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Manual de Prácticas de Evaluación de Fármacos y Medicamentos II
Manual de Prácticas de Evaluación de Fármacos y Medicamentos II
AUTORES
Mara Teresa Griselda Fuentes Lara
Esperanza Jimnez Castaeda
Juana Rosado Prez
Estela Valencia Platas
COLABORADORES
Adrian Flores Barrera
Sandy Isabel Hernndez Ortega
Guadalupe Nlida Ortega Soto
Javier de Jess Pin Ortega
Sptimo Semestre
2012
A Manera de Prologo
Introduccin
Prctica No. 1: Valoracin del Efecto Analgsico
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Procedimiento 1
Procedimiento 2
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 2: Bloqueadores de la Placa Neuromuscular
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 3: Anestsicos Locales
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Mtodo 1: Uso del Simulador
Mtodo 2: Uso de Lombrices de Tierra
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 4: Anestsicos Generales
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 5: Valoracin del Efecto Anticonvulsivante
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Cuestionario
Pgina
3
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Tabla de Contenido
Tabla de Contenido
Tabla de Contenido
2
Referencias
Prctica No. 6: Frmacos Cardiotnicos
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Mtodo 1: Uso del Simulador
Mtodo 2: Uso de la Pulga de Agua
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 7: Diurticos
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Cuestionario
Referencias
Prctica No. 8: Efecto de los Frmacos Hipoglucemiantes
Introduccin
Objetivos
Material, Equipo y Reactivos
Metodologa
Cuestionario
Referencias
Anexos
Anexo Prctica No.3: Simulador
Anexo Prctica No.6: Simulador
Anexo Prctica No.7: Valoracin
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32
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33
33
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40
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45
46
46
55
63
A Manera de Prologo
A Manera de Prlogo
Introduccin
Introduccin
LOS AUTORES
FES Zaragoza, UNAM
Mxico 2012
Prctica No. 1
Valoracin del Efecto Analgsico
Introduccin
Al considerar que el trmino Analgesia proviene de los vocablos griegos, An que
significa sin y LGESIS dolor, es fcil deducir que un analgsico es cualquier frmaco que
administrado de manera adecuada disminuye o calma la Sensacin de Dolor.
En general, los analgsicos se pueden dividir en dos grandes categoras, segn su
naturaleza qumica, los opioides y los no opioides (o no esteroideos). Los opioides son de
exclusiva prescripcin mdica y su uso es ms frecuente en el paciente hospitalizado, un
ejemplo es la morfina. El nico de stos que puede ser parte del botiqun es la codena.
Dicha sustancia es muy efectiva en dolores agudos de los huesos y las articulaciones,
sobre todo despus de una ciruga.
Los analgsicos no esteroideos comprenden una amplia lista de sustancias. Estos
son los calmantes adecuados para el botiqun por su utilidad en diversos tipos de dolor y
la seguridad con que pueden ser usados a las dosis recomendadas. El prototipo de stos
es la aspirina, este grupo tambin recibe el nombre de Analgsicos Antiinflamatorios No
Esteroideos (AINES).
DERIVADOS DE:
cido Salicilico
p-aminofenol
cido actico
cido propionico
Fenamatos
cidos enlicos
Alcanonas
La mayora de los AINES, son frmacos que tienen otras propiedades como
antiinflamatorios y/o antipirticos (reducen la fiebre).
Los analgsicos Opioides incluyen los derivados de los alcaloides, ya sean
naturales o sintticos. El prototipo de estos es la Morfina, obtenida a partir de la amapola,
tambin se encuentra la Metadona, Meperidina y Propoxifeno (analgsico dbil).
Metodologa
El mtodo que se utilizar, se basa en producir dolor experimentalmente en los
animales de laboratorio, y medir el tiempo en que tarda en aparecer una conducta o
sntoma indicativo del dolor. Este procedimiento se lleva a cabo en ausencia y en
presencia del analgsico.
Los mecanismos para producir dolor son fsicos (se aplica una pinza sobre la cola
del animal, se coloca al animal sobre una placa caliente o bien se sumerge la cola en
agua a 50 C), y qumicos (se inyecta un agente qumico al animal).
Procedimiento 1
1. Colocar la pinza de mosco (o caimn) a 1 cm de la base de la cola del ratn.
Imagen 1.
Forma correcta de
colocar el caimn
en la base de la
cola del ratn.
4
5 Control
Dosis (mg/Kg)
100 (solucin 10 mg/mL)
70 (solucin 7 mg/mL)
50 (solucin 5 mg/mL)
35 (solucin 3.5 mg/mL)
0.1 mL Solucin Salina/ 10g
Imagen 2.
Administracin
Intraperitoneal en
ratn.
RATN
90'
1
2
3
4
5
LOG Dosis
% RESPUESTA
30'
60'
90'
15'
30'
60'
90'
100
70
50
35
11. Con los resultados obtenidos construya una curva de tiempo vs efecto para
cada dosis. 12. Si los resultados lo permiten, calcule la dosis efectiva
media (DE50) con el tiempo de efecto mxime
Procedimiento 2
Existe una variante del mtodo 1, que consiste en lo
siguiente:
1. Calentar aproximadamente 100 mL de agua a 50 C.
2. Colocar un ratn dentro de un cono (o algo
parecido), de tal manera que la cola salga del mismo.
Imagen 3.
Ratn en
cono con
cola saliendo
6. Aplique nuevamente la pinza arterial de la manera antes descrita, a los 15', 30',
60', y 90', y evale la respuesta de cada ratn.
7. Si muerde la pinza (positivo al dolor) no existe analgesia.
8. Si no muerde la pinza (negativo al dolor) existe analgesia.
9. Anote sus resultados en la siguiente tabla:
Imagen 4.
Ratn en agua
caliente
D. Hume
Bloqueadores de la Placa
Neuromuscular
Prctica No. 2
Introduccin
Durante el siglo XVI los exploradores europeos encontraron que los nativos de la
cuenca del Amazonas usaban un veneno en la punta de sus flechas que produca la
muerte.
Despus de muchas investigaciones se encontr que el curare es el extracto crudo
activo de varias especies de plantas cuyo principio activo es la D-tubocurarina.
El msculo esqueltico voluntario est inervado por neuronas motoras cuyos
axones son capaces de conducir potenciales de accin a altas velocidades. Al rea del
msculo que yace junto a la terminacin axnica se le conoce como placa motora y a la
sinpsis qumica que existe entre ambas como unin neuromuscular.
Los frmacos que actan en la unin neuromuscular pertenecen a dos grupos:
PRESTNPTICOS:
Frmacos que inhiben la sntesis de acetilcolina por ejemplo hemicolinio.
Frmacos que inhiben et almacenamiento de la acetilcolina en las vesculas por
ejemplo el AH5183.
Frmacos que inhiben la liberacin de acetilcolina por ejemplo la estreptomicina.
POSTSINPTICOS
Frmacos no despolarizantes. Antagonistas competitivos de los receptores
nicotnicos de la acetilcolina. Ejemplo la D-tubocurarina'
Frmacos despolarizantes. Activan los receptores nicotnicos produciendo una
despolarizacin inicial, pero bloquean la accin subsecuente de los receptores.
Ejemplo la succinilcolina.
Estructura de la Succinilcolina
Objetivo
Demostrar experimentalmente el efecto de la succinilcolina en la unin
neuromuscular de ratones balb/c.
Material, Equipo y Reactivos.
MATERIAL BIOLGICO
4 ratones balb/c.
MATERIAL Y EQUIPO
2 cajas para ratones.
1 rejilla para caja de ratones
4 jeringas de 1mL
Vaso de precipitados de 1L
REACTIVOS
Solucin de succinilcolina
Solucin salina
Metodologa
Prueba de escalada.
1- Por equipo tomar 4 ratones balb/c en una
caja con tapa (reja).
2- Pesar cada uno de los ratones en una
balanza con canastilla y registrar los valores
marcando la cola de cada ratn para su
posterior identificacin (del 1 al 4).
3- Inclinar la tapa de la caja de los ratones para
que forme un ngulo de 80 con respecto a la
mesa y poner a escalar cada uno de los ratones.
Prueba de nado.
4- En una segunda caja para ratones colocar
agua hasta a mitad.
5- Calentar agua con un mechero bunsen en
un tripi y mezclar con el agua de la caja,
midiendo la temperatura hasta obtener un
valor entre 35C y 38C.
6- Tomar el ratn marcado con el nmero 1,
que previamente ya escal la reja, e
introducirlo con cuidado al agua para que
nade 30 segundos aproximadamente.
7- Sacar de la caja y secar al ratn
perfectamente con una toalla, cuidando
mantenerlo caliente para evitar que muera por
hipotermia.
Administracin del frmaco y pruebas.
8- Por medio del peso del ratn y la
concentracin
de
la
solucin
de
succinilcolina hacer el ajuste para
administrar al ratn 1 una dosis de 0.7
mg/Kg va intramuscular.
9- Inmediatamente despus repetir la prueba
de escalada y registrar el tiempo que tarda
el ratn en caer por no poderse sujetar
correctamente.
Imagen 1.
Prueba de escalada con
rejilla a 80 de inclinacin.
Imagen 2.
Prueba de nado en caja
con agua a 35-38C.
Imagen 3.
Administracin intramuscular en ratn.
13
10- Sucedido lo anterior repetir la prueba de nado y registrar el tiempo que tarda el
ratn en no poder nadar ms.
11- Repetir la prueba de escalada y de nado hasta que el efecto pas y registrar el
tiempo transcurrido.
12- Continuar de la misma forma con los ratones 2 a 4 uno tras otro (No realizar las
pruebas simultneamente) administrando dosis de 0.9 mg/Kg y 1.1 mg/Kg a los
ratones 2 y 3. Al ratn 4 se le administra 0.1 mL/g de peso de solucin salina
(Control).
13- Reportar los resultados en la siguiente tabla:
Ratn
Dosis
(mg/kg)
Tiempo de latencia
Tiempo de duracin
del efecto
Tiempo de
recuperacin
1
2
3
Control
Cuestionario
1. Haga un esquema de la placa neuromuscular.
2. Cmo se clasifican los frmacos que actan en la unin neuromuscular? Indique
cada
grupo.
3. Describa el mecanismo de accin d la succinilcolina.
4. Menciona el perfil farmacocintico de la succinilcolina.
5. Usos clnicos y efectos adversos de la succinilcolina.
6. lnvestiga las interacciones farmacolgicas de la succinilcolina.
7. Qu pasa al estimular directamente el msculo?, Por qu?
Referencias
1. Goodman, L.S. & Gilman A. 1996. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9a.
edition. McGraw HiII. U.S.A.
2. Flores J. 2000. Farmacologa Humana. Masson Barcelona.
3. Rang H, Dale M. y Ritter J. 2000. Farmacologa. 4a. edicin., Harcourt. Espaa
4. Taylor M. y Reide P. 1999. Harcourt. Espaa.
5. Velasc A. 2003. Farmacologa. McGraw Hill. Espaa.
Albert Einstein
Prctica No. 3
Anestsicos Locales
Anestsicos Locales
Introduccin.
Los anestsicos locales son frmacos que previenen o alivian el dolor al
interrumpir la conduccin nerviosa. Cuando se aplica de manera local en el tejido nervioso
en concentraciones apropiadas, actan en cualquier parte del sistema nervioso en
cualquier tipo de fibra nerviosa. Este grupo de frmacos no produce inconciencia y su sitio
de accin es la membrana celular de las clulas excitables, como la membrana nerviosa.
El uso efectivo y seguro de los anestsicos locales requiere no solo que los frmacos
bloqueen la conduccin de algunos nervios, sino tambin que esta accin sea rpida y
totalmente reversible y que no tenga efectos txico sistmicos mayores.
Mecanismo de accin: El aspecto singularmente mas importante de las acciones
de los anestsicos locales es la reduccin del aumento transitorio de la permeabilidad al
sodio asociada con la fase de ascenso es decir la despolarizacin- del potencial de
accin. Esta reduccin de la permeabilidad al sodio se debe a los efectos de los frmacos
sobre los canales de la membrana del sodio sensibles al voltaje.
Los anestsicos locales son aminas de pKa que varia entre 8 y 9. Por lo tanto
puede existir en solucin como la especie cargada (catinica) o no cargada, y el pH
depender del medio, Fig. 3.1. La lidocana (xilocana) y la procana (novocana) se
consideran agentes prototipo de los anestsicos locales. La lidocana introducida en 1948,
actualmente es uno de los anestsicos locales ms ampliamente utilizados. La estructura
se muestra en la Fig. 3.1. se utiliza como anestsico local en procedimientos
odontolgicos, en el tratamiento de disritmias ventriculares (especialmente cuando estas
se presentan ene le infarto de miocardio o en ciruga cardiaca), atenuacin de la
respuesta vaspresora (presin arterial sistmica/presin intracraneana) en la intubacin y
en la atenuacin de las fasciculaciones provocadas por succinilcolina.
Fig. 3.1.
Estructura qumica de un anestsico local
FARMACOCINETICA DE LA LIDOCANA: inicio, rpido: duracin, moderada (60-120 min); T1/2 1.6 h; Vd de
91 L; depuracin, 91 L/min; unin a protena del 65%. Efecto: antiarrtmico. Sedacin, bloqueo nervioso;
disminuye la conduccin de los canales de sodio. Su eliminacin es por metabolismo heptico produciendo
metabolitos activos y txicos; eliminacin renal (10% sin metabolizar). Toxicidad: los efectos adversos de la
lidocana que se observan al aumentar la dosis consisten en vrtigo, convulsiones, desorientacin, bloqueo
cardiaco o hipotensin arterial. Concentracin srica teraputica = 1.5 mg/L
16
MATERIAL Y EQUIPO
Computadora personal con simulador instalado
REACTIVOS
NO
PARTE 2 (2 Sesin)
MATERIAL BIOLGICO
Lombrices de tierra.
MATERIAL Y EQUIPO
Termmetro
Mechero
Tripi
Vaso de precipitados de 600 ml
Aguja
REACTIVOS
Lidocana 2%
Acido clorhdrico 0.1 N
Metodologa
Anestsicos Locales
MATERIAL BIOLGICO
NO
17
Anestsicos Locales
18
1.
2.
ESTMULO QUIMICO.
3.1.1- Tomar tres lombrices y colocarlas en una caja Petri.
3.1.2- Colocarles tres gotas de HCL 1.0N en la cola de la lombriz (zona
ms anillada), observar la reaccin de la lombriz.
3.1.3- Despus de haber observado la reaccin de la lombriz colocarle
unas gotas de lidocana dejar reaccionar aproximadamente 5 min.
3.1.4- Pasados los 5 min de efecto de la lidocana adicionar nuevamente
unas gotas de HCl 0.1 N observar y registrar los resultados.
3.2-
ESTMULO TRMICO.
3.2.1- Calentar agua a 40C.
3.2.2- Colocar tres lombrices en una caja Petri.
3.2.3- Dejar caer de manera continua y con ayuda de una pipeta pasteur
agua previamente calentada a 40 C y observar si reaccionan, de no ser
as intentarlo con otras lombrices hasta ver que reaccionen.
3.2.4- Seguir calentando el agua hasta los 50 C.
3.2.5- Colocar unas gotas de lidocana e la cola de las lombrices dejar 5
min a que haga el efecto anestsico.
3.2.6- Pasados los 5 min verter de manera contante un poco de agua
previamente calentada a 50 C.
3.2.7- Observar si reaccionan o no y registrarlo.
Cuestionario
1. Mencione brevemente el mecanismo de accin de un anestsico local.
2. La estructura qumica de un anestsico local consta de:
3. En la preparacin citico-gastrocnemio, menciona el sitio de accin del anestsico
local.
4. Que se observa al colocar los electrodos directamente en el msculo?
5. Usos clnicos de los anestsicos locales.
6. Por qu se tiene que descerebrar y desmedular a la rana en la preparacin
citico-gastrocnemio?
7. Defina Umbral de excitacion
8. Al aadir un vasoconstrictor, como la adrenalina a un anestsico loca, la absorcin
aumenta o disminuye.
Referencias
1. William Catterall y Kenneth Mackie. Anestsicos locales. In Goodman and Gilman,
las bases farmacolgicas de la teraputica, 9th ed. (Ardian JUL, Limbird LE,
Molinoff PB, Rudon RW Eds). Ed. McGrawn-Hill. Inc., New York 1996.
2. Cedric M. Anestsia local y anestsicos locales. In farmacologa, 1. Ed. (Smith,
CM., Reynard, AM Eds). Buenso Aires, Argentina, 1993, pp. 219-230
3. Mary J, Myce, Sheldon B, Gertner, Maria Mena Perper. In farmacology,
Lippincotts illustrated Reviews. (Harvey RA., Champe PC Eds) J.B. Lippincott
Company, 1992.
Anestsicos Locales
3.3-
19
Prctica No. 4
Benjamin Franklin
Anestsicos Generales
Introduccin
La definicin de anestesia general ha sufrido pocas modificaciones desde su
descubrimiento en 1845, con las experiencias de Wells con xido nitroso y de Morton en
1846 con ter. Clsicamente, se la ha definido como una depresin descendente y
controlada de las funciones del SNC inducidas farmacolgicamente. Otra forma ms
prctica de definir la anestesia general es en funcin de los objetivos que persigue, como
un estado reversible de depresin del SNC, caracterizado por prdida de la conciencia
(hipnosis), de la sensibilidad (analgesia), de la actividad refleja (proteccin
neurovegetativa) y de la motilidad (relajacin muscular).
En la actualidad se habla de estado anestsico, que se define como el resultado
de la accin combinada y dinmica de diversos efectos farmacolgicos que pueden
aparecer por la activacin de diversos grupos de receptores, dando lugar a hipnosis,
analgesia, bloqueo de la unin neuromuscular, amnesia y bloqueo de la respuesta
vegetativa al estrs. Dinamismo (cambio de las necesidades de efecto farmacolgico) y
sinergia (potenciacin de los efectos) son dos aspectos fundamentales en la combinacin
necesaria para mantener este estado anestsico.
Al obtener mayor informacin sobre el mecanismo de accin de los anestsicos
generales, se han diferenciando dos componentes fundamentales en la representacin
grfica del concepto de anestesia moderna. Un componente sera el cortical, que
integrara inconsciencia y amnesia, y el segundo o subcortical, que correspondera a la
antinocicepcin (analgesia) y la estabilidad motora y autnoma (relajacin muscular y proteccin neuro vegetativa).
A pesar de las investigaciones realizadas, an no est claro el mecanismo de
accin de los anestsicos generales. Se ha considerado que los agentes
anestsicos generales eran frmacos de accin inespecfica que modificaban las
propiedades fisicoqumicas de la membrana neuronal.
Meyer y Overton postularon la teora de un lugar de accin lipofilo y relacionaron la
potencia del anestsico con su solubilidad lipdica.
En la actualidad se piensa que los anestsicos generales ejercen su efecto en la
transmisin sinptica y no en la conduccin axonal. Actuaran fundamentalmente
sobre protenas y no sobre lpidos, de forma que los estudios que se realizan en la
actualidad se dirigen a los mecanismos moleculares de la anestesia.
Una serie de receptores, canales de iones (Ca2+, K+) dependiente de voltaje,
canales de iones dependientes de ligando (GABA, NMDA) y neurotransmisores se
han considerado lugares especficos en los que actuaran los anestsicos generales.
Coeficiente de particin sangre/gas. El agente inhalatorio pasa desde el alvolo a la
sangre para luego llegar al cerebro. Este coeficiente informa de la solubilidad en sangre
(agua) del frmaco y es, por lo tanto, inversamente proporcional a la rapidez de su accin.
Coeficiente de particin aceite/gas. El tejido cerebral es rico en lpidos. Cuanto ms
liposoluble sea el agente, ms se retendr en el SNC. Por lo tanto, es un ndice
directamente proporcional a la potencia del agente anestsico.
Anestsicos Generales
21
Anestsicos Generales
22
Etapas de la anestesia
Perodo I: induccin-analgesia. Abarca desde el inicio de la anestesia hasta la
prdida de conciencia. Se comprueba la ausencia de respuesta a las rdenes verbales,
no hay prdida de respuesta al dolor, aunque el grado de analgesia depende del tipo de
anestsico empleado.
Perodo II: excitacin o delirio. La respiracin es irregular, hay retencin de la
respiracin, posibilidad de laringospasmo y secreciones. El ritmo cardaco aumenta e
incluso puede haber arritmias. La respuesta a estmulos fsicos est aumentada. Es el
periodo de mayor peligro para el paciente porque pueden aparecer complicaciones, como
obstruccin de las vas respiratorias superiores por relajacin de la musculatura de la
faringe, laringospasmo, regurgitacin o aspiracin del contenido gstrico, acumulacin
excesiva de secreciones e hipotensin secundaria a una depresin miocrdica o a
vasodilatacin perifrica.
Los dos primeros perodos constituyen la induccin, que se caracteriza por la
prdida rpida de la conciencia y el paso al plano superficial de la anestesia quirrgica.
Perodo III: anestesia quirrgica propiamente dicha: En este periodo, que incluye
cuatro planos, la respuesta somtica a los estmulos disminuye progresivamente hasta ser
nula en la anestesia profunda. Al principio, el ritmo cardaco y la frecuencia respiratoria
son regulares, pero sta va deprimindose hasta presentar apnea. La frecuencia cardaca
se mantiene estable en cuanto al ritmo, pero se inicia un ligero descenso de la presin
arterial; se produce relajacin muscular.
Perodo IV: parlisis bulbar. Se produce por depresin de los centros bulbares
hasta el paro respiratorio, coma y muerte. Esta situacin puede ocurrir por un accidente
anestsico al profundizar la anestesia.
Tipos de anestesia general
Segn el tipo de frmaco empleado para garantizar la hipnosis, se distinguen los
siguientes tipos de anestesia:
Monoanestesia. Se empleaba un solo frmaco. Este tipo era caracterstico en las
anestesias con ter y cloroformo.
Anestesia general balanceada. Generalmente se utiliza un inductor hipntico
intravenoso, se mantiene con un agente inhalatorio y se combinan con opioides y
relajantes musculares.
Anestesia intravenosa total. Se emplea propofol como inductor y en perfusin para
el mantenimiento de la hipnosis. Se prescinde por completo de los inhalatorios y
se emplean analgsicos y relajantes musculares.
Anestesia con induccin y mantenimiento inhalatorio total. Se emplea un agente
inhalatorio para la induccin anestsica (generalmente sevoflurano) y se mantiene
la hipnosis con l. No se utiliza propofol ni otros hipnticos intravenosos. Se
combina con analgsicos centrales y relajantes musculares.
Neuroleptoanestesia. Se empleaban neurolepticos (deshidrobenzoperidol)
asociados a opiceos. Mayor efecto antiemtico, despertar ms lento. En desuso.
Anestesia analgsica. Se basa en el efecto hipntico colateral de los opioides
cuando se emplean en dosis muy altas. Muy empleada en ciruga cardaca.
Objetivo
Demostrar la anestesia general en camarones, producida por frmacos o
sustancias con propiedades anestsicas.
Identificar las etapas de la anestesia general
Identificar el tiempo en que produce su efecto el frmaco, y el tiempo de
recuperacin del camarn
MATERIAL BIOLGICO
Cuatro camarones de tamao mediano.
MATERIAL Y EQUIPO
Dos Peceras
Jeringas de 1 mL
REACTIVOS
Halotano
Metodologa
1. Colocar los camarones en una pecera
con oxigenacin, para observar su
comportamiento inicial, si es necesario
inducir el movimiento con ayuda de una
varilla de vidrio, picando en los costados
del camarn.
2. En otra pecera colocar 0.25 ml de
Halotano en 500 mL de agua.
3. Colocar uno de los camarones en la
pecera con halotano y picar de la misma
forma con la varilla de vidrio. Registrar
el tiempo de latencia.
4. Seguir registrando el tiempo de
excitacin (sobrerreaccin al estmulo),
hipnosis (movimiento pero no reaccin
al estmulo) y anestesia (se voltea
completamente de cabeza y se encorva)
5. Cambiar al camarn a la pecera con
oxigenacin y registrar el tiempo de
recuperacin.
Imagen 2.
Estimulo
con
varilla de vidrio.
Imagen 1.
Camarn
mediano
y
3
camarones pequeos en pecera.
Anestsicos Generales
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Anestsicos Generales
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Referencias
1. Goodman & Gillman's, Las bases Farmacolgicas de La teraputica, 10a ed.,
Me. Graw Hill, Mxico 2003
2. BertrandG. Katzung, Farmacologa Basica y Clnica, 8a ed., Manual Moderno,
Mxico 2002
3. C. Barastegui Almagro. Esquemas y Prcticas de Farmacologa. Editorial Espax,
1976, Barcelona, Espaa.
Prctica No. 5
Introduccin
El trmino epilepsia, es una enfermedad crnica que se refiere a un grupo de
sndromes del SNC, caracterizado por accesos de descargas neuronales sincrnicas
sostenidas, los cuales son sbitos, transitorios y recurrentes. Afectan los siguientes
sistemas: autonmico, psquico, sensitivo y motor, creando gran variedad de signos y
sntomas. El trmino convulsin se utiliza como sinnimo de epilepsia. La etiologa es
multifactorial (causas metablicas, defectos cerebrales congnitos, prenatales, perinatales
(durante el parto), postnatales y convulsiones provocadas por agentes qumicos).
Como ejemplos tenemos: hipoglucemia, hidrocefalia, infecciones, dao cerebral
por parto prolongado, cisticercosis y las provocadas por pentilentetrazol, etc. Son varios
los mecanismos neurofisiolgicos y bioqumicos que intervienen en la enfermedad:
cambios bioqumicos locales, isquemia, prdida de sistemas inhibitorios vulnerables,
descargas sincrnicas de otras clulas, etc.
Las crisis epilpticas se clasifican en:
1- Parciales (focales y locales)
a. Parciales simples
b. Parciales complejas
c. Parciales generalizadas de tipo secundario
2- Crisis Generalizadas Convulsivas o No Convulsivas
a. Crisis de ausencia
b. Crisis de ausencia atpicas
c. Mioclnicas
d. Clnicas
e. Tnicas
f. Tonico clnicas (Gran Mal) status epilptico
g. Atnicas
Por lo tanto, para tratar la epilepsia se debe descartar si hay un solo tipo de crisis o
si se presentan varios tipos ya que de eso depende un buen tratamiento.
Los anticonvulsivos se clasifican en varios grupos para tratar los diferentes tipos
de crisis:
1- Hidantoinas: hidantoina (Canales de Na+)
2- Iminoestilbenos: carbamazepina (Canales de Na+)
3- Barbitricos: fenobarbital (Mediadores GABA)
4- Desoxibarbitricos: primidona
5- Succimidas: etosuccimida (Canales de Ca2+)
6- Oxazolindionas: parametadiona (Canales de Na+)
7- Benzodiacepinas: diacepam (Mediadores GABA)
8- Otros grupos: cido valproico (Canales de Na+)
Objetivos
27
1. Pesar cada rata y marcarlas, una se usar para probar el efecto preventivo y en la
otra el efecto curativo del diazepam.
2. En la rata marcada como 1,administrar diazepam 2mg/kg va intraperitoneal
3. Esperar 20 minutos.
4. Aplicar una dosis de pentilentetrazol 64mg/kg va intraperitoneal.
5. Observar si se presenta algn tipo de convulsin.
6. En caso de que ocurra se anota la latencia del pentilentetrazol y tipo de
convulsin.
7. Para observar el efecto curativo del diazepam, administrar a la rata marcada como
2, una dosis de 64mg/kg de pentilentetrazol va intraperitoneal.
8. En cuanto aparezca la convulsin aplicar la dosis de diazepam 2mg/ kg va
intraperitoneal.
9. Tomar el tiempo de latencia para el inicio del efecto del diazepam.
10. Realizar el sacrificio de los animales con ayuda de cloroformo.
11. Anote sus resultados en las siguientes tablas
Tabla 1: Anlisis del efecto Preventivo
Equipo
No Convulsion
1
2
3
4
5
6
Tabla 2: Anlisis del efecto Anticonvulsivo
Equipo
1
2
3
4
5
6
No Convulsion
Cuestionario
1. Defina estado epilptico
2. Escriba la clasificacin de las crisis convulsivas
3. Escriba la clasificacin de los anticonvulsivos
4. Escriba y analice el mecanismo de accin de los anticonvulsivos
5. Cules son los efectos adversos generales de los anticonvulsivantes?
6. Describa la farmacocintica del Diazepam
7. Cules son los efectos adversos del Diazepam?
8. Cules son los usos clnicos del Diazapam y del Pentilentetrazol?
9. Cules son las interacciones del Diazepam?
Referencias
1. Hardman, J. Limbird L. Molinof P. Ruddon R. and Goodman A. 1996. Goodman &
Gilman. Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. 9 Edicin. Vol. 1. Ed.
McGraw Hill Interamericana. E.U.
2. Katzung, B. 2001. Farmacologa Bsica y Clnica. 8 Edicin. Ed. Manual Moderno,
Mxico.
3. Smith, C. Reynard A. 1993. Farmacologa. Ed. Mdica Panamericana. Argentina.
29
J. Locke
Prctica No. 6
Frmacos Cardiotnicos
Actividad Farmacocintica
Actividad Farmacolgica
Digoxina
La digoxina tiene un margen de seguridad muy estrecho, lo que lleva a presentar
con facilidad efectos txicos. Su mecanismo de accin molecular lo ejerce inhibiendo la
Na+, K+ ATPasa lo que se manifiesta en mltiples efectos cardiovasculares tanto directos
como indirectos, asi como modificacin del funcionamiento mecnico y elctrico del
corazn lo que se traduce en aumento de la fuerza de contraccin o inotropismo positivo y
una disminucin del automatismo y decremento en la velocidad de conduccin del
sistema de Purkinje o conotropismo negativo. Los efectos txicos de estas sustancias son
en gran medida consecuencia de una manifestacin exagerada de su mecanismo de
accin como sera: bradicardia y paro sinusal, bigeminismo, bloqueo aurculo-ventricular
de segundo grado y otros tipos de arritmias cardiacas, hasta llegar al paro cardiaco.
Todas estas manifestaciones, tienden a ser compensadas o antagonizadas por el Sistema
Nervioso Autnomo del organismo como el sistema Simptico y Parasimptico.
Frmacos Cardiotnicos
Introduccin
Los digitlicos son los cardiotnicos ms antiguos utilizados en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca congestiva (lCC). Son sustancias de origen natural, cuya fuente
importante de obtencin es la Digitalis purprea o Digitalis lanata y el prototipo es la
digoxina, medicamento compuesto por un ncleo esteroidado con un anillo lactona de
cinco miembros no saturados en posicin 17 y una serie de azcares unidos al carbono 3
del ncleo, cuya relacin estructura-actividad le confiere las actividades farmacocinticas
y farmacodinmicas. Siendo el ncleo esteroide y la lactona responsables de su actividad
cardiotnica, los residuos glucosdicos influyen en la absorcin, la vida media y su
biotransformacin.
31
Frmacos Cardiotnicos
32
MATERIAL BIOLGICO
NO
MATERIAL Y EQUIPO
Computadora personal con simulador instalado
REACTIVOS
NO
PARTE 2 (2 Sesin)
MATERIAL BIOLGICO
Pulgas de agua (1 bolsa por grupo)
MATERIAL Y EQUIPO
Microscopio
Cronometro
1 Caja de Petri
2 Pipetas Pasteur
6 jeringas de 1 ml
2 Portaobjetos
REACTIVOS
Digoxina
Epinefrina
Atropina
Pilocarpina
Solucin de cloruro de sodio al 2% p/v
Solucin de cloruro de potasio al 2% p/v
Solucin de cloruro de calcio al 2% p/v
1.1.Estimulacin elctrica
1.1.1 Seleccionar el ejercicio de Fisiologa cardiovascular de rana en el
men principal
1.1.2 En la barra superior dar click a experimento y seleccionar
Estimulacin elctrica
1.1.3 Tomar el electrodo para la estimulacin directa, y colocarlo en el
soporte
1.1.4 Observar el ritmo cardiaco basal y proceder a estimular el corazn
Ensayar para estimulos simples y mltiples.
1.1.5 Una vez visualizados los efectos proseguir con la estimulacin del
nervio vago con el otro electrodo.
1.2. Modificadores de la frecuencia cardiaca
1.2.1 Seleccionar el experimento de frecuencia cardiaca en la barra
superior
1.2.1 observar la frecuencia cardiaca y guardar datos
1.2.2 Seleccionar una solucin y aplicar sobre el corazn de la rana
1.2.3 Dejar actuar y guardar datos hasta que el ritmo se marque como
estable
1.2.4 Enjuagar con la solucin Ringer a 23C
1.2.5 Ensayar con las otras soluciones y con el efecto de la temperatura
Mtodo 2: Uso del Simulador
2.1 Coloque suficiente agua que contenga a las pulgas de agua en una caja de
Petri y con una pipeta Pasteur tome una pulga de agua.
2.2 Deposite la pulga de agua sobre
un portaobjeto cuidando de no
dejar un excedente de agua.
2.3 Enfoque a la pulga de tal manera
que pueda observar claramente
los latidos del corazn.
2.4 Cuente los latidos durante quince
segundos y tmelo como una
medida basal; el conteo se
realiza entre dos personas, la
primera indicara el inicio y fin de
los 15 segundos y la segunda
Imagen 1.
persona contara los latidos.
Pulga de agua vista a 10x en el
2.5 Aada una gota de una de las
microscopio. En la parte trasera
substancias a evaluar, deje que
se puede observar fcilmente el
acte por un minuto y proceda a
corazn.
Frmacos Cardiotnicos
33
Frmacos Cardiotnicos
34
Substancia Efecto
Digoxina
Epinefrina
Atropina
Pilocarpina
Calcio
Sodio
Potasio
Inotropismo Cronotropismo
Cuestionario
1. Qu es un cardiotnico y que un glucsido cardioactivo, anotar ejemplos?
2. Cul es la relacin estructura -actividad de los glucsidos cardioactivos?
3. Qu diferencias farmacocinticas existen entre los digitlicos?
4. Qu parte de la estructura del digitlico le da las propiedades farmacocinticas?
5. Cul es el mecanismo de accin de los glucsidos cardioactivos y como se manifiesta
en la funcin cardiaca?
6.Cules son los efectos txicos de los glucsidos cardioactvos?
7.Cules sern los usos o indicaciones de los glucsidos cardioactivos?
8. Haga un esquema de la anatoma de la pulga de agua, localice el corazn e indique
cuntos latidos realiza por minuto
Referencias
1. Goodman & Gillman's, Las bases Farmacolgicas de La teraputica, 10" ed., Mc. Graw
Hill, Mxico 2003
2. Bertrand G. Katzung, Farmacologa Bsica y Clnica, 8a ed., Manual Moderno, Mxico
2002
3. Barastegui, AC, Esquemas y prcticas de Farmacologa. Espaxs, Espaa 1976.
Filosofa Griega
Prctica No. 7
Diurticos
Diurticos
36
Fisiologa De La Nefrona
Los riones controlan el volumen del fluido extracelular ajustando la excrecin de
NaCI y H20. Diariamente los riones filtran ms de 22 moles de Na+, los cuales se
reabsorben por los tbulos renales, para mantener el equilibrio.
El cuerpo mantiene la presin sangunea a expensas del volumen del fluido
extracelular. Cuando la ingesta de NaCI es mayor que su eliminacin (p.ej. en falla
congestiva cardiaca o falla renal) se desarrolla edema.
La reabsorcin de sodio se debe primeramente a la adenosin trifosfatasa (ATPasa)
localizada en la parte lateral de la membrana de las clulas epiteliales del nefrn. La
bomba de Na+/K+ necesita energa para intercambiar un Na+ por cada dos K+,
manteniendo una baja concentracin de Na+ y alta concentracin de K+ en el interior de la
clula. En el lado de la luz tubular, existen vas pasivas para el movimiento del Na +
electroqumico del lumen a la clula. Esas clulas son las bases fisiolgicas de la accin
diurtica.
Farmacologa De Los Diurticos.
EL primer acierto de los diurticos es la reduccin del edema por reduccin del
volumen del fluido extracelular, y para que esto ocurra, la secrecin de Na+ deber
exceder a su ingesta.
En principio, los diurticos previenen la entrada de Na+ a las clulas tubulares. Una
vez que el diurtico entra al fluido tubular, el sitio de la nefrona donde acta determina su
efecto. Es decir, el sitio de accin determina tambin que otros electrolitos, adems del
Na+, sern afectados.
Todos los diurticos, excepto la ESPIRONOLACTONA, ejercen sus efectos en el lado
luminal de la nefrona. Por eso deben alcanzar el fluido tubular para tener efecto. Por
ejemplo, el manitol lo hace por filtracin en los glomrulos; los dems diurticos, como
estn fuertemente enlazados a las protenas, se filtran escasamente, llegando al lumen
por secrecin a travs del tbulo proximal (va secretoria de bases y cidos orgnicos).
El bajo flujo sanguneo renal o falla renal, disminuyen la eficacia de los diurticos,
as como drogas que compiten por la bomba secretoria como el PROBENECID para las
drogas cidas, o la CIMETIDINA para drogas bsicas.
Diurticos Con Accin En El Tbulo Contorneado Proximal.
El tbulo proximal determina el grado de liberacin de Na+ y H20 a zonas ms
lejanas de la nefrona. Una amplia variedad de transportadores acoplan el paso del Na+ al
interior de la clula, al movimiento de aminocidos, glucosa, fosfato, y otros solutos,
MANITOL: ES un diurtico osmtico no metabolizable y es filtrado haca el espacio
tubular incrementando la osmolalidad del fluido tubular. Esto trae como consecuencia
Diurticos
37
Diurticos
38
4.
5.
6.
7.
8.
Diurticos
CLCULOS:
Realizarlos siguientes clculos para cada animal de experimentacin:
Excrecin urinaria:
Accin Diurtica:
39
2.
3.
4.
5.
Referencias
1.
Diurticos
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
40
Albert Einstein
Prctica No. 8
Introduccin
Una de las enfermedades ms importantes a nivel mundial, que es un serio problema
de salud publica y que ataca a toda sociedad sin importar su estado de desarrollo de la
DIABETES MELLITUS, el 8.2% de la poblacin entre los 20 y 69 aos de edad la
padecen y cerca del 30% de estos individuos afectados desconoce si es diabtico.
Adems ocupa el tercer lugar de la mortalidad.
En condiciones normales el control del metabolismo de los carbohidratos se da por un
antagonismo fisiolgico entre dos hormonas: la insulina, que disminuye la glucemia
mientras que el glucagn la aumenta. Ambas son secretadas por el pncreas en lugares
diferentes, la insulina en las clulas y el glucagn en las clulas de los islotes de
Langerhans.
La DIABETES MELLITUS TIPO I (Diabetes Juvenil), se desencadena por la
destruccin de las clulas produciendo carencia de insulina y por lo tanto hiperglucemia,
por lo que, quienes la padecen son candidatos a la administracin de insulina como
terapia de sustitucin. La Diabetes Mellitus tipo II se desencadena por factores
metablicos incluyendo una funcin deficiente de las clulas beta y la resistencia a la
insulina en musculo esqueltico, tejido adiposo e hgado, actualmente se sabe que su
origen es gentico. El tratamiento en este caso se sabe que es con el uso de
hipoglucemiantes orales con diferentes mecanismos de accin.
Fig.7.1 Mecanismo de
accin de la insulina a
nivel celular y
molecular
Objetivo
43
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Cuestionario
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64