[UNIDAD DE INFECTOLOGA] Universidad de La Frontera

Sndrome Menngeo
Clase realizada por: Dr. Gonzalo Ossa
Ayudante alumna: Valentina Mansilla
Debe plantearse la sospecha de meningitis en todo
Recordar que los signos menngeos pueden estar
cuadro que incluya alguna combinacin de los siguientes
ausentes o equvocos en una importante proporcin
sntomas y signos:
de pacientes, especialmente en ancianos, en
Cefalea: holocrnea de reciente comienzo, de una
inmunosuprimidos, en algunos casos de meningitis
severidad no experimentada antes por el enfermo y
fulminante, en enfermos comatosos, y en cierta
que no cede a los analgsicos corrientes.
proporcin de meningitis aspticas (TBC, virus,
Nuseas, Vmitos
Criptococo, etc.).
Compromiso progresivo de conciencia
Alteraciones agudas o subagudas de la personalidad
sin causa aparente
La fiebre puede faltar en enfermos deteriorados,
Sntomas de infeccin: especialmente fiebre,
desnutridos o ancianos.
toxemia.
Rigidez de nuca u otros signos menngeos positivos (signos de Brudzinsky y de Kernig)
Casi todos tienen 2 o + de las manifestaciones.
En este contexto debe hacerse Puncin Lumbar inmediata.
Debe hacerse siempre examen directo y cultivo de LCR (eventualmente prueba del ltex) y hemocultivos.

Contraindicacin de Puncin Lumbar

La posibilidad de hipertensin intracraneana por una masa que ocupe espacio (por ej. absceso cerebral
o empiema subdural, que tambin pueden dar fiebre e irritacin menngea) es una contraindicacin a la
Puncin Lumbar (PL), pero esa circunstancia es menos probable si el comienzo ha sido agudo, y si no
hay signos neurolgicos focales ni edema de papila.
Si bien estos ltimos hallazgos no se encuentran siempre en las colecciones intracraneanas, en su
ausencia, el riesgo de la puncin lumbar parece ser muy pequeo. Tampoco parece ser una situacin
frecuente (En un estudio prospectivo conducido en una Unidad de Emergencia en EEUU se evaluaron 111
pacientes en 18 meses en los cuales se hizo Scanner antes de la PL. Slo en el 2.7% los resultados del
Scanner contraindicaban la PL)
Cundo sospechar una coleccin intracraneana, como empiema subdural o absceso cerebral?
Se sospecha cuando el cuadro ha sido de comienzo gradual en das o semanas, cuando ha sido
precedido por cefalea lateralizada, alteraciones de la visin (especialmente hacia cierta direccin),
episodios de crisis epilpticas que nunca haba tenido el paciente antes, o si hay hemiparesia o edema
de papila.
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La posibilidad de una lesin intracraneana que ocupa espacio, hace peligrosa la puncin lumbar
(enclavamiento), por lo que en stas circunstancias (poco frecuente) se debe:
Solicitar inmediatamente una resonancia magntica o un scanner cerebral para explorar esta
posibilidad, y postergar la puncin lumbar hasta disipar dudas.
El tratamiento antibitico emprico debe iniciarse inmediatamente despus de obtener 2
hemocultivos (y muestras de secreciones si es pertinente) en menos de 20 minutos, porque est
demostrado que el atraso en iniciar la terapia en una meningitis bacteriana aumenta
notablemente la mortalidad.
Aunque se pierde generalmente la posibilidad de obtener el germen del LCR, se puede obtener
de la sangre, y si esto no ocurre, queda la posibilidad de identificarlo en el laboratorio por prueba
de aglutinacin del latex que detecta el polisacrido del germen (aunque su sensibilidad es 50 a
80%).

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Meningitis Pigena
Meningitis Meningoccica
Enfermedad de Notificacin Inmediata

Epidemiologa:
La meningitis bacteriana ha sido histricamente mucho ms frecuente en nios. Predomina bajo los 5 aos.
Actualmente la balanza tiende a equilibrase con los adultos, dada el dramtico descenso de las infecciones
invasivas por H. influenzae capsulado debido al uso de la vacuna. Dado que el antgeno capsular de H.
influenzae es compartido por algunos grmenes de la flora normal, se producen con el tiempo anticuerpos
naturales, que aparentemente protegen a las personas mayores.
La infeccin meningoccica es propia de los nios y adultos jvenes. Solo unos pocos grupos antignicos
(ABC e Y) son protagonistas importantes.
Aparentemente se produce con la edad una inmunizacin progresiva debida a la colonizacin de la faringe
por el meningococo y otras neisserias con antgenos comn.

Etiologa de la meningitis bacteriana:

En el perodo neonatal (en el primer mes de edad)
Predominan el Estreptococo grupo B o Streptococcus agalactiae (20 - 40%) y los bacilos Gram (-) (50 - 60%)
En menor proporcin la Listeria monocitgenes (2 a 10% de los casos)
Fuera del perodo neonatal
El 80% de las meningitis son producidas por:
Streptococcus pneumoniae o Neumococo (50% a 60%)
Neisseria meningitidis o Meningococo (20 al 25 %): fundamentalmente en adultos jvenes y nios.
Haemophilus influenzae: antiguamente era el agente etiolgico ms importante, ahora slo alcanza el
10 % de los casos en los pases que, como el nuestro, han instituido la vacuna anti-Haemophilus
influenzae B.
Listeria monocitgenes (5%)
Bacilos gram (-): son agentes mucho menos frecuentes, generalmente asociados a una sepsis con
bacteremia, o despus de una intervencin neuroquirrgica.
Staphylococcus aureus: asociado a bacteremia durante una endocarditis.
Mas raros el Estreptococo grupo B o el Staphylococcus epidermidis.

Mecanismo Patognico:
El mecanismo patognico ms importante de infeccin de las meninges es la bacteriemia
En algunos casos el germen llega a la meninge por infecciones de contigidad (otitis, sinusitis),
principalmente por drenaje venoso (venas emisarias).

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El neumococo, el meningococo y el H. influenzae son los patgenos menngeos predominantes, a pesar que
la mayora de las bacteremias y sepsis en medicina son producidas por estafilococo, estreptococos
betahemolticos o gram (-)s. Por ello se habla de grmenes meningotropos.
El espacio subaracnodeo es un lugar con muy escasa resistencia a la infeccin, en gran medida por dos motivos:
La barrera hematoenceflica impide en condiciones normales la migracin de los leucocitos, y el paso del
complemento y de anticuerpos. Normalmente no existen neutrfilos, y hay prcticamente ausencia de
complemento (incluida la posibilidad de su fraccin C3b opsonizante) y de anticuerpos opsnicos en el LCR.
La fagocitosis es ineficiente en medio lquido, en el que falta el soporte de superficies tisulares para que el
neutrfilo atrape con ms facilidad a la bacteria. Hay que hacer notar la prevalencia en la meningitis de
grmenes capsulados (neumococo, H. influenzae, meningococo), que requieren opsonizacin previa a la
fagocitosis, aunque probablemente no es la nica razn para el meningotropismo de estos agentes.
Las condiciones previamente sealadas hacen que la meningitis bacteriana, dejada a su suerte sea una infeccin
velozmente progresiva y fatal. Los grmenes duplican su nmero cada 20 a 30 minutos y rpidamente su
cantidad en el espacio subaracnoideo alcanza altos niveles.
Cuando se visualizan grmenes en la tincin de Gram (lo que ocurre en ms del 75% de los casos de meningitis),
su concentracin en el LCR sobrepasa los 100.000 x mm3, dado a los mecanismos defensivos que son deficientes
o nulos en el espacio subaracnoideo, y al mnimo rol del husped en la defensa.
Por ello, el tratamiento debe ser oportuno y la concentracin del antibitico en el LCR debe superar largamente
la Concentracin Bactericida Mnima (CBM), se considera que debe ser ms de 10 veces mayor para tener
garanta de su eficacia.

Cuadro Clnico:
Es necesario recordar que los signos menngeos pueden estar ausentes o equvocos en una importante
proporcin de pacientes:
La ausencia de signos menngeos no descarta la
Especialmente en ancianos
infeccin menngea.
En inmunosuprimidos
A su vez la fiebre puede faltar en enfermos
En algunos casos de meningitis fulminante
deteriorados, desnutridos o ancianos.
En enfermos comatosos
En cierta proporcin de meningitis aspticas (tbc, virus, criptococo, etc.).
Signos caractersticos:
Cefalea: de reciente comienzo, de una severidad no experimentada antes por el enfermo y que no cede a los
analgsicos corrientes (frecuentemente acompaada de vmitos)
Compromiso progresivo de conciencia
Alteraciones agudas o subagudas de la personalidad sin causa aparente
Sntomas de infeccin: especialmente fiebre, toxemia.
Rigidez de nuca u otros signos menngeos positivos.

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Cuadro Clnico general segn etiologa:

Neumococo
El neumococo tiene muy numerosos serotipos lo cual explica la falta de inmunizacin en el tiempo.
Es el agente etiolgico ms importante en el adulto.
Si bien puede alcanzar la meninge por contigidad, incluso en casos de foco paramenngeo la bacteremia
parece ser el factor ms importante en la patogenia.
La asociacin ms frecuente es con un foco respiratorio (otosinusal o neumonia) en alrededor del 30%.
Ocasionalmente la meningitis por este germen se produce despus de un trauma encefalocraneano cerrado,
no necesariamente asociado a fractura detectable de la base del crneo (probablemente el germen asciende
desde el nasofarinx por pequeas soluciones de continuidad de las estructuras de la base).
En ms del 60% de los casos no hay un foco primario evidente en el momento del diagnstico, lo cual puede
estar relacionado con la observacin que infecciones neumoccicas menores pueden dar lugar a
bacteriemia.
Meningococo
El meningococo se establece habitualmente primero en la faringe en forma asintomtica o produciendo una
faringitis de moderada intensidad, y en una muy pequea proporcin de casos invade y alcanza la meninge,
aparentemente por va hematgena.
50 a 70% de los casos la infeccin por N. meningitidis presenta un exantema purprico petequial,
predominante en extremidades, rpidamente coalescente y con necrosis de color gris metlico central. Se
puede observar neoformaciones purpricas durante el examen general del paciente.
Listeria monocitgenes
Este germen, aunque slo causa un 5% de las meningitis agudas en cifras globales, es la etiologa de las
meningitis que en un 25% o ms por ciento afecta a personas con un dficit de la inmunidad celular (como
las embarazadas, los recin nacidos, los alcohlicos, los portadores de cirrosis de cualquier etiologa, los
portadores de linfomas, los sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplsicas, los transplantados,
los diabticos deteriorados, los insuficientes renales y los pacientes bajo tratamiento esteroidal; tambin los
adultos mayores o ancianos)
Un 25% de los pacientes tienen enfermedades malignas, otro 25% son transplantados renales, y un 20%
tiene alguna otra de las condiciones subyacentes mencionadas ms arriba. Sin embargo, en un 30% aparece
en personas aparentemente normales.
La meningitis es la forma de infeccin ms conocida por Listeria monocitgenes.
En contraste con otras meningitis bacterianas, el comienzo puede ser arrastrado. O puede tener el perfil de
una meningoencefalitis, con tendencia a dar signos focales y convulsiones precozmente en la evolucin.
Puede acompaarse de focos cerebrales o medulares (cerebritis), lo cual es infrecuente en otras meningitis
pigenas.
Ocasionalmente la listeriosis del SNC se inicia como una infeccin del parnquima cerebral, especialmente en
la forma de una rombo encefalitis, con compromiso de los pares craneanos bajos y/o cerebelo, asociada o no
a meningitis.

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Laboratorio
Anlisis de LCR
Hay que tener en cuenta que si el lquido se obtiene muy precozmente, los cambios en el aspecto y
composicin del LCR pueden ser mnimos o incluso puede ser normal.
Por estas circunstancias, en el contexto clnico apropiado, siempre debe hacerse examen directo y cultivo an
con un LCR claro y en ausencia de pleocitosis, y repetir la puncin algunas horas ms tarde para observar la
evolucin.
Meningitis pigena:
LCR es habitualmente opalescente o turbio. Ocasionalmente la turbidez est dada por la presencia de gran
nmero de grmenes y muy pocos polinucleares, lo cual constituye un signo de mal pronstico.
Pleocitosis de menos de 100 a ms 10.000 leucocitos x mm3 (habitualmente 1000 a 5000), con un
predominio de 80% o ms de polinucleares.
Meningitis por Listeria monocitgenes:
El aspecto del LCR puede variar de claro a purulento.
Aunque lo ms frecuente es una celularidad mixta con predominio polinuclear, puede haber franco
predominio mononuclear (en 25% de los casos).
(En la mayora de los casos hay leucocitosis en la sangre perifrica)
La glucosa del LCR es < 40 mgr/dl en ms de 60% de los pacientes
La relacin glucosa del lquido/glucosa plasmtica es menor de 0.31 en el 70% (siempre estas
determinaciones deben hacerse en muestras simultanea).
Las protenas se elevan generalmente a ms de 150 o 200 mg/dl.
Siempre considerar que es de difcil diagnstico, ya que: en un 50% la glucosa del LCR es normal, y en menos
del 25% el examen directo del LCR es positivo, o el germen puede confundirse con neumococo o artefactos
de tincin. Por estas razones puede ser difcil un diagnstico precoz, y es fcil la confusin con otras
etiologas de meningitis, incluyendo la meningoencefalitis viral o tuberculosa.
Sin embargo el cultivo del LCR es generalmente positivo, y la positividad del hemocultivo es alta, llegando a
un 60 a 70%. Con mayor frecuencia el germen puede aparecer slo en ste y no en el LCR.
El diagnstico etiolgico es muy importante porque la listeria es resistente a las cefalosporinas, incluyendo la
ceftriazona y cefotaxima.
Observadores inexpertos puedan interpretar equivocadamente el examen directo o los cultivos como
crecimiento de difteroides.
Hemocultivo

La positividad de los hemocultivos es significativa en la meningitis bacteriana:

80% en Haemophilus influenzae
50% en Streptococcus pneumoniae (neumococo)
30 a 40% en Neisseria meningitidis (meningococo)

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El examen directo del LCR muestra el germen en alrededor del 70% de los casos
El cultivo tiene un rendimiento de ms del 80%.
Pruebas inmunolgicas en el LCR
Especialmente las pruebas de ltex, son efectivas para identificar los antgenos de los agentes ms
frecuentes, y son especialmente tiles cuando la administracin previa de antibiticos hace difcil recuperar
el germen causal.

Tratamiento de la meningitis bacteriana:

El tratamiento consta de 2 etapas, la primera est destinada al manejo general del paciente, la segunda a la
terapia especfica antibitica y coadyuvante de la infeccin.
Tratamiento general (Terapia de Apoyo)
La meningitis bacteriana es una enfermedad aguda grave, que necesita una prolija y dedicada terapia de
apoyo.
Los pacientes con elevacin de la presin intracraneana pueden tratarse con:
sustancias hiperosmolares como el manitol
elevacin de la cabecera de la cama a 30 grados,
hiperventilacin con nivel de PaCO2 de 27 a 30 mm Hg,
y como se ha dicho, glucocorticoides.
Si aparecen convulsiones deben tratarse vigorosamente para evitar un status epilecticus, que agrava
considerablemente el cuadro, y para ello puede recurrirse de urgencia al diazepan endovenoso, y como
tratamiento ms de fondo a fenitoina en dosis de carga. Ocasionalmente puede ser necesario administrar
barbituratos.
Puede presentarse hiponatremia por secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, por lo que deben
vigilarse los electrolitos plasmticos. En todo caso es aconsejable cierto grado de restriccin de lquidos (por
ej. no administrar ms de 2000 cc de lquido diario en un adultos si no hay hipotensin o deshidratacin), en
los primeros das de tratamiento.
Puede ser necesario enfrentar complicaciones como el shock sptico y la coagulacin intravascular,
especialmente en la meningococcemia.
Las medidas adecuadas de enfermera son esenciales en estos pacientes gravemente postrados y con
compromiso de conciencia.
Tratamiento especfico
Los antibiticos (ATB) deben ser administrados por va intravenosa e iniciarse precozmente, inmediatamente
despus de tomar los exmenes, sin esperar sus resultados.
Se comienza con una terapia ATB emprica de amplio espectro. Uno de los factores ms trascendentes en el
pronstico de la MB es la precocidad del inicio de la terapia ATB eficaz

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Generalidades:
Dado que el neumococo y el meningococo causan la gran mayora de los casos de meningitis pigena en el
adulto (ms del 80%), hasta hace poco tiempo el tratamiento emprico inicial era de Penicilina G EV en dosis
menngeas (24 millones de UI diarias en el adulto, distribuidas cada 2 o 4 hr).
Desgraciadamente, en los ltimos aos se ha verificado una resistencia creciente del neumococo a la
penicilina en muchas partes del mundo, con notables diferencias entre pases, e incluso en distintas zonas de
un mismo pas. Se debe a una disminucin de la afinidad a la Penicilina de las enzimas formadoras de pared
del bacterio (Penicillin Binding Proteins o PBPs), y no a elaboracin de betalactamasas. Esta resistencia puede
ser:
Intermedia: concentracin inhibitoria mnima (CIM) de 0.1 a 1g/ml. Que es lo ms frecuente.
De alto grado: CIM >2g/ml, y es ms comn en nios (probablemente porque son sometidos a
tratamientos antibiticos con ms frecuencia), y en pacientes que han recibido antimicrobianos en un
pasado reciente.
En infecciones extramenngeas por neumococo de resistencia intermedia y an de alto grado puede
obtenerse una respuesta a la penicilina anloga a las de cepas sensibles, lo que se explicara por la alta
concentracin plasmtica del antibitico, que superara con creces la CIM.
Sin embargo, la situacin en el espacio subaracnodeo es completamente diferente, ya que an con dosis
elevadas slo pueden conseguirse concentraciones marginales en el LCR (alrededor del 5% de la
concentracin plasmtica). Por este motivo, la Penicilina (o Ampicilina) no es ya el antibitico de eleccin en
el tratamiento emprico inicial de la meningitis pigena.
La Penicilina ha sido reemplazadas por las cefalosporinas de 3a generacin, fundamentalmente Ceftriazona
y Cefotaxima. Aunque estas ltimas actualmente son muy eficaces, su utilidad en el futuro no est
completamente garantizada. En varias partes del mundo el germen ha empezado tambin a mostrar
resistencia a estos antibiticos.
El tratamiento con cefalosporinas se hace habitualmente con Ceftriazona o Cefotaxima EV, en dosis doble a
las dosis mximas usuales.
Antibioterapia emprica en MB
Antibitico
Dosis
Ceftriaxona
2 grs cada 12 hrs.
MB comunitaria: Adulto menor de 60 aos
Cefotaxima
2 grs cada 4 hrs.
Mayor de 60 aos,
Igual
2 grs cada 4 hrs.
malnutricin, alcoholismo,
+
diabetes, otra enfermedad debilitante.
Ampicilina
Vancomicina
1 gr cada 12 horas.
MB nosocomial, post neurociruga
+
2 grs cada 8 horas.
Ceftazidima
Ceftriaxona
100 mgr/kg/da c/12 hrs
MB comunitaria: Nios
Cefotaxima
200 mgr/kg/da c/8 hrs
Duracin de tratamiento segn evolucin clnica, mnimo 7 a 10 dias.
La posibilidad de resistencia a estos antibiticos es mayor si hay un alto grado de resistencia a la Penicilina

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En zonas en que se ha comprobado una proporcin de ms del 5% de resistencia a Cefalosporinas se

recomienda iniciar tratamiento asociado de stas con Vancomicina (1 gr. EV c/12 hr), con o sin Rifampicina
(600 a 900 mgr diarios), hasta tener la sensibilidad del germen.
El neumococo es prcticamente siempre sensible a la Vancomicina, pero este antibitico no tiene buena
penetracin al LCR; sin embargo, sta aumenta con la inflamacin.
La administracin de rifampicina ha demostrado una notable efectividad en meningitis por neumococo
resistente a la Penicilina en modelos animales, pero debe administrarse con otro antimicrobiano efectivo,
pues la monoterapia produce rpida resistencia.
El tratamiento con Cefalosporinas de 3a generacin es tambin altamente efectivo en meningitis por
Hemophilus influenzae (rara en el adulto) y por el meningococo. Afortunadamente este ltimo germen ha
mantenido en general su sensibilidad a la Penicilina y al Cloramfenicol.

Germen
Neisseria meningitidis

Antibioterapia especfica en MB.

Antibitico
Dosis
penicilina
G 4-6 MU c/4 hrs.
o
ampicilina
2-3 gr c/4 horas.

Streptococcus pneumoniae
Sensible a penicilina: CIM menor 0.06 ug/ml.
Sensibilidad intermedia: CIM = 0.1-1.0 ug/ml.

CIM mayor 2.0 ug/ml.

Listeria monocytogenes
P. aeruginosa
H. influenzae
Enterobacteriaceae
S.aureus y coagulasa negativo
Concentracin Inhibitoria Mnima = CIM

Duracin
7 das.
7 das.

penicilina G
ceftriaxona
o
cefotaxima
vancomicina

4-6 MU c/4 hrs.

2 grs cada 12 hrs.

14 das.
14 das.

3 grs cada 4 hrs.

1 gr cada 12 hrs.

14 das.
14 das.

ampicilina
ceftazidime
ceftriaxona
ceftriaxona
vancomicina

3 grs cada 4 hrs.

2 grs cada 8 hrs.
2 grs cada 12 hrs.
2 grs cada 12 hrs.
1 gr cada 12 hrs.

21 das.
21 das.
7 das.
21 das.
21 das.

Alergia a la Penicilina
Si el paciente tiene antecedentes de severa alergia a la Penicilina (anafilaxia) es peligroso usar
Cefalosporinas. Una alternativa la constituira el:
Cloramfenicol: habitualmente bactericida para los agentes clsicos de meningitis pigena, en dosis
altas (6 grs. diarios para un adulto).
Tambin podra usarse este antibitico en el caso de no disponer de Cefalosporinas

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Resistencia al Cloramfenicol
Aunque en la experiencia chilena la resistencia del neumococo al Cloramfenicol ha sido notablememte baja,
en otros pases es relativamente frecuente en cepas resistentes a betalactmicos (25 a 50% tambin
multirresistentes a eritromicina, TMP/SMX y Cloramfenicol) y por otra parte, an en cepas que demuestran
sensibilidad in vitro, el Cloramfenicol suele comportarse como bacteriosttico en grmenes resistentes a la
penicilina, con fracaso clnico. Tal vez la mejor eleccin en estos casos es la combinacin de Vancomicina con
Rifampicina.
Sospecha Listeriosis
En el tratamiento emprico inicial de ciertos grupos de pacientes (los con dficit de la inmunidad celular)
debe considerarse la posibilidad de Listeria, que no es sensible a las cefalosporinas. En caso de posibilidad de
listeriosis al iniciar el tratamiento del paciente debe adjuntarse al tratamiento con Cefalosporinas:
Dosis menngeas de Ampicilina 2 grs/dia c/4 hrs para adulto, o 50 mgr/kg c/4 hrs para nios
En severa alergia a la Penicilina usar TM/SMX (5 mg./kg de TM c/6 hrs EV).
En caso de comprobarse posteriormente otra etiologa, puede suspenderse la Ampicilina.
A la inversa, si se obtiene Listeria, es ventajoso asociarla a Gentamicina, ya que la combinacin tendra
accin sinrgica, y suspender la ceftriazona.
Dadas todas estas interrogantes en el tratamiento de la meningitis probada o presumiblemente neumoccica
Se recomienda realizar PL de control precoz (24 o 48 hr segn gravedad o evolucin) si el paciente no ha
mostrado algn grado de mejora bajo el tratamiento antibitico, con examen directo y cultivo del LCR para
averiguar si persisten bacterias viables en el espacio subaracnodeo.
El tratamiento debe hacerse por un mnimo de 10 das a 2 semanas dependiendo del progreso clnico
(en bacilos gram negativos y Listeria se recomiendan 3 semanas)
(en la meningitis meningoccica un plazo de 7 das, 5 das afebril, es habitualmente suficiente)
En general, en la meningitis bacteriana, si el curso clnico ha sido exitoso, no es necesario hacer una PL de
control antes del alta.
En el tratamiento de la meningitis bacteriana no deben bajarse las dosis de antibitico en la medida que hay
mejora clnica; al disminuir la inflamacin de la meninge con el tratamiento, sta se hace menos permeable,
y las concentraciones en el LCR podran llegar a ser subptimas.
La iniciacin del tratamiento antibitico de una meningitis bacteriana no debe demorar ms de 30
minutos desde el ingreso, tiempo necesario para realizar un examen completo del paciente,
obtener hemocultivos c/10 minutos y muestra de LCR.
Para comenzar el tratamiento antibitico No debe esperarse el resultado del examen del LCR! si
el contexto clnico sugiere una meningitis bacteriana, o si el aspecto del lquido es turbio.

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Tratamiento coadyudante:
El tratamiento coadyuvante consiste en la utilizacin concomitante de esteroides. Como se describi, el
proceso inflamatorio es el principal responsable del dao enceflico, los esteroides han demostrado una
disminucin de la respuesta del husped, disminuyendo la inflamacin y mejorando el pronstico.
Se han usado corticoesteroides (fundamentalmente dexametasona, 0.6mgrs/kg por da en 4 dosis, durante 4
das), en forma simultnea con los antibiticos, principalmente en nios. En varios trabajos prospectivos en
pacientes peditricos, aunque no hubo diferencias en la mortalidad, en los grupos tratados, hubo una
mejora ms rpida de la fiebre y de las alteraciones del LCR, y reduccin del dao auditivo y las secuelas
neurolgicas en general. La mayora de estos nios tenan meningitis por Hemophilus influenzae.
En relacin a los adultos, apareci hace poco un trabajo europeo de ms de 300 casos en que se demostr
un efecto favorable de la dexametasona (10 mg. cuatro veces al da), administrada en los primeros 4 das de
la meningitis neumoccica, empezando antes de la primera dosis de antibiticos. Esto para prevenir la accin
txica secundaria a la lisis bacteriana (toxina y productos estructurales) que estimularan la secrecin de TNF
por parte de los macrfagos del husped.
El razonamiento que ha llevado a usar corticoesteroides empezando inmediatamente antes o
contemporneamente al tratamiento antibitico, es a evitar la reaccin inflamatoria que causaran los
productos bacterianos que se liberan con la destruccin de los grmenes. Se cree que este fenmeno
explicara que la mortalidad por meningitis pigena se haya mantenida esttica por dcadas.
Aunque persisten dudas, la tendencia es a recomendar terapia corticoidal adjunta a un tratamiento
antibitico adecuado en nios mayores de 2 meses de edad, especialmente en aquellos en que es probable
la infeccin por H. influenzae (en no vacunados y/o en los que se observen cocobacilos gram negativos en el
LCR), y en los adultos con meningitis neumoccica.
En cualquier caso, parece recomendable usar esteroides en casos de severa hipertensin intracraneana. Son
sugerentes de Hipertensin intracraneana la aparicin de parlisis del tercer par, compromiso de conciencia
progresivo, alteraciones del ritmo respiratorio, posturas de descerebracin, hipertensin arterial y
bradicardia.
Sin embargo, es necesario tener en cuenta que el uso de corticoesteroides puede enmascarar errores
diagnsticos con otras infecciones del SNC, que se corre un riesgo al usarlos de partida en infecciones por
neumococo cuya resistencia a los antibiticos que se administran no se conoce, y que su accin
antiinflamatoria dificultara an ms la escasa penetracin de la Vancomicina al espacio subaracnodeo si
llega a usarse.

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Complicaciones:
Como en toda enfermedad grave, el paciente con meningitis est sujeto complicaciones frecuentes en el
paciente hospitalizado:
Tromboembolismo pulmonar
Infecciones intrahospitalarias (catter vesical, aspiracin, piel). En el hombre puede evitarse en lo
posible el uso de catter vesical y reemplazarlo por un recolector cuando sea necesario.
Efectos adversos de medicamentos.
Puede haber complicaciones sistmicas de la infeccin inicial:
Shock sptico
Coagulacin intravascular
Distress respiratorio.
Las complicaciones neurolgicas ms frecuentes son:
Las convulsiones
El edema cerebral
Las alteraciones cerebrovasculares: En la meningitis bacteriana los vasos cerebrales yacen en un
ambiente purulento en el espacio subaracnodeo, lo que produce inflamacin vascular y constriccin y
an trombosis. Pueden aparecer signos focales, especialmente hemiparesias o signos oculares.
Pronstico:
La mortalidad por meningitis meningoccica es de aproximadamente 10% (la mayora de las muertes en la
meningococcemia fulminante se produce por shock sptico y no por meningitis), y de 20 a 30% en otras
etiologas.
Factores de mal pronstico son:
Edad de ms de 60 aos
Convulsiones repetidas
Hipotensin
Compromiso profundo de conciencia.
La mayora de los sobrevivientes se recupera completamente, pero una proporcin de los pacientes,
especialmente en la meningitis neumoccica, pueden quedar con secuelas moderadas a severas.

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Infeccin Meningoccica
Agente Etiolgico:
Caractersticas
Gram:
(-)
Forma:
Cocos
Flagelo:
No tiene

Neisseria meningitidis (meningococo)

Agrupacin: pares
Cpsula:
Tiene

Tamao:
Esporas:

0,6 1,0 um
No forma

Caractersticas fisiolgicas
Tipo respiracin: Aerobia
T crecimiento: 36-37C
pH:
7,4-7,6
Exigencias
Es exigente, no crece en medios ordinarios, a menos que se aadan protenas naturales
nutricionales
como: lquido asctico, suero sanguneo o sangre entera.
Se diferencia de la N. gonorrhoeae por utilizar glucosa y maltosa para su crecimiento
(no slo glucosa)
Resistencia a
Es muy sensible a la accin de agentes fsicos y qumicos. Sobrevive poco tiempo fuera
condiciones
del organismo.
adversas
Es necesario resembrarla cada da en cultivo, porque muere con facilidad por accin de
una enzima segregada por el propio organismo (autolisis)
Epidemiologa
Hbitat:
nasofarinx
Reservorio:
Humanos: enfermos y portadores
Mecanismo de
Transmisin por gotitas de secrecin (nasal u oral).
transmisin:
La infeccin por objetos recin contaminados no es improbable, aunque si rara.
Portacin frecuente:
Normal 10%. Puede subir a 40-50% en poblacin general, y puede aumentar a 90% en poblaciones cerradas
(regimientos por ejemplo).
Pero enferman menos del 1 %.
Portacin de N. meningitidis y neisserias no patgenas produce inmunidad. Contribuyen antgenos cruzados
de otros Gram (-)s (importante proporcin de inmunes despus de los 20). En los casos de enfermedad sta
parece producirse rpidamente despus de adquisicin de una nueva cepa de meningococo.
El riesgo es mayor en la primera semana del contagio.
En pases desarrollados incidencia anual 1 a 2 x 100.000 habitantes.
Infeccin meningoccica es ms frecuente a los 6 meses a 3 aos de edad y en adolescentes de 14 a 20 aos.
Datos Chile
En Chile epidemia ms importante en 1942, causada por grupo A. Enfermaron 5700 con 107 casos por
100.000 habitantes.

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Dos epidemias menores en 1980 por grupos A y C, controlada por vacuna bivalente A-C. Desde 1980
prevalencia grupo B y en menor grado C (86% y 7% respectivamente en dcada 90)
Incidencia anual 2.3 (1990) a 3.6 (1998) x 100.000 .
Elementos patognicos
Cpsula
Slo los capsulados son patgenos
Posee un polisacrido capsular que determina los serogrupos y, una protena que identifica los serotipos.
Permite distinguir 13 serogrupos
99% infecciones producidas por serogrupos A, B, C, 29E, W-135 e Y.
Las grandes epidemias sonproduci por A. Otros serogrupos provocan epidemias pequeas y endemias.
Condiciones que determinan invasin y enfermedad en colonizados son en gran parte desconocidos.
Algunos factores identificados son:
Susceptibilidad del husped (ausencia inmunidad)
Virulencia de una cepa en particular
Infeccin viral respiratoria precedente
Probablemente condiciones ambientales (mayor incidencia en invierno y en comienzo primavera).
Pobreza y promiscuidad.
Inmunidad: anticuerpos opsnicos y bactericidas, complemento.
Presencia del bazo (cpsula).
Pacientes con fallas en fracciones bactericidas del complemento (c5-c9) tienen generalmente infecciones
repetidas. Puede ser congnita o adquirida (lupus eritematoso, s. Nefrtico). Raras.
Patogenia
La enfermedad meningoccica es una consecuencia de la diseminacin hematgena del meningococo desde
la faringe, con o sin sntomas de faringitis.
Periodo de incubacin: 3 a 7 das
Cuadro clnico.
Puede presentarse de las siguientes formas:
Una enfermedad febril indiferenciada (meningococcemia de evolucin variable).
Meningitis aguda, precedida generalmente de algunos sntomas de meningococcemia.
Meningococcemia fulminate, que puede matar en horas.
Menos comn: infecciones localizadas (artritis, neumonia, pericarditis, conjuntivitis, endoftalmitis,
endocarditis).
Meningococcemia:
Alrededor del 20% de los pacientes con meningococcemia no tienen meningitis, aunque lo ms frecuente es
la combinacin de ambas.
Presentacin clnica:

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Rpida instalacin de malestar, fiebre, escalofros y dolores osteomusculares, frecuentemente

precedidos de faringitis.
Evolucin:
Evolucin (1): Sntomas mejoran en 2 o 3 das espontneamente. Hemocultivos (+).
Evolucin (2): Sntomas persisten, aparecen rash, petequias y/o equmosis y/o necrosis cutnea.
Posibles complicaciones: meningitis y/o shock sptico.
Meningococcemia fulminante:
Ocurre en 10% de infecciones meningoccicas.
Comienzo brusco con muy rpida progresin (puede matar en menos de 10 hrs.). Escalofros intensos, fiebre
alta, prpura, equimosis, hipotensin, alteracin variable de conciencia y agitacin (puede persistir vigil a
pesar de la hipotensin)), y tendencia al shock con vasoconstriccin. Lesin y depresin miocrdica ( ndice
cardaco Presin capilar pulmonar), CPK elevada. Aunque pueden haber meningococos en LCR,
generalmente no meningitis.
Acidosis metablica, leucopenia, coagulopata (trombocitopenia, Protrombina baja, PTT prolongado o
incoagulable).
50 a 60% muere a pesar de cuidado intensivo. Shock, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardaca son
factores importantes.
Los pacientes que se recuperan pueden tener graves lesiones de la piel con necesidad de ciruga plstica, o
pueden necesitar amputacin por gangrena.
Factores patognicos:
Lipopolisacrido de la pared tiene un rol central. Nivel plasmtico del LPS en relacin a gravedad.
Activa a gran escala cascadas de sustancias biolgicamente activas, primariamente defensivas a nivel
local:
o Complemento
o Sistema kallicreina-bradiquinina
o Factores de la coagulacin
o Produccin de citoquinas : FNT , IL-1, IL-6, IL-8, IL-10
o xido ntrico
Consecuencias:
o vasodilatacin, permeabilidad capilar
o agregacin plaquetaria
o compromiso cardaco, dbito = shock sptico, coagulacin intravascular, distress respiratorio
Meningitis meningoccica:
En 20 a 40% de los casos de infeccin meningoccica, la presentacin clnica es solamente de meningitis.
Ms frecuentemente coexiste con meningococcemia.
La mayora de los casos ocurren entre los 6 meses y 20 aos de edad.
El 50% de los casos presenta rash, prpura o focos de necrosis de la piel propios de meningococcemia. La
meningococcemia o la meningitis pueden dominar.
El comienzo puede ser rpido (menos de 24 horas) sin sntomas premonitorios.

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Comienzo subagudo de varios das de fiebre y malestar sin elementos de localizacin o sntomas
respiratorios altos (faringitis meningoccica, viral?).
El cuadro menngeo no es distintivo en ausencia de signos de meningococcemia (rash, prpura). La presencia
de un foco otosinusal o neumonia sugieren ms bien neumococo, o en los nios H. influenzae.
Los signos menngeos pueden faltar.
Otras infecciones meningoccicas: Pericarditis, endocarditis, artritis, neumonia conjuntivitis, endoftalmitis.
Pericarditis purulenta: puede aparecer como infeccin primaria, o puede complicar 2% de menigococcemia.
Puede producir tamponamiento y constriccin. Puede acompaarse de pleuritis.
Endocarditis: es rara y puede ser aguda o subaguda.
Artritis pigena primaria o mono o poliartritis: en asociacin con meningococcemia. Puede presentarse
durante el tratamiento (inmune)
Neumonia: se adquiere por inhalacin. Los sntomas no son distintivos. Generalmente produce mltiples
infiltrados y ms raramente es lobar. Puede haber compromiso pleural. La bacteriemia es rara y la
meningococcemia es excepcional.
Conjuntivitis: la N. meningitidis es una causa rara de conjuntivitis y debe tratarse con antibiticos por va
sistmica y local por peligro de invasin
Reacciones inflamatorias parainfecciosas:
Puede producirse poliserositis, vasculitis cutnea y epiescleritis en la fase de convalescencia de infeccin
meningoccica.
Tpicamente aparecen despus de 5 a 6 das de terapia antibitica, cuando la infeccin est controlada.
Aparentemente reaccin inmune.
Incluyen pericarditis, pleuresa y artritis, solas o en combinacin. Lquido serosanguneo, a veces purulento.
Tratamiento: punciones, antiinflamatorios o corticoides.
Tratamiento infecciones meningoccicas:
Medidas de soporte muy importantes.
Tratamiento tradicional ha sido:
Penicilina EV 300.000 UI/kg da en nios,
Penicilina EV 24 millones UI en adultos distribuidos c/4 hrs.
Por emergencia de cepas relativamente resistentes, se recomienda actualmente:
Ceftriazona 2grs. c/12 hrs o Cefotaxima 2grs. c/4 hrs.
En alrgicos o historia de anafilaxia a Penicilina se puede usar:
Cloranfenicol EV 100 mgrs/kg/da.
Prevencin de contactos:
Aunque los contactos tienen mucho ms frecuencia de enfermedad que la tasa, el riesgo es an bajo.
Sin embargo, los contactos deben recibir quimoprofilaxis

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Quimioprofilaxis:
Se define como contactos aquellos que han pernoctado por lo menos una noche bajo el mismo techo con el
enfermo en los 7 das previos a la aparicin de los sntomas (Salas cunas, Hogares, Crcel, Regimiento,etc).
Tambin contacto oral, o con secreciones respiratorias al atenderlo.
Existen 3 esquemas:
Rifampicina 10 mgrs. x kg. (hasta 600mgrs) c/12 hrs. cuatro veces.
Ciprofloxacina 500 o 750 mgrs. 1 vez. Se considera no recomendable en nios o embarazada, pero hay
consenso de permitirlo si no hay otra alternativa.
Ceftriazona 250 mgrs una dosis parenteral.
La Penicilina, aunque efectiva en tratamiento, no elimina el germen por baja concentracin en saliva.
Inmunoprofilaxis:
Hay vacunas adecuadas para prevencin de enfermedad meningoccica por grupos A, Y, C y W-135.
No son adecuadamente inmunognicas para nios menores de 2 aos.
En los mayores duracin limitada 2 a 3 aos.
Se debe vacunar en casos de epidemias por estos grupos, o contactos.
Esperanza que vacuna conjugada sea superior.
El grupo B no es inmunognico por similaridad compuestos estructurales cido silico. Esperanza en empleo
de antgenos pared celular (serotipos).

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Meningitis Aspticas
El trmino de meningitis asptica se aplica a pacientes que tienen evidencia clnica y de laboratorio de
inflamacin menngea con cultivos de rutina negativos. Habitualmente LCR claro, o ms raramente opalescente.
Los signos menngeos clsicos no siempre estn presentes. Generalmente hay fiebre y cefalea.
La mayora de estos casos corresponden a meningitis o meningoencefalitis virales. Pero pueden corresponder
tambin a:
Infecciones bacterianas paramenngeas (meningitis simpticas), como absceso epidural, subdural o cerebral.
Meningitis micticas: Habitualmente por criptococo. En SIDA el LCR puede ser normal. Es una causa
excepcional de meningitis en inmunocompetentes.
Meningitis TBC
Meningitis bacteriana parcialmente tratada.

Infecciones
bacterianas
paramenngeas
Meningitis bacteriana
parcialmente tratada
Meningitis micticas

Meningitis TBC:

Aspecto
Habitualmente
claro

Celularidad
pleocitosis mixta
moderada
Pleocitosis mixta.

Lquido claro

Lquido claro
(agua de roca)
Excepcionalmente
opalescente o
xantocrmico.

Pleocitosis
moderada
mononuclear
Pleocitosis
moderada,
generalmente con
predominio
mononuclear.
Puede haber
predominio
polinuclear,
especialmente al
comienzo, pero
tambin durante la
evolucin.

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Glucosa
Normal

Protenas
Aumento variable
de las protenas

Normal o
disminuida
Disminuida
moderadamente

Aumento variable
de las protenas
Aumento moderado
de las protenas

Disminuida

Altas

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Meningitis Virales:

Un nmero de virus produce meningitis. Los ms comunes son los enterovirus.

Se transmiten por va fecal oral, pero tambin por secreciones respiratorias.
Se cree que dan cuenta de ms del 50 % de las meningitis virales.
Sin embargo, otros virus pueden causar meningitis viral como:
El virus herpes simple (habitualmente el tipo 2)
El de la parotiditis
El VIH
Excepcionalmente el varicela-zoster, el Epstein Barr, citomegaloviris y adenovirus.
Los enterovirus tienen una mayor incidencia en verano, aunque pueden haber casos durante todo el ao.
Cuadro Clnico
En las meningitis virales los signos menngeos pueden o no estar presentes, o apenas insinuados.
La sintomatologa generalmente regresa a la semana o 10 das, aunque ocasionalmente puede extenderse
por ms tiempo.
Anlisis de LCR:
El LCR es claro
Presenta aumento muy moderado de las protenas, que generalmente < 150 mg/dl
La glucosa es habitualmente normal
La pleocitosis (aumento del contenido en clulas) es discreta, casi siempre < 500 clulas x mm3 y a base de
mononucleares. Sin embargo, al comienzo puede haber transitoriamente predominio de polinucleares.
Diagnstico etiolgico:
No es fcil en la mayora de los casos.
El cultivo viral a partir del LCR es una posibilidad, pero es lento y caro.
El test de PCR (o RPC, reaccin de la polimerasa en cadena) es posible en muchos casos, y es actualmente el
examen ms efectivo. Sin embargo, por la naturaleza generalmente benigna de estas infecciones, no es
generalmente indispensable, y por otra parte no est ampliamente disponible.

Meningitis viral por HIV:

Se produce generalmente en la primoinfeccin, es decir poco despus de adquirido el virus
Se acompaa generalmente de un cortejo de sntomas y signos que incluyen:
Faringitis
Poliadenopatas
Rash cutneo
Hepatitis
Dolores musculoesquelticos.
Tiene una evolucin autolimitada, y posteriormente el paciente generalmente entra en un perodo de
remisin asintomtico.
Sin embargo, el diagnstico es muy importante, por razones epidemiolgicas.

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Diagnstico Diferencial Meningitis Virales:

Debe hacerse fundamentalmente con la meningitis TBC, de la que generalmente se puede distinguir por:
El comienzo brusco
Las alteraciones slo discretas del LCR
El escaso compromiso sensorial.
Tambin debe considerarse la posibilidad de una meningitis de vecindad a un foco yuxtamenngeo.
En estos casos hay generalmente historia previa de compromiso otosinusal
Hay leucocitosis
Pueden haber signos de localizacin neurolgica.
Meningitis pigena:
Cuando al comienzo hay predominio de polinucleares puede ser difcil el diagnstico diferencial con
una meningitis pigena de comienzo, si la tincin de gram del LCR es negativa.
Generalmente el paciente no se advierte grave como en una meningitis pigena.
La repeticin de la puncin lumbar 4 hr despus demuestra generalmente el viraje hacia
mononucleares.
O
Meningoencefalitis Viral:
Es un cuadro mucho ms serio. Pero el comienzo tambin es rpido.
Se caracteriza por compromiso cerebral con grados variables de compromiso de conciencia, que puede ir
desde el delirio agitado al estado de coma.
Frecuentemente hay tambin cierto grado de meningismo, pero los signos menngeos son variables.
Pueden presentarse signos de dficit neurolgico, caracterizados por hemiparesia, afasia, compromiso de
pares craneanos, etc.
Los agentes causales principales en nuestro pas son los enterovirus y el virus herpes simple tipo I (VHS-1),
aunque ocasionalmente puede ser producida por los otros virus que producen meningitis, como los de
parotiditis o varicela.
La encefalitis ms grave es la producida por el VHS-1.
Casi siempre es fatal si no se trata, y deja graves secuelas si se trata tardamente.
En su primer contacto, el virus produce frecuentemente una lesin mucocutnea autolimitada,
generalmente en la cavidad oral y regin perioral (aunque tambin puede haber transmisin genital),
de mayor o menor severidad.
Tiene la capacidad de permanecer latente dentro de las neuronas regionales, y producir reactivaciones
mucocutneas, frecuentes, especialmente en la zona perioral.
Raras veces compromete el SNC, adonde llega presumiblemente por va neuronal, produciendo una
encefalitis severa que produce una extensa necrosis hemorrgica de la corteza cerebral y de la
sustancia blanca subcortical, con localizacin predominante en los lbulos frontales, especialmente en
la superficie orbital, y tambin en los lbulos temporales.

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Despus de un perodo prodrmico corto, generalmente 2 o 3 das de cefalea, febrculas y malestar, se

inicia el cuadro que como en otras formas de encefalitis, presenta fiebre y compromiso de conciencia,
y frecuentemente convulsiones.
Es inusual que el paciente presente un cuadro activo de compromiso mucocutneo previo o
concomitante con la encefalitis.
El compromiso de conciencia se profundiza en la medida que la enfermedad avanza, con
manifestaciones que pueden incluir agitacin, confusin y cambios de la personalidad.
Por la localizacin preferente en las reas descritas, frecuentemente hay manifestaciones clnicas que
permiten sospechar el diagnstico. As pueden aparecer alucinaciones olfativas, gestatorias y auditivas
por compromiso del lbulo temporal, como asimismo afasia y otros signos de localizacin.
No es raro que se presenten manifestaciones de tipo neuropsiquitrico, con alteraciones de conducta ,
delirio y temblor
Exmenes:
El LCR es semejante al de las meningitis aspticas, con pleocitosis mononuclear, protena normal o
discretamente elevada, y glucosa normal. A veces es discretamente hemorrgico por la necrosis que se
produce en el cerebro.
El EEG y el Scanner pueden dar signos de localizacin, pero no deben esperarse para hacer el diagnstico
porque pueden ser expresin de dao irreversible.
La RM puede denunciar ms precozmente el dao focal.
Diagnstico:
El diagnstico de certeza inclua hasta hace poco biopsia cerebral, actualmente se emplea la RPC (en
espaol) o PCR (en ingls) en el LCR, que es mucho ms rpida y menos riesgosa.
Tratamiento:
Aunque es la encefalitis ms grave, es tambin la nica que tiene tratamiento, que consiste en Aciclovir EV
10 mg x kilo de peso c/8 hr.
Aunque la sobrevida con el tratamiento alcanza al 80%, es frecuente que el paciente quede con secuelas, por
lo que el tratamiento debe iniciarse lo ms precozmente posible en presencia de manifestaciones clnicas
compatibles.
En general se inicia el tratamiento en toda encefalitis grave, hasta obtener ms informacin.

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Meningitis Tuberculosa
Patogenia:
La frecuente asociacin de la meningitis TBC con la tuberculosis miliar hizo pensar que el mecanismo habitual
de contaminacin del espacio subaracnoideo era la va hematgena directa.
Posteriormente, observaciones experimentales permitieron comprobar que la inyeccin endovenosa y an
intracarotdea de bacilo tuberculoso no produce habitualmente meningitis, la que en cambio se puede
obtener fcilmente con la inoculacin directa al espacio subaracnoideo. Por otra parte tambin era evidente
que en muchos casos la meningitis TBC no formaba parte de una diseminacin hematgena generalizada.
En 1933 Rich y Mc Curdock, del hospital John Hopkins pudieron establecer que en la autopsia de la mayora
de los pacientes fallecidos de la enfermedad poda demostrase la presencia de uno o ms tuberculomas
subpiales, cuya ruptura al espacio subaracnoideo provocara la meningitis. Estos focos pueden constituirse
largo tiempo antes de la aparicin de esta complicacin, especialmente durante la evolucin,
frecuentemente silente, del Complejo Primario Tuberculoso, o ser parte de una diseminacin actual, como
sera el caso de coexistir con una TBC miliar. En la primera situacin pueden reactivarse aos despus de la
primoinfeccin, o alternativamente ir a la curacin y desaparecer.
La misma interpretacin patognica se ha dado para otras localizaciones de tuberculosis (renal, heptica,
esplnico, articular, genital), que pueden aparecer como focos aislados de tuberculosis en el adulto, incluso a
edades mayores.
Con menos frecuencia el espacio subaracnodeo se contamina de otro foco tuberculoso contiguo, como una
carie sea en un mal de Pott o una otitis media TBC. A veces la infeccin se origina a nivel de la mdula, y
slo secundariamente se compromete el compartimiento craneano. Es la meningitis TBC de comienzo
espinal.
Anatoma Patolgica:
La inflamacin compromete en mayor medida las meninges y el espacio subaracnoideo basal, con la
formacin de un exudado gelatinoso que tiende a englobar los nervios craneanos, el quiasma y el nacimiento
de los nervios pticos, as como la porcin distal de la cartida y sus ramas, la cerebral media y la cerebral
anterior.
Desde la base el exudado discurre por la cisura de Silvio y compromete en menor medida las meninges de la
convexidad. El lquido inflamatorio, espeso y proteinceo, puede dificultar la circulacin del LCR, y
constituirse en un factor de hipertensin intracraneana.
La meningitis TBC es prcticamente siempre una meningoencefalitis, es decir, cursa generalmente con gran
compromiso enceflico. Se produce gran inflamacin de la corteza, e incluso con penetracin de granulomas.
Por otra parte, por quedar sumergidos en el exudado menngeo no es rara la disfuncin de pares craneanos,
las alteraciones vasculares focales por invasin del proceso inflamatorio que rodea el vaso, y aun el
compromiso ptico o endocrino (Tuber Cinereum).
Contribuyen a la disfuncin cerebral la inflamacin de la corteza subpial (con intensa infiltracin celular y an
tubrculos), la hipertensin intracraneana por edema y obstruccin al flujo del LCR, y la alteracin por
vecindad que sufren las estructuras de la base en presencia del exudado inflamatorio. En los casos ms
crnicos el exudado puede organizarse en un tejido granulomatoso que eventualmente puede evolucionar a
la fibrosis con compresin de vasos o tejido nervioso.

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Cuadro clnico:
El comienzo es insidioso o arrastrado. Ocasionalmente el comienzo de la enfermedad es agudo, 30% en una
serie nacional. Esta forma de presentacin parece ser ms frecuente en pases subdesarrollados (como la
India) y probablemente est relacionado con el estado nutritivo del husped.
Tpicamente la enfermedad evoluciona en una o dos semanas antes de llegar al hospital, lo cual es inusual en
la meningitis pigena.
Sntomas

Anorexia, baja de peso

Irritabilidad
Moderada cefalea
Febrculas: Aunque habitualmente hay fiebre, esta puede ser intermitente, y especialmente en pacientes
muy graves o en muy mal estado nutritivo, la temperatura puede ser normal o an haber hipotermia al
ingreso.
Los signos focales son ms frecuentes que en las meningitis pigenas
Nuseas
Ocasionalmente dolor abdominal.
A veces en este perodo hay algias difusas, especialmente dolor dorsal.

En el perodo de estado hay intensa cefalea, frecuentemente vmitos y un mayor o menor grado de
compromiso de conciencia.
Los signos menngeos son en la mayor parte de los casos positivos (los ms fieles son la rigidez de nuca y el
Brudzinsky), pero con ms frecuencia que en la meningitis pigena pueden ser mnimos o estar ausentes.
En ms del 30% se encuentra precozmente dficit de oculomotores, incluyendo el 6, 3 y 4 par en orden de
frecuencia.
Ms raro es el dficit perifrico del 7 par.
Tambin puede ocurrir compromiso de vas largas, que generalmente es ms tardo. Sin embargo, puede
estar presente al llegar el paciente al hospital, en forma de hemiparesia, hemiplejia y otros signos de
localizacin.
Los signos neurolgicos focales pueden incluso aparecer durante el tratamiento exitoso de la meningitis,
especialmente en las primeras 2 semanas. La posibilidad de recuperacin completa es menor mientras ms
tarde se presenten, probablemente porque en esa circunstancia son ms bien la expresin de una secuela
que de un proceso inflamatorio activo.
En esta enfermedad pueden presentarse convulsiones, que son infrecuentes en el adulto y ms comunes en
los nios.
Sntomas psiquitricos, incluyendo agitacin, agresividad y mutismo, no son raros.
El comienzo puede ser muy gradual, simulando un tumor, con predominio de sntomas de hipertensin
intracraneana, incluyendo cefalea, bradipsiquia y an trastornos visuales por edema de papila. Se ha llamado
la forma pseudotumoral de la meningitis TBC.
En una pequea, pero interesante proporcin de casos el cuadro se inicia con sntomas espinales:
En forma de una paraparesia febril, de comienzo rpido: A veces la paraparesia aparece durante la
evolucin de la meningitis TBC, por vasculitis o aracnoiditis espinal compresiva.
Retencin de orina

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Dolores radiculares
Posteriormente se revela el compromiso enceflico.
En estos casos el foco de origen est a nivel medular (granuloma, foco seo).

Exmenes:
Anlisis LCR
El examen de mayor importancia es el LCR:
Habitualmente es transparente como agua de roca, aunque puede ser xantocrmico (por el alto nivel de
protenas) o discretamente opalescente.
Las protenas estn frecuentemente considerablemente elevadas, pudiendo alcanzar 1 a 8 gr /lt (100 a 800
mg/dl). Habitualmente el LCR tiene ms de 150 mg/dl, y generalmente supera bastante esa cifra.
La glucosa en la mayora de los casos es menor de la mitad de la glicemia, y menor de 30 mg x dl.
Existe habitualmente pleocitosis moderada, generalmente menos de 500 x mm3 y casi siempre menos de
1000 clulas x mm3. Aunque habitualmente de predominio mononuclear, puede haber franco predominio
de polinucleares.
Sin embargo, en algunos casos el LCR est mnimamente alterado, y algunos de sus parmetros pueden ser
normales (por ej. La glucosa). Pero pueden cambiar rpidamente, y por ello en caso de duda el examen
seriado puede ser muy importante.
El LCR tiende a hacerse ms caracterstico al paso de los das, pero las variaciones son frecuentes, y no sirve
como criterio de evolucin en el primer mes de tratamiento; puede an empeorar bajo un tratamiento
exitoso en las primeras semanas.
Las alteraciones del LCR duran generalmente un mes o ms, incluso en pacientes que van mejorando.
Siempre debe pedirse directo y cultivo de Koch del LCR.
Si bien el examen directo no es muy productivo, (< del 10%), confirma inmediatamente el diagnstico.
El cultivo nunca debe omitirse, y el ideal es enviar 3 muestras seriadas (aunque las ltimas 2 se
obtengan una vez que haya comenzado el tratamiento; porque este debe iniciarse inmediatamente si
hay sospecha clnica). Con 3 muestras la positividad del cultivo se eleva a ms del 75%.
Test de la adenosin deaminasa: En los ltimos aos se ha incorporado el test de la adenosin deaminasa, que
en la meningitis TBC estara aumentada en el LCR en alrededor del 50% de los casos a ms de 10 UI/lt, lo que
no ocurre en otras meningitis. Sin embargo, no hay todava un completo consenso en el valor del test en esta
localizacin de la tuberculosis.
Rx de trax.
En todo paciente en que se plantee la meningitis TBC debe hacerse una Rx de trax.
Los pulmones son normales en ms del 50% de los casos, y en otros pueden apreciarse cicatrices de lesiones
antiguas de los pices. Pero en una importante minora puede haber un cuadro compatible con TBC miliar, lo
cual respalda grandemente el diagnstico En cambio, es infrecuente encontrar una TBC crnica evolutiva
concomitante.

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Otros exmenes

Otros exmenes son menos valiosos para respaldar el diagnstico.

En el hemograma el nmero de blancos es generalmente normal o discretamente aumentado.
La VHS est habitualmente elevada, aunque son raros aumentos de ms de 100 mms/hora.
El examen de orina puede ser significativo si demuestra hematuria (sugiriendo la posibilidad de un
compromiso renal tuberculoso), y asimismo el aumento de la fosfatasa alcalina puede sealar lesiones que
ocupan espacio en el hgado, (entre las cuales estn los granulomas). En el contexto de una meningitis
asptica con un LCR compatible, este resultado sugiere fuertemente la posibilidad de una TBC miliar, aunque
los pulmones sean claros.

Diagnstico Diferencial:
Infecciones paramenngeas y meningitis bacterianas parcialmente tratadas. Es muy importante la historia de
la enfermedad actual. En caso necesario, las imgenes (Scanner, RM), pueden ayudar.
Meningitis y meningoencefalitis virales. En este ltimo caso el comienzo es generalmente rpido y sin
prdromos, o estos son cortos. El LCR est slo discretamente alterado.
Meningitis neoplsicas.
Raros casos de meningitis secundarias a enfermedades inflamatorias no infecciosas, como Behcet,
sarcoidosis, enfermedades del colgeno, etc).
Ocasionalmente puede haber confusin con una meningitis pigena, aunque en esta circunstancia el
comienzo es generalmente brusco, la leucocitosis es frecuente, la pleocitosis y la proporcin de polinucleares
del LCR es mayor, y la confirmacin bacteriolgica se obtiene en alrededor del 75%
Pronstico:
Depende fundamentalmente del momento en que se instala el diagnstico, ya que el tratamiento es
actualmente muy efectivo en los estadios precoces.
El compromiso profundo de conciencia, la presencia de hemiplejia y otros signos focales cerebrales, o
medulares, y un estado nutritivo muy comprometido condicionan una mortalidad ms alta y mayor
probabilidad de secuelas.
Tratamiento:
Se hace con 4 drogas (Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol) y se recomienda prolongar la fase
diaria a 2 meses y alargar el tratamiento total a 9 meses (normalmente es de 7 meses, con fase diaria de 25
dosis).
Hay un amplio consenso en el uso simultneo de corticoides (habitualmente prednisona), que mejora los
sntomas y aumenta la sobrevida. Se administra en dosis moderadas, durante el primer mes, comenzando
con 40 miligramos diarios, y bajando 10 mg por semana.
No es necesario el control repetido del LCR en el paciente que est mejorando sostenidamente.

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Caso clnico:
Hombre de 32 aos.
Ingresa Hospital de Loncoche el 12/11/99 con historia de menos de 24 hrs. de sensacin febril, escalofros,
artralgias y mialgias, vmitos y discreta diarrea. Sin elementos de localizacin en examen fsico.
Temperatura 40C.
Luego aparecen lesiones purpricas y equimticas de la piel.
Hemograma con Hto. 40% y leucocitos 2700, con frmula normal.
A pesar de la administracin de volumen, aparece hipotensin, por lo que es enviado a Temuco en la tarde del
da de ingreso.
Ingresa grave, polipneico, temperatura 36.8C. P Art. 90/60. Vigil, pero agitado.
Numerosas manchas equimticas en la piel y petequias conjuntivales.
Signos menngeos (-)s.
Se realiz puncin lumbar, con LCR claro, 0 clulas, glucosa 0.50 grs/lt, prot. 0.20 grs/lt.
Hemograma Hto40%, leucocitos 1400, plaquetas 41.000;
2 hrs. despus 18.000. PT 22%. PTT 130 y despus incoagulable.
Falleci en shock a las 20 hrs.
Gram LCR diplocococos gram (-)s+++.
Hemocultivos (+)s para meningococo.

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