Programa de Medicina de Urgencia

Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile

Toxicología Alcohol e Hidrocarburos
Dr. Franco Utili Programa de Medicina de Urgencia Facultad de Medicina
20 Abril 2012

Alcohol e Hidrocarburos
• • • • • • Intoxicación por alcohol Prevalencia Intoxicación aguda Manejo Intoxicación Situaciones especiales Intoxicación por hidrocarburos

Alcohol

Alcohol
• El alcohol se obtiene de la fermentación de diversos frutos y plantas • Su nombre químico es etanol o alcohol etílico (C2H5OH ) • Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas • La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, • El vino de 12 a 15% de contenido de alcohol • Los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol.

Prevalencia OH
• En EEUU se estima
– 50% de la población consume alcohol. – Entre un 7,4 - 9,7% la prevalecía de abuso o dependencia de alcohol en los últimos 12 meses.

• En chile
– 54% de la población declara consumo OH en el ultimo mes – 23,8% de ellos es clasificado como bebedor problema.

cl .OH Problema • 1 millón de personas mueren en EEUU anualmente por causas relacionadas al OH • 25 – 40 % de los pacientes que consultan por traumatismos han consumido OH www.conaset.

. pero reclama e insulta en forma incoherente • Olor a vomito fácilmente reconocible • Signos vitales normales • Único signo de trauma es un pequeño hematoma sobre su ojo derecho • Paciente agitado y poco cooperador • Colocado en un box tranquilo para que descanse.Caso Clínico • 3:00 AM. Traslado EMS • Hombre de 40 años encontrado boca abajo en la calle • Botella de licor vacía en el bolsillo de su chaqueta • Incapaz de entregar historia • No responde a estímulos verbales.

y relata que ha estado muy bien • Después de dejarlo dormir no nos ha vuelto a dar problemas … ni siquiera ha hecho ruido • El medico que recibe el turno se dio cuenta que estábamos frente a un problema grave. .Caso Clínico 9:00 Cambio de turno • El medico de turno de noche entrega al paciente.

Metabolismo OH • Depresor del sistema nervioso central que inhibe la actividad neuronal • OH es rápidamente absorbido por el tracto gastrointestinal: – 30% Estomago – 70% intestino delgado • OH es oxidado parcialmente en la mucosa gástrica por la alcohol deshidrogenasa • 90% oxidado a nivel hepático por tres vías: – Alcohol deshidrogenasa (ADH) – Sistema oxidante de etanol microsomal (MEOS) – Sistema peroxidasa-catalasa • 5-10% restante es excretado sin metabolizar por los riñones y pulmones. .

Metabolismo OH .

.Metabolismo OH • Sistema alcohol deshidrogenasa se satura a bajas concentraciones OH. dado su menor volumen de distribución y la menor actividad de la alcohol deshidrogenasa gástrica. • No existen tratamientos que permitan acelerar el metabolismo • Las mujeres en general alcanzan mayores niveles sanguíneos de OH que los hombres. por lo cual se convierte en un metabolismo de dinámica cero • Metabolismo etanol a una tasa de 20 mg/dL/h (con un alto grado de variabilidad).

.Intoxicación Etílica Aguda La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas: • No complicada (75%) • Intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) • Coma alcohólico (7%).

desinhibición. euforia. taquipnea.Intoxicación Etílica Aguda No Complicada (75%) • Aliento alcohólico. exaltación de la imaginación. . • Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopia. inyección conjuntival. trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades. vértigo. trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. logorrea. imprecisión de gestos. alteración de la agudeza. incoordinación psicomotriz y de marcha. disminución de la acomodación) taquicardia. locuacidad. vómitos (origen central. embotamiento. gastritis y piloroespasmo).

percepción. familiaridad excesiva • Afectación de las funciones cognitivas (vigilia. .Intoxicación Etílica Aguda Intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) • Alternando con fases de tristeza y agresividad. memoria). logorrea.

hipotensión y depresión respiratoria. bradicardia.Intoxicación Etílica Aguda Coma alcohólico (7%) • Suele ser profundo sin signos de focalidad • Hipotermia. hipotonía. abolición de los reflejos osteotendinosos. midriasis bilateral poco reactiva. .

estupor.Intoxicación Etílica Aguda La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos. el tiempo de reacción y hay deterioro de la facultad crítica y del estado de humor • 0.30 g/L se afecta el control motor fino.00 g/L y 9. coma y muerte. la sobredosis puede producir depresión respiratoria. diplopia.20-0.00-3. • El rango letal oscila entre 4.00 g/L independientemente de que sea o no un alcohólico crónico • En casos graves.00 g/L generalmente produce coma. dificultad para grandes habilidades motoras • > 150 g/L el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con ataxia y disartria. euforia.00 g/L hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas. alteraciones del estado mental • > 3.00 g/L. . nauseas. • 0. combatividad. vómitos. convulsiones. grave deterioro mental y físico. además de hipotensión e hipotermia en personas que no beben habitualmente. shock. • 2.50-1.

Efectos OH .

Efectos .

¿ Evaluación Inicial ? ¿Que hacer? ¿Que no hacer? .

.5% de los pacientes que se presentan con alteraciones del estado mental en ED son hipoglicemias – Esta proporción no aumenta con el consumo de alcohol • Tiamina (100 mg iv) – Nunca demorar el aporte de glucosa si esta es necesaria por no contar con tiamina.Evaluación y estabilización • ABC • Si hay signos de trauma estabilizar columna cervical (NEXUS) • Oximetría de pulso • Signos vitales con temperatura (rectal) • Hemo glucotest (en todo paciente con alteración del estado mental) – 8. hipoventilación). • Naloxona – Solo en sospecha de usos concomitante de opiáceos (miosis.

.Antecedentes • Frecuentemente es casi imposible obtener una historia adecuada • Elementos importantes – Momento en que consumió OH por ultima vez – Cantidad de OH consumida regularmente – Antecedentes de episodios previos – Uso de otras drogas – Historia medica previa – Medicamentos.

. nervios craneales.Examen Físico • Examen físico completo • Buscar cualquier evidencia de trauma • Examen Neurológico – Es uno de los elementos mas importantes – Buscar signos de déficit – Nivel conciencia. función cerebelosa – Evaluación neurológica seriada • Signos de uso crónico de OH. movimiento ocular.

Diagnostico Diferencial .

por lo cual es necesario realizar TAC cerebro. – Sospechar otra causa para el compromiso de conciencia si el nivel es <200 mg/dL. .Exámenes Laboratorio • Niveles plasmáticos OH – Se correlacionan mal con el nivel de intoxicación clínica – No se observan alteraciones en la escala de Glasgow con niveles menores de 200 mg/dL.

sin presentar el paciente un cuadro de pancreatitis.Exámenes Laboratorio • Exámenes de rutina no son necesarios en pacientes con intoxicaciones leves • El hemoglucotest es parte de la evaluación inicial de estos pacientes • Se deben realizar en busca de otras patologías si hay sospecha clínica (por ejemplo daño hepático) • El uso de OH puede elevar los niveles de amilasa. .

los pacientes deben ser estudiados con TAC – Pacientes con evidencia de trauma cefálico deben ser evaluados con TAC • Evidencia clínica de fractura de cráneo.Exámenes Imágenes TAC – No esta bien estudiada su indicación – La evaluación clínica inicial no es capaz de predecir la presencia de lesiones intracraneales – Si no es posible realizar evaluaciones clínicas seriadas. • Mecanismo de alta energía • Nivel de conciencia mas deprimido que lo esperable • GCS<13 y sospecha de trauma • Disminución GCS • Déficit neurológico focal .

Exámenes Imágenes • Radiografía columna cervical – NEXUS – Pacientes con trauma. . Se debe considerar en ellos evaluaciones ecográficas seriadas o TAC. intoxicados por OH deben tener RX columna cervical en tres proyecciones • Imágenes de tórax y abdomen – Rx tórax no esta indicada de rutina. solo en casos de sospecha de compromiso pulmonar – OH aumenta el riesgo de lesiones intra-abdominales en los pacientes con traumas múltiples.

Cuadros específicos relacionados con el OH .

vómitos. sudoración.Abstinencia • Se desarrolla entre 6-24 horas después de disminuir la ingesta de OH • Puede durar entre 2-7 días • Síntomas leves: – Irritabilidad – Alteraciones del sueño • Síntomas severos: – Hiperactividad autonómica • Temblores. fiebre – Alucinaciones – Convulsiones. . nauseas.

Abstinencia • Delirium Tremens: – – – – Alucinaciones visuales y auditivas Confusión y desorientación Marcada hiperactividad autonómica Se presenta en el 5% de los pacientes hospitalizados por abstinencia – Mortalidad cercana al 15% • Tratamiento – Benzodiazepinas son las drogas de elección para el manejo de estos cuadros – Lorazepam es fácil de administrar. . rápido inicio de acción. repetir cada 20 minutos hasta lograr efecto. sin metabolismo hepático – Inciar 2-5 mg.

.Abstinencia • Convulsiones – Habitualmente 12-24 después de suspender consumo OH – Pueden acompañarse de otros signos de abstinencia o ser un fenómeno aislado – Todo paciente con un primer episodio debe ser evaluado con TAC cerebro – Lorazepam.

– Vomitos y dolor abdominal difuso • Evaluación Clínica – Signos de depleción de volumen (taquicardia. hipotensión ortostática).Cetoacidosis Alcohólica • En general en pacientes alcohólicos y con mal estado nutricional • Disminución ingesta de carbohidratos. – Aliento cetónico – Taquipnea . utilizando ácidos grasos libres Esto produce la formación de cetoacidos • Síntomas – Anorexia. lo cual consume las reservas de glicógeno • Se inicia lipólisis. nauseas.

. • Electrolitos • Gases – Cetonas urinarias y/o séricas • Manejo – Repleción de volumen y aporte de glucosa (suero fisiológico y glucosado) – Evaluar respuesta según evaluación clínica – Baja mortalidad – No es necesario el uso de bicarbonato.Cetoacidosis Alcohólica • Exámenes laboratorio – Acidosis con anion gap aumentado.

Korsakoff • La deficiencia sintomática de tiamina (B1) se manifiesta como Beriberi – Beriberi húmedo: Disfunción cardiovascular – Beriberi seco o síndrome de Wernicke . .Wernicke . particularmente la memoria reciente en un escenario de conciencia conservada.Korsakoff Disfunción neurológica • No se conoce la incidencia de la encefalopatía de Wernicke – Es una emergencia medica con una mortalidad entre 10-20% • Psicosis de Korsakoff corresponde a un desorden de la memoria.

Wernicke . .Korsakoff • Evaluación – Triada encefalopatía Wernicke rara vez presente: • Alteraciones oculomotoras • Alteración estado mental • Ataxia – Nuevos Criterios (2 o mas criterios) • • • • Deficiencia nutricional Anormalidades oculomotoras Disfunción cerebelosa Alteración estado mental o compromiso moderado de la memoria.

.Korsakoff • Manejo – Administración tiamina (100mg) por vía parenteral – Las alteraciones visuales recuperan en horas. pero el resto puede tardar días o recuperarse en forma incompleta – La evidencia que plantea que el uso de glucosa hipertónica puede precipitar una encefalopatía es débil – Continuar aporte diario de tiamina y medidas de soporte.Wernicke .

.Estrategias en ED • • • • Realizar un completo y detallado examen físico a todos los pacientes con sospecha de intoxicación por OH Realizar un hemo glucotest a todo paciente – Hipoglicemia puede acompañar o enmascarar una intoxicación por OH Limitar el numero de alcoholemias Realizar evaluaciones seriadas en pacientes con evidencias de trauma cefálico – No todo paciente necesita TAC – Documentar GCS en forma seriada para pacientes de bajo riesgo • Uso de lorazepam para manejar abstinencia y pacientes agitados – Incluso se puede realizar manejo domiciliario con buena red de apoyo • Hidratación en pacientes con cetoacidosis reduce el uso de medidas intensivas – Resucitación agresiva con una solución glucosada isotónica.

.Errores • Consulta frecuentemente ebrio – Falsa sensación de seguridad al enfrentarse a un paciente conocido – Cada visita debe ser considerada como la primera visita • Nunca dijo que tenia dolor cervical – La combinación de intoxicación por OH y trauma es un factor de riesgo para lesiones cervicales ocultas. • Tenia mucho frío. no lo desvestimos – Paciente no cooperativo o sucios – Deben ser evaluados completamente o pasaremos por alto lesiones significativas.

ya que el hematoma subdural continuo expandiéndose – Deben ser re-evaluados en forma seriada. .Errores • No tenia diabetes. – Hipoglicemia puede acompañar a la intoxicación – Posible daño cerebral si no la buscamos • Parecía que solo necesitaba dormir – En nuestro caso clínico el paciente nunca mas despertó. no controlamos hemoglucotest.

. se siente mejor – Re-evaluar antes del alta – La responsabilidad es del medico a cargo • No sabia que manejaría vuelta a casa – Debe explicarse claramente que no pueden manejar – Debe dejarse constancia de esto en la ficha.Errores • No parecía un bebedor – El alcoholismo esta en todas las clases sociales – Es peligroso creer poder descartar que alguien es alcohólico por como luce • Solo tenia un ojo en tinta – Puede no corresponder a un golpe en el ojo sino a una fractura de la base del cráneo (con un hematoma subdural asociado) – TAC en pacientes intoxicados con trauma craneal • Me dijeron que estaba listo para irse.

etc. gasolina. pinturas. cloroformo. xileno) – halogenados (tetracloruro de carbono. removedores. pegamentos. tricloroetano) • Se encuentran en diversos productos de uso común como combustibles. . pesticidas. están conformados por átomos de hidrógeno y carbono • Se clasifican en: – alifáticos (kerosén.Hidrocarburos • Los hidrocarburos se producen por destilación del petróleo. tolueno. aceite diesel) – aromáticos (benceno. solventes. nafta. liquido para encendedor. lubricantes.

Hidrocarburos .

así. por un mecanismo aún no aclarado.Mecanismo de acción • La viscosidad es inversamente proporcional a la toxicidad. . los hidrocarburos pesados y viscosos son menos tóxicos • Pueden alterar la fluidez de las membranas en el tejido nervioso y disminuir el flujo sanguíneo cerebral.

• Alteraciones en la médula ósea (hidrocarburos aromáticos). • Hepatotoxicidad por liberación de radicales libres que producen peroxidación lipídica (hidrocarburos halogenados). • Depresión del SNC con depresión respiratoria. . más frecuente con alifáticos.Mecanismo de acción Las complicaciones más frecuentemente asociadas son: • Neumonitis química por aspiración pulmonar. • Sensibilización cardiaca al efecto de las aminas simpaticomiméticas. • Irritación dérmica. más frecuente con aromáticos y halogenados. • Irritación ocular.

Vías de absorción • Tracto gastrointestinal • Piel • Inhalatoria. .

dependiendo del agente involucrado y la vía de absorción. .Dosis tóxica • Variable.

edema pulmonar. . vértigo. psicosis. ataxia. disartria. roncos y crépitos diseminados. coma • Respiratorias: tos. cefalea.Manifestaciones clínicas • SNC: letargo. taquipnea. cianosis. disminución del murmullo vesicular. bronco aspiración. labilidad emocional. SDR. alucinaciones. obnubilación. neumotórax. convulsiones.

parestesias. rabdomiolisis. falla hepática con ictericia. . fiebre.Manifestaciones clínicas • Tracto Gastro-Intestinal: náuseas. eritema. epigastralgia. dermatitis. trastornos hidroelectrolíticos. necrosis y cirrosis hepática • Se puede observar además arritmias cardiacas. anemia aplásica y leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el uso crónico). insuficiencia renal aguda. dolor en hipocondrio derecho. odinofagia. prurito.

.Laboratorio • • • • • • • • • • Hemograma y sedimentación pH y gases arteriales ELP Glicemia Rx de tórax Función hepática Función renal CK Orina Completa ECG.

Tratamiento • Realizar ABC • Administración de oxígeno según necesidad • Intubación y ventilación mecánica en caso de depresión del SNC • Realizar medidas de descontaminación. .

Descontaminación Contacto dérmico: • Realizar baño exhaustivo con agua y jabón. . pabellón auricular. enfatizando el aseo de los pliegues. cuero cabelludo y región periumbilical.

tolueno. • Realizar lavado gástrico solo en caso de intoxicación por alcanfor. hidrocarburos aromáticos (benceno. Se puede administrar una papilla de leche para disminuir absorción del hidrocarburo. xileno) y halogenados (tetracloruro de carbono. cloroformo. tricloroetano) • Si el paciente presenta alteración del estado de conciencia se debe asegurar previamente la vía aérea mediante intubación.Descontaminación Ingestión: • No inducir el vómito. • Diluir contenido gástrico con agua 10cc/kg. .

sólo en caso de intoxicación por: – Alcanfor – Hidrocarburos aromáticos (benceno. xileno) – Hidrocarburos halogenados (tetracloruro de carbono. cloroformo. tricloroetano) – Kerosene – Trementina. .Descontaminación • También tiene indicación de lavado gástrico ante coingesta de otra sustancia con el hidrocarburo • Administrar carbón activado 1 gr/kg diluido al 25% por SNG en dosis única. tolueno.

iniciar con la dosis terapéutica más baja. .Descontaminación • En caso de convulsiones administrar diazepam 5 mg IV en adultos • Emplear diuréticos sólo si el balance de líquidos es positivo o en presencia de edema pulmonar de origen cardiogénico • Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser indispensable su uso.

Descontaminación • En caso de daño hepático por intoxicación por hidrocarburos halogenados se debe iniciar tratamiento con N-Acetilcisteina • Antibióticos solo en caso de bronco aspiración • Si se presenta edema agudo de pulmón y neumonitis química se requiere presión positiva al final de la expiración (PEEP) • La administración de esteroides es controversial debido a que aumentan el riesgo de infecciones y a la ausencia de estudios bien controlados que demuestren su utilidad. .

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y existen en el gas natural (metano. butano). etano) y en el gas envasado (propano.Hidrocarburos Alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4) Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4) • A este grupo de hidrocarburos de cadena abierta de menos de cuatro átomos de carbono pertenecen el: – metano (CH4) – etano (CH3CH3) – propano (CH3CH2CH3) – butano (CH3(CH2)2CH3) Todos son gases inflamables. .

mecanismo de acción y cuadro clínico • Asimismo se han descrito efectos cardiotóxicos con producción de arritmias fatales • Estudios realizados en animales han demostrado una relación entre la aparición de arritmias cardíacas y la potenciación de los efectos de la adrenalina por el butano y sus congéneres • Esta sensibilización miocárdica a las catecolaminas endógenas.Toxicocinética. . pueden también hacer al corazón más susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.

al menos directamente relacionados con la intoxicación.Diagnóstico • Generalmente no están disponibles los niveles sanguíneos de hidrocarburos. pronóstico y terapéutico • El ECG suele ser normal. que no suele presentar hallazgos patológicos. y tienen poco valor diagnóstico. una radiografía de tórax. de forma rutinaria. pero debe realizarse monitorización electrocardiográfica por la posibilidad de aparición de arritmia cardíacas graves • Al ingreso se debe realizar. .