URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . 12. . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . Triquiasis . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. . . . . 4. . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12 . . 11. . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . . . . . . 14. . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Queropatía estriada . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . 12. . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . 20. . . 202 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . 18. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 4. . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. a pesar de su tamaño. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. como nosotros. difícil de efectuar en una consulta programada. sus anejos y paredes orbitarias. así como los traumatismos a distancia. Atlas de urgencias en oftalmología. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. afortunadamente. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. ya que. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. Posteriormente. No obstante. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». los signos que podemos encontrar. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. por tanto. su etiología. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo.

También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. por ejemplo. etcétera. es que sirva de ayuda práctica. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. destacando una sección independiente. la realización de un raspado corneal. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. las inflamaciones y los tumores intraoculares. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. LOS AUTORES 18 . En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. el apéndice. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. y que hemos afrontado con ilusión. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. sutura de heridas. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía.

Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. y momentos a veces esperpénticos. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. impulsor y gestor de la idea. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. DR. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. Por último. Ellos. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. creador. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. han querido que salga a la luz esta obra. con mención especial para Álvaro Bengoa González. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. noches en vela. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

– Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. En estos casos.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. enrojecimiento del ojo. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). pero según la gravedad y localización de las lesiones. etc. Por consiguiente. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. en otras ocasiones. y se presentan normalmente en la edad adulta. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. dolor. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. aunque los niños no están exentos de riesgo. el paciente puede estar asintomático o referir 21 . – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. alteración de la visión.

Gutiérrez Díaz 1.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales.2. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal.3). La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación.1. Figura 1.6).T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S. E.7). aunque poco frecuentes. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. 1. 1. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. 1. . 1. Figura 1. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas. 1. secundarios a causticación. del Río Fernández. – Blefarospasmo. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores.5 y 1. Puede observarse opacidad corneal (fig. – Disminución de la agudeza visual. sin lesiones profundas del globo ocular (fig.4. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. Las quemaduras oculares graves.1 y 1.

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca.3. 23 . Causticación de grado II por explosión de un air-bag.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1.7.4. Causticación de grado III.8). Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II. 1. con leve isquemia límbica. Opacidad corneal muy evidente (fig. Figura 1. con aspecto “en porcelana”. quemaduras palpebrales y opacidad corneal. avascular. b) Tinción con fluoresceína.6. a) Causticación de grado I. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. Figura 1. Figura 1. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II.5. Figura 1.

En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. suero fisiológico o agua corriente. por el Figura 1. 24 . – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. isquemia límbica y edema palpebral. riesgo de perforación ocular. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. 48 horas después del traumatismo. con opacidad total de la córnea. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.8. Causticación de grado IV. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva.

2. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. seguido por la córnea. Alteración del epitelio corneal. el epitelio aparecerá desvitalizado. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. – Si la córnea está afectada. más frecuentemente. Habitualmente bila25 . edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. disminución de la agudeza visual. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. 1. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). Sin embargo. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. – En ocasiones. desvitalizado y edematoso. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1.1. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.T R A U M AT I S M O S S. 1). TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. de forma indirecta. Figura 1. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. El párpado es la estructura que más se afecta.

1). la pupila. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. Para más detalles. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. 26 . – No requiere. por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser.25 segundos de duración. pequeña. – Escotoma central. 3. SIGNOS – Lesión retiniana central. En adultos. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. redondeada. Figura 3. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos.1. excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada).

1.2. – Disminución de la visión cromática. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual.1. Figura 1. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica.1. que incluya agudeza visual. 27 .1. No producen secuelas. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. de color oscuro y que eleva la piel (fig. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa. del Río Fernández.1. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar.1). TRAUMATISMOS CERRADOS 1. 1. E. – Hematoma: acumulación de sangre. 1. de mayor tamaño que las petequias. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro.

TRAUMATISMOS ABIERTOS 2. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral. Figura 2.3. en el párpado superior derecho.1. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial. 2. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).5).1. 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo.1. 2.1. Figura 2.4. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. 2.1. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro.1). Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión. 28 .2.1 a 2.1. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada.2.1. producida por garra de perro. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico. con afectación del borde libre o sin ella. Figura 2.

b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. del colorante por la herida.1. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. que se mantendrá de 3 a 6 meses.). FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. Figura 3. 29 . lo que permite comprobar si se produce salida.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario.1. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente. o no.2.5. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. La pared más débil de la órbita es la inferior. La Figura 2. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas.1. etc. Las fracturas de la pared medial (fig. Fractura de la pared interna de la órbita. véase Apéndice. Para más detalles. seguida de la interna. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. azul de metileno. 3. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. 3.

Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. Figura 3.4. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días.5). debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario.2 a 3. b y c) Tomografía computarizada. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada.3. a) Imagen del paciente. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3. Fractura del techo orbitario. 30 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico. Figura 3. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas.4). sin afectación ocular.2. 3. 3. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical.

7). con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha.5. a) Limitación de la elevación del ojo derecho.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea.6). proptosis y enfisema orbitario. 3. se requieren pruebas de imagen para verificarla. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. La inyección de contraste no es necesaria. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar.6. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. 31 .7. (fig. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria. Figura 3. 3. b) Radiografía simple de cráneo. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. Aunque infrecuente. Figura 3.

Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. b) Imagen de la herida palpebral. SÍNTOMAS Es asintomática. 32 Figura 1. .1. a) Imagen de la hemorragia. Figura 1.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. del Río Fernández. con iridodiálisis. S. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). E. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. con mayor frecuencia. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido. 1. 1. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. asociadas (fig.1). Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. 1).

1. – Dolor. 2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. si éste no es suficiente. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. Figura 3. – Disminución de la agudeza visual. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. una ecograffa ocular en modo B. Figura 3. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.2. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. 33 . HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual.1 y 3.2). – Fotofobia. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. 3. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. 3. El coágulo se encontrará en posición inferior. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados.

TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. visible mediante gonioscopia (fig. – Colirio ciclopléjico. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior. Figura 4. vista mediante gonioscopia. 4. 4. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella.2). – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig.° días tras el traumatismo. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. 34 Figura 4. 4. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética.1). y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg.2. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.° y el 5.1. 4. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. – Evitar el uso de aspirina y derivados.3). lo que dificulta el diagnóstico precoz. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. Figura 4. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. que es máxima entre el 3. .3.

3). SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. 6. – En caso de recesión angular. puede producirse diplopía monocular. Figura 5.2). LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino.1. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. más evidente en midriasis (figs. 5. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. . con desplazamiento del cristalino. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). – Deslumbramiento.1 y 5. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. 35 Figura 5. 5. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.3. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. 5. – En ocasiones. Figura 5. Subluxación del cristalino.2. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino.

por el peligro de luxación a la cámara anterior. Figura 7. 7. TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila.2. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior. Figura 6.1. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. Figura 6. 36 .1.3).1 y 7.2). CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos. vista mediante transiluminación. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.1 a 6. 6.3. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs. 7. Luxación posterior del cristalino. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.

8. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig.2. Si la hemorragia es intensa dará 37 . ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. 8.1. Figura 8. 9.2. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo.1) o en la periferia retiniana (fig. en ocasiones de aspecto iridiscente. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. Si la cápsula del cristalino está indemne. Figura 8.2). Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. 8.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior.

La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria. 9.1. l). SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. 10.1. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. que puede afectar la mácula. al reabsorberse. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B.1). Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. 11.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. lugar a pérdida del fulgor pupilar.1) o de un desprendimiento de retina.1. como diabetes mellitus. dejará la lesión al descubierto. 11. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. Diálisis retiniana postraumática. 10. . Figura 10. 38 Figura 11.

Dentro de su rareza.2). pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. Figura 12. debe Figura 12. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica.1). ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular.3. 12. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. 12.2.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular). 39 . puede producirse la rotura del globo ocular (fig. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda.3). Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito.1. 12. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular. y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. en general.

Estallido ocular en un paciente operado de catarata. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática. En estos casos. en estos ojos.4). 40 . Sin embargo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. 12. es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. la única opción suele ser la evisceración.4. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. Figura 12.

E. aunque. – Colirios ciclopléjico y antibiótico.1. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio.2.1. si no afecta el área central de la córnea. – Fotofobia y blefarospasmo.1. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. SÍNTOMAS – Dolor. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. Gutiérrez Díaz 1. . 1. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial.1). La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. la visión puede ser normal. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal. – Vendaje compresivo durante 24 horas. 1.1.2.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. HERIDAS NO PENETRANTES 1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. 1. SIGNOS – Hiperemia conjuntival. – Posible edema palpebral. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado.1). – Visión borrosa. del Río Fernández. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. – Lagrimeo. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig.

Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. 1. – Colirio antibiótico.2. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares. Herida corneal biselada no penetrante. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. Figura 1. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio.2. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.3. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. Figura 1.3. 42 .1 y 1. 2. lesión corneal). Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.3. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.3. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo.2).1.1. En caso de heridas múltiples. 1. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. Herida conjuntival lamelar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.3. con hemorragia subconjuntival.

En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. véase Apéndice.3.4). Para más detalles. como accidentes fortuitos o laborales. con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °. hifema e. salida de contenido ocular (fig.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular.1 a 2. una de entrada y otra de salida. SÍNTOMAS – Dolor. Herida penetrante corneoscleral por tijera. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos.6). Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. 43 . Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. 2. incluso. causadas por el mismo agente. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado.1. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida.5). Figura 2. Herida penetrante corneal.3). TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. que quedó incarcerado en la herida. – Disminución de la visión: si está muy reducida.4. 2. Herida penetrante corneal con un alambre. 2.2. es signo de gravedad. Figura 2. Figura 2. 2. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. Figura 2.

con cámara anterior de profundidad normal. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 44 . Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática.5. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. Herida corneal paracentral autosellada. – El pronóstico de estas lesiones es grave. Figura 2. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis.6.

45 . La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. l. SIGNOS – Hiperemia mixta. debe realizarse una tomografía computarizada. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. 1. l). suele resultar una lesión completamente banal. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. – Fotofobia.1. visible al evertir éste (fig.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. Figura 1. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. Cuerpo extraño subtarsal. – Lagrimeo. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. normalmente debidos al viento. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. – Blefarospasmo. del Río Fernández. E. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. tamaño y energía cinética. sin embargo. dado su devastador pronóstico.

Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. constituido por un fragmento de yeso. 3.2. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. 46 . – Tratamiento de la abrasión corneal. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico.2). SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. 2. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. 2.3). el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. Figura 2. Cuerpo extraño corneal. – En la mayoría de los casos.1. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.1 y 2. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. extracción con aguja. pero es muy importanFigura 2. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal.3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs.

2. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. 47 . Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica.1 y 3. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor. SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. Cuerpo extraño en el limbo. Figura 3.2). – Colirio antibiótico.1 y 4. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas. 4.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. – Hiperemia. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño.2). por lo general adyacente al cuerpo extraño. para descartar una lesión de las estructuras internas. Figura 4.1. Figura 4. 3. Figura 3. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.1. – Herida de entrada conjuntival. – Hiperemia. Cuerpo extraño subconjuntival.2. habitualmente adyacente al cuerpo extraño. 4.

1.1 a 5. martillear. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior. 5. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo.2. hifema. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. 5. para descartar una lesión de las estructuras internas. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior.3. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. 5. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual.3). debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. hemorragia conjuntival o subconjuntival. desviación pupilar. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. con mayor frecuencia. . – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. en el vítreo. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. el cristalino o. Figura 5. Figura 5.5).4). Cuerpo extraño localizado en el cristalino. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final.

5. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.6 y 5. Figura 5. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. proyección de Waters.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5.7). Cuerpo extraño metálico intraocular. proyección anteroposterior. Figura 5. – Sutura de la puerta de entrada. – Colirio ciclopléjico. Cuerpo extraño metálico intravítreo. b) Puerta de entrada escleral.7.6. 5. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo.8). – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). 49 . Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico.5.4. a) Herida palpebral. Radiografía simple de cráneo. (figs. Radiografía simple de cráneo. Figura 5.

b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. Habitualmente se producen Figura 6. Generalmente. • CEIO de fácil extracción. lesiones graves en el globo ocular. • CEIO que causa inflamación intensa. 6. pero puede asociarse hemorragia vítrea. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida).3). la hialoides interna no se rompe. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. Perdigón intraorbitario. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). 6.8. acero. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig.2). cobre o materia vegetal. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja.1. 6. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. • CEIO grande en el eje visual.1 y 6. 50 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

a) Después del traumatismo. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. b) En reabsorción un mes más tarde. – Colirio ciclopléjico. a) Imagen del paciente. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll).T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. – En caso de heridas abiertas del globo ocular.3. SIGNOS – Posible perforación ocular. – Hemorragia vítrea o retiniana. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. Figura 6. reconstrucción de éste.2. si es posible. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. b) Radiografía simple de cráneo. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. Figura 6. – Dolor. 51 . que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal.

papiledema y estasis venosa. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. a) Imagen inicial. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución. . 2. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. exudados algodonosos. sobre todo hemorragias retinianas. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. Hemorragia macular en el síndrome de Terson. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. desprendimiento de retina. 52 Figura 2. 2. Clásicamente.1.LESIONES 7 E.1). pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1.

Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. con recuperación completa de la visión. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos).1 y 5. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. excitación sexual.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula. 3.1. aunque se han descrito casos unilaterales. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. 5. – También puede haber desprendimiento seroso macular. Retinopatía de Purtscher. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. 4. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. tos paroxística. como levantamiento de pesos. En general no es necesario. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. – La periferia retiniana suele estar respetada. etc. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. vómitos. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. Por lo general es bilateral. TRATAMIENTO Figura 3. Al igual que la retinopatía de Purtscher. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). Su pronóstico es excelente.1). 3. 5.2).

Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea. 54 . EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila.1. – Frecuente formación de agujero macular. similar a la lesión por fototraumatismo. Figura 5. 6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

fotofobia. ojo rojo. Redondo Marcos. E. Es más frecuente en mujeres de edad media. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.b. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. Gálvez Ruiz. – Miositis (fig. Figura 1. lagrimeo. disminución de la agudeza visual. Queratoconjuntivitis seca. dolor ocular.a y 1.d).C). 1. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. Queratitis por exposición o úlceras corneales. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas.f). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Celulitis orbitaria. proptosis.e). 1. Proptosis marcada. Seudotumor inflamatorio orbitario. Retracción palpebral y edema periorbitario. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. 3. – Proptosis con mayor frecuencia axial. I. – Neuropatía óptica compresiva. etc. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). y generalmente bilateral y asimétrica (fig. 1. Se caracteriza por inflamación. Oftalmopatía distiroidea bilateral. 2. 1. 1.a.b). Seudoproptosis (fig.g). 57 . Visión lateral de la misma paciente. diplopía. Figura 1.

Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. Figura 1. Ausencia de afectación de los músculos rectos. Figura 1. Alteración de la motilidad ocular externa.) (fig.d. Tumoración orbitaria. TC orbitaria. 4. Figura 1. etc. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Figura 1.g. 6. 5.h).c.f.e. Amiloidosis orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Seudoproptosis bilateral. Figura 1. 58 . Fístula carotidocavernosa. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica.h.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 1.

– Interconsulta a medicina interna o endocrinología.j. repetidos cada 48 horas). l. manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar.i). pero la mayoría requiere cirugía. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). 1. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig.j). – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. radioterapia o descompresión quirúrgica. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. para disminuir la dosis progresivamente. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. Figura 1. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. – Corticoides en dosis altas. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. no existiendo un criterio universalmente aceptado. 3. 2. 4. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. realización de campimetría visual y prueba de colores. 1. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. dormir con la cabeza elevada.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. TC orbitaria. Figura 1. – Pruebas de imagen: ecografía.i.

2. – En algunos pacientes. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Figura 2. – Queratopatía punteada por exposición. diplopía. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. I. disminución de la visión. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig.a). Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. no tumoral ni infecciosa.b y 2. 2. Puede ser aguda. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . recurrente o crónica.a. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A.c). Por lo general es unilateral. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario. aumento de la PIO. . Gálvez Ruiz.b. 60 Figura 2. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. – Compresión del nervio óptico. proptosis. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. Redondo Marcos.

En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. Engrosamiento muscular y tendinoso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico).d). – Oftalmopatía distiroidea. poliarteritis nudosa.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2.c. 2. 2. En ocasiones. biopsia para establecer el diagnóstico.e. – Síndrome de Tolosa-Hunt. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. con afectación de la porción tendinosa. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. sarcoidosis.e). síndrome de Sögren.d. – Pruebas de imagen (ecografía. TC. 61 . Inflamación de la glándula lagrimal. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. Figura 2. Figura 2. TC orbitaria. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. tuberculosis.

A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. epiglotitis. 2. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis.c y 3. neumonía) que pongan en riesgo la vida. malestar general. I. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Se clasifican en: 1.CELULITIS 3 PRESEPTAL A.a. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. bacteriemia. No supurativa Edema palpebral. 2. 3. 3. MOTIVO DE CONSULTA 1. Supurativas: aparecen a cualquier edad. habitualmente unilateral. sinusitis u otitis media. S. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Chacón Garcés. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.a). Representa el 60-70 % de todas las celulitis. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. Celulitis preseptal no supurativa. .d). pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. 62 Figura 3. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura.b. leucocitosis) y síntomas respiratorios. Es más frecuente en niños que adultos. H. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. aunque puede presentarse a cualquier edad. 3. ya que en el niño.

CAUSAS 1. 3. Celulitis orbitaria.e). Supurativa Edema palpebral y periorbitario. 2. 2. 1. eritema y aumento de la temperatura local. erisipela. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH. Figura 3. Figura 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. En ambos casos.e. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. herpes simple y zoster. – Fiebre.b. En ocasiones fluctuante. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. 63 . 3. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. orzuelo).c. malestar general. irritabilidad. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. senos y oído medio.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. Figura 3. – Agudeza visual normal. Diseminación de infección local (impétigo.d. – Movimientos oculares conservados y sin dolor.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. 6. estado general. 5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. Conjuntivitis viral. síntomas meníngeos. cefuroxima. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. En niños menores de un año. B. 4. motilidad ocular. 3. 64 A. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. trimetoprima-sulfametoxazol. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. palidez palpebral. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. ardor acentuado. paresia de III. 3. Presentación bilateral y rápida evolución. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. náuseas. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. infecciones respiratorias. inmunodeprimidos. 4. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. biomicroscopia. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. TRATAMIENTO 1. funduscopia. reactividad pupilar. vómitos. . Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. ausencia de dolor. diabetes o inmunosupresión. 5. masa palpable. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. síntomas respiratorios. hipoestesias. 7. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. disminución del nivel de conciencia. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. etc. existencia o no de proptosis. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Si no hay meningitis. Exploración sistémica: fiebre. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. 2. celulitis orbitaria. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria.

B. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. cloxacilina. vancomicina). En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. a veces asociada a clindamicina o metronidazol.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. ceftriaxona o ceftazidima. cefaclor). 65 . con toma de muestras para cultivo. Supurativa A.

2. rinorrea y malestar general importante (fig. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. Disminución de la agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). de rápida evolución pero no brusca. sobre . EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Más frecuente en niños. 4. Dolor intenso y cefalea. Charcón Garcés. 4. enrojecimiento ocular.b). 4.a. vómitos. 8. 7. Proptosis unilateral importante. Quemosis y/o inyección conjuntival.a). Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. náuseas. Síntomas generales: fiebre. I.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. Congestión venosa en la retina. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Secreción purulenta (fig. Carcinoma de pulmón en fase terminal. Fiebre. axial y no reductible. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. proptosis. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. 5. 66 1. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. A. disminución de la agudeza visual y diplopía. 9. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. Hipoestesia periorbitaria. Edema del disco óptico. Tumefacción. dolor ocular que aumenta con los movimientos. CAUSAS Figura 4. malestar general. 10. Figura 4. 6.b.

Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. aureus. funduscopia. 4.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. 2. reactividad pupilar. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. anaerobios. Trombosis del seno cavernoso. 4. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. toma de PIO. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. Hemocultivos. 3. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. Miositis orbitaria. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. 5. Fístula carotidocavernosa. obstrucción de la arteria central de la retina. 5. Figura 4. TC orbitocraneal. recuento y fórmula leucocitaria. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . Dacriocistitis. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. 6. Analítica con hemograma. H. Diseminación hemática: bacteriemia. Granulomatosis de Wegener. 6. uveítis y retinitis. Seudotumor inflamatorio orbitario. desprendimiento exudativo retiniano. endoftalmitis. Oftalmopatía distiroidea. Gérmenes más frecuentes: S. dacrioadenitis. pneumoniae. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. manejo interdisciplinario (oftalmólogo. 3. infección dental. o nafcilina junto con ceftazidima. pediatra o internista). Neoplasias orbitarias. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. 2. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. panoftalmitis. 4. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios.c. ria). Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. miopía magna.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. otorrinolaringólogo. biomicroscopia. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. 1. 3. influenzae. 2. 5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. S. 2. 4. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición.c). glaucoma.

capta contraste (fig.d) Malformación vascular de crecimiento lento. capta contraste. E. 5. que puede extenderse a conjuntiva. párpados o ambos. 5. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. párpados y orofaringe.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. 5.c y 5.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. Esteroides. pudiendo afectar órbita. multiquística.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. Frecuente extraconal Regresión espontánea. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos. síndrome de Kassabach-Merrit. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. crecimiento lento.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I.f) Cirugía difícil Continúa 68 . densidad heterogénea. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. síndrome de Mafucci (figs. origen vascular. 5. Redondo Marcos. 5. color azulado.

c.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. 5. Papila edematosa o atrófica. capta contraste (fig. sarcoma de Ewing. 69 . tumor de Wilms. no encapsulada. quemosis.d. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral.b. densidad homogénea. 5. etc. shunts optociliares. edema palpebral y quemosis (fig. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. 5. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. cloroma.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva. Figura 5.a. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. Figura 5. 5. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos». Figura 5. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente.g) Tumor de crecimiento lento. destrucción ósea. irregular Observación. asimetría facial (fig. Figura 5. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria.

Linfangioma. Figura 5. Figura 5.e.f.g. Figura 5.j. Glioma del nervio óptico. Figura 5. Figura 5. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. 70 . Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. Neurofibroma plexiforme.h.i.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. TC de rabdomisariocoma. TC de linfangioma.

edema de papila. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis. bien delimitada. pliegues coroideos (figs. a menudo con calcificaciones (figs. Redondo Marcos. pulmón. atrofia óptica.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. 6. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. shunts optociliares. alteración de movimientos oculares externos. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 . E. edema de papila. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama.d y 6. masa orbitaria palpable. melanoma cutáneo.g y 6.f) Proptosis lentamente progresiva. alteración de la motilidad ocular externa. Proptosis leve (fig. capta contraste (figs. 6. diplopía.a y 6.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. I. pliegues coroideos. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. b. aumento de la PIO.h) Masa bien delimitada. 6. disminución de la agudeza visual. 6. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis.c) Disminución de la agudeza visual.

TC de la misma paciente (metástasis orbitaria). Hemangioma caver. 6. derecha. osteoma. Ecografía ocular.e.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma. Figura 6. Figura 6.a.l) Figura 6. Imagen clínica. 72 . Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. 6.d.b.i) Radioimagen Masa irregular. hemangiopericitoma. Hemangioma cavernoso. extensión conjuntival de color asalmonado (fig. invasión orbitaria de tumores de senos (figs. vascular). RM correspondiente a un hemangioma noso. típicamente de localización superior o anterior. 6. Figura 6. histiocitoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. bordes bien definidos.Figura 6. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado.c.k y 6.

Figura 6.h.f. RM de la misma paciente.g. Figura 6. TC. Linfoma orbitario. Figura 6. RM de linfoma orbitario. 73 . Color asalmonado típico de la conjuntiva.j.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6.i. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico.

Adenocarcinoma de senos que invade la órbita. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6.k.l. Figura 6. 74 .

7. Quemosis (figs. a menudo tras traumatismo craneal.b y 7. 2. Redondo Marcos. Figura 7. Figura 7. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. 3. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.c). Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO. Proptosis pulsátil. 7. alteración corneal por exposi75 . Mencía Gutiérrez 1. 4.a. que puede asociar proptosis. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales.c. Soplo y thrill orbitarios.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. E.a). Figura 7. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival.b.

patología vascular retiniana. biomicroscopia. 2. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. Tumor orbitario. 76 . rubeosis iris. diplopía o soplo orbitario intolerable. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. alteraciones isquémicas de segmento anterior. catarata. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. fondo de ojo. TC y RM. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Encefalocele. auscultación de soplos y palpación de thrill. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. 4. 4. agudeza visual. 3. atrofia de iris. Oftalmopatía distiroidea. incluyendo toma de PIO. 3. III y/o IV pares craneales. 5. Seudotumor inflamatorio orbitario. CAUSAS 1. 5. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. 7. 2. Al ser comunicaciones de bajo flujo. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. Neuropatía óptica. neuropatía óptica. 6. Ecografía. con investigación de traumatismos previos. 2. proptosis grave. 2. Anamnesis meticulosa. – Embolización a través de arteria carótida externa. Meningocele. – Cirugía si no revierte con lo anterior. Exploración clínica oftalmológica. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes.

4. Se puede preservar. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. Véase Apéndice. Ojo ciego doloroso. 2. Prevención de la oftalmía simpática. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. Traumatismo irreparable. Si no hay mejoría. 5. dejando la esclera. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. Ojo ciego doloroso.Y ENUCLEACIÓN. la córnea. 3. Traumatismo irreparable. o no. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. 3. 2. Razones estéticas. vendaje compresivo y corticoides orales. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. INDICACIONES 1. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. tomo II. E. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. Buftalmos. 5. Prolapso conjuntival: compresas frías. si no se consigue mejo77 . Mencía Gutiérrez 1. subconjuntival y tópica. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. 4. 2. 2. el nervio óptico. Redondo Marcos. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. 3. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. 2. Razones estéticas. Contraindicaciones de la evisceración 1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. Endoftalmitis. – Mejor aceptación por parte del paciente. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. INDICACIONES 1.

b. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. 5. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis.d). Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. 3. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. Extrusión tardía de prótesis de lowa. 8.c. 8. 78 Figura 8. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. puede colocarse una nueva prótesis.a.b y 8. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. 3. Figura 8. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño.d. 4. Figura 8. Ptosis palpebral. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. 6. 4. Extrusión tardía de queratoprótesis. 2. Figura 8.a).c) (fig. 1. por su mayor peso. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. Laxitud del párpado inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. 8. .

Es la causa más frecuente. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. ni inflamación del saco lagrimal. 9. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. Figura 9. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. 79 . Enterobacter cloacae o Nocardia. A diferencia de la dacriocistitis.a. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Canaliculitis superior por Actinomyces. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. E.a). – Hongos: Candida o Aspergillus niger. F. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). Moreno García. para observar la salida de material mucopurulento. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal.CANALICULITIS L. como lagrimeo.

80 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía. El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad.

– Tumoraciones nasofaríngeas. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. 81 . – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. orbitarias y del antro. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. dolor y aumento de la temperatura local (fig. 10. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. – Fistulización cutánea espontánea (fig. 10. mielomeningoceles. con fistulización cutánea espontánea. 10. Dacriocistitis aguda. – En ocasiones. Redondo Marcos.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. Dacriocistitis aguda. Eritema. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. Figura 10.b). sensación febril. Figura 10.a). E. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. 10.a. edema. Gálvez Ruiz. mucoceles frontoetmoidales (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. asociado a epífora de larga evolución. I.c).d).b.

c. 82 . Dacriocistitis aguda. Figura 10.e.d.f). En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. Figura 10. Mucocele del saco lagrimal.e). – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía. Melanoma del saco conjuntival. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral.f. Drenaje quirúrgico. 10. Figura 10. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. 10. Figura 10. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día.

Pruebas de imagen: TC.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Dacrioadenitis crónica. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. parotiditis. adenopatía preauricular. 3. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. aunque puede aparecer a cualquier edad. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. 3. 5. Infecciones palpebrales localizadas. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema palpebral o periorbitario. TRATAMIENTO CAUSAS 1. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. 4. Celulitis preseptal y orbitaria. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. Revisión de síntomas sistémicos asociados. Ptosis mecánica. inyección conjuntival y quemosis. A veces proptosis y diplopía. mal delimitada y sin destrucción ósea. 4. I. 2. – En ocasiones. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. 2. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. Carcinomas de glándula lagrimal. Seudotumor inflamatorio orbitario. 83 . herpes zoster. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. 1. estreptococos y neiserias. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. 2. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. Ptosis. 2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos.

Menos frecuentes: TBC. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune.b y 12. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. el adenocarcinoma. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. E. habitualmente sin destrucción ósea (figs. Edad de presentación: quinta década. c) Dacriops: quiste ductal. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. etc. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Redondo Marcos.DACRIOADENITIS CRÓNICA.a. 12. (fig. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. 3. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado.d y 12.e). parotiditis. 12.a). TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. jía. 12. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. con proptosis o sin ella. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. Disminución de la secreción lagrimal. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. TC: lesión de límites irregulares. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros. Sarcoidosis. leucemia.c). pero con alta morbimortalidad. sífilis. 2. A veces se asocian dolor y diplopía. seguido del adenocarcinoma pleomórfico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. el car- . a menudo bilateral. Edad: adulto.

Se puede acompañar de oftalmoplejía. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.b.f). Es frecuente la invasión orbitaria. 12.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal.c. Anamnesis correcta. Exploración clínica oftalmológica completa. Figura 12. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. hipoestesia en el territorio trigeminal.d. TC del mismo paciente. 85 . edema de papila y pliegues coroideos.e. Figura 12. Linfoma de glándula lagrimal. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. TC del mismo paciente. Se presentan como una masa de inicio agudo. Figura 12.f. 2. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Figura 12.

No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. TC y RM. 4. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. etc. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. 3. 86 . Mantoux. 2. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. Biopsia. VDRL. TRATAMIENTO 1.). Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.

SECCIÓN 3 PÁRPADOS. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .

1 a y b). ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. 1.1. eritema y aumento de la descamación en los párpados. Son costras quebradizas y secas. A. que pueden aparecer pegados al despertar. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. Gálvez Ruiz. 1.4). que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal.2). a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. – Blefaritis atópica. telangiectasias y pequeños abscesos (fig.3). Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. Figura 1. 1. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. – Blefaritis seborreica. 1. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. 89 . E. F. – Meibomitis. Moreno García. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. que muestra eritema del borde libre palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima.

chalaziones. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.3. En los casos crónicos se observan. es frecuente. Imagen de blefaritis crónica. con engrosamiento de bordes palpebrales.4.2. que a menudo está alterada. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. sobre todo en las reagudizaciones. etc. o doxiciclina. ojo seco. rosácea. madarosis y triquiasis. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. Inflamación de las glándulas de Meibomio. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. además. Figura 1. pero durante cortos períodos de tiempo. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. La presencia de orzuelos. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. Figura 1. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña.. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. 250 mg 4 veces al día por vía oral. 90 . El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas.

E. Moreno García. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig.ORZUELO L. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. de una glándula del párpado. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. Se debe tener en cuenta: 91 . así como con la eversión del párpado. generalmente estafilocócica. 2. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. 2. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada.3 a). Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas.2). a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior. Figura 2. F. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. 2. Se clasifican en: – Internos. – Externos.1.1 a y b). Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig.

a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. b) Celulitis preseptal. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. Puede haber fiebre (fig. 2. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. laceraciones cutáneas o puntos de infección. se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal.2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel. Figura 2.3. Figura 2. – Granuloma piógeno. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. Figura 2. 92 .4. generalmente coexistente con abrasiones. Inflamación palpebral con eritema y calor.4).3 b). En los casos en que la lesión se abre a través de la piel.

generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones. generalmente en los del párpado superior. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. Eversión del párpado. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura.2.CHALAZIÓN L. 3. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea. Figura 3. . así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. E.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista.1). 3. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. Moreno García. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. 93 Fígura 3. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI.2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. F. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión.

la sarcoidosis. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral. 94 .1-0. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente. etc. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. como la tuberculosis. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. Se suele utilizar aproximadamente 0.

1.1. 4. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso.2 a y b). F. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. 4. Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. Gálvez Ruiz. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo. Se puede ver en el síndrome de Down.3). – Involutivo.1).1. 4. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. Esta laxitud 95 Figura 4. que se clasifican: a) Ectropión congénito. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. b) Ectropión adquirido. Puede ser asintomático. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. o en la blefarofimosis. Moreno García. afectando los cuatro párpados. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L.1. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. 1. cicatrizal. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). bien por un trastorno adquirido. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior.1. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. mecánico y paralítico. E. A. En ocasiones. .

lo que se conoce como dermatochalasis. quistes conjuntivales. Ectropión secundario a una ictiosis.1.4. Se debe a la presencia de tumores.2.4).1. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. puede ser horizontal. 96 – Mecánico. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado.1. Figura 4.1. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. Suele deberse a exposición excesiva al sol. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. Figura 4. quemaduras.5.3. .5). 4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea.1.1. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. Figura 4. dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal. Figura 4. cantal medial o cantal lateral. traumatismos.

– Tarsal. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. – Espástico. 4. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche.1. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica.1. Figura 4. como la inestabilidad tarsotendinosa. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig.1. enrojecimiento ocular. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas.P Á R PA D O S . superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares.6.2. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. 97 . etc. la hiperactividad del músculo orbicular. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño. quedando el borde tarsal inferior a la vista. la laxitud de la fascia palpebral. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal).6). 2. fotofobia y lagrimeo. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos.2. – Cicatrizal. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. la fibrosis tarsoconjuntival. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. que produce atonía del músculo orbicular. 4.1).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. causticaciones o el tracoma. herpes zoster oftálmico.2). – Triquiasis. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. – Retracción palpebral. fotofobia. cuya intensidad varía según la afectación corneal. chalazión. 3. blefarospasmo. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio.2. tracoma. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. el penfigoide ocular.2. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas.1 a y b). En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo.3. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. – Distiquiasis. penfigoide ocular. etc. hiperemia conjuntival y dolor. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. síndrome de Stevens-Johnson. – Congénito.2. 4. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño. 4. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. . Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas.

3. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles.2). a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. Figura 4. – Metaplasia de las pestañas. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis.P Á R PA D O S . quemaduras químicas. 99 . También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis.2. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión.1. etc. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. 4. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico.). b) Pestaña que se dirige al globo. – Distiquiasis.3.

electrólisis o ablación con láser. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. 4.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. sensación de cuerpo extraño y epífora.4. así como queratitis punctata corneal. Se debe valo- . mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. Figura 4. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. 4.1.5. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. así como recomendar no dormir boca abajo. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. en caso de ser muy acentuado. 4. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias.4. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. generalmente al despertarse. 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. además de las pomadas. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía. Durante la noche. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. Suele producirse por las mañanas. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo. el paciente es ciego funcional. No se considera una urgencia pero.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular.

triquiasis. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo.P Á R PA D O S . si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados. Blefarospasmo esencial. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. etc.5. úlceras corneales.1. etc. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. Figura 4. tics dolorosos. 101 . – Síndrome de Gilles de la Tourette.

5. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias. 5.1.1. Moreno García.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig.1. F. L. aunque.1. 5.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo.1. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig.1. si se presenta.5) Angioma (fig. 5.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento.4) Queratosis seborreica (fig. E.1. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 .3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig. asintomática y que puede haber crecido. 5.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2. 5.

1.P Á R PA D O S . 5.1. Figura 5. Figura 5.1. Si afecta el borde de las pestañas. etc. 5. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno.2.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito. Figura 5.1. Queratoacantoma del párpado inferior. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5. Puede malignizar (fig.4.1. Milio.3.1. 103 .8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll. éstas crecen a través de la lesión (fig. Hidrocistoma ecrino.1. Papiloma pediculado en el párpado superior. quistes de Zeiss. Xantelasmas bilaterales.

1. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. Nevo de gran extensión en el párpado superior. 104 . Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente.1.8. La localización más frecuente es el pár- Figura 5. Angioma en el borde libre palpebral. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan. Epitelioma basocelular.1.6. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años.7. 2. Figura 5. Queratosis seborreica.2. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 5. Figura 5.1. especialmente en los individuos de raza blanca.1. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante.2.2.5. aunque localmente son invasivos y muy destructivos.

Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. – Pigmentado. 5. seguido del canto interno (15 %). etc.2. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. Puede asociarse a sangrado e. – Esclerosante o morfea.3). pado inferior (70 %).2. Similar al anterior. lesiones premalignas (queratosis actínica. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. por delante del melanoma maligno. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). lo que se describe como ulcus rodens (fig.3. lo que determina que sea el tipo más agresivo. radiodermitis). El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos.). a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. meibomitis. firme. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. poco frecuente. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. queratoacantoma. Tiende a la ulceración central. pero es de coloración marrón o negra.2 a y b). incluso. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. pérdida de pestañas. Ulcus rodens.2.P Á R PA D O S . Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. En esta localización son muy agresivos. Su diagnóstico plantea dificultades. – Fibroepitelioma. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. – Superficial. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados. 105 . granuloma piógeno. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad. con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). lesiones inflamatorias (chalazión. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados.2. 5. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. como otros tumores malignos.2. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie.

Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo. 5. Es más agresivo localmente y metastatiza.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. 5.5. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig. Es más común en ancianos y en mujeres. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares.6) Figura 5. y de bordes irregulares. Tiende a producir una disemina- . Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. Crece más rápidamente que el basocelular. mucho menos frecuente que el basocelular.5). con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja.2. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.2. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. aunque pueden presentarse de novo.2. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. Figura 5.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad.2. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. Epitelioma espinocelular.4. síndrome de Rombo y asociados a albinismo. Queratosis actínica. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. Las metástasis son poco frecuentes. 5.

Melanoma nodular del borde libre palpebraI. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. que suele durar mucho tiempo. 107 .7. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. Figura 5.P Á R PA D O S .7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos.2. En esta fase. la exposición al sol. pueden producirse modificaciones en la coloración. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. con formación de costras que simulan una blefaritis. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. como el párpado inferior o los cantos. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia.2. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma.2.6. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. la sensibilidad al sol. Melanoma maligno (1 %) (fig. que ha de ser extensa. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. – Melanoma lentiginoso acral. ción pagetoide. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. etc. 5. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). Entre los factores desencadenantes están la herencia. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. Dada la rareza de este tumor. la raza blanca.

Se trata de tumores solitarios. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. el melanoma. 108 . El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. pero no de urgencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. localizados más a menudo en el párpado superior. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. carúncula o la conjuntiva. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. La crioterapia. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. Debe realizarse una resección amplia del tumor. Se trata de una tumoración nodular. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. presentando un bajo índice de recidiva. de coloración violácea y vascularizados. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. los torácicos y el de estómago. que suele afectar a pacientes con SIDA. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes.

1. Aparece con mayor frecuencia en niños. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. Figura 6. y a veces también en la piel de la cara. las vesículas y las costras son menos características. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig.1). Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. 109 . TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. Impétigo palpebral en un niño.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. 6. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados.

Figura 7. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. durante 10 días). Miasis conjuntival. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. Pueden hallarse otros parásitos. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. CAUSAS Figura 7. ej. enrojecimiento ocular. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. Figura 7. 7. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. – Pomada de antibiótico tópico (p.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. 7.3. eritromicina tres veces al día. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. fig.1.2) o garrapatas (fig. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. habitualmente en la base de las pestañas. En algunos casos. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis.3).2. 7. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. 110 . o en los sacos conjuntivales. como miasis (fig..PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. hiperemia conjuntival con folículos.

8. Heidari Nejad. 8.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1.19) es altamente contagiosa y grave. fotofobia.1. La FFC (adenovirus 3. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro.3 a y b).1. 111 . además. o no. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. en ocasiones. Bengoa González. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. de origen inmune. quemazón y lagrimeo. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. A. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. hiperemia conjuntival. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. • La FFC se manifiesta.1. secreción catarral y edema palpebral. Gálvez Ruiz 1. A. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales.1.2). La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad. 8. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro.1. La QCE (adenovirus 8.1.5.10. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa).4). picor. Figura 8. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. 8. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). hemorragia subconjuntival y.1). Se transmite directamente por dedos contaminados.1. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus. con fluoresceína).

– Las seudomembranas/membranas se retiran.4.1.2. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. 112 . – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación.3.1. que luego se extendió al otro. Figura 8. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. 8. y se administran corticoides tópicos (fig. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. ya que no responde a ninguna medicación. la córnea y la conjuntiva tarsal superior. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo. en dosis mínimas y con reducción gradual. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica. Figura 8.5). que provocan una disminución de la visión además de fotofobia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.1. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias.1. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. previa instilación de anestésico tópico. bulbar. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica.

Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. son bastante frecuentes. 2. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus.P Á R PA D O S . Figura 8.1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. 1.1. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral. 113 . 1. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación.6. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal.2.7). aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. coxsackievirus A24). se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. evitar el contacto físico con otras personas. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración).4.5. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig.6 a y b). Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig.1.1. quemosis y exudado mucopurulento. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. 8. b) Reacción folicular en el mismo paciente. no compartir toallas. 1. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos. Previa instilación de anestésico. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral.3. 8. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple.

Figura 8. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. prostatitis o cervicitis. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix.7. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve. Conjuntivitis aguda purulenta. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. gramicidina y bacitracina.1. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. edema palpebral e hipertrofia papilar. 3-4 veces al día durante 7-10 días. 3.2. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia.2. 8. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. derivados de quinolonas en casos más graves.1). pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. gentamicina y tobramicina. DIAGNÓSTICO Figura 8.

el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. antibióticos (neomicina). 4. Detalle de la conjuntiva tarsal. Figura 8. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa.2).4. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas.2. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina.1). Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig.P Á R PA D O S . 4 veces al día durante 6 semanas. aunque pueden diferenciarse ambos tipos. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. – Lágrimas artificiales sin conservantes.4. Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival.8. Tetraciclina. inhibidores de la anhidrasa carbónica). hipotensores oculares (pilocarpina. TRATAMIENTO 4. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.1. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. atropina o por conservantes. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). – Sistémico: Eritromicina. adrenérgicos.1.2. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa.4. Doxiciclina. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico. – Lagrimeo. 115 . Conjuntivitis tóxica folicular. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. – Retirada del fármaco implicado.4. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. 4. – Inmunofluorescencia para clamidias. – Picor. 8.

– Ojo rojo. 8.4. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia. – En caso de intenso eccema palpebral.3). – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos.3. 116 . Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación.4. edematosa y con pliegues. – Hiperemia y edema conjuntival.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso. Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. – Secreción mucopurulenta. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado.

inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. telangiectasias marginales palpebrales. hiperemia conjuntival difusa. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. más frecuentes por la mañana. S.1). M. Heidari Nejad. colirio o pomada.CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H.2). Figura 9. enrojecimiento palpebral. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. úlcera corneal marginal. 117 . triquiasis. 2 veces al día durante 7-10 días.1. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). como queratopatía punteada inferior. 9. TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas.2. 9. Conjuntivitis crónica. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. Figura 9. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. reacción papilar o folicular. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita.

por lo que también se han denominado litiasis conjuntival.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. En ocasiones se calcifican. Suelen ser un hallazgo casual. – Extracción con aguja o cuchillete. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. – Raras veces producen erosiones corneales. 9. TRATAMIENTO Figura 9. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig.3. 118 .

Heidari Nejad. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. escozor. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. Gutiérrez Díaz 1. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Compresas frías varias veces al día. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada). queratopatía punteada superficial (fig. pero puede presentarse en cualquier época del año. 10. – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. escozor. Puede haber antecedentes de atopia. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados.CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. secreción. lagrimeo. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. E. . 10. Figura 10. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica). Más frecuente en varones y jóvenes. – Edema palpebral. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar.1. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano.2 a y b). – Formas intensas: corticoides tópicos. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. Quemosis conjuntival.1). 119 2. – Lagrimeo.

pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. Infiltrado corneal periférico. • Lodoxamida. – Lagrimeo. 3. 3-4 veces al día. 4 veces al día. 2 veces al día. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. ptosis y secreción mucosa espesa. sólo raras veces persiste después de los 25 años. más acentuada en el tarso superior. Figura 10. Queratoconjuntivitis vernal. las papilas se separan (fig. b) Conjuntivitis atópica. – Hipertrofia papilar difusa. poco frecuente. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. Figura 10. hiperemia y engrosamiento conjuntival. asociada en ocasiones a atopia. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. a) Conjuntivitis atópica. Consiste en una inflamación ocular externa. • Ciclopléjico.3. – Quemosis. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. – Fotofobia. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. prednisolona o dexametasona. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. • Antibiótico tópico. 4-6 veces al día. A medida que remite la inflamación. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. formándose papilas gigantes. 4 veces al día. Papilas tarsales.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. – En ocasiones.2. 10. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. .

– Seudogerontoxon: parecido al arco senil. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. en los ápices de la papilas. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo.4. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo.5. Figura 10.4). es signo de una afectación corneal grave previa. 1 gota cada 12 horas. Queratoconjuntivitis vernal. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. Puntos de Trantas.1 % 2 veces al día. 10. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. 121 . – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización. – Levocabastina. – Alrededor del limbo. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. 10. – Cromoglicato disódico al 2 %. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. 1 Figura 10. – Lodoxamida al 0.P Á R PA D O S . 4 veces al día.5). el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. instilado 4 veces al día.

Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. 122 . En casos más graves. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus.1. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. fotofobia. Figura 11. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. 11. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. Queratoconjuntivitis límbica superior. áreas de queratinización y micropannus superior. con filamentos. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico.1). TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. T4 y TSH). pueden requerirse termocoagulación y cirugía.

E. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. hipertensión. etc. etc. – En relación con la menstruación. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. – Ojo rojo. (fig. Figura 12. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. diabetes. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas.). – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig.1. 123 .2). – Espontáneas. arteriosclerosis. 12.2. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. vómitos. etc. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario. herpes simple. púrpuras trombocitopénicas. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. etc.1). 12.

de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento. etc. esfuerzos o maniobras de Valsalva. enfermedades sistémicas. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. 124 . – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme.

13. Adviértase que. 13.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. radiación ultravioleta. . J. Pingueculitis. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. de aspecto triangular. Monescillo López.1. Pinguécula. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig.2. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. M. incluso. enrojecimiento. sin forma triangular. con intensa hiperemia de la lesión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. elevadas y vascularizadas. así como con el envejecimiento. orientado horizontalmente. S.). fotofobia. a diferencia del pterigión. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado. no hay afectación corneal. Figura 13.3). etc. 13. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño. desarrollo de una diplopía. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo.1). 125 Figura 13. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig.2). disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e.

126 . a otros tratamientos. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. Figura 13. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión.4. 13. defectos vertebrales. Puede asociarse. Pterigión.4).5). etc. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. generalmente blanca. REVISIÓN Si es asintomático. produce disminución de la visión por afectación del eje visual. secundarios generalmente a otras patologías. 13.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. polvo. (fig. – Linfangiectasia conjuntival (fig. asociada con instilación de mitomicina C tópica. se acompaña de una irritación que no cede. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. o no. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. astigmatismo o diplopía Figura 13. etc. sólo se llevará a cabo de forma anual.5. localizada en el limbo inferotemporal. como betaterapia. viento. en determinadas posiciones de la mirada.3. – Dermoide: es una lesión congénita. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. Linfangiectasia conjuntival. etc. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos. mitomicina C.

También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. lagrimeo. A. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. a) Flicténulas conjuntivales. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. 127 . TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. en ocasiones. molestias inespecíficas y. fotofobia. invadiendo la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). tuberculosis. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. Figura 14.1.FLICTENULOSIS A. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. c) Flicténula en el limbo.1 a. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. Gálvez Ruiz. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. b y c). 14.

dependiendo de la gravedad de los síntomas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. 128 . – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. ésta debe ser valorada y tratada por un internista. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). – Si se sospecha una tuberculosis.

fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. H. escleritis anterior nodular. 15. Bengoa González. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. 1. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. – Presenta una variedad simple y otra nodular. como el herpes zoster y la sífilis. E. 129 . Heidari Nejad. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. b y c).2 a). Su etiología generalmente es idiopática. 2. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig.1 a. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. el dolor es profundo. 15. A. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. la episclera y la conjuntiva suprayacente.1 d). la frente y otras zonas faciales. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. perforante. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. 15. vasculitis.

DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. indometacina) sistémicos. En consulta se pedirán factor reumatoide. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. con reducción paulatina. Esclera de coloración azulada. hemograma completo. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. 15. enfermedades sistémicas de base. d) Episcleritis nodular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15.2 d). – En la variedad nodular. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa.2 b). edematosa o adelgazada. – Exploración física (por internista). episclerales y conjuntivales. – Ojo rojo. – Pueden cursar. 130 . ácido úrico. desprendimiento retiniano exudativo. 15. con uveítis. 15. a) Episcleritis sectorial idiopática. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. velocidad de sedimentación globular (VSG).2 c). lagrimeo. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). fotofobia y disminución de la agudeza visual. además. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. anticuerpos ANA. ANCA y pruebas serológicas para lúes. glaucoma. queratólisis. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig.1.

2. d) Escleritis posterior. azatioprina) bajo control por el internista. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral.P Á R PA D O S . – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. 131 . a) Escleritis anterior. como las vasculíticas. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

lagrimeo y ojo rojo. queratopatía punteada Figura 1. Cuando existe inflamación epitelial. A. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. Se aprecia también erosión corneal. etc. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. pequeños infiltrados epiteliales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. fotofobia. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. Gálvez Ruiz. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico.1. (fig. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. ectropión. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. dolor (generalmente de carácter leve). Bengoa González Alteración corneal. con135 . a veces bilateral. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). tracoma. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. superficial de Thygeson. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. 1.1 a y b). b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. infección por adenovirus. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. queratoconjuntivitis seca. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica.

cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. entropión. distriquiasis. conjuntivitis de inclusión. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular. 136 . – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. 1.2). – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. Figura 1. meibomitis. infección por Molluscum. blefaroconjuntivitis. queratitis seca.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. rosácea (fig.2.

– En caso de no ser suficiente. cada semana. – En último caso. se administran corticoides suaves en dosis bajas.1. blanco-grisáceas. punteadas. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig.1 a y b). Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. Figura 2. 137 .Q U E R AT O PAT Í A 2 C. y después cada 3-12 meses. – Seguimiento: durante los brotes. con pomada lubricante por las noches. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. 2. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. que pueden teñirse o no con fluoresceína. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. que suele ser bilateral y recurrente. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. Queratitis punteada de Thygeson. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. puede ponerse una lente de contacto terapéutica.

hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. con anestesia o sin ésta. Monescillo López 5 minutos. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). 138 . fenotiacinas. antihistamínicos. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). b y c. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. a. mediante tinción de fluoresceína.1. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz. CAUSAS – Idiopático. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. a veces asociado a lagrimeo.1 a.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. betabloqueantes. b y c). atropina. J. – Fármacos: anticonceptivos orales. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig.

o de forma definitiva mediante electrocauterización y. que incluyen desde gafas de natación. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. mediante tapones de colágeno o silicona. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. – Cicatrices conjuntivales. 139 . aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. si se produce recanalización. o sutura del orificio. junto a la retirada de los filamentos. granulomatosis de Wegener. 2-4 veces al día. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. sarcoidosis.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. principalmente en pacientes comatosos. etc. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. pegamentos de cianoacrilato. lupus eritematoso. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. artritis reumatoide. Así. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. fibrosis por radiación.

4. Queratitis punteada por exposición. lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig.Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. b y c). Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea.1). 4. que se tiñe con fluoresceína (fig. b) Úlcera corneal por exposición. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). deformidades palpebrales (cicatrices. Figura 4.2. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. Puede llegar a producirse ulceración (fig. Figura 4. a) Úlcera corneal por exposición.2 a.3). 4.1. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. ectropión. blefaroplastia). masa orbitaria). Se observa neovascularización corneal superior. Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. 140 . Tinción con fluoresceína. cirugía palpebral previa (ptosis.

– Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. queratopatía. como consecuencia. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. 141 . Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática.3. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. Figura 4.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

10. raramente afecta la córnea). Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig.1. c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. la más típica). como Fusarium. síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión.1 a y b).2 a y b). jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. . A. con bordes difusos o formados por filamentos. Gálvez Ruiz. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). 152 – En estadios iniciales.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. sensación de cuerpo extraño. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. hongos filamentosos (tabicados. Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. fotofobia y lagrimeo. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. 10. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. Aspergillus. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. Figura 10. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite.

Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. incluso en úlceras pequeñas. b) El mismo paciente meses después del tratamiento. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos.2. del hipopión. – La anfotericina B (1-1. o anfotericina B al 0. 153 . queratitis por herpes y por micobacterias atípicas.v.CÓRNEA – Tinciones de Gram. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. de elección en Candida. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. Giemsa. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). – Ante el aumento de la inflamación.) y el fluconazol (200400 mg/día i.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. Es frecuente el hipopión. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo.5 mg/kg i. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente). plata de metenamina. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses.075-0. Gomori o modificada de Grocott. agar-sangre y Sabouraud. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. Acanthamoeba. La disminución del dolor. de elección en hongos filamentosos. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución.3 % (1 gota cada hora). Figura 10. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera.v.

154 . Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda.1 y 11. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs.2). que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. velamiento. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. granularidad. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. con infiltrados satélite. Si es posible.2. microquistes. J. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Figura 11. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. generalmente blandas.1. Schiff y Gram. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. 11. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. realizar tinciones con calcoflúor.

– Ciclopléjico.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. Se utilizan. – Analgésicos orales según necesidad. 155 . de forma aislada o en combinación. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. generalmente en combinación con propamidina. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. aunque presenta un importante índice de recurrencias. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. realizar biopsia corneal. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. – Polihexametileno-biguanida. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto.

a su vez. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. En la enfermedad estromal. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. fiebre. como estrés físico y emocional. son causadas por múltiples factores. como los ojos. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. exantema cutáneo vesicular periocular. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. fotofobia.1. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. traumatismos oculares. la piel o los órganos genitales. lagrimeo. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. el área nasolabial. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido.1 a y b). dolor o picor. generalmente unilateral. R. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. 12. visión borrosa. . b) Herpes en párpado inferior. Bengoa González.

Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. la conjuntiva. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. En cualquier parte de la córnea. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral. 12. Figura 12.3). b y c). c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica. conservando la integridad epitelial.3. a) Queratopatía punteada superficial. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. 12.4). Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. c) Geográfica. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. 12. algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Enfermedad estromal. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. la base deprimida y los bulbos terminales. Suele respetar la estroma (fig. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad).CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. a) Queratitis disciforme. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. 157 . Ulceración geográfica o ameboide.2 a. b) Dendrítica.2. Infección epitelial corneal a) Punteada. la córnea y el tracto uveal. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. Figura 17. pero el área se tiñe muy poco (fig.DELLEN A. parche compresivo 24 horas). – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. quemosis postoperatorias. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico.2 a y b). Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma.2. con preservación de todas las capas corneales. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). Puede acumularse fluoresceína en la depresión. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. 17. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. Figura 17. masas límbicas (fig. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. pterigión. calcificaciones corneales periféricas. hiposfagma. pinguécula. 17. episcleritis. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal.1. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva.1). 172 . b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.

Figura 18.1.1). puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. Figura 18.Q U E R AT O C O N O A. aunque a menudo con recaídas. puede estacionarse. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. Bengoa González. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. que producen fotofobia.2. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. que provoca protrusión apical. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo. 18. fotofobia y dolor. 173 . astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. después de una progresión rápida.2 a y b). Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. atopia y portadores de lentes de contacto. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto. lagrimeo profuso. B. 18. de hasta una tercera parte del grosor. a) Hidropesía aguda.

Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). Signo de Munson. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. generalmente bilateral. en forma de media luna. alergias. bilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. en ocasiones. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. etc. 18. «sombras en tijeras» en la retinoscopia.3. queratometría. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. – Mala agudeza visual corregida con gafas. miras distorsionadas en la queratometría.3). 174 . • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. – Erosiones corneales superficiales. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). 18. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. Puede complicarse con un hydrops agudo. retinoscopia. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. Figura 18. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. • Parche compresivo (24-48 horas). en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. mayor en la periferia. menor tolerancia a las lentes de contacto. cambio frecuente de corrección de gafas. de presentación y evolución asimétricas. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. Queratoglobo. Figura 18. – Lentes de contacto. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono.4). refracción.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. problemas médicos subyacentes.

– Queratopatía punteada superficial. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. 19. tenue reacción papilar conjuntival. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. 19. 19. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. hipopión.1. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. en las posiciones horarias de las 3.2). Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. A menudo queratitis infrapupilar. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. uveítis anterior y. – Queratitis por Acanthamoeba. Hiperemia conjuntival. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. A. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. – Infiltrado corneal. 19. La localización central. fotofobia. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. en ocasiones.1). – Conjuntivitis alérgica. a veces.4 a y b). – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. con tamaño y número variables.00. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. sin defecto epitelial.3 a y b y 19. Por orden de frecuencia. Figura 19. especialmente Pseudomonas aeruginosa. Gómez Ledesma. En ocasiones. células en cámara anterior e hipopión.00 y las 9. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. Queratitis puntiforme superficial superior.5). Se producen como una respuesta a la hipoxia. más frecuentes en periferia corneal. Lesión blanquecina. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. pannus corneal extenso (fig. seguido muy de cerca por gramnegativos. indica un problema mecánico asociado (figs.

19. Infiltrado corneal con epitelio intacto. 176 . Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. que se caracteriza por dolor agudo.6).4. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto.2. – Conjuntivitis papilar gigante. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. Figura 19.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. o el síndrome de la lente apretada. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. Existen otras complicaciones. Figura 19.3. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. de instaura- Figura 19. 19. al cabo de meses o años del uso (fig. b) La misma imagen con fluoresceína.7). como erosiones corneales.

Dado que el material disponible es mínimo. reacción en cámara anterior. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. los 3 días siguientes. – Úlcera infecciosa.CÓRNEA Figura 19. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. Si no es así. Figura 19. 177 ción brusca. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días.7. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula .6. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. los primeros 2 días. – Queratitis por Acanthamoeba. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. se tratará como una infección. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión.5. a veces. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. en algún caso corticoides tópicos. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. estéril para cultivo y para tinción. edema corneal y. el estuche y los líquidos de mantenimiento. con hiperemia conjuntival intensa. debe dudarse del diagnóstico. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. Figura 19.

– Erosión epitelial. valorando el cambio de lente. realizando una higiene adecuada y. Retirar la lente. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. no oclusión. – Síndrome de la lente apretada. con corticoides tópicos. 178 . Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. si es extensa. – Conjuntivitis papilar gigante. la retirada definitiva de éstas. lágrimas artificiales. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. utilizar soluciones sin conservantes. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. con queratitis en las posiciones horarias de las 3.00 y las 9. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. y. Retirada temporal de las lentes de contacto. en algunos casos. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. Lágrimas artificiales.00. Aminoglucósidos tópicos. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea.

DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes. – Distrofias endoteliales. ampollas y erosiones corneales (fig. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea.3 a y b).1 a y b). 20. punto. C. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. episodios recurrentes de dolor. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. 20. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. progresivos y bilaterales. – Distrofias estromales.2 a y b).DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. 20. con edema. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . fotofobia y lagrimeo.

b) Distrofia granular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. 180 . Figura 20.2. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder. a) Distrofia reticular. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante.1. HAR: herencia autosómica recesiva.

CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. ampollas Del episodio agudo Figura 20. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior. 181 . a) Distrofia posterior.3. edema.

21. 182 . dolor que puede ser intenso. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. es posible observar ampollas epiteliales. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales.2.3). sensación de cuerpo extraño y. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva.2).1). en ocasiones. Tras un edema epitelial persistente. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. TRATAMIENTO Figura 21. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig.21. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). Gálvez Ruiz. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. 21.1. Figura 21. I. 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. fig. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal.

la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente.4.CÓRNEA Figura 21. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs.3. Figura 21. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales. Tras una cirugía de catarata. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados. 183 .

oftalmoscopia. – Distrofia corneal preexistente. que podrían producir edema macular quístico). con neovascularización corneal o sin ella y. – Medir la presión intraocular (PIO). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. Figura 22. – Inflamación intraocular. – Antecedentes de cirugía de catarata. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. fotofobia. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. b) Córnea guttata. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. 22. 184 . dolor.1. en paciente intervenido de catarata.1 a y b). MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. a veces. córnea guttata preexistente (fig.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. lagrimeo y ojo rojo.

según los síntomas. 185 . Si no. Por ejemplo: pomada de eritromicina. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. cada 2 a 6 meses. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. – Trasplante corneal. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo.CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico.

COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis).) (fig. Técnica utilizada en cirugía refractiva. Puede pasarse por alto. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. 23. Figura 23. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. Figura 23. etc. y reposicionar el colgajo.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. b) Nidos epiteliales en la interfase. 186 . Gracia García-Miguel. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). a) Crecimiento epitelial en la interfase. se debe suturar con nylon 10/0. B. Sarmiento Torres 1. islas.1. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK.2. 23.2 a y b). T.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo.

produzca melting estromal.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. y reponer éste. melting estromal.4 a y b. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. Queratitis lamelar grave. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. Figura 23. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). Tratamiento: queratoplastia penetrante. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. 1. se debe levantar el colgajo. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. etc. del eje visual. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. irrigar y limpiar con una solución bactericida. Figura 23. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. 187 . Conjuntivitis aguda Figura 23. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. 2. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. 4.3. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. realizar un cultivo para bacterias y hongos. probablemente de etiología autoinmune. por lo tanto. Si la infección es inmediata a la cirugía.3). sequedad. con afectación corneal central.4. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. cicatrización. 3. En estos casos hay que levantar el colgajo. 23.

5. 23. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Absceso corneal en paciente operado con LASlK.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23.5.6): • Si la cámara anterior es amplia. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. 188 . b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. – Disminución de la sensibilidad al contraste. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal.6. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. Figura 23. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. vigilando muy de cerca la evolución. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria. 2. Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo.

– Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. como el injerto se ha preservado en gentamicina. siendo importante la obtención de cultivos. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. Figura 23. En caso de persistencia de la atalamia. 23. 189 . – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. 23. Si el defecto persiste. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. un rechazo o un cierre angular. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. pero también pueden ser precoces.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. Es más. solucionando éste suele liberarse el iris. Atalamia (fig. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. la primera situación puede llevar a la segunda. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. Sólo conviene recordar que. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia.7. es necesario realizar un cultivo. se añade una lente terapéutica. Si se sospecha esta última. se debe repetir el punto.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante. Figura 23.8. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. se debe resuturar. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto.

enrojecimiento y fotofobia. dolor. 23. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. por lo tanto. salvo en caso de hifema completo. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. hipotonía.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). El edema corneal (fig. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. inflamación grave.9. etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor.10. 190 Figura 23.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. edema. . Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. Resulta. aumento de la presión intraocular. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. defecto epitelial amplio.10 a y b). Si ha pasado menos tiempo. Figura 23. 23. precipitados queráticos y efecto Tyndall. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). imprescindible realizar cultivos. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. el diagnóstico es más difícil. 23. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos.

Figura 23. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Rechazo agudo de trasplante corneal. asociada a invasión del botón corneal por neovasos.12. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). metilprednisolona subtenoniana.12). pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial.11. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. Es autolimitado. Es el patrón más frecuente de rechazo. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica. 23. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. Figura 23. Los neovasos han invadido el botón corneal. y su evolución puede ser rápida. pero limitados al injerto. 191 . Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

5). Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. astigmatismo. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. afaquia. Se da en el síndrome de Marfan (fig. diplopía. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. desafortunadamente. Figura 1. iridodonesis. b) Subluxación del cristalino con catarata. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. – Espontánea: unilateral. Merino de Palacios. Requiere vitrectomía. 3). a) Subluxación del cristalino hacia abajo. no es muy infrecuente. aunque las causas son muy variables. Es unilateral. visualización del reborde cristaliniano (fig. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). P. – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). 4). 6 a y b). – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. herniación del vítreo por la pupila. 195 .ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. el cristalino queda inestable (fig.

Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. examinar con lámpara de hendidura. DIAGNÓSTICO Figura 2. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Figura 4. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Figura 6. Medir la agudeza visual. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior. 196 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 3. Uveítis facoanafiláctica.

glaucoma o catarata: extracción del cristalino. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. y no parece que vayan a producirse complicaciones. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. Si hay lesión corneal. es mejor no intervenir. 197 . uveítis secundaria. puede decirse que si la visión del otro ojo es buena.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales.

3). Figura 1.2. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. . Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 1. Figura 1.5). J.3. 4. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. 1. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. Merino de Palacios. Típica imagen en radios de bicicleta.4). 2. Catarata subcapsular posterior. Catarata corticonuclear.1. Catarata rubra. si aparecen por delante de la cápsula posterior. mejorando la presbicia. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. M.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. Cataratas subcapsulares: anteriores. Figura 1. y posteriores. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. 1.2).1). 3. si se sitúan tras la cápsula anterior. 1. 1. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. 1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1.

3. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. 199 .1).1. Catarata hipermadura. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica.2. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig.1). 3. 2. Catarata morganiana. 3. 2.4. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. bien por una contusión importante. Figura 2. Figura 1. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica. Catarata en paciente diabético. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior. 2. con sinequia posterior. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. bien por una perforación de la cápsula del cristalino.5.2). La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente.1. Figura 2. Gránulos policromáticos finos.C R I S TA L I N O Figura 1.

200 .4). 3. 4. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. 2. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior.3. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores.2. tanto en administración tópica como sistémica. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Figura 3. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada. que habitualmente no produce disfunción visual importante. Catarata traumática.5). Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas.2. Figura 3. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. fig. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. 3. así como cambios corticales posteriores y nucleares. glaucoma neovascular (fig. 3.1. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.3. miopía alta. con gránulos finos blanco-ama- rillentos. 3. Cataratas secundarias a medicamentos 1. etc. Otros: busulfán. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. amiodarona. 3.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. distrofias heredita- Figura 3. 3. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. oro. 3.3).

Figura 3. catarata pulverulenta central (fig. etc.6. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig. catarata polar anterior o posFigura 4. Catarata laminar congénita. Figura 4.2. 4.3. 3.5. Figura 3. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal. hipocalcemia y galactosemia (fig. 4. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria. 201 . 4. atalamia.6).1. Figura 4. Catarata pulverulenta central congénita.3) y catarata de las suturas.2). atrofia gyrata). Catarata polar posterior congénita. 4. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía.1).

ya que pueden cerrarse espontáneamente. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano. – Prolapso de iris (fig. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. En algún caso. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. en ocasiones. – Seidel posquirúrgico (fig. J. crecimiento intraocular del epitelio. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. M. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. 1. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. I. uveítis anterior crónica y. I.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. Figura 1. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. astigmatismo excesivo. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja. . es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. Monescillo López. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. Produce mala curación de la incisión.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. – Prolapso de iris: es quirúrgico. Villafruela Güemes 1. Gómez Ledesma. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos.1. 1. cuando el Seidel es pequeño.

1). en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). hipopión (86 %).1. Figura 3. 2. Seidel positivo. Inyección ciliar intensa. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. con edema palpebral y secreción. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. hiperemia y quemosis conjuntival. con mayor frecuencia en la primera semana. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. en muchos casos. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. que aparece durante el primer mes tras la cirugía.2. 3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento.2). Pseudomonas y Haemophilus. . Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. EXPLORACIÓN Figura 1. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata.1). Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. 2. 3. en orden de frecuencia: Proteus. Staphylococcus aureus.1. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. Strep203 Figura 2. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior.C R I S TA L I N O 3. fibrina y.

siendo los dos últimos más agresivos que el primero. en la antigua incisión de la cirugía previa.3 a y b). b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. Figura 3.4). 3. Figura 3. .2.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. 3. precipitados queráticos e hipopión. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. tococcus (fig. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. Figura 3. en ocasiones.4. 3. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching. Figura 3.5. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda.5).

Posteriormente.C R I S TA L I N O En general. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. en algunos Figura 4. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. 4. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. PIO elevada. con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. 1 mg/kg/día. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. vancomicina 500 mg/6 horas. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. 4. salida de todo el contenido intraocular (fig.1. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. El paciente refiere un dolor ocular intenso. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. Suele ser intraoperatoria. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. 4. A las 24 horas añadir metilprednisolona.1). alternando. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. pérdida del reflejo rojo y.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. con presión intraocular conservada. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. TRATAMIENTO (véase Apéndice. aunque también puede producirse tras la cirugía. el edema palpebral y la secreción. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. 205 .5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. éste puede disminuirse lentamente. aumento de la PIO. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. en algunos casos. vitreorragia.

Figura 5. edema corneal e hipertensión ocular (figs. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. 5. Figura 5. hemorragia supracoroidea. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo. 206 .2. debe vigilarse. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico.2). TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. 5. debe extraerse.1 y 5.2. será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior.1.

a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. Figura 1.1) y perlas de Elsching (fig. F. fibrosis (fig. J. Díaz López 1. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación.1. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. 207 Figura 1. 1. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. sin dolor ni enrojecimiento ocular.2. Fibrosis de la cápsula posterior. Existen dos tipos diferentes. diabetes. Gómez Ledesma.2 a y b). 1. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. Monescillo López. glaucoma. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. uveítis. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. . Producen una disminución de la agudeza visual más importante. miopía alta. P.

que se pueden eliminar con láser YAG. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. es raro que aparezca después. 1. a la existencia de una rotura capsular posterior. 2. 2. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía. Figura 1. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. Figura 1.3. – Alteraciones del endotelio corneal. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. – Luxación de la lente: poco frecuente. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior.4. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar. Puede ser un descentramiento vertical. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. tanto superior como inferior (fig. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. Capsulotomía posterior con láser YAG. a la contracción capsular. Se observan numerosos impactos sobre la lente.4). 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. – Uveítis. deslumbramientos. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. 2. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco. .3).2). 1. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. más probable será la opacidad capsular.1 a y b). o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente.

.1 y 3. con captura pupilar de ésta. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs. 3. a y b) Luxación de la lente intraocular.2.1. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos.3 a y b). a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. 2. Figura 2. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. 3. Figura 2.2). DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco. pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución.3. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.C R I S TA L I N O Figura 2. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica.

bien tras capsulotomía. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. realizar una vitrectomía posterior.2. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . en ocasiones. 6. y la angiografía con fluoresceína. el típico patrón en “pétalos de flores”. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior.1. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. el riesgo aumenta al 15 %. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. Figura 3. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. que suele mejorar con corticoides (fig. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. sección Córnea. Staphylococcus y Corynebacterium.1 a y b). acetazolamida oral y. al que siguen Actinomyces. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. acnes. semanas o meses tras la cirugía. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. El microorganismo más frecuente es P. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. 5. bien intraoperatorio. 6.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante.

5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos.C R I S TA L I N O infección por P. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea. acnes. Figura 6.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. 211 . a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. TRATAMIENTO Si se sospecha P. – En los casos graves (agudeza visual < 0. con retirada del resto capsular opacificado. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior. – Uveítis de otra etiología. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

. vómitos y sudación. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. • Por retención de viscoelástico. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. si es necesario continuar cada 8 horas. – PIO muy elevada. M. J. Figura 1. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. glucemia en caso de diabetes. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. a veces hemicraneal. iones y creatinina. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. – Puede acompañarse de náuseas. 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. ECG. – Hiperemia ciliar y conjuntival.GLAUCOMA 1 AGUDO F. – Visión borrosa. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial.1). – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. 215 1. y salvo contraindicación sistémica. – Glaucoma por bloqueo pupilar.1. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). – Glaucoma facolítico. • Síndrome endotelial iridocorneal. Como pauta general. • Bloqueo vitreociliar. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. Monescillo López. – Glaucoma neovascular.

2. 3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. aunque si es de larga evolución.1). – Reacción moderada en la cámara anterior. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. 2.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa. En ocasiones puede ser bilateral. Se produce en ojos predispuestos. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. por lo tanto. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. según el grado de inflamación asociado. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. Figura 2. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo.2). TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. sin precipitados queráticos. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). Paciente con antecedente de glaucoma agudo. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . con ángulo estrecho en ambos ojos.1. Figura 2. 2. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. emociones o uso de colirios midriáticos.2. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.

Figura 3. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino.1. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila.3). 4. – Repetir iridotomías.4).2). 4. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. TRATAMIENTO – Mióticos. 3. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. como ocurre en la microesferofaquia (figs. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.2 y 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante. Figura 3.1.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal.2. con una morfología típica (iris bombée) (fig. – Gonioplastia. luxado. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. 217 .1 y 3. Figura 4.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. inducidos por un cristalino grande (intumescente). Sinequia anterior. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia. b) Iridotomía no funcional. 4.

. 218 . 5. Figura 5. neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina.4. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida).1.2.2). aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar. Figura 5. con seclusión pupilar (iris bombée).3. Figura 4.1 y 5. Figura 4. oclusión de vena o arteria central de la retina. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Figura 4.2.

5.7.5. Figura 5. Figura 5.3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. 219 . Ectropión uveal. Glaucoma neovascular agudo con hifema. 5. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo.6. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs.4 y 5.5). Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. – Puede haber hifema (figs. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris.3). 5. TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas. – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. Figura 5.6 y 5. Figura 5. Figura 5. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación.7). Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno.4. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina).

a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. – Gonioscopia: ángulo abierto. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. – Pupila miótica. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. . Figura 7. la PIO suele bajar. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. Uveítis hipertensiva con midriasis media. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. – Gonioscopia: ángulo abierto. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. IAC y/o brimonidina). – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Puede haber sinequias posteriores.1. 7. 220 8. Figura 6. – Catarata hipermadura (licuada) o madura. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas.1. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. Inyección mixta intensa. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. 6.1). 7.1). IAC y/o brimonidina).

– Síndrome endotelial iridocorneal. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina.3.2. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo.2). 8. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. desprendimiento de retina. catarata o.1. más raramente. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina. Figura 8. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. 8. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. – Acetazolamida. Figura 8. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. 221 . a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos).1 y 8. 250 mg cada 6 horas. Figura 8. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. Generalmente son adultos jóvenes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III.3). – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. IAC y/o brimonidina). TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas.

d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. con una pupila muy grande e irregular (fig. – Cámara anterior profunda. IAC y/o brimonidina). etc. 8. conlleva perforación. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. – Sinequias periféricas anteriores que. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. Figura 8. a menudo.4. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar.5). seudofaquia. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. Debido a su alto peso molecular. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. 8. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. con distorsión de la pupila (fig. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. Figura 8. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro.4). se extienden más allá de la línea de Schwalbe.5. a menudo. 222 . TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. y retracción.

223 . 1.1. A. secundario al aumento de la PIO. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. – También es posible cierto enrojecimiento.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. Figura 1. – Glaucoma pigmentario. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). – Glaucoma corticoideo. Chacón Garcés.1). E. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. los pacientes lo expresan como visión borrosa. – Glaucoma seudoexfoliativo. 2.. Es el síntoma más frecuente y típico. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. aunque. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. debido al edema corneal. a veces. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. etc. estrés emocional. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. asociados a uveítis anterior leve. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. – Glaucoma de células fantasma. El ataque es 1. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha.

2.5). la acomodación y el ejercicio. 3. 3. Asociado a HLA-Bw54. – Antiinflamatorios tópicos. 3. Figura 3. el iris (fig.3). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. . 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. varones. mio224 Figura 3. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. más frecuentemente. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. varones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. sin sinequias. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. – Hiperpigmentación trabecular (fig. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. pes y de raza blanca. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. Bilateral y asimétrico. – Hipocromía del iris. 3.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. 3. es más frecuente en jóvenes.4). – Defectos de transiluminación radiales en el iris. – Iris periférico cóncavo (fig.1 ). – Miosis.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. 3. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. Figura 2.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares.

en miopes y diabéticos. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides.4. 225 . éstos deben considerarse causantes del glaucoma. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. Glaucoma pigmentario. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. Figura 3. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares).5. si ello es posible.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – PIO elevada.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. o bien su sustitución por un AINE. GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. – Resto de la exploración normal. – Eliminación de los corticoides. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. – Gonioscopia: ángulo abierto. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. 4.

Es más frecuente en ancianos y en mujeres. Figura 5. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. 6.1. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. debido a la lenta elevación de ésta. 6. con fragmentos enrollados. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. 5. formando un disco central bien delimitado.2. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. Figura 6. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos.4). separados por una línea clara. 6. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui. y una banda periférica con estrías radiales. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. sin seudoexfoliación. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. incluso con PIO muy altas.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. . Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. 6. – PIO elevada.3). – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después.1. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal.1.2 y 6. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. 226 Figura 6.

vistos a través de la iridectomía periférica. – PIO muy elevada. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).4.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6.5). – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig.5. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía. 227 . Figura 6. 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior.3. Figura 6.

ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. – Orbitopatía distiroidea. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). – Tratamiento de la enfermedad causal. Chacón Garcés. 1 y 2). – PIO elevada. 228 Figura 2. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. E. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.GLAUCOMAS 3 A. Figura 1. . – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.

graduación o cualquier otra patología (fig. – Disminución o pérdida de visión. que acude para que se le tome la PIO. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Figura 1. J. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada.1. si es necesario. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. E. En caso de una papila de apariencia normal. – Paciente diagnosticado de glaucoma. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). Monescillo López. es necesario hacer una exploración básica de la papila.1). 1. pero ante una PIO significativamente elevada. excepcional en urgencias. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. – Paciente que. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. no es función de la urgencia.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. en el curso de una exploración por otro motivo. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . 1. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. rara en urgencias. – Alteración del campo visual.

3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable.4). TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. 3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. Excavación fisiológica. seguida de la superior. . 3.1). Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. 3. 3. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. dependiendo del tamaño de la papila. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. 3.1. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. – Salvo excepciones. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). 2. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. 3. seguida de las zonas superior.4 puede significar una lesión muy importante. 2. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. 4.5). o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. un anillo de grosor uniforme (fig. nasal y temporal. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. 3. agonista alfa o prostaglandina). 230 Figura 3. IAC tópico. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente.

gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Figura 3. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. Defecto sectorial en el anillo neural.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma.2. Figura 3.5. Figura 3.3.4. 231 . debe iniciarse tratamiento médico inmediato. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. sugestivo de glaucoma. Si la PIO es normal. Figura 3.

Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival.1. Para más detalles.1. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida).1). lagrimeo o mal sabor. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. 1. Gutiérrez Díaz 1. 1. picor. 232 Figura 1. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. – Blefaritis. . escozor. escozor. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. – Queratoconjuntivitis seca. dolor.1. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). 1.1. – Picor. ardor.2). Heidari Nejad y E.2. Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.1. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. Figura 1.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. En general.1.

TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA.2. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. MOTIVO DE CONSULTA 2. – Episodios de dolor (pinchazos).2. 2. – Lagrimeo.1. escozor. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). reduciendo el parpadeo. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. Para más detalles. Figura 1.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. Para más detalles. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas.1. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. – Hipertensión aguda. que no suele ser de gran cuantía. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). 1. en particular. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico.2. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).2. – Reacciones inflamatorias. Hifema – Picor. 1. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. 2.1). TRATAMIENTO – Humectantes. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. si fuera preciso. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. Los betabloqueantes. – No precisa otro tratamiento.

3. hiperfuncionantes. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. • Desprendimiento coroideo. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. – Enrojecimiento ocular. etc. – Edema corneal. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). 3. • Fístulas de la ampolla. circunferenciales. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. • Dellen. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. • Obstrucción intracamerular del tubo. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. • Ciclodiálisis. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. • Exposición del reservorio. es frecuente que acuda a urgencias. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado.1. • Hemorragia supracoroidea. • Ampolla encapsulada. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. Sin embargo. – Visión borrosa. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. capsulotomías. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. • Endoftalmitis. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. – PIO elevada. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. precipitados en el endotelio corneal). IAC tópicos. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. brimonidina. 2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. – Puede haber aumento de la PIO. – Otras • Hifema. • Bloqueo papilar. aunque ambos mecanismos sue- . sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral.3. quísticas. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. iridotomías). TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas.

– Dehiscencia conjuntival (fig. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. 3. 3. edema corneal central secundario. Tinción con fluoresceína de la esclera. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora.1. duración. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. tras maniobras de Valsalva). – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea. respetando área pupilar) (fig. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig.2). Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival.1. 3. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial.1). MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.3) o bien plana. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). – Edema corneal leve.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. Figura 3.1.1. Figura 3.6).4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1. Figura 3.5). moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes.3. Pliegues en la membrana de Descemet (fig.1.2.1.1.1. 3. 235 .4. 3. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea.1.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.5. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. si son grandes. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III. 3. 3. – PIO muy reducida.1.2. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.6. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica.1. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). • Debe revisarse al paciente en 24 horas. – Pérdida o disminución de la visión. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático. 3. sivo focal sobre la zona superior del ojo. se debe proceder a su sutura. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. a) Fase inicial.2).2.1) que. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 .

puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.3. 3. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. 3.1. 1 gota cada 4 horas. con el cristalino o con la lente intraocular. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). Puede ayudar al diagnóstico. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.3).2). – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs. 1 gota cada 6 horas.2.2. Figura 3. – Ecografía: desprendimiento coroideo.2. 1 gota cada 6 horas. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico.3.2. – Edema corneal con pliegues.4. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo.2. 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.3. está indicada su evacuación quirúrgica. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). – Biomicroscopia ultrasónica.2. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior.1 y 3.1. 3. 1 gota cada 4 horas. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. Figura 3. – Midriáticos: ciclopléjico. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria). Si no es visible.

1 gota cada 6-8 horas. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila.1 y 3. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que. – Disminución de la visión (por hipotonía). Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. 3. Figura 3.2.4. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. acuda a consulta.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1. – La PIO suele estar baja. en caso de sospecha de infección. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs. des finas. Ampolla de filtración con fístula. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora.1. pliegues retinianos.4. Figura 3.2). – Lubricantes y humectantes oculares. Fenómeno de Seidel positivo.3. – AINE.3. 238 .4.4.

– PIO elevada. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón.5. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. el paciente puede notar dolor. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.3. sobre todo en la periferia. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre.1.2 y 3. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal.3). Figura 3.5. Bloqueo pupilar Figura 3. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. Incarceración del iris en trabeculectomía. iris.5. – Ampolla de filtración plana. fibrina (figs. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior.5. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior.5. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido. 239 . Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3.5. Es rara su aparición tras una trabeculectomía.6. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas.1. Figura 3.2.5. 3.

– Puede haber hifema (fig. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. seguido de disminución importante de la visión. 1 mg/kg/día.7. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. – Ampolla de filtración cupuliforme. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. 3. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. en función de la cuantía de la hemorragia. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. con curvatura anormal (iris bombée). 3.1. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. 3.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. puede ser difícil. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. – PIO elevada. pero puede ser normal o incluso baja.8. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía.7. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.1).7. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. – PIO: generalmente elevada. 1 gota cada 4 horas.2). – Midriátricos: ciclopléjico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Si la cámara anterior es muy estrecha. muy elevada y a tensión. 3. 1 gota cada 6 horas. – Hipotensores tópicos según la PIO. Figura 3. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. generalmente con importante hiperemia con- 240 .7.7.

– Hipotensores tópicos si es necesario. ciclopléjico y fenilefrina. 1 gota cada 6 horas. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo.8.9.9. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho.1 y 3. en función de la evolución previa. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.8. – PIO elevada. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.8. Figura 3.1). – Visión borrosa. 3. incluso.2). Figura 3.1. 241 .2. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. con aumento progresivo de la tensión ocular. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. glaucoma de ángulo estrecho. 3. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. o de forma espontánea. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). – PIO elevada. – Presión digital.8.1. operados de trabeculectomía. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme.9. El aumento es progresivo.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Figura 3. 3. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.

– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata.11. – PIO usualmente baja.10. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). 1 gota cada 6 horas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. . a veces colgante sobre la córnea (fig. – Suele ser un descubrimiento casual. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado. 3. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. incluso con esfuerzos leves.10.11. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). 3. 242 Figura 3. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. etc.1. 3. Hifema Sangre en la cámara anterior. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. 1 gota cada 4-6 horas. Para más detalles. con la cabeza elevada. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. 1 gota cada 6-8 horas.1). – Lavado de cámara anterior. sólo si la PIO está muy elevada. que resulta ser una ampolla de filtración.1. 3. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona.). con nivel o sin él (fig. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. con nivel o sin él.11.10. Dellen.1). – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño. Si la evolución no es favorable. – Midriáticos: ciclopléjico.

– Ampolla de filtración sobreelevada. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.11. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga.3. Dellen Figura 3. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.4.11.4). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).2. – Hiperemia conjuntival. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía.1). – Adelgazamiento corneal localizado (fig. Para más detalles. 3.11. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. 3. si la evolución no es favorable.11. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes.11. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular.3 y 3. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. 3.2.12. 243 . – Enrojecimiento ocular. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales. – Resto de la exploración normal. 3. Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Figura 3. por la sequedad frecuentemente asociada. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. – Queratitis punteada superficial.12.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. sensación de cuerpo extraño.11.

– Antibioterapia tópica fortificada. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta. Más frecuente en ampollas de paredes finas. – Frotis conjuntival. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. – Segmento anterior normal y vítreo transparente. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. – Secreción purulenta.14.1. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. quísticas.12. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. 244 Figura 3. .1). avasculares y/o con fístulas (fig. aunque sea escasa. – Dolor. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.1.13.1). 3. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía.14. 3. sin afectación del contenido intraocular.1. Infección de la ampolla de filtración (blebitis).14. 3.13.13. Figura 3. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). 3.

Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.15. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. – Secreción purulenta. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. periocular. El caso de la figura 3. – Disminución o pérdida de visión.1.2 y 3.3. ya que de ello depende la indicación. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).14. de antibióticos intravítreos. con evolución a endoftalmitis.14.3). toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. Figura 3. hipopión (figs.14. Figura 3. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. 245 . Figura 3.13. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior.1).15.14.1. 24 horas más tarde. 3. o no. 3. – Ojo rojo. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. Para más detalles. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas.15. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no. – Antibioterapia tópica fortificada. – Frotis conjuntival. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. TRATAMIENTO – Ingreso.

Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. – Obstrucción del tubo de drenaje. 3. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica.16. vítreo.16. – Puede ser asintomático.16. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO.1. Figura 3. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.2). Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. 3.17.4). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1 a 3.17. 3. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.18.1 y 3. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. que obstruyen el extremo intraocular del tubo. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs.17. 3.16. iris o membranas de fibrina. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.16. que produce 246 . Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.2. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares). 3.

1. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. Figura 3. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.17. Figura 3. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.17.2.17. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris.1.18. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. el edema corneal es irreversible. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal.18. Figura 3. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. 247 .4. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo.17.3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. Figura 3. 3.1). Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo.

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URGENCIAS AT L A S EN OFTALMOLOGÍA VOLUMEN II .

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.289-2003 Soporte válido © Laboratorios Dr.Editorial Glosa Ronda de Sant Pere.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-161-5 Volumen II Depósito Legal: B-11. sin la autorización por escrito del titular del Copyright.a . Esteve. 22. principal 2. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio. incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información.A. S.Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 .

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ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. M. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Marbella Málaga Dra. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . VARICELA . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . 20 Coristomas . . . . . .

ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . Toxoplasmosis . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . 9. IV. . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . Colagenosis . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . III. . . . . . . . . I. . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 154 155 155 2.ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . Desprendimiento exudativo . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . 166 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 17. . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . 265 3. . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . Corteza visual . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . Toxocariasis . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Horner . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . .

. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . . . . . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Por el contrario. formando una agrupación armónica. de principio a fin. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. como él. más o menos bien logrados. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. mantiene una continuidad. sufren esa carencia. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. será un utilísimo instrumento de consulta que. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. cada figura está en el lugar correcto. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. Otro punto destacable es la elección del tema. Para satisfacción de los autores. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. gracias a su buena sistematización. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca.

Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. Concepción García Rubio y al Dr. y finalmente dedicamos un apartado especial. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. maculares. sino que. Dra. Agradecemos también la ayuda del Dr. vasculares retinianas. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. además. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. En definitiva. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. tanto de segmento anterior como posterior. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). conciso y basado en una bibliografía rigurosa. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. indispensable en oftalmología. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. Apéndice. vitreorretinianas. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 .PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. apoyándonos en un texto breve. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes.

SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás M.

sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. o en una consulta de oftalmología general. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. Al incluirlos en este libro de urgencias. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. 19 . es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta.Los temas que se expresan a continuación. los tumores oculares. no obstante. como la de urgencias. corresponden a la especialización de oncología ocular.

Moreno García-Rubio. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. 1. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C.2. 1. 20 . Figura 1. L.1 y 1. Izquierdo Rodríguez. 1. Es más frecuente en personas de sexo femenino. 1. 1. pelo y glándulas sebáceas.1.3. Figura 1.2. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación.1. Coristoma del ojo derecho. E. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo.2). Coristoma resecado del ojo derecho.

lágrimas artificiales Figura 2.TUMORES OCULARES 2. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.1. 2. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig. 2.1. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos.1. 21 . Figura 2.a.1.b.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.

2. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. Figura 2. 22 .2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. engrosada. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. a) Queratosis actínica. Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina.3. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía.

23 .5. 3. 33 % de MAP. nodulares.3) Adquirida. elevadas.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. 3.1. de pigmentación variable (fig. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. 3. 3. cerca de la carúncula. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. múltiples. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable.TUMORES OCULARES 3. b) Nevus limbar. a) Nevus de conjuntiva bulbar. d) Nevus en la conjuntiva nasal. e) Nevus en la carúncula. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. 3. levemente color gris pizarra elevada.2) Adquirida.

5. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Figura 3. Melanoma perilímbico.4. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. a) Melanoma conjuntival amelanótico. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. Figura 3. 24 .2. Figura 3.3.

1. 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión. 25 .1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. 4. 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. Angioma en la conjuntiva bulbar. Figura 4.TUMORES OCULARES 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.2. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.3. Figura 4.

TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 .

desde el borde hasta la raíz. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. I. 1. estrategias terapéuticas y pronósticos.1.1 a-c). Figura 1. Puede ser amelanótico. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. Aparece en la pubertad. 27 . Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. 1. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. técnicas diagnósticas. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. por limitaciones de espacio. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. Lógicamente. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. b) Lesión desde la raíz del iris. a) Nevus de iris. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. Bengoa González.TUMORES 2 DE IRIS A. Puede ser plano o ligeramente elevado. M. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. estudios anatomopatológicos.

con forma nodular. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. Poseen una baja capacidad metastásica. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. Melanoma circunscrito. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. afectando la malla trabecular. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal.1 a-b). CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. y que puede acompañarse de lesiones satélite. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. – Presencia de vascularización propia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. . 28 – Puede observarse deformación pupilar. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. bien delimitada. Su edad media de aparición es a los 35 años. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig.1. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. del nevo iridiano. 2. – Lesión en la superficie del iris. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. sin preferencia por sexo. en las fases iniciales. Figura 2. 2. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. Figura 2.1 c). Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris.1. a veces de bordes irregulares. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig.

exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. d-e) Heterocromía de iris. de crecimiento rápido.1 f). 2. f) Quiste de iris secundario a cirugía. T4: extensión extraocular.1. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. generalmente en los cuadrantes superiores. En áreas aprecia la transparencia a la luz. el cristalino (causando una catarata cortical). multifocales y bilaterales. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos.1. Figura 2. 2. tar invasión del ángulo camerular. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. los síntomas de presentación son visión borrosa. Figura 2. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. con disposición bilateral.1 d-e). 29 . modificando su estructura. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. como el endotelio corneal en la periferia. en cuyo caso entraña un peor pronóstico. Melanoma difuso del iris.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. Son masas elevadas y redondeadas.

g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. la radioterapia o la enucleación (fig. 2.1 g). la resección quirúrgica. 30 . Las alternativas terapéuticas son la observación.1. ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. inferior a un cuadrante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. al cabo de una media de 6 años. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. Figura 2. hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.

El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. Vasos centinela en la zona inferior. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. Bengoa González.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. pigmentadas. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. situadas inmediatamente detrás del iris. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. 4). EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. Figura 1. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. I. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. M. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. 3). 2). miodesopsias. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. en la periferia del cristalino (fig. 1 a-b). Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana.

ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. Las alternativas terapéuticas comprenden. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. marcadores hepáticos. la extensión y las dimensiones del tumor. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. con radiografía de tórax. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. TC abdominal. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. radioterapia con placas. exanteración. iridociclectomía. 32 . TRATAMIENTO lo camerular). hemograma. ecografía hepática e incluso. Se pueden realizar TC. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. enucleación. Figura 3. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. entre otras. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras.

Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. 1 a-g). M. nodular o cupuliforme. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos.000 al año en la raza blanca. de pigmentación variable. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. 3 a-b). 2 a-b). En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. Pueden ser amelanóticos. a-b. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig.000. Figura 1.MELANOMA 4 DE COROIDES A. 33 . causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. Se presentan como una masa coroidea elevada. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. miodesopsias y fosfenos o dolor. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. I. También puede ser asintomático. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. Bengoa González. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. con bordes bien definidos. La edad media del diagnóstico es a los 55 años. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. y puede aparecer a cualquier edad. con una incidencia de 8/1. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario.

marcadores hepáticos. deben realizarse hemograma. 34 . Una vez confirmado el diagnóstico. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. Figura 1. Figura 1. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. que se complementarán con un estudio realizado por el internista. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. 4 a-d). excavación coroidea). TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. Figura 1. fluoroangiografía (AFG) y la RM. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. sobre todo en casos dudosos (fig.

b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 4. b) Ecografía de melanoma de coroides. Figura 3. Figura 3. 35 . a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 4.

b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. por orden de frecuencia: hígado. hemangioma coroideo. d) Hipointenso en T2. Los órganos donde se asientan las metástasis son. 36 . aunque se han visto casos muchos años después. hiperintenso en T1. Figura 4. fotocoagulación con láser térmico. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. la agudeza visual del ojo afecto. columna vertebral y cerebro. radioterapia con placas. osteoma coroideo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. pulmón. metástasis y escleritis posterior (fig. Cuando se presentan estas metástasis. resección local o enucleación. 5 a-b). piel. la PIO. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. ecografía y AFG). Figura 5. siendo de 76 meses sin estas características. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. to coroideo (por antecedentes. la situación del ojo contralateral. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. degeneración disciforme asociada a la edad. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. terapia transpupilar. hipertrofia del epitelio pigmentario. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm.

A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. M. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. 37 . por lo que habitualmente no provoca siembras. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. con menor frecuencia. A. Casi todos son carcinomas. miodesopsias y dolor. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y. 1 a-h). ligeramente elevada o sésil. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. de coloración amarillenta. cuando se presentan los síntomas. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. I. al contrario que las metástasis en úvea anterior. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. la diplopía y el enrojecimiento ocular. el iris y el cuerpo ciliar. generalmente localizados en el polo posterior. Por lo tanto. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. éstos se deben al efecto de masa. escotomas. siendo excepcionales en la retina. muchas veces de gran tamaño. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. Bengoa González. son menos frecuentes las metamorfopsias.

Figura 1. Figura 1. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. 38 . Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. Figura 1.

osteoma. y en la AFG. También puede 39 Figura 2. En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. Hemorragias superficiales. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. hemangioma y otros). la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. 3). Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. En la leucemia. Infiltración leucémica del nervio óptico. enfermedad de Harada. escleritis posterior. 2). correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. circunscrita. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. En la ecografía presentan menor reflectividad. así como un desprendimiento seroso. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. síndrome de efusión uveal. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. Figura 3.TUMORES OCULARES Figura 1. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. Si está cerca de la papila. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). un patrón de doble circulación. etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia. 40 . El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico.

2 a-d) Vascularización coroidea. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. circunscritos. se realizará una breve descripción de los más representativos. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. masa aislada. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. elevada. I. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. Lago Llinás. Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. roja -anaranjada. D. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). circunscrita. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. de márgenes lobulados. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. drusas en superficie. planos. A. pigmentados. Puede haber DRE y NVSR.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Redondo García. M. M. 3 a-b) Continúa 41 . Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig.

b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. superficie. Lesiones blanquecinas. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. c) Melanocitoma del nervio óptico. NVSR: neovascularización subretiniana. En caso de ojo ciego doloroso. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. única o múltiple. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. bilateriales y peripapilares. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. si es bilateral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. haz papilomacular. DRE: desprendimiento de retina exudativo. forma de “huella de oso”. 42 . 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. 6) Vasos de retina neural. rodeada de halo despigmentado. Figura 1. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano.

Figura 2. b) AFG de osteoma coroideo. 43 .TUMORES OCULARES Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. Figura 3. Figura 2. a) Osteoma coroideo. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. Figura 3. Figura 2.

niano yuxtapapilar con DRE.Figura 5. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. c) Ecografía de osteoma coroideo. Astrocitoma retiniano. a) Hemangioma capilar retiniano pe. con hemorragia vítrea. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. Figura 6. Figura 4. Figura 5. 44 .

SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .

realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. como simbléfaron. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. cuadros potencialmente graves. descompensación de forias latentes. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. b. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. Gracia García-Miguel 1. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. ceguera nocturna. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). T. presbicia temprana. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. Pérez Blázquez. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. entropión cicatrizal. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. c. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. etc. Por otra parte. por lo que el tratamiento debe ser rápido. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. excepto en casos muy específicos. conjuntivitis potencialmente grave. d. Problemas refractivos: miopía. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. SEGMENTO ANTERIOR a. ya que pueden dejar secuelas importantes. queratoconjuntivitis. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes.

1). b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. 2. Figura 3. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. generalmente asintomática. 2). Retinopatía por VIH. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. hemorragias retinianas. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. En algunos casos. blanquecinas asociadas a hemorragias. a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. Retinopatía por VIH. de aspecto exudativo. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). generalmente alrededor de un vaso (fig. Característica: vítreo claro. 48 . se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. sin hemorragias (figs. Desprendimiento exudativo de retina asociado. microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. De forma característica. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. 4 y 5). de manera que hasta los esta- Figura 1. Sin embargo. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. 3). Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida.

en la arcada temporal superior de ojo derecho. Retinitis por CMV incipiente. dios finales no suele haber afectación macular. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. afectación del segmento anterior. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. Retinitis por CMV periférica incipiente. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. Figura 6. Una vez controlada la infección (figs. por lo común. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. seca. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. 49 . un ojo blanco y no doloroso. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Característica: afectación microgranular. de forma característica. microgranular. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. seca. Figura 5. Tampoco se produce. que consiste en la administración intravenosa. 8). por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. y una segunda de mantenimiento. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior.

Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. multifocales. Es una retinitis generalmente bilateral. En los casos resistentes. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. con afectación macular. Capítulo 4 Sección Uveítis). – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. ya que las recurrencias son frecuentes. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. multifocal. La progresión. que tienden a confluir y afectar toda la retina. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 50 . De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. no hemorrágicas. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 14 a 17) (v. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. Figura 10. principalmente por el virus varicelazoster. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). el fármaco de elección es el foscarnet. aun con tratamiento. no hemorrágica. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs. nasal a papila. con mínima hemorragia. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. Figura 9. 10 y 11). Puede haber una Figura 11. es característica de pacientes inmunocompetentes. 12 y 13). Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. 9). Característica: vítreo claro. con borde blanquecino incipiente característico. es rápida y circunferencial.

Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Figura 15. Característica: vasculitis oclusiva. Figura 14. Necrosis retiniana externa progresiva. Característica: turbidez vítrea. Figura 17. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. evolución: lisis retiniana total periférica.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. Vasculitis nasal superior. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. papilitis. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. 51 . Figura 13.

Puede incluso aparecer un hipopión. Coriorretinitis por Toxoplasma. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. 19 y 20). De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. es un cuadro que se ha de tener 52 . vasculitis y papilitis. Figura 18. intensa y sinequiante. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. Figura 19. 18. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. con desprendimiento exudativo asociado. CMV. f) Endoftalmitis por Candida (v. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. Se producen: vitritis. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. por lo tanto. Característica: cicatriz muy pigmentada. Ante todo paciente Figura 20. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. ausencia de hemorragias. Toxoplasma inactivo y CMV activo. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. sin hemorragias. no hemorrágica. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Vitritis. Ausencia de escara cicatrizal antigua. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. NRA). ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma.

Se observan lesiones amarillentas. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. profundas en el polo posterior de ojo derecho. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. Suele existir el antecedente de venopunción. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. Las lesiones son nodulares. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. el diagnóstico definitivo Figura 21. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. especialmente en pacientes VIH-positivos. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. heces. es muy infrecuente en nuestro medio. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. 53 . En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. profundas. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. de color blanco-amarillento. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. Figura 22. por lo tanto. posteriormente 2.4 millones de unidades durante 3 semanas más). La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. etc. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. La neumonía por P. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. 21 y 22). Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. Por consiguiente.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS).). y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. i) Coroiditis tuberculosa (v.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. Gracia García-Miguel. 1. de un capilar o de una vénula. 64 . A. de bordes bien definidos. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. AFG. AFG. Imagen de tiempos precoces de la prueba. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. Figura 1. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. las cuales Figura 2. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. Tiempos tardíos. Figura 3. • Superficiales: en forma de llama. Se localizan en las capas medias de la retina. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). redondeados.DIABETES 5 MELLITUS T.

7. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. Imagen de exudados con aspecto circinado. de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. con mínima difusión de fluoresceína. produciéndose extravasación del contenido y. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. Figura 5. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. Figura 7. Figura 6. 5 y 6). anillo. Figura 4. placa).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. de bordes irregulares pero bien delimitados. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. 65 . 4). Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. edema (figs. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. 7a y 8). por lo tanto. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. produciéndose fugas de material proteico. pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. De tamaño variable. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs.

11 y 12). con engrosamiento retiniano adyacente. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Retinopatía diabética proliferativa. Retinopatía diabética proliferativa. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. Tracción vitreorretiniana focal. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. que aumenta a medida que transcurre la prueba). – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. Figura 10. 9 y 10). La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. El líquido procede de los microaneurismas. 2. Figura 9. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. Neovascularización papilar. 66 . Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. Figura 8. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7.

Retinopatía diabética proliferativa. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. – Glaucoma neovascular (fig. Imagen angiográfica. 3. Glaucoma neovascular.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. Edema macular clínicamente significativo. – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. por consiguiente. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Neovascularización iridiana. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. La presencia de Figura 14. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. ovales o lineales. la aparición de nuevas hemorragias. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. 13). Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Edema macular clínicamente significativo. Figura 13. 14). sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. aunque también pueden ser redondas. secundarias a la rotura de un neovaso. Figura 12.

17). al menos. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. – AMIR graves o extensas en. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. Figura 17. – Arrosariamiento venoso en. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. Retinopatía diabética no proliferativa grave. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. 68 . un cuadrante (fig. exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. – Presión arterial. 4. 15 y 16). hemorragias intrarretinianas. 1. 3. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. dos cuadrantes. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. Figura 16. 2. En principio. Angiografía del mismo paciente. – Glucemia. al menos. por el contrario. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). 18 a 22). La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. Figura 15.

AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. Figura 20. Figura 22. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos). Retinopatía diabética proliferativa. Neovascularización papilar. exudados lipídicos y algodonosos. Figura 21. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). Gran arrosariamiento venoso. Gran cantidad de microaneurismas. Imagen angiográfica del paciente anterior. Retinopatía diabética proliferativa. con afectación de la zona avascular de la fóvea). Retinopatía diabética proliferativa.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. Figura 19. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. hemorragias intrarretinianas. 69 .

que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. La catarata diabética típica. goniosinequias. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. Desprendimiento traccional. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). Pérdida de capacidad visual. Se debe realizar una PFC inmediata. Rotura de la membrana de Bruch. Tyndall y edema corneal en la exploración. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. Complicaciones: 1. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. 3. pero no patognomónica ni muy frecuente. 4. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. Figura 23. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. es la catarata en copos de nieve. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. con pocos impactos en cada una. Suele remitir con tratamiento médico. – Isquemia grave. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. El tratamiento es a menudo quirúrgico. 3. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. sinequias posteriores. 6. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. 70 . Edema macular persistente y pucker macular. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. 23). Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. 5. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. 2. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. por lo que 2. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor.

Las causas no son bien conocidas. con una duración de varias semanas. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. 71 . La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. 5. CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. de forma característica. 4. respeta la pupila. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas.

– Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. 1. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja.5. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. – Retinopatía no proliferativa. blanca o las plaquetas. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. 1. Se produce por oclusiones vasculares periféricas. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. a) Alteraciones oculares de la anemia.1-0. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). 1). C. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. Causa una disminución de la AV de 0.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. 72 .ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. Moreno García-Rubio. manchas refrinFigura 1. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. pero pueden ser motivo de consulta.

hemovítreos o desprendimiento de retina.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). por el aumento de la viscosidad de la sangre. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. – Retina: se producen microaneurismas. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. Figura 3. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. hemorragias extensas y hemovítreo (fig. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. – Otras alteraciones. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. hemorragias en llama. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. En ocasiones puede haber trombosis. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. 2). – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. 1. 1. el nervio óptico se vuelve hiperémico. Comprende cinco estadios. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. exudados algodonosos. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. Puede producirse una depresión del disco óptico. dilataciones venosas. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos. – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. – Retinopatía proliferativa. 3). Alteración de capilares conjuntivales. • Afectación papilar. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). 73 . – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. Figura 2.c) Alteraciones oculares en la policitemia. obstrucciones vasculares. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. como: retinopatía policitémica (dilatación. Suele pasar inadvertida. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]).

2. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. subretinianas o exudados duros.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. seudohipopión de células blásticas. prerretinianas. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. 74 Figura 4. retina y vítreo. 4). – Infiltración del segmento anterior. 2. aumento de la PIO. 5 a-b). puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. episcleritis. infiltración conjuntival. hipema espontáneo. Cambios de coloración del iris. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. El vítreo suele estar respetado. Figura 5. Figura 5. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. – Infiltración de coroides. 2.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. etc. . Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas.

tortuosidad y papiledema. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. En general. Pueden producirse hemorragias espontáneas. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. ha de hacer pensar en estos trastornos. 6). posquirúrgicas y postraumáticas. 7). La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. 75 Figura 6. Figura 7. Pueden verse hemorragias. .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. 3. 3. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. 2. En el período inicial.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. 8 a-b). hemorragias vítreas o prerretinianas. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. como hipemas. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas.

Figura 9. alteraciones campimétricas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. la enfermedad de Graves. etc. papiledema. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. 9). la vitreorretinopatía exudativa familiar. 76 .c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig. etc. Figura 8. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica.

AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. producidas en su mayoría por errores genéticos. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. neuropatías. 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. L. diabetes. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. Figura 1. aracnodactilia. Izquierdo Rodríguez. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis.M E TA B O L O PAT Í A S 7. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. córnea (90 %). bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. Depósitos corneales de cistina. para reconocerlas en urgencias. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz.

oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. hepatomegalia. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. xantelasmas. Retinitis pigmentaria. retraso mental. gerontoxon. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. diarrea crónica. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno.

organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. Enfermedad de Hurler (fig. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. discromatopsia. displasia Infanciaadolescencia esquelética. retraso mental. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. displasia adolescencia esquelética. 3) MP tipo II. hipertricosis. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. maculopatía Distrofia corneal precoz. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. hepatosplenomegalia. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. hemaralopía. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. glaucoma. mancha rojo-cereza. 79 . opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. retinitis pigmentaria. mancha rojo-cereza Gargolismo. enanismo. Enfermedad de Hunter MP tipo III. retraso psicomotor Opacidad corneal. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. astigmatismo.

Figura 4. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Anillo de Kayser-Fleischer. Figura 6. Depósitos corneales por amiodarona. Figura 5. 80 . Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Figura 3.

alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. heterogéneos en área de exposición 81 . hiperpigmentación.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. diabetes. 4 y 5) bilateral. párpados Iritis. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva. miocardiopatía Monoartritis recidivante. grisáceos. córnea. distrofia úrica corneal. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. esclera.

1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 . C. Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular.C O N E C T I V O PAT Í A S L. Moreno García-Rubio. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.

necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. pannus. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. tiroides. filamentos corneales. desprendimiento de retina exudativo. detritos lagrimales. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . prurito. picor. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. músculos u ojos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. escozor. sensación de cuerpo extraño.

clavículas. HTA: hipertensión arterial. Son bilaterales y asimétricas. que precisó fotocoagulación con láser. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. PM: polimiositis. 84 . 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. Figura 1. EPR: epitelio pigmentario retiniano. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. etc. Figura 3. (fig. DM: dermatomiositis. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. axilas. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). MNVSR: membrana neovascular subretiniana. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. abdomen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2.

hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. Figura 7.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. 85 . Figura 7. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. pero no exclusivo. Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. Figura 5. Figura 6. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 8. Subluxación de cristalino.

Figura 1. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. Gracia García-Miguel. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. 1. – Disminución de la presión intraocular. con menor frecuencia. A. – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. con aumento de grosor (fig.2.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. – Alteraciones de la película lagrimal.1. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa. Por lo Figura 1.1). Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. Sarmiento Torres.2). T.1 a-b). Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. que produce cambios refractivos. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. 2. hemorragias y exudados algodonosos. 1. 86 . CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. edema y proteinuria. 2. – Hipermelanosis palpebral o cloasma. Julve San Martín 1. Retinopatía Espasmos arteriolares y. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %.

2. a veces quístico. Suelen ser casos unilaterales. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. 2. Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar.2. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. secundario a isquemia coroidea. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación. posiblemente. Resolución espontánea tras el parto. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig.2 a-b). No guarda relación con la preeclampsia. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. Es transitoria y. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. 2. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. Figura 2. autolimitados. .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2.1. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas. secundaria a edema cerebral.

3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. 2. 3.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. probablemente de causa hormonal. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %). – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. y preeclampsia grave. 3. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3. 2.3. 88 .3).4. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo.1 Retinopatía diabética 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas. generalmente con buena evolución (fig.3. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada.3. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo. aunque se exacerba en el posparto. 2. 2. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]). AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. Figura 2. Se afecta sobre todo la coroides posterior.5. muerte fetal intrauterina. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas.3. aborto complicado. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados.

– Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. 89 . – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. 3 a-b). sobre todo en los países subdesarrollados. sensación de cuerpo extraño y. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). 2). Figura 1. a-b) Manchas de Bitot. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal.HIPOVITAMINOSIS A M. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. D. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. Lago Llinás. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. A. en casos avanzados. placas de queratinización por xeroftalmía. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. 1 a-b). en ocasiones se observan defectos focales del EPR. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. dolor.

Figura 4. Figura 3. como citología de impresión. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales. Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. 90 . 4 a-b). Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional.

000 UI de vitamina A durante una semana o 100.000 UI/kg/día durante 5 días.000 UI durante 3 días. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición. 91 . y otras distrofias. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía. como la retinitis pigmentaria. TRATAMIENTO Administración de 30.

causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. 92 .FA C O M AT O S I S B. 1. Julve San Martín. 1. I. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). Sarmiento Torres. • Ectropión uveal congénito. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. • Membrana epirretiniana. Neurofibromatosis de tipo I.1. 1.1 c-d). Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I.1 e). M. Es una enfermedad progresiva. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1.1. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC.1. • Glaucoma congénito (fig. Figura 1. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. A.1. de herencia autosómica dominante. • Mielinización de nervios corneales. 1.1 a-b).

no suelen malignizarse. 1. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. Figura 1. e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis. 93 .1. • Neurofibromas.1 f-g).1.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. máxima incidencia a los 4-6 años. sin palidez). – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). Figura 1. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. • Glioma del nervio óptico (proptosis.1. disminución de la AV. Figura 1. tumoraciones benignas (fig. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil.

leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma. – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. • Hiposecreción lagrimal.2. 1. • Poliosis (fig. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). 94 Figura 1.2. Figura 1.2 b). Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos.2. rabdomiosarcoma. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. 1. • Retraso mental. su herencia es autosómica dominante o esporádica. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas.2 a). Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. 1. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia.1.2 c). c) Poliosis. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía. 1.2. Otras veces planos y semitransparentes (fig. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. • Coloboma de iris (fig. • Hipoestesia corneal. • Áreas de despigmentación periférica. 1. Figura 1.

Figura 2. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. • Fibromas ungueales.1. • Heterocromía del iris (fig. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. Produce hemiplejía contralateral progresiva. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig. ipsolateral al angioma facial. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. preferentemente parietooccipital. Figura 2. 2.1. 2. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos.1 a-b). lanceoladas. 2. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior.2. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. epilepsia y retraso mental. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante. de uno o varios centímetros de diámetro.1 c). • Angioma leptomeníngeo.1. 2. • Rabdomiomas subendocárdicos.

• Angiomas en riñón. – Inmunodeficiencias humorales y celulares. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. 96 . – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). páncreas.3. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Figura 2. 2. – Incidencia aumentada de tumores malignos. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. Proptosis leve. 2. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Tardío. Escasa exudación. 2. ataxia. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. tortuosos. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. – Alteraciones de la motilidad ocular. Parálisis de pares craneales. • Parálisis oculomotoras. papiledema y defectos campimétricos. Quistes ováricos. dilataciones vasculares faciales homolaterales.2. testiculares o en epidídimo. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. hígado. Hemianopsia homónima. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva.4.2). • Carcinoma de riñón (40 %).

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. – Miosis. 2). 4 a-b). flare. fotofobia. ojo rojo. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. 1). TyndaII. lagrimeo. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). M. – Desprendimiento de retina regmatógeno. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). con un abombamiento característico del iris (iris bombé). – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. 3 a-c). En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Uveítis con gran componente inflamatorio. Pérez Blázquez. EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. disminución de la visión con frecuencia unilateral. Suelen situarse en la córnea media e inferior. 5 a-c). 6 a-b). matosas. Merino de Palacios. – Sinequias posteriores (fig. Paciente con uveítis anterior idiopática. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. Implican uveítis granulomatosa (fig. fibrina y precipitados queráticos endoteliales. – Cuerpo extraño intraocular. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. 99 . E. – Hipopión en casos graves (fig. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior.

. 100 Figura 5. c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. Figura 3. tras instilación de colirios midriáticos. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. Figura 3. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Esclerouveítis. Figura 4. – Xantogranuloma juvenil. blanquecinos. b) Precipitados finos endoteliales. – Tumor de polo posterior. en la mitad inferior de la córnea. a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris.

– La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. Figura 6. 3 veces al día.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. Posteriormente. Uveítis bilateral. Figura 7. 101 . Figura 5. biomicroscopia. 7 a-b). b) Transiluminación. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. a) OD con sinequias posteriores en 360°. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. funduscopia y medida de la PIO. b) OI con sinequias inferiores.

Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. 102 3. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. junto a artritis. uretritis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. Raras veces es bilateral simultáneamente. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. 1. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. Con más frecuencia es bilateral (70 %). úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. 2. La uveítis asociada es anterior. 1. Figura 1. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. b) Quistes de iris superiores en OI. crónica y no granulomatosa (fig.2.

Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. 1. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar.3 e). Figura 1. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. – Vitritis (opacidades fibrosas. 1. 103 .3. velos vítreos). c-d). – Reacción en cámara anterior leve.3. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs. a) OD sano. – Precipitados queráticos característicos: pequeños. Figura 1.3.3 a-b. iris con pigmentación normal. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. – Ausencia de sinequias posteriores. blanquecinos. redondos o estrellados. Heterocromía de iris. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. – Atrofia del iris.

5 % cada 12 horas. edema epitelial corneal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. – Si no es suficiente. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). asociados con uveítis anterior leve. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. No se necesitan pruebas complementarias. sin hiperemia conjuntival. dolor poco frecuente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. 4. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. – Uveítis intermedia. – Glaucoma agudo de otra etiología. algunas células en humor acuoso (fig. – Otras heterocromías. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. mínima inyección ciliar y conjuntival. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. disminución de la visión. . 1.4.4). ya que no se forman sinequias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. No se necesitan pruebas complementarias. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. Figura 1. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. – Uveítis hipertensivas. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. 500 mg por vía oral cada 12 horas). EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg).

1 a-b). C. El curso clínico es variable. 4). En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). 3). insidiosa y crónica. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). Algunos pacientes sufren un único episodio leve. aunque de gravedad asimétrica. toxocariasis. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. candidiasis. 105 . que suele afectar a niños y adultos jóvenes. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. toxoplasmosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. Merino de Palacios. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. Figura 1. El pronóstico visual es relativamente bueno. 5) o un desprendimiento traccional de retina. Por lo general es bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. E. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. con exacerbaciones y remisiones incompletas.

Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. El pronóstico visual es relativamente bueno. 106 . 6). Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Paciente con uveítis intermedia. Figura 6. con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. que dura varios meses. Figura 5. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. Figura 3. Figura 4. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable.

fotofobia. Pérez Blázquez 1. 1. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. escleritis. – Neovascularización retiniana y subretiniana. episcleritis. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. Gómez Ledesma. Suele ser bilateral (fig.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I.1 a-b). fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes.1. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. 1. granulomas palpebrales y conjuntivales. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. glaucoma y queratopatía en banda. Figura 1. 1. 107 . envainamiento “en gotas de cera”. como catarata. Paciente con sarcoidosis.3). • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia).2 a-b). MOTIVO DE CONSULTA Dolor. disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. • Periflebitis. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. son característicos de esta enfermedad. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. E. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).

– Pars planitis. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos. TRATAMIENTO Figura 1. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. incluso. – Metástasis coroideas. que suele ser de aparición bilateral. a) En estroma iridiano. etc.1 y 2. alteraciones cutáneas. sistémicos si hay afectación posterior. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. 2. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. papilitis y granulomas del nervio óptico. Figura 1. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica).2 a-b). 108 . 2. hepatosplenomegalia. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. queratitis. – Oftalmía simpática. Puede haber vitritis. retinitis. – Retinopatía de células falciformes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Afectación del nervio óptico: papiledema.2. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). Corticoides perioculares o. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. parálisis facial. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos.3. b) En borde pupilar.

hemorragias retinianas y manchas algodonosas. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. corazón. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. que provoca microinfartos. que requirió cirugía de catarata. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). sobre todo anti-DNA). EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Panarteritis nudosa Figura 2.2. parálisis de pares oculomotores. 109 . secundariamente. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. vasculitis y artropatía. 3. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad.1. Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular.

con mayor frecuencia. ciclofosfamida.2). bilateral. 4. – Edema macular cistoide. Es la manifestación ocular más frecuente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. con infiltrados retinianos blancos. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. retinitis y periflebitis retiniana periférica. 5. que no dejan cicatriz (fig. A menudo hay hipertensión arterial. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. de etiología desconocida. 5. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. pérdida de peso y neuritis periférica. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. la biopsia y la angiografía. necróticos y superficiales transitorios. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. escleritis. 110 Figura 5. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. testículos y sistema nervioso central y periférico. – Vitritis (fig. Envainamiento vascular. – Papilitis. no granulomatosa. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. aunque es más frecuente la afectación venosa. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. multisistémico. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida.1. – Retinitis. que puede asociarse a hipopión estéril. recurrente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. úlceras corneales. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. – Atrofia de retina y disco óptico. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. Se asocia con frecuencia al HLA-B51. . 5. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. Si no responden. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. 5.1). ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. Afecta. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. de etiología desconocida.3). Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. articulaciones. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico.

6. vitíligo y poliosis (fig. dolor y enrojecimiento ocular. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. asociados a cefalea.2.1 a-b. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5. 6.3. anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. – Corticoides sistémicos en dosis altas. 6. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y.3). – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia.2 a-b). ciclosporina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. neurológica. provoca afectación oftalmológica. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. como consecuencia de ello. con precipitados en grasa de carnero. febrícula. nódulos de Koeppe y Busacca. rigidez de cuello y malestar. 111 . dermatológica y otorrinolaringológica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. fotofobia. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. 6. Figura 5. asociado a edema o hiperemia de papila.

El tratamiento acorta la duración de la enfermedad. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Figura 6.3.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. 112 . a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona).2.

UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. 113 . U V E Í T I S IV. U V E Í T I S III. U V E Í T I S II. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda.

. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. arteritis. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. ojo rojo. dolor ocular. García Suárez. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas.UVEÍTIS 4. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. Causada por la familia Herpesviridae. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. vasculitis. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. fundamentalmente el herpes zoster. I. vitritis. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. respetando la mácula hasta el final. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. con placas multifocales de retinitis periférica. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas.

– Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. Intensa vasculitis asociada. apoyado por el estudio de laboratorio: serología.1.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. asociada a hemorragias en llama superficiales. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. 1. Figura 2. 2. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. Necrosis retiniana aguda.1).2 y 2. – Aciclovir. posteriormente. 800 mg por vía oral. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas. pero no la elimina. – Aspirina. 5 veces al día durante 6 semanas. – Vasculitis en escarcha (figs. 2. 115 . TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente.UVEÍTIS retiniana. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. Figura 1. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas.3). 2. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular. miodesopsias. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo.2.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Alternativa foscarnet.4. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión.5 y 2.5.6.3. 7 días a la semana. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior. Aspecto inicial. 2. – Linfoma intraocular.6). Figura 2. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo.4. El paciente presentaba vitritis moderada. asocia hemorragias y vasculitis. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. con formación de las escaras características. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7.5-15 mg/ kg/día. Escara asociada con foco de reactivación. . 116 Figura 2. Figura 2. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. – Vasculitis. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. necrosis retiniana externa progresiva. etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. – Obstrucción de rama venosa. 2 o 3 veces al día. – Sífilis. con localización en el polo posterior. 2.

en paciente adicto a dro- . linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. alimentación parenteral. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. PCR: reacción de polimerización en cadena.UVEÍTIS 4. miodesopsias. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). 2 a-b).II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. blanquecino.v. funduscopia. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. 2° en frecuencia. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. Fluconazol oral Anfotericina B i. gas por vía parenteral (ADVP). tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. de aspecto algodonoso (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. infiltrativo. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. E. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig.v. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. 1. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. Merino de Palacios.

3 a-d). Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. junto a cicatrices coriorretinianas. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. blanquecino.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. TRATAMIENTO Figura 1. – Microbiología: cultivo de vítreo. b) El mismo paciente unos días después. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. Figura 2. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. incluso con hipopión. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. pero son inflamatorias. a pesar del tratamiento correcto. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. No hay “siembras” en el vítreo. 118 . algodonoso. No siempre se lleva a cabo. infiltrativo. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico.

d) Imagen “en collar de perlas”. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. Figura 3. anfotericina B intravenosa.UVEÍTIS Figura 3. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. – En caso de resistencia o vitritis acusada. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. organizado y fibrinoide. Figura 3. Recidiva tras vitrectomía. 119 . a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. hasta una dosis acumulada de 1 g. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. 200-400 mg/día por vía oral. – Fluconazol. en brida vítrea. si hay poca afectación vítrea.

1.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos. 120 . Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. C.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. Visión borrosa. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena. 3. Gómez Ledesma. Merino de Palacios Epidemiología 1. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio.UVEÍTIS 4. dolor. 1. miodesopsia unilateral. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África.

Paciente con toxoplasmosis primaria.3 a 1. – Menos frecuente: papilitis. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. junto a cicatriz antigua inactiva (fig. 1. que presenta reactivación en su borde inferior. DIAGNÓSTICO Clínica.3. Figura 1.2). 1. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior.8). En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. Figura 1. 121 . Figura 1.2. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. otras veces fiebre más linfadenopatías. Figura 1.4. de bordes poco definidos. si es negativo. 1. Uveítis granulomatosa. Serología: cualquier título.1. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA). 1. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs.1). Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig.7).UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. Afectación del polo anterior.

ONCOCERCOSIS Figura 1. seguidos de 1 g por vía oral. No usar en mujeres embarazadas. aun sin síntomas neurológicos. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Resolución de la infección activa. Figura 1. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. si hay intensa vitritis. 2 veces al día. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. Produce toxicidad de la médula ósea. seguidos de 25 mg. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. 2. serie roja y blanca. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio.6.7. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA. No se trata real- 122 . Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo.5. 2 veces al día. 4 veces al día.8. Figura 1. Se observa intensa afectación vascular. – Sulfamida: 2 g por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.

DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. Figura 2. – Catarata.2. 123 . con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. Suele tratarse de una inflamación crónica. coriorretinitis.5) – Conjuntivitis. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca. – Uveítis anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. Figura 2. edema macular quístico. 2. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura. limbitis y flictenulitis. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. granulomas coroideos. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. Figura 2.1. neuritis óptica.3. Figura 2.4. pero conviene describirla brevemente.1 a 2. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. – Queratitis punctata. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares.

repetidos cada 3-12 meses. que produce pliegues de la membrana limitante interna. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular. La papila está pálida debido a neuritis óptica. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. Figura 2. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. como histoplasmosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. 124 .

coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. vasculitis. fotofobia. edema de papila. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. E. ojo rojo y dolor. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. García Suárez.v. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos.IV BACTERIANAS E.UVEÍTIS 4. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). PCR: reacción de polimeración en cadena. vitritis y vasculitis. con SIDA y ADVP. PPD: prueba de tuberculina. miodesopsias. FTA-ABS granulomatosa. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. vitritis. 125 . 1. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Tuberculoma coroideo.1. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis.3. la manifestación más frecuente. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). Figura 2. . como respuesta inmunológica a la micobacteria.3). los abscesos conjuntivales. Figura 2. bilateral. 126 Figura 2. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. Tuberculoma en polo posterior.1 a 2. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario. – Coroiditis focal o multifocal (figs. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular.2. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. Evolución de la lesión tras el tratamiento. palpebrales y la enfermedad orbitaria. 2.

Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. visión doble. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. eritromicina. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. coroiditis. pars planitis atípica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. PCR. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). etc. 2. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. Serología: a veces falsos negativos. con antecedente de mordedura por garrapata. pericarditis. linfadenopatía. Casos graves: ceftriaxona intravenosa.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. 3. si es positiva. cultivo. Estadio 3: secuelas tardías. Seguimiento diario hasta la mejoría. Puede haber conjuntivitis. vitritis. artritis. durante 3 meses. Se transmite por la mordedura de garrapata. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. coroiditis y neuritis. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. fatiga. ampicilina. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. con meningitis. dolores articulares y musculares. ojo rojo. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. Puede haber queratitis y episcleritis. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. TRATAMIENTO Doxiciclina. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. aporta poco. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. – Uveítis intermedia. 3. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. fiebre. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas.3). dudar del diagnóstico. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico).1-3. durante 12 meses. 127 . durante 6 meses. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M.

Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos.1). No es necesario el aislamiento del enfermo. taquicardia y taquipnea. pero muy agresivas. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada.2 y 4. henselae. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. ampicilina. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. 4. con uveítis anterior grave. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. trimetropima-sulfametoxazol. Siempre existe un foco primario de endocartitis. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. Evolución del proceso. 4. – Hemocultivo positivo. . Puede aparecer un absceso vítreo (figs.3. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. ciprofloxacino.3). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Tampoco es necesario prescindir del gato. absceso pulmonar o hepático. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses.1. Imagen de angiografía del mismo paciente.2. Figura 3. eritromicina. asociada a inflamación ocular compatible. Puede ser tratada con doxiciclina.

3. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz.1. Figura 4. en el mismo paciente. – Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. Figura 4.2. al menos durante 2 semanas. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia. el pronóstico es malo.UVEÍTIS Figura 4. aun así.4). Figura 4. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. 129 .4. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. 4.

C O R O I D O PAT Í A III. 131 .CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda. C O R O I D I T I S V. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II.

en el que se observan vitritis moderada. 1-3.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. 132 .). Se asocia al HLA-A29. en el polo posterior. Distribución característica. García Suárez. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. Figura 2. En su evolución. Presenta un curso crónico y progresivo. en la coroides. fotopsias. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. bilateral y simétrica. planas. nictalopía. Figura 3. blanquecinas. Retinocoroidopatía en perdigonada. de etiología desconocida. Figura 1. pérdida de agudeza visual. Pérez Blázquez 5. las lesiones dejan hipopigmentación. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). E. ovales. de predominio nasal. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente.

DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. atrofia papilar. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. Ciclosporina. – Edema macular quístico.UVEÍTIS – Vitritis. 133 . uveítis anterior granulomatosa. – Vasculitis y papilitis. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos.

Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. Se asocia al HLA-B7. entre los 30 y los 50 años. peripapilar. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. I. Gómez Ledesma.C O R O I D O PAT Í A 5. 1). con una extensión centrípeta. . MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. – Vitritis (30 %). TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. DIAGNÓSTICO – Clínico. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. con una distribución geográfica. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. aunque la afectación sea bilateral. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. 134 Figura 1. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig.

135 . Figura 1. en el polo posterior y media periferia (fig. poco frecuente.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. E. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida.SÍNDROME 5. – Campo visual: aumento de la mancha ciega. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. sin otras patologías acompañantes. etc. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. A veces se produce inflamación del nervio óptico. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. con aumento de la mancha ciega. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. sarcoidosis. El pronóstico visual es excelente. un aumento de la mancha ciega. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. Merino de Palacios. multifocal. generalmente. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. coriorretinopatía en perdigonada. 1).

1 y 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. – Membranas neovasculares coroideas. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. Figura 2. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. miodesopsias. E. Imágenes características de las lesiones coroideas. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. zona endémica característica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Afectación coroidea ecuatorial. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. – En ocasiones. y con frecuencia panuveítis (50 %). Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – Edema macular cistoide (14 %). Puede acompañarse de dolor ocular. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo. escotomas.COROIDITIS 5. – Vitritis en todos los casos. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. de color amarillento. Gómez Ledesma. no asociada a enfermedad sistémica. DIAGNÓSTICO Clínico. 136 .

Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. 137 . ciclosporina).

redondas.V RETINIANA AGUDA I. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. Imagen de la evolución en el mismo paciente. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. Gómez Ledesma. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. 138 .EPITELITIS 5. E. Figura 1. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. Autolimitada. Figura 2. 1 y 2). pequeñas. Figura 3. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. De causa desconocida. se postula una viriasis como desencadenante. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. profundas. metamorfopsias o escotoma central. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven.

139 . 3). retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. TRATAMIENTO No se requiere.

Histospots. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. 2-4).). – Atrofia adyacente al disco óptico. – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica. – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). García Suárez.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. Si no hay afectación macular. en paciente con síntomas agudos. en la periferia y el polo posterior (fig. I. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. inferiores a 1 mm de diámetro. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. . Figura 1. 1).UU. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis. es asintomático. 140 Figura 2.

MNVSR: láser o cirugía. Figura 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. – Miopía magna. TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos.UVEÍTIS Figura 3. 141 . Evolución de la lesión hacia una escara macular. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana.

ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. E. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. – Hemorragias vítreas recidivantes. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. Figura 1. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. El mismo paciente. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. Detalle del área patológica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. 1-3). Figura 3. García Suárez. Afecta a varones jóvenes. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. 142 .

UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. sarcoidosis. enfermedades del colágeno). 143 . LES.

sin antecedente de traumatismo o cirugía. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. 1). mejora con la cirugía de la catarata.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. con inmunosupresores (ciclosporina. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. sinequias. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. incluso. vitritis. epiteliopatía placoide multifocal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. con una media de 3 meses. Una vez iniciada la uveítis. poco frecuente. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. dolor y fotofobia. C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. precipitados “en grasa de carnero”. Figura 1. 144 . Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. linfoma ocular. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. clorambucilo). papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. visión borrosa. Merino de Palacios. con un intervalo de tiempo muy variable. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. E. coroiditis multifocal. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o.

dolor ocular. E. vitritis. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. Gómez Ledesma. Figura 2. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. Presentaba una tumoración amelanótica. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. Figura 3. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Paciente con vitritis importante. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. Figura 1. 145 . MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos. 2-3). 1). • Desprendimiento de retina. 146 . – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs. en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. • Metástasis: masa amelanótica (fig. TRATAMIENTO El del proceso primario.

ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. Generalmente unilateral. como vasospasmo. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. A. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. 1. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. como tabaquismo. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario.000 consultas oftalmológicas. enfermedades orbitarias (mucormicosis).1. 1. sobre todo en personas jóvenes. inflamaciones como las vasculitis. y más frecuente en los varones. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. A. es bilateral en el 1-2 % de los casos. neuritis óptica. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. 149 . En este último caso. es más común alrededor de los 60 años. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente.1). coagulopatías sistémicas. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. Aunque puede presentarse en cualquier edad. son cálcicos. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. hipercolesterolemia e hipertensión. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. hay que pensar en causas funcionales. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. Bengoa González. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig.

Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. arteritis de la temporal (1-2 %).1. anovulatorios. leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. de la circulación coroidea. mucormicosis orbitaria. arritmias. toxoplasmosis. linfoma. arterias carótidas o en la aorta. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. embarazo. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. enfermedad de Kawasaki. movimiento de manos o de percepción luminosa. estenosis o disección en la arteria oftálmica. Enfermedades oncológicas Metástasis. Enfermedades infecciosas Figura 1. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. 150 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. migrañas. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. Traumatismos penetrantes. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. Obstrucción carotídea en su bifurcación. hemorragia retrobulbar.

Figura 1. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa.5. puede observarse. 1.3. y ocupan parte de la luz vascular (figs. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. por lo que la visión central puede ser buena. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. placa de Hollenhorst. más friables.5).6 y 1. Figura 1. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. Figura 1. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua.2-1. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. trasparentándose la circulación coroidea. una fragmentación de la columna sanguínea (figs. que son de mayor tamaño. en estados de obstrucción grave. Émbolo de colesterol en rama arterial. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea.8).2. pero la imagen Figura 1. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . el blanqueamiento retiniano se resuelve.. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas.7). 1. A las 4-6 semanas. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. tanto en arterias como en venas. 1. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada.4.

Figura 1. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. evoluciona a glaucoma neovascular. al igual que la hemorragia vítrea (fig. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. incluso desaparece su trayecto. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. hemograma completo y estudio de la coagulación.7. se hacen filiformes. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. 1. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas.9).9. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. Se observa la mancha rojo-cereza típica. que irriga parcialmente la fóvea.8. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. . Figura 1. VSG. la mancha rojo-cereza.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. bioquímica sanguínea. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. Las arterias se estrechan.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente.

manitol al 20 % intravenoso. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. obstrucción de la arteria ciliorretiniana.1-0.2 ml de humor acuoso. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. retinitis herpética necrosante. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas.11. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales.10-15). estudio inmunológico. Extracción de 0. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. Figura 1. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular.12. paracentesis en cámara anterior. betabloqueantes tópicos.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. grave conmotio retinae.10. Figura 1. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. Si hay sospecha de arteritis de la temporal. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. 1. acetazolamida intravenosa. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. 153 .

estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. unilateral. 2.6. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. pero puede producirse. La neovascularización es rara.13-14-15. Figura 2. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs.3).1). de un sector del campo visual. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.1. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.2. sobre todo en diabéticos. Figura 1. 154 . al que se recanalizó la vascularización en 3 horas.2 y 2. 2.

4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. Figura 3. en una ORAR.RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal. 155 . TRATAMIENTO El masaje ocular. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. Suele quedar un defecto campimétrico permanente. La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. 3.1). Cursa con el peor pronóstico visual. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. 1. es la más frecuente (90 %). AFG de una ORAR. Figura 2.3. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). no tratar. Si no hay afectación importante de la visión. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). ingreso y corticoterapia. Obstrucción de arteria ciliorretiniana. Colaterales arterioarteriales. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. patognomónicas.1. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2.2. 1.

El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas.1. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías.1).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. 4. El pronóstico visual es malo (fig. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. 156 . Figura 4. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar.

policitemia en la insuficiencia respiratoria. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. Aumento de la presión externa (la más frecuente).000 pacientes. Su frecuencia es de 50/10. En diabetes mellitus. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. como ocurre en el glaucoma crónico simple. con una edad media de 60 años. como en la diabetes. donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. y edema de papila. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. Alteración de la pared venosa.1. El 35 % evolucionan a isquémicas. Bengoa González. Con frecuencia ocurre por la noche. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. intrarretinianas. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. 1. toma de anticonceptivos (ACO). generalmente. Aumento de la viscosidad sanguínea. flebitis y vasculitis. AV < 0. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. Puede ocurrir en leucemia. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. 3. diabetes mellitus. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. policitemia. Pueden existir mecanismos superpuestos. comenzando con visión borrosa. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). Isquémicas o hemorrágicas. A. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. unilateral e indolora. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. 2. A. la AV es mayor de 20/40. – Por compresión externa. notando los síntomas el paciente al despertarse. macroglobulinemia de Waldeström. 157 . 2. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. más concentradas en el polo posterior que en la periferia.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. más numerosos en las formas isquémicas.

Figura 1. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos. Figura 1. incorrectamente denominados exudados. tortuosidad y dilatación vascular. exudados algodonosos de pequeño tamaño.1. porque no hay exudación. La AV era < 0.1. exudados algodonosos. hemorragias en polo posterior. Figura 1. b) OVCR isquémica o hemorrágica. tortusidad vascular. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. cuadro menos profuso que OVCR isquémica. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.1 a-f).1. AV > 0. tortuosidad vascular. 158 . puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. exudados algodonosos. edema de papila.1. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas. a) OVCR no isquémica o edematosa. edema de papila.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis. Figura 1. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica.1. c) OVCR indeterminada. 1. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. leve edema de papila.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs.

al año del episodio obstructivo. Figura 1. plicaciones. más frecuente en la papila.2 a-d).2. que no han de confundirse con neovasos en papila.RETINA Figura 1. importante causa de disminución de AV. Figura 1. b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). Figura 1. El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. Figura 1. 1. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. Si no se trata. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos.2. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. y aparece más tardíamente.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana).1.2. f) Edema macular en un paciente con OVCR. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. 159 .

2. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. en cuyo 2. Figura 2. glucemia. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas.1. En ocasiones. indolora. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. 2. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). toma de fármacos. Historia clínica: antecedentes sistémicos. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena.2 a-b). se requiere fotocoagulación con láser de argón. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. y los estados de hipercoagulabilidad. brusca. ésta estará edematosa (fig. que ocasiona una situación de pretrombosis. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). ya que depende de la afectación macular. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. en el que la arteria y la vena comparten 160 . MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. anticuerpos. hemograma completo. etc. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV.1. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. Posteriormente se completará estudio en consulta. sospechar hipercoagulabilidad. toma de ACO o vasculitis. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. lo que limita la recuperación visual. generalmente unilateral e irreversible en un principio. Se debe tratar el problema médico subyacente. presión arterial. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. Cruce arteriovenoso. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. si aparecen pocas hemorragias.1). biomicroscopia. discreto edema y engrosamiento venoso. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. la edad avanzada. arteria sobre vena. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. Si se trata de pacientes jóvenes. presión intraocular (PIO). estudio de fondo de ojo. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. coagulación. ECG. bioquímica sanguínea. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). debe ser un signo de alerta. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. con pérdida de visión o sin ella. perfil lipídico.

papilar (10 %) o en iris (1 %). en la que se aprecian edema macular. En la exploración. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). hemorragias y exudados algodonosos.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. Figura 2. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. diabetes u otras enfermedades). Figura 2. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. vértice hacia el origen de la obstrucción. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular. en la papila. 161 . DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial.3 a-e). como mínimo un área de 5 diámetros papilares.3. exudados. Figura 2. estrechez vascular. a) ORVR evolucionada. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. isquemia macular.2. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. incluso la formación de un agujero macular. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. cambios en el epitelio pigmentario. a) ORVR. exudados lipídicos.2. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. 2. con distribución triangular.

TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. como el perfil lipídico. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. Es su complicación más frecuente.3. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0. AV. . bioquímica sanguínea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Presión arterial.3. Exploración oftalmológica completa. etc.3. estudio de inmunológico.3. b) AFG en una ORVR. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular. un cuadrante. hemograma completo. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. Figura 2. 5. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. coagulación. Figura 2. Figura 2. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa.

puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal. Trombosis hemirretiniana superior. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior.1. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. superior o inferior. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior).1).RETINA 3. diabetes mellitus y glaucoma. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. 163 . Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central.2.1. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. 3. 3. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. disminución de AV aguda e indolora. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión.

brusca. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. hemiparesia contralateral. de 2 a 10 minutos de duración. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. como el ojo. afasia y parestesias. también denominada amaurosis fugaz. migraña retiniana. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. . Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. los émbolos de talco por consumo de drogas. torpeza. 164 Figura 1. las arritmias cardíacas. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. Bengoa González La ceguera monocular transitoria.AMAUROSIS 3 FUGAZ A. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. 1 a-b). Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. como el arco aórtico y el corazón (fig. enfermedad valvular). indolora. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años). entumecimiento. el mixoma auricular. o estados de hipercoagulabilidad. Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda.

Figura 1. arteriosclerosis. – Hemograma completo. – Doppler de troncos supraaórticos. – Examen ocular completo. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro.). episodios previos. Episodios repetidos de amaurosis fugaz. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola. factores de riesgo (cardiovasculares.RETINA Figura 2. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. aunque puede durar hasta 2 horas. como el síndrome de isquemia ocular. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. de obs- 165 . Pueden apreciarse otros signos. control de factores de riesgo. drogas intravenosas. 2). etc. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. especialmente de carótidas. duración del episodio.

La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. Figura 1. 166 Figura 1. dolor ocular o periorbitario (40 %). c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. 1 a-c). EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. algunos vasos se encuentran exangües. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. como mínimo. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. . Estrechez arterial generalizada.SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. para causar el síndrome isquémico ocular. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. la diabetes en el 50 %. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar.

DIAGNÓSTICO Historia clínica. VSG (en mayores de 55 años). generalmente por enfermedad cardiovascular. Figura 2. etc.). etc. episodios de amaurosis fugaz. Hemograma. presión arterial. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. glucemia. AFG. TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. exudados algodonosos. 2 a-b). Doppler de arterias carótidas. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. colesterol. Dilatación venosa sin tortuosidad. etc. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. diabetes. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. neovascularización en la papila y la retina (35 %). entre las arcadas nasal y temporal inferior. tratamiento de glaucoma neovascular. Estudio por medicina interna y cardiología. presión arterial. bioquímica sanguínea. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. mancha rojo-cereza. estudio posterior de perfil lipídico. buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. Examen ocular completo. con adelgazamiento arterial. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. 167 . posteriormente con láser si hay neovascularización. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. Figura 2. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. edema macular. arteriografía carotídea.

ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. – Desprendimiento de vítreo posterior. – Oclusión de vena de la retina. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). síndrome del niño zarandeado).HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. – Enfermedad de Eales. N. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. – Degeneración macular asociada con la edad. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. – Tumor intraocular. 168 . – Desgarro de retina (fig. Perucho Martínez. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. – Desprendimiento de retina. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. – Otras. 3). – Enfermedad de células falciformes. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. tos. 2). Figura 2. – Traumatismos (explosiones. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. 1). – Fotopsias o miodesopsias. vómitos. heridas penetrantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa.

etc. medición de la PIO. • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. • Oftalmoscopia indirecta. 169 . AINE. – Si es posible. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. – Si la hemorragia es leve. 2. 4). – Estudio ocular completo. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía.).) salvo que sean indispensables. Figura 4. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. en busca de desgarros. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. traumatismos. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. 5 a-b). – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. – A veces defecto pupilar aferente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Figura 3. No hay eritrocitos ni hemorragia. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. tumor intraocular o desprendimiento de retina. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. etc. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro.

170 . Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. a) Momento agudo de la hemorragia. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. – Hemovítreo con rubeosis indiana.

DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. 1 a-b y 2). d. 2. Colobomas coriorretinianos. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. S. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Miopía. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. frecuentemente en mujeres. Secuencia etiopatogénica 1. . Son subfoveales. Suárez Baraza. Cicatriz disforme. enfermedad de Behçet. siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. 4. e. Retinosis pigmentaria. 3. mecánica o inflamatoria). Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.). – Idiopática. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. b. debido a una rotura en esta última. Drusas y fosetas del nervio óptico. c. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. 5. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. Estrías angioides (fig. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. pequeñas y clásicas. Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. etc. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 3). Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. Exudación y sangrado.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR.

Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. En los primeros estadios. • Fotocoagulación con láser. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. – Escotoma central o paracentral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. Figura 3. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. – Disminución de la AV. Figura 2. AFG: MNVSR miópica. de bordes indefinidos. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. b) Membrana miópica. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). 172 . Figura 1. 5). • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. – Metamorfopsia. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. maculares o paramaculares (fig. 4 a-b). – Traumáticas • Rotura coroidea.

Drusas blandas. b) Drusas duras calcificadas. Figura 5.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. Figura 4. Figura 6. respetando o no la zona de la fóvea (fig. Figura 4. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. 6 a-c). – Atrofia del EPR. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. 173 . Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide).

7 a-d). Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. Figura 8. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. 8). estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. seroso o fibrótico. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. Figura 7. Figura 7. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. Figura 7. 174 . El líquido contenido puede ser hemorrágico. – Desprendimiento del neuroepitelio. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano.

La presencia de exudados lipídicos. a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. 11). – Fluoroangiografía (AFG). Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. 175 Figura 9. Figura 10. . Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. Figura 9. 9 a-b). donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. 1. Cicatriz disciforme. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. intrarretinianos o subretinianos. – Cicatriz disciforme. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. Figura 11. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. 10). Cuando evoluciona. – Exudación lipídica.RETINA – Hemorragia. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. aunque a veces la oculta.

hemangiomas y enfermedad de Harada. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. pigmento o exudados. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. No se aprecia el complejo neovascular. exudación y hemorragias. 14). Cu) y luteína. 176 . 2. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. 12). – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. metástasis. Figura 13. E y β-caroteno). aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. ya que atraviesa pigmentos. minerales (Zn. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. pero no se tiñe. Se. albipunctatus. pigmento que actúa como Figura 12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. 13). 3. dependiendo de la presencia de sangre. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. AFG: MNVSR oculta. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. AFG: MNVSR clásica. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. 4. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF.

traslocación macular. cirugía submacular. 177 . Figura 14. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia.RETINA filtro para la luz ultravioleta. Membrana seudotumoral. terapia fotodinámica. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. Existen diversas alternativas terapéuticas. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica.

Ausencia del reflejo foveal normal (fig. – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. 3). micropsia. 4). el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Figura 1. escotoma central. probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. diferentes grados de metamorfopsia. J. Ramos Castrillo. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. Figura 2. cromatopsia. – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. 1). 178 . En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. el paciente refiere síntomas como visión borrosa. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. 2). M. el vítreo. de tamaño variable. I. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.

Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. DMAE neo- Figura 4.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. Figura 5. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. 6). Figura 3. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. Cambios atróficos del EPR. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. 179 . – Niveles elevados de cortisol en sangre. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. en la fase venosa tardía. – Patrón “en mancha de tinta”. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. AFG en tiempos tardíos. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos.

– Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. con una exposición de 0. pero no influye en el resultado visual final. enfermedad de Harada. 180 . coroiditis multifocales. síndrome de efusión uveal. tumores coroideos. linfoma y enfermedad de Eales. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. disminuye la tasa de recurrencia. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida.2 segundo a intensidad baja. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual.1-0. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. alteraciones vasculares. retinosquisis. retinitis pigmentaria segmentaria. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular.

ETIOLOGÍA 1. inflamaciones del espacio vítreo. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. 2). 2. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. 2. 181 . 1. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. maculopatía en celofán. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. pucker macular. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). Figura 1.5 o menos. I. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. agudeza visual reducida a 0. enfermedades vasculares retinianas. 1). distorsión y diplopía. 2. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares.

exudados blandos y.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 4. hemorragias punteadas o alargadas. y el proceso es progresivo. se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. edema retiniano. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. apariencia de un agujero retiniano. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. AFG que revela una tortuosidad vascular. normalmente 2 líneas o más de optotipo. en ocasiones. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. 182 . que es en realidad un seudoagujero (fig. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. 3). Figura 3. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. 4). En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos.

183 . el epitelio pigmentario o el nervio óptico. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. – Discromatopsia. S. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. Suárez Baraza. Retinopatía por interferón. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. Figura 1. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. – Escotomas centrales: valoración con campimetría.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina.

recuperación de AV y cambios pigmentarios.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig. hemorragias retinianas (fig.v.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 .400 mg/día 3-12 g i. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig.

DIAGNÓSTICO 1. Hay una pérdida de la depresión foveal. a y 2. Imagen funduscópica de EMQ. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). 185 . 1). pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. Figura 1. A corto plazo suele ser inocuo. b). – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. I. en ocasiones. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. que da un color amarillento al área perifoveal. los espacios quísticos se unen produciendo. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. con lesión irreversible de la visión central. 2. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. alrededor de la fovéola. La mácula aparece engrosada. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. Figura 2. 2. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto.

retinopatía hipertensiva. uveítis sarcoidea. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. retinopatía por radiación. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. los inhibidores de la anhidrasa carbónica.1 % 4 veces al día. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. producen una disminución del EMQ. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. neovascularización coroidea. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. • Dexametasona al 0. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. 3). PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. 3. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. 3. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. b) Patrón “en pétalos de flor”. 5. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. pero no mejoran la AV. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. Figura 3. como acetazolamida.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. 5. cirugía filtrante de glaucoma. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. oclusión venosa central y de rama de la retina. 2. perioculares y corticoides orales. 4. . Retinitis pigmentaria. 2. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. 4. retinitis y retinocoroiditis. mala posición de la lente intraocular (LIO). – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis.

– Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día. 187 .5 % 4 veces al día. Oral: • Prednisona 1-1.5 mg/kg/día.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.5 ml) cada 3-6 semanas. • Ketorolaco al 0.1 % 4 veces al día. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.

1. 188 . Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. degeneraciones maculares. • Agujero lamelar externo. Figura 1. 1.2). – Seudoagujero macular. maculopatía solar. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil. fotocoagulación con láser. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. Figura 1. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. etc.AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años.1). causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular.3). – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.1. M. (fig. D. A. 1.2. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. 1. Lago Llinás. – Otros: neovascularización coroidea. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares.

estadio IA.3. desprendimiento del EPR. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. Membrana epirretiniana. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig.5 b). MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. 1. con opérculo o sin éste (fig. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. Figura 1. 1. con halo de líquido subretiniano.4. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). drusas maculares. rejilla de Amsler. La AV es el factor pronóstico más importante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo.RETINA Figura 1. – Oftalmoscopia indirecta.4.5 a). 1. – Estadio IV: DVP completo. con pérdida de la depresión foveal. – Estadio III: agujero macular establecido. con manchas amarillentas en la superficie. Figura 1. a) Agujero macular de espesor completo.4 a-b). 189 . en el seudoagujero no hay dicha rotura. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. Agujero en maculopatía solar. rara vez escotoma central.

En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. lecho capilar perifoveolar dilatado. atrofia del EPR. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. Figura 1.1 a-b). inflamaciones oculares.7).5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.5.7. . desprendimiento de retina regmatógeno. 1. 1. 2. Figura 1. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. asociado a retinopatía diabética proliferativa. con DVP completo. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos.6. Presenta bordes irregulares.6). b) Estadio IV de agujero macular. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. Agujero macular y membrana epirretiniana. 2. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. etc. Figura 1. La AV suele ser normal (fig. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas.

191 . b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico. a) Seudoagujero macular. Figura 2.1. Figura 2.1. 3. retinopatía por radiación. telangiectasias perifoveales idiopáticas.RETINA 3. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. Figura 3. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado.1).1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig.

Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. si . una hemorragia franca en vítreo (fig. Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. se denomina anillo de Weiss) (fig. con menor frecuencia. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. Anillo de Weiss. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. la visión borrosa. La etiología más frecuente es degenerativa. Figura 1. 3). La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. 2). 1). Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. incluso. Este DVP puede ser completo o parcial. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). Esta última. en DVP completo. que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. En ocasiones aparecen fotopsias. Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A.

Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . na: aumento brusco de las miodesopsias. TRATAMIENTO No precisa. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. aparición de fotopsias o disminución de la AV. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. existe una zona sospechosa. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP.RETINA Figura 2. Figura 3. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas.

Signos oftalmoscópicos iniciales. A. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. con atrofia peripapilar con forma de media luna.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. 2). con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. c) Escleromalacia en una miopía magna. D. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. Figura 1. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. 1 a-c). Figura 1. que puede ser debida a múltiples causas. Lago Llinás. 2. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. Figura 1. 194 . Palidez del polo posterior por atenuación del EPR.

– Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. Se observan la esclerótica. 4). 5 a-b). en el área macular. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. Figura 5. Figura 4. b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. 6 a-b). Figura 5. 3). 195 . agujeros tróficos periféricos. – Agujero macular. degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol.RETINA Figura 2. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. Estrías en laca retiniana en el polo posterior. Figura 3.

7). 196 . medición de la PIO. excepto en caso de estafiloma posterior. atrofia gyrata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. Presentan defectos campimétricos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). Figura 7. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. Papila hipoplásica inclinada. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. Figura 6. Figura 6. otras (fig. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. se indicarán campimetría y AFG. en consulta. – Posteriormente. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. 3.

mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. es decir. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. – Desprendimiento de retina subclínico. – Hemorragia vítrea. Perucho Martínez. 2). S. 1 a-b). La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. – Opérculo suprayacente flotando. M. mientras que en el agujero suele ser atrófica. – Hemorragias retinianas profundas (fig. Julve San Martín. excepcionalmente visión borrosa. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. Figura 1. 197 . 3). pero que no sobrepasa el ecuador (fig. En general. – Tyndall vítreo. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. En el desgarro la patogenia es traccional. el desprendimiento de vítreo posterior. F.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. Figura 3. . 5). Figura 5. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. Degeneración pavimentosa periférica. • Degeneraciones pigmentarias (fig. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. • Degeneración microquística. 4). 7 c). Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Figura 4. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. Degeneración pigmentada periférica. • Blanco sin presión (fig. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. 7 a-b). • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. 6). observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. 8).

extracción previa de cataratas). Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. c) Blanco sin presión en un miope. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. como el aumento brusco de las miodesopsias. Figura 7. 199 Figura 7. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. a) Degeneración reticular pigmentada periférica. Figura 8. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Figura 7. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. sólo observación. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. Si . Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía.RETINA Figura 6. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática.

se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. Figura 9. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. Complicaciones de la fotocoagulación En general. – Uveítis por lesión iridiana. como el de la panretinofotocoagulación. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. por falta de enfoque o potencias altas. un tiempo de exposición de 0. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. El láser más comúnmente usado es el de argón. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . pero refleja en los espejos laterales. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. que requiere un número elevado de impactos. No obstante. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. y buscar el desgarro en ese cuadrante. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. Una vez localizada la lesión. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. – Catarata por quemadura con láser. midriáticos y corticoides. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. con el consiguiente cierre angular. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. Asimismo. tos extensos. – Glaucoma por cierre angular. 9).2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días.

a) Desprendimiento de retina traccional. Si se produce rotura retiniana. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. 1. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. 201 . escleral o vitreorretiniana. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. Fernández-Reyes Luis. Figura 1. F. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. M. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. traumatismos oculares perforantes.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. 1 a-c). retinopatía del prematuro. Julve San Martín. exudativo y regmatógeno. A. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. y en este caso asocia fotopsias (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual.

b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. Puede haber un defecto papilar aferente. anomalías congénitas. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. síndrome de efusión uveal. Figura 1. inflamaciones oculares. sin que se produzca desgarro retiniano. Generalmente no hay fotopsias. enfermedades sistémicas. . neovascularización subretiniana. 202 Figura 2. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. como en la enfermedad de Harada (fig. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. 2. En algunos casos puede ser bilateral. 2 a-c). que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. yatrogenia. Figura 1. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. Figura 2.

a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. RM).RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. 203 . Puede requerir cirugía vitreorretiniana. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. que es más acusada si hay afectación macular. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. la bolsa es móvil. sobre todo en los de larga evolución. Figura 2. al menos. TRATAMIENTO El de la causa subyacente. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”. degeneraciones retinianas periféricas. 3 meses de evolución. 3 a-e). Figura 3. En general. mientras que en el 40 % resFigura 3. – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. y disminución de la PIO. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. 3. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. para descartar una masa intraocular. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de.

e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. para evitar su progresión. f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). Figura 3. 204 . Figura 3. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Si no se tratan. Figura 3. Figura 3. Figura 3. el tratamiento será reposo. y cirugía preferente. En cualquier otro caso. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. 3 f-h). d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig.

205 . Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. desgarros múltiples. desgarro gigante. Figura 4. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. afaquia y seudofaquia. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. Figura 4. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. de grado A. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana.RETINA Figura 3. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. 4 a-i). a) PVR precoz. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). La PVR puede ser primaria. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. hemorragia vítrea. • Grado CP II: contracción difusa posterior. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. • Grado CP III: proliferación subretiniana. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes.

g) PVR de grado C tipo Al. h) PVR de grado C tipo Al. Figura 4. d) PVR de grado C tipo PI. c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. Figura 4. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. con tracción anterior circunferencial y desgarro. con tracción anterior de la retina. e-f) PVR de grado C tipo PII. 206 . Figura 4. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular.

2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. Posteriormente. A 3. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. Figura 5. que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. i) PVR grado C tipo AII. Figura 4. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. 5). y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. en una única burbuja. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). mediante láser o crioterapia.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. Retinopexia pneumática. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. empleaban tres burbujas de 0. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas.RETINA cación del blefaróstato. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. mientras que Domínguez et al.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. 5. INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. Otras complicaciones menos frecuentes. extensión del desprendimiento. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. PVR y endoftalmitis infecciosa. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. pero que se han descrito son: catarata. gas subretiniano. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. 208 . incarceración retiniana. hemorragia vítrea.

A. y consejo genético. TABLA 1. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. – Son enfermedades progresivas. 209 . catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. como ayudas de baja visión. J. AR: autosómica recesiva. palidez papilar. atenuación vascular. Julve San Martín. no obstante. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. en general. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. SCP: subcapsular posterior. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. sólo paliativo.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. ERG: electrorretinograma. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. EOG: electrooculograma. M.

Figura 2. Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. 210 . a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. Figura 1.

cap. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. Figura 2. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. a-b) Distrofia macular de Stargardt. Fundus flavimaculatus (fig. Figura 3.RETINA TABLA 2. distrofia viteliforme macular (fig. NVC: neovascularización coroidea. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. ERG: electrorretinograma. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. 13) AD Escotoma central. AR: autosómica recesiva. 211 . EOG: electrooculograma.

e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR. 212 . AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. La AV está muy afectada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. TABLA 3. Figura 3. ERG: electrorretinograma. EOG: electrooculograma. c-d) Fundus flavimaculatus.

con aire filtrado de quirófano. Aceite de silicona en la cámara anterior. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. I. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. 1. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular.1. Julve San Martín. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A.1). Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 .1-0. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. Redondo García. F. Figura 1. para disminuir el volumen intraocular. C3F8 y SF6. si no se realiza una buena mezcla. M. entre 3-6 meses. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. además. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. M. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. en caso de que pase a la cámara anterior. Sin embargo. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. que. sin embargo. requerirá su evacuación lo más pronto posible. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. por lo que.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. 1. Es cataratogénico y.

Figura 1.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria.2. con segmentación y pelado de membranas (fig.3. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina.1 % de los pacientes). o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz.3 a-b). b) C3F8 en la cámara anterior. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. El tratamiento es quirúrgico.2 a-b). En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. 1. a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana. Figura 1. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. según la ley de Boyle. se caracteriza clínicamente por dolor.2. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. 1. 214 Figura 1. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig. . El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. no practique inmersiones ni viaje en avión. Figura 1.

En el segmento posterior la afectación también es muy variable. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2.1 a-b). Ello conlleva una miopía de eje inducida. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. al cabo de un tiempo. que en ocasiones requiere. El intervalo de aparición es muy variable. Es característica la presencia de nódulos coroideos. 2.1. 2. En general. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas. denominados de DalenFuchs. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso.007 % tras cirugía intraocular y un 0. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior.19 % tras un traumatismo penetrante. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. que son agrupaciones de células epiteliodes. Figura 2. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. con ciclosporina o azatioprina.1. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. La incidencia oscila entre un 0. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial.

Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. 216 Figura 2. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. evitando indentaciones muy pronunciadas. aumento de secreciones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. sin embargo. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. 2.2. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. En la exploración se observan inyección mixta. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. 2. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. arreflexia pupilar e hipotonía.3. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. aplicando diatermia cuidadosamente.2 a-b). sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. . Tyndall o flare acuoso. por lo que el mejor tratamiento es la prevención.3 a-c). y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. hiperemia conjuntival. edema corneal con pliegues en Descemet.

se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo.4). si no es posible. 2. múltiples desgarros. basta con cortar la banda para aflojar la tensión. 217 .3.3. Figura 2. cuando se usaban tubos de polietileno. pero. b) Extrusión de explante de silicona. c) Extrusión de banda de silicona.4. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. uso excesivo de crioterapia. Figura 2. si no hay respuesta al tratamiento. Complicación más frecuente hace unos años. midriáticos y corticoides. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. Figura 2. En general. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

I. La porción visible. del nervio óptico se denomina papila o disco óptico.5-1. C. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores. 1. lugar donde una parte de sus fibras se decusan. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. E.1. Tiene aspecto ovalado. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Las papilas normales pueden variar en tamaño. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. Anatómicamente.1 a). con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. es decir. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos. forma y coloración. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1. García Suárez. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1.1. a) Papila normal.1 b-c).NERVIO 1 ÓPTICO 1. 1. el vertical. con un diámetro de 1. 221 . Reinoso Montalvo. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. mediante oftalmoscopia.8 mm en el eje más largo. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma.

1. – Realización de fluoroangiografía (AFG).1.2 d-e) 0. 1.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.2 g) Figura 1. 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás.2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig. 1. No hay exudación ni hemorragias. 1. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. 1.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 . Ejemplo de seudopapiledema.2. 1.2 c) 1 % de la población Drusas (fig.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico.000 de la población Foseta (fig. 1.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100.

LSD. fármacos durante el embarazo (corticoides. miopía axial. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. hiperfluorescencia limitada al disco.e. estrabismo. arteria hialoidea persistente. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. microftalmos. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p. alcohol). no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 .N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. infecciones intrauterinas. DPH. aniridia.

Debe diferenciarse del edema de la papila. b) Disco óptico oblicuo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. c) Fibras de mielina. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste.2. 224 . a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. Figura 1.2.2. e) Drusas del nervio óptico. Hay elevación de la papila. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular. tejido plumoso blanquecino peripapilar. Figura 1.2. f) Foseta.2. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. Figura 1. Figura 1.

Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B.3. Papila normal o alterada 2. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar. h) Morning glory o papila en dondiego.7. 2. Oftalmopatía distiroidea B. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B.2.9. 3.2. Defecto pupilar aferente.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. 2.3. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. Papila normal 2. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos. 4. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B.5.8. Papila alterada A. Infiltrativas Linfomas. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. g) Coloboma.1.2. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B.2. Defectos del campo visual (CV) variables. Figura 1.3. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. leucemias y neoplasias hematológicos B. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B.4. EDEMA DE PAPILA: B. tanto en visión próxima como en visión lejana. Papila normal Neuritis retrobulbar 2. 225 . Disminución de la agudeza visual (AV).1. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2. 5.6. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1.2.

Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. 3. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. exudados algodonosos. 2. pero el edema periférico del disco desaparece). casi siempre bilateral. Cuando la HTIC se normaliza. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. Náuseas o vómitos en escopetazo. hemorragias y exudados peripapilares de OD. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente). 226 . Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par.A. Cefalea más intensa matutina. con importante edema. 2. 2. 4. hemorragias en astilla. La intensidad aumenta progresivamente. 4. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. hemiapnosias secundarias a la causa de base. Pleno desarrollo: edema del disco. La AV a menudo es normal (fig.A c-d). Figura 2.A. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. za la mácula puede aparecer una estrella macular. La AV normal o levemente disminuida (fig. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. tortuosidad venosa. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. La AV normalmente está alterada. desapareciendo en 6-10 semanas. la congestión venosa cede rápidamente. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. 3. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig.A e-h). ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. hipervascularidad de la cabeza del nervio. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1.A. sin embargo los demás signos (edema del disco. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada. Si alcanFigura 2.A a-b). tortuosidad vascular.1. Figura 2. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. Fases 1. 2.

g) Papiledema. Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso. Disminución de absorción (policitemia. El CV es normal. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). Lesiones ocupantes de espacio. f) Fase inicial de papiledema en OI. hiperproteinemia. cirugía del cuello. CAUSAS DE HTIC 1. . malformaciones).A. compresión de la vena yugular). Figura 2.A. 4. 3. e) Fase inicial de papiledema en OD. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas.A. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). Figura 2. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). seudotumor cerebral). 227 Figura 2. Hidrocefalia obstructiva. 2. Figura 2. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. h) Papiledema.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 6.A. 5.A. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente).

meningitis o encefalitis. La AFG sólo en casos dudosos. insistiendo en la toma de medicamentos.1. síndrome de apnea del sueño. – Hipotonía ocular (fig. paperas). 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal.1.2. encefalitis. polineuritis inflamatorias. sobre todo si se hace de forma brusca. tirotoxicosis.1 c). Figura 2. idiopática. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales.1 a). infecciones respiratorias altas o vacunación previa. Es más frecuente en mujeres (1:5).B. 4. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. inmunológica. Edema de papila B. 2.1. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica.B.B. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. B. Pruebas de neuroimagen (TC. Figura 2.1.B. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. B. RM). Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico.1 b) – Oclusión venosa (fig. Anamnesis exhaustiva.B. 1. Medición de la presión arterial. Interconsulta con neurología. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. 228 . c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina. Otras causas: hipoxia. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. 3. PRONÓSTICO Es bueno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años.B. 2. 2. Figura 2.

ataxia).2. criptococo.B. – Sífilis: neurorretinitis.B. A partir de la 3. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. con un defecto altitudinal inferior.B.ª semana suele iniciarse una recuperación. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes.2 f). – Meningitis aguda o crónica. varicela. conjuntivitis. 5. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. f) Campos visuales de la misma paciente. papilitis y meningitis aséptica. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. – Fiebre mediterránea familiar. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. Figura 2. 2. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. 3.B. 2. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. – Granulomas sarcoideos. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. grave. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. Figura 2.2 a). tos ferina. enfermedad de Schilder. papilitis y perineuritis. con muy buen pronóstico. varicela-zoster. 4. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. – Toxocara. ya que se recupera espontáneamente. – Paquimeningitis. – Mucocele esfenoidal. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Granulomatosis de Wegener. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. vasculitis retiniana.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. – Posterior a vacunaciones. desprendimiento de retina seroso.2. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. 2. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). conectivopatías). Toxoplasma. Se presenta como una disminución de la AV aguda. No precisa tratamiento. mononucleosis. uveítis intermedia. 229 . enfermedad de Devic. Histoplasma capsulatum. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. sarampión. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. a) Granuloma sarcoideo papilar. – Toxoplasmosis.

Figura 2.2 b-e). Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular. Pérdida de la profundidad de campo. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). c) Papila del OI normal de la misma paciente. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. sobre todo con los movimientos oculares. que puede ser fluctuante. orbitario profundo o supraciliar.B. Figura 2. g) Papilitis.2 g). Figura 2.B. 5. aunque en niños puede ser bilateral.2. e) Aspecto a los 6 meses. Se observa la condensación vítrea sobre la papila. 6.B. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral.2.2.B. 2. 3. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. Figura 2. 7. Desaturación del color. 4. La papila óptica es edematosa.2. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD).2.B.B. Figura 2. Suele ser unilateral. 2.B. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. 230 . Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV.

DIAGNÓSTICO 1. Suele ser una neuritis retrobulbar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. HTA maligna: bilateral. – Hipoxemia.2. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. linfomas. Suele presentarse como disco óptico edematoso. edema pálido. hemorragias. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. atenuación arterial. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. Figura 2. 2. toxoplasmosis. TRATAMIENTO 1.B. Enfermedades sistémicas – Anemia. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. estudio neurológico (RM cerebral.3. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. 2. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. 6. Anamnesis completa. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. potenciales evocados visuales. son características que hacen pensar más en NOIA. ni vitritis anterior al disco óptico. Neuropatía arterítica. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. plasmocitomas. h) Neurorretinitis. 4. leucemias. 2. VIH.B. 8. linfomas y melanomas. etc. punción de LCR. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. Neuropatía óptica de Leber. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. Las técnicas de imagen son poco útiles. 231 . ni disminución de la AV. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. Neuropatía tóxica o metabólica. B. edad > 55 años.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. En casos atípicos: serologías para sífilis.2 h). Ya en consulta programada: CV. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. 2. 4.4. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. 5. ANA. 7. histiocitosis. 3. – La sensibilidad al contraste. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). Exploración clínica oftalmológica completa. B. indoloro. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. sin dolor ocular. 3.

B. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). Edema de papila bilateral. metástasis o tumores propios del nervio óptico. Generalmente son asintomáticos. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. RM) (fig. 2. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Figura 2. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. B.4 a-b). Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media. estrella macular. glioblastoma.B. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior.5. La ecografía también puede ser útil (fig. en el adulto. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. Figura 2. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %.B.B. a-b) Hipertensión maligna. 232 . Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual.5 a).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig.5 b). en mora. – Uremia. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.5. 2. 2. B. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor. hemorragias y exudados retinianos dispersos. a) TC de un glioma del nervio óptico. Son de crecimiento lento. con conservación del campo visual central durante años. melanoma) y rara vez por linfomas.4. En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco.

coagulopatías. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico.6 g/l. Figura 2. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. distorsionando la salida de los vasos. Un edema altitudinal del disco. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig.6. hipercolesterolemia. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina.B. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. pulmón y páncreas. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. brusca y no dolorosa. Tumor intraocular primario más frecuente.B.5.7 a). diabetes. mamelonadas. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. b) RM de un meningioma del nervio óptico.5 c). pérdi233 . que pueden sobrepasar los bordes del disco. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200).5. tabaquismo. La pérdida rápida de la AV es la regla. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. HTA. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis).7. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años.B. Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico.B. La superficie tiene típicamente aspecto estriado. aumento de fibrinógeno > 3. generalmente son asintomáticos. Su curso es estable. Igual que los hamartomas. MOTIVO DE CONSULTA. 2. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). c) Melanocitoma del nervio óptico. palidez. bien por la presencia del tumor. B. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. FACTORES DE RIESGO Figura 2.

b-c) NOIA de aparición simultánea.B. La miopía ejerce cierto factor protector. 2. da aguda de sangre. d) NOIA. Figura 2. 2.7 d). radionecrosis. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. 234 Figura 2.7. Medición de la presión arterial. 3. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. Suelen ser defectos densos. Descartar enfermedades autoinmunes.B. Papilitis. 2.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2.7.B. hipotensión nocturna. Tumor compresivo del nervio óptico.B. glucemia y factores de coagulación. Analítica que incluya lípidos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. 3. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico.7 b-c). a) NOIA. .B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama.

B. Figura 2.7.B. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica. 235 .7 e-1). aunque el 12 % empeoran progresivamente. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%. Atenuación arteriolar. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. habitualmente semanas o meses después (fig. típica del glaucoma. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.B.7. 2. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas.

i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua.7.7. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza.B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.B. Figura 2. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. mientras que la NOA suele requerir dosis altas. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes). Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. – Hospitalización. edema corneal.7 m-n). pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales.B. Las lesiones son parcheadas. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. – AV muy baja. de contar dedos o menor. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. y en ocasiones hemorragias en llama. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. 4. fiebre. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). 80-100 mg/día. 2. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. inflamación en cámara anterior. cefalea occipital crónica. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. junto con metilprednisolona. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. TRATAMIENTO Mejora la AV.7. disminuyendo 237 Figura 2. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. probablemente en relación con isquemias musculares. . isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. VSG mayor de 50 mm/hora. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. – Prednisona oral. – Puede palparse la arteria temporal y no late. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). es diagnóstico en el 94 % de los casos). pérdida de peso y mialgias. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. hipotensión ocular.B. sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. 3. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. La diplopía es rara (< 6% de los casos). Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad.

mientras que en las mujeres. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. TRATAMIENTO Figura 2.7 o-p). – El pronóstico es malo.2 a-c).B. 4-8 semanas. pueden hacerlo a cualquier edad). los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. que en días o semanas se hace bilateral. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. 2.9. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. o-p) Evolución de la paciente anterior. como mínimo. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Tratamientos alternativos: metotrexato. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. 2. el tratamiento se mantiene. Fase inicial: disco normal o. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía.2. 2. grave e indolora. 2. que rara vez se afectan.8. DIAGNÓSTICO – Clínico. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. dapsona. Dependiendo de los síntomas. – CV: escotoma central. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B. independientemente de la edad. aguda. la VSG y la PCR. acompañada de dolorimiento ocular. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. – Ninguno eficaz.7. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. toda la vida (fig. en 238 . B. – AFG: ausencia de contraste. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. con mayor frecuencia. incluso.B. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares. hiperémico. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica.

c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico.3. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple. Figura 2. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores. Importante palidez papilar.1.3. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. CV realizado con campimetro de Goldmann.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. simétrica. Escotoma cecocentral. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2.2. 239 . con alteración de la visión de color.3 a-b). Figura 2. Figura 2.2.2. Aspecto de la papila normal. 2. insidiosa y progresiva. b) Neuritis retrobulbar. no dolorosa.

insidiosa. Dieta correcta. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. 2. 2. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. En casos avanzados o sin tratamiento. simétrica. cloranfenicol y estreptomicina. isoniazida. acaba en atrofia óptica. Es dosis-dependiente. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. 240 .3. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. clorpromacina.3. cloroquina. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. amiodarona. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales.2.3 c-d). Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. vigabatrina. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento.3. – CV: escotoma central. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. – Alteración de la visión del color y del contraste. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. rica en proteínas. Abstención de tabaco y alcohol. Figura 2. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. – Potenciales evocados visuales. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. digitálicos.

en semanas o meses. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax. 2. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. con evolución a la atrofia óptica. Figura 2. hemorragias dentro de la vaina del nervio. f-g) Neuropatía óptica traumática. avulsión del nervio.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. hemorragia orbitaria. La pérdida visual irreversible es la regla. fibrosis y astrocitosis reactiva.3. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. TRATAMIENTO Polémico. Figura 2. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha. cuerpos extraños orbitarios. TC): para descartar fracturas orbitarias. Se produce una pérdida visual progresiva. 2. – Reflejos pupilares.3. palidece o aumenta la excavación (fig. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes.3 e).3 f-g). – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig.4. 241 . 2. Imagen comparativa de ambas papilas.3.

la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. – Signos. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. I. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. no obstante. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). – Síntomas. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). De manera característica. recto interno. en la cual la afectación es parcial. Diplopía binocular. . En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. es decir.A 1-6). oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. IV par craneal. C. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig.1. Puede haber afectación parcial o completa. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. Reinoso Montalvo. Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. 1. a diferencia de la paresia. A. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. III par craneal. Se afecta la acción de los músculos recto superior.A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. la desviación es mínima. recto inferior. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). 1. – Síntomas. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. 1. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. García Suárez.

Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto.B 1-3). Figura 1. 1. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. 3-6.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. En posición primaria de la mirada. Elevando el párpado. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba). – Signos. 1. En la posición primaria de la mirada (al frente).B. exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. 1. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. 2-3. hipotropía y exotropía del OD. 243 . el paciente presenta ptosis del ojo afecto.A. 2. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. OD. 1-3) Parálisis congénita de IV par.

por ejemplo. con afectación pupilar o sin ella. tumor. pero sí tortícolis). VI par craneal. 1. Figura 1. en el síndrome de Guillain-Barré. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. traumatismo o congénita. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo.C 1-3). Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. derivada de HTA o DM). raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo.C. idiopática. 1. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. – Signos. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. microangiopatía. como.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. En posición primaria endotropía del ojo afecto. Cursa con afectación del III par craneal. D. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. Más sintomática en la visión lejana. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. congénita (sin diplopía. Es progresivo. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. aneurisma con menos frecuencia. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. Exoftalmos y quemosis. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. resistencia a la prueba de ducción forzada. boca. quemosis y edema palpebral. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). espasmo de convergencia. hipotropía y exotropia. Proptosis. normalmente sin diplopía. Afectación bilateral. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. – Traumatismo orbitario. la pupila del OI estaba en midriasis. • Trombosis del seno cavernoso. Ojo rojo. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. considerar: • Fístula arteriovenosa. – En el caso del VI par. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. sin componente torsional.A. – En el caso del IV par. senos u órbita. Es un diagnóstico de exclusión. – Seudotumor inflamatorio de órbita. Presentaba una parálisis del III par completa. Duane). Retraso palpebral. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. metástasis al seno cavernoso. Bilateral. Variación diurna de síntomas y signos. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. herpes zoster. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. Ducción forzada positiva. Clínica progresiva. garganta. proptosis. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. Pupila normal. generalmente bilaterales. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. – Oftalmoplejía externa progresiva.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. Pupila no afecta. inyección sobre los músculos rectos. con exoftalmos. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. – Lesión del cerebro medio. hay reacción pupilar a la convergencia. aneurismas de la arteria carótida común.

Enfermedad de Graves-Basedow. 2. vómitos. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. No es una causa frecuente de diplopía aguda. Apéndice). Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. retracción del párpado superior. neoplasia. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría.2. Otros signos: proptosis. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. Duane C. A. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. Luego valorar radioterapia. – Tratamiento. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. aumento de la PIO. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. ANA. anamnesis orientada hacia infecciones. Miastenia gravis (fig. 246 B. – Síntomas. Miopatías E. anti-DNA (inflamación. Lyme. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. Se afecta el III par craneal. VHS. En la fase aguda. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). VDRL. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . VEB. vasculitis. VSG – En caso de parálisis del IV par. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. La parálisis se resuelve en 1 mes. 1. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. quemosis. dolor en ojo afecto o alrededor. Miopía magna D. hemograma. F.E 1-4) – Signos. FTA-ABS. Síndromes oculares: Brown. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. la motilidad ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. Enfermedades orbitarias. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. mucormicosis. Náuseas. corticoides. neuropatía óptica compresiva. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. Muy raramente puede dejar secuelas. prismas o cirugía.

De muy rara afectación ocular. Figura 2. F. Figura 2. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico.E. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos.E. aminoglucósidos. pupilas normales. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. etc.E. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. Ptosis. – Tratamiento. Trastorno autoinmune. Figura 2. 2. respectivamente. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert.E.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. – Estudio: • Anamnesis. diplopía variable en el tiempo. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. Provocado por un carcinoma. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. como penicilamina. tantes.G 1-5 – Signos. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. Ptosis. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). – Síntomas. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. Enfermedades mitocondriales G. – Causa. Cuadro clínico similar a miastenia. Ausencia de anomalías pupilares. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 .

G. – Afectación directa de los músculos extraoculares. – Tratamiento. Se produce por un mecanismo mixto. 248 . El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. roturas de un músculo extraocular. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. H. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias.G. Figura 2. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. – Mecanismo restrictivo. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. Traumatismos oculoorbitarios. • Distrofia miotónica. No se dispone. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. parético y restrictivo. Figura 2.

exoforias y forias verticales. dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales. Figura 2. Es decir. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. Forias descompensadas Exoforias. – Actitud y tratamiento.3. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo.H. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores.H 1-19). limitación a la dextroversión e infraversión.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular. 249 .H. (figs. 1. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. 2.

En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.H. 250 . Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out.

13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos.H. 251 . Defecto aferente del OD. Además.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico.

– Tratamiento. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. RM de mesencéfalo/protuberancia. – Pronóstico. HIV. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. Síntomas neurológicos. trastornos nutricionales/metabólicos. Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. convergencia y acomodación. – Se asocian a afectación neurológica. La aducción se conserva al realizar la convergencia. Bueno. anti-DNA. – Signos.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. – Causas. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. – Causas. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. barbitúricos). • Miastenia grave. meningoencefalitis. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). o no. miastenia grave. • Nistagmo convergente. – Diagnóstico diferencial. De la debilidad en la abducción. • En un estadio posterior. VSG. accidente vascular del tronco del encéfalo. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. parálisis de la mirada inferior. Lyme.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. En ocasiones visión borrosa o doble.VDRL) Examen de LCR. • Asociada. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. • Procesos orbitarios. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. Paraneoplásica. • Aislada. Traumatismos. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. tumores/hidrocefalia. El del trastorno primario. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). hemograma y bioquímica generales. 252 . FTA-ABS. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. fármacos (fenotiazinas. tricíclicos.

Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. Pueden ser izquierdas o derechas. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. C. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Reinoso Montalvo. Pueden ser nasales o temporales. I. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. García Suárez. Ambos localizados en la porción central del campo visual. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. 1. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. escotoma cecocentral. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde.

Escotomas hemianópsicos bitemporales. Hemianopsia homónima completa. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. 1 y 2). – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. Funduscopia normal. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. Figura 1 y 2. – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). 4. 3. 254 . – Compresión del quiasma posterior. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. 5. – Posterior. Etiología. 2. menos específico. – La agudeza visual (visión central) es normal. – Radiación temporal y parietal. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. Hemianopsia homónima no congruente. Produce hemianopsia binasal. Típicamente tumores hipofisarios (fig. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral.

5-6 y 7-8). Ceguera bilateral. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. de la corteza visual. incluido el creciente monocular. 255 . De forma característica. – Defectos congruentes o incongruentes. tumores (gliomas) (fig. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs.N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. negación de esta ceguera. 6. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). – Lesiones temporoparietales derechas. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. Asocian alexia y agrafia. Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. Se conserva la AV. Etiología. – Hemianopsia homónima bilateral. • Visión en túnel. A mayor cercanía de la corteza. generalmente isquémica. – Lesiones temporoparietales izquierdas. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. – No hay respeto del campo periférico. 3 y 4). – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. Por una lesión bilateral. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. Campimetría computarizada. mayor congruencia. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. Figura 3 y 4.

Campimetría 120.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Figura 7 y 8. Lesión occipital contralateral. Campimetría computarizada 120 de campo completo. 256 . Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta.

– Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. RM. endocrina y cardíaca. • Perimetría computarizada (automatizada). exploración de LCR. • Prueba de campo de confrontación monocular. 257 . • Rejilla de Amsler. • Pruebas de campo visual. angiografía carotídea o cerebral.

De inicio unilateral. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par.2. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. la pupila de Adie. debe tranquilizarse al paciente. etc. La agudeza visual está conservada. A.) no cursan con DPAR. García Suárez. alteraciones corneales. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. del Río Fernández. ambas pupilas son del mismo tamaño. 3. J. 2. el síndrome de Parinaud. – Al iluminar el ojo enfermo. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. ambas pupilas se dilatarán. 3. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. López González 1. En casos evolucio- . papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). S.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. En estos casos. ambas pupilas se contraen por igual. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina.1. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. coriorretinitis. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. Sin embargo. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. y reflejo lento a la proximidad. una vez descartadas posibles lesiones asociadas. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. lo que se conoce como anisocoria esencial. 258 3. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. – En visión próxima ambas pupilas se contraen.3 mm en el diámetro pupilar.

5. anhidrosis ipsolateral. 4. diabetes. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. tras traumatismo o infección orbitaria. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. Figura 1. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral.3.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. neuropatías del sistema nervioso autónomo. ptosis unilateral leve. Es fundamental una anamnesis completa. 1 a-b). infección por herpes zoster. la instilación de pilocarpina diluida (al 0. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. La pupila normal se dilata. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. miosis. Anisocoria. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. 259 . por lo que la pupila tiene un aspecto irregular.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. síndrome de Guillain-Barré. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. Figura 1. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. ptosis ligera del párpado superior. 3. entre otras. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

6 meses. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias.er trimestre Fig. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 . Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. García Suárez. luego 6 meses alternar con: espiramicina. P. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo.000 U/semana 1-3 dosis. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2. Figura 1. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. Figura 2. b) Toxoplasmosis congénita. Figura 3. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.400.200. 264 .000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1.

° día tras el parto. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. 265 L. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. b) Conjuntivitis bacterianas. c) Conjuntivitis por Clamidias. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. epidermidis o algún otro estreptococo. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. d) Conjuntivitis herpética. Se inicia generalmente entre el 4.° y el 7. Figura 1. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica.a semanas tras el nacimiento. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. S. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. inyección con- .a-2. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. Comienza en la 1. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. No son frecuentes las dendritas corneales. Este método producía. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. Perucho Martínez. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. S. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. en el 90 % de los casos. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. Moreno García-Rubio. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. 1). 2 a-b). Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. Se transmite a través del canal del parto. edema palpebral bilateral leve. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. P. Producen una conjuntivitis bacteriana típica.

Además. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. además. produce conjuntivitis química. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. cada 12 horas durante 7 días).o.v. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. para tratamiento de la neumonitis. Figura 2. actuar inmediatamente. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p. en caso de presentarse. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. con afectación del SNC. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. Además. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. así como cultivo en medios adecuados.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. el hígado y los pulmones. 266 .000 U/kg i. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. El VHS puede. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. lo que podría despistar en el diagnóstico. sin embargo.v. Suele haber rinitis acompañante. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. en caso de empeoramiento. producir infecciones generalizadas.

artritis psoriásica. Figura 1. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis).INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. Moreno García-Rubio. enfermedad de Crohn. P. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. 1 b). Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. bilateral. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. con factor reumatoide negativo. aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. queratopatía ampollar. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). sin causar síntomas y signos externos. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. 1. colitis ulcerosa). García Suárez. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. De forma característica afecta a niñas jóvenes. da. el pronóstico suele ser peor. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). 1 a) y sin inyección ciliar (fig. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . L. no granulomatosa (células y flare) (fig. catarata subcapsular posterior (40 %).B27 (síndrome de Reiter.

b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. desprendimiento de retina. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. en algunos casos. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. 2. hemorragia vítrea. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. queratopatía en banda y glaucoma. Figura 2. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. también metamorfopsias y visión borrosa. – Edema macular quístico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. En cuanto a los midriáticos tópicos. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. edema macular quístico. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. así como de la forma de presentación. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. 2 a-b). y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. como el acetato de prednisolona. 2 c). El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. 268 . se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. Figura 2. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. – Opacidad intensa del vítreo (fig. La afectación suele ser bilateral y crónica. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas.

Si no evoluciona de forma adecuada. • Signos. Clínica. sobre todo la serología. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. Sulfadiazina. puede infestar al hombre. y es más frecuente en el primer trimestre. de forma esporádica. 269 . • Tratamiento. incluso en años. a la afectación ocular. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. • Signos. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. Prednisona asociada a los anteriores. entre los 2 y los 9 años de edad. sobre todo en la infancia. si no mejora. 3. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. Suele resolverse espontáneamente. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. que suele mejorar el edema macular. • Signos oculares característicos. vitrectomía posterior. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. – Toxocariasis. • Manifestaciones. • Diagnóstico. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que. Pirimetamina. Figura 3. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. Ácido folínico. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. 3). asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común.

capítulo correspondiente). El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. – Oftalmía simpática. capítulos relacionados). – Manifestaciones oculares del VIH. Retinitis por citomegalovirus. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. Retinopatía por VIH. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. • Tratamiento: Fundamentalmente. 270 . • Diagnóstico. Retinocoroiditis toxoplásmica. subconjuntivales y sistémicos. que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. corticoides tópicos. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. que ocurre en adolescentes y adultos. Clínico. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos.

debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e.1. de calcificaciones. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . Enfermedad de Norrie 8. aunque no constituye una verdadera urgencia. Toxocariasis 7. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). S. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. Tejada Palacios La leucocoria. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. pupila blanca o reflejo blanco pupilar.1). por ejemplo. L. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. muy sugestivas de retinoblastoma. Retinoblastoma 2.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). P. a la pérdida completa del órgano. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. para valorar la existencia. podrá recurrirse a otras pruebas. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. 1. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Moreno García-Rubio. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. incluso. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. como ecografía ocular o TC orbitaria. Además. Catarata congénita 6. Figura 1. del Río Fernández. con una penetrancia superior al 90 %. Retinopatía del prematuro 5. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular.

Figura 1. es la forma no hereditaria. Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. alrededor de 18 meses. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. Forma exofítica de retinoblastoma.2.4. que en la forma no hereditaria (2 años). – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. 1. En ambos casos es excepcional después de los 5 años. puede transmitirse a la descendencia.2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). 1. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). No se ha observado predilección sexual. Puede tener siembras vítreas (fig. incluso. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. 272 .3. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. Figura 1. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. En estos casos. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. es expresada por todas las células del individuo y. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. seudohipopión (típico en niños mayores). El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. por consiguiente.

Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. No se ha observado predilección sexual. 2. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). No suele haber antecedentes familiares. catarata. 2. 273 . VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. Figura 2. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. Puede afectarse principalmente el segmento anterior. Figura 2. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre.2. de hecho. 1. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. – Resonancia magnética: no detecta calcio.4).1. Detecta el calcio intratumoral. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. la afectación de nervio óptico y órbita. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada.1). PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. glaucoma o desprendimiento de retina. 2. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central.2).O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor.

Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. 3. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. completándose tras el nacimiento. dando lugar a leucocoria. Prematuridad. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. antes denominada fibroplasia retrolental. puede desprenderse totalmente la retina. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. Estadio 3: se observa neovascularización. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. Los vasos se extienden hasta la cresta. desde la papila hacia la 274 2. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. fotocoagulación o ambas. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. 3). . 1. 5. 3. Bajo peso al nacer. Si la exudación avanza. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. 4). 4. FACTORES DE RIESGO Figura 3. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. 3. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. Figura 4. 4. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. 2. normalmente unilateral. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1.

en la zona 1 o 2. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. seguida de visión borrosa. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. Ver capítulo 3. En los casos bilaterales. ya sean contiguas o totales. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. 7.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. asociada a enfermedad plus.800 g que recibieron oxígeno suplementario. Zona 3: semiluna temporal.250 g. 275 . como microftalmía. estrabismo. superior e inferior por fuera de la zona 2. 6. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. 5). sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. 2. Según la localización: 1. incluso en los primeros días de vida. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. hasta la ora serrata nasal. nistagmo y leucocoria (fig. Figura 5. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. 3. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. casi siempre desde el nacimiento. aunque es poco frecuente. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. Catarata congénita nuclear. se añade un signo (+) al estadio. puede demorarse el tratamiento quirúrgico.

atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. sistema musculosquelético.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. estrabismo. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). en el ojo puede haber catarata. inflamación intraocular. nervioso central y corazón. Además de múltiples anomalías en la piel. microftalmos. 276 .

– Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. No traduce una patología sistémica grave. fijas. – Nistagmo. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. insuficiencia de convergencia. no acomodativa concomitante. – Síndromes estrábicos: Brown. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. . aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. 1 a). Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. 277 Figura 1. • Asociadas a traumatismo obstétrico. Möbius. P. inflamaciones (meningitis). Figura 1. García Suárez. infecciones. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). • Exotropías: intermitentes. b) Celulitis orbitaria. • Esotropías: infantil. Forias descompensadas. 1 b). Duane.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. – Nistagmo latente manifiesto. acomodativa.

OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. – Glaucoma congénito. Si esto ocurre. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. No debe confundirse con una conjuntivitis. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. del Río Fernández. tras 10-15 minutos. Si ésta aparece teñida. causa de epífora. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. que en algunos casos puede ser muy abundante. 1). – Mucocele o dacriocistocele. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. la vía es permeable. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). se explora la nariz con una torunda de algodón. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. S. P. Moreno García-Rubio. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. .

Después de los 13 meses. para romper el bloqueo membranoso. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. 279 . pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. 2 a-e). dilatación del punto lagrimal. manteniéndolo durante 6 meses. c) Dilatación del conducto lagrimal. e) Introducción de la sonda de plata de 00. en el conducto nasolagrimal. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres). 2 o 3 veces al día. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig.

conocida también como dacriocele. del Río Fernández. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. S. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. P. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. Moreno García-Rubio. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. Si no hay signos de infección. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. puede ser efectivo. el sondaje de la vía lagrimal. en una o varias ocasiones. amniotocele o quiste del saco lagrimal. mucocele.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. 280 . – Quistes dermoides. – Hemangiomas. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas.

a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. E. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. Figura 1. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. L. el diagnóstico es más sencillo. Moreno García-Rubio. aunque no simétricos. 1 a). siendo más frecuente en los varones. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. Afecta a 1 de cada 10.000 recién nacidos. lagrimeo y edema corneal. La córnea se presenta de mayor tamaño. 1 b). Cuando el paciente presenta buftalmos. al año. siendo un signo cardinal del glau281 . Habitualmente son esporádicos. y el 80 %. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. Se produce una distensión por aumento de la PIO. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. En el 75 % de los casos son bilaterales. P. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. Tejada Palacios. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. Figura 1.

4) Subluxación de cristalino Figura 3. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. coma. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. Edema corneal de intensidad leve. – Refracción. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. Glaucoma congénito con megalocórnea. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. Copa neural excavada en glaucoma congénito. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. 2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 282 . Figura 4. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig.

d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. en más de la mitad de los casos. a veces. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. erosiones corneales. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. y a los 2-3 años. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. cuanto más precoz.3 mmHg. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. los agonistas α2. Es el más importante y.59 ± 2. mejor es el pronóstico. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. Suele presentar glaucoma tardío.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. subluxación de cristalino. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. Figura 5. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. B) Tratamiento quirúrgico. los análogos de las prostaglandinas. dado que en el recién nacido es de 9. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia.58 ± 1. Suele presentar embriotoxon posterior. centrales y profundas. Son redondas. aunque se trata de un tema polémico. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. Con él se consigue el aclaramiento corneal. la pilocarpina y la azetazolamida. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. lo que facilita la exploración. queratitis o esclerocórnea.) – Otras alteraciones. TRATAMIENTO Es quirúrgico. conjuntivitis. fibrosis corneal. ptisis etc. etc. Síndrome de Axenfeld en OI. Queratitis. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. Suelen ser útiles el timolol al 0. (No siempre se debe al glaucoma. No obstante el tratamiento tópico es necesario. 5).46 mmHg. corectopia y atrofia iridiana (fig. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico.25 %. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. de 12. El glaucoma se debe. traumatismos. previene la lesión del nervio óptico y. Suele requerir cirugía. fosetas o hipoplasia. 283 . enfermedades metabólicas. A) Tratamiento tópico. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia.

se conoce como síndrome de Rieger. 6). – Anomalía de Peters. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. 284 . El glaucoma puede ser congénito o juvenil. Figura 6. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal.

L. – Queratocono. Suele ser bilateral. Figura 1. García Suárez. Tejada Palacios 1. Moreno García-Rubio.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. P. Marfan y megalocórnea con retraso mental. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. – Queratoglobo. Alport. Figura 2. produciendo un adelgazamiento central (fig. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. Se manifiesta por visión borrosa. – Microcórnea. La córnea es transparente. 285 . Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. anillo de Fleischer y edema corneal. Down. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. 1). estrías de Vogt. Puede observarse protrusión del párpado superior. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. 2). así como goniodisgenesias. presentando un astigmatismo a favor de la regla. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. sin que exista glaucoma asociado (fig. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. E. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. Puede presentarse en los síndromes de Apert. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. aunque hay casos hereditarios. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos.

3). 286 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. dolor. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. 2. Revisión en 24-48 horas. • Distrofia microquística de Cogan. Figura 3. fotofobia. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. – Erosiones corneales de repetición. asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. Esclerocórnea. es bilateral y asimétrica (fig. Puede ser periférica o total. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. Distrofia de la membrana de Bowman. Muy infrecuente. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. ETIOLOGÍA – Traumática.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

temblores. Sáenz Madrazo.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados. cefalea. reacción positiva en el control antidoping.5-1 %. trastornos del ritmo cardíaco.5-10 %) Tropicamida (0.1). utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig.3-0. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha. N. Figura 1.5 %) Escopolamina (0.1. I. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. 1. palidez. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial.5-1 %) Ciclopentolato (0.2 %) Homatropina (2. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2. Precaución en lactantes.GENERALIDADES A. 1. Chacón Garcés. 289 .25 %) Atropina (0.

palpitaciones. rubor facial. síndromes cicatrizales conjuntivales.O. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. ectropión. fiebre. Media Buena R.O. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal.D. síndrome confusional en el anciano. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. retención urinaria en enfermos prostáticos. taquicardia. conjuntivales. cefalea.: resistencia a depósitos. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión.: transimibilidad al oxígeno. estimulación parasimpática. – Atropina: sequedad bucal.D. 2. sequedad de boca. retención urinaria en enfermos prostáticos. estreñimiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños.1 a-b). taquicardia. R. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar. es decir. irritabilidad. 290 . Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig.O. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. sobre todo en adolescentes.D. 2. por lo tanto. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA). Ninguna Escasa Media Buena R. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves). protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. queratopatías neurotróficas. con riesgo de epilepsia. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T.

También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. Figura 2. los cuales no se tratarán en esta obra. 291 . Figura 2. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes.1. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes.1. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. corticoides.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos. También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. etc. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato.

Rigidez moderada Elongación moderada. anudado fácil y seguro Poca elongación. Reacción tisular mínima Elástico. Rigidez moderada-alta. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. Flexible Manejable. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Flexible. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Reacción tisular condiderable Poco elástica. Poco flexible. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción.

a) Suturas. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. (Fig. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. 293 . Flexible. Buen control del astigmatismo posquirúrgico. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. Reacción tisular baja Poco elástico. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Flexible. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente.

RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo.1 mg/ml. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. bismo restrictivo.2 ml de la solución mezclada. Al corregir la posición del ojo. – Añadir a esos 2. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. 4 a-c).2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. – Después añadir 5 ml de BSS.2 ml y cargar 2. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica. 5). CEFAZOLINA: 33 mg/ml. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. Si no se encuentra resistencia. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. Figura 4. se descarta un estra. 294 . – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. Figura 4. Figura 4. – Repetir el proceso en el ojo sano. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. 5. VANCOMICINA: 33 mg/ml. GENTAMICINA: 9.

– Retirar 0. Figura 6. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).25 mg en 0.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. Preparación: añadir 0.1 ml. SULFATO DE GENTAMICINA: 0.5 mg/ml). Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). Preparación: añadir 0.9 ml de agua estéril.1 ml.1 ml (0. ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml.4 mg en 0. Cargar 0. 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0.9 % en un vial estéril de 10 ml. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos.24 ml de BSS de 15 ml.05 mg/ml).1 ml.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml).1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml).1 ml). (Fig.1 ml de esta solución y diluir con 9. Preparación: añadir 0. 6) Figura 5.5 mg: 0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml. 7.5 mg en 0. – Retirar 0. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados.1 ml. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml. – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío.APÉNDICE – Retirar 0. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml. – Cargar 0. – Retirar 0. – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. ANFOTERICINA B: 0.2 ml (30 mg) y añadir 2.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml).1 ml contienen 15 mg).1 ml.1 mg en 0. 6. VANCOMICINA (Diatracin®): 0.9 ml de BSS al 0. 295 .05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).005 mg en 0. CEFAZOLINA SÓDICA: 2.

8 µg/ml + clindamicina 0. preparar infusión de gentamicina 0. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. – Suturar en quirófano (v. E. 296 – Colirios antibióticos habituales. Chacón Garcés. E.9 µg/ml.v. 1. – Si se hace vitrectomía en ese momento. 1. Gutiérrez Díaz 2 1. – Midriáticos.o. . – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0.5 ml intramuscular). Técnica quirúrgica). Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. 1. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. ya que el hipopión es estéril. Ig: inmunoglobulina antitetánica. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura).1.T R ATA M I E N T O S A. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1.5-1 mg en 0.2.3.1 ml. – Tras la cirugía. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. Toma de muestras corneales (fig. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio. Mencía Gutiérrez. o 500 mg/12 h p. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21.

No se requieren antibióticos intravítreos.APÉNDICE Figura 1. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. se puede realizar una biopsia corneal.5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. – Si el paciente es portador de lentes de contacto. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. 297 .3. a) Espátula de Kimura. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. – Tratamiento tópico con dexametasona.3 mg/ml. Toma de muestra corneal. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico.3 mg/ml + vancomicina 33. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo.

• Ceftazidima i. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G. 1.4. Toma de muestra vítrea. – Punción-aspiración. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo.4.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0. " Instilar un colirio anestésico. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i.4 mg en 0. • Amikacina 15 mg/kg/día.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.v. Tomar 0. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. Tras instilar colirio anestésico tópico. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.5-1 mg en 0. Figura 1. 1. Figura 1. en 3060 min o 500 mg/12 horas p.2 ml (fig. Para la inyección intravítrea (fig. Si no. a) Vitrectomía central por esclerotomía. entrar en vítreo medio a 3. .3 a-c): " Dilatación pupilar. 1.4.2 ml. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. " Antes de la inyección del preparado intravítreo.1).1 ml.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. Cuando esté preparado.4. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra).v.1-0. Toma de muestras de cámara anterior. (Evitar en niños < 15 años). " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml. Extraer 0.2.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig.1 ml. preparar para utilizar 3 vías. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. cambiar la aguja por una de 30 G. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0. • Vancomicina (Diatracin®) 0.4.4.5-1 mg en 0.1 ml + amikacina (Biclín®) 0.2 a-b). " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico. cuando no es posible la vitrectomía. Según la habilidad del cirujano.o.

Figura 1.4. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario. mediante oftalmoscopia indirecta. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg. Inyección de antibiótico subconjuntival. b) Inyección subconjuntival. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. comprobar que no haya isquemia retiniana. Inyección de antibiótico intravítreo. b-c) Inyección intravítrea. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. a) Medición con el compás.4. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. 299 .APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado. Figura 1. 1. Para la inyección subconjuntival (fig. " Retirar el blefaróstato y.4.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico.4. Retirar la aguja con decisión.3.

– Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. no son necesarios por vía sistémica.3 mg/ml. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg).5 mg/kg/día.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. 300 1.1. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. " Si aparecen fiebre. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0.5. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h). " Canalizar un Drum en otro miembro superior.6. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . – Si no responde. – Reanudar la infusión 6 horas después. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado.v. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. " Hemograma y bioquímica semanal.000 U. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. 2. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i. 1. los primeros días. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución.3 mg/ml + amikacina 33. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.v. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. Si la Cr > 2. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. • Vancomicina 33. Si se inyectan corticoides subtenonianos. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia.4 ml). " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. a pasar en 6 horas. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. para valorar tolerancia. " Asociar 1. 1.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. pero si ésta no es efectiva. " Cultivar la punta del catéter. " Coulter semanal. En principio está indicada la iridotomía. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i.7. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión.v. interrumpir la administración o disminuir la dosis.

En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. b) Parámetros. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. 2. cambiar de Figura 2. 2.1. Técnica (fig. c) Técnica. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia.1 a-d): – Láser: YAG preferible. Iridotomía con láser YAG. desde el alta de la urgencia. En caso de dolor intenso. a) Lente Abramhan. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. d) Iridotomía. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI.1. – Instilar anestésico tópico. separadas al menos 4-5 horas (fig. Figura 2. 301 . • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después.1).

Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig. 0. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser.2-0. – Número de impactos: 24-32 impactos. 302 Figura 2. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo.3.2. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ.3. Parámetros similares a la gonioplastia. .2 a-b). Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. 2. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. 200-400 mW de intensidad. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. Pupiloplastia. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. Revisión al día siguiente. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). 2.5 segundos de duración. 2 horas. junto al collarete. – Recesión angular. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. – PIO no elevada: revisión a la semana. Deben tratarse los 360° (fig. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño.2 Gonioplastia Láser de argón. Figura 2.3). Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana. impacto simple o doble. al menos. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. 2. a-b) Gonioplastia.

Si se ha suturado el borde libre. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. Betadine®). a. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. 3. Figura 3. d. ii. Traumatismo ocular que requiere cirugía. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Considerar la profilaxis antitetánica 1. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo.. b. Instilar anestesia local subcutánea. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. ej.1.APÉNDICE 3.. c. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Arrancamiento del tendón de canto interno. punto 3.2): a. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. b.ej. Aislar el campo con un paño estéril. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. Vicryl®) para suturar la capa profunda. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. a) Laceración palpebral superficial.1. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. e.1. Afectación del sistema de drenaje lagrimal. pasándolo por delante y paralelo al primer punto. es necesario el cierre en dos planos: i. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig.. Reparar la laceración.1 a-k). nailon). Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. retirándolos si existen. Figura 3. 2. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación. anudarlos dejando los cabos largos. Cuerpo extraño intraorbitario.ej. a través del tarso. 303 .

Desbridar los tejidos infectados o necróticos. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. de los bordes internos de la herida.1. en jeringa de insulina y aguja de 30 G. – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana.1. Figura 3.1. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. 304 . g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. un punto anterior y un punto posterior. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre.

la técnica es la siguiente: 3.1. a-f).2. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. co. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia.2. Deben repararse antes de 24 horas (fig. b) Dilatación de punto lagrimal superior. Reconstrucción canalicular. 305 . fora secundaria. Figura 3. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor. f) Sujeción del tutor. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. 3. c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida.2.6 mm de diámetro externo). a) Herida inicial.1. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. Administrar antibióticos sistémicos.APÉNDICE Figura 3.

El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. a continuación. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. A. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. de forma que Dibujo 3. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. Debe realizarse con nailon de 10/0. así como de las estructuras involucradas. pero en nuestra experiencia. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. Sutura por planos. y la aposición de los bordes es más difícil. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad.3. una vez introducido el tutor en el canalículo.1). pero si la trayectoria de la herida es irregular. soltar el tutor y. – Dilatación de los puntos lagrimales. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. Sutura corneal en heridas irregulares. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. 3.3. 3. pero en heridas oblicuas. haciéndola girar en el plano de los canalículos.1. 306 . y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. la aposición de los bordes es fácil. a la que se sujeta el tutor. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. Punto inicial para sectorizar la herida.3. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. 2. – Las heridas lineales no plantean problemas. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib.

Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. –– En la región óptica. para evitar que éste se retraiga. puede ser necesaria su desinserción. Sutura corneal en heridas triangulares. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. Reparación escleral. Dibujo 3.3. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella.3.APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. En los bordes laterales. Fuera de la zona óptica. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. 307 . a) Peritomía conjuntival. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral.2. b) Sutura escleral. – En caso de colgajos triangulares. se ha de intentar su reposición.3.3. 3. pero si se ha Figura 3. Sutura corneal que afecta la zona óptica. B) Sutura de la esclera. 3. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral.3 a-b).3).2). En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. se deben aproximar más entre sí. 3. y a continuación suturar ambos lados. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib.3. Si hay prolapso del cuerpo ciliar. Dibujo 3. por ello. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice.3. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice.

4 a-f): 1. En caso de rotura de la cápsula. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. por lo tanto. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. c) Queratectomía. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. es preferible su resección.4. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. e) Colocación de prótesis. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. Dexon®) de 6/0 o 5/0. Evisceración. Figura 3. 3. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. En las cataratas traumáticas. 308 . D) Lesión del cristalino. E) Sutura de la conjuntiva. 2.4. mediante una tijera o. ha de asociarse su extracción. Si la cápsula está íntegra. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. Peritomía limbar 360°. – Si hay prolapso vítreo. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. se ha de asociar vitrectomía. – En caso de herida posterior a la ora serrata. b) Peritomía conjuntival 3600. simplemente. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. C) Prolapso de iris. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. f) Herida reparada. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. A. a) Herida inicial. 3. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. d) Aspiración del contenido intraocular.

Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. 2. 4. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. tes estructuras orbitarias. 5. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. 7. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva.5. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. B. 6. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. 3. 309 . 5. a) Peritomía conjuntival 3600. Sin queratectomía: 1.APÉNDICE 3. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales.5 a-g). exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. Reinserción del músculo recto superior. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. Desepitelización corneal. Apertura de 120° superiores de la esclera. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. 4. puede colocarse una prótesis esférica. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. Enucleación. 1. 3. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada.5. b) Aislamiento de los músculos rectos. c) Prolapsamos el globo ocular. 7. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. 3. 6. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal.

Enucleación. d) Sección del nervio óptico. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. etc. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. 10. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. se corta su inserción en el globo ocular. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. 13. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 9. 14. Sección del nervio óptico. 4. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. Recubrimiento (con esclera de donante. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. g) Resultado quirúrgico.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. 6. 11. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 12. Una vez fijados. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. f) Sutura por planos. 7. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. fascia lata. Localización de la inserción de los músculos rectos. .5. 3. 5. Secado del campo quirúrgico. 310 8. e) Colocación de prótesis.

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