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Atlas urgencias en oftalmología

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URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

7

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 11. . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . Entropión . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 10. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . 15. . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . 3. 17. . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . . . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . 20. . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . .

. . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular quístico . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Posteriormente. No obstante. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. así como los traumatismos a distancia. por tanto. Atlas de urgencias en oftalmología. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. como nosotros. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. sus anejos y paredes orbitarias. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. a pesar de su tamaño. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. los signos que podemos encontrar. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. ya que. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. afortunadamente. su etiología. difícil de efectuar en una consulta programada. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa.

pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. la realización de un raspado corneal. sutura de heridas. LOS AUTORES 18 . y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. por ejemplo. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. es que sirva de ayuda práctica. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. etcétera. las inflamaciones y los tumores intraoculares. destacando una sección independiente. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. y que hemos afrontado con ilusión. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. el apéndice.

y momentos a veces esperpénticos. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. con mención especial para Álvaro Bengoa González. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. noches en vela. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. DR. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. Ellos. Por último. creador. impulsor y gestor de la idea. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. han querido que salga a la luz esta obra. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

alteración de la visión. y se presentan normalmente en la edad adulta. En estos casos. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. en otras ocasiones. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. pero según la gravedad y localización de las lesiones. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). dolor. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. el paciente puede estar asintomático o referir 21 . MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. enrojecimiento del ojo. – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. aunque los niños no están exentos de riesgo. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. Por consiguiente. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. etc.

1. E.2. Figura 1. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días.6). del Río Fernández. Las quemaduras oculares graves. Figura 1. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. – Disminución de la agudeza visual. 1.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. 1. secundarios a causticación.1. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. Gutiérrez Díaz 1.3). – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs.7). 1. – Blefarospasmo. sin lesiones profundas del globo ocular (fig.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S.4. . aunque poco frecuentes. 1.1 y 1. Puede observarse opacidad corneal (fig. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas.5 y 1. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal.

Opacidad corneal muy evidente (fig. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival.3. Figura 1. con aspecto “en porcelana”. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II.6.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1. Figura 1.8). 1. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. Figura 1. Causticación de grado III. Causticación de grado II por explosión de un air-bag.7. 23 .5.4. b) Tinción con fluoresceína. avascular. quemaduras palpebrales y opacidad corneal. Figura 1. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca. con leve isquemia límbica. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. a) Causticación de grado I.

riesgo de perforación ocular. Causticación de grado IV. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. 48 horas después del traumatismo. isquemia límbica y edema palpebral. por el Figura 1.8. con opacidad total de la córnea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. suero fisiológico o agua corriente. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. 24 . – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva.

T R A U M AT I S M O S S. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. Sin embargo. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. – En ocasiones. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. 1. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. de forma indirecta. Alteración del epitelio corneal. Habitualmente bila25 . 2. el epitelio aparecerá desvitalizado. más frecuentemente. – Si la córnea está afectada. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. seguido por la córnea. disminución de la agudeza visual. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. 1). TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.1. El párpado es la estructura que más se afecta. Figura 1. desvitalizado y edematoso. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo.

Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada).25 segundos de duración. redondeada. SIGNOS – Lesión retiniana central. 3. 3. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser.1). – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. – Escotoma central. En adultos. Figura 3. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).1. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos. pequeña. 26 . la pupila. Para más detalles. – No requiere.

Figura 1. TRAUMATISMOS CERRADOS 1. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos. 1. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. 1.1. que incluya agudeza visual. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. E. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.1. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa. 27 . Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos.1. – Hematoma: acumulación de sangre.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar. No producen secuelas. del Río Fernández. – Disminución de la visión cromática. de mayor tamaño que las petequias.1). SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. de color oscuro y que eleva la piel (fig. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. 1.1.2.

así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs.1 a 2.1.4. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro.1. en el párpado superior derecho.2.5). con afectación del borde libre o sin ella. 2. 2. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre.1. Figura 2. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial.2. producida por garra de perro.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. 2. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. Figura 2.1.1.3. Figura 2. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).1. Figura 2. 2.2. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo.1. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico.1). TRAUMATISMOS ABIERTOS 2. 28 .1.

La Figura 2. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona. Las fracturas de la pared medial (fig. Fractura de la pared interna de la órbita. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. 29 .1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario.1. Para más detalles.1. azul de metileno. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. Figura 3. o no. seguida de la interna.1. que se mantendrá de 3 a 6 meses. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. etc. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. lo que permite comprobar si se produce salida. La pared más débil de la órbita es la inferior. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente.5. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. véase Apéndice.).2. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. 3. 3. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. del colorante por la herida. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.

– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. 3. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico. Fractura del techo orbitario. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. sin afectación ocular.5).2 a 3. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. Figura 3. 30 . 3. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas.4).4. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. a) Imagen del paciente. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3. Figura 3. debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. b y c) Tomografía computarizada.2. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días.

b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. se requieren pruebas de imagen para verificarla. proptosis y enfisema orbitario. (fig. 3.6).7). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. 31 . Figura 3.5. 3. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. Figura 3.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. b) Radiografía simple de cráneo. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. La inyección de contraste no es necesaria. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.7. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. Aunque infrecuente. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha.6. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar.

Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido. con iridodiálisis. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. 1. E. . SÍNTOMAS Es asintomática. 32 Figura 1.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. a) Imagen de la hemorragia.1. del Río Fernández. S.1). pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. asociadas (fig. Figura 1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. 1. Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. b) Imagen de la herida palpebral. 1). con mayor frecuencia.

c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. 3. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs.1. – Fotofobia.1 y 3. – Disminución de la agudeza visual. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o.2. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). 33 . 3. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.2). 2. Figura 3.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior. Figura 3. El coágulo se encontrará en posición inferior. si éste no es suficiente. – Dolor. una ecograffa ocular en modo B. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso.

– Evitar el uso de aspirina y derivados. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. 4. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig.2. visible mediante gonioscopia (fig. lo que dificulta el diagnóstico precoz. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig.3. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar.3). Figura 4. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso.° días tras el traumatismo. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. 4. – Colirio ciclopléjico. 34 Figura 4. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. . – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día.° y el 5. que es máxima entre el 3. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. 4. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema. 4. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.1). Figura 4. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior. vista mediante gonioscopia.2).1.

2.3). – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. 6. – En caso de recesión angular. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. más evidente en midriasis (figs. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. – En ocasiones. . 35 Figura 5.2). secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. Figura 5. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. puede producirse diplopía monocular. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. 5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino. 5. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino.1 y 5. – Deslumbramiento. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. 5. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino.3. Subluxación del cristalino. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo. Figura 5.1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). con desplazamiento del cristalino.

3. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. 36 . Luxación total del cristalino a la cámara anterior.1. Figura 6.1 a 6.2).3). CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs. Luxación posterior del cristalino. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior. 6. Figura 6. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. vista mediante transiluminación. 7. por el peligro de luxación a la cámara anterior.2. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. Figura 7.1 y 7.1. 7. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila.

8. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. en ocasiones de aspecto iridiscente.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7.2.2. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Figura 8.2). SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática.1) o en la periferia retiniana (fig. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior. 8. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Si la cápsula del cristalino está indemne.1. 9. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior. Figura 8. 8. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. Si la hemorragia es intensa dará 37 .

Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. Figura 10. que puede afectar la mácula. dejará la lesión al descubierto.1). 11. 38 Figura 11. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. como diabetes mellitus. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. . mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. Diálisis retiniana postraumática. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo.1) o de un desprendimiento de retina. al reabsorberse. lugar a pérdida del fulgor pupilar.1.1. 10.1. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. l). DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. 9.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. 11. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. 10. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que.

Dentro de su rareza. puede producirse la rotura del globo ocular (fig.2). Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada. Figura 12. en general. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario.3. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). 12. b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda.1). 39 . 12. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.2. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y. debe Figura 12. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig.3). y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. 12.1. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática. Sin embargo. Estallido ocular en un paciente operado de catarata.4). es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. 12.4. En estos casos. 40 . Figura 12. la única opción suele ser la evisceración. en estos ojos.

Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. del Río Fernández. 1.1. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. – Posible edema palpebral. SÍNTOMAS – Dolor. HERIDAS NO PENETRANTES 1. aunque. la visión puede ser normal. . – Visión borrosa. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig.1).2.2. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. 1. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig.1.1. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1.1. 1. Gutiérrez Díaz 1.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. si no afecta el área central de la córnea. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. SIGNOS – Hiperemia conjuntival.1). – Vendaje compresivo durante 24 horas. – Lagrimeo. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico. – Fotofobia y blefarospasmo. E.

3. En caso de heridas múltiples. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.2). con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo. 1. 2.1. Herida conjuntival lamelar. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. Figura 1.2.3. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva. con hemorragia subconjuntival. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas.3. Figura 1. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.1.2. 42 .3. usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival.3. Herida corneal biselada no penetrante. – Colirio antibiótico. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.1 y 1. lesión corneal). HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares. 1.

1 a 2. véase Apéndice. una de entrada y otra de salida. con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °.1. causadas por el mismo agente. Figura 2. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto.4. Figura 2. 43 . 2. hifema e. incluso.3). por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. que quedó incarcerado en la herida. – Disminución de la visión: si está muy reducida. Herida penetrante corneal. 2.2. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes.6). Herida penetrante corneal con un alambre. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. salida de contenido ocular (fig. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs.4).3. Figura 2. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. Para más detalles. Herida penetrante corneoscleral por tijera. es signo de gravedad. TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. como accidentes fortuitos o laborales. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. 2. 2.5). Figura 2. SÍNTOMAS – Dolor.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular.

con cámara anterior de profundidad normal. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. Figura 2. Herida corneal paracentral autosellada. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. – El pronóstico de estas lesiones es grave. 44 . que muestra la sutura de la herida corneal nasal. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática.5.6.

normalmente debidos al viento. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. – Blefarospasmo. 45 . sin embargo. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. E.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. l. – Lagrimeo. Figura 1. del Río Fernández. Cuerpo extraño subtarsal. dado su devastador pronóstico. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. l). Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. tamaño y energía cinética. – Fotofobia. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario.1. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. visible al evertir éste (fig. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. suele resultar una lesión completamente banal. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. 1. debe realizarse una tomografía computarizada. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. SIGNOS – Hiperemia mixta.

3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2.2). – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario.2. pero es muy importanFigura 2. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).1 y 2. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. – Tratamiento de la abrasión corneal. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal. extracción con aguja.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva.3. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. Cuerpo extraño corneal. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. 2. 2. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. – En la mayoría de los casos. Figura 2.1. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. constituido por un fragmento de yeso. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. 46 . SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico.

3. SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. para descartar una lesión de las estructuras internas. – Herida de entrada conjuntival. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño. 4. – Colirio antibiótico. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. Cuerpo extraño subconjuntival. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.1 y 3. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. habitualmente visible junto al cuerpo extraño.2.2). habitualmente adyacente al cuerpo extraño. Cuerpo extraño en el limbo. 47 .2. – Hiperemia. Figura 3. Figura 3.1.2). Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. – Hiperemia. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas. por lo general adyacente al cuerpo extraño. Figura 4. 4.1.1 y 4. Figura 4.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs.

SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. 5. en el vítreo. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. Figura 5. para descartar una lesión de las estructuras internas. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. con mayor frecuencia.1.3. 5. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. Figura 5. hifema. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior. martillear. 5.1 a 5. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. hemorragia conjuntival o subconjuntival.4). desviación pupilar. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5.2. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral.5). si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera.3). .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. 5. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. el cristalino o. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior.

5. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. – Colirio ciclopléjico. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). 5.7). proyección de Waters.6. Radiografía simple de cráneo. Figura 5. Figura 5. Radiografía simple de cráneo. – Sutura de la puerta de entrada.8).4. Figura 5. a) Herida palpebral.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. (figs. 5. Cuerpo extraño metálico intravítreo. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.7. Cuerpo extraño metálico intraocular. proyección anteroposterior. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. 49 . b) Puerta de entrada escleral.6 y 5.

bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). • CEIO que causa inflamación intensa. Habitualmente se producen Figura 6. y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. pero puede asociarse hemorragia vítrea. 6. Generalmente. 6. la hialoides interna no se rompe.1. 6. acero. cobre o materia vegetal. • CEIO de fácil extracción. • CEIO grande en el eje visual. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica.8.3). que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). lesiones graves en el globo ocular.2). Perdigón intraorbitario.1 y 6. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. 50 . CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs.

– En caso de heridas abiertas del globo ocular. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. Figura 6.2. que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. a) Después del traumatismo. – Dolor. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). a) Imagen del paciente. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. si es posible. Figura 6. b) Radiografía simple de cráneo. b) En reabsorción un mes más tarde. – Colirio ciclopléjico. SIGNOS – Posible perforación ocular.3. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. 51 . TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. reconstrucción de éste. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. – Hemorragia vítrea o retiniana.

La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. desprendimiento de retina. exudados algodonosos. 2. . Hemorragia macular en el síndrome de Terson. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. papiledema y estasis venosa. 52 Figura 2. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. 2.LESIONES 7 E. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares.1. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución.1). sobre todo hemorragias retinianas. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. a) Imagen inicial. retinosquisis o atrofia coriorretiniana.

– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. – La periferia retiniana suele estar respetada.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. Su pronóstico es excelente. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. Al igual que la retinopatía de Purtscher. Retinopatía de Purtscher. vómitos. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. TRATAMIENTO Figura 3. aunque se han descrito casos unilaterales. 3. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. tos paroxística. con recuperación completa de la visión. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema.1). etc. En general no es necesario.1 y 5. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula. 4.2). – También puede haber desprendimiento seroso macular. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. 5. excitación sexual. como levantamiento de pesos. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). 3.1. Por lo general es bilateral. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión.

Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello.1. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. 6. similar a la lesión por fototraumatismo. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. Figura 5. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. – Frecuente formación de agujero macular.2. 54 . pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

1. 1.f). Retracción palpebral y edema periorbitario. 1. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig.b. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada).b). 1. fotofobia. Seudotumor inflamatorio orbitario. disminución de la agudeza visual.d). diplopía. Visión lateral de la misma paciente. I. – Neuropatía óptica compresiva. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo. proptosis. 1. 57 . ojo rojo.a y 1. Proptosis marcada. Es más frecuente en mujeres de edad media.a. Redondo Marcos. Celulitis orbitaria. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. 3. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. 2. Gálvez Ruiz. Oftalmopatía distiroidea bilateral. lagrimeo.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. – Miositis (fig. etc. Seudoproptosis (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Queratoconjuntivitis seca.C). dolor ocular. Figura 1.e). – Proptosis con mayor frecuencia axial. Edema palpebral y retracción palpebral (figs.g). La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. Se caracteriza por inflamación. Queratitis por exposición o úlceras corneales. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas. E. 1.

g. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. Figura 1. Tumoración orbitaria.f.c. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. Figura 1. Amiloidosis orbitaria. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.) (fig.h. 6. Figura 1. Figura 1. 58 . 5. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. etc. Fístula carotidocavernosa. Miositis de ambos rectos medios.h).d. Alteración de la motilidad ocular externa. TC orbitaria. 4. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afectación de los músculos rectos.e. 1.

La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. 1. incluyendo toma de presión intraocular (PIO).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. 3. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos.i). Figura 1. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. – Pruebas de imagen: ecografía.j). manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. 2. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. no existiendo un criterio universalmente aceptado. Figura 1. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas.j. realización de campimetría visual y prueba de colores. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. repetidos cada 48 horas). tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig.i. pero la mayoría requiere cirugía. radioterapia o descompresión quirúrgica. l. TC orbitaria. – Corticoides en dosis altas. 1. para disminuir la dosis progresivamente. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. 4. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. dormir con la cabeza elevada.

a). – Queratopatía punteada por exposición. diplopía. – Compresión del nervio óptico. 2. Puede ser aguda. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. 60 Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis.c). Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico.a. Por lo general es unilateral. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos.b y 2. proptosis. disminución de la visión. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. Figura 2. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. E. . no tumoral ni infecciosa. Redondo Marcos. I.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . – En algunos pacientes. recurrente o crónica. Gálvez Ruiz. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario.b. 2. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. aumento de la PIO.

– Síndrome de Tolosa-Hunt. síndrome de Sögren. poliarteritis nudosa. En ocasiones. 2. Figura 2. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. Figura 2. 61 .c. con afectación de la porción tendinosa.d). Inflamación de la glándula lagrimal.e). TC. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico). – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. – Oftalmopatía distiroidea. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. biopsia para establecer el diagnóstico. – Pruebas de imagen (ecografía. tuberculosis. Engrosamiento muscular y tendinoso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. 2.d. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. TC orbitaria.e.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. sarcoidosis. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica.

c y 3.a. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. 3.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. 2. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. aunque puede presentarse a cualquier edad. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. MOTIVO DE CONSULTA 1. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. Supurativas: aparecen a cualquier edad. No supurativa Edema palpebral. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. epiglotitis. I. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. leucocitosis) y síntomas respiratorios. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.a). Chacón Garcés. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. S. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. Celulitis preseptal no supurativa. sinusitis u otitis media.b. 3. habitualmente unilateral. 3. Es más frecuente en niños que adultos. ya que en el niño. H. 62 Figura 3. 2. neumonía) que pongan en riesgo la vida. malestar general. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. Se clasifican en: 1. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis.d). bacteriemia. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. .

malestar general.c. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH.b. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. Diseminación de infección local (impétigo.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. Supurativa Edema palpebral y periorbitario. 2. 2. 3. erisipela. senos y oído medio. En ambos casos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. – Agudeza visual normal. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. Celulitis orbitaria.e). – Movimientos oculares conservados y sin dolor. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. herpes simple y zoster. orzuelo). 1. 3. Figura 3. CAUSAS 1. 63 . En ocasiones fluctuante. – Fiebre. Figura 3. Figura 3. Inoculación directa por traumatismo cutáneo.d. irritabilidad. eritema y aumento de la temperatura local. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig.e.

El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. cefuroxima. motilidad ocular. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. masa palpable. Exploración sistémica: fiebre. hipoestesias. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. reactividad pupilar. etc. existencia o no de proptosis. 7. paresia de III. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. TRATAMIENTO 1. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. biomicroscopia. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. 3. ausencia de dolor. disminución del nivel de conciencia. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. . infecciones respiratorias. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. 64 A. trimetoprima-sulfametoxazol. 3. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. palidez palpebral. Conjuntivitis viral. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. estado general. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. Presentación bilateral y rápida evolución. síntomas respiratorios. diabetes o inmunosupresión. náuseas. 6. funduscopia. celulitis orbitaria. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. En niños menores de un año. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. 4. síntomas meníngeos. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. vómitos. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. 2. 5. Si no hay meningitis. inmunodeprimidos. B. ardor acentuado. 5. 4.

Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. ceftriaxona o ceftazidima. vancomicina). En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. con toma de muestras para cultivo. a veces asociada a clindamicina o metronidazol. cloxacilina. 65 .Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. Supurativa A. cefaclor). B. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso.

4. Quemosis y/o inyección conjuntival. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. 8.b). 6. Carcinoma de pulmón en fase terminal. 5. vómitos.a). Charcón Garcés. disminución de la agudeza visual y diplopía. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. sobre . Hipoestesia periorbitaria. 4. axial y no reductible.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. 10. 4. Secreción purulenta (fig. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. Figura 4. I. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Edema del disco óptico. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. 7. Más frecuente en niños.a. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. 2. CAUSAS Figura 4. Disminución de la agudeza visual. Proptosis unilateral importante. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). Fiebre. A. Tumefacción. malestar general. dolor ocular que aumenta con los movimientos. 9. rinorrea y malestar general importante (fig. Dolor intenso y cefalea. de rápida evolución pero no brusca. Síntomas generales: fiebre. proptosis. 66 1.b. Congestión venosa en la retina. enrojecimiento ocular. náuseas.

anaerobios. uveítis y retinitis. panoftalmitis. S. Trombosis del seno cavernoso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Dacriocistitis. funduscopia. Figura 4. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. glaucoma. Granulomatosis de Wegener. aureus. 3. biomicroscopia. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. Analítica con hemograma. infección dental. otorrinolaringólogo. miopía magna. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones.c). Hemocultivos. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. 6. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . o nafcilina junto con ceftazidima. 4. Oftalmopatía distiroidea. desprendimiento exudativo retiniano. TC orbitocraneal. Neoplasias orbitarias. reactividad pupilar. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. endoftalmitis. Diseminación hemática: bacteriemia. 5. 3. 2. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. H. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. 5. Fístula carotidocavernosa. Miositis orbitaria. obstrucción de la arteria central de la retina. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. 6. Seudotumor inflamatorio orbitario. 2. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. 4. 4. 3. 3. 4.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Gérmenes más frecuentes: S. 5.c. 2. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. pediatra o internista). Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. pneumoniae. influenzae. 2. recuento y fórmula leucocitaria. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. 1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). toma de PIO. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. ria). manejo interdisciplinario (oftalmólogo. dacrioadenitis.

crecimiento lento.d) Malformación vascular de crecimiento lento. E. capta contraste (fig. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. multiquística. color azulado. 5. Esteroides. que puede extenderse a conjuntiva. densidad heterogénea. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. síndrome de Kassabach-Merrit. Redondo Marcos. 5.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. párpados y orofaringe. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. origen vascular. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. Frecuente extraconal Regresión espontánea. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada.c y 5.f) Cirugía difícil Continúa 68 . capta contraste.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. síndrome de Mafucci (figs.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. 5. párpados o ambos. pudiendo afectar órbita. 5. 5.

capta contraste (fig. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral.a. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. sarcoma de Ewing.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. edema palpebral y quemosis (fig.c. Figura 5. quemosis. 5. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. destrucción ósea. 5.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. 69 .b. tumor de Wilms. etc. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). 5. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos». no encapsulada. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. irregular Observación. 5.g) Tumor de crecimiento lento. shunts optociliares. Papila edematosa o atrófica.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. cloroma.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva.d. asimetría facial (fig. densidad homogénea. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria.

g. Figura 5. Neurofibroma plexiforme. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. Figura 5. 70 . Figura 5. Glioma del nervio óptico. Figura 5. Linfangioma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.h.i. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. TC de rabdomisariocoma. TC de linfangioma.f.j. Figura 5.e.

Proptosis leve (fig.f) Proptosis lentamente progresiva. edema de papila. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis.g y 6. 6. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. aumento de la PIO. melanoma cutáneo. capta contraste (figs. E.d y 6. disminución de la agudeza visual. masa orbitaria palpable. bien delimitada.a y 6. edema de papila. atrofia óptica.c) Disminución de la agudeza visual. I. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. alteración de la motilidad ocular externa. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. shunts optociliares.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. 6. pliegues coroideos. b. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 .h) Masa bien delimitada. alteración de movimientos oculares externos. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. diplopía. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. Redondo Marcos.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. 6. pliegues coroideos (figs. 6. pulmón. a menudo con calcificaciones (figs.

Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. Hemangioma caver. 6. Hemangioma cavernoso.a. extensión conjuntival de color asalmonado (fig. vascular).k y 6.i) Radioimagen Masa irregular. 72 . Figura 6. Ecografía ocular. invasión orbitaria de tumores de senos (figs. 6. derecha. histiocitoma.c. Figura 6.b.Figura 6.e. hemangiopericitoma. osteoma. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado.d. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria).j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma. típicamente de localización superior o anterior. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. bordes bien definidos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. Figura 6.l) Figura 6. Imagen clínica. 6. RM correspondiente a un hemangioma noso.

Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. Figura 6. 73 .h. RM de linfoma orbitario. Linfoma orbitario.f. Meningioma de la vaina del nervio óptico. RM de la misma paciente. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. TC. Figura 6.i. Color asalmonado típico de la conjuntiva.j. Figura 6.g. Figura 6.

k. Adenocarcinoma de senos que invade la órbita. Figura 6. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6.l. 74 .

3. Soplo y thrill orbitarios. Proptosis pulsátil. 7. Redondo Marcos. 4. alteración corneal por exposi75 . diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo.a). Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO.c). que puede asociar proptosis. E. 7. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales.b.c. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.b y 7. Mencía Gutiérrez 1. Quemosis (figs. Figura 7.a. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. Figura 7. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. Figura 7. 2. a menudo tras traumatismo craneal.

neuropatía óptica. con investigación de traumatismos previos. Anamnesis meticulosa. patología vascular retiniana. Tumor orbitario. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. Exploración clínica oftalmológica. alteraciones isquémicas de segmento anterior. atrofia de iris. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. 5. TC y RM. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. proptosis grave. agudeza visual. Encefalocele. Al ser comunicaciones de bajo flujo. fondo de ojo. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. 3. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. catarata. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. Meningocele. 3. 2. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. Seudotumor inflamatorio orbitario. auscultación de soplos y palpación de thrill. 7. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. diplopía o soplo orbitario intolerable. Oftalmopatía distiroidea. 6. – Cirugía si no revierte con lo anterior. III y/o IV pares craneales. CAUSAS 1. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. 2. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. incluyendo toma de PIO. 2. – Embolización a través de arteria carótida externa. Ecografía. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. 76 . Traumatismo craneal: 75 % de los casos. biomicroscopia. Neuropatía óptica. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. rubeosis iris. 4. 5. 2.

a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. Endoftalmitis. 5. Contraindicaciones de la evisceración 1. 5. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. – Mejor aceptación por parte del paciente. 4. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Prolapso conjuntival: compresas frías. E. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. vendaje compresivo y corticoides orales. INDICACIONES 1. Véase Apéndice.Y ENUCLEACIÓN. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. si no se consigue mejo77 . Razones estéticas. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. Si no hay mejoría. 2. Razones estéticas. 2. 4. 3. Se puede preservar. Traumatismo irreparable. 2. Prevención de la oftalmía simpática. Buftalmos. dejando la esclera. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. Traumatismo irreparable. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. Redondo Marcos. tomo II. o no. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. Mencía Gutiérrez 1. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. 3. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. Ojo ciego doloroso. 2. Ojo ciego doloroso. 3. el nervio óptico. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. la córnea. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. 2. INDICACIONES 1. subconjuntival y tópica. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida.

4. 8. Extrusión tardía de prótesis de lowa. 2. Figura 8. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita.d).b.c. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. por su mayor peso. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. . Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. Laxitud del párpado inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. 6. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. puede colocarse una nueva prótesis. 1. 78 Figura 8. 5.d. Ptosis palpebral. 8. 3.c) (fig.a. 3. Extrusión tardía de queratoprótesis.b y 8. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño. 8. 4. Figura 8.a). Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. Figura 8. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs.

para observar la salida de material mucopurulento. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. F. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. A diferencia de la dacriocistitis. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. E. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. Moreno García. Es la causa más frecuente. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. como lagrimeo. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. Figura 9. ni inflamación del saco lagrimal. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal.a). – Hongos: Candida o Aspergillus niger. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. 79 .a. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Enterobacter cloacae o Nocardia. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. 9.CANALICULITIS L. Canaliculitis superior por Actinomyces.

En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía. El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. 80 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado.

Gálvez Ruiz. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. asociado a epífora de larga evolución. sensación febril.a). 10. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. Figura 10. Dacriocistitis aguda.a. dolor y aumento de la temperatura local (fig.d). mielomeningoceles. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. orbitarias y del antro.b).b. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. Figura 10. – En ocasiones. Eritema. mucoceles frontoetmoidales (fig. 81 . – Tumoraciones nasofaríngeas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. 10. Redondo Marcos. 10. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. I. E. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. – Fistulización cutánea espontánea (fig. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. con fistulización cutánea espontánea. Dacriocistitis aguda. 10. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. edema. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal.c). con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento.

c. Figura 10.d. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. Figura 10. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. 82 . – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig.f). Figura 10. Dacriocistitis aguda.f.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas.e. 10. Mucocele del saco lagrimal. Drenaje quirúrgico. Figura 10. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía. Melanoma del saco conjuntival.e). 10.

inyección conjuntival y quemosis. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. 5. 1. Ptosis mecánica. 3. Dacrioadenitis crónica. parotiditis. Carcinomas de glándula lagrimal. Ptosis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. A veces proptosis y diplopía. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. adenopatía preauricular. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. I. 4. TRATAMIENTO CAUSAS 1. 83 . 2. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. mal delimitada y sin destrucción ósea.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. Celulitis preseptal y orbitaria. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. 2. aunque puede aparecer a cualquier edad. 2. – En ocasiones. Pruebas de imagen: TC. 4. Seudotumor inflamatorio orbitario. 3. Revisión de síntomas sistémicos asociados. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. herpes zoster. Edema palpebral o periorbitario. Infecciones palpebrales localizadas. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. estreptococos y neiserias. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días.

Sarcoidosis.c). sífilis. E. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros.e). b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Redondo Marcos. Edad de presentación: quinta década. el adenocarcinoma. Menos frecuentes: TBC. Disminución de la secreción lagrimal. 12. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. 2. seguido del adenocarcinoma pleomórfico. el car- . pero con alta morbimortalidad. leucemia. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro.a). TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. habitualmente sin destrucción ósea (figs. etc. 3. TC: lesión de límites irregulares. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune.a.d y 12. con proptosis o sin ella. 12. c) Dacriops: quiste ductal. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. jía. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1.b y 12. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. 12. parotiditis. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. Edad: adulto. (fig. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. A veces se asocian dolor y diplopía. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”.DACRIOADENITIS CRÓNICA. a menudo bilateral.

12. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo.b. Exploración clínica oftalmológica completa. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Figura 12. 2. TC del mismo paciente. Figura 12. Se presentan como una masa de inicio agudo.f). Se puede acompañar de oftalmoplejía.e. TC del mismo paciente. Anamnesis correcta. Figura 12.c. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. hipoestesia en el territorio trigeminal. 85 . Figura 12.f. Es frecuente la invasión orbitaria. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. edema de papila y pliegues coroideos.d. Linfoma de glándula lagrimal.

Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. TRATAMIENTO 1. Mantoux. 4. 2. etc.). TC y RM. VDRL. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. Biopsia. 3. 86 . No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. 5.

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 3 PÁRPADOS.

E. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. que pueden aparecer pegados al despertar.1.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. 89 . Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. F. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. Gálvez Ruiz. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. Figura 1. que muestra eritema del borde libre palpebral. telangiectasias y pequeños abscesos (fig. – Blefaritis atópica.2). eritema y aumento de la descamación en los párpados. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. 1. Son costras quebradizas y secas. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. 1.4). telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Moreno García. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. 1.3). A. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. – Meibomitis. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal. a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. 1. – Blefaritis seborreica.1 a y b).

telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio.4. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. 250 mg 4 veces al día por vía oral. La presencia de orzuelos. además. En los casos crónicos se observan. Figura 1. que a menudo está alterada. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña.2. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas.. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral.3. Inflamación de las glándulas de Meibomio. Imagen de blefaritis crónica. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. o doxiciclina. chalaziones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 90 . Figura 1. rosácea. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. ojo seco. pero durante cortos períodos de tiempo. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. sobre todo en las reagudizaciones. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. es frecuente. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. madarosis y triquiasis. con engrosamiento de bordes palpebrales. etc.

DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo.ORZUELO L.2).1. de una glándula del párpado. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. F. Figura 2. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. 2. generalmente estafilocócica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. 2. Moreno García. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. Se debe tener en cuenta: 91 . 2.3 a). E. – Externos. Se clasifican en: – Internos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig.1 a y b). a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior. así como con la eversión del párpado.

se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. Figura 2. 2.3 b). a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. 92 . Figura 2. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. b) Celulitis preseptal. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior.3. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. Figura 2. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel.2.4. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. generalmente coexistente con abrasiones.4). – Granuloma piógeno. Puede haber fiebre (fig. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. laceraciones cutáneas o puntos de infección. Inflamación palpebral con eritema y calor. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente.

Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria.1). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. Moreno García. F. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. E. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig. 93 Fígura 3.2. 3. .CHALAZIÓN L. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones. 3. generalmente en los del párpado superior. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Figura 3. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica.1. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. Eversión del párpado.2).

94 . aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. la sarcoidosis. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. etc.1-0. Se suele utilizar aproximadamente 0. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral. como la tuberculosis. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección.

1. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. . TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. que se clasifican: a) Ectropión congénito.1. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. Puede ser asintomático. b) Ectropión adquirido. mecánico y paralítico. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. Gálvez Ruiz. Esta laxitud 95 Figura 4. cicatrizal. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. Se puede ver en el síndrome de Down. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. o en la blefarofimosis.1. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. Moreno García. E. A. En ocasiones. Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. 1. – Involutivo. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular.1.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L.1.3).1). F. 4. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. bien por un trastorno adquirido. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig.2 a y b). afectando los cuatro párpados. 4. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito.

Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig. . Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. 4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea. Figura 4. Figura 4. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal. Se debe a la presencia de tumores. puede ser horizontal.3. Suele deberse a exposición excesiva al sol.2. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig.4.5). 96 – Mecánico.4).1.5.1.1. quistes conjuntivales. Figura 4. Ectropión secundario a una ictiosis. quemaduras. lo que se conoce como dermatochalasis. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado. Figura 4. traumatismos.1.1. cantal medial o cantal lateral.1. 4.

ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. – Espástico.1). Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral.2. como la inestabilidad tarsotendinosa.1. quedando el borde tarsal inferior a la vista. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. – Tarsal. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. 4. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. 97 . 2.1. la laxitud de la fascia palpebral. 4. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. que produce atonía del músculo orbicular.6). Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. fotofobia y lagrimeo. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. etc. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo.6. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño.1. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica.2. – Cicatrizal. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo.P Á R PA D O S . Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. Figura 4. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. la fibrosis tarsoconjuntival. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. la hiperactividad del músculo orbicular. enrojecimiento ocular. Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior.

2. penfigoide ocular. blefarospasmo. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral.1 a y b). ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. síndrome de Stevens-Johnson.2.3. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. chalazión. – Triquiasis. 4. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. etc. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. herpes zoster oftálmico. fotofobia. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. el penfigoide ocular. 3. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo.2. causticaciones o el tracoma. tracoma. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. cuya intensidad varía según la afectación corneal. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. – Distiquiasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. – Congénito.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. 4. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. hiperemia conjuntival y dolor. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas. . – Retracción palpebral.

Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión.P Á R PA D O S . Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig.3.1. – Distiquiasis. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis. 4. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. etc.3. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.). TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina.2. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. – Metaplasia de las pestañas. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica.3. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. Figura 4.2). Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. quemaduras químicas. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. b) Pestaña que se dirige al globo. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. 99 .

1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. en caso de ser muy acentuado. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. así como recomendar no dormir boca abajo. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. generalmente al despertarse. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. electrólisis o ablación con láser. 5.4. además de las pomadas. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. 4. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. 4. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. sensación de cuerpo extraño y epífora.4. Se debe valo- . Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal.5. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. Figura 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. así como queratitis punctata corneal. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. Suele producirse por las mañanas.1). el paciente es ciego funcional. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. 4. Durante la noche. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. No se considera una urgencia pero.1.

5.1. triquiasis. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. 101 . etc. tics dolorosos. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. – Síndrome de Gilles de la Tourette. úlceras corneales. etc. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados.P Á R PA D O S . Figura 4. Blefarospasmo esencial.

5. Moreno García. L. 5.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2. E. si se presenta.1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias.1. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig.1. 5. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig.1.1. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig.5) Angioma (fig.1.4) Queratosis seborreica (fig. F. aunque. 5. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 .6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig. asintomática y que puede haber crecido.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento. 5. 5. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo.1.

P Á R PA D O S . quistes de Zeiss.1. éstas crecen a través de la lesión (fig.2. Hidrocistoma ecrino. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno. 103 . etc.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll. Figura 5. Figura 5. Milio.1. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5. Si afecta el borde de las pestañas. 5.1.1. 5.1.4.3. Papiloma pediculado en el párpado superior. Xantelasmas bilaterales. Puede malignizar (fig.1.1. Figura 5. Queratoacantoma del párpado inferior.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito.

6.1.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente. 2.1. Queratosis seborreica.2. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.7.1. Epitelioma basocelular. Angioma en el borde libre palpebral. 5. especialmente en los individuos de raza blanca.2.1. Figura 5. Figura 5. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan.5.8. La localización más frecuente es el pár- Figura 5.1. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. 104 . La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante. Nevo de gran extensión en el párpado superior. aunque localmente son invasivos y muy destructivos.2. Figura 5.

por delante del melanoma maligno. lesiones premalignas (queratosis actínica. 5. – Fibroepitelioma. firme. granuloma piógeno. lo que se describe como ulcus rodens (fig. queratoacantoma.2. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. Tiende a la ulceración central. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. incluso. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5.3). Su diagnóstico plantea dificultades.2. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. – Pigmentado. – Esclerosante o morfea. Ulcus rodens. con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. radiodermitis). poco frecuente. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. pero es de coloración marrón o negra. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados.2. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. lesiones inflamatorias (chalazión. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. 5. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos.3. pérdida de pestañas. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad.2. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. Puede asociarse a sangrado e.2 a y b). lo que determina que sea el tipo más agresivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. En esta localización son muy agresivos. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. 105 .P Á R PA D O S . seguido del canto interno (15 %). meibomitis.). pado inferior (70 %). de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. Similar al anterior. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. como otros tumores malignos. – Superficial.2. etc.

pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.5). aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas.5. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. Queratosis actínica. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas.2.2. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. Figura 5. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja. Crece más rápidamente que el basocelular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad.2. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. Tiende a producir una disemina- . Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. Epitelioma espinocelular. Es más agresivo localmente y metastatiza. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. y de bordes irregulares. aunque pueden presentarse de novo. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. mucho menos frecuente que el basocelular. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. Las metástasis son poco frecuentes. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig.4.2. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular.6) Figura 5. 5. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. 5. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. Es más común en ancianos y en mujeres. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo.2. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. 5. síndrome de Rombo y asociados a albinismo.

que ha de ser extensa.7. que suele durar mucho tiempo.2. Dada la rareza de este tumor. 5.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos.P Á R PA D O S . Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. ción pagetoide. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. como el párpado inferior o los cantos. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol.6. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. la sensibilidad al sol. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. la raza blanca. Entre los factores desencadenantes están la herencia. la exposición al sol. Melanoma maligno (1 %) (fig. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. pueden producirse modificaciones en la coloración. con formación de costras que simulan una blefaritis. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados.2.2. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. 107 . Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. Figura 5. etc. En esta fase. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. – Melanoma lentiginoso acral.

vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. Se trata de tumores solitarios. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. 108 . siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. pero no de urgencia. presentando un bajo índice de recidiva. La crioterapia. Debe realizarse una resección amplia del tumor. carúncula o la conjuntiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. el melanoma. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. los torácicos y el de estómago. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. que suele afectar a pacientes con SIDA. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. Se trata de una tumoración nodular. de coloración violácea y vascularizados. localizados más a menudo en el párpado superior. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda.

Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico. Impétigo palpebral en un niño. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados. Figura 6.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. 6. y a veces también en la piel de la cara. 109 . Aparece con mayor frecuencia en niños. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia.1. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. las vesículas y las costras son menos características.1).

2) o garrapatas (fig. hiperemia conjuntival con folículos.. durante 10 días). fig. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza.3. o en los sacos conjuntivales. Pueden hallarse otros parásitos. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. Figura 7. 7. Figura 7. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. 7. – Pomada de antibiótico tópico (p. 110 . Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. Miasis conjuntival.3). La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. ej. como miasis (fig.2. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. enrojecimiento ocular.1. 7. habitualmente en la base de las pestañas.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. eritromicina tres veces al día. CAUSAS Figura 7. En algunos casos.

o no. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. La QCE (adenovirus 8. además. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). 8. Se transmite directamente por dedos contaminados. Bengoa González. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad.19) es altamente contagiosa y grave. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días.1.1). fotofobia. Gálvez Ruiz 1. 111 . fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). hiperemia conjuntival. con fluoresceína). en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. A. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. hemorragia subconjuntival y. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo. Heidari Nejad. picor. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro.3 a y b).1. La FFC (adenovirus 3. quemazón y lagrimeo.1. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1.1. en ocasiones.4).5. 8. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus.10. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. • La FFC se manifiesta. A.1.1.1. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. Figura 8. 8. 8. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig.2). secreción catarral y edema palpebral. de origen inmune. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales.

8. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. en dosis mínimas y con reducción gradual. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. – Las seudomembranas/membranas se retiran. Figura 8. la córnea y la conjuntiva tarsal superior.3. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica.2. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). que luego se extendió al otro. y se administran corticoides tópicos (fig. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio.1. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior.1. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica. previa instilación de anestésico tópico. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento.1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. 112 .1.4. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. ya que no responde a ninguna medicación. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona).5). bulbar. Figura 8.

Previa instilación de anestésico.P Á R PA D O S . Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación.1. 2. 1. 8. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). b) Reacción folicular en el mismo paciente. no compartir toallas. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. evitar el contacto físico con otras personas. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple.6. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. quemosis y exudado mucopurulento.1.1. Figura 8. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig.3. 8.5.6 a y b). Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. 1.4. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. 1. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.7). El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig. coxsackievirus A24).1. son bastante frecuentes. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración). C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8.2. 113 .

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. 3-4 veces al día durante 7-10 días. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K.7. edema palpebral e hipertrofia papilar.1). MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. gramicidina y bacitracina. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. DIAGNÓSTICO Figura 8.1. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. 8. 3. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. gentamicina y tobramicina. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos. Conjuntivitis aguda purulenta. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. Figura 8. derivados de quinolonas en casos más graves. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa.2. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 .2. prostatitis o cervicitis.1.

1. – Inmunofluorescencia para clamidias. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. Detalle de la conjuntiva tarsal. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. 115 .2. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. 4.P Á R PA D O S . 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. 4 veces al día durante 6 semanas.2. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. Conjuntivitis tóxica folicular.4. Tetraciclina. TRATAMIENTO 4. Figura 8. hipotensores oculares (pilocarpina. aunque pueden diferenciarse ambos tipos. antibióticos (neomicina). – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.8.4. Doxiciclina. – Picor.1).4. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina.4. Figura 8. inhibidores de la anhidrasa carbónica). Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa. – Lágrimas artificiales sin conservantes. atropina o por conservantes. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. 4. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo.1. – Sistémico: Eritromicina. Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. – Lagrimeo. – Retirada del fármaco implicado. el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. adrenérgicos. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa. 8.2).

– Hiperemia y edema conjuntival. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. edematosa y con pliegues.4. 8. Figura 8. 116 . – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado. – Ojo rojo. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. – En caso de intenso eccema palpebral. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig.3).3. – Secreción mucopurulenta.4. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso.

1).CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. 117 . 9. 9. hiperemia conjuntival difusa. telangiectasias marginales palpebrales. Figura 9. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. reacción papilar o folicular. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño.2). lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. Heidari Nejad. colirio o pomada. enrojecimiento palpebral. como queratopatía punteada inferior. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. triquiasis. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. M. úlcera corneal marginal. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. Figura 9. Conjuntivitis crónica. más frecuentes por la mañana. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). S.1. 2 veces al día durante 7-10 días.

Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. TRATAMIENTO Figura 9.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. En ocasiones se calcifican. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. 118 . pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig. Suelen ser un hallazgo casual. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. – Extracción con aguja o cuchillete. por lo que también se han denominado litiasis conjuntival.3. – Raras veces producen erosiones corneales. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). 9.

– Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. escozor. E. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. Quemosis conjuntival. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica).CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. Figura 10. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). 10. – Edema palpebral. – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada). 10. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. escozor.1. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. Puede haber antecedentes de atopia. Gutiérrez Díaz 1. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. Heidari Nejad. – Formas intensas: corticoides tópicos. pero puede presentarse en cualquier época del año. – Lagrimeo. queratopatía punteada superficial (fig.1). Más frecuente en varones y jóvenes. secreción. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. 119 2.2 a y b). MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Compresas frías varias veces al día. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). lagrimeo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. Papilas tarsales. ptosis y secreción mucosa espesa. prednisolona o dexametasona. – Fotofobia. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. 10. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica.3). Infiltrado corneal periférico. . • Ciclopléjico.2. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. – Hipertrofia papilar difusa. las papilas se separan (fig. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. sólo raras veces persiste después de los 25 años. • Antibiótico tópico. 4 veces al día. – Lagrimeo. a) Conjuntivitis atópica. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. Figura 10. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. 4-6 veces al día. 3-4 veces al día. Queratoconjuntivitis vernal.3. más acentuada en el tarso superior. poco frecuente. – En ocasiones. Figura 10. b) Conjuntivitis atópica. formándose papilas gigantes. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. • Lodoxamida. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. Consiste en una inflamación ocular externa. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. hiperemia y engrosamiento conjuntival. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. A medida que remite la inflamación. 2 veces al día. 3. – Quemosis. 4 veces al día. asociada en ocasiones a atopia.

4 veces al día. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior.5). en los ápices de la papilas. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. instilado 4 veces al día. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. 121 . – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. – Levocabastina.5. 10. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. Puntos de Trantas. Figura 10.4). 1 gota cada 12 horas. – Lodoxamida al 0. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. 10. 1 Figura 10. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización. es signo de una afectación corneal grave previa. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza.1 % 2 veces al día. Queratoconjuntivitis vernal. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil.4.P Á R PA D O S . formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. – Alrededor del limbo. – Cromoglicato disódico al 2 %.

11. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. Queratoconjuntivitis límbica superior.1. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. fotofobia. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. T4 y TSH). Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. En casos más graves.1). áreas de queratinización y micropannus superior. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. Figura 11.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. con filamentos. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. 122 . Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior.

vómitos. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. 123 . arteriosclerosis. púrpuras trombocitopénicas. etc. 12. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. (fig. 12. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. etc. herpes simple. Figura 12.). diabetes. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo.1. etc. E. – Ojo rojo.1). – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12.2). hipertensión.2. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. – Espontáneas. – En relación con la menstruación. etc. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística.

– Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento. etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. 124 . enfermedades sistémicas. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. esfuerzos o maniobras de Valsalva. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos.

con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. de aspecto triangular. etc. Pinguécula.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. . S. radiación ultravioleta. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig.). 13. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. sin forma triangular. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. Pingueculitis. Monescillo López. 125 Figura 13.2). FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. fotofobia. a diferencia del pterigión. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. 13.3). elevadas y vascularizadas. Adviértase que. orientado horizontalmente.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño. desarrollo de una diplopía. así como con el envejecimiento. M. incluso. enrojecimiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. no hay afectación corneal. Figura 13.1).1. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. J. con intensa hiperemia de la lesión. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. 13.

o no. (fig. mitomicina C. etc. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos. – Linfangiectasia conjuntival (fig. Linfangiectasia conjuntival. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. Puede asociarse.4. en determinadas posiciones de la mirada. 126 . asociada con instilación de mitomicina C tópica. se acompaña de una irritación que no cede. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. viento. etc. astigmatismo o diplopía Figura 13. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. generalmente blanca. Pterigión. – Dermoide: es una lesión congénita. secundarios generalmente a otras patologías. a otros tratamientos. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. sólo se llevará a cabo de forma anual. 13. localizada en el limbo inferotemporal. produce disminución de la visión por afectación del eje visual.5. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. Figura 13.3. polvo. REVISIÓN Si es asintomático. defectos vertebrales. 13.4).5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. como betaterapia. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. etc.

invadiendo la córnea. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. 14. fotofobia. 127 . tuberculosis.FLICTENULOSIS A. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. en ocasiones. b y c). a) Flicténulas conjuntivales. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. lagrimeo. A. c) Flicténula en el limbo. Figura 14. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas.1. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). Gálvez Ruiz. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. molestias inespecíficas y. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche.1 a. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo.

dependiendo de la gravedad de los síntomas. 128 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. – Si se sospecha una tuberculosis. – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). ésta debe ser valorada y tratada por un internista.

– En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. E. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). la episclera y la conjuntiva suprayacente. 15. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. Bengoa González. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. vasculitis. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. perforante. 1. 15. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. A. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. – Presenta una variedad simple y otra nodular. MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. 2. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. Heidari Nejad. 15. el dolor es profundo. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). H. escleritis anterior nodular. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. Su etiología generalmente es idiopática. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. como el herpes zoster y la sífilis. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera.1 a. la frente y otras zonas faciales. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos.1 d). – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas.2 a). b y c). – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). 129 .

15. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. desprendimiento retiniano exudativo. episclerales y conjuntivales. queratólisis. con uveítis. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. con reducción paulatina. indometacina) sistémicos. 15. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. – Exploración física (por internista). ácido úrico. ANCA y pruebas serológicas para lúes. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. – Ojo rojo. además. Esclera de coloración azulada. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. anticuerpos ANA. edematosa o adelgazada. 15.2 d). con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. – Pueden cursar. – En la variedad nodular. d) Episcleritis nodular. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). enfermedades sistémicas de base. lagrimeo. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno.2 b). o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. glaucoma. En consulta se pedirán factor reumatoide. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster.2 c). 130 . fotofobia y disminución de la agudeza visual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. hemograma completo. a) Episcleritis sectorial idiopática. velocidad de sedimentación globular (VSG). – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona).1.

b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico. como las vasculíticas. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. d) Escleritis posterior.2. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. 131 . azatioprina) bajo control por el internista. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida.P Á R PA D O S . – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. a) Escleritis anterior.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

pequeños infiltrados epiteliales. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico.1. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). queratopatía punteada Figura 1. 1. fotofobia. Se aprecia también erosión corneal. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. Bengoa González Alteración corneal. infección por adenovirus. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. (fig. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. etc. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). ectropión. a veces bilateral. A. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. Cuando existe inflamación epitelial. superficial de Thygeson. tracoma. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. dolor (generalmente de carácter leve).1 a y b). caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. lagrimeo y ojo rojo. queratoconjuntivitis seca.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. Gálvez Ruiz. con135 .

– Lágrimas artificiales carentes de conservantes. 1. Figura 1.2). distriquiasis. meibomitis. infección por Molluscum. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular. blefaroconjuntivitis. conjuntivitis de inclusión.2. entropión. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). rosácea (fig. 136 . – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. queratitis seca.

que suele ser bilateral y recurrente.1 a y b). cada semana. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. con pomada lubricante por las noches. – Seguimiento: durante los brotes. blanco-grisáceas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. que pueden teñirse o no con fluoresceína.1. 2. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. – En último caso. Figura 2. se administran corticoides suaves en dosis bajas. puede ponerse una lente de contacto terapéutica.Q U E R AT O PAT Í A 2 C. 137 . Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. y después cada 3-12 meses. – En caso de no ser suficiente. punteadas.

a veces asociado a lagrimeo. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral.1. J. mediante tinción de fluoresceína. con anestesia o sin ésta. antihistamínicos.1 a. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. fenotiacinas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). a. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). b y c). – Fármacos: anticonceptivos orales. CAUSAS – Idiopático. atropina. betabloqueantes. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. b y c. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. 138 . 3.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. Monescillo López 5 minutos. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz.

– Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. junto a la retirada de los filamentos. mediante tapones de colágeno o silicona. que incluyen desde gafas de natación. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. etc. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. principalmente en pacientes comatosos. 139 . pegamentos de cianoacrilato. 2-4 veces al día. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. lupus eritematoso. – Cicatrices conjuntivales.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. o sutura del orificio. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. sarcoidosis. Así. si se produce recanalización. fibrosis por radiación. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. artritis reumatoide. granulomatosis de Wegener. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. puede extirparse el punto o una porción del canalículo.

4. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. que se tiñe con fluoresceína (fig. deformidades palpebrales (cicatrices. 140 . b) Úlcera corneal por exposición. blefaroplastia).3).Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. Figura 4. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. Tinción con fluoresceína. que afecta prácticamente toda la superficie corneal.1). lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig.2. Puede llegar a producirse ulceración (fig. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. a) Úlcera corneal por exposición. ectropión. cirugía palpebral previa (ptosis. Queratitis punteada por exposición. masa orbitaria). b y c).1. 4.2 a. Se observa neovascularización corneal superior. Figura 4. 4.

queratopatía. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. como consecuencia. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática. Figura 4.3.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. 141 .

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. fotofobia y lagrimeo.2 a y b). Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión.1 a y b). Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. sensación de cuerpo extraño. raramente afecta la córnea). con bordes difusos o formados por filamentos. . síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. A. 152 – En estadios iniciales. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. Aspergillus.1. Figura 10. 10. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. como Fusarium. Gálvez Ruiz. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. la más típica). ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. hongos filamentosos (tabicados. jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). 10. Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado.

– La anfotericina B (1-1. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. Es frecuente el hipopión.v. Gomori o modificada de Grocott. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. La disminución del dolor. de elección en Candida.5 mg/kg i. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. del hipopión.v. o anfotericina B al 0. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. b) El mismo paciente meses después del tratamiento. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado.CÓRNEA – Tinciones de Gram.3 % (1 gota cada hora). – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. Acanthamoeba. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente).2. incluso en úlceras pequeñas. agar-sangre y Sabouraud. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. – Ante el aumento de la inflamación. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días.075-0. plata de metenamina. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. de elección en hongos filamentosos. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor.) y el fluconazol (200400 mg/día i.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. 153 . La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. Figura 10. Giemsa.

con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. Si es posible. Figura 11. 11. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. Schiff y Gram. realizar tinciones con calcoflúor.1. con infiltrados satélite. generalmente blandas.2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. velamiento. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma.1 y 11. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. granularidad. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda. J. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. 154 . microquistes.2. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida.

– Polihexametileno-biguanida. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. realizar biopsia corneal. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. Se utilizan.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. – Ciclopléjico. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. aunque presenta un importante índice de recurrencias. de forma aislada o en combinación. generalmente en combinación con propamidina. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. – Analgésicos orales según necesidad. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. 155 . Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto.

pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig.1 a y b). dolor o picor. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. como los ojos. lagrimeo. fotofobia. como estrés físico y emocional. sensación de cuerpo extraño. . la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. generalmente unilateral. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. el área nasolabial. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. visión borrosa.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. b) Herpes en párpado inferior. traumatismos oculares. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. a su vez. En la enfermedad estromal.1. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. exantema cutáneo vesicular periocular. R. la piel o los órganos genitales. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. son causadas por múltiples factores. 12. fiebre. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. Bengoa González. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente.

2 a.2. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. la conjuntiva.3. a) Queratopatía punteada superficial. c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele respetar la estroma (fig. b y c). Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. la base deprimida y los bulbos terminales. 12. En cualquier parte de la córnea. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. 157 . a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral.4). b) Dendrítica. la córnea y el tracto uveal. 12. conservando la integridad epitelial. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. Infección epitelial corneal a) Punteada. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. 12. Figura 12.3). c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

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ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

DELLEN A. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. calcificaciones corneales periféricas.1. con preservación de todas las capas corneales. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico. quemosis postoperatorias. episcleritis. hiposfagma. parche compresivo 24 horas).1). pterigión. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. 17. masas límbicas (fig. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). pinguécula. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante.2.2 a y b). antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. Figura 17. 17. Figura 17. pero el área se tiñe muy poco (fig. 172 . Puede acumularse fluoresceína en la depresión.

Bengoa González. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. 18. que producen fotofobia.1. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo. Figura 18.2 a y b). fotofobia y dolor. de hasta una tercera parte del grosor. que provoca protrusión apical.2. lagrimeo profuso.1). B. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. 18. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. atopia y portadores de lentes de contacto.Q U E R AT O C O N O A. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. 173 . astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. después de una progresión rápida. Figura 18. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. aunque a menudo con recaídas. puede estacionarse. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto.

– Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. menor tolerancia a las lentes de contacto. en ocasiones. Figura 18. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. Queratoglobo. Puede complicarse con un hydrops agudo. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. en forma de media luna. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. generalmente bilateral. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal.4. Figura 18. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. – Mala agudeza visual corregida con gafas. cambio frecuente de corrección de gafas. – Lentes de contacto. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. – Erosiones corneales superficiales. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea.3. • Parche compresivo (24-48 horas). 18. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. alergias. queratometría. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. problemas médicos subyacentes. retinoscopia. 18. mayor en la periferia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). etc.4). bilateral. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). de presentación y evolución asimétricas.3). «sombras en tijeras» en la retinoscopia. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. 174 . – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). Signo de Munson. refracción. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. miras distorsionadas en la queratometría. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto.

La localización central. En ocasiones. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares.4 a y b).00. en ocasiones.5). especialmente Pseudomonas aeruginosa.1. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. 19. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. indica un problema mecánico asociado (figs. Hiperemia conjuntival. – Infiltrado corneal. fotofobia. Queratitis puntiforme superficial superior. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. con tamaño y número variables. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. Por orden de frecuencia. células en cámara anterior e hipopión. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig.2). – Queratitis por Acanthamoeba.3 a y b y 19.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. a veces. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. sin defecto epitelial. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. Gómez Ledesma. A menudo queratitis infrapupilar. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. tenue reacción papilar conjuntival. pannus corneal extenso (fig. más frecuentes en periferia corneal. 19. – Queratopatía punteada superficial.00 y las 9. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. seguido muy de cerca por gramnegativos. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. en las posiciones horarias de las 3. Se producen como una respuesta a la hipoxia. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. A. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. Lesión blanquecina. Figura 19.1). hipopión. uveítis anterior y. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. 19. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. – Conjuntivitis alérgica. 19.

como erosiones corneales.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto. – Conjuntivitis papilar gigante.4. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto. Infiltrado corneal con epitelio intacto. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. 176 . Figura 19. Figura 19. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa.7). Existen otras complicaciones. o el síndrome de la lente apretada. 19.2. b) La misma imagen con fluoresceína. 19.6). de instaura- Figura 19. que se caracteriza por dolor agudo. al cabo de meses o años del uso (fig. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática.

5. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. Dado que el material disponible es mínimo. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. a veces. edema corneal y.6. 177 ción brusca. los 3 días siguientes. Figura 19. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. reacción en cámara anterior. con hiperemia conjuntival intensa. Si no es así. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula . Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. se tratará como una infección. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. en algún caso corticoides tópicos. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. debe dudarse del diagnóstico. estéril para cultivo y para tinción. el estuche y los líquidos de mantenimiento. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. – Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento.CÓRNEA Figura 19. Figura 19. – Queratitis por Acanthamoeba. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. los primeros 2 días. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto.7.

Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. Aminoglucósidos tópicos. – Conjuntivitis papilar gigante. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. Lágrimas artificiales. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente.00. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. realizando una higiene adecuada y. y. con corticoides tópicos.00 y las 9. valorando el cambio de lente. en algunos casos. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. Retirada temporal de las lentes de contacto. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. la retirada definitiva de éstas. si es extensa. – Síndrome de la lente apretada. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. lágrimas artificiales. Retirar la lente. utilizar soluciones sin conservantes. no oclusión.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. 178 . – Erosión epitelial.

2 a y b).3 a y b). 20. 20. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. – Distrofias estromales. fotofobia y lagrimeo. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig.DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . – Distrofias endoteliales. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. punto. 20. episodios recurrentes de dolor.1 a y b). ampollas y erosiones corneales (fig. con edema. C. progresivos y bilaterales. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea.

a) Distrofia reticular. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. a) Distrofia corneal anterior. Figura 20.1. b) Distrofia granular. HAR: herencia autosómica recesiva. b) Distrofia cristalina de Schnyder.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. 180 .

3. ampollas Del episodio agudo Figura 20. a) Distrofia posterior.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. edema. 181 . b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.

que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. Gálvez Ruiz.2). 21.1. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. fig.3). – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. TRATAMIENTO Figura 21. en ocasiones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22).DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. 21.1). que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. dolor que puede ser intenso. es posible observar ampollas epiteliales. I. Tras un edema epitelial persistente. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Figura 21. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior. 182 .21. 21. sensación de cuerpo extraño y. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial.2.

– Queratoplastia penetrante en casos avanzados.3. 183 . Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales.CÓRNEA Figura 21. Figura 21. Tras una cirugía de catarata.4. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente.

– Contacto corneal por vítreo o cristalino. 184 . – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. – Antecedentes de cirugía de catarata. 22.1. – Medir la presión intraocular (PIO). dolor. Figura 22. oftalmoscopia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. que podrían producir edema macular quístico).1 a y b). lagrimeo y ojo rojo. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. – Inflamación intraocular. – Distrofia corneal preexistente.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. fotofobia. a veces. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. b) Córnea guttata. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. con neovascularización corneal o sin ella y. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. córnea guttata preexistente (fig. en paciente intervenido de catarata. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión.

Por ejemplo: pomada de eritromicina. – Trasplante corneal. cada 2 a 6 meses. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. 185 . según los síntomas. Si no.CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas.

Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). B. islas. T.2 a y b). 23.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV.) (fig. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). etc.1. b) Nidos epiteliales en la interfase. Figura 23. se debe suturar con nylon 10/0. Técnica utilizada en cirugía refractiva. y reposicionar el colgajo. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. Gracia García-Miguel. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. Figura 23.2. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Sarmiento Torres 1. Puede pasarse por alto. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. 23. a) Crecimiento epitelial en la interfase. 186 .

del eje visual. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.3. etc. por lo tanto. Si la infección es inmediata a la cirugía. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). En estos casos hay que levantar el colgajo. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. 3. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Figura 23. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. y reponer éste. con afectación corneal central.4 a y b. 4. 187 . cicatrización. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo.4. melting estromal. irrigar y limpiar con una solución bactericida. 2. realizar un cultivo para bacterias y hongos. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. 23. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. probablemente de etiología autoinmune. produzca melting estromal. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. sequedad. Conjuntivitis aguda Figura 23. Tratamiento: queratoplastia penetrante. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. se debe levantar el colgajo.3). Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. 1. Queratitis lamelar grave. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. Figura 23. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante.

23. – Disminución de la sensibilidad al contraste. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria.5. vigilando muy de cerca la evolución.5. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. 188 . Figura 23. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis).6. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. 2.6): • Si la cámara anterior es amplia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato.

Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. solucionando éste suele liberarse el iris. Sólo conviene recordar que.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. Figura 23. como el injerto se ha preservado en gentamicina. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. pero también pueden ser precoces. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. 23. 23. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. la primera situación puede llevar a la segunda. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. Es más. se debe resuturar. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. siendo importante la obtención de cultivos. un rechazo o un cierre angular. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. es necesario realizar un cultivo. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. Si el defecto persiste. 189 . la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. En caso de persistencia de la atalamia. se debe repetir el punto. Figura 23. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. Atalamia (fig. se añade una lente terapéutica. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar.7. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente.8. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. Si se sospecha esta última.

enrojecimiento y fotofobia.9. a y b) Rechazo establecido del botón corneal.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. hipotonía. salvo en caso de hifema completo. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. precipitados queráticos y efecto Tyndall. por lo tanto. Si ha pasado menos tiempo. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. imprescindible realizar cultivos. etc. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor. edema.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. aumento de la presión intraocular. 190 Figura 23. el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. dolor. defecto epitelial amplio. el diagnóstico es más difícil. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). El edema corneal (fig. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. Figura 23.10 a y b). Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. Resulta. inflamación grave. 23.10. . 23. 23.

– Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica.12. 191 . y su evolución puede ser rápida. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Figura 23. 23.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos. Es el patrón más frecuente de rechazo. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. metilprednisolona subtenoniana.11. Figura 23. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. Los neovasos han invadido el botón corneal. pero limitados al injerto. Rechazo agudo de trasplante corneal. Es autolimitado. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía.12).

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

5). Figura 1. a) Subluxación del cristalino hacia abajo. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. Merino de Palacios. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. 2). b) Subluxación del cristalino con catarata. 6 a y b). – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. 4). – Espontánea: unilateral. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). Se da en el síndrome de Marfan (fig. no es muy infrecuente. iridodonesis. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. 195 .ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. el cristalino queda inestable (fig. astigmatismo. – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. visualización del reborde cristaliniano (fig. afaquia. diplopía. herniación del vítreo por la pupila. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. 3). Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. P. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. Requiere vitrectomía. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. Es unilateral. desafortunadamente. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. aunque las causas son muy variables.

DIAGNÓSTICO Figura 2. Figura 6. 196 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. Figura 4. Medir la agudeza visual. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. Figura 3. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. examinar con lámpara de hendidura. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. Uveítis facoanafiláctica.

o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales. puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. Si hay lesión corneal. uveítis secundaria. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. 197 . Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. y no parece que vayan a producirse complicaciones.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. es mejor no intervenir. glaucoma o catarata: extracción del cristalino.

Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig.1).2. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. Típica imagen en radios de bicicleta. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. y posteriores. Figura 1. 1.3. Cataratas subcapsulares: anteriores.1. Merino de Palacios.5). 3. J. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. 2. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. Figura 1. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. si aparecen por delante de la cápsula posterior.4). Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. si se sitúan tras la cápsula anterior.3). Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 4. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1.2). Figura 1. 1. 1. Catarata corticonuclear. mejorando la presbicia. . Catarata subcapsular posterior. 1. M.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. 1. 1. Catarata rubra.

2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. Gránulos policromáticos finos.2.1). Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig.5. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente.2). incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. Figura 2. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes. 2. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior. Figura 2. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica.4. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. Figura 1. Catarata en paciente diabético. Catarata hipermadura. 2. 3. con sinequia posterior. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve.1. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas.1). Catarata morganiana. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig. bien por una perforación de la cápsula del cristalino.C R I S TA L I N O Figura 1. 3.1. 3. bien por una contusión importante. 199 .

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. oro. glaucoma neovascular (fig.5).4). Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores. etc. Otros: busulfán. 3. así como cambios corticales posteriores y nucleares. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada. que habitualmente no produce disfunción visual importante.1. 3. 200 . Catarata traumática. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. fig. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. 4. 3. 3. amiodarona.4. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas.3). distrofias heredita- Figura 3.2. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. miopía alta. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente. tanto en administración tópica como sistémica. Cataratas secundarias a medicamentos 1. Figura 3. 2. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.2. 3.3. 3. Figura 3. con gránulos finos blanco-ama- rillentos.3. 3.

CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea. atalamia.5. 4. 201 . 4. Figura 4.2).3) y catarata de las suturas. catarata polar anterior o posFigura 4.1). depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. Catarata laminar congénita.1. Figura 3. Figura 4. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig. 4. Catarata polar posterior congénita. etc.6. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. 3. hipocalcemia y galactosemia (fig.3. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía.6). catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria. Catarata pulverulenta central congénita. atrofia gyrata).2. Figura 3. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal. catarata pulverulenta central (fig. 4.

J. Gómez Ledesma. M. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. 1. Monescillo López. crecimiento intraocular del epitelio. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. en ocasiones. – Seidel posquirúrgico (fig. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. I.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. – Prolapso de iris: es quirúrgico. Villafruela Güemes 1. En algún caso. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja. I. cuando el Seidel es pequeño. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. 1. ya que pueden cerrarse espontáneamente. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. astigmatismo excesivo.1. Produce mala curación de la incisión. Figura 1. uveítis anterior crónica y. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. . – Prolapso de iris (fig.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas.

3. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. .1. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. en muchos casos. Pseudomonas y Haemophilus.2. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento. que aparece durante el primer mes tras la cirugía. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata.2). Staphylococcus aureus. hiperemia y quemosis conjuntival. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. Figura 3. con edema palpebral y secreción. hipopión (86 %).C R I S TA L I N O 3. y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. 2. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. Strep203 Figura 2.1). con mayor frecuencia en la primera semana. Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig.1). Inyección ciliar intensa. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. EXPLORACIÓN Figura 1. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. 3. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). Seidel positivo. 2. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). fibrina y. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión.1. en orden de frecuencia: Proteus.

Figura 3. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. en la antigua incisión de la cirugía previa. tococcus (fig.5.3. 3. . a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. precipitados queráticos e hipopión. 3. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. Figura 3. Figura 3. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves.4). En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig.4. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching.2. siendo los dos últimos más agresivos que el primero.5). en ocasiones.3 a y b). b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. 3.

Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. 4.1). pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. el edema palpebral y la secreción. 4. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. vitreorragia. en algunos Figura 4. TRATAMIENTO (véase Apéndice. PIO elevada. Posteriormente. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. aunque también puede producirse tras la cirugía. éste puede disminuirse lentamente. salida de todo el contenido intraocular (fig. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. El paciente refiere un dolor ocular intenso. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. El estudio funduscópico o ecográfico (fig.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. vancomicina 500 mg/6 horas. drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. aumento de la PIO. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. pérdida del reflejo rojo y. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. alternando. con presión intraocular conservada. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. 1 mg/kg/día. 4. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice).C R I S TA L I N O En general. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas).1. A las 24 horas añadir metilprednisolona. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. 205 . No hay acuerdo en cuanto a la indicación. Suele ser intraoperatoria. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. en algunos casos.

Figura 5.1.2). Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. 5. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. Figura 5. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. 5.2. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. debe extraerse. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. 206 . será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. edema corneal e hipertensión ocular (figs. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. hemorragia supracoroidea. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico. debe vigilarse.1 y 5.2. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente.

1. P. Fibrosis de la cápsula posterior. 1. F. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. Figura 1.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. Monescillo López. J. Existen dos tipos diferentes. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación.2. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. sin dolor ni enrojecimiento ocular. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. Díaz López 1. diabetes.1.2 a y b). miopía alta.1) y perlas de Elsching (fig. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. Gómez Ledesma. . Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. fibrosis (fig. uveítis. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. glaucoma. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. 207 Figura 1.

– Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente. 1. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. más probable será la opacidad capsular. a la contracción capsular. – Uveítis. que se pueden eliminar con láser YAG. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. deslumbramientos. a la existencia de una rotura capsular posterior. Figura 1. Se observan numerosos impactos sobre la lente. 2. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía. 2. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. – Luxación de la lente: poco frecuente. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. tanto superior como inferior (fig. Capsulotomía posterior con láser YAG. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular.2). – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. 1. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular.1 a y b). COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente.3).4). Figura 1. 2.3. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. Puede ser un descentramiento vertical.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. – Alteraciones del endotelio corneal. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. es raro que aparezca después. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. . – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar.

C R I S TA L I N O Figura 2. a y b) Luxación de la lente intraocular. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig.1 y 3. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica.1. con captura pupilar de ésta. pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución. Figura 2. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. 3.3. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos.2). Figura 2. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular. . A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs.2.3 a y b). 3. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco. 2. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos.

ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. y la angiografía con fluoresceína. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. acetazolamida oral y.1. El microorganismo más frecuente es P. sección Córnea. Staphylococcus y Corynebacterium. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. 6. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. al que siguen Actinomyces. 6. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. semanas o meses tras la cirugía. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. que suele mejorar con corticoides (fig. 5.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. bien tras capsulotomía. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior.2.1 a y b). ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. el típico patrón en “pétalos de flores”. Figura 3. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. en ocasiones. acnes. el riesgo aumenta al 15 %. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . realizar una vitrectomía posterior. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. bien intraoperatorio.

– Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. TRATAMIENTO Si se sospecha P. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior.1.C R I S TA L I N O infección por P. – En los casos graves (agudeza visual < 0. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. – Uveítis de otra etiología. El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). con retirada del resto capsular opacificado.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. 211 . Figura 6.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. acnes. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

Como pauta general. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. M. – Glaucoma neovascular. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). – Glaucoma por bloqueo pupilar. vómitos y sudación. – Glaucoma facolítico. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. • Síndrome endotelial iridocorneal. – Visión borrosa. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. Figura 1. glucemia en caso de diabetes. Monescillo López. • Por retención de viscoelástico. iones y creatinina. ECG. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. 215 1. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. – Hiperemia ciliar y conjuntival. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.1). Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. a veces hemicraneal. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. J. . – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. – Puede acompañarse de náuseas.GLAUCOMA 1 AGUDO F. y salvo contraindicación sistémica. 1. • Bloqueo vitreociliar. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. – PIO muy elevada.1. si es necesario continuar cada 8 horas.

c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. Figura 2. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo.2). y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. Figura 2. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. según el grado de inflamación asociado.2. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. sin precipitados queráticos. con ángulo estrecho en ambos ojos. 2. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. emociones o uso de colirios midriáticos. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. – Reacción moderada en la cámara anterior. Se produce en ojos predispuestos. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . 3. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. 2.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa.1). aunque si es de larga evolución. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). En ocasiones puede ser bilateral. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral.1. por lo tanto. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas.

con una morfología típica (iris bombée) (fig. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino. Figura 3. b) Iridotomía no funcional. TRATAMIENTO – Mióticos.3). – Repetir iridotomías. Sinequia anterior. – Gonioplastia.1 y 3. como ocurre en la microesferofaquia (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante.2).4).1. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. 3. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante.2. 4. inducidos por un cristalino grande (intumescente). 4. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4.1. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. Figura 4. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. Figura 3. luxado. 217 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos.1. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila.2 y 4. 4. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.

Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal.1.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma.1 y 5. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida). Figura 4. oclusión de vena o arteria central de la retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. Figura 5. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris.3. neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. Figura 4.4. etc. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. 5.2. 218 . con seclusión pupilar (iris bombée)..2). Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar. aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Figura 5.

En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Figura 5.3.4 y 5. 219 . ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores.4. 5.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas.7.5.6.7). – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Glaucoma neovascular agudo con hifema. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs.6 y 5. Figura 5. – Puede haber hifema (figs. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas.3). Figura 5. Ectropión uveal. Figura 5. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris. 5. Figura 5. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior.5).

a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. – Pupila miótica. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea.1). TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. – Puede haber sinequias posteriores. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.1. IAC y/o brimonidina). 6. 7. – Gonioscopia: ángulo abierto. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. Figura 7. – Catarata hipermadura (licuada) o madura.1. – Gonioscopia: ángulo abierto. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. la PIO suele bajar. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. IAC y/o brimonidina). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. Figura 6. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. 220 8. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.1). Uveítis hipertensiva con midriasis media. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. 7. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. Inyección mixta intensa.

c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. desprendimiento de retina. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. IAC y/o brimonidina). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. 250 mg cada 6 horas. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. 221 . – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina.2). 8. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.1. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. – Síndrome endotelial iridocorneal. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). 8. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris.3).1 y 8. Figura 8. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea.2. Generalmente son adultos jóvenes. catarata o.3. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. más raramente. Figura 8. – Acetazolamida. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. Figura 8. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro.

8. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.5). con distorsión de la pupila (fig. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que.4). y retracción. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar. con una pupila muy grande e irregular (fig. siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. 8. a menudo. conlleva perforación. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. – Sinequias periféricas anteriores que. 222 .4. – Cámara anterior profunda. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. a menudo. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. etc.5. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. Debido a su alto peso molecular. IAC y/o brimonidina). 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. Figura 8. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. Figura 8. seudofaquia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia.

MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. estrés emocional.1. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. E. Es el síntoma más frecuente y típico. etc. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. Chacón Garcés. – Glaucoma pigmentario. – También es posible cierto enrojecimiento. debido al edema corneal. A. – Glaucoma corticoideo. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. aunque. 2. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. 223 . – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). – Midriasis media con pupila débilmente reactiva.1). los pacientes lo expresan como visión borrosa. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. El ataque es 1. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. Figura 1. 1. – Glaucoma de células fantasma. asociados a uveítis anterior leve. a veces.. – Glaucoma seudoexfoliativo. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. secundario al aumento de la PIO.

varones. 3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal.1. es más frecuente en jóvenes. 2.4). el iris (fig. – Miosis. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento.1 ).1. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior.3). Figura 3. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. Figura 2. 3. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. 3. – Iris periférico cóncavo (fig. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. varones. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares.5). pes y de raza blanca. 3. . – Antiinflamatorios tópicos. mio224 Figura 3. 3. Bilateral y asimétrico. – Hiperpigmentación trabecular (fig.1). sin sinequias. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. – Defectos de transiluminación radiales en el iris. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. 3. más frecuentemente.2. – Hipocromía del iris. la acomodación y el ejercicio. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. Asociado a HLA-Bw54.

en miopes y diabéticos. 225 . En caso de corticoterapia por inflamación ocular. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. 4. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos.4.5. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. – Resto de la exploración normal. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. o bien su sustitución por un AINE. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Glaucoma pigmentario. – Gonioscopia: ángulo abierto. Figura 3. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. – Eliminación de los corticoides. – PIO elevada. si ello es posible. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación.3.

6. Figura 6. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. incluso con PIO muy altas. 6. separados por una línea clara.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. sin seudoexfoliación. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. 6.2 y 6. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig.1.1). Figura 5. y una banda periférica con estrías radiales.1.4). con fragmentos enrollados. 226 Figura 6. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. debido a la lenta elevación de ésta. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui.2. formando un disco central bien delimitado.3). Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. – PIO elevada. 5.

5). Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. Figura 6.3. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).4.5. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. – PIO muy elevada. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig. 227 . Figura 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. vistos a través de la iridectomía periférica. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. 6.

Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. 228 Figura 2. . Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. – Orbitopatía distiroidea. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. E. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. Figura 1. – PIO elevada. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa).GLAUCOMAS 3 A. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. 1 y 2). TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. Chacón Garcés. – Tratamiento de la enfermedad causal. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías.

En caso de una papila de apariencia normal.1). o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. 1. Figura 1. J. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . si es necesario. – Alteración del campo visual.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. rara en urgencias. – Disminución o pérdida de visión. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. – Paciente que. graduación o cualquier otra patología (fig. pero ante una PIO significativamente elevada. que acude para que se le tome la PIO. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma.1. – Paciente diagnosticado de glaucoma. excepcional en urgencias. en el curso de una exploración por otro motivo. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). 1. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. es necesario hacer una exploración básica de la papila. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. E. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. no es función de la urgencia. Monescillo López. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso.

Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. IAC tópico. 3. 3. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. agonista alfa o prostaglandina). 4. un anillo de grosor uniforme (fig. 3. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos.4 puede significar una lesión muy importante. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior.1). PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. 2. 230 Figura 3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. seguida de las zonas superior. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. .5). Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). dependiendo del tamaño de la papila.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. 2. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. 5.4).3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. Excavación fisiológica. nasal y temporal.1. o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. – Salvo excepciones. 3. 3. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. 3. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. 3. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. seguida de la superior. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO.

Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada. Figura 3. Defecto sectorial en el anillo neural.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.2. 231 .5. Figura 3. Si la PIO es normal. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Figura 3. sugestivo de glaucoma. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. Figura 3. debe iniciarse tratamiento médico inmediato.3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación.

2. ardor.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. En general.1.2). la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. escozor. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. lagrimeo o mal sabor. 232 Figura 1.1.1. – Picor. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas.1). Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). 1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). Para más detalles. . Heidari Nejad y E. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig.1. – Blefaritis.1. Gutiérrez Díaz 1. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. escozor. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). picor. 1. – Queratoconjuntivitis seca. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. 1.1. dolor.

2. – Hipertensión aguda. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).1. MOTIVO DE CONSULTA 2. que no suele ser de gran cuantía. Figura 1. TRATAMIENTO – Humectantes. Para más detalles.1. 1.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. en particular. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.2. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . – Reacciones inflamatorias. Hifema – Picor. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. Los betabloqueantes. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. 1. escozor. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). reduciendo el parpadeo. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. – Episodios de dolor (pinchazos). – Lagrimeo. – No precisa otro tratamiento.2. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico.1). si fuera preciso. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. Para más detalles.2.2. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema.

– Visión borrosa. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. aunque ambos mecanismos sue- . MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. 2. etc. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. • Obstrucción intracamerular del tubo. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris.3. TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. hiperfuncionantes. circunferenciales. 3. • Ampolla encapsulada. IAC tópicos. • Dellen. capsulotomías. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. es frecuente que acuda a urgencias. – Otras • Hifema. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. brimonidina. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. • Fístulas de la ampolla. Sin embargo. – Enrojecimiento ocular. precipitados en el endotelio corneal). – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). • Exposición del reservorio. • Hemorragia supracoroidea. • Ciclodiálisis. • Bloqueo papilar. 3. iridotomías). – Puede haber aumento de la PIO. • Endoftalmitis. • Desprendimiento coroideo. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. – PIO elevada. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. – Edema corneal. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón.1. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. quísticas. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta.

6). Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.3) o bien plana.1.1. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. 235 . 3. 3.1.5). • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano. 3. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea).1. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. duración.1. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter.1. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. Figura 3.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig.1). 3. – Dehiscencia conjuntival (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes. tras maniobras de Valsalva). moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. Figura 3. respetando área pupilar) (fig.1. – Edema corneal leve.1.1. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial.2). edema corneal central secundario. Tinción con fluoresceína de la esclera.1.1.2. 3.3. Figura 3. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival. 3.4.

Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático.2. – Pérdida o disminución de la visión. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. – PIO muy reducida.2. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet.2). MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. • Debe revisarse al paciente en 24 horas. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo).2.1. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. 3.1) que. 3. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. a) Fase inicial. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. se debe proceder a su sutura. 3. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.5. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso. si son grandes.6. sivo focal sobre la zona superior del ojo. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.1.

puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.1. Puede ayudar al diagnóstico. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. – Midriáticos: ciclopléjico.2.2. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria).2.3). Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. – Biomicroscopia ultrasónica. Figura 3.1. 1 gota cada 4 horas.3. – Ecografía: desprendimiento coroideo. 3. – Edema corneal con pliegues. 1 gota cada 6 horas. con el cristalino o con la lente intraocular. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior. Figura 3.3.1 y 3. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig.3. 1 gota cada 4 horas. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). 3. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 .2.4. 3. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. 3. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. está indicada su evacuación quirúrgica.2). Si no es visible.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior.3. 1 gota cada 6 horas. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3.

Fenómeno de Seidel positivo. Ampolla de filtración con fístula. 238 . Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila. Figura 3. – Lubricantes y humectantes oculares.4. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. 1 gota cada 6-8 horas. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que.4.1 y 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs. – AINE.1.3. Figura 3. des finas. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior. pliegues retinianos. 3.2. Figura 3. en caso de sospecha de infección.3.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Disminución de la visión (por hipotonía). Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos. – La PIO suele estar baja. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos.2.1. acuda a consulta.4.4.

5.5. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris. Es rara su aparición tras una trabeculectomía.3. Bloqueo pupilar Figura 3. – Ampolla de filtración plana. Figura 3.1. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía. 3. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. fibrina (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior.5. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre. 3. 3. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3.5. 239 .6. Figura 3. Incarceración del iris en trabeculectomía.5.3). MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.2 y 3. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral.1.2. – PIO elevada. el paciente puede notar dolor. iris. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal.5. sobre todo en la periferia. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal.5.

– Iridectomía periférica no visible o no perforante. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig.8. 1 gota cada 4 horas. Figura 3. – Hipotensores tópicos según la PIO. Si la cámara anterior es muy estrecha. con curvatura anormal (iris bombée).1). – Puede haber hifema (fig.2). 3. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona.7.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. pero puede ser normal o incluso baja. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. 1 gota cada 6 horas.2.7. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona.1. – PIO: generalmente elevada. – PIO elevada. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. generalmente con importante hiperemia con- 240 . 1 mg/kg/día. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa.7. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. puede ser difícil. seguido de disminución importante de la visión. muy elevada y a tensión.7. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. – Ampolla de filtración cupuliforme.7. – Midriátricos: ciclopléjico. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. 3. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. en función de la cuantía de la hemorragia. 3. 3. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.8. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. Figura 3.9. operados de trabeculectomía. 1 gota cada 6 horas.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8. con aumento progresivo de la tensión ocular.1.9.9. Figura 3. 241 . en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada.2. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. – PIO elevada.1 y 3. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho. Figura 3. incluso. en función de la evolución previa.1). – Visión borrosa. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular.8. El aumento es progresivo. – PIO elevada. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig.1.8. glaucoma de ángulo estrecho. 3.2). 3. – Hipotensores tópicos si es necesario. o de forma espontánea. ciclopléjico y fenilefrina. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. – Presión digital. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e.

242 Figura 3.10.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. sólo si la PIO está muy elevada. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral.1). 3.11. – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. – PIO usualmente baja. – Lavado de cámara anterior. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. 1 gota cada 4-6 horas. con la cabeza elevada. Dellen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).11. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). a veces colgante sobre la córnea (fig. etc.10. 1 gota cada 6 horas. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño. Figura 3.11.1. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. – Midriáticos: ciclopléjico. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado. que resulta ser una ampolla de filtración.10. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. con nivel o sin él (fig. 3. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. incluso con esfuerzos leves.). 1 gota cada 6-8 horas. 3. 3.1. Hifema Sangre en la cámara anterior. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. . Si la evolución no es favorable. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. Para más detalles. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. con nivel o sin él. – Suele ser un descubrimiento casual.

12. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes. – Enrojecimiento ocular. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs.11. sensación de cuerpo extraño. 3.4). Figura 3.4. – Queratitis punteada superficial.2.2.11. Para más detalles. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales.12. – Hiperemia conjuntival.1). – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía. – Resto de la exploración normal. 3.3 y 3.11.11. por la sequedad frecuentemente asociada. 3. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga. – Ampolla de filtración sobreelevada. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. 3. 243 .11. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. si la evolución no es favorable.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados.3. – Adelgazamiento corneal localizado (fig.11. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). Dellen Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.

14. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. – Dolor.1). – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. – Antibioterapia tópica fortificada.13. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. aunque sea escasa. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. Más frecuente en ampollas de paredes finas. . – Frotis conjuntival. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración.1.1. – Segmento anterior normal y vítreo transparente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta. sin afectación del contenido intraocular. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria.13. 3.1. – Secreción purulenta.14. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía.1). Figura 3.12. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. 3. avasculares y/o con fístulas (fig. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. quísticas. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. 3.14. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). 3.13. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. 244 Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.

3).1. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino). – Antibioterapia tópica fortificada. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno. – Disminución o pérdida de visión. de antibióticos intravítreos.2 y 3. ya que de ello depende la indicación. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).13.15. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. Figura 3.14. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.15. 24 horas más tarde. hipopión (figs. Figura 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma.14. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no.14.14. 3. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall. 3.2. – Ojo rojo. periocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. – Secreción purulenta. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca.15.3. con evolución a endoftalmitis. Para más detalles. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). – Frotis conjuntival. Figura 3. 3. TRATAMIENTO – Ingreso. El caso de la figura 3. 245 . MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas.1. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. o no.1). – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior.

Figura 3.2. 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora.16. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs.2). TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. 3. que obstruyen el extremo intraocular del tubo. que produce 246 . vítreo.16. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. 3.16. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1 y 3.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica.1 a 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.16. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO. – Puede ser asintomático.17. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares).18. iris o membranas de fibrina. 3.4). – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. – Obstrucción del tubo de drenaje. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. 3. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.17.17.16.

18. 247 . más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo.3. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. Figura 3. 3. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno. Figura 3.17.17.18.1. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.2. Figura 3.1. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas.17.1).17. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. Figura 3. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. el edema corneal es irreversible.4.

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Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Marbella Málaga Dra.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. M. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . Nevus de iris . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . ALBINISMO . . . . . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . 5. . . . . . . Segmento posterior . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . 59 5. . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 154 155 155 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . 163 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . I. . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . RETINA 1. . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . Colagenosis . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . 194 14. . 201 202 203 205 207 16. 166 5. . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . 10. . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . 209 17. . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . 311 12 . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . .

que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. gracias a su buena sistematización. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . será un utilísimo instrumento de consulta que. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. Otro punto destacable es la elección del tema. de principio a fin. como él. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. Para satisfacción de los autores. cada figura está en el lugar correcto. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. más o menos bien logrados. mantiene una continuidad. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. Por el contrario. sufren esa carencia. formando una agrupación armónica. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que.

en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. Dra. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). y finalmente dedicamos un apartado especial. indispensable en oftalmología. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. Agradecemos también la ayuda del Dr. apoyándonos en un texto breve. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. En definitiva. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. vitreorretinianas. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. además. maculares. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. Apéndice. tanto de segmento anterior como posterior. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. Concepción García Rubio y al Dr. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. vasculares retinianas. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. sino que.

SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás M.

sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. los tumores oculares. o en una consulta de oftalmología general. corresponden a la especialización de oncología ocular. no obstante. 19 . El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica.Los temas que se expresan a continuación. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. Al incluirlos en este libro de urgencias. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. como la de urgencias. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes.

Está formado por elementos cutáneos como epidermis.2). Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.1.1 y 1. 20 .TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. pelo y glándulas sebáceas. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal.2. 1. 1.3. 1. 1. Figura 1. Coristoma resecado del ojo derecho. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación.2. 1. Es más frecuente en personas de sexo femenino. Moreno García-Rubio. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita.1. Coristoma del ojo derecho. E. Figura 1. Izquierdo Rodríguez. L.

1.1. 2.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.b. Figura 2. 21 . Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos.1. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig. 2. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.a. lágrimas artificiales Figura 2.1.TUMORES OCULARES 2. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.

engrosada. 22 . Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig. 2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. Figura 2. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía. Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina. Figura 2. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. a) Queratosis actínica.2.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig.

a) Nevus de conjuntiva bulbar. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. levemente color gris pizarra elevada. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig.TUMORES OCULARES 3. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. d) Nevus en la conjuntiva nasal. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. cerca de la carúncula. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. 3. 33 % de MAP.3) Adquirida.1. múltiples. b) Nevus limbar. 3. e) Nevus en la carúncula. 3. 3. 3. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. de pigmentación variable (fig. elevadas.5. nodulares. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales.2) Adquirida. 23 .1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig.

2. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección.5. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años. Figura 3. Melanoma perilímbico. Figura 3. a) Melanoma conjuntival amelanótico. 24 .3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.4. Figura 3.

2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig.1.2. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. Figura 4. 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. Angioma en la conjuntiva bulbar.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. Figura 4. 25 . 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig.TUMORES OCULARES 4.3. 4.

TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5.

Puede ser plano o ligeramente elevado. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. 27 . 1. Figura 1. Bengoa González. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. I. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. estudios anatomopatológicos. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. Puede ser amelanótico. técnicas diagnósticas. por limitaciones de espacio. 1. a) Nevus de iris. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. desde el borde hasta la raíz. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior.1 a-c). Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. b) Lesión desde la raíz del iris. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. Aparece en la pubertad. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano.TUMORES 2 DE IRIS A.1. estrategias terapéuticas y pronósticos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. M. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. Lógicamente.

– Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. afectando la malla trabecular. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. Melanoma circunscrito. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. con forma nodular. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). 2. 28 – Puede observarse deformación pupilar. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. . Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. – Lesión en la superficie del iris. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas.1 a-b). sin preferencia por sexo. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. Figura 2. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. Poseen una baja capacidad metastásica.1 c). – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. – Presencia de vascularización propia. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. 2.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. a veces de bordes irregulares.1. Su edad media de aparición es a los 35 años. 2. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. bien delimitada. en las fases iniciales. y que puede acompañarse de lesiones satélite. del nevo iridiano. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. Figura 2.

Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. En áreas aprecia la transparencia a la luz. Figura 2.1. modificando su estructura. los síntomas de presentación son visión borrosa. 2. generalmente en los cuadrantes superiores. con disposición bilateral. T4: extensión extraocular. el cristalino (causando una catarata cortical). tar invasión del ángulo camerular. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. f) Quiste de iris secundario a cirugía. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. Son masas elevadas y redondeadas. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. Melanoma difuso del iris. 29 . multifocales y bilaterales.1.1 f). Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. como el endotelio corneal en la periferia. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. 2. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides.1 d-e). en cuyo caso entraña un peor pronóstico. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. Figura 2.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. d-e) Heterocromía de iris. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. de crecimiento rápido. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig.

g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. inferior a un cuadrante.1 g).1. Las alternativas terapéuticas son la observación. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. al cabo de una media de 6 años. Figura 2. 2. hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. la radioterapia o la enucleación (fig. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. 30 . ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. la resección quirúrgica.

Figura 1. Bengoa González. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. 1 a-b). M. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. I. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . en la periferia del cristalino (fig. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. 3). El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. 2). 4). a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. situadas inmediatamente detrás del iris. Vasos centinela en la zona inferior. miodesopsias. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. pigmentadas. Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides.

oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. Figura 3. con radiografía de tórax. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. la extensión y las dimensiones del tumor. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. entre otras.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. TC abdominal. marcadores hepáticos. 32 . Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. Las alternativas terapéuticas comprenden. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. exanteración. TRATAMIENTO lo camerular). RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. enucleación. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). Figura 4. Se pueden realizar TC. iridociclectomía. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. ecografía hepática e incluso. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. radioterapia con placas. hemograma. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales.

causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. con una incidencia de 8/1.000 al año en la raza blanca. También puede ser asintomático. 1 a-g).MELANOMA 4 DE COROIDES A. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. a-b. Se presentan como una masa coroidea elevada. 3 a-b). Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. Bengoa González. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. Figura 1. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. 2 a-b). Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. I. con bordes bien definidos. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. M. y puede aparecer a cualquier edad. de pigmentación variable. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. Pueden ser amelanóticos. miodesopsias y fosfenos o dolor. nodular o cupuliforme. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. 33 . La edad media del diagnóstico es a los 55 años. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig.000. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig.

g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. 34 . Figura 1. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. sobre todo en casos dudosos (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. 4 a-d). f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. Figura 1. marcadores hepáticos. deben realizarse hemograma. que se complementarán con un estudio realizado por el internista.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. Figura 1. Una vez confirmado el diagnóstico. excavación coroidea). fluoroangiografía (AFG) y la RM. c) Melanoma de coroides pigmentado.

Figura 4. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. b) Ecografía de melanoma de coroides. Figura 4. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 3. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 3. 35 .

Cuando se presentan estas metástasis. aunque se han visto casos muchos años después. d) Hipointenso en T2. por orden de frecuencia: hígado. ecografía y AFG). piel. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. degeneración disciforme asociada a la edad. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. la PIO. la agudeza visual del ojo afecto. terapia transpupilar. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. hiperintenso en T1. hemangioma coroideo. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. 36 . c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. Figura 4. pulmón. osteoma coroideo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. resección local o enucleación. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. Figura 5. fotocoagulación con láser térmico. Los órganos donde se asientan las metástasis son. radioterapia con placas. metástasis y escleritis posterior (fig. columna vertebral y cerebro. to coroideo (por antecedentes. la situación del ojo contralateral. hipertrofia del epitelio pigmentario. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. siendo de 76 meses sin estas características. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. 5 a-b).

muchas veces de gran tamaño. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. cuando se presentan los síntomas. I. generalmente localizados en el polo posterior. M. ligeramente elevada o sésil. por lo que habitualmente no provoca siembras. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. al contrario que las metástasis en úvea anterior. siendo excepcionales en la retina. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. escotomas. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. 1 a-h). La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. éstos se deben al efecto de masa. miodesopsias y dolor. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. son menos frecuentes las metamorfopsias. la diplopía y el enrojecimiento ocular. A. Por lo tanto. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. el iris y el cuerpo ciliar. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. de coloración amarillenta. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. Bengoa González.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. Casi todos son carcinomas. con menor frecuencia. 37 . se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y.

g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. 38 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. Figura 1. Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. Figura 1. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama.

Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. Hemorragias superficiales. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. así como un desprendimiento seroso. 2). enfermedad de Harada. y en la AFG. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. síndrome de efusión uveal. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. Infiltración leucémica del nervio óptico. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. 3). osteoma. etc. En la leucemia. hemangioma y otros). La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). pero esto rara vez ocurre con el linfoma. En la ecografía presentan menor reflectividad. Figura 3. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. circunscrita. escleritis posterior. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central.TUMORES OCULARES Figura 1. un patrón de doble circulación. Si está cerca de la papila. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. También puede 39 Figura 2. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia.

El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico. 40 . pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales.

hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig. Redondo García. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. de márgenes lobulados. M. masa aislada. A. D. I. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). Lago Llinás. drusas en superficie. circunscritos. circunscrita.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). roja -anaranjada. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. planos. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. 3 a-b) Continúa 41 . elevada. M. Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. se realizará una breve descripción de los más representativos. Puede haber DRE y NVSR. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. pigmentados. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. 2 a-d) Vascularización coroidea. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos.

haz papilomacular. Figura 1. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. c) Melanocitoma del nervio óptico. bilateriales y peripapilares. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. En caso de ojo ciego doloroso. NVSR: neovascularización subretiniana. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. si es bilateral. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. superficie. forma de “huella de oso”. rodeada de halo despigmentado. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. 42 . enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. única o múltiple. DRE: desprendimiento de retina exudativo. Lesiones blanquecinas. 6) Vasos de retina neural. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1.

b) AFG de osteoma coroideo. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. 43 . Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 2. Figura 3. a) Osteoma coroideo. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3.

c) Ecografía de osteoma coroideo. Figura 4. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. Figura 5. 44 . Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano.Figura 5. con hemorragia vítrea. Astrocitoma retiniano. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. a) Hemangioma capilar retiniano pe. niano yuxtapapilar con DRE.

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. SEGMENTO ANTERIOR a. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. descompensación de forias latentes. c. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. d. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. T. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. queratoconjuntivitis. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. por lo que el tratamiento debe ser rápido. cuadros potencialmente graves. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. conjuntivitis potencialmente grave. ya que pueden dejar secuelas importantes. Pérez Blázquez. como simbléfaron. etc. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. ceguera nocturna. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 .SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. b. Por otra parte. entropión cicatrizal. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. Problemas refractivos: miopía. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. presbicia temprana. Gracia García-Miguel 1. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. excepto en casos muy específicos.

Figura 3. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. 1). se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. generalmente alrededor de un vaso (fig. hemorragias retinianas. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. Retinopatía por VIH. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. Retinopatía por VIH. En algunos casos. 2). a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. 3). microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. Sin embargo. Desprendimiento exudativo de retina asociado. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. 2. 48 . sin hemorragias (figs. de manera que hasta los esta- Figura 1. De forma característica. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. generalmente asintomática. Característica: vítreo claro. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. blanquecinas asociadas a hemorragias. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. 4 y 5). en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. de aspecto exudativo. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida.

Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. dios finales no suele haber afectación macular. Retinitis por CMV incipiente. y una segunda de mantenimiento. Tampoco se produce. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. que consiste en la administración intravenosa. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. Una vez controlada la infección (figs. Retinitis por CMV periférica incipiente. por lo común. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. 49 . seca. en la arcada temporal superior de ojo derecho. un ojo blanco y no doloroso. seca. Figura 6. Característica: afectación microgranular. de forma característica. microgranular. afectación del segmento anterior. La fase de inducción se basa en el Figura 7. 8). Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Figura 5.

Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. La progresión. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. con afectación macular. con borde blanquecino incipiente característico. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. ya que las recurrencias son frecuentes. Característica: vítreo claro. 50 . Es una retinitis generalmente bilateral. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. 12 y 13). Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. nasal a papila. Capítulo 4 Sección Uveítis). no hemorrágicas. principalmente por el virus varicelazoster. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. multifocal. Figura 9. es rápida y circunferencial. el fármaco de elección es el foscarnet. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. es característica de pacientes inmunocompetentes. 10 y 11). – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. que tienden a confluir y afectar toda la retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. En los casos resistentes. Puede haber una Figura 11. no hemorrágica. multifocales. aun con tratamiento. Figura 10. 14 a 17) (v. con mínima hemorragia. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs.

Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Figura 17. Característica: turbidez vítrea. Necrosis retiniana externa progresiva. Figura 14. Vasculitis nasal superior. papilitis. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Característica: vasculitis oclusiva. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. evolución: lisis retiniana total periférica. Figura 13. 51 .

con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. 18. Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. no hemorrágica. es un cuadro que se ha de tener 52 . Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Ausencia de escara cicatrizal antigua. sin hemorragias. Coriorretinitis por Toxoplasma. Figura 19. Puede incluso aparecer un hipopión. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. f) Endoftalmitis por Candida (v. intensa y sinequiante. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. Característica: cicatriz muy pigmentada. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. Se producen: vitritis. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. por lo tanto. Vitritis. Ante todo paciente Figura 20. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. vasculitis y papilitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. ausencia de hemorragias. CMV. Toxoplasma inactivo y CMV activo. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. Figura 18. NRA). con desprendimiento exudativo asociado. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. 19 y 20). La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral.

es muy infrecuente en nuestro medio. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. i) Coroiditis tuberculosa (v. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. Se observan lesiones amarillentas. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. profundas. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. el diagnóstico definitivo Figura 21. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Por consiguiente. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. La neumonía por P. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. Suele existir el antecedente de venopunción. heces. 21 y 22). especialmente en pacientes VIH-positivos. por lo tanto. posteriormente 2. etc. 53 . Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos.).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. profundas en el polo posterior de ojo derecho. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. Figura 22.4 millones de unidades durante 3 semanas más). de color blanco-amarillento. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. Las lesiones son nodulares.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

Figura 1. 64 . 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. de bordes bien definidos. Figura 3. de un capilar o de una vénula. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. Gracia García-Miguel. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. • Superficiales: en forma de llama. Tiempos tardíos. Se localizan en las capas medias de la retina. redondeados. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja.DIABETES 5 MELLITUS T. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. A. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. Imagen de tiempos precoces de la prueba. 1. AFG. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). las cuales Figura 2. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. AFG.

Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. produciéndose fugas de material proteico. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. por lo tanto. con mínima difusión de fluoresceína. edema (figs. de bordes irregulares pero bien delimitados. Figura 7. produciéndose extravasación del contenido y. anillo. 5 y 6). De tamaño variable. 65 . – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. 7. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. Figura 6. Figura 5. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. Figura 4. 4). – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. 7a y 8). Imagen de exudados con aspecto circinado. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. placa). – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario.

pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. Retinopatía diabética proliferativa. 2. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. 9 y 10). Figura 8. Neovascularización papilar. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. 66 . La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. con engrosamiento retiniano adyacente. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. 11 y 12). Tracción vitreorretiniana focal. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 10. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. que aumenta a medida que transcurre la prueba). Figura 9. El líquido procede de los microaneurismas.

Figura 13. 13). Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . Edema macular clínicamente significativo. Edema macular clínicamente significativo. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. Figura 12. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. 3. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. por consiguiente. – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. secundarias a la rotura de un neovaso. 14). Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. la aparición de nuevas hemorragias. Retinopatía diabética proliferativa. Glaucoma neovascular. aunque también pueden ser redondas. – Glaucoma neovascular (fig. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. La presencia de Figura 14. Neovascularización iridiana. Imagen angiográfica. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. ovales o lineales.

Presencia de gran cantidad de microaneurismas. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. 15 y 16). al menos. hemorragias intrarretinianas. Figura 15. – Arrosariamiento venoso en. – Presión arterial. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). 68 . Retinopatía diabética no proliferativa grave. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. 17). Figura 16. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. 18 a 22). por el contrario. dos cuadrantes. 2. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. 4. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). un cuadrante (fig. – AMIR graves o extensas en. Figura 17. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. 3. Angiografía del mismo paciente. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. – Glucemia. 1. al menos. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. En principio.

Retinopatía diabética proliferativa. Imagen angiográfica del paciente anterior. Neovascularización papilar. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). Gran cantidad de microaneurismas. Figura 19. hemorragias intrarretinianas. Figura 20. Retinopatía diabética proliferativa. Gran arrosariamiento venoso. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. Figura 22.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. 69 . TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos). AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. con afectación de la zona avascular de la fóvea). Figura 21. Retinopatía diabética proliferativa. exudados lipídicos y algodonosos.

con pocos impactos en cada una. Rotura de la membrana de Bruch. Figura 23. 70 . Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). sinequias posteriores. Complicaciones: 1. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. – Isquemia grave. 3. Suele remitir con tratamiento médico. Pérdida de capacidad visual. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. 2. Tyndall y edema corneal en la exploración. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. 5. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. Desprendimiento traccional. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. 4. 23). Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. pero no patognomónica ni muy frecuente. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Se debe realizar una PFC inmediata. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). es la catarata en copos de nieve. por lo que 2. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. La catarata diabética típica. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. goniosinequias. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. 3. 6. Edema macular persistente y pucker macular. El tratamiento es a menudo quirúrgico.

La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. con una duración de varias semanas. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia. Las causas no son bien conocidas. 5. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. respeta la pupila. 71 . Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. 4. de forma característica. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III.

1). Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. pero pueden ser motivo de consulta. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. C. y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. 1. manchas refrinFigura 1. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. a) Alteraciones oculares de la anemia. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1.5. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. – Retinopatía no proliferativa. 72 .ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L.1-0. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. Causa una disminución de la AV de 0. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. Se produce por oclusiones vasculares periféricas. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. 1. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). Moreno García-Rubio. blanca o las plaquetas.

El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. hemovítreos o desprendimiento de retina. En ocasiones puede haber trombosis. Suele pasar inadvertida. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]). – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. 1. Figura 3. Figura 2. hemorragias extensas y hemovítreo (fig. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. – Otras alteraciones. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. por el aumento de la viscosidad de la sangre. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. • Afectación papilar. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. el nervio óptico se vuelve hiperémico. 3). – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. 1. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. 73 .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). dilataciones venosas. – Retina: se producen microaneurismas. exudados algodonosos.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. como: retinopatía policitémica (dilatación. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. Comprende cinco estadios. 2). Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. obstrucciones vasculares. Alteración de capilares conjuntivales. Puede producirse una depresión del disco óptico. – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. hemorragias en llama. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos.c) Alteraciones oculares en la policitemia. – Retinopatía proliferativa.

aumento de la PIO. seudohipopión de células blásticas. prerretinianas. . retina y vítreo. episcleritis.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. hipema espontáneo. El vítreo suele estar respetado. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. Figura 5. – Infiltración del segmento anterior. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. 2. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. 2. 2. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. etc. 4). Cambios de coloración del iris. – Infiltración de coroides. subretinianas o exudados duros. Figura 5. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. 5 a-b). infiltración conjuntival.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. 74 Figura 4. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea.

– Retinopatía hiperleucocitaria aguda. Pueden producirse hemorragias espontáneas. 75 Figura 6.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. Pueden verse hemorragias. En el período inicial. ha de hacer pensar en estos trastornos. . 3. 2. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. Figura 7. 3. posquirúrgicas y postraumáticas. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. 8 a-b). hemorragias vítreas o prerretinianas. 7). Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. tortuosidad y papiledema. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. En general. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. 6). pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. como hipemas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias.

etc. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. 9).c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig. – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. 76 . papiledema. etc. la enfermedad de Graves. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes. la vitreorretinopatía exudativa familiar. alteraciones campimétricas. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. Figura 9. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. Figura 8.

AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. Izquierdo Rodríguez. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . producidas en su mayoría por errores genéticos. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. diabetes. neuropatías. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. aracnodactilia. 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. Depósitos corneales de cistina. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. para reconocerlas en urgencias.M E TA B O L O PAT Í A S 7. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. Figura 1. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. córnea (90 %). retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. L.

distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. diarrea crónica. hepatomegalia. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno. gerontoxon. retraso mental. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. xantelasmas. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. Retinitis pigmentaria.

displasia adolescencia esquelética. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. retraso psicomotor Opacidad corneal. hepatosplenomegalia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. retinitis pigmentaria. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. displasia Infanciaadolescencia esquelética. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. mancha rojo-cereza. 79 . neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. retraso mental. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. discromatopsia. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. maculopatía Distrofia corneal precoz. hemaralopía. hipertricosis. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. enanismo. mancha rojo-cereza Gargolismo. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. Enfermedad de Hunter MP tipo III. Enfermedad de Hurler (fig. 3) MP tipo II. glaucoma. astigmatismo.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Depósitos corneales por amiodarona. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Figura 6. Figura 5. Anillo de Kayser-Fleischer. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Figura 4. Figura 3. 80 . Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I.

hiperpigmentación. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. párpados Iritis. diabetes.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. distrofia úrica corneal. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. heterogéneos en área de exposición 81 . alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. esclera. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. córnea. grisáceos. miocardiopatía Monoartritis recidivante. 4 y 5) bilateral. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea.

El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 . En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas.C O N E C T I V O PAT Í A S L. Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. Moreno García-Rubio. C. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.

erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. sensación de cuerpo extraño. desprendimiento de retina exudativo.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. filamentos corneales. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. picor. pannus. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. escozor. músculos u ojos. prurito. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. tiroides. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. detritos lagrimales.

MNVSR: membrana neovascular subretiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. HTA: hipertensión arterial. PM: polimiositis. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. Son bilaterales y asimétricas. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. abdomen. clavículas. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. Figura 3. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. DM: dermatomiositis. EPR: epitelio pigmentario retiniano. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. axilas. Figura 1. 84 . (fig. etc. que precisó fotocoagulación con láser. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch).

Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. Subluxación de cristalino. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. Figura 5. Figura 8.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. pero no exclusivo. 85 . Figura 7. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 6. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. Figura 7. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico.

Julve San Martín 1. 2. – Alteraciones de la película lagrimal. Figura 1.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. Sarmiento Torres.1). general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. con menor frecuencia.1. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. 1. 1. hemorragias y exudados algodonosos. edema y proteinuria.1 a-b). que produce cambios refractivos. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. Gracia García-Miguel. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. con aumento de grosor (fig. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa. 86 . Retinopatía Espasmos arteriolares y. – Hipermelanosis palpebral o cloasma. – Disminución de la presión intraocular. 2.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. A. Por lo Figura 1.2. T. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2.2). En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada.

Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. autolimitados. Es transitoria y. secundario a isquemia coroidea. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. Resolución espontánea tras el parto. a veces quístico. Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. posiblemente. .2 a-b).1.2. Figura 2. 2. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. 2. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. secundaria a edema cerebral. Suelen ser casos unilaterales. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. No guarda relación con la preeclampsia.2.

muerte fetal intrauterina.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas.1 Retinopatía diabética 2. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. aunque se exacerba en el posparto. aborto complicado. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. probablemente de causa hormonal.3). – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo.5. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo.4. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]).3.3. 2.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3. 2.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. y preeclampsia grave.3. 2. Figura 2. generalmente con buena evolución (fig. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas.3. 3. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada. 3. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo. 2. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %). 88 . Se afecta sobre todo la coroides posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.

placas de queratinización por xeroftalmía. Figura 1. 89 . en ocasiones se observan defectos focales del EPR. a-b) Manchas de Bitot. Lago Llinás. que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. sobre todo en los países subdesarrollados. sensación de cuerpo extraño y. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. 1 a-b). 2). en casos avanzados. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. D. 3 a-b). – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. dolor.HIPOVITAMINOSIS A M. A. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad).

Figura 4. Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. 90 . a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 3. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. 4 a-b). DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales. como citología de impresión. campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.000 UI/kg/día durante 5 días. 91 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía. como la retinitis pigmentaria. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.000 UI durante 3 días.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20. TRATAMIENTO Administración de 30. y otras distrofias. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía.

Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria.1.1 a-b). Julve San Martín. Neurofibromatosis de tipo I. I. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). • Glaucoma congénito (fig. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. de herencia autosómica dominante. Sarmiento Torres. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. Es una enfermedad progresiva. • Mielinización de nervios corneales. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris.1.1. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig.FA C O M AT O S I S B. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. 1. 1.1. M. Figura 1. causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17.1 e). 92 . • Membrana epirretiniana. • Ectropión uveal congénito. 1. 1. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. 1. A.1 c-d). • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1.

1 f-g).1. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis. sin palidez). Figura 1. 1.1. Figura 1. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. máxima incidencia a los 4-6 años. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). Figura 1. • Glioma del nervio óptico (proptosis. • Neurofibromas. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. tumoraciones benignas (fig.1. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil. – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. disminución de la AV. 93 . no suelen malignizarse.

1.2. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma. • Retraso mental. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes).2 a). Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16.2 b). . Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia.2 c). • Áreas de despigmentación periférica. 1. 1.2. Figura 1. 1. Figura 1.2.2. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. su herencia es autosómica dominante o esporádica. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas. c) Poliosis. rabdomiosarcoma. 1.2. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos. • Hiposecreción lagrimal. Otras veces planos y semitransparentes (fig. 1. • Hipoestesia corneal. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. 94 Figura 1. • Poliosis (fig. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. • Coloboma de iris (fig.

a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . • Angioma leptomeníngeo. 2. Figura 2. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal.1 c). preferentemente parietooccipital.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. ipsolateral al angioma facial. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. • Rabdomiomas subendocárdicos. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. Figura 2. • Heterocromía del iris (fig. 2. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2.1. • Fibromas ungueales. lanceoladas. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. 2. • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos.2. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante.1 a-b).1. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). de uno o varios centímetros de diámetro. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig. 2.1. epilepsia y retraso mental. Produce hemiplejía contralateral progresiva.

testiculares o en epidídimo. hígado. papiledema y defectos campimétricos. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Incidencia aumentada de tumores malignos.2). Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. – Alteraciones de la motilidad ocular. ataxia. Figura 2. dilataciones vasculares faciales homolaterales. – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). 2. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. Quistes ováricos.2.4. Proptosis leve. • Angiomas en riñón. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. • Parálisis oculomotoras. Tardío. tortuosos. páncreas. Escasa exudación. 96 . 2. Hemianopsia homónima. 2. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. Parálisis de pares craneales. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva.3. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. • Carcinoma de riñón (40 %).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. – Inmunodeficiencias humorales y celulares.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

con un abombamiento característico del iris (iris bombé). – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). – Hipopión en casos graves (fig. 5 a-c). 6 a-b). EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. 99 . disminución de la visión con frecuencia unilateral. Merino de Palacios. ojo rojo. E. Implican uveítis granulomatosa (fig. matosas. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. 2). – Cuerpo extraño intraocular. Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. Pérez Blázquez. – Desprendimiento de retina regmatógeno. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. flare. fotofobia. 4 a-b). fibrina y precipitados queráticos endoteliales. TyndaII. – Sinequias posteriores (fig. lagrimeo. Paciente con uveítis anterior idiopática. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). 1). Uveítis con gran componente inflamatorio.UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. Suelen situarse en la córnea media e inferior. En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. M. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. – Miosis. – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. 3 a-c).

a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. tras instilación de colirios midriáticos. – Esclerouveítis. Figura 4. – Tumor de polo posterior. 100 Figura 5. en la mitad inferior de la córnea. – Xantogranuloma juvenil. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. blanquecinos. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. b) Precipitados finos endoteliales. Figura 3. Figura 3. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. . c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”.

3 veces al día. Figura 5. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. Figura 7.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. 101 . funduscopia y medida de la PIO. a) OD con sinequias posteriores en 360°. Uveítis bilateral. Posteriormente. Figura 6. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. b) Transiluminación. biomicroscopia. b) OI con sinequias inferiores. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. 7 a-b).

Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . La uveítis asociada es anterior. Figura 1. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. 102 3. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. junto a artritis. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. b) Quistes de iris superiores en OI. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. 1. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. Raras veces es bilateral simultáneamente. Con más frecuencia es bilateral (70 %). 2. 1. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores.2. uretritis. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. crónica y no granulomatosa (fig. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños.

velos vítreos). – Precipitados queráticos característicos: pequeños. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs. – Reacción en cámara anterior leve. Figura 1. Figura 1.3 a-b. a) OD sano. 103 . c-d). – Vitritis (opacidades fibrosas. blanquecinos.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. Heterocromía de iris.3 e). distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. – Ausencia de sinequias posteriores.3. 1. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. iris con pigmentación normal. – Atrofia del iris. redondos o estrellados. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. 1. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs. Figura 1. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias.3.3. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes.

asociados con uveítis anterior leve. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. dolor poco frecuente. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. mínima inyección ciliar y conjuntival. 500 mg por vía oral cada 12 horas). – Uveítis hipertensivas.5 % cada 12 horas. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. edema epitelial corneal. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). ya que no se forman sinequias. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). DIAGNÓSTICO Únicamente clínico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días.4). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. 4. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. sin hiperemia conjuntival. – Si no es suficiente.4. . 1. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. – Uveítis intermedia. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. Figura 1. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. No se necesitan pruebas complementarias. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. – Otras heterocromías. – Glaucoma agudo de otra etiología. disminución de la visión. algunas células en humor acuoso (fig. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. No se necesitan pruebas complementarias. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes.

aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. con exacerbaciones y remisiones incompletas. que suele afectar a niños y adultos jóvenes.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). insidiosa y crónica. toxocariasis. EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. 105 . Algunos pacientes sufren un único episodio leve. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. E. 3). 4). Por lo general es bilateral. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. El pronóstico visual es relativamente bueno. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. 2). Merino de Palacios. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. toxoplasmosis. C. aunque de gravedad asimétrica. 1 a-b). En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). candidiasis. El curso clínico es variable. 5) o un desprendimiento traccional de retina.

Figura 4. que dura varios meses. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. Figura 3. Figura 5. Paciente con uveítis intermedia. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Figura 6. 106 . con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. 6). EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. El pronóstico visual es relativamente bueno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. Algunos pacientes sufren un único episodio leve.

E. granulomas palpebrales y conjuntivales. envainamiento “en gotas de cera”. fotofobia. Suele ser bilateral (fig. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). como catarata. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. Figura 1. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. 107 .1 a-b). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). son característicos de esta enfermedad. Gómez Ledesma. 1. episcleritis. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. – Neovascularización retiniana y subretiniana. 1. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. escleritis. 1. disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. MOTIVO DE CONSULTA Dolor.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual.3). • Periflebitis. glaucoma y queratopatía en banda. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. Pérez Blázquez 1. Paciente con sarcoidosis.2 a-b).1.

hepatosplenomegalia. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). – Metástasis coroideas. a) En estroma iridiano. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. Puede haber vitritis. retinitis.2 a-b). queratitis. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. sistémicos si hay afectación posterior.3. etc. Corticoides perioculares o. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. – Afectación del nervio óptico: papiledema. 2. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. b) En borde pupilar. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. Figura 1. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. – Oftalmía simpática. – Pars planitis. alteraciones cutáneas. incluso. 2. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. 108 . TRATAMIENTO Figura 1. papilitis y granulomas del nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. parálisis facial. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). que suele ser de aparición bilateral. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades.1 y 2. – Retinopatía de células falciformes. El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos.2. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2. 3. corazón. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. 109 . Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). secundariamente.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. Panarteritis nudosa Figura 2. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. que provoca microinfartos. hemorragias retinianas y manchas algodonosas. vasculitis y artropatía. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). parálisis de pares oculomotores. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. sobre todo anti-DNA). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. que requirió cirugía de catarata. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn.2. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente).

Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. A menudo hay hipertensión arterial. que no dejan cicatriz (fig. escleritis. que puede asociarse a hipopión estéril. – Vitritis (fig. – Papilitis. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. 5. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. testículos y sistema nervioso central y periférico.3). La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. de etiología desconocida. 110 Figura 5. bilateral. recurrente. Es la manifestación ocular más frecuente. Si no responden. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. la biopsia y la angiografía. 5. – Retinitis.1). necróticos y superficiales transitorios. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. multisistémico. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. Envainamiento vascular. con infiltrados retinianos blancos. – Atrofia de retina y disco óptico. . pérdida de peso y neuritis periférica. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. 5. con mayor frecuencia. – Edema macular cistoide. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. Afecta. úlceras corneales. 4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. articulaciones. aunque es más frecuente la afectación venosa. de etiología desconocida. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. 5.1.2). Se asocia con frecuencia al HLA-B51. no granulomatosa. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. ciclofosfamida. retinitis y periflebitis retiniana periférica. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior.

SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5. 6. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. fotofobia. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. febrícula. 6. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. con precipitados en grasa de carnero. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral.3. vitíligo y poliosis (fig.2. dermatológica y otorrinolaringológica. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. dolor y enrojecimiento ocular. provoca afectación oftalmológica.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural.1 a-b. nódulos de Koeppe y Busacca. asociados a cefalea. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. asociado a edema o hiperemia de papila. 6. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. ciclosporina. rigidez de cuello y malestar.2 a-b). que no permite apreciar detalles del fondo de ojo.3). anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral. Figura 5. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. 111 . como consecuencia de ello. neurológica. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. 6. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. – Corticoides sistémicos en dosis altas.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. El tratamiento acorta la duración de la enfermedad.2. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. 112 .3.1. Figura 6. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona). Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

113 . U V E Í T I S III.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. U V E Í T I S II. U V E Í T I S IV. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda.

García Suárez. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. respetando la mácula hasta el final. Causada por la familia Herpesviridae. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. I. arteritis. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas.UVEÍTIS 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. fundamentalmente el herpes zoster. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. con placas multifocales de retinitis periférica. ojo rojo. dolor ocular.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. . vitritis. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. vasculitis.

– Aciclovir. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias.2 y 2. Figura 1.UVEÍTIS retiniana. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. 5 veces al día durante 6 semanas. – Aspirina.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. Figura 2.1). posteriormente. – Vasculitis en escarcha (figs. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. 1. pero no la elimina. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas. asociada a hemorragias en llama superficiales.3). 2. Necrosis retiniana aguda. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente. miodesopsias.2. 2. 115 . Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. 800 mg por vía oral. 2.1. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. Intensa vasculitis asociada. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular.

TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. – Obstrucción de rama venosa.6). DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. – Linfoma intraocular. etc. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión.4.4. 2. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.3. 116 Figura 2. Escara asociada con foco de reactivación. El paciente presentaba vitritis moderada. Alternativa foscarnet.5. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior.5 y 2.5-15 mg/ kg/día. 7 días a la semana. necrosis retiniana externa progresiva. – Vasculitis. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. . con formación de las escaras características. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. Aspecto inicial. 2 o 3 veces al día. – Sífilis.6. con localización en el polo posterior. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo. 2. Figura 2. asocia hemorragias y vasculitis.

infiltrativo. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. blanquecino. de aspecto algodonoso (fig. alimentación parenteral. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior.v. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. PCR: reacción de polimerización en cadena. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. 2° en frecuencia. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo.UVEÍTIS 4. gas por vía parenteral (ADVP). VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.v. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. Merino de Palacios. miodesopsias. E. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. en paciente adicto a dro- . sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. 2 a-b). 1. Fluconazol oral Anfotericina B i. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. funduscopia.

desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. incluso con hipopión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. b) El mismo paciente unos días después. No siempre se lleva a cabo. Figura 2. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. TRATAMIENTO Figura 1. junto a cicatrices coriorretinianas. No hay “siembras” en el vítreo. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. – Microbiología: cultivo de vítreo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. a pesar del tratamiento correcto. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. pero son inflamatorias. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. blanquecino. algodonoso. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. 3 a-d). 118 . Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. infiltrativo. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis.

Figura 3. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. – En caso de resistencia o vitritis acusada. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. anfotericina B intravenosa. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. Recidiva tras vitrectomía. organizado y fibrinoide. Figura 3. 119 . en brida vítrea. hasta una dosis acumulada de 1 g. – Fluconazol. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. d) Imagen “en collar de perlas”. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día.UVEÍTIS Figura 3. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. 200-400 mg/día por vía oral. si hay poca afectación vítrea. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada.

Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. miodesopsia unilateral. Gómez Ledesma. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. dolor. 120 . Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos. 3. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. Visión borrosa. Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda.UVEÍTIS 4. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí .no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. C. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África.1.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. 1. Merino de Palacios Epidemiología 1.

1. 121 . Paciente con toxoplasmosis primaria. Figura 1. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA). de bordes poco definidos.4. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig.1). Figura 1.3 a 1. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. 1. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. 1. Serología: cualquier título. otras veces fiebre más linfadenopatías. Figura 1.1. Figura 1.2. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. 1. si es negativo. DIAGNÓSTICO Clínica.UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática.8). Uveítis granulomatosa. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. – Menos frecuente: papilitis. junto a cicatriz antigua inactiva (fig.3.7). que presenta reactivación en su borde inferior. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua. Afectación del polo anterior.2).

– Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo. aun sin síntomas neurológicos. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Resolución de la infección activa. 2. No usar en mujeres embarazadas. si hay intensa vitritis. seguidos de 1 g por vía oral. serie roja y blanca. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA. 2 veces al día. – Sulfamida: 2 g por vía oral. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. Produce toxicidad de la médula ósea. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior.6. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. 4 veces al día. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral.5. Figura 1. No se trata real- 122 . Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. seguidos de 25 mg. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 2 veces al día. Se observa intensa afectación vascular.7.8. ONCOCERCOSIS Figura 1.

2. limbitis y flictenulitis. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. Figura 2. granulomas coroideos. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. – Catarata.4. Figura 2. neuritis óptica.5) – Conjuntivitis. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad.2.1. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. 123 . infiltrados numulares y queratitis esclerosante.3. pero conviene describirla brevemente. Figura 2.1 a 2. – Queratitis punctata. – Uveítis anterior. Suele tratarse de una inflamación crónica. Figura 2.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. coriorretinitis. edema macular quístico. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis.

TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. La papila está pálida debido a neuritis óptica. como histoplasmosis. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular.5. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis. 124 . repetidos cada 3-12 meses. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. que produce pliegues de la membrana limitante interna. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. Figura 2.

vitritis y vasculitis. E.UVEÍTIS 4.IV BACTERIANAS E. miodesopsias. PPD: prueba de tuberculina. ojo rojo y dolor. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. edema de papila. PCR: reacción de polimeración en cadena. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos.v. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. 1. FTA-ABS granulomatosa. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. vasculitis. García Suárez. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. con SIDA y ADVP. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. 125 . fotofobia. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). vitritis.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa.1. Tuberculoma coroideo. Figura 2. palpebrales y la enfermedad orbitaria. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular. Figura 2. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. 2. – Coroiditis focal o multifocal (figs. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario.3). – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). la manifestación más frecuente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 126 Figura 2.1 a 2. . Tuberculoma en polo posterior. bilateral.2. Figura 1. Evolución de la lesión tras el tratamiento. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. los abscesos conjuntivales.3. como respuesta inmunológica a la micobacteria.

pars planitis atípica. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. – Uveítis intermedia. aporta poco. 2. cultivo. ojo rojo. 127 . con antecedente de mordedura por garrapata. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. Serología: a veces falsos negativos. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. TRATAMIENTO Doxiciclina. coroiditis. Puede haber queratitis y episcleritis. con meningitis. durante 12 meses. durante 3 meses. PCR. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. 3. Puede haber conjuntivitis. Estadio 3: secuelas tardías. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. visión doble. vitritis. artritis.1-3. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. Seguimiento diario hasta la mejoría. dolores articulares y musculares. 3. fatiga. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. etc. pericarditis. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. linfadenopatía. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. Se transmite por la mordedura de garrapata. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. durante 6 meses. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. fiebre. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. coroiditis y neuritis.3). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). eritromicina. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. ampicilina. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. dudar del diagnóstico. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. si es positiva.

taquicardia y taquipnea. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. Evolución del proceso.3. henselae. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. pero muy agresivas. asociada a inflamación ocular compatible.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.2. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. .1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.1. eritromicina. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. No es necesario el aislamiento del enfermo. Siempre existe un foco primario de endocartitis. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos. Puede ser tratada con doxiciclina. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. Tampoco es necesario prescindir del gato. 4. 4. Imagen de angiografía del mismo paciente. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. ciprofloxacino. con uveítis anterior grave. trimetropima-sulfametoxazol.2 y 4. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. absceso pulmonar o hepático. Figura 3. 4.3). – Hemocultivo positivo. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. ampicilina. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre.

– Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. el pronóstico es malo.4.4).2. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. al menos durante 2 semanas. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. Figura 4. en el mismo paciente. Figura 4. 4.UVEÍTIS Figura 4.1. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. 129 . Figura 4. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia.3. aun así.

C O R O I D O PAT Í A III. C O R O I D I T I S V. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. 131 . S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda.

papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. planas. García Suárez. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Figura 3. Figura 1. fotopsias. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. Distribución característica. blanquecinas. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. En su evolución. de predominio nasal. nictalopía. pérdida de agudeza visual. bilateral y simétrica. en la coroides.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. Pérez Blázquez 5. Retinocoroidopatía en perdigonada. en el que se observan vitritis moderada.). las lesiones dejan hipopigmentación. E. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. 132 .I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente. ovales. de etiología desconocida. Presenta un curso crónico y progresivo. en el polo posterior. Figura 2. Se asocia al HLA-A29. 1-3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm).

– Complicaciones tardías: edema macular crónico. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. Ciclosporina. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. uveítis anterior granulomatosa.UVEÍTIS – Vitritis. – Edema macular quístico. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior. 133 . atrofia papilar. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. – Vasculitis y papilitis.

.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. 134 Figura 1. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. – Vitritis (30 %). MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. 1). pero no reducen la frecuencia de las recidivas. peripapilar. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. entre los 30 y los 50 años. con una extensión centrípeta. Se asocia al HLA-B7. aunque la afectación sea bilateral. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. DIAGNÓSTICO – Clínico.C O R O I D O PAT Í A 5. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. con una distribución geográfica. I. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. Gómez Ledesma. E. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos.

Figura 1. con aumento de la mancha ciega.SÍNDROME 5. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. A veces se produce inflamación del nervio óptico. generalmente. poco frecuente. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. sin otras patologías acompañantes. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. Merino de Palacios. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. coriorretinopatía en perdigonada. etc. E. un aumento de la mancha ciega. 135 . EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. 1). Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. – Campo visual: aumento de la mancha ciega. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. multifocal.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. en el polo posterior y media periferia (fig. sarcoidosis. El pronóstico visual es excelente.

Afectación coroidea ecuatorial. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. E. – En ocasiones. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo. escotomas. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. – Edema macular cistoide (14 %). Puede acompañarse de dolor ocular. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Imágenes características de las lesiones coroideas. – Membranas neovasculares coroideas. miodesopsias. Gómez Ledesma. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. DIAGNÓSTICO Clínico. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. 1 y 2). Figura 2. – Vitritis en todos los casos. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. no asociada a enfermedad sistémica. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. y con frecuencia panuveítis (50 %). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. de color amarillento. zona endémica característica.COROIDITIS 5. 136 .

– No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. ciclosporina). 137 . Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina.

Imagen de la evolución en el mismo paciente. pequeñas. Figura 1. Autolimitada. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión.V RETINIANA AGUDA I. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. 138 . profundas. E. De causa desconocida. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. se postula una viriasis como desencadenante. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. Gómez Ledesma. Figura 2. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. metamorfopsias o escotoma central. redondas. 1 y 2).EPITELITIS 5. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. se resuelve generalmente en 6-12 semanas.

3). TRATAMIENTO No se requiere. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis. 139 . – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico.

– Atrofia adyacente al disco óptico. en la periferia y el polo posterior (fig.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. García Suárez. 2-4). – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). 1). I. en paciente con síntomas agudos. inferiores a 1 mm de diámetro. – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. Figura 1. . Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular.). Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. Si no hay afectación macular. Histospots. es asintomático. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica.UU. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. 140 Figura 2. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis.

TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos.UVEÍTIS Figura 3. MNVSR: láser o cirugía. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. Evolución de la lesión hacia una escara macular. Figura 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. – Miopía magna. 141 .

1-3). Afecta a varones jóvenes. Detalle del área patológica. E. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. Figura 1.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. Figura 3. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. García Suárez. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. – Hemorragias vítreas recidivantes. 142 . Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. El mismo paciente. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Figura 2. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas.

TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. sarcoidosis. enfermedades del colágeno).UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. LES. 143 .

incluso. dolor y fotofobia. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. con un intervalo de tiempo muy variable. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. epiteliopatía placoide multifocal. 144 . Una vez iniciada la uveítis. E. coroiditis multifocal. mejora con la cirugía de la catarata. Merino de Palacios. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. nódulos de Koeppe y Busacca (fig.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. poco frecuente. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. vitritis. Figura 1. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. visión borrosa. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. precipitados “en grasa de carnero”. clorambucilo). sinequias. con inmunosupresores (ciclosporina. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. sin antecedente de traumatismo o cirugía. En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. 1). con una media de 3 meses. linfoma ocular. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. C.

Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. E. Gómez Ledesma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. 145 . – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. vitritis. Figura 1. Figura 2.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. Paciente con vitritis importante. Presentaba una tumoración amelanótica. Figura 3. dolor ocular.

• Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos. en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. 146 . – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. TRATAMIENTO El del proceso primario. • Desprendimiento de retina. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. 1). • Metástasis: masa amelanótica (fig. 2-3).

ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .

es más común alrededor de los 60 años. En este último caso. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. 1.000 consultas oftalmológicas.1. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. A. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. sobre todo en personas jóvenes. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. hipercolesterolemia e hipertensión. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. neuritis óptica. Generalmente unilateral. inflamaciones como las vasculitis. 1. coagulopatías sistémicas. enfermedades orbitarias (mucormicosis). son cálcicos. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. como vasospasmo. Bengoa González. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. Aunque puede presentarse en cualquier edad. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. es bilateral en el 1-2 % de los casos. 149 . A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. como tabaquismo. A. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. hay que pensar en causas funcionales.1). y más frecuente en los varones. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas.

Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. Enfermedades oncológicas Metástasis. migrañas. hemorragia retrobulbar. leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. estenosis o disección en la arteria oftálmica. Traumatismos penetrantes. arterias carótidas o en la aorta. movimiento de manos o de percepción luminosa. anovulatorios. embarazo. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. enfermedad de Kawasaki.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. arteritis de la temporal (1-2 %). arritmias. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. Obstrucción carotídea en su bifurcación. mucormicosis orbitaria. 150 . El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa.1. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. de la circulación coroidea. linfoma. toxoplasmosis. Enfermedades infecciosas Figura 1. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis.

Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. Figura 1.4. A las 4-6 semanas.5). Figura 1. placa de Hollenhorst.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. 1. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. en estados de obstrucción grave.6 y 1.2. puede observarse. el blanqueamiento retiniano se resuelve. más friables. tanto en arterias como en venas. 1. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. que son de mayor tamaño. Figura 1.5. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana.3.7). la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 .. por lo que la visión central puede ser buena. 1. y ocupan parte de la luz vascular (figs.2-1. trasparentándose la circulación coroidea.8). Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. pero la imagen Figura 1. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. Émbolo de colesterol en rama arterial. una fragmentación de la columna sanguínea (figs. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos.

Figura 1. incluso desaparece su trayecto. Figura 1. Las arterias se estrechan. 1. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. VSG. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea.7.6. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. evoluciona a glaucoma neovascular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. hemograma completo y estudio de la coagulación. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. Se observa la mancha rojo-cereza típica. que irriga parcialmente la fóvea. bioquímica sanguínea. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. la mancha rojo-cereza. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila.8. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. se hacen filiformes.9. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas.9). . al igual que la hemorragia vítrea (fig. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo.

El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. Extracción de 0. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. Figura 1.1-0.10-15). Figura 1. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. estudio inmunológico. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. 1. grave conmotio retinae. acetazolamida intravenosa. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior.12. 153 . paracentesis en cámara anterior.2 ml de humor acuoso. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.11. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. betabloqueantes tópicos. Figura 1. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. retinitis herpética necrosante. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Si hay sospecha de arteritis de la temporal.10. manitol al 20 % intravenoso.

al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. 154 . Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0.6.3). de un sector del campo visual. unilateral. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.1. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR.2 y 2. estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. La neovascularización es rara. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig. 2.13-14-15.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. sobre todo en diabéticos. pero puede producirse.2. 2. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. Figura 1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.

3. Obstrucción de arteria ciliorretiniana.RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal. Cursa con el peor pronóstico visual. Figura 3. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. Si no hay afectación importante de la visión. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. 155 . ingreso y corticoterapia. Suele quedar un defecto campimétrico permanente. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR.3. Figura 2. 1.1). AFG de una ORAR. TRATAMIENTO El masaje ocular. 1. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. patognomónicas.1. Colaterales arterioarteriales. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. no tratar.2.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). es la más frecuente (90 %). – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. en una ORAR.

Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. 4. 156 .1.1). El pronóstico visual es malo (fig. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías.

policitemia en la insuficiencia respiratoria.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. como en la diabetes. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. Isquémicas o hemorrágicas. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). generalmente.1. 1. 157 . con una edad media de 60 años. Aumento de la presión externa (la más frecuente). Aumento de la viscosidad sanguínea. El 35 % evolucionan a isquémicas. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. A. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. Con frecuencia ocurre por la noche. Su frecuencia es de 50/10. macroglobulinemia de Waldeström. diabetes mellitus. intrarretinianas. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. la AV es mayor de 20/40. flebitis y vasculitis. unilateral e indolora. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. 3. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. 2. 2. AV < 0. Bengoa González. También se observan dilatación y tortuosidad vascular.000 pacientes. Pueden existir mecanismos superpuestos. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. comenzando con visión borrosa. En diabetes mellitus. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. A. notando los síntomas el paciente al despertarse. policitemia. – Por compresión externa. toma de anticonceptivos (ACO). como ocurre en el glaucoma crónico simple. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. más numerosos en las formas isquémicas. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). Alteración de la pared venosa. y edema de papila. Puede ocurrir en leucemia. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito.

hemorragias en polo posterior. a) OVCR no isquémica o edematosa. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos.1. Figura 1. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. exudados algodonosos. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos. edema de papila. 1. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. porque no hay exudación.1.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis.1. tortusidad vascular.1. b) OVCR isquémica o hemorrágica.1. La AV era < 0. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas. incorrectamente denominados exudados. 158 . edema de papila. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. Figura 1. Figura 1. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. exudados algodonosos. Figura 1. AV > 0. tortuosidad y dilatación vascular. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. leve edema de papila. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. c) OVCR indeterminada. tortuosidad vascular. exudados algodonosos de pequeño tamaño.1 a-f). cuadro menos profuso que OVCR isquémica.

plicaciones. Si no se trata.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana.2. f) Edema macular en un paciente con OVCR. 1. Figura 1.2.RETINA Figura 1.2 a-d). y aparece más tardíamente. Figura 1.1.2. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. más frecuente en la papila. 159 . b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. Figura 1. que no han de confundirse con neovasos en papila. al año del episodio obstructivo. importante causa de disminución de AV. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). Figura 1.

puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). biomicroscopia. bioquímica sanguínea. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. Posteriormente se completará estudio en consulta. 2. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. glucemia.1). en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso.1. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. lo que limita la recuperación visual. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. sospechar hipercoagulabilidad. debe ser un signo de alerta. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. si aparecen pocas hemorragias. perfil lipídico. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. la edad avanzada. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. toma de ACO o vasculitis. en el que la arteria y la vena comparten 160 . con pérdida de visión o sin ella. que ocasiona una situación de pretrombosis. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual.1. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. presión arterial. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. Si se trata de pacientes jóvenes. presión intraocular (PIO). retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. Cruce arteriovenoso. en cuyo 2. Figura 2. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. indolora. En ocasiones. ECG. ésta estará edematosa (fig. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico.2 a-b). se requiere fotocoagulación con láser de argón. generalmente unilateral e irreversible en un principio. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. Historia clínica: antecedentes sistémicos. coagulación. hemograma completo. estudio de fondo de ojo. anticuerpos. toma de fármacos. ya que depende de la afectación macular. y los estados de hipercoagulabilidad. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. 2. brusca. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). etc. arteria sobre vena. discreto edema y engrosamiento venoso. Se debe tratar el problema médico subyacente.

incluso la formación de un agujero macular.3. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular. 2. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. Figura 2.3 a-e). diabetes u otras enfermedades). Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). Figura 2.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción.2. en la papila. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. En la exploración. siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. hemorragias y exudados algodonosos. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). en la que se aprecian edema macular. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. a) ORVR evolucionada. DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. vértice hacia el origen de la obstrucción. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. papilar (10 %) o en iris (1 %). exudados lipídicos. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. Figura 2. exudados. isquemia macular. a) ORVR. estrechez vascular. cambios en el epitelio pigmentario. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. 161 . caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. con distribución triangular.2.

5.3. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0. etc. estudio de inmunológico. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. como el perfil lipídico. coagulación. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular.3. Exploración oftalmológica completa. un cuadrante. bioquímica sanguínea. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. hemograma completo. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. Figura 2.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. Presión arterial.3. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. AV. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. b) AFG en una ORVR.3. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular. . ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. Figura 2. Es su complicación más frecuente. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal.1. 3. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal.1). Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central. 163 . Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior). diabetes mellitus y glaucoma.RETINA 3. Trombosis hemirretiniana superior. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior. superior o inferior. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas.1. 3. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. 3. puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. disminución de AV aguda e indolora.2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3.

como el ojo. también denominada amaurosis fugaz. brusca. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. 1 a-b). como el arco aórtico y el corazón (fig. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. los émbolos de talco por consumo de drogas. 164 Figura 1. torpeza. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. enfermedad valvular). . Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años).AMAUROSIS 3 FUGAZ A. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. migraña retiniana. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. el mixoma auricular. entumecimiento. indolora. hemiparesia contralateral. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. o estados de hipercoagulabilidad. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. afasia y parestesias. las arritmias cardíacas. de 2 a 10 minutos de duración.

factores de riesgo (cardiovasculares.RETINA Figura 2. especialmente de carótidas. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. de obs- 165 . drogas intravenosas. Figura 1. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios.). arteriosclerosis. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. etc. Pueden apreciarse otros signos. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. – Hemograma completo. duración del episodio. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. como el síndrome de isquemia ocular. 2). control de factores de riesgo. Episodios repetidos de amaurosis fugaz. – Examen ocular completo. episodios previos. aunque puede durar hasta 2 horas. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola. – Doppler de troncos supraaórticos. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida.

O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. algunos vasos se encuentran exangües. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. 166 Figura 1. 1 a-c). aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. . la diabetes en el 50 %. c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. dolor ocular o periorbitario (40 %).SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. para causar el síndrome isquémico ocular. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. como mínimo. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. Estrechez arterial generalizada. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. Figura 1.

TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. posteriormente con láser si hay neovascularización. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. colesterol. Estudio por medicina interna y cardiología. buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. VSG (en mayores de 55 años). Figura 2. con adelgazamiento arterial. Dilatación venosa sin tortuosidad. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. Examen ocular completo. episodios de amaurosis fugaz. 2 a-b). bioquímica sanguínea. entre las arcadas nasal y temporal inferior. etc.). etc. Doppler de arterias carótidas. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. glucemia.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. Hemograma. DIAGNÓSTICO Historia clínica. presión arterial. presión arterial. etc. neovascularización en la papila y la retina (35 %). exudados algodonosos. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. estudio posterior de perfil lipídico. diabetes. mancha rojo-cereza. arteriografía carotídea. Figura 2. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. tratamiento de glaucoma neovascular. 167 . alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas. edema macular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. AFG. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. generalmente por enfermedad cardiovascular.

ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. – Tumor intraocular. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. 2). Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. 3). Perucho Martínez. – Fotopsias o miodesopsias. – Degeneración macular asociada con la edad. – Oclusión de vena de la retina. – Traumatismos (explosiones.HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. – Desprendimiento de retina. – Enfermedad de Eales. – Otras. Figura 2. – Desgarro de retina (fig. – Enfermedad de células falciformes. 1). vómitos. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. síndrome del niño zarandeado). 168 . – Desprendimiento de vítreo posterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. tos. N. heridas penetrantes.

– A veces defecto pupilar aferente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. etc. – Si es posible. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. 169 . etc. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. traumatismos. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. tumor intraocular o desprendimiento de retina. – Si la hemorragia es leve. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. Figura 4. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina.). medición de la PIO. • Oftalmoscopia indirecta. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. 5 a-b). se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.) salvo que sean indispensables. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. 2. Figura 3. – Estudio ocular completo. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. No hay eritrocitos ni hemorragia.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. AINE. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. en busca de desgarros. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. 4).

– Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). 170 . Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. a) Momento agudo de la hemorragia. Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. – Hemovítreo con rubeosis indiana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

. Cicatriz disforme. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. 3. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. Retinosis pigmentaria. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. 4. pequeñas y clásicas. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Colobomas coriorretinianos. Secuencia etiopatogénica 1. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. enfermedad de Behçet. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. 2. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. c. d. 5. Drusas y fosetas del nervio óptico. S. Estrías angioides (fig. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. debido a una rotura en esta última. etc. – Idiopática. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. Son subfoveales. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. Exudación y sangrado. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. Suárez Baraza. mecánica o inflamatoria). frecuentemente en mujeres. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). e. b. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. 1 a-b y 2). siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J.). 3). Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Miopía. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes.

Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. de bordes indefinidos. Figura 1. – Metamorfopsia. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 5). – Disminución de la AV. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. 4 a-b). Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. – Traumáticas • Rotura coroidea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 2. 172 . • Fotocoagulación con láser. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. – Escotoma central o paracentral. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. AFG: MNVSR miópica. En los primeros estadios. Figura 3. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). b) Membrana miópica. maculares o paramaculares (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático.

173 . 6 a-c). Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). b) Drusas duras calcificadas. Figura 4. – Atrofia del EPR. Figura 6. respetando o no la zona de la fóvea (fig. Figura 4. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Figura 5. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Drusas blandas. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador.

aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. 174 . – Desprendimiento del neuroepitelio. Figura 7. Figura 7. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. Figura 8. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. El líquido contenido puede ser hemorrágico. 7 a-d).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. 8). Figura 7. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. Figura 7. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. seroso o fibrótico.

175 Figura 9. 1. 11). 9 a-b). DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. . a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. La presencia de exudados lipídicos. 10). Figura 9. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. Cicatriz disciforme. – Cicatriz disciforme. – Exudación lipídica. aunque a veces la oculta. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. Cuando evoluciona. Figura 11. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes.RETINA – Hemorragia. intrarretinianos o subretinianos. donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. Figura 10. – Fluoroangiografía (AFG). Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo.

dependiendo de la presencia de sangre. pigmento que actúa como Figura 12. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. minerales (Zn. 14). metástasis. Cu) y luteína. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. 3. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. hemangiomas y enfermedad de Harada. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. 176 . – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. 2. AFG: MNVSR clásica. AFG: MNVSR oculta. 12). Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. No se aprecia el complejo neovascular. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. Figura 13.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. E y β-caroteno). exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. Se. pigmento o exudados. 4. ya que atraviesa pigmentos. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. 13). Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. pero no se tiñe. exudación y hemorragias. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. albipunctatus. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides.

177 . Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica. Existen diversas alternativas terapéuticas. terapia fotodinámica. cirugía submacular. Membrana seudotumoral.RETINA filtro para la luz ultravioleta. Figura 14. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. traslocación macular.

3). el paciente refiere síntomas como visión borrosa. Figura 2. J. probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. I. 1). micropsia. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. el vítreo. EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. 2). escotoma central. Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. Ramos Castrillo. cromatopsia. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. M. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. 178 . En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. de tamaño variable. 4). – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. diferentes grados de metamorfopsia.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro.

DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. 6). 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. – Patrón “en mancha de tinta”. La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. Figura 5. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. AFG en tiempos tardíos. – Niveles elevados de cortisol en sangre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. Cambios atróficos del EPR. DMAE neo- Figura 4. 179 . Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. Figura 3. en la fase venosa tardía. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve.

retinitis pigmentaria segmentaria. coroiditis multifocales. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. disminuye la tasa de recurrencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. retinosquisis. síndrome de efusión uveal. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. con una exposición de 0.2 segundo a intensidad baja. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida. linfoma y enfermedad de Eales. enfermedad de Harada. tumores coroideos. alteraciones vasculares. pero no influye en el resultado visual final.1-0. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. 180 .

I. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. pucker macular. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. 1. 2). ETIOLOGÍA 1. 181 . Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. enfermedades vasculares retinianas. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. agudeza visual reducida a 0. 2. 2. 2. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. Figura 1. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.5 o menos. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. inflamaciones del espacio vítreo. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. 1). Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. maculopatía en celofán. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. distorsión y diplopía.

MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. Figura 4. La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. exudados blandos y. hemorragias punteadas o alargadas. Figura 3. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. 182 . Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. normalmente 2 líneas o más de optotipo. en ocasiones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. AFG que revela una tortuosidad vascular. edema retiniano. 3). que es en realidad un seudoagujero (fig. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. 4). se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. apariencia de un agujero retiniano. y el proceso es progresivo. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. La zona avascular de la fóvea está distorsionada.

Figura 2. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. Figura 1. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. 183 . Figura 2. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. Retinopatía por interferón. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. Figura 2. Suárez Baraza. S. – Escotomas centrales: valoración con campimetría.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. Figura 2. – Discromatopsia.

1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 .v. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig. 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. hemorragias retinianas (fig. recuperación de AV y cambios pigmentarios. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz.400 mg/día 3-12 g i. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV.

Figura 2. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. 2. que da un color amarillento al área perifoveal. 2.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. Figura 1. con lesión irreversible de la visión central. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. 185 . 1). con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. en ocasiones. b). La mácula aparece engrosada. Imagen funduscópica de EMQ. I. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. Hay una pérdida de la depresión foveal. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. a y 2. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. los espacios quísticos se unen produciendo. A corto plazo suele ser inocuo. alrededor de la fovéola. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). DIAGNÓSTICO 1. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea.

tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina.1 % 4 veces al día. retinopatía por radiación. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. retinitis y retinocoroiditis. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. 2. 3. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. mala posición de la lente intraocular (LIO). Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. oclusión venosa central y de rama de la retina. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. 3. 3). incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. 4. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. 5. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. Figura 3. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. b) Patrón “en pétalos de flor”. perioculares y corticoides orales. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. • Dexametasona al 0. pero no mejoran la AV. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. como acetazolamida. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. 4. uveítis sarcoidea. 5. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. 2. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. retinopatía hipertensiva. . Uveítis: antiinflamatorios tópicos. cirugía filtrante de glaucoma. producen una disminución del EMQ. neovascularización coroidea. Retinitis pigmentaria.

Oral: • Prednisona 1-1.5 ml) cada 3-6 semanas.5 % 4 veces al día. 187 .5 mg/kg/día. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día. • Ketorolaco al 0.1 % 4 veces al día.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.

2). A. 1.2. – Seudoagujero macular.3). Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. Figura 1. • Agujero lamelar externo. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin.AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. 1. M. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. 1. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. 188 . – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. Lago Llinás. D. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. (fig. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. etc. degeneraciones maculares. fotocoagulación con láser. Figura 1. 1. maculopatía solar.1. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP. – Otros: neovascularización coroidea. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares.1). ETIOLOGÍA – ldeopática o senil.

Agujero en maculopatía solar. estadio IA. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. en el seudoagujero no hay dicha rotura. a) Agujero macular de espesor completo. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. rara vez escotoma central. Membrana epirretiniana.RETINA Figura 1. 189 . Figura 1. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente).5 a). 1. – Estadio III: agujero macular establecido. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. – Estadio IV: DVP completo. 1. rejilla de Amsler.4 a-b). – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto).3. desprendimiento del EPR. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. con halo de líquido subretiniano. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. drusas maculares. La AV es el factor pronóstico más importante. con opérculo o sin éste (fig.4. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. 1. Figura 1. – Oftalmoscopia indirecta. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo.5 b). con manchas amarillentas en la superficie.4. con pérdida de la depresión foveal.

Presenta bordes irregulares. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano.6). el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial.5. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana. lecho capilar perifoveolar dilatado. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. inflamaciones oculares.5.7.1 a-b). . 2. Figura 1. Figura 1.6. etc. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas.7). Figura 1. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. La AV suele ser normal (fig. 1. atrofia del EPR. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. 1. asociado a retinopatía diabética proliferativa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento de retina regmatógeno. 2. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. con DVP completo. b) Estadio IV de agujero macular. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. Agujero macular y membrana epirretiniana.

– Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico.1. retinopatía por radiación.1). 3. Figura 2. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR.RETINA 3. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado. a) Seudoagujero macular.1. telangiectasias perifoveales idiopáticas.1. Figura 2. Figura 3. 191 .

Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. con menor frecuencia. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). se denomina anillo de Weiss) (fig. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. Esta última. La etiología más frecuente es degenerativa. 1). la visión borrosa. si . En ocasiones aparecen fotopsias. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. en DVP completo. Figura 1. 3). que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. incluso.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. Este DVP puede ser completo o parcial. Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. Anillo de Weiss. una hemorragia franca en vítreo (fig. 2). síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar).

para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. Figura 3. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. existe una zona sospechosa. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. TRATAMIENTO No precisa. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. aparición de fotopsias o disminución de la AV. na: aumento brusco de las miodesopsias. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas.RETINA Figura 2.

Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. Lago Llinás. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. 2. 2). MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. A. que puede ser debida a múltiples causas. Signos oftalmoscópicos iniciales. Figura 1. con atrofia peripapilar con forma de media luna. 194 . Figura 1. Figura 1. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. 1 a-c). D. c) Escleromalacia en una miopía magna. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular.

– Agujero macular. Figura 4.RETINA Figura 2. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. 3). Estrías en laca retiniana en el polo posterior. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. Figura 3. 4). Figura 5. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. Figura 5. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. 6 a-b). b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. en el área macular. agujeros tróficos periféricos. 195 . 5 a-b). Se observan la esclerótica.

incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. otras (fig. 7). a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. se indicarán campimetría y AFG. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). – Posteriormente. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. atrofia gyrata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. en consulta. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. Presentan defectos campimétricos. medición de la PIO. 3. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. Figura 6. 196 . Papila hipoplásica inclinada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). Figura 7. excepto en caso de estafiloma posterior. Figura 6.

F. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. En general. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. 197 . que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. – Opérculo suprayacente flotando. 3). excepcionalmente visión borrosa. S. mientras que en el agujero suele ser atrófica. el desprendimiento de vítreo posterior. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. – Tyndall vítreo. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. – Desprendimiento de retina subclínico. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. – Hemorragias retinianas profundas (fig. es decir. 2). b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. M. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. En el desgarro la patogenia es traccional. 1 a-b). Figura 1. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. – Hemorragia vítrea. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. Julve San Martín.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. Perucho Martínez. Figura 1.

Degeneración pigmentada periférica. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. • Degeneración microquística. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 4). 6). Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. Figura 5. Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. • Blanco sin presión (fig. Figura 3. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. 7 c). siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. 8). 5). Degeneración pavimentosa periférica. • Degeneraciones pigmentarias (fig. 7 a-b). Figura 4.

Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos.RETINA Figura 6. Figura 7. c) Blanco sin presión en un miope. 199 Figura 7. Figura 7. Figura 8. que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. como el aumento brusco de las miodesopsias. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. extracción previa de cataratas). e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. Si . Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. sólo observación. a) Degeneración reticular pigmentada periférica.

varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. – Catarata por quemadura con láser. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. Una vez localizada la lesión. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. pero refleja en los espejos laterales. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. Figura 9. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. – Glaucoma por cierre angular. como el de la panretinofotocoagulación. midriáticos y corticoides. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. por falta de enfoque o potencias altas. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. que requiere un número elevado de impactos. – Uveítis por lesión iridiana. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. No obstante. El láser más comúnmente usado es el de argón. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. Complicaciones de la fotocoagulación En general. 9). las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . un tiempo de exposición de 0. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. con el consiguiente cierre angular. y buscar el desgarro en ese cuadrante. Asimismo. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. tos extensos. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos.

retinopatía del prematuro. a) Desprendimiento de retina traccional. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. Julve San Martín. Figura 1. escleral o vitreorretiniana. y en este caso asocia fotopsias (fig. 1. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. A. 201 . No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. Si se produce rotura retiniana. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. F. exudativo y regmatógeno. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. traumatismos oculares perforantes. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. 1 a-c). M. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. Fernández-Reyes Luis. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia.

neovascularización subretiniana. 2. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. Figura 1. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. sin que se produzca desgarro retiniano. 202 Figura 2. síndrome de efusión uveal. enfermedades sistémicas. inflamaciones oculares. como en la enfermedad de Harada (fig. Puede haber un defecto papilar aferente. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. En algunos casos puede ser bilateral. Figura 2. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. Figura 1. yatrogenia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. 2 a-c). . EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. Generalmente no hay fotopsias. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. anomalías congénitas.

a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. 3. Figura 2. 203 . Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. para descartar una masa intraocular. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. sobre todo en los de larga evolución. y disminución de la PIO. 3 meses de evolución. Figura 3. – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. TRATAMIENTO El de la causa subyacente. En general. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. al menos. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). 3 a-e). En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. mientras que en el 40 % resFigura 3. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. RM). MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. la bolsa es móvil. degeneraciones retinianas periféricas. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. que es más acusada si hay afectación macular.

Figura 3. Si no se tratan. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. 204 . Figura 3. Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. para evitar su progresión. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. Figura 3. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. y cirugía preferente. f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. En cualquier otro caso. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. el tratamiento será reposo. puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). 3 f-h). no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros.

Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). 205 . 4 a-i). La PVR puede ser primaria. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. hemorragia vítrea. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). desgarro gigante. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas.RETINA Figura 3. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). • Grado CP II: contracción difusa posterior. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. Figura 4. desgarros múltiples. de grado A. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. • Grado CP III: proliferación subretiniana. afaquia y seudofaquia. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. Figura 4. a) PVR precoz. localización de los desgarros en distintos cuadrantes.

Figura 4. con tracción anterior de la retina. c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular. 206 . Figura 4. g) PVR de grado C tipo Al. d) PVR de grado C tipo PI. e-f) PVR de grado C tipo PII.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. Figura 4. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. Figura 4. con tracción anterior circunferencial y desgarro. h) PVR de grado C tipo Al.

INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). Posteriormente. Retinopexia pneumática. mediante láser o crioterapia. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas.RETINA cación del blefaróstato. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. en una única burbuja. 5). mientras que Domínguez et al. el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. empleaban tres burbujas de 0.2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. Figura 5. que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . A 3. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. i) PVR grado C tipo AII. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). 5. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. Figura 4.

incarceración retiniana. gas subretiniano. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. 208 . extensión del desprendimiento. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. PVR y endoftalmitis infecciosa. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. Otras complicaciones menos frecuentes. hemorragia vítrea. pero que se han descrito son: catarata.

AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. Julve San Martín.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. 209 . palidez papilar. atenuación vascular. no obstante. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. sólo paliativo. – Son enfermedades progresivas. ERG: electrorretinograma. A. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. AR: autosómica recesiva. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. como ayudas de baja visión. M. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. TABLA 1. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. en general. J. SCP: subcapsular posterior. y consejo genético. EOG: electrooculograma.

Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. Figura 2. 210 . d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1.

211 . NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. distrofia viteliforme macular (fig. Figura 2. a-b) Distrofia macular de Stargardt. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. EOG: electrooculograma. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos.RETINA TABLA 2. cap. Fundus flavimaculatus (fig. AR: autosómica recesiva. ERG: electrorretinograma. NVC: neovascularización coroidea. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. 13) AD Escotoma central. Figura 3. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best.

212 . AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. c-d) Fundus flavimaculatus. EOG: electrooculograma. TABLA 3. La AV está muy afectada. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. ERG: electrorretinograma. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR.

M. si no se realiza una buena mezcla.1. para disminuir el volumen intraocular. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. Aceite de silicona en la cámara anterior. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. por lo que. 1. en caso de que pase a la cámara anterior. Figura 1. Julve San Martín. sin embargo. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. Sin embargo. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. Redondo García. con aire filtrado de quirófano. Es cataratogénico y.1). por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. además. F. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. C3F8 y SF6. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. que. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. 1. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. entre 3-6 meses. M. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. requerirá su evacuación lo más pronto posible. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A.1-0. I. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 .

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. .3 a-b). b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. Figura 1. a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.2. 1. no practique inmersiones ni viaje en avión. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual.1 % de los pacientes). según la ley de Boyle. En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. Figura 1. 214 Figura 1.3. con segmentación y pelado de membranas (fig.2 a-b). disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. Figura 1.2. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz. 1.3. El tratamiento es quirúrgico. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. b) C3F8 en la cámara anterior. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig. se caracteriza clínicamente por dolor.

linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. La incidencia oscila entre un 0. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. En el segmento posterior la afectación también es muy variable.1.19 % tras un traumatismo penetrante. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2. En general.1 a-b). Es característica la presencia de nódulos coroideos.007 % tras cirugía intraocular y un 0. Figura 2. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . El intervalo de aparición es muy variable. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior. 2. que son agrupaciones de células epiteliodes. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales.1. al cabo de un tiempo. con ciclosporina o azatioprina.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. que en ocasiones requiere. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. denominados de DalenFuchs. 2. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. Ello conlleva una miopía de eje inducida.

evitando indentaciones muy pronunciadas. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. edema corneal con pliegues en Descemet. arreflexia pupilar e hipotonía. 2. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea.2. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos.3 a-c). a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas. aplicando diatermia cuidadosamente.2 a-b). aumento de secreciones. por lo que el mejor tratamiento es la prevención. 216 Figura 2. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. 2. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía.3. hiperemia conjuntival. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. . En la exploración se observan inyección mixta. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. Tyndall o flare acuoso. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. sin embargo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses.

El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. basta con cortar la banda para aflojar la tensión. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. uso excesivo de crioterapia. si no hay respuesta al tratamiento.3. 2. múltiples desgarros. Complicación más frecuente hace unos años. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. Figura 2. cuando se usaban tubos de polietileno. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. c) Extrusión de banda de silicona. En general. si no es posible. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. Figura 2. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular.3. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular.4.4). 217 . Figura 2. midriáticos y corticoides. b) Extrusión de explante de silicona. pero.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos. el vertical. Reinoso Montalvo. Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. 1. Las papilas normales pueden variar en tamaño. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. con un diámetro de 1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1.1. C. 221 . E. del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. I.1.5-1. es decir. forma y coloración. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. mediante oftalmoscopia. a) Papila normal. Anatómicamente. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. 1.1 a). García Suárez. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Tiene aspecto ovalado. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores.NERVIO 1 ÓPTICO 1. La porción visible.8 mm en el eje más largo. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. lugar donde una parte de sus fibras se decusan.1 b-c).

1. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados.2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.000 de la población Foseta (fig.2 d-e) 0. – Realización de fluoroangiografía (AFG). 1.1. 1.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig. 1. 1. 1.2 c) 1 % de la población Drusas (fig. 1.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1. Ejemplo de seudopapiledema.2.2 g) Figura 1. No hay exudación ni hemorragias.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 . y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig.

e. LSD. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. aniridia. miopía axial. infecciones intrauterinas. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . arteria hialoidea persistente. microftalmos. hiperfluorescencia limitada al disco. estrabismo.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. fármacos durante el embarazo (corticoides. DPH. alcohol).

Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular.2. 224 .2.2. Debe diferenciarse del edema de la papila. Figura 1. f) Foseta. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. b) Disco óptico oblicuo.2. c) Fibras de mielina. e) Drusas del nervio óptico. tejido plumoso blanquecino peripapilar.2. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. Hay elevación de la papila. Figura 1. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. Figura 1.

4. g) Coloboma. Defectos del campo visual (CV) variables. Disminución de la agudeza visual (AV). PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B. Defecto pupilar aferente. Figura 1. EDEMA DE PAPILA: B. Papila normal 2. Infiltrativas Linfomas.6. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos.1. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2.2. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B.3. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. h) Morning glory o papila en dondiego. 5. Papila alterada A. 225 . Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.2. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Papila normal o alterada 2. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.9. leucemias y neoplasias hematológicos B. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. Oftalmopatía distiroidea B.5. 2.8. 2.2. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. tanto en visión próxima como en visión lejana.2.1.7.3.4.3. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. 3. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar.2.

pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. 2. hemiapnosias secundarias a la causa de base. 2.A. Fases 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 4. La AV normal o levemente disminuida (fig. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. Figura 2. Cefalea más intensa matutina. 2. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. La intensidad aumenta progresivamente.A a-b). exudados algodonosos. Náuseas o vómitos en escopetazo.A e-h). la congestión venosa cede rápidamente. pero el edema periférico del disco desaparece). 226 . 2. sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. 2. desapareciendo en 6-10 semanas. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. hipervascularidad de la cabeza del nervio. sin embargo los demás signos (edema del disco. za la mácula puede aparecer una estrella macular. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. con importante edema. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente). hemorragias y exudados peripapilares de OD. hemorragias en astilla. La AV normalmente está alterada. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. casi siempre bilateral. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. La AV a menudo es normal (fig. tortuosidad vascular. Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico.A. Pleno desarrollo: edema del disco.1. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. tortuosidad venosa. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. 3. 3. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza.A. Cuando la HTIC se normaliza.A c-d). Si alcanFigura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Figura 2. 4. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada.

N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2.A. Figura 2. g) Papiledema.A. compresión de la vena yugular). Disminución de absorción (policitemia. h) Papiledema. 2. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso.A.A. malformaciones). Lesiones ocupantes de espacio. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. Figura 2. Hidrocefalia obstructiva. CAUSAS DE HTIC 1. cirugía del cuello. e) Fase inicial de papiledema en OD. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). Figura 2. 6. 227 Figura 2. seudotumor cerebral). hiperproteinemia. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). 5. El CV es normal.A. . f) Fase inicial de papiledema en OI. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). 4. 3.

b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. B. Pruebas de neuroimagen (TC. B.B. tirotoxicosis. 2. RM). Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. – Hipotonía ocular (fig. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal. síndrome de apnea del sueño. 2. infecciones respiratorias altas o vacunación previa. polineuritis inflamatorias. encefalitis. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante.1. Figura 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. meningitis o encefalitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7. 4. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. PRONÓSTICO Es bueno. 2. sobre todo si se hace de forma brusca. idiopática. insistiendo en la toma de medicamentos. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. Figura 2. Interconsulta con neurología. 2.1. Edema de papila B. paperas). Anamnesis exhaustiva.B.B.1. Medición de la presión arterial. 228 .1 b) – Oclusión venosa (fig. Otras causas: hipoxia.1 a). Enfermedad ocular – Uveítis (fig.1.B. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión. Figura 2. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.B.1 c). 3. inmunológica. La AFG sólo en casos dudosos. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. Es más frecuente en mujeres (1:5). 1. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas.2.B.

Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). No precisa tratamiento. – Meningitis aguda o crónica. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. – Paquimeningitis. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. conectivopatías).B. 2. Toxoplasma. 3. con un defecto altitudinal inferior. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. enfermedad de Devic. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. papilitis y perineuritis. f) Campos visuales de la misma paciente. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. – Toxoplasmosis. – Toxocara. 2. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. enfermedad de Schilder.B. a) Granuloma sarcoideo papilar. Histoplasma capsulatum. – Granulomas sarcoideos.B. criptococo. tos ferina. 2. ataxia). – Granulomatosis de Wegener.B. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. 5. Se presenta como una disminución de la AV aguda. varicela. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig.2. mononucleosis. papilitis y meningitis aséptica. sarampión. desprendimiento de retina seroso. con muy buen pronóstico. conjuntivitis. Figura 2. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. ya que se recupera espontáneamente.ª semana suele iniciarse una recuperación.2 a). – Posterior a vacunaciones. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. 4.2. 229 . varicela-zoster. – Fiebre mediterránea familiar.2 f). Figura 2. – Mucocele esfenoidal. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. grave. vasculitis retiniana.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. uveítis intermedia. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. – Sífilis: neurorretinitis. A partir de la 3.

g) Papilitis. Pérdida de la profundidad de campo.2.2 g). 5. Suele ser unilateral. Desaturación del color. c) Papila del OI normal de la misma paciente. 4.2. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos.B. 7. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig.B. sobre todo con los movimientos oculares. Se observa la condensación vítrea sobre la papila.B.2. orbitario profundo o supraciliar. Figura 2. 3. 2. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. Figura 2. La papila óptica es edematosa. que puede ser fluctuante. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación.B. e) Aspecto a los 6 meses. Figura 2. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV. Figura 2. 2. Figura 2.B.B.2. 230 . habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig.B.2.2 b-e). aunque en niños puede ser bilateral. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD). En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular. 6.

ANA. HTA maligna: bilateral.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. B. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. Neuropatía tóxica o metabólica. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. sin dolor ocular. Neuropatía óptica de Leber.4. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis.2 h). visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. toxoplasmosis. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. 3. atenuación arterial.B. Figura 2. 4. 7. B. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. edad > 55 años. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. linfomas. indoloro. – Hipoxemia. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. 4.3. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. Ya en consulta programada: CV. punción de LCR. – La sensibilidad al contraste. Neuropatía arterítica. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. 231 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. linfomas y melanomas. En casos atípicos: serologías para sífilis.2. estudio neurológico (RM cerebral. Enfermedades sistémicas – Anemia. Las técnicas de imagen son poco útiles. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. potenciales evocados visuales. ni vitritis anterior al disco óptico. 6. ni disminución de la AV. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). h) Neurorretinitis. leucemias. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. DIAGNÓSTICO 1. plasmocitomas. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. VIH. Anamnesis completa. 8. Exploración clínica oftalmológica completa. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. Suele presentarse como disco óptico edematoso. histiocitosis. edema pálido. 2. 2. 5. etc. 2. 3. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. son características que hacen pensar más en NOIA. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. TRATAMIENTO 1. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides.B. Suele ser una neuritis retrobulbar. hemorragias. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular.

a-b) Hipertensión maligna. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. en el adulto. 2.5.4 a-b). a) TC de un glioma del nervio óptico.5. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. metástasis o tumores propios del nervio óptico. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. RM) (fig. hemorragias y exudados retinianos dispersos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig. 2. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor. La ecografía también puede ser útil (fig. En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. estrella macular.4. Son de crecimiento lento. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media.B. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.B. melanoma) y rara vez por linfomas.5 a).B. Edema de papila bilateral. glioblastoma. en mora. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. Generalmente son asintomáticos. 232 . B. – Uremia.5 b). Figura 2.B. 2. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Figura 2. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. con conservación del campo visual central durante años. B. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión.

aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. generalmente son asintomáticos.7. HTA. Un edema altitudinal del disco. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. 2. 2. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. Su curso es estable.5.5. brusca y no dolorosa. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). pulmón y páncreas. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. Figura 2.B. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. pérdi233 . c) Melanocitoma del nervio óptico. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. MOTIVO DE CONSULTA.B. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis).B.7 a). La pérdida rápida de la AV es la regla. mamelonadas. FACTORES DE RIESGO Figura 2. hipercolesterolemia. Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. aumento de fibrinógeno > 3.6. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). La superficie tiene típicamente aspecto estriado. palidez. distorsionando la salida de los vasos. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. coagulopatías.5 c).B. Igual que los hamartomas.6 g/l. diabetes. B. b) RM de un meningioma del nervio óptico. que pueden sobrepasar los bordes del disco. bien por la presencia del tumor.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. tabaquismo. Tumor intraocular primario más frecuente.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig.B. . Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig.B.7. b-c) NOIA de aparición simultánea.7. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 2. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. da aguda de sangre.B. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. a) NOIA. 2.B. Suelen ser defectos densos.7 d). CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). 2. 2. La miopía ejerce cierto factor protector. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 3. hipotensión nocturna. Figura 2. 3. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama. glucemia y factores de coagulación. 234 Figura 2. d) NOIA. Papilitis.7 b-c). radionecrosis.7.B. Descartar enfermedades autoinmunes. Medición de la presión arterial. Tumor compresivo del nervio óptico. Analítica que incluya lípidos.

B. Figura 2.7. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.B. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%. Atenuación arteriolar. 235 . habitualmente semanas o meses después (fig.7. típica del glaucoma. aunque el 12 % empeoran progresivamente.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica.7 e-1). e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. Figura 2.B. 2.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo.B. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes). pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. mientras que la NOA suele requerir dosis altas. Figura 2.7.B.7.

Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. Las lesiones son parcheadas.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. y en ocasiones hemorragias en llama. pérdida de peso y mialgias. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). hipotensión ocular. 4.B. fiebre. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. 80-100 mg/día. inflamación en cámara anterior. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. La diplopía es rara (< 6% de los casos). con lo cual ante la sospecha debe tratarse. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. – Puede palparse la arteria temporal y no late. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. TRATAMIENTO Mejora la AV. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). cefalea occipital crónica. 3. probablemente en relación con isquemias musculares.7 m-n). 2. es diagnóstico en el 94 % de los casos). junto con metilprednisolona. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. – AV muy baja. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. de contar dedos o menor. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. disminuyendo 237 Figura 2. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. – Prednisona oral. – Hospitalización. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. . edema corneal.7. VSG mayor de 50 mm/hora. 2. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición.B. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales.

que rara vez se afectan.7 o-p).8.2 a-c). con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. 2. incluso. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. con mayor frecuencia. los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. acompañada de dolorimiento ocular. hiperémico. toda la vida (fig. B. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. que en días o semanas se hace bilateral. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares. Fase inicial: disco normal o. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 2. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. – Tratamientos alternativos: metotrexato. 4-8 semanas. – Ninguno eficaz.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. pueden hacerlo a cualquier edad). Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig.9. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. TRATAMIENTO Figura 2. como mínimo. grave e indolora. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. aguda. 2. – El pronóstico es malo.B. DIAGNÓSTICO – Clínico. independientemente de la edad. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B. Dependiendo de los síntomas. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. 2. o-p) Evolución de la paciente anterior. la VSG y la PCR. – CV: escotoma central.B. el tratamiento se mantiene.2. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica.7. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. – AFG: ausencia de contraste. mientras que en las mujeres. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. en 238 . dapsona.

Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores. Escotoma cecocentral.3. b) Neuritis retrobulbar.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. Figura 2. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple.3 a-b). con alteración de la visión de color. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. insidiosa y progresiva.2. no dolorosa.1.3. simétrica. Importante palidez papilar. 2. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular. Figura 2.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. Aspecto de la papila normal. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2. Figura 2. Figura 2.3.2. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. 239 . CV realizado con campimetro de Goldmann.

produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. En casos avanzados o sin tratamiento. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. simétrica. Figura 2.3. cloranfenicol y estreptomicina. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. 2. 2. rica en proteínas. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. 2. clorpromacina. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. insidiosa. acaba en atrofia óptica.3. 240 . por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. digitálicos. Abstención de tabaco y alcohol. – CV: escotoma central.3. vigabatrina. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. Dieta correcta.2. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco. isoniazida.3 c-d). Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. Es dosis-dependiente. – Potenciales evocados visuales.3. – Alteración de la visión del color y del contraste. amiodarona. cloroquina.

hemorragias dentro de la vaina del nervio. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig.3. cuerpos extraños orbitarios. 2.3. TRATAMIENTO Polémico. Figura 2. Se produce una pérdida visual progresiva. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha. fibrosis y astrocitosis reactiva. con evolución a la atrofia óptica. Figura 2. TC): para descartar fracturas orbitarias. 2. La pérdida visual irreversible es la regla.3 f-g). 2. – Reflejos pupilares. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. 241 . Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. Imagen comparativa de ambas papilas. en semanas o meses. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. hemorragia orbitaria. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax.3 e).3.4. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. palidece o aumenta la excavación (fig. avulsión del nervio.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes. f-g) Neuropatía óptica traumática.

– Signos. la desviación es mínima.A 1-6). Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). – Síntomas. – Síntomas. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. no obstante. C. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. 1. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. Diplopía binocular. es decir. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. Reinoso Montalvo. 1. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. IV par craneal. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. I. El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. . En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción.1. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig.A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. A. recto inferior. a diferencia de la paresia. en la cual la afectación es parcial. recto interno. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. García Suárez. Puede haber afectación parcial o completa. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). 1. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). Se afecta la acción de los músculos recto superior. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. III par craneal. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. De manera característica.

OD. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba).B 1-3).N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. En posición primaria de la mirada. 1-3) Parálisis congénita de IV par. La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. 1. 243 . 2. exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. 3-6.A. Figura 1.B. En la posición primaria de la mirada (al frente). Elevando el párpado. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. – Signos. hipotropía y exotropía del OD. 2-3. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. 1. 1.

Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. Es progresivo. aneurisma con menos frecuencia. traumatismo o congénita. – Signos. en el síndrome de Guillain-Barré.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales. congénita (sin diplopía. por ejemplo. derivada de HTA o DM). VI par craneal. microangiopatía. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. 1. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. idiopática. D. con afectación pupilar o sin ella. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. Figura 1. Más sintomática en la visión lejana. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. tumor. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. Cursa con afectación del III par craneal. Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. En posición primaria endotropía del ojo afecto. 1. pero sí tortícolis). como.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso.C 1-3).C.

la pupila del OI estaba en midriasis. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . boca. Ducción forzada positiva. – Traumatismo orbitario. Presentaba una parálisis del III par completa. Bilateral. Clínica progresiva. herpes zoster. • Trombosis del seno cavernoso. – Seudotumor inflamatorio de órbita. Exoftalmos y quemosis. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1.A. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. quemosis y edema palpebral. – Oftalmoplejía externa progresiva. generalmente bilaterales. sin componente torsional. senos u órbita. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. garganta. – Lesión del cerebro medio. normalmente sin diplopía. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. Es un diagnóstico de exclusión. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. Pupila normal. Proptosis. Retraso palpebral. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). hipotropía y exotropia. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. resistencia a la prueba de ducción forzada. – En el caso del IV par. Afectación bilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. Variación diurna de síntomas y signos. Duane). metástasis al seno cavernoso. con exoftalmos. aneurismas de la arteria carótida común. inyección sobre los músculos rectos. – En el caso del VI par. considerar: • Fístula arteriovenosa. espasmo de convergencia. Ojo rojo. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. Pupila no afecta. proptosis. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. hay reacción pupilar a la convergencia.

quemosis. la motilidad ocular. aumento de la PIO. Miastenia gravis (fig. Náuseas. anamnesis orientada hacia infecciones. anti-DNA (inflamación. Enfermedad de Graves-Basedow. FTA-ABS. Luego valorar radioterapia. vasculitis. dolor en ojo afecto o alrededor. A. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. En la fase aguda. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. 1. corticoides. – Síntomas. VDRL. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio.2. Enfermedades orbitarias. neuropatía óptica compresiva. No es una causa frecuente de diplopía aguda. La parálisis se resuelve en 1 mes. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. ANA. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. hemograma. 2. neoplasia. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. F. Apéndice). ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. Miopía magna D. VHS. prismas o cirugía. retracción del párpado superior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. VEB. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. 246 B. mucormicosis. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. Lyme. – Tratamiento. Muy raramente puede dejar secuelas. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. vómitos. Se afecta el III par craneal. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH.E 1-4) – Signos. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. Miopatías E. Duane C. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. VSG – En caso de parálisis del IV par. Síndromes oculares: Brown. Otros signos: proptosis.

Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert.E.E. Enfermedades mitocondriales G. tantes. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. Ausencia de anomalías pupilares. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. Cuadro clínico similar a miastenia. – Síntomas. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos.E. Figura 2. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. Ptosis. Figura 2. como penicilamina. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. 2. Provocado por un carcinoma. Trastorno autoinmune. F. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. Figura 2. diplopía variable en el tiempo. Ptosis. – Causa. etc. – Estudio: • Anamnesis. – Tratamiento. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). aminoglucósidos. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. respectivamente.E.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 . pupilas normales.G 1-5 – Signos. De muy rara afectación ocular. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos.

que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. H. Figura 2. roturas de un músculo extraocular. 248 . Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. – Tratamiento.G. – Mecanismo restrictivo. Traumatismos oculoorbitarios. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. – Afectación directa de los músculos extraoculares. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. parético y restrictivo. • Distrofia miotónica. Se produce por un mecanismo mixto.G. Figura 2. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. No se dispone.

Figura 2. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. 249 . Es decir. Forias descompensadas Exoforias. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda.H.H. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. limitación a la dextroversión e infraversión. – Actitud y tratamiento.H 1-19).N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival.3. (figs. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular. dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales. 2. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. exoforias y forias verticales. 1. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo.

En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 250 . 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión.H. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.

Defecto aferente del OD.H. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos. 251 .N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. Además. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico.

Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. En ocasiones visión borrosa o doble. meningoencefalitis. – Tratamiento. El del trastorno primario. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. – Causas. trastornos nutricionales/metabólicos. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. o no. • Miastenia grave. De la debilidad en la abducción. – Diagnóstico diferencial. – Signos. • Procesos orbitarios. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). Bueno. FTA-ABS. fármacos (fenotiazinas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.VDRL) Examen de LCR. convergencia y acomodación. La aducción se conserva al realizar la convergencia. miastenia grave. • Asociada. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. Paraneoplásica.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. accidente vascular del tronco del encéfalo. barbitúricos). VSG. anti-DNA. • Aislada. • Nistagmo convergente. hemograma y bioquímica generales. – Causas. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. tricíclicos. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. • En un estadio posterior. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. parálisis de la mirada inferior. – Pronóstico. – Se asocian a afectación neurológica. tumores/hidrocefalia. Síntomas neurológicos. HIV. Lyme. 252 . Traumatismos. RM de mesencéfalo/protuberancia.

Pueden ser izquierdas o derechas. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. 1. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. Pueden ser nasales o temporales. Reinoso Montalvo. escotoma cecocentral. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. I. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. García Suárez. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. C.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. Ambos localizados en la porción central del campo visual. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral.

254 . – La agudeza visual (visión central) es normal. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. Escotomas hemianópsicos bitemporales. 4. menos específico. – Compresión del quiasma posterior. 3. Figura 1 y 2. – Radiación temporal y parietal. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. Funduscopia normal. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. Produce hemianopsia binasal. 2. 1 y 2). Típicamente tumores hipofisarios (fig. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. 5. Etiología. – Posterior. Hemianopsia homónima completa. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. Hemianopsia homónima no congruente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada.

generalmente isquémica. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. negación de esta ceguera. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). Ceguera bilateral. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. Campimetría computarizada. A mayor cercanía de la corteza. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. incluido el creciente monocular. – Defectos congruentes o incongruentes. 6. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. – No hay respeto del campo periférico. tumores (gliomas) (fig. Figura 3 y 4. Etiología. – Hemianopsia homónima bilateral.N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. – Lesiones temporoparietales izquierdas. Por una lesión bilateral. mayor congruencia. de la corteza visual. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Asocian alexia y agrafia. 3 y 4). Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. De forma característica. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. – Lesiones temporoparietales derechas. 5-6 y 7-8). • Visión en túnel. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. 255 . Se conserva la AV.

Figura 7 y 8. Campimetría 120.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Lesión occipital contralateral. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. Campimetría computarizada 120 de campo completo. Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. 256 .

N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. • Perimetría computarizada (automatizada). • Pruebas de campo visual. • Prueba de campo de confrontación monocular. exploración de LCR. endocrina y cardíaca. RM. angiografía carotídea o cerebral. • Rejilla de Amsler. 257 .

una vez descartadas posibles lesiones asociadas. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. debe tranquilizarse al paciente. En estos casos. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. alteraciones corneales. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. La agudeza visual está conservada.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E.3 mm en el diámetro pupilar. 3.1. García Suárez. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. el síndrome de Parinaud. ambas pupilas se dilatarán. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. coriorretinitis. ambas pupilas son del mismo tamaño. J. y reflejo lento a la proximidad. – Al iluminar el ojo enfermo. Sin embargo. 258 3. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). S. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. ambas pupilas se contraen por igual. 2. A. etc. del Río Fernández. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. la pupila de Adie. 3. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson.) no cursan con DPAR.2. López González 1. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. lo que se conoce como anisocoria esencial. En casos evolucio- . mientras que responde de forma habitual a la acomodación. De inicio unilateral.

SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. 1 a-b). El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. Anisocoria. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. anhidrosis ipsolateral. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. Figura 1. ptosis unilateral leve. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. neuropatías del sistema nervioso autónomo. 3. Figura 1. síndrome de Guillain-Barré. Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática.3. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. Es fundamental una anamnesis completa. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. ptosis ligera del párpado superior. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. 5. la instilación de pilocarpina diluida (al 0. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. miosis. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. entre otras. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). tras traumatismo o infección orbitaria. diabetes. infección por herpes zoster. La pupila normal se dilata. 4. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. 259 .

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

García Suárez. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. 6 meses. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes.er trimestre Fig. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. P. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. luego 6 meses alternar con: espiramicina. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 . INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias.

264 . Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2.200. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo.000 U/semana 1-3 dosis. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. b) Toxoplasmosis congénita.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. Figura 2. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Figura 1. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola.400.

Perucho Martínez. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. 265 L. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. Este método producía. 2 a-b). Moreno García-Rubio. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. S. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. c) Conjuntivitis por Clamidias. Se transmite a través del canal del parto. Se inicia generalmente entre el 4. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. 1). MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. Figura 1. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. Comienza en la 1.° y el 7. En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento.° día tras el parto. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal.a-2. en el 90 % de los casos. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. inyección con- . Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. No son frecuentes las dendritas corneales. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. edema palpebral bilateral leve. epidermidis o algún otro estreptococo. S. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. b) Conjuntivitis bacterianas. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. d) Conjuntivitis herpética. P. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento.a semanas tras el nacimiento.

o. cada 12 horas durante 7 días). con afectación del SNC. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. actuar inmediatamente. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. producir infecciones generalizadas. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. produce conjuntivitis química. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. así como cultivo en medios adecuados. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. Además. el hígado y los pulmones. en caso de presentarse. lo que podría despistar en el diagnóstico. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. además.v. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. Además. sin embargo. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas.000 U/kg i. El VHS puede. en caso de empeoramiento.v. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. Figura 2. para tratamiento de la neumonitis. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. Suele haber rinitis acompañante. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. 266 .

Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). catarata subcapsular posterior (40 %). TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. sin causar síntomas y signos externos. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). colitis ulcerosa). da.B27 (síndrome de Reiter. con factor reumatoide negativo. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. Moreno García-Rubio. aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. 1. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. De forma característica afecta a niñas jóvenes. bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. 1 a) y sin inyección ciliar (fig. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. Figura 1. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. queratopatía ampollar. García Suárez. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. artritis psoriásica. enfermedad de Crohn. 1 b).INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. el pronóstico suele ser peor. no granulomatosa (células y flare) (fig. L. P.

– Edema macular quístico. así como de la forma de presentación. En cuanto a los midriáticos tópicos. 2 a-b). pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. queratopatía en banda y glaucoma. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. Figura 2. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. 2 c). Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. hemorragia vítrea. en algunos casos. como el acetato de prednisolona. 268 . Figura 2. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. desprendimiento de retina. La afectación suele ser bilateral y crónica. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. también metamorfopsias y visión borrosa. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. edema macular quístico. – Opacidad intensa del vítreo (fig. 2.

MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. a la afectación ocular. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. 3. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. • Manifestaciones. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. 3). – Toxocariasis. • Signos. Prednisona asociada a los anteriores. 269 . • Tratamiento. • Signos oculares característicos. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. sobre todo en la infancia. Figura 3. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. puede infestar al hombre. • Signos. Clínica. Si no evoluciona de forma adecuada. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. de forma esporádica. que suele mejorar el edema macular. incluso en años. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. sobre todo la serología. y es más frecuente en el primer trimestre. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. Pirimetamina. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. • Diagnóstico. si no mejora. entre los 2 y los 9 años de edad. Ácido folínico. vitrectomía posterior. Sulfadiazina. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. Suele resolverse espontáneamente.

pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. que ocurre en adolescentes y adultos. que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. capítulos relacionados). Clínico. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. – Manifestaciones oculares del VIH. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. corticoides tópicos. Retinopatía por VIH. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. Retinocoroiditis toxoplásmica. • Tratamiento: Fundamentalmente. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. subconjuntivales y sistémicos. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. 270 . – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. • Diagnóstico. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. – Oftalmía simpática. capítulo correspondiente). Retinitis por citomegalovirus.

L. del Río Fernández. incluso. como ecografía ocular o TC orbitaria. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. P. 1. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). aunque no constituye una verdadera urgencia. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). muy sugestivas de retinoblastoma.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. Figura 1. Retinoblastoma 2. Además. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. Retinopatía del prematuro 5.1. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. de calcificaciones. Moreno García-Rubio. por ejemplo. pupila blanca o reflejo blanco pupilar. con una penetrancia superior al 90 %. Catarata congénita 6. Enfermedad de Norrie 8. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. S. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . podrá recurrirse a otras pruebas. a la pérdida completa del órgano. para valorar la existencia. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. Tejada Palacios La leucocoria. Toxocariasis 7. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y.1).

En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. Puede tener siembras vítreas (fig. No se ha observado predilección sexual. es la forma no hereditaria. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. 1. que en la forma no hereditaria (2 años). Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). seudohipopión (típico en niños mayores). Forma exofítica de retinoblastoma. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. por consiguiente.3. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples.3). – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. Figura 1. sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. 1. 272 . – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. es expresada por todas las células del individuo y. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. incluso. En ambos casos es excepcional después de los 5 años. puede transmitirse a la descendencia. En estos casos. Figura 1. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma.4. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada.2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos).2. El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. alrededor de 18 meses.

No se ha observado predilección sexual. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Puede afectarse principalmente el segmento anterior.1. glaucoma o desprendimiento de retina. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. la afectación de nervio óptico y órbita. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. catarata. Figura 2. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. No suele haber antecedentes familiares. 273 . pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. 2. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central. Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico.2. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). Figura 2. 2. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos.1). los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural.4). de hecho. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. 2.2). 1.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. Detecta el calcio intratumoral. – Resonancia magnética: no detecta calcio.

Estadio 3: se observa neovascularización. completándose tras el nacimiento. 4. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. 4. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. 4). Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. Bajo peso al nacer. 3. 3). FACTORES DE RIESGO Figura 3. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. 3. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. . 3. Figura 4. 2. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. puede desprenderse totalmente la retina. dando lugar a leucocoria. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1. antes denominada fibroplasia retrolental. normalmente unilateral. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. desde la papila hacia la 274 2. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. Los vasos se extienden hasta la cresta. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. Prematuridad. Si la exudación avanza. 1. 5. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. fotocoagulación o ambas. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto.

O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. 2. incluso en los primeros días de vida.800 g que recibieron oxígeno suplementario. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. 7. Figura 5. casi siempre desde el nacimiento. estrabismo. sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. 3. nistagmo y leucocoria (fig. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. Zona 3: semiluna temporal. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. aunque es poco frecuente. superior e inferior por fuera de la zona 2. como microftalmía. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. en la zona 1 o 2. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. hasta la ora serrata nasal. 6. Según la localización: 1. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. Catarata congénita nuclear. Ver capítulo 3. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. 5). En los casos bilaterales. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. 275 . como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. se añade un signo (+) al estadio. seguida de visión borrosa. ya sean contiguas o totales. asociada a enfermedad plus. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales.250 g.

INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. inflamación intraocular. Además de múltiples anomalías en la piel. microftalmos. sistema musculosquelético. 276 . atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. estrabismo. en el ojo puede haber catarata. nervioso central y corazón.

Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. P. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. fijas. acomodativa. insuficiencia de convergencia. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. – Nistagmo. infecciones.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. inflamaciones (meningitis). Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. 277 Figura 1. – Síndromes estrábicos: Brown. García Suárez. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. no acomodativa concomitante. • Esotropías: infantil. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. • Exotropías: intermitentes. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). Figura 1. No traduce una patología sistémica grave. b) Celulitis orbitaria. Forias descompensadas. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. – Nistagmo latente manifiesto. 1 a). Möbius. Duane. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. • Asociadas a traumatismo obstétrico. . – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. 1 b). Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico.

es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. que en algunos casos puede ser muy abundante. la vía es permeable. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. Moreno García-Rubio. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. Si ésta aparece teñida. Si esto ocurre. – Glaucoma congénito. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. S. del Río Fernández. tras 10-15 minutos. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. causa de epífora. – Mucocele o dacriocistocele. se explora la nariz con una torunda de algodón. No debe confundirse con una conjuntivitis. 1). P. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis.

facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. en el conducto nasolagrimal. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. para romper el bloqueo membranoso. 2 a-e). La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. 279 . 2 o 3 veces al día. Después de los 13 meses. c) Dilatación del conducto lagrimal. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres).O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. manteniéndolo durante 6 meses. e) Introducción de la sonda de plata de 00. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. dilatación del punto lagrimal.

amniotocele o quiste del saco lagrimal. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. – Quistes dermoides. en una o varias ocasiones. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. el sondaje de la vía lagrimal. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. del Río Fernández. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. P. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. Moreno García-Rubio. mucocele. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. – Hemangiomas. Si no hay signos de infección. puede ser efectivo. conocida también como dacriocele.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. S. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. 280 .

La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. 1 b). L. siendo más frecuente en los varones. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. En el 75 % de los casos son bilaterales. Moreno García-Rubio. Cuando el paciente presenta buftalmos. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. y el 80 %. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses.000 recién nacidos. aunque no simétricos. E. Habitualmente son esporádicos. P. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. La córnea se presenta de mayor tamaño. 1 a). El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. siendo un signo cardinal del glau281 . Figura 1. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. el diagnóstico es más sencillo. al año. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. lagrimeo y edema corneal. Figura 1. Afecta a 1 de cada 10. Se produce una distensión por aumento de la PIO. Tejada Palacios.

– Refracción. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. 282 . Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. Figura 4. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. Glaucoma congénito con megalocórnea. 2). Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. Copa neural excavada en glaucoma congénito. 4) Subluxación de cristalino Figura 3. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. coma. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. Edema corneal de intensidad leve.

dado que en el recién nacido es de 9.46 mmHg. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea.58 ± 1. previene la lesión del nervio óptico y. 283 . es necesario tras el tratamiento quirúrgico. Son redondas. (No siempre se debe al glaucoma. a veces. aunque se trata de un tema polémico. Síndrome de Axenfeld en OI. TRATAMIENTO Es quirúrgico. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. 5). los análogos de las prostaglandinas. B) Tratamiento quirúrgico. y a los 2-3 años. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. mejor es el pronóstico. Suele presentar embriotoxon posterior. conjuntivitis. etc. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. centrales y profundas. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. erosiones corneales. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. fibrosis corneal. lo que facilita la exploración.59 ± 2. También hay que recordar la leucomalacia periventricular.) – Otras alteraciones. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. fosetas o hipoplasia. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. El glaucoma se debe. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. subluxación de cristalino. queratitis o esclerocórnea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales.3 mmHg. Queratitis. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. corectopia y atrofia iridiana (fig. la pilocarpina y la azetazolamida. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. Suele requerir cirugía. Figura 5. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia.25 %. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. Suelen ser útiles el timolol al 0. ptisis etc. de 12. en más de la mitad de los casos. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. enfermedades metabólicas. A) Tratamiento tópico. Suele presentar glaucoma tardío. traumatismos. Con él se consigue el aclaramiento corneal. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. No obstante el tratamiento tópico es necesario. los agonistas α2. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. Es el más importante y. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. cuanto más precoz.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía.

alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. – Anomalía de Peters. se conoce como síndrome de Rieger.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. El glaucoma puede ser congénito o juvenil. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. 284 . Figura 6. 6). Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig.

Puede presentarse en los síndromes de Apert. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. Tejada Palacios 1. así como goniodisgenesias. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. estrías de Vogt. Alport. Suele ser bilateral. – Queratoglobo. 285 . Figura 2. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. – Queratocono. Puede observarse protrusión del párpado superior. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. Marfan y megalocórnea con retraso mental. Se manifiesta por visión borrosa. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. La córnea es transparente. anillo de Fleischer y edema corneal. García Suárez. Moreno García-Rubio. Figura 1. Down. E. 2). Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. 1). aunque hay casos hereditarios. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. presentando un astigmatismo a favor de la regla. L.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. sin que exista glaucoma asociado (fig. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. P. produciendo un adelgazamiento central (fig. – Microcórnea.

2. Esclerocórnea. Figura 3. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. 286 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. Puede ser periférica o total. ETIOLOGÍA – Traumática. • Distrofia microquística de Cogan. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. Revisión en 24-48 horas. – Erosiones corneales de repetición. Muy infrecuente. Distrofia de la membrana de Bowman. dolor. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. 3). asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. es bilateral y asimétrica (fig. fotofobia.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

1.5-1 %. 1. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2. I.25 %) Atropina (0. Chacón Garcés. Precaución en lactantes.1. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha.3-0.2 %) Homatropina (2. palidez. N. trastornos del ritmo cardíaco. cefalea. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. Figura 1. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados.5-10 %) Tropicamida (0. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. Sáenz Madrazo.5-1 %) Ciclopentolato (0.GENERALIDADES A. 289 .5 %) Escopolamina (0.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota.1). utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas. reacción positiva en el control antidoping. temblores.

irritabilidad. síndromes cicatrizales conjuntivales.1 a-b). retención urinaria en enfermos prostáticos. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves). taquicardia. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. es decir.O. Ninguna Escasa Media Buena R. con riesgo de epilepsia. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar.O.: transimibilidad al oxígeno.D. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. fiebre. estreñimiento.D. 290 . ectropión. cefalea.: resistencia a depósitos. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. – Atropina: sequedad bucal. 2. conjuntivales. retención urinaria en enfermos prostáticos. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. taquicardia. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T. Media Buena R. R. queratopatías neurotróficas. rubor facial. síndrome confusional en el anciano. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. 2. sequedad de boca. palpitaciones.D. por lo tanto. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC.O. sobre todo en adolescentes. estimulación parasimpática. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños.

1. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato. etc. 291 . También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. los cuales no se tratarán en esta obra.1. corticoides.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos. Figura 2. Figura 2. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes.

Reacción tisular condiderable Poco elástica. Reacción tisular mínima Elástico. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Poco flexible. Rigidez moderada-alta. Flexible. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Rigidez moderada Elongación moderada. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. anudado fácil y seguro Poca elongación. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Flexible Manejable. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción.

APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. Flexible. Flexible. (Fig. Reacción tisular baja Poco elástico. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. 293 . Buen control del astigmatismo posquirúrgico. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. Flexible. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. a) Suturas.

ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. se descarta un estra.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. – Repetir el proceso en el ojo sano.2 ml de la solución mezclada. VANCOMICINA: 33 mg/ml. – Después añadir 5 ml de BSS. 5). Si no se encuentra resistencia.1 mg/ml. RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo. 4 a-c).2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. CEFAZOLINA: 33 mg/ml. 294 . – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. bismo restrictivo. Figura 4. b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). Al corregir la posición del ojo. – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. – Añadir a esos 2. GENTAMICINA: 9. Figura 4.2 ml y cargar 2. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica. 5. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. Figura 4. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml).

5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml).9 ml de agua estéril.4 mg en 0. VANCOMICINA (Diatracin®): 0.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0. – Retirar 0.1 ml (0.5 mg en 0.9 % en un vial estéril de 10 ml. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml.1 ml. 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. (Fig. ANFOTERICINA B: 0. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0. SULFATO DE GENTAMICINA: 0.1 ml. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados.1 ml contienen 15 mg). Preparación: añadir 0.05 mg/ml).2 ml (30 mg) y añadir 2. 295 . – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío.1 mg en 0.5 mg/ml). – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos.1 ml). ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.9 ml de BSS al 0.24 ml de BSS de 15 ml.1 ml. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).1 ml.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0.005 mg en 0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml).25 mg en 0.APÉNDICE – Retirar 0. – Retirar 0.24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml). 6) Figura 5.1 ml. 6. Cargar 0. – Retirar 0. – Cargar 0. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. Preparación: añadir 0.5 mg: 0. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.1 ml de esta solución y diluir con 9. 7. Preparación: añadir 0. CEFAZOLINA SÓDICA: 2. Figura 6.

T R ATA M I E N T O S A.8 µg/ml + clindamicina 0.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. preparar infusión de gentamicina 0. – Suturar en quirófano (v. 296 – Colirios antibióticos habituales. E. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1.2.9 µg/ml. o 500 mg/12 h p. 1.5 ml intramuscular). Gutiérrez Díaz 2 1. 1. Ig: inmunoglobulina antitetánica. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0.o. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio.1.v. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. – Tras la cirugía. 1. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. . administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. E. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). – Midriáticos. Toma de muestras corneales (fig. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico.3. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. Mencía Gutiérrez. Técnica quirúrgica). – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. ya que el hipopión es estéril. – Si se hace vitrectomía en ese momento. Chacón Garcés.1 ml.5-1 mg en 0.

– El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. se puede realizar una biopsia corneal. – Tratamiento tópico con dexametasona. 297 . – Si el paciente es portador de lentes de contacto. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. Toma de muestra corneal. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo.APÉNDICE Figura 1. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33.3. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. No se requieren antibióticos intravítreos. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. a) Espátula de Kimura.3 mg/ml.5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica.3 mg/ml + vancomicina 33. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles.

Figura 1.4. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.5-1 mg en 0. Tomar 0. cambiar la aguja por una de 30 G. cuando no es posible la vitrectomía. entrar en vítreo medio a 3. " Antes de la inyección del preparado intravítreo.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. Si no. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. " Instilar un colirio anestésico. . Según la habilidad del cirujano. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo. preparar para utilizar 3 vías. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i.o.4. Para la inyección intravítrea (fig. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml. • Amikacina 15 mg/kg/día.2. (Evitar en niños < 15 años).5-1 mg en 0. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G.4. Tras instilar colirio anestésico tópico.4 mg en 0.v.1 ml. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso.1 ml + amikacina (Biclín®) 0. Cuando esté preparado. " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G. Extraer 0.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. • Ceftazidima i. • Vancomicina (Diatracin®) 0. 1.2 a-b). al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra).3 a-c): " Dilatación pupilar.2 ml (fig.1 ml.v. – Punción-aspiración.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. a) Vitrectomía central por esclerotomía.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0.1-0. en 3060 min o 500 mg/12 horas p. 1.1). 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0. Toma de muestra vítrea.2 ml. 1.4. Toma de muestras de cámara anterior. Figura 1.1.4.4.

a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. Inyección de antibiótico intravítreo. b) Inyección subconjuntival. Figura 1. Retirar la aguja con decisión. comprobar que no haya isquemia retiniana.3. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico. a) Medición con el compás. Inyección de antibiótico subconjuntival. " Retirar el blefaróstato y. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario. b-c) Inyección intravítrea. 299 . mediante oftalmoscopia indirecta.4.4. Figura 1. 1.4. Para la inyección subconjuntival (fig. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado.4.

1. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h).3 mg/ml + amikacina 33. • Vancomicina 33. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %.6. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0. 2. Si la Cr > 2. no son necesarios por vía sistémica. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg).v. Si se inyectan corticoides subtenonianos. " Si aparecen fiebre.3 mg/ml. – Reanudar la infusión 6 horas después. los primeros días. " Coulter semanal. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i.1. pero si ésta no es efectiva. 300 1. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. interrumpir la administración o disminuir la dosis. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea.v. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. a pasar en 6 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea.4 ml). CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. para valorar tolerancia. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. – Si no responde.7.000 U. " Hemograma y bioquímica semanal.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml.v. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. " Cultivar la punta del catéter. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. 1. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- .5 mg/kg/día. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0.5. " Canalizar un Drum en otro miembro superior.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. En principio está indicada la iridotomía. " Asociar 1. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia.

2. b) Parámetros.1). Figura 2. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. separadas al menos 4-5 horas (fig. cambiar de Figura 2. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. 2.1. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. desde el alta de la urgencia. c) Técnica. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia.1. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación. a) Lente Abramhan. Técnica (fig. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después. – Instilar anestésico tópico. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. 301 . d) Iridotomía. Iridotomía con láser YAG. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes.1 a-d): – Láser: YAG preferible. En caso de dolor intenso.

2 horas. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. junto al collarete. 302 Figura 2. 2. – PIO no elevada: revisión a la semana.3. Pupiloplastia.2. al menos. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig.2 Gonioplastia Láser de argón. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. 2. Deben tratarse los 360° (fig. 2. .2-0.2 a-b). impacto simple o doble. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. – Recesión angular. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto.5 segundos de duración.3). Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. – Número de impactos: 24-32 impactos. a-b) Gonioplastia. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. Revisión al día siguiente. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ. 0.3. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). Parámetros similares a la gonioplastia. 200-400 mW de intensidad. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. Figura 2.

a. ii. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0. Betadine®). punto 3. 3. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Vicryl®) para suturar la capa profunda. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad.1. Si se ha suturado el borde libre. pasándolo por delante y paralelo al primer punto.2): a.. a través del tarso. b. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre.1 a-k).. 303 . Instilar anestesia local subcutánea. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. Afectación del sistema de drenaje lagrimal. Considerar la profilaxis antitetánica 1. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. d.ej. retirándolos si existen. anudarlos dejando los cabos largos. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación. Figura 3. Arrancamiento del tendón de canto interno. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. 2. nailon). los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. Figura 3. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto.APÉNDICE 3. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. es necesario el cierre en dos planos: i.ej. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. Aislar el campo con un paño estéril. b. e. ej.1.. Traumatismo ocular que requiere cirugía.1. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Cuerpo extraño intraorbitario. Reparar la laceración. a) Laceración palpebral superficial. c. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas.

Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. Figura 3. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3.1. de los bordes internos de la herida. 304 .1.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. en jeringa de insulina y aguja de 30 G. Figura 3. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana. un punto anterior y un punto posterior. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días.1.

fora secundaria. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Deben repararse antes de 24 horas (fig. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. b) Dilatación de punto lagrimal superior. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. 3. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. Figura 3. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. Reconstrucción canalicular.1.2. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. Administrar antibióticos sistémicos. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor.6 mm de diámetro externo). c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida. a) Herida inicial. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos.1.2.2. 305 . la técnica es la siguiente: 3. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea. a-f). f) Sujeción del tutor.APÉNDICE Figura 3. co.

– Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo. pero si la trayectoria de la herida es irregular. – Dilatación de los puntos lagrimales. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. – Las heridas lineales no plantean problemas. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. soltar el tutor y. así como de las estructuras involucradas. A. y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. Punto inicial para sectorizar la herida. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula.3. haciéndola girar en el plano de los canalículos. una vez introducido el tutor en el canalículo. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. a continuación. y la aposición de los bordes es más difícil. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. Debe realizarse con nailon de 10/0. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. la aposición de los bordes es fácil. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. de forma que Dibujo 3. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. 2. pero en heridas oblicuas. Sutura corneal en heridas irregulares. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales. a la que se sujeta el tutor. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. 306 .1.1). se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. Sutura por planos. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. 3.3.3. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. pero en nuestra experiencia. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida.

APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. Dibujo 3. B) Sutura de la esclera. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. Sutura corneal que afecta la zona óptica. 307 . – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral.3.3). b) Sutura escleral. Reparación escleral. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y.3. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. puede ser necesaria su desinserción. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. Dibujo 3. Sutura corneal en heridas triangulares.3. y a continuación suturar ambos lados. se deben aproximar más entre sí.3. a) Peritomía conjuntival. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. 3. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice. Fuera de la zona óptica. pero si se ha Figura 3. 3. se ha de intentar su reposición. 3.3.3. En los bordes laterales. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella.2. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib.2). – En caso de colgajos triangulares. para evitar que éste se retraiga. –– En la región óptica. Si hay prolapso del cuerpo ciliar. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. por ello.3 a-b).

pinzando el iris con una pinza de dientes largos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. 3.4. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. e) Colocación de prótesis. a) Herida inicial. es preferible su resección. Evisceración. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior. 2. 3. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. b) Peritomía conjuntival 3600. se ha de asociar vitrectomía. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares.4 a-f): 1. En caso de rotura de la cápsula. Si la cápsula está íntegra. incluso con la cápsula aparentemente indemne. simplemente. – En caso de herida posterior a la ora serrata. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. A.4. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. Peritomía limbar 360°. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. C) Prolapso de iris. por lo tanto. En las cataratas traumáticas. f) Herida reparada. c) Queratectomía. Dexon®) de 6/0 o 5/0. d) Aspiración del contenido intraocular. mediante una tijera o. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. E) Sutura de la conjuntiva. – Si hay prolapso vítreo. 308 . Figura 3. D) Lesión del cristalino. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. ha de asociarse su extracción. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida.

asegurándose de la completa extracción del tejido uveal. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. 3. 7. Apertura de 120° superiores de la esclera. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. 5. tes estructuras orbitarias. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. a) Peritomía conjuntival 3600. 3. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. puede colocarse una prótesis esférica. c) Prolapsamos el globo ocular. 6. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig.APÉNDICE 3. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. 3. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Reinserción del músculo recto superior. Sin queratectomía: 1. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. b) Aislamiento de los músculos rectos. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. 309 . También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño.5 a-g). Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral.5. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. 7. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. 6. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. 1. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0.5. Enucleación. 4. 4. B. Desepitelización corneal. 2. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. 5.

fascia lata. 6. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. Enucleación. 5. para evitar el prolapso posterior de la prótesis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 13. 3. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. 14. 12. Secado del campo quirúrgico. Localización de la inserción de los músculos rectos. 11. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. 4. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. Sección del nervio óptico. 310 8. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. 2. etc. Una vez fijados. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Recubrimiento (con esclera de donante. f) Sutura por planos. 9. . g) Resultado quirúrgico. 10. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo.5.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. se corta su inserción en el globo ocular. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. e) Colocación de prótesis. d) Sección del nervio óptico. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. 7.

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