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Cancer de Colon (1)

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CANCER DE COLON EPIDEMIOLOGIA CA.COLON  Es uno de los cánceres más comunes en occidente.

(encontrar un tumor de hígado se debería suponer que es una metástasis y lo primero que se debería evaluar es el colon, es el primer sitio de metástasis en el cáncer de colon) A nivel mundial es el tercer tipo de cáncer más frecuente compite con el de cérvix, mamay en otros lugares con el de estomago Es la segunda causa de muerte por cáncer en EEUU. Cada año se diagnostican más de 140.000 nuevos casos en EEUU, con una mortalidad de 55.000 Sólo un 29% de la población ha entrado en un programa de diagnóstico precoz lo ideal sería que si se tiene un familiar con CA colon esta familia debería hacerse una colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años para tratar de identificar un pólipo o una neoplasia, si son pólipos hacer a todos una polipectomia, hay mucha predisposición genética Un 6% de la población lo padecerá a lo largo de toda la vida.

   

FACTORES DE RIESGO:  AMBIENTALES o Obesidad o Dieta o vida sedentaria o tabaco o alcohol. FACTORES DIETETICOS: o Es uno de los más importantes, hay ciertas neoplasias que se relacionan con la dieta como el cáncer de colon y estomago pero que también intervienen el factor genético como mencionamos a un principio o o Dieta pobre en fibra (bajo consumo de verduras) y rica en grasa animal. Normalmente deberíamos consumir entre 1-2gr diarios de fibra y que no se llega a consumir con la comida occidental basado en comida chatarra no se llega ni al 0.5 Población oriental (bajo riesgo) emigra a otros países la diferencia de riesgo con estos desaparece.

o 

HERENCIA o Se trasmite por genes.  Grupos alta incidencia :  Sd.poliposis familiar (Dr. Dijo →poliposis múltiple familiar) degeneración maligna o 100% riesgo de

A los 30 años ya van a originar sus neoplasias por lo tanto quizá una de las opciones que se les ofrece hoy en día es hacer una colectomia total que es un procedimiento muy radicar pero que salva de esta circunstancia

Cáncer de colon no relacionado con poliposis. o o Sd.Lynch I y II Enfermedades inflamatorias como la colitis ulcerosa → a mayor tiempo de prevalencia de la colitis ulcerosa mayor la probabilidad de desarrollar cáncer de colon

del adenoma plano hereditario o Alrededor de un 5-15% de los pac. >50 años.Linch I)  SD.    PÓLIPOS ESPORÁDICOS: o cerca del 33% de lo CCR presentan a lo menos un pólipo. tamaño. o Más frecuente en colon derecho.DE POLIPOSIS INTESTINAL: o Poliposis familiar hereditaria. o Alta probabilidad de desarrollar. sincromico. distribución pancolónica. o Historia personal de Cá.    PROTECTORES  Se dice que hasta el 2050 van a estar probablemente controladas las neoplasias porque se están inventando productos que sean una especie de vacunas que se van a inyectar a personas con alto riesgo para algunas neoplasias Multivitaminas (ADCE).comienzo temprano. número de pólipos. y gravedad clínica atenuada. CCR NO RELACIONADO CON POLIPOSIS (HNPCC) (Dr.antes de los 50 años. Con CCR esporádicos.desarrollan cá. o 6% de la población entre los 75-80 años ha padecido CCR. o  OTROS FACTORES DE RIESGO MAYOR: o Historia personal de CCR o adenoma.con CC corresponderían a un HNPCC. o Riesgo de malignización depende del tipo. un Tú.(30-50%) o tienen mejor pronóstico que los pac. o A mayor tamaño y numero mayor probabilidad de neoplasias SD. HORMONAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO o SD. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS o o Principalmente colitis ulcerosa. endometrio o mama. o Pac .Resistencia insulinica: • Mujeres con características asociadas a SRI tienen 10 veces más riesgo.asincromico. o Historia familiar primer grado de CCR o adenoma. EDAD o Apróx. • Asociación entre SRI y CCR se debería a niveles elevados de andrógenos. larga evolución. o Este grupo de alto riesgo comprende el 23% de todos los casos de CCR. Colitis ulcerosa > a 10 años de evolución > riesgo de malignización. 90% casos el CCR se presenta en pac. Claramente premaligna 100%. Aparición de CCR está determinada por la duración. o Poliposis juvenil se maligniza más raramente. AINE (aspirina) Anticonceptivos orales y hormonas postmenopáusicas    . Metacrónico. o OTROS: • Gastrinomas (parece ser la más directamente involucrada) • Factores de crecimiento similares a insulina • El 70% de los CC en mujeres y 30% en los hombres padecerán esta enfermedad RAZA o Hombres y mujeres negros tienen un 50% más de probabilidades de CC que blancos pero coadyuvado con la dieta o Dieta puede ser un factor importante.Linch II)  SD. de ovario .CCR familiar (SD. dijo solo para mencionar) o CCR heredofamiliar o No pólipos como precursor potencial o Existen 3 tipos:  CCR hereditaria de localización especifica (SD.

HIPÓTESIS SOBRE EL DES.delgado .D.in situ o carcinoma franco • Adenomas túbulo vellosos 25% de los adenomas 19% ca.GOERTTLER) .   Suplementación de calcio Micronutrientes →selenio →que en pequeñas cantidades ya no solo es protector del ca de colon si no el de próstata por eso pacientes mayores de 60 años deberían consumirlo Consumo de fibras vegetales es el más importante (salvado de avena) además previenen las molestias hemorroidales. presentes secretados en el T. En Poliposis familiar múltiple cada pólipo es un posible neo.franco Tienen mayor probabilidad de ser ca que el tubular • Adenomas vellosos 10% de los adenomas 25% ca. metabolizados en el hígado y eliminado al intestino a través de la bilis.de Crohn. etc.(según K.franco Tienen mayor probabilidad de ca 1 de cada 4 va a tener ca lo que significa que si en una polipectomia encontramos un pólipo velloso a este hay que hacerle un seguimiento mucho más estricto que en los otros dos tipos de adenoma POLIPOS RECTALES     Pólipo sésil …………………37% malignidad Pólipo verrugoso ……………29% “ Pólipo mórula ……………. oncogénica)     POLIPOS • • Pólipos (adenomatosos) en adultos son reconocidos como lugar donde gesta el cáncer. diverticulosis y probablemente Enf. Reduce considerablemente la posibilidad de desarrollar CCR.(EVIDENCIAS EXPERIMENTALES):   Ingestión de agentes carcinogénicos degradados por acción de las bacterias Ingestión de agentes carcinogénicos absorbidos en el I. pero si no hay vesícula la cantidad de bilis que llega al colon es mayor y por lo tanto la mezcla con las bacterias (mencionadas en la imagen) tiene una alta probabilidad de producir mayores cantidades de colantrene ( sust. tienen diferentes formas y tamaños.55% “ son los más peligrosos Los Tú. Probablemente uno de los más importantes Producción bajo ciertas condiciones de agentes tóxicos carcinogénicos por parte de las bacterias del colon Generación y aumento de agentes carcinogénicos a partir de la desintegración de las bacterias por ingestión de esteroides orales o ya. • TIPOS DE POLIPOS: • Adenomas tubulares 65% de los adenomas 15% van a presentar en algún momento Ca. Lesiones en colonoscopia se debe tomar Biopsia deberían ser entre 5 a 6 biopsias para tener una certeza de que es benigno o es maligno . DE CARCINOMAS DEL TUBO DIGESTIVO INF. La imagen de la derecha fue explicada por el doctor y dijo que es importante Pacientes con colecistectomía tienen 3 veces más de desarrollar cáncer de colon porque una de las funciones de la vesícula concentrar y almacenar la bilis y además dosificar al a intestino de acuerdo a las necesidades por la absorción de alimentos .in situ o ca.in situ o ca.

Más del 50% de los pólipos sésiles tienen alto riesgo de malignidad. melanomas  Mas que melanomas hoy en día se está viendo el sarcoma de Kaposi que es una neoplasia en pacientes VIH positivos estos son tumores de color negruzco  Prácticamente la totalidad de los cá. derecha) Cuando hay mucosa normal solo el 5% lleva aun carcinoma pero si se encuentra un adenoma con los años puede llegar a un 1005 de probabilidad lo que quiere decir que no deberíamos tener ningún pólipo en la mucosa colonica o rectal Pólipo diagnosticado pólipo q debería ser resecado (posible pregunta de examen) POTENCIAL MALIGNO DE LOS ADENOMAS  TAMAÑO.(mesenquimatosos)  2% de las lesiones colorrectales.  Los de colon izquierdo son estenosantes lo de colon derecho son vegetantes amplios crecen pero no estenosan IMPORTANTE!! CANCER SINCRONICO. recto.  Carcinoides .Pólipos adenomatosos son lesiones pre malignas aunque la mayoría no progresa a carcinoma.  ARQUITECTURA.  DISPLASIA.  Es un segundo ca.  SARCOMAS. . • Otro cáncer presente al mismo tiempo que el cá.que se desarrolla en una etapa posterior  Frecuencia hasta 2% en seguimiento de 20 años DIAGNOSTICO • Cambio hábito intestinal (90% constipación) • Es importante preguntar como es el aspecto y calibre de las heces fecales. De colon. Sacar todos pólipos de colon y recto. Pediculados 10%. Colon izq. Son adenocarcinomas.  Son raros  RAROS. TEORIA ADENOMA-CARCINOMA (Imag.indice. Vellosos > probabilidad de malignizarse que los tubulares. < 6 mm casi sin riesgo 1-2 cm 5% riesgo 2 cm 10% riesgo  PEDÍCULO.frecuencia de 5-6%. 1% linfoma del sigmoide.  > grado de displasia > posibilidad de malignización HISTOLOGIA MACROSCOPIA:  Polipoides (vegetantes) sésiles o pediculados  Ulcerados  Infiltrativos MICROSCOPIA:  CARCINOMA (origen epitelial)  adenocarcinomas (son los más frecuentes)  carcinoma escamoso (casi 100% de los Tumores malignos del conducto anal)  98% de los cá. ano. Por ejemplo encuentras un cáncer en sigmoides y hay otro creciendo en el colon asendente CANCER METACRONICO. sea mas que todo en el colon izquierdo q en el derecho pero una de las manifestaciones es que comience a eliminar heces en forma de lápiz (delgadas filiformes) porque el tumor va estenosando poco a poco y moldea las heces fecales este un signo de una neoplasia • Otra de las formas es de que comienzan a eliminar heces como de la oveja lo que se denomina “esifagos” q son heces pequeñas pero hay que hacer un buen diagnostico diferencial porque hay enfermedades que pueden simular esto como el síndrome de colon irritable (periodos de estreñimiento y diarrea donde las heces salen adelgazadas este ess muy distinto por la edad de presentación además las neoplasias se presentan con hematoquecia ) • Sangramiento→ hematoquecia • Cambios en la defecación + hematoquecia + perdida de peso es sinónimo de una neoplasia en intestino grueso  .

carcinoma. irresecable (no operable) colon rectosigmoide. Actualmente se determina la hemoglobina humana. anorexia 80% (muy inespecíficos de cá. sangre. Dentro de la frecuencia de la localización de los tumores de colon las mas de las veces se localizan en el sigmoides o recto 75% el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia deberían ser uno de los estudios más frecuentes a utilizar la falla esta que al utilizar estos dos métodos podemos dejar pasar un tumor sincrónico de ahí que es mejor utilizar la colonoscopia. o Triada: anemia. masa palpable a nivel de flanco derecho (es porque el tumor tienen mayor espacio en el ciego para crecer a diferencia del colo sigmoides o del recto que son menores en los diámetros y que estenosan facilmnente) Dolor abdominal 70% Perdida peso. o Dolor abdominal vago. o Para la detección. Al retirar el dedo observar si trae pus. tránsito intestinal ( diarrea) o No hay signos de obstrucción a no ser de que el tumor sea muy grande pero las obstrucciones de colon derecho no son bajas si no que son en intestino delgado porque cuando se ubican principalmente en el ciego obstruyen toda la válvula ileocecal y lo primero que van a ver en una placa simple de abdomen es una enorme dilatación del intestino delgado o Hemorragia astenia . se consideran adecuadas. Cólico intestinal. debilidad. masa palpable en FID. o Pérdida sangre por vía rectal o Dolor abdominal.RECTO → van a haber estrías sangre en heces.anual desde los 50 años . tenesmo. o .diagnóstico precoz. en diferentes días.  SIGMOIDOSCOPIA PROFILACTICA o En mayores de 40 años parece disminuir la incidencia del cá. muestras de 3 productos fecales. etc.rectales o Considerar: Estado de la mucosa: Papilitis.  Colon izquierdo • Masa palpable(cuando ya es avanzado) • Lesiones anulares o en servilleta LESION EN SERVILLETERO --→ OBSTRUCCIÓN intestinal baja • Cuadro peritoneal agudo: perforación • Fistulización si tienen extensión hacia el recto • uno de los datos que hay que saber es que cuando uno detecta una fistula peri anal multiple debería pensar en 2 patologías TBC intestinal y los tumores de recto • Las fistulas comunes y corrientes deben tener uno o dos orificios fistulosos como máximo no múltiples porque cuando son múltiples se debe pensar en una de estas neoplasias PRUEBAS DETECCIÓN  TACTO RECTAL  Cuando uno hace tacto rectal en una persona normal las paredes se pueden despazar y deprimir las paredes del recto en una neoplasia se encuentra como un tubo rigido tocan y hay una dureza en todas las paredes este es un signo fidedigno de una neoplasia rectal no necesariamente esperen encontrar solevantamientos o ulceraciones para diagnosticar una neoplasia  Pezquiza 80% Tú. o moco ( a no ser en las parasitosis que se puede encontrar o hemorroides)  SANGRE OCULTA EN LAS HECES o Prueba económica y eficaz para la detección. Avanzado) CA.  Test (-) obs. sobre todo cuando el tumor es el velloso (los pacientes refieren manchar la ropa y sentir abundante moco cuando se limpian) CLINICA  Colon derecho.  Colon izquierdo o Alt.anemia. insidioso o Alt.tránsito intestinal(constipación progresiva) o Cambio formas deposiciones. Se debe realizar una dieta .• • • • • Obstrución cuando es cá. moco en deposiciones.  Test (+) colonoscopia. Sensibilidad Estenosis: Carcinoma. proctitis.colon izquierdo En el cáncer de colon derecho lo que predomina son manifestaciones de anemia.

de acuerdo a que aparezca o no aneuploidía o euploidía  ESTUDIO GENETICO o o o o o En el CCR hereditario sin poliposis se hallan con frecuencia alteraciones en los genes MSH2 o MLH1. Estudio genético: 3 o más familiares conCCR 2 generaciones seguidas afectas diagnostico CCR a un familiar <de 50 años. con algún síntoma o antecedentes familiares importantes. o o o o  COLONOSCOPIA o o o Recomendar a pac. permite ver la última parte del intestino. .finales del intestino. A diferencia con la colonoscopia es que en la colonoscopia es diagnostica y terapéutica en el colon por enema solo nos muestra una imagen estática de que tiene o no una neoplasia Es característica la imagen de hueso de manzana es típico carcinoma avanzado de colon izquierdo.o relación costo-beneficio está cuestionada.con importantes antecedentes familiares se recomienda iniciar los estudios a edades más tempranas. o o  COLONOSCOPIA o Prueba más sensible y la más agresiva y molesta para el paciente. extirpar pólipos Se realiza con sedación Riesgo de complicaciones muy pequeño. Lesiones pequeñas pueden pasar inadvertidas por mala preparación Es poco molesto pero es muy laborioso este estudio se debe preparar 1 o 2 días antes ..aquí se asientan las 2/3partes de los CC Técnica.  RADIOGRAFÍA DE COLON POR ENEMA CON DOBLE CONTRASTE o Un buen estudio permitirá detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro. Pac. Aún no se recomienda anual para detección precoz del CC. Ubicados en los 60 cm. Si existen alteraciones genéticas: Colonoscopia más precozmente(20 años ) repetirla cada año. Detección precoz: hacerla cada 5-10 años desde los 40-50 años. mamario y pulmonar o Al momento del diagnostico se hace un CAEy después se guarda este valor y hacer seguimiento después de la cirugía donde debe disminuir o desaparecer si comienza a mantenerse o aumentar hay un tumor residual que se ha dejado en el paciente CITOMETRIA DE FLUJO Y DIGITAL o o sirven para valorar cuantitativamente el ADN Da pronóstico. ( ya no es tan molesta por el uso de sedación con midazolan) Todo el intestino grueso Permite tomar biopsias. se pueden detectar 1/2 de los pólipos y tú. entre esta y la colonoscopia definitivamente la colonoscopia debería imponerse 100% o o o   MARCADORES TUMORALES o No sirven para hacer diagnostico solo sirven para hecer seguimiento o El mejor es el CEA (antígeno carcinohembrionario) o Son inespecíficos porque también se los puede emcontar en cá gástricos.

Células cancerosas solo en tejidos superficiales del colon. Lesiones limitadas a la mucosa B1.  N1: metástasis en 4 o más ganglios linfáticos pericolónicos o perirrectales. o  o o o . Tumores que penetran la muscular propia con ganglios negativos. Etapa III. o Etapa D: metástasis a distancia o con afectación de órganos adyacentes.  T1: invasión submucosa  T2: invasión de muscular propia. fuera del colon y a los ganglios linfáticos vecinos.  T3: invasión a través de la muscular propia en subserosa o en tejidos pericolónicos no peritoneizados o tejidos perirrectales. Mucosectomia de regla y la única cirugia Etapa I. pero no a los ganglios linfáticos. pero no a otros órganos (Dukes C). sea cual sea la profundidad de la invasión. o METÁSTASIS A DISTANCIA:  Mx: se desconoce.  C1 ganglios adyacentes  C2 diseminación linfática afecta a los ganglios del punto donde se ligan los vasos sanguíneos. sin metátasis a ganglios linfáticos.  N0: no hay metástasis linfoganglionares regionales. Lesiones que se han extendido a través de la pared y que tienen ganglios positivos  CLASIFICACION TNM sirve para todo tipo de tumores TUMOR PRIMARIO  Tx: se desconocen las caracteristicas del tumor primario  T0: no hay evidencia de tumor primario.  M0: no hay metástasis. (cáncer del colon Dukes B). o Etapa C: metástasis a ganglios linfáticos. C2.  Tis: carcinoma in situ. C1. Lesiones limitadas a la muscular propia. a los tejidos vecinos. Etapa II. o Etapa B: invasión a todo el espesor del intestino.  N2: metástasis en cualquier ganglio linfático a lo largo del curso de un tronco vascular determinado. B2. ETAPAS TNM o Etapa 0 (carcinoma in situ). pero no a la pared exterior del colon (cáncer del colon Dukes A). pared interior del colon. MODIFICACIÓN DE ASTLER COLLER es una modificación de la de DUKES o o o o o  A.ganglios negativos. con ganglios negativos.CLASIFICACION  CLASIFICACIÓN DE DUKES: sirve para ver los estadios en que se encuentra el cáncer de colon o Etapa A: Invasión hasta la muscular propia. Tumores limitados a la pared con ganglios positivos.  M1: hay metástasis.  T4: el tumor perfora el peritoneo visceral o la cavidad peritoneal e invade otros órganos o estructuras o GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES :  Nx: características desconocidas.

indiferenciadas :25-50% :50-75% :>75% “ “ “ “ “ “ DISEMINACION  El carcinoma colorrectal se disemina por: o o Diseminación directa. Ecografía: metástasis hepáticas. se an documentado casos a nivel mundial que pacientes que han sido operados por CCR en el lugar donde se introducen los trocares ha habido implantes de células tumorales y apareció neoplasia Diseminación linfática: ganglios linfáticos regionales es la forma más común de metástasis en CCR. una lesión circular blanquecina es una metástasis hasta que se demuestre lo contrario Urograma de excreción: compromiso del árbol urinario no olvidar que el colon izq. fuera del colon y por otros órganos del cuerpo (Dukes D).( dr no menciono ) Laboratorio:hepatograma. Esta apoyado sobre el uréter izq. hemostasia (dr no meciono). Diseminación transperitoneal. Recurrente. se introduce el transductor y dibuja todas la paredes del recto  . pulmones) CLASIFICACION DE BRODERS o o o o I II III IV :< 25% de cell. adenopatía e invasión de vísceras vecinas. Cistoscopía: cuando se sospecha invasión de la vejiga en ca. se agrega: o Scanner pelviano o Endosonografía rectal es la regla en cáncer de recto. El crecimiento de estos tumores denota compresión estenosis e indica que hay infiltración de otros órganos generando hidronefrosis izq. Ecoendoscopía.de recto. invadiendo la pared. proteinograma. de torax (A-P y lateral) o TAC de tórax o Tomografía computada de abdomen RECTO: o El comportamiento del ca de recto y el de colon tiene distinto comportamiento porque el recto esta rodeado por estructuras y no tiene mayor probabilidad de distenderse o A los exámenes antes señalados. implantes secundarios en vísceras y adenomegalias relacionadas . Diseminación hematógena o o o ESTUDIO DE METASTASIS   Radiografía de tórax las metástasis se identifican como lesiones circulares blanquecinas. Arteriografías: hemorragias de origen no determinado. Lo primero que uno va a detectar son gangleos mesentéricos q van a estar tomados Implantación: células del CCR pueden implantarse en heridas en aquellos pacientes que han sido operados. En sospecha de invacion al páncreas o vías biliares TAC y RNM: debería ser de regla y que va adenotar la presencia de ndulos linfáticos que son ocultos para la ecografía.o o  Etapa IV.       ESTUDIO DE ETAPIFICACIÓN  COLON: o Antígeno carcinoembrionario o Rx.Interés especial cuando el CEA está elevado o las pruebas funcionales hepáticas alteradas. Cuando vuelve a parecer una vez recibido el tto pueden aparecer en el colon o a otra parte del cuerpo (hígado. sangre oculta en heces.

nódulos tumorales no dependientes de ganglios linfáticos. sin laparotomías previas. se encuentran pólipos neoplásicos sincrónicos mayores de 5 mm.I EN INTESTINO GRUESO o o o o o o Carcinoma 65% Volvulos 10% Diverticulitis 8% Impactacion fecal 4% Otros 13% Difiere en Latinoamérica son más los vólvulos por el megacolon que en países europeos o norteamericanos donde el carcinoma ocupa el primer lugar por la comida chatarra  TRATAMIENTO  El tratamiento del CC es quirúrgico.  . Ahora hay algo que siempre nos va a llamar la atención y que es el común denominador son dos que nunca van a desaparecer o Pérdida de peso porque los tumores necesitan alimentarse estos se alimentan 10 veces mas rápido que una célula normal o Anemia CAUSAS O. a través de la localización endoecográfica de ganglios linfáticos.Su frecuencia es de casi el 5%. o Doble rol (evitar la obstrucción e intentar la curación). dependiendo de su diferente ecodensidad. y de la especificación de si están metastatizados. ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RECTAL  determinar la existencia de metástasis linfoganglionares. correspondientes a satélites tumorales. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL    El cuadro clínico se puede sospechar en un paciente con un ileo mecánico bajo. Se encuentran en distintos segmentos quirúrgicos que el tumor índice. Las causas más frecuentes de ileo mecánico bajo son: Cáncer de colon. enfermedad diverticular y vólvulo de colon. Ejemplo en el ca de recto se pone el transductor ahí y si existen algunos gangleos linfáticos tiene probabilidades de cirugía pero si se introduce el transductor y detecta que los gangleos linfáticos están presentes a nivel de las arterias iliacas tiene un tumor avanzado y la cirugía ya no va ser curativa   ECOGRAFIA ENDORRECTAL  fiabilidad de la ecografía endorrectal es >90% para determinar la invasión de la pared rectal. o En caso de desarrollarse una obstrucción completa o existe una alta probabilidad de terminar en una o cirugía de urgencia debiéndose dejar una ostomía. con o sin anemia y/o con antecedentes familiares. En 28% de los pac. o no.    Todo paciente que sea intervenido por un CC debe realizarse un estudio completo del colon a través de una colonoscopía completa para descartar un tumor sincrónico El cáncer sincrónico de colon y recto . Tratamiento médico paliativo o Plantear en pacientes de alto riesgo quirúrgico y que presenten una enfermedad diseminada masiva con un mal pronóstico.

como primera etapa se efectúa una derivación fecal proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa. colon derecho o colon transverso proximal (Hemicolectomía derecha). La perforación tumoral del colon con peritonitis es infrecuente y se puede producir adyacente al tumor o en el ciego. En el colon transverso distal hemicolectomía derecha extendida o hemicolectomía izquierda. Tumor localizado en el ciego. se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis. Cáncer de recto del tercio inferior de recto y de canal anal se hace una cirugía de MILES que es la proctocolectomia importante!! Todos los que están en los dos tercios superiores del recto hasta colon sigmoides resecciones anteriores bajas importante!! aquellos que se sitúan en el colon descendente o ascendente se hace hemicolectomia izquierda o hemicolectomia derecha importante!! Producto de una resección inadecuada. útero. plexos autonómicos etc. los pacientes se exponen a una tasa de recidiva local variable entre un 4% y 50%. En una segunda etapa se prepara el intestino. Anastomosis primaria de urgencia en colon derecho pueden aguantar pero no en colon izquierdo porque no está preparado ese intestino . Alternativas más adecuadas son una operación de Hartmann o una resección ileocecal más una ileostomía con fístula mucosa. se acompaña de un mal pronóstico (alta probabilidad de carcinomatosis peritoneal). En el recto. deben considerarse: o o 1º la dificultad anatómica (profundidad y estrecha relación con estructuras vecinas tales como vejiga. Si es una obstrucción baja se deberá a hacer una colostomía mejorar el estado hemodinámica y recién hacer la cirugía de reseccion CIRUGIA DE URGENCIA       Resección definitiva y anastomosis.. Si no se puede resecar el tumor con seguridad. PACIENTE DE URGENCIA.   . si la lesión se encuentra en el colon derecho. En el colon izquierdo y sigmoides hemicolectomía izquierda. En pacientes con un tumor sincrónico o jóvenes con un HNPCC. ureteres.   En el CC complicado por obstrucción debe destacarse que el factor clave que determinará la conducta quirúrgica es la preparación del colon. colectomía total con anastomosis ileorrectal. En una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.) 2º la relación del tumor con el esfínter anal que determinará el eventual sacrificio de éste último y subsecuente colostomía definitiva. arterias ilíacas.o La edad per se no es un criterio de rechazo a una cirugía electiva sino la condición general del paciente. CIRUGIA ELECTIVA           La tasa de recidiva local después de una resección con intención curativa debiera ser menor de 15% y la mayor parte de los pacientes debieran poder preservar su esfínter anal (70-80%). es el peor pronóstico porque no solo va a tener una infección sino también implantación de las células tumorales Emergencia.

perineural. El único cambio es el acceso al abdomen. Resección de metástasis aisladas pulmonares u ováricas.(vacunas). Quimioterapia paliativa. salvo contraindicación formal para quimioterapia ETAPA IV: Si la resección del tumor primario ha sido con intención curativa se igual que en etapa III . o o . diagnosticar en forma precoz un tumor metacrónico o posiblemente evitarlo si es que en forma rutinaria se resecan pólipos adenomatosos.LAPAROSCOPÍA  En los primeros trabajos hubo mucho temor al implante de tumor en los sitios de los trocares. vascular ETAPA III: A todos. Desde el punto de vista costo-efectividad. SEGUIMIENTO  OBJETIVOS o o diagnosticar una recidiva en etapa precoz (idealmente asintomática). en grandes series publicadas recientemente se ha concluido que el riesgo no es superior al de la cirugía convencional. focalizada a los órganos blancos de metástasis (hígado. pelvis en el cáncer de recto) y al estudio del colon por lesiones metacrónicas. Además complementar con tomografía computada de abdomen y RxTx. El principio es realizar la misma operación que se realizaría con la técnica abierta. Resección local del cáncer que recurre localmente. Radioterapia paliativa. Metástasis a distancia son las que habitualmente producen la muerte del paciente. pulmón. La recidiva local es muy infrecuente después de una cirugía con intención curativa (cuando por lo menos existan 5cm de márgenes libres de tumor ) CRITERIOS DE SELECCIÓN PARA QUIMIOTERAPIAPOSTOPERATORIASEGÚN TNM o ETAPA I : ETAPA II: Solo cirugía Quimioterapia selectiva a los grupos de mayor riesgo: Condición clínica desfavorable: Tumor localmente avanzado (*) Tumor perforado Tumor obstructivo Pacientes < 40 años Histología desfavorable: Tumores mucinosos Tu pobremente diferenciados Invasión linfática. debiera actuar (*) A este grupo de pacientes se les dará radioterapia dirigida al lecho tumoral OPCIONES DE TRATAMIENTO:       Resección de metástasis hepática en pacientes seleccionados (tasa de curación de 5 años para la resección de metástasis solitarias o en combinación excede el 20%).  TRATAMIENTO ADYUVANTE    Objetivo es mejorar los resultados de la cirugía. sin embargo. Ensayos clínicos que evalúan la terapia biológica. el antigeno carcinoembrionario (CEA) es el mejor examen de seguimiento junto con la colonoscopía.

En los pacientes operados con carácter paliativo. un 60% estará vivo a los 5 años. Si se analiza etapa por etapa. la sobrevida a 5 años es: o Etapa I 90% o Etapa II 70% o Etapa III 40% o Etapa IV 20% . En los pacientes operados con intención curativa. el pronóstico es variable pero en general entre 6 meses y un año.PRONOSTICO      La resección del tumor es posible en la mayoría de los casos (> 95%) mayor parte de los pacientes es posible practicar una cirugía con intención curativa (85%-90%).

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