Trabajo Hta

UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
DE MADRID
FACULTAD DE FARMACIA
HIPERTENSIN ARTERIAL:
FACTORES DE RIESGO
(SNDROME PLURIMETABLICO,
TABACO
ALCOHOL
Y MENOPAUSIA)
TESIS DOCTORAL
JUAN JOS SANTN SANTN
1999
Dedicatoria
:
A mis padres
Ami hermana y sobrinas
tradecimlentos
.
Quiero expresar mi agradecimiento a todas aquellas personas que, con su desinteresada cola-
boracin , han contribuido a la realizacin de este trabajo.
Muchas gracias a:
- Mis padres, Amparo y Marcial.
- Rocio Muoz Calvo y Pablo Gmez Martnez, directores de esta Tesis.
- Ana lv? de Santiago Puchol, Carmen Guerrero Linares y Angel lvaro Diaz, del Servicio
de la Biblioteca del Hospital La Paz.
- Emilio Quiones Peralejo, Pedro Herrero Valer y Encarnacin Carretero Rubio , del Ser-
vicio de Reproducciones del Hospital La Paz.
- Ricardo Garca Mata, del Centro de Clculo de la Universidad Complutense de Madrid.
- Jos Manuel Lara Garrido, de! Servicio de Anlisis Clnicos de IBERMUTUAMIUR.
- A todos aquellos que desinteresadamente han colaborado en este estudio.
Indice
NDICE
Pg
.
1. Hiptesis
2. Objetivos.
3. Revisin bibliogrfica.
3.1 - Significado de la hipertensin arterial
3.2 - Clasificacin.
3.2.1. Enflincin de los valores de presin arterial
3.2.2. En fimcin de la etiologa.
3.2.3. En funcin de la repercusin visceral
3.2.4. En funcin del momento de comienzo,
3.2.5. En funcin de la forma de presentacin clnica
3.2.6. En funcin de los datos del Registro Continuo de la Presin
Arterial Ambulatoria.
3.3 - Factores de riesgo que contribuyen a la hipertensin arterial.
3.3.1. Sndrome metablico hipertensivo.
3.3.1.1 - Dislipidemias.
7
lo
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13
16
16
18
29
31
34
36
37
37
37
3.3.1.2 - Niveles de glucosa basal.
41
ndice
3.3.1.3 - Obesidad
3.3.2. Tabaco.
3.3.3. Consumo de alcohol.
3.3.4. Papel de la menopausia en la hipertensin arterial.
4. Material y mtodos.
4.1. Material
4.2. Mtodos.
4.2.1. Medida de la presin arterial.
4 2 2 Determinacin del colesterol total srico.
4.2.3. Determinacin de los triglicridos.
4.2.4. Determinacin de la glucosa.
4.2.5. Determinacin del nivel de HDL-colesterol.
4.2.6. Detenninacin del nivel de VLDL-colesterol
4.2.7. Determinacin del nivel de LDL-colesterol.
4.2.8. Aparatos.
43
46
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55
61
61
64
64
67
68
69
70
71
72
72
4.2.9. Estadstica. 73
ndice
5. Resultados.
5.1. Descriptiva de las variables continuas.
5 . 1. 1. Descriptiva de las variables en la poblacin total.
5.1.2. Descriptiva de las variables en la poblacin hipertensa.
5.1.3. Descriptiva de las variables en la poblacin normotensa.
5 . 2. Tabulacin de las variables categorizadas.
5.2.1. Tabulacin
5.2.2. Tabulacin
5.2.3. Tabulacin
5.2.4. Tabulacin
de la variable sexo.
de la variable edad
de la variable tabaco
de la variable alcohol.
5.3. Significacin de las variables del grupo total.
5.4. Resultados por grupos de presin arterial.
5.4.1. Descriptiva de la presin arterial por grupos de edad.
5.4.2. Descriptiva de la presin arterial por consumo de tabaco.
5.5. Resultados por sexo.
5.5.1. Descriptiva del consumo de alcohol por grupos de sexo.
5.6. Resultados por grupos de edad.
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84
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100
103
103
104
5 . 6. 1. Descritiva del hbito tabquico por grupos de edad. 104
ndice
5.7. Resultados por grupos de consumo de tabaco.
5.7.1. Descriptiva del hbito tabquico por grupos de consumo de al -
cobol.
5.8. Comparacin de medias
5.8.1.
5.8.2.
5.8.3.
5.8.4.
5.8.5.
5.8.6.
Comparacin
Comparacin
Comparacin
Comparacin
Comparacin
Comparacin
de medias
de medias
de medias
de medias
de medias
de medias
por edad.
por consumo de tabaco.
por consumo de alcohol.
entre hipertensos y normotensos.
por sexos -
por grupos de edad y sexo.
6 Discusin
61 HTAyedad.
62 HTAysexo.
6.3. HTAy
6.3.1.
6.3.2.
colesterol.
Colesterol total
Fracciones del colesterol
6.4. HTA y triglicridos.
6.5. HTA y glucosa.
105
106
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108
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145
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152
6,6. HTA y obesidad.
154
Indice
6.7. HTAytabaco.
6.8. HTAyalcohol.
6.9. HTA y menopausia.
7. Conclusiones.
160
169
174
179
8. Bibliografia.
183
1) HIPTESIS
Hiptesis
HIPTESIS
.
La hipertensin arterial (lilA) se define como la elevacin crnica o persistente de la pre-
sin arterial sistlica (P.A.S. ) y/o diastlica (PAD.), por encima de los limites considerados
como normaies (140/90 mmllg.), o bien que el individuo est bajo tratamiento antihipertensi-
yo.
La hipertensin arterial constituye en la actualidad la enfermedad crnica ms frecuente de la
humanidad, especialmente en los paises desarrollados, y adquiere su importancia porque a mayo-
res cifras de presin arterial , mayor morbilidad y mayor mortalilidad presentan los individuos afec-
tados . Esto tiene lugar en todas las poblaciones estudiadas, en todos los grupos de edad y en am-
bos sexos.
Su importancia epidemiolgica se debe a su papel como indicador de un futuro riesgo cardio-
vascular, ya que la hipertensin arterial es el factor de riesgo ms importante de las enfermedades
cardiovasculares y cuando se asocia a otros transtornos como la obesidad , el colesterol elevado,
el consumo de alcohol , el hbito tabquico, etc. , aumenta de forma exponencial la posibilidad
de padecer una complicacin grave cardaca, renal, neurolgica o de cualquier otro rgano o re-
gin del cuerpo humano.
Por todo lo anterior, con este trabajo de investigacin se analiza, en el seno de una pobla-
cin laboral espaola, la accin como factor de riesgo cardiovascular de los lpidos plasmticos
(colesterol total, fracciones del colesterol y triglicridos), del hbito tabquico y del consu-
mo de alcohol, as como la influencia sobre la presin arterial de otras variables como : el sexo,
7
Hiptesis
edad, el peso , la taIta, la obesidad o los niveles de glucosa; y, adems, se determinar la
correlacin existente entre la fraccin HDL - colesterol y la aparicin y desarrollo de hiperten-
sin arterial.
8
2) OBJETiVOS
Objetivos
OBJETiVOS
Los objetivos de este trabajo son:
1 ) - Estudiar la prevalencia de hipertensin arterial en la poblacin objeto de estudio
Para ello, se determinarn las siguientes variables
- Sexo.
- Edad.
- Presin arterial sistlica media (PAS media).
- Presin arterial diastlica media (PAD media)
2~ ) - Estudiar la correlacin y significacin existente entre hipercolesterolemia e hipertensin
arterial (HTA) en el seno de dicha poblacton.
Se tendrn en cuenta las variables
- Niveles de colesterol total.
- Niveles de HDL- colesterol.
- Niveles de LDL - colesterol.
- Niveles de VLDL -colesterol
30 ) - Estudiar la correlacin existente entre hipertrigliceridemia e hipertensin arterial en la
poblacin estudiada.
Para ello, se considerarn las variables:
- Niveles de triglicridos sricos.
10
Objetivos
40) - Estudiar la accin de la obesidad o sobrepeso como posible factor de riesgo para la
aparicin y desarrollo de hipertensin arterial.
Se estudirn las variables:
- Peso.
- Talla.
- ndice de masa corporal (lMC).
50) - Estudiar la accin del hbito tabquico como factor de riesgo cardiovascular para el
desarrollo de hipertensin arterial.
60 ) - Estudiar la accin del consumo de alcohol como factor de riesgo para la aparicin y
desarrollo de hipertensin arterial.
11
3) REVISIN BIBLIOGRAFICA
Revisin bibliogrfica
3.1) SIGNifICADO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL.
La hipertensin arterial (HTA) es, en la actualidad, la enfermedad crnica ms frecuente en
los paises desarrollados. Por su frecuencia, consecuencias y complejidad, constituye el principal pro-
blema clinico del adulto en una sociedad donde la poblacin de edad cada vez ms avanzada va aumen-
tando progresivamente.
La importancia clnica de la hipertensin no es que sea una enfermedad en el sentido habitual de
la palabra, sino que es un indicador de un futuro riesgo cardiovascular que puede ser, en principio,
controlable con el descenso de dicha hipertensin (Cigoenza Gabriel, 1996)
Podria decirse que la hipertensin arterial es , junto con la hipercolesterolemia y el consumo de
tabaco , uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopata isqumica y el principal factor
de riesgo de los accidentes vasculares cerebrales, tanto hemorrgicos como aterotrombticos ( Bala-
guer, 1990).
Adems de serun factor de riesgo cardiovascular, la hipertensin es un indicador del riesgo pa-
ra la supervivencia, ya que la cronicidad de la hipertensin arterial disminuye la esperanza de vida de
los que la padecen y aumenta la morbilidad de manera lineal en relacin a las cifras de presin arterial.
As, por ejemplo , la hipertensin es causa frecuente de insuficiencia cardaca del adulto en la mayora
de los paises , y favorece otras enfermedades cardiovasculares ( aneurisma disecante, ... ) y renales.
( Rey Calero, 1989 ; Balaguer, 1990 ).
La presin arterial es una variable de distribucin continua y, por tanto , el limite a partir del
cual se considera a una persona como hipertensa se establece de una forma puramente arbitraria por
convenio , basado en los niveles de riesgo cardiovascular. El riesgo de accidente vascular cerebral y
de otras enfermedades cardiovasculares, ligado a la presin arterial , aumenta de forma continua y no
existe un nivel por debajo del cual desaparezca dicho riesgo.
13
Los niveles absolutos de presin arterial varian en funcin de la edad , el sexo , la raza y otros
factores como el ejercicio fisico y psquico , el fro , la digestin y la carga emocional . En funcin de
dichos valores de presin arterial pueden establecerse distintas categoras segn las cuales puede de-
tenninarse si un individuo presenta unos valores de presin arterial normales o unos valores de lilper-
tensin. Estas categoras quedan reflejadas en la siguiente tabla:
TABLA 1 . Clasificacin de la presin arterial en funcin de su valor.
Categora P.A.S. (mm Hg.) P.A.D. (mm Hg.)
Nona! < 130 < 85
Normal elevada 130 - 139 85 - 89
Hipertensin > 140 > 90
TABLA 1. Clasificacin de la presin arterial en adultos de 18 6 ms aos basndose en el promedio de dos o ms lecturas
obtenidas en dos o ms ocasiones diferentes. (Tomado de: Joint National Commitlee - VI, 1997).
Como puede observarse en la tabla 1, los valores normales de un individuo adulto ( de 18 ms
aos) estn comprendidos por debajo de los 130 mmHg. para la presin arterial sistlica (PAS. ) y
por debajo de 85 mmiHg. para la presin arterial diastlica (P.A.D.). Valores comprendidos entre
130 y 139 mniHg. en el caso de la presin arterial sistlica , y entre 85 y 89 mmlig. en el caso de la
presin arterial diastlica, seguiran siendo valores normales pero muy prximos a los lmites mximos
de normalidad establecidos . Por encima de estos valores ya se podra considerar al paciente como hi-
pertenso, incluso aunque solamente friera uno de los valores de presin arterial ( sistlica o diastlica)
el que estuviera elevado (Joint National Committee, 1997).
14
Clsicamente se ha venido considerando a la presin arterial diastlica (PAD. ) como el indi-
cador de eleccin a efectos de clasificacin de la hipertensin arterial , de riesgo derivado y de criterio
y objetivos teraputicos. Esta nocin ha sido revisada en los ltimos aos y, en funcin de los datos
obtenidos en los ltimos estudios, hoy en da se acepta que la presin arterial sistlica ( P.A.S. ) cons-
tituye un indicador de riesgo tanto o ms importante que la presin arterial diastlica,
Existen varios argumentos que respaldan esta afirmacton:
* En individuos de edad media, las cifras de presin arterial sistlica son tan predictoras de las
complicaciones vasculares como las de presin arterial diastlica.
* En individuos con ms de 60 aos de edad , las cifras de presin arterial sistlica son mejores
predictoras de las complicaciones vasculares que las de presin arterial diastlica . De hecho,
la presin arterial sistlica es el nico factor de riesgo vascular que mantiene su valor predicti-
yo con la edad, a diferencia del colesterol y de la presin arterial diastlica.
* La hipertensin arterial sistlica aislada es cadavez ms frecuente a medida que va envejecien-
do la poblacin, lo que adquiere un especial inters de cara al riesgo poblacional de la HIA.
* Se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento de la hipertensin arterial sistlica ais-
lada reduce significativamente el riesgo de complicaciones vasculares mortales y no mortales.
En consecuencia, y como ya han puesto de relieve las recomendaciones ms recientes sobre el
diagnstico y manejo del paciente hipertenso , se deben valorar conjuntamente las cifras de presin ar-
terial sistlica y de presin arterial diastlica en cualquier caso y, en individuos de ms de 60 aos de
edad, se debe poner especial nfasis en diagnosticar y tratar adecuadamente la HTA sistlica aislada.
( Birkenhger et al. , 1988; Aplegate, 1992; Joint National Cominittee, 1993).
15
3.2) CLASifICACIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL (MA).
La hipertensin arterial (rITA) se clasifica de diversas maneras en funcin de la variable que
se tenga en cuenta:
3,2.1 ) - Segn las cifras de presin arterial.
3.2.2 ) - Segn la etiologa de la HTA.
3.2.3 ) - Segn la repercusin visceral de la HIA.
3.2.4) - Segn el momento del comienzo de la HTA.
3.2.5 ) - Segn la forma de presentacin clnica de la HTA.
3,2.6 ) - Segn los datos del Registro Continuo de la Presin Arterial Ambulatoria
(RCPAA).
3.2.1 ) - En funcin de los valores de presin arterial.
La hipertensin arterial se define como la elevacin persistente de la presin arterial por encima
de los limites considerados como normales. Como ya se vi con anterioridad, estos lmites mximos
se establecen por convenio y basndose en un criterio de riesgo poblacional (Tabla 1 ).
Para una persona adulta (de 18 aos o ms) , la hipertensin arterial viene definida por el ha-
llazgo de cifras de presin arterial igual o superiores a 140 90 mmHg. ( Joint National Committee,
1997).
Segn los valores de presin arterial que presente el paciente hipertenso, la hipertensin arterial
puede clasificarse en diferentes estadios que quedan reflejados en la tabla II:
16
TABLA LI . Clasificacin de la HTA segn el nivel de RA. y su severidad.
Hipertensin P.A.S. (en mvnHg.) P.A.D. (en mmllg.)
Estadio 1 (leve ) 140 - 159 90 - 99
Estadio 2 ( moderada ) 160 - 179 100 - 109
Estadio 3 ( severa ) 180 - 209 110 - 119
TABLA II. Modificado del Joint National Committec on thc Detection , Evaluation and Treatment ofBlood Pressure. Ihe
1997 Repon of the Joint National Conunittee on the Detection , Evaluation and Treatment of Bload Pressure. (iNC - VT)
Arch. Intern. Mcd., 157 :2413-2446 (1997).
Como puede observarse en dicha tabla, en funcin de estos valores de presin arterial elevados
pueden distinguirse tres estadios de la enfermedad
- Estadio 1 hipertensin leve o li2era: Los valores de presin arterial sistlica estn compren-
d i d o s e n t r e 1 4 0 y 159 mmlig. y o los valores de la presin arterial diastlica estn entre 90
y 99 niniHg. Es un tipo de hipertensin fcilmente corregible con un tratamiento no farmaco-
lgico (medidas higienicodietticas y variacin de algunos hbitos de vida).
- Estadio 2 hipertensin moderada: Los pacientes que pertenezcan a este estadio han de pre-
sentar unos valores de presin arterial sistlica comprendidos entre 160 y 179 mnilig. y o
unos valores de presin arterial diastlica comprendidos entre 100 y 109 mmHg. . Tambin
este tipo de hipertensin puede corregirse simplemente con medidas higienico-dietticas.
- Estadio 3 hipertensin grave o severa: Se encuentran en este grupo todos aquellos pacien-
tes cuyos valores de presin arterial sistlica sean igual o superiores a 180 mmflg. y o los de
la presin arterial diastlica sean igual o superiores a 110 mmiHg . Este tipo de hipertensin sue-
le necesitar ya de tratamiento farmacolgico.
17
En el anterior congreso del Joint National Committee (1993 ), se inclua un cuarto estadio de
hipertensin (hipertensin muy grave o muy severa), para individuos que presentaban valores de
presin arterial sistlica > 210 mm Hg. y/o valores de presin arterial diastlica > 120 mm Hg.
Sin embargo, en este ltimo congreso del Joint National Committee (1997), se ha incluido a este
cuarto estadio dentro del tercero , debido a la relativa infrecuencia del antiguo estadio 4 de hiperten-
sion.
Cuando la presin arterial sistlica y la presin arterial diastlica se encuentran en diferentes ca-
tegoras, se debe usar la categora mayor para clasificar el estado de la presin arterial del individuo.
Lahipertensin sistlica aislada, por ejemplo, se define como una presin arterial sistlica igual o su-
perior a 140 mmflg. y una presin arterial diastlica inferior a 90 mmHg., clasificada en sus estadios
apropiados.
3.2.2 ) - En funcin de la etiologa de la HTA.
Apesar de que laidentificacin y tratamiento de pacientes asintomticos con hipertensin arterial
ha aumentado de manera espectacular, con una reduccin en la morbimortalidad cardio y cerebrovas-
cular, los avances en el conocimiento ntimo de los mecanismos fisiopatolgicos que producen la hiper-
tensin arterial han tenido escasa repercusin en la clnica diaria.
Hoy en da, en la mayora de los casos (90 - 95 %), las causas de hipertensin arterial , y por
tanto su prevencin y tratamiento , todava se desconocen. (Sinclair, 1987). A esta mayora de pa-
cientes es a los que se les aplica el trmino de hipertensin esencial, en contraposicin a aquellos con
una hipertensin secundaria (tabla III), en los que s se identifica una causa de la elevacin de la pre-
sin arterial.
La frecuencia de varias formas de hipertensin secundaria depende del tipo de poblacin estu-
18
diada y de lo extenso de la valoracin . No s e d i s p o n e d e d a t o s seguros para definir la frecuencia de
hipertensin secundaria en la poblacin general, si bien se ha visto que en los varones de edad media
la frecuencia es del 6 %
Las varias formas de hipertensin arterial as como sus porcentajes relativos se indican en la tabla
III
TABLA III. Clasificacin etiolgica de la hipertensin arterial.
3 . 2 . 2 . 1 ) - HTA e s e n c i a l , p r i m a r i a o i d i o p t i c a . ( 90 -95% )
3.2.2.2) - HTA secundaria. ( 5 - 1 0 % )
3.2.2.2.1
*
- Renal
.
Parenquimatosa:
- Uni o bilateral
- Glomerulonefritis.
- Nefropatas intersticiales
- Ne f r o p a t a s m e t a b l i c a s .
- Poliquistosis.
- Enfermedades sistnilcas con afeccin renal.
* V a s c u l o r r e n a l :
- Estenosis.
- Ateromas.
- Infartos renales.
19
3.2.2.2.2 - Endocrina
.
* Empleo de anticonceptivos orales.
* Enfermedad y sndrome de Cushing
* Feocromocitoma.
* Hiperaldosteronismo primario.
* Acromegalia.
* Hiperpasia adrenal congnita.
* H i p e r t i r o i d i s m o .
3 . 2 . 2 . 2 . 3 - Ne u r o ge m c a
.
* H i p e r t e n s i n i n t r a c r a n e a l .
* Encefalopatia hipertensiva.
* Tumor c e r e b r a l
3 . 2 . 2 . 2 . 4 - Vascular
.
* Estenosis artica.
* F s t u l a a r t e r i o v e n o s a .
* Coartacin de la aorta.
* Insuficiencia artica.
3.2.2.2.5 - ExRena
.
* Frmacos.
* Consumo de drogas de abuso (cocana, anfetaminas , crack).
2 0
* Intoxicacin:
- Plomo.
- Talio.
* Regaliz.
TABLA III. En e s t a t a b l a s e r e f l e j a la clasificacin de los distintos tipos de hipertensin arterial en funcin dcl conocimiento
(ono) de l a c a u s a de d i c h a h i p e r t e n s i n . ( T a b l a realizada por e l autor tras revisar diversas clasificaciones de diferentes auto-
res )
3.2.2.1 ) - H i p e r t e n s i n e s e n c i a l , p r i m a r i a o i d i o p t i c a
.
Los pacientes con hipertensin esencial , p r i m a r i a o i d i o p t i c a s o n p a c i e n t e s c u y a h i p e r t e n s i n
n o p r e s e n t a u n a c a u s a e v i d e n t e , a c e p t n d o s e c o m o u n a e n f e r m e d a d d e o r i ge n p o l i g n i c o y m u l t i f u n -
c i o n a l . ( W i l l i a m s , 1 987)
E l p r o b l e m a f u n d a m e n t a l p a r a d e s c u b r i r e l o l o s m e c a n i s m o s r e s p o n s a b l e s d e l a h i p e r t e n s i n
en estos pacientes puede atribuirse a la gran variedad de sistemas que estn involucrados en la regu-
lacin de la presin arterial (adrenrgico , central o perifrico , renal, hormonal y vascular) y a lo
complejo de las relaciones existentes entre estos sistemas. Tal es as , q u e s u d i a gn s t i c o s e e s t a b l e -
ce bsicamente por exclusin y slo cuando se han descartado todas las causas secundarias se pue-
de llegar a aceptar tal diagnstico . (Farreras - Rozman, 1995)
Se han descrito distintas alteraciones en los pacientes con hipertensin esencial , con la preten-
sin a menudo de que una o ms de ellas sean las responsables primarias de la aparicin de la hiper-
tensin. (Williams, 1990). Por ello, apoyndose en la existencia de una predisposicin heredita-
ria al desarrollo de hipertensin esencial, algunos autores propugnaron para ella el trmino de hiper-
tensin arterial primaria. (Folkow, 1982).
21
As pues, se pueden describir algunos de los factores de los cuales depende la hipertensin ar-
terial esencial Estos factores son
- Herencia.
Durante mucho tiempo se ha credo que los factores genticos son importantes en la apari-
c i n d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l . ( Ku r t z, 1 993 ) . Los datos que apoyan este punto de vista se
h a n d e m o s t r a d o t a n t o c o n e s t u d i o s a n i m a l e s c o m o d e p o b l a c i o n e s e n s e r e s h u m a n o s .
Un e n f o q u e h a s i d o l a v a l o r a c i n d e l a c o r r e l a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l d e n t r o d e f a m i l i a s
( a gr e ga c i n f a m i l i a r ). A s , s e h a e x p r e s a d o e l t a m a o m n i m o d e l f a c t o r ge n t i c o c o n u n c o e -
f i c i e n t e d e c o r r e l a c i n d e 0 . 2 . S i n e m b a r go , l a v a r i a c i n d e l t a m a o d e l f a c t o r ge n t i c o e n d i -
f e r e n t e s e s t u d i o s s e a l a l a n a t u r a l e za p r o b a b l e m e n t e h e t e r o g n e a d e l a p o b l a c i n c o n h i p e r t e n -
s i n e s e n c i a l . A d e m s , l a m a y o r p a r t e d e l o s e s t u d i o s a p o y a n e l c o n c e p t o d e q u e l a h e r e n c i a
e s p r o b a b l e m e n t e m u l t i f a c t o r i a l o d e q u e c a d a u n o d e s u s d e f e c t o s ge n t i c o s t i e n e , c o m o u n a
d e s u s f o r m a s d e e x p r e s i n f e n o t p i c a , l a e l e v a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l . F i n a l m e n t e , s e h a n
d e s c r i t o a c t u a l m e n t e d e f e c t o s m o n o g n i c o s e n l o s c u a l e s u n a d e s u s c o n s e c u e n c i a s e s u n a p r e -
s i n a r t e r i a l e l e v a d a . ( L i f i o n , 1 993 )
- Ambiente.
S e h a n i m p l i c a d o e s p e c f i c a m e n t e a u n a s e r i e d e f a c t o r e s a m b i e n t a l e s e n e l d e s a r r o l l o d e l a
hipertensin arterial , e n t r e l o s q u e s e e n c u e n t r a n : e l c o n s u m o d e s a l , l a o b e s i d a d , l a o c u p a -
c i n l a b o r a l , e l c o n s u m o de alcohol, el tamao de la familia, etc. Todos estos factores son
i m p o r t a n t e s e n l a e l e v a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l c o n f o r m e p a s a n l o s a o s , s o b r e t o d o e n l a s
s o c i e d a d e s m s d e s a r r o l l a d a s q u e s o n l a s q u e m s s u e l e n p a d e c e r e s t a e n f e r m e d a d , y a q u e
e n c u l t u r a s m s p r i m i t i v a s s e h a o b s e r v a d o t o d o l o c o n t r a r i o , e s d e c i r , u n a d i s m i n u c i n d e l a
presin arterial conforme aumenta la edad.
22
- Sensibilidad a la sal.
El factor ambiental que ha recibido mayor atencin es el consumo de sal . L a e v i d e n c i a e p i -
d e m i o l gi c a y e x p e r i m e n t a l h a puesto de manifiesto la existencia de una relacin positiva entre
l a i n ge s t a d e s o d i o y l a p r e s i n a r t e r i a l ( T r u s w e l l , 1 994 ). S i n e m b a r go , e s t e f a c t o r t a m b i n
p o n e d e manifiesto la naturaleza heterognea de la poblacin con hipertensin esencial , y a q u e
l a p r e s i n a r t e r i a l s l o e s s e n s i b l e a l c o n s u m o d e s a l a p r o x i m a d a m e n t e e n e l 60 % d e l o s hiper-
tensos.
L a c a u s a d e e s t a s e n s i b i l i d a d a l a s a l e s m u y v a r i a b l e , r e p r e s e n t a n d o e l a l d o s t e r o n i s m o p r i -
m a r i o , l a e s t e n o s i s b i l a t e r a l d e l a a r t e r i a r e n a l , l a s e n f e r m e d a d e s p a r e n q u i m a t o s a s r e n a l e s o
l a h i p e r t e n s i n e s e n c i a l c o n r e n i n a b a j a a p r o x i m a d a m e n t e l a mitad de los pacientes . E n e l r e s -
t o , l a f i s i o p a t o l o g a d e l a enfermedad sigue sin conocerse, pero recientemente se ha visto que
c o n t r i b u y e n a l a h i p e r t e n s i n factores como el cloro , el calcio , u n d e f e c t o generalizado de las
m e m b r a n a s c e l u l a r e s , l a r e s i s t e n c i a a l a i n s u l i n a y l a falta de m o d u l a c i n p o r p a r t e d e l a i n -
ge s t a d e s o d i o s o b r e l a r e s p u e s t a s u p r a r r e n a l y l a r e s p u e s t a v a s c u l a r r e n a l a l a a n gi o t e n s i n a I I
A p a r t e d e e s t o s factores existen otros como la edad , l a r a za , e l s e x o , el tabaco , e l c o n s u m o
d e a l c o h o l , e l c o l e s t e r o l s r i c o , l a i n t o l e r a n c i a a l a gl u c o s a y e p e s o c o r p o r a l , q u e p u e d e a l t e r a r e l
p r o n s t i c o d e l a h i p e r t e n s i n , p e r o l a mayora ya se vern con ms detenimiento ms adelante.
3 . 2 . 2 . 2 ) - Hipertensin s e c u n d a r i a
.
Se entiende como hipertensin arterial secundaria aquella hipertensin que no es en s la pato-
loga principal, sino que existe una patologa primara la cual, como consecuencia de ella , provoca
d e una manera secundaria la aparicin de hipertension.
2 3
C a s i t o d a s l a s f o r m a s s e c u n d a r i a s d e h i p e r t e n s i n s e relacionan con transtornos en la funcin
r e n a l o e n l a s e c r e c i n d e h o r m o n a s . L a s m s i m p o r t a n t e s s o n :
3 . 2 . 2 . 2 . 1 . - Renal.
E l 90 % d e l a s h i p e r t e n s i o n e s s e c u n d a r i a s s o n d e o r i ge n r e n a l . C u a l q u i e r t i p o d e l e s i n r e -
n a l p u e d e l l e ga r a p r o v o c a r l a a p a r i c i n d e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l .
Puede deberse a: 1 ) transtorno en la excrecin renal de sodio y lquido , con un aumento
del volumen circulante, 2 ) alteracin en la secrecin renal de agentes vasoactivos que pro-
vocan un aumento del tono arteriolar general o local.
Toda lesin estructural renal, sea del tipo que sea ( obstructiva, neoplsica, inflamatoria,
infecciosa, ... ) , produce isquemia r e n a l , liberndose renina que provoca la formacin de an-
giotensna II. Como efecto final se produce hipertensin arterial debida a la accin vasocons-
trictora arteriolar directa de la angiotensina II y a la accin indirecta por aumento de la secre-
cin de aldosterona y retencin secundaria de sodio
3.2.2.2.2. - Endocrina
Por hipertensin endocrina se entiende nicamente aquellos casos en los que la hiperten -
sin es secundara aun e x c e s o d e a l gu n a h o r m o n a . E s t e gr u p o r e p r e s e n t a u n p o r c e n t a j e m e -
n o r d e l 1 % d e l a t o t a l i d a d d e c a s o s d e hipertensin arterial . ( T u c k, 1 990 ).
La causa ms f r e c u e n t e de hipertensin ~ 4pvrina e s e l e m p l e o d e a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s .
L a s d e m s c a u s a s s o n poco frecuentes, p~ p ~ diagnstico es d e gr a n i m p o r t a n c i a y a q u e e n
ocasiones pueden dar lugar a situaciones de riesgo vital (p. ej. , feocromocitoma).
24
A c o n t i n u a c i n s e d e s c r i b e n a l gu n a s d e l a s h i p e r t e n s i o n e s e n d o c r i n a s m s c o m u n e s :
- H i p e r t e n s i n a r t e r i a l p r o d u c i d a p o r e l u s o d e a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s
.
E s l a c a u s a m s f r e c u e n t e d e h i p e r t e n s i n e n d o c r i n a y e n ge n e r a l d e h i p e r t e n s i n s e c u n d a -
r i a . P r o b a b l e m e n t e e l m e c a n i s m o d e a c c i n s e d e b a a l a a c t i v a c i n d e l s i s t e m a r e n i n a -a n -
gi o t e n s i n a , p o r u n a u m e n t o d e l s u s t r a t o d e r e n i n a o a n gi o t e n s i n ge n o . E l c o m p o n e n t e e s -
t r o g n i c o i n d u c e l a s n t e s i s d e d i s t i n t a s p r o t e i n a s h e p t i c a s , e n t r e l a s q u e e s t e l a n gi o t e n -
s i n ge n o . S e f a v o r e c e a s l a s n t e s i s d e a n gi o t e n s i n a I I , c u y o s n i v e l e s a u m e n t a n , a l i gu a l
q u e l o s d e l a a l d o s t e r o n a . C o m o c o n s e c u e n c i a d e t o d o e s t e m e c a n i s m o , s e p r o d u c e u n a
e l e v a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l
S l o u n 5 - 1 0 % d e l a s m u j e r e s q u e u t i l i za n a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s p r e s e n t a n h i p e r t e n s i n
a r t e r i a l . E s m s f r e c u e n t e a p a r t i r d e l o s 3 5 a o s y c o n l a o b e s i d a d . A p r o x i m a d a m e n t e l a
m i t a d d e l o s c a s o s r e m i t e n a l o s 6 m e s e s d e i n t e r r u m p i r l a a d m i n i s t r a c i n d e l f r m a c o . De -
b e e v i t a r s e s u u s o e n m u j e r e s h i p e r t e n s a s y , e n c a s o d e u t i l i za r l o s , e s t a r s i e m p r e b a j o e s -
t r e c h a y p e r i d i c a v i gi l a n c i a m d i c a . ( Ma n d a , 1 994 ).
- S n d r o m e d e C u s h i n g
.
Un o d e l o s d a t o s e x p l o r a t o r i o s m s f r e c u e n t e d e l S n d r o m e d e Cushing es la existencia de
h i p e r t e n s i n a r t e r i a l , q u e e n ge n e r a l e s m o d e r a d a , s i b i e n e n ocasiones puede ser severa.
E s c o n s e c u e n c i a d e u n a s e c r e c i n a u m e n t a d a y m a n t e n i d a d e gl u c o c o r t i c o i d e s ( c o r t i s o l ,
p r i n c i p a l m e n t e ) y e n m e n o r m e d i d a d e a n d r ge n o s y m i n e r a l c o r t i c o i d e s .
E l a u m e n t o d e l a presin arterial sangunea es debido, por una parte, a la propia accin
del cortisol (a travs d e l a r e n i n a ) y a u n aumento de la sensibilidad a las catecolaminas
( l a s c u a l e s e l e v a n l a s r e s i s t e n c i a s p e r i f r i c a s y e l ga s t o c a r d a c o , aumentando la p r e s i n
25
Revisin b i b l i o gr f i c a
a r t e r i a l ); y p o r o t r a p a r t e a l a h i p e r s e c r e c i n d e o t r a s h o r m o n a s m i n e r a l c o r t i c o i d e s .
( C a s s a r , 1 980 ; H o w l e t t , 1 985 )
- H i p e r a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o
.
E s u n s n d r o m e c a r a c t e r i za d o p o r u n a h i p e r s e c r e c i n d e a l d o s t e r o n a . E s t a s e c r e c i n a u -
m e n t a d a p u e d e t e n e r s u o r i ge n e n u n a d e n o m a s u p r a r r e n a l ( s n d r o m e d e C o n n ), e n u n
c a r c i n o m a ( m s r a r o ) o e n u n a h i p e r p i a s i a n o d u l a r c o r t i c a l b i l a t e r a l .
S e c o n s i d e r a a e s t e p r o c e s o c o m o e l m x i m o e x p o n e n t e d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l d e y o -
l u m e n p o r r e t e n c i n d e s o d i o e n e l t b u l o d i s t a l , a s c o m o u n a d i s m i n u c i n d e s u e l i m i n a -
c i n p o r s u d o r , s a l i v a y l q u i d o s i n t e s t i n a l e s . E s t a r e t e n c i n d e s o d i o p r o v o c a r e t e n c i n
de agua para mantener la isotonicidad , lo que conileva a la aparicin de hipertensin arte-
rial por aumento del volumen de liquido extracelular (LEC) . (Lpez-Vidriero, 1988).
- Feocromocitoma
.
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas ( noradrenalina, principalmen-
te) que provocan hipertensin arterial grave y mantenida en el 60 % de los casos.
El mecanismo de accin es a travs de las catecolaminas: noradrenalina, potente vasons-
trictor que aumenta la resistencia perifrica, y adrenalina , que aumenta el gasto cardaco
y la frecuencia de contraccin cardaca y provoca vasoconstriccin de los vasos cutneos
y vasodilatacin de los vasos musculares esquelticos, por lo que aumenta la presin arte -
rial sistlica y disminuye la presin arterial diastlica. (Lpez-Vidriero, 1987).
Otras causas de hipertencin secundara menos relevantes que las renales o las hormonales,
pero tambin de importancia son:
26
3.2.2.2.3. - Neurognica.
Principalmente tumores intracraneales, que causan hipertensin arterial por distorsin del
tronco cerebral , y encefalopata hipertensiva, que se trata de un dficit neurolgico transito-
rio por edema cerebral focal en un paciente con una presin arterial generalmente por encima
de 200 110 mmHg. (cifras que superan la capacidad de autorregulacin cerebral ) y que,
si no se trata, puede acabar en una hemorragia cerebral desencadenada por la hipertensin
arterial. (Kaplan, 1990).
3.2.2.2.4. - Vascular.
Una de las causas vasculares, como es la estenosis artica, va a producir la elevacin de
la presin arterial por una obstruccin mecnica del flujo sanguineo, aumentando el gasto car-
daco . La hipertensin puede persistir despus de la reparacin vascular, lo que ayala la teo-
ra de que los mecanismos que producen la hipertensin arterial son diferentes de los que la
mantienen.
La coartacin de la aorta es una rara causa secundaria de hipertensin arterial y suele de-
berse a la propia constriccin o estrechez de la luz de la arteria aorta en cualquier localizacin
a lo largo de su longitud , pero ms frecuentemente por debajo del origen de la arteria subcla-
via izquierda, lo que provoca la hipertensin en brazos.
3.2.2.2.5. - Exgena.
Debida a causas externas al propio organismo, como frmacos, drogas, alimentos,
As , por ejemplo , en un consumo crnico de regaliz (o de su derivado el succinato del ci-
do glicirrnico) se produce un sndrome superponible al hiperaldosteronismo primario, con
hipertensin arterial, alcalosis, hipokaliemia, retencin de sodio y de agua, pero con la al -
dosterona suprimida, lo que le diferencia del sndrome de Conn.
27
Tambin, la cocana puede provocar hipertensin arterial debido a que aumenta la libera-
cin y dificulta la recaptacin de noradrenalina en las terminaciones sinpticas, por ello, eleva
agudamente la presin arterial causando a la vez taquicardia . El comienzo de los sntomas se
inicia dentro de la primera hora tras la toma de la droga, siendo el ms prominente el dolor de
cabeza.
El efecto agudo de anfetaminas es similar que el de la cocana, pero con una duracin
ms larga, permaneciendo altos sus efectos durante varias horas. Puede provocar su consu-
mo la aparicin de vaseulitis cerebral y sistmica y fallo renal . (Joint National Committee,
1997),
Una sustancia exgena que hoy en da ha saltado a la popularidad y que tambin puede
ser causa de hipertensin arterial es la eritropoyetina . Se estima que la eritropoyetina recom-
binante humana incrementa la presin arterial , produciendo la aparicin de hipertensin arte-
rial , en un 18 - 45 % de los pacientes que la usan Va a producir la elevacin de la presin
arterial por un incremento en la resistencia vascular sistmica (Joint National Committe,
1997)
Otra sustancia, sta natural de alimentos como el caf, capaz de elevar la presin arte-
rial de forma aguda es la cafena. Sin embargo , la tolerancia a su efecto vasopresor apare--
ce de forma muy rpida y numerosos estudios epidemiolgicos no han encontrado relacin
directa entre la ingesta de cafena y la elevacin de la presin arterial . (Stamler et al .
1997).
Existen otros muchos agentes qumicos y toxinas capaces de inducir la aparicin y de-
sarrollo de hipertensin arterial , tales como los mineralcorticoides y sus derivados, los inhi-
28
bidores de la enzima monoamino oxidasa (i - MAOs), el cadmio o la bromocriptina
(utilizado como agonista dopaminrgico).
3.2.3 ) - En funcin de la repercusin visceral.
Esta clasificacin se basa en la realizada por la OMS. en 1978, segn su repercusin sobre
los rganos diana, fundamentalmente sistema cardiovascular, sistema nervioso central, fondo de
ojo y rin. (Tabla IV).
TABLA IV . Clasificacin de la hipertensin segn el grado de repercusin visceral.
GRADO 1 No se observan signos de repercusin orgnica.
GRADO LI Aparece, por lo menos , uno de los siguientes signos de afectacin orgnica:
* Corazn: Hipertrofia del ventrculo izquierdo.
* Fondo de ojo: Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
* Proteinuria y o ligero aumento de la concentracin de creatinina en sangre.
GRADO m:
Aparecen sntomas o signos de lesin severa en diferentes rganos a causa de
la hipertensin:
* Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda.
* Encfalo: Hemorragia cerebral , cerebelar o del tallo enceflico ; encefalopa-
ta hipertensiva.
29
TABLA IV. Clasificacin en gados de la repercusin visceral segn la O.M. S. modificada a partir del infonne dcl Comit
de Expertos de la OMS. de 1978. (W.ItO., 1978).
En los pacientes con hipertensin arterial de grado 1 no se observan signos objetivos de afec-
tacin orgnica, siendo stos moderados en el grado 11 y severos en el grado III.
La repercusin visceral no va a depender nicamente de las cifras de presin arterial, sino que
viene determinada tambin por el tiempo de evolucin de la hipertensin arterial, la velocidad de in -
cremento de la presin arterial y la presencia concomitante de otros factores de riesgo vascular y o
enfermedades asociadas Por todo ello, es posible encontrar hipertensos con una hipertensin arte-
rial ligera o leve y una afectacin visceral severa y , viceversa, pacientes con cifras muy elevadas de
presin arterial y sin evidencia de repercusin sobre los rganos diana. Esta discordancia entre las
cifras de presin arterial y el grado de repercusin visceral constituyen una de las indicaciones acep-
tadas para el empleo del registro continuo de la presin arterial ambulatoria ( RCPAA) (Liga Espa-
hola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 11990 ; Mora, 11989) , aunque, dado que es una
tcnica de difusin relativamente reciente , no existe todava una clasificacin de hipertensin arterial
en funcin de sus resultados obtenidos. (Redn, 1989 ; The National High Blood Pressure Educa-
tion Program Coordinating, 1990).
* Rin: Insuficiencia renal
* Por extensin se admiten: accidentes isqumicos cerebrales establecidos o
transitorios , cardiopata isqumica y aneurisma disecante de la aorta.
30
3.2.4) - En funcin del momentode comienzo de la hipertensin arterial.
No s i e m p r e e l m o m e n t o d e d e t e c c i n d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l c o i n c i d e c o n e l i n i c i o d e l a m i s -
m a . Atendiendo a la edad del paciente , e n e s t e m o m e n t o s e p u e d e h a b l a r d e :
3.2.4.1) - Hipertensin arterial infantil (o infantojuvenil).
3.2.4.2) - Hipertensin arterial del adulto.
3.2.4.3 ) - Hipertensin arterial del anciano (mayores de 65 aos)
3.2.4.1) - Hipertensin arterial infantil o infantoiuvenil
H a s t a h a c e p o c o , l o s e s t u d i o s d e p r e v a l e n c i a d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l s e c e n t r a b a n e x c l u s i v a -
m e n t e e n l a p o b l a c i n d e a d u l t o s , d a d o q u e m u c h o s p e d i a t r a s c o n s i d e r a b a n q u e l a h i p e r t e n s i n a r t e -
r i a l e r a i n f r e c u e n t e e n n i o s y a d o l e s c e n t e s . S i n e m b a r go , d u r a n t e l o s l t i m o s q u i n c e a o s h a a u m e n -
tado el inters por la hipertensin arterial sistmica en nios y adolescentes, sobre todo despus de
la publicacin de los informes del grupo Task Force on Blood Pressure Control in Children ( Pe-
diatries, 1977 ; Pediatrics, 1987 ) , ponindose en evidencia que la hipertensin arterial peditrica
es un problema mucho ms comn de lo que se crea, con incidencias entre el 0.6 - 11 % en nios
y adolescentes americanos y de alrededor del 2.5 % en Unidades de Cuidados Intensivos neonata-
les.
La regulacin de la presin arterial es compleja y peor estudiada en el jven que en el adulto
Comprende un conjunto de sistemas que interaccionan sobre la cantidad y distribucin de la volemia,
el gasto cardaco y la regulacin del tono vascular. Tradicionalmente se asumia que las causas ms
frecuentes de hipertensin arterial en la edad infantil eran de origen secundario. Sin embargo , hoy se
sabe que la causa de hipertensin arterial ms frecuente en el nio y en el adolescente, al igual que
31
en el adulto, es de origen multifactorial o esencial.
3.2.4.2) - Hipertensin arterial del adulto
.
Como ya se expuso en el apartado 1> de la clasificacin de la hipertensin arterial , en una per-
sona adulta la hipertensin arterial se define como la elevacin persistente de los valores de la presin
arterial por encima de unos lmites considerados como normales ( siendo estos valores iguales o supe-
riores a 140/90 mmHg. ) , aceptados por convenio y tomados del Joint National Committee nortea-
mencano en 1993 , aceptndose esta clasificacin por ser la que proporciona una idea ms clara del
incremento progresivo del riesgo poblacional conforme aumentan los niveles de presin arterial ( Joint
National Committee, 1993 ).
Estos criterios deben aplicarse a cada individuo hipertenso y tambin son vlidos para personas
mayores de 65 aos , y a q u e l a t e n d e n c i a a c t u a l e s l a d e a p l i c a r l o s m i s m o s l m i t e s d e f i n i t o r i o s d e h i -
p e r t e n s i n a r t e r i a l d e l a d u l t o a l o s p a c i e n t e s d e m s d e 65 a o s . ( L i ga E s p a o l a p a r a l a L u c h a c o n -
t r a l a H i p e r t e n s i n A r t e r i a l , 1 990 ; J o i n t Na t i o n a l C o m m i t t e e , 1 993 ).
3.2.4.3 ) - Hipertensin arterial del anciano
.
Lahipertensin arterial (HTA) en el paciente anciano se ha convertido en las ltimas dcadas
e n u n o d e l o s p r o b l e m a s d e s a l u d m s i m p o r t a n t e s e n l o s p a s e s d e s a r r o l l a d o s , i n c l u y e n d o a E s p a a .
(Taylor, 1991 ; Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa, 1991 y 1992 ; Aranda, 1992).
Este hecho se debe fundamentalmente a las siguientes razones:
- La progresiva tasa de e n v e j e c i m i e n t o d e l a p o b l a c i n m a y o r d e 65 a o s ( 1 3 . 5 % d e l a p o -
blacin espaola), con especial relevancia para el subgrupo de los muy ancianos (mayores
d e 80 a o s ) , fruto del aumento de la esperanza de vida media.
32
- L a e l e v a d a p r e v a l e n c i a d e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l p o r e n c i m a d e l o s 60 a o s , q u e a l c a n za , si
s e a p l i c a n l o s c r i t e r i o s d i a gn s t i c o s a c t u a l e s ( Na t i o n a l High Blood Pressure Education Pro -
gr a m , 1 994 ; E C E H A , 1 996 ) , a m s d e l 60 % d e l a p o b l a c i n a n c i a n a .
- L a s e n f e r m e d a d e s c a r d i o v a s c u l a r e s s o n l a p r i m e r a c a u s a d e m o r b i m o r t a l i d a d e n e l a n c i a n o y ,
l o q u e e s m u y i m p o r t a n t e , l a s e gu n d a c a u s a d e d e t e r i o r o f u n c i o n a l y p r d i d a d e i n d e p e n d e n -
c i a . (Ouslander, 1982)
- L a c o n s i d e r a c i n d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l , t a n t o l a e l e v a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l s i s t l i c a
c o m o l a d i a s t l i c a , c o m o e l p r i n c i p a l f a c t o r d e r i e s go c a r d i o v a s c u l a r m o d i f i c a b l e e n e l a n c i a -
n o . (Dall,1986;Aranda,1987).
L a v a r i a b i l i d a d d e l a p r e s i n a r t e r i a l e s m a y o r e n l o s a n c i a n o s q u e e n l o s a d u l t o s . L a p r e s i n a r -
t e r i a l t i e n d e a e l e v a r s e c o n l a e d a d . C o n e l e n v e j e c i m i e n t o s e p r o d u c e n m o d i f i c a c i o n e s e n l a a n a t o m a
y f i s i o l o g a q u e f a v o r e c e n e l d e s a r r o l l o d e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l . L a m a y o r r i gi d e z a r t e r i a l d e l a n c i a n o
s e d e b e a l e n gr o s a m i e n t o d e l a n t i m a y c a p a m e d i a . E s t o s c a m b i o s v a s c u l a r e s c o n t r i b u y e n a ] a u m e n -
t o d e l a s r e s i s t e n c i a s p e r i f r i c a s y , p o r t a n t o , a l a a p a r i c i n d e l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l c l n i c a . L a m e -
n o r d i s t e n s i b i l i d a d v a s c u l a r d e l a n c i a n o f a v o r e c e l a h i p e r t e n s i n s i s t l i c a a l a c o m o d a r p e o r l a s a r t e r i a s
e l v o l u m e n s i s t l i c o .
L a p r e s i n a r t e r i a l s i s t l i c a s e e l e v a d e m a n e r a m a r c a d a h a s t a l o s 60 - 65 a o s , p e r s i s t i e n d o
l a e l e v a c i n ( a u n q u e de forma menos acusada> despus de esta edad . E l i n c r e m e n t o d e l a p r e s i n
a r t e r i a l d i a s t l i c a e s m s m a n i f i e s t o h a s t a l a q u i n t a y s e x t a d c a d a s d e l a v i d a , a d o p t a n d o d e s p u s
d e e s t a s e d a d e s u n a d i s t r i b u c i n e n m e s e t a . ( Ma n d a , 1 987 ; A r a n d a , 1 989 ; S t a e s s e n , 1 990 ).
Tanto el Comit Conjunto para la Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Ar-
terial (Joint National Committee, 1988> como la Conferencia de Consenso para el Control de la
H i p e r t e n s i n A r t e r i a l e n E s p a a ( M
0 d e S a n i d a d y Consumo, 1 990 ), c o n c e p t a n c o m o h i p e r t e n -
3 3
s o a t o d o a n c i a n o q u e p r e s e n t e , e n c o n d i c i o n e s b a s a l e s , u n a s c i f r a s d e p r e s i n a r t e r i a l i gu a l e s o s u -
p e r i o r e s a 1 60 90 m m f l g. . A t e n d i e n d o a e s t a s c i f r a s s e p u e d e h a c e r u n a c l a s i f i c a c i n d e l a h i p e r t e n -
s i n a r t e r i a l e n e l a n c i a n o q u e q u e d a r e f l e j a d a e n l a t a b l a y .
TABLA V. Clasificacin de la hipertensin arterial en el anciano.
P. A. diastlica (en mmHg.) Clase de hipertensin arterial
90 - 1 0 4
1 0 5 -1 1 4
>1 1 5
L I GE RA
MODE RA DA
S E V E RA
P A . s i s t l i c a > 1 60 y P A . d i a s t l i c a <90 S I S T L I C A A I S L A DA
TABLA V. Clasificacin de la 1-ITA en el anciano tomada del Joint National Conmiittee (1988) y del Consenso para el Con-
trol de la 1-ITA en Espaa (1990).
E s t a c l a s i f i c a c i n s e m a n t i e n e i n c l u s o p a r a s u j e t o s m a y o r e s d e 80 a o s d e e d a d .
3.2.5 ) - En funcin de la forma de presentacin clnica de la hipertensin arterial.
S e p u e d e n d i s t i n gu i r v a r i a s f o r m a s d e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l e n f u n c i n d e s u p r e s e n t a c i n c l n i c a .
L a e n f e r m e d a d h i p e r t e n s i v a n o c o m p l i c a d a e s c l s i c a m e n t e c o n o c i d a p o r s e r a s i n t o m t i c a o , e n
t o d o c a s o , p o r p r e s e n t a r u n a s i n t o m a t o l o g a m u y i n e s p e c f i c a ( c e f a l e a s , m a r e o s , p a l p i t a c i o n e s , f a -
t i ga b i l i d a d , ... > ( P r e z Ol e a , 1 986).
S i n e m b a r go , e n m s d e u n a o c a s i n e s l a a p a r i c i n d e u n a c o m p l i c a c i n a gu d a s o b r e l o s r ga -
n o s d i a n a ( f u n d a m e n t a l m e n t e c o r a z n y S NC ) l a f o r m a d e p r e s e n t a c i n d e l a e n f e r m e d a d . S i e s t a s
s i t u a c i o n e s ( e d e m a p u l m o n a r , a c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r , ... ) s e presentan conjuntamente con cifras
3 4
significativamente elevadas de p r e s i n a r t e r i a l , c o n s t i t u y e n l a s d e n o m i n a d a s urgencias hipertensi-
vas . (Gonzlez Ramallo, 1990) . Es importante distinguir las urgencias hipertensivas de las
emergencias hipertensivas . Ambas son situaciones que se incluyen dentro de la crisis lii -
pertensiva y s u s lmites con frecuencia no son fciles de precisar. (Alczar, 1993 ; Webster,
1 993 ; Lip, 1994).
L a d i f e r e n c i a e n t r e a m b a s e s t r i b a e n q u e e n l a e m e r ge n c i a h i p e r t e n s i v a h a y , a d e m s d e u n a
e l e v a c i n d e l a p r e s i n a r t e r i a l m u y c o n s i d e r a b l e ( i n c l u s o c o n p r e s i n d i a s t l i c a s u p e r i o r a 1 2 0 m m .
d e H g. ) , u n d a o i m p o r t a n t e e n l o s r ga n o s d i a n a , c o n r i e s go d e l e s i n i r r e v e r s i b l e y m a l p r o n s t i c o
v i t a l s i n o e s t r a t a d a e n r gi c a e i n m e d i a t a m e n t e ( e n m e n o s d e u n a h o r a h a y q u e r e d u c i r l a p r e s i n a r -
t e r i a l ). ( F e r gu s o n , 1 989 ; Go n z l e z Ra m a l l o , 1 990 ).
L a u r ge n c i a h i p e r t e n s i v a p r e s e n t a t a m b i n c i f r a s a l t a s d e p r e s i n a r t e r i a l e n u n p a c i e n t e a s i n -
t o m t i c o o c o n s n t o m a s i n e s p e c f i c o s , c o n a f e c t a c i n l e v e o m o d e r a d a d e l o s r ga n o s d i a n a , p e r o
n o e x i s t e r i e s go v i t a l i n m e d i a t o , p o r l o q u e l a a c c i n t e r a p u t i c a n o e s t a n a gr e s i v a a u n q u e s e d e b e
t r a t a r d e f o r m a e f i c a z l a h i p e r t e n s i n p a r a c o n s e gu i r c o n t r o l a r l a d e n t r o d e l a s p r i m e r a s 2 4 h o r a s t r a s
e l d i a gn s t i c o . ( C a l h o u n , 1 990 ; Go n z l e z Ra m a l l o , 1 990 ).
Ot r a f o r m a d e p r e s e n t a c i n c l n i c a p o c o f r e c u e n t e e s l a h i p e r t e n s i n a r t e r i a l a c e l e r a d a m a -
ligna ( 1 1 A M), q u e s e e s t i m a s u p o n e u n 1 % d e l a s h i p e r t e n s i o n e s e s e n c i a l e s y u n 5 % d e l a s s e -
c u n d a r i a s .
S e d e n o m i n a m a l i gn a p o r q u e d e n o s e r t r a t a d a , u n 80 % d e l o s p a c i e n t e s f a l l e c e n d e n t r o
d e l o s d o s a o s p o s t e r i o r e s a l d i a gn s t i c o . S e d e f i n e t a n t o p o r s u s c a r a c t e r s t i c a s c l n i c a s ( c i f r a s d e
p r e s i n a r t e r i a l m u y e l e v a d a s , h e m o r r a gi a s , r e t i n o p a t i a s d e gr a d o 1 1 1 y o I V , e v o l u c i n r p i d a ,
e t c . ) c o m o p o r s u l e s i n a n a t o m o f l i n c i o n a l c o n s i s t e n t e e n u n a n e c r o s i s f i b r i n o i d e d e l a s a r t e r i o l a s d e
distintos tejidos con isquemia de los rganos diana.
E l d i a gn s t i c o p r e c o z y e l m s a d e c u a d o t r a t a m i e n t o d e l a h i p e r t e n s i n p a r e c e n d i s m i n u i r s u i n -
35
cidencia, aunque sto no haya sido corroborado por todos los autores. Su diagnstico clnico se ha-
ce porla sintomatologa, aunque alrededor del 10 % de los pacientes con hipertensin arterial malig-
na estn asintomticos en el momento del diagnstico. ( Alczar, 1993 ; Webster, 1993 ; Lip,
1994).
Una ltima forma especial de presentacin clnica es la denominada < hipertensin arterial
refractaria . Se define como aquella situacin en la que persisten cifras de presin arterial diast-
lica superiores a 110 mmHg. despus de haber agotado todas las posibilidades teraputicas habi-
tuales. ( Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 1990; Grupos de Trabajo
en Hipertensin, 1993 Y
Gifford establece diferentes criterios de fracaso teraputico segn las cifras de presin arterial
previas al tratamiento ( Gifford, 1988) . En casos de presiones basales superiores a 180/115 mm
Hg. se hablar de hipertensin arterial refractaria si no se consigue disminuir por debajo de 150/100
mniHg. con una triple terapia correcta. Si las cifras de pretratamiento fueran inferiores a 180/115
mmHg. , el criterio de refractariedad se reduce a 140/ 90 mmHg.
3.2.6)- En funcin de los datos del Registro Continuo de la Presin Arterial Ambulatoria.
(RCPAA).
El desarrollo de mtodos de RCPAA proporciona una idea aproximada de la presin arterial
del sujeto bajo sus condiciones habituales de vida. Por ello, algunos autores como Conway (1988)
u Ocn (1989), han propuesto el considerar como presin arterial basal ala media diurna de las
determinaciones mltiples efectuadas con un aparato de RCPAA.
En la actualidad no existe suficiente experiencia con el RCPAA como para establecer unos cri-
terios propios para diagnosticar a un individuo como hipertenso en funcin de los datos apodados por
36
dicho registro (ReJn, 1989) y , por ello , lo habitual es aplicar los criterios elaborados para deter-
minaciones puntuales. (Joint National Comniittee, 1993).
De momento , el RCPAA ha demostrado su utilidad en la diferenciacin entre individuos con
una hipertensin arterial leve e individuos normotensos <lbiles < (Ocn, 1988) y en la valoracin
de la eficacia teraputica de diversos hipotensores.
El Consenso para el Control de la Hipertensin Arterial en Espaa aprueba tambin su uso en
pacientes con una hipertensin arterial refractaria y o con discrepancia entre las determinaciones pun-
tuales de presin arterial y el grado de repercusin visceral . (Liga Espaola para la Lucha contra la
Hipertensin Arterial, 1990 ; Committee National High Blood Pressure, 1990).
3.3) FACTORES DE RIESGO QUE CONTRIBUY EN AL DESARROLLO DE LA
INPERTENSIN ARTERIAL.
3.3.1) Sndrome plurimetablico
.
Frecuentemente lahipertensin arterial se asocia a otras alteraciones metablicas como dislipide-
mias, intolerancia hidrocarbonada diabetes y obesidad, denominndose a esta situacin sndrome
plurimetablico o sndrome metablico - hipertensivo
A continuacin se describen algunas de las alteraciones metablicas asociadas a la hipertensin
arterial:
3.3.1.1) Dislipidemias.
Existen mltiples hallazgos epidenijolgicos comunes entre hipertensin arterial y dislipide-
37
mias (tabla VI) que parecen debidos a numerosas interconexiones etiopatognicas. (Aran-
da, 1990;Aranda, 1994).
TABLA VI. Prevalencia de dislipidenda en la poblacin normotensa e hipertensa.
Estudio AI- Andalus 90.
Tipo de dislipidemia Normotensos p Hipertensos
Hipercolesterolemia
(col =240mg/dl y trgl. <200 mg/dl) 14.11 <0.001 28.57
Hipertrigliceridemia
(col <240 mg/dl y trgl. >200 mg/dl)
Dislipidemia mixta
13.69 <0.05 19.05
(col? 240 mg/dl y trgl. >200 mg/dl) 3.42 <0.05 8.95
TABLA VI . Tornada de Grupo Colaborativo Andaluz. Estudio AI-Andalns 90 . (eds. PAranda y J. Villar). Junta de
Andalricia. 1993
Entre los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la hipercolesterolemia
( c o n c r e t a m e n t e e l a u m e n t o d e c o l e s t e r o l l i ga d o a l i p o p r o t e i n a s d e b a j a d e n s i d a d ( col-LDL))
y otras alteraciones del metabolismo lipidico tienen especial trascendencia La elevada preva-
lencia de hipertensin arterial y la frecuencia con que sta se encuentra asociada a estas altera-
ciones metablicas lipidicas atergenas, confiere especial importancia a la deteccin y el trata-
miento de estas situaciones. (William, 1988 ; Benjamin, 1990).
La hipertensin arterial y la hipercolesterolemia estn considerados entre los ms importan-
tes factores de riesgo cardiovascular, cuyos efectos arterioesclerticos se potencian exponen-
cialmente cuando ambos factores de riesgo coexisten en un mismo sujeto. ( Stamler, 1986;
Kannel, 1987).
Asimismo, adems de la hipercolesterolemia, cada dia hay ms datos que evidencian el
efecto arterioesclertico de la hipertrigliceridemia, especialmente cuando va acompaada de
38
bajos niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de alta densidad ( col - HDL). (Cambien,
1986)
Tanto la hipercolesterolemia como la hipertrigliceridemia son importantes factores de riesgo
de aterosclerosis . Si bien no existe una definicin cuantitativa absoluta de hiperlipidemia, las
definiciones estadsticas que ms se usan se basan en el 5 10 % superior de la distribucin
de los niveles de lpidos en plasma. Sin embargo, estos lmites superiores de normalidad
son demasiado elevados para definir los niveles de colesterol y de triglicridos que se correla-
cionan con un riesgo elevado de cardiopata isqumica en todas las poblaciones. ( Wallace,
1987; Ross, 1994).
* Contribucin de la hinercolesterolemia a la aceleracin de la arterioesclerosis en el hipertenso
.
El aumento en los niveles de colesterol incrementa de forma gradual , continua y exponencial
el riesgo vascular del hipertenso . El papel etiolgico de los niveles de colesterolemia en la pro-
duccin de arterioesclerosis y su asociacin con el riesgo de presentar cardiopata isqumica ha-
cen necesario su control , ya que es un factor de riesgo independiente
El colesterol ligado a lipoproteinas de baja densidad (col - LDL) contribuye, sobre todo
en su forma oxidada , tanto a incrementar la reactividad vascular como a acelerar el proceso ar-
terioesclertico
Resultados del Honoluin Heart Prograrn muestran como el colesterol srico aumentado es
un factor de enfermedad coronaria incluso pasados los 65 aos, aunque estudios previos ha-
ban demostrado como la hipercolesterolemia perda poder predictivo con la edad.
Se considera factor de riesgo cardiovascular la elevacin de los niveles de colesterol total,
la elevacin de los niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de baja densidad (col - LDL),
y el descenso de los niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de alta densidad (col - HDL).
La elevacin en el cociente colesterol total col - HDL, o col - LDL / col - ROL , tambin es
39
un indicador de riesgo cardiovascular.
A partir de niveles de colesterol total superiores a 5.2 mmol /1 (200 mg! dI) o de col -
LDL superiores a 3.8 nimol /1 (150 mg! dI) , el riesgo de enfermedad coronaria empieza a
ser valorable.
Se utiliza el indice de aterogeneidad ( col - HDL / colesterol total ) para valorar el riesgo
coronano . Se considera normal un indice superior a 0.20 ; entre 0.18 y 0.20 , de riesgo le-
ve ; y de riesgo grave si es inferior a 0. 18 (usando los niveles de colesterol dados en mmol /
1).
Una reduccin del 1 % en el nivel de colesterol equivale a un 2 % en la reduccin del ries-
go.
Las elevaciones de la colesterolemia en la poblacin no se deben a formas endgenas de al-
teraciones del metabolismo de los lpidos , sino a la exposicin a factores ambientales adversos
(en particular a una dieta rica en grasas saturadas)
Por otro lado, hay que considerar que en los individuos hipercolesterolmicos, la existencia
de un factor de riesgo adicional puede incrementar el riesgo hasta un 100 % , ya que los distin-
tos factores de riesgo aterognicos actan sinrgicamente
* Contribucin de la hipertri2liceridemia a la pro2resin de la arterioesclerosis en el hipertenso
.
Aunque actualmente no est plenamente dilucidado el papel de la hipertrigliceridemia per
se en el desarrollo de arterioesclerosis, sin embargo existen evidencias de que su presencia
en el hipertenso , fundamentalmente formando parte del sndrome metablico-hipertensivo ,
se acompaa de un claro incremento del riesgo cardiovascular.
Fisiopatolgicamente seran factores tales como la existencia de una hiperactividad alfa adre-
nrgica y un estado de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo secundario (Aranda, 1994;
Lind, 1993 ) , as como factores ambientales (exceso ponderal o de consumo alcohlico>,
40
los determinantes de este sndrome plurimetablico , que vendra dibujado por la existencia de
hipertensin arterial, obesidad de tipo troncular , intolerancia hidrocarbonada / diabetes , hiper-
insulinismo , niveles elevados de triglicridos y niveles bajos de colesterol ligado a lpoproteinas
de alta densidad (col - HIDL) . (Lind, 1993 )
3.3.1.2) Niveles de glucosa basal.
Datos epidemiolgicos recientes indican que las personas no diabticas pero con un mode-
rado incremento del nivel de glucemia, tienen mayor riesgo cardiovascular y ms incidencia de
cardiopata isqumica (Pyolara, 1987 ; Donahue, 1992
Adems, existe una relacin estrecha entre hipertensin arterial (HTA) y elevados ni-
veles de glucosa , y existen evidencias claras de que esta relacin y el incremento de la atero-
gnesis que comporta pueden ser debidos al hiperinsulinismo y a la resistencia a la insulina
como factor subyacente comn. (Reaven, 1991 ; De Fronzo, 1991 ).
Los niveles plasmticos de insulina y de glucosa son ambos factores de riesgo para la apa-
ncin y desarrollo de hipertensin, y ese riesgo aumenta en caso de una historia familiar de
hipertensin positiva. Sin embargo , la obesidad (especialmente obesidad central) puede
ser un factor de confusin esta relacin y ser un factor intermediario en la relacin entre insu-
lina e hipertensin. (Fagot-Campagna, 1997)
Los niveles de insulina y glucosa en ayunas y a las dos horas de comer son factores pre-
dictivos de hipertensin , teniendo adems en cuenta a otros factores de riesgo como: edad,
excesivo consumo de alcohol y la historia familiar de hipertensin.
Sin embargo, si se tienen en cuenta factores como el ndice de masa corporal (IIMC) y
la obesidad central (la circunferencia ilaca), los niveles de insulina no son tan predictivos
41
en hombres sin historia familiar de hipertension.
Los niveles de glucosa en ayunas son predictivos de hipertensin excepto en casos en que
no cambie o disminuya el peso del sujeto y que tenga una historia familiar de hipertensin nega-
tiva. Los niveles de glucosa a las dos horas de comer slo son predictivos en presencia de una
historia familiar de hipertensin positiva. (Fagot-Campagna, 1997)
Cabe destacar la enorme importancia epidemiolgica de la asociacin existente entre hiper-
tensin arterial y diabetes, que viene dada por la gran prevalencia de ambos procesos y su
potente impacto en la morbimortalidad cardiovascular. (Sowers, 1990; Baba, 1997)
La hipertensin arterial es clnicamente importante en pacientes diabticos por dos razones
a) la hipertensin es ms comn en pacientes diabticos que en pacientes no diabticos,
de forma que de una manera global se puede estimar que la prevalencia de hipertensin ar-
terial en una poblacin diabtica al menos se duplica con respecto a uan poblacin control
no diabtica (Ebstein, 1992; Baba, 1997); y
b) la hipertensin es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardio
y cerebrovasculares (Baba, 1997).
La interaccin entre los factores de riesgo cardiovascular es tan clara y evidente que los m-
dicos que con frecuencia valoran a un tipo monogrfico de pacientes (o diabticos o hiperten-
sos), deben conocer e intervenir de forma simultnea en los diversos factores de riesgo para
obtener un aceptable beneficio clnico . De la misma forma, se debe intentar controlar los otros
factores de riesgo frecuentemente asociados ( factores trombognicos, sedentarismo y estrs).
42
3.3.1.3> Obesidad.
El trmino obesidad implica un exceso de tejido adiposo , pero es dificil definir el sentido de
tal exceso. La obesidad puede considerarse mejor como cualquier grado de exceso de adipo-
sidad que conleva un peligro para la salud. La cifra tope entre el estado normal y la obesidad
slo puede establecerse de forma aproximada.
El estudio de Framingham demostr que un 20 % de exceso de peso sobre el deseable sig-
nificaba un peligro para la salud. Una reunin habida en los National institutes ofJlealth so-
bre la obesidad estuvo de acuerdo con esta definicin y lleg a la conclusin de que un aumento
de peso del 20 % o un indice de masa corporal (MC) por encima del percentil 85 o para
adultos jvenes, constituye un peligro claro para la salud. (National Insttutes ofHealth ,1985>.
Valores de obesidad menores pueden significar peligros para la salud en presencia de diabe-
tes, hipertensin arterial, cardiopata u otros factores de riesgo asociados.
La asociacin entre obesidad e hipertensin est bien reconocida y es una relacin directa
entre el peso corporal o ndice de masa corporal ( IMC) y la presin sangunea, aunque los
mecanismos responsables de la relacin peso - aumento de la presin sangunea son toda-
va desconocidos.
La obesidad aparece como un factor de riesgo independiente para muerte prematura, espe-
cialmente cuando se asocia con otros factores como hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa
(o diabetes) , hiperlipidenija e hipertensin.
3.3.1.3.1.) Etiologa
.
Cuando el ingreso calrico supera al gasto, las caloras de ms se almacenan en forma de
tejido adiposo. Si este balance calrico positivo se prolonga, el resultado es la aparicin de la
obesidad.
43
Hay, pues, dos componentes para el equilibrio del peso y una anormalidad en cualquier sen-
tido (ingreso o gasto) puede causar obesidad. (Ravussin, 1992).
3.3.1.3.2. ) Alteraciones metablicas
.
La obesidad tiene gran impacto sobre la diabetes bsicamente por su accin sobre la secre-
cin de insulina y la sensibilidad a la misma (hiperinsulinemia y resistencia a la insulina).
El aumento de la secrecin de insulina es un hecho comn en la obesidad. Existe correlacin
entre el grado de obesidad y la magnitud de la hiperinsulinemia. La resistencia a la insulina en el
hombre obeso depende de una combinacin de defectos de receptor y post-receptor para la
accin de la insulina. En los obesos con un grado mnimo de hiperinsulinemia y de resistencia a
la insulina, la disminucin de la accin de esta hormona depende, sobre todo , de una reduc-
cin en el nmero de receptores para la insulina. (Caro, 1991 ; De Fronzo, 1991).
3.3.1.3.3. ) Obesidad e hipertensin arterial
.
La relacin entre obesidad e hipertensin arterial est bien documentada. Una excesiva in-
gesta de cabrias y su consecuencia directa, la obesidad, puede ser el factor nutricional ms
importante en la patogenia de la hipertensin arterial. (Stevens, 1993).
Estudios transversales en poblacin han demostrado que los obesos tienen mayor riesgo de
padecer hipertensin arterial que los delgados . El amplio estudio NHANIES II mostr clara-
mente que los pacientes con sobrepeso tenian 2.9 veces ms riesgo de padecer hipertensin
arterial que los sujetos sin sobrepeso . (Van Itallie, 1985 )
Apesar de esta relacin tan directa entre la obesidad y el incremento de la presin arterial,
no todos los sujetos obesos son hipertensos y no se produce en todos los casos una elevacin
de la presin arterial con la ganancia de peso.
44
Efstratopoulos et al. realizaron un estudio en el que determinaron el IMC (es decir, peso /
talla en 2 mm) as como el ndice cintura cadera (waist-to-hip o W/H ratio), para estu-
diar la prevalencia de obesidad y su severidad en pacientes hipertensos y controles normoten-
sos.
Un MC de menos de 27 es aceptado como normal; un IMC de 27 a 32 es indica-
tivo de una ligera o moderada obesidad ; un IMC de 32 a 37 es ndice de obesidad severa
y un IMC >37 es una medida de obesidad muy severa. (Efstratopoulos, 1996).
En este estudio se vi que la obesidad es ms frecuente en pacientes con hipertensin que
en pacientes normotensos, y que las mujeres hipertensas suelen ser ms obesas que los hom-
bres hipertensos
La obesidad severa y muy severa es ms comn en mujeres hipertensas que en hombre hi-
pertensos, aunque la obesidad de grado severo y muy severo es equivalente en hipertensos y
normotensos para ambos sexos.
El IMC de los hipertensos es significativamente superior en comparacin con el de los nor-
motensos. El ndice cintura / cadera (W/1-1 ratio) de los hipertensos tambin es significativa-
mente superior al de los normotensos , lo que indica que es ms frecuente la obesidad central
en los hipertensos.
En definitiva, la obesidad es ms frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos,
y adems, las mujeres hipertensas suelen presentar ms frecuentemente obesidad severa que
los hombres hipertensos, y suelen tender ms a la obesidad que los hombres. ( Efstratopou-
los, 1996>.
La distribucin relativa de la grasa corporal guarda una relacin importante con el riesgo car-
diovascular global . En diversos estudios longitudinales se ha comprobado una asociacin posi-
tiva entre la distribucin de la grasa en la parte superior del cuerpo y la modalidad cardiovascu-
lar global. (Donahue, 1987 ; Higgins, 1988 ; Ducimetiere, 1989).
45
Datos de diferentes estudios transversales indican una relacin directa entre el indice de ma-
sa corporal y la presin arterial, siendo ms importante para la grasa de localizacin central o
abdominal que para la obesidad perifrica. (De Visser, 1994)
La importancia clnica de estos hechos se comprueba fcilmente en el tratamiento de los pa-
cientes hipertensos. La reduccin de peso se acompaa , generalmente, de una disminucin de
la presin arterial incluso en personas con peso y presin arterial normales y , por supuesto , en
hipertensos.
Una reduccin moderada ( 2 - 4 kg. ) repercute ya de forma importante en el control de
la presin arterial , aunque no se alcance el peso ideal. Por cada 5 kg. de peso perdido , se
ha observado una disminucin de 10 mmHg. en la presin arterial sistlica y de 5 mmiHg. en
la presin arterial diastlica. (McMahon, 1985 ; De Simone, 1992>.
La prdida de peso se debe recomendar en todos los pacientes hipertensos con sobrepeso
y es imprescindible en muchos de ellos para un control correcto de las cifras de presin arterial
y del riesgo cardiovascular global.
3.3.2) Tabaco
.
El tabaco ,junto con lahipercolesterolemia y la hipertensin arterial, es uno de los factores ms
estrechamenterelacionado con la arterioesclerosis, siendo los tres factores de mayor agresividad sobre
la pared vascular y el corazn.
El riesgo cardiovascular aumenta sinrgicamente si est presentes varios de estos factores. Ta-
baquismoms hipertensin arterial o tabaquismo ms hipercolesterolemia multiplican por nueve el cies-
46
go vascular. La conjuncin de los tres lo multiplica por diecisis (Figura 2) . Este dato es importan-
te si se tiene en cuenta, por ejemplo, que aproximadamente la tercera parte de los hipertensos son,
adems, fUmadores.
TABLA VII.
TABLA VII. Aumento del riesgo cardiovasenlar como resultado de la coexistencia de hipertensin (195 rninflg) hipercoles-
terolemia (330 mg/di)y tabaquismo para un varn de 45 afios (segn datos del Estudio Framingham).
El fUmar cigarrillos guarda una clara y constante relacin con manifestaciones de la arterioescle-
rosis, como la cardiopata isqumica, la enfermedad arterial oclusiva perifrica y la enfermedad cere-
brovascular, as como tambin con el aumento de la mortalidad global.
En diferentes estudios realizados, se ha analizado el efecto de la combinacin del tabaco , la hi-
pertensin arterial y la hipercolesterolemia para la cardiopata isqumica. Se ha observado que la muer-
te debida a la cardiopata isqumica Iji 20 veces ms elevada en fUmadores con cifras de presin ar-
terial y colesterol elevadas que en no fUmadores con cifras de presin arterial y colesterol en el rango
ms bajo estudiado. (Hidalgo, 1992 ; Banegas, 1993 ; Garca; 1993).
Hasta hace unos aos se aceptaba que los factores de riesgo vascular actuaban de forma inde -
pendiente. Sin embargo , en la actualidad se sabe y hay evidencias suficientes para pensar que estn
ntimamente relacionados entre si, hasta tal punto que se pretende llegar a postular el posible papel de
47
Riesgo relativo cardiovascular
1) Hipertensin arterial 3
2) Hipercolesterolemia 4
3) Tabaquismo 1.6
1) +2) 3) 16
alguno de ellos como verdadero factor de riesgo para la aparicin de otro (por ejemplo , tabaquismo
e hipertensin arterial)
3.3.2.1) El hbito tabquico como factor de riesgo para padecer hipertensin arterial.
Los puntos de actuacin de los componentes del humo del tabaco sobre el aparato cardio -
vascular pueden agruparse en cinco apartados, en fUncin de los mecanismos patognicos a
travs de los cuales se incrementa el riesgo . Estos apartados son:
a) Atravs de lesin endotelial
b) Por activacin plaquetaria.
c) Por alteracin de los lpidos plasmticos
d) Por cambios nerviosos y humorales de los mecanismos de control cardiovascular.
e) Por alteraciones hemolinforreolgicas.
De los componentes nocivos que se pueden hallar en el humo procedente de la combustin
del tabaco (se han aislado ms de 4000 sustancias txicas) , desde el punto de vista del ries-
go cardiovascular , los ms directamente relacionados con efectos cardiovasculares son la nico-
tina, el monxido de carbono (CO) y el cadmio. (Pardell, 1937; Fiedeling, 1988).
Tanto la nicotina como el monxido de carbono tienen un efecto nocivo sobre la presin ar-
terial sistlica y la frecuencia cardaca (comprobado en registros ambulatorios de presin arte-
rial) , aumentando en consecuencia el consumo de oxgeno miocrdico.
El monxido de carbono , con su unin a la hemoglobina, reduce la oxigenacin tisular y tie-
ne adems un probable efecto aterognico directo. (Krupski, 1991 )
Un aspecto que hay que considerar en el hipertenso fUmador es el posible papel que el cad-
mio presente en el tabacopuede desempearen el desarrollo de hipertensin arterial. Al cad-
48
mio se le ha achacado un papel en la elevacin de la renina plasmtica, alteraciones en el meta-
bolismo de las catecolaminas, vasoconstrccin perifrica, retencin salina, etc . ( Pardell,
1991 ).
El humo del tabaco provoca activacin plaquetaria , y aumenta la adhesin plaquetaria a la
pared arterial (Lassila, 1988). Conjuntamente con la accin de la nicotina y del monxido de
carbono es capaz de daar el endotelio vascular y favorecer la aterogness. (Krupski, 1991 )
El consumo de tabaco, por tanto, incrementa el riesgo a que se ve expuesto el hipertenso
porque aade una nueva fUente de agresin sobre la pared vascular y sobre el fUncionamiento
del corazn.
Los diversos estudios epidemiolgicos demuestran que estos efectos nocivos del tabaco son
ms severos en sus manifestaciones clnicas en los individuos hipertensos.
3.3.2.2) El tabaco como agente atergeno.
Existe sobrada documentacin acerca del papel del tabaco como agente atergeno . La ar-
terioesclerosis coronaria es ms frecuente entre los Rimadores, de hecho, el infarto agudo de
miocardio es de 2 a 3 veces ms frecuente entre los fUmadores y de 1.5 a 3 veces ms
frecuente entre las Rimadoras.
La relacin entre el tabaco y la aterognesis viene matizada por los siguientes factores:
a) Nmero de cigarrillos Rimados al da.
b) La profUndidad de las inhalaciones.
c) La edad en la que se inici el hbito tabquico.
d) El tiempo que se lleva Rimando.
49
Sin embargo , no se han hallado diferencias entre los fUmadores de tabaco rubio o negro, el
Rimar cigarrillos con o sin filtro , o el consumir presentaciones bajas en nicotina y alquitrn.
Los mecanismos implicados en la aterognesis promovida por el tabaco pueden dividirse en
dos: 1)los dependientes de la nicotina, y 2 ) los dependientes del monxido de carbono
1 ) Dependientes de la nicotina
Produccin de dao endotelial: La nicotina tiene un efecto muscarico facilitador de la
liberacin de noradrenalina en las sinpsis simpticas , as como de adrenalina en la mdula su-
prarrenal . Se cree que la nicotina ejerce su accin lesiva sobre el endotelio vascular por medio
de las catecolaminas
Alteracin de la coagulacin : La nicotina modifica el tiempo de trombina y la respuesta
de la plaquetas a una serie de agregantes in vitro . Los cambios en la fUncin plaquetaria pue-
den deberse a efectos directos, o bien a travs de las catecolaminas o de los cidos grasos li-
bres
La nicotina afecta a la produccin de prostaciclina (antiagregante y vasodilatador) y au-
menta la de tromboxano A2 (potente proagregante y vasoconstrictor). Adems, se ha visto
un acortamiento de la vida media plaquetaria, lo que se ha interpretado como una afectacin
de la membrana de la plaqueta tras su interaccin con el endotelio daado por el tabaco. (Fus-
ter, 1983).
Alteracin de los lpidos plasmticos: El estudio del programa LzpdResearch Clinies
demuestra que existen diferencias entre los fUmadores y no fumadores con respecto a los lpidos
plasmticos. Los Rimadores presentan un perfil lipdico peor que los no Rimadores, con cifras
de colesterol total , col - LDL, col - VLDLy triglicridos ms altas, y con cifras de col - ROL
50
y apoproteina A ms bajas. Tambin demuestra que al dejar de Rimar, los niveles de la fraccin
HDL aumentan. (Craig, 1989).
Los valores de colesterol total son un 3 % superiores en los fUmadores que en los que no
fUman . Los valores de triglicridos , lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) y lipopro-
tenas de baja densidad (LDL) son tambin superiores en un 9.1 %, 10.4% y 1.7 %, res-
pectivamente. Los valores de las lipoproteinas de alta densidad (1-IIDL) son, adems, un 5.7
% ms bajos que en los no fumadores. (Craig, 1989).
Estas alteraciones lipdicas agravan an ms el riesgo de arterioesclerosis
La relacin LDL HDL, que en la mujer es ms baja que en el hombre, en la mujer fuma-
dora tiende a igualarse a ste, al igual que el cociente colesterol total col - 1-IDL, con lo que
el tabaco determina la desaparicin de alguno de los factores protectores de la mujer contra la
cardiopata isqumica.
El mecanismo por el cual se producen los cambios lipdicos seria un mecanismo secundario
a la estimulacin de la adenilciclasa del tejido adiposo por las catecolaminas, lo que causara
lipolisis de los triglicridos y liberacin de cidos grasos libres al plasma. La captacin hepti-
ca de estos cidos grasos facilitara la sntesis de VLDL y triglicridos. El exceso de VLDL
proporcionada un aumento de las LDL al tiempo que se produce una disminucin en la produc-
cin de HDLdebido al desvio de la apoproteina C hacia la sntesis de VLDL, afectndose so-
bre todo la subfraccin ROL 2.
2) Dependientes delmonxido de carbono (CO).
El monxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina 240 veces superior al ox-
geno, formndose carboxihemoglobina, desplazndose a la izquierda la curva de disociacin
de la hemoglobina y reducindose la disponibilidad de oxigeno para el miocardio. Si las nece-
sidades miocrdicas de oxigeno estn aumentadas por la mayor contractilidad y la taquicardia
51
resultante en los Rimadores, la carencia es manifiesta.
El monxido de carbono aumenta la adhesividad y acorta el tiempo de agregacin, depen-
diendo de la carboxihemoglobina presente. El monxido de carbono tambin facilita la eleva-
cin del colesterol srico al disminuir la eliminacin heptica.
Todo este conjunto de acciones va a desarrollar clnicamente una mayor patologa a nivel de
vasos coronarios, cerebrales y perifricos, as como sobre el corazn.
3.3.2.3) Aspectos paniculares de la relacin tabaco - hipertensin arterial.
Tras Rimar un cigarrillo se modifican transitoriamente las cifras de la presin arterial, accin
que se prolonga si adems se consumen otras sustancias como , por ejemplo , caf . El consu-
mo de caf tiene poco o ningn efecto sobre la presin arterial. Sin embargo, se ha demostra-
do en condiciones de laboratorio que su combinacin con el tabaco tiene un efecto mayor so-
bre la presin arterial que cualquiera de ellos por separado
Este dato sostiene la idea de que es fcil que un fumador presente cifras de presin arterial
altas mantenidas a lo largo del da. Sin embargo, la asociacin entre tabaquismo e hipertensin
arterial es un fenmeno sujeto a discusin. En estudios epidemiolgicos de corte transversal,
se puede encontrar una asociacin inversa entre el consumo de tabaco e hipertensin arterial;
sto se ha tratado de explicar por el papel que juega el peso corporal (menor entre los fuma-
dores) que acta como variable de conision.
Estudios ms pormenorizados detectan una asociacin consistente entre Rimadores y ma-
yores niveles de presin arterial sistlicas. Tambin, segn datos aportados por los diferentes
estudios clnicos y epidemiolgicos, se venia aceptando que el tabaco actuaba independiente-
mente de la hipertensin arterial como agresor vascular. Hoy en da, existe cierta sospecha
acerca de que el tabaco intervenga en los factores predisponentes de hipertensin arterial, lo
52
que sin duda reforzada la idea desde esta perspectiva, no slo de prohibirlo a los hipertensos
en relacin con su accin aterognica clsica, sino tambin aconsejar a la poblacin en gene-
ral que no Rime para as prevenir el aumento del riesgo vascular y disminuir la morbimortalidad
cardiovascular. (US. Department ofHealth and Human Services, 1990).
Aunque el tabaco eleva la presin arterial de una manera aguda, estudios epidemiolgicos
muy recientes han demostrado que la presin arterial de consulta es menor en pacientes fuma-
dores leves o moderados (de 1 - 20 cigarrillos da > que en pacientes no fumadores . (Nar-
kiewicz, 1995 )
3.3.3) Consumo de alcohol
.
A partir de los aos 60 empez a asociarse el consumo de alcohol y el incremento de la pre-
sin arterial. Estudios epidemiolgicos realizados en las dos ltimas dcadas han establecido firme-
mente una relacin entre el consumo moderado y alto de alcohol y la presencia de hipertension.
Esta asociacin se ha demostrado tanto en estudios transversales como en estudios prospectivos
Se ha demostrado en ambos sexos, diferentes razas y es independiente del tipo de bebida alcohli-
ca, adiposidad, educacin, hbito tabquico , consumo de sal y de otras varias caractersticas.
(Klatsky, 1996).
En la actualidad se ha reconocido como un factor de riesgo independiente con una relacin cau-
sal, ya que los abstemios presentan valores de presin arterial inferiores . En diversos estudios epide-
ntolgcos se ha observado que dicha relacin presentaba un umbral y que la presin arterial aumen-
taba a partir de un consumo de 30 gr da. (National Research Council, 1989>.
En anlisis ms recientes ( observaciones no publicadas), se ha visto que los grandes consu-
midores de alcohol tienen una desviacin estndar mayor de la presin arterial diastlica diurna que
53
los bebedores moderados o los abstemios. (Palatini, 1998).
Otros investigadores tambin encontraron una mayor variabilidad de la presin arterial en los
bebedores de alcohol , probablemente como consecuencia de los efectos vasoactivos del alcohol.
( Ireland, 1984 ; Hower, 1992)
Experimentos clnicos demuestran que la presin sangunea disminuye de das a semanas con la
abstinencia de alcohol y que aumenta de nuevo a los pocos das de reanudar el consumo de alcohol
El mecanismo para este efecto del alcohol sobre la presin sangunea todava no ha sido demostrado,
as como tampoco se han visto los sntomas de restriccin de alcohol en experimentos clnicos. Sin
embargo, lo ms probable es que esta relacin alcohol hipertensin sea causal. (Klatsky, 1996).
La restriccin del consumo de alcohol en personas con un alto consumo , reduce la presin ar-
terial en algunos de dichos bebedores mientras que un consumo elevado de alcohol la aumenta, por
lo que los expertos consideran al alcohol como un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin.
Como se ha mencionado , la ingesta excesiva de alcohol aumenta la presin arterial , fundamen-
talmente la presin arterial diastlica, y es un factor que disminuye la eficacia de otras medidas tera-
puticas en el paciente hipertenso pudiendo ser el origen de la aparicin de hipertensin arterial refrac-
taria. Adems presenta efectos hepticos, neurolgicos y psicolgicos perjudiciales, contribuyendo a
una elevacin de los niveles de los triglicridos . Igualmente eleva el colesterol ligado a lipoproteinas
de alta densidad ( col - ROL) , lo que podra contribuir a la disminucin de la incidencia de cardiopa-
ta isqumica observada en bebedores ligeros y moderados. Dicha disminucin podria depender tam-
bin de un efecto favorable del alcohol sobre la hemostasia y la trombosis. Sin embargo , no hay datos
suficientemente validados como para aconsejar el uso del alcohol en la prevencin de la cardiopata is-
qumica.
No debe recomendarse la ingesta de bebidas alcohlicas a la poblacin, ya que una ingesta de
ms de 300 gr. semanales de alcohol hace aumentar el riesgo de padecer hipertensin arterial. Sin em-
54
bargo, a nivel individual no existen suficientes bases cientficas que aconsejen suprimir, en aquellos hi-
pertensos que no tengan otra contraindicacin para su uso, consumos alcohlicos moderados inferio-
res de 40 gr da (menos de 30 gr da en hombres y menos de 20 gr da en mujeres)ya que pare-
ce tener un efecto protector de cara a padecer hipertensin arterial, aunque el beneficio mencionado
solamente es vlido para el consumo moderado pero no se advierte con un consumo excesivo.
(Steinberg, 1991 ; Kannel, 1995)
3.3.4) Papel de la menopausia en la hipertensin arterial
.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en la mujer despus de los
45 aos. Debido al dficit estrognico y a factores ambientales (exceso de peso, ...), la hiperten-
sin, las dslipidemias , la obesidad y la intolerancia hidrocarbonada diabetes aumentan su prevalen-
cia en la menopausia, y a menudo se asocian varios de estos factores en las mujeres postmenopusi-
cas.
Los factores que contribuyen a aumentar el riesgo cardiovascular de la mujer menopusica son
mltiples
* Inmodificables
:
- Edad.
- Herencia.
- Raza.
* Modificables
:
- Dficit estrognico.
- Hipertensin arterial.
55
- Dislipidemas
- Tabaquismo.
- Intolerancia a la glucosa diabetes.
- Obesidad.
- Sedentarismo.
De los factores modificables, el fundamental es la deprivacin hormonal ovrica que se produce
en la menopausia y que contribuye de forma muy significativa al aumento del riesgo cardiovascular en
este periodo de vida de la mujer. (Nabulsi, 1993 ) Este dficit altera la funcin del endotelio vascu-
lar y tiene efectos negativos sobre otros factores de riesgo de lesin vascular.
Dado que lo habitual es que la menopausia se establezca en la mujer a partir del comienzo de la
sexta dcada de la vida, la edad y el envejecimiento son factores que contribuyen de forma importante
al aumento de la morbimortalidad que la acompaan.
Estudios epidemiolgicos transversales y longitudinales ponen de manifiesto en la mujer un au-
mento significativo de las cifras de presin arterial , indice de masa corporal, glucemia basa] y de los
lpidos aterognicos con la edad . As , tambin con la edad aumenta la prevalenca de hipertensin ar-
terial, hipercolesterolemia , obesidad y diabetes. (Aranda , 1993). Estos aumentos se hacen ms
evidentes despus de la cuarta dcada de vida, a partir de la cual esos valores en la mujer suelen ser
superiores a los del hombre.
En estudios transversales con medicin ambulatoria de la presin arterial durante 24 horas, y
tras estratificar a las pacientes por edad e ndice de masa corporal, se ha podido comprobar que el
riesgo que tiene una mujer postmenopusca de padecer hipertensin arterial es 2.2 veces superior
a la mujer premenopusica ( Staessen, 1994) . En otros estudios, stos longitudinales, dicha corre-
56
lacin no se ha encontrado ms que en aquellas mujeres que aumentaban de peso durante la postme-
nopausia. ( Verdecchia, 1993).
3.3.4.1) Factores implicados en la hipertensin de la postnienopausia.
3.3.4.1.1 ) Dficit estrognico
Es evidente que el envejecimiento conleva una serie de cambios fisiolgicos y patolgicos
que condicionan y que favorecen el desarrollo de hipertensin arterial . En las mujeres, a estos
cambios se aaden las modificaciones hormonales que tienen lugar en el climaterio
Numerosos estudios han puesto de manifiesto un aumento del riesgo vascular a partir de la
menopausia. (Lemer, 1986 ; Anastos, 1991 ).
Este incremento se debe, en parte, a las modificaciones del patrn lipdico y a los cambios
directos que se producen en la pared vascular secundarios a la disminucin de los estrgenos
Sin embargo , el papel que estas modificaciones pueden tener en el establecimiento de la hiper-
tensin arterial est menos definido.
3.3.4.1.2) Alteraciones lipdicas
.
La menopausia conleva un empeoramiento del perfil lipidico aterognico en la mujer. En la
postmenopausia se ha descrito un descenso de las cifras de colesterol ligado a lipoproteinas de
alta densidad ( col - ROL) , un aumento del colesterol total, del ligado a lipoproteinas de baja
densidad ( col - LDL) , as como un aumento de los niveles de triglicridos (Matthews, 1989
Eaker, 1993 )
Estos efectos son independientes de la edad, la presin arterial y el peso
No estn totalmente aclarados los mecanismos por los cuales se afecta el perfil lipdico tras
la deprivacin estrognica , aunque se conocen algunos factores por los que la terapia sustituti-
57
va estrognica (TSE ) mejora dicho perfil.
Parece que los estrgenos elevan los niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de alta den-
sidad (col - ROL) mediante la supresin de la actividad de la lipasa pancretica y reducen los
niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de baja densidad ( col - LDL) y de la apolipopro-
tena B por activacin de su aclaramiento heptico. (Tikkanen, 1982 ; Walsh, 1991 ) . Ade-
ms parecen interferir con la captacin de col - LDL en la pared vascular y se les han adjudica-
do propiedades antioxidantes que podran interferir con la oxidacin de las LDL. ( Larosa,
1994).
El mayor incremento del colesterol total tiene lugar en los cuatro aos previos a la menopau-
sta. En el periodo comprendido entre dos aos antes y seis aos despus, existe una variacin
interindividual muy grande, desde ausencia de cambios hasta un aumento de 0.66 mmol 1 por
ao en la concentracin de colesterol toral . ( Oldenhave, 1994)
Aparte del dficit estrognico , las alteraciones lipdicas sealadas se ven favorecidas por la
edad, la mayor prevalencia de obesidad y por la coexistencia de alteraciones del metabolismo
glucdico en la mujer despus de los 50 aos. ( Manda, 1992; Manda, 1993 ; Wenger,
1994).
3.3.4.1.3) Otros factores
.
La postmenopausia se acompaa asimismo de una tendencia a la hipercoagulabilidad cu-
yos exponentes primordiales son : aumento del hematocrito y la viscosidad sangunea, as co-
mo del fibringeno plasmtico , y la existencia de un dficit de antitrombina III , cuyo papel en
el riesgo cardiovascular en este periodo es evidente . (Nabulsi, 1993 )
La elevada prevalencia de obesidad y sedentarismo existente entre las mujeres menopu-
scas (Aranda, 1993 ; Aranda, 1994 ; Wenger, 1994 ) , con las alteraciones fisiopatolgicas
58
que conllevan (Owens, 1990 ; Nabulsi, 1993 ) y su predisposicin a incrementar la frecuen-
cia de hipertensin arterial , diabetes y dislipidemia, contribuyen tambin al aumento del riesgo
cardiovascular.
La prevalencia de diabetes aumenta significativamente en la mujer despus de los 50 aos
(Aranda, 1993 ; Aranda, 1994 ; Wenger, 1994). Generalmente se trata de una diabetes de
tipo II asociada a un estado de insulinorresistencia e hiperinsutinismo secundario. El sobrepeso,
la edad, la presencia de hipertensin arterial y los antecedentes familiares son agentes etiopato-
gnicos para el desarrollo de diabetes. Tambin se ha descrito que el dficit de estrgenos pue-
de influenciar los niveles de glucosa e insulina, alterando la fi.ncin de las clulas beta pancre-
ticas (Barret - Connor, 1990)
En la actualidad , y debido a condicionantes socioculturales, el consumo de tabacoes bajo
entre las mujeres menopusicas espaolas. (Manda, 1993 ; Manda, 1994). Sin embargo,
si las tendencias en el consumo de cigarrillos de las mujeres entre 30 y 40 aos no se modifi-
can, el tabaquismo se convertir dentro de algunos aos en un factor de riesgo cardiovascular
muy prevalente entre las mujeres menopusicas.
La importancia del tabaco como factor de riesgo cardiovascular ha sido recientemente revi-
sada ( Hall, 1994 ; Bartecchi, 1994) . El aumento de la reactividad vascular, de la disfncin
endotelial , de la existencia de un estado de hipercoagulabilidad , as como de las alteraciones Ii-
pidicas, son factores determinantes en la elevacin del riesgo vascular del fumador que poten-
ciaran an ms el negativo perfil de riesgo de la mujer menopnsica. (Bartecchi, 1994).
Adems, el tabaquismo contribuye a acelerar en 1 2 aos el comienzo de lamenopausia.
59
4) MATERIAL Y MTODOS
Material y mtodos
MATERIAL Y MTODOS
.
4.1) MATERIAL
Se estudiaron en el seno de una poblacin laboral no seleccionada de 305 individuos, con una
media de edad de 36.92 aos y con una proporcin de mujeres de un 36.73 % y de hombres de un
63.28% , las variables siguientes:
1) Edad.
2) Sexo.
3 ) Peso (en kilogramos).
4) Talla (en centmetros)
5 ) ndice de masa corporal (en centmetros kilogramo)
6) Prctica de deporte.
7) Hbito tabquico (en cigarrillos da).
8) Consumo de alcohol (en litros semana)
9) Tensin arterial media (en milmetros de mercurio).
- Sistlica.
- Diastlica.
10) Parmetros bioquimicos:
- Colesterol total (en miligramos decilitro)
- Triglicridos (en miligramos decilitro).
- Glucosa basal (en miligramos decilitro).
- ROL-colesterol (en miligramos decilitro)
- LDL-colesterol (en miligramos decilitro)
- VLDL-colesterol (en miligramos decilitro).
61
Material y mtodos
En dicha poblacin estudiada, se pueden distinguir los siguientes sectores en funcin de su ocu-
pacin laboral
TABLA 1. Distribucin de la poblacin en funcin de su ocupacin laboral.
SECTOROCUPACIN PORCENTAJE ( %)
Administrativo 74 24.26 %
Limpieza 24 7.87 %
Alimentacin 22 7.21 %
Comercial 18 5.90%
Construccin 17 5.57%
Servicios 14 4.59%
Sanidad 13 426%
Secretara recepcin 12 3.93 %
Docencia 11 3.61%
Informtica 11 3.61 %
Cocina 10 3.28%
Transporte 10 3.28 %
Mecnica 8 2.62 %
Fontanera 7 2.30 %
Vigilancia seguridad 7 2.30 %
OTROS 47 15.41 %
TABLA 1. En la tabla se refleja en primer lugar los sectores ocupacionales ms amplios en flrncin del nmero de perso-
ras que desempean dichas ocupaciones, en segundo lugar el nmero de individuos pertenecientes a dicho sector, y en ter-
cer lugar aparece reflejado el porcentaje de individuos de ese sector con respecto a la poblacin total.
Como puede observarse, el sector que presenta un nmero ms importante es el sector admi-
nistrativo, seguido en una proporcin menor por los sectores de limpieza, alimentacin y construc-
cin respectivamente, entre otros.
62
Material y mtodos
Para tener una mejor visin de los datos de dicha tabla, a continuacin se muestra una represen-
tacin grfica de los datos mencionados.
GRAFICO 1.
Distribucin por sectores ocupacionales
El] Adn~kfl.tratIvo U Limpieza Aibn.nt.cIn U Comercial
Construccin S.rvicios Sanidad U Secretada
so
0
so
SO~ _____
40
30
20
10 4 ____________________
0-
E] Docencia
Mecnica
GRFICO 1. Representacin grfica de la distribucin ocupacional por sectores de la
poblacin total estudiada.
63
Informtica U Cocina Tmnsporta
Fontanar!. Viglancia OTROS
Material y mtodos
4.2) MTODOS
Se aplicaron los siguientes mtodos para los parmetros estudiados
4.2.1) MEDIDA DE LA PRESIN ARTERIAL
.
4.2.1.1) TIPOS DEAPARATOS.
Existen varios tipos de aparatos para poder determinar los valores de presin arterial . De en-
tre todos ellos, el ms aconsejable por su fiabilidad es el esfigmomanmetro de mercurio, aunque
tambin podran utlizarse esfigmomanmetros aneroides , electrnicos o digitales , pero no son tan
fiables como el de mercurio.
Todos estos aparatos deben ser revisados y calibrados peridicamente . Realizando la com-
probacin conectando una pieza en forma de Y con un esfigmomanmetro de mercurio. (Frohlich,
1988 ; American Socety ofIvlypertension, 1992 ; Joint National Committee, 1993).
4.2.1.2) TIPOS DE BRAZAL.
La cmara hinchable del manguito debe presentar una longitud tal que rodee (o casi) a todo
el brazo . Por ello , generalmente se dispone de cmaras con distintas dimensiones . Las ms utiliza-
das son:
- Cmaras de 12 x 23 cms. para brazos normales.
- Cmaras de 15 x 31 15 x 39 cms. para individuos obesos.
- Cmaras de 18 x 36 a 18 x 50 cms. para situaciones extremas o para determinar la presin
arterial en las piernas.
64
Material y mtodos
La anchurade la cmara debeser del 40 al 50 % de la circunferencia del brazo. La circun-
ferencia ideal del brazo para poder aplicar un manguito determinado se obtiene multiplicando la anchu-
ra del manguito por 2,5
Se dispone de tres tipos de manguitos en funcin de su anchura: de 12 , de 15 y de 18 cms.
Un manguito demasiado pequeo sobreestma las cifras de presin arterial , mientras que uno dema-
siado grande las inifavalora , producindose el mayor desequilibrio al utilizar manguitos pequeos en
brazos grandes . Por ello , en caso de duda es preferible un manguito lo ms grande posible.
El sistema de inflado ha de ser capaz de alcanzar una presin superior al menos en 30 mmHg.
por encima de la presin arterial sistlica del paciente. (Maxwell, 1982 ; Frohlich, 1988 ; American
Society ofHypertension, 1992 ; Joint National Committee, 1993 ).
4.2.1.3) CONDICIONES OPTIMAS PARA MEDIR LA PRESIN ARTERIAL.
Para una correcta determinacin de la presin arterial se requieren las condiciones siguientes:
(Frohiich, 1988 ; American Society ofHipertensin, 1992; Joint National Commttee, 1993 )
a) Se debe medir la presin arterial por lo menos en tres ocasiones separadas un perodo de
tiempo comprendido entre dos semanas y tres meses, En cada visita se tomar la presin como mni-
mo dos veces, separadas entre s ms de un minuto.
b) Postura: El paciente ha de estar sentado o en posicin de decbito supino , al menos du-
rante cinco minutos. El brazo en el que se vaya a medir la presin arterial se sita a la altura del co-
razn. La posicin ms adecuada para mediciones rutinarias es con el individuo sentado. Para des-
cartar una posible hipotensin postural se debe medir la presin arterial al minuto y a los cinco minu-
tos tras haberse puesto en pie el paciente.
65
Material y mtodos
c) Condiciones que debe guardar el paciente : Para la determinacin de la presin arterial , es
necesario que durante un determinado periodo de tiempo previo a la medicin, el paciente no haya
comido, fumado o bebido caf, ni haya hecho ejercicio fisico (30 - 60 minutos antes). Adems,
el paciente no debe haber tomado agentes simpaticomimticos ni tener la vejiga urinaria llena, y de-
be recordar el tiempo que ha transcurrido desde la ltima toma del frmaco o frmacos antihipertensi-
vos que consuma, si es que los consume.
d) Condiciones ambientales: La temperatura de la habitacin debe rondar los 200 C . No
debe haber ni mido ni circunstancias adversas que provoquen en el individuo situaciones de alarma.
e) Tcnica: Se toma como valor final la media de las dos ltimas mediciones. Si la diferen-
cia entre estas dos mediciones efectuadas es superior a 5 mmHg. , conviene seguir midiendo la pre-
sin . Debe medirse la presin arterial en ambos brazos, y si se encuentran diferencias superiores a
10 mmHg. se deben valorar las posibles causas y se considerar como valor final de presin arterial
del paciente la medida ms alta de las obtenidas. Si existe una arritmia, se recomienda medir la pre-
sin cinco veces y tomar el promedio de las cinco determinaciones.
f) Realizacin de la medida: El brazo en el que se vaya a determinar la presin arterial debe
estar librey no oprimido por la ropa. El manguito se coloca 2 - 3 cm. por encima de la tiexura del
codo, se localiza el pulso arterial a ese nivel por palpacin, y se coloca sobre l la membrana del
fonendoscopio, la cual no debe quedar nunca dentro del manguito. A continuacin, para determi-
nar la presin arterial sistlica se debe inflar el manguito 20 - 30 mmllg. por encima del valor espe-
rado . Si al realizar sto ya se oyesen latidos, habra que inflar el manguito otros 20 - 30 mnd{g.
Se debe desinflar a un ritmo de 2 - 3 mmHg. por segundo o por latido cardiaco. La fase 1 de los
ruidos de Korotkoff (momento en que comienzan a oirse los ruidos) coincide con lapresin sistli-
ca y la fase y (momento en que cesan de oirse dichos ruidos), con la diastlica. Si por cualquier
66
Material y mtodos
motivo se considerase como presin diastlica a la fase IV de Korotkoff, habra que indicarlo (la
fase IV de Korotkoffcoincide con el momento en que cambia el tono del sonido de los midos).
Estas fases de los sonidos de Korotkoff son ruidos detectados por el estetoscopio con cada pulsa-
cin, debidos al choque de la sangre contra el vaso parcialmente ocluido por la presin ejercida por
el manguito contra el brazo . Este choque produce turbulencia en el vaso abierto ms all del mangui-
to , y origina las vibraciones que se perciben con el estetoscopio
En nuestro trabajo se utiliz un esfigmomanmetro de mercurio, con una cmara de 12 x 23
cms. , pemaneciendo los pacientes en posicin de sentado . La presin arterial se midi en tres ve-
ces diferentes, tomando como valor final el promedio de las tres mediciones.
4.2.2) DETERMINACIN DEL COLESTEROL TOTAL SRICO
.
El colesterol total se determin en el suero de los pacientes mediante el mtodo de Allain (CC.
Allain, 1974 ) ,mtodo enzimtico basado en la reaccin de la colesterol esterasa y la colesterol oxi-
dasa, con la coloracin a partir de una peroxidasa.
Las reacciones son:
Colesterol esterasa
1) Colesterol esterificado > Colesterol + cidos grasos
Colesterol oxidasa
2) Colesterol > 4 -Colesten - 3 - ona + 1420
67
Material y mtodos
Peroxidasa
3) 2 H202 + Fenol + amino - 4 - antipirina > Quinoneimina + 4 H~ 0
Los reactivos utilizados son: (Arcol, 1989).
REACTIVO
Tampn
Tampn fosfato 0.1 mol II
Fenol 15 mmol /I
Colato sdico 3.74 mniol /1
Agente tensoactivo
REACTIVO
Enzimas
Amino - 4 - antipirina 0.5 mmol /1
Peroxidasa > 1000 U /1
Colesterol oxidasa > 200 U 1
Colesterol esterasa > 125 U /1
4.2.3) DETERMINACIN DE TRIGLICRIDOS
.
La determinacin de los triglicridos se realiz siguiendo el mtodo descrito por Fossati , ba-
sado en la determinacin enzimtica de glicerol con la glicerol fosfato oxidasa ( OPO ) , tras hidrli-
sis previa con una lipoprotein lipasa. (Fossati, 1982)
Las reacciones que se producen son:
1) Triglicridos + 3 1-120
Lipoprotein lipasa
> Glicerol + 3 cidos grasos
Glicerol quinasa
2) Olicerol + ATP > Glicerol - 3 - fosfato + ADP
3) Glicerol - 3 - fosfato + 02
Glicerol fosfato oxidasa
> 2 14102 + Dihidroxiacetona
fosfato
68
Material y mtodos
4 - clorofenol
+
4) 4 - amino antipirina
+
4 1-12 02
Peroxidasa
Quinonamina coloreada
+
4H20
+
HCI
Los reactivos empleados en estas reacciones son:
REACTIVOS
Lipasa microbial > 200 kU/1
L- a - Glicerol fosfato oxidasa > 5000 U /1
Peroxidasa > 4000 U/l
Olicerol quinasa > 900 Ul
4 - Amino antipirina > 0.5 mmol /1
4- Clorofenol > 3.Smmol/l
ATP 0.5 mmol /1
Magnesio 10 mmol II
Estabilizador
DILUY ENTE 4 - Clorofenol > 3.Smmol/l
Estabilizador
4.2.4) DETERMINACIN DE LA GLUCOSA
.
Para la determinacin de laglucosa basal se utiliz el mtodo enzimtico de Trinder (Trinder
P. , 1969), con la utilizacin de la enzima glucosa oxidasa.
Las reacciones que se producen son:
Glucosa oxidasa
1) Glucosa c. glucurnico + [1202
69
Material y mtodos
Peroxidasa
2) 2 11202 + Fenol + amino - 4 - antipirina > Quinoneimina + 4 HiO
Como reactivos se utilizaron
REACTIVO
Tampn
Tampn fosfato 150 mmo /1
Fenol 10 mmol /1
REACTIVO
Enzimas
Amino antipirina 0.4 mmol /1
Peroxidasa > 300 U /1
Glucosa oxidasa > 15000 U /1
Las muestras utilizadas fueron sueros ledos con una longitud de onda ( A ) de 505 nm., con un
filtro de 492 a 550 nm, , siendo el cero del aparato el blanco del reactivo. (Siestg Hnnys, 1981 )
El reactivo utilizado tiene una estabilidad de coloracin de 30 minutos, con una estabilidad de
concentracin de 22.2 mniol /1. (400 mgr /100 ml 4 gr /1).
La frmula utilizada para el clculo del problema es la siguiente:
Clculo: ( Aproblema A patrn ) x N ; siendo N = al valor del patrn en mmol II
(otambinenmgr/ lOOml. engr/l ).
4.2.5) DETERMINACION DEL NIVEL DE HDL- COLESTEROL
.
El anlisis de la fraccin HDL-colesterol se realiz por determinacin directa en suero mediante
una reaccin colorimtrica , previa eliminacin por separacin de las fracciones LDL y VLDL-coleste-
7 0
Material y mtodos
rol y de los quilomicrones. En dicho proceso intervienencomo enzimas la colesterol oxidasay la coles-
terol esterasa, as como un cromgeno especfico. ( Saunders , W.B. , 1986)
Para la realizacin de las reacciones de este proceso de determinacin de HDL-colesterol, se
emplearon los siguientes reactivos:
REACTIVO
Tampn
Rl : Polmeros sintticos 30 ml
R2: Tampn con cromgeno (DSBmT) 10 ml
REACTIVO
LIOFILIZADO
Enzimas
4 - aminoantipirina
Colesterol oxidasa
Colesterol esterasa
Peroxidasa
Como reactivo opcional puede usarse un calibrador HDLliofilizado, cuya concentracin ya vie-
ne indicada.
Las muestras fueron ledas a una longitud de onda ( X) de 546 nm.
Se realizaron dos medidas: a los 30 segundos ( Al ) y a los 5 minutos ( A2) . Para los clcu-
los se utiliz la siguiente frmula:
(A2 - Al ) Muestra
Concentracin de HDL-colesterol = x Concentrac. calibrador
(A2 - Al ) Calibrador
4.2.6) DETERMINACIN DEL NIVEL DEVLDL- COLESTEROL
Este parmetro lipdico se determin de forma indirecta a partir del valor de los triglicridos,
71
Material y mtodos
dividindo dicho valor por cinco . Esta frmula fi descrita por Friedewald (Friedewald , W.T.
1972) y es la siguiente:
VLDL-colesterol = Triglicridos 1 5
4.2.7) DETERMINACION DELNIVEL DE LDL-COLESTEROL
La determinacin de los niveles de LDL-colesterol, se realiz tambin de una manera indirecta
mediante los valores de colesterol total , HDL-colesterol y VLDL-colesterol, aplicando la frmula
dada por Friedewald en 1972 (Friedewald, W.T., 1972 ; Todd - Sanford - Davidsohn, 1990):
LDL-colesterol = (Colesterol total ) - (HiDL-colesterol ) - ( VLDL-colesterol &Trgl 5 ))
Este clculo no es vlido para muestras que contengan unos nivetes de triglicridos superiores
a 400 mg 100 ml o en pacientes con hiperlipoproteinemia de tipo III.
4.2.8) APARATOS
.
Se utilizaron dos tipos de aparatos en funcin de cada determinacin:
- Medicin de los parmetros bioqumicos: colesterol , triglicridos glucosa y HDLco-
lesterol.
- Medicin de las presiones arteriales.
72
Material y mtodos
4.2.8.1) ALJTOANALLZADOR BIOQUMICO.
Para la determinacin de los parmetros: colesterol, Itiglicridos, glucosa y de la fraccin Ii-
pidica HDL-colesterol se utiliz el autoanalizador bioqumico RA 1000 de TECHiNICON, utilizan-
do para el anlisis los valores de los cuatro parmetros tcnicas colorimtricas ya comentadas.
4.2.8.2) INSTRUMENTO DE MEDICIN DE LAS PRESIONES ARTERIALES.
Para la medicin de las presiones arteriales sistlica (PAS ) y diastlica (PAD), se utiliz un
esfigmomanmetro de mercurio y se realizaron con l tres mediciones en das distintos (con tres tomas
cada vez ) , para cada paciente como ya se coment tambin anteriormente.
4.2.9) ESTADSTICA
.
El tratamiento estadstico de los resultados se realiz con el paquete estadstico SA. 5. (Sta -
tistical Analysis System), del cual se emplearon los siguientes mtodos:
- Matriz de correlaciones de Pearson (para obtener la correlacin existente entre las yana-
bIes).
- Chi - cuadrado (para observar la relacin entre las variables categricas).
- Test de Student (para la comparacin de variables entre dos grupos diferentes ( hiper y nor-
motensos)).
- ANOVA: Test de Duncan de rangos mltiples para una variable.
- ANOVA bifactorial para dos variables.
73
5) RESULTADOS
Resultados
RESULTADOS
Se estudi una poblacin laboral total de 305 pacientes, en los cuales se evaluaron las siguientes
variables
1)- Sexo
2 ) - Edad
3 ) - Peso
4 ) - Talla
5 ) - ndice de masa corporal (MC)
6 ) - Prctica de deporte
7 ) - Hbito tabquico
8 ) - Consumo dc alcohol
9 ) - Tensin arterial media
- Tensin sistlica media (TSM)
- Tensin diastlica media (1DM)
10 ) - Parmetros bioqumicos
- Colesterol total
- Triglicridos
- Glucosa basal
- HiDL-colesterol
- LDL-colesterol
- VLDL-colesterol
Estas variables se describen en las pginas siguientes, realizando en primer lugar una descriptiva
de las variables continuas.
75
Resultados
5.1) DESCRIPTIVA DE LAS VARIABLES CONTINUAS
5.1.1) DESCRIPTIVA DE LAS VARIABLES EN LA POBLACIN TOTAL.
De las variables anteriores, se trataron doce variables con una estadstica simple , obteniendose
los siguientes datos:
TABLA 1 . Descripcin de las variables en la poblacin total.
Variable N Media SID Dsv C.V. Mnimo.. Mximo
Edad 305 36.92 10.89 29.50 18 62
Peso 3 0 5 72.30 13.19 18.25 44 106
Talla 305 166.84 9.09 5.45 140 189
TSM 305 117.21 16.48 14.06 85 160
1DM 305 72.97 10.92 14.96 50 110
Glu 305 88.64 15.76 17.77 64 294
Col 305 202.86 44.35 21.86 101 434
Trgl 305 9201 53 87 58.55 26 325
HDL 305 5599 1327 23,70 29 101
LDL 305 12846 3997 3i.11 47.2 348.6
VLDL 305 1840 1077 58.55 5.2 65
IMC 305 4322 687 15.89 29.3 61.99
En la TABLA 1 se observan las doce variables expuestas tratadas con una estadsticasimple.
Se trataron estas doce variables estadsticas de modo simple para hallar:
- Nmero total a tratar (N).
- Media aritmtica.
- Desviacin estndar de cada variable (STD Dsv).
- Coeficiente de variacin ( CV.).
76
Resultados
- El valor mnimo de cada variable.
- El valor mximo de cada variable.
A partir de estos datos, se puede afirmar que, de los 305 pacientes estudiados:
EDAD: La media de edad existente es de 36.92 aos, con un mnimo de 18 aos y un mximo
de 62 afios. La desviacin estndar es de 10.89 y el coeficiente de variacin es de 29.50.
PESO: El peso medio de dicha poblacin es de 72.30 Kg., habiendo un peso mnimo de 44 Kg.
y un peso mximo de 106 Kg. . La desviacin estndar es de 13.19 y el coeficiente de variacin
es 18.25
TALLA : La media de la talla obtenida es de 166.84centmetros, siendo la talla minima igual
a 140 cms. y la mxima igual a 189 crns. . La desviacin estndar obtenida es de 9.09.
TENSIN SISTLICA MEDIA: La TSM estudiada presenta un valor medio de 117.21
milimetros de mercurio (mnil-Ig), siendo el minimo valor hallado igual a 85 mmHg. y el mxi-
mo valor hallado igual a 160 mmHg. . La desviacin estndar es de 16.48.
TENSIN DIASTLICA MEDIA: La media de la TSM obtenida es de 72.97 mmHg.,
hallndose un valor minimo igual a 50 mmHg. y uno mximo igual a 110 mmHg. . La desvia-
cin estndar obtenida es igual a 10.92.
GLUCOSA: Los ndices medios de glucosa basal obtenidos son de 88.64 mgr/dl. , obtenin-
dose un indice minimo de glucosa basal de 64 mg/dl. y uno mximo de 294 mg/dI. . La desvia-
cin estndar obtenida es de 15.76.
COLESTEROL: La media de colesterol total obtenida es de 202.86 mg/dl. , siendo el valor
mnimo obtenido igual a 101 mg/dl. y el valor mximo igual a 434 mg/dl. . La desviacin estn-
77
Resultados
dar obtenida es de 44.3 5
TRIGLICRIDOS: El valor medio de los niveles de triglicridos obtenido es de 92.01 mg!
dI. , alcanzndose un valor mnimo de 26 mg/dl. y un valor mximo de 325 mg/dl. . La desvia-
cin estndar obtenida es 5 3.87
HDL- COLESTEROL: Los valores medios obtenidos en este parmetro son de 55.99 mg!
dI. , con un valor mnimo obtenido de 29 mg/dl. y uno mximo igual a 101 mg/dl. . La desvia-
cin estndar obtenida es igual a 13.27.
LDL- COLESTEROL: La media de los valores obtenidos es igual a 128.46 mg! di. , siendo
el valor mnimo obtenido igual a 47.2 mg! di. y el valor mximo igual a 348.6 mg! di. . La des-
viacin estndar obtenida para este parmetro es de 3 9.97
VLDL- COLESTEROL: Para este parmetro se obtuvo un valor medio de 18.40 mg/dl.,
con un valor mnimo de 5.2 mg ! dI. y un valor mximo de 65 mg dI. , siendo la desviacin es-
tndar igual a 10.77
NDICE DE MASA CORPORAL: El valor de la media para el IMC es de 43.22 cm/kg.,
alcanzndose un valor mnimo de 29.3 cm/kg. y un mximo de 61.99 cm/kg.. La desviacin es-
tndar obtenida es de 6.87.
5.1.2) DESCRIPTIVA DELAS VARIABLES EN LA POBLACINHIPERTENSA.
Al igual que con la poblacin total, tambin se realiz una estadstica simple de las doce varia-
bIes, pero con la poblacin hipertensa. Para ello, tomamos como valores de hipertensin los fijados
por convenio en el Joint National Comniittee en el ao 1993, segn el cual, los valores de presin ar-
78
Resultados
terial situados por encima de 140 mnil-Ig. para la presin arterial sistlica y por encima de 90 mmHg.
para la presin arterial diastlica son considerados como valores de hipertensin arterial, aunque so-
lamente sea uno de los valores el que est por encima de los limites.
Los resultados obtenidos son los siguientes:
TABLA II. Descripcin de las variables en la poblacin hipertensa
Variable N Media STO Dsv CV. Mnimo Mximo
Edad 31 49.55 10.75 21.70 20 62
Peso 31 75.35 16.15 21.43 54 106
Talla 31 161.87 8.92 5.51 146 178
TSM 31 146.77 9.36 6.38 120 160
TDM 31 92.42 7.06 7.63 70 110
Glu 31 94.68 14.05 14.84 72 124
Col 31 224.16 38.75 17.29 147 303
Trgl 31 135.68 71.36 52.60 33 307
HDL 31 56.84 16.19 28.48 29 97
LDL 31 140.19 35.81 25.55 77.6 225.4
VLDL 31 27.13 14.27 52.60 6.6 61.4
IMC 31
.=
46.30 8.20 17.71 33.96 61.99
=____
Tambin al igual que con la poblacin total, a partir de estos datos se puede afirmar que, de los
31 pacientes hipertensos:
EDAD: Existe una media de edad de 49.55 aos, con un mnimo de edad de 20 aos y con
un mximo de 62 aos, siendo la desviacin estndar igual a 10.75 y el coeficiente de variacin
igual a 21.70.
PESO: El peso medio de la poblacin hipertensa es de 75.35 Kg. , hallndose un mnimo de
79
Resultados
54kg. y un valor mximo de 106 kg. . La desviacin estndar es de 16.15 y el coeficiente de
variacin es de 21.43
TALLA: El valor medio de la talla es de 161.87 cm., siendo el valor mnimo hallado igual a
146 cm. y el valor mximo igual a 178 cm. . La desviacin estndar obtenida es de 8.92.
TENSIN SISTLICAMEDIA: La TSM obtenida presenta un valor medio de 146.77
mmHg. , hallndose un valor minimo de 120 mmHg. y un valor mximo de 160 mmHg. . La
desviacin estndar tiene un valor de 9.36.
TENSIN DIASTLICA MEDIA: Para esta variable se obtuvo un valor medio de 1DM
igual a 92.42 mmHg. , siendo el valor minimo obtenido igual a 70 mmHg. y el valor mximo de
110 mmHg. . La desviacin estndar obtenida es de 7.06.
GLUCOSA: Los valores medios obtenidos para la glucosa son de 94.68 mg! dI., siendo el
valor miimo igual a 72 mg! di. y el valor mximo igual a 124 mg! di. . La desviacin estndar
es de 14.05
COLESTEROL: La media de colesterol total obtenida es de 224.16 mg! di., obtenindose
un mnimo igual a 147 mg! dI. y un mximo igual a 303 mg ! dI. . La desviacin estndar que se
obtiene es de 3 8.75
TRIGLICRIDOS: La media obtenida en este parmetro bioqumico es de 135.68 mg/dl.
alcanzandoseun valor mnimo de 33 mg ! dI. y un valor mximo de 307 mg! dI. . La desviacin
estndar es de 71.36.
HDL- COLESTEROL: Para esta variable se obtuvo un valor medio de 56.84 mg! dI., ha-
llndose tambin un valor mnimo de 29 mg/dl. y un valor mximo de 97 mg/dl.. La desviacin
8 0
Resultados
estndar obtenida es de 16.19
LDL-COLESTEROL: El valor medio obtenido para este parmetro es de 140.19 mg! dI.,
habiendoun valor minimo de 77.6 mg dI. y un valor mximo de 225.4 mg dI. . La desviacin
estndar tiene un valor de 35.8 1
VLDL-COLESTEROL: La media obtenida en esta variable es de 27.13 mg ! dI. , con un mx-
nimo de 6.6 mg! dI. y con un mximo de 61.4 mg! dI. .La deviacin estndar es de 14.27.
INDICE DE MASA CORPORAL: El valor medio del IMC obtenido es de 46.30 cm/kg.,
hallndose un minimo de 3 3.96 cm/kg. y un mximo de 61.99 cm/kg. . La desviacin estndar
obtenida es de 8.20.
5.1.3) DESCRIPTIVA DE LAS VARIABLES EN LA POBLACIN NORMOTENSA.
Tambin con la poblacin normotensa se realiz una estadstica simple con las doce variables
obtenindose los resultados siguientes
TABLA III. Descripcin de las variables en la poblacin normotensa.
Variable
N
Media STD..Dsv CLV Minimo Mximo
Edad 274 35.49 9.96 28.06 18 62
Peso 274 71.96 12.81 17.80 44 101
Talla 274 167.40 8.96 5.35 140 189
TSM 274 113,87 13.51 11.86 85 140
1DM 274 70.77 8.91 12.59 50 90
Glu 274 87.96 15.82 17.98 64 294
Col 274 200.45 44.36 22.13 101 434
Trgl 274 87.07 49.30 5663 26 325
-= = =-=
81
Resultados
HDL 274 55.90 12.93 23.13 30 101
LDL 274 127.13 40.26 31.67 47.2 348.6
VLDL 274 17.41 9.86 56.63 5.2 65
[MC 274 42.87 6.63 15.46 29.3 61.59
Ala vista de estos datos, se puede decir que de los 274 pacientes normotensos de la poblacin
total estudiados
EDAD: La media de edad obtenida para este grupo es de 35.49 aos, hallndose un mnimo
de 18 aos y un mximo de 62 aos. La desviacin estndar obtenida es de 9.96, siendo el
coeficiente de variacin igual a 28.06
PESO: Existe un valor medio del peso igual a 71.96 kg. , habiendo un valor minimo de 44 kg.
y otro valor mximo igual a 101 kg. . La desviacin estndar resultante es de 12.81 , siendo el
valor del coeficiente de variacin igual a 17.80.
TALLA: Para esta variable la media obtenida es de 167.40 cm. , con un minimo de 140 cm.
y con un maximo de 189 cm. . La desviacin estndar de esta variable es 8.96.
TENSIN SISTLICAMEDIA: El valor medio obtenido para la TSM es de 113.87 mm
de Hg. , hallndose un valor minimo de 85 mmHg. y otro valor mximo de 140 mmHg.. La des-
vacin estndar en este caso es de 13.51
TENSIN DIASTLICA MEDIA: Para esta variable la media resultante es de 70.77 mm
de Hg. , habiendo un valor minimo de 50 mmHg. y un valor mximo de 90 mmHg. . La desvia-
cin estndar es igual a 8.91
GLUCOSA: Para este parmetro, el valor de la media es igual a 87.96 mg! dI., siendo el va-
82
Resultados
br minimo encontrado de 64 mg ! dI. y el mximo de 294 mg ! dI. . La desviacin estndar en
este caso es de 15.82
COLESTEROL: Para el colesterol, el valor de su media es igual a 200.45 mg! di. , con un
valor mnimo de 101 mg/dl. y con un mximo de 434 mg/dl. La desviacin estndar es 44.36.
TRIGLICRLDOS: Existe una media para este parmetro de 87.07 mg! dI. , siendo el va-
br mnimo igual a 26 mg! dI. y el mximo de 325 mg! di.. La desviacin estndar resultante es
igual a 49.30.
HDL- COLESTEROL: La media para esta fraccin lipidica es de 55.90 mg! dI. , hallndose
un valor mnimo de 30 mg! dI. y un valor mximo de 101 mg! dI. . La desviacin estndar obte-
nida en este caso es de 12.93
LDL- COLESTEROL: Para esta otra fraccin, el valor de la media es de 127.13 mg! dI.
el minimo es 47.2 mg! dI. y el mximo es 348.6 mg! dI. . La desviacin estndar tiene un valor
de 40.26.
VLDL.- COLESTEROL: Los valores medios obtenidos en este caso son 17.41 mg/dl.,
con un valor minimo de 5.2 mg! dI. y con un valor mximo igual a 65 mg! dI. . El valor de la
desviacin estndar es de 9.86
NDICE DE MASA CORPORAL: La media obtenida para el ]IMC es igual a 42.87 cm!
kg. ,con un valor mnimo igual a 29.3 cm/kg. y un mximo de 61.59 cm/kg. . La desviacin
estndar es de 6.63
8 3
Resultados
5.2) TABULACIN DE LAS VARIABLES CATEGRICAS
5.2.1) TABULACIN DE LAVARIABLE SEXO.
Se tabularon las variables categorizadas del grupo total, obtenindose los siguientes resultados:
- La frecuencia de hombres es de 193 y la de mujeres es de 112 (Figura 1 ), siendo la frecuen-
cia acumulada de 193 y 305, respectivamente.
TABLA IV.
SEXO. . FRECUENCIA . PORCENTAJE FRECUENCIA
ACUMULADA
PORCENTAJE
ACUMULADO
Hombre 193 63.28 193 63.28
Mujer 112 36.72 305 100.00
TABLA LV. Frecuencia, porcentaje, frecuencia acumulada y porcentaje acumulado por sexos de la poblacin total estudiada.
- El porcentaje de hombres es del 63.28 % y del 36.72 %para las mujeres, siendo los porcenta-
jes acumulados de 63.28 % y del 100.00 %, respectivamente.
FRECUENCIA POR SEXOS
U Hombrs
U Muj.r.s
FIGURA 1 Frecuencia segn sexo.
84
Resultados
PORCENTAJE POR SEXOS
Mujeres
Hombres
FIGURA 2. Porcentaje segn sexos de la poblacin total.
5.2.2) TABULACIN DE LA VARIABLE EDAD.
La separacin realizada es de tres grupos de edades, siendo stos los siguientes:
- Menores de 30 aos.
- Un segundo grupo de 31 a 44 aos.
- Un ltimo grupo con mayores de 45 aos.
1
0 10 2 0 30 40 5 0 60 7 0
85
Resultados
TABLA V
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE FRECUENCIA
ACUMULADA
PORCENTAJE
ACUMULADO
<30 108 35.41 108 35.41
3 1 -4 4 1 1 8 3 8. 69 2 2 6 74 . 1 0
>4 5 79 2 5. 90 3 0 5 1 0 0 . 0 0
TABLA V. En esta tabla se muestran los tres grupos de edadexistentes en la poblacin estudiada. Aparecen tambin la fre-
cuencia , el porcentaje, la frecuencia acumulada y el porcentaje acumulado.
Considerando esta tabla V, se pueden destacar los siguientes datos
- Existen 108 pacientes menores de 30 aos, lo que se corresponde con un 35.41 % de la po-
blacin total.
- Hay 118 pacientes cuya edad est comprendida entre los 31 y los 44 aos, representando el
38.69% del total,
- El nmero de pacientes mayores de 45 aos es de 79, siendo el 25.90 % de la poblacin to-
tal estudiada.
En las figuras 3 y 4 que vienen a continuacin, se reflejan tanto la frecuencia como el porcenta-
je por grupo de edad.
Frecuencia
<1
por grupos de edad
0 2 0 40 eo 8 0 00 12 0
45
~ .cao.nos
FIGURA 3 . Frecuencia segn los grupos de edad.
86
Resultados
Porcentajes por grupos de edad
30 tfto.
~ 45 s6i0s
FIGURA 4. Porcentaje segn grupos de edad.
5 . 2 . 3 ) TABULAClN DELA VARIABLE TABACO.
Se estudi el hbito tabquico de los 305 pacientes, obtenindose los siguientes resultados:
Se realiz una divisin en tres grupos:
a) No frmadores.
b) Fumadores de menos de 20 cigarrillos al da.
c) Fumadores de ms de 20 cigarrillos al dia.
Los datos obtenidos quedan reflejados en la siguiente tabla y la representacin grfica aparece
en la figura 5
TABLA VI. Estudio tabquico en la poblacin total.
TABACO FRECUENCIA. ~ PORCENTAJE FRECU*NCIK
ACUMULADA
PORCENTAJE
ACUMULADO
Noflima 169 55.41 169 55.41
<20c!d 116 38.03 285 93.44
>20c!d 20 6.56 305 100.00
87
Resultados
Con estos resultados se pueden sacar los siguientes datos:
- El grupo de no Rimadores est formado por 169 individuos, que representan el 55.41 % del
total de la poblacin laboral estudiada.
- Los Rimadores de menos de 20 cigarrillos al da son 116, representando el 38.03 % del total.
- El ltimo grupo de Rimadores de ms de 20 cigarrillos al da tiene 20 individuos, lo que repre-
senta el 6.56 % de la poblacin total.
HBITO TABQUICO
2 00
15 0
100
5 0
o
FIGURA 5 . Diagrama de frecuencias y porcentajes del consumo de tabaco.
5.2.4) TABULACIN DELA VARIABLE ALCOHOL.
Al igual que con el hbito tabquico, se estudi tambin el hbito alcohlico en los 305 pacien-
tes de la poblacin total estudiada.
Para ello, se dividi a la poblacin en tres grupos:
Frecuencia Porcentaje
88
Resultados
a) Individuos que no beben.
b) Individuos con un consumo moderado.
c) Individuos con un consumo alto.
Los datos de la estadstica se pueden ver reflejados en la tabla VII . La representacin grfica
se refleja en las figuras 6 y 7.
TABLA VII. Tabulacin de la v ar iable alco h o l.
ALCOHOL FRECUENCIA PORCENTAJE FRECUENCIA
ACUMULADA
PORCENTAJE
ACUMULADO
No bebe 176 57.70 176 57.70
Moderado 62 20.33 238 78.03
Alto 67 21.97 305 100.00
TABLA VII. Estudio del hbito alcohlico en la poblacin total ,reflejando la frecuencia porcentaje frecuencia acumulada
y porcentaje acumulado.
En funcin de estos resultados se pueden sacar los siguientes datos
- De los 305 pacientes de la poblacin total, 176 no consumen alcohol . Esto supone el 57.70%
del total de la muestra estudiada.
- El grupo de individuos con consumo moderado est formado por 62 individuos, lo que repre-
senta un 20.33 % del total.
- Finalmente, el grupo de individuos con un consumo elevado de alcohol tiene a 67 individuos,
que son el 21.97 % de la poblacin total.
89
Resultados
CONSUMO DE ALCOHOL
Alto
E Nabab.
FIGURA 6. Representacin grfica del hbito alcohlico en tanto por ciento.
FIGURA 7. Frecuencia de la poblacin segn el consumo de alcohol.
90
L.yM,dI
D No bebe Moderado U Alto
Resultados
5.3> SIGNIFICACIN DE LAS VARIABLES DEL GRUPO TOTAL
Despus de describir las variables, a continuacin se describe la significacin de dichas varia-
bies entre ellas ( segn la matriz de correlaciones de Pearson ), como se refiere en la tabla IX, que
aparece ms adelante.
PESO:
- Talla : El peso presenta una gran correlacin con la altura, presentando un valor de pCO.OOOl
- Tensin sistlica media: La TSM tambin presenta una gran correlacin con el peso, con
un valor dep <0.0001 , por lo que se puede afirmar que a mayor peso mayor TSM.
- Tensin diastlica media: Al igual que con la variable anterior, se observa una gran corre-
lacin entre el peso y la TDM, presentando un valor de p <0.0001
- Gluco sa: En est e caso t am bi n ex ist e una alt a sig nif icacin ent r e las do s v ar iables, co n un v a-
lor dep <0.0006.
- Co lest er o l: Par a est e p ar m et r o , la sig nif icacin es bast ant e baj a p uest o q ue su p <0.0569.
- Triglicridos: Hay una notable correlacin entre ambas variables como muestra el valor de
p <0.0001 , por lo que se puede aseverar que a mayor peso mayor nivel de triglicridos.
- HDL-co lest er o l: Par a est a f r accin lip idica la co r r elacin t am bi n es m uy elev ada, p o r lo
que se puede decir que al aumentar el peso los niveles de HDL-colesterol disminuyen ( p < 0.0001 ).
- LDL-colesterol: Se ve una notable significacin entre las dos variables, con una p <0.0033.
- VLDL-colcsterol: En esta variable se ve una significacin an mayor que en la anterior, con
unvalordep <0.0001
- Indicede masa corporal : Hay una muy alta significacin entre el IMCy el peso ( p<O.OOOl).
91
Resultados
TALLA
:
- Peso Y a visto en la pgina anterior.
- Tensin sistlica media : No existe ninguna significacin entre variables como muestra su
p <0.7810.
- Tensin diastlica media : Tampoco hay ninguna correlacin, al igual que en el caso ante-
rior ( p <0.7537).
- Glucosa : Ninguna significacin entre ambas variables ( p <0.6680).
- Colesterol : Si aparece una moderada correlacin entre el nivel de colesterol basal con la ta-
la, presentando un valor de p <0.0167.
- Triglicridos : Sin significacin (p < 0.3730).
- HDL- colestcrol : Existe una buena correlacin entre la talla y la fraccin HDL-colesterol, con
una p<O.OOOl
- LDL- colesterol : No aparece ninguna significacin entre estas dos variables ( p < 0.2096).
- VLDL- colesterol : Al igual que con la fraccin LDL-colesterol, aqu tampoco se aprecia co-
rrelacin entre las variables talla y VLDL-colesterol ( p <0.3730 ).
- Indice de masa corporal: Aqu s que hay una excelente correlacin entre variables, con un
valor dep<0.000l
TENSIN SISTLICA MEDIA
:
- Peso y talla: Y a vistos anteriormente.
- Tensin diastlica media: La correlacin entre ambas variables estudiadas es excelente,
presentando un valor de p <0.0001
- Glucosa: Al igual que antes, la significacin entre variables es muy buena, teniendo un valor
dep <0.0002.
- Colesterol : Buena correlacin entre TSM y el colesterol basal ( p <0.0004 ), lo que permi-
92
Resultados
te afirmar que la TSM aumenta conforme aumentan los valores del nivel srico de colesterol.
- Triglicridos : Al igual que sucedia con la TDM, aqu la correlacin tambin es muy ptima,
con un valor dep <0.0001
- HDL- colesterol : Para esta fraccin, la correlacin que se obtiene es muy baja, presentando
un valor dep<0.1301
- LDL- colesterol Buena significacin entre variables. (p < 0.0024).
- VLDL- colesterol : En este caso, la correlacin tambin es muy buena, con una p <0.0001.
- Indice de masa corporal : Igual valor de p que antes, por lo que la correlacin es excelente.
(p <0.0001).
TENSIN DIASTLICA MEDIA
:
- Peso , t alla y TSM : Su significacin ya est comparada anteriormente.
- Glucosa : Buena correlacin entre ambas variables. Presenta un valor de p <0.0044.
- Colesterol: Al igual que suceda en la FSM, aqui la significacin tambin es muy buena, pre-
sentando un valor de p < 0.0002 , que indica que aumenta la 1DM al aumentar los niveles de coleste-
rol basal.
- Triglicridos: Correlacin muy favorable, con una p < 0.0001
- RDL- colesterol : Baja significacin entre la fraccin lipidica y la TDM, presentando un va-
lor dep <0.0798
- LDL- colesterol : Estadsticamente se observa una buena correlacin entre estas dos varia-
bles, siendo p <0.0014
- VLDL- colesterol : Al igual que con los triglicridos, se observa una altisima significacin.
(p <0.0001).
- Indice de masa corporal: Presenta un valor de p <0.0001 , lo que otorga una excelente
significacin entre ambos datos ( TDM e IMC).
93
Resultados
GLUCOSA
:
- Peso, taita, TSM y TDM : La significacin con estas variables ya han sido comentadas an-
teriormente.
- Colesterol : El valor de p < 0.0006 indica la buena correlacin obtenida entre ambas varia-
bles.
- Triglicridos: En este caso se obtiene una significacin bastante buena entre las dos varia-
bles consideradas, presentando un valor de p <0.0045
- HDL- colesterol : No existe ninguna correlacin de este parmetro con respecto a la glucosa.
(p <0.6175).
- LDL.- colesterol : Presenta una aceptable correlacin, con un valor de p < 0.0039
- VLDL-colesterol: Al igual que la anterior variable, la correlacin con la glucosa es buena.
(p <0.0045).
- Indice de masa corporal: Se observa una significacin muy favorable entre los dos datos
considerados, con una p <0.0001
COLESTEROL
:
- Peso , t alla, TSM, TDM y g luco sa : Datos estadsticos comparados ya con anterioridad.
- Tr ig lic r ido s : Se observa una alta significacin entre ambas variables, presentando una p <
0.0001
- HDL- colesterol : La correlacin entre los niveles de colesterol basal y una de sus fracciones
lipidicas es muy buena, con un valor de p < 0.0043 que indica que al aumentar sus niveles sricos de
colesterol basal tambin lo hacen los de su fraccin.
- LDL- colesterol : Correlacin ptima entre ambos datos (p <0.0001), que, al igual que an-
tes, indica un aumento de los niveles de LDL-colesterol al aumentar los niveles de colesterol basal.
94
Resultados
- VLDL-colesterol : El valor de p <0.0001 indica tambin la ptima correlacin entre el co-
lesterol y su fraccin lipdica, con igual significado que en las dos anteriores fracciones.
- Indice de masa corporal : Alta significacin entre variables, con un valor de p <0.0023
TRIGLICERIDOS
:
- Peso, billa, TSM, TDM, glucosa y colesterol : Datos comparados anteriormente y vista
su significacin con respecto a los triglicrdos.
- IIDL-colesterol : En este caso, la significacin encontrada es muy buena, presentando un va-
lordep<0.0001
- LDL- colesterol: Con esta fraccin lipdica se obtuvo igual p que con la anterior, por Jo que
la significacin es la misma,
- VLDL-coiesterol : Tambin para esta fraccin se obtuvo una p <0.0001 , siendo Ja significa-
cin igual a las dos fracciones anteriores.
- Indice de masa corporal : Para este parametro se obtuvo un valor dep < 0.0001, con lo que
las consideraciones son las mismas que para el resto de variables consideradas en este grupo.
HDL- COLESTEROL
:
- Peso, talla, TSM, TDM, glucosa, colesterol y triglicridos : La comparacin con estas
variables ya est vista con anterioridad.
- LDL-co lest er o l : No p r esent an ninguna significacin entre ambas. (p <0.2889).
- VLDL-colesterol : La correlacin entre ambas fracciones del colesterol es muy buena , con
un valor de p <0.0001 , que indica que, al aumentar el nivel de una, disminuye el de la otra.
- Indicede masa corporal : El valor de p < 0.000 1 indica la excelente correlacin entre varia-
bIes.
95
Resultados
LDL- COLESTEROL
:
- Peso, talla, TSM, TDM, glucosa, colesterol, triglicridos y IIDL- colesterol : Datos ya
comparados con anterioridad y vista su significacin.
- VLDL- colesterol: La correlacin entre ambas fracciones es francamente buena, presentan-
do un valor dep <0.0001, que indica la elevacin de los niveles sricos de una fraccin al ir elevndo-
se los de la otra.
- Indice de masa corporal: Al igual que suceda con la fraccin HDL-colesterol y el IMC,
en este caso la correlacin entre la LDL-colesterol y el MC es tambin muy alta, siendo el valor de
p<
0.o00l
VLDL- COLESTEROL
:
- Peso, taifa, TSM, TDM, glucosa, colesterol, triglicridos, [DL- colesterol y LDL- co-
esterol : Datos estadsticos comparados ya con anterioridad.
- Indice de m asa corporal: Tambin en esta fraccin lipdica, como en las dos anteriores,
la correlacin con el IMC es muy alta, hallndose un valor dep <0.0001
iNDICE DE MASA CORPORAL
:
A] haber utilizado una matriz de correlaciones de Pearson, todos los datos de correlacin en-
tre variables han sido ya aplicados a esta variable, y por lo tanto todas sus significaciones estn ya
vistas.
96
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Q
9
7
Resultados
5.4) RESULTADOS POR GRUPOS DE PRESIN ARTERIAL
Para realizar este estudio, se realiz una separacin de la poblacin en funcin de sus valores
de presin arterial, dividindola en dos grupos segn si son individuos hipertensos o individuos nor-
motensos. Esta distribucin se refleja en la tabla X y en las figuras 8 y 9.
TABLA X. Distribucin de la poblacin en funcin de sus valores de presin arterial.
TENSIN FRECUENCIA PORCENTAJE FRECUENCIA
ACUMULADA
PORCENTAJE
ACUMULADO
HIPER 31 10.16 31 10.16
NORMAL 274 89.84 305 100.00
TABLA X. En esta tabla se refleja la frecuencia, porcentaje, &cuencia acumulada y porcentaje acumulado de la poblacin
hipertensa y de la poblacin normotensa, del total de la poblacin estudiada.
FIGURA 8. Representacin grfica de las poblaciones hipertensa y norniotensa.
Frecuencia por grupos de tensin
U
41p.l nsa
LI NO~OtflBB
FIGURA 9. Representacin grfica en tanto por ciento de hipertensos y normotensos.
Porcentaje por grupos de tensin
Iup.,/nrmo
O 0 40 *0 100
U F4Ipert.nso. U Normotflso.
98
Resultados
5.4.1) DESCRIPTiVA DE LA PRESIN ARTERIAL POR GRUPOS DE EDAD.
Se estudi la prevalencia de la hipertensin arterial en los tres grupos de edad en que se dividi
la poblacin, obtenindose los resultados siguientes:
TABLA XI. Relacin entre las variables tensin arterial y edad.
FRECUENCIA
PORCENTAJE <30 31-44 >45 TOTAL
HIPER
0
0.66%
1.85
2
2.30%
5.93
22
7.21 %
27.85
31
10.16%
NORMAL
106
34.75 %
98.15
111
36.39%
94.07%
57
18.69%
72.15
274
89.84%
TOTAL
108
35.41%
100.00
118
38.69%
100.00
79
25.90%
100.00
305
100.00%
TABLA Xl. En las filas de los dos grupos de tensin aparece en primer lugar la frecuencia de cada una de las columnas,
en segundo lugar el porcentaje que ocupa ese grupo con respecto a la poblacin total estudiada, y por ltimo aparece el %
que ocupa con respecto a su grupo de edad.
- Menores de 30 aos: Se hallaron 2 hipertensos, que representan al 1.85 % del total de me-
nores de 30 aos, y 106 normotensos que suponen el 98.15 % de los menores de 30 aos.
- Entre 31 y 44 aos: El nmero de hipertensos encontrados en este grupo es de 7 (represen-
tan el 5.93 % del total de este grupo ), mientras que los 111 individuos restantes de dicho grupo
son normotensos (constituyendo el 94.07 % restante).
- Mayores de 45 aos: Para este grupo de edad, el nmero de hipertensos asciende hasta 22,
representando el 27.85 % del total de individuos cuya edad est por encima de 45 aos . El n-
mero de normotensos es de 57 individuos, lo que constituye el 72.15 % restante.
99
Resultados
Para facilitar la visin global de los datos, a continuacin se representa grficamente el porcen-
taje de hipertensos y no hipertensos con respecto a cada grupo de edad, pudiendo observar la evolucin
de la prevalencia de hipertensin arterial con respecto a la edad. (Figura 10).
FIGURA 10
ir
U I.flp rtenao.
FIGURA 10. Ea el diagrania de barras se representa el % de poblacin hipertensa y normotensa con respecto a la edad,
siendo la ltima columna el porcentaje del total de cada grupo de tensinarterial.
Como se observa en la figura 10 , el porcentaje de hipertensos va aumentando conforme aumen-
ta laedad, siendo un aumento ms ligero en el grupo de 31 a 44 aos y ms acusado en el grupo de los
mayores de 45 aos.
5.4.2) DESCRIPTIVA DE LAPRESION ARTERIAL PORCONSUMO DE TABACO.
Al igual que con los grupos de edad, se estudi la prevalencia de la hipertensin arterial en
cin del consumo de tabaco. Los resultados quedan reflejados en la siguiente tabla, en la cual se di-
vide a la poblacin por un lado en hipertensa y normotensa, y por otro lado en no fumadores , flima-
dores de menos de 20 cigarrillos al da y en fumadores de ms de 20 cigarrillos al da.
loo
so
so
SoBnos 3 .44 snos >45 sflos TOTAL
100
Resultados
TABLA XII. Relacin entre las variables tensin arterial y tabaco.
FRECUENCIA
PORCENTAJE NO FUMA <20 c/d >20 c/d TOTAL
HIPER
20
656%
11.83
1
1.97%
5.17
1
1.64%
25.00
31
10.16%
NORMAL
149
48.85 %
88.17
110
36.07%
94.83
15
4.92%
75.00
274
89.84%
TOTAL
169
55.41%
100.00
116
38.03%
100.00
20
6.56%
100.00
305
100.00%
TABLA XII. En las fiJas de los grupos de tensin arterial apanxc puntero la frecuencia de cada una dc las columnas, en segun-
do lugar aparece el porcentaje que ocupa ese grupo con respecto al total estudiado y por ltimo aparece cl % que ocupa con
respecto a su grupo de consumo de tabaco.
Los datos obtenidos indican:
- No fUmadores: Dentro de este grupo se encontraron 20 individuos que eran hipertensos, los
cuales representan el 6.56 % del total de la poblacin de 305 individuos estudiada. Tambin se
hallaron 149 individuos no fumadores y con valores normales de presin arterial, representando
el 48.85 % de la poblacin total.
- Fumadores moderados ( menos de 20 cigarrillos al da) En este grupo haba 6 individuos cu-
yos valores de presin arterial estaban por encima de los limites establecidos, constituyendo el
1.97%del total de poblacin estudiada. Por contra, 110 individuos fumadores moderados pre-
sentaban valores normales de presin arteria] ( el 36.07 % del total de muestra).
- Fumadores de ms dc 20 cigarrillos/da: El nmero de hipertensos de este grupo es dc 5 indi-
viduos, representando el 1.64%del total de la poblacin, y habindo tambin 15 individuos que,
a pesar de ser grandes fumadores, presentaban niveles de presin arterial dentro de los limites
normales, constituyendo el 4.92 % de los 305 individuos estudiados.
101
Resultados
viduos, representando el 1.64 % del total de la poblacin, y habindo tambin 15 individuos que,
a p esar de ser g r andes f um ado r es, p r esent aban niv eles de p r esin ar t er ial dent r o de lo s l m it es
normales, constituyendo el 4.92 % de los 305 individuos estudiados.
Para visualizar mejor estos resultados, se pueden apreciar en la siguiente representacin grfica,
observndose un moderado descenso en el porcentaje de hipertensos en el grupo de fumadores mode-
rados con respecto al grupo de no fumadores. Por contra, y como era de esperar, el porcentaje de hi-
pertensos en el grupo de grandes fUmadores se duplica con respecto a los no fumadores, poniendo en
evidencia la relacin como factor de riesgo entre el tabaco y la presin arterial.
FIGURA 11 . Representacin del hbito tabquico con respecto a cada grupo de tensin
arterial.
Hipertensos
FIGURA 11 . Los diagramas de reas representan el % de hipertensos y normotensos con respecto
a cada uno de los grupos de consumo de tabaco.
Al resto de variables categricas (sexo, alcohol y deporte) tambin se le aplic el mtodo
de Chi - cuadr ado para ver su relacin con la presin arterial, pero los resultados obtenidos no eran
significativos y por tanto no pudieron ser considerados.
Normotensos
r
0
00
40 ~
2 0
0-
Ne
NOuffi. 30cJd SOCJS <20CM
102
Resultados
5.5) RESULTADOS POR SEXO
La tabulacin de esta variable categrica ya se realiz en la tabla IV del apartado 2.1 de resul-
tados, obtenindose una frecuencia de: 193 hombres y 112 mujeres , que representan el 63.28 %
y el 36.72 % de la poblacin total estudiada, respectivamente.
5.5.1) DESCRIPTIVA DEL CONSUMO DE ALCOHOLPOR GRUPOS DE SEXO.
Se estudi en ambos sexos el consumo de alcohol en funcin de las tres categoras en que se
dividi esta variable obtenindose los siguientes resultados:
TABLA ~lli. Relacin entre las variables categricas sexo y alcohol.
FRECUENCIA
PORCENTAJE NOBEBE MODERADO MUCHO TOTAL
HOMBRE
82
26.89%
46.59
49
16.07%
79.03
62
20.33 %
92.54
193
63.28%
MUJER
94
30.82%
53.41
13
4.26%
20.97
1
1.64%
7.46
112
36.72%
TOTAL
176
57.70%
100.00
62
20.33 %
100.00
67
21.97%
100.00
305
100.00%
TABLA Xlii. En la fila de los grupos de sexo aparece primero la frecuencia de cada una de las columnas, en segundo lugar
aparece el porcentaje que ocupa ese grupo con respecto al total estudiado y por ltimo aparece el % que ocupa con respecto
a su grupo de consumo de alcohol.
Tambin se aplic este mismo mtodo para comparar la variable sexo con las otras variables ca-
tegricas (edad, tabaco y deporte), pero tampoco se obtuvieron resultados significativos, por lo
que no fueron tenidos en cuenta.
103
Resultados
5.6) RESULTADOS POR GRUPOS DE EDAD
Esta variable ya se ha descrita en la tabla y del apanado 2.2 de resultados, obtenindose los
siguientes grupos: 108 pacientes (35.41 %de la poblacin total) con 306 menos aos, 118 pa-
cientes (38.69% de la poblacin total) de 31 a 44 aos, y 79 pacientes (25.90% del total de
la muestra) con 45 ms aos.
5.6.1) DESCRIPTIVA DEL HABITO TABQUICO POR GRUPOS DEEDAD.
Se realiz un estudio del hbito tabquico en fUncin del grupo de edad , obtenindose los resul-
tados siguientes:
TABLA XIV. Relacin entre las variables categricas edad tabaco.
FRECUENCIA
PORCENTAJE NOFUMA <20c/d >20c/d TOTAL
< 30 al as
53
1 7. 3 8%
3 1 . 3 6
51
1 6. 72 %
4 3 . 97
1
1 . 3 1 %
2 0 . 0 0
1 0 8
3 5. 4 1 %
31-44 aos
65
21.31%
38.46
44
1443%
37.93
2
2.95%
45.00
118
38.69%
>45 aos
51
1 6. 72 %
3 0 . 1 8
2 1
6. 89%
1 8. 1 0
2
2 . 3 0 %
3 5. 0 0
79
2 5. 90 %
T OT A L
1 69
55. 4 1 %
1 0 0 . 0 0
1 1 6
3 8. 0 3 %
1 0 0 . 0 0
2 0
6. 56%
1 0 0 . 0 0
3 0 5
1 0 0 . 0 0 %
TABLA XIV. En las tilas de los distintos grupos de edad aparece:
primero la frecuencia de cada una de las columnas en
segundo lugar el porcentaje que ocupa ose grupo con respecto a la muestra total estudiada , y en tercer lugar aparece el % que
ocupa con respecto a su grupo de consumo de tabaco.
1 0 4
Resultados
Para visualizar mejor estos resultados, a continuacin se reflejan en la figura 12:
FIGURA 12 . Hbito tabquico por grupos de edad.
FIGURA 12 Representacin grfica por grupos de edaddel porcentaje de individuos no fumadores fumadores
moderados y grandes fumadores con respecto a la muestra total -
Para las restantes variables categricas ( alcohol y deporte) , los resultados no fueron significa-
tivos, por lo que no fueron tenidos en cuenta.
5 . 7) RESULTADOS POR GRUPOS DE CONSUMO DE TABACO
Para este grupo de resultados, se considerar nuevamente la tabla VI ya descrita anteriormen-
te en el apartado 2.3 de los resultados , en la que se divida a la poblacin en: no fumadores , flima-
dores moderados de menos de 20 cigarrillos al da, y en grandes fumadores de ms de 20 cigarrillos
al da
Recordando los datos de dicha tabla, se hall que:
- La frecuencia de no fumadores era de 169 individuos (el 55.4 1 % de la poblacin total).
Nef um <2 00/4 >2 0C/d TOTAL
U<2@ano. 3 1 . 44 ~flbs Q ~ afiom
105
Resultados
- En el grupo de fumadores moderados, la frecuencia era de 116 individuos ( el 38.03 % del
total).
- Finalmente, en el grupo de fumadores de ms de 20 cigarrillos al da, el nmero de individuos
registrado fiJ de 20, lo que representa el 6.56 % del total de los 305 individuos estudiados.
5.7.1) DESCRIPTIVA DEL HBITO TABQUICO POR GRUPOS DE CONSUMO DE
ALCOHOL.
Se realiz en los tres grupos de hbito tahquico un estudio del consumo de alcohol en funcin
de la cantidad consumida, obtenindose los siguientes resultados
- No fumadores: En este grupo se hallaron 113 individuos que tampoco beban alcohol, lo que
representa un 3 7.05 % del total de la poblacin laboral estudiada; se hall tambin a 27 indivi-
duos cuyo consumo de alcohol era moderado, representando el 8.85 % del total de la poblacin;
y finalmente se encontraron tambin a 29 individuos no fumadores que consuman alcohol de ma-
nera elevada ( siendo el 9.51 % del total de individuos).
- Fumadores moderados: El nmero de fUmadores de menos de 20 cigarrillos/dia que no beban
alcohol es de 61, constituyendo el 20% del total de muestra estudiada; para fumadores mode-
rados con consumo moderado de alcohol, la cifra obtenida es igual a 28 individuos, lo que supo-
ne un 9.18 % ; y por ltimo, los pacientes con un consumo elevado de alcohol pertenecientes a
este grupo eran un total de 27 individuos, que representan un 8.85 % de la poblacin total.
- Grandes fumadores: Para este grupo, el nmero de individuos que no beban nada de alcohol
erade 2 , lo que constituye un 0.66 % de la poblacin total ; los individuos con un consumo mo-
derado de alcohol eran 7, lo que representa el 2.30 % del total; y finalmente, haba 1] pacien-
tes fumadores de ms de 20 cigan-illos al da cuyo consumo alcohlico era tambin muy elevado.
106
Resultados
Para visualizar mejor todos estos datos, a continuacin se detallan ms en la tabla XV
TABLA XV. Relacin entre las variables tabaco alcohol.
FRECUENCIA
PORCENTAJE NO BEBE MODERADO ALTO TOTAL
NOF UMA
1 1 3
3 7. 0 5%
64 . 2 0
2 7
8. 85%
4 3 . 55
2 9
9. 51 %
4 3 . 2 8
1 69
55. 4 1 %
<2 0 c I d
61
2 0 . 0 0 %
3 4 . 66
2 8
9. 1 8%
4 5. 1 6
2 7
8. 85%
4 0 . 3 0
1 1 6
3 8. 0 3 %
>2 0 c / d
0
0 . 66%
1 . 1 4
2
2 . 3 0 %
1 1 . 2 9
1 1
3 . 61 %
1 6. 4 2
2 0
6. 56%
T OT A L
1 76
57. 70 %
1 0 0 . 0 0
62
2 0 . 3 3 %
1 0 0 . 0 0
67
2 1 . 97%
1 0 0 . 0 0
3 0 5
1 0 0 . 0 0 0 0
TABLA XV. En las fila de tos distintos grupos de consumo de tabaco aparece en primer lugar la frecuenciade cada una
dc tas columnas, en segundo lugar el porcentaje que oenpa ese grupo con respecto al total estudiado, y por ltimo aparece
cl % que ocupa con respecto a su grupo de consumo de alcohol.
A continuacin, en la figura 13 se representa grficamente el porcentaje de fumadores y no fU-
madores con respecto a cada grupo de consumo alcohlico, pudiendo observar como para los no fu-
madores el porcentaje de consumo de alcohol va disminuyendo en consumidores moderados para au-
mentar ligeramente en grandes consumidores. Sin embargo , en los fumadores moderados, la disminu-
cin en el porcentaje se observa de una manera paulatina, conforme se va aumentando el consumo de
alcohol. Finalmente, en los fumadores de ms de 20 cigarrillos al da, se observa como el porcentaje
de individuos aumenta de menor a mayor consumo de alcohol.
1 0 7
Resultados
Anlisis de variables: tabaco 1 alcohol
FIGURA 13 . Representacin de los porcentajes de fumadores y no fumadores con respecto al
consumo de alcohol
El resto de comparaciones con las otras variables categricas ya se han comentado en los apar-
tados anteriores, salvo la comparacin tabaco 1 deporte, pero sus resultados no salan significativos
por lo que no se tuvieron en cuenta.
5.8) COMPARACIN DE MEDIAS
5.8.1) COMPARACIN DE MEDIAS POR EDAD.
Utilizando el procedimiento general de modelos lineales y el test de rangos mltiples de Duncan
por variable, por medio del uso del paquete estadstico ANOVA., se compararon las medias por edad
de cada una de las variables.
5 0
40
30
2 0
10
o
NO bebe Moderado Alto
Nofume U clOcId >2OcId
108
Resultados
Para ello, se asignaron tres letras para poder agrupar los distintos grupos que pudieran proceder
de las medias y sesgos de edad. Estas letras son: A:, B:yC:.
TENSIN SISTLICA MEDIA: Aparecen dos grupos claramente diferenciados, aunque
podra establecerse un tercero
TABLA XVI. Comparacin de medias por grupos de edad para la tensin sistlica media.
GRUPOS DE MEDIA ED AD
DIJNCAN
A ] I 1 2 7. 1 5 f i 79
I B 1 1 1 5. 3 8 f i 1 1 8
C 1 1 1 . 94 I I 1 0 8
>45
3 1 -4 4
1 <30
TABLA XVI. Grupos de Dunean para la TSM.
Como se observa en la tabla XVI, se observa cmo va aumentando la media de la presin arte-
rial sistlica conforme va aumentando la edad. Por ello, se distinguen tres grupos que son:
- Grupo A: en los mayores de 45 aos se observa una media significativamente superior que en
los otros grupos.
- GrupoB: para los individuos cuya edad est comprendida entre los 31 y los 44 aos, la media
obtenida est muy por debajo de la del grupo anterior, por lo que se puede separar en este otro
grupo.
- Grupo C: en el grupo de menores de 30 aos, la media de TSM es tambin inferior a a de
l o s otros dos grupos, pero su valor es tan ligeramente inferior al del grupo de 3 1 - 4 4 aos, que
podra considerarse dentro de este grupo B, aunque la diferencia es tambin lo suficientemente
marcada como para poder establecer un nuevo grupo C.
1 0 9
Resultados
TENSIN DIASTLICA MEDIA: Se diferencian claramente dos grupos Ay 13, aunque
t a m b i n p o d r a n e s t a b l e c e r s e t r e s c o m o e n e l c a s o d e l a T S M
TABLA XVII. Comparacin de medias por edad de
la TDM segn el test de Duncan.
DUNCAN II
GRUPOS DE MEDIA EDAD
79. 3 0 [ 79 f i >4 5
f i 71 . 82 1 1 8 f i 3 1 -4 4
A
B
C 69.58 108 <3 0
TABLA XVII. Grupos de l)uncan para la IBM.
A l i gu a l q u e s u c e d a e n l a a n t e r i o r v a r i a b l e , a p a r e c e n d o s gr u p o s m u y c l a r a m e n t e d i f e r e n c i a d o s ,
con una separacin de medias estadsticamente significativa entre el grupo de mayores de 45 aos y el
resto. Sin embargo, en este caso la diferencia entre las medias del grupo de 31 a 44 aos y el de meno-
r e s d e 3 0 n o e s l o s u f i c i e n t e m e n t e gr a n d e c o m o p a r a poder establecer un tercer grupo C.
GLUCOSA: Al aplicar el test de Duncan a esta variable se pudo comprobar que existan tres
gr u p o s p e r f e c t a m e n t e d i f e r e n c i a d o s . E n l a t a b l a XV I I I q u e d a n r e p r e s e n t a d o s :
TABLA XVIII. Grupos de Duncan
para la glucosa.
GRUPOS DE
DUNCAN
MEDIA N
0 EDAD
A 93.53 79 L >~ s
118 31-44 13 fi 88.44
II 85.30 C 108
TABLA XVIII. Comparacin de medias por edad para a glucosa basal, segn et test de Ijuncan.
110
Resultados
Como se puede apreciar segn los datos de esta tabla XVIII, se denota un ascenso de los ni-
veles de glucosa basal segn va evolucionando la edad. Por ello, se pueden distinguir tres grupos cla-
ramente diferenciados que son:
- Grupo A: Para mayores de 45 aos, cuyos niveles son los ms elevados.
- Gruyo B: Para los comprendidos entre 3 1 y 44 aos, con valores intermedios.
- Gruyo C : Para los menores de 30 aos, que presentan los valores ms bajos de glucosa.
COLESTEROL: Al aplicar el test de rangos mltiples a esta variable, se obtuvieron tambin
tres grupos cuyas diferencias entre medias eran estadsticamente significativas.
E s t o s t r e s gr u p o s q u e d a n r e f l e j a d o s e n l a t a b l a s i gu i e n t e
TABLA XIX . Grupos de Duncan para el colesterol.
GRUPOS DE MEDIA N
0 EDAD
DUNCAN
A 225.58 >45
13 II 206.13 31- 44
E C ]18267 <30
TABLA XIX. Las diferencias de las medias sontan acusadas que permiten establecer tres grupos claramente diferenciados.
Ala vista de los datos, se puede ver que los niveles de colesterol total van aumentando de ma-
nera progresiva conforme va aumentando la edad, establecindose los tres grupos A, 13 y C para los
mayores de 45 aos, los de 31 a 44 aos y los menores de 30, respectivamente.
TRIGLICERIDOS: Segn los grupos de Duncan, tambin se pueden apreciar tres grupos
distintos en funcin de la media de los valores de triglicridos.
111
Resultados
L a e v o l u c i n t a m b i n e s l i n e a l , a u m e n t a n d o l o s n i v e l e s b a s a l e s d e t r i gl i c r i d o s c o n f o r m e a u m e n -
t a l a e d a d d e l o s p a c i e n t e s . La media ms alta corresponde al grupo A, al cual pertenecen los mayo-
r e s d e 4 5 a o s . Ligeramente inferior es la media del grupo B , c o r r e s p o n d i e n t e a l o s i n d i v i d u o s c u y a
e d a d e s t c o m p r e n d i d a e n t r e 3 1 y 4 4 a o s . F i n a l m e n t e , l o s v a l o r e s n o t a b l e m e n t e m s b a j o s s e c o -
r r e s p o n d e n c o n l o s m e n o r e s d e 3 0 a o s q u e s e a gr u p a n e n e l gr u p o C .
Para observar ms claramente estas diferencias por grupos de edad, grupos de Duncan, me-
d a s d e c a d a u n o d e e l l o s y f r e c u e n c i a s d e c a d a u n o d e e l l o s , s e c o n f i gu r l a t a b l a XX q u e s e p r e -
s e n t a a c o n t i n u a c i n :
TABLA XX Comparacin dc medias para los triglicridos por grupos dc edad~
GRUPOS DE
BlINCAN
MEDIA N
0 EDAD
A 1 0 0 . 1 6 f i 79
f i
>45
96.65 fi 118
C 80.99 108 <30
TABLA XX. Grupos de Duncan para los triglicridos.
IIDL - COLESTEROL: Para esta variable se obtuvieron d o s gr u p o s d i f e r e n t e s q u e q u e d a n
r e f l e j a d o s e n l a t a b l a XXI .
TABLA XXI Grupos de Duncan para la fraccin c- LIDL.
GRUPOS DE MEDIA
DUNCAN
EDAD
A f i 59. 67 >45
B 55.95 <3 0
Tabla XXI. Comparacin de los niveles medios de triglicridos para los tres grupos de edaa.
112
Resultados
En dicha tabla se observa cmo el nivel medio ms alto de los triglicridos se corresponde con
e l gr u p o d e m a y o r e s d e 4 5 a o s , m i e n t r a s q u e p a r a l o s m e n o r e s d e 3 0 a o s y l a p o b l a c i n c o m p r e n -
d i d a e n t r e 3 1 y 4 4 a o s s u s n i v e l e s s o n m e n o r e s q u e l o s d e l gr u p o a n t e r i o r y e s t n t a n p r x i m o s e n t r e
s i q u e s e i n c l u y e n d e n t r o d e l m i s m o gr u p o .
LDLCOLESTEROL: A] a p l i c a r e l t e s t d e Du n c a n a e s t a v a r i a b l e s e o b t u v i e r o n t r e s gr u p o s
distintos en fUncin de los valores medios de c-LDL . Los grupos obtenidos se detallan a continuacin
en la siguiente tabla:
TABLA XXII. Grupos de Duncan para los triglicridos.
D E II M ED IA II N
0
D U NCAN f i_____________
A 145.88 7 9
II
EDAD
>4 5
13 133.23
C jI 110.52 II 108
TABLA XXII. Comparacin de los niveles medios de c-LDLpara los diferentes grupos de cdad.
Como puede observarse, el nivel d e c-LDL se incrementa conforme avanza la edad, siendo
las diferencias entre las medias lo suficientemente grandes como para establecer tres grupos:
- Gr u p o A : p a r a l o s m a y o r e s d e 4 5 a o s s e o b s e r v a n l o s n i v e l e s m s e l e v a d o s .
- Gr u p o B: e n e l gr u p o d e 3 1 a 4 4 a o s l o s v a l o r e s s o n m u c h o m s b a j o s q u e l o s d e l gr u p o
anterior.
- Grupo C: en los menores de 30 aos se dan las cifras ms bajas de los tres grupos , o b s e r -
v n d o s e c m o e l a u m e n t o d e l o s n i v e l e s c o n l a e d a d e s m s a c u s a d o a l p a s a r d e e s t e gr u p o a l
d e 3 1 -4 4 a n o s .
113
Resultados
V L DL -C OL E S T E ROL : S e d i f e r e n c i a n c l a r a m e n t e d o s gr u p o s a l a p l i c a r e l t e s t d e r a n go s
m l t i p l e s s o b r e e s t a v a r i a b l e . L o s r e s u l t a d o s s e r e f l e j a n a c o n t i n u a c i n :
T A BL A XXIII. C o m p a r a c i n d e m e d i a s p a r a l a f r a c c i n c -V L DL .
GRIJJPOSDE MEDIA
DUNCAN
N
0 EDAD
A 20.03 II > 45
A 1 9. 3 3 1 1 8 3 1 -4 4
1 3 1 6. 2 0 1 0 8 <3 0 ~ 1
TABLA XXIII . Grupos de Duncan para la fraccin c-VLDL.
A ] i gu a l q u e e n l a v a r i a b l e a n t e r i o r , s e o b s e r v a c l a r a m e n t e c m o l o s n i v e l e s m e d i o s d e l a f r a c -
c i n c -V L DL v a n e l e v n d o s e c o n f o r m e a u m e n t a l a e d a d d e l a p o b l a c i n c o n s i d e r a d a . S i n e m b a r go ,
e n e s t e c a s o l a s d i f e r e n c i a s e n t r e l o s m a y o r e s d e 45 a o s y e l gr u p o d e 3 1 a 4 4 a o s n o s o n l o s u f i -
c i e n t e m e n t e gr a n d e s c o m o p a r a p o d e r s e p a r a r l o s e n d o s gr u p o s diferentes.
P a r a e l r e s t o d e v a r i a b l e s t a m b i n s e a p l i c e l t e s t d e Du n c a n , p e r o , a p e s a r d e q u e e n a l gu n a s
s e p o d a n e s t a b l e c e r d i f e r e n c i a c i n e n t r e gr u p o s , l o s d a t o s n o e r a n s i gn i f i c a t i v a m e n t e e s t a d s t i c o s y p o r
l o t a n t o n o s e p o d a n e x t r a e r r e s u l t a d o s c o n c r e t o s , c o n t u n d e n t e s y s i gn i f i c a t i v o s .
5. 8. 2 ) COMPARACION DE MEDIAS POR CONSUMO DE TABACO.
Aplicando los mismos mtodos estadsticos que antes ( test de rangos mltiples de Duncan y el
procedimiento general de modelos lineales), se compararon las medas por hbito tabquico de cada
variable.
114
Re s u l t a d o s
TENSIN SISTLICA MEDIA: Se pudieron encontrar los dos grupos siguientes:
TABLA XXIV. Grupos de Duncan para la TSM por consumo de tabaco.
L_ GRUPOS DE
DUNCAN
A
MEDIA N [CONSUMODE
TABACO
122.00 20 >20c/d1
[B fi 118.28 169
C 114.83 1! 116 <20 cId
TABLA XXIV. Comparacin de medias por hbito tabquico para la TSM.
Como se puede apreciar, los valores medios de la TSMpara los grandes fumadores ( ms de 20
cigarrillos a] da) son los ms elevados y constituyen el grupo A . L o s v a l o r e s p a r a l o s f u m a d o r e s m o d e -
r a d o s ( d e m e n o s d e 2 0 c i ga r r i l l o s a l d a ) s o n n o t a b l e m e n t e m s b a j o s q u e l o s d e l gr u p o a n t e r i o r y c o n s -
t i t u y e n e l gr u p o C . P a r a l o s n o Ri m a d o r e s , s u s v a l o r e s m e d i o s d e T S M e s t n c o m p r e n d i d o s e n t r e a m b o s
valores anteriores de una forma equitativa, por lo que se podran incluir tanto en un grupo como en el
otro, pero al estar tan diferenciados los grupos A y C entre s, establecemos un grupo intermedio 13.
TENSIN ARTERIALDIASTLICA: En este caso, tras aplicar el test de Duncan a esta
v a r i a b l e , s e p u d i e r o n d i s t i n gu i r d o s gr u p o s , q u e q u e d a n r e f l e j a d o s e n l a t a b l a Xx i v .
TABLA XXV. Comparacin de medias por hbito tabquico para la TDM.
GRUPOS DE II MEDIA II 140
DUNCAN II 1
CONSUMO DE
TABACO
A f i 78. 2 5 2 0 >2 0 c / d
73 . 4 3 169 Noflima
B 1! 71.38 116 <20
TABLA XXV. Grupos de Duncan para la TDM.
1 1 5
Resultados
Ala vista de los resultados, se puede apreciar un grupo A cuyos valores medios de TDM estn
muy por encima del resto. Tambin se puede apreciar un segundo grupo 13 en el cual se pueden integrar
los otros dos grupos de no fumadores y de fumadores moderados, presentndose nuevamente un valor
medio de TDM ligeramente superior en no fumadores que en los consumidores de menos de 20 cigarri-
los al da.
TRIGLICERIDOS: Al aplicar el test de rangos mltiples de Duncan a la variable triglicridos
se obtuvieron tres grupos A, 13 y C segn el diferente hbito tabquico . Los datos se exponen en
la siguiente tabla
TABLA XXVI. Grupos de Duncan para los triglicridos por hbito tabquico.
GRUPOS DE
DUNCAN
MEDIA
J
CONSUMO DE
TABACO
[ > 20c/d A 116.00 ] 20
13 99.18 ] 116 [ < 20c/d
84.26 169 [ Notbma
TABLA XXVI. Comparacin de medias por consumo de tabaco para los trigticridos.
Los datos reflejan tres grupos claramente diferenciados en los cuales puede observarse cmo el
nivel medio de los triglicridos se eleva de manera significativa al aumentar el hbito tabquico , siendo
ms elevados los niveles cuanto mayor es el nmero de cigarrillos da fumados.
HDL-COLESTEROL: Al igual que con la TDM, aqu tambin se aprecian dos grupos dis-
tintos
En este caso, el grupo de no fumadores presenta unos valores medios muy superiores a los que
116
Resultados
presentan los fumadores, constituyendo as el grupo Ade Duncan. El grupo B est constituido por los
dos tipos de fumadores ( moderados y grandes ), los cuales presentan unos valores medios muy seme-
jantes, siendo inferiores los de los individuos que ms fuman. Por lo tanto, se puede afirmar que, a ma-
yor consumo de tabaco , los niveles sricos de la fraccin lipidica HDL-colesterol van disminuyendo.
Para entender mejor los datos, stos estn recogidos en la siguiente tabla:
TABLA XXVII Gr u p o s d e Du n c a n p a r a l a f r a c c i n H DL -c o l e s t e r o l .
GRUPOS DE MEDIA IINO CONSUMO DE
DUNCAN fi IL TABACO
fi 58.53 169 II No flima A
13 53.22 116 fi <20c/d
B 50.60 20 1) >20c/d
TABLA XXVII. Comparacin de medias por hbito tabquico de la fraccin 1-IDL-cotesterol, segn el test de Duncan.
VLDL-COLESTEROL: Para esta variable se pueden distinguir tres grupos al aplicar el test
de Duncan, observndose cmo se incrementan los niveles conforme aumenta el hbito tabquico
Los resultados quedan reflejados en latabla XXVIII que se expone a continuacin:
TABLA XXVIII. Comparacin de medias para
la fraccin c- VLDL por hbito tabquico.
GRUPOS DE MEDIA fi fi CONSUMO DE
DIJNCAN IL fi TABACO
23.20 II 20 fi > 20c/d
E 19.84 fi 116 11 < 20c/d
A
C 16.85 169 Noflama
TABLA XXVIII . Grupos de Duncan para la fraccinc-VLDL.
117
Resultados
A mayor consumo de tabaco , los niveles medios de la fraccin c-VLDL van aumentando de
una manera casi lineal, siendo las diferencias lo suficientemente significativas como para poder esta-
blecer los tres grupos A , B y C.
Al igual que en la comparacin de medias por grupos de edad , en este apartado tambin se rea-
liz al resto de variables el mismo tratamiento estadstico que a estas tres que han sido descritas, pero
tambin en este caso los resultados obtenidos no eran lo suficientemente significativos como para poder
ser considerados y tenidos en cuenta. As , por ejemplo , para el peso , la talla , la glucosa, el co-
lesterol, la fraccin LDL- colesterol y el LMC , no haba prcticamente variacin en el valor de las
medias, por lo que solamente se podia distinguir un slo grupo A . Para el resto de variables, los resul-
tados no eran lo suficientemente significativos
5.8.3) COMPARACION DE MEDIAS POR CONSUMO DE ALCOHOL.
Tambin aplicamos para las medias por hbito alcohlico de cada variable el test de Duncan y
el procedimiento general de modelos lineales, obtenindose los siguientes resultados:
TENSIN SISTLICA MEDIA: Al aplicar el test de Duncan a esta variable se pudo com-
probar que en el estudio se podan distinguir dos grupos bien diferenciados. Exista un grupo A bien
diferenciado en el cual estaban englobados los individuos con un consumo elevado de alcohol, siendo
este grupo el que presentaba los valores de presin arterial sistlica media ms elevados. Por otro la-
do, exista otro grupo 13 el cual engloba a los consumidores moderados de alcohol y a los no bebedo-
res, cuyas medias en la TSMprcticamente no presentaban diferencias marcadas entre s.
Todos estos datos estn recogidos mejor en la siguiente tabla:
118
Resultados
TABLA XXIX. Comparacin de medias por consumo de alcohol para la TSM.
GRUPOS DE
DUNCA=4
MEDIA II CONS U M OD E
AL COH OL
A 123.73 67
B IL 116.13 62 Moderado
B IL 115.11 II 176 Nobebe
TABLA XXIX. Grupos de Duncan para la TSM en funcin del consumo de atcohot.
De todas formas, aunque solamente se establezcan dos grupos, se puede observar claramente
como van aumentando los valores medios de la TSM conforme aumenta el consumo de alcohol.
TENSIN DIASTLICAMEDIA : Exactamente igual que ocurra con la TSM, suceda con
la TDM, la cual segn aumentaba el consumo de alcohol , tambin aumentaban los niveles de tensin
diastlica media. Por tanto , ambas se incrementan conforme aumenta el hbito alcohlico.
Tambin en este caso se formaron dos grupos de Duncan, como se observa en Ja tabla XXX
adjunta.
TABLA XXX
Descripcin de las medias de TDM por hbito alcohlico.
GRUPOS DE
DUNCAN
MEDIA N
0 CONSUMO DE
ALCOHOL
A 77.84 67 Alto
B 72.66 62 Moderado
B 71.22 176 Nobebe1
TABLA XXX. Grupos de Duncan para la TDM en funcin det consumo de alcohol.
Al igual que antes, en el grupo Ase recoga a los individuos cuyo consumo de alcohol era eleva-
do y presentaban los mayores valores de TDM. En el grupo 13 , por contra, se recoga a los bebedo-
119
Resultados
rres moderados y a los no bebedores, con valores ms bajos de TDM.
TRIGLICRIDOS: Al aplicar el test de rangos mltiples a esta variable, se obtuvo dos gru-
pos para la media de los niveles de triglicridos . Un primer grupo, denominado grupo A, para los in-
dividuos cuyo consumo de alcohol era elevado; y otro grupo , denominado grupo 13 , que englobaba
a los consumidores moderados y a los no bebedores.
Los resultados obtenidos se recogen en la tabla XXXI que se presenta a continuacin:
TABLA XXXI. Comparacin de los niveles medios de triglicridos por consumo de alcohol.
GRUPOS DE
DUNCAN
MEDIA 140 CONSUMO DE
ALCOHOL
A. 115.15 67 Alto
B 8581 176 No bebe
B 84.65 62 Moderado
TABLA XXXI. Grupos de IDuncan para tos triglicridos por grupos de consumo de alcohol.
HDL- COLESTEROL: Al aplicar a esta variable el test de Duncan se obtuvieron dos grupos
diferenciados A y 13 que se reflejan a continuacin en la siguiente tabla:
TABLA XXXII. Grupos de Duncan para la fraccin c- HIDL por hbito alcohlico.
GRUPOS DE
DUNCAN
MEDIA N
0 CONSUMO DE
ALCOHOL
_ A 58.07
13 53.27
176
67 Alto1
53.03 62 [~ ~ j]
TABLA XXXII . Comparacin de medias para la fraccin c-I-IDL con respecto al consumo de alcohot.
120
Resultados
Segn se observa en los datos, el nivel de c-HDL es mucho ms elevado en individuos no be-
bedores que en los bebedores . En stos ltimos, independientemente de que el consumo sea alto o
moderado, sus niveles de la fraccin c-HDL son muy semejantes por lo que solamente se establece
un solo grupo.
VLDL- COLESTEROL: El test de rangos mltiples de Duncan reflej para esta variable la
presencia de dos grupos similares a los obtenidos con los triglicridos. Los datos se exponen en la ta-
bla XXXIII.
TABLA xxxm. Grupos de Duncan para la fraccin c-VLDL.
GRUPOS DE 1
DUNCAN
MEDIA [No CONSUMO DE 1
ALCOHOL
A 23.03 fi 67
17.16 [ 176 ~ ej
16.93 62
[B
B
TABLA XXXIII . Comparacin de medias para ta c-VLDL por consumo dc alcohol.
Como puede observarse, el nivel medio de la fraccin c-VLDL es mucho ms alto en los consu-
midores de grandes cantidades de alcohol , mientras que en no bebedores y en bebedores moderados
los niveles son ligeramente ms bajos , pero lo suficiente como para establecer otro grupo independien-
te de los primeros. Entre no bebedores y bebedores moderados las diferencias son casi inapreciables
aunque es ligeramente superior la de los no bebedores.
Para las variables colesterol y LDL-colesterol , los valores de las medias para cada grupo de
consumo de alcohol eran tan sumamente semejantes que solamente se obtena un solo grupo Aen cada
caso.
121
Resultados
Para el resto de las variables, a pesar de obtenerse distintos grupos de Duncan, los resultados
no eran lo suficientemente significativos estadsticamente como para poder ser considerados.
5.8.4 ) COMPARACION DE MEDIAS ENTRE HIPERTENSOS Y NORMOTENSOS.
Para efectuar estas mediciones estadsticas se utiliz el test de T, test estadstico para la com-
paracin entre dos variables de distintos grupos , y en este caso se utiliz la presin arterial con cada
una de las distintas variables estudiadas.
Los resultados obtenidos fueron:
EDAD : La media de edad obtenida para los hipertensos Ib de 4955 aos, mientras que en
los normotensos la media de edad era notablemente ms baja (35.49 aos, concretamente).
PESO: Para esta variable, el valor medio en los hipertensos fr de 75.35 kg. , mientras que
en los normotensos su peso era ligeramente inferior, siendo igual a 71.96 kg.
TALLA: Tambin se pudo comparar la talla entre ambas poblaciones vindose que la talla me-
dia en los hipertensos era de 16 1.87 cm. , mientras que en los normotensos su valor era de 167.40 cm.
TENSIN SISTLICA MEDIA: Este parmetro fb el que present mayores diferencias
entre las medias, observndose un valor medio en los hipertensos de 146.77 mmHg. por el de 113.87
mmHg. obtenido en los normotensos.
TENSIN DIASTLICA MEDIA: Al igual que en el parmetro anterior, aqu tambin se
e n c o n t r a r o n diferencias notables entre ambos valores de medias, hallndose un valor medio para los
individuos hipertensos de 92.42 mmHg. por el de 70.77 mmHg. obtenido para los normotensos.
GLUCOSA: Para este parmetro bioqumico, las medias fueron: 94.68 mg dI. en hiperten-
122
Re s u l t a d o s
sos y 87.96 mg 1 d i . e n n o r m o t e n s o s , a p r e c i n d o s e u n l i ge r o a u m e n t o e n l o s i n d i v i d u o s c u y o v a l o r d e
presin arterial es superior a los lmites establecidos como normales.
COLESTEROL: Para el colesterol total, se encontraron unos niveles medios muy superiores
en los individuos hipertensos que en los individuos normotensos. Los valores encontrados para estas
dos poblaciones fueron de 224.16 mg di. y de 200.45 mg di. , respectivamente.
TRIGLICRIDOS : Los niveles sricos de triglicridos, al igual que con el colesterol anterior-
mente, eran muy superiores en los individuos hipertensos (135.68 ng/dl.) que en los individuos flor-
motensos (87.07 mg! dI.)
HDL- COLESTEROL: Se obtuvieron cifras para esta fraccin lipdica que indicaban que los
niveles medios en hipertensos eran superiores a los existentes en normotensos ( 56.84 mg! dI. por los
55.90 mg/dl.).
LDL- COLESTEROL: Para esta fraccin, los valores medios tambin eran ms elevados en
el grupo de los hipertensos que en el grupo de los normotensos , presentando unos valores de 140.10
mg/dl. los hipertensos por los 127.13 mg/dl. que presentaban los normotensos.
VLDL-COLESTEROL: Al igual que en las dos ftacciones anteriores , en sta tambin los va-
lores medios obtenidos para la poblacin hipertensa eran notablemente superiores a los obtenidos para
la poblacin normotensa, siendo estos valores: 27.13 mg di. en hipertensos y 17.41 mg dI. en
normotensos.
INDICE DEMASA CORPORAL: Los valores medios obtenidos indican claramente que en
el grupo de los hipertensos el valor del IMCes ligeramente mayor ( 46.30 cm kg ) que en el grupo de
los normotensos ( 42.87 cm/kg.), lo que posiblemente nos permita afirmar que la hipertensin est
relacionada con la obesidad.
123
Resultados
Para comprender mejor todos estos datos, a continuacin se reflejan en la tabla XXXIV.
TABLA XXXIV. Media de las variables en individuos hipertensos ( lilA ) y no hipertensos
(MITA).
[ V ARIAB L E Ed ad Pe so Tal l a TS M 1D M
M ED IAENH TA 49.55 7 5.35 16 1.87 146 .7 7 92 .42
M ED IAENNH TA 35.49 7 1.96 16 7 .40 113.87 7 07 7
IILII Col
9468 224.16
Irg HDL LDL VLDL
135.68 56.84 140.19 27.13 46.30
8796 200.45 87.07 55.90 127.13 17.41 42.87
TABLA XXXIV. Comparacin de tas distintas medias para cada variable entre tos individuos hipertensos y tos normotensos.
5.8.5) COMPARACIN DE MEDIAS POR SEXOS.
Al igual que con los grupos de presin arterial, se aplic el test de 1 para comparar las medas
de las diferentes variables estudiadas segn el sexo de la poblacin.
Los resultados fruto de dicho estudio quedan recogidos en la tabla siguiente:
TABLA XXXV. Media de las variables continuas en hombres y mujeres.
I VARIABLE Peso Talla TSM TDM Glu
MEDIAENFIOMBRRS 78.64 171.23 120.31 74.74 90.41
MEDIAENMUJERES 61.38 159.27 111.87 69.91 85.60
Col Trgl HIDL LUL VLDL LMC 1
206.55 102.61 51.98 134.05 20.52 45.91
196.49 73.77 6290 118.84 14.75 38.57
TABLA XXXV. Comparacin de medias para cada variable entre hombres y mujeres
124
Resultados
Para entender mejor estos resultados a continuacin se explica cada una de las variables por se-
parado:
PESO: Para esta variable y como caba esperar, el valor medio en hombres es mucho mayor
<78.64 kg. ) que e> valor medio para las mujeres (61.38 kg. ).
TALLA: Al igual que suceda con el peso , tambin en esta variable el valor medio de la talla
en los hombres es superior al de las mujeres (171.23 cm. por 159.27 cm. ,respectivamente)
TENSIN SISTLICA MEDIA: Para la TSM, el valor medio obtenido en hombres fue
de 120.3] mmHg. , algo superior al obtenido para las mujeres que fue de 111.87 mmHg.
TENSIN DIASTLICA MEDIA: Igual que suceda con la TSM, para la TDM los
valores obtenidos en hombres eran ligeramente superiores (74.74 mmHg. ) a los obtenidos en mu-
jeres (69.91 mniHg. )
GLUCOSA: Para esta variable , y como en todas las anteriores, el valor medio obtenido por
el grupo de los hombres era ligeramente superior que el obtenido en el grupo de las mujeres. Los pri-
meros presentaron unos valores de 90.4 1 mg! di mientras que las segundas presentaron unos valores
de 85.60 mgdl.
COLESTEROL: En este parmetro bioqumico las diferencias entre los valores medios del
grupo de los hombres y el de las mujeres fueron mucho ms acusadas, obtenindose una media de
206.55 mg di para los hombres y de 196.49 mg d para las mujeres.
125
Resultados
TRIGLICRIDOS: Para los triglicridos las diferencias entre hombres y mujeres Rieron to-
dava ms marcadas que en el caso del colesterol , obtenindose valores medios de 102.61 mg di.
para el grupo de los hombres y de 73.77 mg di . para el grupo de las mujeres.
HDL - COLESTEROL: Al contrario del resto de variables , y corno era de esperar en esta
variable, el grupo de mujeres obtuvo un valor medio de los niveles de c-HDL muy superior al de los
hombres . La media de las mujeres fue de 62.90 mg di . , mientras que la de los hombres fue de
51.98 mg/dl.
LDL- COLESTEROL: Para esta fraccin del colesterol se obtuvieron resultados similares
a los obtenidos para el colesterol , ya que el valor medio de la fraccin c-LDL en el grupo de los hom-
bres fue de 134.05 mg di . por los 118.84 mg dI . obtenidos en mujeres.
VLDL- COLESTEROL : Tambin en esta variable el valor obtenido en el grupo de los hom-
bres fue superior al obtenido en el grupo de las mujeres (20.52 mg di frente a 14.75 mg dI
respectivamente)
NDICE DEMASA CORPORAL: Mucho ms bajo el valor obtenido para el grupo de mu-
jeres ( 38.57 cm kg . ) que el obtenido para el grupo de los hombres ( 45.91 cm kg. ).
126
Resultados
5.8.6) COMPARACIN DEMEDIAS PORSEXO Y EDAD.
Para realizar la comparacin de medas por sexo y grupos de edad y su interaccin, en cada una
de las variables, realizamos una ANOVA bifactorial, obteniendo los siguientes resultados:
PESO:
TABLAXXXVII. Comparacin del peso medio por sexoy edad.
Edad 1 Sexo Hombres Mujeres
< 30aos 77,167 58,354
31-44 aos 79,349 62,514
> 45 aos 79,220 65,034
TABLA XXXVII. Comparacin de las medias del peso ( en kg. ) por sexo y grupos de edad.
Como puede observarse, el peso medio en todos los grupos de edad es muy superior en hom-
bres que en mujeres; sin embargo, su evolucin con respecto a la edad es prcticamente igual , ya
que se produce un aumento lineal conforme pasan los aos , aunque en el caso de los hombres se
observe un mantenimiento prcticamente estable entre los 31 - 44 aos y a partir de los 45 aos.
Para apreciar los resultados con mayor claridad, a continuacin se reflejan grficamente.
100
so
B0
40
2 0j
~ 30en
Evolucin del peso en hombres y mujeres
con respecto a la edad
al . 44 sIlos
.45 cejos
Leyenda
Mujeres U Ho m br es
FIGURA 14. Comparacin grfica del peso medio de hombres y mujeres segn la edad.
127
TALLA
:
TABLA XXXVIII. Comparacin de Ja tilia media por grupos de edad y sexo.
Edad Sexo Hombres Mujeres
< 30aos 174,783 161,437
3 1 -4 4 a o s 1 71 , 3 97 1 58, 3 1 4
> 45 aos 166,700 156,827
TABLA XXX~ iit. Comparacin de las medias de ta talla (en exns. ) por grupos de edad y se<o.
Al igual que con el peso , en esta variable ambos sexos evolucionan de una manera similar con
el transcurso de los aos, siendo sus lineas casi paralelas Tanto en mujeres como en hombres,
descienden sus niveles de estatura cuanto mayor es la edad que tienen
Grficamente los resultados serian
Evolucin de la talle con la edad en
hombres y mujeres
2 00
15 0
100
5 0
0-
c 30tilos
31 44. f l0t
MUleros
> 45 silos
FIGURA 15 . Comparacin grfica de la evolucin de la talla en hombres y mujeres.
128
Resultados
Resultados
TENSIN SISTLICA MEDIA
:
TABLA XXIX. Valores de la tensin sistlica media por grupos de edad y sexo.
< 30aos 117,667 104,792
31-44aos 118,494 108
> 45 aos 126,5 128,276
TABLA XXIX. Comparacin de la tensin sistlica inedia (en inmflg. ) por grupos de edad y sexo
Para latensin sistlica media s se observa interaccin entre sexo y edad , ya que, corno puede
verse , la evolucin de los niveles de presin arterial sistlica en hombres y en mujeres es totalmente
distinta
Los hombres presentan una elevacin moderada de la presin sistlica hasta los 31 - 44 aos
y algo ms acusada tras los 45 aos Por contra, las mujeres presentan una evolucin mucho ms
marcada desde el comienzo , hacindose ms intensa conforme se acerca la menopausia ( en torno
a los 45 aos).
La visin grfica de todos estos datos se realiza a continuacin:
Evolucin de los niveles de presin
arterial sistlica
18 0
140
12 0
100
8 0
60
40-1
2 0H
o]
~ 30ali.
31-44 alIo.
u Hombres
.46altos
Mujeres
FIGIJRA 16 . Evolucin de los niveles de tensin sistlica media por grupos de edad y sexo.
129
Resultados
TENSIN DIASTLICA MEDIA
:
TABLA XL. Valores de la tensin diastlica media por grupos de edad y sexo -
Edad 1 Sexo
< 30aos
31-44 aos
> 45 aos
TABLA XL. Comparacin de los valores de presin arterial diastlica ( en ininHg. > por grupos de edad y scxo.
Al igual que en latensin sistlica media, en la tensin diastlica tambin se observa interac-
cin entre sexo y edad , ya que la evolucin de sus valores conforme aumenta la edad es diferen-
te en hombres que en mujeres.
En ambos casos se observa un aumento de la presin arterial diastlica segn aumenta la edad,
siendo ms alto a partir de los 45 aos . Sin embargo, el aumento de la presin en mujeres desde
el intervalo 31 - 44 aos al de > 45 aos es mucho ms acusado que en hombres.
1o0~
60
60
40
2 0
Evolucin de la presin diastlica
con la edad en hombres y mujeres
o
30aos 31-44 alIas
> 45 aos
LI Mujeres
Hombres
FIGURA 17. Evolucin de la tensin diastlica media con la edad en ambos sexos.
130
Resultados
GLUCOSA:
TABLA XLI. Comparacin de los niveles medios de glucosa por edad y sexo.
Edad 1 Sexo Hombres Mujeres
< 30aos 87,600 82,417
31-44 aos 89,699 85,457
> 45 aos 94,980 91,034
lABLA XLI. Comparacin de los niveles de glucosa (en ng di . ) por gnpos de edady sexo.
Para los niveles de glucosa, la edad y el sexo no tienen ninguna interaccin , puesto que la evo-
lucin de dichos niveles con respecto a la edad es la misma tanto en hombres como en mujeres, lo
que demuestra que la edad no tiene ninguna influencia sobre el sexo. En ambos sexos, los niveles
de glucosa aumentan uniformemente con el paso de los anos.
La visin grfica de estos resultados es la siguiente
Comparacin de los niveles de glucosa
por grupos de edad y sexo
4
31 44 eliO.
Leyenda
Hombres E Mujeres
.46 aos
FIGURA 18 . Evolucin de los niveles de glucosa en ambos sexos con respecto a la edad
131
12 0
100
8 0
8 0-
40-
2 0
0-
<30 aVio.
Resultados
COLESTEROL
:
TABLA XLII. Comparacin de los niveles de colesterol por grupos de edad y sexo.
.Ed ad 1 S e xo. . Hombres Mujeres
< 30afios 184,65 180,187
3 1 -4 4 a o s 2 1 2 , 2 77 1 91 , 54 3
> 45 aos 2 2 3 , 3 4 2 2 9, 4 4 8
TABLA XLII. Comparacin de los valores medios dc eolesterot ( en mr/ dt . ) por grupos de edad y sexo.
En este parmetro si se observa como la edad influye de manera diferente en los niveles de co-
lesterol para hombres y mujeres, lo que evidencia una clara interaccin entre edad y sexo
La tabla muestra como los niveles de colesterol en hombres experimentan un aumento acusado
entre los 3 1 y los 44 aos , prosiguiendo este aumento de una manera ms moderada a partir de
los 45 aos. En mujeres, sin embargo , el colesterol aumenta moderadamente hasta la menopau-
sia ( alrededor de los 45 aos)produciendose un aumento ms acusado tras esta edad
Grficamente sto sea:
Evolucin de los niveles de colesterol
con la edad en hombres y mujeres
2 7 0
2 2 5
160
19 5
9 0
45
o
<30aos 31-44.11cm 4SsAos
LI Mujeres
U Hombres
F I GI J RA 1 9. C o m p a r a c i n d e l o s n i v e l e s d e c o l e s t e r o l e n h o m b r e s y m u j e r e s c o n l a e d a d .
132
Resultados
TRIGLICRIDOS
:
TABLA XLIII. Comparacin de los niveles de colesterol por grupos de edad y sexo.
< 30aos 90,517 69,083
31-44 aos 108,53 68,486
> 45 aos 107,28 87,896
TABLA XLIII. Comparacin de tos valores medios de lriglicridos ( en mg di . ) por grupos dc edad y sexo.
Al igual que en el colesterol , puede observarse una evolucin distinta entre hombres y mujeres
en el nivel de triglicridos conforme aumenta la edad En hombres, a partir de los 31 - 44 aos,
descienden ligeramente , mientras que en las mujeres , a partir de esa misma edad, experimentan
un incremento muy marcado
Estos datos pueden verse ms claramente en la siguiente representacin grfica:
Comparacin en hombres y mujeres
de los niveles de triglicridos
140
12 0 -
100
8 0--
60
40
2 0
r
o
<30aos 31 - 44 aos .45 8 1105
Hombres
Mujeres
FIGURA 20 . Evolucin de los niveles de triglicridos por grupos de edad y sexo.
133
Resultados
HDL - COLESTEROL
:
TABLA XLIV. Comparacin de los niveles de c- HDL por grupos de edad y sexo.
< 30aos 5 0,7 62 ,5 2
31-44aos 5 1,2 7 7 59,00
> 45 aos 54,7 68,24]
TABLA XLIV. Comparacin de los nivetes de e-HDL (en mg 1 di ) por grupos de edady sexo.
Para este parmetro, los niveles son ms elevados en mujeres que en hombres para cualquier
grupo de edad
Se observa una diferente evolucin en dichos niveles para los hombres , los cuales experimentan
un aumento con la edad bastante uniforme , mientras que para las mujeres primero sufren un ligero
descenso para luego experimentar un aumento ms acusado
La representacin grfica de los resultados es:
Comparacin d e l os nive l e s d e
100-
80-
60
40-
2 0
0
<30mho.
c-H D L e n hombre s y mu je re s
31- 44 AOS
Leyenda
L I Mujeres Hombres
>45 aos
FIGURA 21 . Evolucin de los niveles de c-HDL en hombres y mujeres con la edad.
134
Resultados
LDL- COLESTEROL
:
TABLA XLV. Comparacin de los niveles de c- LDLpor grupos de edad y sexo.
Edad/ Sexo Hombres Mujeres
< 30aos 115,847 103,85
31-44 aos 139,294 118,845
> 45 aos 147,184 143,627
TABLA XLV. Comparacin de los nivetes de e-LDL (enmg dt . ) por grupos de edad y sexo.
La evolucin de los niveles de c-LDL es parecida a lo que sucede con
puesto que al aumentar los niveles de colesterol tambin lo hacen los de
En hombres los niveles aumentan bruscamente al entrar entre los 31 y
aumentando pero de una manera ms suave - En mujeres el incremento
moderado hasta los 31 - 44 aos y ms acusado a partir de los 45 aos
La representacin grfica de los resultados de la tabla es la siguiente
160--
135
9 0
45
los niveles del colesterol,
sus fracciones
44 aos para luego seguir
es diferente, siendo ms
Evol u cin e n hombre s y mu je re s
de los niveles de c-LDL
r
o
<30eRos 31-44dios
Mujeres
Hombres
.45 ellos
FIGURA 22. comparacin de los niveles de c-LDL en hombres y mujeres con la edad.
135
Resultados
VLDL - COLESTEROL:
XLVI. Comparacin de los niveles medios de c- VLDL por edad y sexo.
Edad 1 Sexo Hombres
< 30aos 1 8, 1 0 3
3 1 -4 4 a o s 2 1 , 70 6
> 45 aos 21,456
TABLA XLVI. comparacin de los niveles de e-VI.DI (en mg dI . ) por grupos de edad y sexo.
Para esta ltima fraccin del colesterol sucede igual que con la anterior. Su evolucin es similar
a lo que suceda con el colesterol, obtenindose una elevacin de los niveles de c-VLDL con la
edad acusada - moderada en hombres y moderada - acusada en mujeres
Representando grficamente dichos resultados se obtendra el siguientegrfico:
25
20
15
lo
5 -
Comparacin de los niveles de
C-V L D L por gru pos d e e d ad y se xo
r
o
<SO ao.
Si -44alto.
.45 altos
Hombres ~ Mujeres
FIGURA 23 . Evolucin de los niveles de c-VLDL en hombres y mujeres con la edad.
TABLA
136
Resultados
MC:
TABLA XLVII. Comparacin de los ndices de masa corporal por grupos de edad y sexo.
< 30aos 44,120 36,149
31 - 44 aos 46,287 39,492
> 45 aos 47,436 41,473
TABLA XLVII. Comparacinde IMC (en kg. cm. ) por grupos dc edad y sexo.
Al obtenerse este ndice a partir del peso y de la talla y stos no presentaban ninguna interaccin
entre edad y sexo , como caba esperar el IMC tampoco presenta dicha interaccin y puede obser-
varse como la evolucin del MCen hombres y en mujeres es prcticamente igual conforme aumen-
ta la edad , independientemente del sexo considerado
sto se refleja en el siguiente grfico
70
so
60
40
30
2 0
10
Comparacin d e l IM Ce n hombre s
y mu je re s con re spe ctoa l a e d ad
< 30alias 3 1-44 olios
>45 ellos
LI Mujeres
Hombros
FIGURA 24. Comparacin del IMC por grupos de edad y sexo.
137
6) DISCUSIN
Discusin
Acontinuacin se discuten los resultados obtenidos en este trabajo de investigacin, relacio-
nando la hipertensin arterial (HIA) con todos y cada uno de los factores de riesgo y de protec-
cin estudiados , siguiendo el siguiente orden:
- HTA y edad.
2.-HTAy sexo.
3 . - HTA y colesterol.
3.1 -
3.2 -
Colesterol total.
Fracciones del colesterol
4 . - HIA y triglicrdos
5 . - HTA y glucosa.
6 . - HTA y obesidad
7. - HIA y tabaco.
8 . - HTA y alcohol.
9. - HTA y menopausia.
En cada uno de los diferentes apartados se discutir adems la relacin existente entre los fac-
tores de riesgo cuya asociacin o coexistencia al mismo tiempo potencie su efecto como factores de
r i e s go c a r d i o v a s c u l a r .
139
Discusin
6.1) HIPERTENSION ARTERIAL Y EDAD
.
Los estudios epidemiolgicos transversales efectuados en poblaciones occidentales demuestran
una relacin entre presin arterial y edad
La presin arterial , tanto la presin arterial sistlica (PAS ) como la presin arterial diastli-
ca (PAD) , aumenta constantemente conforme avanza la edad , para horizontalzarse en los ltimos
aos de vida.
Nuestro estudio confirma dicha tendencia, observndose cmo aumentan los valores medios
de Ja tensin sistlica ( FSM) y de la tensin diastlica (TDM) conforme avanza Ja edad
Al aplicar el test de rangos mltiples de Duncan para comparar medias, se vio cmo la TSM
pasaba de 111,94 mmHg en el grupo de < 30 aos a 127,15 mniHg en el grupo de > 45 aos
(tabla KW del apartado $8. 1 de resultados)
Con la 1DM suceda lo mismo, pasando de 69,58 mmHg. en el grupo de < 30 aos a
79,30 mmHg. en el grupo de > 45 aos (tabla XVII, apartado 5.8.1 de resultados).
En ambos casos, la presiones arteriales se incrementaban ligeramente hasta las proximidades
de los 45 aos para sufrir una elevacin ms marcada a partir de dicha edad
Adems, en una comparacin de medias para la TSM y la 1DM por grupos de edad y se-
xo ( mediante una ANOVA bifactorial), se observ cmo dicha evolucin en los valores de la pre-
sin arterial se cumple tanto para hombres como para mujeres, siendo en stas ltimas ms marcado
el incremento de ambas presiones en tomo a los 45 aos de edad, posiblemente por coincidir con
la aparicin de la menopausia (tablas XXXIX y XL y figuras 16 y 17 del apanado 5.8.6 de
resultados)
En este sentido, nuestro estudio coincide con lo indicado ya por otros autores que afirman que
la presin arterial sistlica (PAS) se eleva de manera ms marcada hasta los 60 - 65 aos, persis-
140
Discusin
tiendo dicha elevacin, aunque de forma menos acusada, despus de dicha edad ; mientras que el
incremento de los valores de la presin arterial diastlica (PAD) es ms manifiesto hasta la quinta
y la sexta dcadas de la vida, adoptando despus de estas edades una distribucin en meseta.
(Whelton, 1989 ; Aranda, 1989; Staessen , 1990).
Sin embargo, otros estudios longitudinales, como el realizado por Brbara V. Howard et al
( The Strong Heart Study (Jul. 1989 - Jan. 1992)), en el que estudiaba las enfermedades cardio-
vasculares y sus factores de riesgo en diferentes tribus de indios americanos, muestran un incremen-
to de los niveles medios de la presin arterial sistlica (PAS) y un descenso de los niveles medios
de la presin arterial diastlica (PAD) con la edad, tanto en hombres como el mujeres, conside-
rando grupos de edad de 10 en 10 aos a partir de los 45 aos . ( lloward et al. , 1996)
Asimismo, en nuestro estudio se observa cmo la prevalencia de hipertensin arterial (HTA)
aumenta segn avanza la edad , pasando de 1,85 % en el grupo de < 30 aos, a un 5,93 % en
el grupo de 31 - 44 aos y a un 27,85 % en el grupo de > 45 aos. (tabla XI del apartado
5.4.1 de resultados)
Esta tendencia se ve confirmada por estudios anteriores en los que, si se aplican los criterios
diagnsticos actuales, la prevalencia de hipertensin arterial (HTA) en el grupo de mayores de 65
aos podra alcanzar ms del 60 % de la poblacin anciana. (NatIonal 111gb Bloed Pressure Edu-
cation Prograin, 1994; Burt el al., 1995; ECEHA, 1996).
Adems, la prevalencia de hipertensin tambin se ve incrementada con la edad para ambos
sexos, siendo ms acusada dicha elevacin en mujeres que en hombres, como se ver ms deteni-
damente en el siguiente apanado. (IIoward et aL, 1996; Valls et aL, 1997).
Aparte de la relacin PA edad, sta ltima mostr tambin una clara correlacin con todos
141
Diseusion
los parmetros bioqumicos considerados en nuestro estudio (glucosa basal, colesterol total , trigl-
cridos y fracciones del colesterol), cuyos niveles aumentaban en todos ellos conforme aumenta la
edad, salvo para la fraccin c-HDL, la cual disminuye.
6.2) HIPERTENSIN ARTERIAL Y SEXO
.
Mltiples estudios epidemiolgicos demuestran inequivocamente una sorprendente influencia
del sexo sobre la presin arterial. (Cohen et al., 1995).
En los grupos de jven y mediana edad , las mujeres presentan unos valores de presin arterial
sistlica (PAS ) y diastlica (PAiD) menores que los varones Esta baja prevalencia de hiperten-
sin se acompaa de un significativamente bajo riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular.
(CobenetaL, 1995> .
Sin embargo , dicha proteccin presente en mujeres no es de por vida y se disipa rpidamente
despus de los 50 aos . Algunos investigadores han atribuido el incremento de la presin arterial a
la edad (Fisber, 1997) mientras que otros lo relacionan directamente con la menopausia (Casi-
glia et al., 1996)
En nuestro estudio, tras aplicar e) test de T a los resultados para comparar medias entre ambos
sexos, se observ cmo los valores medios para la tensin sistlca meda (TSM ) y para la tensin
diastlica media (TDM) eran superiores en hombres que en mujeres (120,31/ 74,74 mniHg. y
111,87 69,91 mniHg. , respectivamente) (Tabla XIXXV del apartado 5.8.5 de resultados).
Al considerar dichos valores medios por grupos de sexo y edad, mediante una ANOVAbifac-
tonal, se pudo ver cmo los valores de TSM en hombres eran superiores a los obtenidos en muje-
res para los grupos de < 30 aos y entre 31 - 44 aos, pero dicha tendencia se inverta a partir
142
Discusin
de los 45 aos de edad. (tabla XXXIX del apartado 5.8.6 de resultados)
Para la TDM (tabla XL , apartado 5.8.6 ) , los valores medios en hombres eran superiores
a los de las mujeres para todos los grupos de edad, pero observando la representacin grfica de
la evolucin de la presin arterial diastlica (PAD) con la edad (figura 17), es razonable pensar
que conforme avanza la edad a partir de los 45 aos, los valores de PAD en mujeres sern superio-
res a los de los hombres, ya que la evolucin de sus valores es ms acusada que en el grupo de los
varones, cuya evolucin es ms gradual y lineal.
Estos resultados confirman lo indicado con anterioridad por otros trabajos, los cuales afirman
que, en los hombres , el crecimiento de la presin arterial sistlica (PAS) es mayor durante la ado-
lescencia, llegando despus a ser menor que la de las mujeres . Por este motivo , aunque en las cua-
tro primeras dcadas la PAS es mayor en los hombres, dicho hallazgo se invierte a partir de esa edad.
En cuanto a la presin arterial diastlica (PAD) , sta se eleva ms gradualmente con la edad
para ambos sexos , y al igual que sucede con la PAS , la mujer presenta niveles menores de PAD en
las cuatro primeras dcadas de la vida, para luego cruzar y superar los niveles de los hombres a partir
de Ja quntta dcada, mantenerse ms elevada durante la sexta dcada, para despus declinar ligera-
mente y asemejarse a la de los hombres. (Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin
Arterial, 1994)
Como se ha mencionado , en los estudios transversales con frecuencia se aprecia un descenso
de lapresin arterial diastlica durente los ltimos aos de vida . Este descenso aparente de la presin
arterial probablemente se deba en parte a la mayor mortalidad que presentan los hipertensos varones
(Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 1994; Howard et al., 1996)
En estudios de cohortes no sucede lo mismo , ya que no se observa el cruce de presin arterial entre
a m b o s s e x o s n i e l l i ge r o d e s c e n s o o e s t a b i l i za c i n e n l o s l t i m o s a o s , s i n o q u e l a s c u r v a s t r a n s c u r r e n
p a r a l e l a s a l o l a r go d e t o d a l a v i d a , p r e s e n t a n d o e n h o m b r e s c i f r a s m s e l e v a d a s . Este modelo quizs
143
Discusin
sea el que mejor refleja la realidad poblacional (Liga Espaola para la Lucha contra la Hiperten-
sin Arterial, 1994).
Howard el al. en 1996 , con su trabajo [he Strong Heart Study sobre diferentes tribus de
indios americanos, afirma que la prevalencia de hipertensin arterial es superior en hombres que en
mujeres (39,1 % frente a 37,7% , respectivamente) , comparando los resultados por sexos ; pero
si se consideran por grupos de edad , dicha prevalencia es superior en las mujeres a partir de los 55
aos, hacindose ms marcada al aumentar la edad.
Segn un estudio reciente realizado en una poblacin espaola de 35 a 64 aos de edad , el
21,6% de los hombres y el 18,1 % de las mujeres eran hipertensos. (Banegas, 1993 ).
Otro estudio ms reciente ( Valls eta!. , 1997) obtuvo una prevalencia por sexos de 19,700
en hombres frente a un 6,6 % en mujeres. Al desglosar la prevalencia por sexos y dcadas de vida,
se observaba un incremento de la misma con la edad para ambos sexos , pasando del 20,6 al 66,6 %
en los varones y del 0,6 % al 43, 4 % en las mujeres (<30 aos y > 60 aos, respectivamen-
te) Este aumento de la prevalencia con la edad y su predominio en el sexo masculino responden a
la distribucin habitual del transtorno.
Lindquist el al. (1997) encontraron en hombres valores de presin arterial sistlica (PAS)
y presin arterial diastlica (PAD) superiores a los valores obtenidos en mujeres (119,6 niinHg.
f r e n t e a 1 1 0 , 9 m r n H g. y 68, 6 m m H g f r e n t e a 65, 6 m m H g. , r e s p e c t i v a m e n t e ).
En cuanto ala relacin del sexo con los diferentes parmetros bioqumicos, como puede obser-
varse en la tabla XXXV, las mujeres presentaron un perfil lipdico mucho mejor que los hombres,
pero al considerar los valores medios por grupos de edad y sexo , se ve cmo ese privilegio se in-
vierte a partir de los 45 aos (tablas XLII, XLIII , XLIV, XLV y XLVI ), coincidiendo con
144
Discusin
autores como Van Lttersun et al. (1998) en dicha apreciacion.
Sobre los niveles de glucosa, el sexo prcticamente no presenta influencia y su evolucin es se-
mejante con la edad tanto para hombres como para mujeres
Igual sucede con el ndice de masa corporal (IMC), aunque autores como Valls el al. s
encontraron una asociacin significativa entre el sexo , el NC y la edad en presencia de hipertensin
arterial . (Valls et al. , 1997)
6.3) HIPERTENSION ARTERIAL Y COLESTEROL
.
6.3.1 - COLESTEROL TOTAL.
Existen mltiples hallazgos epidemiolgicos comunes entre hipertensin arterial e hipercolestero-
lemia que parecen debidos a numerosas interconexiones etiopatognicas . (Aranda, 1990 ; Aranda,
1994).
La hipertensin arterial y la hipercolesterolemia son dos importantes factores de riesgo cardio-
vascular y sus efectos arterioesclerticos se potencian de forma exponencial cuando coexisten ambos
&ctores en un mismo individuo . (Liga Espaola para la Lucha contra la Hipertensin Arterial, 1994).
L a s c o n c e n t r a c i o n e s p l a s m t i c a s e l e v a d a s del colesterol total (CT) y colesterol unido a lipo-
protenas de baja densidad (c-LDL ) , y concentraciones plasmticas disminuidas del colesterol uni-
do a lipoproteinas de alta densidad (c-HDL) , contribuyen a un aumento de la morbimortalidad car-
diovascular. (iFlavahan et al., 1992).
En nuestro trabajo obtuvimos una buena correlacin entre el colesterol total y las presiones ar-
teriales ( p <0,0004 para la FSM y p <0,0002 para la TDM), al aplicar una matriz de correlacio-
145
Discusin
nes de Pearson que nos permite ver la significacin existente entre las variables continuas (tabla IX
del apartado 5.3 de resultados).
Esta buena significacin con las presiones arteriales nos indica adems que los valores de la pre-
sin arterial aumentan conforme se incrementan los valores sricos de colesterol total . As puede ob-
servarse al comparar los valores medios de colesterol total entre la poblacin hipertensa (224,16 mg
dl)yla poblacin normotensa (200,45 mg/dl), en las tablas II y III (apanados 5.1.2 yS.].
3
de resultados ) y la tabla XXXIV (apartado 5.8.4 de resultados).
sto concuerda con lo postulado hasta el momento por otros autores , como Sacks et al. en
1986, Yap et al. en 1989 y Benjamin et al. en 1990, que proponen la existencia de una interco-
nexin entre el colesterol y la hipertensin arterial , o de autores como Mufliz et al. (1989 ) o Aran-
da (1990), que afirman que el aumento en los niveles de colesterol incrementa de forma gradual,
continua y exponencial el riesgo cardiovascular.
Al realizar la comparacin de medias por grupos de edad , aplicando el test de rangos mltiples
de Duncan, se observ cmo los valores sricos de colesterol total aumentan de manera acusada con-
forme se incrementa la edad , pasando de 182,67 mg di en el grupo de S 30 aos a 225,58 mg
di en el grupo de > 45 aos. (Tabla XIXdel apartado 5.8.1 de resultados).
Autores como Aranda (1990) o Bandonin-Legrs (1990) ya defendieron la elevacin
gradual de los niveles sricos de colesterol con la edad , afirmacin que corrobora nuestro estudio.
Por sexos, aplicando el test de 1 para comparacin de medias , los niveles medios de coleste-
rol total en hombres fUeron superiores que en mujeres (206,55 mg dI frente a 196,49 mg di , r e s -
p e c t i v a m e n t e ) ( t a b l a XXXV d e l a p a r t a d o 5.8.5 de resultados).
Esta tendencia ya se aprecia en trabajos anteriores.
146
Discusin
Fisher et al. (1997 ), en un estudio de 225 pacientes hipertensos (70 mujeres y 155 hom-
bres) de edades comprendidas entre los 18 y los 71 aos, obtuvo unos valore~ de colesterol total
superiores en varones que en mujeres (220,4 mg dI frente a 212,68 mg 7 dI , respectivamente)
Sin embargo , en otros estudios esta tendencia era totalmente contrapuesta. As, Howard et
al. (1996), en The Strong Heart Study sobre diferentes poblaciones de indios americanos, encontro
unos niveles de colesterol total inferiores en hombres que en mujeres, para todas las tribus considera-
das.
Considerando los valores medios de colesterol total srico por grupos de edad y sexo , median-
te la aplicacin de una ANOVA bifactorial, se obtuvieron valores ascendentes de colesterol total con
la edad para ambos sexos , pero con evoluciones diferentes entre hombres y mujeres (tabla XLII y
figura 19 del apartado 5.8.6 de resultados).
En hombres , los niveles de colesterol total en el grupo de ~ 30 aos y en el grupo de 31-44
aos fueron superiores a los de las mujeres de esos mismos grupos, pero a partir de los 45 aos,
los niveles en mujeres fueron superiores, en gran parte debido a los cambios producidos por la meno-
pausia.
El aumento con la edad de los niveles de colesterol total en hombres es ms acusado hasta los
45 aos, para seguir ascendiendo pero ms levemente a partir de dicha edad. En mujeres , por con-
tra, el aumento es ms ligero hasta los 45 aos y, a partir de esa edad, se incrementan a niveles
ms elevados incluso que los de los hombres, debido a los transtornos del perfil lipidco que induce la
deprivacin hormonal de la menopausia.
6 .3.2 - FRACCIONES DEL COLESTEROL.
Para las diferentes fracciones del colesterol ( c-HDL, c-LDL y c-VLDL) su importancia ra-
147
Discusin
dica tambin en su papel como indicadores del riesgo aterognico.
La fraccin c-HDL est relacionada inversamente con el riesgo de enfermedad coronaria , y va-
l o r e s p o r d e b a j o d e 39 mgdl (1 mmolL) envarones y de 43 mg/dl (1,1 mmolL)enmu-
jeres, predicen un alto riesgo . (lBacker et al. , 1995 )
Adems, el indice colesterol total c-HiDL es til para estimar el riesgo aterognico, superan-
do incluso a determinaciones aisladas de lipoproteinas . (Watts et al. , 1990 ; Masana et al. , 1992
Gutierrez et al. , 1995 )
Un cociente de colesterol total c-HDL de s mayor indica riesgo elevado y es particular-
mente til en personas con un nivel de colesterol total de 200 -250 mg dI ( 5 - 5,6 mmol L), se-
gn autores como Backer et al. (1995 ) o Guerrero et al. (1998)
El US. National Cholesterol Education Program (NCEP) identific a la fraccin c-LDL co-
mo la mayor forma aterognica del colesterol (NCEP, 1994) . Adems, evidencias crecientes indi-
can que la fraccin c-VLDLtambin promueve de forma inportante el desarrollo de arterioesclerosis
coronada, por lo que es ms apropiado designar a las fracciones LDL + VLDLdel colesterol como
el colesterol aterognico . (Watts et al. , 1993 ; Hodis et al. , 1994 )
En nuestro estudio, al aplicar la matriz de correlaciones de Pearson para ver la significacin en-
tre las variables continuas, se obtuvo una alta correlacin entre las presiones arteriales (tanto la FSM
como la TDM) con las fracciones LDL y VLDL del colesterol. Sin embargo, con la fraccin HDL
del colesterol, la correlacin no fue buena, presentando valores de p <0,1301 y p <0,0798 para
la TSM y TDM, respectivamente . Estos resultados nos permiten deducir que la fraccin c-HDL
presentauna clara correlacin con el desarrollo de hipertensin arterial y que es por tanto un factor de
proteccin para la aparicin y posterior desarrollo de la misma.
Comparando los valores medios entre hipertensos y normotensos (tablas II , III y XXXIV)
148
Discusin
se observa cmo los individuos hipertensos presentan unos valores superiores de c-IIDL, c-LDL y
c-VLDL que los individuos normotensos (56,84 mg di, 140,19 mg di y 27,13 mg di frente
a 55,90 mg d, 127,13 mg di y 17,41 mg dI , respectivamente), lo que indica que los hiper-
tensos tienen un mayor riesgo aterognico porque, a pesar de tener mejor nivel de c-HDL, su ndice
colesterol total c-HDL es peor que el de los individuos normotensos.
Autores como Frostegard et al. (1997 ), en un estudio comparativo entre normotensos nor-
males (PAS < 130 mmHg y PAD < 85 mmHg.) y normotensos con lo que el Joint National Co-
mmittee - VI (1997) define como presin arterial normal-alta (PAS entre 130 - 139 mml-Ig. y
PAD entre 85 - 89 mmlrlg. ) , mostraban cmo , segn van aumentando los niveles de presin arte-
rial tanto de la PAS como de la PAD , tambin se produce un incremento en los valores de lipoprote-
nas de baja densidad (c-VLDL) y un descenso en los niveles de c-HDL (de 49,11 mg dI hasta
44,85 mg/dl).
Por grupos de edad , las fracciones de lipoproteinas de baja densidad (c-LDL y c-VLDL)
incrementan sus niveles conforme avanza la edad. La fraccin c-HDL disminuye ligeramente su va-
lor de los 31 a los 44 aos , para volver a elevarse a partir de los 45 aos (tablas XXI , XXII y
XXIII del apartado 5.8.1 de resultados).
Por sexos, se observan niveles ms altos en hombres que en mujeres para las fracciones c-LDL
y c-VLDL , y ms bajos para la fraccin c-I{DL (tabla XXXV del apartado 5.8.5 de resultados)
Considerando conjuntamente ambas variables sexo edad mediante una ANOVA bfactorial,
se observa cmo para a fraccin c-HDL los niveles son ms elevados en mujeres que en hombres
para todos lo grupos de edad, pero en el intervalo de 31 -44 aos las diferencias se estrechan debi-
do a la tendencia descendente de los niveles en mujeres conforme se aproxima la menopausia , y tien-
den a perder dicha proteccin, coincidiendo con autores como Matthews et al. (1989) o Eaker
149
Discusin
et al. (1993 )
Sin embargo , en el grupo de =45 aos vuelven a aumentar las diferencias entre el grupo de
los hombres y el de las mujeres, posiblemente debido a la utilizacin de la terapia hormonal sustitut-
va (TUS) en mujeres menopusicas y postmenopusicas, la cual induce una mejora del perfil lip-
dico . (Bonithon et al., 1990; Rogerio, 1990)
6.4) HIPERTENSIN ARTERIAL Y TRIGLICRIDOS
.
Adems de la hipercolesterolemia, como se ha visto en el apartado anterior, cada vez hay ms
datos que evidencian el efecto arterioesclertico de Ja hipertrigliceridemia, especialmente cuando va
acompaada de bajos niveles de colesterol ligado a lipoproteinas de alta densidad (c- HDL).
(Lind, 1993).
Aunque hoy en da no est totalmente claro el papel de la hipertrigliceridemia per se en el de-
sarrollo de arterioesclerosis, existen, sin embargo, evidencias de que su presencia en individuos hi-
pertensos, fundamentalmente formando parte del denominado sndrome metablico -hipertensivo
o sndrome plurimetablico o sndrome X , se acompaa de un evidente aumento del riesgo
cardiovascular. Este sndrome va a caracterizarse por cursar con hipertensin arterial (HTA) , obe-
sidad central, alteracin de la tolerancia a la glucosa diabetes, hiperinsulinismo , hipertrigliceridemia
y niveles bajos del colesterol ligado a lipoproteinas de alta densidad (c-HDL?J. (Lind, 1993 ; Bac-
ker, 1995).
Por otro lado, el incremento de los niveles de triglicridos (o hipertrigliceridemia) , tambin
es importante particularmente en mujeres, porque es predictor de posible riesgo de enfermedad co-
ronaria (Wilson et al. , 1991 ; Guerrero et al. , 1998).
150
Discusin
En nuestro trabajo , al realizar la matriz de correlaciones de Pearson (tabla IX del apartado
5.3 de resultados), se obtuvo una buena correlacin de los triglicridos tanto para la TSM (p <
0,000 1 ) como para la [DM (p < 0,000 1 ), lo que indica claramenta su influencia sobre los nive-
les de presin arterial.
C o n s i d e r a n d o l o s v a l o r e s m e d i o s d e t r i gl i c r i d o s e n h i p e r t e n s o s y e n n o r m o t e n s o s ( t a b l a s I I
III y XXXIV ), se observa cmo los individuos hipertensos presentan unos niveles de triglicridos
ms elevados que los de individuos normotensos (135,68 mg d frente a 87,07 mg dI , r e s p e c -
t i v a m e n t e ), d e b i d o p r o b a b l e m e n t e a l p e o r p e r f i l l i p d i c o q u e suelen presentar los hipertensos con
r e s p e c t o a l o s n o r m o t e n s o s , c o n c o r d a n d o c o n o t r o s t r a b a j o s c o m o e l d e F r o s t e ga r d e t a l . e n
1997 , ene! que se observaba un incremento en los niveles de triglicridos conforme empeoraban los
niveles tanto de la presin arterial sistlca (PAS> como de la presin arterial diastlica (PAD),
pasando de 118,69 mg dI en individuos normotensos (PAS < 130 PAD <85 mmHg) a
139,06 mg/dl en individuos con presin arterial normal - alta (PAS 130 - 139 PAD = 85 -
89 mmHg).
Por edades, al aplicar el test de rangos mltiples de Duncan, se puede observar cmo los ni-
veles de triglicridos se incrementan conforme aumenta la edad, siendo este incremento ms acusado
hasta aproximadamente los 45 aos, a partir de los cuales dicho incremento es moderado ( tabla
XIX del apartado 5.8.1 de resultados).
Aplicando el test de T paracomparar los valores medios de triglcridos plasmticos por se-
xos, se vi cmo los varones presentaban valores muy superiores a las mujeres (102,61 mg d.
frente a 73,77 mg di. , respectivamente) (tabla XXXV, apanado 5.8.5 de resultados>.
Esto coincide con lo mostrado en trabajos anteriores como los realizados por B. V. Howard
et al. (1996) y Fisher et al. (1997):
151
Discusin
Brbara V. lloward et mt, en su estudio sobre diferentes poblaciones indias de EE.UU. , en-
contr cmo los niveles de triglicridos eran superiores en hombres que en mujeres para todas las po-
blaciones de indios, salvo en una en la que presentaban los mismos valores hombres y mujeres.
Naomi DL. Fisher et al. , en su estudio de 225 individuos con hipertensin esencial , obtuvo
unos valores de triglicridos mucho ms elevados en hombres hipertensos que en mujeres hipertensas
(186,00 mg di frente a 159,43 mg di , respectivamente).
Comparando los valores medios de triglicridos plasmticos por grupos de edad y sexo, me-
diante una ANOVA bifactorial (tabla XLIII del apartado 5.8.6 de resultados), se obtuvo cmo en
varones los niveles eran superiores a los de las mujeres para todos los grupos de edad, pero presen-
taban diferente evolucin.
En hombres, los niveles se incrementan hasta los 44 - 45 aos para luego descender ligeramen-
te a partir de esa edad . Por contra, en mujeres, los valores descienden hasta los 45 aos, para au-
mentar con posterioridad de forma brusca, debido seguramente a los cambios hormonales producidos
por la menopausia.
En este sentido, los resultados coinciden con las observaciones realizadas por ciertos autores
que confirman la elevacin de los niveles de triglicridos plasmticos durante la postmenopausia.
(Eakeret aL, 1993)
6.5) HIPERTENSION ARTERIAL Y GLUCOSA
.
Datos epidemiolgicos recientes indican que las personas no diabticas, pero con un modera-
do incremento del nivel de glucemia , tienen ya mayor riesgo cardiovascular y ms incidencia de car-
152
Discusin
diopatia isqumica. (Donahue et al, 1992).
La prevalencia de hipertensin arterial en pacientes diabticos es aproximadamente el doble
que en la poblacin no diabtica y oscila entre el 40 y el 80 % en diferentes estudios realizados en
diferentes poblaciones y con diferentes criterios diagnsticos . (Ebstein, 1992)
Los niveles de glucosa en ayunas y a las 2 horas son predictivos de hipertensin, despus de
controlar factores de riesgo como: edad, excesivo consumo de alcohol e historia familiar de hiper-
tensin. (Fagot -Campagna, 1997).
Autores como Fagot - Campagna et al., en su trabajo [he Paris Prospective Study
(1997 ), en el que estudiaron la prevalencia de hipertensin en 4149 individuos no hipertensos, no
diabticos y de mediana edad de Paris, encontraron que los niveles de glucosa en ayunas eran pre-
dictivos de hipertensin excepto en casos de disminucin de peso o de negativa historia familiar de hi-
pertensin . Por otro lado , los niveles de glucosa a las 2 horas eran predictivos de hipertensin slo
en presencia de una positiva historia familiar de hipertensin.
Sus conclusiones fueron que los niveles de glucosa son un factor de riesgo para la hipertensin
arterial y que ese riesgo se incrementaba en los casos de historia familiar de hipertensin. ( Fagot -
Campagna et al., 1997).
En nuestro estudio, al comparar los valores medios de glucosa basal en hipertensos y en nor-
motensos (tablas II, III y XXXIV ) , se observa cmo en individuos con hipertensin , los niveles
medios son ligeramente ms elevados que en individuos normotensos (94,68 mg dI frente a 87,96
mg di , respectivamente).
Comparando l a s i gn i f i c a c i n e x i s t e n t e e n t r e las presiones arteriales y los niveles de glucosa, me-
diante la matriz de correlaciones de Pearson, observamos que la glucosa basal presentaba una buena
153
Discusin
correlacin con la TSM (p <0,0002) y con la 1DM (p < 0,0044) (tabla IX del apartado 5.3
de resultados ), con lo que teniendo en cuenta estos resultados y los obtenidos por grupos de presin
arterial (hipertensos normotensos) , podemos afirmar que conforme aumentan los niveles de gluco-
sa basal empeoran los niveles de presin arterial del individuo, siendo la glucosa un importante factor
de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial (HTA), coincidiendo con lo apuntado anterior-
mente por Fagot -Campagna et aL (1997).
Por grupos de edad, se obtuvieron unos niveles medios de glucosa ascendentes conforme ms
avanzada era la edad, siendo este incremento gradual , continuo y uniforme (tabla XVIII del apar-
tado 5.8.1 de resultados).
Por sexos , la comparacin de medias arroj un mayor nivel de glucosa basal en hombres que
en mujeres (tabla XXXV del apartado 5.8.5 de resultados) , pero observando la evolucin de los
niveles en hombres y en mujeres con la edad (tabla XLI y figura 18), se puede comprobar cmo
el sexo no tiene ninguna influencia sobre el incremento de los niveles de glucosa que se produce con
la edad, puesto que es idntica la evolucin en ambos casos (en hombres y en mujeres), y sola-
mente es la edad la que influye en los niveles de glucosa.
6.6) HIPERTENSION ARTERIAL Y OBESIDAD
.
Una excesiva ingesta de caloras y su consecuencia directa, la obesidad, puede ser el factor
nutricional ms importante en la patognesis de la hipertensin arterial (RA). (Stevens, 1993).
Uno de los ms importantes efectos de la obesidad es que incrementa los niveles de presin ar-
terial . (Hall, 1993 ; Kissebah, 1994)
154
Discusin
Al aplicar la matriz de correlaciones de Pearson sobre nuestros resultados (tabla IX del apar-
tado 5.3 de resultados), se obtuvo una excelente correlacin entre el peso y las presiones arteriales,
tanto para la TSM (p < 0,0001) como para la TDM (p < 0,000 1 ).
Viendo los valores medios del peso por grupos de presin arterial (tablas II , III y XXXIV)
se observa cmo en individuos hipertensos la media del peso es superior (75,35 kg. ) a la de indi-
viduos normotensos (71,96 kg. ), lo que concuerda con lo descrito por trabajos anteriores de au-
tores como Valls et al. (1997 ) , en cuyo estudio sobre la prevalencia de hipertensin arterial y de
otros factores de riesgo en trabajadores de un hospital, obtuvo una media de peso en hipertensos sig-
nificativamente superior a la de los individuos normotensos (71,6 kg frente a 61,1 kg, respectiva-
mente , con un valor de p < 0,000 1 )
Aplicando el test de rangos mltiples de Duncan por grupos de edad , no obtuvimos significa-
cin entre las dos variables peso y edad , y solamente se obtena un solo grupo de Duncan ya que los
valores medios del peso para los tres grupos de edad eran muy similares, salvo en el grupo de =30
aos que era ligeramente inferior al resto
Estos resultados no concuerdan con la afirmacin ms aceptada en la actualidad de que la ga-
nancia de peso aparece o se hace ms manifiesta conforme se envejece. (J.E. Hall, 1996).
Por sexos, como caba esperar, los varones presentaban un peso medio superior a de las mu-
jeres (78,64 kg. frente a 61,38 kg. , respectivamente), mientras que considerando el valor me-
dio del peso por grupos de sexo y edad se observ cmo la evolucin es semejante en hombres y en
mujeres, incrementndose los niveles de forma gradual segn avanzan los aos de vida.
Autores como Rocchinni (1992) y John E. Hall et al. (1993 y 1996) afirman que la
ganancia de peso contribuye a aumentar los niveles de presin arterial para todos los grupos de edad,
155
Discusin
mostrando sus estudios un incremento de la presin arterial con la ganancia de peso en un periodo de
pocas semanas ( Rocchinni, 1992; J.E. Hall et al., 1993 ) , obtenindose adems una disminu-
cin en los niveles de presin arterial, tanto en los hipertensos como en los normotensos, al perder
peso . (J.E. Hall et aL, 1996).
Otros estudios aleatorios controlados recientes tambin confirman esta tendencia , y muestran
cmo una reduccin de 4 - 5 kg. en el peso disminuye la presin arterial en una elevada proporcin
de personas hipertensas con sobrepeso (Whelton et al., 1996; U.S. Department of Health and
Human Services, 1996; Trials of Hypertension Prevention Collaborative Researcb Group,
1997).
Tambin, autores como Denke et al. (1994), Han et al. (1995 ) y Guerrero et al.
(1998 ) ponen de manifiesto una asociacin entre el sobrepeso y un perfil lipdico creciente aterge-
no, sobre todo en mujeres obesas, demostrando una mejora tras la prdida de peso.
Gu e r r e r o e t a l . ( 1 998 ) encontr una asociacin directa entre el peso y l a s c o n c e n t r a c i o n e s
de colesterol total c-HDL, c-LDL y triglicridos plasmticos, y una asociacin inversa con las con-
centraciones de c-HDL , lo que permite deducir la contribucin de la obesidad como un factor inde-
pendiente ligado a un perfil lipdico no deseable en mujeres premenopusicas.
Nuestro estudio confirm estos datos pero en la poblacin total (en hombres y mujeres), en
la que el peso present buena correlacin con los parmetros lipdicos, siendo esta asociacin direc-
ta con el colesterol total , la fraccin c-LDL, la fraccin c-VLDL y con los triglicridos plasmticos,
e inversa con la fraccin c-HDL.
Apesar de estos resultados, normalmente como medida del peso relativo se usa el ndice de
masa corporal (IMC) de Qutelet (peso talla al cuadrado) . (Stamler, 1991 )
156
Discusin
Datos de diferentes estudios transversales y prospectivos indican una relacin directa y lineal en-
tre el IMC y la presin arterial, independientemente de otras variables relacionadas con la presin
arterial como: edad, sexo , colesterolemia, consumo de alcohol o hbito tabquico. (Stamlcr,
1991; DeVisser, 1994).
E n l a t a b l a I X d e l a m a t r i z d e c o r r e l a c i o n e s d e P e a r s o n , la significacin obtenida entre el IMC
y las presiones arteriales flh, al igual que con el peso , muy buena tanto para la FSM (p < 0 , 0 0 0 1 )
como para la 1DM (p <0,0001).
Por grupos de presin arterial (tablas II, Iii y XXXIV), el valor medio del JIMC ifi supe-
rior entre los individuos hipertensos sobre los normotensos, lo que coincide tambin con el trabajo de
Valls et al. (1997 ) en el que el IIMC tambin era superior en hipertensos (26,2) frente a normo-
tensos (23,1), con un valor de p <0,0001 . Adems, en este estudio , de las variables edad, se-
xo, IMC , tabaco, alcohol y ejercicio fisico, solamente las tres primeras presentaban asociacin sig-
nificativa e independiente con la hipertensin arterial (HIA).
Estos datos que reflejan un mayor IMC en individuos hipertensos solamente confirman esta fre-
cuente asociacin descrita desde hace tiempo por diferentes autores (Hall et al., 1996 ; Joint Na-
tional Committee - VI, 1997).
Estudios poblacionales muestran una buena correlacin entre el IMCy la presin arterial en su-
jetos normotensos e hipertensos , y esta correlacin parece ser continua, oscilando de ndices de ma-
sa corporal bajo - normales a indices de masa corporal extremadamente altos . Adems, dicha
asociacin entre IMC y presin arterial ocurre no solamente en sujetos obesos e hipertensos, sino
tambin en sujetos delgados y normotensos. (Hall et al., 1996).
Otros estudios como el de J. Frostegard et al. (1997), sobre 193 hombres de Suecia
157
Discusin
n o r m o t e n s o s o n o r m o t e n s o s c o n v a l o r e s d e p r e s i n a r t e r i a l n o r m a l - alta , tambin muestran c-
mo se incrementa el IMC al incrementarse los valores de presin arterial (24,6 para presiones ar-
teriales de 125/75 frente a 25,9 para presiones arteriales de 141 89, respectivamente)
Efstratopoulos et aL (1996), en un estudio transversal sobre la prevalencia de obesidad y
su severidad entre 1101 pacientes hipertensos griegos (504 varones y 595 mujeres , de entre 23
y 85 aos) y 242 normotensos controles (136 varones y 106 mujeres, de 23 a 75 aos),
obtuvo una mayor prevalencia de obesidad entre los pacientes hipertensos (62,5 % )que en los con-
troles normotensos ( 54,2 %), siendo las mujeres hipertensas ms comunmente obesas que los hom-
bres (67,16 % frente al 56,8 % , respectivamente). Concluyendo , el IMC de todos los hiperten-
sos Ib significativamente mayor en comparacin con el de los normotensos.
L ndquist ct al. (19 9 7 ) tambin encontr correlacin entre el IMC y las presiones arteria-
les para ambos sexos, contribuyendo el IMC a la variacin de los valores tanto de la PAS como de
IaPAD,enhombres (p<O,01)yenmujeres(p<0,01).
Huang et al. (1998 )tambin encontr una clara asociacin entre riesgo incrementado de hi-
pertensin arterial con el IMC y la ganancia de peso , en mujeres jvenes adultas
Por sexos (tabla XXXV del apanado 5.8.5 de resultados), en nuestro trabajo se observ un
IMC muy superior en hombres que en mujeres (45,91 kg/cm frente a 38,57 kg/cm, respecti-
vamente ~ siendo su evolucin con la edad similar tanto en hombres como en mujeres (tabla XLVII
y figura 24 del apartado 5.8.6 de resultados).
Estos resultados no coinciden con la mayora de los trabajos recientes, en los que el valor del
IMC para hombres y mujeres suele ser similar.
158
Discusin
Lindquist et al. (1997) y Fisher et al. (1997 )obtuvieron valores de IMC semejantes
entre hombres y mujeres en sus estudios sobre poblaciones de 654 individuos (337 hombres y 317
mujeres de entre 17 y 64 aos) y 225 individuos (155 hombres y 70 mujeres de entre 18 y 71
aos ) , respectivamente.
Palatini et al. (1998), en el estudio HARVEST , obtuvo un IMC ligeramente superior en
hombres (25,83,1)que en mujeres (24,5 3,9>,a pesar de quela media de edad del grupo
de mujeres era supenor.
Otros autores, por contra , obtuvieron en sus estudios valores de IMC superiores en mujeres
que en hombres.
Howard et al. (1996) , en su estudio sobre diferentes tribus indias de EE.UU. (Ihe Strong
Heart Study), obtuvo valores de NC ms elevados en mujeres que en hombres para todas y cada
una de las tribus, aunque con valores muy prximos entre s (33 7 31 +7 en tribus de Arizona,
31 +6/30 +5 en tribus de Oklahoma 30 + 6/28 +5 en Dakotas). Adems ,encontr un mo-
desto efecto de la obesidad sobre la presin arterial, siendo ste ms significativo en mujeres.
Idntico resultado obtuvo Kaufman et al. (1997) en su estudio de la relacin entre presin
arterial e NC en poblaciones delgadas africanas y caribeas. Solamente encontr asociacin entre
IMC y presin arterial en mujeres y para v a l o r e s d e J MC a p r o x i m a d a m e n t e d e 2 1 , propuestos por
Bunker et al. en 1995
Por grupos de edad, se observ cmo el NC aumentaba conforme avanza la edad, tanto en
hombres como en mujeres (tabla XLVII y figura 24 del apartado 5.8.6 de resultados), lo que
confirma lo encontrado por autores como Kuczmarsk et al. (1994), Federation of American
Societies for Experimental Biology , Life Selences Research Office (1995) o S.M. Grundy
159
Discusin
et al. ( 1997), los cuales obtuvieron un incremento de la prevalencia de sobrepeso con la edad , en-
contrando un mximo incremento de los 40 a los 60 aos de edad, aunque los valores medios de
IMC fueron aproximadamente idnticos en hombres y mujeres.
6.7) HIPERTENSIN ARTERIAL Y TABACO
.
Fumar cigarrillos es un poderoso factor de riesgo cardiovascular, descrito como causante de un
aumento agudo de la presin arterial. Un significativo incremento de la presin arterial acompaa a ca-
da cigarrillo fumado . (Joint National Committee -VI, 1997). Sin embargo , en numerosos estudios
epidemiolgicos se ha demostrado uniformemente que las presiones arteriales son ms bajas en fuma-
dores que en no fumadores, siendo paradjico este resultado puesto que la nicotina tiene efectos sim-
paticomimticos importantes que afectan a la presin arterial y a la frecuencia cardaca. (Omvik,
1996).
Por eso , existen controversias sobre si el consumo de tabaco debe considerarse como un fac-
tor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial establecida o no , aunque el hbito de fumar se
asocia con un incremento considerable de la morbilidad cardiovascular (Dol et al. , 1996), y los
hipertensos fumadores multiplican su riesgo cardiovascular respecto a los fumadores normotensos.
(Tuomilehto et al. , 1989).
En nuestro estudio distribuimos a la poblacin en tres grupos en funcin de su hbito tabquico:
no fumadores, fumadores moderados (<20 cigarrillos da) y grandes fumadores ( > 20 e d),
obtenindose unos valores de 169 individuos no fumadores (el 55,41 % de la poblacin total),
116 fumadores moderados (el 38,03 %) y 20 fumadores de ms de 20 cigarrillos al da (el
6,56 %). (Tabla VI del apartado 5.2.3 de resultados).
Aplicando el mtodo de Chi - cuadrado para comparar dos variables categricas, se vi cmo
160
Discusin
el hbito tabquico no guardaba relacin con la presin arterial , ya que la prevalencia de hipertensin
arterial en fumadores moderados (520 cigarrillos da) era menor que la de no fUmadores (5,17 %
frente a 11,83 %, respectivamente), aunque si se observaba una mayor prevalencia en grandes fu-
madores de ms de 20 cigarrillos al da (25,00 )(tabla XII del apartado 5.4.3 de resultados).
Por grupos de edad, el hbito tabquico era mayor en el grupo de < 30 aos, aunque con va-
lores muy semejantes a los del grupo de 31 a 44 aos . Las diferencias entre fUmadores y no fumado-
res se fueron ampliando conforme aumentaba la edad . (Tabla XIV, apartado 5.6.1 de resultados)
C o n s i d e r a n d o l a r e l a c i n t a b a c o a l c o h o l s e o b s e r v c m o , d e s p u s d e l gr u p o n o f Um a d o r e s
no bebedores (37,05 % de la poblacin), los grupos con ms individuos fueron fumadores mode-
rados no bebedores (el 20 % de la poblacin) y fumadores moderados bebedores moderados
(el 9,18% de la poblacin),respectivamente. (Tabla XV del apanado 5.7.1 de resultados) Es-
ta tabla nos permite ver la asociacin de dos factores de riesgo cardiovascular (tabaco y alcohol )
que muy comunmente suelen estar presentes a la vez en diversas enfermedades cardiovasculares.
Aplicando el test de rangos mltiples de Duncan para comparar los valores medios de las dife-
rentes variables estudiadas por grupos de consumo de tabaco (apartado 5.8,2 de resultados), obtu-
vimos unos valores medios de presin arterial , tanto de la TSM como de la 1DM, inferiores en fu-
madores moderados (5 20 c d) que en no fumadores, siendo los valores medios de los grandes
fumadores (> 20 c / d) los ms altos para ambas presiones arteriales (tablas XXIV y > 0(V).
Estos resultados obtenidos confirman lo encontrado en la mayora de los estudios epidemiolgi-
cos recientes sobre la relacin tabaco - hipertensin, que describen una asociacin negativa entre el
consumo de cigarrillos y la presencia de hipertensin arterial.
Williams a al. (1989) obtuvo en un estudio epidemiolgico unos niveles de presin arte-
161
Di s c u s i n
rial menores en limadores que en no fumadores, valores que podran atribuirse a diferencias en el
peso relativo, pero que persistan tras controlar el mismo en el estudio.
Pardel et al. (1993) tambin encontr una asociacin negativa entre el consumo de ciga-
rrillos y la presencia de hipertensin arterial , e intent explicar este hecho por la asociacin tambin
inversa existente entre el consumo de cigarrillos y el sobrepeso , es decir, que al presentar los funia-
dores menor ]IMC , tendrian meos frecuentemente hipertension.
Imamora et al. (1996>, en un trabajo sobre la relacin entre el consumo de tabaco con la
presin arterial y los lpidos sricos en 7608 trabajadores japoneses de 40 a 59 aos, obtuvo una ne-
gativa asociacin entre el consumo de cigarrillos y las presiones arteriales (PAS y PAD>, indepen-
dientemente del hbito alcohlico
Encontr una relacin dosis-dependiente negativa entre fumar cigarrillos y la presin arterial
diastlica. Por grupos de consumo de tabaco alcohol encontr que los no bebedores que fumaban
ms de 30 cigarrillos al dapresentaban unos valores significativamente inferiores de PAS (5,3 mm
Hg.) y de PIAD (2,3 mmflg. )que los no fumadores . En bebedores , los que fumaban ms de 30
cigarrillos al da tambin presentaban valores inferiores de PAS (3,6 nimHg. )y de PAD (4 mmHg.)
que los no fumadores.
Para los fumadores de entre 10 y 19 cigarrillos al da, los valores medios de PAS y de PAD
tambin fUeron significativamente inferiores que los de los no limadores y de los fumadores de ms de
30 cigarrillos al da, independientemente del hbito alcohlico.
Howard et aL (1996), en The Strong Heart Study, tambin obtuvo que el fumar estaba in-
versamente relacionado con las presiones arteriales sistlica y diastlica , tanto en hombres como en
mujeres.
Valls et ml. (1997), en su estudio de la prevalencia de hipertensin arterial y otros factores
162
Discusin
de riesgo cardiovascular en trabajadores de un hospital, obtuvo una prevalencia del hbito tabquico
del 38,7 % , siendo superior en hombres que en mujeres (46 % frente al 36,4 %, p < 0,009).
La prevalencia de hipertensin arterial en dicho estudio fu inferior en fumadores sobre los no fuma-
dores (7,2 % frente a un 11,2 % , respectivamente), lo que trat de explicar mediante el favora-
ble efecto que produce en fumadores el consejo de dejar de fumar al serle diagnosticada la hiperten-
sin arterial
Mikkelsen et al. (1997), en un estudio de adultos daneses normotensos de 20 a 79 aos,
encontr que los limadores presentaban niveles de presin arterial ambulatoria ligeramente ms bajos
que los individuos no fumadores.
Lee et al. (1998 ), en un estudio epidemiolgico sobre la asociacin del consumo de tabaco
y alcohol con otros factores de riesgo cardiovascular en hombres de Sel (Korea), encontr unos
valores significativamente ms bajos de presin arterial en fumadores que en no fumadores.
En fumadores de 1 a 10 cigarrillos al da, los valores tanto de presin arterial sistlica (PAS)
como de presin arterial diastlica (PAD ) fueron significativamente ms bajos que en no limadores.
(120,1/81,1 mmHg. frente a 124,1 84,1 mml-Ig. ,respectivamente)
En fumadores de 11 a 20 cigarrillos al da, los valores fueron todava ms bajos (118,8 79,6
mmHg. ) que en no fumadores, al igual que sucedia con los fumadores de 21 a 30 cigarrillos al da
(117,9/79,7 mmHg.).
En fumadores de ms de 30 cigarrillos al da, los valores de presin arterial fueron algo ms
vados que en el resto de fumadores (121,5 83,3 mmHg. ), pero siempre por debajo de los nive-
les de presin arterial de los no fumadores.
Con todos estos resultados , Lee et al. concluyeron que el consumo de tabaco estaba significa-
tivamente asociado con un descenso en los niveles de presin arterial
163
Discusin
Otros estudios como el de Mann et al. (1991 ), muestran valores de presin arterial sist-
lica (PAS ) inferiores y valores de presin arterial diastlica (PAD )superiores en fumadores que en
no fumadores.
Desglosando los resultados por grupos de edad, en menores de 50 aos tanto la PAS como la
PIAD son inferiores en fumadores que en no fumadores , mientras que en mayores de 50 aos los valo-
res se invierten y son superiores en fumadores que en no fumadores.
Por contra, otros estudios de corte transversal, como el de Fogari et al. (1996) sobre ta-
baco y presin arterial en el seno de una poblacin laboral , muestran una ligera pero estadsticamente
significativa mayor PAS y menor PAD en individuos fumadores que en no fumadores (127,72
83,37 mml4g. frente a 127,1 84,31 mmHg. , respectivamente). Sin embargo , las diferencias en
la presin arterial, aunque significativas desde el punto de vista estadstico , no lo son desde el punto
de vista clnico
La prevalencia de hipertensin arterial en este estudio ifi similar en fumadores y no fumadores
para todos y cada uno de los cuatro grupos de edad (18 - 30 aos , > 30 aos, >40 aos y > 50
aos).
En contraposicin a los estudios epidemiolgicos que demuestran una presin arterial de consul-
ta ms baja en fumadores que en no fUmadores , varios estudios epidemiolgicos muy recientes de mo-
nitorizacin ambulatoria de la presin arterial han demostrado lo contrario.
Green cf al. (1991), Mann et aL (1991), Stewart et al. (1994) y Pickering et aL
(1995 > obtuvieron, en sus diferentes estudios controlando la presin arterial de forma ambulatoria en
fumadores y no fumadores, un ligero aumento de la presin arterial en fumadores, particularmente du-
rante el da (en periodo diurno) y en grupos de mayores de 45 aos.
164
Discusin
Palatini et al. (1998 ), en el estudio HARVEST (estudio de hipertensin y registro ambula-
torio Venecia) , estudi el efecto del consumo de tabaco en fumadores ligeros (1 - 20 cigarrillos al
da )y encontr que los fumadores tenan una presin arterial de consulta inferior a la de los no fuma-
dores, pero al considerar la presin arterial ambulatoria durante 24 horas obtuvo una presin arterial
diurna significativamente superior en fumadores que en no fumadores.
Bolinder et al. (1998 - 99), en un estudio de monitorizacin ambulatoria de la presin ar-
tena! durrante 24 horas en adultos sanos, de 35 a 60 aos de edad y sin medicacin antihipertensiva,
obtuvo que las presiones arteriales tomadas ocasionalmente fueron ligeramente bajas en fumadores
conrespectoalosnofumadores ( 119+1878+ 11 mmHg. frentea 124+12/787+7 mm
Hg. , respectivamente), pero durante el control de 24 horas de la presin arterial, los fumadores
presentaban presiones arteriales (sistlica y diastlica) significativamente mayores que los no consu-
midores de tabaco (12812/81 +11 mmHg. frente a 123 +7/77 +9 respectivamente),
siendo ms obvio durante el dia que durante la noche.
Con estos resultados que demuestran una significativa elevacin de la presin arterial en fuma-
dores mayores de 45 aos, Bolinder et al. asegura que pueden considerarse como una razn para
demostrar la contribucin del consumo de tabaco a largo pazo en el desarrollo de hipertensin arte-
rial prolongada.
Para los diferentes parmetros bioqumicos, al aplicar el test de rangos mltiples de Duncan,
solamente se obtuvieron resultados significativos para los triglicridos, la fraccin c-HDL y la frac-
cin c-VLDL , y no as para el colesterol total , la fraccin c-LDL, la glucosa basal y el NC.
E n n u e s t r o s r e s u l t a d o s , e l n i v e l d e t r i gl i c r i d o s p l a s m t i c o s s e i n c r e m e n t a b a c o n f o r m e s e a u -
m e n t a b a e l n m e r o de cigarrillos consumidos. As, de 84,26 mg dI de los no fumadores, se pa-
165
Discusin
saba a 99,18 mgdl delos fumadores moderados (S20cd) y a 116,00 mg/dl de los
grandes fumadores (<20 e d). (Tabla XXVI, apartado 5.8.2 de resultados).
Estos resultados coinciden con otros trabajos anteriores como los de LI. S. Departtneut of
Health sud Human Services (1990), Handa et al. (1990), Imarnura et al. (1996>,
Guerrero et al. (1998) o Lee et al. (1998)
El U.S. Department of Health and Human Services (1990 )ya describi un aumento de
los niveles de triglicridos con el consumo de tabaco.
Handa et al - (1990) encontr una relacin dosis - dependiente positiva entre el consumo
de cigarrillos y el incremento de los niveles de triglicridos en plasma
Imamura et al. (1996), en su estudio de la relacin entre tabaco con la presin arterial y
los lpidos sricos en varones japoneses, obtuvo unos valores medios de triglicridos significativamen-
te mayores en todos los fumadores, bebedores o no bebedores, pero slo encontr una relacin
d o s i s - d e p e n d i e n t e p o s i t i v a e n t r e t a b a c o y n i v e l e s d e t r i gl i c r i d o s e n f u m a d o r e s b e b e d o r e s , n o a s
en fumadores no bebedores.
Guerrero et al. (1998>, en su estudio de factores asociados a un perfil lipidico atergeno
en mujeres premenopusicas, demostr cmo el consumo crnico de cigarrillos se asoci con un au-
mento de los niveles de triglicridos, coincidiendo con trabajos anteriores que haban analizado la va-
riabilidad de las concentraciones plasmticas de los triglicridos en sujetos con hiperlipidemia combi-
nada (Westcndorp et al. , 1994)
Lee et al. (1998), en su estudio de la asociacin del consumo de tabaco y alcohol con
otros factores de riesgo cardiovascular en hombres de Sel (Korea), obtuvo como resultados una
elevacin de los niveles de triglicridos plasmticos con el consumo regular de cigarrillos.
166
Discusin
Lee afirma que por cada cigarrillo de ms fumado al da, el nivel de triglicridos se incremen-
ta en 0,86 mg dI, siendo la diferencia de los valores plasmticos medios de triglicridos ms acusa-
da entre los fumadores de 21 a 30 cigarrillos/da y los no fumadores.
Para la fraccin c-HIDL, en nuestro trabajo , los niveles en sangre disminuan conforme aumen-
taba el hbito tabquico.
Los no fumadores presentaban los valores ms altos (58,53 mg di), descendiendo a 53,22
mg dI en fumadores moderados (S 20 c d> y hasta 50,60 mg dI en grandes fliniadores.
(tabla XXVII del apartado 5.8.2 resultados>.
Estos resultados coinciden tambin con el U.S. Department of Healtb aud Human Services
(1990) que describe una disminucin de los niveles de la fraccin c-HIDL con el consumo de taba-
co.
Handa et al. (1990) tambin encontr una relacin dosis - dependiente negativa entre el
consumo de cigarrillos y los niveles plamticos de la fraccin c-HDL en no bebedores, pero no en
bebedores.
Imamura et al. (1996) si encontr una relacin dosis -dependiente negativa entre el con-
sumo de cigarrillos y los niveles de la fraccin c-HDL, independientemente del hbito alcohlico.
El descenso de los niveles de c-HDL conforme aumentaba el nmero d e c i ga r r i l l o s f u m a d o s f u
ms marcado en los fumadores-bebedores que en los fumadores-no bebedores.
Guerrero et al. (1998) obtuvo una reduccin del nivel de lafraccin c-HDLcon el consu-
mo crnico de tabaco en mujeres premenopusicas, aunque adevierte que algunos autores (Gerace
et al., 1991 )d e s c r i b i e r o n u n a c o r r e c c i n d e e s t a a l t e r a c i n t r a s e l a b a n d o n o d e l h b i t o t a b q u i c o .
Lee et al . (1998 ) describe una disminucin de los niveles de c-I-IDL con el consumo de ta-
167
Discusin
baco, siendo tambin ms acusada en el grupo de fumadores de 21 a 30 cigarrillos al da, pero sien-
do tambin ms baja en todos los grupos de fumadores que en el de no fumadores.
Segn Lee, por cada cigarrillo de ms fumado diariamente, los niveles de la fraccin c-HDL
disminuian 0,14 mg/dl.
Para la fraccin c-VLDL , en nuestro trabajo, suceda lo mismo que con los triglicridos.
Sus niveles aumentaban conforme aumentaba el nmero de cigarrillos fumados (tabla XXVIII del
apartado 5.8.2 de resultados ), lo que coincide con aquellos trabajos que demuestran un aumento de
la fraccin aterognica del colesterol (colesterol ligado a lipoproteinas de baja densidad), como el
de Imamura et al. (1996) o el de Lee et aL (1998)
Aunque en nuestro trabajo no se obtuvieron resultados significativos entre el consumo de taba-
co y otros parmetros como el colesterol total , la fraccin c-LDL, la glucosa basal o el NC , en
otros muchos trabajos s se ha encontrado asociacin entre ellos.
El LS. Department of Health and Human Senices (1990) describi un aumento de los
niveles de colesterol total y de la fraccin c-LDL, con el consumo crnico de tabaco.
Handa et al. (1990) , analizando a bebedores y no bebedores por separado, encontr que
no existe relacin entre fumar cigarrillos y el nivel del colesterol total en no bebedores, pero s existe
una negativa relacin dosis -dependiente en bebedores.
Imamura el al. (1996> describi una relacin positiva entre el consumo de tabaco y el co-
lesterol total , el cual se incrementaba conforme aumentaba el nmero de cigarrillos consumidos al da
aunque slo en no bebedores.
Guerrero et al. (1998) mostr un aumento significativo de los niveles de colesterol total
168
Discusin
con el consumo crnico de tabaco.
Lee et al. (1998) obtuvo un incremento del colesterol total con el consumo de tabaco , re-
sultando dicho incremento de 0,31 mg di por cada cigarrillo diario de mas.
Propone tambin el consumo de tabaco como una causa de resistencia a la insulina y, como
consecuencia, de un incremento de los niveles de glucosabasal, segn estudios anteriores (Facchi-
ni et al., 1992; Attvall et al., 1993). Esta idea tambin la corrobora Rixnm et al (1995),
el cual , despus de controlar los factores de riesgo conocidos, obtuvo un riesgo relativo de diabetes
en hombres fumadores de ms de 25 cigarrillos al dia de 1,94 superior a hombres no fumadores.
Sin embargo , Lee en su trabajo no encontr asociacin entre el consumo de cigarrillos y el ni-
vel de glucosa basal.
S encontr una tendencia del IMC a incrementarse con el consumo de tabaco , que confirm
con otros trabajos anteriores como Williamson eL al. (1991), que seal un incremento de peso
de 2,8 kg. en hombres al dejar de fumar, o Flegal et al. (1995> , que fij dicho incremento en
4,4 kg. en hombres y en 5,0 kg. en mujeres de EE.UU.
6.8) HIPERTENSIN ARTERIAL Y ALCOHOL
.
El excesivo consumo de alcohol es un importante factor de riesgo para la hipertensin arterial
(Stamler et al, 1997), puede causar resitencia a la terapia antihipertensiva (Puddey et al, 1992)
y es un factor de riesgo para el infarto (Gil et al, 1991 ; Ross et al, 1997).
En general, se recomienda no tomar ms de 30 ml de alcohol etlico (por ejemplo , 720 ml
de cerveza, 300 ml de vino o 60 ml de whiskey) al da (Joint National Committee - VI, 1997),
siendo estos niveles inferiores en mujeres, porque absorben ms etanol que los hombres (Frezza et
169
Di s c u s i n
al, 1990), y para personas de poco peso, recomendndoles a estos dos grupos no tomar ms de
15 ml de alcohol etlico al da. (US. Department ofAgriculture and US. Department ofHealth and
Human Services, 1995).
Existen otros trabajos, como los de Suh et al. (1992), Linn et al. (1993 ), Kannel et al.
(1995), Marqus - Vidal et al. (1995), Hein et al. (1996> o Castelli et al. (1997>, en los
que se seala un efecto protector del consumo moderado de alcohol en la cardiopata coronaria, de-
bido a un incremento en la fraccin c-HDL y a un descenso en la fraccin c-LDL.
El beneficio mencionado slo es vlido para el consumo moderado; con el abuso no se ad-
vierte dicho efecto y tampoco es vlido para otras patologas (accidente apoptico hemorrgico,
m u e r t e t r a u m t i c a o c n c e r ) , cuyo r i e s go p u e d e v e r s e i n c r e m e n t a d o con niveles altos de ingesta de
a l c o h o l . ( L e e e t a l , 1 998).
En nuestro estudio dividimos a la poblacin en tres grupos en funcin del consumo de alcohol.
Los grupos fueron: no bebe, consumo moderado (<2 litros de alcohol semana) y consumo al-
to (>2 litros alcohol semana)
Las frecuencias de los tres grupos fueron de 176 (el 57,7% de la poblacin total) para no
bebedores ,de 62 (el 20,33 %) para bebedores moderados y de 67 (el 21,97%) para bebe-
dores de cosnumo elevado.
Al aplicar el mtodo de Chi -cuadrado para ver la relacin entre la presin arterial y el consu-
mo de alcohol, no se obtuvo significacin entre las variables, con lo que no se pudieron obtener re-
sultados que poder considerar y discutir con otros autores que s encontraron correlacin entre consu-
mo regular de alcohol e hipertensin arterial , como Strogatz et al. (1991) o Keil et al. (1991).
170
Discusin
Sin embargo, al aplicar el test de Duncan para comparar los valores medios por consumo de
alcohol (apartado 5.8.3 de resultados>, encontramos cmo las presiones arteriales , tanto la FSM
(tabla XXIX ) como la TDM (tabla XXX ), sufran un aumento en sus valores conforme se in-
crementaba el consumo alcohlico, siendo ms acusado el incremento en los bebedores de consumo
elevado.
Numerosos estudios epdemiolgcos han demostrado que el consumo de alcohol est relacio-
nado con un incremento de la presin arterial y que un consumo moderado de alcohol se sugiere co-
mo una estrategia para controlar y mejorar la hipertensin arterial. (Beilin et al., 1993 ; Beinlin,
1994; Grogan et aL, 1994; Ramsay et aL, 1994).
Stamler, en 1991 , ya encontr una relacin entre la presin arterial ye! consumo de alcohol,
e s p e c i a l m e n t e e n gr a n d e s c o n s u m i d o r e s d e a l c o h o l ( 1 =4 0 -50 gr da)
Keil et a l . ( 1 991 ) e n e l MONI C A A u gs b u r g S u r v e y m o s t r q u e e n h o m b r e s d e 2 5 a
64 aos de edad , que consuman ms de 80 gr de alcohol al da , tenian 3 -11 mm Hg. ms alta
la presin arterial sistlca (PAS) y 2 - 6 mm Hg. ms alta la presin arterial diastlica (PAD)
comparadas con las presiones arteriales de los no bebedores.
Roward et al. (1996), en su estudio sobre tribus indias americanas (The Strong Heart
Study) , e n c o n t r u n a s i gn i f i c a t i v a e i n d e p e n d i e n t e c o r r e l a c i n e n t r e e l c o n s u m o d e a l c o h o l y l a s
presiones arteriales sistlica y diastlica, tanto en hombres como en mujeres.
Klatsky et al. (1996) postul que probablemente la relacin alcohol hipertensin arte-
rial sea una relacin causal, ya que estableci una relacin entre consumo moderado -alto de al-
cohol e hipertensin arterial, asociacin ya demostrada en diferentes estudios , tanto de corte trans-
versal como prospectivos , para ambos sexos y diferentes razas , e independientemente del tipo de
171
Discusin
bebida alcohlica, adiposidad , hbito tabquico , ingesta de sal y otras caractersticas.
Demostr experimentalmente cmo cae la presin arterial, de das a semanas, con la absti-
nencia de alcohol , y cmo se incrementa de nuevo a los pocos das de reanudar el consumo. Tam-
bin demostr cmo la restriccin de alcohol en grandes bebedores reduca los niveles de presin
arterial en algunos de ellos.
Valls et al. (1997) observ, en su estudio de l a p r e v a l e n c i a d e h i p e r t e n s i n e n u n a p o -
b l a c i n l a b o r a l h o s p i t a l a r i a , u n a t e n d e n c i a a l i n c r e m e n t o d e l a p r e v a l e n c i a d e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l c o n
el mayor consumo de alcohol, presentando una prevalencia del consumo diario de alcohol baja
(19,6 %), y siendo el consumo medio diario de alcohol superior en hipertensos que en normoten-
sos (10 gr frente a 5 gr (p <0,001) , respectivamente)
Tambin comenta lo poco contrastables que son los datos sobre el consumo de alcohol por la
escasa informacin positiva que aportan y la consiguiente dificultad que entraa su valoracion.
Lee et al. (1998 )tambin confirm la asociacin del consumo de alcohol con la hipertensin
arterial, mostrando una presin arterial sistlica (PAS) y una presin arterial diastlica (PAD ),
en hombres que consuman ms de 360 gr de alcohol a la semana, de 4,3 mm Hg y 3,8 mm Hg.,
respectivamente, superiores a las del grupo de abstemios.
Palatin et al. (1998>, en el estudio HARVEST , encontr una asociacin positiva e inde-
pendiente entre la presin arterial de consulta y el consumo de alcohol para sujetos que beban ms
de 50 gr da de alcohol. En estudios ms recientes (observaciones no publicadas>, encontr
que los grandes consumidores de alcohol presentaban una desviacin estndar de la presin arterial
diastlica diurna (PAD)mayor que los bebedores moderados o que los abstemios.
Teniendo en cuenta nuestros resultados por sexos (tabla XIII , apartado 5.5.1 de resultados),
172
Discusin
observamos cmo era mayor el porcentaje de mujeres abstemias (53,41 %) que el de los hombres
(46,59 % ), tendencia que se mantena al considerar la cantidad de alcohol ingerida ya que , entre los
bebedores moderados, el 79,3 % eran hombres y el 20,97 % eran mujeres , y entre los grandes be-
bedores , el porcentaje de hombres se elevaba hasta un 92,54 % frente a un 7,46 ?/o de las mujeres.
Esta tendencia concuerda con los datos obtenidos por Lindquist el al. (1997 ), en cuyo es-
tudio se observaba un mayor consumo (en mililitros semana) en los varones frente a las mujeres
Considerando tambin la asociacin entre el consumo de alcohol y los valores medios de los
parmetros bioqumicos, mediante el test de rangos mltiples de Duncan (apartado 5.8.3 de resulta-
dos), se observ cmo el consumo de alcohol provoca un importante incremento en los niveles me-
dios de los triglicridos plasmticos y la fraccin c-VLDL, as como una disminucin en los niveles
de la fraccin c-HDL.
Para el colesterol total y la fraccin c-LDL no se apreciaron variaciones significativas.
Estos datos coinciden con lo publicado por la Liga Espaola para la Lucha contra la Hi-
pertensin Arterial (1996 )en lo referente al incremento de los niveles de triglicridos , pero dis-
crepan en lavariacin de los niveles de la fraccin c-I-IDL ya que en este trabajo de la Liga Espao-
la para la Lucha contra la Hipertensin Arterial se afirma que stos sufren una elevacin, lo que po-
dria contribuir a disminuir la incidencia de cardiopata isqumica en bebedores ligeros y moderados.
Coinciden tambin con Lee et al. (1998 ), en cuyo estudio de la asociacin entre consumo
de tabaco y alcohol con otros factores de riesgo cardiovascular en hombres de Sel, encontr una
fuerte relacin dosis -respuesta entre el consumo de alcohol y los niveles de c-HiDL, as como un
significativo aumento del nivel de triglcridos en grandes bebedores.
La fUerte asociacin positiva entre consumo de alcohol y fraccin c-HDL se vi contrastada
173
Discusin
con estudios anteriores como el de Marqus - Vidal et aL (1995) en Francia e Irlanda, en el que
sugiere un continuo incremento de los niveles de la fraccin c-HDL con el consumo de alcohol, o el
de Linn el al. (1993 ), que describe un aumento de 5,1 mg/dl en los niveles medios de la frac-
cin c-HDL en consumos diarios o semanales de alcohol.
Adems, Lee et al. muestra en su estudio un aumento de 0,02 mg dI en el nivel de c-HDL
con una ingesta semanal de 1 gr de alcohol , lo que proporcionara un efecto protector frente a la en-
fermedad cardiovascular. (Sub et al. , 1993 ; Gaziano el al. , 1993 )
Tambin muestra una dbil asociacin inversa del consumo de alcohol con la fraccin c-LDL
y una inconsistente asociacin entre alcohol y colesterol total, coincidiendo con varios estudios como
el de Castelli el al. (1997), y discrepando con otros como el de Sznaid el al. (1989 ), que
encontr una pequea asociacin positiva entre alcohol y colesterol total , pero solamente en hombres
rurales de Polonia y no en hombres urbanos.
6.9) HIPERTENSIN ARTERIAL Y MENOPAUSIA
.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en la mujer despus de los
45 aos . Debido al dficit estrognico y a factores ambientales (exceso de peso,...), la hiperten-
sin arterial aumenta su prevalencia en la menopausia y a menudo se asocia con otros factores como
obesidad , dislipidemia e intolerancia hidrocarbonada diabetes, en las mujeres postmenopusicas
Las mujeres premenopusicas tienen menos riesgo de enfermedad cardiovascular que los hom-
bres de la misma edad . La menopausia parece aumentar considerablemente el riesgo de padecer en-
fermedad cardiovascular y eliminar la ventaja sobre los hombres, como se demostr en el estudio
de Framingham. (Kannel el al., 1995).
Estudios epidemiolgicos transversales y longitudinales ponen de manifiesto en la mujer un au-
174
Discusin
mento significativo con la edad de las cifras medias de presin arterial (P.A.>, ndice de masa cor-
poral ( MC ), glucemia basal y de los lpidos aterognicos . As, con la edad aumenta la prevalen-
cia de hipertensin arterial (HTA), hipercolesterolemia, obesidad y diabetes, hacindose ms evi-
dente despus de la cuarta dcada de vida. (Aranda et al. , 1993 ; Aranda et al. , 1994)
En nuestro estudio, considerando los valores medios de las diferentes variables continuas en
mujeres por grupos de edad (apartado 5.8.6 de resultados>, observamos cmo las presiones arte-
riales (tanto la FSM como la 1DM) experimentaban un incremento considerable en mujeres post-
menopusicas (grupo de =45 aos) sobre las mujeres premenopusicas y perimenopusicas
(=30 aos y 31-44 aos) (tablas XXXIX y XL).
Estos incrementos llegaron a ser de hasta 20 mm Hg. (de 108 mmHg. a 128,276 mml-Ig. )
en la TSM y de 10 mm Hg. (de 68,286 mmHg. a 78,966 mmHg. ) en la TDM.
Entre la bibliografia existente sobre la asociacin entre la menopausia y los niveles de presin
arterial , hay trabajos que muestran una correlacin negativa entre menopausia y los niveles de pre-
sin arterial sistlica (Van Beresleijn el al., 1989; Van Beresteijn el al. , 1992>, otros una
correlacin positiva entre ambos (Staessen et al, 1989; Bunker et al., 1991 ; Howard el aL,
1996>, y otros que no encuentran ninguna correlacin entre la presin arterial sistlica y la meno-
pausia (Armellin et al., 1990; Wu et al., 1990; Markovitz el aL, 1991 ; Zamboni et al.,
1992; Owens et al., 1993 ; Casiglia et al., 1996).
En cuanto a la presin arterial diastlica sucede lo mismo. Hay autores que han encontrado
una disminucin de los niveles de presin arterial diastlica con la menopausia (Van Beresteijn el
al., 1989; Howard et al., 1996), otros un aumento de la presin arterial diastlica con la meno-
pausia (Staessen el al., 1989; Bunker el aL, 1991 ; Owens el aL, 1993 >, y otros que afir-
man que la presin arterial diastlica permanece sin alteraciones con la menopausia ( Van Beyes-
175
Discusin
tejn et aL, 1992 ; Arniellin et al., 1990 ; Wu eL al., 1990 ; Markovitz et aL, 1991 ; Zam-
boni et al., 1992; Casiglia et al., 1996).
E n e s t u d i o s t r a n s v e r s a l e s con medicin ambulatoria de la presin arterial durante 24 horas, y
tras estratificar por edad e NC , se ha podido comprobar que el riesgo que tiene una mujer postme-
nopusica de padecer hipertensin arterial es 2,2 veces superior a la mujer prenienopusica (Stae-
ssen et aL, 1994)
En otros estudios, stos longitudinales, dicha correlacin no se ha encontrado ms que en
aquellas mujeres que aumentaban de peso durante la postmenopausia (Verdecebia et al. , 1993 ).
Por ltimo , un estudio transversal reciente de Portaluppi et al. (1997) sugiri que la depri-
vacin ovrica y la duracin de la menopausia no eran determinantes directos de un incremento de la
presin arterial en mujeres de mediana edad , pero que la ganancia de peso y el envejecimiento s po-
dran ser un importante y prevenible determinante para incrementar la presin arterial y el riesgo de
hipertensin en estas mujeres.
En mujeres sanas , la menopausia da lugar a cambios en la concentracin de los lpidos plasm-
ticos hacia un patrn ms aterognico. Se ha descrito un descenso de las cifras de colesterol ligado
a lipoproteinas de alta densidad (c- HDL) , un aumento del colesterol total y del colesterol ligado a
lipoproteinas de baja densidad (c-LDL y c-VLDL), as como de los triglicridos ( Matthews
et aL, 1989; Eaker et aL, 1993).
Los resultados de nuestro estudio coinciden, casi en su totalidad, con dichas afirmaciones:
El colesterol total , los triglicridos plasmticos y las fracciones c-LDL y c-VLDL (tablas
XLII , XLIII , XLV y XLVI, respectivamente) experimentaron un fUerte incremento de sus va-
lores medios plasmticos con la llegada de la menopausia (a partir de los 45 aNos).
176
Discusin
Por contra , la fraccin c-HiDL tambin experiment un marcado incremento en nuestro estu-
dio a partir de los 45 aos, lo que en principio podr contradecirse con lo publicado por los autores
anteriores, pero en la prctica, probablemente dicho aumento sea debido al tratamiento hormonal
s u s t i t u t i v o a l q u e p u e d a n e s t a r s o m e t i d a s a l gu n a s d e l a s m u j e r e s d e e s t e gr u p o , ya que, si se observa
el grupo de edad previo (31 -44 aos), se puede ver cmo los niveles de c-HDL van disminuyen-
do gradualmente con respecto a mujeres jvenes (S 30 aos), como as indicaban los autores Col-
d i t z , Matthews y Eaker , y p r o b a b l e m e n t e s e gu i r i a n en descenso si no se aplicasen las mencionadas
medidas teraputicas (THS )para el tratamiento de la menopausia.
Tambin en mujeres postmenopusicas se han descrito alteraciones en el metabolismo glucdi-
co tras los 50 aos (Aranda et al. , 1993 ; Wenger et al. , 1994) . Concretamente , el dficit es-
trognico puede alterar los niveles de glucosa y de insulina plasmticos , alterando la funcin de las
clulas beta pancreticas (Barret - Connor et al., 1990)
En nuestro estudio , lo que se observ lij un aumento de los niveles de glucosa a partir de los
45 aos (tabla XLI), aumento que continuaba la constante y gradual elevacin de los niveles de glu-
cosa con la edad, por lo que no se puede decir que sea la menopausia la causa de dicho incremento.
Igual sucede con el peso (tabla XXXVII) y el NC (tabla XLVII) , los cuales aumenta-
ban lineal y gradualmente conforme avanzaba la edad.
177
7) CONCLUSIONES
Conclusiones
CONCLUSIONES
.
1~ ) La tensin sistlica media se correlaciona de forma lineal con la tensin diastlica media.
Presenta buena correlacin con:
- e l c o l e s t e r o l t o t a l y l a s f r a c c i o n e s L DL - colesterol y VLDL - colesterol,
- los niveles de triglicridos,
- los niveles de glucosa basal,
aumentando su valor conforme aumentan los valores de dichas variables.
Presenta una baja significacin con la fraccin HDL - colesterol.
2~ ) La tensin diastlica media se correlaciona bien con:
- la glucosa basal,
- el colesterol total y triglicridos,
- fracciones del colesterol, a excepcin de la fraccin HDL - colesterol,
pudindo se observar un incremento de la tensin diastlica media al aumentar los niveles de
todos estos parmetros bioqumicos, salvo en el caso de la fraccin HDL -colesterol.
3~ ) La fraccin HDL -colesterol es un factor de proteccin para el desarrollo de hipertensin
arterial, presentando correlacin entre s debida a la baja significacin de la fraccin HDL - coles-
terol con las tensiones sistlica y diastlica medias
4~ ) La edad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial, puesto que pre-
senta correlacin con la tensin sistlica media y la tensin diastlica media, las cuales aumentan
con la edad.
Presenta tambin correlacin con los niveles de glucosa, colesterol total y triglicridos, cu-
179
Conclusiones
yos niveles se incrementan con la edad.
9) El sexo influye de diferente manen en la evolucin de los niveles de presin arterial , depen-
diendo de la edad.
6 > El colesterol total es un factor de riesgo para la aparicin de hipertensin arterial, ya que
presenta significacin con la tensin sistlica media as como con la tensin diastlica media, cuyos
niveles se i n c r e m e n t a n al aumentar los niveles plasmticos del colesterol total.
Presenta una correlacin positiva con la glucosa basal y los triglicridos plasmticos
- a) Los triglicridos son un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial, puesto
que se correlacionan de forma lineal con la tensin sistlica media y con latensin diastlica media,
observndose unos valores de tensin arterial mayores conforme aumentan los niveles de triglicri-
dos.
Presentan una buena correlacin con
- el peso y el ndice de masa corporal (iIIMC),
- la glucosa,
- el colesterol total,
aumentando sus valores conforme aumentan los niveles de triglicridos.
88) La glucosabasal es un factor de riesgo para la hipertensin arterial , puesto que se significa de
manera notable con las presiones arteriales , las cuales aumentan sus valores conforme se incrementan
los niveles de glucosa.
Presenta alta significacin con el peso y el ndice de masa corporal (NC) , lo que permite
concluir que la obesidad es un factor de riesgo para la elevacin de los niveles de glucosa basal.
180
C o n c l u s i o n e s
Y ) La obesidad es un factor de riesgo para la aparicin y desarrollo de hipertensin arterial, pues-
to que , tanto el peso como el ndice de masa corporal (IMC ), se correlacionan linealmente con las
presiones arteriales, observndose un aumento de las mismas conforme aumentan tanto el peso como
el indice de masa corporal.
10 > El peso presenta una correlacin directa con la glucosa basal , los triglicridos y las fraccio-
nes LDL y VLDL del colesterol , e inversa con la fraccin HDL -colesterol.
Presenta una baja significacin con los niveles de colesterol total
1 U) El indice de masa corporal presenta unabuena significacin con la glucosa basal , colesterol
total , fracciones del colesterol y triglicridos, aumentando sus niveles conforme aumenta el indice de
masa corporal, salvo en la fraccin I-IDL -colesterol, cuyos niveles disminuyen al aumentar el NC
12 > No existe correlacin entre el hbito tabquico y las presiones arteriales.
13 ) Existe una correlacin inversa entre el consumo de tabaco y los niveles de HDL -colesterol,
siendo stos menores cuanto ms se fUma.
14 ) El consumo elevado de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensin arte-
rial, ya que se correlaciona altamente con la tensin sistlica media y la tensin diastlica media, las
cuales presentan mayores niveles conforme se incrementa el consumo de alcohol.
Presenta una correlacin directa con los triglicridos, aumentando sus niveles con el consumo
elevado de alcohol , y una correlacin inversa con la fraccin HDL -colesterol , la cual presenta una
disminucin de sus niveles con altos consumos de alcohol.
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