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UANCV MEDICINA HUMANA HIPERTIROIDISMO I.

DEFINICION:

ENDOCRINOLOGIA

El hipertiroidismo es la situacin clnica y analtica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El trmino tirotoxicosis es sinnimo de hipertiroidismo, aunque algunos autores limitan su uso a aquellas situaciones en las que el exceso de hormonas tiroideas no se debe a autonoma funcional del tiroides, como es el caso de la ingesta excesiva de medicacin con hormona tiroidea. La prevalencia del hipertiroidismo en la poblacin general es de alrededor de 1 %. El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la vida. II. CAUSAS:

A. La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de hipertiroidismo. Se observa un bocio multinodular toxico principalmente en las personas ancianas y de mediana edad. B. La administracin de yodo inorgnico, con o el yoduro potsico, o de compuestos de yodo orgnico, como la amiodarona, a los pacientes con bocio multinodular o tendencia a la enfermedad de Graves puede causar un hipertiroidismo inducido por yodo. La amiodarona tambin causa tiroiditis, que produce tirotoxicosis. C. La tirotoxicosis inducida por yodo fenmeno de Jod Basedow, tambin puede aparecer en menos del 1% de las personas que reciben suplementos de yodo en las regiones con bocio endmico. D. La mayora de los adenomas autnomamente hiperfuncionantes no causan

hipertiroidismo pero cuando el adenoma (ndulo caliente) mide ms de 3cm de dimetro, esta evolucin es ms probable. En muchos de estos adenomas se han encontrado mutaciones de activacin del receptor de TSH. E. El adenoma hipofisario secretor de TSH es poco frecuente y en general de tamao relativamente grande, pero tambin se ha documentado microadenomas secretores de TSH en el 15% de los casos. La afectacin puede ser parte de otro tumor hipofisario funcionante, como un tumor causante de acromegalia e hiperprolactenemia; la TSH srica esta elevada o inadecuadamente normal, y no disminuye con la administracin de T3. F. La hipfisis puede ser resistente al efecto inhibidor de la hormona tiroidea, mientras que otros tejidos son ms sensibles; las concentraciones sricas de T4 y T3 estn elevadas en estos pacientes, mientras que la TSH sricas es inadecuadamente normal. Los

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pacientes nos muestran signos neuroradiolgicos de un tumor hipofisario. Suelen tener mutaciones del receptor de T3 que son la causa de la resistencia hipofisaria. G. Las molas hidatiformes y los coriocarcinomas secretan grandes cantidades de la

hormona gonadotrofina corinica humana (GCh). Cuando las concentraciones sricas de GCh superan las 200UI/ml puede haber hipertiroidismo. La GCh es un estimulador

tiroideo dbil, activa el receptor de TSH y causa hipertiroidismo en estas pacientes. La extirpacin de la mola hidatiforme o la quimioterapia eficaz del coriocarcinoma logran la curacin. H. La ingestin de la hormona tiroidea puede causar tirotoxicosis. I. Los teratomas ovricos con elementos tiroideos y los grandes carcinomas foliculares tiroideo funcionantes metastsicos son causa muy poco frecuentes de hipertiroidismo.

III. FRECUENCIA: La enfermedad de Graves es la causa ms habitual de hipertiroidismo, y es muy frecuente entre la poblacin. Alrededor del 1% de la poblacin sufre hipertiroidismo, ya sea manifiesto o subclnico. IV. SINTOMAS Y SIGNOS: las manifestaciones dependen de la duracin y la gravedad del transtorno. A. SISTEMA NERVIOSO: el nerviosismo y una sensacin de tensin interna son sntomas habituales en los pacientes con hipertiroidismo. Tambin puede haber una incapacidad de congeniar con otras personas, depresin, labilidad emocional, escasa concentracin y disminucin del rendimiento en el colegio o en el trabajo. El temblor es frecuente, y los reflejos son vivos y enrgicos. B. SISTEMA CARDIACO: se observa taquicardia, generalmente supraventricular, debido a los efectos directos de la hormona tiroidea sobre el sistema de conduccin. Puede

superponerse una fibrilacin auricular a la cardiopata subyacente, o puede deberse solo al hipertiroidismo. La tirotoxicosis prolongada puede causar cardiomegalia e insuficiencia cardiaca a pesar de un gasto cardiaco elevado. Son frecuentes los soplos funcionales. Los ruidos extracardiacos se deben a un corazn hiperdinmico que golpea. C. APARATO LOCOMOTOR: los msculos se atrofian y debilitan, a causa de un catabolismo muscular excesivo disminuye el rendimiento muscular en la deambulacin, el ascenso, la incorporacin desde la postura de rodillas y el levantamiento de peso. La miastenia grave y la parlisis peridica hipopotasemica pueden acompaar al hipertiroidismo. El paciente tiene un aspecto demacrado. La resorcin sea supera a la

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formacin, y esto produce hipercalciuria y a veces hipercalcemia. El hipertiroidismo de larga duracin puede causar osteopenia. D. APARATO DIGESTIVO: aumenta el consumo de alimentos y algunos pacientes presentan un apetito insaciable, a pesar de lo cual es habitual la prdida de peso. Hay un aumento de la defecacin a causa de una movilidad intestinal ms rpida, pero la diarrea no es frecuente. La alteracin de las pruebas de funcin hepticas refleja la desnutricin del hipertiroidismo bastante avanzado. E. OJOS: la retraccin del parpado superior, a causa del aumento del tono simptico, hace que los pacientes presenten una mirada fija, con los ojos muy abiertos. La oftalmopata infiltrante forma parte de la enfermedad de Graves, aunque un solo nmero reducido de pacientes con esta enfermedad muestra signos clnicos de oftalmopata. Puede haber una inflamacin de la musculatura extraocular y fibrosis, que causan una restriccin de la movilidad ocular y diplopa. Los ojos expuestos enrojecen. La presin sobre el nervio ptico o la queratitis pueden causar la ceguera. F. LA PIEL: la piel del paciente est caliente, hmeda y aterciopelada, lo que proporciona un aspecto joven. Las palmas de las manos sudorosas estn calientes, en lugar de fras. La oniclisis (retraccin de la ua en su lecho) indica que el hipertiroidismo es de larga duracin. La dermopata de la enfermedad de Graves, un engrosamiento de las reas pretibiales con aspecto de piel de naranja, no es frecuente. G. APARATO REPRODUCTOR: el hipertiroidismo altera la fertilidad en las mujeres y puede causar oligomenorrea. En los hombres disminuye el recuento de espermatozoides y puede aparecer impotencia. Se produce ginecomastia debido a un aumento de la

conversin perifrica de andrgenos, a pesar de la elevacin de la testosterona. La hormona tiroidea aumenta la globulina fijadora de hormonas sexuales y, por lo tanto, la testosterona total y el estradiol aumentan, mientras que la hormona luteinizante (LH) y la hormona estimulante del folculo (FSH) srica puede estar aumentada o normales. H. METABOLISMO: la prdida de peso es un hallazgo frecuente, en especial en los pacientes de edad avanzada que desarrolla anorexia. Algunos adolescentes y adultos jvenes pierden el control del apetito y aumentan de peso. Muchos pacientes describen una aversin al calor y una preferencia por las bajas temperaturas. En los pacientes diabticos suele aumentar la necesidad de insulina. I. GLANDULA TIROIDEA: suele estar aumentado de tamao. El tamao y la consistencia dependen de la patologa subyacente. La glndula aumentada de tamao e hiperfuncional tiene un mayor flujo sanguneo. ENFERMEDAD DE GRAVES: trastorno autoinmunitario que causa ms del 80% de delos casos de hipertiroidismo, en esta afeccin se encuentran Ac frente al receptor TSH en las clulas tiroideas foliculares, que producen la estimulacin del receptor y por lo tanto r4eciben el nombre 3

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de inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI) o Ac frente al receptor de TSH, no est clara la causa de produccin de TSI, tambin hay Ac frente a otros componentes tiroideos, en especial antiperoxidasa. La presencia de HLA-DR3 confiere un riesgo de cinco veces mayor de sufrir la enfermedad. PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA: se clasifican en: 1. PRUEBAS DE FUNCION TIOIDEA: a. Concentracin srica de T4: T4 libre aumentado en los casos de hipertiroidismo. b. Concentracin T3: el T3 libre esta elevado en un nmero reducido de pacientes menor al 5%, T3 libre esta aumentado cuando T4 srico no est aumentado denominado como tirotoxicosis por T3. c. TSH srica: alrededor del 2% de los ancianos eutiroideos mostraran una disminucin de la TSH srica, una TSH srica normal o elevada en un paciente hipertiroideo, indica hipertiroidismo inducido por la TSH, lo cual es poco frecuente. d. Captacin tiroidea de yodo activo:

2. PRUEBAS PARA DETERMINAR LA ETIOLOGIA: a. TSIgG: comercializada como marcador para detectar la enfermedad de Graves activa, si la prueba es positiva, confirma que el hipertiroidismo se deba a la enfermedad de Graves. b. Ac. Frente al receptor TSH: mide la unin de la IgG del paciente al receptor TSH, la prueba es positiva en aproximadamente el 90% de los pacientes con enfermedad de graves activa. c. La prueba de los anticuerpos antiperoxidasa: positiva en la enfermedad de Graves, en tiroiditis linfoctica de Hashimoto. d. Gammagrafa de tiroides: es til en los pacientes con bocio nodular e hipertiroidismo, para determinar: si hay ndulos autnomamente hiperfuncional que concentra todo el yodo radioactivo e inhibe el tejido glandular normal; si son mltiples los ndulos que concentran el yodo radioactivo; si los ndulos son fros y el tejido hiperfuncionales encuentra entre los ndulos palpables.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: en los pacientes con prdida de peso y manifestaciones de hipermetabolismo, las pruebas de funcin tiroidea son muy sensibles, por tanto el diagnostico de hipertiroidismo es directo y los casos ms leves pueden ser difcil de diagnosticar; la TSH srica muestra valores inferiores a las normales en los pacientes con hipertiroidismo mnimo.

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TIROIDITIS: la tiroiditis granulomatosa sub aguda es un trastorno poco frecuente en el cual se observan signos de una enfermedad vrica inflamatoria, con fiebre y malestar general asociados a dolor e hipersensibilidad tiroideos, hay dolor al tragar que irradia a los odos, la glndula tiroidea es irregular y de consistencia firme. El proceso puede iniciarse en un lbulo y extenderse hasta el otro lbulo en pocos das. La velocidad de sedimentacin esta elevada, los anticuerpos antitiroides suelen ser negativos y la captacin tiroidea de yodo radioactivo es muy baja. Durante varias semanas est en una fase hipertiroidea, que va seguida por un periodo de transicin hacia la fase hipotiroidea de varias semanas, luego se produce la recuperacin, la caracterstica de este trastorno es la hipersensibilidad tiroidea.

TIROIDITIS LINFOCITICA: actualmente es la causa de un pequeo porcentaje de nuevos casos, y es una variante de tiroiditis de Hashimoto; se observa un bocio pequeo y firme, aunque la glndula tiroidea puede no estar aumentada de tamao o ser hasta tres veces del tamao normal, no hay hipersensibilidad tiroidea a la palpacin; la T4 srica esta aumentada por que la glndula est perdiendo hormona tiroidea, el cociente T3/T4 es menor que en la enfermedad de Graves. La tiroiditis linfoctica con hipertiroidismo aparece habitualmente en el periodo puerperal, la fase hipertiroidea puede durar de 4 a 12 semanas y va seguida de fase hipotiroidea que dura varios meses, en el 8% de la mujeres purperas se observa una forma sub clnica leve, lo normal es que se produzca la recuperacin, en lugar r de que persista el hipertiroidismo; casi el 75% de las mujeres purperas presentara una recidiva despus de otro embarazo.

PSICOSIS AGUDA: en muchos pacientes hospitalizados con este trastorno se ha observado una elevacin transitoria de la T4 srica y del ndice de T4 libre, en la mitad de los pacientes tambin se eleva T3 srico, la alteracin se resuelve espontneamente, las pruebas despus de 2 semanas suelen ser normales; las determinaciones de TSH srica realizadas tras el reconocimiento del trastorno han mostrado, en general unos valores disminuidos en vez de elevados, pero en la fase inicial del trastorno la concentracin srica de TSH puede estar elevada o ser inadecuadamente normal.

HIPERTIROIDISMO EN EL ANCIANO: estos pacientes pueden no presentar las tpicas caractersticas clnicas, dentro de ellas tenemos: prdida de peso, debilidad, depresin o apata, la fibrilacin auricular y la insuficiencia cardiaca son ms frecuentes en pacientes jvenes y la proptosis y la oftalmopatia de Graves son inusuales en los ancianos.

TRATAMIENTO: ETIONAMIDAS: son los ms usados: propiltiouracilo y el metimazol, los cuales van a bloquear la sntesis de hormona tiroidea inhibiendo la peroxidadasa tiroidea; adems el propiltiouracilo 5

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bloquea la produccin perifrica de T3; se administra a dosis de teraputica diaria habitual de 300 a 600 mg de propiltiouracilo y de 20 a 60 mg de metimazol, administrados en dosis fraccionadas de cada 8 horas, ambos frmacos se concentran en la glndula tiroidea, ambos puedes administrarse una vez al da o en dosis fraccionadas. Se debe hacer seguimiento a intervalos mensuales, para evaluar la respuesta al tratamiento y para ajustar la dosis del frmaco: dentro de los efectos adversos incluyen: erupcin, artralgias, urticaria, enfermedad del suero, alteraciones de las pruebas funcionales hepticas, vasculitis y en raras ocasiones agranulocitosis BLOQUEATNTES BETA ADRENERGICOS: causan una mejora rpida al bloquear la actividad adrenrgica excesiva del hipertiroidismo, a la vez produce un ligero descenso de la concentracin srico de T3 por que bloquea la conversin de T4 en T3; la dosis es de 20 a 40 mg c/ 4 o 6 horas y se ajusta para disminuir la frecuencia cardiaca en reposo a unos 70 o 80 LPM, a medida que se controla el hipertiroidismo se reduce la dosis y el frmaco se interrumpe cuando se alcanza un estado de eutiroidismo; los ms utilizados son el propanolol y atenolol. Los pacientes hipertiroideos no deben tratarse solo con beta bloqueadores, ya que estos frmacos carecen de efectos directos sobre la glndula tiroidea.

OTROS FARMACOS: YODO INORGANICO: la solucin saturada de yoduro potsico de 250 mg dos veces al da es eficaz en la mayora de los pacientes, se usa principalmente en los pacientes que se van a someter a ciruga, porque el yoduro da una consistencia firme a la glndula tiroidea y disminuye su vascularizacin. IPODATO SODICO Y ACIDO IOPANOICO: son inhibidores muy potentes de la conversin de T4 en T3, el yodo de estos frmacos tras una yodacin es captado por la glndula tiroidea e inhibe la liberacin de hormona desde la glndula. Una dosis de 1g/da suele producir un descenso espectacular de la T3 srica en 24 a 48 horas. CORTICOSTEROIDES: las dosis de 8 mg/da de dexametazona disminuye la secrecin de la hormona tiroidea mediante mecanismo desconocido, a la vez tambin inhibe la conversin de T4 en T3, por tanto en hipertiroidismo grave administrar esteroides durante 2 a 3 semanas. YODO RADIOACTIVO: el I131 se utiliza como mtodo eficaz y sencillo de administrar para el tratamiento de hipertiroidismo, las dosis es de 5 a 15 mCi, para proporcionar 80 a 120 mCi/g de peso de tiroides estimado, los cual proporciona 5000 a 15000 Rad a la glndula tiroidea, el cual produce restablecimiento gradual del estado eutiroideo en la mayora de los pacientes durante un periodo de 6 meses. 6

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TIROIDECTOMIA QUIRURGICA: se utiliza como tratamiento efectivo, es preferible realizarla una vez que el paciente ha recuperado el peso y presenta un buen estado general. , por tanto estos pacientes deben tratarse con frmacos del grupo de las tionamidas durante varios meses y durante los 7 a 10 das anteriores se aade yodo inorgnico para reducir la vasculatura de la glndula.. Dentro de las complicaciones se pueden presentar hipotiroidismo en el 25%,

hipoparatiroidismo, parlisis de nervio larngeo e infecciones de herida post operatoria. ELECCCION DE TRATAMIENTO: en los adultos jvenes y mediana edad se debe preferir antitiroideos., por que es reversible y no destruye la glndula. En pacientes de edad avanzada y en aquellos con afecciones cardiovasculares complicadas se opta por I131, y la ciruga se reserva a situaciones especiales.

HIPOTIROIDISMO I. DEFINICION: El hipotiroidismo es una afectacin causada por ausencia de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos corporales. Dado que la hormona tiroidea afecta al crecimiento y el desarrollo, y regula muchos procesos celulares, su ausencia o dficit tiene muchas consecuencias nocivas. II. CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO: A. LACTANTES Y NIOS: 1. Alteracin del desarrollo : hipoplasia o aplasia 2. Dficits congnitos de la biosntesis o de la accin de la hormona tiroidea 3. Tiroiditis de Hashimoto 4. Hipopituitarismo o enfermedad Hipotalmica 5. Carencia grave de yodo

B. ADULTOS: 1. Tiroiditis de Hashimoto 2. Tiroiditis linfoctica tras un hipertiroidismo transitorio 3. Ablacin tiroidea a. Ciruga b. Tras un tratamiento con I131 por hipertiroidismo c. Radioterapia de neoplasias cervicales 4. Hipopituitarismo o enfermedad hipotalmica 5. Frmacos a. Yodo, inorgnico u orgnico 7

UANCV MEDICINA HUMANA b. Antitiroideos c. Litio d. Interfern e. Sunitinib III. INCIDENCIA: El hipotiroidismo es un trastorno frecuente.

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El hipotiroidismo congnito se diagnostica mediante mtodos de cribado en 1 de cada 3000 recin nacidos En los adultos mayores de 65 aos la incidencia es de aproximadamente el 10%. La incidencia global en la poblacin es del 4,6 %; el 4,3% es subclnico y el 0.3% manifiesto.

IV. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL HIPOTIROIDISMO:

a.

APARATO RESPIRATORIO

Existe una hipoventilacin, debido a la disminucin de fuerza de los msculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

Disminucin de la capacidad vital forzada en la espirometra. 8

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Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminucin de la ventilacin. Derrame pleural, secundario tambin a la hipoventilacin. Retencin de anhdrido carbnico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

b.

APARATO CARDIOVASCULAR

Bradicardia con tonos cardiacos dbiles. Puede no existir en el hipotiroidismo. Derrame pericrdico que empeora el pronstico. Hipertensin arterial: aparece en el 30% de los casos. Inotropismo: variacin en la fuerza de contraccin Disminucin del volumen de eyeccin. Trastornos electrocardiogrficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.

Insuficiencia cardaca: existe un riesgo de cardiopata isqumica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopata dilatada que puede provocar la muerte.

c.

APARATO URINARIO

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retencin de lquidos y edemas d. SISTEMA NERVIOSO

La gran mayora de los sntomas neurolgicos son caractersticos del hipotiroidismo congnito en nios menores de 2 aos por defecto en la maduracin del sistema nervioso central.

Letargia: enlentecimiento de la funcin intelectual, bradipsiquia, bradilalia, prdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apata. Hay que distinguirlo de la demencia

Trastornos psiquitricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresin (locura mixedematosa) y retraso mental

Cefalea: se produce por dficit de hormonas tiroideas y tambin por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario

Disminucin y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos. Neuralgias y parestesias, como el sndrome del tnel carpiano por compresin del nervio mediano 9

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Anosmia y ageusia (disminucin sentido del olfato y del gusto) Hipoacusia (prdida audicin) Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolucin

e.

APARATO LOCOMOTOR

Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fcil, calambres musculares, a veces hipotona muscular generalizada que empeora con el fro, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos, relajacin de reflejos osteotendinosos. Adems podemos encontrar al examen fsico el reflejo miotnico que se puede evocar al hacer presin en el tercio superior del brazo en el bceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es tambin muy importante al examen fsico el reflejo de Walkman que es el regreso lento a la posicin neutra luego de evocar el reflejo aquleo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo. f. PIEL Y CABELLO

La piel aparece plida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fra Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinmico por metabolismo insuficiente de carotenos Cloasma, que es una pigmentacin de frente y pmulos como en las embarazadas Uas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento Alopecia, no solo del cuero cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstriccin perifrica Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induracin pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardaca no deja fvea

g.

APARATO REPRODUCTOR

El hipotirodismo es una causa frecuente de esterilidad.

En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH

En los hombres produce impotencia, disminucin de la libido, alteraciones en la espermatognesis, hidrocele.

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h.

ALTERACIN DEL METABOLISMO

Existe una disminucin del metabolismo energtico con la disminucin de produccin de calor.

Disminucin del metabolismo basal. Intolerancia al fro y baja temperatura basal.

i.

DESARROLLO En los nios se observa un retraso del crecimiento y del desarrollo

j.

FACIES HIPOTIROIDEA

En la exploracin de la cara es donde se aprecian ms datos clnicos y entre ellos destaca: Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefaccin palpebral, palidez crea en la que resalta el enrojecimiento malar, con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicn. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. Tambin hay que diferenciarlo de un sndrome parkinsoniano. Blefaroptosis: es la cada del prpado superior por parlisis (ptosis palpebral) Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los prpados inferiores. Labios gruesos Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un sndrome de apnea obstructiva del sueo. Hay que distinguirlo de la acromegalia Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y spera Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado Cada del pelo, de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues V. PRUEBAS DIAGNOSTICAS La concentracin srica de hormona estimulante del tiroides (tirotropina, TSH) y la concentracin srica de tiroxina (T4) libre o el ndice de tiroxina libre constituyen determinaciones excelentes para el diagnstico del hipotiroidismo.

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La concentracin srica de TSH (VN: 0,4-4 mUI/l) puede estar ligeramente elevada, del orden de 4 a 10 mUI/l , en los pacientes con una concentracin de T4 libre normal, e indica

hipotiroidismo subclnico. Los valores de TSH srica del orden de 10 a 20 mUI/l sugieren una alteracin ms grave de la funcin tiroidea, aunque la T4 srica puede seguir siendo normal. Cuando la concentracin srica de TSH supera las 20 mUI/l, es probable que haya un hipotiroidismo manifiesto. Debido a la sensibilidad del valor de TSH srica como indicador de hipotiroidismo primario, esta determinacin es el mejor mtodo para detectar el trastorno El hipotiroidismo central suele asociarse a otros signos de disfuncin hipofisaria o hipotalmica. Las concentraciones sricas de T4 libre y de TSH son bajas. En algunos pacientes, en especial en aquellos con lesiones hipotalmicas, la TSH srica se encuentra dentro de los valores normales, pero es probable que su actividad biolgica est disminuida. La resonancia magntica (RM) puede demostrar la lesin, casi siempre un tumor hipofisario. El aumento de tamao de la hipfisis tambin se observa en el hipotiroidismo primario como resultado de hiperplasia de las clulas tirotropas. En respuesta al tratamiento con hormona tiroidea, el tamao de la hipfisis vuelve a ser normal. VI. DIAGNSTICO DE HIPOTIROIDISMO EN LOS PACIENTES TRATADOS CON HORMONA TIROIDEA Muchos pacientes reciben hormona tiroidea sin que se haya establecido un diagnstico adecuado de hipotiroidismo. Entre las indicaciones inadecuadas se encuentran: el cansancio, el aumento de peso y las irregularidades menstruales. Si tanto el paciente como el mdico estn de acuerdo en que nunca se estableci adecuadamente el diagnstico, el mejor mtodo para llegar a l consiste en interrumpir el tratamiento restitutivo durante 5 semanas. En ese momento, Las concentraciones sricas de T4 y TSH indicaran situacin eutiroidea o un hipotiroidismo primario , Si las pruebas se realizan 10 a 14 das despus de interrumpir el tratamiento Pueden reflejar un hipotiroidismo fisiolgico por la inhibicin del eje hipofisario-tiroideo por la hormona exgena. Un mtodo alternativo es reducir la dosis de tiroxina a la mitad, y luego evaluar la funcin tiroidea 5 semanas despus. Si la TSH est elevada por encima del valor normal con la dosis disminuida, el paciente tiene hipotiroidismo primario.

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VII. FUNCIN TIROIDEA Y ENFERMEDAD NO TIROIDEA A. TRIYODOTIRONINA (T3):

Una enfermedad sistmica grave disminuir las concentraciones sricas de T3 al bloquear la produccin extratiroidea de T3 a partir de T4. En muchas enfermedades se produce por inhibicin de la 5-monodesyodacin, entre ellas las hepatopatas, la uremia, las infecciones graves, la cetoacidosis diabtica, la inanicin, las quemaduras y el infarto de miocardio grave; adems, tambin puede producirse tras una intervencin quirrgica. B. TIROXINA (T4):

En las enfermedades ms graves, la concentracin srica de T4 desciende a valores inferiores a los normales, y la concentracin de T4 libre puede ser normal o baja. La TSH srica suele ser normal, o en ocasiones baja. Esta situacin puede interpretarse como una forma transitoria de hipotiroidismo central que es una adaptacin a una afeccin catablica grave. Durante la recuperacin aumenta la TSH srica, a veces hasta valores de 10 a 20 mUI/ml, y las concentraciones de T3 y T4 vuelven a ser normales. VIII. TRATAMIENTO A.-PREPARADOS 1. Levotiroxina sdica: El preparado de eleccin es la levotiroxina sdica sinttica, porque produce concentraciones sricas estables de T4 y T3. Su absorcin es de aproximadamente el 75 %. 2. El extracto de tiroides desecado USP: Es un extracto de glndulas tiroideas porcinas, estandarizado segn su contenido en yodo, aunque los principales fabricantes farmacuticos tambin realizan anlisis del contenido hormonal. Contiene una proporcin T4/T3 de aproximadamente 4:1. Unas 4 a 8 h despus de su ingestin, los valores de T3 pueden aumentar hasta superar los normales. 3. T3 sinttica (liotironina): En realidad no hay indicaciones para el tratamiento crnico con T3 sinttica. Slo se utiliza cuando se planifica una rpida retirada del tratamiento hormonal tiroideo y en algunas pruebas diagnsticas. Su absorcin es de aprox. El 90%. Los pacientes tratados con T3 tienen concentraciones elevadas de T3 durante varias horas tras la ingestin, que gradualmente disminuyen hasta valores muy inferiores 24h despus. 4. Combinacin T4-T3 sinttica: Este preparado se desarroll antes de observar que la T4 se convierte en T3 fuera de la glndula tiroidea 13

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B. Adultos jovenes: La dosis restitutiva habitual de tiroxina es de 1,5 a 1,7 ug/kg de peso corporal ideal. Puede prescribirse la dosis restitutiva total desde el inicio del tratamiento. Durante el seguimiento de los pacientes es importante explicarles que la mejora clnica se produce de forma gradual, a lo largo de varias semanas, y que es probable que el efecto total de tratamiento en cuanto al restablecimiento del estado eutiroideo tarde de 2 a 3 meses. C. Pacientes de mediana edad: En este grupo de edad, las personas hipotiroideas que por lo dems estn sanas pueden tratarse con aproximadamente 1,5 ug de T4 por Kg. En caso de cardiopata isqumica o enfermedad pulmonar crnica coincidente, es mejor iniciar el tratamiento con una dosis pequea de T4, como25ug/da, y aumentarla 25ug cada mes dependiendo de la respuesta clnica. D. Pacientes ancianos: En los pacientes de edad avanzada es mejor suponer que puede haber una cardiopata isqumica, posiblemente subclnica, e iniciar el tratamiento restitutivo con una dosis baja de T4 como 12,5 a 2,5 ug/da. La dosis puede aumentarse 25ug cada 4 a 6 semanas hasta que la TSH srica se encuentre dentro de los valores normales. E. Embarazo: En las mujeres embarazadas con hipotiroidismo preexistente, la dosis de hormona

tiroidea debe aumentarse un 25% a un 50% durante el embarazo, para mantener una TSH srica normal, preferiblemente dentro del intervalo de 0,5 a 2,5 mUI/l. IX. HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO Suele definirse como un estado asintomtico en el cual la T4 libre es normal, pero la TSH est elevada. Si la TSH srica es >10mUI/l, hay un acuerdo en cuanto a que el paciente debe tratarse con tiroxina, debido a la probabilidad de que presente un hipotiroidismo manifiesto con una T4 libre inferior al valor normal, y porque este grado de hipotiroidismo subclnico predispone a la aparicin de una enfermedad cardiovascular. X. ENFERMEDAD CORONARIA, CIRUGIA PROGRAMADA E HIPOTIROIDISMO En ocasiones los pacientes sufren una cardiopata coronaria grave y un hipotiroidismo coexistente no tratado. En ellos, si est indicado, debern realizarse arteriografas y procedimientos de derivacin coronaria antes de iniciar el tratamiento con hormona tiroidea. Despus, el paciente mostrara una mejor tolerancia a los efectos cronotropos e inotropos de la hormona tiroidea. 14

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XI. COMA MIXEDEMATOSO COMO RESULTADO DE UN HIPOTIROIDISMO PROLONGADO NO TRATADO Estos pacientes presentan hipotermia, bradicardia, hipoventilacin alveolar, cara y piel mixedematosa tpicas, y obnubilacin intensa o coma. La mortalidad se evita con un tratamiento intenso: 300 a 500 ug de levotiroxina sdica por via EV.

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ENDOCRINOLOGIA

BIBLIOGRAFIA

Norman Lavin MANUAL DE ENDOCRINOLOGIA Y METABOLISMO 4ta edicin Edit. Wolters Kluwer. 2009. Pag. 247-439. Antony. Denis C. Hauser. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18ava edicin. Edit. Mc Graw Hill. MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA 8va Edicin. Edit grupo CTO 2011 INTERNET.

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