ACIDOSIS

METABLICA

Definicin
Alteracin clnica en la que existe un
pH arterial bajo (o concentracin
plasmtica alta de H), una reduccin
de la concentracin plasmtica de
HCO3 y una hiperventilacin
compensatoria que provoca una
disminucin de la pCO2.

pH
HCO3

pCO2

Segn la reaccin del H

con el amortiguador
extracelular principal,
H++ HCo3+
H2CO3
CO2+ H2O
HCO3

De esta ecuacin se
deduce que existen dos
maneras
de
generar
AM

Aadiendo hidrogeniones

Eliminando iones de HCO3

(Llevar la reaccin hacia la izquierda)

Cul es la respuesta del

organismo a una
sobrecarga cida?

Amortiguacin extracelular
(Buffers).
Amortiguacin intracelular y sea
(K+).
Compensacin respiratoria.
Excrecin renal del exceso de
cidos.

Amortiguacin
extracelular

Por su alta concentracin, el HCO3- es

el amortiguador ms importante en el
LEC.

El H2CO3 est en equilibrio con dos

elementos que se controlan
independientemente (CO2 y HCO3).

Amortiguacin
intracelular

Los H+ pueden entrar en las clulas y

ser captados por los amortiguadores
celulares y seos (protenas, fosfatos y
carbonato seo).
El ingreso de H+ a la clula se asocia a
la salida de K para mantener la
electroneutralidad elctrica
Responsable de amortiguar del 55 al
60 % de una sobrecarga de cido.

Compensacin
Respiratoria

Comienza entre la 1 y 2 hora y llega

a su mximo entre las 12 y 24 hs.

Elimina la produccin endgena de

CO2. En la acidosis metablica la PCO2
disminuye 1.2 mmhg por cada 1 mEq/l
que cae el bicarbonato en plasma.

La AM estimula a los quimiorreceptores que

controlan la respiracin, lo que resulta en un
aumento de la ventilacin alveolar ms que de
la FR, lo que se expresa clnicamente como
respiracin de Kussmaul.

La cada de la pCO2 aumenta el pH hacia la

normalidad. Este efecto protector dura slo
unos das ya que, la hipocapnia a nivel de las
clulas tubulares renales aumenta el pH y de
esta manera estimula la prdida urinaria de
HCO3-

Excrecin renal de H+

Dieta normal de adulto genera

entre 50-100 mEq/da, los cuales
se excretan por orina para
mantener el EAB.
-reabsorcin de HCO3- filtrado
-secrecin de la carga de H+

Mecanismo de
reabsorcin de HCO3

Formacin de amonio
urinario

Momentos de Accin

Inmediato: amortiguacin
extracelular.
Minutos a horas: compensacin
respiratoria.
De 2 a 4 horas: amortiguacin
intracelular.
De horas a das: excrecin renal de
cidos.

Generacin de la AM

Incapacidad renal de excretar la

carga alimentaria de protones (IR).

Sobrecarga de protones / generacin

excesiva de cido (CAD, Ac Lctica).

Prdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II).

Anin GAP

GAP aninico, anin GAP o anin

restante son todos sinnimos. El GAP
corresponde a la diferencia entre las
concentraciones plasmticas del catin
ms abundante (Na) y los aniones
cuantificados ms abundantes (cl- +
HCO3-).

GAP = Na+ - ( Cl- + HCO3) = 8

El GAP est determinado

principalmente por las protenas
plasmticas (cargas negativas).

El valor normal del GAP se tiene

que ajustar hacia abajo en caso
de hipoalbuminemia; por cada
g/dl de albmina por debajo de 4
se restan 2 puntos al GAP y
viceversa.

Variaciones del GAP

GAP

GAP

GAP

HCO3
HCO3

Na

HCO3

Na

Na
Cl

Cl

Exceso de GAP
= dficit de

Cl

Exceso de GAP
> dficit de

GAP normal y
HCO3

Relacin GAP/ HCO3

Relacin que existe entre la

elevacin del GAP y la cada de la
concentracin plasmtica de
HCO3

: valor medido- valor normal

GAP/ HCO3 entre 1 y 2 en los

casos de AM con GAP aumentado
(situacin que coexiste con
normocloremia.

GAP/ HCO3 > 2 sugiere una

cada de la concentracin
plasmtica de HCO3 menor de la
esperada a causa de una alcalosis
metablica previa. Generalmente
coexisten con hipocloremia.

D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP

normal hiperclormicas.

Clasificacin de AM
segn el GAP

Acidosis metablica con GAP

AUMENTADO.

Acidosis metablica con GAP

NORMAL O HIPERCLOREMICA.

Manifestaciones
clnicas

La AM genera vasodilatacin
perifrica y aumento de la sesin
de oxgeno a los tejidos con
desplazamiento de la curva de Hb
hacia le derecha afectando
principalmente el SNC y
cardiovascular.

Clnica

Alteraciones cardiovasculares:

Disminucin de la contractilidad cardaca.

Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Disminucin del VS, de la TA, y del flujo sanguneo heptico y renal.
Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
Dilatacin arteriolar, venoconstriccin y centralizacin del volumen
sanguneo.

Alteraciones metablicas:

Aumento de las demandas metablicas.

Insulinoresistencia.
Inhibicin de la gluclisis anaerobia.
Disminucin de la sntesis de ATP.
Aumento de la degradacin proteica.
Hiperpotasemia.

Alteraciones respiratorias:

Hiperventilacin.
Disnea.
Disminucin de la fuerza de los msculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.

Alteraciones neurolgicas:

Depresin del SNC.

Alteraciones musculoesquelticas:

Osteopenia.
Astenia.

Alteraciones renales:

Disminucin del filtrado glomerular.

Activacin del SRAA.
Estmulo de la amniognesis.

Acidosis metablica con GAP AUMENTA

Generalmente Graves

Ac. Metablica con GAP

normal o hiperclormicas

Ac. Metablica con GAP

normal o hiperclormicas
GNESIS

AM con GAP normal o

hiperclormicas

En algunos casos, el clculo del GAP urinario puede resultar

de rentabilidad diagnstica.

GAP u = (Na+u + K+u) Cl-u = 0 a +

En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de

NH4+ por litro (siendo el NH4+ el catin no cuantificado
principal de la orina), el gapu es positivo o cercano a cero. Sin
embargo, en la AM la excrecin de NH4+ (y la de Cl- para
mantener la neutralidad elctrica) debe aumentarse
marcadamente si el mecanismo de acidificacin renal est
intacto, produciendo valores de -20 a ms de -50 meq/l; el
valor negativo en esta situacin se debe a que la excrecin
de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparacin, la
acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la
excrecin deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu
se mantiene +

Si el GAP es adecuadamente
negativo, se asume que la
capacidad renal de acidificar est
integra y que la acidosis se debe
a prdida de HCO3- renal y/o
extrarenal, ej diarrea, ATR II el
problema est en la reabsorcin
del HCO3- filtrado.

Para poder determinar el sitio de

perdida, adems de los
antecedentes, es til medir el Ph
urinario
Orina alcalina (ph >5) la perdida
de HCO3 ser renal.
Si es acida, la perdida sera
atribuible al tubo digestivo.

Causa de perdida de
HCO3 por orina

ATR tipo I o distal (trastorno en la

excrecin de H)
ATR II o proximal (dficit en la
reabsorcin del HCO3 filtrado)
Sndrome de Fanconi
Acetazolamida.

Causas de prdida de
HCO3 por tubo
digestivo
Diarrea

Fstula entrica
leo

Ac. Metablica con GAP normal o

hiperclormicas

Tratamiento

Tratar la causa.
Administracin de HCO3:
A favor: mejora la perfusin tisular por
reversin de la vasodilatacin y
contractilidad miocrdica alterada, y
disminuye el riesgo de arritmias graves.
En contra: hiperhidratacin,
hipernatremia, alcalosis metablica

Criterios absolutos de
indicacin de HCO3

HCO3- 5.

Dificultad para mantener ventilacin adecuada.

Acidosis metablica de GAP normal grave (pH<

7.10)

Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.

Acidosis lctica grave con deterioro del estado

del paciente ( pH< 7.10)

Objetivo Inicial

HCO3 > 10

pH 7.2

Dficit de HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado medido)

0.6 es el espacio de distribucin del HCO3,

que en la acidosis leve a moderada es del
60%. Normalmente el volumen de
distribucin es de 50% pero aumenta para
obtener > distribucin. Cuando el HCO3 es
< 10, el espacio es del 70% y debemos
reemplazar por 0.7.
El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.

Se administra la mitad del dficit calculado de

inmediato y la mitad restante durante las 4 a 6 horas
siguientes

No infundir en hipopotasemias debido a que puede

empeorar el trastorno por redistribucin del catin al
espacio intracelular.

Control hemodinmico

Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al

7.5 % conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los
baxters contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

Conceptos importantes
antes de los casos
clnicos

Alt. Respiratoria : se detecta en la

PCO2

Alt. Metablica : se detecta en el

bicarbonato o en el calculo del anin
restante plasmtico ( GAP ).

Diagnstico
TRASTORNO PRIMARIO:
Primero se evala el PH para determinar
si hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o
normalidad.
Si el PH es Normal el paso siguiente es
evaluar la PCO2 y el bicarbonato.
-PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anin gap y si este
es normal no hay trastorno A-B.
-PCO2 y bicarbonato estn alterados, el trast. Es MIXTO.

Si el PH esta alterado, se vera la

PCO2 y el bicarbonato buscando
cual explica la variacin del PH.

Si uno explica la variacin del PH, ese es el

trastorno 1.
Si ambos la explican es un trastorno Mixto.
Una vez determinado el trast. 1 se debe ver si el otro
componente es normal o varia en el mismo sentido
que el 1 y es la adaptacin fisiolgica esperable.
Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptacin al
trast. 1
Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIN
ESPERABLE (VE)

Clculo de VE

VE= VP * INDICE

VE: variacin fisiolgica esperada del otro

componente.
VP: variacin observada en el componente
1.
INDICE: refleja la relacin entre los
componentes.

INDICE
Trastorno 1
adaptativo
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria A
Acidosis respiratoria C
Alcalosis respiratoria A
Alcalosis respiratoria C

ndice
1,2
0,7
0,1
0,35
0,2
0,5

lmite
10 mmhg
55 mmhg
30 mEq
45 mEeq
16-18 mEeq
12-15 mEeq

Otra forma de calcular

la respuesta esperada

pCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8

Valor +/- 2

Caso Clnico 1

Varn de 58 aos consulta por

cuadro de diarrea acuosa de 3 das
de evolucin con > de 6
deposiciones da.
pH= 7.2
Na= 138
PCO2= 22
K+= 3.8
HCO3=17
Cl=115

Caso Clnico 2
Mujer de 20 aos consulta en la
guardia por F y disuria. Al examen
fsico se encuentra confusa, el mdico
tratante solicita glucemia cuyo
resultado es de 500 mg/dl. Se solicita
EAB:
pH= 7.20
Na= 140
PCO2=25
Cl=105
HCO3= 10
K=4.5

Caso clnico 3

Mujer de 55 aos ingresa por vmitos

severos de 5 das de evolucin. Al EF
presenta hipotensin ortosttica,
taquicardia y turgencia cutnea
reducida. No tenia antecedente de
consumo de ningn medicamento, los
valores de urea y creatinina eran
normales con cetonemia y cetonuria
negativas. Se realiza NI que
evidencia:

Ph: 7.23
PCO2: 22 mmhg
HCO3: 9 meq/l
Na: 140
K: 3.4
Cl: 77
GAP: 54

Comentario

La paciente presenta una AM con GAP elevado.

La acidosis lctica es ms probable por los
hallazgos de la exploracin fsica (hipoperfusin).
Sin embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado
(45 meq/L por encima de lo normal), mientras la
reduccin de la concentracin plasmtica de
HCO3 es mucho menor (15 meq con un valor de
9), lo que da lugar a una relacin GAP/HCO3
de 3. Esta disparidad se puede explicar por los
vmitos que provocan una alcalosis metablica
concomitante que eleva la concentracin de
HCO3 sin afectar el GAP.

La prueba definitiva para confirmar este

diagnstico fue la evaluacin de su respuesta
a la hidratacin. A medida que se restaur la
perfusin tisular y empez el metabolismo
del exceso de lactato a HCO3, subi la
concentracin de HCO3 de 9 meq a 37 meq y
el Ph se volvi alcalmico. Por lo tanto la
elevacin de 45 meq del GAP estaba
asociada en realidad con una cada de HCO3
de 28 meq, lo que resultara en una relacin
tpica de AM con GAP aumentado (1.7).

Fin de la
presentacin!

GRACIAS!!!!!!!