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Enfermedad renal crnica
Isabel Zamora y M Jos Sanahuja
Nefrologa Infantil. Hospital La FE

DEFINICIN

Estadio

Filtrado glomerular

Los criterios para la definicin de enfermedad renal crnica (ERC) en pediatra son:

Normal, pero con dao

en parnquima renal

90-60 ml/min/1.73 m

59-30 ml/min/1.73m

29-15 ml/min/1.73m

a) dao renal de > 3 meses de duracin definido por alteraciones estructurales o

funcionales determinadas por biopsia renal, tcnicas de imagen o alteraciones en
analtica de sangre u orina, con/sin disminucin del filtrado glomerular; y
b) filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m
3 meses con/sin los signos de dao renal
comentados previamente.
Es por tanto la perdida irreversible de funcin renal produciendo disminucin progresiva del filtrado glomerular.
Los riones tienen una gran reserva funcional y el dao debe exceder al 50% de perdida de poblacin nefronal para que se desarrolle la insuficiencia renal crnica.
La prdida de nefronas induce hipertrofia
compensadora del resto, estos cambios, en
principio beneficiosos, pueden llevar por si
mismos a dao glomerular y contribuyen al
deterioro progresivo del filtrado glomerular
a travs de la hiperfiltracin.
Actualmente el trmino insuficiencia renal
crnica ha sido sustituido por el de enfermedad renal crnica (ERC) y se clasifica en
distintos estados segn el grado de deterioro del filtrado glomerular:

5 enfermedad
renal terminal

<15 ml/min/1.73m
(precisa depuracin extrarrenal:
dilisis/transplante)

Existen pocos datos sobre la incidencia de

ERC en la poblacin peditrica. En el Registro Italiano de ERC, que incluye pacientes con filtrado glomerular < 70 ml/m/1.73m
y edad < 20 aos la incidencia es
12.1/ao/milln de poblacin peditrica y la
prevalencia 74.7/milln de poblacin peditrica.
La supervivencia a largo plazo en nios con
enfermedad renal terminal ha mejorado en
los ltimos 25 aos pero la mortalidad es todava aproximadamente 30 veces mas alta
que la esperada para la edad.
En nuestro pas la incidencia de ERC es desconocida, tan solo hay datos de los pacientes que llegan a enfermedad renal terminal
(ERT) ( dilisis y/o transplante), en el Registro Peditrico de Insuficiencia Renal Terminal (REPIR) iniciado ya hace muchos
aos por la Sociedad Espaola de Nefrologa
Peditrica

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ETIOLOGIA
Las causas de ERC en nios, en todas las series son distintas a las de los adultos.
Las causas mas frecuente son las malformaciones congnitas , grupo heterogneo que
incluye: uropatas obstructivas, nefropata
por reflujo, displasia-hipoplasia renal, mas
frecuentes cuando mas pequeo es el paciente. Actualmente, gracias a los controles ecogrficos prenatales, la mayora de estos nios
son diagnosticados desde recin nacidos.
El siguiente grupo etiolgico lo constituyen
las enfermedades glomerulares primarias o
secundarias, mas frecuentes en los nios
mayores. En este apartado destaca el sndrome nefrtico corticorresistente por esclerosis segmentaria y focal con o sin base gentica. Siendo el resto de etiologas mucho
menos frecuente ( s. hemolitico urmico,
cistinosis, oxalosis).
Destaca, por su diferencia con las series de
adultos, el escaso porcentaje de pacientes
que llegan a enfermedad renal terminal sin
etiologa conocida.
En la TABLA I se recoge la etiologa de enfermedad renal terminal infantil en nuestro
pas en el periodo 2002-2005.

FISIOPATOLOGA
La ERC y el estado urmico se caracterizan
por la acumulacin de sustancias que normalmente se excretan o metabolizan en el
rin y la carencia de los que se sintetizan
como la eritropoyetina o el calcitriol.
Dentro de las sustancias que se excretan, la
creatinina, BUN, acido rico y fosfato se determinan rutinariamente en el laboratorio,
pero existen otros productos metablicos
(2 microglobulina, aminocidos ), que

Tabla I. Etiologa ERT. REPIR 2002-2005

Enfermedad primaria

Incidencia
en ERT

Anomalas estructurales

43.9%

(reflujo, obstruccin,
hipoplasia-displasia)

Nefropatas hereditarias

17.2%

(cistinosis, oxalosis, Alport,

nefronoptisis)

Glomerulopatas

17.2%

Enfermedades vasculares y
sistmicas (incluyendo sndrome

10.9%

hemoltico urmico)

Miscelnea

10%

se acumulan, son txicos y responsables, en

parte, de la disfuncin multiorgnica de esta
patologa.
Las manifestaciones clnicas de la ERC son
el resultado de la combinacin de :
1. fallo en el balance de fluidos y electrolitos
2. acumulacin de metabolitos txicos
3. prdida de sntesis de hormonas: eritropoyetina, 1,25 dihidroxi vitamina D3
4. alteracin de la respuesta del rgano diana a hormonas endgenas: hormona de
crecimiento.
Veamos sucintamente estas alteraciones:
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
Agua: Cuando la causa de la ERC es patologa estructural existe un defecto en la capacidad de concentrar la orina por falta de res-

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puesta del tbulo a la ADH, disminucin

del gradiente osmtico tubular y alteracin
en la arquitectura tubular y vascular. Por
tanto estos pacientes desarrollan poliuria
con hipostenuria cuya manifestacin clnica
puede ser la enuresis.
A la vez tampoco pueden responder a una
sobrecarga aguda de volumen porque tambin esta limitada su capacidad de dilucin
mxima.
A medida que avanza la enfermedad ante la
disminucin severa del filtrado glomerular
existe el riego de retencin de fluidos por
prdida progresiva de diuresis. Esto es mas
frecuente y precoz cuando la etiologa es
una glomerulopata.
Sodio: En los casos de ERC por patologa
estructural existe tendencia a la natriuresis,
originando un balance negativo de sodio.
Con la prdida progresiva del filtrado glomerular hay una disminucin en la capacidad de adaptacin tubular rpida a la sobrecarga o restriccin brusca de sodio con
riesgo de sobrecarga de volumen o contraccin del espacio vascular.
Potasio: La homeostasis de potasio esta relativamente bien conservada hasta que la insuficiencia renal esta en fases avanzadas, aumentando la excrecin renal y digestiva (en
condiciones normales es < 20% y puede aumentar hasta 75%), pero la mayora de pacientes son incapaces de responder a una
carga excesiva de potasio (la ingesta diettica es la mayor fuente de potasio), y pueden
desarrollar hiperkaliemia severa si reciben
sobrecarga aguda de potasio por transfusiones, movilizacin intracelular en estados catablicos como sepsis con acidosis.
La patologa obstructiva, frecuente en pediatra: reflujo, estenosis pielureteral o ureterovesical, vejiga neurgena etc, pueden

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originar un pseudohipoaldosteronismo con

hiperkaliemia en fases mas o menos precoces de la ERC.
Equilibrio acido-base: La acidosis metablica es comn en la ERC, se caracteriza por:
disminucin del bicarbonato plasmatico y
aumento del anion GAP.
La acidosis metablica es debida a la inhabilidad de excretar hidrogeniones , aumento
de la carga acida endgena por la disminucin de sntesis de amonio en el segmento
distal de la nefrona y en ocasiones por perdida renal de bicarbonato.
El aumento del anin GAP es debido a la retencin de aniones que normalmente son
excretados por filtracin glomerular. En fases precoces de ERC el anin GAP puede
ser normal (acidosis hiperclormica).
La acidemia es en parte responsable del retraso en el crecimiento de estos pacientes,
puede agravar la hiperkaliemia e inducir estado catablico.

METABOLISMO CALCIO-FSFORO:
En la ERC (incluso en estadios precoces)
existe disminucin de la excrecin de fsforo lo que conlleva su retencin y aumento
en plasma, provocando disminucin de la
calcemia, y secundariamente aumento de la
secrecin de hormona paratiroidea (PTH)
para aumentar la excrecin de fsforo. Con
la perdida progresiva de funcin renal la retencin de fsforo continua a pesar de la
concentracin elevada de PTH, provocando un estado de hiperparatiroidismo persistente.
Adems el metabolismo de la vitamina D
esta ntimamente ligado al rin, la hidroxilacin final a 1,25 hidroxivtamina D (cal-

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citriol) que es el metabolito activo de la vitamina D se realiza en el tbulo proximal

gracias a la enzima 1 - hidroxilasa, disminuida en la ERC.
Entre las funciones del calcitriol estn: aumentar la absorcin de calcio y fsforo en el
intestino delgado, aumentar la resorcin
sea, ayudar a mantener la homeostasis del
calcio y favorecer la mineralizacin sea
con la aposicin sea de calcio y fsforo
En la poblacin peditrica el balance de calcio permanece marcadamente positivo para
asegurar el crecimiento somtico y la mineralizacin sea. La enfermedad renal crnica supone un cambio en estos dos procesos
llevando a la situacin de osteodistrofia que
determina marcada alteracin en la homeostasis mineral e hiperparatiroidismo secundario, insuficiencia en 1-25 vitamina D y fallo en el crecimiento en adicin a
enfermedad extraesqueletica. Una caracterstica de la poblacin infantil es que el
anormal metabolismo seo y mineral en la
osificacin endocondral durante el crecimiento resulta en alteraciones en la epfisis
determinando tanto un retraso en el crecimiento como en la maduracin sea.
Desde el estricto punto del metabolismo
calcio/fsforo se han publicado recientemente unas guas peditricas para su correcto manejo estableciendo unos limites reco-

mendados de calcio, fsforo y PTH, segn el

estado de enfermedad renal, dentro de los
cuales se considera que se obtiene un buen
control metablico, asegurando el crecimiento y alejndonos de formas de osteodistrofia renal como el hiperparatiroidismo secundario y la enfermedad adinmica sea.
Si bien el nico mtodo diagnostico exacto
de las distintas formas de osteodistrofia renal sera la biopsia sea, mtodo que, por su
agresividad, esta lejos de la prctica clnica
habitual.
En la tabla II y III se muestran los valores recomendados de calcio, fsforo, fosfatasas alcalinas y PTH en el nio segn edad y estado de enfermedad renal respectivamente.
Para conseguir un buen control es necesaria una monitorizacin peridica de estos
parmetros con frecuencia creciente segn
progresa la enfermedad renal, desde un
control anual en estado 2 a cada 6 meses
en estado 3, 3 meses en filtrados inferiores
a 30 ml/min/1.73 m2 y posteriormente
mensuales.
El primer objetivo en el control del metabolismo calcio/fsforo es mantener las cifras de
fsforo dentro de los lmites recomendados
segn la edad. La hiperfosfatemia es un estmulo directo para aumentar la formacin y
secrecin de PTH desencadenando el hiperparatiroidismo secundario.

Tabla II. Valores recomendados de calcio, calcio inico, fosforo y

Edad
(aos)

fosfatasas alcalinas segn edad.

Fsforo
Calcio total
Calcio++
mg/dl
mg/dl
mg/l

F. alcalinas
UI/ml

0 0.25

4.8 7.4

8.8 11.3

1.22 1.40

1 5

4.5 6.5

9.4 10.3

1.22 1.32

100 350

6 12

3.6 5.8

9.4 10.3

1.15 1.32

60 450

13 20

2.3 4.5

8.8 10.2

1.12 1.30

40 180

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Tabla III. Valores de PTH recomendados

segn grado de enfermedad renal

Estado

GFR
ml/min/1.73

PTH
ng/ml

60-89

35-70

30-59

35-70

15-29

70-110

<15

200-300

El tercer factor determinante en el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario es la

deficiencia de vitamina D. El primer paso en
el tratamiento ser asegurar que el paciente
tiene cifras normales (>30 ng/ml) de 25-OH
vitamina D, si no es as debera iniciarse tratamiento con vitamina D2.

ANEMIA:
La presencia de anemia y su severidad se relaciona con el grado de insuficiencia renal y
con la etiologa de la misma. Se inicia en fases tempranas, estado 3 con filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/1.73 m2 e incrementa su frecuencia y severidad en estados
4 y 5, aunque hay variabilidad interpacientes a cualquier nivel de funcin renal.
En general es una anemia normocrmica y
normoctica. Se desarrolla por falta de sntesis de la eritropoyetina por el rin y/o presencia de inhibidores de la eritropoyesis,
existe tambin disminucin de la vida media de los hemates probablemente debido a
las toxinas urmicas. Puede asociarse dficit
absoluto o funcional de Fe o carencia de Vit.
B12 y ac. Flico por lo que es necesario su
monitorizacin para su buen control y tratamiento.

Definiremos anemia cuando la Hb este por

debajo del P5 para edad y sexo (Tabla IV)
La correccin de la anemia repercutir en
una mayor calidad de vida, mayor apetito y
mayor crecimiento, y menos frecuencia de
enfermedad cardiovascular. Sabemos que a
mayor grado de anemia mayor crecimiento
de ventrculo izquierdo, patologa frecuente
en el nio con ERC aun cuando sea asintomtica.
El control de la anemia se basar en la monitorizacin de: Hemoglobina, nmero total
de hemates, porcentaje de hemates o reticulocitos hipocromos, cifras de Fe, ferritina
e IST, Vit. B12 y ac. flico.

CRECIMIENTO:
La falta de un adecuado crecimiento en el
nio con ERC es el mayor obstculo para su
rehabilitacin si determina una severa disminucin de la talla final.
Aproximadamente el 60% de los nios y el
40% de las nias que alcanzan la enfermeTabla IV. Definicin anemia ( Hb<

percentil 5)(*)
Nios

(*)

Nias

1 ao

12.1 gr/dl

11.4 gr/dl

1-2 aos

10.7 gr/dl

10.8 gr/dl

3-5 aos

11.2 gr/dl

11. gr/dl

6-8 aos

11.5 gr/dl

11.5 gr/dl

9-11 aos

12.0 gr/dl

11.9 gr/dl

12-14 aos

12.4 gr/dl

11.7 gr/dl

15-19 aos

13.5 gr/dl

11.5 gr/dl

Basado en Nhanes III Unitad States 1988-94

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dad renal terminal antes de los 15 aos tienen una talla final por debajo de 2 SD. Esta
diferencia entre sexos es debida a que en un
nmero superior de nios su etiologa son
las malformaciones congnitas con inicio
ms precoz de enfermedad renal.
El nio sano tiene un primer pico en su velocidad de crecimiento durante los 2 primeros aos de vida, seguido de un periodo de
velocidad de crecimiento constante hasta
un segundo pico en la pubertad.
Este patrn esta alterado en el nio con enfermedad renal crnica contribuyendo a
ello diferentes factores tales como malnutricin, anemia, acidemia, prdida salina, alteraciones del metabolismo calcio/fsforo y
hormonales.
La edad de comienzo de enfermedad es determinante siendo la perdida relativa de altura durante el primer ao de vida esencial.
Durante la lactancia el primer determinante del crecimiento es la nutricin, aporte calrico y proteico. Durante la niez, periodo
de crecimiento constante, las alteraciones
del eje de la hormona de crecimiento (HG)
y factor de crecimiento Insulina-like (IGF1)
tienen un papel determinante.
En la enfermedad renal crnica los niveles
basales de GH son normales o altos pero con
una desorganizacin del tpico patrn pulstil de secrecin de GH, estando adems disminuida la concentracin plasmtica de su
protena transportadora. La concentracin
de IGF1 total es normal o alto pero disminuida su fraccin libre y su bioactividad por
existir un aumento de IGFBPs que secuestra la IGF1 e impide su unin a los condrocitos en los cuales tambin se observa una
resistencia intracelular a su accin.

Durante la pubertad en el enfermo renal

crnico se produce un retraso en la activacin del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal
aunque los niveles plasmticos de FSH, LH
y esteroides sexuales son normales. Estos esteroides sexuales estimulan el crecimiento
aumentando la secrecin de GH y por accin directa sobre el cartlago de crecimiento. En la enfermedad renal crnica existe
una resistencia a su accin.
As la pubertad esta habitualmente retrasada y la ganancia estatural reducida a pesar
de prolongarse en el tiempo respecto al nio
sano.
Todas estas anomalas se inician en el estado 3 de enfermedad renal y se incrementan
cuanto mas progresa, de tal manera que la
funcin renal y la etiologa de la enfermedad, que condiciona la edad de inicio, son
determinantes en el retraso estatural y la talla final.

ALTERACIONES METABLICAS:
Hidratos de carbono: existe resistencia perifrica a la insulina endgena probablemente debido a las toxinas urmicas con intolerancia secundaria a los hidratos de
carbono, pero la diabetes franca es rara.
Protenas: es frecuente la alteracin en el
perfil de aminocidos con disminucin de
los aminocidos esenciales cuya fisiopatologa no esta clara. La malnutricin severa es
infrecuente.
Lpidos: la dislipemia es frecuente y se caracteriza por: hipertrigliceridemia, colesterol total normal, aumento de LDL-colesterol y disminucin de HDL-colesterol.

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Enfermedad renal crnica

Se considera hiperlipidemia en pediatra

cuando los niveles son superiores al percentil 95 para edad y gnero.

Aumento de actividad de la renina plasmtica, sobre todo en glomerulopatas y

nefropatia de reflujo.

En pacientes con ERC el objetivo

es mantener el Colesterol total
< 200 mg/dl y LDL-Colesterol
< 100 mg/dl

Aumento del volumen intravascular a

medida que avanza la ERC y disminuye la
diuresis residual.

ALTERACIONES HEMATOLGICAS:
Adems de la anemia ya referida ,con la progresin de la ERC hay tendencia al sangrado debido a alteracin en la funcin plaquetar por la uremia.
ENDOCRINAS:
La uremia puede interferir en el metabolismo y regulacin hormonal a travs de varios
mecanismos: afectacin de la funcin glandular, niveles de hormonas inadecuados y/o
alteracin de su efecto en rgano diana.
Adems de las alteraciones ya descritas en
relacin al crecimiento, puede observarse:
Tiroides: descenso de T3 y T4 con disminucin perifrica de T4 y T3 generalmente sin
repercusin clnica ni necesidad de tratamiento.
Corticosuprarrenal: disminucin de la respuesta de ACTH a la hipoglucemia.
Gonadohipofisario: hipogonadismo hipergonadotropo, disminucin de testosterona y
estradiol lo que provoca pubertad retrasada
y disminucin del estirn puberal.

HIPERTENSIN ARTERIAL:
Es una complicacin frecuentemente en la
ERC de causa multifactorial, existe:

Aumento de la actividad simptica

En nios con ERC se considera HTA si la
TA clnica es superior al percentil 90 para
edad/sexo/talla segn la Task Force y siempre que sea 120/80 mmHg.
Preferentemente en estos pacientes debe realizarse registro ambulatorio de TA que nos
permitir conocer la carga sistlica, diastlica, si existe HTA nocturna y ritmo circadiano (descenso TA nocturna 10% respecto a
la TA diurna), frecuentemente alterado en
estos pacientes.
Cuando coexiste proteinuria el objetivo debe
ser mantener la TA inferior al percentil 90.

PROTEINURIA
Existe evidencia de que la proteinuria no es
solo un marcador de enfermedad renal sino
tambin un factor de progresin de la ERC.
Se ha demostrado que el ritmo de descenso
del filtrado glomerular se correlaciona positivamente con el grado de proteinuria y negativamente con la reduccin de la misma
en respuesta a tratamientos antiproteinuricos.
En las nefropatas crnicas la disfuncin de
la barrera de los capilares glomerulares para
las protenas causa una sobrecarga proteica
sobre las clulas epiteliales tubulares desencadenando una serie de procesos inflamatorios, vasoactivos y fibrognicos responsables

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del dao tbulo intersticial y de la progresiva prdida de funcin renal.

causa de muerte es por isquemia cardiaca y

cardiomiopata dilatada.

Por otra parte la proteinuria y aun la microalbuminuria son marcadores de dao vascular y un factor de riesgo cardiovascular.

Los factores de riesgo cardivascular en nios con ERC incluyen los clsicos de la arteriosclerosis y los inherentes al estado urmico, entre ellos los mas importantes son:

RIESGO CARDIOVASCULAR:
En adultos con ERC la primera causa de
muerte es por complicaciones cardiovasculares, y actualmente sabemos que estas ya
estn presentes en los nios con ERC an
en estados precoces.
La supervivencia de los pacientes es menor
que la de la poblacin de su misma edad y
sexo de tal manera que la esperanza de vida
en un nio en dilisis es 40-60 aos menos
que en un nio transplantado y este tiene
20-25 aos menos de esperanza de vida que
un nio de su misma edad sano. Su principal

Hipertensin, dislipemia, anemia, hiperparatiroidismo, hiperhomocistinemia, hipoalbuminemia, proteinuria y aumento de Protena C Reactiva (PCR) como reflejo de
estado inflamatorio crnico.
Algunos de estos factores estn presentes desde estados precoces de la ERC como la HTA.
Tras la realizacin de un transplante renal,
con la mejora del filtrado glomerular muchos de estos factores disminuyen o desaparecen pero otros pueden incluso incrementarse.
La fisiopatologa de la enfermedad cardiovacular la podemos ver en el esquema:

Esquema: Factores de riesgo tradicionales y relacionados con ERC

_
_
_
_
_
_
disfuncin
rigidez arterial calcificacin
HVI concntrica(1) HVI excntrica(2)
endotelial
_
_
_
_
_
_____________________________
___________________________
_
_
arteroesclerosis y arteriosclerosis
cardiomiopata maladaptativa
_
_
enfermedad cardiaca isqumica
disfuncin sistlica y diastlica VI
_
_
_
__________________________
_
_
arritmias
insuficiencia cardiaca
_
_
______________________________
_
muerte
(1)
(2)

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) concntrica se produce por aumento de presin (HTA).
La HVI excntrica es debida a hipervolemia, retencin salina, anemia.

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Enfermedad renal crnica

La enfermedad renal crnica es por tanto

una patologa multisistmica, que requiere
un abordaje complejo y tambin multidisciplinario para ser capaces de cuidar al paciente en todos sus aspectos, actuando tanto en los aspectos preventivos de la
progresin de la enfermedad renal como en
su repercusin en otros rganos, mejorando
la calidad de vida y reduciendo la morbimortalidad.

BIBLIOGRAFA

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