ACTUALIZACIN

Coma
J. Cacho Gutirrez, M.D. Sevillano Garca
y P. Cacabelos Prez
Servicio de Neurologa. Hospital Universitario de Salamanca.
Salamanca. Espaa.

Introduccin y concepto
De acuerdo con Plum y Posner1, conciencia significa cogni
cin del yo y del medio que nos rodea. Sus lmites precisos son
extremadamente difciles de definir de una manera satisfactoria, ya que slo podemos inferir la cognicin propia de
otros por su apariencia y por sus actos.
Las alteraciones del estado de conciencia pueden ser de
dos tipos:
1. Las que afectan a la capacidad del sujeto para desper
tar, que est ntimamente ligado al llamado estado de alerta.
2. Las que afectan al contenido de la funcin mental; es
decir, aquellos trastornos que alteran las funciones mentales
(cognitivas y afectivas), como sucede en el caso de la demencia en la que no est afectada la capacidad de despertar2.
Los trastornos que afectan a la capacidad del sujeto para
despertar no representan realmente unos niveles aislados,
sino que, por el contrario, forman un continuum que va desde
la situacin de estupor hasta llegar al estado de coma propiamente dicho con sus diferentes grados de intensidad.
Por tanto, podemos definir el coma como: la ausencia de
conciencia o de conocimiento del ambiente y de s mismo, a pesar de
que el sujeto sea estimulado externamente. Es decir, el estado de
coma supone la ausencia de respuesta a cualquier estmulo.
Estudios clnicos y experimentales demuestran que el
mantenimiento de la conciencia requiere una interaccin
continua y efectiva entre los hemisferios cerebrales y la parte
alta del tallo enceflico. As pues, hay dos tipos de procesos
patolgicos que pueden alterar la conciencia. Por un lado,
todos aquellos trastornos que deprimen la funcin de los hemisferios cerebrales y, por otro, todas aquellas condiciones
que deprimen o destruyen los mecanismos activadores de la
porcin superior del tallo enceflico (diencfalo, mesencfalo y protuberancia rostral). Esto implica, por tanto, que los
procesos que producen coma deben afectar a los hemisferios
cerebrales y/o a la parte alta del tronco cerebral.
Por otra parte, no siempre es fcil determinar si un paciente se encuentra o no en estado de coma. Por eso es necesario realizar una descripcin precisa de la situacin clnica
del paciente en cuanto a su capacidad de respuesta a rdenes
verbales simples, a las caractersticas de su respiracin, al es-

PUNTOSCLAVE
Diagnstico. Se basa en la clnica. Es esencial
una detallada anamnesis y exploracin general y
neurolgica y, adems, es necesario realizar una
exploracin sistemtica y protocolizada del
paciente en coma que comprende los siguientes
apartados: nivel de conciencia, patrn
respiratorio, estado de las pupilas, movimientos
oculares (oculoceflicos y oculovestibulares) y
las respuestas motoras. Las pruebas
complementarias deben incluir un estudio bsico
(sistemtico de sangre y bioqumica bsica) o
especial, si el coma es de origen desconocido y/o
segn la sospecha etiolgica. Los estudios
radiolgicos o fisiolgicos debern solicitarse en
caso de que la analtica no haya permitido
establecer el diagnstico (especialmente en los
casos de coma toxicometablicos) y/o si se
sospecha la existencia de un proceso
neurolgico primario (tumor cerebral, ictus
isqumico, hemorrgico). Estos estudios
comprenden: radiologa de trax y ECG, TAC
cerebral, con y sin contraste, en el caso de
sospecha de coma de origen estructural o
desconocido y un electroencefalograma
de gran utilidad para la deteccin de patrones
especficos de determinados procesos
patolgicos.
Tratamiento. Comprende dos tipos de medidas:
Un tratamiento de urgencia (mantener la va
area permeable, establecer una va venosa para
el aporte de lquidos y medicacin, realizar un
control de constantes (monitorizacin cardiaca si
es preciso), colocar una sonda vesical para
realizar un balance hidroelectroltico,
administracin de oxgeno (hipoxia), inyectar 100
mg de tiamina (Benerva) para prevenir el dficit
de B1, administrar suero glucosado intravenoso
al 50% (Glucosmon) para prevenir la
hipoglucemia, tratamiento antiepilptico en el
caso de crisis convulsiva, clorhidrato de naloxona
intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg si hay
sospecha de sobredosis de opiceos y
administrar flumazenil (Anexate) si se sospecha
intoxicacin por benzodiacepinas.
Tratamiento del enfermo estabilizado: etiolgico
cuando se establezca el diagnstico.

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tado de sus pupilas o a las respuestas motoras que presenta.

Una vez que se ha determinado que un paciente se encuentra
en coma, la primera pregunta a la que se debe responder es:
dnde se encuentra la lesin que ha provocado el coma?
Una segunda pregunta sera: en qu direccin se est desarrollando el proceso que ha ocasionado la situacin de coma?
Y la pregunta final sera: cul es el proceso patolgico especfico responsable de la aparicin del coma y cul es su repercusin sobre el encfalo?
Antes de responder a estas tres preguntas es preciso realizar una valoracin clnica inicial y un tratamiento de urgencia
del coma con la finalidad de salvar la vida del paciente, si esta
estuviera comprometida. Posteriormente, y una vez estabilizado el paciente respecto a sus funciones vitales, se proceder
a realizar una anamnesis y una exploracin general del enfermo y, finalmente, se llevar a cabo una exploracin neurolgica, especfica y sistematizada, en la forma que expondremos
a continuacin.
Con esta sistemtica de actuacin clnica, es posible efectuar un adecuado diagnstico diferencial con otros procesos
que pueden confundirse con el estado de coma verdadero o
situaciones que simulan coma. Entre ellos cabe mencionar: el
mutismo acintico, el estado vegetativo crnico persistente,
el sndrome de cautiverio (locked in) y la inconsciencia psicgena o pseudocoma. Estas situaciones, que deben diferenciarse del autntico coma, sern objeto de estudio en el protocolo clnico Diagnstico de las alteraciones del estado de
conciencia, incluida en esta Unidad Temtica.

TABLA 1

Evaluacin clnica inicial de un paciente en coma

A. Medidas inmediatas
Mantener la va area permeable
Quitar la dentadura postiza
Colocar una cnula de Guedel
Colocar al paciente de decbito lateral y aspirar las secreciones bucales y
nasofarngeas
Intubacin cuando sea necesario
Establecer una va venosa para aporte de lquidos y medicacin
Control de constantes (monitorizacin cardiaca si es preciso)
Colocar una sonda vesical para realizar un balance hidroelectroltico
Analtica urgente (glucemia)
B. Tratamiento urgente
Administracin de oxgeno (hipoxia)
Inyectar 100 mg de tiamina (Benerva) para prevenir el dficit de B1
Administrar suero glucosado intravenoso al 50% (Glucosmon) para prevenir la
hipoglucemia
Tratamiento antiepilptico en el caso de crisis convulsiva
Clorhidrato de naloxona intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg si hay sospecha de
sobredosis de opiceos
Administrar flumenazil (Anexate) si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas
Determinacin protocolizada de txicos en sangre, orina y contenido gstrico si se
desconoce el origen del coma y sugiere etiologa txica
Tratamiento inmediato si el paciente presenta hipotensin, hipertensin significativa,
bradicardia, arritmias cardiaca o signos de herniacin cerebral
C. Realizar una historia clnica elemental, para intentar detectar las posibles
causas etiolgicas
D. Realizar una exploracin general
E. Realizar una exploracin neurolgica
Examen de fondo de ojo

Evaluacin clnica inicial de un paciente

en coma
Todo paciente en situacin de estupor o coma supone una
verdadera urgencia mdica que amenaza la vida del paciente.
Por consiguiente, es preciso remitir al enfermo a un hospital
donde se aplicarn, por orden cronolgico, las siguientes medidas, que se resumen en la tabla 1:

Valorar la situacin cardiorrespiratoria

Se deben realizar algunas medidas teraputicas urgentes y de
aplicacin inmediata para conseguir la normalizacin de las
constantes vitales, como se hace en otras situaciones de urgencia: mantener la va area permeable, establecer una va
venosa, control de constantes, analtica urgente glucemia.
Es fundamental comprobar que el paciente no precisa una
intervencin quirrgica inmediata.

Tratamiento urgente emprico

Para prevenir posteriores lesiones cerebrales se realiza un
tratamiento urgente y, en ocasiones, puramente emprico.
Las posibles necesidades metablicas inmediatas del cerebro
se tratan mediante la administracin de oxgeno, tiamina (al
menos 100 mg) y suero glucosado intravenoso al 50% (25 g
de glucosa). Antes de administrar la glucosa hay que determi-

Evaluar la existencia de signos menngeos y rigidez de la nuca

F. Realizar una exploracin neurolgica sistematizada y especfica del coma
(ver tabla 2)

nar una glucemia de referencia. Si la causa probable del coma

es una sobredosis de opiceos, debe administrarse clorhidrato de naloxona por va parenteral, preferiblemente intravenosa, en dosis de 0,4-2,0 mg. Adems, debe procederse a una
intervencin teraputica inmediata si el paciente presenta
hipotensin o hipertensin significativa, bradicardia o arritmias cardiacas causantes de disminucin de la presin arterial.

Historia clnica bsica

Acto seguido, debemos proceder a realizar una historia clnica elemental, centrando nuestro inters en detectar las posibles causas etiolgicas que han llevado a la situacin de coma,
especialmente si estas son reversibles y su deteccin y tratamiento pueda conducir a salvar la vida del paciente.

Exploracin fsica
En la exploracin general inicial debe comprobarse la situacin de las principales constantes vitales. En todos los traumatismos debe estabilizarse el cuello hasta haber descartado
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la presencia de una subluxacin o fractura de la columna cervical. Asimismo, en todos los pacientes en coma deben protegerse las vas areas y debe abrirse una va intravenosa.

TABLA 2

Exploracin sistemtica del coma

A. Nivel de conciencia
Observacin de movimientos y lenguaje espontneo

Exploracin neurolgica general

Debe incluir siempre:
1. El examen del fondo de ojo para excluir o confirmar la
presencia de edema de papila.
2. La evaluacin de la existencia de signos menngeos y ri
gidez de nuca. Si, adems, existe hipertermia o meningismo
hay que considerar siempre la realizacin de la puncin lumbar. En todo paciente comatoso, antes de la puncin lumbar debe
hacerse una tomografa axial computarizada (TAC) del cerebro.
3. Evaluar la existencia de signos de dficit focal neurolgico.

Observacin de movimientos y lenguaje en respuesta a estmulos verbales y al dolor

(aplicacin de la escala de Glasgow)
B. Patrn respiratorio
Cheyne-Stockes: lesin bilateral de los hemisferios cerebrales
Hiperventilacin central: lesin del diencfalo y/o mesencfalo
Apnustica o en racimo: lesin de protuberancia inferior
Atxica: lesin bulbar
C. Tamao y reactividad pupilares
Dilatacin pupilar unilateral paraltica: afectacin del III par ipsilateral (hernia del
uncus del lbulo temporal)
Dilatacin pupilar bilateral paraltica: lesin a nivel del mesencfalo
Constriccin pupilar bilateral: lesin bilateral de los hemisferios cerebrales y/o de la
protuberancia
D. Movimientos oculares
Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares presentes: tronco cerebral sin lesin

Exploracin neurolgica sistematizada del

coma
De acuerdo con el esquema establecido por Plum y Posner1
y que mostramos en la tabla 2.

Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares ausentes: tronco cerebral con lesin y/o

afectacin de pares craneales III, IV y VI
Roving espontneo: afectacin bilateral de los hemisferios cerebrales
E. Respuestas motoras
Observacin de la existencia o no de movimientos espontneos
Respuesta motora a la aplicacin de estmulos dolorosos:
1. Respuestas asociadas al estmulo: disfuncin hemisfrica bilateral

Evaluacin del paciente estabilizado

clnicamente
Una vez que el paciente est estabilizado y se ha superado su
situacin de riesgo vital, deben buscarse pistas e indicios que
nos orienten hacia la posible causa del coma. Para ello procederemos con la sistemtica tradicional de evaluacin cl
nica.

Anamnesis
No siempre es posible obtener una historia clnica precisa y
detallada del paciente en coma, ya que muchas veces el enfermo es encontrado (en su domicilio o en la calle) en situacin de coma sin que existan familiares o testigos que nos
puedan orientar sobre las circunstancias previas a la presentacin del mismo.
Si hay testigos o familiares, adems del interrogatorio
habitual, hay una serie de preguntas clave dirigidas a detectar:
Antecedentes personales patolgicos
Factores de riesgo vascular (hipertensin arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], cardiopatas), enfermedades sistmicas
(demencia, etc.), uso de drogas y frmacos (insulina, anticoagulantes, psicotropos ansiolticos, neurolpticos, antidepresivos, antiepilpticos, etc.).
Sntomas de comienzo
Indagar acerca de cules han sido los sntomas de comienzo
antes de la aparicin del coma. Los sntomas ms frecuentes

2. Decorticacin (extremidades superiores en flexin y extremidades inferiores en

extensin): lesin a nivel de diencfalo
3. Descerebracin (extremidades superiores e inferiores en extensin): disfuncin
mesenceflica alta

son cefalea previa a una hemorragia subaracnoidea, dolor tor

cico en la diseccin artica o el infarto de miocardio, disnea en
la hipoxia, rigidez de nuca en la meningoencefalitis, vrtigo en
el ictus del tronco cerebral o hemipleja en el caso de ictus
hemisfrico. En los pacientes con intoxicacin son frecuentes las nuseas y los vmitos.
Evolucin clnica
Tratar de obtener informacin sobre la evolucin clnica que
ha seguido el paciente en coma: progresin de la situacin de
coma desde estadios superficiales a otros ms profundos y
signos incipientes de herniacin cerebral debidos a la existencia de procesos expansivos supratentoriales.
Tipos de herniacin cerebral. Los tipos de herniacin cerebral que se pueden producir son:
Subcallosa o subfalcial. Es la herniacin callosa por debajo
de la hoz del cerebro.
Uncal. Del uncus del lbulo temporal a travs de la incisura
tentorial.
Incisura de Kernohan. Compresin del pednculo cerebral
contralateral contra el tentorio.
Central o transtentorial. Herniacin de las estructuras supratentoirales a travs de la incisura del tentorio.

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incapaz de describir sus problemas

mdicos actuales o antiguos.
Este examen debe iniciarse mediante la exploracin rpida inicial
descrita con anterioridad, con la
evaluacin de la situacin cardiocirculatoria (presin arterial y pulso), de la va area y la respiracin,
de la temperatura, de la piel y de la
cabeza y el cuello.

2
4

Estado cardiocirculatorio
(frecuencia cardiaca y presin
arterial)
La bradicardia puede orientar a la
existencia de un bloqueo cardiaco
con hipoperfusin cerebral o inFig. 1. Tipos de herniacin cerebral debidos a procesos expansivos supratentoriales.
toxicacin por herona. La taqui1: Subfalcial; 2: hernia del uncus del lbulo temporal en la incisura tentorial; 3: lesin peduncular contralateral de Kernohan; 4: hernia trasntentorial o central.
cardia puede sugerir intoxicacin
Tomada de Plum F, et al1.
por cocana, anfetaminas o atropina. La hipotensin y el sncope suelen ser secundarios a situaciones
En la figura 11 se representan grficamente los distintos
que provocan shock como: infarto
tipos de herniacin cerebral que pueden provocar los procede miocardio, aneurisma, hemorragia y sepsis, entre otras
sos de localizacin supratentorial.
causas. La hipertensin puede ser debida a un proceso intraLa evolucin temporal observada por los familiares o amicraneal como la hemorragia subaracnoidea, la encefalopata
gos del paciente tambin puede ser de utilidad para diferenciar
hipertensiva, etc.
la evolucin progresiva y, a menudo, relativamente lenta de las
causas txicas, metablicas e infecciosas del sndrome de proSituacin de la va area y de la respiracin
gresin crneo-caudal, en el caso de procesos estructurales
La presencia de estridor sugiere una obstruccin parcial
supratentoriales1 (tumor, absceso cerebral o hematoma subdude las vas altas.
ral) o de la brusca evolucin catastrfica observada en la maLa disminucin de la frecuencia respiratoria hace sospeyora de los pacientes con episodios vasculares agudos, espechar la existencia de un trastorno metablico o txico (por
cialmente en los casos de hemorragia de los hemisferios o del
depresores del sistema nervioso central [SNC]).
tronco cerebral.
El aumento de la frecuencia respiratoria obliga a descartar
Finalmente, la ayuda de los familiares y amigos tambin
la toxicidad por drogas o txicos que provoquen acidosis metaes de gran utilidad en la deteccin de las causas psiquitricas
blica (metanol, salicilatos, diabetes) o procesos spticos.
que originan situaciones de inconsciencia psicgena o pseu
docoma.
TABLA 3

Principales grupos de causas etiolgicas que producen coma

Etiopatogenia y estrategias diagnsticas

A. Procesos orgnicos o estructurales

En la tabla 3 se resumen los principales grupos etiolgicos

que producen coma y que se dividen en tres: procesos orgnicos o estructurales (supra o infratentoriales), procesos
txico-metablicos y trastornos psiquitricos.
Mediante la anamnesis y la exploracin fsica se determina la presencia o ausencia de una lesin orgnica y, por lo
tanto, es posible diferenciar fcilmente las categoras generales y decidir qu pruebas o exploraciones diagnsticas debern realizarse o si es necesario proceder ya a una intervencin inmediata.

Procesos expansivos (tumores, hematoma subdural, abscesos)

1. Lesiones supratentoriales:
Accidente cerebral vascular (ACV) (isqumicos, emblicos o hemorrgicos)
Otros procesos (trombosis de senos venosos cerebrales, empiema)
2. Lesiones infratentoriales:
Tumores de fosa posterior
ACV (trombosis vertebrobasilar, hematoma cerebeloso o protuberancial
Otros: enfermedades desmielizantes, siringobulbia y otros
B. Procesos txico-metablicos
1. Intoxicaciones por frmacos u otras sustancias (alcohol, metales pesados,
monxido de carbono, etc.)
2. Enfermedades metablicas: hepatopata, diabetes, uremia, hipo e hipertiroidismo,
etc.
3. Anoxia cerebral por parada cardiocirculatoria

Exploracin general

4. Procesos infecciosos del sistema nervioso central (encefalitis, meningitis)

Una exploracin fsica general, sistemtica y detallada es particularmente til en el abordaje del paciente comatoso que es

C. Trastornos psiquitricos (coma aparente, inconsciencia psicgena o

pseudocoma)

5. Otros: endocrinopatas, trastornos hidroelectrolticos, shock

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Temperatura corporal
La hipertermia se asocia a procesos infecciosos o hipermetablicos (tirotoxicosis, hipertermia maligna, golpe de calor,
etc.)
La hipotermia puede sugerir hipotiroidismo, coma metablico (sobre todo, hipoglucemia e intoxicacin por barbitricos) y shock.
Piel y mucosas
La exploracin sistemtica de la piel incluye la inspeccin
de la superficie cutnea, las uas y las mucosas. Mediante un
breve examen de la piel es posible conseguir una importante
informacin. As, en el golpe de calor, la piel del paciente est
caliente y seca. En los pacientes con hipotensin o hipoglucemia la piel est sudorosa. Los frmacos pueden causar la
aparicin de exantemas maculopapulosos, vesiculosos o purprico-petequiales, as como lesiones cutneas ampollosas,
signos de trauma, estigmas de hepatopata crnica, de venopuncin (adiccin a drogas), petequias (coagulopata preexistente o adquirida), rash purprico (meningococemia), datos
de endocarditis, hbito cushingoide (crisis addisoninana),
etc.
Cabeza y cuello
Equimosis orbitaria como dato de fractura de la base del crneo, hematoma mastoideo, ciruga del cuello (lesin paratiroidea) y rigidez de la nuca (recordemos que no debe examinarse nunca en caso de sospecha de lesin cervical
traumtica).
Exploracin ocular
La exploracin ocular incluye la observacin de la crnea,
conjuntiva, esclertica, iris, cristalino y prpados. En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y sndrome nefrtico se aprecia a veces edema conjuntival y palpebral. El
fondo de ojo permite detectar la presencia de papiledema, retinopata hipertensiva o diabtica, o una hemorragia
subhialoidea en el caso de una hemorragia subaracnoidea.
Exploracin otoscpica
En la exploracin otoscpica debe descartarse la infeccin
del odo medio y el hemotmpano o la otorrea secundarias a
fractura de la base craneal o una trombosis sptica de los
senos venosos o meningitis.
Exploracin de la boca
El olor del aliento permite sospechar trastornos como la intoxicacin alcohlica, la cetoacidosis diabtica (olor a acetona), la uremia y la encefalopata heptica (olor rancio de la
colemia o fetidez heptica). Las laceraciones linguales son un
dato que obliga a sospechar la existencia de crisis epilpticas.
La mala higiene o la presencia de un absceso en la cavidad
oral pueden deberse a sepsis o a una infeccin pulmonar grave asociada a hipoxemia. Las pstulas de la nariz o del labio
superior pueden hacer llegar bacterias al seno cavernoso a
travs de la vena angular. Asimismo, en algunas intoxicaciones por metales pesados (bismuto, mercurio y plomo) puede
observarse en el borde gingival una fina pigmentacin azul
oscura.

Exploracin neurolgica especfica del coma

Comprende los siguientes apartados (tabla 2 y figuras 2-6):
nivel de conciencia, patrn respiratorio, estado de las pupilas,
movimientos oculares y funcin motora.
Nivel de conciencia
La gravedad del coma se evala en funcin de la capacidad
para responder a diferentes estmulos externos. El diagnstico se establece por la presencia de una o ms de las siguientes
caractersticas: a) capacidad para obedecer rdenes simples;
b) respuestas verbales (s/no) o con gestos; c) palabras inteligibles y d) conductas intencionadas dependientes y relevantes para el ambiente externo.
Para ello existen numerosas escalas. Sin embargo, es conveniente describir clnicamente el estado del paciente. Dicha
descripcin facilitar la evaluacin del paciente por otros
profesionales en diferentes momentos.
La escala de Glasgow (tabla 4) es la ms utilizada. Adems de esta escala (habitualmente utilizada en todas las Unidades de Cuidados Intensivos [UCI] y por personal de enfermera), existen otras clasificaciones del grado de afectacin
del nivel de conciencia. Una de las ms sencillas y que fue
de las primeras que se fundament en bases neurofisiolgicas
es la de Fischgold y Mathis3.
Estadio I (estupor u obnubilacin). El paciente puede ser
despertado con estmulos verbales y/o dolorosos; tiene capacidad para realizar respuestas verbales y movimientos con
fines defensivos ante estos estmulos verbales y dolorosos. Si
no se le estimula, el paciente tiende a mantenerse dormido.
Estadio II (coma superficial). Se caracteriza por una imposibilidad para ser despertado con estmulos verbales. Con
estmulos dolorosos puede existir una respuesta de autodefensa, generalmente desorganizada.
TABLA 4

Escala de Glasgow
A. Apertura de los ojos
4. Espontnea
3. A la orden
2. Al dolor
1. Sin respuesta
B. Respuesta motora
6. Obedece rdenes
5. Localiza el dolor
4. Respuesta en flexin
3. Flexin anormal (decorticacin)
2. Respuesta en extensin (descerebracin)
1. Sin respuesta
C. Respuesta verbal
5. Orientado
4. Desorientado pero puede responder
3. Slo emite palabras
2. Slo emite sonidos incomprensibles
1. Sin respuesta

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Fig. 2. Exploracin especfica del coma. Patrones respiratorios. A. Cheyne

Stokes. B. Hiperventilacin neurgena central. C. Apnestica. D. En salvas.
E. Atxica.
Tomada de Plum F, et al1.

Estadio III (coma profundo). El paciente no se despierta

ante ningn tipo de estmulo. Existen alteraciones vegetativas, arreflexia y puede observarse respuesta motora de descerebracin.
Estadio IV (coma sobrepasado). No se obtiene respuesta a
estmulos dolorosos intensos. Recientemente, mdicos de la
Clnica Mayo han validado una escala denominada Escala
FOUR4 que proporciona una descripcin ms detallada sobre la funcin del tronco cerebral que la escala de Glasgow
o la de Fischgold y Mathis. No obstante, el inconveniente es
que esta escala no ha sido validada por otros mdicos adems
de los de la Clnica Mayo, por lo que es preciso que se produzca dicha validacin para que pueda ser aceptada de manera generalizada, habida cuenta de las ventajas que tiene respecto a las otras escalas utilizadas en la actualidad, incluida la
escala de Glasgow.
Patrn respiratorio
El control central de la respiracin se realiza en la sustancia reticular del tronco del encfalo, entre la protuberancia y la unin bulbomedular. Los patrones respiratorios
pueden ayudar a localizar la zona de la lesin en el encfalo e incluso sospechar la etiologa del coma. Sin embargo, y para la evaluacin precisa del patrn respiratorio,
adems de la valoracin neurolgica, es preciso que se realice una evaluacin neumolgica y una gasometra arterial,
puesto que los estmulos metablicos y neurgenos interactan en la respiracin. As, por ejemplo, una hiper
ventilacin puede ser debida a una lesin mesenceflica,
pero tambin puede ser causada por una neumona, una
complicacin de aparicin frecuente en pacientes encamados.
En la figura 21, se muestran los diferentes patrones respiratorios que pueden aparecer en los pacientes en coma y su
localizacin lesional correspondiente.

Pupilas
Las reacciones pupilares, dilatacin y constriccin, son controladas por el sistema nervioso simptico (dilatacin) y parasimptico (constriccin).
La va simptica central comienza en el hipotlamo y
atraviesa todo el tallo enceflico ipsilateral hasta llegar al asta
intermedia lateral de la medula cervical. La va simptica
perifrica llega al ojo a travs de la arteria cartida ipsilateral
(ramos pericarotdeos).
Las vas parasimpticas se extienden desde el rea pretectal hacia el mesencfalo. El arco reflejo parasimptico requiere la integridad del rea pretectal, mesencfalo y el III
par.
La lesin de cualquiera de estas vas, a cualquier nivel,
puede determinar anomalas en el tamao y la reactividad
pupilar, puesto que el tamao de las pupilas en reposo se
debe a un equilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico.
Por tanto, en los pacientes en coma se debe anotar su
tamao, forma y asimetras, as como la reactividad a la luz
(reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). En general, y debido a que las pupilas son relativamente resistentes a
la alteracin metablica, la presencia o ausencia del reflejo
fotomotor es el signo ms importante para distinguir entre
un coma de origen estructural y otro de etiologa toxicometablica, ya que, salvo excepciones muy infrecuentes (intoxicacin por frmacos como la glutetimida), la existencia de
una alteracin pupilar (sobre todo si es unilateral) supone siempre
un coma debido a una lesin orgnica estructural (no metabli
ca).
El reflejo fotomotor se activa al estimular un ojo con una
luz intensa, lo que produce una contraccin del ojo ipsilateral (fotomotor directo) y del ojo contralateral (fotomotor
indirecto o consensual). Su integridad implica la normalidad
del nervio ptico del ojo estimulado y de ambos III pares
craneales (reflejo fotomotor en el lado estimulado y consensual en el contralateral).
El reflejo cilioespinal consiste en la dilatacin bilateral
pupilar (1-2 mm) provocada por la estimulacin dolorosa a
nivel de la piel de la cara, el cuello y el tronco superior. Su
presencia prueba la integridad de las vas simpticas en los
pacientes en coma.
En virtud de que las reas del tallo enceflico que controlan la conciencia se encuentran anatmicamente ad
yacentes a las que controlan las pupilas, los cambios pupilares constituyen una gua valiosa para detectar las
alteraciones del tallo enceflico que provocan coma. Por
tanto, los trastornos pupilares nos van a informar del nivel
de localizacin de la lesin y, en parte, de su etiologa
(estructural o metablica). En la figura 31 se resumen las
alteraciones pupilares que pueden aparecer en los pacientes en coma.
Movimientos oculares
La exploracin de los movimientos oculares (MO) en los pacientes en coma es de gran inters clnico. Los MO deben ser
observados en reposo (motilidad espontnea) y despus de
ciertos estmulos de movimiento (oculoceflicos) y trmicos
(oculovestibulares).
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Enfermedades del sistema nervioso

Causas metablicas

Pequeas y reactivas

Causas
dienceflicas
Pequeas
y reactivas

Causas tectales
Grandes, fijas,
atetosis pupilar

Protuberancia
Puntiformes

III Par craneal

(UNCAL)
Dilatadas
y fijas
Mesencfalo
Posicin media, fijas

B
Fig. 3. Exploracin especfica del coma. Pupilas en el paciente en coma.
Tomada de Plum F, et al1.

Movimientos oculares en reposo. Normales. Habitualmente, la posicin de los ojos en reposo de los pacientes en
coma es con la mirada dirigida hacia adelante y de forma conjugada. En ocasiones, los pacientes tienen movimientos espontneos errticos conjugados (roving) y su presencia indica
integridad del tronco cerebral.
Anormales. Cuando la posicin de los ojos en reposo es desconjugada, suele indicarnos la existencia de una afectacin de
algunos de los pares oculares oculomotores (III, IV y VI pares), bien porque estn daados en su nacimiento (en el tronco cerebral) bien en su salida del tronco cerebral (afectacin
perifrica).
Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares. Los reflejos
oculomotores slo aparecen en los pacientes en coma y no se
observan en los sujetos sanos. Las vas para los reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) estn adyacentes
a las zonas del tallo enceflico necesarias para el mantenimiento del estado de conciencia, por lo que es clnicamente
til el estudiar las alteraciones de estos reflejos en los pacientes en coma.
Reflejos oculoceflicos (reflejo propioceptivo de torsin ceflica o maniobra de ojos de mueca). Los prpados se mantienen abiertos y la cabeza es rotada o flexionada. Una respuesta positiva consistir en una desviacin ocular conjugada
opuesta al lado del movimiento (es decir, si la cabeza se rota
hacia la derecha, los ojos se desviarn hacia la izquierda).
Cuando el cuello se flexiona y se extiende, la respuesta positiva consiste en la desviacin de los ojos hacia arriba cuando
el cuello es flexionado y una desviacin ocular hacia abajo
cuando el cuello es extendido.
Estos reflejos slo se observan en pacientes en coma o
estuporosos, y no se obtienen en pacientes conscientes, porque estos fijan la mirada e impiden que se evoquen. Por tanto, la aparicin de una maniobra de ojos de mueca positiva y
conjugada supone que el sujeto est en coma superficial (estadio I).

Fig. 4. Exploracin especfica del coma. Reflejos oculoceflicos (maniobras

de ojos de mueca). A. Rotacin. B. Lesin de protuberancia. C. Desviacin
conjugada. D. Desviacin del ojo derecho pero no del ojo izquierdo (lesin
del fascculo longitudinal medial o recto interno izquierdo).
Tomada de Plum F, et al1.

Si la respuesta es desconjugada, nos indica que el paciente tiene una

lesin del tronco cerebral o de los pares craneales oculomotores. La
ausencia de respuesta (maniobra de ojos de mueca negativa) indi
ca la existencia de coma profundo y lesin estructural grave y bila
teral del tronco cerebral.
Reflejos oculovestibulares. Se obtienen estimulando con
agua fra el laberinto. Despus de examinar el conducto
auditivo para estar seguros de que la membrana del tmpano se encuentra intacta, se eleva la cabeza 30 por arriba
de la horizontal, de manera que el conducto semicircular
lateral se site en posicin vertical y su estimulacin pueda
provocar una respuesta mxima. Se coloca un catter pequeo en el conducto auditivo externo, cerca de la membrana del tmpano y, con una jeringa de 50 ml de capacidad, se introduce agua con hielo derretido dentro del
conducto de los pacientes en coma hasta que se produzcan
nistagmos o una desviacin ocular. La respuesta normal
consiste en una desviacin tnica de los ojos en direccin
al odo irrigado.
La presencia de este reflejo indica integridad del tronco
cerebral, pero su ausencia no implica que el coma sea de causa estructural, ya que tambin puede desaparecer en comas
profundos de origen metablico.
En las figuras 4 y 5, se resumen los MOC y MOV para
una mejor comprensin.
Reflejo corneal y farngeo. Debe ser explorado sistemticamente en el paciente en coma. La normalidad de reflejo
corneal implica la integridad de los pares craneales V y VII.
Desaparece de forma bilateral en el coma profundo. La normalidad del reflejo farngeo supone la normalidad de los pares craneales IX y X. Este reflejo est abolido en el coma
profundo.

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Coma

Fig. 5. Exploracin especfica del coma. Reflejos oculovestibulares. A Estmulo del odo izquierdo con agua helada. B. Desviacin conjugada de los
ojos hacia la izquierda. C. Desviacin desconjugada de los ojos: el derecho
hacia la derecha y el izquierdo sin respuesta (lesin cintilla longitudinal media izquierda).
Tomada de F. Bermejo6.

Respuestas motoras
La exploracin del sistema motor de un paciente en estupor
o en coma comienza por la descripcin de su postura en reposo, as como de los posibles movimientos, parlisis o asimetras en respuesta a estmulos nociceptivos. La desviacin
de la cabeza y el ojo a un lado, junto a una hemiparesia del
otro lado sugieren una lesin supratentorial; en cambio, una
parlisis ipsilateral apunta a una probable lesin del tronco
cerebral. Asimismo, la rotacin externa de la extremidad inferior es un signo de hemipleja o fractura de cadera.
Existen dos respuestas patolgicas a los estmulos nociceptivos que aparecen en los pacientes en coma y que indican
coma orgnico por lesin estructural:
Postura o rigidez de decorticacin. Consiste en una flexin
bilateral en los codos y muecas, con aduccin del hombro y
extensin de las extremidades inferiores, como respuesta
ante un estmulo doloroso. Esta postura indica una lesin de
la cpsula interna y/o pednculo cerebral y suele indicar que
nos encontramos ante un coma estructural.
Postura o rigidez de descerebracin. Consiste en una extensin bilateral de los miembros superiores e inferiores en
respuesta al estmulo doloroso. Se observa en lesiones estructurales del tronco cerebral (mesencfalo y/o protuberancia).
En los comas de origen toxicometablico aparecen con
frecuencia movimientos espontneos anormales muy tpicos.
Los ms frecuentes y caractersticos son: el mioclono mltiple, el temblor y la asterixis que aparecen, fundamentalmente, en los pacientes con coma heptico o urmico. En la
figura 61 se representan esquemticamente las principales
respuestas motoras y su correspondiente lesin anatmica.
En la tabla 5, se resumen los principales hallazgos exploratorios observados en los comas estructurales y metablicos.
En los pacientes con lesiones estructurales supratentoriales (tumor cerebral, hematoma subdural, absceso cere-

Fig. 6. Exploracin especfica del coma. Respuestas motoras a la estimulacin nociceptiva en un paciente en coma.
Tomada de Plum F, et al1.

bral), es preciso estar muy atento a la evolucin clnica del

paciente por el riesgo de que pueda presentar una herniacin cerebral, especialmente la hernia central. En estos
casos, los pacientes van a presentar un cuadro de empeoramiento progresivo, llamado sndrome de herniacin crneo-caudal por Plum y Posner. Es preciso detectar el cuadro
en el primer estadio (fase dieceflica), para que se pueda
conseguir la recuperacin del paciente con el tratamiento
quirrgico urgente. En la tabla 6 se resumen los distintos
estadios del sndrome de progresin crneo-caudal de Plum
y Posner1.

Pruebas complementarias a realizar

en un paciente en coma
Analtica
Bsica e imprescindible
Debe incluir: sistemtico de sangre (hemates, hemoglobina,
recuento leucocitario, plaquetas), bioqumica bsica (iones
Na, Cl y K-, calcio, glucemia, uremia, creatinina), gasometra arterial y pH.
Especial
Se debe realizar en el coma de origen desconocido y/o segn
sospecha etiolgica.
Pruebas de funcin heptica, amoniaco (encefalopata
heptica), estudio de coagulacin, osmolaridad plasmtica,
cultivos de sangre y orina, serologa a virus y bacterias,
determinacin de hormonas (tiroideas y otras [cortisol], si
procede), determinacin de txicos y/o frmacos (opiceos,
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Enfermedades del sistema nervioso

TABLA 5

Principales hallazgos exploratorios observados en los comas estructurales y metablicos

Coma supratentorial
Exploracin neurolgica

Coma infratentorial

Edema de papila

Lesin de pares craneales

Coma metablico
No asimetras

Hemipleja

Hemipleja alterna

Pupilas

Miticas reactivas

Anomalas pupilares diversas

Respuestas conservadas

Movimientos oculares

MOV conjugados y simtricos

MOC alterados

Conservados

MOV alterados
Respuestas motoras

Alteraciones motoras
progresivas por:

Piramidalismo bilateral

Hernia central
Hernia uncal
Hernia de amgdalas
cerebelosas
MOC: movimientos oculoceflicos; MOV: movimientos oculovestibulares.

barbitricos, benzodiacepinas, antidepresivos, cocana en

contenido gstrico, orina y sangre, analtica de orina y sedimento. En los pacientes en tratamiento con determinados
frmacos deben determinarse sus niveles en sangre (antiepilpticos, digoxina, teofilina, litio, etc.).

Otros estudios complementarios (radiolgicos,

fisiolgicos)
Debern solicitarse en caso de que la analtica no haya permitido establecer el diagnstico (especialmente en los casos
de coma toxicometablicos) y/o se sospeche la existencia de
un proceso neurolgico primario (tumor cerebral, ictus-isqumico, hemorrgico, absceso cerebral, etc. Deben solicitarse, en estos casos: radiografa de trax y electrocardiograma (ECG) (sistemtico y de rutina).
Tomografa axial computarizada cerebral, con y sin
contraste
En el caso de sospecha de coma de origen estructural o desconocido (tumores cerebrales, abscesos, encefalitis herptica,
infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma cerebral o subdural. En este caso es preciso realizar una TAC con
contraste, puesto que existen hematomas isodensos no detectables si no se inyecta contraste.
Resonancia magntica cerebral
Es ms til en los casos de lesiones del tronco cerebral y la
fosa posterior, pero raramente est disponible en los casos de
urgencia mdica.
Electroencefalograma
El electroencefalograma (EEG) es de gran utilidad para la
deteccin de patrones especficos de determinados procesos
patolgicos (ondas trifsicas en el coma heptico, PLED [pe
riodic lateralized epileptiform discharges]) que aparecen en lesiones cerebrales agudas (infarto cerebral, infecciones como
encefalitis herptica). Tambin nos informa de la existencia
de actividad epileptiforme (coma postcrtico prolongado en
pacientes epilpticos en coma, en los que se desconoce su
historia clnica previa). La existencia de una actividad rpida

Alteraciones del tono

generalizada (ritmo beta), puede

orientarnos hacia la existencia de
una intoxicacin farmacolgica
(especialmente por benzodiacepinas). El EEG es normal en los casos de coma de origen psiquitrico
(pseudocoma) y en los casos de sndrome de cautiverio (locked-in), del
que hablaremos ms adelante.

Movimientos anormales:

Potenciales evocados auditivos o

de tronco
Asterixis
Son de gran utilidad para comprobar el funcionamiento del tronco
cerebral y complementarlo con el
resto de las pruebas clnicas reseadas anteriormente (estado de las
pupila, reflejos oculares [ROC y ROV], respuestas motoras).
La alteracin de los potenciales evocados auditivos (PEA) es
un signo de mal pronstico del coma, ya que los pacientes
que estn en coma y tienen los PEA abolidos suelen ser irrecuperables.
Mioclono
Temblor

Puncin lumbar
Debe realizarse en todos los casos en los que se sospeche un
proceso infeccioso del sistema nervioso central (SNC) o una
hemorragia subaracnoidea en la que la TAC ha sido normal.
En los casos de etiologa incierta y signos de hipertensin
intracraneal, es preciso realizar una TAC antes de realizar
una puncin lumbar por el riesgo de herniacin cerebral que
comporta. En la tabla se resumen los estudios a realizar en
un paciente en coma.

Indicaciones teraputicas del paciente

en coma
Tratamiento de urgencia
Se actuar como se indica en los apartados A y B de la tabla 1.

Tratamiento del enfermo estabilizado

Tratamiento etiolgico
Cuando se establezca el diagnstico.
Comas estructurales
Cuando sea posible, se realizar un tratamiento quirrgico
(del tumor cerebral, hematoma subdural, etc.); de no ser posible este tratamiento quirrgico, se har un tratamiento de
la hipertensin intracraneal y el edema cerebral con las siguientes medidas:
Generales. 1. Elevar la cabecera de la cama a 45.
2. Evitar soluciones hipotnicas (suero glucosado al 5%),
ya que empeoran el edema cerebral por el aporte de agua
libre.

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Coma

3. Restringir la administracin de lquidos a 1.000 ml/m2

de superficie corporal.
4. Cuidados de enfermera que son fundamentales para
evitar complicaciones como las lceras por decbito (cambios frecuentes de posicin, colocacin de almohadas, vendaje de pies, etc.); lceras corneales (oclusin ocular o gotas de
lubricantes oculares, 2 gotas en cada ojo, 2 o 3 veces al da).
Tambin se debe prevenir la tromboflebitis en los miembros
inferiores mediante la administracin de heparina de bajo
peso molecular (heparina clcica) subcutnea en dosis de
5.000 U/8-12 horas por va subcutnea. En los pacientes agitados es preciso colocar barandillas alrededor de la cama para
evitar la cada del paciente y, eventualmente, dispositivos de
sujecin que eviten que el paciente se autolesione y se arranque sondas y vas sanguneas.
Especficas. Agentes hiperosmorales. El ms utilizado es el
manitol al 20% por va intravenosa en dosis de 1-2 g/kg de
peso a pasar en 10-20 minutos. Se pueden administrar, si no
hay respuesta, nuevas dosis de 20 g cada 4 y observar la respuesta. Es preciso controlar la osmoloridad plasmtica (no
sobrepasar los 320 mOs), iones y creatinina.
Esteroides. El ms utilizado es la dexametasona en dosis de
16 mg por va intravenosa, al inicio, seguido de 4 mg cada
6 horas. Es til en el edema vasognico (tumores cerebrales),
pero no en el edema isqumico.
En pacientes ingresados en la UCI se pueden utilizar
otras dos medidas de tratamiento del edema si el tratamiento
con manitol o dexametasona no ha sido eficaz.
Hiperventilacin (en pacientes con respiracin asistida). La
reduccin de la pCO2 a 25 mm por medio de la hiperventilacin produce, como efecto, una reduccin del flujo cerebral
y, por ende, una disminucin del edema cerebral.
Coma barbitrico. En algunos casos en los que han fracasado todas las medidas aplicadas anteriormente, puede ser de
utilidad la induccin de un coma barbitrico (obviamente,
mediante intubacin en la UCI). El barbitrico ms utilizado
en estos casos es el tiopental sdico (pentotal sdico), en
infusin rpida, en dosis de induccin de 3-5 mg/kg y
1-2 mg/kg por hora de mantenimiento.

Muerte cerebral
El diagnstico y certificacin de la muerte de una persona se
basa en la confirmacin del cese irreversible de las funciones
cardiorrespiratorias (muerte por parada cardiorrespiratoria) o
de las funciones enceflicas (muerte enceflica).
Se define muerte enceflica como el dao irreversible
del encfalo que incapacita al organismo para mantener la
respiracin y la circulacin cerebral, lo que implica una lesin
irreversible de ambos hemisferios y del tronco cerebral.
Es preciso diferenciar la muerte cerebral del estado vegetativo persistente, en el que s existe un mantenimiento de la
respiracin y la circulacin cerebral.

Criterios diagnsticos
En Espaa, el diagnstico y certificacin de muerte cerebral
est recogido en el Real Decreto 2.070/1999, publicado en el
Boletn Oficial del Estado de 4 de marzo de 2000.
Los aspectos detallados de muerte cerebral, y especialmente los criterios diagnsticos, estn recogidos en dicho
decreto. A manera de resumen, muy esquemtico, sealaremos los siguientes:
Prerrequisito
En primer trmino es necesario que, ante todo, se cumplan
los siguientes prerrequisitos:
1. Evidencia clnica de una causa conocida y suficiente de
muerte cerebral.
2. Posibilidad de recuperacin excluida.
3. Exclusin de condiciones mdicas asociadas que puedan confundir la evaluacin clnica (alteracin electroltica,
metablica o endocrina grave, intoxicacin o efecto de drogas neurodepresoras, hipotermia con temperatura inferior a
los 32, menores de 5 aos o shock).
Exploracin clnica neurolgica
En segundo trmino se debe demostrar el cese de la funcin
de los hemisferios y el tronco cerebral en forma irreversible,
para lo cual es necesario documentar los siguientes tres hallazgos clnicos cardinales (estos deben establecerse en ausencia de todo efecto de medicacin sedante o relajante):

TABLA 6

Fases de la evolucin crneo-caudal de la herniacin central

Fase
Dienceflicas

Conciencia

Pupilas

Movimientos oculares

Reacciones
oculares-vestibulares

Respiracin

Funcin motora

Somnolencia

Pequeas, reaccionan
poco

Errantes, conjugados

Reacciones calricas
anormales

Suspiros, Cheyne, Stokes

Hipertona generalizada
Signos bilaterales de vas
piramidales

Estupor

Respuestas enrgicas
en ojos de mueca

Coma
Mesenceflicasprotuberancial superior

Coma

Medias y fijas

No conjugados

Difciles de producir

Hiperventilacin neurgena
central

Postura descerebrada
bilateral

Protuberancial inferior,
bulbo superior

Coma

Medias y fijas

Inexistentes

Inexistentes

Taquipnea

Flacidez generalizada

Bulbar inferior

Coma

Babinski bilateral
Retirada mnima por flexin
Dilatadas, fijas

Inexistentes

Inexistentes

Atxicas, peridica, apnea

Flacidez

Modificada de Plum F, et al1.

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Enfermedades del sistema nervioso

TABLA 7

Criterios neurolgicos para la determinacin de muerte cerebral

1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clnicamente
Coma profundo
Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales:
Reaccin pupilar a la luz
Reflejos oculoceflicos
Reflejos oculovestibulares
Reflejo corneal
Reflejos orofarngeos
Reflejos respiratorios: test de apnea
Test de confirmacin en caso de duda
2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales
Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones
cerebrales
Exclusin de posibilidades de recuperacin de las funciones cerebrales, descartar:
Intoxicacin metablica o por drogas
Hipotermia
Shock
El cese de las funciones persiste tras un adecuado perodo de observacin
El perodo de observacin depende del juicio clnico
Cuando el EEG es plano: observacin clnica durante 6 horas
Cuando no se cuenta con EEG: observacin clnica durante 12 horas
En la anoxia cerebral: observacin clnica durante 12 horas (menos si se hace
alguna otra prueba)
Pruebas de confirmacin:
EEG
Diagnstico del cese del flujo cerebral
Angiografa
Gammagrafa
Doppler
EEG: electroencefalograma.
Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. Presidents
Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research, US Government Printing Office, 1981.

Pruebas que evalan la funcin neuronal. Electroencefalograma y potenciales evocados (somatosensoriales y auditivos o de tronco cerebral).
Pruebas de evaluacin del flujo cerebral. Son la arteriografa cerebral de los cuatro vasos; la angiografa cerebral por
sustraccin digital; la SPECT cerebral con tecnecio 99 con
HMPAO y la sonografa doppler transcraneal.
En la tabla 7 se resumen los criterios neurolgicos para
la determinacin de la muerte cerebral de acuerdo con la
gua elaborada por el gobierno americano5.
Una vez se ha hecho el diagnstico de muerte cerebral el
paciente es considerado legalmente un cadver y se debe proceder
como tal y expedirse un certificado de defuncin si no requiere au
topsia mdico-legal. En caso de ser un donante de rganos, es
lcito mantener estos an en el cadver por medios artificiales, hasta que sean extrados por el equipo de trasplantes

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3 ed.

New York: Oxford University Press, Inc; 1996.

2. Berger JR. Abordaje clnico del estupor y coma. En: Bradle WG,

Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, editores. Neurologa clnica.

rd

Diagnstico y tratamiento. Madrid: Elsevier: 2005. p. 41-63.

3. Fischgold H, Mathis P. Obnubilations, coma and stupeurs. Paris:

Masson et Cie; 1959.

4. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McCle
lland RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann
Neurol. 2005;58(4):585-93.

5 Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of

death. Presidents Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office; 1981.
6. Bermejo F. Neurologa Clnica Bsica. Madrid. Daz de Santos 1976.

1. La presencia de coma profundo.

2. Ausencia de respuesta, ya sea consciente o refleja, a
estmulos externos de cualquier tipo, teniendo en cuenta que
los reflejos espinales, viscerosomticos y visceroviscerales no
necesariamente deben estar ausentes.
3. La ausencia de todos los reflejos del tronco cerebral
(fotomotor, oculoceflicos, oculovestibulares, corneal, nauseoso y tusgeno).
4. Apnea reflejada mediante el test de apnea, comprobando que no existen movimientos respiratorios torcicos o
abdominales durante el tiempo de desconexin del respirador suficiente para que la pCO2 en sangre arterial sea superior a 60 mm Hg.
Es indispensable que las evaluaciones clnicas (incluidas
las pruebas de apnea) sean dos como mnimo y estn separadas por un intervalo de, por lo menos, seis horas; estas deben
ser efectuadas por dos especialistas diferentes (uno de ellos
debe ser neurlogo o neurocirujano), que no tengan relacin
con el equipo de trasplantes en el caso de que el paciente sea
donante de rganos.

Pruebas instrumentales de soporte diagnstico

Desde el punto de vista cientfico o legal no son obligatorias.
Existen dos grupos de pruebas:

Bibliografa recomendada

Adams RD, Victor M. Coma and related disorders of conscious ness.

En: Principles of Neurology. 6th ed. New york: Mc Graw-Hill;
1997. p. 344-65.

Almela A. Coma: actitud diagnstica-teraputica. En: Semper G,

Carbonell
M, Martnez JL, Zaballos F, Almela A, editores. Manual

de diagnstico y tratamiento de urgencia 1. ed. Valencia: Sanefi

Winthrop; 1995. p. 141-5.

Aquino TM, Samuels MA. Coma and other alterations in consciousness.
En: Bates D, editor. Medical coma. En: Hughes RCA, editor. Neurological emergencies. London: BMJ Publishing Group; 1997. p. 1-27.
Feske KS. Coma and confusional states: emergency diagnosis and management. Neurol Clin. 1998;16:237-46.
Feske S, editor. Office practice of neurology. New York: Churchill-Livingstone; 1996. p. 715-8.

Grau Veciana JM, Roig Arnall C, Barraquer Bords LL. Coma,
diagnstico y tratamiento. Medicine.

Harold H. Industrial and household toxicology. En: Vicellio P, editor.
Handbook of medical toxicology. Boston: Little Brown; 1993.
Jato de Evan M, Rubio Borrego F, Arbizu Urdiain T. Coma. Medicine 1998;93:4.338-41.

Kessler Siz P. Coma. En: Medina Asensio J, editor. Manual de
Urgencias Mdicas del Hospital 12 de Octubre. 2 ed. Madrid: Daz
de Santos; 1997. p. 241-7.

Lipowski SJ. Delirium: acute confusional syndrome. New York: Oxford
University Press; 1990.

Lucas Imbernn FJ, Villanueva Hernndez P, Galn Trueba MA.
Manejo urgente del paciente en coma. En: Cabrera Sol R, Pealver
Pardines C, editores. Urgencias en Medicina diagnstico y tratamiento. Madrid: Aula Mdica; 1997;179-84.

4838 Medicine. 2011;10(71):4828-39

05 ACT71 (4828-4839).indd 4838

31/1/11 13:57:45

Coma
Molina JA, Barbel-Garca A, Gmez-Escalonilla C. Sndrome
confusional
agudo. Coma y muerte cerebral. En: Molina JA, Luqun

Ropper AH. Estados agudos de confusin y coma. En: Fauci AS,

Braunwald
E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry Jameson J,

Pginas web

MR, Jimnez-Jimnez, editores. Manual de diagnstico y teraputica neurolgicos. Barcelona: Viguera Editores SL; 2007. p. 15-42.
Ronthal M. Confusional states and metabolic encephalopathy. En
Samuels MA, Palao-Snchez A, editors. Intoxicacin del sistema
nervioso por disolventes industriales. En: Palao-Snchez A, GraciaFleta F, Leiva-Santana C, editores. Enfermedades del sistema nervioso por agentes neurxicos. Barcelona: MCR; 1989.
Senanayake N, Karalliedde LK. Neurotoxic effects of organophosphorus
insecticides. An indetermiate syndrome. N Engl J Med. 1987;316:761-3.
Samuels MA, editor. Manual of neurologic therapeutics. Boston:
Little-Brown; 1995. p. 3-17.

et al, editors. Harrinson Principios de Medicina Interna. 15 ed. Madrid: Macgraw-Hill interamericana. 2001. p. 150-68.
Teasdale J, Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness, a practical scale. Lancet. 1974;2:81-4.

www.bioethics.georgetown.edu/pcb/reports/post_comission/defining_death.pdf
www.infodoctor.org/neuro/cap3.htm
www.nlm.nih.gov/medilineplus/spanish/coma/html

Medicine. 2011;10(71):4828-39 4839

05 ACT71 (4828-4839).indd 4839

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