SEMINARIO N 4

GASES II: DIFUSIN HEMATO-GASEOSA Y LEYES QUE LO REGULAN. CMARAS HIPERBRICAS Y USO MDICO

DIFUSION DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

PRESIONES PARCIALES (Ley de John Dalton) En el aparato respiratorio del cuerpo humano, es muy conveniente tener en cuenta, la ley de las presiones parciales de Dalton; ya que nos permite realizar comparaciones ms elsticas entre la concentracin de un gas y la presin total que ejerce, lo cual puede variar independientemente, por ejemplo; ya sabemos que la concentracin de O2 en el aire atmosfrico es el mismo a nivel del mar y en la altura, pero como en la altura existe menor presin atmosfrica, tendremos una muestra de aire con molculas mas separadas, lo que ocasionar una presin parcial de oxgeno diferente (menor). Adems, la difusin de un gas estar determinada por la gradiente de presiones parciales y no por las concentraciones. Esto se hace particularmente importante en la sangre en donde la concentracin y la presin parcial no estn linealmente relacionadas. La ley de Dalton establece que cada gas en una mezcla, se comporta como si estuviese aislado, ocupando todo el volumen posible, ejerciendo la presin parcial que le compete, independiente a la existencia de otros gases. La suma de las presiones pardales, como ya conocemos, ser igual a la presin total. La presin parcial de un gas en una mezcla, es fcilmente calculada conociendo la composicin de la mezcla; ser igual al producto de la fraccin molar (concentracin) y la presin total. As en aire seco, a una atmsfera de presin (760 mmHg), las presiones parciales de O2 , N2 y CO2 respectivamente sern: O2 = 21% (760) = 0,21 x 760 = 160 mmHg N2 = 79% (760) = 0,79 x 760 = 600 mmHg CO2 = 0.04% (760) = 0,0004 x 760 = 0,30 mmHg EL TRANSPORTE DE LOS GASES El proceso de respirar implica el transporte de gases desde un punto de elevada presin parcial hacia un punto de menor presin parcial. De esta manera el oxgeno es transportado desde el ambiente, hasta la mitocondria donde es utilizado como comburente; inversamente el CO2, va desde las clulas de donde se produce, hacia el aire atmosfrico. PRESIN DE VAPOR DE AGUA: PH2O El hombre no es capaz de almacenar grandes cantidades de aire, por lo tanto depende de un intenso intercambio con el medio que lo rodea. Esto se logra gracias al proceso activo de transporte del volumen requerido de aire desde el ambiente hasta los alvolos.

Durante una respiracin en reposo, los gases inspirados adoptan, la temperatura corporal y tambin la saturacin de vapor de agua que corresponde a los 37C de nuestro organismo. Esto se logra completamente a nivel del tercio inferior de la trquea. Cuando el aire no humidificado penetra en las vas respiratorias, se evapora inmediatamente agua de las superficies de estas vas y lo humidifica. Esto es consecuencia de que las molculas de agua, como las molculas de 1os diferentes gases disueltos, estn continuamente escapndose de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa. La presin que ejercen las molculas de agua se denomina Presin de Vapor de Agua: PH2O Debido a que la temperatura ambiente es menor a la corporal, se producirn cambios explicables por las leyes de los gases. La presin de vapor de agua depende de la ley de Dalton, por lo tanto ejerce una presin en forma independiente a la de los otros gases presentes (47 mmHg para los 37 C de la temperatura corporal). Todos los gases en contacto con el agua, reciben molculas de este compuesto que salen por evaporacin, esto se produce en forma continua hasta que la cantidad de molculas que emergen de la fase lquida es igual a la que retorna desde la fase gaseosa. Obviamente, el nmero de molculas que salen de la fase lquida esta en relacin directa con la temperatura del lquido, ya que al ser mayor, las molculas de agua tendrn mayor energa cintica y por consiguiente mayor movilidad de escape y ejercern mayor presin parcial. En el pulmn la temperatura es de 37 C y si consideramos al aire en equilibrio con el agua, la presin parcial del vapor de agua en los pulmones ser de 47 mmHg, esto equivale, aproximadamente, a un 6,2% de la mezcla gaseosa a nivel del mar. Otro efecto interesante, consiste en considerar que cuando inspiramos aire, este se satura de vapor de agua a 37C, y por lo tamo el oxgeno y el nitrgeno en el aire inspirado se diluyen.

DIFUSIN GASEOSA
Una vez que el aire inspirado llega a nivel alveolar, tiene lugar el fenmeno de difusin. Este consiste en el pasaje del oxgeno hacia la sangre pulmonar y del anhdrido carbnico en sentido opuesto. Este proceso depende del azaroso movimiento de las molculas gaseosas que se encuentran a ambos lados de la membrana alveolo-capilar y que se cruzan o intercambian posiciones en uno y otro sentido. Pero existe una circunstancia que hace que este fenmeno sea muy peculiar y es el hecho, que se tiene que pasar de una fase gaseosa (aire atmosfrico) a una fase lquida (sangre). Es evidente que la capacidad de difusin de un gas depender del nmero de molculas que existan en uno y otro lado de la membrana, de esta forma, si en el lado izquierdo existen mayor nmero de molculas gaseosas que en el lado derecho, la gradiente ser de izquierda a derecha y su valor depender de la diferencia de concentraciones a ambos lados de la membrana. El intercambio gaseoso pulmonar es pasivo, y depende slo de la permeabilidad de la membrana alveolar hacia las molculas gaseosas. Solubilidad y Presiones Parciales de los Gases en los Lquidos La cantidad de gas disuelto en un lquido a temperatura constante, es directamente proporcional a su presin parcial y a su coeficiente de solubilidad (Ley de Henry). Presin = Concentracin del Gas Disuelto Coeficiente de Solubilidad

En equilibrio el nmero de molculas gaseosas que salen del lquido por unidad de tiempo es igual al nmero de molculas que ingresan; y obviamente, cualquier cambio en la: presin parcial del gas, genera un cambio en este equilibrio. El gas dentro de la fase lquida, tambin ejerce una presin parcial y en equilibrio fsicoqumico; las presiones parciales en ambas fases, son iguales. A presiones parciales equivalentes a las que existen a nivel alveolar, 100 ml de sangre contienen 0,30 ml de O2; 2,69 ml de CO2 y 1,14 ml de N2 en solucin acuosa; pero las cantidades de O2 y CO2 en la sangre circulante, son mucho mayores que las determinadas por la solucin fsica y esto lgicamente, se debe a que la sangre transporta grandes cantidades de O2 y el CO2 en combinacin qumica. Los gases combinados qumicamente no contribuyen a la presin parcial de los gases. Es importante, entonces relevar la presencia de la molcula transportadora de gases por excelencia: la hemoglobina, ya que si no la presentsemos, nuestras necesidades de oxgeno tendran qu suplirse slo por dilucin o solucin fsica y para eso necesitaramos un volumen sanguneo mucho mayor. Se ha calculado que de no existir hemoglobina se necesitara 75 veces !!!! el volumen normal de sangre, para satisfacer nuestros requerimientos basales de oxgeno; es decir 75 x 5 = 375 litros de sangre !!!!! Por todo lo escrito y analizado, podemos establecer que el fenmeno de intercambio de gases a nivel alveolar, es el ms importante del pulmn; y que la cantidad O2 y CO2, intercambiando, estn controlados por los requerimientos de nuestro organismo, y limitados por fenmenos biolgicos plausibles de ser interpretados. De todo esto podramos concluir: 1. Que la difusin depende de la diferencia de presiones parciales de los gases, entre un rea y otra. 2. La difusin neta ser la diferencia .del nmero de molculas que se desplazan en direcciones opuestas. 3. Que a difusin tambin se ve afectada por: a. Solubilidad del gas en el lquido. b. El tamao del rea de contacto para la difusin. c. La distancia que debe difundir el gas (esto esta determinado por la membrana alveolo capilar.) d. El peso molecular del gas. La velocidad de difusin es inversa mente proporciona a la raz cuadrada del peso molecular del gas (Ley de Graham). e. La temperatura. En el cuerpo es constante, por tanto no es considerada. CUANTIFICACIN DE LA DIFUSIN (LEY DE FICK): D = P x A x S x T dx
D: Velocidad de Difusin P: Diferencia de Presin. A: rea de Difusin. S: Coeficiente de Solubilidad. T: d: Temperatura absoluta. Distancia de Difusin. : Raz cuadrada del Peso Molecular.

Coeficiente de solubilidad en el agua de los, gases respiratorios Temperatura Corporal 37 C Oxgeno (O2) 0,024 Nitrgeno (N2) 0,012 Anhdrido Carbnico (CO2) 0,570

Coeficiente de Difusin de los gases respiratorios: S / Temperatura Corporal 37 C Oxgeno (O2) 1,0 Nitrgeno (N2) 0,53 Anhdrido Carbnico (CO2) 20,3

Es por esto que el CO2 es 20 veces mas difusible que el O2 UNIDAD RESPIRATORIA. La Figura 1, muestra la unidad respiratoria, que est compuesta por el bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares, los atrios y los alvolos (de los cuales existen unos 300 millones en ambos pulmones, teniendo cada alvolo un dimetro medio de unos 0.2 milmetros). Las paredes alveolares son extremadamente delgadas, y en su interior existe una red casi slida de capilares interconectados, que se muestra en la Figura 2. De hecho, debido a la extensin del plexo capilar, se ha descrito el flujo de sangre en las paredes alveolares como una "sbana de sangre que fluye. Por tanto, es obvio que los gases alveolares estn muy, muy prximos a la sangre de los capilares. En consecuencia. el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a travs de las membranas de todas las porciones terminales de los pulmones, no meramente en los propios alvolos. Estas membranas se denominan colectivamente membrana respiratoria, llamada tambin membrana pulmonar. Figura 1 Figura 2

MEMBRANA RESPIRATORIA. La Figura 3, muestra la difusin de oxgeno desde el alvolo al eritrocito y la difusin del dixido de carbono en la direccin opuesta. Obsrvense las siguientes capas de la membrana respiratoria: 1. Una capa de lquido que reviste el alvolo y que contiene agente tensoactivo que disminuye la tensin superficial del lquido alveolar. 2. El epitelio alveolar compuesto de clulas epiteliales finas. 3. Una membrana basal epitelial. 4. Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 5. Una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal epitelial. 6. La membrana endotelial capilar. A pesar del elevado nmero de capas, el espesor en conjunto de la membrana respiratoria en algunas zonas es de tan slo 0.2 micras, y en promedio es de 0.6 micras, excepto en los lugares en los que existen ncleos celulares. Por estudios histolgicos se ha calculado que la superficie total de la membrana respiratoria es de unos 70 metros cuadrados en el adulto normal esto equivale a la superficie del suelo de una habitacin de 7 por 10 metros, y es fcil comprender la rapidez del intercambio respiratorio de gases. El dimetro medio de los capilares pulmonares es slo de unas 5 micras, lo que significa que los hemates se tienen que aplastar para atravesados. Por tanto, la membrana del hemate habitualmente toca la pared capilar, de forma que el oxgeno y el dixido de carbono no precisan atravesar cantidades significativas de plasma cuando difunden entre el alvolo y el hemate. Tambin esto aumenta la rapidez de la difusin.

Factores que afectan a la tasa de difusin de gases a travs de la membrana respiratoria

Remitindonos al apartado anterior sobre la difusin a travs del agua, se pueden aplicar los mismos principios y frmulas a la difusin de los gases a travs de la membrana respiratoria. Por tanto, los factores que determinan la rapidez del paso de un gas a travs de la membrana son: 1) el espesor de la membrana; 2) el rea de la superficie de la membrana; 3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana, y 4) la diferencia de presin entre los dos lados de la membrana.

El espesor de la membrana respiratoria aumenta ocasionalmente por ejemplo, como resultado de la presencia de lquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y en el alvolo de forma que los gases respiratorios no slo han de difundir a travs de la membrana, sino tambin a travs de su lquido. Adems, ciertas enfermedades pulmonares producen fibrosis de los pulmones, que puede aumentar el espesor de ciertas porciones de la membrana respiratoria. Debido a que la tasa de difusin a travs de la membrana es inversamente proporcional al espesor de la membrana, cualquier factor que aumenta el espesor a ms de dos o tres veces el normal puede interferir significativamente con el intercambio de gases de la respiracin normal. El rea de la superficie la membrana respiratoria puede estar muy disminuida en muchas situaciones. Por ejemplo, la extirpacin de un pulmn disminuye el rea total a la mitad. Tambin en el enfisema, muchos de los alvolos hacen coalescencia, con la disolucin de numerosas paredes alveolares. Por tanto, las nuevas cmaras son muchos mayores que los alvolos originales, pero la superficie total de la membrana respiratoria con frecuencia est disminuida hasta cinco veces por la prdida de paredes alveolares. Cuando la superficie total est disminuida entre un tercio y un cuarto de lo normal, el intercambio de gases a travs de la membrana est significativamente interferido, incluso en condiciones de reposo. Durante los deportes competitivos y otras formas de ejercicio intenso, hasta la ms mnima disminucin de la superficie de los pulmones puede causar un grave detrimento del intercambio respiratorio de gases. El coeficiente de difusin de la transferencia de cada gas a travs de la membrana respiratoria depende de su solubilidad en .la membrana, y, es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. La tasa de difusin a travs de la membrana respiratoria es casi exactamente igual a la de la difusin en el agua, por las razones explicadas anteriormente. Por tanto, para una diferencia de presin dada, el dixido de carbono difunde a travs de la membrana 20 veces ms rpidamente que el oxgeno. El oxgeno a su vez difunde dos veces ms rpidamente que el nitrgeno. La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presin parcial del gas en los alvolos y la presin del gas en la sangre. La presin parcial representa una medida del nmero total de molculas de un gas determinado que golpea la superficie al veo lar de la membrana por unidad de tiempo, y la presin del gas en la sangre representa el nmero de molculas que intentan escapar de la sangre en la direccin opuesta. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones es una medida de la tendencia neta del gas a moverse a travs de la membrana. Cuando la presin parcial de un gas en el alvolo es superior a la presin del gas en la sangre, como ocurre en el caso del oxgeno, hay una difusin neta de los alvolos a la sangre; cuando la presin del gas en la sangre es mayor que la presin parcial en los alvolos, como ocurre con el dixido de carbono, se produce una difusin neta desde la sangre a los alvolos.

CMARAS HIPERBRICAS
OXIGENOTERAPIA HIPERBRICA
Es una modalidad de tratamiento, que es introducida originalmente en 1920 para la curacin de enfermedades y accidentes relacionados con la actividad subacutica (buceo), es actualmente ampliamente utilizada en mltiples enfermedades, constituyendo una excelente ayuda para el tratamiento y curacin de las mismas. Qu es la Oxigenoterapia Hiperbrica? Consiste en colocar o introducir al enfermo, en un ambiente (cmara hiperbrica) cuya presin es superior a la atmsfera, hacindole respirar oxgeno puro. Historia En 1878 PAUL BERT en su famoso libro La Presin Barometrique, estudia por primera vez las bases fisiopatolgicas del tratamiento hiperbrico, descubriendo el efecto txico del oxgeno a nivel del sistema nervioso central, constituyendo el sndrome que lleva su nombre. En 1895 LORRAIN SMITH estudi las manifestaciones txicas del oxgeno hiperbrico a nivel pulmonar en exposiciones crnicas, describiendo el cuadro que lleva su nombre. La primera cmara hiperbrica en el continente fue construida en Canad a comienzos del presente siglo, pero son los estados unidos los quienes desde entonces llevaron la delantera. CONSIDERACIONES FISIOLGICAS Y BIOQUMICAS En condiciones atmosfricas normales la presion parcial de oxgeno es de aprox 150 mmHg en el aire alveolar. La inhalacin de oxgeno puroen tales condiciones eleva la presin de oxgeno alveolar a 673 mmHg. Una vez que la hemoglobina ya se encuentra saturada de oxgeno, ese aumento se hace exclusivamente a partir de la difusin fsica de ste gas en el plasma por gradiente osmtica por efecto de la Ley de Henry; a T constante, el volumen de un gas que se disuelve en un lquido es proporcional a la presin parcial de dicho gas. El incremento de la tasa de oxgeno arterial eleva la presin de este gas a nivel tisular, condicionando vasoconstriccin y disminuyendo la perfusin local, lo cual ocasiona una sper saturacin de oxgeno en los tejidos. El oxgeno es txico para todos los microorganismos estando su efecto txico en relacin al tiempo de exposicin y a la presin ambiental del tratamiento, as como a la susceptibilidad del agente patgeno. EFECTOS DEL OXGEN HIPERBRICO SOBRE EL ORGANISMO 1. Mantiene elevado los niveles de oxgeno en los tejidos (ms de cuatro horas en msculos). 2. Aumenta la tensin de oxgeno en hueso, orina y dems fluidos corporales.

3. 4. 5. 6. 7.

Mejora la micro circulacin. Aumenta la irrigacin cerebral. Disminuye el edema en el SNC. Acelera la destruccin en glbulos rojos viejos. En pacientes diabticos disminuye los requerimientos aumento de la utilizacin perifrica de la glucosa. 8. Mejora el metabolismo celular. 9. Aumenta y estimula la neovascularizacin. 10. Mejora la actividad fagoctica de los glbulos blancos. 11. Tiene efectos antibacterianos. 20. Estimula formacin del callo seo. 21. Efecto antifngico (mucormcosis y actinomicosis). 22. Estimula el sistema inmunolgico. INDICACIONES PARA LA APLICACIN DEL OXGENO HIPERBRICO De acuerdo con las indicaciones de la Undersea and Hiperbaryc Medical Society (UHMS) podemos dividir las indicaciones para la aplicacin de la Oxgenoterapia Hiperbrica, en dos grandes grupos: 1. Indicaciones Tipo I (Aceptadas) 2. Indicaciones Tipo II (Recomendadas) Indicaciones Tipo I (Aceptadas) Radionecrosis de tejidos blandos y seos. Enfermedad de la descompresin. Intoxicacin aguda por monxido de carbono (CO). Embolia gaseosa aguda. Gangrena gaseosa. Sepsis por anaerobios y/o bacteroides. Oteomielitis refractaria. Infecciones en los tejidos por flora aerobia y/o anaerobia. . Injertos o colgajos comprometidos. Micosis refractarias (mucormicosis yactinomicosis). Edema cerebral agudo. Quemaduras. Anemia por hemorragia aguda. iIeo-paraltico. Sndrome de aplastamiento y compartimental.

Indicaciones Tipo II (Recomendadas) Lesiones traumticas de mdula espinal en su periodo inicial. Injerto de huesos.

Accidente cerebro-vascular agudo (trombtico o hemorrgico). . Consolidacin de fracturas. Abscesos intrabdominales e intracraneales. Lepra lepromatosa. Meningitis. Colitis seudo membranosa. Mielitis, cistisis, enteritis, proctitis, post radiacin. Esclerosis mltiple. Insuficiencia arterial retiniana aguda. Pioderma gangrenoso. Sndromes isqumicos perifricos. lceras de miembros (de 'estasis, decbito, varicosas). Pie diabtico. Insuficiencia vascular cerebral.

CONTRAINDICACIONES La aplicacin de Oxgeno Hiperbrico tiene dos tipos de contraindicaciones: Absolutas Relativas. Contraindicaciones Absolutas 1. Infecciones virales en fase aguda. 2. Presencia de bullas o cavernas en el pulmn. En estas circunstancias est contraindicada cualquier actividad a hiperpresin debido a que se puede obstruir la comunicacin de la bulla con el resto del tejido pulmonar durante la descompresin y originar un estallido en la misma por aumento del volumen (Ley de Boyle). Contraindicaciones Relativas. 1. Neumotrax. Debe ser evacuado por tubo de toracotoma, antes del tratamiento. 2. Procesos bronquiales obstructivos. Deben ser tratados para prevenir el, neumotrax o la embolia traumtica. 3. Esferocitosis congnita. El oxgeno hiperbric aumenta la fragilidad de los hemates. 4. Epilepsia. 5. Fiebre de origen desconocido. 6. Neoplasia 'maligna sin tratar. 7. Antecedentes de neuritis ptica Efectos Adversos El tratamiento hiperbrico tiene efectos adversos que se pueden evitar o minimizar sus consecuencias poniendo el mximo cuidado en su aplicacin, siguiendo las reglas de seguridad con el mayor de los celos y siendo aplicado el tratamiento por profesionales especializados y debidamente entrenados en centros calificados e idneos. Tales efectos adversos son los siguientes:

1. Barotraumatismo Timpnico. 2. Efecto Paul Bert Toxicidad del oxgeno a nivel del S.N.C. en condiciones hiperbricas en pacientes susceptibles. 3. Efecto Lorraine Smith: Alteracin del surfactante pulmonar por exposicin crnica a la oxigenacin hiperbrica. El presente material didctico ha sido preparado y revisado por el Dr. Frank Cervantes

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