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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES CAPTULO 50

EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAOS NASALES

Dres. J. Chacn Martnez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)

A. EPISTAXIS
1. INTRODUCCIN
La epistaxis es un proceso hemorrgico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o senos paranasales, y se exterioriza a travs de las narinas o de la boca. La rica vascularizacin de las fosas nasales y su especial distribucin en la fina y dbil mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la prctica otorrinolaringolgica. La mayora de los casos ceden de manera espontnea o con maniobras sencillas. Cuando no es as, requieren asistencia mdica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede amenazar la vida del paciente. La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusin hemodinmica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento.

2. ANATOMA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES

La vascularizacin de las fosas nasales depende del sistema carotdeo externo a travs de las arterias maxilar y facial, y del sistema carotdeo interno a travs de las arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftlmica. Existen mltiples anastomosis que comunican estos dos sistemas. stas se hacen ms evidentes sobre todo en la regin anterior del sptum nasal, donde llegan a formar la mancha vascular o rea de Kiesselbach o de Little. Ms del 90% de las epistaxis proceden de esta regin. (Fig.1)

2.1. Sistema de la cartida externa 2.1.1. Arteria maxilar.

La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes de atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria infraorbitaria y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el conducto palatino mayor para salir de ste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el nombre de arteria palatina mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el agujero incisivo gracias a su arteria terminal, la arteria nasopalatina. Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en dos orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el

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tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y luego se introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal posterolateral sale de la parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media que irriga la regin del meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro.

2.1.2. Arteria facial.

De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el paladar blando y las amgdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que se anastomosa con su homloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente la arteria angular en el surco nasogeniano. De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales y vestibulares. La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirmide nasal.

2.2. Sistema de la cartida interna. 2.2.1. Arteria etmoidal anterior.

Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio orbitario se sita aproximadamente a 15 mm del reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales anteriores y frontales. A continuacin entra en el crneo y da ramas nasales que descienden a la cavidad nasal pasando por el surco de la cara interna del hueso nasal, donde da ramas que irrigan la parte superior del septum y de la pared lateral nasal.

2.2.2. Arteria etmoidal posterior

Mucho ms delgada que la anterior, alcanza el agujero etmoidal posterior para emitir ramas nasales destinadas a las celdas etmoidales posteriores y al rea olfatoria. Estos dos sistemas arteriales tienen mltiples anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior del tabique, red anastomtica que constituye la mancha vascular o zona de Kiesselbach. En esta rea coinciden la arteria del subtabique, la arteria etmoidal anterior, la nasopalatina y la palatina descendente.
Fig1

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2.3. Sistema venoso

Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Est dispuesto en una red subepitelial y una red profunda yuxtaperistica e intrasea. Est especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido cavernoso.

3. DIAGNSTICO.
Ante toda epistaxis la actitud del mdico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar su repercusin y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento. Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a travs de las fosas nasales. Es la forma ms frecuente en todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a travs de la orofaringe. Es fcil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse una exploracin cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extraccin de los cogulos facilita la hemostasia y ayuda a la localizacin del punto sangrante. Cuando el paciente est inconsciente o en decbito, la hemorragia podra exteriorizarse con la tos, en forma de vmito o en las heces, por lo que habra que hacer diagnstico diferencial con la hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastar con una exploracin endoscpica de las fosas nasales y orofaringe. La utilizacin de mechas de algodn con anestesia tpica con adrenalina, favorece la hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresin que producen en las fosas nasales. Adems, la retraccin mucosa que se produce junto con el efecto anestsico en la misma facilita la exploracin posterior y el taponamiento si lo precisa.

Fig.2: Instrumental esencial para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza acodada.

4. CLNICA.
Cualquiera que sea el cuadro clnico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la epistaxis. La repercusin en la exploracin clnica (diaforesis, pulso, tensin arterial) y de laboratorio (hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes personales, modo de presentacin); nos servirn para determinar la importancia del episodio. Segn la cuanta y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:

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4.1. Epistaxis benigna.

Es el cuadro clnico ms frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza por la exteriorizacin de sangre de forma brusca, a travs de las narinas; inicialmente unilateral. Suele ceder de manera rpida, espontneamente o por simple compresin. En general es debida a una hemorragia a nivel del rea de Kiesselbach, y el diagnstico es sencillo mediante rinoscopia anterior.

4.2. Epistaxis grave.

Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o su repeticin.

4.2.1. Por su abundancia.

Se trata de un episodio hemorrgico importante, con exteriorizacin anterior y posterior. El estado general del paciente est alterado. Mientras se realiza una rpida anamnesis se efecta un anlisis hemtico (hemograma, estudio de coagulacin, grupo sanguneo y pruebas cruzadas), se canaliza una o dos vas venosas perifricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El examen ORL es a menudo difcil en estos casos y la hospitalizacin, en ocasiones, se hace necesaria.

4.2.2. Por su repeticin.

En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repeticin provocar prdidas hemticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalizacin por su potencial gravedad.

5. ETIOLOGA.
La determinacin de la etiologa de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio agudo. Puede tratarse de una manifestacin de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es la primera manifestacin de una enfermedad por descubrir.

5.1. Causas locales 5.1.1. Traumticas.

El episodio hemorrgico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo inicial. 5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis benigna muy frecuente en los nios. Se incluyen aqu las epistaxis producidas por las variaciones de presin atmosfrica (barotraumticas). 5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulacin que se haga en las fosas nasales puede provocar epistaxis. Las intervenciones que con ms frecuencia la producen son la turbinectoma inferior, la meatotoma media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocacin de una sonda nasogstrica, y despus de haber realizado una intubacin nasotraqueal. El desarrollo de la ciruga endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear difciles problemas teraputicos. Tambin pueden suceder despus de una intubacin nasal o de una

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fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si mismo causa de otra epistaxis. 5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos traumatismos ocurren por la rotura directa de los vasos y por la adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o el pericondrio, causantes de desgarros mucosos. Adems de la fractura de los huesos propios nasales, del septum nasal, del malar, disyuncin craneofacial, etc. Pueden producirse fracturas de la base de crneo con licuorrea, ocultada al principio por la epistaxis, que progresivamente se va haciendo ms clara. 5.1.1.4. Rotura traumtica o espontnea de la cartida interna. sta produce epistaxis graves y masivas difciles de tratar. La ruptura carotdea puede producirse en cualquier punto de su trayecto: en su porcin retroestiloidea, en su segmento intrapetroso (exteriorizacin por la trompa de Eustaquio) o con ms frecuencia en su porcin intracavernosa. Suelen aparecer despus de un intervalo libre ms o menos largo (incluso meses). El diagnstico etiolgico es difcil si la anamnesis no es capaz de identificar el antecedente traumtico, a veces muy antiguo. La presencia de signos oftalmolgicos (amaurosis, parlisis oculomotoras de loa pares III, IV y VI), de un soplo sistlico o continuo con refuerzo sistlico en la auscultacin de la regin orbitaria y frontotemporal, que desaparece con la compresin de la cartida en el cuello deben hacernos sospechar la presencia de un aneurisma carotidocavernoso. La asociacin de un exoftalmos pulstil, de una disminucin de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el diagnstico del mismo. En estos dos casos el diagnstico se confirma por la arteriografa, realizada de manera urgente. Por suerte, esta es una causa muy infrecuente.

5.1.2. Tumorales.
Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiologa siempre debe ser descartada ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstruccin nasal, algias y dficits neurolgicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofarngeo y al angiofibroma del tabique.

5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.

Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de epistaxis, generalmente de escasa cuanta.

5.1.4. Cuerpos extraos nasales.

Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea purulenta y ftida.

5.1.5. Sequedad nasal.

Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal est debilitada y predispuesta a la hemorragia.

5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas

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5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a travs de las fosas nasales, generando erosin de la mucosa y el posterior sangrado. 5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (ciruga septal, inhalacin de cocana, enfermedades granulomatosas). Las enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sfilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su curso clnico. Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre la pista de estas enfermedades.

5.2. Causas sistmicas.

Slo recurriremos a estos diagnsticos cuando la investigacin etiolgica diferida del proceso hemorrgico no encuentra ninguna otra causa.

5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.

Toda alteracin en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa, puede producir hemorragia. Aparecen espontneamente o despus de traumatismos mnimos. La hemorragia habitualmente es difusa, en sbana y sin tendencia a la hemostasia espontnea. El tratamiento local no ser efectivo mientras no se corrija el problema hemosttico que la ha desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir en cualquiera de sus tres tiempos: 5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen por alteraciones en la pared capilar o del tejido pericapilar. Est alterado el estudio de la fragilidad vascular para el cul se emplean mtodos de estasis (prueba del lazo) o de succin (prueba de la ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades: Angiopatas congnitas: sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de Marfan, pseudoxantoma elstico, osteognesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad de Rend-Osler-Weber o telangiectasia hemorrgica hereditaria. Angiopatas adquiridas: prpura de Waldestrm, prpura caquctica, prpura por exceso de corticoides, prpura en la amiloidosis, prpura idioptica, escorbuto, enfermedad de Schlein-Henoch y angiopatas secundarias a medicamentos. 5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una prolongacin del tiempo de hemorragia. Puede ser debido al nmero o a la calidad de las plaquetas. Para reconocerlo se realiza un examen del recuento y de su funcin como pruebas de adhesividad, de agregacin, de determinacin del tamao y supervivencia plaquetaria. Prpuras trombopnicas. Se caracterizan por una disminucin en el nmero de plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular, sndromes mieloproliferativos) o de origen perifrico. stas pueden ser inmunolgicas (prpura trombopnica idioptica), por hiperconsumo (coagulacin intravascular diseminada), o por distribucin incorrecta (hiperesplenismo). Prpuras trombopticas. En este caso el nmero de plaquetas es normal, pero su funcin est alterada. Pueden ser congnitas como la tromboastenia de Glanzmann, o adquiridas como las trombocitopatas secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia heptica Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacolgico con antiagregantes plaquetarios (clopidogrel, cido acetilsaliclico, triflusal, etc).

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5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulacin. Se traducen en una prolongacin del tiempo de coagulacin. La realizacin del tiempo de cefalina-caoln y el tiempo de protrombina permite el diagnstico. Dficits congnitos. Los ms frecuentes son el dficit del factor VIII o hemofilia A, del factor IX o hemofilia B; y el dficit del factor de Von Willebrand, que produce la enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congnitas y dficits congnitos de todos los factores de la coagulacin. Dficits adquiridos. Suelen deberse a los dficits de sntesis de los factores vitamina K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes, insuficiencia heptica o avitaminosis K.

5.2.2. Hipertensin arterial.

Reconocida clsicamente como etiologa de la epistaxis, aunque su frecuencia es difcil de establecer y a veces, no est clara su implicacin. La hemorragia tiene tendencia a la recidiva, y la repercusin hemodinmica puede originar graves complicaciones. La remisin del sangrado es difcil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras tensionales.

5.2.3. Epistaxis esencial

Es un diagnstico de exclusin. Se llega a l cuando despus de un anlisis clnico, endoscpico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la infancia, aparece con la exposicin al sol, despus de los estornudos e incluso espontneamente. La causa es desconocida.

5.2.4. Factores hormonales

Situaciones como la menstruacin (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularizacin de la mucosa de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmticos elevados de estrgenos que lo inducen. Tambin se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que padecen tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de niveles elevados plasmticos de catecolaminas.

6. TRATAMIENTO.
La eleccin del tratamiento depende de la etiologa, localizacin y la abundancia de la epistaxis; aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con el paciente sentado o semisentado, se hace una valoracin rpida de su estado general y la repercusin del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos ms relevantes en cuanto a antecedentes personales y circunstancias de aparicin. Se evacuan los cogulos de las fosas nasales y se introducen en el lado de la hemorragia, mechas de algodn impregnadas con anestesia tpica con adrenalina. Esto permite una correcta exploracin e identificacin del punto sangrante, y al mismo tiempo favorece la hemostasia, la exploracin y facilita el posterior taponamiento.

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6.1. Hemostasia local. 6.1.1. Procedimientos de compresin:

6.1.1.1. Compresin digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique con el ndice y el pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas anteriores benignas, se resuelven de este modo.

Fig.3 Compresin digital.

6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la maniobra anterior no ha sido efectiva. Se introduce una mecha de gasa en el vestbulo nasal sangrante, para conseguir una compresin efectiva. 6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo taponamiento de las fosas nasales realizado a travs de las narinas. Si se realiza correctamente se consigue una compresin de los anteriores de las cavidades nasales. La duracin del taponamiento no debe ser mayor de 72 horas, evitando as isquemia y posterior necrosis mucosa. Debe prescribirse un antibitico emprico de amplio espectro, de forma sistmica para evitar la infeccin de la mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un taponamiento bilateral consigue una mayor compresin y por lo tanto mayor eficacia. El taponamiento anterior se puede realizar de distintas formas:

Mechas de algodn, impregnadas en anestesia tpica con adrenalina. Son eficaces gracias a la compresin realizada y al efecto vasoconstrictor. stas se colocan en posicin horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de una pinza acodada. Esta maniobra puede ser teraputica en si misma o servir como paso previo a un posterior taponamiento, que se ver facilitado por la disminucin del sangrado y la retraccin de la mucosa que produce la adrenalina.

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Gasa de borde de 1 2 centmetros de anchura, (fig.4) lubricada con pomada antibitica, colocada en capas, de detrs hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar la fosa nasal sangrante.

Fig: 4 Pomada antibitica. Gasa orillada. Anestesia tpica con vasoconstrictor.

Materiales hemostticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las esponjas de colgeno (espongostan, surgicel) (fig.5). Su reabsorcin se efecta progresivamente, lo cual permite una correccin de la alteracin de la hemostasia mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones reiteradas permite disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados abundantes ya que no realizan una buena compresin.

Fig. 5: Espongostn. Surgicel.

Material autoexpandible (merocel). (fig.6) Variante del taponamiento anterior. Se coloca una mecha que se expande despus de humidificarla. Son poco traumticas para la mucosa si no hay desviaciones septales. Presenta el inconveniente de no seguir absorbiendo el derrame sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cul se utiliza en las epistaxis poco abundante.
Fig.6

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6.1.1.4. Taponamiento posterior. Est indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumtico, por lo que se recomienda su realizacin bajo analgesia adecuada. 6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clsico: (fig. 7) Se prepara un tapn de gasas, de tamao adecuado al cavum que se quiere taponar, mantenido por hilo trenzado resistente no-reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro hilos, agrupados por parejas y en lados opuestos. Posteriormente se lubrica con vaselina o con pomada antibitica. Por va nasal se introduce una sonda delgada y blanda que se recupera por va bucal con la ayuda de una pinza. Dos de los hilos se fijan a la sonda que a continuacin se retira progresivamente de la fosa nasal, mientras que con la otra mano se gua el tapn en la cavidad bucal y luego tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum bloqueando las coanas. Se realiza a continuacin un taponamiento anterior clsico, bilateral si es preciso, luego los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada situada por delante del orificio de las narinas de manera que se asegure la estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a travs de la comisura labial y se fijan; permitirn extraer el tapn posterior al retirar el taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y se mantiene in situ durante 3-4 das. Debe prescribirse antibioticoterapia sistmica durante el tiempo que el paciente est taponado.

Fig.7

6.1.1.4.2. Sondas de doble baln o neumotaponamiento. (Fig. 8 y 9) Es una variante de taponamiento posterior de fcil manejo. Se introduce una sonda, especialmente fabricada para ello, que presenta un baln para la regin anterior y otro para la regin posterior. Estos van conectados a dos vlvulas que quedarn fuera de las narinas, desde donde se ir calculando la presin a introducir en cada baln. Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitacin para la utilizacin de este tipo de taponamiento. La presin de la sonda debe disminuirse progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presin muy alta durante ms de 48 horas por el riesgo de decbitos por la elevada presin.

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Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial

Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.

6.1.2. Hemostticos locales.

Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al 10%, trombasa o tetracana con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.

6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.

Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatas. Se debe tener cierto grado de adiestramiento en su utilizacin, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia y perforacin septal. 6.1.3.1. Lidocana al 1% con adrenalina. La infiltracin submucosa se realiza con una aguja de fino calibre. Es til para sangrados de escasa cuanta del rea de Kiesselbach. 6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc o el polidocanol (etoxisclerol), productos esclerosantes para inyeccin intramucosa.

6.1.4. Cauterizaciones.
Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, stas tampoco deben usarse de manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforacin septal. 6.1.4.1. Cauterizacin elctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bistur monopolar previa anestesia tpica de las fosas nasales. Muy til para sangrados anteriores. En casos posteriores debe realizarse bajo control endoscpico. 6.1.4.2. Cauterizacin qumica. til para el tratamiento de pequeas lesiones angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de plata (Fig.10), cloruro de zinc glicerinado, cido crmico 1/3, o cido tricloroactico 1/3. 6.1.4.3. Fotocoagulacin. La utilizacin del lser para la coagulacin tiene efectos similares a la cauterizacin elctrica. Pueden utilizarse el lser de argn, el lser CO2, lser YAG y el lser KTP, siempre bajo control microscpico.

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Fig.10: barras de nitrato de plata.

6.2. Hemostasia regional.

Se recurrir a ella ante el fracaso de las maniobras teraputicas descritas anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus anastomosis, la obliteracin arterial ser tanto ms eficaz cuanto ms prxima al origen de la hemorragia se realice.

6.2.1. Radiologa intervencionista.

6.2.1.1. Embolizacin selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura arterial. Constituye una alternativa a sta, aunque menos invasiva. Est contraindicada en hemorragias dependientes del sistema de la cartida interna por el elevado riesgo de producir accidentes cerebrovasculares. Bajo control radioscpico, y mediante cateterismo selectivo de las ramas del sistema carotdeo externo, se introducen sustancias embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez realizada la embolizacin, se destapona al paciente pasadas 48-72h desde la realizacin de la tcnica. Aunque son raras las complicaciones, se han descrito accidentes neurolgicos perifricos y centrales. 6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicacin en la rotura de la cartida interna.

6.2.2. Ligaduras arteriales.

6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La va de abordaje de eleccin es endoscpica, aunque puede hacerse tambin transantral. La ligadura se realiza mediante la colocacin de clips vasculares o coagulacin con pinza bipolar. El sangrado en la zona a intervenir complica la ciruga, por lo que se requiere gran dominio de la ciruga endoscpica nasal. 6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje transantral, segn la tcnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se liga a la altura de la fosa esfenopalatina. Debido a la existencia de mltiples anastomosis arteriales, se ligan mediante clips la arteria maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de ella que se localicen. 6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Est indicada en las hemorragias de origen superior. Se realiza mediante abordaje endoscpico o por va paralateronasal. La arteria etmoidal se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la posterior se sita a 1 1,5 cm por detrs de la anterior, muy prxima al agujero ptico. 6.2.2.4. Ligadura de la arteria cartida externa. Tiene las mismas indicaciones que la ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere en pacientes de riesgo quirrgico por su ms fcil acceso.

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6.2.2.5. Ligadura de la cartida interna. Es excepcional y requiere la presencia de un cirujano vascular o un neurocirujano. El gran desarrollo de la ciruga endoscpica nasal durante los ltimos aos ha propiciado que sea sta, la va de abordaje de eleccin en la actualidad para el tratamiento de epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresin; fundamentalmente para los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A medida que se ha ido imponiendo esta tcnica como tratamiento, se ha podido comprobar su eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vas de abordaje y la reduccin significativa del tiempo de hospitalizacin. Por ello, la tendencia hoy da es sustituir el taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscpica. El xito de esta va de abordaje radica en la correcta identificacin de los territorios vasculares; una vez disecada la arteria origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterizacin mono o bipolar. Si el procedimiento teraputico ha sido correcto no es necesario colocar taponamiento.

6.3.

Hemostasia general.
Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general que facilite la coagulacin. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser realizado por el hematlogo, ya que son mltiples, de diagnstico y manejo difcil. En la mayora de las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. As, se suele administrar plasma fresco o crioprecipitados en los dficits de los factores de la coagulacin. Concentrados de plaquetas si son stas el elemento deficitario. Si la hemorragia se debe a anticoagulantes orales (dicumarnicos) se administra plasma fresco (10 mg/kg) a la vez que se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con heparina se utiliza el antdoto de sta, sulfato de protamina. Los concentrados de hemates, aunque no desempean ningn papel en la coagulacin, son tiles en casos de anemia aguda por epistaxis.

6.4.

Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
La teraputica de esta angiopata congnita merece especial atencin. La cantidad de tcnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Adems, los tratamientos slo aportan una mejora transitoria. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad se deben a la existencia de telangiectasias y fstulas arterio-venosas. stas slo aparecen en determinadas formas de la enfermedad, identificndose en el pulmn, sistema nervioso central, tracto gastrointestinal y articulaciones. A continuacin se van a exponer algunas de las tcnicas ms novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad: 6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Slo estn indicadas en las formas menores. Si se realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y la coagulacin lser tienen efectos similares. 6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc. Bajo control endoscpico se realiza una infiltracin en la base de implantacin de la telangiectasia. Es un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a inyecciones reiteradas. 6.4.3. Embolizacin selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace bilateralmente, aporta remisiones ms prolongadas. Se debe reservar para casos de epistaxis recidivantes y cuando han fracasado otras medidas teraputicas ms sencillas, ya que sta no est desprovista de riesgos.

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6.4.4. Dermoplastia nasal. Reseccin de la mucosa nasal afecta y su sustitucin por un injerto de piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son desalentadores por la aparicin de nuevas telangiectasias en los territorios adyacentes, e incluso en el propio injerto. 6.4.5. Otras tcnicas. La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen mejoras transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Estn en desuso en la actualidad. La intervencin propuesta por Young consiste en una obturacin completa de las narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados. La utilizacin de estrgenos orales puede disminuir el nmero de epistaxis debido a la mejora producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la induccin de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando as la resistencia a los traumatismos. Es una tcnica obsoleta por los importantes efectos secundarios que produce (feminizacin en varones y cncer endometrial en postmenopusicas, entre otros). El cido aminocaproico por va oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los depsitos de fibrina actan a modo de sello reduciendo as el sangrado.

B. CUERPOS EXTRAOS NASALES

1. DEFINICIN
La presencia de cuerpos extraos en las fosas nasales es una afeccin frecuente en la prctica clnica otorrinolaringolgica, fundamentalmente en la consulta de urgencias peditricas. Es importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es importante conocer bien la anatoma de las fosas nasales, as como tener el lugar y material adecuado, para proceder a su extraccin. Se denomina cuerpo extrao nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o no en la fosa nasal.

2. ANATOMA PATOLGICA.
La naturaleza de los cuerpos extraos es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13): piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraos vivos, cuerpos extraos iatrognicos en postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atencin las pilas de botn ya que son responsables de una destruccin tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio hmedo y por lo tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, adems favorecida por el uso de gotas nasales) y a la produccin de hidrxido de potasio (base fuerte que produce necrosis).

Fig. 11, 12, 13.

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3. LOCALIZACIN.
Los cuerpos extraos se pueden alojar en cualquier rea dentro de las fosas nasales, nicos o mltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son ms frecuentes en la fosa nasal derecha (predominio de poblacin diestra). Se suelen encontrar en la regin anterior (meato inferior, entre cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal). Y en ocasiones extraordinarias, pueden penetrar por va posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vmitos y tos; siendo en estos casos de contenido alimenticio.

4. CLNICA.
Suelen ser nios pequeos (alrededor de los 4 aos) cuyos padres refieren que se han introducido un cuerpo extrao en la nariz. Ellos mismo cuentan de qu objeto se trata. A veces, el nico sntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o serosanguinolenta, ftida y resistente al tratamiento convencional; acompandose de obstruccin nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones, puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografa de senos paranasales por otra razn (si ste es radiopaco).

5. DIAGNSTICO.
Su identificacin es fcil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espculo (fig.14) y una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboracin del paciente, o por estar alojado en regin posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora. En aquellas situaciones en las que la se acompae de abundante rinorrea sin dejar identificar el referido cuerpo, el aspirado de stas, ayudar a su localizacin. En algn caso especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodn con anestsico con vasoconstrictor, previamente a la extraccin. Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extrao alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante aos, se han depositado en l sales minerales, llegando a formar un clculo que se ha detectado al hacer una exploracin radiolgica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depsito de sales, pueden llegar a originar sntomas obstructivos que al hacer una exploracin, se detecta.

Fig.14

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6. COMPLICACIONES.
Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extrado por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atencin sanitaria, etc), generan lesiones inespecficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formacin de tejido de granulacin. Pueden originar lceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se trata de cuerpos con componente reactivo (pilas). sta puede llegar a dejar secuelas como perforacin septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrfica, sinequias. Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial complicada con fistula gingivo-labial, o algn caso de meningitis.

7. TRATAMIENTO
Consiste en la extraccin cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal fin consta de: 7.1. Gancho romo: el ms frecuentemente utilizado. Se pasa por detrs del cuerpo extrao, arrastrndose hacia la narina. (Fig.15). 7.2. Aspirador: para la succin de la rinorrea. 7.3. Sonda con baln: se introduce, sobrepasando el cuerpo extrao, al llegar al cavum, se infla, y a continuacin se extrae hacia narina, empujando al mismo. 7.4. Electroimn: puede ser til en caso de cuerpo extrao metlico. 7.5. Presin positiva de oxgeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal. Tras la extraccin se recomienda lavados nasales con suero fisiolgico. Si ha habido erosin en pared medial y lateral, es recomendable la interposicin de algn material tipo espongostan que evite la formacin de sinequias.

Fig.15

PALABRAS CLAVE
Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterizacin; Cuerpo extrao nasal; Rinolito; Gancho romo.

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