Guia Dermatologia

Atencin Primaria de Calidad
GUA de BUENA PRCTICA CLNICA en

Infecciones vricas dermatolgicas
Atencin Primaria de Calidad

Gua de Buena Prctica Clnica en
Infecciones vricas dermatolgicas

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Dr. Julio Zarco Rodrguez

Mdico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del IMSALUD. Profesor Honorfico de la Facultad de Medicina de la UCM.
Asesor en la especialidad Dr. Julin Snchez Conejo-Mir

Catedrtico de Dermatologa. Jefe del Servicio de Dermatologa. Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Autores Dr. Alberto Lpez Rocha

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud de Aranjuez. Madrid.
Dr. Fernando Sabio Reyes

Mdico de Atencin Primaria. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico Universitario San Cecilio. Granada.
Dr. Rafael Snchez Camacho

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud vila Rural.
IM&C, S.A. Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C) Alberto Alcocer, 13, 1. D. 28036 Madrid Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.es
Prohibida la reproduccin, total o parcial, por cualquier mtodo, del contenido de este libro, sin permiso expreso del titular del copyright. ISBN: 84-689-1940-3 Depsito Legal: M-17868-2005
NDICE
Prlogos Introduccin Varicela zster Herpes zster Herpes simple Virus del papiloma humano Manifestaciones cutneas de las dermatosis causadas por retrovirus humanos Dermatosis por poxvirus 7-9 11 13 27 39 51
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PRLOGO
La formacin continuada de los profesionales sanitarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad y responder a las exigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el establecimiento de unas normas de actuacin acordes con el conocimiento cientfico. Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prctica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajo y larga dedicacin profesional y se dirigen a mdicos que ejercen en ese mismo medio; por tanto, su contenido es eminentemente prctico y traduce lo que el profesional conoce de primera mano, ayudndole a la toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Presidente del Consejo Nacional de Especialidades Mdicas
PRLOGO
Debemos resear lo importante que es para la Organizacin Mdica Colegial la realizacin de estas Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la individualidad de la lex artis de cada profesional, se establecen unos criterios mnimos de buena prctica en el ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuados y avalados cientficamente, con el fin de mejorar la calidad asistencial para quien deposita en nosotros su confianza. Estas guas estn realizadas por mdicos de familia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologa correspondiente, de las Sociedades Cientficas de Atencin Primaria y supervisados por un especialista de la materia correspondiente a cada gua. Se ha buscado un lenguaje y una actuacin propias de los mdicos que las van a utilizar, con un carcter prctico sobre patologas prevalentes, unificando criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio profesional.
Dr. Guillermo Sierra Arredondo
Presidente del Consejo General de Colegios Oficiales de Mdicos
INTRODUCCIN
Las enfermedades dermatolgicas producidas por virus constituyen uno de los motivos de consulta ms frecuentes en Atencin Primaria y/o Pediatra. La varicela, el herpes simple, las verrugas vulgares o los molluscum contagiosum representan un reto diario. Slo como ejemplo, el 10% de la poblacin infantil padece verrugas, y su incidencia se ha multiplicado por 6 en los ltimos 20 aos. La primera cualidad que destaca de esta Gua es su actualidad. Los virus son agentes infecciosos, de estructura sumamente sencilla, constituidos por un pequeo material genmico, que llega a aduearse del aparato sinttico nuclear de la clula infectada. Aunque en los aos setenta y ochenta del pasado siglo los investigadores centraron su atencin en el anlisis del propio virus y su culminacin fue el hallazgo de una molcula especfica capaz de frenar la replicacin viral, como fue el aciclovir, en el inicio del siglo XXI se ha centrado la atencin en la complejidad de los aspectos inmunolgicos de la respuesta del husped a los antgenos virales y en la forma de poder modificarlos, como ha sucedido recientemente con el imiquimod. Los avances realizados en los ltimos aos frente a los virus nos han hecho: aclarar aspectos fisiopatolgicos del herpes virus, virus del papiloma humano, virus de la inmunodeficiencia humana y 11
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INFECCIONES VRICAS DERMATOLGICAS
virus de la hepatitis C; mejorar el diagnstico genmico, ahora de rutina mediante replicacin en cadena de la polimerasa (PCR); concretar variedades genmicas oncognicas virales, como los HPV 16 y 18, y desarrollar tratamientos orales (antirretrovirales) o tpicos (imiquimod) de ltima generacin y gran actualidad, capaces de controlar la infeccin vrica. La segunda cualidad es el gran trabajo de sntesis realizado por los autores. No es fcil poder exponer, de forma clara y concisa, eliminando lo superfluo, cada uno de los aspectos de inters en dermatosis virales. La tercera, es su gran aportacin para la prctica diaria. Se detallan no slo los diferentes y actuales datos clnicos de cada entidad, sino tambin sus diferentes posibilidades teraputicas, tanto clsicas como de mayor vanguardia, as como se especifican claramente los motivos de derivacin. Por todo lo anterior, esperamos que el lector tenga en esta GUA una ayuda prctica inestimable en su quehacer diario frente a dermatosis virales.
Dr. Julin Snchez Conejo-Mir
Catedrtico de Dermatologa. Jefe del Servicio de Dermatologa. Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
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Varicela zster
Mdico de Atencin Primaria. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico Universitario San Cecilio. Granada
CONCEPTO La varicela es una infeccin vrica aguda producida por el virus varicela zster (VVZ) de la familia herpesvirus. Todos los miembros de este grupo (tabla 1) pueden permanecer en estado de latencia dentro de ciertos tipos de clulas cuya vitalidad respetan. Preferentemente afectan la piel y las clulas de las terminaciones nerviosas sensitivas donde dejan cuerpos de inclusin tpicos en el ncleo celular que actan como memoria de replicacin viral, activndose ante un deterioro del estado inmunitario del husped. Epidemiologa y patogenia La infeccin primaria es una enfermedad en gran medida contagiosa, con una alta tasa de ataque primario sobre todo en nios de entre 2 y 10 aos, aunTabla 1.

Familia herpesvirus
Virus herpes simple tipos I y II. Virus varicela zster. Citomegalovirus. Virus de Epstein-Barr.
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que ningn grupo de edad queda exento. Una proporcin variable de personas (4 al 20%) alcanza la vida adulta siendo todava susceptibles a la infeccin. La varicela suele tener un curso benigno, salvo en recin nacidos e inmunodeprimidos. Est producida por el mismo virus que el herpes zster, que representa la reactivacin del virus latente. El contagio puede ser: Directa, de persona a persona, a travs de gotitas areas, probablemente antes de la aparicin del exantema, y por contacto directo con las vesculas cutneas, de las cuales es fcil aislar el virus. Indirecta, a travs de un tercero, de persona a persona, dentro de lmites de tiempo y espacio restringidos, como pueden ser las salas de espera y consultas. La transmisin tiene lugar desde un da antes de la aparicin de las lesiones hasta la curacin final de las vesculas, y es ms contagiosa durante los dos das previos a la erupcin e inmediatamente despus de sta. La probabilidad de contagio desde pacientes con herpes zster es mucho menor (15%) que desde pacientes varicelosos (85%). La contagiosidad tras la aparicin de un caso ndice entre la poblacin infantil llega al 80% entre susceptibles y 12% entre adultos. Produce inmunidad de por vida y afecta sobre todo en invierno y primavera. Tras la multiplicacin del VVZ en la puerta de entrada, se difunde de forma intermitente a la sangre, dando lugar a brotes de 14
Varicela zster
vesculas. Tras 4 das de exantema, produce inmunidad con aparicin de anticuerpos especficos que controlan la enfermedad. Histopatolgicamente, las lesiones son iguales que las producidas por el herpes simple y el zster, con degeneracin de la epidermis y edema que origina vesculas que contienen virus y clulas inflamatorias, y acaban formando costras que curan sin dejar cicatriz. MANIFESTACIONES CLNICAS 1. El perodo de incubacin dura de 14 a 21 das (media 17); en nios, casi siempre es asintomtico sin prdromos; en cambio, los adultos pueden presentar fiebre y cefalea durante 1 2 das. 2. El perodo exantemtico suele durar unos 5 das; empieza por el tronco y cuero cabelludo y progresa rpidamente de forma centrpeta. Inicialmente es mculo-papular, evoluciona hacia vesculas de forma ovalada y rodeadas de un halo eritematoso y, finalmente, forma costras en 24 horas. La fase de pstula es poco evidente. En la siguiente semana hay brotes sucesivos que coinciden con lesiones en distinto estadio evolutivo, dando la impresin del cielo estrellado, tpica de este exantema. Puede afectar las mucosas de la boca, laringe, faringe, conjuntiva y vulva. A veces, puede 15
acompaarse de un enantema en el que las vesculas se rompen y dejan pequeas lceras, como aftas dolorosas. 3. El perodo de declinacin puede durar de 7 a 10 das, y se forman costras que se desprenden en 1-2 semanas, dejando un rea de piel levemente deprimida. El curso clnico suele ser ms grave en los adultos, con fiebre elevada y un exantema ms aparatoso, y en los inmunodeprimidos, donde las vesculas siguen brotando durante 2 semanas, son umbilicadas, ms profundas, afectan ms las extremidades, palmas y plantas, y la afectacin visceral es ms frecuente (20% de mortalidad). El VVZ puede infectar durante el embarazo y perodo neonatal, aunque es infrecuente en trminos absolutos. La varicela congnita ocurre cuando la madre adquiere la enfermedad durante el primer trimestre de gestacin y da como resultado alteraciones congnitas en un 10-20% de los casos. La varicela del neonato es ms frecuente; el contagio ocurre entre el 7. da antes hasta el 4.-5. da despus del parto, cuando la afectacin materna es ms grave (1). COMPLICACIONES Las complicaciones ms frecuentes se dan en la edad adulta. stas se muestran en la tabla 2. 16
Varicela zster
Tabla 2.
Complicaciones de la varicela
Cutneas: Piodermitis (estafilococo aureus, estreptococo pyogenes). Flemones o celulitis. Varicela ampollosa (toxina estafiloccica). Varicela hemorrgica. Varicela pustulosa. Varicela gangrenosa (nios malnutridos). Exantema escarlatiniforme (estreptococo beta-hemoltico). Pulmonares: Neumona varicelosa (15-20% de los adultos). Neumona bacteriana secundaria (estafilococo). Neurolgicas: Encefalitis (0,1%). Ataxia cerebelosa aguda (1/4.000 de los casos). Sndrome de Reye (asociado al uso de salicilatos). Sndrome Guillain-Barr. Neuritis ptica. Hematolgicas: Coagulacin intravascular diseminada. Prpura trombopnica aguda.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnstico es fundamentalmente clnico en los pacientes sanos. La analtica general slo muestra leucopenia y linfocitosis inespecficas. El diagnstico diferencial de las vesculas mucocutneas debe hacerse con los siguientes cuadros (tabla 3). Una secuencia de diagnstico correcta sera la siguiente: 1. Caractersticas clnicas. Distribucin de las lesiones: 17
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INFECCIONES VRICAS DERMATOLGICAS Tabla 3. Diagnstico diferencial
Herpes simple diseminado (pacientes eccematosos o inmunodeprimidos). Herpes zster diseminado. Foliculitis generalizada. Eccema herptico. Papulosis linfomatoide. Pitiriasis liquenoide. Imptigo ampolloso. Coxsackie A7, A9, B1-B5. Echovirus 9, 16, 19. Sndrome Stevens-Johnson.
Afectacin cutnea centrpeta, segmentaria o generalizada. Afectacin mucosa: bucal, lengua, encas, labios y vulva. 2. Confirmacin diagnstica. A travs de pruebas de laboratorio que confirman el diagnstico, pero estn limitadas por su accesibilidad desde Atencin Primaria: Aislamiento del virus: frotis de Tzanck. Pruebas serolgicas: seroconversin del ttulo de anticuerpos. Nuevas tcnicas de biologa molecular: PCR (detectan DNA viral). La aplicabilidad prctica de estas tcnicas, en algunos casos complejas, hace necesario que se establezcan unos objetivos del diagnstico de laboratorio segn se muestra en la tabla 4: 18
Varicela zster
Tabla 4.
Objetivos del diagnstico
1. Diagnstico diferencial rpido de infecciones cutneas en inmunodeprimidos. 2. Diagnstico de formas clnicas graves en adultos: neumona y encefalitis. 3. Conocer el estado inmunitario en pacientes con alto riesgo de complicaciones o de sus cuidadores sanitarios. 4. Evaluar la eficacia de la infeccin natural y de la vacuna. 5. Conocer la susceptibilidad a la infeccin en mujeres en edad frtil.
Los dos primeros casos requieren mtodos de diagnstico directo (aislamiento y cultivo), y en los dems es suficiente el diagnstico serolgico. De las tcnicas de diagnstico serolgico disponibles la ms generalizada es la ELISA, con una sensibilidad del 98%, que tiene su principal indicacin en la determinacin del estado inmunitario (2). En caso de embarazadas expuestas a un contacto con el VVZ hay que recordar que la existencia de antecedentes de haber pasado la infeccin es ya un marcador fiable de proteccin, por lo que no se necesitar ninguna medida adicional. Si no es as, se realizarn pruebas de ELISA, sobre todo si la gestacin est en sus ltimas 2-3 semanas. El diagnstico de las infecciones (primaria o no) localizadas en la piel o las mucosas, debe estar restringido a casos atpicos o para diagnstico diferencial en inmunodeprimidos. En estos casos ser de eleccin la deteccin directa del antgeno viral. 19
TRATAMIENTO Y PRONSTICO Depender de la edad del paciente y de la gravedad del cuadro (algoritmo 1). Es imprescindible adoptar una serie de medidas generales. Tratamiento sintomtico 1. Medidas sobre las lesiones para evitar sobreinfecciones: bao y corte de uas. 2. Soluciones antispticas y astringentes para el decostrado: yodo, sulfato de cobre o zinc al 1/1.000. 3. Alivio del prurito con antihistamnicos va oral: cetiricina o hidroxicina. 4. NUNCA se indicar cido acetilsaliclico por su relacin con el sndrome de Reye. 5. Aislamiento del paciente hasta la curacin de todas las lesiones. 6. Antibiticos tpicos para sobreinfecciones cutneas. Tratamiento especfico 1. En nios sanos con varicela no complicada no hay consenso, aunque muchos autores consideran que no est indicado el tratamiento especfico de forma rutinaria. 2. En nios sanos mayores de 12-13 aos se puede indicar tratamiento con aciclovir va oral, 20
Varicela zster
Algoritmo 1. Manejo clnico de la varicela Recomendaciones del International Herpes Managment Forum IHMF, 2003
El mdico de familia es habitualmente el primer contacto con el paciente susceptible. Diagnstico clnico de varicela.
Riesgo de inmunodepresin1. S Enfermedad diseminada. Nuevas lesiones tras 8 das. Tratamiento corticoide2. No
Derivacin urgente para tratamiento antivrico parenteral.
Tratamiento antivrico: aciclovir (5-7 das) Comorbilidad (cardiorrespiratoria). S Mayores de 13 aos3. Contagio secundario. Adultos: 800 mg, 5 veces al da. Nios: 10-20 mg/kg/da. No hay estudios controlados sobre la eficacia de valaciclovir ni famciclovir en prevencin y tratamiento de varicela.
Tratamiento sintomtico. No usar cido acetilsaliclico.
Identificar contactos. Vase algoritmo 2.
Derivacin urgente en caso de: Persisten lesiones ms de 8 das. Aparecen nuevas lesiones tras 3 das de tratamiento. Sospecha de enfermedad diseminada.
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Inmunodepresin: trasplantados, leucemia, citostticos, VIH (CD4 < 200 cel/mm3). En nios: > 2 mg/kg/da; en adultos: 40 mg/semana durante ms de 1 semana. 3 Se recomienda un tratamiento antivrico de varicela en adolescentes y adultos por el riesgo de complicaciones. Valorar riesgo/beneficio en embarazadas.
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800 mg, 4 veces al da durante 7 das, dentro de las primeras 48 horas de evolucin. No hay consenso definitivo, ya que slo parece ser efectivo para reducir el nmero de das con fiebre y el nmero mximo de lesiones (3). 3. En neumona varicelosa y gestantes en el tercer trimestre se indica con aciclovir oral 800 mg, 4 veces al da o va intravenosa a dosis de 10 a 20 mg/kg, cada 8 horas durante 5 das. 4. En gestantes expuestas a un enfermo con varicela, se recomienda observacin y tratamiento con anlogos de la guanosina en caso de presentar sintomatologa respiratoria. 5. En inmunodeprimidos se pauta aciclovir va intravenosa, a dosis de 10-20 mg/kg, cada 8 horas durante 7 das. 6. Significativamente acelera el ritmo de curacin de las lesiones y de mejora clnica. Por lo general, el pronstico es excelente, salvo la sospecha de complicaciones, lo que establece la necesidad de derivacin a nivel especializado (tabla 5).
Tabla 5.

Criterios de derivacin
Inmunodepresin, tratamiento citosttico, corticoide. Presentaciones atpicas. Neumonitis varicelosa o secundaria. Gestantes en el tercer trimestre.
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Varicela zster
PREVENCIN La vacuna de la varicela, de virus vivos atenuados (CEPA OKA), se recomienda como inmunizacin de rutina para nios desde los 12-18 meses de edad y hasta los 13 aos. Los adultos mayores de 13 aos susceptibles deben recibir 2 dosis en 4 a 8 semanas. Se obtiene una seroconversin alrededor del 100% en nios tras una dosis, y en adolescentes y adultos tras 2 dosis (nivel I de evidencia) (4). Los estudios de coste-efectividad sugieren que la incorporacin de la vacuna al calendario general para nios podra reducir el nmero total de casos y la gravedad de los mismos, por lo que generara un beneficio. En contra de estos estudios est el hecho potencial de provocar la transmisin de la varicela desde los vacunados y aumentar el riesgo de zster (4); en este sentido, se muestran dos ensayos clnicos randomizados en nios con una sola dosis de vacuna VVZ para prevenir varicela (nivel I de evidencia). En conclusin, existen fuertes evidencias a favor de la efectividad de la vacuna VVZ en nios. No est claro el nmero de dosis en adolescentes y adultos hasta el momento (5) (algoritmo 2). En nios inmunodeprimidos que presentan alto riesgo de complicaciones de varicela, la inmunoglobulina (IGVZ) puede prevenir o mejorar el curso de la enfermedad si se aplica despus de la exposicin al virus hasta 96 horas. Otras indicaciones potenciales 23
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INFECCIONES VRICAS DERMATOLGICAS Algoritmo 2. Manejo de los contactos con varicela Recomendaciones del International Herpes Managment Forum IHMF, 2003
Sospecha de contacto con varicela.
Contacto cercano (hermano). Contacto ntimo. > 4 horas en la misma habitacin. S
No
Exposicin no significativa.
Clnica Inmunodeprimidos. Clnica Podra suponer de varicela? No Embarazadas. No tras No un riesgo para En Recin nacidos 5 das la transmisin inmunodeprimidos de madre con de la del virus a otros? considerar varicela 5 das exposicin. Inmunodeprimidos. serologa para antes y 2 conocer estado despus S S inmunitario del parto. (mxima espera: Vacuna Antivricos 2 das varicela. va oral. postexposicin). S S Comprobar ausencia de riesgo. Dentro de 96 horas de exposicin. S IGVZ. Considerar vacunacin oportunista. No Tras 5-7 das de exposicin, No iniciar aciclovir (7 das): Adultos: 800 mg, 5 . da. Nios: 20 mg/kg, 4. da.
Vigilar desarrollo de lesiones para aplicar inmunizacin.
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Varicela zster
incluyen: adultos normales, mujeres embarazadas, prematuros y lactantes. Se administra va intramuscular profunda con la siguiente dosificacin (6):
Tabla 6.
Dosificacin IGVZ
Nios hasta 10 kg: 125 ud. (1 vial). Mayores de 40 kg: 125 ud./10 kg peso (mximo 625 ud.). Adultos: 625 ud./dosis.
BIBLIOGRAFA
1. Emond R, Rowland HAK, Welsby P. Infectous diseases. Third edition. 2. Juan J. Picazo. Diagnstico de laboratorio de las infecciones por herpesvirus. Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica. 1. ed. 1995. 3. Klassen TP, Belseck EM, Wiebe N, Hartling L. Aciclovir para el tratamiento de la varicela en nios y adolescentes sin otra enfermedad. (Revisin Cochrane). 4. Weibel RE, Neff BJ, Kuter BJ, et al. Live attenuated varicella vaccine: efficacy trial in healthy children. N Engl J Med 1984; 310: 1409-15. 5. Skull SA, Wang, EEL. Varicella vaccination: a critical review of the evidence. Arch Dis Child 2001; 85: 83-90. 6. Reese Richard E, Betts Robert F. Un planteamiento prctico de las enfermedades infecciosas. 3. ed. 1991; 4: 107-112.
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Herpes zster
Mdico de Atencin Primaria. Servicio de Urgencias. Hospital Clnico Universitario San Cecilio. Granada
CONCEPTO El herpes zster est causado por la reactivacin del VVZ. Tras un episodio de varicela, el virus se inactiva y queda latente en las clulas de los ganglios sensitivos de las races posteriores raqudeas o sus equivalentes intracraneales, para aparecer tras aos en forma de neuralgia radicular a lo largo del nervio sensitivo correspondiente y formar vesculas caractersticas en la piel suprayacente al trayecto. EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA Ocurre en alrededor del 20% de los casos de varicela, con una incidencia anual en la poblacin sana inmunocompetente entre el 0,4 y 1,6 en menores de 20 aos, y entre el 4,5 y 11 en mayores de 80 aos (1). La causa de la reactivacin generalmente se desconoce, pero parece estar asociada con mayor probabilidad con el envejecimiento, los trasplantes y las neoplasias. Otros factores de riesgo quedan resumidos en la tabla 1. 27
Atencin Primaria de Calidad GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN INFECCIONES VRICAS DERMATOLGICAS Tabla 1.

Factores de riesgo en zster
Trasplantes. Inmunodeprimidos (VIH). Tratamiento corticoide. Tratamiento citosttico. Neoplasias. Lupus eritematoso sistmico. Leucemia linftica crnica. Enfermedad de Hodgkin. Dermatitis atpica. Mayores de 60 aos. Estrs.
Antes de los 2 aos, el WZ slo se observa en nios cuya madre sufri varicela durante el tercer trimestre de embarazo. La exposicin al VVZ de un adulto o nio que no ha tenido varicela en la infancia ni ha sido vacunado, puede desarrollar un caso severo de varicela en lugar de herpes zster. El lquido de las ampollas del herpes no es contagioso para las personas que han padecido la varicela. El contacto con las lesiones del zster o con cualquier material que haya estado en contacto con las mismas puede producir varicela hasta en un 15% de los casos susceptibles. MANIFESTACIONES CLNICAS Y COMPLICACIONES Los prdromos suelen ser leves con astenia, catarro de vas altas, fiebre y cefalea. La primera manifestacin es el dolor, a veces intenso, y las parestesias en el trayecto del nervio afectado. 28
Herpes zster
Tabla 2. Localizacin de dermatoma. (Grado recomendacin B) Helgason S., et al., 2000

Dermatoma afecto Torcico Lumbar Cervical Oftlmico Otros Porcentaje 62% 14% 11% 8% 5%
A veces, el zster es solamente neurolgico, sin lesiones cutneas. La erupcin tpica aparece 2 3 das despus de que el virus llegue a la piel en grupos de pequeas vesculas, que son mximas en 3 a 5 das, despus las ampollas se rompen y dejan lceras que desecan en una semana hasta formar costras que se desprenden en 2 3 semanas. Las lesiones aparecen, por lo general, en una sola dermatoma (rea atendida por un solo nervio espinal) y solamente estn en un lado del cuerpo (unilateral). En casos excepcionales se observan en ambos lados (herpes dplex). FORMAS CLNICAS Intercostal: el ms frecuente. Afecta a 1 2 pares de races y ganglios intercostales. Braquial: suele afectar metmeras C8 y D1. Lumbar: poco frecuente. Cervical: lesiones en la regin lateral y anterior del cuello. 29
Crvico-occipital: afecta las 3 primeras races y ganglios cervicales. Trigmino: el ms frecuente de los pares craneales; sobre todo es importante por la afectacin de la rama oftlmica y de las nasociliares que desarrolla un zster corneal y lesiones irreversibles. Son tpicas las lesiones en la punta de la nariz (signo de Hutchinson). Zster del geniculado (tico): afecta el gusto y la sensibilidad de la lengua, con parlisis facial asociada (sndrome de Ramsay-Hunt). Glosofarngeo: produce lesiones en la mitad del velo del paladar con glosodinia y dolor en la base de la lengua. Herpes diseminado: pacientes con enfermedades subyacentes graves, sobre todo en la enfermedad de Hodgkin y en VIH. Se prolonga durante 3 4 semanas con afectacin visceral. El hallazgo de unas cuantas vesculas a distancia del dermatoma afecto puede indicar diseminacin. El zster no es una enfermedad diagnstica de sida, puede ocurrir en VIH poco despus de comenzar el tratamiento antirretroviral, probablemente por recuperacin del sistema inmune. La neuralgia postherptica (NPH) es la complicacin ms frecuente del VVZ y consiste en la persistencia del dolor y las parestesias tras un mes del comienzo del zster. Los factores de riesgo son: 30
Herpes zster
Tabla 3. Complicaciones del zster (2)

Neuralgia postherptica (NPH) 8-25% Sobreinfecciones bacterianas 3% Afectacin ocular 1,6% Neurolgicas: Neuropata motora 0,9% Meningitis asptica 0,5% Parlisis facial (Ramsay-Hunt) 0,2% Recurrencia Infeccin diseminada con afectacin visceral Sordera Prdida del gusto
Edad mayor de 50-60 aos. En menores de 60 aos, la evolucin suele ser benigna. En mayores de 60 aos, la incidencia aumenta, pero el dolor no suele ser severo. La sintomatologa prodrmica sensitiva se asocia con mayor probabilidad de NPH. Inmunodepresin: VIH y trasplantados. En la patogenia de la NPH se implica la inflamacin y necrosis hemorrgica producida por el VVZ. Los sntomas consisten en dolor quemante, continuo, que empeora durante la noche y, a veces, se desencadena por estmulos no dolorosos. No suele haber perodo asintomtico tras la resolucin de las lesiones herpticas. DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnstico se sospecha sobre la base de la apariencia de las lesiones y la distribucin metamrica tpica y se refuerza con los antecedentes de varicela. 31
La analtica general muestra signos inespecficos de infeccin. Las pruebas de laboratorio rara vez son necesarias y deben estar restringidas a situaciones de presentacin atpica o para establecer diagnstico diferencial, como suele ocurrir en inmunodeprimidos. En estos casos, la tcnica de eleccin ser la deteccin directa de antgeno viral de las lesiones y el cultivo viral. La titulacin de anticuerpos especficos VVZ demuestra antecedentes de infeccin VVZ y el estado inmunitario actual. El diagnstico diferencial incluye bsicamente a los herpes simples de distribucin segmentaria. Hay que tener en cuenta otras causas de dolor si el diagnstico ocurre en el perodo de neuralgia preeruptiva. TRATAMIENTO Tratamiento sintomtico de las lesiones cutneas Soluciones secantes y antispticas tpicas con Iodo, sulfato de cobre o zinc al 1/1.000. Antibiticos tpicos si hay sobreinfecciones locales: cido fusdico cada 8 horas o mupirocina cada 12 horas. En herpes oftlmico se aplica aciclovir tpico 1 cm, cada 4 horas, 5 veces al da, hasta al menos 3 das despus de la curacin de las lesiones. 32
Herpes zster
Tratamiento del dolor y antihistamnicos para el prurito. Existen pruebas limitadas (revisin sistemtica) de que el tratamiento tpico con capsaicina sea efectivo en el dolor referido al zster; tiene efecto analgsico, pero tambin efectos secundarios locales, como quemaduras y prurito. Prevencin de la NPH Existen controversias en la literatura sobre la efectividad de los antivirales orales (3). Estudios randomizados controlados apoyan la eficacia de aciclovir, famciclovir, valaciclovir en reduccin del riesgo de aparicin de NPH, duracin de las lesiones e intensidad del dolor (recomendacin A). Estudios observacionales y revisiones sistemticas indican que el tratamiento con aciclovir no reduce la prevalencia de NPH (recomendacin B). Frmacos antivirales Aciclovir vs. placebo reduce al 50% la prevalencia de NPH a 6 meses y acelera la resolucin del dolor (recomendacin A) a dosis de 800 mg, va oral, cada 4 horas, 5 veces al da, durante 7 das. Famciclovir vs. placebo reduce la duracin media del dolor tras un herpes zster (reco33
mendacin A) a dosis de 250 mg, va oral, cada 8 horas, o 750 mg/da durante 7 das. Valaciclovir vs. aciclovir reduce la prevalencia de NPH a 6 meses (recomendacin A) a dosis de 1 gramo, va oral, cada 8 horas, durante 7 das. Brivudina y Famciclovir tienen un efecto antivrico superior respecto al aciclovir en relacin a la reduccin del perodo de lesiones y disminucin de la duracin de la NPH en pacientes inmunocompetentes, con una tolerabilidad similar a aciclovir y placebo con una dosis menor, 125 mg en dosis nica diaria durante 7 das (4, 5). Corticoides: estudios randomizados controlados indican que asociar aciclovir ms corticoides disminuye el dolor (recomendacin B) (6). Recomendaciones de tratamiento Los resultados de las revisiones indican que, pese a que la prevalencia de la NPH es baja tras el primer episodio de zster, estudios randomizados controlados han demostrado que los antivirales son efectivos para prevenir la NPH. Recomendaciones de tratamiento (algoritmo 1): Menores de 50 aos inmunocompetentes: se inicia el tratamiento si hay afectacin oftlmica (recomendacin B) . Mayores de 50 aos inmunocompetentes: se inicia el tratamiento a todos los pacientes den34
Herpes zster
Algoritmo 1. Manejo del herpes zster agudo Recomendaciones del International Herpes Managment Forum IHMF, 2003
Zster agudo. Zoster oftlmico. No Ramsay-Hunt o dficit motor. No Inmunodepresin y/o factores de riesgo para NPH: 1. Dolor severo. 2. Ms de 50 aos. 3. Prdromos intensos. 4. Rash severo. Tratamiento antivrico 7 das: Valaciclovir 1 gr/8 horas. Famciclovir 750 mg una vez al da. Aciclovir 800 mg 5 veces al da. Lesiones dentro de las primeras 72 h, salvo zster oftlmico o factores de riesgo para NPH; o ms de 72 h, pero nuevas lesiones. No Escalera analgsica. Seguimiento: explicar la evolucin natural NPH; volver a la actividad habitual. Revisin en 4 semanas: dolor o alodinia intensa. S Valorar antidepresivos tricclicos (amitriptilina 25 mg/noche y subir hasta 100 mg) durante 1-2 meses. Considerar gabapentina 300 mg al da hasta 1.800 mg al da. Si no es suficiente: opiceos mayores, lidocana tpica si alodinia. Revisin en 810 semanas. Derivacin No Mejora del dolor S a Unidad y/o alodinia. del Dolor. Interrumpir analgsicos y mantener antidepresivos/ gabapentina durante 3 meses tras desaparecer dolor. S S Derivacin urgente al oftalmlogo. Iniciar tratamiento antivrico 7 das incluso si ms de 72 horas. Evitar corticoides tpicos. Derivacin hospital.
Seguimiento si es necesario.
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tro de las primeras 72 horas de aparicin de las lesiones (recomendacin B). Si despus de 72 horas siguen apareciendo nuevas lesiones, se recomienda dar tratamiento (segn documentos de consenso, recomendacin D). Inmunodeprimidos: se recomienda un tratamiento independientemente de la edad (recomendacin B) . Tratamiento del dolor en la NPH establecida Los tratamientos efectivos contra la NPH son los siguientes: Antidepresivos tricclicos (ADT) vs. palcebo: reducen significativamente el dolor tras 6 semanas de tratamiento (recomendacin A). Tienen efectos secundarios potencialmente peligrosos en pacientes ancianos y cardipatas. El ms recomendado en distintas revisiones es la amitriptilina en dosis nocturna de 25 mg con incremento de la dosis hasta 100 mg al da o aparicin de efectos secundarios. Gabapentina: demostrada su eficacia en dolor crnico. Gabapentina vs. placebo en NPH reduce significativamente el dolor tras 8 semanas de tratamiento (recomendacin A). Produce efectos secundarios del tipo de somnolencia, ataxia y temblor. Dosis de inicio: de 300 mg/da a 1.800 mg/da. 36
Herpes zster
PRONSTICO El herpes zster usualmente desaparece en 23 semanas y muy rara vez reaparece. La afectacin de nervios motores puede provocar parlisis temporal o permanente, siendo una complicacin importante, as como la afectacin ocular que puede provocar incluso la ceguera. La NPH logra persistir aos en el 50% de aquellos pacientes con ms de 50 aos con herpes, particularmente si el nervio trigmino fue afectado. BIBLIOGRAFA
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Herpes simple
Dr. Alberto Lpez Rocha
Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud de Aranjuez. Madrid
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA Es una de las infecciones ms frecuentes que afectan al ser humano, comprobndose en estudios serolgicos que ms del 90% de los humanos presentan anticuerpos frente a este virus. Est producida por un virus perteneciente a la familia del Herpesviridae, con un ncleo central de ADN bicatenario y protenas, una cpside y una envoltura perifrica derivada de la membrana nuclear de la clula infectada. Existen dos tipos: 1. El virus del herpes simple (VHS) tipo I, que es el responsable de la gran mayora de infecciones orales, periorales, oculares o por encima de la cintura plvica. 2. VHS tipo 2 o genital, que afecta la zona anogenital. Aunque a cada tipo se le otorgue una topografa diferente, el aumento de las relaciones sexuales genito-orales han motivado que cualesquiera de los dos puede originar infeccin en cualquier territorio cuatneo-mucoso donde sea inoculado. 39
Segn la edad, esta infeccin puede observarse en: Neonatos: el recin nacido puede infectarse en el canal del parto, cuando la madre padece el herpes genital. Nios: a partir del nacimiento, el contagio es por contacto directo con personas que padecen el herpes, incluso por fmites. La primoinfeccin del herpes simple tipo 1 suele ser entre el primero y quinto ao de vida, ya que antes es muy probable que tenga anticuerpos protectores que le transmite la madre. Adultos jvenes: es mediante el tipo 2 y se transmite por contacto sexual. La falta de higiene, hacinamiento y no tomar las precauciones suficientes para evitar el contacto con personas que presentan lesiones herpticas, son algunos de los factores que predispone con mayor frecuencia la aparicin en nios con nivel social bajo, tambin los cuadros de alteraciones inmunolgicas y clnicos graves, as como la promiscuidad sexual. PATOGENIA El virus del herpes simple (VHS), tras su adsorcin y su penetracin, pierde la envoltura, se incorpora a las protenas del ncleo celular y comienza a codificar la sntesis de enzimas replicadoras y el ARN mensajero. El herpes virus demuestra su afinidad por: 40
Herpes simple
a) La piel, donde produce en la epidermis cambios citopticos balonizantes que se manifiestan clnicamente, como lesiones vesiculosas agrupadas. b) El sistema nervioso, permaneciendo en las clulas ganglionares nerviosas o clulas de Schwann, de forma latente como episoma circular. Puede reactivarse posteriormente y producir las recidivas. MANIFESTACIONES CLNICAS Puede manifestarse de formas muy diversas: 1. Primoinfeccin herptica. Es la primera vez que el organismo se pone en contacto con el VHS. Aunque puede ser asintomtica, habitualmente produce un cuadro dermatolgico conocido como gingivoestomatitis herptica. Afecta a nios y cursa con fiebre alta, malestar general, lesiones vesiculosas en la mucosa oral, y evoluciona con rapidez a pequeas lceras dolorosas, acompandoles adenopatas regionales. La fiebre suele remitir entre 2 y 3 das, y las lesiones cutneas entre 15 y 20 das. 2. Herpes simple labial. Es la localizacin ms habitual. Se manifiesta como lesiones vesiculosas pequeas, agrupadas, que evolucionan a erosiones y costras. Curan espontnemente en 57 das. 41
3. Herpes simple genital. Es igual en sus manifestaciones a la forma clnica anterior, pero afectando a las zona genital. Es doloroso y con gran tendencia a la recidivas. En las mujeres, a veces no es posible observar las vesculas agrupadas que constituyen su manifestacin clnica tpica, debiendo sospecharse si existe dolor, prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la zona donde asiente de la regin genito-vulvar. Sus recidivas pueden ser desencadenadas por las relaciones sexuales, con un perodo de incubacin entre 6 y 9 das y, aunque posea escasa gravedad, puede tener importantes repercusiones psicolgicas. 4. Panadizo herptico. Ocurre por autoinoculacion en nios que manipulan con los dedos las lesiones de herpes simple labiales, quedando el virus en los dedos y produciendo en esa zona lesiones similares a los panadizos bacterianos. Puede aparecer tambin en pediatras, odontlogos, etc. 5. El eccema herpticum es debido a la extensin de las lesiones herpticas a otras zonas, considerndose un proceso grave. 6. Herpes gladiatrum. Contaminacin de una persona a otra del virus del HVS. Ocurra en la antigua Grecia entre gladiadores. 7. Las queratoconjuntivitis herptica producidas por el VHS. 42
Herpes simple
8. Herpes simple lumbosacro. Aparece en la zona de caderas o glteos. Tiende a ser muy recidivante. 9. Herpes simple recidivante. El fenmeno de latencia que presentan toda la familia de los herpesviridae es el responsable de las frecuentes recidivas observadas en nios o adultos infectados por este virus. Existen una serie de factores responsables de esta recurrencia: Fiebre. Exposicin solar. Menstruacin. Ovulacin. Traumatismos mecnicos o quirrgicos. Estrs, situacin que afecta nuestro organismo de forma general, llegando a producir una bajada de las defensas naturales. DIAGNSTICO El diagnstico del VHS se basa: En la mayora de los casos: La historia clnica: el paciente suele referir sntomas generales: astenia, dolor y estrs. Exploracin fsica, para encontrar las tpicas vesculas agrupadas. 43
En casos de dudas: Estudio citolgico del contenido de la vescula (test de Tzanck). Es fcil de realizar y nada traumtico. Estudio mediante PCR para VHS, en casos de duda. Deteccin de anticuerpos circulantes. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Herpes labial Lesiones ulceradas o necrticas en pacientes con VIH, presenta inmunodepresin y no tiene antecedentes previos. Herpes zster: afectacin sensitiva de la dermatoma correspondiente. Tinea corporis: se trata de una placa eritematosa, redondeada, un crecimiento centrfugo, borde escamoso algo sobrelevado. Nunca afecta a mucosa, slo a la piel labial. Molluscum contagiosum: ppulas, lisas, con depresin central o umbilical. Nunca afecta a la mucosa, slo a la piel labial. Eccema de contacto: eritema y fisuracin labial. Rgades bucal: lesiones vesiculopustulosas, un poco pruriginosas, eritematosas, brillantes, su extensin centrfuga y simtrica. Incisiones cutneas traumticas: es el caso de mordeduras que, por romper la continuidad de la piel, asocia grmenes propios de la boca a los existentes en la piel. Angioedema: puede afectar, adems de a los labios, a los prpados y genitales. Eccema seborreico: lesiones eritematoescamosas, en zonas mediofaciales, de mayor actividad sebcea. Nunca en la mucosa labial. Eccema herptico Foliculitis estafiloccica: una pstula centrada por un pelo y puede ser profunda o superficial. Foliculitis por pseudomonas (del bao caliente): pasadas 24-48 horas de la exposicin al contagio, eritema circundante en el tronco y extremidades, aparecen pstulas amarillas.
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Herpes simple
Eccema herptico (continuacin) Candidosis folicular: son lesiones pustulosas rodeadas de eritema, el margen externo macerado. Imptigo ampolloso: son vesculas-ampollas, de contenido amarillo claro, sin eritema alrededor y sobre piel normal. No sigue trayecto ni dermatomos. Imptigo de Tilbury Fox: evolucionan a pstulas, se rompen y liberan su contenido melicrico (miel). Herpes zster. Gingivoestomatitis herptica Mononucleosis infecciosa: afectacin faringoamigdalar. Exudado purulento, poliadenopatas, exantema, fiebre prolongada, positividad prueba Paul-Bunnel. Eritema polimorfo tipo Stevens-Johnson: frecuente en adultos jvenes. Ampollas y erosiones dolorosas, afectan a mucosa oral, ocular y anogenital. Infeccin estreptoccica: las amgdalas se pueden cubrir por un exudado purulento. Amgdalas rojas, tumefactas. Aftas recurrentes: ulceraciones en la mucosa bucal de forma recidivante, curso crnico de semanas de duracin. Lesiones nicas o mltiples y diferente tamao. Sndrome Behet: mcula eritematosa que evoluciona a una lcera, en 48 horas, en la mucosa oral. Son dolorosas, bordes eritematosos y fondo necrtico. Herpes zster. Pnfigo vulgar: zona erosionada, producida por la rotura de ampollas. Enfermedad de manos, pies y boca: lesiones vesiculares pequeas, localizadas en las zonas indicadas. Herpes genital en la mujer Chancro blando: son varias lceras, dolorosas y purulentas. Adenopatas bilaterales sensibles. Chancro sifiltico: lcera nica no dolorosa, profunda e indurada. Granuloma inguinal: una o varias lceras, elevadas sin secrecin, sin adenopatas. Cervicitis aguda: puede ser la nica manifestacin de otra etiologa, de ah la importancia de una valoracin ginecolgica. Vulvovaginitis: slo existe eritema sin vesculas.
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Herpes genital en la mujer (continuacin) Carcinoma de crvix y vulva: valoracin ginecolgica. Penfigoide ampolloso: brotes ampollosos y puede pruriginosos. No despegamiento de la epidermis. Herpes genital en el varn Chancro sifiltico. Linfogranuloma venreo: lesin nica, superficial. Adenopata fluctuante y dolorosa. Chancro blando. Granuloma inguinal. Carcinoma de pene: puede nica lcera infiltrante o varias en fase avanzada. Eritema multiforme: eritemato papulosas y vesculo-ampollosas. Anillos concntricos rosceos. Pnfigo vulgar. Pnfigoide ampolloso. Sndrome Behet. Traumatismo previo a la presencia de lcera. Herpes genital del inmunodeprimido Carcinoma de recto: en estos pacientes, las lceras anales pueden corresponder a un cncer epidermoide. Amebiasis intestinal: con presencia de erosiones y ulceraciones anales. Enfermedad de Crohn: lesiones ulceradas anales, abscesos y fstulas anorrectales. Proctitis: mucosa friable y lceras dolorosas. Herpes simple zosteriforme. Su recurrencia y lesiones similares al herpes zster le dan cierta similitud, con la diferencia que no coincide con la metmera Varicela: exantema eritematovesiculoso generalizado. Vesculas transparentes en diferentes estadios. Hrpes zster: se afecta el dermatomo correspondiente, siguiendo su trayecto. Dermatitis alrgica de contacto. Erisipela: placa roja, brillante, en ocasiones, con vesculas y ampollas. Fiebre alta. Imptigo ampolloso: lesin circinada ampollosa. Tinea corporis: placa eritematosa, borde escamoso y crecimiento centrfugo.
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Herpes simple
Herpes simple zosteriforme. Su recurrencia y lesiones similares al herpes zster le dan cierta similitud, con la diferencia que no coincide con la metmera (continuacin) Sarna: fundamentalmente surcos, formas nodulares, las vesculas son infrecuentes. Prurigo nodular: ppulas forma de cpula, eritema descamativo. Fascitis necrosante: vesculas y ampollas en una primera fase, se rompen produciendo una gangrena cutnea bien delimitada.
TRATAMIENTO No existe un tratamiento hasta la fecha que elimine de forma efectiva el VHS. Consideraciones generales El antiviral ideal en la clnica diaria debe reunir una serie de propiedades o requisitos, como son: a) capacidad para inhibir alguno de los pasos en la replicacin viral; b) alterar lo menos posible el funcionamiento celular; c) alcanzar los rganos donde el virus se est replicando; d) tener actividad intra y extracelular, y e) estabilidad metablica. Sin embargo, los antivirales que disponemos hoy frente al VHS presentan las siguientes dificultades: No estn dirigidos a destruir la estructura del virus, sino a alterar o bloquear alguna de sus funciones; es decir, no son virucidas. No afectan a los virus latentes, slo los que estn en fase de replicacin. Cualquier inhibidor de la replicacin viral puede afectar tambin la clula, ya que el virus 47
emplea para su replicacin el material de la clula que ocupa. Algunos pacientes presentan resistencias como consecuencia de mutaciones enzimticas (timidinkinasa). Posibilidades teraputicas El herpes simple por s solo se suele curar entre 5 y 7 das, el problema son las recidivas. Su tratamiento debe adecuarse a lo siguiente: 1. Tratamiento oral del herpes genital: Primoinfeccin herptica: a) Aciclovir: 200 mg/4 h (omitiendo la toma nocturna)/5 das. b) Valaciclovir: 500 mg/12 h/5 a10 das. c) Famciclovir: 250 mg/8 h/5 das. La comodidad posolgica y dosis empleada son factores a tener en cuenta, desde el punto de vista de su cumplimentacion teraputica y efectos no deseados. Aunque evita la aparicin de lesiones mientras se toma, las recadas al suprimirlo son muy frecuentes. Pudiendo emplear: a) Valaciclovir: 500 mg/12 h/5 das. b) Famciclovir: 125 mg/12 h/5 das. 48
Herpes simple
Como terapia supresiva del herpes genital: pueden usarse los frmacos anteriores a dosis medias-bajas, durante 6 a 12 meses: d) Aciclovir: 200 mg/6 h o bien 400 mg/12 h durante 6 a 12 meses. e) Valaciclovir: 500 mg/24 h/12 meses. f) Famciclovir: 250 mg/12 h durante 6 a 12 meses. Hay que ajustar las dosis empleadas en funcin del estado inmunolgico de la persona y la funcin renal, de ah la importancia de mantener una correcta hidratacin. 2. Tratamiento tpico: Soluciones astringentes: sulfato de cobre o de zinc al 1% o bien alcohol de 70, ya que favorece la desecacin de las vesculas y evita la sobreinfeccin. Aciclovir tpico al 5%: slo efectivo en las 12 primeras horas. Deber aplicarse cada 2-3 horas. Penciclovir tpico, cada 4-6 horas, tambin desde etapas muy precoces. Mupirocina: para evitar infecciones secundarias. PRONSTICO Aparte de las recadas, los virus de esta familia no requieren un seguimiento especial, salvo en la quera49
toconjuntivitis herptica y el herpes neonatal. El herpes genital suele producir un problema psicolgico por sus frecuentes recadas. CRITERIOS DE DERIVACIN AL DERMATLOGO Casi todas las formas clnicas de infecciones por VHS pueden ser tratadas eficazmente en Atencin Primaria. Deben derivarse: Primoinfeccin herptica. Herpes genital. Queratoconjuntivitis herptica. Cualquier forma de VHS en inmunodeprimidos. Recidivas superiores a 1-3 brotes mensuales. Ulceracin genital u oral persistente en que no se tiene el diagnstico de certeza.
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Virus del papiloma humano

Dr. Alberto Lpez Rocha
Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud de Aranjuez. Madrid
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA Son virus ADN, de gran peso molecular, incluido entre los PAPOVAvirus (PApiloma-POlioma-VAcuolizantes), que clnicamente producen lesiones tipo verruga. Las verrugas son lesiones queratsicas, excrecentes o exofticas, de tipo circunscrito, producidas por la proliferacin de una epidermis infectada por un virus de papiloma humano (VPH). Pueden ser nicas o mltiples. Dependiendo de su topografa pueden adoptar morfologas muy diferentes. Son raras en lactantes y nios pequeos. Suelen aparecer en la segunda dcada de la vida, estimndose que algo ms del 10% de las personas padecen este tipo de enfermedad antes de los 20 aos. Igualmente, son raras en personas de ms de 60 aos. Su incidencia va en aumento en los ltimos aos. Es un virus que se inactiva mediante lavado con solucin jabonosa, ter o alcohol. Se transmite tanto por contacto directo, como por fmites de personas contaminadas. Su perodo de incubacin es largo, entre 2 y 12 meses. 51
MANIFESTACIONES CLNICAS 1. Verruga vulgar. Son lesiones hiperqueratsicas, sobreelevadas, por lo general menores de 1 cm, aunque pueden confluir, color de la piel, les delimita un halo rosado. Aunque se pueden localizar en cualquier parte, son ms frecuentes en el dorso de manos y zonas periungueales. En los nios tambin aparecen en rodillas, zona perioral y tobillos. Tienden a involucionar espontneamente, dependiendo de la respuesta inmunolgica de cada persona. El perodo resolutivo suele ser de 1 a 2 aos. 2. Verrugas plantares. Mal denominadas papilomas, se inoculan en zonas de la planta del pie donde se ha roto la piel por traumatismos diversos. Son frecuentes en personas que caminan descalzas por lugares pblicos o pocos higienizados, as como tambin en personas con hiperhidrosis o con maceracin continua por calzado inadecuado. Clnicamente se manifiestan como proliferaciones queratsicas aplanadas o poco sobreelevadas, de coloracin blanco-amarillentas, con similitud a las callosidades. Un signo que facilita su diagnstico es la presencia de pequeas formaciones negruzcas en su interior (signo de Darier) que corresponden a vasodilatacin de capilares con hemorragia. 52
3. Verrugas planas. Son lesiones mnimas de 1 a 5 mm de dimetro, poco sobreelevadas, de color parduzco, con tendencia a agruparse. Localiza en cara y manos, siendo difcil a veces su observacin. En verano tienden a pigmentarse. Aparecen en nios y adultos jvenes. 4. Condilomas acuminados (verrugas anogenitales). Son lesiones verrugosas blandas, de aspecto papilomatoso, que a veces adquieren una forma de cresta de gallo y aspecto de coliflor. Como su forma de transmisin es por contacto sexual, suelen localizar en la regin genital, afectando a pene, vulva, vagina, cerviz uterino y zona anal. Su presencia en la edad puberal debe hacernos pensar en abusos sexuales, sobre todo si existen lesiones intranales o sobre el esfnter. Cuando estn a ms de 3 cm del esfnter anal, suelen ser por inoculacin de sus padres o cuidadores, con verrugas vulgares en los dedos o manos. DIAGNSTICO Se realiza mayoritariamente con un buen examen clnico. En caso de dudas puede necesitarse una biopsia, que revelar una hiperplasia epidrmica con 53
clulas vacuoladas e inclusiones intranucleares e intracitoplasmticas. Para demostrar la presencia del virus, es necesario el empleo de microscopa electrnica o bien tcnicas de hibridacin del ADN y de inmunohistoqumica. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Verruga vulgar Queratosis actnica: manchas hiperqueratsicas, marrones y escamosas, bordes bien definidos. Pueden transformarse en carcinomas. Siempre al dermatlogo. Cuerno cutneo: tumor con forma de cpula, base indurada y color rojizo. Ya es un carcinoma. Siempre al dermatlogo. Molluscum contagiosum: ppulas blanquecinas umbilicadas. Muy contagioso y lo producen poxvirus. Liquen plano: ppulas rojizas, planas, lineales por el rascado y descamativas. Muy pruriginosas. Queratosis seborreica: lesiones ppulo verrucosas, untuosas, bien delimitadas, color pardo negruzcas. Verruga plantar Psoriasis. Nevus epidrmico-verrugoso: excresencia verrugosa, por lo general, congnita, coloracin pardusca oscura. Callosidad: hiperqueratosis. Verruga plana Queratosis seborreica. Eflides (pecas): mculas pequeas pigmentadas. Liquen plano. Condilomas acuminados Papulosis Bowenoide: ppulas carnosas, asintomticas. Pigmentadas. Verruga vulgar.
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TRATAMIENTO Se han descrito mltiples tratamientos. 1. Verrugas vulgares: Queratolticos potentes: los ms usados son el cido saliclico y el lctico al 16% en una base de colodin. Crioterapia: mediante spray de nitrgeno lquido. Hay que prever al paciente que la formacin de una ampolla hemorrgica muy visible es un efecto natural ms que un efecto secundario. Electrocoagulacin. Lser de C02. 2. Verrugas planas: Queratolticos: cido retinoico al 0,01-0,1%, tazaroteno, cido saliclico, urea, etc. Lser de C02. 3. Verrugas plantares: Queratolticos potentes: los ms usados son el cido saliclico y el lctico al 16% en una base de colodin. 5-FU. Evitar la ciruga y electrocoagulacin por riesgo de aparecer cicatrices dolorosas de manera permanente. 55
4. Condilomas acuminados: Podofilino. Podofilotoxina. Imiquimod al 5%. Hay que recordar la capacidad autorresolutiva de estas lesiones, entre 1 y 2 aos despus de aparecer. PRONSTICO Y CRITERIOS DE DERIVACIN Las verrugas suelen tener buen pronstico y no requieren un seguimiento muy exhaustivo. La derivacin al dermatlogo debe ocurrir en los siguientes casos: 1. Verrugas mltiples rebeldes a tratamientos habituales. 2. Condilomas acuminados. Se relacionan con la aparicin de cncer genital, de ah la importancia en derivar siempre al dermatlogo, adems, para poder aplicar su laborioso tratamiento. BIBLIOGRAFA
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Manifestaciones cutneas de las dermatosis causadas por retrovirus humanos

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud vila Rural
CONCEPTO GENERAL La historia de la patologa debida a la accin de los retrovirus humanos arranca en 1980 con el descubrimiento del virus de la leucemia de clulas T humano (HTLV-I), agente etiolgico de la leucemia/linfoma de clulas T del adulto. En 1981 se describi la enfermedad por VIH como un sndrome de inmunodeficiencia adquirida caracterizado por la presencia de infecciones y neoplasias oportunistas, lesiones herpticas ulcerosas crnicas y sarcoma de Kaposi. En 1983 se aislaron, por los grupos de Mountaigner y Gallo, los virus denominados LAV y HTLV-III, y en 1985 ambos grupos demostraron que eran el mismo virus (VIH) y el agente causal del sida. Se comentan los problemas cutneos que pueden presentar los pacientes diagnosticados de sida desde un punto de vista general, enfocado a la percepcin de la posibilidad de presencia del sida por medio de 59
procesos mucocutneos indicadores, la clnica dermatolgica ms frecuente en estos pacientes y sus diferencias con la misma en inmunocompetentes y el manejo general de esta patologa cutnea al margen de la propia de cada proceso. CONCEPTO El deterioro del sistema inmunitario producido por VIH produce de forma creciente, segn aumenta el deterioro, presencia de patologa mucocutnea que puede desarrollarse en formas atpicas en comparacin con la misma presencia en pacientes inmunocompetentes. Los principales procesos cutneos que encontramos en los inmunodeprimidos son: infecciones y neoplasias oportunistas, dermatosis y xerosis. La aparicin de lesiones dermatolgicas es muy frecuente desde el comienzo de la infeccin y constante en los pacientes con CD4 < 100 mm3. MANIFESTACIONES CLNICAS Sintomatologa dermatolgica que indica la necesidad de descartar infeccin por VIH Exantema del sndrome agudo, similar a los exantemas vricos presentes en buena cantidad de infecciones virales agudas de pronstico, por lo general, benigno: lesiones maculares y/o papulares rosado-rojizas de dimetro entre 5 y 10 mm, 60
aisladas y localizadas en tronco y extremidades, pruriginosas, con cultivos bacterianos y fngicos negativos y falta de respuesta a tratamiento emprico antibitico. lceras genitales y bucofarngeas herpticas crnicas. Sarcoma de Kaposi asociado a sida, que comienza como lesiones maculares, pequeas, rosadas o ppulas parduscas duras, sobre todo en cara y tronco. Foliculitis eosinoflica, erupcin ppulo-pustulosa folicular, de color rojizo, con afectacin simtrica de parte alta de tronco, proximal de extremidades superiores y cara. El prurito puede ser muy intenso, por lo que aparecen rpidamente modificaciones por rascado. Los cultivos son negativos y existe eosinofilia perifrica, su diagnstico de certeza es histolgico y supone un estado de inmunodepresin avanzada. Molusco contagioso facial mltiple en adultos. Procesos cutneos que pueden asociarse a la infeccin VIH, pero menos indicativos que los anteriores, son: ETS en general. Herpes zster. 61
Candidiasis bucofarngea o vulvovaginal recidivante. Adenopatas generalizadas. Dermatitis seborreica extensa. Aftas recidivantes, con mala respuesta al tratamiento. Presencias de signos cutneos de aplicacin de inyectables o tatuajes. Patologa dermatolgica asociada En el transcurso de la enfermedad, la aparicin de patologa dermatolgica es muy frecuente con prevalencias mayores que en la poblacin general. Los procesos ms frecuentes son las neoplasias e infecciones oportunistas, las dermatosis eritematoescamosas, la patologa bucofarngea y perineogenital y las erupciones medicamentosas. Neoplasias oportunistas Aumenta la incidencia de carcinoma baso y espinocelular, linfomas no Hodking (no parece existir incremento de enfermedad de Hodking entre pacientes VIH con respecto a la poblacin general) y, fundamentalmente, la aparicin del sarcoma de Kaposi. Infecciones oportunistas En el sida, la proliferacin de infecciones cutneas se produce por sobrecrecimiento de la flora habitual, 62
extensin, reactivacin (herpes virus) o evolucin desde situaciones subclnicas. Pueden presentarse por todos los agentes infecciosos. Bacterianas: sobre todo por estafilococo aureus (imptigo y foliculitis) y pseudomona aureoginosa (otitis, celulitis, infeccin de catteres). La tuberculosis cutnea es infrecuente, al contrario que la afectacin pulmonar, que es la ms frecuente de las infecciones oportunistas generales en enfermos de sida. Micticas: Las dermatofitosis no son ms frecuentes, pero s ms graves que en el resto de la poblacin y su clnica ms intensa. Las candidiasis, sobre todo bucofarngea y vulvovaginal, forman parte de los hallazgos sintomticos en el sida desde la descripcin de sus primeros cuadros, es muy frecuente y su persistencia forma parte de las entidades a tener en cuenta en la deteccin del sida, como ya se ha comentado. Adems, la candidiasis bucofarngea es un indicador del agravamiento y progresin de la enfermedad. Con frecuencia es asintomtica subjetivamente. Virales: por lo general, representan la reactivacin de infecciones latentes o subclnicas por virus herpes o varicela zster, HPV o virus del moluscum contagioso. 63
La presencia de herpes genital es un factor de riesgo para el contagio de VIH por va coital, y la infeccin por virus del herpes simple es una de las infecciones oportunistas ms frecuentes en pacientes VIH que, adems, aumenta el nivel de la carga viral de VIH en plasma. Siempre debe tomarse en cuenta la posibilidad de etiologa herptica en toda lcera que aparezca en un paciente con sida (ms en localizacin oral, facial o genital). La primoinfeccin por virus varicela-zster, que produce varicela, puede ser grave, por complicaciones viscerales, en el enfermo VIH y, sobre todo, en nios (la poblacin adulta suele haber tenido contacto previo). El herpes zster puede ser la clnica inicial de un enfermo de sida, y parece ser que es ms frecuente en los contagiados por va sexual. La duracin, intensidad, gravedad, recidivas y desarrollo de complicaciones (incluidas ceguera, encefalitis, neuralgia postherptica y sobreinfeccin bacteriana grave) de la infeccin por VVZ en pacientes de sida, son considerablemente mayores que en los pacientes inmunocompetentes, aunque el hecho de que los casos de zster se den, con mayor frecuencia, en las fases iniciales de la enfermedad VIH, disminuye la gravedad con respecto a los casos producidos en fases avanzadas. 64
Molusco contagioso: la evolucin clnica de esta infeccin difiere con respecto a los pacientes no contagiados con VIH, siendo un marcador del grado de inmunodeficiencia. En pacientes con lesiones de moluscum mltiple en cabeza y cuello, debe sospecharse infeccin VIH. En estos pacientes, la inmunodeficiencia provoca un aumento en el nmero, tamao y proliferacin de las lesiones, formando, a veces, masas confluentes, con gran repercusin esttica. Las localizaciones ms frecuentes en adultos VIH son: cara, barba, cuello, cuero cabelludo, axilas, ingles y zona anogenital. El virus del papiloma humano (VPH) est presente de forma casi general en la especie humana, con la inmunodeficiencia adopta una presencia clnica abundante, florida y tambin grave: verrugas, condilomas, carcinomas in situ y carcinomas invasores. Infecciones parasitarias: ocurre igual que con el resto; la inmunodepresin supone un aumento de incidencia y prevalencia de los procesos parasitarios y un agravamiento y/o modificacin de la sintomatologa. En la sarna que se presenta en enfermos de sida, por ejemplo, el prurito suele estar disminuido e infecta cabeza y cuello, zonas que se respetan en pacientes inmunocompeten65
tes. En fases avanzadas de enfermedad, la escabiosis puede ser un proceso grave. Las sobreinfecciones bacterianas son mucho ms frecuentes y las recidivas tambin. Dermatosis eritemato-escamosas Dermatitis seborreica, psoriasis y sndrome de Reiter. Dermatitis seborreica: es la ms frecuente de las dermatosis en el sida y relacionada histricamente con el proceso. Aparece desde las fases ms precoces de la enfermedad y aumenta en frecuencia e intensidad clnica en su evolucin, reponindose con la mejora general de la enfermedad VIH desde la aplicacin de los tratamientos antirretrovirales. La gran prevalencia de la dermatitis seborreica en la poblacin general hace que no pueda considerarse criterio sospechoso de la infeccin VIH, excepto cuando se asocia otra clnica sugerente o en pacientes pertenecientes a grupos de riesgo. La forma de la dermatitis seborreica en la infeccin VIH parece un proceso diferenciado de la comn segn distintas peculiaridades clnicas e histopatolgicas demostradas. La afectacin del cuero cabelludo es la ms abundante (constante); hay prurito intenso, eritema, y la descamacin tiene caractersticas diferentes entre 66
los afectados (mayor o menor presencia de escamas o placas, lesiones ms secas o ms grasas). La predileccin regional coincide con la dermatitis seborreica comn (espacio interciliar, facial, alas nasales, peribucal, cejas, zona retroauricular, preesternal e interescapular); el eritema puede tener un tono ms violceo que el rosado habitual. En los pliegues presenta aspecto circinado y duda diagnstica con la candidiasis y el psoriasis invertido (igual que en el proceso comn). Psoriasis: en el caso de la psoriasis su aparicin entre la poblacin VIH no parece tener mayor incidencia y prevalencia que entre la poblacin no afectada, pero s puede suponer un sntoma inicial, por lo que tambin debe descartarse cuando se trata de un nuevo paciente con caractersticas de riesgo VIH. Lo que s existe es un mayor porcentaje de casos de artrosis psorisica entre los pacientes con sida. Suele existir sobreinfeccin bacteriana y fngica casi constante en las presentaciones periungueales y de pliegues (psoriasis invertida). Sndrome de Reiter, con lesiones palmo-plantares indistinguibles de las del psoriasis (se sospecha, por la asociacin repetida de las dos entidades: psoriasis y Reiter, en los pacientes VIH, 67
que las dos seran parte de la clnica de un mismo proceso). Lesiones bucofarngeas Prcticamente presentes en la totalidad de los individuos afectados por VIH en algn momento de la evolucin. Las lesiones tienen un origen infeccioso, neoplsico y, por efectos no bien conocidos, de la inmunosupresin. Las lesiones pueden ser: Inflamatorias (estomatitis, queilitis, glositis y gingivitis) de etiologa candidisica fundamentalmente, pero tambin por estreptococos y otros grmenes. Erosivas: lceras de etiologa viral: VHS y VVZ, sobre todo, y aftosis recidivante. Lesiones blancas (placas): candidiasis oral y leucoplaquia oral vellosa (placa blanquecina hiperplsica en zonas laterales de la lengua, con arrugas en hileras, que no se desprenden al raspar); su presencia es sugerente de alteracin inmunolgica importante. Lesiones tumorales: todos los tumores de ms presencia en el sida pueden manifestarse en la boca con frecuencia: Sarcoma de Kaposi: clnicamente se observa, en localizacin oral, como placas azuladas o violceas de bordes ntidos. 68
Linfomas no Hodking. Carcinoma epidermoide oral. Adems se observan lesiones de aspecto tumoral de etiologa VPH (condilomas) en cavidad oral con relativa frecuencia. Lesiones perineogenitales Tambin presentes entre los enfermos de sida en mayor frecuencia que entre la poblacin seronegativa, debido, quiz, adems de a la inmunodepresin, a las prcticas sexuales de riesgo, ms extendidas entre parte de los grupos de pacientes seropositivos. Lesiones proliferativas: condilomas acuminados (con gran variabilidad clnica) molusco contagioso. Lesiones ulcerosas: herpes virus genital, sfilis (a la riqueza lesional habitual de la sfilis, se incrementa en el paciente VIH la acumulacin de procesos cutneos aadidos). Exantemas por medicamentos La frecuencia de estos cuadros en la enfermedad por VIH es alta y creciente con la progresin del proceso. En la mayor tendencia a la aparicin de estas reacciones se unen a: El alto nmero de frmacos consumidos (antirretrovirales, antibiticos, antifngicos, tratamiento de cuadros concretos). 69
La depresin inmunitaria, pudiendo estar implicada la presencia de infecciones por citomegalovirus o virus de Epstein-Barr, frecuentes en los pacientes VIH. Frmacos responsables ms habituales: Trimetropin-sulfametoxazol. Penicilinas (75% de los casos). Antirretrovirales, sobre todo zidovudina, y otros antivirales. Clnica: Sntomas generales (fiebre, cefalea, artromialgias): sucede en el 20% del total de casos de ECAF (erupcin cutnea asociada a frmacos). Erupcin mculo-papulosa, con prurito asociado y aparicin entre la 1. y 2. semana de tratamiento. A veces, presenta eritema multiforme, exantema pigmentado fijo, pigmentaciones ungueales (zidovudina), lceras genitales (foscarnet, usado en el tratamiento de los casos de herpes virus y zster en inmunodeprimidos) y erupciones ampollares graves (sndromes de Steven-Jhonson y sndrome de Lyell o necrolisis epidrmica txica). DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL 1. Pacientes no diagnosticados de infeccin VIH: Pruebas de deteccin. 70
Patologa dermatolgica sugerente de infeccin por virus VIH

Mayor grado Exantema retroviral agudo. Leucoplaquia oral vellosa. Sarcoma de Kaposi. Foliculitis eosinoflica. Moluscum contagioso facial extenso. lceras herpticas crnicas. Asociacin posible ETS. Herpes zster. Candidiasis bucofarngea o vulvovaginal recidivantes. Adenopatas generalizadas recidivantes. Dermatitis seborreica extensa y con fracaso teraputico. Aftas recidivantes y fracaso teraputico.
2. Pacientes con diagnstico establecido y presencia de patologa cutnea: Diagnstico especfico de cada cuadro, basado en la clnica, la histopatologa, la demostracin de agentes infecciosos y las pruebas de laboratorio. TRATAMIENTO El tratamiento de la patologa dermatolgica en estos pacientes tiene ligado su xito al de la enfermedad de base. El tratamiento con antirretrovirales combinados, desde estadios precoces, ha provocado un cambio dramtico en la evolucin y pronstico de la enfermedad por VIH, consiguiendo una gran mejora clnica y supervivencia, reduciendo la carga viral plasmtica y provocando el aumento de CD4, con la posibilidad de variar 71
el rgimen combinatorio de los antirretrovirales en los casos de aumento de la carga viral y reduccin de CD4 tras tratamiento continuado. El tratamiento de la patologa cutnea estar basado en los tratamientos concretos de cada entidad, intensificados, en la mayora de los casos, segn las necesidades derivadas de la clnica personalizada y la respuesta individual al tratamiento antirretroviral combinado, requiriendo un mayor soporte de cuidados generales de la piel en cuanto a su higiene, hidratacin (la xerosis es general en los pacientes VIH), preparacin y precaucin para la recepcin de tratamientos dermatolgicos. CRITERIOS DE DERIVACIN Dada la gravedad de la enfermedad por VIH, la dificultad y necesidades tcnicas de su tratamiento etiolgico y paliativo, la complejidad del manejo de sus manifestaciones dermatolgicas, consideramos que la labor del mdico de Atencin Primaria se debe establecer en la deteccin de la posible patologa y el seguimiento, control y vigilancia de la evolucin y planes teraputicos del enfermo de sida, derivando siempre a nivel especializado tanto el posible caso, como las incidencias clnicas que se presenten en el paciente diagnosticado. 72
BIBLIOGRAFA
Fitzpatrick y otros. Dermatologa en Medicina General. Panamericana; 2001. Bosch, Herrera y cols. Trastornos mucocutneos en el SIDA. Drug-Farma; 1998. Aliaga y otros. Dermatologa. Idepsa; 1994. Braun, Falco, Plewig, Woff, Winkelman. Dermatologa. SpringerVerlay Ibrica; 1995.
73
Dermatosis por poxvirus

Mdico de Atencin Primaria. Centro de Salud vila Rural
CONCEPTO Los poxvirus son DNA virus de tamao entre 250 y 300 nm (tamao grande) de replicacin citoplasmtica, simetra compleja y sin envoltura. Los principales procesos patolgicos cutneos producidos por poxvirus son: La viruela y las complicaciones de su vacunacin. El molluscum contagiosum, el ndulo de los ordeadores. La enfermedad de Orf. La viruela (considerada erradicada con el ltimo caso detectado en 1979) y las complicaciones de la vacunacin antivarilica no sern tratadas en esta gua por razn de su desaparicin, aunque s se debiera seguir teniendo en cuenta desde un enfoque sanitario mundial, habida cuenta de que, en trminos cientficos, es an pronto para perder la tensin defensiva respecto a la enfermedad, teniendo en consideracin que se trata de un proceso grave. 75
Para los objetivos del presente trabajo centraremos nuestra atencin en el moluscum contagiosum, dada su frecuencia, y haremos una breve referencia a la dermatitis pustulosa contagiosa o ectima contagioso (infeccin por virus de Orf) y al ndulo de los ordeadores. MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Concepto Proceso viral, benigno, frecuente, sobre todo en nios, que afecta a piel y mucosas. En adultos se puede transmitir sexualmente. Su agente etiolgico es un poxvirus, DNA virus exclusivamente epidermotrpico (como tambin lo es el del papiloma humano, aunque ste pertenece al grupo de los papovirus). Su extensin geogrfica es universal, la mayora de los casos se producen por contagio persona-persona y mediante pequeas soluciones de continuidad de la piel, siendo los mecanismos de contagio diferentes en nios y adultos. En nios casi siempre aparecen en epidemias localizadas en recintos escolares o en zonas recreativas comunes, sobre todo piscinas. Podra existir transmisin instrumental (fomites) puesto que el virus no se inactiva al desecarse. El contagio de nio a adulto es difcil, aunque no imposible. 76
En adultos, como ya se dijo, el contagio suele ser sexual, y las lesiones se localizan fundamentalmente en genitales. Manifestaciones clnicas El perodo de incubacin estara entre 2 y 7 semanas, las lesiones en nios afectan fundamentalmente a axilas, tronco, cara, zona perianal y perigenital, pero pueden estar muy diseminadas. Clnicamente las lesiones son papulosas, de pequeo dimetro, variable, de 3 mm a 3 cm (ms raras), cupuliformes y duras, con una tpica depresin central y siempre aparecen sobre piel sana, sin lesin previa. Se localizan agrupadas o aisladas (a veces decenas de lesiones que se extienden por autoinoculacin) y tienen diversos tamaos con coloracin rosceaamarillenta o de la tonalidad de la piel. Caractersticamente expulsan, por compresin lateral, un material blanquecino con multitud de partculas virales, por la depresin central de la lesin. Normalmente las lesiones son asintomticas. En pacientes con dermatitis atpica puede aparecer una reaccin eccematosa circundante. Aunque su evolucin es autolimitada a largo plazo (hasta 1 ao), se aconseja tomar una actitud activa ante su aparicin, teniendo en cuenta, adems, que por autoinoculacin el proceso se podra extender y prolongar en el tiempo. Esta es la razn por la que las recidivas son muy frecuentes. 77
Los enfermos inmunodeprimidos o con eccema crnico o atpico pueden padecer formas intensas y muy diseminadas. Diagnstico y diagnstico diferencial 1. El diagnstico clnico se basa en: Morfologa clnica caracterstica. Biopsia, con histopatologa propia. Tincin de extensin del material exprimido. 2. El diagnstico diferencial hay que realizarlo con: Verrugas vulgares. Varicela. Miliaria sudoral (cuando se trata de lesiones muy pequeas y extendidas). Liquen nitidus. Tratamiento Existen las siguientes posibilidades: 1. Compresin de la lesin, exprimiendo el contenido, utilizando instrumental adecuado: frceps curvo o pinzas, comprimiendo lateralmente y traccionando perpendicularmente cada una de las lesiones, aplicando despus un antisptico local (alcohol yodado). Es el mtodo ms rpido, prctico y efectivo, si son pocas lesiones. 78
2. Curetaje de las lesiones. 3. Crioterapia en spray de la lesiones. Es fcil y rpido, pero es doloroso y puede dejar pigmentacin residual. 4. Imiquimod: es un modificador de la respuesta biolgica de reciente incorporacin. Es efectivo, pero produce efecto irritativo. 5. Hidrxido potsico al 5%: pincelar cada lesin 5-10 minutos antes del bao, diario o en das alternos. 6. Otros: queratolticos, podofilotoxina o cimetidina oral. Pronstico y motivos de derivacin Debido a su simple tratamiento, el tratamiento inicial puede ser efectuado con xito en Atencin Primaria. No obstante, ante caso de duda diagnstica, excesiva extensin o deseo del paciente o familiares, puede ser remitido al dermatlogo.
Resumen
Concepto: infeccin por DNA virus-poxvirus. Frecuente, sobre todo afecta a nios. Clnica: Ppulas duras con una depresin central (umbilicacin). Piel de base sana (sin signos inflamatorios). De tamao y agrupaciones diversos. Diagnstico y diagnstico diferencial: Clnica y biopsia. Diferenciar con verruga vulgar y miliaria (si son muy pequeos). Tratamiento: Compresin-Expresin. Crioterapia.
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NDULO DE LOS ORDEADORES Concepto Esta producido por un poxvirus (virus para-vacunal o virus del ndulo de los ordeadores: MNV) del mismo subgrupo (parapoxvirus) del virus de la enfermedad de Orf. El MNV es endmico en el ganado vacuno, en el que produce lesiones vesiculares en las ubres. Se transmite por contacto directo (mayor riesgo en los ganaderos). No se ha comprobado la transmisin entre humanos. Con las nuevas tecnologas agropecuarias, este proceso es cada vez ms espordico. Manifestaciones clnicas Lesin nodular nica, localizada en las manos, de 1 a 5 cm de tamao. Es eritematosa en su periferia y de prpura central. Es asintomtica o ligeramente dolorosa y sin sintomatologa general. Por autoinoculacion pueden ser mltiples (raramente ms de cuatro), en manos o antebrazos (muy raro en la cara: nariz, labios). Evolucionan a la curacin, formando antes un anillo blanquecino entre el centro y el borde eritematoso que precede a un perodo de exudacin, erosin y formacin de costra que se des80
prende ofreciendo la lesin un aspecto granuloso, tras lo cual involuciona hasta la curacin espontnea y total. Diagnstico y diagnstico diferencial Diagnstico clnico se basa en: La clnica. Los antecedentes de contacto con ganado. La biopsia. El diagnstico diferencial se har con: El Orf (proceso similar en etiologa, clnica y evolucin). El ntrax. El granuloma pigeno. Las callosidades infectadas. La tuberculosis cutnea. El carbunco se excluye por la presencia de sintomatologa general grave. Tratamiento Es sintomtico debido a la autolimitacin del proceso. Antisepsia local para evitar la sobreinfeccin. Aislamiento de los animales infectados. 81
Pronstico y criterios de derivacin Es un proceso benigno y autolimitado. La derivacin se producir ante la duda diagnstica, ya que se trata de una entidad poco comn. ENFERMEDAD DE ORF (DERMATITIS PUSTULOSA CONTAGIOSA O ECTIMA CONTAGIOSO) Concepto Producido por un poxvirus (OV) del subgrupo parapoxvirus (el mismo del MNV que produce el ndulo de los ordeadores). Es en todo muy similar al ndulo de los ordeadores. La diferencia est en la fuente de contagio: en el Orf, la viriasis es endmica en el ganado lanar y caprino, en vez del vacuno; adems slo se conoce en la raza blanca y ms frecuente en primavera. Manifestaciones clnicas Lesin nica nodular (rara vez ms lesiones por autoinoculacin) de aproximadamente 1,5 cm de dimetro y, por lo general, en la cara dorsal de los dedos de las manos (ms en ndice). El proceso progresa a lo largo de 3-4 semanas y cura sin complicaciones. Presenta diferentes estadios muy parecidos al de los ordeadores: ndulo, halo blanquecino, exudacin, erosin, papilomatoso e involutivo . 82
Pueden existir complicaciones: dolor, adenitis, malestar, erisipela, erupcin vesicular (penfigoide) o sobreinfeccin por pseudomona aureoginosa. Diagnstico diferencial La diferencia con el ndulo de los ordeadores es una mayor presencia de sintomatologa general: fiebre y linfangitis (que desaparece en 3-4 das y 3-4 semanas, respectivamente). Tratamiento Sintomtico. El de las complicaciones. Pronstico y derivacin: evolucin benigna y autolimitada sin secuelas. Derivacin en caso de duda diagnstica. BIBLIOGRAFA
Fitzpatrick y otros. Dermatologa en Medicina General. Panamericana; 2001. Lzaro y cols. Dermatologa. Texto y tlas. Meditcnica-Anzos; 2003. Bitor H, Jurado, Ojea, Torres, Camacho S. Habilidades en Dermatologa. SEMG; 1997. Rook, Wilkinson, Ebling, Champion, Burton. Dermatologa. Doyma; 1988. Braun, Falco, Plewig, Wolf, Winkelman. Dermatologa. Springer-Verlay Ibrica; 1995.
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Infecciones vricas dermatolgicas

Dr. Julio Zarco Rodrguez

Asesor en la especialidad Dr. Julin Snchez Conejo-Mir

Autores Dr. Alberto Lpez Rocha

Dr. Fernando Sabio Reyes

Dr. Rafael Snchez Camacho

Objetivos del diagnstico

Derivacin urgente para tratamiento antivrico parenteral.

Tratamiento sintomtico. No usar cido acetilsaliclico.

Identificar contactos. Vase algoritmo 2.

Contacto cercano (hermano). Contacto ntimo. > 4 horas en la misma habitacin. S

Vigilar desarrollo de lesiones para aplicar inmunizacin.

Factores de riesgo en zster

Tabla 2. Localizacin de dermatoma. (Grado recomendacin B) Helgason S., et al., 2000

Tabla 3. Complicaciones del zster (2)

Virus del papiloma humano

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Manifestaciones cutneas de las dermatosis causadas por retrovirus humanos

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