Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

PERITONITIS
Autores: Dr. Felix Molina Diaz,
Dr. Daniel Olivera Fajardo,
Dr. Franck Alvarez Li,
Dr. Ruben Bembibre Taboada.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

CONCEPTO.
Es definida como la inflamacin del peritoneo o parte de el, que puede ir desde la simple
inflamacin hasta la colonizacin de grmenes patgenos en el interior de la cavidad abdominal.
Es usualmente secundaria a perforacin del tracto gastrointestinal.
CLASIFICACION.
Clasificacin de Hamburgo de la Peritonitis, 1987.
Peritonitis Primaria

Peritonitis Secundaria

Peritonitis Terciaria

Abscesos
intraabdominales

Peritonitis espontnea en nio.

Peritonitis espontnea en adulto.
Peritonitis en pacientes con dilisis peritoneal
ambulatoria contnua.
Peritonitis tuberculosa.
Peritonitis perforativa (supurada aguda):
1. Perforacin del tractus gastrointestinal.
2. Necrosis de la pared intestinal.
3. Pelviperitonitis.
4. Despus de translocacin de bacterias.
Peritonitis post-operatoria:
1. Fuga de anastomosis.
2. Fuga de la lnea de sutura.
3. Insuficiencia del mun.
4. Otras fugas iatrognicas.
Peritonitis post-traumtica:
1. Despus de trauma abdominal cerrado.
2. Despus de trauma abdominal penetrante.
Sin patgenos.
Por hongos.
Por bacterias patgenas en bajo grado.
Absceso intraabdominal con peritonitis primaria.
Absceso
intraabdominal
con
peritonitis
secundaria.
Absceso intraabdominal con peritonitis terciaria.

PATOGENESIS.
La infeccin intraabdominal es usualmente secundaria a perforacin del tracto gastrointestinal, la
cual es generalmente de naturaleza polimicrobiana y presentandose como una peritonitis
generalizada o como abscesos localizados. La peritonitis primaria es infrecuente y usualmente
ocurre en paciente con ascitis. La peritonitis terciaria se refiere a la infeccin peritoneal
persistente, la cual usualmente ocurre en pacientes seriamente enfermo con peritonitis
secundaria.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

La peritonitis secundaria aparece despus de la prdida de la integridad del tracto
gastrointestinal. Despus de la contaminacin peritoneal inicial, la bacteria encuentra tres formas
de alterar las defensas del husped: Drenaje linftico, fagocitosis, y secuestro por fibrina. La
bacteria rpidamente invaden por va linfticas y alteran las defensas sistmicas. Esta invasin
resulta suficiente para causar peritonitis o formacin de abscesos, lo cual va ocurrir solamente
cuando existe la presencia de sustancia adyuvantes como: sangre, bario o tejido tisular
necrtico. Las sustancias adyuvantes promueven la proliferacin bacteriana, ya que proveen un
medio de cultivo adecuado, nutrientes como hierro, por bloqueo mecnico del drenaje linftico y la
quimiotaxis de leucocitos, fundamentalmente los Killer cells. Durante las tres horas iniciales
despus de la contaminacin bacteriana, los macrfagos peritoneales son las clulas fagocticas
predominantes , los cuales son aclarados por el sistema linftico. Si prevalece la proliferacin
bacteriana los leucocitos polimorfonucleares comienzan a ser mas numerosos. La inflamacin
peritoneal desarrolla la formacin de fibrina con atrapamiento bacteriano, lo cual favorece el dao
visceral. Hay un incremento del flujo sanguneo esplcnico y de la permeabilidad capilar, esto
resulta en una exudacin entre 300 y 500 ml de fluidos por horas, lo cual conlleva a la
hipovolemia y shock.
Desafortunadamente los mecanismos de defensa peritoneales pueden tener efectos adversos. La
penetracin de los microorganismos dentro de los linftico puede provocar bacteriemia, sepsis
sistmica y focos de infeccin secundarias o a distancia. La exudacin de fluidos dentro de la
cavidad peritoneal reducen las opsoninas lo cual reduce la actividad de opsonizacin y
fagocitosis. Los depsitos de fibrinas atrapan bacterias. Mientras estos eventos ayudan a
controlar la peritonitis generalizadas , ellos promueven la formacin de abscesos intrabdominales.
DIAGNOSTICO.
El diagnstico oportuno y certero es de gran valor en el desenlace de este tipo de pacientes.
Diagnstico clnico:
El diagnstico clnico en la sepsis intraabdominal va a depender de mltiples factores, y entre
ellos la enfermedad quirrgica que produce la infeccin peritoneal es uno de los ms importantes
ya que de esto se derivan los hallazgos clnicos del paciente. Ejemplos: sepsis intraabdominal en
el curso de una lcera perforada, o de una perforacin de sigmoides o de un absceso tuboovrico roto, etc.
El diagnstico clnico en las etapas incipientes suele ser difcil, pero no obstante, existen una
serie de sntomas y signos -los heraldos de las sepsis intrabdominal- que permiten una alta
sospecha de esta entidad, sobre todo en pacientes intervenidos previamente, y que a
continuacin se sealan:
Aumento de la temperatura.
Aumento de la frecuencia cardaca.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Manifestaciones diarricas.
Aumento de la glicemia.
Desequilibrio cido bsico.
Distensin abdominal.
Ileo paraltico.
Deshidratacin.
Ictero.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

Reaccin peritoneal.
Trastornos neurolgicos.
Dolor abdominal.
Tumor palpable.

Ya en estados ms avanzados aparecen los sntomas clsicos del sndrome peritontico:

Dolor contnuo y agobiante.
Vmitos.
Presencia o no de fiebre.
Polipnea.
Fascie hipocrtica.
Pulso filiforme y dbil.
constipacin total.
Distensin abdominal.
Ruidos hidroareos disminuidos o abolidos.
Presencia de signos clnicos como Jaubert, Blumberg positivo, Genau de Mussy, etc.
Diagnstico microbiolgico:
En este tipo de pacientes cobra gran valor la toma de las muestras durante el acto quirrgico para
estudio microbiolgico y cultivo, y que van a ser un elemento de inestimable valor a la hora de
decidir la conducta antibitica despus de pasados las primeros das de tratamiento.
Los grmenes varan segn el segmento del tubo digestivo afectado y as por ejemplo:
Estmago, duodeno e intestino delgado proximal:
Estreptococo viridans.
Estreptococo microaerfilo.
Especies de Cndida.
Especies de Lactobacilos.
Especies de Bacteroides (no B. fragilis).
Especies de Fusobacterias.
Intestino delgado distal y colon:
Tiene una abundante flora superior a 1012 organismos/g de heces fecales (con una relacin de
anaerobios:aerobios superior a 1000:1).
Organismos anaerobios:
a. Grupo del B fragilis.
b. Especies de Eubacterias.
c. Especies de Bifidobacterias.
d. Bilophila wadsworthia (Bacilo anaerbico gramnegativo
Organismos aerobios:
a. E. coli.
b. Especies de Klebsiella.
c. Especies de Proteus.
d. Especies de Enterococos.
e. Especies de Pseudomonas.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

Por todas estas razones es que en la gran mayora de los pacientes con sepsis intraabdominal
predomina una flora mixta, y esta entidad es uno de los prototipos de enfermedad polimicrobiana.
Otros exmenes paraclnicos:
Radiografa simple de abdomen: La sensibilidad para detectar sepsis intraabdominal es de
un 50%, pero cuando existe aire libre es fcilmente identificable la presencia de perforacin de
vscera.
Ultrasonido diagnstico: Es efectivo para la deteccin de abscesos en el cuadrante superior
derecho, retroperitoneo y pelvis con una sensibilidad superior al 90%, pero la sensibilidad
disminuye de forma importante cuando se trata de abscesos interasas. La sensibilidad general
para el diagnstico de sepsis intraabdominal es de alrededor del 75%.
Tomografa axial computadorizada: En el espacio comprendido entre el diafragma y la
snfisis pbica este examen es tan sensible que se le ha denominado laparotoma
radiolgica. La sensibilidad general de la TAC se encuentra en un rango entre el 78-100%
comparada con el 75-82% del UTS de forma general para diagnstico. En el caso especfico
de la deteccin de los abscesos interasas la sensibilidad es baja (60%). Es un mtodo
altamente especfico (99%) cuando se usa en conjunto con los hallazgos clnicos y la
aspiracin diagnstica.
Se considera superior para diagnstico de esta entidad para todos los sitios anatmicos del
abdomen, excepto para el espacio plvico y no est influido por los factores que limitan el uso
de la ultrasonografa, tales como: obesidad, cicatrices, heridas, huesos, drenajes, etc.
Ganmagrafia con galio: Es un proceder cuyo uso es muy limitado en esta enfermedad.
Leucocitos autlogos marcados con Indio-111: Tiene una sensibilidad entre el rango de
90-100% para las infecciones agudas, que disminuye de forma importante a medida que se
hacen menos agudas stas. En la actualidad se han obtenido mejores resultados utilizando
como radionclidos el Tecnesio-99.
Ig G policlonal marcada con Indio-111. Tiene una sensibilidad de un 90% con una
especificidad entre el 95-100% para la deteccin de procesos infecciosos agudos en
humanos.
TRATAMIENTO.
El manejo ptimo de un paciente con sepsis intraabdominal debe incluir lo siguiente:
Resolver o controlar la fuente de contaminacin peritoneal y drenar cualquier coleccin que
exista.
Eliminar la contaminacin residual del peritoneo bsicamente mediante la antibioticoterapia.
Soporte fisiolgico del paciente.
El uso de antimediadores ( ej. Centoxin), los cuales se encientran en fase de investigacin.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.
La decisin de operar debe ser individualizada para cada paciente y depender de diferentes
factores, entre los cuales juegan un papel muy importante la etiologa y la extensin de la
contaminacin peritoneal, sobre todo para la evaluacin de las modalidades ms que tcnicas
quirrgicas a utilizar.
De cualquier manera el tratamiento quirrgico constituye una de los pilares fundamentales en la
teraputica, y el mismo no debe demorarse , cuando se establezca el diagnstico, pudindose
realizar diversas tcnicas quirrgicas en dependencia de la etiologa, y los principios de la tcnica
quirrgica se basan fundamentalmente en correccin de la causa y toilette amplia de la cavidad
abdominal

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

Otras opciones en la teraputica quirrgica:
Dejar sondas peritoneales en nmero de 4 para lavados peritoneales postoperatorios.
Laparotomas programadas.
Manejo del abdomen abierto.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
Se recomienda el uso de una combinacin antibitica con tres antibitico que incluyen:
1. Cefalosporinas de tercera generacin:
Rocephin bb de 1 g. Administrar de 1-2 g, EV a intervalos de 12 horas. ,
Claforan bb de 1 g, administrar 1-2 g. EV a intervalos de 8 horas.
2. Aminoglucsidos:
Amikacina bb de 500 mg. Administrar 15 mg/kg de peso a intervalos de 12 horas EV,
segn la funcin renal.
Gentamicina AMP. De 10, 40, 80mg. Administrar 3-5 mg./kg de peso corporal EV a
intervalos de 8 horas, segn la funcin renal.
3. Antianaerobios:
Metronidazol Fco de 500 mg. Administrar 500 mg EV a intervalos de 8 horas.
SOPORTE FISIOLGICO DEL PACIENTE.
Ingreso en cuidados progresivos.
Reposo relativo logrando la movilizacin precoz.
Monotorizacin hemodinmica.
Medir PVC cada 3 horas ( mantenerla por encima de 8 cm de H2O.
Medir diuresis cada 2 horas.
Medir Presin intraabdominal cada 6 horas.
Aspiracin nasogstrica cada 3 horas.
Cuantificar prdidas por drenajes abdominales.
Balance hidromineral estricto.
Prevencin de las lceras de estrs con Sufalcraf.(instilar un sobre diluido por levine cada 6
horas).
Monitorizacin del Ph gstrico cada 6 horas. Si de 4 administrar cimetidina 300 mg EV cada
6 horas.
Hidratacin a expensas de soluciones cristaloides a un ritmo de 35 50 ml/kg, corregirlo segn
balance hidromineral diario.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.

REFERENCIAS.
1. Hedberg SE, Welch CE. Peritonitis supurada con abscesos importantes. En: Hardy JD, editor.
Problemas Quirrgicos Graves. Ciudad de La Habana: Edicin Revolucionaria, 1985: 463-508.
2. Borgonovo G, Amato A, Varaldo E, Mattioli FP. Definition and classification of peritonitis. Md
Mal Infect 1995; 25, Spcial: 7-12.
3. Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Bergner M, Bastos PG et al. The APACHE
III prognostic system. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults.
Chest 1991; 100: 1619-1636.
4. Troch G. Pronostic des pritonitis. Md Mal Infect 1995; 25, Spcial: 20-37.
5. Rice TW, Higgins TL, Kirby TJ. Magnagement of the general thoracic surgical patient. In: Sivak
DE, Higgins TL, Seiver A, editors. The high risk patient: management of the critically ill.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995: 356-384.
6. Martin C, the French Study Group on Antimicrobial Prophylaxis in Surgery, the French Society
of Anesthesia and Intensive Care. Antimicrobial prophylaxis in surgery: general concepts and
clinical guidelines. Infect Control Hosp Epidemiol 1994; 15: 463-471.
7. Keene AR, Cullen DJ. Therapeutic intervention scoring system: update 1983. Crit Care Med
1983; 11: 1-3.
8. Marshall J, Sweeney D. Microbial infection and the septic response in critical surgical illness.
Arch Surg 1990; 125: 17-23.
9. Marshall JC, Nathens AB. Clinical epidemiology and biostatistics for the intensive care
physician. In: Sivak DE, Higgins TL, Seiver A, editors. The high risk patient: management of the
critically ill. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995: 1739-1752.
10.Billing A, Frohlich D, Schildberg FW. Prediction of outcome using the Mannheim Peritonitis
Index in 2003 patients. Peritonitis Study Group. Br J Surg 1994; 81: 209-213.
11.Kumar PS, Rao CS. Prognosis in intraabdominal sepsis. Indian J Gastroenterol 1995; 14: 8-10.
12.Cooper GS, Shlaes DM, Salata RA. Intraabdominal infection: differences in presentation and
outcome between younger patiens and the elderly. Clin Infect Dis 1994; 19: 146-148.
13.Khosrovani C, Kohen M, Guiberteau B, Le Neel JC. Perforation of duodenopyloric ulcers.
Prognostic factors and therapeutic choices. Retrospective study of 140 patients. Ann Chir 1994;
48: 345-348.
14.Khan AL, Ah See AK, Crofts TJ, Heys SD, Eremin O. Surgical management of the septic
complications of diverticular disease. Ann R Coll Surg Engl 1995; 77: 16-20.
15.Christakis NA, Sachs GA. The role of prognosis in clinical decision making. JGIM 1996; 11:
422-425.
16.Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al. Definitions for sepsis
and organ failure and guidelines for the use of innovate therapies in sepsis. Chest 1992; 101:
1644-1655.
17.Rutledge FS, Sibbald WJ. Multiple organ failure: a spectrum of risk and of disease. In: Sivak
DE, Higgins TL, Seiver A, editors. The high risk patient: management of the critically ill.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1995: 1291-1312.
18.Demmel N, Muth G, Maag K, Osterholzer G. Prognostic score in peritonitis: the Mannhein
Peritonits Index or APACHE II. Langenbecks Arch Chir 1994; 379: 347-352.
19.Mc Clean, Kl: Shehan, GJ: Harding, GKM. Intraabdominal infection: A review. Clinical
infectious diseases. 1994: 100-111.

Manual de Buenas Prcticas Clnicas.