URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . 117 . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . 118 10. . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . 120 11. . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 4. . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . Cataratas preseniles . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . 20. . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias .

. . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . 223 3. . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. por tanto. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. afortunadamente. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. su etiología. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. a pesar de su tamaño. Atlas de urgencias en oftalmología. los signos que podemos encontrar. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. ya que. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. Posteriormente. así como los traumatismos a distancia. sus anejos y paredes orbitarias. como nosotros. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. No obstante. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . difícil de efectuar en una consulta programada. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados.

y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. LOS AUTORES 18 . etcétera.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. destacando una sección independiente. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. sutura de heridas. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. por ejemplo. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. es que sirva de ayuda práctica. el apéndice. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. y que hemos afrontado con ilusión. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. las inflamaciones y los tumores intraoculares. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. la realización de un raspado corneal. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa.

dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. creador. y momentos a veces esperpénticos. impulsor y gestor de la idea. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. con mención especial para Álvaro Bengoa González. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. han querido que salga a la luz esta obra. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. noches en vela. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. DR. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. Ellos. Por último. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

En estos casos. alteración de la visión. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200).Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. aunque los niños no están exentos de riesgo. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. pero según la gravedad y localización de las lesiones. Por consiguiente. y se presentan normalmente en la edad adulta. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. dolor. el paciente puede estar asintomático o referir 21 . – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. en otras ocasiones. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. etc. enrojecimiento del ojo. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad.

6). pueden tener consecuencias catastróficas (figs. 1. E. – Blefarospasmo. Figura 1. 1.1 y 1. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días.4. Gutiérrez Díaz 1. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos.7). Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. 1. 1. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación.2. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. 1. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. aunque poco frecuentes. . La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. Puede observarse opacidad corneal (fig. – Disminución de la agudeza visual. secundarios a causticación. del Río Fernández.1. Figura 1. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S.3). La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales. Las quemaduras oculares graves. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares.5 y 1.

avascular. Opacidad corneal muy evidente (fig. quemaduras palpebrales y opacidad corneal.8).6. Causticación de grado III.7. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. a) Causticación de grado I. b) Tinción con fluoresceína. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II. con aspecto “en porcelana”. Figura 1. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II.5. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca. con leve isquemia límbica.4. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. Figura 1. Figura 1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1. Figura 1. Causticación de grado II por explosión de un air-bag. 1.3. 23 .

24 . por el Figura 1. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. con opacidad total de la córnea. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. riesgo de perforación ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. Causticación de grado IV.8. 48 horas después del traumatismo. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva. isquemia límbica y edema palpebral. suero fisiológico o agua corriente. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo.

– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. 1). El párpado es la estructura que más se afecta. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. disminución de la agudeza visual. Habitualmente bila25 . – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. de forma indirecta. Figura 1.1. el epitelio aparecerá desvitalizado. más frecuentemente. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. – En ocasiones. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. 1. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. desvitalizado y edematoso. – Si la córnea está afectada. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. Sin embargo. seguido por la córnea. 2. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar.T R A U M AT I S M O S S. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). Alteración del epitelio corneal.

por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). Para más detalles. SIGNOS – Lesión retiniana central. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig.1). Figura 3. – No requiere. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. pequeña. En adultos. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos. 26 .1. – Escotoma central. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). 3. la pupila.25 segundos de duración. redondeada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. 3. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara.

Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos.2. 1. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa.1). 27 .1.1. de color oscuro y que eleva la piel (fig. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. TRAUMATISMOS CERRADOS 1.1. 1. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo. 1. No producen secuelas. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. del Río Fernández.1. que incluya agudeza visual. – Hematoma: acumulación de sangre. E. – Disminución de la visión cromática. Figura 1.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. de mayor tamaño que las petequias. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.

Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo.1. 2. Figura 2.1.5). 2. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO). TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico.1. Figura 2. 2. 28 .4.3. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial. TRAUMATISMOS ABIERTOS 2. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.1. Figura 2.2. Figura 2. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. producida por garra de perro. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs.1 a 2.2. con afectación del borde libre o sin ella. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo. en el párpado superior derecho.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión. 2.1.1). – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada.1. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig.1.2.1.

b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. seguida de la interna. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona.1. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. La pared más débil de la órbita es la inferior. etc.1. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. 29 . véase Apéndice. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La Figura 2.2. azul de metileno.5. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. Fractura de la pared interna de la órbita. que se mantendrá de 3 a 6 meses. 3. lo que permite comprobar si se produce salida. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. Figura 3. del colorante por la herida.).1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente. 3. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. Las fracturas de la pared medial (fig. o no. Para más detalles.

– En caso de atrapamiento muscular en la fractura. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días. sin afectación ocular.2. a) Imagen del paciente. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico. 3. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada.4.5). Figura 3. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3. Figura 3. b y c) Tomografía computarizada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. 3. 30 .2 a 3. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig.4).3. debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. Fractura del techo orbitario.

b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. Figura 3.7. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. a) Limitación de la elevación del ojo derecho.7). 3. 3. proptosis y enfisema orbitario. (fig. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. b) Radiografía simple de cráneo. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. 31 . es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig.5. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. Aunque infrecuente. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria.6). Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. La inyección de contraste no es necesaria.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. Figura 3. se requieren pruebas de imagen para verificarla. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita.6.

asociadas (fig. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. S. Figura 1.1). 1. b) Imagen de la herida palpebral. 32 Figura 1. con iridodiálisis. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. 1. a) Imagen de la hemorragia. del Río Fernández. . pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. 1). SÍNTOMAS Es asintomática. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. con mayor frecuencia. Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido. E.1.

2. Figura 3. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. una ecograffa ocular en modo B. si éste no es suficiente. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual.1 y 3. 2. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor.2). El coágulo se encontrará en posición inferior. – Disminución de la agudeza visual. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados.1. Figura 3. 33 . 3. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. 3. – Dolor. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. – Fotofobia. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema.

– Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. 34 Figura 4.1. lo que dificulta el diagnóstico precoz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. – Colirio ciclopléjico. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.° días tras el traumatismo. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. – Evitar el uso de aspirina y derivados.2. 4. . que es máxima entre el 3. vista mediante gonioscopia. 4.3). Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. Figura 4. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico.° y el 5. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior. 4. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. Figura 4. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. visible mediante gonioscopia (fig. 4. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado.3. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.1). LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema.2). – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado.

5. más evidente en midriasis (figs. 5. – En caso de recesión angular. Figura 5.1 y 5. 35 Figura 5. Subluxación del cristalino.3). Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo. .1. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. – Deslumbramiento. 6. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. – En ocasiones. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. en cuyo caso la agudeza puede mejorar).2. SÍNTOMAS – Diplopía monocular.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula. con desplazamiento del cristalino. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.2). SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares.3. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. 5. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. Figura 5. puede producirse diplopía monocular.

se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. Figura 6.1. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. 36 . TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila.3.1 a 6. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. Luxación posterior del cristalino.1. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos. por el peligro de luxación a la cámara anterior. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior.3).1 y 7. vista mediante transiluminación. 7. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs.2). 7. Figura 6. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. Figura 6.2. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. Figura 7. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.

SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento.2. 8.2. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará 37 .1) o en la periferia retiniana (fig. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea.1. Figura 8. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior. en ocasiones de aspecto iridiscente. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. Figura 8. Si la cápsula del cristalino está indemne.2). Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. 9. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. 8. 8.

. al reabsorberse. 10.1) o de un desprendimiento de retina. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. l).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.1). degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas.1. Diálisis retiniana postraumática. Figura 10. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. 11. 11. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo. 9. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. como diabetes mellitus. que puede afectar la mácula. lugar a pérdida del fulgor pupilar.1. dejará la lesión al descubierto. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. 10.1. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. 38 Figura 11.

12. Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). 12. 39 .2). en general. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada.1). Figura 12.1. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y.3. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular. 12. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular). y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. puede producirse la rotura del globo ocular (fig. b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda. Dentro de su rareza.3).2.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. debe Figura 12.

Sin embargo. Estallido ocular en un paciente operado de catarata. es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. en estos ojos. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. Figura 12. En estos casos.4.4). la única opción suele ser la evisceración. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática. 40 . 12.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo.

para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. HERIDAS NO PENETRANTES 1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. 1.1. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal. si no afecta el área central de la córnea.1).1. 1. – Posible edema palpebral.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. – Fotofobia y blefarospasmo. Gutiérrez Díaz 1.2. aunque.2. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio. E. . – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. la visión puede ser normal. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. SÍNTOMAS – Dolor. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. – Lagrimeo. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico. – Visión borrosa.1.1). 1. del Río Fernández. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado.1. SIGNOS – Hiperemia conjuntival. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. – Vendaje compresivo durante 24 horas.

En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.2).1 y 1. Figura 1. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. 42 . 2.2. – Colirio antibiótico. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs.2.3. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.1. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. 1. 1. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. Herida conjuntival lamelar.3. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival. Figura 1. lesión corneal). Herida corneal biselada no penetrante. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo. En caso de heridas múltiples. Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.1.3.3. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. con hemorragia subconjuntival.3.

5). Para más detalles. Herida penetrante corneoscleral por tijera. es signo de gravedad. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes.1 a 2. salida de contenido ocular (fig.3. Figura 2. que quedó incarcerado en la herida. Figura 2. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. incluso.4. – Disminución de la visión: si está muy reducida. Herida penetrante corneal con un alambre. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. Herida penetrante corneal.1. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. 2.3).4). Figura 2. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. véase Apéndice. hifema e. una de entrada y otra de salida. 43 .6). con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °. causadas por el mismo agente. SÍNTOMAS – Dolor. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. 2. como accidentes fortuitos o laborales. 2. 2. Figura 2.2.

Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. Figura 2. Herida corneal paracentral autosellada. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo. 44 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. – El pronóstico de estas lesiones es grave. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa.5. con cámara anterior de profundidad normal.6. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior.

Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. del Río Fernández. sin embargo.1. visible al evertir éste (fig. E. 1. 45 . – Blefarospasmo. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. debe realizarse una tomografía computarizada. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. tamaño y energía cinética. SIGNOS – Hiperemia mixta. – Lagrimeo. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. normalmente debidos al viento. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. suele resultar una lesión completamente banal. dado su devastador pronóstico.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. l. l). – Fotofobia. Figura 1. Cuerpo extraño subtarsal.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. pero es muy importanFigura 2. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. 2. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. constituido por un fragmento de yeso. – En la mayoría de los casos. Cuerpo extraño corneal. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea.3).1. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. extracción con aguja. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.2. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal.2). 2. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.1 y 2.3. Figura 2. – Tratamiento de la abrasión corneal. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. 46 . el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. 3.

Figura 4. 47 . TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas. SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs.1 y 3.2. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño.2). CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.1. Cuerpo extraño subconjuntival.2.1. 3. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.2). – Colirio antibiótico. para descartar una lesión de las estructuras internas. – Herida de entrada conjuntival. Cuerpo extraño en el limbo. Figura 4. – Hiperemia. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. Figura 3. – Hiperemia.1 y 4. Figura 3. por lo general adyacente al cuerpo extraño. 4. 4. habitualmente adyacente al cuerpo extraño. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival.

1. para descartar una lesión de las estructuras internas. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. martillear. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. desviación pupilar. 5. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera.3).4).2. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral.3. hemorragia conjuntival o subconjuntival. 5. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. 5. Figura 5. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. hifema. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. en el vítreo.1 a 5. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. el cristalino o. con mayor frecuencia. 5. Figura 5.5). TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival.

7. proyección de Waters. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario.4.8). Radiografía simple de cráneo.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita.6. Figura 5. Radiografía simple de cráneo. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico. a) Herida palpebral. – Colirio ciclopléjico. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. (figs. 49 . – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). Figura 5. 5. b) Puerta de entrada escleral. Cuerpo extraño metálico intravítreo. proyección anteroposterior.7). 5. Cuerpo extraño metálico intraocular.5. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo.6 y 5. – Sutura de la puerta de entrada. en la que se observa un cuerpo extraño metálico. Figura 5.

CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior.1. Perdigón intraorbitario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. 6. la hialoides interna no se rompe. • CEIO que causa inflamación intensa. • CEIO de fácil extracción. 50 .2). • CEIO grande en el eje visual. Generalmente. Habitualmente se producen Figura 6. cobre o materia vegetal. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. lesiones graves en el globo ocular. 6. 6. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. acero. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. pero puede asociarse hemorragia vítrea.8.1 y 6.3). bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida).

Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. – Hemorragia vítrea o retiniana. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario.2. – En caso de heridas abiertas del globo ocular. b) En reabsorción un mes más tarde.3. b) Radiografía simple de cráneo. si es posible. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. 51 . a) Imagen del paciente. reconstrucción de éste. – Colirio ciclopléjico. – Dolor. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. SIGNOS – Posible perforación ocular. a) Después del traumatismo. Figura 6. Figura 6. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario.

papiledema y estasis venosa. 2. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución. exudados algodonosos. 52 Figura 2. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. desprendimiento de retina. a) Imagen inicial. Clásicamente. sobre todo hemorragias retinianas. 2. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig.1.1). y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. Hemorragia macular en el síndrome de Terson. .LESIONES 7 E. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico.

En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. aunque se han descrito casos unilaterales. vómitos. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.1.2). – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. con recuperación completa de la visión. 3.1 y 5. 3. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. tos paroxística. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. Su pronóstico es excelente. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). Retinopatía de Purtscher. etc. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. excitación sexual. – También puede haber desprendimiento seroso macular. – La periferia retiniana suele estar respetada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. Al igual que la retinopatía de Purtscher. Por lo general es bilateral. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. 5. 5. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . como levantamiento de pesos.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. 4. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). TRATAMIENTO Figura 3. En general no es necesario.1). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual.

similar a la lesión por fototraumatismo. Figura 5.1.2. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. 54 . En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. – Frecuente formación de agujero macular. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 6. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

disminución de la agudeza visual. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. 1.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A.g).f). lagrimeo. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas. 3. ojo rojo.a y 1. Seudoproptosis (fig. – Neuropatía óptica compresiva. dolor ocular.b. 1. Es más frecuente en mujeres de edad media. Celulitis orbitaria. E. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. Proptosis marcada. 57 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Seudotumor inflamatorio orbitario. Gálvez Ruiz. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.a. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. Redondo Marcos. 1. Se caracteriza por inflamación. diplopía. Queratoconjuntivitis seca. 2. etc. Oftalmopatía distiroidea bilateral. – Miositis (fig. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). – Proptosis con mayor frecuencia axial. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.C). I. Visión lateral de la misma paciente. 1. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. Figura 1. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. Queratitis por exposición o úlceras corneales.b). Retracción palpebral y edema periorbitario. proptosis.d). 1. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. fotofobia. Figura 1.e).

d. Fístula carotidocavernosa. 5.c. Alteración de la motilidad ocular externa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.) (fig. Figura 1. Tumoración orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. Figura 1. 4. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. TC orbitaria.h). Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. Figura 1. 1.g. Figura 1. etc.h.e. Amiloidosis orbitaria. 6. 58 . Seudoproptosis bilateral.f. Ausencia de afectación de los músculos rectos. Figura 1.

4. no existiendo un criterio universalmente aceptado. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. para disminuir la dosis progresivamente. 1. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig.i). – Corticoides en dosis altas. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). – Corticoides por vía oral (100 mg/día. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. TC orbitaria. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. Figura 1. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. – Pruebas de imagen: ecografía. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. radioterapia o descompresión quirúrgica.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. repetidos cada 48 horas). manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. 1. l. 2. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. realización de campimetría visual y prueba de colores. 3. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. Figura 1. pero la mayoría requiere cirugía. dormir con la cabeza elevada. tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). – Interconsulta a medicina interna o endocrinología.i.j). – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos.j.

Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. . 60 Figura 2. proptosis. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. – En algunos pacientes.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O .b. E. Figura 2. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. disminución de la visión. – Compresión del nervio óptico. Redondo Marcos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. no tumoral ni infecciosa.a. recurrente o crónica. aumento de la PIO. – Queratopatía punteada por exposición. 2. Gálvez Ruiz. diplopía. Por lo general es unilateral. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario.a).b y 2.c). Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. I. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. 2. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Puede ser aguda.

En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. 2. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. sarcoidosis. TC. – Pruebas de imagen (ecografía. 2. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. poliarteritis nudosa. 61 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. – Síndrome de Tolosa-Hunt. Engrosamiento muscular y tendinoso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico). En ocasiones. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. TC orbitaria. tuberculosis. – Oftalmopatía distiroidea.e. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica.c. Figura 2.d). – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. Figura 2.e). con afectación de la porción tendinosa. síndrome de Sögren. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas.d. Inflamación de la glándula lagrimal. biopsia para establecer el diagnóstico.

b. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea.a. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. Celulitis preseptal no supurativa. S. aunque puede presentarse a cualquier edad. 62 Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. I. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. Supurativas: aparecen a cualquier edad. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente.c y 3. No supurativa Edema palpebral. MOTIVO DE CONSULTA 1. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis.a). Se clasifican en: 1. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis. malestar general. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. neumonía) que pongan en riesgo la vida. ya que en el niño. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. 3. leucocitosis) y síntomas respiratorios. H. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. habitualmente unilateral. 2. Es más frecuente en niños que adultos. epiglotitis. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. 3. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. bacteriemia. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto.d). En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. 2. Chacón Garcés. . 3. sinusitis u otitis media.

Inoculación directa por traumatismo cutáneo. – Fiebre. Diseminación de infección local (impétigo. Figura 3. erisipela. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. Figura 3. 2. Celulitis orbitaria.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. En ambos casos. 1. Figura 3.b. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. 63 . Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. CAUSAS 1. Supurativa Edema palpebral y periorbitario. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. malestar general. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH. irritabilidad. eritema y aumento de la temperatura local. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. herpes simple y zoster. orzuelo). En ocasiones fluctuante.d. senos y oído medio. – Agudeza visual normal.e). 3.e.c. 2. 3.

inmunodeprimidos. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. masa palpable. 5. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Exploración sistémica: fiebre. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. reactividad pupilar. síntomas respiratorios. En niños menores de un año. etc. Conjuntivitis viral. Presentación bilateral y rápida evolución. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. diabetes o inmunosupresión. 3. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. náuseas. vómitos. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. celulitis orbitaria. 4. funduscopia. síntomas meníngeos. hipoestesias. TRATAMIENTO 1. palidez palpebral. 7. cefuroxima. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. existencia o no de proptosis. Si no hay meningitis. trimetoprima-sulfametoxazol. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. paresia de III. estado general. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. 4. infecciones respiratorias. 2. biomicroscopia. . 6. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. 3. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. 64 A. motilidad ocular. ausencia de dolor.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. B. 5. ardor acentuado. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. disminución del nivel de conciencia. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria.

Supurativa A. con toma de muestras para cultivo. cefaclor). 65 . cloxacilina. ceftriaxona o ceftazidima. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. B. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. a veces asociada a clindamicina o metronidazol.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. vancomicina).

rinorrea y malestar general importante (fig. Más frecuente en niños. vómitos. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. 5. 7. Proptosis unilateral importante. dolor ocular que aumenta con los movimientos. 8. disminución de la agudeza visual y diplopía. de rápida evolución pero no brusca. Figura 4. 10. enrojecimiento ocular. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. Quemosis y/o inyección conjuntival. Dolor intenso y cefalea. axial y no reductible. Hipoestesia periorbitaria. I. 6. Disminución de la agudeza visual.b. 4. Tumefacción. 9. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). CAUSAS Figura 4. proptosis. sobre . 4. malestar general.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. náuseas. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. Secreción purulenta (fig. Edema del disco óptico. Fiebre. 4. Síntomas generales: fiebre. Carcinoma de pulmón en fase terminal.a). Congestión venosa en la retina. Charcón Garcés. 66 1. 2.a.b). Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. A. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario.

2. Granulomatosis de Wegener. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. Oftalmopatía distiroidea. 2. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. 3. recuento y fórmula leucocitaria. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. S. glaucoma. Analítica con hemograma. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. 5. dacrioadenitis. biomicroscopia. 4. 5. Trombosis del seno cavernoso. miopía magna.c. 6. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. o nafcilina junto con ceftazidima. panoftalmitis. Diseminación hemática: bacteriemia. reactividad pupilar. infección dental. 4. 2. Hemocultivos. obstrucción de la arteria central de la retina. 3.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. H. pneumoniae. uveítis y retinitis. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. 3. Neoplasias orbitarias. Seudotumor inflamatorio orbitario. Fístula carotidocavernosa. anaerobios. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. 2. Dacriocistitis. pediatra o internista). 1. influenzae. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . 4. Figura 4.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). toma de PIO. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. manejo interdisciplinario (oftalmólogo. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. 4. 6. endoftalmitis. funduscopia. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis.c). aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. desprendimiento exudativo retiniano. ria). Gérmenes más frecuentes: S. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. TC orbitocraneal. otorrinolaringólogo. 3. 5. Miositis orbitaria. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. aureus.

que puede extenderse a conjuntiva. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. Esteroides. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. 5. síndrome de Mafucci (figs. E. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. síndrome de Kassabach-Merrit. Frecuente extraconal Regresión espontánea. 5. capta contraste (fig. densidad heterogénea.c y 5.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. color azulado.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. multiquística. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. párpados o ambos. 5. pudiendo afectar órbita. 5.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. origen vascular.f) Cirugía difícil Continúa 68 . párpados y orofaringe. Redondo Marcos. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. crecimiento lento. 5.d) Malformación vascular de crecimiento lento. capta contraste. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal.

ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos».a. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. etc.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. Papila edematosa o atrófica. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria. shunts optociliares.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. edema palpebral y quemosis (fig. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva.b. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral. 5. 69 . asimetría facial (fig. densidad homogénea. 5. capta contraste (fig. Figura 5. cloroma. 5. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación.g) Tumor de crecimiento lento. tumor de Wilms. sarcoma de Ewing. quemosis. Figura 5.c.d. irregular Observación. Figura 5. no encapsulada. 5. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. destrucción ósea. Figura 5. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario.

h.e. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. 70 . Neurofibroma plexiforme.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Glioma del nervio óptico.g. Figura 5. Figura 5. Linfangioma.j. Figura 5. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. TC de linfangioma. Figura 5.i.f. TC de rabdomisariocoma. Figura 5.

Proptosis leve (fig. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 . dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. I.h) Masa bien delimitada. masa orbitaria palpable. pliegues coroideos. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. edema de papila. b.a y 6.d y 6. 6. alteración de movimientos oculares externos.f) Proptosis lentamente progresiva. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. melanoma cutáneo. capta contraste (figs. pulmón. shunts optociliares. bien delimitada.g y 6. E. aumento de la PIO. Redondo Marcos.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. edema de papila. alteración de la motilidad ocular externa. pliegues coroideos (figs.c) Disminución de la agudeza visual. a menudo con calcificaciones (figs. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. 6. 6. atrofia óptica. 6. diplopía. disminución de la agudeza visual.

j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma.k y 6. 6. Ecografía ocular. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado. histiocitoma.e.l) Figura 6. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria). Hemangioma cavernoso. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. 72 . invasión orbitaria de tumores de senos (figs. hemangiopericitoma. Figura 6. extensión conjuntival de color asalmonado (fig.c. 6. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. osteoma.a.b. derecha. 6. vascular).i) Radioimagen Masa irregular. Hemangioma caver.Figura 6.d. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. Figura 6. típicamente de localización superior o anterior. bordes bien definidos. RM correspondiente a un hemangioma noso. Imagen clínica.

f. Meningioma de la vaina del nervio óptico. 73 . Color asalmonado típico de la conjuntiva.h.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6.i. RM de la misma paciente. Figura 6. Linfoma orbitario.j. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. Figura 6. Figura 6. TC. RM de linfoma orbitario. Figura 6.g.

Adenocarcinoma de senos que invade la órbita.k. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria. 74 . Figura 6.l.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6.

Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival.b.a). Redondo Marcos. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. Quemosis (figs. 4. 7. Figura 7. 3. Proptosis pulsátil. Mencía Gutiérrez 1. E. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1.b y 7. que puede asociar proptosis.a.c). 7. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO.c. Figura 7. Soplo y thrill orbitarios. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales. alteración corneal por exposi75 . 2. Figura 7. a menudo tras traumatismo craneal.

2. Exploración clínica oftalmológica. patología vascular retiniana. neuropatía óptica. atrofia de iris. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. catarata. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. proptosis grave. con investigación de traumatismos previos. alteraciones isquémicas de segmento anterior. agudeza visual. CAUSAS 1. 5. Tumor orbitario. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. Seudotumor inflamatorio orbitario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. 4. rubeosis iris. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. TC y RM. – Embolización a través de arteria carótida externa. 2. incluyendo toma de PIO. 5. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). Traumatismo craneal: 75 % de los casos. Al ser comunicaciones de bajo flujo. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. 7. Anamnesis meticulosa. 4. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. Oftalmopatía distiroidea. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. biomicroscopia. 2. III y/o IV pares craneales. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. diplopía o soplo orbitario intolerable. Encefalocele. fondo de ojo. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. 3. auscultación de soplos y palpación de thrill. 3. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. Meningocele. Neuropatía óptica. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. Ecografía. 6. – Cirugía si no revierte con lo anterior. 2. 76 . – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100.

EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. Prolapso conjuntival: compresas frías. Prevención de la oftalmía simpática. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. si no se consigue mejo77 . – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. dejando la esclera.Y ENUCLEACIÓN. Si no hay mejoría. INDICACIONES 1. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. Véase Apéndice. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Endoftalmitis. el nervio óptico. – Mejor aceptación por parte del paciente. Buftalmos. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. 4. 5. 3. 3. Traumatismo irreparable. Redondo Marcos. 2. 3. 2. Ojo ciego doloroso. Contraindicaciones de la evisceración 1. tomo II. Ojo ciego doloroso. 4. la córnea. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. Se puede preservar. subconjuntival y tópica. 2. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. 2. INDICACIONES 1. o no. Razones estéticas. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. Traumatismo irreparable. 2. 5. Mencía Gutiérrez 1. Razones estéticas. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. E. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. vendaje compresivo y corticoides orales.

a. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. Figura 8. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. 3.c. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. . Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. 3. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival.a). Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig.c) (fig. 5. 8. 2. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. 1. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. puede colocarse una nueva prótesis. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. 4.b y 8.b. 78 Figura 8. Extrusión tardía de queratoprótesis. 4. Extrusión tardía de prótesis de lowa.d). Laxitud del párpado inferior. Figura 8. Figura 8. Ptosis palpebral. por su mayor peso. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis.d. 6. 8. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. 8.

Canaliculitis superior por Actinomyces. como lagrimeo. A diferencia de la dacriocistitis. 9.a. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. Es la causa más frecuente. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. E. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. 79 . Moreno García.a). para observar la salida de material mucopurulento. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). ni inflamación del saco lagrimal. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. F. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. Enterobacter cloacae o Nocardia. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. Figura 9.CANALICULITIS L. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular.

80 . El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. E. 10. 10. Eritema.a.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. con fistulización cutánea espontánea. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. Redondo Marcos.b). orbitarias y del antro. 10. Figura 10. Figura 10. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. Gálvez Ruiz. – Tumoraciones nasofaríngeas. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. 81 . sensación febril. – En ocasiones. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. mielomeningoceles.b. I. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. Dacriocistitis aguda.c). edema. Dacriocistitis aguda. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal.a). con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. asociado a epífora de larga evolución. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. mucoceles frontoetmoidales (fig. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. 10. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival.d). dolor y aumento de la temperatura local (fig. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. – Fistulización cutánea espontánea (fig.

Figura 10. 10.e). Drenaje quirúrgico. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. Melanoma del saco conjuntival.f. Dacriocistitis aguda. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. Figura 10. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios.f). Figura 10. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. Mucocele del saco lagrimal. 10.c.e. Figura 10. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig.d. 82 .

83 . MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. mal delimitada y sin destrucción ósea. 1. 2. A veces proptosis y diplopía. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. 3. aunque puede aparecer a cualquier edad. estreptococos y neiserias. inyección conjuntival y quemosis. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. Ptosis. I. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. herpes zoster. – En ocasiones. Seudotumor inflamatorio orbitario. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. 3. Carcinomas de glándula lagrimal. TRATAMIENTO CAUSAS 1. Edema palpebral o periorbitario. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Revisión de síntomas sistémicos asociados. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. Celulitis preseptal y orbitaria. 2. Ptosis mecánica. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. adenopatía preauricular. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. Dacrioadenitis crónica. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. Pruebas de imagen: TC. 2. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. parotiditis. 5. Infecciones palpebrales localizadas. 4. 2.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 4. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos.

pero con alta morbimortalidad. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. jía. Edad: adulto. leucemia.e). c) Dacriops: quiste ductal. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. Edad de presentación: quinta década. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. seguido del adenocarcinoma pleomórfico. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. 12. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. 2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. Disminución de la secreción lagrimal. con proptosis o sin ella. sífilis. 12. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. etc. Sarcoidosis.b y 12.d y 12. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. TC: lesión de límites irregulares. habitualmente sin destrucción ósea (figs. Redondo Marcos. E. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. (fig.c). el adenocarcinoma. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. 12. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. A veces se asocian dolor y diplopía. parotiditis. el car- . TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. a menudo bilateral. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. Menos frecuentes: TBC. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. 3. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune.DACRIOADENITIS CRÓNICA.a.a).

Anamnesis correcta. Figura 12. 12.b.f). Linfoma de glándula lagrimal. Exploración clínica oftalmológica completa. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Se puede acompañar de oftalmoplejía. edema de papila y pliegues coroideos.c.e. TC del mismo paciente. Figura 12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.f. hipoestesia en el territorio trigeminal.d. Se presentan como una masa de inicio agudo. Es frecuente la invasión orbitaria. Figura 12. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. TC del mismo paciente. 85 . 2. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Figura 12. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas.

VDRL. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente.).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. 5. 3. 86 . TC y RM. Biopsia. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. 4. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. 2. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. etc. TRATAMIENTO 1. Mantoux.

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 3 PÁRPADOS.

89 . 1. F. E. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. – Meibomitis. – Blefaritis atópica. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. que pueden aparecer pegados al despertar.1.4). Gálvez Ruiz.2). telangiectasias y pequeños abscesos (fig. a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. eritema y aumento de la descamación en los párpados. 1. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. A.1 a y b). Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. que muestra eritema del borde libre palpebral. 1. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. Moreno García. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales.3). Figura 1. – Blefaritis seborreica. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Son costras quebradizas y secas.

Imagen de blefaritis crónica. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. sobre todo en las reagudizaciones.. Inflamación de las glándulas de Meibomio. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. con engrosamiento de bordes palpebrales. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. ojo seco. En los casos crónicos se observan. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. etc. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. pero durante cortos períodos de tiempo. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas.4. que a menudo está alterada. La presencia de orzuelos. 90 . TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. chalaziones. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. además.2.3. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. 250 mg 4 veces al día por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. o doxiciclina. rosácea. madarosis y triquiasis. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. es frecuente. Figura 1.

1 a y b). DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. E. 2.ORZUELO L. Se clasifican en: – Internos. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. generalmente estafilocócica.1. – Externos. Moreno García. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. Se debe tener en cuenta: 91 . Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas.3 a).2). EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. F. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. 2. Figura 2. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. de una glándula del párpado. así como con la eversión del párpado.

4.2. Figura 2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. b) Celulitis preseptal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal.4). En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. 2. generalmente coexistente con abrasiones. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. laceraciones cutáneas o puntos de infección. 2. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día.3 b). 92 . se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. Puede haber fiebre (fig. Figura 2. a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno.3. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. Figura 2. Inflamación palpebral con eritema y calor. – Granuloma piógeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. F. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista.2). Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. 3. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig. generalmente en los del párpado superior. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión.CHALAZIÓN L.1. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. Moreno García.2. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones.1). 93 Fígura 3. E. . Eversión del párpado. 3.

Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente.1-0. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa. Se suele utilizar aproximadamente 0. etc.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. 94 . aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. como la tuberculosis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. la sarcoidosis.

afectando los cuatro párpados. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. cicatrizal. F. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular.1. que se clasifican: a) Ectropión congénito.1).1.1. Esta laxitud 95 Figura 4. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo.1. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. – Involutivo. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. Puede ser asintomático. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular. . el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. Gálvez Ruiz. Se puede ver en el síndrome de Down. En ocasiones. 4. E.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L. 1. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. bien por un trastorno adquirido. o en la blefarofimosis. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso.2 a y b). A. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. mecánico y paralítico. 4. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. Moreno García. b) Ectropión adquirido. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. 4.1.3).

edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. Figura 4.1. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado. 4. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior.1.3. Suele deberse a exposición excesiva al sol.5). cantal medial o cantal lateral. Figura 4. Se debe a la presencia de tumores. quemaduras.1. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. lo que se conoce como dermatochalasis. .1. traumatismos.1. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea.1. dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea.4. 4.4). Ectropión secundario a una ictiosis. quistes conjuntivales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal.5.2. puede ser horizontal. Figura 4. 96 – Mecánico. Figura 4.

– Espástico. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. enrojecimiento ocular.1. 97 .1.2. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño. 4. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo.2.6). que produce atonía del músculo orbicular. – Tarsal. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. la fibrosis tarsoconjuntival. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. 2. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig.1. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. quedando el borde tarsal inferior a la vista. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. – Cicatrizal. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos.6. 4. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. fotofobia y lagrimeo. Figura 4. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal).P Á R PA D O S . – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. la hiperactividad del músculo orbicular. como la inestabilidad tarsotendinosa. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo.1). la laxitud de la fascia palpebral. etc.

2. 4. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. causticaciones o el tracoma. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. penfigoide ocular. el penfigoide ocular.2. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. tracoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. – Distiquiasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. . Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral.3. fotofobia. – Triquiasis. síndrome de Stevens-Johnson.1 a y b). ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. cuya intensidad varía según la afectación corneal.2). herpes zoster oftálmico. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. 4. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo. – Retracción palpebral. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas.2. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. etc. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. blefarospasmo. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. 3. hiperemia conjuntival y dolor. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. – Congénito. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. chalazión. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño.

2.1.). 4.3. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. 99 .3.2). DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión. Figura 4. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar.3. quemaduras químicas. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. – Distiquiasis. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. etc. – Metaplasia de las pestañas. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis.P Á R PA D O S . b) Pestaña que se dirige al globo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos.1). así como queratitis punctata corneal. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. electrólisis o ablación con láser.4. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. Figura 4. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. sensación de cuerpo extraño y epífora.1. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. Se debe valo- . 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. además de las pomadas. 4. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo. Suele producirse por las mañanas. en caso de ser muy acentuado. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. generalmente al despertarse. 4. Durante la noche. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. así como recomendar no dormir boca abajo. 4. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. No se considera una urgencia pero. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. el paciente es ciego funcional. 5. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía.

etc. Figura 4. 101 .5. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. Blefarospasmo esencial. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. etc. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados.1. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo.P Á R PA D O S . úlceras corneales. triquiasis. tics dolorosos. – Síndrome de Gilles de la Tourette.

5) Angioma (fig.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico. 5.1. asintomática y que puede haber crecido. aunque. 5. E.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. L. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 . Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias. 5.1.1. 5.1. F.1. 5.1.1. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento. si se presenta.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia. Moreno García. 5.4) Queratosis seborreica (fig.

Puede malignizar (fig. Figura 5. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5.P Á R PA D O S .1. 5.1.1.1. 103 .1.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll. Queratoacantoma del párpado inferior.4. etc. éstas crecen a través de la lesión (fig.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito.1.3. Hidrocistoma ecrino. 5. Xantelasmas bilaterales.1.2. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno. Si afecta el borde de las pestañas. Papiloma pediculado en el párpado superior. quistes de Zeiss. Figura 5. Figura 5. Milio.

1. La localización más frecuente es el pár- Figura 5.2.8.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente. 5. Queratosis seborreica. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante. Figura 5.5.1. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan.1. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 5. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas. 2. especialmente en los individuos de raza blanca. aunque localmente son invasivos y muy destructivos. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años.6.1.2. Nevo de gran extensión en el párpado superior.7. Epitelioma basocelular. Angioma en el borde libre palpebral.1. 104 .2.

seguido del canto interno (15 %). como otros tumores malignos.3). – Esclerosante o morfea. firme. lesiones premalignas (queratosis actínica. pado inferior (70 %). 105 . DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad.2. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados.3. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. queratoacantoma. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. granuloma piógeno. poco frecuente. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. lo que determina que sea el tipo más agresivo.2 a y b). – Fibroepitelioma. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. incluso. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. por delante del melanoma maligno.2. En esta localización son muy agresivos. lesiones inflamatorias (chalazión. Tiende a la ulceración central. 5.2. Ulcus rodens. 5. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. – Superficial. con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). Su diagnóstico plantea dificultades. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos.2. Puede asociarse a sangrado e. pérdida de pestañas. pero es de coloración marrón o negra. lo que se describe como ulcus rodens (fig. radiodermitis). En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5.2. etc.P Á R PA D O S . meibomitis. – Pigmentado.). Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. Similar al anterior. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles.

Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. Tiende a producir una disemina- . La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig.2.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. aunque pueden presentarse de novo. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. síndrome de Rombo y asociados a albinismo. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. 5. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. Crece más rápidamente que el basocelular. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. Las metástasis son poco frecuentes. Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. y de bordes irregulares. Figura 5.6) Figura 5. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas.2. Epitelioma espinocelular. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. mucho menos frecuente que el basocelular.5). aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio.4. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. 5. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión.2. Es más agresivo localmente y metastatiza. 5. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. Es más común en ancianos y en mujeres. También se han encontrado en el síndrome de Bazex.2. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad.2. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.5. Queratosis actínica. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig.

de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. 107 . Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. Melanoma maligno (1 %) (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. que ha de ser extensa. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. – Melanoma lentiginoso acral.2. como el párpado inferior o los cantos. Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. la sensibilidad al sol. la exposición al sol. pueden producirse modificaciones en la coloración.6.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. En esta fase. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado.P Á R PA D O S .2. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. 5.2. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento.7. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). Entre los factores desencadenantes están la herencia. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. Figura 5. Dada la rareza de este tumor. ción pagetoide. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. que suele durar mucho tiempo. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. etc. con formación de costras que simulan una blefaritis. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. la raza blanca. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada.

Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. Debe realizarse una resección amplia del tumor. La crioterapia. que suele afectar a pacientes con SIDA. 108 . Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. Se trata de una tumoración nodular. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. Se trata de tumores solitarios. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. pero no de urgencia. de coloración violácea y vascularizados. los torácicos y el de estómago. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. presentando un bajo índice de recidiva. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. localizados más a menudo en el párpado superior. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. el melanoma. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. carúncula o la conjuntiva.

Aparece con mayor frecuencia en niños. Figura 6. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina.1. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. 109 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. 6. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I.1). Impétigo palpebral en un niño. y a veces también en la piel de la cara. las vesículas y las costras son menos características.

Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. enrojecimiento ocular. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. CAUSAS Figura 7.2) o garrapatas (fig. Figura 7.1. ej.. En algunos casos. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. fig. 7.3. Miasis conjuntival. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. – Pomada de antibiótico tópico (p. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares.3).2. 7. 110 . Figura 7. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. eritromicina tres veces al día.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. como miasis (fig. habitualmente en la base de las pestañas. durante 10 días). Pueden hallarse otros parásitos. o en los sacos conjuntivales. 7. hiperemia conjuntival con folículos.

o no. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. de origen inmune. con fluoresceína).1.1. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. hiperemia conjuntival.10.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. Se transmite directamente por dedos contaminados.1. 8.1. • La FFC se manifiesta.19) es altamente contagiosa y grave. Bengoa González. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus. Gálvez Ruiz 1.1. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro. A. secreción catarral y edema palpebral. 111 . picor.3 a y b).1).4). quemazón y lagrimeo. 8. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa).5. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1.1. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad. Heidari Nejad. La FFC (adenovirus 3. Figura 8. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. A.1. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. además. 8. hemorragia subconjuntival y. fotofobia. 8. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). La QCE (adenovirus 8. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. en ocasiones.2). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig.

Figura 8. ya que no responde a ninguna medicación. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica. bulbar. la córnea y la conjuntiva tarsal superior. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos.2. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior.5). Figura 8. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. previa instilación de anestésico tópico. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. 112 . lagrimeo y sensación de cuerpo extraño.4. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). – Las seudomembranas/membranas se retiran. que luego se extendió al otro. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. en dosis mínimas y con reducción gradual.1.1. y se administran corticoides tópicos (fig. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). 8. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad.1.1. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia.3.

se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración). b) Reacción folicular en el mismo paciente.4. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple. Figura 8.2. son bastante frecuentes. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. 2. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig.6 a y b). evitar el contacto físico con otras personas. 1.1. no compartir toallas. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación. 113 . evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata.7). Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. 1.3. quemosis y exudado mucopurulento. 8. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. coxsackievirus A24). El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico.P Á R PA D O S . 8. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple.5. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral.6. Previa instilación de anestésico. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. 1.1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8.1. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal.1. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.

• En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. 8. derivados de quinolonas en casos más graves. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. DIAGNÓSTICO Figura 8. gramicidina y bacitracina. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. Figura 8. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. 3. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días.1. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K.1). Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. Conjuntivitis aguda purulenta. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. prostatitis o cervicitis.2.1. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . sensación de arenilla y secreción mucopurulenta.7. edema palpebral e hipertrofia papilar. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos.2. gentamicina y tobramicina. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. 3-4 veces al día durante 7-10 días. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve.

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. – Lágrimas artificiales sin conservantes.4. 4. Detalle de la conjuntiva tarsal. 4. Conjuntivitis tóxica folicular. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.4.1). TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. Doxiciclina. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. inhibidores de la anhidrasa carbónica). 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. 8.2). – Inmunofluorescencia para clamidias. 115 .4. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa. antibióticos (neomicina). y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina. – Sistémico: Eritromicina. – Retirada del fármaco implicado. el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas.8. Figura 8. atropina o por conservantes. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). TRATAMIENTO 4.2. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco.1. hipotensores oculares (pilocarpina. – Picor.P Á R PA D O S . Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. adrenérgicos. – Lagrimeo. aunque pueden diferenciarse ambos tipos.4. 4 veces al día durante 6 semanas. Figura 8. Tetraciclina. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy.1. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival.

3).3. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig.4. 8. – Hiperemia y edema conjuntival. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. edematosa y con pliegues. 116 . Figura 8.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso. – Ojo rojo. – Secreción mucopurulenta. – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos.4. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. – En caso de intenso eccema palpebral. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja.

CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. como queratopatía punteada inferior.2. 2 veces al día durante 7-10 días. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. Heidari Nejad. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. úlcera corneal marginal. enrojecimiento palpebral. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. reacción papilar o folicular. 9.1. M. 117 . triquiasis. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. colirio o pomada. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. hiperemia conjuntival difusa. Conjuntivitis crónica. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. Figura 9. Figura 9. TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro.2). 9. S. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. más frecuentes por la mañana. telangiectasias marginales palpebrales. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica).

Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. – Extracción con aguja o cuchillete. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig.3. por lo que también se han denominado litiasis conjuntival.3). MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. – Raras veces producen erosiones corneales. 9. En ocasiones se calcifican. 118 . TRATAMIENTO Figura 9. Suelen ser un hallazgo casual. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral.

Más frecuente en varones y jóvenes. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. 10. – Formas intensas: corticoides tópicos. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. secreción. – Edema palpebral. E. Quemosis conjuntival. 10. escozor. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. 119 2. – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. Heidari Nejad. pero puede presentarse en cualquier época del año. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar.CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). escozor.1). – Compresas frías varias veces al día. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica). MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. . – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada).1. Puede haber antecedentes de atopia. lagrimeo. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. Figura 10. queratopatía punteada superficial (fig. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. Gutiérrez Díaz 1.2 a y b).

3-4 veces al día. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. formándose papilas gigantes.3. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. – Fotofobia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. poco frecuente. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. – Hipertrofia papilar difusa. sólo raras veces persiste después de los 25 años. Figura 10. • Lodoxamida. Papilas tarsales. 2 veces al día. 4 veces al día.3). 3. • Ciclopléjico. 4 veces al día. b) Conjuntivitis atópica. a) Conjuntivitis atópica. 10. Queratoconjuntivitis vernal. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. más acentuada en el tarso superior. ptosis y secreción mucosa espesa. – En ocasiones. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico.2. las papilas se separan (fig. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. . – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. • Antibiótico tópico. – Lagrimeo. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. A medida que remite la inflamación. hiperemia y engrosamiento conjuntival. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. 4-6 veces al día. asociada en ocasiones a atopia. prednisolona o dexametasona. – Quemosis. Consiste en una inflamación ocular externa. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. Figura 10. Infiltrado corneal periférico. TRATAMIENTO – Antagonistas H1.

pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. – Alrededor del limbo.5. 10. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. es signo de una afectación corneal grave previa. 10. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. – Levocabastina. – Lodoxamida al 0. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. 1 gota cada 12 horas. – Cromoglicato disódico al 2 %. Figura 10. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. 1 Figura 10.P Á R PA D O S . 121 . instilado 4 veces al día.4. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes. Queratoconjuntivitis vernal. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo.5).4). en los ápices de la papilas. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. 4 veces al día. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil. Puntos de Trantas.1 % 2 veces al día.

pueden requerirse termocoagulación y cirugía. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. Figura 11. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. Queratoconjuntivitis límbica superior. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. En casos más graves.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. T4 y TSH). MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. con filamentos. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. fotofobia. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les.1. 122 . 11. Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. áreas de queratinización y micropannus superior.1). puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %.

herpes simple. – Ojo rojo. 12. arteriosclerosis. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. E. hipertensión. etc. púrpuras trombocitopénicas. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes.2). – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. etc. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular.1). 123 . etc. diabetes. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias.1. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. 12.2.). vómitos. – Espontáneas. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. Figura 12. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. etc. – En relación con la menstruación. (fig. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística.

etc. – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. enfermedades sistémicas. 124 . – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. esfuerzos o maniobras de Valsalva. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento.

M. de aspecto triangular. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. enrojecimiento. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño. 13. fotofobia. 125 Figura 13.1). con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. con intensa hiperemia de la lesión.2). . disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. sin forma triangular. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial.3). S. orientado horizontalmente. desarrollo de una diplopía. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado. a diferencia del pterigión. así como con el envejecimiento. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. Monescillo López.2.1.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. incluso. elevadas y vascularizadas. Figura 13. J. etc. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. Pingueculitis. no hay afectación corneal. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. 13. Pinguécula. radiación ultravioleta. 13. Adviértase que.). A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig.

etc. a otros tratamientos. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos.5). viento. Figura 13. (fig. 13. Puede asociarse. como betaterapia. – Linfangiectasia conjuntival (fig. etc. etc. localizada en el limbo inferotemporal. astigmatismo o diplopía Figura 13. en determinadas posiciones de la mirada. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. defectos vertebrales. generalmente blanca. – Dermoide: es una lesión congénita. Linfangiectasia conjuntival. produce disminución de la visión por afectación del eje visual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. 13. se acompaña de una irritación que no cede. mitomicina C. sólo se llevará a cabo de forma anual.3. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal.4). asociada con instilación de mitomicina C tópica. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular.4. o no. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. REVISIÓN Si es asintomático.5. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. Pterigión. secundarios generalmente a otras patologías. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. polvo. 126 .

Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. 127 . b y c). tuberculosis. c) Flicténula en el limbo. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. Gálvez Ruiz. A. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. 14. fotofobia. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. a) Flicténulas conjuntivales. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). lagrimeo.1 a. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. molestias inespecíficas y.1. en ocasiones. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. invadiendo la córnea. Figura 14. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival.FLICTENULOSIS A. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos.

128 . ésta debe ser valorada y tratada por un internista.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. dependiendo de la gravedad de los síntomas. – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. – Si se sospecha una tuberculosis. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina).

INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. H. Su etiología generalmente es idiopática.2 a). Heidari Nejad. 15. b y c). perforante. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. la frente y otras zonas faciales. vasculitis. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig.1 a. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). E. como el herpes zoster y la sífilis. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. la episclera y la conjuntiva suprayacente.1 d). 2. el dolor es profundo. MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. 15. 129 . Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. 15. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. – Presenta una variedad simple y otra nodular. escleritis anterior nodular. 1. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. Bengoa González. A.

En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. lagrimeo. desprendimiento retiniano exudativo. ANCA y pruebas serológicas para lúes. – Exploración física (por internista).2 c). ácido úrico. d) Episcleritis nodular. con uveítis. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. velocidad de sedimentación globular (VSG). además. fotofobia y disminución de la agudeza visual. hemograma completo. 130 . 15. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. episclerales y conjuntivales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior).2 d). – Pueden cursar. edematosa o adelgazada. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). 15.2 b). Esclera de coloración azulada. enfermedades sistémicas de base. – Ojo rojo. con reducción paulatina. glaucoma. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias.1. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. a) Episcleritis sectorial idiopática. En consulta se pedirán factor reumatoide. indometacina) sistémicos. queratólisis. – En la variedad nodular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. 15. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. anticuerpos ANA.

Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide.2. d) Escleritis posterior. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas.P Á R PA D O S . – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. como las vasculíticas. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. azatioprina) bajo control por el internista. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico. a) Escleritis anterior. 131 .

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

tracoma. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. ectropión. dolor (generalmente de carácter leve).1. 1. Se aprecia también erosión corneal. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. pequeños infiltrados epiteliales. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). fotofobia. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. superficial de Thygeson. A. con135 . EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. infección por adenovirus. queratopatía punteada Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. etc. Cuando existe inflamación epitelial. Gálvez Ruiz. lagrimeo y ojo rojo. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. a veces bilateral. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. queratoconjuntivitis seca. Bengoa González Alteración corneal. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano.1 a y b). • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial.

– Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. distriquiasis. entropión. 1. rosácea (fig. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). queratitis seca. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. infección por Molluscum. meibomitis. Figura 1. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso. 136 . Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica.2). cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas.2. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. conjuntivitis de inclusión. blefaroconjuntivitis.

Q U E R AT O PAT Í A 2 C.1 a y b). En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. Queratitis punteada de Thygeson. – En último caso.1. – Seguimiento: durante los brotes. puede ponerse una lente de contacto terapéutica. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. con pomada lubricante por las noches. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. se administran corticoides suaves en dosis bajas. – En caso de no ser suficiente. Figura 2. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. 2. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. cada semana. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. que pueden teñirse o no con fluoresceína. que suele ser bilateral y recurrente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. y después cada 3-12 meses. punteadas. 137 . a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. blanco-grisáceas.

con anestesia o sin ésta. antihistamínicos. betabloqueantes. b y c). mediante tinción de fluoresceína. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. J. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. CAUSAS – Idiopático. – Fármacos: anticonceptivos orales. fenotiacinas. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). Monescillo López 5 minutos. a. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). a veces asociado a lagrimeo. atropina. b y c. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral.1.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3.1 a. 3. 138 . Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz.

– Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. principalmente en pacientes comatosos. – Cicatrices conjuntivales. 2-4 veces al día. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. junto a la retirada de los filamentos. sarcoidosis. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. etc. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. lupus eritematoso. artritis reumatoide. granulomatosis de Wegener. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. Así. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. 139 . o sutura del orificio. que incluyen desde gafas de natación. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. si se produce recanalización. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. pegamentos de cianoacrilato. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. fibrosis por radiación. mediante tapones de colágeno o silicona.

masa orbitaria).Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. Tinción con fluoresceína. ectropión. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. Figura 4. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). Figura 4.1.1). 140 . b y c). lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. a) Úlcera corneal por exposición. 4.2 a. Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. deformidades palpebrales (cicatrices. 4. blefaroplastia). b) Úlcera corneal por exposición. Queratitis punteada por exposición. 4. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. que se tiñe con fluoresceína (fig. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. Se observa neovascularización corneal superior. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Puede llegar a producirse ulceración (fig.2.3). cirugía palpebral previa (ptosis.

– En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. queratopatía. Figura 4. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática. 141 . – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. como consecuencia.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y.3. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

10. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. la más típica). hongos filamentosos (tabicados. c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. 10.1. como Fusarium. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. Gálvez Ruiz. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo.1 a y b).2 a y b). Figura 10. con bordes difusos o formados por filamentos. . jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). fotofobia y lagrimeo. 152 – En estadios iniciales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. Aspergillus. raramente afecta la córnea). sensación de cuerpo extraño. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. A.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida.

) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. Gomori o modificada de Grocott. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. de elección en Candida. La disminución del dolor. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera. 153 . o anfotericina B al 0.) y el fluconazol (200400 mg/día i. Es frecuente el hipopión. – Ante el aumento de la inflamación. Giemsa.v. agar-sangre y Sabouraud. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. b) El mismo paciente meses después del tratamiento. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). Figura 10.5 mg/kg i. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). Acanthamoeba.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente).075-0. del hipopión. – La anfotericina B (1-1. incluso en úlceras pequeñas. de elección en hongos filamentosos. plata de metenamina. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo.3 % (1 gota cada hora). En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado.CÓRNEA – Tinciones de Gram. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos.v.

2.1.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. 154 . Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. generalmente blandas. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. J. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos.2). Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. granularidad. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda. Figura 11.1 y 11. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. realizar tinciones con calcoflúor. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. velamiento. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. Si es posible. con infiltrados satélite. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. microquistes. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. 11. Schiff y Gram. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa.

– Polihexametileno-biguanida. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. – Ciclopléjico. de forma aislada o en combinación. 155 . aunque presenta un importante índice de recurrencias.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. – Analgésicos orales según necesidad. generalmente en combinación con propamidina. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. realizar biopsia corneal. Se utilizan. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina.

además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. fotofobia. fiebre. el área nasolabial. como estrés físico y emocional. Bengoa González.1 a y b). la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. la piel o los órganos genitales. b) Herpes en párpado inferior. 12. exantema cutáneo vesicular periocular. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. lagrimeo. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. . EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. son causadas por múltiples factores. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. sensación de cuerpo extraño. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. como los ojos. R. En la enfermedad estromal. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. dolor o picor. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. traumatismos oculares. a su vez. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. visión borrosa.1.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. generalmente unilateral.

Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso.2 a. b y c). La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. Enfermedad estromal. Infección epitelial corneal a) Punteada. conservando la integridad epitelial. Ulceración geográfica o ameboide. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad).4). a) Queratitis disciforme. c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig.2. a) Queratopatía punteada superficial. la base deprimida y los bulbos terminales. b) Dendrítica. 12. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica.3. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. 157 . la córnea y el tracto uveal. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. 12. c) Geográfica. Suele respetar la estroma (fig. la conjuntiva. 12.3). La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. En cualquier parte de la córnea. Figura 12.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

1). Figura 17. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. pero el área se tiñe muy poco (fig.1. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. masas límbicas (fig. episcleritis. pinguécula. 17. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). parche compresivo 24 horas). No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. pterigión. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. Puede acumularse fluoresceína en la depresión. 17. quemosis postoperatorias. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario.DELLEN A.2 a y b).2. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. Figura 17. calcificaciones corneales periféricas. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico. 172 . b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis. hiposfagma. con preservación de todas las capas corneales. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma.

a) Hidropesía aguda. 18. Bengoa González.1. lagrimeo profuso. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. fotofobia y dolor. que producen fotofobia. de hasta una tercera parte del grosor. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig.1). – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral.Q U E R AT O C O N O A. después de una progresión rápida. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo. Figura 18. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. puede estacionarse. atopia y portadores de lentes de contacto. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. aunque a menudo con recaídas. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. 173 .2. 18. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan.2 a y b). B. que provoca protrusión apical. Figura 18. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio.

etc. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses).3. cambio frecuente de corrección de gafas. queratometría. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. refracción. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. Queratoglobo.4.4). Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. generalmente bilateral. problemas médicos subyacentes. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. alergias. mayor en la periferia. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. – Mala agudeza visual corregida con gafas. Puede complicarse con un hydrops agudo. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. en forma de media luna.3). • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. Figura 18. – Lentes de contacto. bilateral. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. Signo de Munson. Figura 18. de presentación y evolución asimétricas. 174 . 18. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. – Erosiones corneales superficiales. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). retinoscopia. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. menor tolerancia a las lentes de contacto. 18. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. miras distorsionadas en la queratometría. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. • Parche compresivo (24-48 horas). • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. en ocasiones.

Figura 19. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. – Conjuntivitis alérgica. 19. en ocasiones. fotofobia. A. con tamaño y número variables.5).4 a y b). seguido muy de cerca por gramnegativos. 19. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. Queratitis puntiforme superficial superior. – Infiltrado corneal. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . 19. – Queratopatía punteada superficial. indica un problema mecánico asociado (figs. pannus corneal extenso (fig. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. Por orden de frecuencia. uveítis anterior y. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa.1). en las posiciones horarias de las 3. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. Gómez Ledesma. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior.00. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. – Queratitis por Acanthamoeba.2). En ocasiones. infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. a veces. Se producen como una respuesta a la hipoxia. células en cámara anterior e hipopión. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. 19. especialmente Pseudomonas aeruginosa. A menudo queratitis infrapupilar. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto.3 a y b y 19. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. Hiperemia conjuntival. más frecuentes en periferia corneal.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I.1. hipopión. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. sin defecto epitelial. tenue reacción papilar conjuntival. La localización central. Lesión blanquecina. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor.00 y las 9.

Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. o el síndrome de la lente apretada. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. de instaura- Figura 19. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto. Existen otras complicaciones. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. 19. que se caracteriza por dolor agudo. 176 . Figura 19. 19.3.6). – Conjuntivitis papilar gigante.2.4. Infiltrado corneal con epitelio intacto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig.7). Figura 19. al cabo de meses o años del uso (fig. como erosiones corneales. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína.

debe dudarse del diagnóstico. Figura 19.7.6. Dado que el material disponible es mínimo. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. – Queratitis por Acanthamoeba. Figura 19. los primeros 2 días. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. 177 ción brusca. – Úlcera infecciosa. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio.5. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula . una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. el estuche y los líquidos de mantenimiento. a veces. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. con hiperemia conjuntival intensa. edema corneal y. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. reacción en cámara anterior. estéril para cultivo y para tinción.CÓRNEA Figura 19. Si no es así. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. los 3 días siguientes. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. en algún caso corticoides tópicos. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. se tratará como una infección. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales.

– La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea. en algunos casos. Retirada temporal de las lentes de contacto.00. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto.00 y las 9. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. lágrimas artificiales. Aminoglucósidos tópicos. no oclusión. Lágrimas artificiales. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. – Síndrome de la lente apretada. con corticoides tópicos. si es extensa. la retirada definitiva de éstas. Retirar la lente. 178 . – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. valorando el cambio de lente. utilizar soluciones sin conservantes. – Conjuntivitis papilar gigante. realizando una higiene adecuada y. y. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. – Erosión epitelial.

Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. 20. progresivos y bilaterales. – Distrofias endoteliales. 20. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes. episodios recurrentes de dolor. – Distrofias estromales. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig.3 a y b). punto. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. con edema. fotofobia y lagrimeo. 20.2 a y b). ampollas y erosiones corneales (fig. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios.1 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. C.DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión.

a) Distrofia reticular.2. b) Distrofia granular.1. b) Distrofia cristalina de Schnyder. a) Distrofia corneal anterior. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. HAR: herencia autosómica recesiva. Figura 20. 180 .

edema.3. 181 . a) Distrofia posterior.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. ampollas Del episodio agudo Figura 20. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.

Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor.3). que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. es posible observar ampollas epiteliales. dolor que puede ser intenso.2).DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. Tras un edema epitelial persistente.21. en ocasiones.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). Figura 21. fig. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. 21. Gálvez Ruiz. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal.1). Comienza con un edema corneal de la estroma posterior. sensación de cuerpo extraño y. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. TRATAMIENTO Figura 21. 21. que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. 21. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial.2. I. 182 .1.

183 .4. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados.3. Figura 21. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs.CÓRNEA Figura 21. Tras una cirugía de catarata.

– Antecedentes de cirugía de catarata. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. con neovascularización corneal o sin ella y. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. 184 . dolor.1. – Inflamación intraocular. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. córnea guttata preexistente (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. 22. – Medir la presión intraocular (PIO). fotofobia. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. – Distrofia corneal preexistente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. b) Córnea guttata. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. en paciente intervenido de catarata.1 a y b). que podrían producir edema macular quístico). Figura 22. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. a veces. oftalmoscopia. lagrimeo y ojo rojo.

185 .CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. Si no. Por ejemplo: pomada de eritromicina. – Trasplante corneal. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. según los síntomas. cada 2 a 6 meses.

a) Crecimiento epitelial en la interfase. Figura 23. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. b) Nidos epiteliales en la interfase.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. Puede pasarse por alto. Sarmiento Torres 1. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis.1. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS).2 a y b).COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. Técnica utilizada en cirugía refractiva. islas. etc. B. Figura 23.) (fig. Gracia García-Miguel. 23. 23. y reposicionar el colgajo.2. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. 186 . T. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. se debe suturar con nylon 10/0. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante.

Si la infección es inmediata a la cirugía.3. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig.4 a y b. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. con afectación corneal central. Figura 23. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. 2. En estos casos hay que levantar el colgajo. del eje visual. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. 4. se debe levantar el colgajo. realizar un cultivo para bacterias y hongos. etc.3). El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). y reponer éste. sequedad. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria. 23. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. Queratitis lamelar grave. melting estromal. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. Tratamiento: queratoplastia penetrante. Conjuntivitis aguda Figura 23. por lo tanto. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. cicatrización. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. 1. 187 . Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. irrigar y limpiar con una solución bactericida.4. Figura 23. produzca melting estromal. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. probablemente de etiología autoinmune. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. 3.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante.

188 . vigilando muy de cerca la evolución. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23.5. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma).6. Figura 23.5. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. 2. 23. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. – Disminución de la sensibilidad al contraste. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas.6): • Si la cámara anterior es amplia. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria.

es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. se debe resuturar. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. Si se sospecha esta última. Atalamia (fig. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. 23.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. como el injerto se ha preservado en gentamicina. se añade una lente terapéutica. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. un rechazo o un cierre angular.8. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta.7. 23. Si el defecto persiste. Figura 23. se debe repetir el punto. Es más. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. En caso de persistencia de la atalamia. siendo importante la obtención de cultivos. Sólo conviene recordar que. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. la primera situación puede llevar a la segunda. solucionando éste suele liberarse el iris. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. es necesario realizar un cultivo. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. Figura 23. 189 . pero también pueden ser precoces. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.

imprescindible realizar cultivos. Si ha pasado menos tiempo. inflamación grave. aumento de la presión intraocular.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). El edema corneal (fig. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. . dolor. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. enrojecimiento y fotofobia. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. a y b) Rechazo establecido del botón corneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. defecto epitelial amplio. Figura 23. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). el diagnóstico es más difícil. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía.10 a y b). Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. hipotonía.9. por lo tanto. el diagnóstico es claramente de recidiva herpética.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. precipitados queráticos y efecto Tyndall.10. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. 23. etc. 190 Figura 23. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. 23. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. salvo en caso de hifema completo. 23. Resulta. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. edema. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada.

Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. Figura 23. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. Figura 23. y su evolución puede ser rápida. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). Es autolimitado. Rechazo agudo de trasplante corneal. 191 . – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica.12). precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales.12. Es el patrón más frecuente de rechazo. Los neovasos han invadido el botón corneal.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. 23. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. pero limitados al injerto. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. metilprednisolona subtenoniana. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos.11.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

– Traumática: es la causa más frecuente (50 %). el cristalino queda inestable (fig. 2). 195 . visualización del reborde cristaliniano (fig. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. desafortunadamente. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. astigmatismo. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig.ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. iridodonesis. Se da en el síndrome de Marfan (fig. no es muy infrecuente. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. Requiere vitrectomía. afaquia. – Espontánea: unilateral. 5). 4). b) Subluxación del cristalino con catarata. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. Merino de Palacios. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. diplopía. 6 a y b). P. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. 3). a) Subluxación del cristalino hacia abajo. herniación del vítreo por la pupila. Es unilateral. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. aunque las causas son muy variables. Figura 1.

Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. Figura 3. Figura 6. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 4. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. Medir la agudeza visual. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. examinar con lámpara de hendidura. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. DIAGNÓSTICO Figura 2. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior. Uveítis facoanafiláctica. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. 196 .

Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. Si hay lesión corneal. puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. glaucoma o catarata: extracción del cristalino. y no parece que vayan a producirse complicaciones. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. uveítis secundaria. 197 . es mejor no intervenir. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG.

Catarata nuclear: se produce cierta miopización.1.1). 1. si aparecen por delante de la cápsula posterior. Cataratas subcapsulares: anteriores. Catarata rubra. Figura 1. 1. 1. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. si se sitúan tras la cápsula anterior. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior.3. M.2). 4. Merino de Palacios. Catarata corticonuclear. Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig. Catarata subcapsular posterior.3). CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1. Figura 1. . Figura 1. J.5). Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. 2.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. 1. y posteriores. Típica imagen en radios de bicicleta. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas.4). 1. 1. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig.2. 3. mejorando la presbicia. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig.

bien por una perforación de la cápsula del cristalino. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica. Gránulos policromáticos finos. 3. bien por una contusión importante. Figura 1. Catarata en paciente diabético.2.1). 199 .1. Catarata morganiana. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes.4. 2. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente.5. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig. 3. Catarata hipermadura. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes.2).1. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. con sinequia posterior. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas.C R I S TA L I N O Figura 1. Figura 2. 3. 2. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig. 2. Figura 2. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve.1).

4). Cataratas secundarias a medicamentos 1. 3. 2. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. distrofias heredita- Figura 3.3. que habitualmente no produce disfunción visual importante. 3. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. Catarata traumática. Figura 3. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada.5). 200 .2. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente.2. Otros: busulfán. 3. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. 3. 3. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. con gránulos finos blanco-ama- rillentos. 4.3).3. tanto en administración tópica como sistémica. 3. fig.1.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. glaucoma neovascular (fig. 3. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores.4. miopía alta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. etc. así como cambios corticales posteriores y nucleares. amiodarona. Figura 3. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior. oro.

4.2. Figura 3. 4. catarata polar anterior o posFigura 4.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria. atalamia.3) y catarata de las suturas. Catarata pulverulenta central congénita.1).5. Figura 4.1. 3. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal. etc. 4. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía.6. Catarata polar posterior congénita. catarata pulverulenta central (fig. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig.3. Figura 3. 201 . Catarata laminar congénita. hipocalcemia y galactosemia (fig. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea. atrofia gyrata). terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig.6). Figura 4.2). 4.

con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. – Prolapso de iris (fig. Monescillo López. Figura 1. Produce mala curación de la incisión. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja. Gómez Ledesma. I. ya que pueden cerrarse espontáneamente. .2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. M. 1. – Seidel posquirúrgico (fig. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. en ocasiones.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. Villafruela Güemes 1. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. cuando el Seidel es pequeño. En algún caso. uveítis anterior crónica y. astigmatismo excesivo. J. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. crecimiento intraocular del epitelio. I. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. b) Prolapso de iris con sutura íntegra.1. – Prolapso de iris: es quirúrgico. 1.

ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. Inyección ciliar intensa.2. 3. Seidel positivo. EXPLORACIÓN Figura 1.1. 2. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias.C R I S TA L I N O 3. en muchos casos. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. Figura 3. fibrina y. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig.2). Strep203 Figura 2.1). hiperemia y quemosis conjuntival. y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual.1. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente).1). . Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata. Staphylococcus aureus. 2. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). 3. en orden de frecuencia: Proteus. con mayor frecuencia en la primera semana. hipopión (86 %). Pseudomonas y Haemophilus. con edema palpebral y secreción. que aparece durante el primer mes tras la cirugía.

3 a y b). 3. Figura 3. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. . tococcus (fig. en la antigua incisión de la cirugía previa. precipitados queráticos e hipopión.2. Figura 3. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino.5. Figura 3. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia.3. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y.5). Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. 3.4). siendo los dos últimos más agresivos que el primero. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig.4. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda. 3. en ocasiones. Figura 3.

– Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana.C R I S TA L I N O En general. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. Posteriormente. 4. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. pérdida del reflejo rojo y. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. 4. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. 1 mg/kg/día.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. éste puede disminuirse lentamente. vitreorragia. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. El paciente refiere un dolor ocular intenso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. El estudio funduscópico o ecográfico (fig.1.1). Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. Suele ser intraoperatoria. salida de todo el contenido intraocular (fig. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. el edema palpebral y la secreción. 4. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. 205 . en algunos casos. aunque también puede producirse tras la cirugía. con presión intraocular conservada. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. aumento de la PIO. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. PIO elevada. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. TRATAMIENTO (véase Apéndice. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. alternando. vancomicina 500 mg/6 horas. A las 24 horas añadir metilprednisolona.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. en algunos Figura 4.

LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. debe extraerse. debe vigilarse. Figura 5. 206 . será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. 5.2. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. Figura 5. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. edema corneal e hipertensión ocular (figs. 5. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo.2). EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico.1 y 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. hemorragia supracoroidea.2.1.

Existen dos tipos diferentes. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía.1. 207 Figura 1. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. J.1) y perlas de Elsching (fig. F. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. Monescillo López. P. sin dolor ni enrojecimiento ocular. . 1. uveítis. miopía alta. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. glaucoma. Díaz López 1. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. diabetes. Gómez Ledesma.2 a y b). Figura 1. 1. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. Fibrosis de la cápsula posterior.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I.2. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. fibrosis (fig.

El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. con aumento de la PIO a las 2-4 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. Figura 1. Figura 1. más probable será la opacidad capsular. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. Puede ser un descentramiento vertical. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. que se pueden eliminar con láser YAG. 2. a la contracción capsular. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía. es raro que aparezca después. – Luxación de la lente: poco frecuente. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. Capsulotomía posterior con láser YAG. 2. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. tanto superior como inferior (fig.3. Se observan numerosos impactos sobre la lente. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig.2). a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. 1. . 2. – Uveítis.1 a y b). al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco.4. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar.4).3). – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. deslumbramientos. – Alteraciones del endotelio corneal. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. a la existencia de una rotura capsular posterior. 1.

pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución. 3. 3.2. a y b) Luxación de la lente intraocular. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. con captura pupilar de ésta. 2.3 a y b). A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco.C R I S TA L I N O Figura 2.2). a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica. Figura 2. . La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. Figura 2.1 y 3. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.1.3.

realizar una vitrectomía posterior.1. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. semanas o meses tras la cirugía. que suele mejorar con corticoides (fig.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. el típico patrón en “pétalos de flores”. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. bien tras capsulotomía. bien intraoperatorio. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. en ocasiones. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. acnes. 6. El microorganismo más frecuente es P. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. y la angiografía con fluoresceína. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. 5. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. Staphylococcus y Corynebacterium.2. al que siguen Actinomyces. sección Córnea. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. el riesgo aumenta al 15 %. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. Figura 3. 6. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. acetazolamida oral y.1 a y b).

El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. con retirada del resto capsular opacificado. – En los casos graves (agudeza visual < 0. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior.1. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). 211 . acnes. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. TRATAMIENTO Si se sospecha P.C R I S TA L I N O infección por P. Figura 6. – Uveítis de otra etiología.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. – PIO muy elevada. J. • Bloqueo vitreociliar. • Por retención de viscoelástico. Monescillo López. iones y creatinina.1). Como pauta general.GLAUCOMA 1 AGUDO F. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. M. si es necesario continuar cada 8 horas. glucemia en caso de diabetes. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. • Síndrome endotelial iridocorneal. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. – Visión borrosa. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. . GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. – Glaucoma neovascular. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. 215 1. – Puede acompañarse de náuseas. – Glaucoma por bloqueo pupilar. – Hiperemia ciliar y conjuntival. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. y salvo contraindicación sistémica. ECG. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. vómitos y sudación. a veces hemicraneal.1. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. – Glaucoma facolítico. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. Figura 1. 1. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

con ángulo estrecho en ambos ojos.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa.2. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. 2. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. En ocasiones puede ser bilateral. 2. aunque si es de larga evolución. Figura 2. por lo tanto. Se produce en ojos predispuestos. según el grado de inflamación asociado. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. sin precipitados queráticos. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. emociones o uso de colirios midriáticos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías.1. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. 3. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. Figura 2. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. 2.1). TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. – Reacción moderada en la cámara anterior.2).

Sinequia anterior. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila.1 y 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. Figura 3. 4.2. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia. luxado. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. – Repetir iridotomías. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. con una morfología típica (iris bombée) (fig.2 y 4. como ocurre en la microesferofaquia (figs. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante. TRATAMIENTO – Mióticos. 4. b) Iridotomía no funcional.4). Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica.3). 217 . – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 4. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.1. – Gonioplastia.2).1. 3.1. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante. Figura 4. Figura 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. inducidos por un cristalino grande (intumescente).

Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris. oclusión de vena o arteria central de la retina. Figura 5.4. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. etc.. Figura 5. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. con seclusión pupilar (iris bombée). neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5.1 y 5. Rubeosis iris con vasos de gran calibre.3. 5.2).1.2. Figura 4. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. Figura 4. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida). Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar.2. Figura 4. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. 218 .

5. Figura 5. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. 5. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno.3.5). – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes.4 y 5. Figura 5. 219 . Figura 5. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris.6 y 5.6. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Glaucoma neovascular agudo con hifema.3). En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. Figura 5. – Puede haber hifema (figs. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). Figura 5.7). ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas. 5.4. Ectropión uveal.7.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. 5.

OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. Figura 6. Figura 7. IAC y/o brimonidina). 7. 6. Inyección mixta intensa. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.1. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. – Catarata hipermadura (licuada) o madura.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. – Puede haber sinequias posteriores. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. la PIO suele bajar.1). 7. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – Pupila miótica. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación.1. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. IAC y/o brimonidina). GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. Uveítis hipertensiva con midriasis media. – Gonioscopia: ángulo abierto. a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. 220 8. . – Gonioscopia: ángulo abierto. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso.1).

TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Acetazolamida. Figura 8. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). 250 mg cada 6 horas.1 y 8.2).2. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. más raramente. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. Figura 8. Figura 8. Generalmente son adultos jóvenes.1. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. IAC y/o brimonidina). ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.3). – Síndrome endotelial iridocorneal. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 8. 221 . 8. catarata o. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución.3. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. desprendimiento de retina. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar.

– Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que.4.5. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. con una pupila muy grande e irregular (fig. a menudo. etc. Figura 8. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. seudofaquia. 222 . EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar. 8.4). 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. Figura 8. y retracción. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. Debido a su alto peso molecular. conlleva perforación. – Sinequias periféricas anteriores que.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. a menudo. con distorsión de la pupila (fig. IAC y/o brimonidina). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas.5). – Cámara anterior profunda. 8.

etc. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). Figura 1. debido al edema corneal. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. a veces.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. los pacientes lo expresan como visión borrosa. – Glaucoma de células fantasma. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – También es posible cierto enrojecimiento. 2. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa.. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. secundario al aumento de la PIO. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. asociados a uveítis anterior leve. estrés emocional.1). Es el síntoma más frecuente y típico. – Glaucoma pigmentario. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.1. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. Chacón Garcés. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. A. 1. – Glaucoma seudoexfoliativo. 223 . – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. E. – Glaucoma corticoideo. El ataque es 1. aunque. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho.

Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig.1 ). más frecuentemente. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. es más frecuente en jóvenes. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.1.1. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares. – Antiinflamatorios tópicos. – Defectos de transiluminación radiales en el iris. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. – Hipocromía del iris.2.3). varones. varones. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. el iris (fig. Asociado a HLA-Bw54. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. 3.1).4). – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. sin sinequias. Figura 3. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y. Bilateral y asimétrico. – Miosis. . – Iris periférico cóncavo (fig. 3.5). 3. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. 2. – Hiperpigmentación trabecular (fig. mio224 Figura 3. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. la acomodación y el ejercicio. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. pes y de raza blanca. 3. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.5. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia.3. 4.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. – Resto de la exploración normal. si ello es posible. Glaucoma pigmentario. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. – Eliminación de los corticoides. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. – Gonioscopia: ángulo abierto. en miopes y diabéticos. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. – PIO elevada. 225 . Figura 3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario.4. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. o bien su sustitución por un AINE.

Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. debido a la lenta elevación de ésta. – PIO elevada. Figura 5. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs.4). separados por una línea clara. 6. y una banda periférica con estrías radiales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui. incluso con PIO muy altas. Figura 6. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig.2. sin seudoexfoliación. formando un disco central bien delimitado. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. con fragmentos enrollados. 6. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos.1. .1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. 5.2 y 6. 6.1. 226 Figura 6.1). Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar.3). GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. 6.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. – PIO muy elevada. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig.5). Figura 6.3. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía. vistos a través de la iridectomía periférica. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. 227 . Figura 6. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi). 6.5.4.

Chacón Garcés. . – Tratamiento de la enfermedad causal. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. E. Figura 1.GLAUCOMAS 3 A. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. 228 Figura 2. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. 1 y 2). Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. – PIO elevada. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Orbitopatía distiroidea. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.

1). Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . – Paciente diagnosticado de glaucoma. – Paciente que. no es función de la urgencia. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. – Disminución o pérdida de visión. si es necesario. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). rara en urgencias.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F.1. 1. graduación o cualquier otra patología (fig. En caso de una papila de apariencia normal. Monescillo López. pero ante una PIO significativamente elevada. Figura 1. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. – Alteración del campo visual. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. J. E. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. 1. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. que acude para que se le tome la PIO. en el curso de una exploración por otro motivo. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. es necesario hacer una exploración básica de la papila. excepcional en urgencias.

4. 3.1. o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. 3. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. seguida de la superior. un anillo de grosor uniforme (fig. 5.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. Excavación fisiológica. – Salvo excepciones. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. 3. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. 2. dependiendo del tamaño de la papila.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 230 Figura 3. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. agonista alfa o prostaglandina). . hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. 2. 3. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. nasal y temporal. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. 3. Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. IAC tópico. 3. seguida de las zonas superior.4). nasal y temporal (regla ISNT) (fig.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable.4 puede significar una lesión muy importante. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). El grosor del anillo es máximo en la zona inferior.1).

3. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. Defecto sectorial en el anillo neural.5. 231 . debe iniciarse tratamiento médico inmediato. sugestivo de glaucoma. Figura 3. Figura 3. debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio. Figura 3. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Figura 3.4. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. Si la PIO es normal. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme.

COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida).1. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. dolor. Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). Figura 1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig.2. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. 1. escozor. 1. Heidari Nejad y E.1. ardor.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. – Queratoconjuntivitis seca. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. 232 Figura 1. Gutiérrez Díaz 1. Para más detalles.2). véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). – Picor.1). 1. escozor. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). En general. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. lagrimeo o mal sabor. – Blefaritis. . picor.1.1.

2. Figura 1. Hifema – Picor. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal.2. 2. Para más detalles. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. – Lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. TRATAMIENTO – Humectantes. MOTIVO DE CONSULTA 2. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. que no suele ser de gran cuantía. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. 1. – Reacciones inflamatorias. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig.1. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). en particular. 2. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico. – No precisa otro tratamiento. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). 1. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. – Hipertensión aguda. escozor. Los betabloqueantes.1). reduciendo el parpadeo.1.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. – Episodios de dolor (pinchazos).2. Para más detalles. si fuera preciso.2. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente.

brimonidina. • Bloqueo papilar. – Enrojecimiento ocular. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. – Puede haber aumento de la PIO. • Obstrucción intracamerular del tubo. 3. 3.1. – PIO elevada. aunque ambos mecanismos sue- . – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. • Ampolla encapsulada. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. es frecuente que acuda a urgencias. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. hiperfuncionantes. – Otras • Hifema.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. • Desprendimiento coroideo. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. – Visión borrosa. • Exposición del reservorio. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. 2. IAC tópicos. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). • Endoftalmitis. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. precipitados en el endotelio corneal). – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. • Fístulas de la ampolla. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. circunferenciales. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. • Ciclodiálisis. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. capsulotomías. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. iridotomías). – Edema corneal. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. • Hemorragia supracoroidea. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. Sin embargo. etc. • Dellen.3. quísticas.

Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival.6). El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. Figura 3.1.5). respetando área pupilar) (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). 3.1. tras maniobras de Valsalva).1.2. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. 3.3.1. 3. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea.2). Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.1. 3. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3. duración. – Edema corneal leve. Pliegues en la membrana de Descemet (fig.1. 235 . edema corneal central secundario.3) o bien plana. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter. Figura 3. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial.4. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.1. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano.1. – Dehiscencia conjuntival (fig. 3. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig.1. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea. Tinción con fluoresceína de la esclera.1.1).1. Figura 3.

a) Fase inicial. si son grandes. 3. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.2. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso.1) que. • Debe revisarse al paciente en 24 horas.1. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. sivo focal sobre la zona superior del ojo. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible.6. se debe proceder a su sutura. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig.2).5.2. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. – PIO muy reducida.2. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). – Pérdida o disminución de la visión. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 . • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. 3.

Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.3. 1 gota cada 4 horas.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.2). Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). 3.4.3. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig.1 y 3. 3. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). 3.1.2. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero. – Ecografía: desprendimiento coroideo. Si no es visible. 3. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior.2.3).3. 1 gota cada 4 horas. – Edema corneal con pliegues. – Biomicroscopia ultrasónica. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. – Midriáticos: ciclopléjico. Figura 3. 1 gota cada 6 horas. con el cristalino o con la lente intraocular. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria). está indicada su evacuación quirúrgica.2. Puede ayudar al diagnóstico. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior. 1 gota cada 6 horas.1.2.2. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. Figura 3. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs.3.2.

4.2. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. 238 .1 y 3. Fenómeno de Seidel positivo. – Lubricantes y humectantes oculares. Figura 3. Figura 3. 1 gota cada 6-8 horas.4. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. en caso de sospecha de infección. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula.2. Ampolla de filtración con fístula. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. pliegues retinianos. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs.2). – La PIO suele estar baja. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila.4. Figura 3.1. des finas.3. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior. – Disminución de la visión (por hipotonía). – AINE. acuda a consulta.1.3. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.4.

– En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón.5.2. el paciente puede notar dolor.5. Bloqueo pupilar Figura 3.5. 3. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. Figura 3. Figura 3. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. 239 .2 y 3.5. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal.5. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido. – Ampolla de filtración plana.1.6. – PIO elevada.3). Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris. sobre todo en la periferia.1. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. Incarceración del iris en trabeculectomía. 3. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. iris.5. fibrina (figs. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior. Es rara su aparición tras una trabeculectomía. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral.3. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas.

Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía. Si la cámara anterior es muy estrecha. 3. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. seguido de disminución importante de la visión.2. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona.7. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. – Hipotensores tópicos según la PIO. – PIO: generalmente elevada. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. Figura 3. – Puede haber hifema (fig. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. pero puede ser normal o incluso baja.8. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.1. – PIO elevada.7. puede ser difícil.7. 1 gota cada 4 horas. – Ampolla de filtración cupuliforme. 3. – Midriátricos: ciclopléjico. con curvatura anormal (iris bombée). que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio.7. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. 3.7. 3.2). 1 mg/kg/día. en función de la cuantía de la hemorragia. muy elevada y a tensión. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig.1). – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. generalmente con importante hiperemia con- 240 . 1 gota cada 6 horas. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes.

tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). 3. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva.9. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. ciclopléjico y fenilefrina. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. – Presión digital. en función de la evolución previa.9. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. 3. o de forma espontánea. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Figura 3. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular.1 y 3. – Hipotensores tópicos si es necesario. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme.2). Figura 3. con aumento progresivo de la tensión ocular. operados de trabeculectomía.2. – PIO elevada. incluso.1.1). – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.8. glaucoma de ángulo estrecho. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig.1.8. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina.9. Figura 3. El aumento es progresivo. 1 gota cada 6 horas. 3. – PIO elevada. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 241 . – Visión borrosa.8. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral.8.

10. – Suele ser un descubrimiento casual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. 3. 1 gota cada 6-8 horas. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.1.10. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. a veces colgante sobre la córnea (fig.1). Dellen. – PIO usualmente baja. – Midriáticos: ciclopléjico. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral. etc. 1 gota cada 4-6 horas. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. 1 gota cada 6 horas. con la cabeza elevada.11. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).).10. incluso con esfuerzos leves. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada.11. Hifema Sangre en la cámara anterior.1). – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. con nivel o sin él. 3. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). – Lavado de cámara anterior. . – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño. Si la evolución no es favorable.11. con nivel o sin él (fig. Figura 3. Para más detalles. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. sólo si la PIO está muy elevada. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado. 3. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG.1. que resulta ser una ampolla de filtración. 3. 242 Figura 3.

243 . – Adelgazamiento corneal localizado (fig. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.11.3. – Enrojecimiento ocular.11. – Ampolla de filtración sobreelevada. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario. Dellen Figura 3.4. 3.4). MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.12. – Resto de la exploración normal.11. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. 3.1). Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva.11. por la sequedad frecuentemente asociada. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes. sensación de cuerpo extraño. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Para más detalles. – Hiperemia conjuntival. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales.2. si la evolución no es favorable.3 y 3.12.2. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. 3. – Queratitis punteada superficial.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. Figura 3. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía.11. 3.11.

Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice).14.1.13. sin afectación del contenido intraocular.13. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. – Segmento anterior normal y vítreo transparente. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). Figura 3. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. – Antibioterapia tópica fortificada. – Frotis conjuntival. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. aunque sea escasa. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. avasculares y/o con fístulas (fig. – Dolor.1.13. 244 Figura 3. 3.1). .14. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. Más frecuente en ampollas de paredes finas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.14. quísticas. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta.12.1). que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. 3. 3. – Secreción purulenta.1. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía.

Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed. – Disminución o pérdida de visión.3).15. El caso de la figura 3. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. TRATAMIENTO – Ingreso. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. – Antibioterapia tópica fortificada.2. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino). toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano).2 y 3.14. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall.14. o no. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. 3.14.14.1. Figura 3. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. 3. 24 horas más tarde. Para más detalles. ya que de ello depende la indicación.15. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma. 3.15. Figura 3. hipopión (figs.1). Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no. – Frotis conjuntival. Figura 3. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno. con evolución a endoftalmitis. 245 .1. de antibióticos intravítreos. – Secreción purulenta. – Ojo rojo.3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. periocular.13.

Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3.16. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.2). Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación.16. Figura 3.16. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1 y 3. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.16. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica.2.4). TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. que obstruyen el extremo intraocular del tubo.1. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. 3. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.18. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO.17. – Obstrucción del tubo de drenaje. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. 3.17. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares). vítreo.16. 3. iris o membranas de fibrina. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. – Puede ser asintomático.17. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.1 a 3. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora. que produce 246 . MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs.

– Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1). – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.1. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre. el edema corneal es irreversible. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas.18. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno. Figura 3. Figura 3. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig.17.1. Figura 3.17.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo. 247 .17.18. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica. Figura 3.2.17. 3.3.4.

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Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Marbella Málaga Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. M.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . 55 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . 6. . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . 89 11. . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . Hipertensión arterial . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . 149 154 155 155 2. . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . I. . . . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . 9. IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . 166 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . 209 17. . . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. . . 10. . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . .

. . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. de principio a fin. Otro punto destacable es la elección del tema. como él. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. formando una agrupación armónica. mantiene una continuidad.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. más o menos bien logrados. será un utilísimo instrumento de consulta que. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por el contrario. cada figura está en el lugar correcto. gracias a su buena sistematización. sufren esa carencia. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. Para satisfacción de los autores.

sino que. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. En definitiva. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . Agradecemos también la ayuda del Dr. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. tanto de segmento anterior como posterior. y finalmente dedicamos un apartado especial. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. Apéndice. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. además. indispensable en oftalmología. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. apoyándonos en un texto breve. maculares. vasculares retinianas. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. Dra. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. Concepción García Rubio y al Dr. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. vitreorretinianas.

ª Dolores Lago Llinás M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. o en una consulta de oftalmología general. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. los tumores oculares.Los temas que se expresan a continuación. corresponden a la especialización de oncología ocular. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. como la de urgencias. Al incluirlos en este libro de urgencias. sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. 19 . El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. no obstante.

Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. Figura 1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo.2. 1. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs.2).1 y 1. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. Coristoma del ojo derecho. L. Moreno García-Rubio. Figura 1. 1. 1. Es más frecuente en personas de sexo femenino. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. 1. Coristoma resecado del ojo derecho.1. 20 . La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. 1. E. Izquierdo Rodríguez.1. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal.2. pelo y glándulas sebáceas.3.

1.1. 2.1. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig.TUMORES OCULARES 2.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.1. Hiperplasia seudoepiteliomatosa. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig.b. lágrimas artificiales Figura 2. 21 . Figura 2. 2.a.

Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía.3. Figura 2. a) Queratosis actínica. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig. Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina. engrosada.2. 2. 22 . Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival.

33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. múltiples. d) Nevus en la conjuntiva nasal. a) Nevus de conjuntiva bulbar. cerca de la carúncula. 33 % de MAP. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. nodulares. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales.1. e) Nevus en la carúncula. 3. elevadas.5. b) Nevus limbar. 3.2) Adquirida. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. de pigmentación variable (fig. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig.3) Adquirida. 3. 3. 3.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. 23 .4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. levemente color gris pizarra elevada.TUMORES OCULARES 3. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus.

24 . a) Melanoma conjuntival amelanótico.2. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años.3. Melanoma perilímbico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.4. Figura 3. Figura 3.5. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. Figura 3.

b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig.1.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. Angioma en la conjuntiva bulbar. Figura 4. Figura 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión.TUMORES OCULARES 4. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig.1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. 4. 4. 25 .3.2.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 . TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.

1 a-c). del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. 1. estudios anatomopatológicos. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. Bengoa González. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. M.TUMORES 2 DE IRIS A. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano.1. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. I. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. Puede ser amelanótico. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. 27 . 1. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. desde el borde hasta la raíz. Aparece en la pubertad. a) Nevus de iris. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. estrategias terapéuticas y pronósticos. Puede ser plano o ligeramente elevado. por limitaciones de espacio. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. Figura 1. Lógicamente. técnicas diagnósticas. b) Lesión desde la raíz del iris.

con forma nodular. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. Figura 2. Melanoma circunscrito. – Presencia de vascularización propia. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. – Lesión en la superficie del iris. sin preferencia por sexo.1 c). Su edad media de aparición es a los 35 años. a veces de bordes irregulares. del nevo iridiano. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. bien delimitada. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. 2. Poseen una baja capacidad metastásica. 2. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes.1. en las fases iniciales.1. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. . y que puede acompañarse de lesiones satélite. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma.1 a-b). afectando la malla trabecular. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. 2. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. 28 – Puede observarse deformación pupilar. Figura 2.

en cuyo caso entraña un peor pronóstico. Melanoma difuso del iris. el cristalino (causando una catarata cortical). se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). Figura 2. Son masas elevadas y redondeadas. 29 . T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. con disposición bilateral. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. d-e) Heterocromía de iris.1.1. 2. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. de crecimiento rápido. los síntomas de presentación son visión borrosa. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante.1 f). Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. generalmente en los cuadrantes superiores. exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. f) Quiste de iris secundario a cirugía. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas.1 d-e). 2. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. multifocales y bilaterales. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. tar invasión del ángulo camerular. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. Figura 2. T4: extensión extraocular. modificando su estructura. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. En áreas aprecia la transparencia a la luz. como el endotelio corneal en la periferia.

TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. al cabo de una media de 6 años. 2. ya que no hay una pauta genérica para todos los casos.1 g). Las alternativas terapéuticas son la observación. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. 30 . hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.1. Figura 2. la resección quirúrgica. la radioterapia o la enucleación (fig. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. inferior a un cuadrante.

Figura 1. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. Bengoa González. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. 3). Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. miodesopsias. fosfenos y dolor o ser asintomáticos.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . M. 2). un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. en la periferia del cristalino (fig. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. Vasos centinela en la zona inferior. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. situadas inmediatamente detrás del iris. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. 1 a-b). Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. I. 4). pigmentadas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar.

Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. 32 . siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. enucleación. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. Las alternativas terapéuticas comprenden. exanteración. radioterapia con placas. marcadores hepáticos. Figura 4. TRATAMIENTO lo camerular). TC abdominal. con radiografía de tórax. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. la extensión y las dimensiones del tumor. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Figura 3. ecografía hepática e incluso. Se pueden realizar TC.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. entre otras. iridociclectomía. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. hemograma.

M.000. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. nodular o cupuliforme. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig.MELANOMA 4 DE COROIDES A. Figura 1. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Pueden ser amelanóticos. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. 33 . a-b. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. de pigmentación variable. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. y puede aparecer a cualquier edad. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. miodesopsias y fosfenos o dolor. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. También puede ser asintomático. Bengoa González. Se presentan como una masa coroidea elevada. 1 a-g). con bordes bien definidos. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. I. Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos.000 al año en la raza blanca. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. 2 a-b). con una incidencia de 8/1. 3 a-b). La edad media del diagnóstico es a los 55 años.

deben realizarse hemograma. c) Melanoma de coroides pigmentado. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. fluoroangiografía (AFG) y la RM. Una vez confirmado el diagnóstico. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. que se complementarán con un estudio realizado por el internista. 4 a-d). d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. marcadores hepáticos. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). Figura 1. 34 . Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. excavación coroidea). sobre todo en casos dudosos (fig. TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax.

Figura 4. 35 . Figura 3. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. b) Ecografía de melanoma de coroides. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 4. Figura 3. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea.

el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. aunque se han visto casos muchos años después. metástasis y escleritis posterior (fig. hiperintenso en T1. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. piel. 36 . a) Degeneración disciforme asociada a la edad.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. columna vertebral y cerebro. siendo de 76 meses sin estas características. hemangioma coroideo. la agudeza visual del ojo afecto. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. la situación del ojo contralateral. por orden de frecuencia: hígado. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. terapia transpupilar. degeneración disciforme asociada a la edad. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. resección local o enucleación. Figura 4. to coroideo (por antecedentes. d) Hipointenso en T2. ecografía y AFG). Figura 5. Los órganos donde se asientan las metástasis son. osteoma coroideo. Cuando se presentan estas metástasis. la PIO. 5 a-b). TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. hipertrofia del epitelio pigmentario. fotocoagulación con láser térmico. pulmón. radioterapia con placas. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento.

Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. generalmente localizados en el polo posterior. Casi todos son carcinomas. cuando se presentan los síntomas. siendo excepcionales en la retina. miodesopsias y dolor. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. I. de coloración amarillenta. éstos se deben al efecto de masa. 1 a-h). con menor frecuencia. la diplopía y el enrojecimiento ocular. ligeramente elevada o sésil. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. A. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. muchas veces de gran tamaño. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. por lo que habitualmente no provoca siembras. el iris y el cuerpo ciliar. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. al contrario que las metástasis en úvea anterior. escotomas. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. Bengoa González. Por lo tanto. son menos frecuentes las metamorfopsias. 37 . aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. M. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1.

secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. 38 . Figura 1. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 1. Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. b) Metástasis pulmonares.

TUMORES OCULARES Figura 1. circunscrita. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. Infiltración leucémica del nervio óptico. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. escleritis posterior. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. También puede 39 Figura 2. En la leucemia. y en la AFG. hemangioma y otros). Si está cerca de la papila. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . 2). Hemorragias superficiales. un patrón de doble circulación. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. síndrome de efusión uveal. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. 3). Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. enfermedad de Harada. así como un desprendimiento seroso. En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. Figura 3. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. etc. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. En la ecografía presentan menor reflectividad. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. osteoma. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig.

TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia. pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. 40 .

Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. pigmentados. roja -anaranjada. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. Puede haber DRE y NVSR. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. circunscrita. elevada. I. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. drusas en superficie. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. Redondo García. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos. Lago Llinás. circunscritos. D. de márgenes lobulados. se realizará una breve descripción de los más representativos.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). A. M. 2 a-d) Vascularización coroidea. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. 3 a-b) Continúa 41 . planos. masa aislada. M. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG).

b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. 6) Vasos de retina neural. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. única o múltiple. Figura 1. Lesiones blanquecinas. NVSR: neovascularización subretiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. si es bilateral. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. haz papilomacular. c) Melanocitoma del nervio óptico. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. 42 . En caso de ojo ciego doloroso. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. rodeada de halo despigmentado. forma de “huella de oso”. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. DRE: desprendimiento de retina exudativo. bilateriales y peripapilares. superficie. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente.

Figura 3. Figura 2. 43 . a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón.TUMORES OCULARES Figura 2. a) Osteoma coroideo. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. Figura 2. Figura 3. b) AFG de osteoma coroideo.

niano yuxtapapilar con DRE. Astrocitoma retiniano. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 44 . c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. a) Hemangioma capilar retiniano pe. Figura 6.Figura 5. c) Ecografía de osteoma coroideo. Figura 5. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. con hemorragia vítrea.

SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .

SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. Gracia García-Miguel 1. ya que pueden dejar secuelas importantes. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. presbicia temprana. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. T. cuadros potencialmente graves. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. Problemas refractivos: miopía. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. d. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. Por otra parte. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. queratoconjuntivitis. ceguera nocturna. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. c. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. Pérez Blázquez. excepto en casos muy específicos. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. b. por lo que el tratamiento debe ser rápido. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. conjuntivitis potencialmente grave. entropión cicatrizal. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. como simbléfaron. descompensación de forias latentes. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. SEGMENTO ANTERIOR a. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. etc.

2. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. hemorragias retinianas. microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. blanquecinas asociadas a hemorragias. 1). En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. generalmente alrededor de un vaso (fig. Retinopatía por VIH. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Característica: vítreo claro. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. 4 y 5). principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. de manera que hasta los esta- Figura 1. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. de aspecto exudativo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). En algunos casos. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. 2). a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. De forma característica. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. generalmente asintomática. Figura 3. 3). sin hemorragias (figs. Sin embargo. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. 48 . Retinopatía por VIH. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas.

seca. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. 8). afectación del segmento anterior.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. microgranular. Tampoco se produce. Característica: afectación microgranular. La fase de inducción se basa en el Figura 7. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. en la arcada temporal superior de ojo derecho. por lo común. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. 49 . dios finales no suele haber afectación macular. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. y una segunda de mantenimiento. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. Retinitis por CMV periférica incipiente. Figura 6. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. un ojo blanco y no doloroso. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. de forma característica. Retinitis por CMV incipiente. Una vez controlada la infección (figs. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. que consiste en la administración intravenosa. seca. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. Figura 5.

no hemorrágicas. Característica: vítreo claro. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. principalmente por el virus varicelazoster. En los casos resistentes. Es una retinitis generalmente bilateral. 10 y 11). no hemorrágica. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. el fármaco de elección es el foscarnet. con mínima hemorragia. multifocales. Capítulo 4 Sección Uveítis). El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). Figura 9. es característica de pacientes inmunocompetentes. es rápida y circunferencial. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. 9). nasal a papila. – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. con afectación macular. Puede haber una Figura 11. que tienden a confluir y afectar toda la retina. 14 a 17) (v. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. con borde blanquecino incipiente característico. 12 y 13). Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. multifocal. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. aun con tratamiento. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. ya que las recurrencias son frecuentes. Figura 10. La progresión. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 50 . desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs.

Característica: vasculitis oclusiva. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. evolución: lisis retiniana total periférica.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Figura 14. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Vasculitis nasal superior. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Característica: turbidez vítrea. Figura 17. 51 . Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Necrosis retiniana externa progresiva. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. papilitis. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Figura 13. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Figura 15.

g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. NRA). Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Figura 19. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. es un cuadro que se ha de tener 52 . La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. Vitritis. 18. ausencia de hemorragias. Ante todo paciente Figura 20. Coriorretinitis por Toxoplasma. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. f) Endoftalmitis por Candida (v. Figura 18. Ausencia de escara cicatrizal antigua. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. no hemorrágica. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. Puede incluso aparecer un hipopión. CMV. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. Característica: cicatriz muy pigmentada. Se producen: vitritis. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. con desprendimiento exudativo asociado. Toxoplasma inactivo y CMV activo. por lo tanto. vasculitis y papilitis. sin hemorragias. 19 y 20). Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. intensa y sinequiante. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico.

así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. 53 . profundas en el polo posterior de ojo derecho. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. 21 y 22). Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. heces. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina.). h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. posteriormente 2. La neumonía por P. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). de color blanco-amarillento. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. el diagnóstico definitivo Figura 21. etc. profundas. especialmente en pacientes VIH-positivos. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). Por consiguiente. Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. Suele existir el antecedente de venopunción. Las lesiones son nodulares. es muy infrecuente en nuestro medio. Se observan lesiones amarillentas. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar.4 millones de unidades durante 3 semanas más). Figura 22. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. i) Coroiditis tuberculosa (v. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. por lo tanto. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. Figura 3. Tiempos tardíos. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. A. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. 1. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. Gracia García-Miguel. de bordes bien definidos. Figura 1. AFG. redondeados.DIABETES 5 MELLITUS T. Se localizan en las capas medias de la retina. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. 64 . de un capilar o de una vénula. AFG. • Superficiales: en forma de llama. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). las cuales Figura 2.

– Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. 5 y 6). de bordes irregulares pero bien delimitados. con mínima difusión de fluoresceína. 65 . 4). – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. Figura 4. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. edema (figs. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. 7a y 8). placa). De tamaño variable. 7. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. Figura 5. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. por lo tanto. Figura 6. produciéndose extravasación del contenido y. produciéndose fugas de material proteico. Imagen de exudados con aspecto circinado. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. Figura 7. anillo.

Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. Tracción vitreorretiniana focal. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. Neovascularización papilar. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. Figura 8. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 10.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. 2. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. con engrosamiento retiniano adyacente. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. 66 . que aumenta a medida que transcurre la prueba). Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. El líquido procede de los microaneurismas. Figura 9. 11 y 12). 9 y 10). El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. Retinopatía diabética proliferativa. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar.

Glaucoma neovascular. por consiguiente. aunque también pueden ser redondas. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. la aparición de nuevas hemorragias. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. Neovascularización iridiana. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. – Glaucoma neovascular (fig. – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. ovales o lineales. 13). Figura 12. 14).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. secundarias a la rotura de un neovaso. Retinopatía diabética proliferativa. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. Edema macular clínicamente significativo. Figura 13. Edema macular clínicamente significativo. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Imagen angiográfica. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. La presencia de Figura 14. 3. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina.

Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. al menos. 4. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. 15 y 16). al menos. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. – Glucemia. Angiografía del mismo paciente. un cuadrante (fig. Figura 15. 17). La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. – Arrosariamiento venoso en. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. 68 . 2. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. dos cuadrantes. Figura 16. Figura 17. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. En principio. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). 3. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. hemorragias intrarretinianas. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. Retinopatía diabética no proliferativa grave. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. – Presión arterial. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. – AMIR graves o extensas en. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. 1. 18 a 22). por el contrario.

AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. Figura 19. Figura 22. Gran cantidad de microaneurismas. con afectación de la zona avascular de la fóvea). 69 . TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos). hemorragias intrarretinianas. Retinopatía diabética proliferativa. Imagen angiográfica del paciente anterior. Figura 20. Figura 21. Retinopatía diabética proliferativa. Gran arrosariamiento venoso. Neovascularización papilar. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. exudados lipídicos y algodonosos. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. Retinopatía diabética proliferativa.

Desprendimiento traccional. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. Se debe realizar una PFC inmediata. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. La catarata diabética típica. 70 . Pérdida de capacidad visual. es la catarata en copos de nieve. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. Suele remitir con tratamiento médico. Rotura de la membrana de Bruch. 23). Figura 23.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. 6. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. El tratamiento es a menudo quirúrgico. GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. por lo que 2. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. goniosinequias. 4. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. Edema macular persistente y pucker macular. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. Tyndall y edema corneal en la exploración. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. Complicaciones: 1. 2. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. – Isquemia grave. 3. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. 5. con pocos impactos en cada una. sinequias posteriores. 3. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. pero no patognomónica ni muy frecuente.

El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. de forma característica. con una duración de varias semanas. CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. respeta la pupila.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. 71 . por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. 4. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. 5. Las causas no son bien conocidas.

lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. C. – Retinopatía no proliferativa. blanca o las plaquetas. 72 . y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. a) Alteraciones oculares de la anemia.5. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. Se produce por oclusiones vasculares periféricas.1-0. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. pero pueden ser motivo de consulta. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. manchas refrinFigura 1. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). Moreno García-Rubio. 1). Causa una disminución de la AV de 0. Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. 1. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. 1.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme.ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo.

exudados algodonosos. – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. hemovítreos o desprendimiento de retina. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. 73 . por el aumento de la viscosidad de la sangre. Figura 2. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]). En ocasiones puede haber trombosis. 3). Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos. como: retinopatía policitémica (dilatación. 2). el nervio óptico se vuelve hiperémico. obstrucciones vasculares. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Figura 3. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. dilataciones venosas. 1. – Otras alteraciones. – Retina: se producen microaneurismas.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. Puede producirse una depresión del disco óptico. Comprende cinco estadios. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. hemorragias extensas y hemovítreo (fig.c) Alteraciones oculares en la policitemia. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. 1. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. hemorragias en llama. Alteración de capilares conjuntivales. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. Suele pasar inadvertida. – Retinopatía proliferativa. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). • Afectación papilar. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo.

4). La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. infiltración conjuntival. – Infiltración del segmento anterior. 2. etc. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. 2.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). seudohipopión de células blásticas. aumento de la PIO. . Figura 5. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. prerretinianas. 5 a-b). 2. subretinianas o exudados duros. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. retina y vítreo. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. El vítreo suele estar respetado. – Infiltración de coroides. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. Cambios de coloración del iris. hipema espontáneo. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. episcleritis. 74 Figura 4.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. Figura 5. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea.

Pueden producirse hemorragias espontáneas. hemorragias vítreas o prerretinianas. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. 2. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. 6). 8 a-b). . – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. tortuosidad y papiledema. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. 3.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. como hipemas. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. posquirúrgicas y postraumáticas. 3. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. En general. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. 75 Figura 6. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. En el período inicial. 7). – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. ha de hacer pensar en estos trastornos. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. Pueden verse hemorragias. Figura 7. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3.

– Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. etc. etc. 9). Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Figura 8. papiledema. la vitreorretinopatía exudativa familiar. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. la enfermedad de Graves. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. Figura 9. 76 . alteraciones campimétricas.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig.

M E TA B O L O PAT Í A S 7. Izquierdo Rodríguez. aracnodactilia. producidas en su mayoría por errores genéticos. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. L. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . Depósitos corneales de cistina. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. diabetes. córnea (90 %). Figura 1. neuropatías. 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. para reconocerlas en urgencias.

arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. xantelasmas. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . gerontoxon. retraso mental. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. Retinitis pigmentaria. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. diarrea crónica. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. hepatomegalia.

Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. mancha rojo-cereza. retraso psicomotor Opacidad corneal. hipertricosis. astigmatismo. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. displasia adolescencia esquelética. enanismo. 79 . Enfermedad de Hurler (fig. 3) MP tipo II. displasia Infanciaadolescencia esquelética. retinitis pigmentaria. Enfermedad de Hunter MP tipo III. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. retraso mental. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. hepatosplenomegalia. maculopatía Distrofia corneal precoz. glaucoma. mancha rojo-cereza Gargolismo. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. discromatopsia. hemaralopía.años Déficit de N-acetilMP tipo IV.

Figura 3. Figura 5. 80 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 6. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I. Figura 4. Depósitos corneales por amiodarona. Anillo de Kayser-Fleischer.

hiperpigmentación. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. córnea.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. grisáceos. miocardiopatía Monoartritis recidivante. 4 y 5) bilateral. heterogéneos en área de exposición 81 . alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva. distrofia úrica corneal. esclera. párpados Iritis. diabetes. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal.

C. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.C O N E C T I V O PAT Í A S L. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 . Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. Moreno García-Rubio.

inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. tiroides. filamentos corneales. desprendimiento de retina exudativo. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. escozor. pannus. prurito. músculos u ojos. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. picor. detritos lagrimales. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. sensación de cuerpo extraño. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig.

Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. Figura 1. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. axilas. PM: polimiositis. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. EPR: epitelio pigmentario retiniano. clavículas. etc. que precisó fotocoagulación con láser. HTA: hipertensión arterial. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. Son bilaterales y asimétricas. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). Figura 3. abdomen. DM: dermatomiositis. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. (fig. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. 84 .

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. Subluxación de cristalino. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. pero no exclusivo. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 5. Figura 7. Figura 8. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. Figura 7. 85 . Figura 6. Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior.

– Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. A. – Hipermelanosis palpebral o cloasma. hemorragias y exudados algodonosos. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. 86 . 1. Sarmiento Torres.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. que produce cambios refractivos. 2. Por lo Figura 1. T. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. con aumento de grosor (fig. edema y proteinuria.1). Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Figura 1. – Disminución de la presión intraocular. 2. 1. – Alteraciones de la película lagrimal. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior.1.2. Retinopatía Espasmos arteriolares y.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Gracia García-Miguel. con menor frecuencia.2).1 a-b). Julve San Martín 1. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. secundaria a edema cerebral. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. Figura 2. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig.1. No guarda relación con la preeclampsia. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. 2. Resolución espontánea tras el parto.2 a-b). posiblemente. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. Suelen ser casos unilaterales. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina).2. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos.2. a veces quístico. 2. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas. Es transitoria y. . Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. secundario a isquemia coroidea. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. autolimitados. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar.

hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas. 2.3). Se afecta sobre todo la coroides posterior. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]). Figura 2.5.3.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas. 3. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo. 2. 88 . aunque se exacerba en el posparto. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto.3. 3. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %).4. generalmente con buena evolución (fig.3. 2. 2. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética.3.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3. probablemente de causa hormonal.1 Retinopatía diabética 2. y preeclampsia grave. muerte fetal intrauterina. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo. – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. aborto complicado.

Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). 3 a-b). 89 . que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. A. – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). Figura 1. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. 1 a-b). 2). con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular.HIPOVITAMINOSIS A M. sobre todo en los países subdesarrollados. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. en casos avanzados. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. placas de queratinización por xeroftalmía. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. Lago Llinás. a-b) Manchas de Bitot. en ocasiones se observan defectos focales del EPR. D. • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. dolor. sensación de cuerpo extraño y.

90 . DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). Desde su inicio se observan escotomas centrocecales. campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. como citología de impresión. Figura 3. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. Figura 4. Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 4 a-b).

000 UI/kg/día durante 5 días.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía.000 UI durante 3 días. 91 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición. como la retinitis pigmentaria. TRATAMIENTO Administración de 30. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento. y otras distrofias. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.

Figura 1. • Ectropión uveal congénito. A.1 a-b). I. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. 1. 1.1. 92 . Es una enfermedad progresiva.1. • Membrana epirretiniana. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). Neurofibromatosis de tipo I.FA C O M AT O S I S B. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. M. Julve San Martín. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. de herencia autosómica dominante. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria.1 e). • Mielinización de nervios corneales. • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. 1. causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. • Glaucoma congénito (fig.1. 1. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. 1.1 c-d).1. Sarmiento Torres.

1. • Glioma del nervio óptico (proptosis.1. Figura 1. no suelen malignizarse. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil. e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis. disminución de la AV. 1. tumoraciones benignas (fig. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). sin palidez). máxima incidencia a los 4-6 años. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. Figura 1. • Neurofibromas. Figura 1.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival.1.1 f-g). c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. 93 . – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico).

Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia. su herencia es autosómica dominante o esporádica. 94 Figura 1. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. 1. • Áreas de despigmentación periférica. c) Poliosis. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. . • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. • Hiposecreción lagrimal. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados.2. Figura 1.2.2.1.2. 1. 1.2 c). • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. rabdomiosarcoma. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). retraso mental y alteraciones específicas en la piel. Otras veces planos y semitransparentes (fig.2 b). 1. • Coloboma de iris (fig. • Poliosis (fig. • Retraso mental. • Hipoestesia corneal. Figura 1.2. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes).2 a). 1. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía.

• Glaucoma congénito homolateral y buftalmos. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. 2. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. • Fibromas ungueales.1. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. preferentemente parietooccipital. Figura 2. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig. de uno o varios centímetros de diámetro. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. • Rabdomiomas subendocárdicos.1. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos. Figura 2. • Angioma leptomeníngeo. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %).2. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. epilepsia y retraso mental. • Heterocromía del iris (fig. ipsolateral al angioma facial. c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. lanceoladas. 2. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares.1 c).1. 2. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante.1 a-b). 2. Produce hemiplejía contralateral progresiva.

malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. – Incidencia aumentada de tumores malignos. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. – Inmunodeficiencias humorales y celulares.3. 2. Quistes ováricos.2). Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. • Angiomas en riñón. 2. ataxia. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. 96 . páncreas. • Carcinoma de riñón (40 %). – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. papiledema y defectos campimétricos. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. tortuosos. 2. testiculares o en epidídimo. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. Escasa exudación. • Parálisis oculomotoras. Tardío. Proptosis leve. hígado. dilataciones vasculares faciales homolaterales. Hemianopsia homónima.4. Figura 2. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. – Alteraciones de la motilidad ocular.2. Parálisis de pares craneales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

fotofobia. E. 99 . – Hipopión en casos graves (fig. 6 a-b). Uveítis con gran componente inflamatorio. Merino de Palacios. – Desprendimiento de retina regmatógeno. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. Pérez Blázquez. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. Paciente con uveítis anterior idiopática. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. – Cuerpo extraño intraocular. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. 5 a-c). ojo rojo. – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. TyndaII.UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. flare. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. 1). fibrina y precipitados queráticos endoteliales. 4 a-b). 2). Suelen situarse en la córnea media e inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. matosas. M. En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. disminución de la visión con frecuencia unilateral. 3 a-c). – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). con un abombamiento característico del iris (iris bombé). Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. Implican uveítis granulomatosa (fig. lagrimeo. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. – Miosis. – Sinequias posteriores (fig.

c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. tras instilación de colirios midriáticos. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. . blanquecinos. en la mitad inferior de la córnea. – Tumor de polo posterior. Figura 3. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. – Xantogranuloma juvenil. Figura 3. 100 Figura 5. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. – Esclerouveítis. b) Precipitados finos endoteliales. Figura 4.

a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. biomicroscopia. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. funduscopia y medida de la PIO. a) OD con sinequias posteriores en 360°. b) Transiluminación. Figura 7. Posteriormente. 7 a-b). TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. Uveítis bilateral. 3 veces al día. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. Figura 5. b) OI con sinequias inferiores. Figura 6. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. 101 . Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta.

a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. Raras veces es bilateral simultáneamente. crónica y no granulomatosa (fig. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. uretritis. junto a artritis. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. 102 3. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada.2. 1. La uveítis asociada es anterior. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. Con más frecuencia es bilateral (70 %).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. 2. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. b) Quistes de iris superiores en OI. 1.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. Figura 1.

redondos o estrellados. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias.3. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. Figura 1. – Reacción en cámara anterior leve. 1. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs. 1. – Vitritis (opacidades fibrosas. blanquecinos. a) OD sano.3. Figura 1. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. velos vítreos). – Atrofia del iris. – Ausencia de sinequias posteriores. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. 103 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. iris con pigmentación normal. – Precipitados queráticos característicos: pequeños.3 e). c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. Figura 1. Heterocromía de iris.3 a-b.3. c-d).

ya que no se forman sinequias. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). algunas células en humor acuoso (fig. . SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). – Otras heterocromías. mínima inyección ciliar y conjuntival. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. disminución de la visión.4). No se necesitan pruebas complementarias. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. No se necesitan pruebas complementarias. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso.5 % cada 12 horas. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. asociados con uveítis anterior leve. – Si no es suficiente. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. – Glaucoma agudo de otra etiología. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. – Uveítis hipertensivas. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. – Uveítis intermedia. dolor poco frecuente. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. sin hiperemia conjuntival. Figura 1. edema epitelial corneal. 500 mg por vía oral cada 12 horas).

– Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. El pronóstico visual es relativamente bueno. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. que suele afectar a niños y adultos jóvenes. con exacerbaciones y remisiones incompletas. En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). 2). candidiasis. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. 1 a-b). insidiosa y crónica. toxoplasmosis. C. 4). EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. 3). E. 5) o un desprendimiento traccional de retina. Por lo general es bilateral. 105 . MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. Figura 1. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. toxocariasis. El curso clínico es variable.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. Merino de Palacios. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. aunque de gravedad asimétrica.

Paciente con uveítis intermedia. que dura varios meses. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. Figura 5. 106 . Figura 4. Figura 6. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. Figura 3. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. El pronóstico visual es relativamente bueno. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 6). con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig.

envainamiento “en gotas de cera”. glaucoma y queratopatía en banda. granulomas palpebrales y conjuntivales. 1. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual.3). 1. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. como catarata. Gómez Ledesma. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. escleritis. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. 1. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. Suele ser bilateral (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. Figura 1. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. Pérez Blázquez 1.1. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. 107 . – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). Es una uveítis frecuentemente granulomatosa.1 a-b).2 a-b).UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. – Neovascularización retiniana y subretiniana. son característicos de esta enfermedad. Paciente con sarcoidosis. E. • Periflebitis. fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. fotofobia. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. episcleritis.

queratitis. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). sistémicos si hay afectación posterior. Puede haber vitritis. TRATAMIENTO Figura 1. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. que suele ser de aparición bilateral. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada.2 a-b). – Afectación del nervio óptico: papiledema. retinitis. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn.3. Corticoides perioculares o. – Metástasis coroideas. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos.1 y 2.2. hepatosplenomegalia. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. etc. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. – Pars planitis. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). 2. alteraciones cutáneas. Figura 1. – Retinopatía de células falciformes. papilitis y granulomas del nervio óptico. – Oftalmía simpática. parálisis facial. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. b) En borde pupilar. 2. a) En estroma iridiano. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. 108 . – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. incluso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica.

corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). parálisis de pares oculomotores. 3. hemorragias retinianas y manchas algodonosas. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. vasculitis y artropatía. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina).2.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. que requirió cirugía de catarata. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. que provoca microinfartos. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base.1. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. Panarteritis nudosa Figura 2. sobre todo anti-DNA). Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. secundariamente. 109 . COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. corazón. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón.

Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. escleritis. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. Envainamiento vascular. 5. aunque es más frecuente la afectación venosa. Afecta. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. pérdida de peso y neuritis periférica.1). con mayor frecuencia. – Retinitis. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. retinitis y periflebitis retiniana periférica. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. articulaciones. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado.3). A menudo hay hipertensión arterial. no granulomatosa. recurrente. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. 110 Figura 5. bilateral. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). Si no responden. 5. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. – Papilitis. la biopsia y la angiografía. – Atrofia de retina y disco óptico. con infiltrados retinianos blancos. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. que no dejan cicatriz (fig. úlceras corneales. 5. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. Es la manifestación ocular más frecuente. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. que puede asociarse a hipopión estéril. 5.1. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. testículos y sistema nervioso central y periférico. multisistémico. – Vitritis (fig. . 4. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. ciclofosfamida.2). necróticos y superficiales transitorios. de etiología desconocida. Se asocia con frecuencia al HLA-B51. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. de etiología desconocida. – Edema macular cistoide.

provoca afectación oftalmológica. Figura 5. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. nódulos de Koeppe y Busacca. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs.3). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. – Corticoides sistémicos en dosis altas. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. fotofobia. dermatológica y otorrinolaringológica.3. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. 111 . 6. rigidez de cuello y malestar. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. 6. dolor y enrojecimiento ocular. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.2. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. vitíligo y poliosis (fig. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. con precipitados en grasa de carnero.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. como consecuencia de ello. 6. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. febrícula. 6.2 a-b). Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. ciclosporina. asociados a cefalea.1 a-b. asociado a edema o hiperemia de papila. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. neurológica.

TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona). a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. El tratamiento acorta la duración de la enfermedad. 112 . Figura 6.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares.3. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses.1.

U V E Í T I S II.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. 113 . U V E Í T I S III. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda. U V E Í T I S IV.

fundamentalmente el herpes zoster. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. dolor ocular. arteritis.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. . Causada por la familia Herpesviridae. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. respetando la mácula hasta el final. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. vasculitis. I. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora.UVEÍTIS 4. ojo rojo. con placas multifocales de retinitis periférica. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. vitritis. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. García Suárez. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos.

posteriormente. Figura 2. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. 1. 2. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. – Aspirina.UVEÍTIS retiniana. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias.3).2.1. – Vasculitis en escarcha (figs. Intensa vasculitis asociada. 115 . DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico.2 y 2. 2. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente. 800 mg por vía oral. miodesopsias. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular. asociada a hemorragias en llama superficiales. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. 5 veces al día durante 6 semanas. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. – Aciclovir. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica.1). 2. Figura 1.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. pero no la elimina. Necrosis retiniana aguda.

– Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. Figura 2. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”.6. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión. 2. El paciente presentaba vitritis moderada. 2 o 3 veces al día. – Vasculitis. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. – Obstrucción de rama venosa. con localización en el polo posterior. etc. 2. asocia hemorragias y vasculitis. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido.5.5-15 mg/ kg/día.5 y 2. con formación de las escaras características. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior.4.6). . – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. 116 Figura 2. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. – Sífilis. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.3. 7 días a la semana. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. Alternativa foscarnet.4. Aspecto inicial. – Linfoma intraocular. Escara asociada con foco de reactivación. necrosis retiniana externa progresiva. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda.

El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. Fluconazol oral Anfotericina B i. funduscopia. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. de aspecto algodonoso (fig. gas por vía parenteral (ADVP).v. infiltrativo. 1. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Merino de Palacios.UVEÍTIS 4. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. miodesopsias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. en paciente adicto a dro- . E.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico.v. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. blanquecino. 2° en frecuencia. alimentación parenteral. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. 2 a-b). García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. PCR: reacción de polimerización en cadena.

pero son inflamatorias. No siempre se lleva a cabo. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. a pesar del tratamiento correcto. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. infiltrativo. junto a cicatrices coriorretinianas. algodonoso. incluso con hipopión. 3 a-d). TRATAMIENTO Figura 1. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. 118 . Figura 2. – Microbiología: cultivo de vítreo. b) El mismo paciente unos días después. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. blanquecino. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. No hay “siembras” en el vítreo. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular.

– Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. – Fluconazol. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. 200-400 mg/día por vía oral. d) Imagen “en collar de perlas”. hasta una dosis acumulada de 1 g. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. Recidiva tras vitrectomía. organizado y fibrinoide. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. en brida vítrea. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. anfotericina B intravenosa. si hay poca afectación vítrea.UVEÍTIS Figura 3. Figura 3. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. Figura 3. 119 . – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. – En caso de resistencia o vitritis acusada.

Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda.1. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena. 120 .III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. miodesopsia unilateral. dolor. 1. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Visión borrosa. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. 3. Gómez Ledesma.UVEÍTIS 4.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. Merino de Palacios Epidemiología 1. C. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol.

si es negativo. 1.UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. Afectación del polo anterior.3 a 1. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior.1). Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig. 1. Figura 1.2). DIAGNÓSTICO Clínica. – Menos frecuente: papilitis. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. Uveítis granulomatosa. Figura 1. que presenta reactivación en su borde inferior. Serología: cualquier título. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA).2. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua.7).8). otras veces fiebre más linfadenopatías. junto a cicatriz antigua inactiva (fig. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. 121 . de bordes poco definidos.1. Paciente con toxoplasmosis primaria. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. Figura 1. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. 1. Figura 1. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas.3. 1.4.

seguidos de 25 mg. 2 veces al día. Figura 1. 2 veces al día.5.8. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Resolución de la infección activa. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo.6. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. 2. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. si hay intensa vitritis. serie roja y blanca. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. No se trata real- 122 . – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. seguidos de 1 g por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.7. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. Se observa intensa afectación vascular. 4 veces al día. Produce toxicidad de la médula ósea. – Sulfamida: 2 g por vía oral. ONCOCERCOSIS Figura 1. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. No usar en mujeres embarazadas. aun sin síntomas neurológicos. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. Figura 1.

UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica.4. – Uveítis anterior. 123 . granulomas coroideos. edema macular quístico. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca.3. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. pero conviene describirla brevemente.1 a 2.5) – Conjuntivitis. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura.2. Suele tratarse de una inflamación crónica. Figura 2. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar.1. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. neuritis óptica. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. – Catarata. Figura 2. Figura 2. 2. limbitis y flictenulitis. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. – Queratitis punctata. coriorretinitis. Figura 2.

como histoplasmosis. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. que produce pliegues de la membrana limitante interna. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. Figura 2. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. La papila está pálida debido a neuritis óptica. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis. 124 . repetidos cada 3-12 meses.

García Suárez. vitritis y vasculitis. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. ojo rojo y dolor.IV BACTERIANAS E. E.v. con SIDA y ADVP. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. miodesopsias. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). PCR: reacción de polimeración en cadena. 1. PPD: prueba de tuberculina. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. edema de papila. FTA-ABS granulomatosa. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. 125 . vasculitis.UVEÍTIS 4. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. vitritis. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. fotofobia. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo.

Figura 2. Figura 1. . 126 Figura 2.3. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular. Evolución de la lesión tras el tratamiento. palpebrales y la enfermedad orbitaria. bilateral. Figura 2. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario.2. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos.1 a 2. 2. los abscesos conjuntivales. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada.3). Tuberculoma coroideo. la manifestación más frecuente. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. Tuberculoma en polo posterior.1. – Coroiditis focal o multifocal (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. como respuesta inmunológica a la micobacteria. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis.

Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. durante 12 meses. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. pericarditis. dolores articulares y musculares. fatiga. – Uveítis intermedia. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). PCR. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. Se transmite por la mordedura de garrapata. coroiditis y neuritis. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. ampicilina. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. coroiditis. TRATAMIENTO Doxiciclina. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. 127 . etc. Estadio 3: secuelas tardías. visión doble. linfadenopatía. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. artritis. Serología: a veces falsos negativos. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. durante 3 meses. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa.3). ojo rojo. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. vitritis. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. eritromicina. aporta poco. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. fiebre. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. 3.1-3. dudar del diagnóstico. durante 6 meses. 3. si es positiva. pars planitis atípica. con meningitis. cultivo. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. Puede haber queratitis y episcleritis. Seguimiento diario hasta la mejoría. con antecedente de mordedura por garrapata. Puede haber conjuntivitis. Casos graves: ceftriaxona intravenosa.

4. Figura 3. trimetropima-sulfametoxazol. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. . La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. pero muy agresivas.2 y 4. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada.3. Puede ser tratada con doxiciclina. Evolución del proceso. Imagen de angiografía del mismo paciente. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. 4. eritromicina.2. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. No es necesario el aislamiento del enfermo. absceso pulmonar o hepático. Siempre existe un foco primario de endocartitis. con uveítis anterior grave. taquicardia y taquipnea. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. asociada a inflamación ocular compatible. – Hemocultivo positivo. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. henselae. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. ampicilina. ciprofloxacino.3).1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos.1). Tampoco es necesario prescindir del gato.

3. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. – Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. 4. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia. Figura 4.UVEÍTIS Figura 4. al menos durante 2 semanas.2.1. el pronóstico es malo. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante.4. Figura 4. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. en el mismo paciente. aun así.4). Figura 4. 129 . – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior.

R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. C O R O I D I T I S V. C O R O I D O PAT Í A III. 131 . E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV.

Distribución característica. las lesiones dejan hipopigmentación. de etiología desconocida. en el que se observan vitritis moderada. En su evolución. Retinocoroidopatía en perdigonada. pérdida de agudeza visual. García Suárez. nictalopía. planas. fotopsias. Se asocia al HLA-A29. Figura 3. de predominio nasal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). Figura 2. blanquecinas. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Figura 1. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. en la coroides. en el polo posterior. 132 . Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. 1-3. E. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E.). Presenta un curso crónico y progresivo. Pérez Blázquez 5.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente. bilateral y simétrica. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. ovales.

– Escasa o nula inflamación del segmento anterior. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Edema macular quístico. Ciclosporina.UVEÍTIS – Vitritis. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. atrofia papilar. uveítis anterior granulomatosa. – Vasculitis y papilitis. 133 .

. aunque la afectación sea bilateral. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. – Vitritis (30 %). Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. I. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. Se asocia al HLA-B7. E. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. 1). Gómez Ledesma. peripapilar. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos.C O R O I D O PAT Í A 5. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. con una distribución geográfica. entre los 30 y los 50 años. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. DIAGNÓSTICO – Clínico. con una extensión centrípeta. 134 Figura 1.

poco frecuente. etc. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. con aumento de la mancha ciega. A veces se produce inflamación del nervio óptico. un aumento de la mancha ciega. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. – Campo visual: aumento de la mancha ciega. 135 . sin otras patologías acompañantes. sarcoidosis. generalmente. coriorretinopatía en perdigonada. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. Figura 1.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. E. en el polo posterior y media periferia (fig. El pronóstico visual es excelente. multifocal. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. Merino de Palacios. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas.SÍNDROME 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. 1).

Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo. escotomas. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. Gómez Ledesma. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. de color amarillento. Afectación coroidea ecuatorial. miodesopsias. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. – Membranas neovasculares coroideas. Figura 2. Puede acompañarse de dolor ocular.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. – Vitritis en todos los casos.COROIDITIS 5. no asociada a enfermedad sistémica. zona endémica característica. – En ocasiones. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. y con frecuencia panuveítis (50 %). Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – Edema macular cistoide (14 %). DIAGNÓSTICO Clínico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. 136 . Imágenes características de las lesiones coroideas. E. 1 y 2).

ciclosporina). Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. 137 . – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide.

se resuelve generalmente en 6-12 semanas. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria.V RETINIANA AGUDA I. Gómez Ledesma. E. profundas. se postula una viriasis como desencadenante. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. redondas. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. 138 . Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. pequeñas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. metamorfopsias o escotoma central. Figura 3. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento.EPITELITIS 5. 1 y 2). De causa desconocida. Autolimitada. Imagen de la evolución en el mismo paciente. Figura 2.

139 . retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis. TRATAMIENTO No se requiere. 3).UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig.

140 Figura 2. – Atrofia adyacente al disco óptico. 1). en la periferia y el polo posterior (fig.). inferiores a 1 mm de diámetro. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. es asintomático. 2-4). lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. García Suárez. Si no hay afectación macular. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica.UU. pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. Histospots.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis. . – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). en paciente con síntomas agudos. Figura 1. I.

TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. 141 . – Miopía magna. Evolución de la lesión hacia una escara macular. Figura 4. MNVSR: láser o cirugía.UVEÍTIS Figura 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis.

Figura 1. – Hemorragias vítreas recidivantes. Figura 2. 1-3). Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Detalle del área patológica. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. 142 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. E. Figura 3. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. Afecta a varones jóvenes. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. El mismo paciente. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. García Suárez.

LES. enfermedades del colágeno). TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. sarcoidosis. 143 .UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. C. incluso. con un intervalo de tiempo muy variable. Figura 1. clorambucilo). coroiditis multifocal. poco frecuente. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. vitritis. epiteliopatía placoide multifocal. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. 1). En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. con inmunosupresores (ciclosporina. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. mejora con la cirugía de la catarata. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. sinequias. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. linfoma ocular. E. sin antecedente de traumatismo o cirugía. Una vez iniciada la uveítis. 144 . dolor y fotofobia. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. Merino de Palacios. precipitados “en grasa de carnero”. con una media de 3 meses. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. visión borrosa.

Presentaba una tumoración amelanótica. 145 . lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. Figura 2. E. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. vitritis. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. Gómez Ledesma. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. dolor ocular. Figura 1. Paciente con vitritis importante.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. Figura 3.

• Desprendimiento de retina. 2-3). 1). en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs. • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. TRATAMIENTO El del proceso primario. • Metástasis: masa amelanótica (fig. 146 .

ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.ª Jesús Méndez Ramos M.

traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. 1. A. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. enfermedades orbitarias (mucormicosis). 1. sobre todo en personas jóvenes. neuritis óptica. inflamaciones como las vasculitis. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. es más común alrededor de los 60 años. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. coagulopatías sistémicas. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. como tabaquismo. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica.000 consultas oftalmológicas.1. A. Generalmente unilateral. es bilateral en el 1-2 % de los casos. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. y más frecuente en los varones. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. Bengoa González. hipercolesterolemia e hipertensión. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. como vasospasmo. hay que pensar en causas funcionales. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral.1). espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. 149 . son cálcicos. Aunque puede presentarse en cualquier edad. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. En este último caso.

migrañas. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. de la circulación coroidea. arteritis de la temporal (1-2 %). enfermedad de Kawasaki. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. anovulatorios. arterias carótidas o en la aorta.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. linfoma. arritmias. Enfermedades oncológicas Metástasis. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. mucormicosis orbitaria. movimiento de manos o de percepción luminosa. Obstrucción carotídea en su bifurcación. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. Enfermedades infecciosas Figura 1. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. toxoplasmosis. leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. hemorragia retrobulbar. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. 150 . Traumatismos penetrantes. estenosis o disección en la arteria oftálmica. embarazo.

4. Émbolo de colesterol en rama arterial.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. Figura 1. placa de Hollenhorst. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas. trasparentándose la circulación coroidea. por lo que la visión central puede ser buena. 1. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. que son de mayor tamaño. Figura 1. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada.2-1. 1. en estados de obstrucción grave. más friables. tanto en arterias como en venas. puede observarse. una fragmentación de la columna sanguínea (figs.7). Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. A las 4-6 semanas.5).2. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. el blanqueamiento retiniano se resuelve. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa.8). 1. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana.3. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. Figura 1.6 y 1. pero la imagen Figura 1. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos..5. y ocupan parte de la luz vascular (figs.

OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. que irriga parcialmente la fóvea. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. Se observa la mancha rojo-cereza típica. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. hemograma completo y estudio de la coagulación.9). estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.7. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. Las arterias se estrechan. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. incluso desaparece su trayecto. Figura 1.8. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. Figura 1. VSG. bioquímica sanguínea. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana.9. la mancha rojo-cereza. . evoluciona a glaucoma neovascular. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas. 1. al igual que la hemorragia vítrea (fig. Figura 1.6. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). se hacen filiformes.

En consulta se completará el estudio: perfil lipídico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. Figura 1. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio.2 ml de humor acuoso.1-0. 153 . betabloqueantes tópicos. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. Figura 1. manitol al 20 % intravenoso. 1. Figura 1. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. paracentesis en cámara anterior. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. estudio inmunológico. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR.12. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. grave conmotio retinae. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. Extracción de 0. retinitis herpética necrosante. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. Si hay sospecha de arteritis de la temporal.10. acetazolamida intravenosa. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos.10-15).11.

La neovascularización es rara. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. sobre todo en diabéticos. estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. unilateral.13-14-15. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. 2. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. 154 . OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. pero puede producirse. de un sector del campo visual.1.2.2 y 2. Figura 2. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución.1).6. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. Figura 1. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0.3).

es la más frecuente (90 %).4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. AFG de una ORAR.2. en una ORAR. Cursa con el peor pronóstico visual. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. no tratar.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. Figura 2.1. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. 1. 3.RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal. TRATAMIENTO El masaje ocular. patognomónicas. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). Suele quedar un defecto campimétrico permanente. La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. Figura 3. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. ingreso y corticoterapia. Colaterales arterioarteriales. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). Obstrucción de arteria ciliorretiniana. 155 .3. Tiene tres formas de presentación: – Aislada.1). Si no hay afectación importante de la visión. 1.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. 156 . Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. Figura 4.1. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. El pronóstico visual es malo (fig.1). y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías. 4.

Aumento de la viscosidad sanguínea.000 pacientes. más numerosos en las formas isquémicas. A. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. flebitis y vasculitis. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. unilateral e indolora. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. policitemia en la insuficiencia respiratoria. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. Su frecuencia es de 50/10. – Por compresión externa. comenzando con visión borrosa. intrarretinianas.1. la AV es mayor de 20/40. Isquémicas o hemorrágicas. diabetes mellitus. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. 1. y edema de papila. Alteración de la pared venosa. como en la diabetes. policitemia. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. Bengoa González. Puede ocurrir en leucemia. El 35 % evolucionan a isquémicas. AV < 0. como ocurre en el glaucoma crónico simple. notando los síntomas el paciente al despertarse. 2. toma de anticonceptivos (ACO). con una edad media de 60 años. 3. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. macroglobulinemia de Waldeström. Con frecuencia ocurre por la noche. generalmente.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. A. En diabetes mellitus. Aumento de la presión externa (la más frecuente). más concentradas en el polo posterior que en la periferia. Pueden existir mecanismos superpuestos. 157 . Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. 2.

hemorragias en polo posterior.1.1. edema de papila. b) OVCR isquémica o hemorrágica. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos. porque no hay exudación. a) OVCR no isquémica o edematosa.1. 158 . tortuosidad vascular. incorrectamente denominados exudados.1. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. Figura 1. exudados algodonosos de pequeño tamaño. 1. leve edema de papila. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. Figura 1. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. La AV era < 0.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. e) OVCR incompleta o pretrombosis. exudados algodonosos. Figura 1. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1.1. AV > 0. tortuosidad y dilatación vascular. edema de papila. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas. Figura 1. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. tortusidad vascular. cuadro menos profuso que OVCR isquémica.1 a-f). c) OVCR indeterminada. exudados algodonosos. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos.

La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. que no han de confundirse con neovasos en papila. al año del episodio obstructivo.1. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. Figura 1.2. f) Edema macular en un paciente con OVCR.2. y aparece más tardíamente. 159 . El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas.RETINA Figura 1. Figura 1. importante causa de disminución de AV. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana).2. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. Figura 1.2. Figura 1. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). Si no se trata. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. 1. plicaciones. más frecuente en la papila.2 a-d).

2. y los estados de hipercoagulabilidad. Posteriormente se completará estudio en consulta. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. debe ser un signo de alerta. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. lo que limita la recuperación visual. coagulación. estudio de fondo de ojo. Si se trata de pacientes jóvenes. biomicroscopia. discreto edema y engrosamiento venoso. Se debe tratar el problema médico subyacente. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). toma de fármacos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. glucemia. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. ya que depende de la afectación macular. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. si aparecen pocas hemorragias. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. en el que la arteria y la vena comparten 160 . presión intraocular (PIO). anticuerpos. Cruce arteriovenoso. sospechar hipercoagulabilidad. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. en cuyo 2. perfil lipídico. indolora. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. se requiere fotocoagulación con láser de argón. En ocasiones.1). arteria sobre vena. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. toma de ACO o vasculitis. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. 2. hemograma completo.1. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. brusca. bioquímica sanguínea. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. que ocasiona una situación de pretrombosis.1.2 a-b). con pérdida de visión o sin ella. Figura 2. etc. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. generalmente unilateral e irreversible en un principio. presión arterial. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. ECG. ésta estará edematosa (fig. la edad avanzada. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. Historia clínica: antecedentes sistémicos.

desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). diabetes u otras enfermedades).2.3. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). en la papila. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. en la que se aprecian edema macular. 161 . b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. cambios en el epitelio pigmentario. DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. a) ORVR. hemorragias y exudados algodonosos. siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. estrechez vascular. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular.3 a-e). El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. incluso la formación de un agujero macular. vértice hacia el origen de la obstrucción. exudados lipídicos.2. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. con distribución triangular. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. papilar (10 %) o en iris (1 %). EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. Figura 2. Figura 2. exudados. Figura 2. 2. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. En la exploración. a) ORVR evolucionada. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. isquemia macular. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico.

5 y en casos que se observen signos de neovascularización. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. bioquímica sanguínea.3. Presión arterial. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. 5. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas.3. etc. hemograma completo. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. estudio de inmunológico.3.3. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0. AV. Figura 2. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. . b) AFG en una ORVR. Es su complicación más frecuente. coagulación. un cuadrante. Figura 2. Exploración oftalmológica completa. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. Figura 2. como el perfil lipídico. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes.

puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. 3. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. 163 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. superior o inferior.2. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior.1).RETINA 3. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. diabetes mellitus y glaucoma. 3. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. disminución de AV aguda e indolora.1. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión.1. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal. 3. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. Trombosis hemirretiniana superior. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior).

enfermedad valvular). Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años). a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. torpeza. o estados de hipercoagulabilidad. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. las arritmias cardíacas. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. como el ojo. migraña retiniana. indolora. los émbolos de talco por consumo de drogas. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. afasia y parestesias. hemiparesia contralateral. 1 a-b). pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. entumecimiento. . Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. de 2 a 10 minutos de duración.AMAUROSIS 3 FUGAZ A. brusca. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. 164 Figura 1. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. como el arco aórtico y el corazón (fig. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. el mixoma auricular. también denominada amaurosis fugaz. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”.

– Doppler de troncos supraaórticos. Episodios repetidos de amaurosis fugaz. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. arteriosclerosis. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. Pueden apreciarse otros signos. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. factores de riesgo (cardiovasculares. drogas intravenosas. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. especialmente de carótidas. – Hemograma completo. control de factores de riesgo. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. episodios previos. aunque puede durar hasta 2 horas. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola.RETINA Figura 2.). Figura 1. 2). de obs- 165 . – Examen ocular completo. duración del episodio. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. etc. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. como el síndrome de isquemia ocular.

ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. dolor ocular o periorbitario (40 %).SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. Estrechez arterial generalizada. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. algunos vasos se encuentran exangües. Figura 1. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. para causar el síndrome isquémico ocular. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. 166 Figura 1. como mínimo. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. la diabetes en el 50 %. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. . c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. 1 a-c). recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal.

episodios de amaurosis fugaz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. AFG. 167 . entre las arcadas nasal y temporal inferior. glucemia. Hemograma. Doppler de arterias carótidas. estudio posterior de perfil lipídico. Dilatación venosa sin tortuosidad. exudados algodonosos. edema macular. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. colesterol.).RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. neovascularización en la papila y la retina (35 %). PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. arteriografía carotídea. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. 2 a-b). buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. bioquímica sanguínea. Examen ocular completo. etc. Estudio por medicina interna y cardiología. Figura 2. etc. VSG (en mayores de 55 años). TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. generalmente por enfermedad cardiovascular. mancha rojo-cereza. tratamiento de glaucoma neovascular. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. diabetes. posteriormente con láser si hay neovascularización. Figura 2. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. presión arterial. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. presión arterial. DIAGNÓSTICO Historia clínica. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. etc. con adelgazamiento arterial.

Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. heridas penetrantes. 3). – Desprendimiento de retina. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. vómitos. – Tumor intraocular. – Traumatismos (explosiones. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). – Enfermedad de Eales. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. 2). 1). ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. – Otras. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. Figura 2. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. – Oclusión de vena de la retina.HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. – Fotopsias o miodesopsias. tos. – Degeneración macular asociada con la edad. N. – Enfermedad de células falciformes. – Desgarro de retina (fig. síndrome del niño zarandeado). 168 . Perucho Martínez. – Desprendimiento de vítreo posterior.

• Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. Figura 3. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. – A veces defecto pupilar aferente.) salvo que sean indispensables. – Si es posible. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes.). etc. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. – Si la hemorragia es leve. AINE.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 4). • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. medición de la PIO. 5 a-b). se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. etc. No hay eritrocitos ni hemorragia. 169 . tumor intraocular o desprendimiento de retina. 2. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. en busca de desgarros. – Estudio ocular completo. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. Figura 4. • Oftalmoscopia indirecta. traumatismos.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. – Hemovítreo con rubeosis indiana. 170 . Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. a) Momento agudo de la hemorragia.

. d. pequeñas y clásicas. 5.). La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. 4. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). Estrías angioides (fig. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. enfermedad de Behçet. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. mecánica o inflamatoria). Son subfoveales. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. 1 a-b y 2). siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. 3). Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. etc. S. debido a una rotura en esta última. Suárez Baraza. frecuentemente en mujeres. Colobomas coriorretinianos. 3. e. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. 2. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. Retinosis pigmentaria. Miopía. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. Drusas y fosetas del nervio óptico. c. Cicatriz disforme. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. Secuencia etiopatogénica 1. b. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. Exudación y sangrado. – Idiopática.

5). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Escotoma central o paracentral. – Metamorfopsia. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. maculares o paramaculares (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. En los primeros estadios. Figura 3. – Disminución de la AV. • Fotocoagulación con láser. b) Membrana miópica. Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. Figura 1. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. AFG: MNVSR miópica. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). 4 a-b). Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. – Traumáticas • Rotura coroidea. Figura 2. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. de bordes indefinidos. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. 172 .

RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Figura 5. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. Figura 4. 6 a-c). Drusas blandas. 173 . Figura 4. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. respetando o no la zona de la fóvea (fig. – Atrofia del EPR. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. Figura 6. b) Drusas duras calcificadas.

DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. 174 . – Desprendimiento del neuroepitelio. Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. 8). Figura 8. seroso o fibrótico. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. Figura 7. Figura 7. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. 7 a-d). El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. El líquido contenido puede ser hemorrágico.

Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. aunque a veces la oculta. 11). b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. Cicatriz disciforme. DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. 10). Cuando evoluciona. Figura 9. Figura 11. – Exudación lipídica.RETINA – Hemorragia. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. 1. – Fluoroangiografía (AFG). 9 a-b). a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. La presencia de exudados lipídicos. . intrarretinianos o subretinianos. – Cicatriz disciforme. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. 175 Figura 9. Figura 10. donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes.

2. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. Cu) y luteína. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. minerales (Zn. Figura 13. 13). pero no se tiñe. pigmento que actúa como Figura 12. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. albipunctatus. E y β-caroteno). dependiendo de la presencia de sangre. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. exudación y hemorragias. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. pigmento o exudados. 4. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. hemangiomas y enfermedad de Harada. Se. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. ya que atraviesa pigmentos. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. 176 . 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. AFG: MNVSR clásica. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. No se aprecia el complejo neovascular. 12). AFG: MNVSR oculta. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. metástasis. 14). Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina.

– DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. cirugía submacular. 177 . Membrana seudotumoral. terapia fotodinámica. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica.RETINA filtro para la luz ultravioleta. traslocación macular. Figura 14. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. Existen diversas alternativas terapéuticas. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia.

probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. diferentes grados de metamorfopsia. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. I. J. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. 2). Ausencia del reflejo foveal normal (fig. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. micropsia. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. Figura 2. 4). M. 178 . EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. el paciente refiere síntomas como visión borrosa. Figura 1. escotoma central. de tamaño variable. Ramos Castrillo. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. 1). 3). Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. cromatopsia. el vítreo.

RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. – Patrón “en mancha de tinta”. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. AFG en tiempos tardíos. Figura 3. La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. en la fase venosa tardía. Cambios atróficos del EPR. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. DMAE neo- Figura 4. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. Figura 5. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. 6). la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. 179 . 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. – Niveles elevados de cortisol en sangre.

alteraciones vasculares. coroiditis multifocales. retinitis pigmentaria segmentaria. tumores coroideos. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. pero no influye en el resultado visual final. 180 . síndrome de efusión uveal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. retinosquisis.1-0. con una exposición de 0. enfermedad de Harada. linfoma y enfermedad de Eales. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. disminuye la tasa de recurrencia. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño.2 segundo a intensidad baja. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida.

Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana.5 o menos. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. inflamaciones del espacio vítreo. Figura 1. 1. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. ETIOLOGÍA 1. maculopatía en celofán. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. agudeza visual reducida a 0. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. I. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. 181 . Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. 2. 2. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. pucker macular. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. enfermedades vasculares retinianas. 1). 2). Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. 2. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. distorsión y diplopía. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia.

La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. 182 . Figura 3. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. que es en realidad un seudoagujero (fig. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. 3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. en ocasiones. normalmente 2 líneas o más de optotipo. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. AFG que revela una tortuosidad vascular. Figura 4. hemorragias punteadas o alargadas. edema retiniano. se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. exudados blandos y. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. 4). apariencia de un agujero retiniano. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. y el proceso es progresivo. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas.

M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. Figura 2. Suárez Baraza. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. S. Figura 2. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. 183 . Retinopatía por interferón. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. Figura 1. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. – Discromatopsia. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. Figura 2. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. Figura 2. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”.

400 mg/día 3-12 g i. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig. 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. recuperación de AV y cambios pigmentarios.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos.v. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. hemorragias retinianas (fig. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2.

1). pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. 185 . b). – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. A corto plazo suele ser inocuo. I. que da un color amarillento al área perifoveal. en ocasiones. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. DIAGNÓSTICO 1.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. Figura 2. Figura 1. La mácula aparece engrosada. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. con lesión irreversible de la visión central. Imagen funduscópica de EMQ. 2. alrededor de la fovéola. 2. Hay una pérdida de la depresión foveal. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. a y 2. los espacios quísticos se unen produciendo. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”.

particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. oclusión venosa central y de rama de la retina. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. producen una disminución del EMQ. 3. pero no mejoran la AV. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. 3. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). retinitis y retinocoroiditis. mala posición de la lente intraocular (LIO). Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. retinopatía hipertensiva. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. uveítis sarcoidea. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. 5.1 % 4 veces al día. 5. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. 2. neovascularización coroidea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 3. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. Retinitis pigmentaria. . 4. 3). TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. • Dexametasona al 0. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. cirugía filtrante de glaucoma. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. retinopatía por radiación. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. 4. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. 2. como acetazolamida. b) Patrón “en pétalos de flor”. perioculares y corticoides orales.

Oral: • Prednisona 1-1.1 % 4 veces al día.5 mg/kg/día. 187 . • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0.5 ml) cada 3-6 semanas. • Ketorolaco al 0. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.5 % 4 veces al día.

Lago Llinás. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. – Otros: neovascularización coroidea. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. (fig. Figura 1. maculopatía solar. fotocoagulación con láser. 1. 188 . D. M.2. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. Figura 1. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil.1). AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. – Seudoagujero macular. 1. 1.1. degeneraciones maculares. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.3). 1. A.AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. etc.2). – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. • Agujero lamelar externo.

con halo de líquido subretiniano. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. 1. Figura 1. Agujero en maculopatía solar.3. con manchas amarillentas en la superficie. 189 .4 a-b). con pérdida de la depresión foveal. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). Figura 1. – Estadio IV: DVP completo. La AV es el factor pronóstico más importante.4. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). 1. rara vez escotoma central. – Estadio III: agujero macular establecido. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna.4. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. rejilla de Amsler. estadio IA. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. a) Agujero macular de espesor completo. con opérculo o sin éste (fig. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. Membrana epirretiniana. drusas maculares. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. en el seudoagujero no hay dicha rotura.5 b). en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar.5 a). – Oftalmoscopia indirecta. 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo.RETINA Figura 1. desprendimiento del EPR. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular.

Agujero macular y membrana epirretiniana. inflamaciones oculares. 1.7). 2. Presenta bordes irregulares. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas. 1. .5. b) Estadio IV de agujero macular. lecho capilar perifoveolar dilatado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.5. 2. Figura 1.1 a-b).6). 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. La AV suele ser normal (fig. Figura 1. Figura 1. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. asociado a retinopatía diabética proliferativa. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. atrofia del EPR. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana.6. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. etc.7. desprendimiento de retina regmatógeno. con DVP completo. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR.

retinopatía por radiación. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. Figura 2. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico. 3. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie.1. 191 .1. Figura 2. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado. a) Seudoagujero macular. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig.1. telangiectasias perifoveales idiopáticas.1).RETINA 3. Figura 3.

Este DVP puede ser completo o parcial. Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). 1). Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. 3). si . en DVP completo. En ocasiones aparecen fotopsias. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. se denomina anillo de Weiss) (fig. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. La etiología más frecuente es degenerativa.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. Anillo de Weiss. incluso. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. Esta última. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. con menor frecuencia. Figura 1. que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. la visión borrosa. una hemorragia franca en vítreo (fig. 2).

aparición de fotopsias o disminución de la AV. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo.RETINA Figura 2. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . Figura 3. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. existe una zona sospechosa. TRATAMIENTO No precisa. na: aumento brusco de las miodesopsias.

b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. 1 a-c). Lago Llinás. 2. 194 . EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Figura 1. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. Signos oftalmoscópicos iniciales. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. Figura 1. D. que puede ser debida a múltiples causas. con atrofia peripapilar con forma de media luna.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. A. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. 2). c) Escleromalacia en una miopía magna.

desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. Figura 4. Figura 3. degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. agujeros tróficos periféricos. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. 195 . Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. 4). – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. – Agujero macular. Figura 5. 5 a-b). – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. Se observan la esclerótica.RETINA Figura 2. b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. Figura 5. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. Estrías en laca retiniana en el polo posterior. 3). en el área macular. 6 a-b).

Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. en consulta. se indicarán campimetría y AFG. 3. 196 . papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. otras (fig. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. medición de la PIO. Papila hipoplásica inclinada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. 7). Figura 6. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. Figura 7. Figura 6. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. excepto en caso de estafiloma posterior. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. – Posteriormente. Presentan defectos campimétricos. atrofia gyrata. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. síndrome de presunta histoplasmosis ocular.

Perucho Martínez. M. excepcionalmente visión borrosa. La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. – Hemorragias retinianas profundas (fig. – Tyndall vítreo. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. el desprendimiento de vítreo posterior. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. 197 . Julve San Martín. las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. mientras que en el agujero suele ser atrófica. 2). En el desgarro la patogenia es traccional. Figura 1. – Desprendimiento de retina subclínico. Figura 1. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. es decir. 3). mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. 1 a-b). MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. S. En general. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. – Hemorragia vítrea. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. F. – Opérculo suprayacente flotando.

• Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. Figura 5. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. 6). Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. 5). Figura 4. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. 4). • Degeneraciones pigmentarias (fig. . 8). Degeneración pigmentada periférica. Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. • Blanco sin presión (fig. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. 7 a-b). 7 c). Figura 3. Degeneración pavimentosa periférica. • Degeneración microquística. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice.

Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. a) Degeneración reticular pigmentada periférica.RETINA Figura 6. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. c) Blanco sin presión en un miope. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. extracción previa de cataratas). como el aumento brusco de las miodesopsias. Figura 7. que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. 199 Figura 7. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. Si . sólo observación. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. Figura 7. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. Figura 8.

pero refleja en los espejos laterales. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. un tiempo de exposición de 0. El láser más comúnmente usado es el de argón.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. tos extensos. – Catarata por quemadura con láser. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. Figura 9. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. con el consiguiente cierre angular. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. Una vez localizada la lesión. como el de la panretinofotocoagulación. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. – Glaucoma por cierre angular. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. y buscar el desgarro en ese cuadrante. que requiere un número elevado de impactos. – Uveítis por lesión iridiana. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. Asimismo. midriáticos y corticoides. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. Complicaciones de la fotocoagulación En general. por falta de enfoque o potencias altas. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. 9). las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos. No obstante. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm.

Figura 1. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. F. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. Si se produce rotura retiniana. exudativo y regmatógeno. 1. 201 . – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. retinopatía del prematuro. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. 1 a-c). TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. A. Fernández-Reyes Luis. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. traumatismos oculares perforantes. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. escleral o vitreorretiniana. y en este caso asocia fotopsias (fig. Julve San Martín. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. M. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. a) Desprendimiento de retina traccional. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional.

c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. Figura 2. Generalmente no hay fotopsias. En algunos casos puede ser bilateral. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. anomalías congénitas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. yatrogenia. Figura 1. Figura 1. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. 2. síndrome de efusión uveal. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. sin que se produzca desgarro retiniano. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. Puede haber un defecto papilar aferente. inflamaciones oculares. enfermedades sistémicas. 202 Figura 2. como en la enfermedad de Harada (fig. . 2 a-c). neovascularización subretiniana.

– Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. mientras que en el 40 % resFigura 3. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”. a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. la bolsa es móvil. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. RM). 3 a-e). si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). 3. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. y disminución de la PIO. que es más acusada si hay afectación macular. sobre todo en los de larga evolución. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. En general. Figura 3. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. para descartar una masa intraocular. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. TRATAMIENTO El de la causa subyacente. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. degeneraciones retinianas periféricas. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. 3 meses de evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. Figura 2. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. 203 . al menos.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas.

puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. 204 . Si no se tratan. f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. Figura 3. para evitar su progresión. Figura 3. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Figura 3. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. 3 f-h).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. y cirugía preferente. Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. el tratamiento será reposo. En cualquier otro caso. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. Figura 3.

h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. afaquia y seudofaquia. desgarros múltiples. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. 4 a-i). CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. de grado A. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. Figura 4. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. 205 . • Grado CP II: contracción difusa posterior. a) PVR precoz. desgarro gigante. Figura 4. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). La PVR puede ser primaria. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica.RETINA Figura 3. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. • Grado CP III: proliferación subretiniana. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. hemorragia vítrea.

Figura 4. d) PVR de grado C tipo PI. h) PVR de grado C tipo Al. g) PVR de grado C tipo Al. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular. c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. con tracción anterior de la retina. Figura 4. con tracción anterior circunferencial y desgarro. 206 . Figura 4. Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII.

el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. Figura 5.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. 5).2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. Retinopexia pneumática. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. A 3. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. en una única burbuja. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. mediante láser o crioterapia. mientras que Domínguez et al. INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora.RETINA cación del blefaróstato. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. empleaban tres burbujas de 0. Posteriormente. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. 5. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. Figura 4. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. i) PVR grado C tipo AII. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. 208 . Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. extensión del desprendimiento. pero que se han descrito son: catarata. gas subretiniano. PVR y endoftalmitis infecciosa. hemorragia vítrea. incarceración retiniana. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. Otras complicaciones menos frecuentes.

no obstante. 209 . A. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. AR: autosómica recesiva. atenuación vascular. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. y consejo genético. SCP: subcapsular posterior. ERG: electrorretinograma. en general. – Son enfermedades progresivas. sólo paliativo. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. TABLA 1. palidez papilar. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. como ayudas de baja visión. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. Julve San Martín. J. EOG: electrooculograma. M.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico.

Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. Figura 2. c) Edema macular en retinitis pigmentaria. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. 210 . a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best.

211 . AR: autosómica recesiva. a-b) Distrofia macular de Stargardt. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. Fundus flavimaculatus (fig. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. EOG: electrooculograma. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. ERG: electrorretinograma. Figura 2. 13) AD Escotoma central. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. distrofia viteliforme macular (fig.RETINA TABLA 2. cap. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. Figura 3. NVC: neovascularización coroidea. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. ERG: electrorretinograma. 212 . EOG: electrooculograma. La AV está muy afectada. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR. c-d) Fundus flavimaculatus. Figura 3. TABLA 3. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. 1. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. requerirá su evacuación lo más pronto posible. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. Aceite de silicona en la cámara anterior. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. M. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. si no se realiza una buena mezcla. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. Redondo García. Sin embargo. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. C3F8 y SF6. M.1. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. Es cataratogénico y. Figura 1. en caso de que pase a la cámara anterior. que. además. I. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. Julve San Martín. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 .COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. si no responde a las medidas terapéuticas habituales.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. F.1). el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. sin embargo. para disminuir el volumen intraocular. con aire filtrado de quirófano. entre 3-6 meses. 1. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. por lo que.1-0.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. 1. b) C3F8 en la cámara anterior. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz. Figura 1.2 a-b). no practique inmersiones ni viaje en avión. El tratamiento es quirúrgico. 214 Figura 1. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. según la ley de Boyle. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana.1 % de los pacientes). a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.2.3. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. 1. con segmentación y pelado de membranas (fig.3. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. Figura 1. Figura 1.2. se caracteriza clínicamente por dolor. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal.3 a-b). . disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior.

Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. al cabo de un tiempo.007 % tras cirugía intraocular y un 0. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. con ciclosporina o azatioprina. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior.1. El intervalo de aparición es muy variable. En general. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. denominados de DalenFuchs. que en ocasiones requiere.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. Figura 2. La incidencia oscila entre un 0.1 a-b). la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . 2. Es característica la presencia de nódulos coroideos.19 % tras un traumatismo penetrante. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso. Ello conlleva una miopía de eje inducida. que son agrupaciones de células epiteliodes. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas.1. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. 2. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales.

a) Granuloma conjuntival por explante escleral. En la exploración se observan inyección mixta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. edema corneal con pliegues en Descemet.3 a-c). la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. evitando indentaciones muy pronunciadas. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. hiperemia conjuntival. 216 Figura 2.2 a-b). . Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. por lo que el mejor tratamiento es la prevención.3.2. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. sin embargo. 2. 2. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. Tyndall o flare acuoso. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. aumento de secreciones. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. aplicando diatermia cuidadosamente. arreflexia pupilar e hipotonía.

cuando se usaban tubos de polietileno. Complicación más frecuente hace unos años. Figura 2. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. midriáticos y corticoides. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. 217 . Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. c) Extrusión de banda de silicona.3. múltiples desgarros. Figura 2.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje.4). basta con cortar la banda para aflojar la tensión. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular.3. En general. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. pero. b) Extrusión de explante de silicona.4. 2. uso excesivo de crioterapia. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. si no hay respuesta al tratamiento. si no es posible. Figura 2.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. a) Papila normal. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. I. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos.1. E. lugar donde una parte de sus fibras se decusan.1 a). con un diámetro de 1. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. Anatómicamente. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. el vertical. mediante oftalmoscopia. con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1.1. C. 221 .8 mm en el eje más largo. La porción visible.NERVIO 1 ÓPTICO 1. del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. 1. García Suárez. 1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1.1 b-c). Reinoso Montalvo.5-1. es decir. Las papilas normales pueden variar en tamaño. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores. Tiene aspecto ovalado. forma y coloración.

2 d-e) 0. 1. No hay exudación ni hemorragias.000 de la población Foseta (fig. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig. 1. 1. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. 1. 1.2.1. 1. – Realización de fluoroangiografía (AFG).2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.2 g) Figura 1.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 .2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.2 c) 1 % de la población Drusas (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás. Ejemplo de seudopapiledema. 1.

– Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. alcohol). charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . infecciones intrauterinas. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. DPH. estrabismo. aniridia. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico.e. miopía axial. microftalmos. fármacos durante el embarazo (corticoides. hiperfluorescencia limitada al disco. LSD. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. arteria hialoidea persistente.

2.2.2. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. b) Disco óptico oblicuo.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. Hay elevación de la papila. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. 224 . Figura 1. Figura 1. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. Debe diferenciarse del edema de la papila. e) Drusas del nervio óptico.2. c) Fibras de mielina. Figura 1. tejido plumoso blanquecino peripapilar. f) Foseta. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular.

2.2. EDEMA DE PAPILA: B. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. Figura 1. Disminución de la agudeza visual (AV). la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar.1. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2.3. Infiltrativas Linfomas.2.6. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B.3.7. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.4.1. Defecto pupilar aferente.9.2. 2. 5.2. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde.8.5. Papila alterada A. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Defectos del campo visual (CV) variables. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B. Oftalmopatía distiroidea B. 3. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B. h) Morning glory o papila en dondiego. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B. 4. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. tanto en visión próxima como en visión lejana. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. 225 . Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos.2. g) Coloboma. Papila normal 2. leucemias y neoplasias hematológicos B. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Papila normal o alterada 2. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B.3.

Pleno desarrollo: edema del disco. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. exudados algodonosos. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. La AV normal o levemente disminuida (fig. Figura 2. tortuosidad venosa. casi siempre bilateral. hemiapnosias secundarias a la causa de base. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. za la mácula puede aparecer una estrella macular. Cuando la HTIC se normaliza. tortuosidad vascular. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. 4.A. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. la congestión venosa cede rápidamente. hemorragias en astilla. Náuseas o vómitos en escopetazo. Figura 2. 4. 2. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo.A. 2. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. con importante edema. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).1. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven.A. La AV a menudo es normal (fig. Si alcanFigura 2. La AV normalmente está alterada. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. 2. Cefalea más intensa matutina. desapareciendo en 6-10 semanas.A a-b).A e-h). Fases 1.A c-d). 3. sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. hipervascularidad de la cabeza del nervio. 2. La intensidad aumenta progresivamente. 2. sin embargo los demás signos (edema del disco. 3. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. hemorragias y exudados peripapilares de OD. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 226 . pero el edema periférico del disco desaparece).

5. CAUSAS DE HTIC 1. El CV es normal.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 2. g) Papiledema. 3. 227 Figura 2. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas).A. 6. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). e) Fase inicial de papiledema en OD. Hidrocefalia obstructiva.A. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. Figura 2. .A. compresión de la vena yugular).A. f) Fase inicial de papiledema en OI. Figura 2. Lesiones ocupantes de espacio. seudotumor cerebral). Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo).A. Disminución de absorción (policitemia. h) Papiledema. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). malformaciones). Figura 2. 4. cirugía del cuello. hiperproteinemia. Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso.

inmunológica. 1. infecciones respiratorias altas o vacunación previa.1. B. 2. encefalitis.B. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. idiopática. 228 . Interconsulta con neurología. 2. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. 2. sobre todo si se hace de forma brusca. B. Otras causas: hipoxia.1 a). síndrome de apnea del sueño. Medición de la presión arterial. RM).1. – Hipotonía ocular (fig.1. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante.2. paperas). b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas.B. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica.1 c). Edema de papila B.B.1. 2. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. La AFG sólo en casos dudosos.B. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. PRONÓSTICO Es bueno. Figura 2. tirotoxicosis. 3. Es más frecuente en mujeres (1:5). polineuritis inflamatorias.1 b) – Oclusión venosa (fig. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. Pruebas de neuroimagen (TC. 4. Anamnesis exhaustiva. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7. Figura 2. meningitis o encefalitis.B. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión.B. insistiendo en la toma de medicamentos. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal.

La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. Se presenta como una disminución de la AV aguda. – Mucocele esfenoidal.B. con un defecto altitudinal inferior. 229 .2 a). Figura 2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. grave. – Granulomas sarcoideos.2 f). – Posterior a vacunaciones. 5. Toxoplasma. criptococo. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. vasculitis retiniana. – Paquimeningitis. tos ferina. 2. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. – Meningitis aguda o crónica. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. ya que se recupera espontáneamente.B. varicela-zoster. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. mononucleosis. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. – Toxoplasmosis. papilitis y meningitis aséptica. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes. enfermedad de Schilder. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). – Toxocara. varicela. sarampión.2. 3.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. f) Campos visuales de la misma paciente. conectivopatías). conjuntivitis. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. con muy buen pronóstico. A partir de la 3. 2. Histoplasma capsulatum. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. uveítis intermedia. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. a) Granuloma sarcoideo papilar. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. 4. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea.B.B. ataxia). – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. 2. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. – Fiebre mediterránea familiar.2. desprendimiento de retina seroso. – Granulomatosis de Wegener. Figura 2. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. No precisa tratamiento. papilitis y perineuritis. – Sífilis: neurorretinitis. enfermedad de Devic.ª semana suele iniciarse una recuperación.

Figura 2. La papila óptica es edematosa. sobre todo con los movimientos oculares. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. Pérdida de la profundidad de campo. Figura 2. 7.2. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig.B.B. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. e) Aspecto a los 6 meses.B. 6. 2. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV.2.B. c) Papila del OI normal de la misma paciente. aunque en niños puede ser bilateral. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD).B. orbitario profundo o supraciliar. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación.2.B. g) Papilitis.2.2 b-e). 3. Figura 2. Figura 2. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral. Suele ser unilateral.2 g). Desaturación del color. Figura 2. que puede ser fluctuante.2. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig.B. Se observa la condensación vítrea sobre la papila. 230 . 4. 5.

Papiledema agudo: más frecuente bilateral. Suele presentarse como disco óptico edematoso. punción de LCR.4. ni vitritis anterior al disco óptico. 2. 231 .3. 8. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. VIH. edad > 55 años. 3. 3.B.2. 6. Figura 2.B. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. 7. B. hemorragias. – Hipoxemia. indoloro. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. Anamnesis completa. 2. 2. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. Suele ser una neuritis retrobulbar. etc. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. linfomas y melanomas. estudio neurológico (RM cerebral. Neuropatía óptica de Leber. sin dolor ocular. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. ANA. edema pálido. DIAGNÓSTICO 1. atenuación arterial. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. TRATAMIENTO 1. Ya en consulta programada: CV. potenciales evocados visuales. Neuropatía tóxica o metabólica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Las técnicas de imagen son poco útiles.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. Enfermedades sistémicas – Anemia. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. ni disminución de la AV. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). son características que hacen pensar más en NOIA. 5. Neuropatía arterítica. 4. h) Neurorretinitis.2 h). Exploración clínica oftalmológica completa. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. 2. leucemias. 4. toxoplasmosis. plasmocitomas. linfomas. – La sensibilidad al contraste. En casos atípicos: serologías para sífilis. histiocitosis. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. B. HTA maligna: bilateral.

Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC.5. a-b) Hipertensión maligna.5. metástasis o tumores propios del nervio óptico. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma.B. hemorragias y exudados retinianos dispersos.B. B. La ecografía también puede ser útil (fig. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. en mora.4 a-b).B.5 b).5 a). En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media. Edema de papila bilateral. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Figura 2. 232 . B. melanoma) y rara vez por linfomas. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). con conservación del campo visual central durante años. a) TC de un glioma del nervio óptico. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. Generalmente son asintomáticos. estrella macular. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. en el adulto. glioblastoma. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. RM) (fig. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. 2. Figura 2.4.B. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. 2. Son de crecimiento lento. 2. – Uremia.

b) RM de un meningioma del nervio óptico. brusca y no dolorosa. B.5.B. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. Igual que los hamartomas. pulmón y páncreas. La superficie tiene típicamente aspecto estriado.5. 2. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. FACTORES DE RIESGO Figura 2. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina. Un edema altitudinal del disco. Tumor intraocular primario más frecuente. c) Melanocitoma del nervio óptico. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. Figura 2. pérdi233 . mamelonadas. hipercolesterolemia. Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). MOTIVO DE CONSULTA. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico.B. distorsionando la salida de los vasos. palidez. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano.6 g/l.B. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. HTA. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). diabetes. que pueden sobrepasar los bordes del disco.6.7. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig.7 a).B.5 c). En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. La pérdida rápida de la AV es la regla. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. generalmente son asintomáticos. bien por la presencia del tumor. tabaquismo.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. coagulopatías. aumento de fibrinógeno > 3. 2. Su curso es estable. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %).

que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig.B.7.B. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores).7 d). Medición de la presión arterial. 234 Figura 2. 3. 2. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama. Figura 2. 3.7 b-c).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 2.7. d) NOIA. a) NOIA.B. hipotensión nocturna. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. da aguda de sangre. Suelen ser defectos densos.B. Descartar enfermedades autoinmunes. Tumor compresivo del nervio óptico. b-c) NOIA de aparición simultánea. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. radionecrosis.B.7. Analítica que incluya lípidos. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. La miopía ejerce cierto factor protector. glucemia y factores de coagulación. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. Papilitis. .

Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.7. Atenuación arteriolar. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica.B. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución.B. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas. Figura 2. 235 .7 e-1).7. habitualmente semanas o meses después (fig. aunque el 12 % empeoran progresivamente.B. típica del glaucoma. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. Figura 2.

La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA.B. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza.B. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. mientras que la NOA suele requerir dosis altas. Figura 2. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).7. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy.7.

– Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. 4. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. 2. fiebre. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto.B. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. es diagnóstico en el 94 % de los casos).7 m-n). aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). cefalea occipital crónica. TRATAMIENTO Mejora la AV.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. probablemente en relación con isquemias musculares.7. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. – Puede palparse la arteria temporal y no late. – AV muy baja. Las lesiones son parcheadas. – Hospitalización. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. junto con metilprednisolona. . – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). VSG mayor de 50 mm/hora. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. inflamación en cámara anterior. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). y en ocasiones hemorragias en llama. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. 2. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. disminuyendo 237 Figura 2. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. hipotensión ocular. edema corneal. 3. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. – Prednisona oral. pérdida de peso y mialgias. 80-100 mg/día.B. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. de contar dedos o menor. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales. La diplopía es rara (< 6% de los casos).

– Tratamientos alternativos: metotrexato. 2. que en días o semanas se hace bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. 4-8 semanas. 2. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. – Ninguno eficaz. pueden hacerlo a cualquier edad). – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. mientras que en las mujeres.9. independientemente de la edad. que rara vez se afectan. Fase inicial: disco normal o. con mayor frecuencia. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral.8. – El pronóstico es malo.7 o-p).2 a-c). el tratamiento se mantiene. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. aguda. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. B.7. hiperémico. TRATAMIENTO Figura 2. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Dependiendo de los síntomas. la VSG y la PCR. acompañada de dolorimiento ocular. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. grave e indolora. o-p) Evolución de la paciente anterior. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. – AFG: ausencia de contraste. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos.2. – CV: escotoma central. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B. DIAGNÓSTICO – Clínico. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. 2.B. en 238 . 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. como mínimo. incluso. los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años.B. toda la vida (fig. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. dapsona.

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral.3 a-b).3. Figura 2. Aspecto de la papila normal. Escotoma cecocentral.3. simétrica. Figura 2. 239 .1. 2. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada.2. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B.2. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple. Figura 2. no dolorosa. con alteración de la visión de color. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular. Importante palidez papilar. Figura 2.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. b) Neuritis retrobulbar. insidiosa y progresiva. CV realizado con campimetro de Goldmann.2.

vigabatrina. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. Abstención de tabaco y alcohol. 2. simétrica. acaba en atrofia óptica.3 c-d).3. clorpromacina. – Alteración de la visión del color y del contraste. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. Dieta correcta. – Potenciales evocados visuales. cloroquina. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales. 240 . digitálicos. Figura 2. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento.3. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.3. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. isoniazida. – CV: escotoma central. amiodarona. cloranfenicol y estreptomicina. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. En casos avanzados o sin tratamiento. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal.2. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. 2. 2. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral.3. insidiosa. rica en proteínas. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. Es dosis-dependiente. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento.

avulsión del nervio.3. TRATAMIENTO Polémico. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes. hemorragias dentro de la vaina del nervio.3 e). – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. con evolución a la atrofia óptica. cuerpos extraños orbitarios. Figura 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. fibrosis y astrocitosis reactiva. TC): para descartar fracturas orbitarias. – Reflejos pupilares. f-g) Neuropatía óptica traumática. 2. Figura 2. La pérdida visual irreversible es la regla. 241 . palidece o aumenta la excavación (fig. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha.3. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. hemorragia orbitaria. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior.3 f-g). 2.3. en semanas o meses. Imagen comparativa de ambas papilas.4. Se produce una pérdida visual progresiva. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. 2.

En la posición de la mirada opuesta a la anterior. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. a diferencia de la paresia. es decir. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. Diplopía binocular. IV par craneal. Se afecta la acción de los músculos recto superior. 1.1. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. C. 1. – Síntomas. – Síntomas. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. en la cual la afectación es parcial. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. recto interno.A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad.A 1-6). Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. 1. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. no obstante. . Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. A. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. III par craneal. I. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). De manera característica. Puede haber afectación parcial o completa. la desviación es mínima. – Signos. Reinoso Montalvo. recto inferior. García Suárez. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante.

La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. 243 . 2-3. 1-3) Parálisis congénita de IV par. Elevando el párpado. 2. – Signos. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba).B 1-3). Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. Figura 1. 1. OD. 1. 1. En posición primaria de la mirada. 3-6.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. En la posición primaria de la mirada (al frente).A.B. hipotropía y exotropía del OD. exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig.

que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. En posición primaria endotropía del ojo afecto. Figura 1.C. idiopática. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. 1. D. congénita (sin diplopía. 1. derivada de HTA o DM). lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. tumor. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. con afectación pupilar o sin ella.C 1-3). VI par craneal. por ejemplo. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. microangiopatía. como. Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. Cursa con afectación del III par craneal. Más sintomática en la visión lejana. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . pero sí tortícolis). Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales. – Signos. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. aneurisma con menos frecuencia. Es progresivo. en el síndrome de Guillain-Barré. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. traumatismo o congénita.

generalmente bilaterales. Es un diagnóstico de exclusión. – Oftalmoplejía externa progresiva. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. – En el caso del VI par. la pupila del OI estaba en midriasis. sin componente torsional. Variación diurna de síntomas y signos. considerar: • Fístula arteriovenosa. herpes zoster. Afectación bilateral. – Seudotumor inflamatorio de órbita. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados.A. aneurismas de la arteria carótida común. hipotropía y exotropia. Proptosis. espasmo de convergencia. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. Presentaba una parálisis del III par completa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. garganta. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. senos u órbita. – Traumatismo orbitario. Ducción forzada positiva. normalmente sin diplopía. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. con exoftalmos. • Trombosis del seno cavernoso. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. Duane). Ojo rojo. metástasis al seno cavernoso. – En el caso del IV par. inyección sobre los músculos rectos. resistencia a la prueba de ducción forzada. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). Retraso palpebral. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. Exoftalmos y quemosis. Pupila normal. proptosis. quemosis y edema palpebral. – Lesión del cerebro medio. Pupila no afecta. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. boca. Bilateral. Clínica progresiva. hay reacción pupilar a la convergencia. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1.

Náuseas. la motilidad ocular. prismas o cirugía. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. hemograma. vasculitis. Síndromes oculares: Brown. La parálisis se resuelve en 1 mes. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. ANA. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. Miopatías E. VHS. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. – Síntomas. – Tratamiento. Duane C. retracción del párpado superior. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. A. neuropatía óptica compresiva. Muy raramente puede dejar secuelas. Apéndice). Enfermedades orbitarias. anti-DNA (inflamación. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. anamnesis orientada hacia infecciones. aumento de la PIO. 246 B. Otros signos: proptosis. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. quemosis. neoplasia. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. F. 1. Miopía magna D.2. VDRL. 2. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. vómitos. VEB. No es una causa frecuente de diplopía aguda. VSG – En caso de parálisis del IV par. Enfermedad de Graves-Basedow. dolor en ojo afecto o alrededor. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. corticoides. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. Miastenia gravis (fig. mucormicosis. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. Luego valorar radioterapia. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. FTA-ABS. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. Lyme. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. Se afecta el III par craneal.E 1-4) – Signos. En la fase aguda. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión).

N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. – Síntomas. De muy rara afectación ocular. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. Ptosis. como penicilamina. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares).E. Cuadro clínico similar a miastenia.E. etc. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 . Provocado por un carcinoma. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. F. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. pupilas normales. respectivamente. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular.E. 2. Ausencia de anomalías pupilares. Figura 2. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. diplopía variable en el tiempo. – Tratamiento. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. Enfermedades mitocondriales G. Figura 2. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. tantes. Figura 2. Trastorno autoinmune. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert. – Estudio: • Anamnesis.E. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. Ptosis.G 1-5 – Signos. – Causa. aminoglucósidos.

Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. roturas de un músculo extraocular. No se dispone. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Traumatismos oculoorbitarios. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. • Distrofia miotónica.G. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. Se produce por un mecanismo mixto. – Mecanismo restrictivo. – Tratamiento.G. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. – Afectación directa de los músculos extraoculares. Figura 2. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. 248 . 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. H. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. parético y restrictivo.

exoforias y forias verticales. Figura 2. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. Es decir. limitación a la dextroversión e infraversión. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. 249 . el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. – Actitud y tratamiento. 2.H 1-19). dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI.3.H.H. Forias descompensadas Exoforias. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo. (figs. 1.

6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.H. 250 .

251 .H. Además.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Defecto aferente del OD. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico.

– Diagnóstico diferencial. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. RM de mesencéfalo/protuberancia. anti-DNA. tricíclicos. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. – Causas. Síntomas neurológicos. • Aislada. – Pronóstico. – Tratamiento. – Signos. 252 . De la debilidad en la abducción.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). miastenia grave. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. Traumatismos. • En un estadio posterior. FTA-ABS. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. Lyme. o no. meningoencefalitis. hemograma y bioquímica generales. barbitúricos). Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. En ocasiones visión borrosa o doble. HIV. tumores/hidrocefalia. El del trastorno primario. Bueno. accidente vascular del tronco del encéfalo. fármacos (fenotiazinas. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). convergencia y acomodación. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). trastornos nutricionales/metabólicos. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. Paraneoplásica.VDRL) Examen de LCR. La aducción se conserva al realizar la convergencia. • Procesos orbitarios. parálisis de la mirada inferior. – Causas. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. – Se asocian a afectación neurológica. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. • Miastenia grave.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. • Asociada. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. • Nistagmo convergente. VSG.

Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. Reinoso Montalvo. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. I. García Suárez. Ambos localizados en la porción central del campo visual. 1. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. Pueden ser nasales o temporales. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. Pueden ser izquierdas o derechas. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . C. escotoma cecocentral. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual.

254 . 2. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. 4. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario. Escotomas hemianópsicos bitemporales. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. Hemianopsia homónima completa. – Compresión del quiasma posterior. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. – La agudeza visual (visión central) es normal. Produce hemianopsia binasal. Hemianopsia homónima no congruente. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. Típicamente tumores hipofisarios (fig. – Radiación temporal y parietal. – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. – Posterior. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. Etiología. 1 y 2). 5. Funduscopia normal. Figura 1 y 2. menos específico. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. 3.

– Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. A mayor cercanía de la corteza.N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). De forma característica. – Defectos congruentes o incongruentes. Asocian alexia y agrafia. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. Ceguera bilateral. – Lesiones temporoparietales izquierdas. • Visión en túnel. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. Se conserva la AV. de la corteza visual. – Hemianopsia homónima bilateral. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. – No hay respeto del campo periférico. mayor congruencia. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. negación de esta ceguera. tumores (gliomas) (fig. Por una lesión bilateral. generalmente isquémica. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. 3 y 4). CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Campimetría computarizada. 5-6 y 7-8). 6. 255 . Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. Etiología. incluido el creciente monocular. Figura 3 y 4. – Lesiones temporoparietales derechas.

Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Campimetría computarizada 120 de campo completo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Figura 7 y 8. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. 256 . Lesión occipital contralateral. Campimetría 120.

exploración de LCR. endocrina y cardíaca. RM. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. • Rejilla de Amsler. • Prueba de campo de confrontación monocular. • Pruebas de campo visual. • Perimetría computarizada (automatizada). angiografía carotídea o cerebral. 257 .

López González 1. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. 3. La agudeza visual está conservada. la pupila de Adie. S. alteraciones corneales. el síndrome de Parinaud. una vez descartadas posibles lesiones asociadas. ambas pupilas son del mismo tamaño. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. A.) no cursan con DPAR. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. 258 3.1. 3. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. En estos casos.2. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. coriorretinitis. etc.3 mm en el diámetro pupilar. García Suárez. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. Sin embargo. De inicio unilateral. En casos evolucio- . lo que se conoce como anisocoria esencial. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. debe tranquilizarse al paciente. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. ambas pupilas se dilatarán. 2. – Al iluminar el ojo enfermo. y reflejo lento a la proximidad. ambas pupilas se contraen por igual. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. J. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. del Río Fernández.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. síndrome de Guillain-Barré. 3. 4. 5. miosis. diabetes. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. Figura 1. ptosis ligera del párpado superior. 1 a-b). Anisocoria. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. anhidrosis ipsolateral. infección por herpes zoster. La pupila normal se dilata. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar.3. ptosis unilateral leve. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. tras traumatismo o infección orbitaria. Es fundamental una anamnesis completa. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. la instilación de pilocarpina diluida (al 0.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. 259 . Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. neuropatías del sistema nervioso autónomo. Figura 1. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. entre otras.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. García Suárez. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. luego 6 meses alternar con: espiramicina.er trimestre Fig. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. 6 meses. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias. P.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 .

ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. 264 . b) Toxoplasmosis congénita. Figura 2. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. Figura 3. Figura 1.200. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola.000 U/semana 1-3 dosis.400.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2.

d) Conjuntivitis herpética. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. Comienza en la 1. Figura 1. Se transmite a través del canal del parto. P.a-2. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas.° día tras el parto. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. edema palpebral bilateral leve. Moreno García-Rubio. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. en el 90 % de los casos. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. S. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. 265 L. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. 2 a-b). Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento.a semanas tras el nacimiento. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. S.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. inyección con- . c) Conjuntivitis por Clamidias. epidermidis o algún otro estreptococo. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). Perucho Martínez. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. 1). siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. Este método producía. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig.° y el 7. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. No son frecuentes las dendritas corneales. b) Conjuntivitis bacterianas. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. Se inicia generalmente entre el 4. Producen una conjuntivitis bacteriana típica.

Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. Suele haber rinitis acompañante. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. El VHS puede.o. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. lo que podría despistar en el diagnóstico. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico.v. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días.v. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. con afectación del SNC. para tratamiento de la neumonitis. en caso de empeoramiento. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. en caso de presentarse. el hígado y los pulmones. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p.000 U/kg i. producir infecciones generalizadas. Además. así como cultivo en medios adecuados. produce conjuntivitis química. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. actuar inmediatamente. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. Además. además. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. 266 . cada 12 horas durante 7 días). sin embargo. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día.

anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. Moreno García-Rubio. artritis psoriásica. 1 b). aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil.B27 (síndrome de Reiter. con factor reumatoide negativo. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). el pronóstico suele ser peor. De forma característica afecta a niñas jóvenes. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. enfermedad de Crohn. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. queratopatía ampollar. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. García Suárez. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. catarata subcapsular posterior (40 %). bilateral. L. Figura 1. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. colitis ulcerosa). TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . da. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. 1. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). sin causar síntomas y signos externos. 1 a) y sin inyección ciliar (fig. no granulomatosa (células y flare) (fig. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. P.

edema macular quístico. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. en algunos casos. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. 2 c). 2 a-b). Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. así como de la forma de presentación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. – Opacidad intensa del vítreo (fig. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. – Edema macular quístico. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. hemorragia vítrea. también metamorfopsias y visión borrosa. 268 . 2. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. Figura 2. queratopatía en banda y glaucoma. Figura 2. La afectación suele ser bilateral y crónica. como el acetato de prednisolona. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. En cuanto a los midriáticos tópicos. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. desprendimiento de retina.

Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. • Signos. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. Ácido folínico. Prednisona asociada a los anteriores. sobre todo en la infancia. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. Sulfadiazina. Suele resolverse espontáneamente. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. Figura 3. – Toxocariasis. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. Clínica. • Signos oculares característicos. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. sobre todo la serología. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. • Manifestaciones. si no mejora. 269 . Pirimetamina. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. incluso en años. entre los 2 y los 9 años de edad. puede infestar al hombre. y es más frecuente en el primer trimestre. 3. que suele mejorar el edema macular. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. 3). c) Opacidad vítrea de grado intermedio. Si no evoluciona de forma adecuada. a la afectación ocular. • Signos. • Diagnóstico. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. • Tratamiento. de forma esporádica. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. vitrectomía posterior.

capítulo correspondiente).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. • Tratamiento: Fundamentalmente. capítulos relacionados). Retinitis por citomegalovirus. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Clínico. que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. subconjuntivales y sistémicos. que ocurre en adolescentes y adultos. – Manifestaciones oculares del VIH. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. – Oftalmía simpática. 270 . • Diagnóstico. corticoides tópicos. Retinopatía por VIH. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. Retinocoroiditis toxoplásmica. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda.

Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14).LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. Toxocariasis 7. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. aunque no constituye una verdadera urgencia. P. como ecografía ocular o TC orbitaria. por ejemplo. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. incluso. podrá recurrirse a otras pruebas. Tejada Palacios La leucocoria. a la pérdida completa del órgano. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. 1. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. pupila blanca o reflejo blanco pupilar. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Retinopatía del prematuro 5. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. S. Figura 1. Vítreo primario hiperplásico persistente 3.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. Enfermedad de Norrie 8. Moreno García-Rubio. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo).1). para valorar la existencia. muy sugestivas de retinoblastoma. del Río Fernández. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. con una penetrancia superior al 90 %.1. L. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. Además. Catarata congénita 6. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. Retinoblastoma 2. de calcificaciones. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia.

es la forma no hereditaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. En estos casos. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. puede transmitirse a la descendencia. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada. En ambos casos es excepcional después de los 5 años.3).2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. Figura 1. No se ha observado predilección sexual.2. 272 . es expresada por todas las células del individuo y. 1. 1. seudohipopión (típico en niños mayores). Figura 1. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. por consiguiente. alrededor de 18 meses. que en la forma no hereditaria (2 años). Puede tener siembras vítreas (fig. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria.4. – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e.3. incluso. Forma exofítica de retinoblastoma. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. catarata. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. No suele haber antecedentes familiares. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. Figura 2. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. No se ha observado predilección sexual.1). El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig.2).O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). 1. Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. la afectación de nervio óptico y órbita. glaucoma o desprendimiento de retina. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. – Resonancia magnética: no detecta calcio. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. 2. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). Detecta el calcio intratumoral. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. Puede afectarse principalmente el segmento anterior. 273 . Figura 2.4).2. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central.1. 2. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. 2. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico. de hecho. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia).

Si la exudación avanza. Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. 3. antes denominada fibroplasia retrolental. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. fotocoagulación o ambas. dando lugar a leucocoria. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. 3. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. FACTORES DE RIESGO Figura 3. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1. normalmente unilateral. 3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. Prematuridad. 4). En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. completándose tras el nacimiento. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. Los vasos se extienden hasta la cresta. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. 4. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. Figura 4. 2. puede desprenderse totalmente la retina. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. 5. . En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. Estadio 3: se observa neovascularización. Bajo peso al nacer. 3. desde la papila hacia la 274 2. 4. 1.

2. aunque es poco frecuente. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. Figura 5. 7. en la zona 1 o 2. 275 . CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. 5). sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. Catarata congénita nuclear. casi siempre desde el nacimiento. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. 6. En los casos bilaterales. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. Según la localización: 1. hasta la ora serrata nasal. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. se añade un signo (+) al estadio. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. superior e inferior por fuera de la zona 2. ya sean contiguas o totales. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. estrabismo. incluso en los primeros días de vida. seguida de visión borrosa. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. asociada a enfermedad plus. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. 3.800 g que recibieron oxígeno suplementario. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. Zona 3: semiluna temporal. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. como microftalmía. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. nistagmo y leucocoria (fig.250 g. Ver capítulo 3.

276 . INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). microftalmos. Además de múltiples anomalías en la piel.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. inflamación intraocular. estrabismo. sistema musculosquelético. en el ojo puede haber catarata. nervioso central y corazón. atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia.

Forias descompensadas. Duane. Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. No traduce una patología sistémica grave. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. • Asociadas a traumatismo obstétrico.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. • Exotropías: intermitentes. – Nistagmo. Figura 1. no acomodativa concomitante. 1 b). Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. 1 a). . la miositis o la celulitis orbitaria (fig. b) Celulitis orbitaria. inflamaciones (meningitis). García Suárez. Möbius. acomodativa. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. • Esotropías: infantil. – Síndromes estrábicos: Brown. – Nistagmo latente manifiesto. 277 Figura 1. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. infecciones. fijas. P. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. insuficiencia de convergencia. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto.

por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. 1). DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. se explora la nariz con una torunda de algodón. Moreno García-Rubio. – Glaucoma congénito. S. que en algunos casos puede ser muy abundante. – Mucocele o dacriocistocele. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. No debe confundirse con una conjuntivitis. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. Si ésta aparece teñida. del Río Fernández. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. causa de epífora. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. P. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). la vía es permeable. Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. . Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. tras 10-15 minutos.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. Figura 1. Si esto ocurre.

Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. 279 . en el conducto nasolagrimal. 2 a-e). Después de los 13 meses. c) Dilatación del conducto lagrimal. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. dilatación del punto lagrimal. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres).O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. para romper el bloqueo membranoso. manteniéndolo durante 6 meses. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. 2 o 3 veces al día. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. e) Introducción de la sonda de plata de 00.

Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. del Río Fernández. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. Moreno García-Rubio. – Hemangiomas. – Quistes dermoides. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. el sondaje de la vía lagrimal. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. Si no hay signos de infección. amniotocele o quiste del saco lagrimal. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. conocida también como dacriocele. puede ser efectivo. en una o varias ocasiones. P. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. 280 . S.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. mucocele.

P. Moreno García-Rubio. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. Se produce una distensión por aumento de la PIO. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. Tejada Palacios.000 recién nacidos. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. Figura 1. Habitualmente son esporádicos. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. aunque no simétricos.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. La córnea se presenta de mayor tamaño. Figura 1. lagrimeo y edema corneal. el diagnóstico es más sencillo. 1 b). al año. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. L. En el 75 % de los casos son bilaterales. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. Cuando el paciente presenta buftalmos. siendo un signo cardinal del glau281 . a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. Afecta a 1 de cada 10. y el 80 %. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. siendo más frecuente en los varones. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. E. 1 a).

4) Subluxación de cristalino Figura 3. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Edema corneal de intensidad leve. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. 282 . Glaucoma congénito con megalocórnea. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. coma. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. Copa neural excavada en glaucoma congénito. Figura 4. – Refracción. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. 2). La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig.

46 mmHg. A) Tratamiento tópico. No obstante el tratamiento tópico es necesario. Queratitis. a veces. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. queratitis o esclerocórnea. El glaucoma se debe. subluxación de cristalino. y a los 2-3 años. corectopia y atrofia iridiana (fig. Suelen ser útiles el timolol al 0. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. cuanto más precoz. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. la pilocarpina y la azetazolamida. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia. Son redondas. en más de la mitad de los casos.25 %. erosiones corneales. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. aunque se trata de un tema polémico.3 mmHg.59 ± 2. Suele requerir cirugía. Es el más importante y. centrales y profundas. de 12. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. ptisis etc. los análogos de las prostaglandinas. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. mejor es el pronóstico. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. los agonistas α2. Suele presentar embriotoxon posterior. B) Tratamiento quirúrgico. enfermedades metabólicas. etc.58 ± 1. lo que facilita la exploración. dado que en el recién nacido es de 9. es necesario tras el tratamiento quirúrgico.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. conjuntivitis. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. (No siempre se debe al glaucoma. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. TRATAMIENTO Es quirúrgico. 283 . Síndrome de Axenfeld en OI. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. fibrosis corneal. previene la lesión del nervio óptico y. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea.) – Otras alteraciones. traumatismos. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. fosetas o hipoplasia. Suele presentar glaucoma tardío. 5). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. Figura 5. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. Con él se consigue el aclaramiento corneal.

se conoce como síndrome de Rieger. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. Figura 6. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. 6). El glaucoma puede ser congénito o juvenil. 284 . Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. – Anomalía de Peters.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal.

L. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. presentando un astigmatismo a favor de la regla. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. Tejada Palacios 1. Figura 1. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. 2). El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. así como goniodisgenesias. estrías de Vogt. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. Alport. – Microcórnea. 285 . – Queratoglobo. Moreno García-Rubio. Down. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. anillo de Fleischer y edema corneal. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. Marfan y megalocórnea con retraso mental. Puede observarse protrusión del párpado superior. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. Se manifiesta por visión borrosa. produciendo un adelgazamiento central (fig. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. sin que exista glaucoma asociado (fig. Figura 2. aunque hay casos hereditarios. La córnea es transparente. Puede presentarse en los síndromes de Apert. E. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. – Queratocono.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. 1). García Suárez. P. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. Suele ser bilateral. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. Distrofia de la membrana de Bowman. – Erosiones corneales de repetición. fotofobia. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. • Distrofia microquística de Cogan. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. es bilateral y asimétrica (fig. Revisión en 24-48 horas. ETIOLOGÍA – Traumática. dolor. 286 . Puede ser periférica o total. 3). 2. Figura 3. Muy infrecuente. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. Esclerocórnea. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota. Sáenz Madrazo. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial.5-1 %) Ciclopentolato (0.1. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2.3-0. temblores. N.5-1 %. 1.5 %) Escopolamina (0. 289 . Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados. 1. Chacón Garcés. cefalea. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas.GENERALIDADES A. Figura 1. trastornos del ritmo cardíaco. palidez. I. Precaución en lactantes.5-10 %) Tropicamida (0.25 %) Atropina (0. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha.1). reacción positiva en el control antidoping.2 %) Homatropina (2.

rubor facial.O. con riesgo de epilepsia. ectropión. irritabilidad. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal. 2. fiebre.O. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea.1 a-b). Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. conjuntivales.: transimibilidad al oxígeno. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. sobre todo en adolescentes. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. queratopatías neurotróficas. cefalea. retención urinaria en enfermos prostáticos. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. palpitaciones. retención urinaria en enfermos prostáticos. estreñimiento. por lo tanto. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA). – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. Ninguna Escasa Media Buena R.D. síndrome confusional en el anciano. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar.D.D. taquicardia. síndromes cicatrizales conjuntivales. taquicardia. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T.O.: resistencia a depósitos. 2. sequedad de boca. R. estimulación parasimpática. – Atropina: sequedad bucal. Media Buena R. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. es decir. 290 . Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T.

b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. etc.1. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. corticoides. Figura 2. Figura 2. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato. los cuales no se tratarán en esta obra. 291 . También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. a) Varias lentes terapéuticas de uso común.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos.1.

Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Rigidez moderada Elongación moderada. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. Flexible Manejable. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Reacción tisular mínima Elástico. anudado fácil y seguro Poca elongación. Reacción tisular condiderable Poco elástica. Flexible. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Poco flexible.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Rigidez moderada-alta. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción.

Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. Reacción tisular baja Poco elástico. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. 293 . a) Suturas. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. Flexible. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. Buen control del astigmatismo posquirúrgico. (Fig. Flexible.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. Reacción tisular baja Elasticidad moderada.

5. Si no se encuentra resistencia. Al corregir la posición del ojo. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). – Después añadir 5 ml de BSS. Figura 4.1 mg/ml. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. GENTAMICINA: 9.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4.2 ml y cargar 2. b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. 294 . se descarta un estra. 5). – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada.2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. CEFAZOLINA: 33 mg/ml. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. 4 a-c). c) Tracción del músculo con pinza con dientes.2 ml de la solución mezclada. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). Figura 4. – Repetir el proceso en el ojo sano. Figura 4. – Añadir a esos 2. RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo. VANCOMICINA: 33 mg/ml. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. bismo restrictivo. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica.

6) Figura 5.1 ml de esta solución y diluir con 9.5 mg: 0. 295 . VANCOMICINA (Diatracin®): 0. SULFATO DE GENTAMICINA: 0. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0. 6. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml).1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. Cargar 0.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). ANFOTERICINA B: 0. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml). – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío.24 ml de BSS de 15 ml. CEFAZOLINA SÓDICA: 2.1 ml.1 ml.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.5 mg en 0. – Retirar 0.1 mg en 0. (Fig.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. Figura 6.9 ml de agua estéril.1 ml).APÉNDICE – Retirar 0.1 ml contienen 15 mg). Preparación: añadir 0. 7.9 % en un vial estéril de 10 ml.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0.1 ml.5 mg/ml). ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml. 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0. – Cargar 0. Preparación: añadir 0.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0.1 ml. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).1 ml (0.9 ml de BSS al 0. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.25 mg en 0.2 ml (30 mg) y añadir 2. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.05 mg/ml).05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.1 ml. Preparación: añadir 0. – Retirar 0.005 mg en 0.4 mg en 0. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml. – Retirar 0. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml).

E.8 µg/ml + clindamicina 0.T R ATA M I E N T O S A.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. – Midriáticos. Técnica quirúrgica). .3. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. Toma de muestras corneales (fig. 1. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio.1 ml. preparar infusión de gentamicina 0. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. – Tras la cirugía. 1. o 500 mg/12 h p. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). ya que el hipopión es estéril. 296 – Colirios antibióticos habituales. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. Chacón Garcés. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg.v.1.9 µg/ml. – Suturar en quirófano (v. – Si se hace vitrectomía en ese momento.2. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. Ig: inmunoglobulina antitetánica. E.5-1 mg en 0.o. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. Mencía Gutiérrez.5 ml intramuscular). 1. Gutiérrez Díaz 2 1.

5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. – Si el paciente es portador de lentes de contacto.3 mg/ml + vancomicina 33.3 mg/ml. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. a) Espátula de Kimura. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. 297 . c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. No se requieren antibióticos intravítreos. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0.APÉNDICE Figura 1. se puede realizar una biopsia corneal.3. Toma de muestra corneal. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. – Tratamiento tópico con dexametasona.

1.2 ml (fig. 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0.1 ml + amikacina (Biclín®) 0. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla. Toma de muestra vítrea. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G. • Amikacina 15 mg/kg/día. Para la inyección intravítrea (fig.2. • Ceftazidima i. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0. .2 ml. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.4. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. entrar en vítreo medio a 3.1-0.4. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i. Tomar 0.1 ml. Toma de muestras de cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra). Cuando esté preparado.2 a-b). puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. Figura 1. – Punción-aspiración. Tras instilar colirio anestésico tópico. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo.4.4 mg en 0. Si no. " Antes de la inyección del preparado intravítreo.3 a-c): " Dilatación pupilar. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. (Evitar en niños < 15 años). • Vancomicina (Diatracin®) 0. " Instilar un colirio anestésico.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. cambiar la aguja por una de 30 G.1 ml. " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico. en 3060 min o 500 mg/12 horas p.o. Extraer 0.v. preparar para utilizar 3 vías.1).v. cuando no es posible la vitrectomía.4. 1. Según la habilidad del cirujano.4. a) Vitrectomía central por esclerotomía.5-1 mg en 0.4.1. 1.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig. Figura 1.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0.5-1 mg en 0.

4. Inyección de antibiótico intravítreo. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. Inyección de antibiótico subconjuntival. b-c) Inyección intravítrea. mediante oftalmoscopia indirecta. " Retirar el blefaróstato y. b) Inyección subconjuntival. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección. Retirar la aguja con decisión. Figura 1. 299 . a) Medición con el compás. Figura 1.4. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. Para la inyección subconjuntival (fig.4.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado.3. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg. 1. comprobar que no haya isquemia retiniana.4.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico.

3 mg/ml + amikacina 33. para valorar tolerancia. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg). Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.3 mg/ml.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. Si la Cr > 2. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33. 1.1. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i.v.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea.6. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado. • Vancomicina 33. Si se inyectan corticoides subtenonianos. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. " Asociar 1. " Si aparecen fiebre. 300 1. los primeros días.5 mg/kg/día. " Coulter semanal. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. – Reanudar la infusión 6 horas después. " Hemograma y bioquímica semanal.000 U. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos.v. no son necesarios por vía sistémica.7. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h). " Canalizar un Drum en otro miembro superior. 1. pero si ésta no es efectiva. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . interrumpir la administración o disminuir la dosis. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2.v. 2. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. a pasar en 6 horas. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. – Si no responde. " Cultivar la punta del catéter. En principio está indicada la iridotomía.5.4 ml). – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %.

cambiar de Figura 2. 301 . d) Iridotomía. 2.1 a-d): – Láser: YAG preferible. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. c) Técnica. b) Parámetros. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. Figura 2. a) Lente Abramhan. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. separadas al menos 4-5 horas (fig. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana.1). Técnica (fig.1. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior.1. desde el alta de la urgencia. 2. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. – Instilar anestésico tópico. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. En caso de dolor intenso. Iridotomía con láser YAG.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación.

Pupiloplastia. 2. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. – Recesión angular. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. – Número de impactos: 24-32 impactos. . Revisión al día siguiente. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. 302 Figura 2. al menos.2 Gonioplastia Láser de argón. Parámetros similares a la gonioplastia. 2. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig. 2 horas. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. a-b) Gonioplastia. 2.5 segundos de duración. impacto simple o doble. Figura 2. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. Deben tratarse los 360° (fig. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. 2.3). 200-400 mW de intensidad. 0. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). – PIO no elevada: revisión a la semana.2-0. junto al collarete. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada.3.2 a-b).2.3. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana.

Figura 3. b. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral.APÉNDICE 3.2): a. retirándolos si existen. anudarlos dejando los cabos largos.1.ej. Vicryl®) para suturar la capa profunda. Figura 3. Cuerpo extraño intraorbitario. Instilar anestesia local subcutánea. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. punto 3.ej. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. 303 . Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. a través del tarso.1. e. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación.1 a-k). a) Laceración palpebral superficial.1. pasándolo por delante y paralelo al primer punto. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. c. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. Considerar la profilaxis antitetánica 1. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. Arrancamiento del tendón de canto interno. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig.. ii. a. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. Aislar el campo con un paño estéril. Reparar la laceración. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. nailon). Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Traumatismo ocular que requiere cirugía. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. es necesario el cierre en dos planos: i. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0... b. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. Afectación del sistema de drenaje lagrimal. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. Si se ha suturado el borde libre. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. ej. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. 2. Betadine®). Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. d. 3.

– La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. de los bordes internos de la herida. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. un punto anterior y un punto posterior. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana. en jeringa de insulina y aguja de 30 G.1. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. Desbridar los tejidos infectados o necróticos.1. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3.1. Figura 3. 304 . Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1.

Administrar antibióticos sistémicos. f) Sujeción del tutor.6 mm de diámetro externo). co. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia.2. Reconstrucción canalicular. 3.2. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. d) Tutor con hilo de nailon en su interior.1. c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida.APÉNDICE Figura 3. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. Figura 3. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. a-f). k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea. fora secundaria. b) Dilatación de punto lagrimal superior.1. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. Deben repararse antes de 24 horas (fig. 305 .2. a) Herida inicial. la técnica es la siguiente: 3. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días.

3. Debe realizarse con nailon de 10/0. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. 306 . Este sistema también es útil en heridas muy grandes. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. a la que se sujeta el tutor. 3. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. Punto inicial para sectorizar la herida. A. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. así como de las estructuras involucradas. de forma que Dibujo 3. 3. 2. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. – Dilatación de los puntos lagrimales. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. a continuación. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. una vez introducido el tutor en el canalículo. Sutura corneal en heridas irregulares.1. pero si la trayectoria de la herida es irregular.1). Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida.3. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. pero en nuestra experiencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. soltar el tutor y. y la aposición de los bordes es más difícil. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. haciéndola girar en el plano de los canalículos. la aposición de los bordes es fácil. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre.3. – Las heridas lineales no plantean problemas. y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. pero en heridas oblicuas. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. Sutura por planos.

3. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. Sutura corneal que afecta la zona óptica. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. 3. puede ser necesaria su desinserción.3). a) Peritomía conjuntival.3 a-b). pero si se ha Figura 3.3. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella.2. se ha de intentar su reposición.APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. –– En la región óptica. por ello. se deben aproximar más entre sí. para evitar que éste se retraiga. En los bordes laterales. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice. y a continuación suturar ambos lados. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. 3.3. – En caso de colgajos triangulares. 3. 307 . en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. Fuera de la zona óptica.3.3. Dibujo 3. B) Sutura de la esclera. Sutura corneal en heridas triangulares. Reparación escleral. b) Sutura escleral. Si hay prolapso del cuerpo ciliar.2). Dibujo 3. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y.3.

Con queratectomía (técnica de elección) (fig. En las cataratas traumáticas. Dexon®) de 6/0 o 5/0. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado.4 a-f): 1. es preferible su resección.4. D) Lesión del cristalino. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. Figura 3. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior. E) Sutura de la conjuntiva. f) Herida reparada. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. mediante una tijera o. se ha de asociar vitrectomía. ha de asociarse su extracción. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. 3. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. e) Colocación de prótesis. 3. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. Evisceración. – En caso de herida posterior a la ora serrata. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. C) Prolapso de iris. En caso de rotura de la cápsula. A. simplemente. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. 308 . – Si hay prolapso vítreo. por lo tanto. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. c) Queratectomía. a) Herida inicial. Peritomía limbar 360°. b) Peritomía conjuntival 3600. 2. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares. d) Aspiración del contenido intraocular. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Si la cápsula está íntegra.4.

6. Desepitelización corneal. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. 3. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. Reinserción del músculo recto superior. 3. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. 1. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño.APÉNDICE 3. 4. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. Apertura de 120° superiores de la esclera. 7. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. tes estructuras orbitarias. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado.5. Enucleación. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. habitualmente de 14-20 mm de diámetro.5 a-g). y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. 3. 5. 7. 2. 4. Sin queratectomía: 1. b) Aislamiento de los músculos rectos. 6. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. B. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. 309 .5. 5. a) Peritomía conjuntival 3600. puede colocarse una prótesis esférica. c) Prolapsamos el globo ocular.

g) Resultado quirúrgico. . 310 8. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. 7. e) Colocación de prótesis. etc. 10. se corta su inserción en el globo ocular. Recubrimiento (con esclera de donante. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. 3.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. 13. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. fascia lata. 11.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Enucleación. d) Sección del nervio óptico. 6. Secado del campo quirúrgico. 14. Sección del nervio óptico. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. Localización de la inserción de los músculos rectos. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. 5. 2. 4. Una vez fijados.5. 9. 12. f) Sutura por planos. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo.

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