difusa proliferacin
706
VII. QUIMIOTERAPIAYEMBARAZO
Dentro de este difcil tema el mdico debe orientar sobre las preguntas que puedan
surgir, y la de primera lnea es Qu le puede ocurrir al feto? Es bien sabido que en ellas 2
primeras semanas postconcepcin cualquier teratgeno funciona como una ley de "todo o
nada", es decir, si una clula se afecta, sta se reemplaza o el estmulo es tan fuerte que se
pierde el embarazo. Posteriormente en la etapa de organognesis (8-13 semanas) es el perodo
ms crtico para el embrin, y es en esta etapa que algunos inhibidores del cido flico son los
que ms han sido asociados a defectos congnitos. Posterior a este perodo hay
preocupacin por aquel grupo celular que sigue en desarrollo incluyendo neuronas y las
clulas germinales, tambin el bajo peso al nacer y las posibles implicaciones para el
crecimiento, desarrollo y progenie de ese feto.
Actualmente se considera que la Dismorfognesis por agentes quimioteraputicos
utilizados en el 2 3er trimestre oscila entre un 3 y 6% aumentndose esta proporcin
cuando hay asociaciones de los mismos. Sin embargo se consideran "seguros" dada la
situacin en la cual estn indicados y que sobrepasan verdicamente el riesgo-beneficio para la
paciente y su feto.
Muchas de las asociaciones encontradas pierden validez frente a estudios de
seguimiento de fetos expuestos in tero. Judy E. Garber de la seccin de estudios clnicos
rama Epidemiologa Clnica del Instituto de Cncer Nacional en Bethesda (EE.UU.) a travs de
un extenso trabajo patrocinado por el gobierno de los Estados Unidos, realiz a seguimiento a estos
pacientes expuestos in tero y aunque la asociacin de defectos morfolgicos es pobre
cuando se utiliza este tipo de medicina en los 2 ltimos trimestres del embarazo recomienda
seguimiento tanto fsico e intelectual, evaluacin completa en casos de pubertad retardada o
anormal, por los posibles efectos no determinables a corto plazo que se puedan suceder en estos
nios. Se mantiene registro de estos casos y los nios que all son reportados reciben como
estmulo seguimiento completo por parte del Instituto (1989).
VIII. PRONSTICO
El Embarazo ha demostrado que no influye sobre el comportamiento biolgico del
tumor. Dado que la tasa de sobrevida para cada estadiaje son similares para pacientes
embarazadas y no embarazadas. En forma global el pronstico es bueno, dado el estadiaje y el
tipo histolgico de presentacin .
coincidente con Luteoma pero no con Hiperreactio luteinales, cuando stos se presentan
entre la semana 7 y 12 pueden inducir ambigedad sexual con fusin labioescrotal y
cltoromegalia; sin embargo la capacidad de conversin andrgenos-estrgenos por parte de la
placenta no es excedida generalmente y protege al feto, lo cual se pierde en edades
gestacionales avanzadas. Se han reportado hasta el momento 10 casos de virilizacin de fetos
femeninos coincidente con el tumor de Krukenberg.
En el IMI el resultado perinatal fue excelente y la va del parto vaginal en el 81.2% de los
casos. En casos que la madre est recibiendo ciclos de quimioterapia se recomienda planear
el parto cuando el recuento de clulas sanguneas sea normal.
La lactancia ha sido otro tpico de discusin, siendo contraindicada por el Comit de
Drogas de la Academia Americana de Pediatra por los altos contenidos que alcanzan estas
drogas en la leche materna y los efectos secundarios en el recin nacido.
X. MARCADORESTUMORALES YSEGUIMIENTO
A. CA-125
Presenta aumento al inicio del embarazo, disminucin hasta alcanzar niveles normales en
el segundo trimestre y nuevo pico en el momento del parto llegando prcticamente a la mitad 4
horas despus del mismo .Se produce durante la gestacin principalmente en las clulas
amniticas y en la decidua. Por tal razn tiene muy poca utilidad como diagnstico o predictor
de malignidad, pero s es til en el seguimiento de estas pacientes a largo plazo y para detectar
recidivas post-tratamiento, por esto se aconseja de todas maneras tener valores pretratamiento y
una vez se termine la gestacin.
B. ALFA FETOPROTENA
Aumenta tambin durante el embarazo, inicialmente producida por el saco de Yolk
pero posteriormente tambin por el hgado y el estmago fetal. En pacientes con cnceres
germinales se ha notado marcado aumento de la AFP por esto se propone dentro de los
diagnsticos diferenciales cuando sta se encuentre elevada en las gestaciones.
En caso de tumores del seno endodrmico la divisin de variantes bioqumicas de la
AFP usando cromatografa con Concavalina A, se puede especificar el tipo producido por el
saco de Yolk el cual es representativo en los casos de tumores propios del seno endodrmico.
C. DESHIDROGENASA LCTICA
Es de utilidad en el diagnstico del disgerminoma pero se encuentra elevada durante el
embarazo y por esto solo las isoenzimas 1 y 2 presentan alguna utilidad por su relacin con
este tipo de tumores.
El seguimiento de estas pacientes es igual que la no embarazada y debe estar de acuerdo con
el estadiaje y el tipo de la lesin.
708
BIBLIOGRAFA
1.
Altaras M, Rosen D, Shapiro J et al .Advanced primary ovaran carcinoma in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;
160:1210-1211.
2. Ashkenazy M, Jessler Y,Czernobilsky B, et al. Ovaran tumors in pregnancy. Int J Gynecol Obstet. 1988; 27:79-83.
3. Boulay R, Podczaski E. Ovaran cncer complicating pregnancy . Obstet and Gynecol Clin of North Am. 1998;
25:385-399.
4. Bromley B, Benacerraf B. Adenexal masses during pregnancy accuracy of sonographic diagnosis and outcome. J
Ultrasound Med. 1997; 16(7):447-452.
5. Christman JE, Teng NNH, Lebovic GS, et al: Delivery of a normal infant following Cisplatin,Vinblastine and Bleomicyn
(PVB) Chemoterapy for malignant teratoma of the ovary during pregnancy. Gynecol Oncol. 1990; 37:292-295.
6. Chung A, Birnhaum SJ. Ovaran cncer associated with pregnancy. Obstet Gynecol. I973;41:211.
7. Creasman TW, Rutledge E, Smith JP. Carcinoma of the ovary associated with pregnancy.Obstet Gynecol. 1971 ;38:111.
8. Dgani R, Shoham Z, Atar E, et al. Ovaran carcinoma in pregnancy: A study of 23 casos in Israel betwen the years 1960
and 1984. Gynecol Oncol. 1989:33:326-331.
9. DiSaia JP, Creasman TW. Clinical Gynecologic Oncology. Fifth Edition.Mosby. 1997.pp.452-457.
10. Fine BA ,Baker TR, Hempling RE, et al. Pregnancy coexisting with serous papilary adenocarcinoma involving both
utreus and ovary. Gynecol Oncol. 1994;53:369-372.
11. Frederiksen MC, Casanova L,Schink JC. An elevated maternal serum Alpha-fetoprotein leading to the diagnosis of the
inmature teratoma. Int J Gynaecol Obstet. I991;35(4):343
12. Fuminory K, Norisama S, Kousaku N,et al: Mechanism and clinical significancy of elevated Ca-125 levis in the sera
of pregnant women. Am J Obstet Gynecol. 1989;160(3):563-566.
13. Fung MFK, Vadas G, Lotocki R, et al. Tubular Krukenberg tumor in pregnancy with virilization. Gynecol Oncol.
1991;41:81-84.
14. Gabbe SS, Niebyl RJ, Simpson LJ. Normal and problem pregnancies. Churchill Livingstone. 1996.pp. 1170-1171.
15. Hess LW, Peaceman A , O'Brien W et al. Adnexal mass ocurring with intrauterin pregnancy. Report of 54 patients
requiring laparotomy for definitive management. Am J Obstet Gynecol. 1988;158:1029-1034.
16. Hopkins MP, Duchon MA. Adnexal surgery in pregnancy. J Reprod Med . 1986;31:1035.
17. Jacob JH, Stringer CA. Diagnosis and management of cncer during pregnancy. Semin Perinatol.l990;14(l):79-87.
18. Joiles CJ. Gynecologic cncer associated with pregnancy. Semin Oncol. 1989; 16:417-424.
19. Katz VL, Watson WJ, Hansen WF, et al. Massive ovaran tumor complicating pregnancy.A case report. J Reprod Med.
1993;38:907-910.
20. Koonings PP, Plat LD, Wallace R.Incidental adnexal neoplasm at cesarean section .Obstet Gynecol. 1988;72:767.
21. Malfetano JH, Goldkrand JW. Cisplatinum comibination Chemotherapy during pregnancy for advenced epithelial
ovaran carcinoma .Obstet Gynecol. 1990;75:545-547.
22. Malkasan GDjr, Podratz KC, Stanhope CR, et al. CA-125 in ginecologic practice.Am J Obstet Ginecol. 1986; 155:5 i 5-518.
23. Manganiello PD, Adams CV,Harris RD, Ornuold K. Virilization during pregnancy with spontaneous resolution
postpartum.A case report and review of the English literature.Obstet Gynecol Surv. 1995;50(5):404-410.
24. Peralta MT, Caro JE. Ciruga por afecciones ovricas durante el embarazo.Experiencia Institucional.Rev Col Obst Gin.
1995;l:61-66.
25. Platek DN, Henderson CE, Goldberg GL. The management of a persistent adnexal mass in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol. 1985; 173:1236.
26. Sang Kim D, Park IL Moon. Maternal and fetal survival following surgery and chemotherapy of endodermalsinus tumor
of the ovary during pregnancy.A case report. Obstet Gynecol. 1989;73(3):503-507.
27. Ueda M, Ueki M. Ovaran tumors associated with pregnancy. Int J Gynaecol Obstet. 1996;55(l):59-65.
28. Van-der Zee AG, Bruijn HW, Bouma J et al.Endodermal sinus tumor of the ovary during pregnancy.A case report. Am
J Obstet Gynecol. 1992;166(l):265-266.
29. Van Dessel J, Hameeteman TM, Wagenaar SL, Mucinous Cystadenocarcinoma in pregnancy. Case report. B J Obstetand
Gynaecol. 1988;95:527-529.
709
30. Wheeler TC, Fleischer AC. Complex adnexal rnass in pregnacy. Predictive valu of color doppler sonography. J
Ultrasound Med. 1997;16(6):425-428.
31. While KC. Ovaran tumor in pregnancy. A prvate hospital 10 years survey. Am J Obstet Gynecol. 1973:116:554.
32. Young RH, Dudley AG, Schully RE. Granulosa cell, Sertoli-leydig and unclasified sex cord-stromal tumor associ-ated
with pregnancy: A clinicopathological analisys of 36 casos.Gynecol Oncol. 1989;18:181-2()5.
770
OCTAVAPARTE
Puerperio Normal y Patolgico
777
4_______
PUERPERIONORMAL
CONTENIDO
I.
II.
CONCEPTOS
CAMBIOS ANATMICOS Y FUNCIONALES DURANTE EL PUERPERIO
A. Involucin del aparato genital
1. Involucin uterina
2. Regeneracin del endometrio
3. Involucin del lecho placentario
4. Modificaciones en los vasos uterinos
5. Modificaciones en el cuello y segmento uterino inferior
6. Vagina y vulva
B. Modificaciones en el peritoneo y pared abdominal C.
Sistema urinario D. Equilibrio de lquidos y electrolitos E.
Cambios metablicos y qumicos F. Cambios enzimticos
G. Coagulacin sangunea H. Cambios cardiovasculares I.
Hematopoyesis J. Cambios hemodinmicos K. Cambios
respiratorios L. Cambios hormonales
1. Desaparicin de hormonas circulantes
2. Funciones controladas por el eje hipotlamo-hipfisis a.
Secrecin de prolactina b. Secrecin de gonadotropinas c.
Funcin ovrica M. La mama
1. Mamognesis
2. Lactognesis
3. Galactopoyesis
BIBLIOGRAF A
713
48 PUERPERIO
NORMAL
DRA. LUZ AMPARO DAZ CRUZ - Instructora Asociada, U.N.
I. CONCEPTOS
JT "y 1 puerperio es el periodo durante el cual revierten los cambios anatmicos y rj
funcionales del embarazo y el parto, volviendo todos los sistemas del organismo a 9 , * su
estado no gestacional. Los rganos reproductivos vuelven a su estado pregrvido hacia las seis
semanas postparto.
Durante las primeras 12 horas postparto las contracciones uterinas son regulares. Su
intensidad, frecuencia y duracin disminuyen despus del primer da postparto a medida que
se verifica la involucin uterina.
2. Regeneracin del endometrio
En el segundo a tercer da postparto la capa superficial de la decidua se vuelve necrtica y se
desprende con los loquios, mientras que la adyacente al miometrio no sufre modificacin, contiene
los fondos de las glndulas uterinas y constituye la base para un nuevo endometrio. Este proceso
de regeneracin es rpido y todo el epitelio queda restaurado aproximadamente al final de la
tercera semana.
3. Involucin del lecho placentario
Despus del alumbramiento, hay una contraccin del lecho placentario a un tamao
menor de la mitad del dimetro de la placenta original, pudindose comparar al tamao de la
palma de una mano. En un comienzo este es elevado spero y friable. Su involucin se lleva a
cabo por medio de la extensin y crecimiento del endometrio marginal as como por la
regeneracin del endometrio a partir de las glndulas y el estroma de la decidua basal. La
regeneracin del lecho placentario ge neralmente es completa hacia la sexta semana postparto.
6. Vagina y vulva
Mas o menos hacia la tercera semana postparto la vagina vuelve a su estado no
gestacional. Estos cambios pueden demorarse un poco mas en las mujeres que amamantan. El
himen desgarrado cura en forma de nodulos fibrosos de la mucosa, las carnculas
mirtiformes.
nal queda por algn tiempo nacida, recupera su aspecto pregestacional excepto las estras
pero, si los msculos se encuetran atnicos, es posible que persista esta flacidez. Puede
encontrarse una separacin o diastasis de los rectos abdominales, en cuyo caso la pared
abdominal esta formada por peritoneo, fascia, grasa subcutnea y piel.
C. SISTEMA URINARIO
En el puerperio inmediato la mucosa vesical se encuentra edematosa; a la cistoscopia se
halla edema e hiperemia, y con frecuencia extravasacin sangunea submucosa. Son
problemas comunes la sobre distensin de la vejiga y el vaciamiento incompleto pues se
encuentra una relativa insensibilidad a la presin del lquido intravesical.
La bacteriuria y orina residual en una vejiga traumatizada junto con las pelvis renales y
los urteres dilatados se constituyen en las condiciones ptimas para que se presente una
infeccin urinaria postparto. Los urteres y la pelvis renal recobran sus dimensiones entre dos
y ocho semanas postparto.
Aproximadamente el cincuenta por ciento de las pacientes presenta proteinuria leve uno
a dos das postparto.
El flujo plasmtico renal y la intensidad de la filtracin glomerular vuelven a lo normal
durante el puerperio pero no se ha determinado el tiempo preciso requerido para que se
verifique este cambio. La diuresis puerperal representa la inversin del proceso de retencin de
lquidos al desaparecer los estmulos que favorecen este, como el hiperestrogenismo y el
aumento de la presin venosa en la parte inferior del cuerpo, de manera que se elimina
cualquier hipervolemia residual.
D. EQUILIBRIODELQUIDOS Y ELECTROLITOS
Como resultado de las prdidas insensibles de agua ocurre una disminucin promedio en
el peso materno de 5.5 Kg durante el trabajo de parto y despus del nacimiento y el
alumbramiento, incluyendo la prdida de lquido amnitico. La paciente puede perder mas o
menos 4 Kg mas durante el puerperio, como resultado de la excrecin de lquidos y
electrolitos. La prdida neta del lquido es de por lo menos 2 litros durante la primera semana
postparto y una prdida adicional de aproximadamente 1.5 litros durante las siguientes 5
semanas. La prdida de agua en la primera semana postparto representa lquido extracelular. Se
espera un balance negativo de cloruro de algo mas de 100 mEq/kg de prdida de peso
corporal en el puerperio temprano.
En general se presenta un aumento de cationes y aniones en comparacin con los
valores encontrados durante la gestacin. Aunque el sodio total disminuye durante el
puerperio, la reduccin relativa en el agua corporal excede la prdida de este. El antagonismo
disminuido de la aldosterona debido a concentraciones descendentes de progesterona
plasmtica, puede explicar al menos en parte la elevacin rpida en el sodio srico. La
elevacin en la concentracin plasmtica de potasio observada despus del parto puede
explicarse en parte por la involucin de tejidos. El aumento promedio de cationes
principalmente sodio, asciende a 4.7 mEq/L, con un aumento igual en los aniones. Por
777
F. CAMBIOS ENZIMTICOS
Los valores de diaminooxidasa disminuyen a una dcima parte de los valores prenatales al
tercer da postparto y a los valores pregestacionales despus de 10a 14 das.
En cuanto a la fosfatasa alcalina de origen placentario se encuentran valores mximos
durante el trabajo de parto (10 a 15 unidades King - Argmstrong). La vida me dia de la
isoenzima en la sangre materna es aproximadamente 48 a 72 horas, de manera que alcanza
valores de 5 KA en el quinto da postparto.
Como resultado de la actividad muscular del trabajo de parto, las actividades de la
creatinfosfocinasa y deshidroge nasa lctica pueden estar elevadas en la sangre materna varios das
despus del parto.
G. COAGULACIN SANGUNEA
Una disminucin en el recuento de plaquetas ocurre inmediatamente despus del
alumbramiento, pero ocurre una elevacin secundaria de ellas en los siguientes das
acompaada de un aumento en su adhesividad.
La concentracin de fibringeno plasmtico comienza a disminuir durante el trabajo de
parto y llega a su grado mnimo durante el primer da postparto. Hacia el tercer o quinto da del
puerperio las concentraciones de fibringeno llegan al estado pregestacional. Esta elevacin
se mantiene hasta la segunda semana postparto y retorna lentamente a los valores
pregestacionales durante los siguientes 7 a 10 das. Algo similar ocurre con el factor VIII y el
plasmingeno.
La actividad fibrinoltica del plasma materno aumenta rpidamente despus del parto.
Aumenta la actividad del activador del plasmingeno, con una leve prolongacin del tiempo de
trombina y aumento en los productos de degradacin de la fibrina en las primeras horas
718
H. CAMBIOS CARDIOVASCULARES
La cantidad de sangre perdida durante el parto, generalmente determinar el volumen
sanguneo y el hematocrito durante el puerperio. El parto vaginal normal de un solo feto
representa una prdida de sangre aproximada de 500 ce, mientras que la operacin cesrea
origina una prdida sangunea de casi un litro. Si, adems de la operacin cesrea, se realiza
histerectoma total la prdida sangunea aumenta aproximadamente 1.500 ce. El parto de
gemelos o trillizos se equipara a las prdidas de la cesrea, pero es importante recordar que
durante el embarazo mltiple existe un aumento compensatorio en el volumen plasmtico y en
la masa eritrocitaria materna.
Con el alumbramiento y la prdida de la funcin endocrina de la placenta se oblitera la
circulacin tero-placentaria de baja resistencia lo cual resulta en una reduccin de 10 a 15%
en el tamao del lecho vascular materno y en la eliminacin de un estmulo para la
vasodilatacin.
Se observa un volumen sanguneo descendente con una elevacin en el hematocrito 3 a 7
das postparto. En pacientes postcesrea se observa un descenso mas rpido en el volumen
sanguneo y el hematocrito as como una tendencia a la estabilizacin de este ltimo en el
puerperio temprano. Se ve una hemodilucin en las pacientes quienes presentan una prdida del
20% o ms de su volumen sanguneo circulante durante el parto.
En general, el volumen total disminuye del valor prenatal (5 a 6 litros) al valor
pregestacional (4 litros) hacia la tercera semana postparto. Una tercera parte de esta reduccin
ocurre durante el parto y un volumen semejante se pierde hacia el final de la primera semana del
puerperio.
I. HEMATOPOYESIS
La prdida promedio de eritrocitos en el parto es de aproximadamente 14%, si tenemos en
cuenta que la masa de eritrocitos aumenta aproximadamente 30% durante el embarazo, la cifra
promedio del volumen eritrocitario postparto es mas o menos 15% mayor que los valores no
gestacionales. Sin embargo, la prdida sbita en el parto provoca una reticulocitosis rpida, de
corta duracin, con un valor mximo al cuarto da del puerperio y cifras de eritropoyetina
elevadas durante la primera semana postparto. La medula sea se encuentra
779
hiperactiva en el puerperio temprano, por lo cual libera un gran numero de clulas jvenes a la
sangre perifrica.
La leucocitosis ocurrida durante el trabajo de parto se extiende hasta el puerperio
temprano. En el puerperio inmediato la cuenta leucocitaria puede llegar hasta 25.000/mL. Este
aumento consta principalmente de granulocitos (80%); hay una linfopenia relativa y
eosinofilia absoluta.
Entre el 3 y 5 da postparto la concentracin srica de hierro est disminuida y el
recambio de hierro plasmtico est aumentado. Los valores de stos parmetros se recuperan
aproximadamente en la segunda semana postparto. En la mujer purpera los cambios
ferrocinticos se verifican de manera mas rpida que los presentados en mujeres no gestantes
sometidas a flebotoma, debido a la actividad aumentada de la medula sea y a los cambios
circulatorios observados durante el puerperio.
J. CAMBIOS HEMODINMICOS
Los ajustes hemodinmicos del puerperio se ven influidos en gran parte por las
condiciones del trabajo de parto y parto (por ejemplo: posicin materna, va del parto, tipo de
anestesia y/o analgesia y prdida sangunea).
Se encuentra un aumento mximo del gasto cardiaco en el puerperio inmediato,
encontrndolo alrededor de un 80% por encima del valor de antes del trabajo de parto.
Aunque los principales reajustes hemodinmicos ocurren durante el puerperio
inmediato hay un retorno a las condiciones no gestantes en el puerperio temprano.
K. CAMBIOS RESPIRATORIOS
Las funciones que cambian mas rpidamente son las influidas por alteraciones en el
contenido abdominal y la capacidad de la caja torcica:
depender de la duracin y las condiciones de la segunda etapa del parto. Para muchos
investigadores la elevacin del metabolismo basal contina por un periodo de 7 a 14 das
postparto. El mayor consumo de oxgeno en reposo durante el puerperio inmediato se ha
atribuido a anemia, lactancia y factores psquicos.
L. CAMBIOS HORMONALES
Los cambios endocrinos que tienen lugar en el puerperio son debidos a dos eventos
principales:
a. Secrecin de prolactina
El incremento en el nmero de lactotropos durante el embarazo, ocasiona una
concentracin incrementada de prolactina (PRL) plasmtica mientras que la gestaci n
progresa. Una vez se inicia el trabajo de parto se produce una disminucin significativa de los
niveles de PRL, pero el parto puede asociarse con una secrecin corta de esta hormona. En
ausencia del estmulo de succin, puede ocurrir una rpida cada en los niveles plasmticos de
PRL en 7 a 14 das hasta valores no gestacionales. Sin embargo, existen amplias
fluctuaciones entre diferentes individuos. La concentracin media basal de PRL en mujeres
lactantes gradualmente retorna a rangos no gestacionales, pero permanece en niveles mas
altos que en mujeres no lactantes despus de 90 das postparto. Adems se desarrolla un
patrn secundario de secrecin de PRL.
b. Secrecin de gonadotropinas
La supresin en la secrecin de gonadotropinas por la hipfisis, que caracteriza al
embarazo, contina en el puerperio temprano. La concentracin de hormona folculo
estimulante (FSH) como la de hormona lutenizante (LH) permanecen subnormales o no
detectables durante la primera y segunda semanas postparto y la pulsatilidad permanece
suprimida en pacientes lactantes y no lactantes. Una nica infusin de agonistas de la GnRH
resulta en una secrecin anormal de LH y FSH durante las dos primeras semanas del puerperio, lo
cual indica una refractariedad de la pituitaria.
722
c. Funcin ovrica
Despus del parto, los ovarios permanecen quiescentes por algunas semanas, en parte por
la recuperacin lenta de la hipfisis y en parte por la refractariedad directa del ovario a la
estimulacin por las gonadotropinas despus de las dos primeras semanas postparto. El
regreso de la ovulacin ocurre ocasionalmente antes del da 25 o 26 postparto en mujeres que
no lactan. El retorno de la ovulacin y de la menstruacin ocurre mas pronto despus del
aborto que despus del embarazo a trmino. En algo mas de la mitad de mujeres la ovulacin
regresa a los 45 das postparto y en mas del 90% vuelven sus periodos menstruales entre las 9 y 12
semanas postparto. En las mujeres que reciben bromocriptina para suprimir la lactancia el
retorno de la ovulacin ocurre mas temprano; usualmente entre 23 y 28 das postparto. La
primera menstruacin es generalmente anovulatoria y en los primeros ciclos ovulatorios
muchas pacientes tienen una fase ltea deficiente.
Las mujeres que amamantan a sus hijos presentan un retraso en el retorno de sus ciclos,
una alta incidencia de ciclos anovulatorios y una fertilidad disminuida al compararlas con
mujeres que no lactan. La duracin de amenorrea por lactancia e infertilidad es mas
prolongada en mujeres que lactan exclusivamente a sus hijos.
M. LA MAMA
La produccin de leche en el postparto marca la culminacin de un periodo de
preparacin que requiere el concurso de varios sistemas endocrinos. Tradicionalmente se han
diferenciado tres fases:
- Mamognesis: fase de crecimiento mamario.
- Lactognesis: fase de secrecin de leche.
- Galactopoyesis: mantenimiento y establecimiento en la secrecin de leche.
1. Mamognesis
Al final de la gestacin el tejido estromal de la mama ha sido reemplazado en gran
parte por lbulos, conductos y alvolos nuevos. Esta proliferacin contina en la lactancia
temprana. La atencin se ha centrado en el papel de los estrgenos y la progesterona en el
crecimiento y diferenciacin de la glndula mamaria durante el embarazo, pero se han
involucrado otras hormonas que estimulan el crecimiento mamario.
La actividad mamognica primaria es instaurada cuando hormonas hipofisiarias como la
prolactina y la hormona del crecimiento son complementadas con actividades sinrgicas de los
corticoides suprarrenales.
723
2. Lactognesis
Un dramtico incremento en las cantidades de ciertas enzimas en las clulas alveolares se
asociada con la iniciacin de la sntesis de las sustancias que constituye la leche materna, tales
como: lactosa, caseina y lactalbmina. Una vez se forman estos constitutivos, migran a la luz
de los ductos, por un proceso de pinocitosis reversa.
La secrecin abundante de leche no ocurre sino hasta 4 a 6 das postparto. El calostro, que
tiene una composicin protenica diferente de la leche, es secretado durante las primeras 48 a 72
horas del puerperio. La "bajada de la leche" es iniciada por la interaccin de algunas hormonas y
requiere de una coordinacin en la cual los estrgenos circulantes estn bajos y la prolactina
esta alta. Los requerimientos hormonales especficos para la induccin de la lactognesis
incluyen: prolactina, insulina y glucorticoides.
Existe adems un incremento en el nmero absoluto de receptores de prolactina en el
postparto inmediato.
La cada rpida del lactgeno placentario plasmtico (HPL) despus del alumbramiento, es
importante en el inicio del efecto de la prolactina sobre la lactancia, pues HPL compite con
PRL sobre los mismos receptores en la mama; la desaparicin rpida de HPL en el puerperio
temprano brinda mas receptores a la PRL.
3. Galactopoyesis
El mantenimiento de la secrecin lctea ya establecida requiere de succin peridica y de
evacuacin de la leche de la mama. Tambin requiere una coordinacin hormonal entre
prolactina, hormona del crecimiento, corticoides, tiroxina e insulina. Aunque permanece en
debate la importancia de estas hormonas.
Para una informacin mas detallada de estos fenmenos ver captulo de glndula
mamaria de la gestacin y de la lactancia.
724
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
Tulchinsky D, Little B. Maternal- Fetal Endocrinology. 2a . Edicin. W.B. Sounders Company. 1994 Library of
Congress Cataloging- in publication Datal.
Greenspan F, Boxter JB. Endocrinologia Bsica y Clnica. 3 a. Edicin. Editorial Manual Moderno 1995.
Botero J, Jubiz A, Henao G. Obstetricia y Ginecologa . 3ar. Edicin 1985. Carvajal S.A.
Benson RC. Diagnstico y tratamiento Ginecoobsttrico. 1979, Editorial Manual Moderno.
Pritchard JA, Mac Donald PC. Normas F Gant. Williams Obstetricia. 3a . Edicin 1986. Salvat Editores.
725
49
HEMORRAGIAANORMAL
DELPOSTPARTO
CONTENIDO
I.
II.
III.
IV.
INTRODUCCIN
CAUSAS
DIAGNSTICO
MANEJO
A. Factores de riesgo
B. Manejo especfico
BIBLIOGRAFA
727
49_____
HEMORRAGIAANORMALDEL
POSTPARTO
DR. PO IVN GMEZ SNCHEZ - Profesor Asociado,
Universidad Nacional de Colombia
I. INTRODUCCIN
f ~T sualmente despus del parto existe sangrado y es necesario saber hasta cuando se m I
puede considerar "normal", y es la experiencia del observador, especialmente la ^^ que da
este lmite.
Clsicamente la hemorragia postparto anormal se ha definido como la prdida de ms de
500 mi. de sangre durante las 24 horas siguientes al parto, sin embargo esta definicin no es
aplicable en la prctica clnica, en primer lugar por que no es fcil medir cuantitativamente la
cantidad de sangrado y en segundo lugar por que se han demostrado sangrados cercanos a 600
mi. en partos normales; luego, para considerar que existe un sangrado postparto anormal se
requiere que el mdico con base a la observacin de la paciente y su experiencia con partos
normales anteriores determine de acuerdo a su juicio clnico si la hemorragia es inusual.
La hemorragia postparto en muchos pases es la primera o segunda causa de mortalidad
materna, para Colombia es la tercera causa despus de la Hipertensin inducida por la
gestacin y la infeccin.
II. CAUSAS
Las principales causas de hemorragia postparto y los factores predisponentes han tenido
varias clasificaciones, presentamos a continuacin la que nos parece ms didctica.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
Parto instrumentado
Parto rpido
Trabajo de parto prolongado
Feto grande
Pujo de la madre no controlado.
Deficiente proteccin a la salida del polo fetal.
B. Ruptura uterina
a. Cicatrices uterinas previas (cesrea, miomectoma) b.
Parto prolongado c. Uso inadecuado de oxitcicos d.
Feto grande
e. Presin fndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller). Nunca se debe
realizar
3. Trastornos de Coagulacin (Adquiridos o congnitos)
Pueden causar o agravar el sangrado de cualquiera de las noxas anteriores.
III. DIAGNSTICO
Lo principal es hacer un diagnstico precoz para un adecuado tratamiento y prevencin de
complicaciones.
El mdico que atiende un parto debe estar atento durante el alumbramiento ante
cualquier sangrado anormal y luego del mismo, vigilar estrechamente a la paciente para
730
IV. MANEJO
En Medicina el mejor tratamiento es la prevencin y la hemorragia anormal del
postparto no es la excepcin. Cuando una mujer gestante tiene cualquiera de los siguientes
factores de riesgo, deben preveerse posibles complicaciones hemorrgicas.
A. FACTORES DE RIESGO
Multiparidad.
Sobredistensin uterina.
Infeccin Intrauterina.
Trabajo de parto prolongado.
737
Expulsivo rpido.
Uso de oxitcicos o betamimticos.
Antecedente de cesrea o miomectoma previas.
Antecedente de sangrado postparto en gestaciones anteriores.
Antecedente de retencin placentaria.
Sospecha de coagulopata
Anemia
En muchas instituciones la revisin uterina es rutinaria, pero en sitios donde no lo sea se
debe indicar en las siguientes condiciones:
SANGRADO GENITAL POSTPARTO (Mayor de 500 ce o clnicamente significativo).
CON O SIN HIPOTONA
PARTO PRETRMINO MENOR DE 34 SEMANAS.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS MAYOR DE 12 HORAS.
CORIOAMNIONITIS.
BITO FETAL.
ALUMBRAMIENTO INCOMPLETO (opcional en tipo Duncan)
ANTECEDENTE DE CESREA (revisando cicatriz anterior)
ABORTOS MAYORES DE 12 SEMANAS
SOBREDISTENSIN UTERINA:
- Gestaciones Mltiples
- Fetos grandes
- Polihidramnios
PACIENTES CON ANTECEDENTE DE MAS DE 4 PARTOS La forma de prevenir las
complicaciones de una hemorragia intra o postparto es asegurando una buena va venosa,
teniendo paraclnicos que nos muestren el estado de la paciente, reservando sangre del tipo de
la paciente y en algunos casos asegurando la posibilidad de sala de ciruga y del recurso
humano capacitado para manejar una posible complicacin, lo cual puede incluir la remisin
de la mujer con factores de riesgo desde el control prenatal a un nivel de atencin superior. En
estas pacientes con factores de riesgo es recomendable realizar revisin uterina y un goteo
oxitcico:
Ringer lOOOcc + 10 UI oxitocina x cada SOOcc, para 12 horas.
B. MANEJO ESPECFICO
Cuando hay un sangrado postparto ya instaurado el esquema de tratamiento sugerido es
el siguiente:
1. Canalizar vena perifrica e iniciar goteo de Cristaloides, tomar muestra para reservar sangre,
hemograma, hemoclasificacin y pruebas de Coagulacin.
2.
O
REVERTIR TERO
O
OXITOCINA EN GOTEO
DEJAR LA MANO EN EL INTERIOR DEL TERO
HASTA QUE HAYA BUEN TONO
733
BIBLIOGRAFA
1.
Baha M Sibai. Postpartum Hemorrhage. En Manual de Espiral de Rivlin M. y cois. Manual of Clinical Problems in
Obstetrics and Gynecology. Ed. Litle Brown. 1993.
2. Gmez P.I., Gaitn H. Ligadura de arteria iliaca interna en Ginecologay Obstetricia. Rev. Controversias en Ginec y Obst.
1998;2(10):4-11
3. Gmez P.I.Libro: Temas de Inters en Ginecologa y Obstetricia. Captulo 19: Hemorragia en el postparto inmediato.
Universidad Nacional de Colombia. 1998: 233-239.
4. Gmez P.I., Hemorragia anormal del postparto. Programa de actualizacin mdica permanente. ASCOFAME. Cuaderno24,
Mayo ao 3. 1997
5. Gmez P.I., Gaitn H. Experiencia en el IMI con ligadura de hipogstricas. Rev Mexicana de Obst y Ginec. 1991.
6. Gmez P.I, Gaitn H. Ligadura de hipogstricas en manejo de hemorragias Ginecobsttricas. Rev. Toko-Gyn. Pract. 1991;
50(1): 27-33.
7. Pritchard J, Macdonald P y Gant N. Obstetricia de Williams. Ed. Salvat. 4a. Ed. 1992.
8. Kaser O y cois. Ginecologa y Obstetricia. Ed.Salvat. 2a Ed. 1990.
9. Snchez Torres F. Alto Riesgo Obsttrico. Ed. Universidad Nacional de Colombia. 1992,
10. Urgencias en Obstetricia. Clnicas de Obstetricia y Ginecologa en Espaol. Vol. 3 de 1990.
734
50
INFECCINUTERINA
PUERPERAL
CONTENIDO
I.
DEFINICIN
II. FACTORES DE RIESGO
III. ETIOLOGA
IV. DIAGNSTICO
A. Diagnstico obsttrico
1. Infeccin posparto vaginal
2. Infeccin poscesrea B.
Diagnstico sistmico
1. Sepsis
2. Choque sptico
3. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple C.
Diagnstico topogrfico
1. Endometritis
2. Miometritis
3. Salpingitis
4. Absceso tubrico o tubo-ovrico
5. Celulitis plvica
6. Tromboflebitis plvica sptica
7. Pelviperitonitis
8. Peritonitis
V. TRATAMIENTO
A. Manejo segn el diagnstico sistmico
B. Manejo antibitico
C. Manejo quirrgico
BIBLIOGRAFA
735
50
INFECCINUTERINA
PUERPERAL
DRA. EDITE NGEL MULLER - Profesora Asistente, U.N. DR.
HERNANDO GAITN DUARTE - Profesor Asociado, U.N.
I.DEFINICIN
s la infeccin que se presenta en el tero y sus anexos en los 40 das posteriores al parto.
Generalmente es una infeccin ascendente, que comienza en las capas ms internas del
tero, y progresa hacia afuera, puede ir desde una deciduoendometritis, hasta una
miometritis. Se presenta despus de un parto vaginal o de una cesrea.
II. FACTORESDERIESGO
Los factores que predisponen a la infeccin uterina puerperal (IUP) se pueden dividir en
factores anteparto y factores intraparto.
Cesrea
Experiencia del cirujano, tcnica quirrgica
Cesrea no electiva
Prolongacin del tiempo quirrgico
Actualmente la frecuencia de infeccin uterina despus de parto vaginal vara entre 1 y
3%, en nuestro hospital ha llegado hasta un 6%. La infeccin uterina poscesrea vara de un 3 a
un 10%. En general se considera que el riesgo de infeccin es 5 a 10 veces mayor despus del
nacimiento por va abdominal.
III. ETIOLOGA
La endometritis es una infeccin polimicrobiana y mixta, en la cual se encuentran
bacterias aerobias y anaerobias del tracto genital, en promedio se aislan dos a tres grmenes de
la cavidad endometrial. Los grmenes mas frecuentes son :
___Bacterias aerobias____________Bacterias anaerobias ____________
Cocos Gram positivos :
Cocos :
Estreptococo grupo A, B y D
Peptoestreptococos
Staphylococcus aureus
Peptococos
Staphylococcus epidermidis
Bacterias :
Enterococo
Bacte rolde s fragilis
Bacterias Gram negativas :
Bacteroides bivius
Escherichia coli
Clostridium s.p.
Gardnerella vaginalis
Proteus s.p.
Klebsiella s.p.
Otros :
Micoplasmas
U urealyticum M hominis
___Clamidia___________________________________________
IV.DIAGNSTICO
En el puerperio, se pueden presentar febrculas (Temperatura de 37.5 a 38 grados
centgrados), o fiebres altas aisladas, sin embargo se define fiebre puerperal la elevacin de la
temperatura > de 38C en dos tomas separadas mas de seis horas. La principal causa de la fiebre
puerperal es la infeccin uterina. Otras causas son mastitis, atelectasia pulmonar, infeccin
de vas urinarias, infeccin de la episiorrafa o de la herida quirrgica y flebitis.
La infeccin uterina puerperal se presenta con mayor frecuencia en los das 3 a 5 posparto,
pero se puede encontrar desde las primeras 24 horas hasta las seis semanas del parto.
738
Para realizar un buen diagnstico de esta entidad debemos en primer lugar revisar la
historia clnica de la paciente para detectar: factores de riesgo, anteparto e intraparto, la
evolucin del trabajo de parto y el parto o cesrea, para detectar alteraciones o complicaciones de
stos. Saber si hubo o no revisin uterina posparto, conocer la evolucin del puerperio y los
exmenes de laboratorio realizados hasta el momento.
Se procede a realizar un examen fsico completo, comenzando por la medicin de los
signos vitales, valoracin de mucosas para ver color e hidratacin, funcin cardio-pulmonar. En
el abdomen observar distensin, heridas quirrgicas, auscultar ruidos instestinales, palpar
defensa o dolor en los cuatro cuadrantes, signos de rebote y presencia de masas, palpar fondo
uterino y precisar si la involucin uterina posparto es adecuada (la involucin normal
aproximada es de 1 cm / dia, comenzando a nivel umbilical el primer da de puerperio) y
adems ver si el tono y el dolor uterinos son normales o no. Luego se procede a realizar el
examen ginecolgico, colocando un espculo para valorar el canal del parto, el crvix y los
loquios (cantidad, color, olor) y el tacto bimanual el cual nos da informacin sobre temperatura y
elasticidad de la vagina y fondos de saco, la dilatacin cervical, el tamao, tono y temperatura del
tero, la presencia de masas o dolor anexiales y parametriales. Tambin permite valorar la
histerorrafa en las pacientes poscesrea. Finalmente se completa el examen fsico,
valorando extremidades y sistema neurolgico.
Se debe solicitar un cuadro hemtico completo, uroanlisis y pruebas bioqumicas y
gases arteriales y venosos, para conocer la funcin de los diferentes rganos. En algunos
casos se puede indicar la ecografa plvica o abdominal para precisar masas, tamao uterino o la
presencia de retencin de restos. Cuando existe alteracin cardio-pulmonar, se debe solicitar
una radiografa de trax, y si hay anormalidades en el examen de adbomen, una radiografa del
mismo, segn criterio mdico. Otros paraclnicos se solicitan segn la gravedad del proceso
infeccioso.
Para diagnosticar endomiometritis, (o infeccin uterina puerperal) se deben tener en
cuenta criterios sistmicos y locales de infeccin, que son los siguientes :
Frecuencia cardaca mayor de 90 lat/min
Frecuencia respiratoria mayor de 20/min
Temperatura mayor de 38C
Leucocitos iguales o mayores de 15.000/mm3
Neutrofilia mayor de 80%
Presencia de cayados
VSG > de 40 mm/h.
Dolor abdominal y/o uterino
tero sub-involucionado
Cuello abierto
Loquios turbios, purulentos o ftidos
El diagnstico se hace cuando se encuentran como mnimo 3 criterios, dos sistmicos y
por lo menos uno local.
Toda paciente con infeccin puerperal, debe tener diagnstico desde tres puntos de
vista:
739
Choque sptico: Se define como una hipotensin inducida por sepsis, TA sistlica < 90
mmHg o una disminucin de 40 mmHg con respecto a la basal, que persiste por mas de
1 hora, a pesar de una adecuada resucitacin con lquidos, llevando a hipoperfusin
sistmica.
3.
2.
3.
Salpingitis: Hay inflamacin de las trompas, se presenta un poco mas tardo que la
endometritis. Se encuentra dolor en los anexos, dolor a la movilizacin del crvix y
dolor en hipogastrio. Hay criterios sistmicos de infeccin. Los loquios pueden ser
normales.
4.
Tromboflebitis plvica sptica: Es un cuadro clnico donde hay trombos spticos en las
venas plvicas. Existen dos presentaciones, en el mas leve hay un compromiso difuso
de venas plvicas pequeas: vesicales, uterinas, vaginales; su diagnstico es de exclusin
y se realiza ante un cuadro de taquicardia y picos febriles persistentes, con mejora
clnica de la endometritis, con la cual coexiste. El segundo cuadro es ms grave, y se
presenta cuando hay compromiso de las venas ovricas que discurren por los ligamentos
infundbulo-plvicos, en estas pacientes hay un compromiso sistmico importante (sepsis,
SDOM), dolor abdominal, vmito y se puede palpar en abdomen, una masa alargada
dolorosa siguiendo el trayecto de las venas ovricas (la derecha drena del ovario a la
vena cava y la izquierda del ovario a la vena renal izquierda).
7.
8.
V. TRATAMIENTO
El Tratamiento de la infeccin uterina puerperal, contempla la necesidad de manejar a la
paciente desde varios puntos:
747
Segunda eleccin
Tercera eleccin
INFECCIN POSCESAREA
Primera eleccin
Segunda eleccin
Tercera eleccin
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
American college of Chest Physician - Society of Critical care Medicine. Consensus Conference : Definitions for sepsis
and organ failure and guidel nes for the use of innovative therapies in sepsis. Critical care medicine 1992 ; 20 : 864 -74.
ngel E. Sepsis en ginecoobstetricia. En Gmez PI, Ruiz AI Temas de inters en ginecologa y obstetricia. 1 r a . edicin,
santaf de Bogot, Colombia 1998.
Calder n E, Arredondo JL, Karchmer S, Eds. Infectologa perinatal. Primera Edicin. Ed. Trillas. Mxico 1991.
Casey BM, Cox SM. Chorioamnionitis and endometritis. Infec Dis Clin North Am 1997; 2(1): 203-222.
Cox S, Golstrap L. Postpartum endometritis. Obstet and Gynecol Clin Of North Am 1989 ; 16 : 363-71.
Charles D. Obstetrics and perinatal infections. Ed. Mosby -year book. 1993.
Gibbs RS. Infecci n despus de la cesrea. Clin Obstet Ginecol 1985 ; 1 : 877.
Gibbs RS, Rodgers PJ, Castaeda YS et al. Endometritis following vaginal delivery. Obstet Gynecol 1980; 56: 555.
Watts DW, Krohn M, Hillier SL et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for pospartum endometritis. Obstet Gynecol 1990;
75: 52-58.
744
51
IMPORTANCIADELASTCNICASDE
LACTANCIAMATERNA
CONTENIDO
I.
II.
INTRODUCCIN
TCNICAS PARA FACILITAR LA LACTANCIA MATERNA A.
Acomodamiento B. Ofrecimiento del pecho C. Otras posiciones
utilizadas
1. Acostada sobre cualquiera de los dos laterales
2. Sentada o parada con l o la nia debajo del brazo D.
Cmo saber si la lactancia est funcionando? E. Extraccin
manual de la leche F. Conservacin de la leche
III. CUNDO PODREMOS DECIR QUE UNA LACTANCIA MATERNA
ES REALMENTE EXITOSA?
BIBLIOGRAFA
745
TEXTO DE OBSTETRICIAYPERINATOLOGA
51
IMPORTANCIADELASTCNICASDE
LACTANCIAMATERNA
PATRICIA PARAS JIMNEZ - Enfermera, Especialista Lactancia Materna
ROSALBA BERNAL PRIETO - Enfermera
YANETH PARRA - Terapeuta Ocupacional
INS CASTRO - Enfermera
MANUEL MERCADO - Profesor Asistente, U.N.
ARIEL IVN RUZ PARRA - Profesor Asociado, U. N.
I. INTRODUCCIN
travs del tiempo el personal de salud consider que el xito de la Lactancia Ma terna
dependa de una buena preparacin de la glndula mamaria en la etapa prenatal, incluso
utilizando procedimientos inadecuados, como el uso del estropajo para endurecer el pezn,
que no solo no servia sino que produca mucho dolor y lesionaba los corpsculos de
Montgomery, alterando su funcin de lubricacin y proteccin.
Sin embargo, las investigaciones actuales y nuestra propia experiencia nos ha enseado
que lo fundamental es la motivacin de la madre, su conocimiento y la aplicacin de las
tcnicas de lactancia materna.
A QU TCNICAS NOS REFERIMOS?
Parecera extrao que una practica natural necesitar el aprendizaje de tcnicas, sin
embargo, es primordial para la mujer que va a Amamantar aprender a reconocer su cuerpo y a
sentirlo cmodo, adoptando posiciones funcionales; saber cmo es la anatoma de la glndula
mamaria de forma sencilla para entender mejor su funcionamiento y por ende, tener claro el
mecanismo de produccin, conocer las ventajas y los beneficios de la Lactancia Materna,
exclusiva los seis primeros meses de vida continundola con la alimentacin complementaria
hasta alrededor de los dos aos.
La importancia del contacto piel a piel desde el momento del nacimiento, el alojamiento
conjunto: que les facilitara su reconocimiento, una buena produccin de leche, la alimentacin a
libre demanda, al igual que el mantenimiento de la Lactancia exclusiva, son tambin factores
fundamentales en el aprendizaje de la Lactancia Materna.
Por otra parte, saber qu desventajas tiene la leche de frmula y el uso de biberones, el
gran dao que produce la utilizacin de los chupos no solo para los dientes sino para la
succin al inicio de la Lactancia ocasionando el problema que conocemos como CONFUSIN
DE PEZONES.
747
Conocer diferentes posiciones para amamantar, cmo acomodar al beb, como ofrecerle el
pecho, cmo retirarlo en caso de un mal acomodamiento, al igual que saber extraer
manualmente la Leche Materna y cmo conservarla, sern tareas que la futura madre debe
aprender desde la etapa Prenatal.
Es importante que la futura madre sepa que Amamantar no debe producir dolor por el
contrario, debe producir PLACER.
La comodidad de la madre y del recin nacido son primordiales para lograr xito en esta
maravillosa tarea.
B. OFRECIMIENTODELPECHO
La mano libre se coloca sobre la mama en
forma de C, con el pulgar por encima y atrs de la
areola y los otros cuatro dedos en la parte inferior
por detrs de la misma (foto 2). Para el agarre del
pecho se estimula al neonato el reflejo de bsqueda y
luego moviendo de arriba hacia abajo, el pezn
Foto 2. Ofrecimiento del pecho
748
sobre el Botn del lactante en el labio superior y en el labio inferior estimulando el boqueo
hasta que abra suficientemente la boca, se centra el pezn y con un movimiento rpido y
firme el brazo de la madre acerca sostiene y contiene a l o la recin nacida de tal forma que gran
parte de la areola quede dentro de la boca de ste.
No es necesario que la madre coloque los dedos sobre la mama para que el beb
respire, la buena colocacin garantiza que la punta de la nariz del nio o la nia toque el
pecho, alejndole las fosas nasales y as puede respirar adecuadamente .
ofrecer el otro pecho. En la siguiente mamada se le dar del ltimo pecho que le fue ofrecido para
facilitar la evacuacin completa de la glndula mamaria.
D. CMO SABER SI LA LACTANCIA EST FUNCIONANDO
ADECUADAMENTE?
Para determinar este aspecto utilizaremos una adaptacin del "Formato de Observacin de
una pareja Lactante A-M-A-M-A-N-T-A-N-D-O" de H.C. Amstrong, IBFAN, y UNICEF, New
York 1992.
Observando los siguientes signos:
Posicin del cuerpo de la madre y del beb, relajados y cmodos, posicin del nio o de la
nia de frente y estrechando el cuerpo de la madre, ella no presenta dolor al
amamantar.
Al terminar la mamada los pechos estn blandos, los pezones estn protrctiles, la piel tiene
apariencia sana y los pechos se ven redondeados mientras el beb come.
Valoramos la adecuada succin durante la mamada observando la boca del beb bien
abierta, los labios evertidos, la lengua anterior y acanalada envolviendo el pezn, y
parte de la areola. Esta posicin de la lengua puede observarse bajando el labio inferior
mientras el beb come.
Otros aspectos importantes de la observacin son las mejillas redondeadas, la mayor parte
de la areola sobre el labio superior del nio o la nia, la barbilla del beb tocando el pecho
materno, se observan adems grupos de mamadas lentas y profun das con pausas, y es
posible or al beb deglutiendo. Despus del nacimiento de l o la beb recuerde
siempre observar a la madre
amamantando antes de ofrecerle ayuda.
E. EXTRACCIN MANUAL
DE LECHE
Con las manos l i m p i a s
preparar la g l n d u l a mamaria
masa jendola (con masajes
circulares y en espiral hacia el
p e z n ) , alrededor de toda la
glndula mamaria y luego
"peinndola" con la yema de los
dedos i g u a l m e n t e de la parte
externa hacia el pezn (foto 4).
La tcnica de extraccin
requiere la colocacin de la mano
en C sobre la mama, los dedos
inmediatamente por encima de los depsitos de leche, esto es, tres a cuatro centmetros de la
punta del pezn hacia atrs. Primero presionar el pecho hacia la pared torcica sostenindolo, sin
deslizar los dedos haciendo un movimiento de presin, se oprimen los senos lactiferos
tratando de juntar el dedo pulgar con los cuatro dedos que se encuentran en la parte inferior,
presionando y soltando, la posicin de los dedos sobre los depsitos debe rotar siguiendo un
orden para que todos sean drenados.
El tiempo aproximado que una madre demora extrayndose la leche es de 20 minutos en
cada glndula mamaria.
Es importante recalcar que la leche extrada debe ser dada al nio o la nia con vaso,
cuchara o gotero. Esta destreza debe ser enseada a la madre.
El uso de chupos impide que el recin nacidos tenga un adecuado patrn de succin,
deglucin, respiracin alterndole la posibilidad de ser amamantado, alterar las praxias orales solo
har que estas se fijen a nivel de la corteza cerebral anmalamente con las consecuentes
devestanjas para su calidad de vida.
Guardar en un recipiente estril, y con tapa ojal la cantidad para cada toma.
Marcar cada frasco con el nmero de orden o la fecha y hora de extraccin.
Al medio ambiente la leche se conserva hasta por 8 horas en un lugar fresco y limpio, no es
necesario calentarla para consumirla, pero si se desea se calienta al bao de Mara.
Refrigerada se conservar por 48 horas, y debe consumirse durante las tres horas
siguientes despus de sacarla de la nevera.
La congelacin es posible y algunos investigadores sugieren que su duracin es incluso
mayor de cuatro meses.
757
BIBLIOGRAFA
1. BRUCE. L. Diferencia de Aprendizaje entre adultos y nios.- Well Start San Diego. California 1992.
2. COMIT NACIONAL DE LACTANCIA MATERNA DE MXICO, Lactancia Materna. Mxico, D.F., MXICO 1992.
3. LIGA DE LA LECHE - Colombia. El Manejo de la Lactancia Exitosa 2da. Edicin. Bogot 1993. PP 114.
4. KLUG, de Posse, M. El Manejo de la Lactancia Exitosa. Editorial Comunicatus Ltda. 2da. Edicin, Santafe de
Bogot, 1993.
5.. ORGANIZACIN PANAMERICANA DE LA SALUD (OPS/OMS). Instituto de Nutricin de Centro Amrica y
Panam (INCAP). Alimentacin Infantil Bases Fisiolgicas. De. "INCAP"., Guatemala, 1992 P. 19-45.
6. OSORNO, J., Hacia Una Feliz Lactancia Materna. Editorial Gente Nueva. Santafe de Bogot D.C., Colombia, Agosto 1992.
7. PARDO, Mart nez, G y Colaboradores. Lactancia Materna. Gua de Manejo. Editorial Erazo Ltda. 1a De. Santafe de
Bogot, D.C., Colombia Septiembre 1996.
8. RODRIGUEZ -GARCIA R., y Shaefer L.A. Educacin en Lactancia para ios Profesionales de la Salud. Editorial Yunes
J. 1990 P.171-185.
9. SAVAGE King, F. Consejera en Lactancia Materna: Curso de Capacitacin. Gua del Capacitador. Traduccin del
ingles por Osorno, J. OMS.
10. SAVAGE King, F, Como Ayudar a las Mamas a Amamantar . Traduccin del ingles por Osorno, J. OMS. Editorial Gente
Nueva. Bogot, 1989. PP 22-27 y 127-130.
11. SCHELLHORN. C. Control Odontolgico del Nio Sano. De. Atos. Santiago de Chile. (1992). P. 22:23; 42:46.
12. UNICEF. La Iniciativa Hospitales Amigos del Nio. Parte II. Ed. Gente Nueva. Santafe de Bogot, D.C. (1995)
13. WELLSTART, Programa Educativo del Manejo de la Lactancia. Manejo de la Lactancia Exitosa. San Diego, California
U.S.A. (1992).
752
52
ANTICONCEPCINEN
ELPOSTPARTO
CONTENIDO
I.
INTRODUCCIN
II. LACTANCIA MATERNA
III. MTODOS DE BARRERA
IV. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU) A.
Tcnicas de insercin B. Instrucciones
post-insercin
V. ANTICONCEPCIN CON HORMONALES A.
Inyectables bi-trimestrales B. Implantes no
biodegradables C. DIU hormonal
VI. ESTERILIZACIN QUIRRGICA FEMENINA
Tcnica de minilaparotoma con anestesia local en el postparto
BIBLIOGRAFA
753
TEXTO DE OBSTETRICIA_Y^PERINATOLOGA
52
ANTICONCEPCINEN
ELPOSTPARTO
DR. PO IVN GMEZ SNCHEZ - Profesor Asociado,
Universidad Nacional de Colombia
I. INTRODUCCIN
atencin hospitalaria del evento obsttrico (aborto o parto) es una oportunidad para
Laofrecer
consejera en planificacin familiar e incluso para que la mujer obtenga el mtodo de
su preferencia, obviamente teniendo en cuenta las caractersticas inherentes a la madre
lactante y de acuerdo al riesgo reproductivo de cada mujer en particular, por lo anterior han
tenido gran xito los programas de anticoncepcin quirrgica voluntaria, quedando un gran
vaco en las mujeres que desean planificacin no definitiva, ya que usualmente la mayora de
hormonales se contraindican en la lactancia y no hay amplia disponibilidad de progestgenos
solos, que de todas formas se pueden utilizar desde las seis semanas del postparto, por otra parte
lo que usualmente se recomienda a las mujeres que deciden utilizar dispositivo intrauterino (DIU),
es que regresen a las 4-8 semanas, muchas mujeres no regresan o cuando lo hacen estn
nuevamente gestando.
Con la paciente que presenta un aborto sucede algo similar y rara vez sale de la
institucin con un mtodo de anticoncepcin.
Revisaremos las opciones anticonceptivas para la mujer lactante en el postparto
II. LACTANCIAMATERNA
Es indiscutible el beneficio de la lactancia materna para el bienestar del recin nacido al
proporcionar inmunidad contra infecciones, disminuir la incidencia de enfermedades
gastrointestinales, siendo las tasas de mortalidad menores en los nios que reciben lactancia
materna.
Adicionalmente aumenta la supervivencia infantil al ejercer efecto anticonceptivo
espaciando el intervalo entre los nacimientos, especialmente en pases en desarrollo. Tambin se
menciona algn efecto protector de la lactancia contra el cncer de mama. Teniendo en cuenta
los beneficios anotados y la duda por parte del personal mdico en recomendar la lactancia
materna como mtodo contraceptivo, presentamos algunos estudios que muestran la efectividad
anticonceptiva de la lactancia materna. Gray y cois demuestran en EE.UU. y Filipinas que en
los primeros 6 meses post-parto, haba riesgo de ovulacin del 10% en mujeres con lactancia
parcia l y solo 1-5% cuando la lactancia era total.
En Tailandia, Israngkura y cois demostraron que en los primeros 6 meses post-parto en
mujeres que no daban alimentos suplementarios al nio y que se encontraban en amenorrea no
haba ovulacin en el 90%.
755
A. TCNICAS DE INSERCIN
La insercin del DIU postparto requiere el uso de guantes e instrumental estriles. Se
puede aplicar manualmente, si hay anestesia o intracesrea y con una pinza de anillo (Foerster o
corazn), si no hay anestesia. Los hilos quedan dentro del tero cuando el DIU se coloca por
primera vez. Por lo general, los hilos descienden al crvix espontneamente durante el perodo
postparto.
No se recomiendan antibiticos profilcticos para este procedimiento, como tampoco
anestesia diferente a la que se utilice para el parto. La administracin de oxitocina no se
necesita para la insercin del DIU postparto, los oxitcicos pueden incluso dificultar la
insercin postplacenta y se deben usar slo con indicacin mdica.
B. INSTRUCCIONES POST-INSERCIN
Es importante suministrar instrucciones claras a la usuaria del DIU post parto, las
cuales le permitan utilizar el mtodo con seguridad, eficazmente y a satisfaccin. Se
recomienda proporcionar las instrucciones verbalmente y por escrito utilizando un lenguaje
sencillo y de fcil comprensin para la usuaria.
El procedimiento para las instrucciones verbales es el siguiente:
V. ANTICONCEPCINCONHORMONALES
Los mtodos que contengan estrgenos como: anovulatorios orales combinados,
inyectables mensuales o anillos vaginales combinados, no se recomiendan en el postparto,
pues el estrgeno acta a nivel de receptores mamarios de prolactina alterando la lactancia. Se
podran utilizar cuando por circunstancias especiales (bito fetal), no hay lactancia, pero se
iniciarn entre la 3-6 semana, para evitar procesos tromboemblicos.
Los progestgenos se han utilizado para anticoncepcin desde hace varias dcadas, en
inyectables bi o trimestrales, minipldora, implantes subdrmicos, parches cutneos, anillos
vaginales e incluso dispositivos intrauterinos hormonales. Actualmente en Colombia han
estado disponibles, los inyectables trimestrales y Norplant VI que hace parte de los implantes no
biodegradables, pues ya existe la posibilidad de implantes biodegradables, como el
Capronor o los granulos de noretindrona. Sin embargo desde 1998, el Norplant VI,
prcticamente desapareci del mercado en el pas y solo quedan unos pocos en algunas
instituciones.
758
A. INYECTABLES BI-TRIMESTRALES
Se han usado dos hormonas: Acetato de Medroxiprogesterona (150 mg)para uso
trimestral y enantato de noretindrona (200 mg) cada 2 meses. Este ltimo no est ya en
Colombia. El primero de ellos fue aprobado por la FDA en 1992.
Inicia lmente se incriminaba el uso de AMPD con cncer mamario, pero hoy da se
acepta que no hay relacin directa. Es un mtodo econmico, fcil de usar por la paciente y que
tiene gran utilidad cuando estn contraindicados los estrgenos. Se ha convertido en el mtodo
de eleccin en las mujeres con anemia de clulas falciformes pues experimentos in vitro ya en
1967 demostraban que la progesterona, testosterona y norandrosterolona inhiban el desarrollo
de hemates falciformes en la sangre, posiblemente gracias a una accin estabilizadora de la
membrana de las clulas rojas; as el AMPD adems de servirles como mtodo de planificacin,
disminuye el nmero de crisis falciformes en estas pacientes.
En la consejera hay que insistir en el alto porcentaje de alteraciones de la menstruacin con
incidencia de amenorrea entre 30-60%, se debe mencionar que aunque el mtodo no produce
infertilidad permanente como antes se crea, la recuperacin de la fertilidad puede demorarse
hasta un ao despus de la suspensin del mtodo.
B. IMPLANTES NO BIODEGRADABLES
El prototipo de los implantes subdrmicos ha sido el denominado Norplant VI. Consiste en
6 tubos flexibles, no biodegradables (elastmero de silicona) cada uno de 34 mm x 2.4 mm,
conteniendo 36 mg de L-Norgestrel, que se liberan diariamente, 50-80 ug/da el primer ao y
luego en promedio 30-35 ug/da. Es eficaz por 5 aos.
El Norplant suprime la ovulacin hasta en el 50% de las pacientes en el primer ao de uso,
actuando adicionalmente alterando el moco cervical y el endometrio, el principal
mecanismo de accin es a nivel de moco cervical pues lo vuelve impenetrable para los
espermatozoides.
La aplicacin se hace durante la menstruacin o mximo 5-7 das despus. En lactancia se
puede aplicar a partir de la tercera a sexta semana del parto. A las 24 horas de aplicacin, ejerce
accin anticonceptiva.
Su principal efecto secundario es el desarreglo menstrual, que vara desde
oligomenorrea, amenorrea y ms frecuentemente manchados persistentes, especialmente en el
primer ao de uso. Se ha reportado tambin cefalea, cambios en el peso, pero con menor
frecuencia.
Como ya mencionamos no se encuentra ya disponible en el pa s y posiblemente para el
ao 2000, tengamos el Norplant II, que a diferencia del VI, slo tiene dos barras, las cuales
se colocan tambin en la cara interna del brazo no dominante de la mujer. Su mecanismo de accin,
efectividad y efectos son similares al Norplant VI, aunque es menor su tiempo de accin.
Este nuevo implante vendr en presentacin comercial que inluye el trocar y las dos
cpsulas a insertar.
759
C. DIU HORMONAL
Se han utilizado DIU con progesterona (Progestasert) y con Levonorgestrel (Mirena).
Tienen la gran ventaja de no tener efectos sistmicos, siendo su principal mecanismo de
accin a nivel local, especialmente sobre el moco cervical.
No estn disponibles comercialmente en Colombia, sin embargo mucha mujeres
colombianas lo usan con excelentes resultados.
Es posible que en pocos meses llegue a Colombia el DIU de Levonorgestrel, el cual
tienen una duracin de cerca de 7 aos y excelente tolerancia, especialmente porque disminuye la
cantidad de sangrado mestrual y adicionalmente reduce el riesgo de enfermedad plvica
inflamatoria.
Por lo anterior es un mtodo muy socorrido en las mujeres premenopusicas que
tienen desarreglos menstruales, pues se han documentado incluso reversiones de hiperplasias
endometriales.
En 1994 en Ginebra se reuni el grupo cientfico de menopausia de la Organizacin
Mundial de la Salud y manifest: "Este DIU parece ser el mtodo de eleccin en los aos
tardos de la premenopausia, ya que tiene una alta aceptabilidad y causa mnimos problemas
hemorrgicos".
Esta ciruga se puede realizar en el postparto inmediato o hasta las 48 horas con una
incisin infraumbilical, tambin se puede realizar en intervalo usando manipulador uterino
como si fuera una laparoscopia y con incisin suprapbica.
Los pasos de la tcnica son:
1. Consejera y seleccin de las pacientes.
2.
Lavado quir rgico del rea. Colocacin de cnula uterina si es de intervalo, no se debe
colocar si es en postparto. La paciente estar en posicin ginecolgica si la ciruga es de
intervalo y en decbito supino si es de postparto.
3.
Infiltracin con xilocana. En el postparto la incisin ser en el borde inferior del
ombligo, en intervalo ser suprapbica. La infiltracin se hace con xilocana sin
epinefrina diluida al 0.5%, iniciando muy superficialmente en la piel (lograr piel de
naranja), luego se infiltra en un ngulo de 45 grados el tejido celular subcutneo hacia
arriba, abajo, derecha e izquierda, siempre aspirando en la jeringa para evitar
inyecciones intravasculares. No usar mucho volumen de anestsico.
4.
Incisin en piel con bistur con extensin entre 2-4 cms, usualmente 3 cms.
5.
Diseccin de grasa al introducir separadores de piel e infiltracin anestsica de
apo-neurosis y msculo. Usar poco volumen.
6. Identificacin de peritoneo e infiltracin si es necesaria. Apertura con tcnica habitual.
7.
Maniobra de ascenso intestinal por parte de la paciente. (Movimiento respiratorio,
aprendido con anterioridad en la consejera).
8.
Identificacin de trompa, derecha con manipulador de trompa, que se usa no para
extraer la trompa sino para desplazarla hacia el centro y extraerla con una pinza de
diseccin atraumtica o pinza de Babcock si cabe por la incisin. A veces es necesario
gotear xilocana en la cavidad abdominal. El manipulador de la trompa es un
instrumento muy sencillo que consiste en una varilla de 2-3 mm de grosor y que
termina en ngulo recto en la punta, se puede reemplazar por una pinza de cstico
delgada.
9.
Realizacin de la esterilizacin, en el IMI generalmente utilizamos la tcnica de
Parkland. (Siempre materiales de sutura absorbibles)
10. Se repite procedimiento en lado izquierdo.
11. Revisin de hemostasia.
12.
Cierre por planos, cuando la incisin en aponeurosis es menor de 2 cms, se puede
suturar con catgut crmico, uno o dos puntos separados y con el mismo material
colocamos un punto invaginante en piel. Cuando la incisin inicial fue en aponeurosis
mayor de 2 cms realizamos la ciruga tubrica y el cierre de pared con material de
absorcin lento.
Debemos insistir en que el manejo de los tejidos por parte del cirujano debe ser muy
cuidadoso, no se deben realizar maniobras bruscas ni lastimar estructuras que no estn
anestesiadas, durante el procedimiento se debe hablar con la paciente para disminuirle la
tensin. En el IMI usamos un video de relajacin antes y durante la ciruga.
En promedio esta ciruga se realiza entre 5-20 minutos y la cantidad de xilocana al
0.5% utilizada es de 10-20 ce.
761
762
BIBLIOGRAFA
1. Anticoncepcin inyectable. Network. 1995; 10(2): 17-22
2. Gmez P.I. Libro Temas de Inters en Ginecologa y Obstetricia.Captulo 3: Estado actual y futuro de la planificacin
Familiar. Universidad Nacional de Colombia. 1998:33-60
3. G mez P.I. Libro Planificacin Integral, Una visin Integral. Captulo 7: DIU. Universidad Nacional de Colombia.
1998:127-151
4. Gmez P.I. Libro Planificacin Integral, Una visin Integral. Captulo 13: Anticoncepcin con progestgenos.
Universidad Nacional de Colombia. 1998:235-249
5. Gmez P.I. Libro Planificacin Integral, Una visin Integral. Captulo 14: Anticoncepcin en adolescencia y
perimenopausia. Universidad Nacional de Colombia. 1998:251-266
6. Gmez P.I.,Arango L.,Espitia C., Gonzlez A.C. Experiencia de la Unidad de Ciruga Ambulatoria del IMI. Rev
Controversias en Ginec y Obst. 1999; 2(15):45-54
7. JHPIEGO Corporation. IUD guidelines for family planning service programs: P A problem-solving manual. Balti-inore.
AVSC International. 1992
8. Neamatalla GS, Harper PB. Family planning service counseling and voluntary sterilization : A guide for managers. New
York. AVSC International. 1990
9.
Postpartum Contraception:Perspectives from Clients and service providers in six countries. New York, 1992
10. World Health Organization. Research in Human Reproduction Biennial Report, Geneva, 1990.
763
NOVENAPARTE
Farmacologa Especial
765
53
DROGASYEMBARAZO
CONTENIDO
I.
PARMETROS FARMACODINAMICOS A.
Parmetros maternos B. Parmetros placentarios
C. Parmetros fetales D. Parmetros neonatales
II. PERODOS SUSCEPTIBLES DEL DESARROLLO
A. Desde la f e r t i l i z a c i n hasta el periodo de postimplantacin temprana
(da 18 al 60).
B. Organognesis o perodo embrionario (da 18 al 60) C.
Perodo fetal (9 a 40 semanas)
III. CLASIFICACIN DE LAS DROGAS
IV. MEDICAMENTOS USADOS CON MAYOR FRECUENCIA
DURANTE EL EMBARAZO
A. Analgsicos - Antiinflamatorios
B. Antibiticos
C. Medicamentos psicotrpicos
D. Antihipertensivos
E. Anticoagulantes
F. Medicamentos para el asma
G. Medicamentos hormonales y de uso en endocrinolog a
H. Antihistamnicos
I. Medicamentos del sistema digestivo
J. Antitusivos y antigripales
K. Drogas il citas
BIBLIOGRAFA
767
53 DROGASY
EMBARAZO
DRA. EDITH NGEL MLLER - Profesora Asistente, U.N.
urante el embarazo, como en cualquier otro momento de la vida, existe la posibilidad ' ^e
Pac^ecer enfermedades o sntomas que requieren un tratamiento farmacolgico.
Sin embargo, durante el embarazo, los medicamentos pueden,
eventualmente, afectar a la madre o al fruto de la gestacin. Por lo tanto, en el momento de la
prescripcin se deben tener en cuenta, la indicacin del medicamento y la posibilidad de efectos
secundarios o teratognicos en el feto. No hay que olvidar que durante el embarazo existen
modificaciones fisiolgicas capaces de modificar los parmetros farmacodinmicos de los
medicamentos, con influencia directa o indirectamente sobre el embrin o el feto.
I. PARMETROS FARMACODINMICOS
Existen relaciones anatomo-fisiolgicas complejas entre la madre, la placenta y el feto,
para efecto de las prescripciones medicamentosas se deben tener en cuenta los siguientes
parmetros farmacodinmicos:
A. PARMETROS MATERNOS
B. PARMETROSPLACENTARIOS
C. PARMETROSFETALES
La distribucin de los medicamentos dentro del compartimiento fetal est relacionada con
las particularidades de su circulacin: el corto-circuito parcial del hgado, el cortocircuito
de la circulacin pulmonar y la circulacin privilegiada hacia ciertos rganos,
especialmente al sistema nervioso central. La inmadurez de la barrera hematoenceflica,
junto con una gran exposicin a los medicamentos, hace que el cerebro sea un rgano
muy expuesto a la toxicidad de las drogas.
El pH celular es alto durante la organognesis temprana; en la medida en que avanza la
gestacin, se va igualando al materno. Las drogas y los metaboltos cidos pueden
cambiar el pH de la clula embrionaria y se acumulan en el embrin , aumentando as el
tiempo de exposicin; las drogas neutras no tienen preferencia por ningn
compartimiento en especial. Las drogas acidas dbiles son teratognicas, en tanto que las
drogas bsicas no lo son.
Aunque el feto en etapas tempranas desarrolla capacidades hepticas metablicas de
oxidacin, de reduccin y de conjugacin, varan segn el terreno gentico de cada
individuo. Las capacidades excretoras renales glomerulares del feto son inmaduras, por
lo que puede acumular ciertos metabolitos. Durante la vida intrauterina, el
organismo materno es el rgano depurador del feto.
D. PARMETROSNEONATALES
En casos de tratamientos maternos prolongados, el feto queda expuesto a contacto
crnico con el medicamento. Luego del nacimiento, el neonato puede acumular la droga
debido a que la vida media de sta es mucho mayor en l que en el adulto o en el nio.
La albmina fetal, que tiene caratersticas cromatogrficas y electroforticas diferentes a
la albmina materna, tiene ligandos endgenos que ocupan sus sitios de unin: las
bilirrubinas y los cidos grasos libres. En la medida en que aumenten estos ligandos habr ms
disponibilidad de droga libre. En el momento del nacimiento hay un pico de droga libre por el
aumento de los cidos grasos libres.
II. PERODOSSUSCEPTIBLESDELDESARROLLO
En el primer trimestre el embrin est sujeto a un rpido crecimiento celular y a la
diferenciacin de estas clulas. Las drogas pueden causar deformidades fsicas dependiendo de
la disposicin gentica, el tiempo de exposicin y la concentracin de la droga y de sus
770
metabolitos. Los medicamentos actan en forma diferente, segn la etapa del embarazo. Los
periodos mas importantes son:
3. Antiinflamatorios no esteroides
Categora C. (diclofenac, dipirona, etodolac, fenilbutazona, indometacina, ketoprofeno,
naproxen, piroxicam y otros). En general no son embriotxicos ni teratognicos en animales,
excepto la fenilbutazona. Por ser inhibidores de las prostaglandinas, pueden causar en el feto
cierre prematuro del conducto arterioso y en el recin nacido hipertensin pulmonar
persistente. Tambin este grupo de medicamentos puede provocar distocia y prolongar el
trabajo de parto.
La indometacina se ha usado para inhibir el trabajo de parto pretrmino; al parecer
inhibe los betabloqueadores, por lo cual al usarlo junto con estos medicamentos, produce
hipertensin arterial. Se pueden usar en el embarazo por periodos cortos de tiempo, antes de la
semana 30 de gestacin y valorando el riesgo/beneficio.
4. Antimigraosos
Derivados del ergot (ergotamina, dihidroergotamina) Categora X. Debido a su efecto
oxitcico estn contraindicados en el embarazo. Tambin produce n vasoconstriccin
placentaria, con riesgo de RCIU.
772
B. ANTIBITICOS
1. Penicilinas
Categora B. Penicilinas benzatnica, procanica, cristalina, fenoximetilpenicilina,
ampicilina, amoxacilina, oxacilinas. Son los antibiticos ms utilizados durante el embarazo y
ofrecen un gran margen de seguridad. No se ha encontrado ninguna asociacin con
malformaciones, ni efectos secundarios en el feto.
2. Cefalosporinas
Categora B. Primera generacin (cefalexina, cefalotina, cefazolina, cefadroxilo).
Segunda generacin (cefaclor, cefoxitina, cefuroxima). Tercera generacin (cefoperaxona,
cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona). No se han observado defectos congnitos ni toxicidad en
los recin nacidos; sin embargo, las cefalosporinas de tercera generacin no se han estudiado
adecuadamente durante el embarazo, por lo cual se reservan para infecciones graves. Las
cefalosporinas tienen buena difusin al lquido amnitico, por lo cual pueden ser tiles en
infecciones materno-fetales.
3. Aminoglucsidos
Categora C (gentamicina, amikacina, netilmicina). Categora D (estreptomicina,
kanamicina, tobramicina, neomicina). No se han asociado con malformaciones congnitas.
Tienen la potencialidad de producir dao del VIII par craneal, particularmente la
estreptomicina, la tobramicina, la kanamicina y la neomicina. Con los aminoglucsidos de la
categora C no se ha observado ototoxicidad en el feto o en el recin nacido. Son los
medicamentos de segunda eleccin durante embarazos complicados con infecciones graves por
gram negativos, como pielonefritis o infecciones intraabdominales.
4. Macrlidos
Categora B (eritromicina, claritromicina, azitromicina). No se han asociado con
malformaciones. El estolato de eritromicina puede producir hepatotoxic idad, por lo cual se
contraindica en el embarazo. Los macrlidos sintticos como la claritromicina y la
azitromicina no han sido estudiados en el embarazo. La eritromicina es el antibitico
alternativo en casos alergia a la penicilina. Tambin se recomienda cuando hay infecciones por
micoplasma genital.
5. Lincos nidos
Categora B (lincomicina, clindamicina). No producen alteraciones congnitas ni
toxicidad fetal. En el embarazo la clindamicina es el medicamento de eleccin cuando hay
infecciones por anaerobios. Tambin es el medicamento de eleccin en cuando se presenta
vaginosis bacteriana.
6. Cloramfenicol
Categor a C. No produce alteraciones congnitas. Si se administra al final del embarazo
puede producir el sindrome gris (colapso cardiovascular) en el recin nacido. En la madre
tiene el riesgo de producir aplasia medular, como efecto idiosincrsico.
773
7. Tetraciclinas
Categora D (tetraciclina, minociclina, doxiciclina). Estn contraindicados en el
embarazo. Se han asociado con varios defectos fetale s: hipospadias, hernia inguinal,
hipoplasia de extremidades. Alteran el desarrollo de los dientes. En dosis mayores de 1 g/dia
causan metamorfosis grasa del hgado en la madre.
8. Quinolonas
Categora C (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina). Se han descrito
anomalas de osificacin en ciertas especies animales. Por no haber estudios en mujeres
embarazadas, no se recomienda su uso.
9. Trimetropin
Categora C. No se han descrito defectos congnitos. Tiene una accin inhibidora en el
metabolismo del cido flico, por lo cual no se recomienda administrarlo durante el ltimo
trimestre del embarazo.
10. Sulfonamidas
Categora B. Son teratognicas en animales, pero no en el hombre. Cuando se
administran al final del embarazo pueden producir, princ ipalmente en recin nacidos
prematuros, ictericia, anemia hemoltica y ocasionalmente Kernicterus.
La combinacin de trimetropin-sulfa se puede usar, como medicamento de segunda
eleccin, en infecciones de vas urinarias durante el segundo trimestre del embarazo.
11. Acido Nalidxico
Categora B. No se ha asociado con malformaciones. Se usa en infecciones de vas
urinarias, pero se debe restringir su uso en el primer trimestre.
12. Nitrofurantona
Categora B. No se asocia con malformaciones. Puede producir anemia hemoltica en el
recin nacido con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Est recomendada en
infecciones de vas urinarias bajas en los dos primeros trimestres del embarazo.
13. Nitroimidazoles
Categora B (metronidazol, tinidazol, ornidazol). Se ha visto que son mutagnicos en
bacterias y carcinognicos en roedores. En el hombre hay algunos informes aislados de
alteraciones fetales asociadas al metronidazol, pero en estudios controlados no se han
encontrado malformaciones, abortos ni mortinatos; sin embargo, su seguridad no ha sido
plenamente definida. No se aconseja su uso en el primer trimestre del embarazo. En los otros
trimestres hay que valorar el balance riesgo/beneficio.
14. Antiparasitarios
Categora C (mebendazol, albendazol, flubendazol, oxantel, piperazina, pamoato de
pirantel). El mebendazol es teratognico y embriotxico en animales, pero no en el hombre.
774
Con los otros no hay estudios. Se deben usar si el parsito est causando enferme dad clnica y el
medicamento de eleccin es la piperazina 4 g. o el pamoato de pirantel lOmg/Kg.
15. Antimicticos:
Clotrimazol: Categora B. Es seguro durante el segundo y tercer trimestres. No hay
estudios en el primero. Miconazol: Categora C. No se han descrito malformaciones ni efectos
secundarios. Nistatina: Categora B. No tiene efectos secundarios.
C. MEDICAMENTOSPSICOTRPICOS
1. Benzodiacepinas
Categor a D (diazepam, clobazam, clonazepan, alprazolam, lorazepan, flunitrazepam).
Son ansiolticos y tranquilizantes. Administrados durante el primer trimestre, se han informado
sobre algunos efectos teratognicos, con el diazepam, como hernia inguinal, defectos
cardiacos y estenosis pilrica. Tambin hemangiomas, defectos cardiovasculares, anomalas del
sistema nervioso central, alteraciones craneofaciales y RCIU. Cuando se administran durante
el trabajo de parto, se pueden presentar efectos secundarios en el recin nacido, dependientes
de la dosis; tales como depresin respiratoria, hipotona, letargo y dificultad para succionar.
Cuando la madre es dependiente de estos frmacos, el recin nacido puede presentar sindrome
de abstinencia, manifestado por temblor, irritabilidad, hipertona, vmito y diarrea.
En la prctica, se deben evitar los tratamientos pro longados a las embarazadas, pero no
se debe suspender repentinamente el tratamiento.
2. Fenotiazinas
Categora C (clorpromacina). Es un neurolptico que se usa en psicosis y tambin para
el tratamiento de la hiperemesis gravdica. La mayor parte de los estudios concluyen que es
segura para la madre y el nio. Cuando se administra al final del embarazo puede provocar
hipotensin materna con efectos secundarios sobre el feto.
3. Butirofenonas
Categora C (haloperidol). Son neurolpticos que se han usado para controlar la
hiperemesis gravdica del embarazo. No se han observado malformaciones fetales, ni
depresin neonatal.
4. Antidepresivos Tricclicos
Categora D (imipramina, clomipramina, amitriptilina). Se han descrito algunas
anomalas relacionadas con su administracin, como focomelias, hernia diafragmtica,
paladar hendido, hipoplasia adrenal. En los casos de tratamientos prolongados a la madre, el
neonato puede presentar sndrome de abstinencia, manifestado por dificultad respiratoria,
polipnea, acidosis e irritabilidad, que pueden durar hasta el primer mes de vida.
5. Litio
Categora D. Es una droga que se emplea en el tratamiento de las psicosis
maniaco-depresivas o bipolares. En un 5 a 10% de los casos, se ha asociado a malformaciones
cardiacas,
775
D. ANTIHIPERTENSIVOS
1. Alfametildopa
2. Hidralazina
Categora C. Es el medicamento de segunda eleccin en el embarazo. No se han
reportado malformaciones y su uso es seguro. No obstante, por su accin simpaticomimtica
776
E. ANTICOAGULANTES
1. Cumarnicos
Categora D (warfarina). En el primer trimestre (6a. a 9a. semanas) producen
embriopata en un 4% de las pacientes, caracterizada por hipoplasia nasal y alteraciones del
cartlago epifisiario, alteraciones cardiovasculares, sordera, defectos oculares, defectos por
reduccin de extremidades, RCIU y bajo peso. En el segundo trimestre se presentan anomalas del
SNC en un 2% de los casos. Tambin se observan abortos, mortinatos y muerte peri-natal.
2. Heparina
Categora C. La heparina no pasa a travs de la placenta. En algunos estudios se ha
observado aumento de la prematuridad y de la mortalidad neonatal, atribuibles a la enfermedad que
amerita el uso de la heparina. Durante el embarazo el anticoagulante de eleccin es la
heparina.
2. Betamimticos
2. Ciproterona y Danazol
Ciproterona: Categora X. Danazol: Categora C. En casos de exposicin en el periodo de
organognesis de los rganos sexuales (4- 14 sem) existe riesgo de masculinizacin de los
fetos femeninos.
3. Corticoides
H. ANTIHISTAMNICOS
Dimenhidrinato, prometaz.ina, difenhidramina, terfenadina, astemizol: Categora C.
Estn indicados en alergias y se usan tambin en el embarazo para evitar las nauseas y el
vmito. No se han asociado con malformaciones. Cuando se usan durante el trabajo de
parto, pueden producir sedacin del neonato o signos atropnicos, como hiperexitabi- lidad.
778
J. ANTITUSIVOS Y ANTIGRIPALES
1. Derivados de la morfina
K. DROGAS ILCITAS
1. Morfina y sus derivados
2. Cocana
Categora X. Produce varios efectos en el embarazo: abortos, partos prematuros, ruptura
prematura de membranas, abruptio de placenta, hipertensin inducida por el embarazo,
sufrimiento fetal. Tambin se ha asociado con malformaciones congnitas a nivel
genitourinario, cardiovacular, y gastrointestinal, y en la cara y las extremidades (sindactilia
unilateral de la mano). Estos defectos probablemente se producen por vasoconstriccin
placentaria e hipoxia fetal. El neonato puede presentar sndrome de abstinencia y muerte
sbita.
3. Acido lisrgico (LSD)
4. Marihuana
780
BIBLIOGRAFA
1. Bavoux F. Toxicit foetale et nonatale des medicaments. XI Reunin de Teratologa Oct. 13 de 1995.
2. Bochner F., Carruthers G., Kampmann J., and Steiner J. Medicacin durante el embarazo. Capitulo 6. En Manual de
farmacologa clnica. Ed. Salvat. Barcelona (Espaa) 1990.
3. Cupit GC, Rotmensch HH. Principios de la teraputica medicamentosa en el embarazo. En Gleicher N. Medicina
clnica en Obstetricia. Ed. Panamericana, 1989. Argentina. Pag. 110-124.
4. Elefant E, Bavoux F, Boyer M, Bodiou C, Sarrut B. Medicaments et grossesse. Aspects thoriques, aspects pratiques.
5. Parrado R. Medicamentos en el embarazo. Ed. El Manual Universitario. Ira. Ed. Bogot, Col. 1994.
6. ngel E. Drogas y Embarazo. Boletn Ascofame. Cuaderno 1997 ; 26 : 1-12.
781
_____54______
MEDICAMENTOSYLACTANCIA
CONTENIDO
I.
II.
II.
IV.
INTRODUCCIN
FARMACOCINTICA DE LOS MEDICAMENTOS
DIFUSIN DE LOS MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS Y CUESTIONADOS
783
____54______
MEDICAMENTOSYLACTANCIA
HCTOR A. ULLOQUE GERMN - Profesor Asociado, U.N.
I. INTRODUCCIN
~mr a administracin amplia de medicamentos durante el postparto inmediato y duJp
rante toda la lactancia, ha contribuido a la suspensin temprana y temporal de la
M-^4'. lactancia e inclusive a la suspensin definitiva en cualquier momento de ella,
siguiendo recomendaciones no muy claras y en la gran mayora de las veces generalizando
o aplicando solo los conceptos impresos por las casas productoras de drogas en las
presentaciones comerciales o en el material de publicidad que estos reparten en las visitas
medicas o que se encuentran en los "vademcum" sin tener en cuenta que los productores se
basan mas en conceptos para protegerse de implicaciones jurdicas que surjan de reacciones
indeseables que se puedan presentar en casos aislados.
El uso de medicamentos, los mitos y creencias en grupos sociales y culturales, la
recomendacin medica por enfermedad, la "insuficiencia lctea", el abandono temprano del
hogar por trabajo o por el estudio, la separacin innecesaria de la madre y del hijo por
recomendaciones o protocolos hospitalarios mal diseados y la incapacidad para poder
solucionar los problemas comunes de la lactancia, son las causas mas frecuentes que conducen a la
suspensin temprana de la lactancia.
La informacin sobre el uso de medicamentos con la lactancia aunque ha sido
abundante, es contradictoria porque en nuestro medio nos hemos basado para hacer las
recomendaciones del uso de los medicamentos con la lactancia siguiendo los informes
peridicos que hace la ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRA, a travs del COMIT DE
DROGAS Y LACTANCIA.
Este Comit publica dichas recomendaciones en un artculo inserto en la Revista
PE-DIATRICS, los cuales han venido apareciendo cada cinco aos y en el se hace la revisin de
la informaci n acumulada para nuevos medicamentos y los recientes conocimientos que
puedan presentarse con medicamentos que tuvieron previamente algunas observaciones o
limitaciones para su uso, pero al no hacer nosotros las evaluaciones oportunas en algunos
casos se ha creado desinformacin y confusin.
Muchas drogas reconocidas como prohibidas en la madre que lacta, se han basado en
especulaciones acerca de sus efectos o informes anecdticos y espordicos, que no se han
podido demostrar en muchos casos o en traslado de conceptos de toxicidad y metabolismo de
stas en el recin nacido y el nio mayor, como similar al mecanismo de excrecin por la
glndula mamaria, sin tener en cuenta que muchos de estos medicamentos se excretan como
metabolitos, al cursar su metabolismo en el hgado materno.
En otros casos se debe solamente a recomendaciones histricas de medicamentos de uso
restringido en la etapa neonatal, que se han seguido repitiendo a travs del tiempo sin
785
revaluar los conceptos y en otros existe aun desacuerdo en los efectos adversos observados, por
la diversidad en los diseos de las metodologas de investigacin y en los anlisis,
existiendo en muchos medicamentos slo contraindicaciones tericas por no existir ni estudios
realizados de su excrecin a la leche ni observaciones clnicas que respalden dicha
recomendacin.
De otro lado no existe la experiencia clnica a largo plazo y observacin continuada en
muchas. La gran mayora de las recomendaciones se basaron en experiencias aisladas de
excrecin de un medicamento en animales al administrar una dosis de un medicamento
dado y su determinacin en sangre, desconocindose que existen diferencias en el
metabolismo de muchos medicamentos entre las glndulas mamarias del humano y la de los
mamferos, principalmente con la de vaca, pues esta ha sido la referencia que se ha tomado
siempre en los estudios de investigacin.
Las diferencias de pH entre la leche humana y la de vaca, siendo mas acida y mas
estable (pH 7) la leche humana, hace que los mecanismos de control de excrecin de los
medicamentos sean mas estrictos.
Muchos medicamentos clasificados anteriormente como no excretados por la leche,
actualmente se conoce lo contrario, debido a tcnicas usadas en su momento como poco
sensibles o por estudios mal diseados y principalmente porque la modernizacin de la
tecnologa con determinaciones del medicamento con radioistopos y tcnicas similares
revolucion definitivamente estos conceptos.
De las pocas drogas contraindicadas, muchas de ellas ahora son consideradas compatibles con la lactancia, pero siendo necesario hacer seguimiento y monitoreo en el nio
cuya madre recibe el medicamento.
La excrecin de una droga en la leche de por s, no contraindica la lactancia. La
mayora pasan difcilmente a la leche, despus de metabolizarse, distribuirse en tejidos de la
madre y excretarse, debiendo tenerse en cuenta tambin las condiciones peculiares de madurez
enzimtica intestinal y heptica del nio.
En la medida que se obtengan datos ms precisos y mejoren las tcnicas para medir los
frmacos presentes en la leche humana se reducir o modificar la lista de drogas
absolutamente contraindicadas. El riesgo de toxicidad y/o manifestaciones clnicas
indeseables en un recin nacido, cuya madre recibe un determinado medicamento excretado por
la leche va a depender de:
1.
2.
3.
4.
5.
IV. MEDICAMENTOSCONTRAINDICADOSY
CUESTIONADOS
Existen por el momento un grupo de medicamentos de los cuales no se recomienda su uso
con la lactancia, por no existir estudios, o por conocerse su toxicidad en todos los grupos de
pobla cin y son: Los ANTINEOPLSICOS, los ANTIMETABOLITOS, los
INMUNOSUPRESORES y los ANTITIROIDEOS (tiouracilo y yoduros).
Los RADIOISTOPOS tendrn suspensin definitiva o temporal si su uso es para
diagnstico o para tratamiento, teniendo en cuenta la vida media de eliminacin del
radioistopo. Por ejemplo el tecnecio 99 usado para las gamagrafas se elimina entre 12
horas a 3 das. Para este caso se ha recomendado suspender temporalmente la lactancia
durante este lapso, reanudndose al tercer da y pudindose previamente almacenar leche
789
para administrrsela al nio. Durante los tres das de posible excresin del radioistopo se
extraer la leche para asegurar su produccin pero desechndola.
Cuando se utiliza un radioistopo cuya vida media es ms prolongada, como el IODO
131 o el 125 se recomienda suspender definitivamente la lactancia.
Hay una serie de medicamentos que estuvieron contraindicados o cuestionados, que
generaron o generan an controversias pero que desde los ltimos informes de la COMISINDE
LACTANCIA DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRA (1993), se ha
recomendado su uso y son:
Metronidazol, cloramfenicol, tetraciclinas, sufonamidas, isoniacida, sales de litio, salesde
oro, clemastina, cimetidina, atropina, ergotamina, amantadina y fenitona. Debiendo usarse con
cautela y en algunos casos hacerse monitorizacin con niveles sanguneos del
medicamento en el nio.
Debe tenerse en cuenta que adems, algunos medicamentos aumentan la produccinde
leche, como el sulpiride, la metoclopramida, la reserpina y las fenotiazinas;
recomendndose las dos primeras inclusive para aumentar la cantidad de leche en algunos
casos especiales. Otros se concentran en la leche, como el tiouracilo, el meprobamato, la
cimetidina y el acyclovir y hay otros que al utilizarlos la madre puede disminuir la produccinde
leche como son: la bromocriptina, los anticonceptivos orales, la atropina, la piridoxina, la
dopamina, los andrgenos y estrgenos, los diurticos y el exceso de lquidos, de tabaco y
alcohol.
Para una mejor informacin debe consultarse la lista de los medicamentos adjunta.
796
BIBLIOGRAFA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Drugs.: The Transfer of Drugs and Other Chemicals into
Human Milk. Pediatrics Vol. 93 No. 1. P gs. 137-150 January. 1994.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Drugs.: Transfer of Drugs and Other Chemicals into
Human Milk. Pediatrics Vol. 84. No. 5. P gs. 924 -936. November, 1989.
ANDERSON O. P. F macos y Lactanci a Materna en Nutricin Peditrica. Drew G. Keits 277-282. Editorial Doyma
Edicin 1987.
BATAGOL R. Drugs and Breast Feeding. The Drug Information Service, The Royal Women's Hospital Garit n
Victoria Australia. Marzo 1990.
BERL N C.M. Jr. La E xcrecin de Frmacos y Sustancias Qumicas en la Leche Humana. Excerpta Mdica. Vol. 2 No.
3.1987.
BRIGGS G. G., FREEMAN K. R., YAFFE J. S. Drugs in Lactation. Edici n 1993. Williams and Wilkins.
BRITISH NATIONAL FORMULAR Y. British Medical Association. No. 21. Marzo de 1991.
CASTRO HERRERA C. E. Drogas y Medicamentos y su Relaci n con la Lactancia Materna: Presentado en I Curso
Regional sobre Manejo de Lactancia Materna. Costa Rica, Julio de 1984.
DUARTE-CONTRERAS A. Drogas en L eche Materna. Rev. Col. de Obst. y Gin. Vol. XXXI. No. 3. Mayo -Junio. 1980.
GIACOIA P. G., CATZ S. CH. Drogas y Contaminantes en la Leche Materna. Cl nicas de Perinatologa Vol. I. 1979. Pgs.
181-198 Interamericana.
GREENE M. G. Captulo VI. F rmacos Maternos y Lactancia. Manual de Pediatra Hospitalaria. The Harriet Lae
Handbook John Hopkins Hospital. 12a. Edicin 1989.
LACEY GOMELLAT. Effects of Drugs and Substances on Lactation and Breast-Feeding. In Neonatology: Manage ment
Procedures, on Cali Problems Disease, Drugs. 2a. Edici n Appleton y Lange. 1992.
LAWRENCE R. A. Drugs in Breast Milk. In Breast Feeding. 3a. Edici n 1989. Mosby Co.
LORETTO-PLEET J. Excreci n de Frmacos en la Leche Humana. Pediatrics and Nutrition Review. Vol. 2 No. 3.
Excerpta Mdica. 1987.
MORICE T. A., CHAVES Q. S., SOLANO S. J. A. Excreci n de Drogas y Medicamentos en Leche Materna y su efecto
en el Nio. EDNASS-CCSS. Costa Rica. Febrero de 1991.
RIVERA-CALIML1N L. Importancia de los Medicamentos en la Leche Humana. Cl nicas de Perinatologa. Vol. 1.
Amamantamiento. 1987. Pag. 53-72.
PARIAS BURGOS R. Farmacoterapia Durante la Lactancia: Sus peligros o inocuidad. Notas sobre Nutrici n Nestl.
PLAN NACIONAL DE APOYO A LA LACTANC IA MATERNA. Mdulo 15. Ministerio de Salud, ICBF. Febrero de
1994.
797
ERITROMICINA
RECOMENDACI N
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
CLINDAMIC1NA
LINCOMICINA
NO CONTRAINDICACIN
GENTAMICINA
KANAMICINA
AMIKACINA
NO CONTRAINDICACIN
METRON1DAZOL
ORNIDAZOL
DROGA
RECOMENDACIN
PENICILINA
AMP1CILINA
AMOXICILINA
OXACILINAS
NO CONTRAINDICACIN
AC.
CLAVULANICO
SE EXCRETA
PERJUDICIAL.
NO
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
ACIDO
NADILIXICO
PRECAUCIN
TOBRAMICINA
NO CONTRAINDICACIN
TETRACICLINAS
RIFAMPICINA
NO CONTRAINDICACIN
ISONIACIDA
NO CONTRAINDICACIN
ETAMBUTOL
EXCRECI N LIMITADA
NO CONTRAINDICACIN
QUINOLONAS
PEQUEAS
CANTIDADES.
ANTIMICOTICOS Y ANTIVIRALES
DROGA
RECOMENDACI N
NISTATINA
NO EXCRETADO.
NO CONTRAINDICACIN
KETOCONAZOL
NO CONTRAINDICACIN
MICONAZOL
NO CONTRAINDICACIN
GANCICLOVIR
DEBE EVITARSE
ACYCLOV1R
AMANTAD1NA
795
DROGA
MEBENDAZOLE
RECOMENDACIN
DROGA
RECOMENDACI N
RADIOISTOPOS
SUSPENSIN TOTAL O
TRANSITORIA SEGN EL CASO
CICLOSPORINA
CONTRAINDICADA
COLCHICINA
PRECAUCIN
CICLOFOSFAMIDA
CONTRAINDICACI N
METROTEXATE
NO ACONSEJABLE
VINCRISTINA
NO ACONSEJABLE
DISMINUYE VOLUMEN DE LECHE Y ALTERA SU
COMPOSICIN PROBABLEMENTE POR INHIBICIN DE LA
SNTESIS DE LA LACTOSA. 1 CASO ESTUDIADO NO
PRESENTO EFECTOS.
FAMOTIDINA
CIMETIDINA
RANITIDINA
MINOXIDIL
ISOTRETINOINA
NO CONTRAINDICACIN
CONTRAINDICACIN
LOPERAMIDA
NO CONTRAINDICADO
CLOROQUINA
PRIMAQUINA
QUININA
PIRIMETAMINA
NO CONTRAINDICACIN. NO
CONTRAINDICADA NO
CONTRAINDICACIN NO
CONTRAINDICACIN
RECOMENDACIN
ASPIRINA
DIPIRONA
794
DROGA
RECOMENDACIN
DICLOFENAC
NO CONTRAINDICACIN
INDOMETACINA
NO CONTRAINDICACIN
ACIDO
MEFENAMICO
NO CONTRAINDICACIN
NAPROXENO
NO CONTRAINDICACIN
FENILBUTAZONA
NO CONTRAINDICACIN
IBUPROFEN
NO CONTRAINDICACIN
PEQUEAS CANTIDADES.
NO CONTRAINDICACIN
OXYCODOME
NO CONTRAINDICACIN
MEPERIDINA
CAFENA
NO CONTRAINDICACIN
ALCOHOL
NICOTINA
795
NO CONTRAINDICACIN
DROGA
RECOMENDACIN
MARIHUANA
NO CONTRAINDICACIN
OBSERVACIN
MORFINA-OPIO
NO CONTRAINDICACIN
EN DOSIS SIMPLES (lOOmg) SE OBTIENE BAJA
CONCENTRACIN EN LECHE, DOSIS REPETIDAS PUEDE
RESULTAR EN ACUMULACIN EN EL NIO CERCA DELA
DOSIS TERAPUTICA.EN EL POSPARTO INMEDIATO
PUEDE CAUSAR SEDACIN Y DIFICULTAD EN INICIAR LA
SUCCIN.
METADONA
NO CONTRAINDICACIN
COCANA
NO CONTRAINDICACIN
PRECAUCIN ESPECIAL
HERONA
NO CONTRAINDICACIN
PRECAUCIN ESPECIAL.
DIGOXINA
NO CONTRAINDICACIN
FUROSEM1DA
NO CONTRAINDICACIN
HIDROdJORmAZIDA
CLOROTIAZIDA
NO CONTRAINDICACIN
SPIRONOLACTONA
ALDACTONE
GUANETIDINA
NO CONTRAINDICACIN
HIDRALAZINA
NO CONTRAINDICACIN
RESERPINA
MONITORIZAR. NO
CONTRAINDICACI N
PROPANOLOL
NO CONTRAINDICACIN
QUINIDINA
MONITORIZAR.
NO CONTRAINDICACIN
796
DROGA
METOPROLOL
NADOLOL
LABETALOL
PINDODOL
CLONIDINA
METILDOPA
HIDRALAZINA
CAPTOPRIL
MONITORIZAR
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACI N
NO CONTRAINDICACIN
ISOPROTERENOL
NO CONTRAINDICACIN
DIAZOXIDO
CONTRAINDICADO????
DIPIRIDAMOL
HEPARINA
WARFARINA
(D1CUMAROL)
FENINDIONA
(PERSATIN) ANTIAGREGANTE.
NO EXCRETADA, ES DE ALTO PESO MOLECULAR Y
CARGA NEGATIVA.
EXCRETADA EN PEQUEAS CANTIDADES O NO
EXCRETADA POR UNIRSE FUERTEMENTE A LAS
PROTENAS PLASMTICAS. PROBABLEMENTE SE
REQUIERE VIT K EN EL NIO CON DOSIS ALTAS MATERNA.
ANTICOAGULANTE. AUMENTA TP Y TTP. NO UTILIZADO
EN E.U.
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN Y
OBSERVACIN
CONTRAINDICACI N???
RECOMENDACIN
ESTROGENOS
ANTICONCEPTIVOS
ORALES
LA COMBINACI N DE ESTROGENO-PROGESTERONA
PUEDE DISMINUIR EL SUMINISTRO DE LECHE, DOSIS
BAJAS DE PROGESTERONA SOLAMENTE LLEVAN A
EXCRECIN MNIMA POR L.M. PUEDE CAUSAR
PROLIFERACIN DEL EPITELIO VAGINAL EN NIAS. LOS
EFECTOS HORMONALES SON IMPREDECIBLES, SE PUEDE
CONTINUAR EL USO A DOSIS BAJAS.
NOCONTRAINDICACIN USAR
CON PRECAUCIN.VIGILAR
CRECIMIENTO DEL
NIO.
CORTICOIDES
PREDNISONA,
DEXAMETASONA.
NO CONTRAINDICACI N
PRECAUCIONES.
LEVONORGESTREL
NORETISTERONA
TOLBUTAMIDA
SULFONILUREA
CLORPROPAMIDA
797
NO CONTRAINDICACI N
DROGA
RECOMENDACIN
CONTRAINDICACI N.
EXCRETADAS. PUEDEN AFECTAR LA FUNCIN
TIROIDEADEL NIO. SE CONCENTRA VARIAS VECES MAS
EN LECHE QUE EN SANGRE MATERNA.< ESTE PASA POCO
A LA LECHE Y NO TIENE EFECTO SOBRE EL TIROIDES
DEL LACTANTE.
IODADOS
CONTRAINDICACI N
INSULINA
NO CONTRAINDICACIN
ADRENALINA
EFEDRINA
PSEUDOEFREDINA
EXCRETADAS, NO
PERJUDICIALES.
ATROPINA
NO CONTRAINDICACIN
DERIVADOS DEL
ERGOTRATE
NO CONTRAINDICACIN
PRECAUCIONES. ALGUNOS
CONTRAINDICAN.
ACTH
BROMOCRIPTINA
EFECTOS
DAINOS
NI
NO CONTRAINDICACIN
OBSERVACI N ESPECIAL
BENZODIAZEPINA
DIAZEPAM,
LORACEPAM
CLONACEPAM
798
DROGA
RECOMENDACIN
FENITOINA
(EPAMIN)
HIDRATO DE
CLORAL
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN
PRECAUCIN. VIGILA NCIA
RECOMENDACI N
NO CONTRAINDICACIN
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
NO CONTRAINDICACIN
ANTIPSICOTICOS
(IMIPRAMINA)
NO CONTRAINDICACIN
PRECAUCIONES
AMITRIPTILINA
TIORIDAZINA
TR1FLUOPERAZINA
NO CONTRAINDICACIN
NO CONTRAINDICACIN NO
CONTRAINDICACIN
MEPROBAMATO
NO CONTRAINDICACIN
LITIO SALES
METOCLOPRAMIDA
(PLASIL)
799
DROGA
RECOMENDACIN
SULPIRIDE
NO CONTRAINDICACIN.
SULFATO DE Mg
NO CONTRAINDICACIN
MONITORIZAR MOVIMIENTOS INTESTINALES,
SEDACIN, ALTERACIN DE REFLEJOS Y TONO.
COMPATIBLE CON LA LACTANCIA. LA LECHE ARTIFICIAL
PUEDE CONTENER MAS Mg QUE LA L.M.
AMFETAMINA
D-AMFETAMINA
NO CONTRAIN DICACIN
PRECAUCIN.
BROMUROS
PRECAUCIN
ANTIHISTAMINICOS,
DESCONGESTIO-N
ANTES
VASOCONSTRICTORES
CLEMASTINA
KETOTIFENO
CIPROHEPTADINA
DIFENHIDRAMINA
PROMETAZINA
FENILPROPANOL
CLORFENIRAMINA
BROMOFENIRAMINA
CODEINA
TERBUTALINA
ALBUTEROL
TEOFILINA
AMINOFILINA
NO CONTRAINDICACIN.
SE EXCRETAN PEQUEAS CANTIDADES. MONITORIZAR
POR IRRITABILIDAD. PARECE HABER SEGURIDAD CON LAS
PREPARACIONES DE LIBERACIN PROLONGADA.
IRRITABILIDAD.
PRECAUCIN
800
NDICE ALFABTICO
Aborto, 211
amenazada, 215
completo, 217
en curso, 217
incompleto, 48, 216
retenido, 48, 216
sptico, 218
tubrico, 242 Abrupcio
placentario, 589 Abruptio de
placenta, 521
placentae, 283, 730
Absceso tubrico o tuboovrico, 219, 740
Aciclovir, 427 Acido
flico, 285
retinoico, 230
Acidosis, 291,557
fetal, 458 Acrania, 230
Actividad sexual, 32
Adaptacin neonatal
inmediata, 567 Admisiones,
64 Agentes tensioactivos, 362
teratognicos, 230
ALAM, 459 Alcohol,
230
en el embarazo, 32
Aldosterona, 316 Alfa
fetroprotena, 708, 721
Alteracin cromosmica
balanceada, 227 Alteraciones
cromosmicas numricas,
226
estructurales, 227 Alto
riesgo, 686 Altura de la
aplicacin, 150 Altura uterina,
50 Alumbramiento, 68, 730
manejo expectante del, 69
manejo activo del, 69
Amenaza de parto pretermiti,
707
Aminoglucsido, 220
Amniocentesis, 49
Amniografa, 259
Amnioinfusin, 407, 452
infundir, 407
profilaxis, 407
tcnica, 407
Amniostal, 368
Amniotoma, 65
Ampicilina, 429
sulbactam, 220 Anabolismo
facilitado, 334 Analgesia, 1 85
obsttrica, 190
peridural, 187, 189
Analgsicos, 772, 794
Andrgenos, 364 Anencefalia,
457 Anestesia, 150, 185,730
general, 198
subaracnoidea, 200 Anomalas
cromosmicas, 225
congnitas, 448 Antibiticos,
773, 792 Anticoagulantes, 230,
777 Anticoncepcin en el
postparto, 755
anillos vaginales, 758
anovulatorios orales
combinados, 758
condn,755
consejera, 755
dispositivo intrauterino
(DIU), 756
DIU con progesterona, 760
DIU con levonorgestrel, 760
DIU hormonales, 758
estrgeno, 758
ETS, 755
implantes no biodegradables,
759
implantes subdrmicos, 758
801
B
Bacteriuria asintomtica, 602
Bezold-Jarish, 199 BHCG, 240
Biopsia dirigida, 691
Bradisistolia, 97, 119
Broncoaspiracin, 195
Buvipacaina, 190
CA-125, 708
recidivas, 708
Calcio, 501 Calcitriol,
311 Calcificaciones
intracraneanas, 626
Calostro, 343
Cncer de crvix y embarazo,
685
diagnstico, 688
displasia, 687
evolucin, 688
LE (lesin e scamosa
intraepitelial), 688
nuevos casos en Colombia,
685
prevencin, 687
pronstico, 697
seguimiento, 697
transmisin sexual, 686
zona de transformacin
anormal, 690
Cncer invasor, 688
Cncer ovrico, 701
complicaciones, 702
diagnstico, 702
especificidad, 702
frecuencia en el embarazo,
701
sensibilidad, 702 Capa
de Langhans,614
Caquectina, 491
Carcinoma cervical
estados clnicos, 692
Carcinoma in situ, 688
Ceftriaxona, 421,615
Curva de descenso, 75
de dilatacin, 75
Curvas de alerta, 78
D
Decidua, 309, 310, 592
capsular, 310 basalis, 283, 310
parietal, 310 Deciduosis, 691
Decisiones ticas, 21 Defectos
de pared abdominal,
230
Dehiscencia de cicatriz, 300
Densidad ptica a 650
nanmetras, 368 Depresin
neonatal, 196
Desensibilizacin con
penicilina oral, 616
Deshidrogenasa lctica, 708
Desrdenes del metabolismo,
229
Mendelianos, 229
Detencin secundaria de la
dilatacin, 82 Dexametasona,
510 Diabetes gestacional, 635
mellitus, 230 mellitus
gestacional, 637 mellitus
pregestacional,
637
pregestacional, 635
Diagnstico gentico, 395
prenatal, 395
Dimetro
conjugado diagonal, 94
conjugado anatmico, 94
transverso (interespinoso),
96
Dientes de Hutchinson, 614
Dieta, 54 Difusin del
medicamento,
787
Dilatacin, 216 Diniprostona,
180 Dipalmitoilfosfatidilcolina,
366
Disgerminoma, 706
Dismorfognesis, 707
Displasia, 687
esqueltica, 229
Dispositivo intrauterino
(DIU), 756
con progesterona, 760
con levonorgestrel, 760
hormonales, 758
insercin postplacenta, 757
postevento obsttrico, 756
Distocia de hombros, 113
Divisin meitica, 226
primera, 226
segunda, 226 Divisin
mittica en el zigoto,
227
Doppler, 467
color, 703 Doxiciclina, 424
Drogas de accin hormonal,
797
ilcitas, 779 sistema nervioso
central,
798
E
Eclampsia, 487, 527
atpica, 528
complicada, 528 Ecografa
transvaginal, 240
Ectopia-ectropin, 690
Ectpico, 235
no roto, 239
persistente, 248
roto, 243
roto y organizado, 243 Edad
materna avanzada, 227
Efedrina, 199 Ejercicio durante
el
embarazo, 30 Elastasa,
437 ELISA, 628 Embarazo
abdominal, 235
compuesto, 246
heterotpico, 246
803
Factor de crecimiento
transformador (TGF-b),
308
de necrosis tumoral, 436
estimulante de las colonias
(CSF), 311 Factores
ambientales, 229
de riesgo, 52, 438, 686
Falsos negativos, 689
Farmacocintica, 787
difusin del medicamento,
787
modelo, 787
trampa inica, 788
Fase latente, 75
activa, 75
lactognica, 343
mamognica, 342
proliferativa, 623
prolongada, 80
Fenmeno de Jarish
Herxheimer, 615 Fertilizacin
disprmica, 227 Feto
papirceo, 481 Fibringeno,
288, 291 Fibrinopptido A,
288 Fibrosis villositaria, 592
Flujograma de conductas en
ETG, 268
diagnstico y teraputic o
NIC, 692 Frceps, 166
Frmula obsttrica, 45
Fosfatidilcolina, 363
Fosfatidilglicerol, 367
Fosfatidilinositol, 367
Fosfocolintransferasa, 367
Fosfolipasa A2, 437
C,437
Frecuencia cardaca, 315
Frotis Pap, 689 Fructosamina,
643 FTA-Abs, 611 Funisitis,
584
necronizante, 614
Fusin cntrica, 228
Galactopoyesis, 725
Gametognesis, 226 Ganancia
de peso, 29 Gardnerella
vaginalis, 417 Gemelo, 475
acrdico, 478
dicigticos, 475
monocigticos, 475
unidos, 478
Gen de la oxitocina, 313
Genes menores, 229
Gentamic ina, 742
Gestaciones molares
parciales, 227 Glndula
exocrina, 341 Glicemia
posprandial, 635,
641
Glicopirrolato, 199
Glomeruloendoteliosis, 490
Glucocorticoides, 363
Gonadotropina, 722
corinica humana, 214
Grfica de Liley, 547
H
Haptoglobina, 536 Hb
glucosilada, 643 Hematomas,
583 Hemoconcentracin, 492
Hemodilucin hipervolmica,
503 Hemorragia,
283
del cordn, 583
postparto, 729
Heparina, 291
Hepatitis A, 669
B, 669
C, 670
crnica activa, 681
delta, 670
E, 670
G, 670
medicamentosa, 665
viral, 665
804
Hidrocefalia, 115,626,630
Hidrops fetal, 544, 545 Hgado
graso agudo del
embarazo, 675 Higroma
qustico, 227 Hiperanalgesia
primaria, 187
secundaria, 188
Hiperdinamias, 117
Hiperemesis gravdica, 680
Hipersistolia, 97 Hipertensin,
285
inducida por el emba razo,
285,680
Hipertiroidismo, 258, 655
Hiperton a, 286
uterina, 118
Hipertrofia gravdica, 690
Hiperuricemia, 492
Hipocalciuria, 490
Hipodinamias, 118 Hipoplasia
pulmonar, 407,
448
Hiposistolia, 97
Hipotiroidismo, 493, 652
congnito, 658
Hipotona, 284
uterina, 119,729
Hipovolemia, 288
Hipoxemia, 458
Hipoxia, 557
fetal, 284
Histerectoma, 733
Historia clnica perinatal
base, 41,61
Hormona
antidiurtica, 316
de crecimiento placentaria
humana (hPGH), 332 HPV,
686 Huevo anembrionado, 48,
216
I
Ictericia, 535, 545 IFI,
628 IgE, 624
tiempo de aparicin, 624
Implantacin de clulas
malignas, 685
Implantes no biodegradables,
759
subdrmicos, 758 Inanicin
acelerada, 334 Incisin de
Cherney, 143
de Kerr, 142
de Kroning, 142
de Maylard, 143
de Pfanenstiel, 143
Incompetencia cervical, 448
Incontinencia pigmentaria,
229 ndice de Bishop, 50,
179
de lquido amnitico
(ILA), 461
Inercia uterina, 284, 291
Infartos, 590 Infeccin,
395, 435
cervicovaginales, 415
coriodecidual, 448
del tracto genital inferior,
439
de las vas urinarias, 439
gonoc cica, 420
intraamnitica, 435
intrauterina, 731
SIRS (respuesta
inflamatoria sistmica),
437
sistmicas o locales, 439
subclnica, 437
Ingesta de caf, 28
Inmunosupresores, 789
Insercin, 582
Insuficiencia
heptica, 285
placentaria, 458
renal aguda, 285
Insulina, 364, 491
requerimientos, 638
Insulinoterapia, 644
Intercambio rec proco, 228
Interfern alfa, 308 Intubacin
fallida, 195 Interleuquina, 436
6,436
8 (IL-8), 437 Inversin
uterina, 730, 733
K
Kielland, 169 Kristeller, 730
Krukenberg, tumor de, 706
M
Macrosoma fetal, 113
Maduracin anormal, 591
pulmonar, 289 Magnesio, 510
Malformaciones congnitas, 55
fetales, 230 Mama, 723
Mamognesis, 723
Manifestaciones extrauterinas
de la ETG, 259
Maniobra BURP, 196
deBracht, 110
de Kristeller, 730
de Leopold, 45
deMcRoberts, 114
de Mauriceau-Veit-Smellie,
111
de Quiones Ortiz, 164, 169
de Ramrez Merchn, 163,
169
de Ritgen, 168
de Scansoni-Smellie, 169
de Sellick, 197
deWoods, 114 Marcadores
tumorales, 708 Meconio, 458,
560 Metil transferasa, 367
Mtodo de Krausse, 181
Metotrexate, 246 Metronidazol,
220, 418, 419, 742
N
Necrosis
hipofisiaria post-parto, 285
tubular renal, 291 Neisseria
gonohrroeae, 420 Neoplasia
cervical
intraepitelial III, 685
trofoblstica gestacional
(NTG), 253
Neumocitos tipo II, 361, 362
Neurosfilis, 613 Nifedipina,
512 No disyuncin, 226
Nomenclatura clsica, 155
Norplant VI, 758 Nudos
verdader os del cordn,
584 Nmero haploide,
226
o
Obesidad, 493 bito fetal, 732
Obstetricia, 19, 134
Oligosistolia, 119
Oligohidramnios, 450, 459
Onfaloceles, 227 Ooquiste, 621
Oxido ntrico, 318, 487,491,
510
Oxitcicos, 730
Oxitocina, 178
Oxitocinasa, 721
806
Pirimetamina, 630
Placenta acreta, 588
adherente, 730
increta, 588
insercin baja de la, 275,
277
percreta, 588
previa central total, 275,
277
previa lateral, 275, 277
previa marginal, 275, 277
previa parcial, 275, 277
Planos de De Lee, 90
deHodge, 90, 155
Polarizacin por
fluorescencia, 368
Poliploidias, 226 Plipos
cervicales, 691 Polisistolia,
119 Posicin de
Trendelemburg,
199 Preeclampsia,
258, 487
temprana, 492 Pre-HELLP,
536 Presentacin compuesta,
113
de pelvis, 109
Presin
pulmonar (PA), 290
venosa central (PVC), 290
Pretrmino, 435 Primer cuerpo
polar, 227 Primipaternidad,
493 Principio de
beneficencia,22
de autonoma, 22
de justicia, 22
Procedimiento invasivo, 395
Procidencia del cordn, 117
Productos de desintegracin
de la fibrina (FDP), 288
Profase, 228 Progestgenos,
725 Progestasert, 760
Progesterona, 308, 313
Prolactina, 364, 722
decidual,
310
Prolongacin de la fase
activa, 82
Propil-tiouracilo (PTU), 656
Prostanoides, 437
Proteasas, 437
Protena trofoblstica ovina
(OTP-1), 308 Prueba de
aplicacin, 154
de Clements, 366
de Coombs, 545
de deteccin, 635
de Gant, 496, 499
de Kleihauer, 551
de la nitrazina, 450
deO'Sullivan,641
de tolerancia oral a la
glucosa, 641
Pseudo-parlisis de Parrot,
614
Psicoprofilctico, 53 PT,
288 Pubertad, 342
Puerperio, 715
perodo,715
Punteado, 690
Q
Quimerismo, 478
Quimioterapia, 260, 707 de
agente nico, 265
neoadyuvante, 696
profilctica, 260 rgimen
MAC, 265 rgimen
EMA/Co, 266 rgimen
Chamoca, 266 toxicidad a
la, 266 teraputica, 260
Quiste, 622
Quistes tecaluteinicos, 258
R
Radioistopos, 789
Radioterapia, 264 RCIU,
630 Receptores mamarios de
prolactina, 758
Reinfeccin, 630
Regadas, 614 Relacin
E/E, 366
Salpingitis, 740
Salpingooforectom a unilateral, 705
Salpingostoma, 246
Scanzoni -Smellie, 169
Secuencia de ruptura del
amnios, 230 Sepsis, 740
Seroconversin, 630
Serologa, 47 Shepard,
frmula de, 355 Siameses,
478 Sfilis congnita, 614
latente, 612
latente temprana, 612
latente tarda, 613
primaria, 612
secundaria, 612
terciaria, 613
Sinclitismo, 85, 92
Sndrome
antifosfolpidos, 494
de bridas amni ticas, 230
de Budd Chiari, 673
de dificultad respiratoria
del recin nacido, 361,
362
de dificultad res piratoria
del adulto (SDRA), 285
807
de disfuncin orgnica
mltiple (SDOM), 740 de
Down, 33 de maladaptacin
circulatoria (MAC II), 489
de Meckel Gruber, 229 de
membrana hialina, 361 de
post-madurez, 457 de
Sheeham, 291 de transfusin
entre
gemelos, 480
deHE LLP,513, 536
manejo del, 538 ictrico en
el embarazo,
665
Sistema de puntaje pronstico
segn Bagshawe (O.M.S.), 263
Sistema nervioso central
drogas que actan sobre el,
798
Sitios metastsicos, 259
Situacin transversa, 108
Sobredistensin uterina, 730,
732
Somatomamotropina
corinica (hCS), 331
Sulfadiazina, 631 Sulfatasa
placentaria, 457 Sufrimiento
fetal, 557 agudo, 286, 557
crnico, 557 Surfactante, 362
pulmonar, 361
TAC, 703
Taponamiento uterino, 733
Taquisistolia, 97, 119,284,
286 Tcnica de
minilapa rotoma,
760 Tcnicas moleculares
(PCR),
628 para facilitar la
lactancia
materna, 748
T4 libre, 651,654
Telarquia , 342
Teraputica, 395 Test de
Clements, 645
de Schiller (lugol), 691
Tetraciclina, 424, 616 TEVA,
469 ThinPrep, 689 Tiroiditis
posparto, 658 Tocolisis, 289
con sulfato de magnesio,
289
Toma transversa, 157
Torch, 47 Torsch, 230
Toxemia recurrente, 489, 49 3
Toxicidad a la quimioterapia,
266
Toxoplasmosis, 621
adquirida, 623
congnita, 623
TPHA,611 Trabajo,
31
de parto prolongado, 729
Traccin paralela, 150 Trampa
inica, 788 Transfusin in
tero, 550 Translocaciones,
227 Robertsoniana, 228
Trauma, 285
Treponema pallidum, 611
Tricomoniasis, 419
Trichomonas vaginalis, 419
Triple gradiente descendente,
97
Trisoma, 226 Trofoblasto
endarterial, 490
vellositario, 489
Trofozoito, 621
Tromboflebitis plvica
sptica, 741
Trombosis, 583 TT,
288
Tubrculos mamarios, 342
Tumor trofoblstico
periplacentario, 255
Tumores benignos y
embarazo, 703
malignos de ovario y
embarazo, 704
Tumores de ovario y
embarazo, 704
complicaciones obsttricas,
704
de clulas de Certoly, 706
de cordones sexuales, 706
de cordones estromales,
706
de granulosa, 706 de
Krukenberg
dismorfognesis, 707
epiteliales, 706
estadiaje, 704
expectante, 704
germinales, 706
incisin, 704
intervencin, 705
lactancia, 708 luteoma,
706
marcadores tumorales, 708
manejo, 704 morbilidad, 707
pronstico, 704
quimioterapia, 707
virilizacin, 707
U
Ultrasonido, 259
Ultrasonografa, 33 Unidades
ductolobulillares,
341
Uniones gap, 313
Uteroinhibicin, 440 tero de
Couvelaire, 284 Uterotoninas,
313 Uterotropinas, 307, 313
Ureaplasma urealyticum, 424
Viajes, 30
Villitis, 591,614
Violencia conyugal, 32
Virilizacin, 707
Virus del herpes simple, 425
Zona de transformacin
anormal, 690
..
d o s
*" ' '
'''V''H.!:!f
Pharmacia
&Upjohn