URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . 120 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . 118 10. . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . 10. . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . 3. . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . 11. . . . . . . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . 16. . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . 208 Descompensación corneal . . . . 202 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . 210 Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . .

sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. por tanto. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. No obstante. los signos que podemos encontrar. sus anejos y paredes orbitarias. ya que. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. Atlas de urgencias en oftalmología. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. afortunadamente. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. su etiología. Posteriormente.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. así como los traumatismos a distancia. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. difícil de efectuar en una consulta programada. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. como nosotros. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. a pesar de su tamaño. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.

así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. etcétera. las inflamaciones y los tumores intraoculares. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. la realización de un raspado corneal. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. destacando una sección independiente. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. el apéndice. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. es que sirva de ayuda práctica. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. sutura de heridas. y que hemos afrontado con ilusión. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. por ejemplo. LOS AUTORES 18 .

ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. Por último. han querido que salga a la luz esta obra.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. DR. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. con mención especial para Álvaro Bengoa González. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. creador. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. impulsor y gestor de la idea. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. Ellos. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. y momentos a veces esperpénticos. noches en vela. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. Por consiguiente. – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. el paciente puede estar asintomático o referir 21 . enrojecimiento del ojo. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. y se presentan normalmente en la edad adulta. aunque los niños no están exentos de riesgo. dolor. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. En estos casos. pero según la gravedad y localización de las lesiones. en otras ocasiones. etc. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. alteración de la visión. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico.

22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal.6). 1. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. Figura 1.3).1. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación.4. .2. Figura 1. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. 1. del Río Fernández. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. – Blefarospasmo. – Disminución de la agudeza visual. aunque poco frecuentes. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. 1. Gutiérrez Díaz 1.7). – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs.1 y 1. Las quemaduras oculares graves. E. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. secundarios a causticación. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. 1. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación.5 y 1. Puede observarse opacidad corneal (fig. 1.

3. Causticación de grado II por explosión de un air-bag. Figura 1.4.5. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca. con leve isquemia límbica. a) Causticación de grado I. Figura 1. quemaduras palpebrales y opacidad corneal. Figura 1. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. Opacidad corneal muy evidente (fig. Causticación de grado III. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II. b) Tinción con fluoresceína. con aspecto “en porcelana”.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival. Figura 1. 1.6. avascular.8). 23 .7.

24 . siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. isquemia límbica y edema palpebral. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. riesgo de perforación ocular. Causticación de grado IV. por el Figura 1. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. suero fisiológico o agua corriente.8. 48 horas después del traumatismo. con opacidad total de la córnea. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva.

disminución de la agudeza visual. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o.1. Habitualmente bila25 . Figura 1. 1. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. El párpado es la estructura que más se afecta. más frecuentemente. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. desvitalizado y edematoso. Sin embargo. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). – Si la córnea está afectada. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. 2. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. 1). Alteración del epitelio corneal. de forma indirecta.T R A U M AT I S M O S S. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. el epitelio aparecerá desvitalizado. – En ocasiones. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. seguido por la córnea. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig.

SIGNOS – Lesión retiniana central. En adultos. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. pequeña. 26 . la pupila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. 3. 3. – Escotoma central. Figura 3. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).25 segundos de duración. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos.1. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. redondeada. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar.1). por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser. Para más detalles. – No requiere. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana.

– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. TRAUMATISMOS CERRADOS 1. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.1.1). que incluya agudeza visual.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. 1. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar.1. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.2. E. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. 1. – Disminución de la visión cromática. Figura 1. de mayor tamaño que las petequias. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. del Río Fernández.1. de color oscuro y que eleva la piel (fig. No producen secuelas. 27 .1. 1. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. – Hematoma: acumulación de sangre.

2.1. Figura 2.3.4. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial.1). Si no se controla la PIO o avanza el cuadro.1.2. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. 28 . 2.2. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico.1 a 2.1.1. Figura 2.1.1. TRAUMATISMOS ABIERTOS 2. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. Figura 2. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. producida por garra de perro. en el párpado superior derecho. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).5). Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. Figura 2. 2. con afectación del borde libre o sin ella. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión.1. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. 2.2.1.

1. Las fracturas de la pared medial (fig. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. etc. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. seguida de la interna. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. que se mantendrá de 3 a 6 meses. Figura 3.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. 29 . azul de metileno.1. Fractura de la pared interna de la órbita. o no. véase Apéndice. lo que permite comprobar si se produce salida.5. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. del colorante por la herida.). La Figura 2. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. 3.1. La pared más débil de la órbita es la inferior. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. 3. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente. Para más detalles. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos.2.

2. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. sin afectación ocular. debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. b y c) Tomografía computarizada. 30 . SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada. Figura 3. 3.2 a 3. 3. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas.4).5). Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. a) Imagen del paciente.4. Figura 3.3. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. Fractura del techo orbitario. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3.

con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. Figura 3.5. (fig. Aunque infrecuente.7). es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig.6. La inyección de contraste no es necesaria. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. a) Hematoma y enfisema subcutáneos.7. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. 3. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. 31 . Figura 3.6). proptosis y enfisema orbitario. se requieren pruebas de imagen para verificarla. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Radiografía simple de cráneo.

Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. E.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). 32 Figura 1. Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. asociadas (fig. b) Imagen de la herida palpebral. SÍNTOMAS Es asintomática. con iridodiálisis. a) Imagen de la hemorragia. Figura 1. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. 1.1). Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido. . del Río Fernández. con mayor frecuencia. S.1. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. 1. 1).

SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior. – Fotofobia. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. Figura 3.1. 2. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. una ecograffa ocular en modo B. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. si éste no es suficiente. Figura 3. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. 3. 3.2. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.1 y 3. – Disminución de la agudeza visual. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados.2). 33 . El coágulo se encontrará en posición inferior. – Dolor. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior.

Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. 4. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema.3). – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día.° días tras el traumatismo.° y el 5.3. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. vista mediante gonioscopia. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. 4. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. Figura 4. – Colirio ciclopléjico. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. . – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar.1). Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior.2). lo que dificulta el diagnóstico precoz.2. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. visible mediante gonioscopia (fig. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. 34 Figura 4. 4. Figura 4. – Evitar el uso de aspirina y derivados. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg.1. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. 4. que es máxima entre el 3.

Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino.1 y 5. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. 5. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino. Figura 5. Figura 5. – En caso de recesión angular.1. con desplazamiento del cristalino.3). Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. – Deslumbramiento.2. Subluxación del cristalino. puede producirse diplopía monocular. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. – En ocasiones. . SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.3. 5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula. 5. más evidente en midriasis (figs. 35 Figura 5. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad.2). 6. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo.

3). Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. vista mediante transiluminación. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos.2). el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior. 36 . TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila. Figura 7. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. 6.1.3. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. Figura 6. por el peligro de luxación a la cámara anterior. 7. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris.1 y 7. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs.2. Luxación posterior del cristalino.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. Figura 6. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta.1. Figura 6. 7.1 a 6.

– Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. en ocasiones de aspecto iridiscente. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento.2). Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.1) o en la periferia retiniana (fig. 9.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. Si la hemorragia es intensa dará 37 . 8. 8.2. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. Si la cápsula del cristalino está indemne. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior.1. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. 8. Figura 8. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar.2. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. Figura 8.

10. al reabsorberse. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos.1.1) o de un desprendimiento de retina. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. Figura 10. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. como diabetes mellitus.1). SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. 11. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. 11. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. 38 Figura 11. lugar a pérdida del fulgor pupilar. l). Diálisis retiniana postraumática. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. 9. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo.1. . que puede afectar la mácula. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria.1. dejará la lesión al descubierto. 10. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles.

a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular). 12.2). traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. 39 . Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular. Dentro de su rareza. b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda.1. y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito.1). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. debe Figura 12.2. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario.3. 12. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12.3).T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. puede producirse la rotura del globo ocular (fig. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y. 12. en general. Figura 12.

Figura 12. 12. Sin embargo. En estos casos. es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. la única opción suele ser la evisceración.4). debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. Estallido ocular en un paciente operado de catarata. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática.4. en estos ojos. 40 .

– Lagrimeo. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico. Gutiérrez Díaz 1. – Visión borrosa.2. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. del Río Fernández. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. . 1. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. – Vendaje compresivo durante 24 horas.1. 1. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. la visión puede ser normal. E.1. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. si no afecta el área central de la córnea.1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso.1.1). aunque. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. HERIDAS NO PENETRANTES 1. – Fotofobia y blefarospasmo. SIGNOS – Hiperemia conjuntival.1). – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio. 1. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. – Posible edema palpebral. SÍNTOMAS – Dolor.2.

Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.3. Figura 1.1. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo. Figura 1. 2. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.1. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan.1 y 1. lesión corneal).3. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival. – Colirio antibiótico. 1. con hemorragia subconjuntival.3. Herida corneal biselada no penetrante. En caso de heridas múltiples. Herida conjuntival lamelar. 1. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo.2).3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. 42 . TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas.2. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio.2.3.

Herida penetrante corneal. 2. 2.3. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig.2. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida.5). Figura 2.4. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos.6). TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. Para más detalles. 2. véase Apéndice.1 a 2. SÍNTOMAS – Dolor. Figura 2. una de entrada y otra de salida. 43 . pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. salida de contenido ocular (fig. causadas por el mismo agente. Herida penetrante corneal con un alambre. como accidentes fortuitos o laborales. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes. Herida penetrante corneoscleral por tijera. con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °.3). Figura 2. que quedó incarcerado en la herida.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular. incluso. es signo de gravedad. Figura 2.4).1. – Disminución de la visión: si está muy reducida. 2. hifema e.

Figura 2. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. Herida corneal paracentral autosellada.6. 44 . con cámara anterior de profundidad normal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. – El pronóstico de estas lesiones es grave. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa.5.

dado su devastador pronóstico. sin embargo. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. tamaño y energía cinética. – Blefarospasmo. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. – Lagrimeo. 45 . – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. 1. SIGNOS – Hiperemia mixta. l.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. – Fotofobia. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. E. suele resultar una lesión completamente banal. Cuerpo extraño subtarsal. del Río Fernández. normalmente debidos al viento. Figura 1.1. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. l). visible al evertir éste (fig. debe realizarse una tomografía computarizada. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto.

extracción con aguja.3).3. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. 2.2).1. – Tratamiento de la abrasión corneal. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. 2. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. Figura 2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal. – En la mayoría de los casos. 46 . – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.2. 3. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. Cuerpo extraño corneal. 2. pero es muy importanFigura 2. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea.1 y 2. constituido por un fragmento de yeso.

TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas. Figura 3. – Herida de entrada conjuntival. – Hiperemia.2. Figura 3. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño.2). Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor.1.2. 4. Cuerpo extraño en el limbo. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. 3. Figura 4. 4.2). SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs.1 y 3. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 47 . para descartar una lesión de las estructuras internas. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. Figura 4. por lo general adyacente al cuerpo extraño. Cuerpo extraño subconjuntival. habitualmente adyacente al cuerpo extraño. – Hiperemia.1.1 y 4. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. – Colirio antibiótico.

5. el cristalino o.1.1 a 5. con mayor frecuencia. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. Figura 5. 5. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. . lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. hemorragia conjuntival o subconjuntival. 5. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior.2. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. martillear. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior. hifema.4). en el vítreo. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig.3.3). – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral. 5. Figura 5. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo.5). para descartar una lesión de las estructuras internas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. desviación pupilar.

– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). 49 .7. Figura 5. – Colirio ciclopléjico. Cuerpo extraño metálico intraocular. Radiografía simple de cráneo. proyección anteroposterior.8).4. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5.5. b) Puerta de entrada escleral. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.6. Figura 5. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. Radiografía simple de cráneo. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5. proyección de Waters. (figs. 5. a) Herida palpebral. – Sutura de la puerta de entrada.6 y 5. Figura 5.7). Cuerpo extraño metálico intravítreo. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico.

b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. Generalmente. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. 6. • CEIO de fácil extracción. 6. lesiones graves en el globo ocular. la hialoides interna no se rompe.2). • CEIO grande en el eje visual. Habitualmente se producen Figura 6. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. • CEIO que causa inflamación intensa. Perdigón intraorbitario. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). acero.1. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. 6. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro.1 y 6. cobre o materia vegetal. 50 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja.3). pero puede asociarse hemorragia vítrea. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo.8.

si es posible. SIGNOS – Posible perforación ocular. a) Imagen del paciente. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. b) Radiografía simple de cráneo. – Colirio ciclopléjico. – Dolor. que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. – Hemorragia vítrea o retiniana. a) Después del traumatismo. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. 51 . – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones.3. – En caso de heridas abiertas del globo ocular. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). Figura 6. b) En reabsorción un mes más tarde. Figura 6.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión.2. reconstrucción de éste.

a) Imagen inicial. papiledema y estasis venosa. sobre todo hemorragias retinianas. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. 52 Figura 2. exudados algodonosos. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico.1. desprendimiento de retina.1). . Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución.LESIONES 7 E. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente. Hemorragia macular en el síndrome de Terson. – Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. 2.

2). Su pronóstico es excelente. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. Retinopatía de Purtscher.1 y 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. 5. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. etc. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que la retinopatía de Purtscher. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. aunque se han descrito casos unilaterales. TRATAMIENTO Figura 3. 4. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. 3. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. excitación sexual. vómitos. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves.1. Por lo general es bilateral. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. 3. – La periferia retiniana suele estar respetada. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . En general no es necesario. – También puede haber desprendimiento seroso macular.1). como levantamiento de pesos. tos paroxística. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. con recuperación completa de la visión.

2. 6. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. – Frecuente formación de agujero macular. Figura 5. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. similar a la lesión por fototraumatismo. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. 54 .

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. disminución de la agudeza visual. 57 . 1. Redondo Marcos. Visión lateral de la misma paciente. Figura 1. 1. Proptosis marcada. etc. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. fotofobia. 1.a y 1.f). proptosis. – Proptosis con mayor frecuencia axial.g). diplopía. ojo rojo. Seudotumor inflamatorio orbitario.b. E. Oftalmopatía distiroidea bilateral. lagrimeo. 2.a. Queratoconjuntivitis seca. Se caracteriza por inflamación.C). – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. Figura 1.d). edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. Celulitis orbitaria. Seudoproptosis (fig. Gálvez Ruiz. dolor ocular. I.b). Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Retracción palpebral y edema periorbitario. Queratitis por exposición o úlceras corneales. 1. – Neuropatía óptica compresiva. – Miositis (fig. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo. 3. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. 1. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. Es más frecuente en mujeres de edad media. 1. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas.e). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.

Figura 1. Figura 1.f. 6. Tumoración orbitaria.h). Ausencia de afectación de los músculos rectos. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Miositis de ambos rectos medios. Amiloidosis orbitaria. 58 . Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. Figura 1. Seudoproptosis bilateral. 4.e.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 5.h. Alteración de la motilidad ocular externa. Figura 1. etc.c.g.d.) (fig. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. 1. Figura 1. Fístula carotidocavernosa. TC orbitaria.

manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. – Corticoides por vía oral (100 mg/día.j. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos. – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. para disminuir la dosis progresivamente. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. dormir con la cabeza elevada. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. TC orbitaria. 2. 1. pero la mayoría requiere cirugía. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. no existiendo un criterio universalmente aceptado.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. – Corticoides en dosis altas.i. radioterapia o descompresión quirúrgica. Figura 1. 4. realización de campimetría visual y prueba de colores. – Pruebas de imagen: ecografía. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 .i). – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. 3. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. 1.j). tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. Figura 1. Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. l. repetidos cada 48 horas).

60 Figura 2. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. – En algunos pacientes. diplopía. . aumento de la PIO. no tumoral ni infecciosa. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. recurrente o crónica. Gálvez Ruiz.a. disminución de la visión.a). 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. 2. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico.b y 2. Por lo general es unilateral.b. Redondo Marcos. proptosis. – Compresión del nervio óptico. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. E.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . Figura 2. Puede ser aguda.c). MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario. – Queratopatía punteada por exposición. I. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. – Pruebas de imagen (ecografía. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica. sarcoidosis. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo.e. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. tuberculosis. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. biopsia para establecer el diagnóstico. En ocasiones. con afectación de la porción tendinosa. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. Figura 2. 61 . PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico). – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. Inflamación de la glándula lagrimal. TC orbitaria. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. TC.c. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. 2. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. – Oftalmopatía distiroidea.d. Engrosamiento muscular y tendinoso. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig.e). poliarteritis nudosa. 2. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares.d). – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. Figura 2.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. síndrome de Sögren. – Síndrome de Tolosa-Hunt.

No supurativa Edema palpebral.b. malestar general. 3. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. bacteriemia. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. Chacón Garcés. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. sinusitis u otitis media. I. 3. Supurativas: aparecen a cualquier edad. Se clasifican en: 1. 3. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. epiglotitis. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. . 2.a). tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. MOTIVO DE CONSULTA 1. H. Es más frecuente en niños que adultos. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. leucocitosis) y síntomas respiratorios.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. S. neumonía) que pongan en riesgo la vida. 2.a.d). No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. 62 Figura 3. Celulitis preseptal no supurativa. aunque puede presentarse a cualquier edad.c y 3. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. ya que en el niño. habitualmente unilateral. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario.

– Movimientos oculares conservados y sin dolor.c. Figura 3. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. senos y oído medio. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH.b. 1. herpes simple y zoster. – Agudeza visual normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3.e. orzuelo). 3. Supurativa Edema palpebral y periorbitario. 2. erisipela. CAUSAS 1. Figura 3. En ambos casos. – Fiebre. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. irritabilidad. En ocasiones fluctuante. Figura 3. Celulitis orbitaria.d. malestar general. Diseminación de infección local (impétigo. 3.e). Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. eritema y aumento de la temperatura local. 2. 63 . Inoculación directa por traumatismo cutáneo.

3. biomicroscopia. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. ardor acentuado. B. etc. Presentación bilateral y rápida evolución. motilidad ocular. 6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. cefuroxima. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. trimetoprima-sulfametoxazol. palidez palpebral. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. estado general. 5. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. existencia o no de proptosis. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. infecciones respiratorias. disminución del nivel de conciencia. celulitis orbitaria. funduscopia. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. síntomas respiratorios. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. 2. ausencia de dolor. Exploración sistémica: fiebre. hipoestesias. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. 4. Conjuntivitis viral. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. vómitos. paresia de III. TRATAMIENTO 1. masa palpable. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. 3. reactividad pupilar. síntomas meníngeos. náuseas. diabetes o inmunosupresión. . Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. 7. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. Si no hay meningitis. 64 A. 5. 4. inmunodeprimidos. En niños menores de un año.

65 . cefaclor). vancomicina). a veces asociada a clindamicina o metronidazol. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. B. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. con toma de muestras para cultivo. ceftriaxona o ceftazidima.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. cloxacilina. Supurativa A.

rinorrea y malestar general importante (fig. 8. 6. Hipoestesia periorbitaria. Carcinoma de pulmón en fase terminal. vómitos. disminución de la agudeza visual y diplopía. proptosis. Síntomas generales: fiebre. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. 7. CAUSAS Figura 4. Tumefacción. 9.a). Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral.b.a. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). Más frecuente en niños. 4.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. 5. Disminución de la agudeza visual. Dolor intenso y cefalea. 4. Figura 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Edema del disco óptico. sobre . dolor ocular que aumenta con los movimientos. Quemosis y/o inyección conjuntival. 10. 2. A. Fiebre. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. I. malestar general.b). de rápida evolución pero no brusca. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. Congestión venosa en la retina. Charcón Garcés. enrojecimiento ocular. náuseas. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. 66 1. Proptosis unilateral importante. axial y no reductible. 4. Secreción purulenta (fig.

panoftalmitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. influenzae.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. 3. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. S. Figura 4. glaucoma. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. toma de PIO. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. desprendimiento exudativo retiniano. Fístula carotidocavernosa. Diseminación hemática: bacteriemia. pediatra o internista). Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. Miositis orbitaria. 4. 2. Granulomatosis de Wegener. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. anaerobios. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. 3. Gérmenes más frecuentes: S. Hemocultivos. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. otorrinolaringólogo.c. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. 4. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. endoftalmitis. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. 5. 5. miopía magna. Seudotumor inflamatorio orbitario. pneumoniae. recuento y fórmula leucocitaria. dacrioadenitis. Trombosis del seno cavernoso. 6. 6. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. infección dental. 5. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. 2. 3. o nafcilina junto con ceftazidima. TC orbitocraneal. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. 4. Dacriocistitis. 2. Oftalmopatía distiroidea. 1. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. funduscopia. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . Analítica con hemograma. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. manejo interdisciplinario (oftalmólogo. 2. uveítis y retinitis. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. aureus.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. reactividad pupilar. biomicroscopia.c). obstrucción de la arteria central de la retina. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. ria). 3. H. 4. Neoplasias orbitarias.

multiquística. que puede extenderse a conjuntiva. Esteroides.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. origen vascular. Redondo Marcos. 5. párpados y orofaringe. densidad heterogénea. crecimiento lento. 5. síndrome de Kassabach-Merrit. 5. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. párpados o ambos.d) Malformación vascular de crecimiento lento. pudiendo afectar órbita. síndrome de Mafucci (figs.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. color azulado. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I.f) Cirugía difícil Continúa 68 . Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo.c y 5. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. Frecuente extraconal Regresión espontánea. 5. capta contraste. 5. E. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. capta contraste (fig. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos.

i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular.a. Figura 5.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). Hemangioblastoma en una niña de 6 meses.g) Tumor de crecimiento lento. no encapsulada. quemosis. densidad homogénea. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral. Figura 5. 5. destrucción ósea. 5.b. irregular Observación.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. 5. tumor de Wilms.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva.d. Figura 5. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. edema palpebral y quemosis (fig. capta contraste (fig. 5. 69 . cloroma. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos». etc. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. Figura 5. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. asimetría facial (fig. sarcoma de Ewing. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. shunts optociliares. Papila edematosa o atrófica.c.

Figura 5.h. Linfangioma. Figura 5.j. Hipertrofia palpebral y asimetría facial. Glioma del nervio óptico.g. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma.i.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. TC de linfangioma. 70 . Figura 5.e. Figura 5.f. Neurofibroma plexiforme. Figura 5. TC de rabdomisariocoma.

E.g y 6. atrofia óptica.a y 6. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. I. 6.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. capta contraste (figs. masa orbitaria palpable. melanoma cutáneo. 6. pliegues coroideos.d y 6.f) Proptosis lentamente progresiva. edema de papila.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. b. pulmón. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. 6. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis. bien delimitada. 6. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 . a menudo con calcificaciones (figs. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. alteración de movimientos oculares externos. disminución de la agudeza visual.c) Disminución de la agudeza visual.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. pliegues coroideos (figs. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. diplopía.h) Masa bien delimitada. aumento de la PIO. alteración de la motilidad ocular externa. edema de papila. shunts optociliares. Redondo Marcos. Proptosis leve (fig.

con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig.l) Figura 6. osteoma.c. histiocitoma. extensión conjuntival de color asalmonado (fig.i) Radioimagen Masa irregular. vascular).b. derecha. 72 .d. RM correspondiente a un hemangioma noso. Figura 6. Figura 6. invasión orbitaria de tumores de senos (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. Ecografía ocular. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado. Hemangioma cavernoso. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. hemangiopericitoma.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma. Hemangioma caver. típicamente de localización superior o anterior. 6. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria).Figura 6. 6.k y 6.e. Imagen clínica. Figura 6. bordes bien definidos.a. 6.

Figura 6.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. RM de la misma paciente. Color asalmonado típico de la conjuntiva. Meningioma de la vaina del nervio óptico. TC.i. Figura 6.h. Figura 6. RM de linfoma orbitario. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal.j.g. 73 . Linfoma orbitario. Figura 6.f.

l. 74 . Adenocarcinoma de senos que invade la órbita. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. Figura 6.k.

Mencía Gutiérrez 1. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. Proptosis pulsátil. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales. a menudo tras traumatismo craneal. Soplo y thrill orbitarios. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO.c. Redondo Marcos. Figura 7. E. Figura 7. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1.a. 7. 4.b. Figura 7. 3. que puede asociar proptosis. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. Quemosis (figs. 7.c).b y 7. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. alteración corneal por exposi75 . Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival. 2.a).

Oftalmopatía distiroidea. 5. 2. TC y RM. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. Al ser comunicaciones de bajo flujo. Ecografía. Encefalocele. Seudotumor inflamatorio orbitario. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. incluyendo toma de PIO.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. patología vascular retiniana. 2. neuropatía óptica. 2. 4. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. con investigación de traumatismos previos. rubeosis iris. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. agudeza visual. Meningocele. atrofia de iris. Neuropatía óptica. 5. Exploración clínica oftalmológica. auscultación de soplos y palpación de thrill. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. 3. – Embolización a través de arteria carótida externa. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. Anamnesis meticulosa. diplopía o soplo orbitario intolerable. 3. 7. catarata. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. III y/o IV pares craneales. CAUSAS 1. 76 . alteraciones isquémicas de segmento anterior. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. biomicroscopia. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. 4. proptosis grave. 2. fondo de ojo. Tumor orbitario. – Cirugía si no revierte con lo anterior. 6.

la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. la córnea. Traumatismo irreparable. 5. E. Redondo Marcos. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. 3. Traumatismo irreparable. 2. si no se consigue mejo77 . Buftalmos. o no. 5. 2. 3. vendaje compresivo y corticoides orales. Prolapso conjuntival: compresas frías.Y ENUCLEACIÓN. 2. Razones estéticas. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. 2. INDICACIONES 1. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. el nervio óptico. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. 3. Ojo ciego doloroso. subconjuntival y tópica. Prevención de la oftalmía simpática. – Mejor aceptación por parte del paciente. 4. Véase Apéndice. Razones estéticas. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Endoftalmitis. 4. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. tomo II. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. Mencía Gutiérrez 1. Contraindicaciones de la evisceración 1. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. Ojo ciego doloroso. Si no hay mejoría. Se puede preservar. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. 2. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. dejando la esclera. INDICACIONES 1.

3. Extrusión tardía de prótesis de lowa. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía. . Figura 8. Extrusión tardía de queratoprótesis. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. Figura 8. 6. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. 1. por su mayor peso. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. 8. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. 3. Ptosis palpebral. 4. 4. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento.d).c. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. 5. 8.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival.c) (fig.a). Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. Laxitud del párpado inferior.d. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño. 78 Figura 8. puede colocarse una nueva prótesis.a. 2. 8. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis.b. Figura 8.b y 8. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad.

a). – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). F. para observar la salida de material mucopurulento. 79 . Es la causa más frecuente. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. ni inflamación del saco lagrimal. Moreno García. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar.CANALICULITIS L. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. E. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. 9. A diferencia de la dacriocistitis. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. Enterobacter cloacae o Nocardia. como lagrimeo. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular.a. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. Canaliculitis superior por Actinomyces. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. Figura 9. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig.

El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. 80 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.

Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. 81 .a.c). 10. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. I.b. – En ocasiones. mielomeningoceles.d). Figura 10. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. 10. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. Dacriocistitis aguda. – Tumoraciones nasofaríngeas. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. Dacriocistitis aguda.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. con fistulización cutánea espontánea. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. Redondo Marcos. mucoceles frontoetmoidales (fig. Eritema. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. sensación febril. Figura 10. 10.a). – Fistulización cutánea espontánea (fig. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. E. asociado a epífora de larga evolución. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. Gálvez Ruiz. 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. dolor y aumento de la temperatura local (fig. orbitarias y del antro. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. edema. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival.b).

c.e. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía.f).d. Mucocele del saco lagrimal.f. Figura 10. Figura 10. Figura 10. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. Figura 10. 10. 10. Melanoma del saco conjuntival.e). Dacriocistitis aguda. Drenaje quirúrgico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. 82 . – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig.

Celulitis preseptal y orbitaria. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. Infecciones palpebrales localizadas. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. 2. – En ocasiones. Ptosis mecánica. Ptosis.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. parotiditis. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. 4. TRATAMIENTO CAUSAS 1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. A veces proptosis y diplopía. 5. inyección conjuntival y quemosis. aunque puede aparecer a cualquier edad. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. 3. 2. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. 2. Pruebas de imagen: TC. 83 . adenopatía preauricular. Revisión de síntomas sistémicos asociados. Edema palpebral o periorbitario. Seudotumor inflamatorio orbitario. 4. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. 3. 1. Dacrioadenitis crónica. Carcinomas de glándula lagrimal. mal delimitada y sin destrucción ósea. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. herpes zoster. estreptococos y neiserias. I. 2.

etc. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. Disminución de la secreción lagrimal. 2. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. Redondo Marcos. c) Dacriops: quiste ductal. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adulto. el adenocarcinoma. jía. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. A veces se asocian dolor y diplopía.c). Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. sífilis.a). d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros. E.d y 12. seguido del adenocarcinoma pleomórfico.DACRIOADENITIS CRÓNICA. habitualmente sin destrucción ósea (figs. con proptosis o sin ella. parotiditis. el car- . A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. 3. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. leucemia.e). La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. (fig.a. Edad de presentación: quinta década. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. 12. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. a menudo bilateral. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. Sarcoidosis. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. pero con alta morbimortalidad. TC: lesión de límites irregulares. 12. 12.b y 12. Menos frecuentes: TBC.

Anamnesis correcta.f. Figura 12. hipoestesia en el territorio trigeminal. 85 .Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12.e. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Figura 12. Se puede acompañar de oftalmoplejía. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal. Es frecuente la invasión orbitaria. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. TC del mismo paciente. 2. Se presentan como una masa de inicio agudo.f).c. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. TC del mismo paciente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Figura 12. edema de papila y pliegues coroideos. Figura 12.d. 12.b. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Exploración clínica oftalmológica completa. Linfoma de glándula lagrimal.

4. Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. Biopsia. 5. 86 . No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. 2.). VDRL. TC y RM. Mantoux. 3. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. etc. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. TRATAMIENTO 1.

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 3 PÁRPADOS.

– Blefaritis atópica. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales.1. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. 89 . 1.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. – Blefaritis seborreica. eritema y aumento de la descamación en los párpados. Moreno García. Gálvez Ruiz. Son costras quebradizas y secas. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. Figura 1. A.2). Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig.4). que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. que pueden aparecer pegados al despertar. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. E. 1. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. 1.3). telangiectasias y pequeños abscesos (fig. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. que muestra eritema del borde libre palpebral. F. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal. 1. – Meibomitis.1 a y b). a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral.

En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina. pero durante cortos períodos de tiempo. etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. además. madarosis y triquiasis. es frecuente. 90 . mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. rosácea.. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal.2.3. chalaziones. Inflamación de las glándulas de Meibomio. En los casos crónicos se observan. con engrosamiento de bordes palpebrales. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. Figura 1. ojo seco. La presencia de orzuelos. Imagen de blefaritis crónica. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. sobre todo en las reagudizaciones. o doxiciclina. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. Figura 1.4. 250 mg 4 veces al día por vía oral. que a menudo está alterada. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas.

E.1. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas. Figura 2. Se clasifican en: – Internos. generalmente estafilocócica. 2. así como con la eversión del párpado. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. de una glándula del párpado. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales.3 a). 2. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. Moreno García. F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. – Externos. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior.1 a y b). Se debe tener en cuenta: 91 . 2.2). Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig.ORZUELO L.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. Figura 2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. generalmente coexistente con abrasiones. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas.4). Puede haber fiebre (fig. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. Inflamación palpebral con eritema y calor. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. 2. Figura 2. 2. a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno.3 b). 92 .4. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. b) Celulitis preseptal. laceraciones cutáneas o puntos de infección.2. Figura 2. se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. – Granuloma piógeno.3.

teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. generalmente en los del párpado superior. F. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig.1.1). . donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. E. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas.CHALAZIÓN L. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones. Figura 3. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. 93 Fígura 3. 3. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. 3. Eversión del párpado.2. Moreno García. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea.2).

Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. 94 . TRATAMIENTO No constituye una patología urgente. como la tuberculosis. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa. Se suele utilizar aproximadamente 0. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. la sarcoidosis. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente.1-0. aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias. etc.

o en la blefarofimosis. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. 4. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión. 4. b) Ectropión adquirido. mecánico y paralítico. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso.1. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. afectando los cuatro párpados. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. bien por un trastorno adquirido. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. que se clasifican: a) Ectropión congénito.1.1. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión.2 a y b).MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L. Esta laxitud 95 Figura 4. Gálvez Ruiz. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo. F.1). A. . y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. 4. 1.1. Moreno García. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. Se puede ver en el síndrome de Down. – Involutivo. Puede ser asintomático.3). así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior. En ocasiones. cicatrizal.1. E.

4. Figura 4. cantal medial o cantal lateral.1. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. 4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea. Figura 4. Se debe a la presencia de tumores. lo que se conoce como dermatochalasis.1. quistes conjuntivales. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. quemaduras. Figura 4. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. Ectropión secundario a una ictiosis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal.1. Suele deberse a exposición excesiva al sol. Figura 4.5.1. . En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado.3. 96 – Mecánico. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior.2.1.4). traumatismos.1. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. puede ser horizontal.5). dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig.4.

6. 4. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión.6). Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. etc. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño. que produce atonía del músculo orbicular. – Espástico. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. 2. enrojecimiento ocular. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4.1.2. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico.1. como la inestabilidad tarsotendinosa. fotofobia y lagrimeo. la fibrosis tarsoconjuntival. quedando el borde tarsal inferior a la vista. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo.2. – Tarsal. 4. la laxitud de la fascia palpebral. – Cicatrizal. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día.1). – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. la hiperactividad del músculo orbicular.1. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. Figura 4. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. 97 .P Á R PA D O S .

Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. – Congénito. causticaciones o el tracoma. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. blefarospasmo. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas.2. el penfigoide ocular. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. cuya intensidad varía según la afectación corneal. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta.1 a y b). Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. 3. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. fotofobia. – Retracción palpebral. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. síndrome de Stevens-Johnson. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. tracoma. – Distiquiasis. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. chalazión.2. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4.3.2. hiperemia conjuntival y dolor. etc. – Triquiasis. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño. 4. 4.2). TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. herpes zoster oftálmico. penfigoide ocular.

Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. etc. 4. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. b) Pestaña que se dirige al globo.2). a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. quemaduras químicas. – Distiquiasis. – Metaplasia de las pestañas.1. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. Figura 4. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión. 99 . Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica.3. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis.3.). Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina.2.P Á R PA D O S . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4.3.

100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. así como recomendar no dormir boca abajo. No se considera una urgencia pero.1). además de las pomadas. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. sensación de cuerpo extraño y epífora. 4. electrólisis o ablación con láser.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo. Se debe valo- . el paciente es ciego funcional. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. Durante la noche. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. generalmente al despertarse. en caso de ser muy acentuado. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía.4. así como queratitis punctata corneal. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal.1. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. 4. 5.4. 4.5. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. Suele producirse por las mañanas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño.

– Síndrome de Gilles de la Tourette.P Á R PA D O S .5. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. tics dolorosos. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. triquiasis. úlceras corneales. 101 . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños. Figura 4. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo.1. Blefarospasmo esencial. etc. etc. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados.

5. 5. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia.1. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 . Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig. 5.1. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. asintomática y que puede haber crecido. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias. E.4) Queratosis seborreica (fig. 5.1. Moreno García. si se presenta.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig.1.1. 5.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución.1.5) Angioma (fig.1. L. F.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento. 5. aunque. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2.

P Á R PA D O S . etc. Queratoacantoma del párpado inferior. Xantelasmas bilaterales. 5. 5. Figura 5.1. 103 .1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno.1. Figura 5.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll. Hidrocistoma ecrino. Papiloma pediculado en el párpado superior.1. quistes de Zeiss.1.2. éstas crecen a través de la lesión (fig. Puede malignizar (fig. Figura 5.3. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5.4.1. Si afecta el borde de las pestañas.1. Milio.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito.

Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. 104 .5. Figura 5. Epitelioma basocelular. Queratosis seborreica. Angioma en el borde libre palpebral. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan.1.1. La localización más frecuente es el pár- Figura 5. 5. Figura 5. 2.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente.7.1. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante. especialmente en los individuos de raza blanca. aunque localmente son invasivos y muy destructivos.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.8.2.2.1. Nevo de gran extensión en el párpado superior.6.1. Figura 5.

– Esclerosante o morfea. por delante del melanoma maligno. pero es de coloración marrón o negra.2 a y b). – Fibroepitelioma. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. seguido del canto interno (15 %). DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). lo que se describe como ulcus rodens (fig. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5.). incluso. etc. lo que determina que sea el tipo más agresivo. 5.2.3. poco frecuente. como otros tumores malignos. Puede asociarse a sangrado e. radiodermitis). pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. lesiones inflamatorias (chalazión. con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno.2. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. pérdida de pestañas. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos. pado inferior (70 %). Similar al anterior. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad. 105 . de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. Tiende a la ulceración central. En esta localización son muy agresivos. lesiones premalignas (queratosis actínica. granuloma piógeno. Su diagnóstico plantea dificultades. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. 5. – Pigmentado.2. firme.2. meibomitis. – Superficial.P Á R PA D O S .2. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados.3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. Ulcus rodens. queratoacantoma.

2.2. síndrome de Rombo y asociados a albinismo. 5. aunque pueden presentarse de novo. Es más común en ancianos y en mujeres.2. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. Es más agresivo localmente y metastatiza. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. 5. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial.5. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica.2.4. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. Crece más rápidamente que el basocelular. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis.6) Figura 5. Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas.5). Las metástasis son poco frecuentes. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. Queratosis actínica. Epitelioma espinocelular. mucho menos frecuente que el basocelular. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig.2. y de bordes irregulares. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. Tiende a producir una disemina- . xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. 5. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja. Figura 5. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.

La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol. En esta fase. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). que ha de ser extensa.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. Melanoma maligno (1 %) (fig. pueden producirse modificaciones en la coloración. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. la exposición al sol. La incidencia de melanoma ha ido aumentando.2. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. que suele durar mucho tiempo. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. etc. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia.2. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. ción pagetoide. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. Entre los factores desencadenantes están la herencia. Figura 5.P Á R PA D O S . – Melanoma lentiginoso acral. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. Dada la rareza de este tumor. 5. como el párpado inferior o los cantos.2.6. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. con formación de costras que simulan una blefaritis.7. la raza blanca. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. la sensibilidad al sol. 107 . ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado.

El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. Debe realizarse una resección amplia del tumor. el melanoma. carúncula o la conjuntiva. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. que suele afectar a pacientes con SIDA. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. Se trata de una tumoración nodular. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. localizados más a menudo en el párpado superior. presentando un bajo índice de recidiva. los torácicos y el de estómago. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. La crioterapia. de coloración violácea y vascularizados. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. 108 . La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. pero no de urgencia. Se trata de tumores solitarios. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados.

EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. 6.1. y a veces también en la piel de la cara. Impétigo palpebral en un niño. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. Figura 6. Aparece con mayor frecuencia en niños.1). las vesículas y las costras son menos características. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. 109 . Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico.

7. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual.2.3). hiperemia conjuntival con folículos. eritromicina tres veces al día. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. habitualmente en la base de las pestañas. durante 10 días). enrojecimiento ocular.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. Figura 7. 7. 110 . CAUSAS Figura 7. – Pomada de antibiótico tópico (p. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas.2) o garrapatas (fig. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. Figura 7.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual.1.3. como miasis (fig. ej. o en los sacos conjuntivales. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas. En algunos casos. 7.. fig. Pueden hallarse otros parásitos. Miasis conjuntival.

fotofobia. secreción catarral y edema palpebral. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. hemorragia subconjuntival y. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). 8.1.5. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H.1). A. • La FFC se manifiesta. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus.1.3 a y b).1. Heidari Nejad. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. Bengoa González. en ocasiones. o no. 8. además. en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. A. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. Figura 8. 8. hiperemia conjuntival.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos). quemazón y lagrimeo. La FFC (adenovirus 3.4). Gálvez Ruiz 1.2). MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo.10.1. 111 . con fluoresceína). de origen inmune.19) es altamente contagiosa y grave. picor.1. 8. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados.1. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). La QCE (adenovirus 8. Se transmite directamente por dedos contaminados.

8. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo.2. Figura 8. previa instilación de anestésico tópico. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica.1. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. bulbar. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. – Las seudomembranas/membranas se retiran. Figura 8. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. la córnea y la conjuntiva tarsal superior. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica.1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). en dosis mínimas y con reducción gradual.1. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias.3.4. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. ya que no responde a ninguna medicación. que luego se extendió al otro. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. 112 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal.1. y se administran corticoides tópicos (fig. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior.5). rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento.

1.2.1. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. 8.4. quemosis y exudado mucopurulento. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración). además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico.3. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral.1. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. evitar el contacto físico con otras personas. b) Reacción folicular en el mismo paciente. 8. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple. 2. Figura 8. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple.1. no compartir toallas. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse. 1.7). 1.6 a y b).6. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig. son bastante frecuentes. 113 .5. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. Previa instilación de anestésico. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos.P Á R PA D O S . coxsackievirus A24).1.

2. gentamicina y tobramicina. 3. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . 8.7. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos.1. Figura 8. Conjuntivitis aguda purulenta. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina.1). Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. edema palpebral e hipertrofia papilar. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. 3-4 veces al día durante 7-10 días. derivados de quinolonas en casos más graves. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia.1. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. gramicidina y bacitracina. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. prostatitis o cervicitis.2. DIAGNÓSTICO Figura 8. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve.

1. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. hipotensores oculares (pilocarpina. – Lágrimas artificiales sin conservantes. – Lagrimeo. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas.4. TRATAMIENTO 4.1). Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. 8.1. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. Doxiciclina. 4. Figura 8. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.8. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco.2).P Á R PA D O S . – Sistémico: Eritromicina. atropina o por conservantes. 115 . Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa. aunque pueden diferenciarse ambos tipos.2. Detalle de la conjuntiva tarsal. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy. Conjuntivitis tóxica folicular.4.4. Tetraciclina. Figura 8. – Retirada del fármaco implicado. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. 4 veces al día durante 6 semanas. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico. adrenérgicos. – Inmunofluorescencia para clamidias. 4. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa.2. inhibidores de la anhidrasa carbónica). antibióticos (neomicina). – Picor.4.

3.4. el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. – En caso de intenso eccema palpebral. edematosa y con pliegues. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. – Ojo rojo. – Secreción mucopurulenta. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado. 116 . Figura 8.4. – Hiperemia y edema conjuntival.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso.3). – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia. 8.

– Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). 2 veces al día durante 7-10 días. colirio o pomada. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita. S. Conjuntivitis crónica. más frecuentes por la mañana. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. M. telangiectasias marginales palpebrales. hiperemia conjuntival difusa. triquiasis.2). TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro.2. 9. Figura 9. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. enrojecimiento palpebral. como queratopatía punteada inferior.1. 9. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. úlcera corneal marginal. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. reacción papilar o folicular.1). Heidari Nejad. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. Figura 9. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. 117 .CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig.

Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior. TRATAMIENTO Figura 9.3). Suelen ser un hallazgo casual.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig. – Raras veces producen erosiones corneales. – Extracción con aguja o cuchillete. 9. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. 118 . En ocasiones se calcifican. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. por lo que también se han denominado litiasis conjuntival.3.

Más frecuente en varones y jóvenes. 10. queratopatía punteada superficial (fig. – Formas intensas: corticoides tópicos. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. Gutiérrez Díaz 1. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). Heidari Nejad. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. Figura 10. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. lagrimeo. Puede haber antecedentes de atopia. – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada). – Edema palpebral.1). – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. secreción. E. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica).CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Lagrimeo. MOTIVO DE CONSULTA – Picor.1. escozor. 10. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano.2 a y b). . – Compresas frías varias veces al día. pero puede presentarse en cualquier época del año. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. escozor. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. 119 2. Quemosis conjuntival.

Queratoconjuntivitis vernal. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. – Hipertrofia papilar difusa. – Fotofobia. Figura 10. • Lodoxamida. 3. • Ciclopléjico. – En ocasiones. 4 veces al día. Infiltrado corneal periférico. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. poco frecuente. A medida que remite la inflamación. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. Papilas tarsales. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. formándose papilas gigantes.2. asociada en ocasiones a atopia. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. las papilas se separan (fig.3). Figura 10. ptosis y secreción mucosa espesa. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. Consiste en una inflamación ocular externa. sólo raras veces persiste después de los 25 años. 4 veces al día. – Quemosis. b) Conjuntivitis atópica. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE.3. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. a) Conjuntivitis atópica. . TRATAMIENTO – Antagonistas H1. 10. prednisolona o dexametasona. 2 veces al día. • Antibiótico tópico. más acentuada en el tarso superior. 4-6 veces al día. – Lagrimeo. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. 3-4 veces al día. hiperemia y engrosamiento conjuntival.

– Lodoxamida al 0. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. – Cromoglicato disódico al 2 %. 4 veces al día. instilado 4 veces al día. – Levocabastina. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución.1 % 2 veces al día. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. – Alrededor del limbo. 1 gota cada 12 horas. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización.P Á R PA D O S . en los ápices de la papilas. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. es signo de una afectación corneal grave previa. Queratoconjuntivitis vernal. Figura 10. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. – Acetilcisteína al 5 % en colirio.5. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. 1 Figura 10. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. 121 . Puntos de Trantas. 10. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas.5).4). Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes.4. 10.

Queratoconjuntivitis límbica superior. En casos más graves.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. con filamentos. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. fotofobia. T4 y TSH). áreas de queratinización y micropannus superior. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo.1. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. 11. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. 122 . Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. Figura 11. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea.1). MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo.

etc.2). – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. herpes simple. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario.2. 123 . Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. – En relación con la menstruación. 12. etc.). etc. 12.1). – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. – Espontáneas. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial.1. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. hipertensión. vómitos. Figura 12. (fig. etc. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. – Ojo rojo. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. E. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. púrpuras trombocitopénicas.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. diabetes. arteriosclerosis.

– Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento. enfermedades sistémicas. 124 . etc. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. esfuerzos o maniobras de Valsalva.

Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. J. con intensa hiperemia de la lesión. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea.3). incluso. 13. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. enrojecimiento. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. desarrollo de una diplopía. así como con el envejecimiento.2). orientado horizontalmente. Figura 13. elevadas y vascularizadas. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig. radiación ultravioleta. sin forma triangular.1. a diferencia del pterigión. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. Pingueculitis. 13. de aspecto triangular.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. 13. . M. Pinguécula. fotofobia. no hay afectación corneal. Monescillo López. 125 Figura 13. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño.). etc.2. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig.1). Adviértase que. S.

viento. 13. Figura 13. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. Linfangiectasia conjuntival. Pterigión.3. mitomicina C.4. en determinadas posiciones de la mirada.5). REVISIÓN Si es asintomático. a otros tratamientos. o no. produce disminución de la visión por afectación del eje visual. etc. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. – Dermoide: es una lesión congénita.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. sólo se llevará a cabo de forma anual. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. localizada en el limbo inferotemporal. – Linfangiectasia conjuntival (fig. 13. Puede asociarse. asociada con instilación de mitomicina C tópica. se acompaña de una irritación que no cede. como betaterapia.5. secundarios generalmente a otras patologías. astigmatismo o diplopía Figura 13. 126 . (fig. etc. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea.4). – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos. polvo. generalmente blanca. etc. Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. defectos vertebrales.

– Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva.FLICTENULOSIS A. c) Flicténula en el limbo. A. invadiendo la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche.1 a. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. tuberculosis. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. molestias inespecíficas y. a) Flicténulas conjuntivales. en ocasiones.1. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. 14. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. b y c). 127 . Figura 14. lagrimeo. Gálvez Ruiz. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. fotofobia. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. 128 . – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. dependiendo de la gravedad de los síntomas. – Si se sospecha una tuberculosis. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina). ésta debe ser valorada y tratada por un internista.

MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. como el herpes zoster y la sífilis. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. 2. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. el dolor es profundo. 15. escleritis anterior nodular. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). Bengoa González. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. 129 . vasculitis. Su etiología generalmente es idiopática. perforante. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas.1 d). 1.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. Heidari Nejad. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera. E. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. H. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig.1 a. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. – Presenta una variedad simple y otra nodular. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. 15. 15. la episclera y la conjuntiva suprayacente. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. b y c). Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola.2 a). EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. A. la frente y otras zonas faciales. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig.

fotofobia y disminución de la agudeza visual. indometacina) sistémicos. ácido úrico. desprendimiento retiniano exudativo. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. Esclera de coloración azulada. con uveítis. los nódulos son fijos y dolorosos (fig. lagrimeo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. – Ojo rojo. con reducción paulatina. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). edematosa o adelgazada.1. 130 . episclerales y conjuntivales. En consulta se pedirán factor reumatoide. d) Episcleritis nodular. glaucoma. – En la variedad nodular. 15. a) Episcleritis sectorial idiopática. anticuerpos ANA. – Pueden cursar. enfermedades sistémicas de base. ANCA y pruebas serológicas para lúes.2 d).2 b). – Exploración física (por internista). DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. además. queratólisis.2 c). velocidad de sedimentación globular (VSG). 15. 15. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. hemograma completo. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior).

pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. 131 . – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. como las vasculíticas. a) Escleritis anterior. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico.P Á R PA D O S .2. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. d) Escleritis posterior. azatioprina) bajo control por el internista. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

pequeños infiltrados epiteliales.1. Gálvez Ruiz. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. A. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. 1. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. superficial de Thygeson. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. ectropión. – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior.1 a y b). fotofobia. (fig. etc. queratoconjuntivitis seca. infección por adenovirus. dolor (generalmente de carácter leve). Se aprecia también erosión corneal.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. Bengoa González Alteración corneal. lagrimeo y ojo rojo. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. con135 . por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. Cuando existe inflamación epitelial. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. queratopatía punteada Figura 1. tracoma. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. a veces bilateral.

Figura 1.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. blefaroconjuntivitis. rosácea (fig. entropión. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. meibomitis. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. distriquiasis. infección por Molluscum. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. queratitis seca. 136 . cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. 1. conjuntivitis de inclusión. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso.2). TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes).

b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. puede ponerse una lente de contacto terapéutica. que suele ser bilateral y recurrente. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. – En caso de no ser suficiente. cada semana. Queratitis punteada de Thygeson. punteadas. – En último caso. se administran corticoides suaves en dosis bajas. con pomada lubricante por las noches. que pueden teñirse o no con fluoresceína. y después cada 3-12 meses.Q U E R AT O PAT Í A 2 C.1 a y b). – Seguimiento: durante los brotes. 2. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. 137 . Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. blanco-grisáceas. Figura 2. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales.1. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente.

MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). con anestesia o sin ésta. mediante tinción de fluoresceína. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. fenotiacinas. 3. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo.1. – Fármacos: anticonceptivos orales.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. betabloqueantes. CAUSAS – Idiopático.1 a. b y c). 138 . b y c. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). Monescillo López 5 minutos. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz. antihistamínicos. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. a veces asociado a lagrimeo. a. J. atropina.

2-4 veces al día. 139 .CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. – Cicatrices conjuntivales. lupus eritematoso. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. granulomatosis de Wegener. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. artritis reumatoide. Así. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. fibrosis por radiación. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. mediante tapones de colágeno o silicona. principalmente en pacientes comatosos. pegamentos de cianoacrilato. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. etc. que incluyen desde gafas de natación. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. o sutura del orificio. si se produce recanalización. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. sarcoidosis. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. junto a la retirada de los filamentos.

Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. Tinción con fluoresceína.1). proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. blefaroplastia). 4. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones).2. masa orbitaria). 4. cirugía palpebral previa (ptosis. Queratitis punteada por exposición.2 a. 4. ectropión. a) Úlcera corneal por exposición. 140 .1. que se tiñe con fluoresceína (fig. Figura 4. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig.Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. deformidades palpebrales (cicatrices. Puede llegar a producirse ulceración (fig.3). Se observa neovascularización corneal superior. Figura 4. b) Úlcera corneal por exposición. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. b y c).

141 . – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. queratopatía. como consecuencia. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática. Figura 4. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y.3.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular.2 a y b). Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. la más típica). b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. fotofobia y lagrimeo. sensación de cuerpo extraño. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. A. Figura 10. . Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. con bordes difusos o formados por filamentos. jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig.1 a y b). Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. 152 – En estadios iniciales. como Fusarium. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. 10. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos).Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. hongos filamentosos (tabicados. Gálvez Ruiz. raramente afecta la córnea).1. Aspergillus. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. 10. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado.

DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. Acanthamoeba.5 mg/kg i. 153 . Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. de elección en Candida. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. – La anfotericina B (1-1.CÓRNEA – Tinciones de Gram. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente). incluso en úlceras pequeñas. de elección en hongos filamentosos.075-0. La disminución del dolor. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. plata de metenamina. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. – Ante el aumento de la inflamación. Gomori o modificada de Grocott. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección.) y el fluconazol (200400 mg/día i. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución.v.3 % (1 gota cada hora). Figura 10. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). b) El mismo paciente meses después del tratamiento. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera.v. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. o anfotericina B al 0.2. del hipopión. Es frecuente el hipopión. Giemsa. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. agar-sangre y Sabouraud. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo.

– Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda.1. velamiento. granularidad. 154 .1 y 11. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs.2). líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Schiff y Gram. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. microquistes. 11. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma.2. Si es posible. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. Figura 11. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11. con infiltrados satélite. realizar tinciones con calcoflúor. generalmente blandas. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. J. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F.

alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. generalmente en combinación con propamidina. 155 . – Ciclopléjico. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. – Polihexametileno-biguanida. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. realizar biopsia corneal. de forma aislada o en combinación. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. Se utilizan. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. – Analgésicos orales según necesidad. aunque presenta un importante índice de recurrencias. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz.

son causadas por múltiples factores. como los ojos. visión borrosa. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. traumatismos oculares. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. dolor o picor.1 a y b). MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. sensación de cuerpo extraño. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. lagrimeo. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. fotofobia. En la enfermedad estromal. como estrés físico y emocional. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. . exantema cutáneo vesicular periocular. 12. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. el área nasolabial. generalmente unilateral. fiebre. R. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. la piel o los órganos genitales. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. Bengoa González. a su vez. b) Herpes en párpado inferior.

Enfermedad estromal. En cualquier parte de la córnea. Figura 12. a) Queratitis disciforme. conservando la integridad epitelial. Ulceración geográfica o ameboide. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. b y c). algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. 12.3).2. Suele respetar la estroma (fig. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. c) Geográfica. 157 . la conjuntiva. a) Queratopatía punteada superficial. Infección epitelial corneal a) Punteada. 12. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. la córnea y el tracto uveal. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral.2 a. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig.3. 12. b) Dendrítica. la base deprimida y los bulbos terminales.4). Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

masas límbicas (fig. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. calcificaciones corneales periféricas. episcleritis. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. 172 . adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva.2.1. pterigión. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico.DELLEN A. parche compresivo 24 horas). quemosis postoperatorias. Figura 17. pero el área se tiñe muy poco (fig. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. 17. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. con preservación de todas las capas corneales. hiposfagma. Puede acumularse fluoresceína en la depresión. pinguécula.2 a y b). Figura 17. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal).1). 17. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma.

Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. Figura 18.2. B. lagrimeo profuso. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo.1. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. fotofobia y dolor.2 a y b). atopia y portadores de lentes de contacto. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. de hasta una tercera parte del grosor. Bengoa González. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto. aunque a menudo con recaídas. que producen fotofobia. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. 173 . Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. puede estacionarse. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. 18. a) Hidropesía aguda. 18.1). después de una progresión rápida. Figura 18. que provoca protrusión apical. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig.Q U E R AT O C O N O A.

• Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. menor tolerancia a las lentes de contacto. retinoscopia. miras distorsionadas en la queratometría. etc. Queratoglobo. bilateral. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. Figura 18. – Mala agudeza visual corregida con gafas. generalmente bilateral.4). en ocasiones. mayor en la periferia. 18. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior.4. cambio frecuente de corrección de gafas. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. en forma de media luna. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. – Lentes de contacto. Figura 18. queratometría. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. 174 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. refracción. – Erosiones corneales superficiales.3. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. de presentación y evolución asimétricas. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. alergias. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. 18. Puede complicarse con un hydrops agudo. • Parche compresivo (24-48 horas). presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías.3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. problemas médicos subyacentes. Signo de Munson.

infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. – Queratitis por Acanthamoeba. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig.3 a y b y 19. uveítis anterior y. A. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. Queratitis puntiforme superficial superior. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. pannus corneal extenso (fig.1). hipopión. En ocasiones. 19. Lesión blanquecina. 19.00.4 a y b). intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales.00 y las 9. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. – Conjuntivitis alérgica. indica un problema mecánico asociado (figs. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . 19. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. especialmente Pseudomonas aeruginosa.5). sin defecto epitelial. más frecuentes en periferia corneal. en ocasiones. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. en las posiciones horarias de las 3. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor.1. Figura 19. – Infiltrado corneal. con tamaño y número variables. fotofobia.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. La localización central. seguido muy de cerca por gramnegativos. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. Se producen como una respuesta a la hipoxia. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. 19. A menudo queratitis infrapupilar. Gómez Ledesma. a veces. células en cámara anterior e hipopión.2). tenue reacción papilar conjuntival. Por orden de frecuencia. Hiperemia conjuntival. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. – Queratopatía punteada superficial.

7). que se caracteriza por dolor agudo. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. 19. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. o el síndrome de la lente apretada. 19. al cabo de meses o años del uso (fig. de instaura- Figura 19. Figura 19. Figura 19.2.3.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. como erosiones corneales. 176 . Infiltrado corneal con epitelio intacto. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto.6).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. b) La misma imagen con fluoresceína. – Conjuntivitis papilar gigante. Existen otras complicaciones. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.

a veces. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto.CÓRNEA Figura 19. con hiperemia conjuntival intensa. Figura 19.7. Dado que el material disponible es mínimo. reacción en cámara anterior. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula . el estuche y los líquidos de mantenimiento. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. los 3 días siguientes. – Úlcera infecciosa. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. Si no es así. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. se tratará como una infección. – Queratitis por Acanthamoeba. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento.5. estéril para cultivo y para tinción. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. Figura 19. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. debe dudarse del diagnóstico. 177 ción brusca. en algún caso corticoides tópicos.6. los primeros 2 días. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. edema corneal y. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto.

no oclusión. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. con corticoides tópicos. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. – Conjuntivitis papilar gigante. la retirada definitiva de éstas. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea. Retirar la lente. realizando una higiene adecuada y. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. en algunos casos. 178 . si es extensa. Retirada temporal de las lentes de contacto. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. valorando el cambio de lente.00. – Síndrome de la lente apretada. utilizar soluciones sin conservantes.00 y las 9. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. Aminoglucósidos tópicos. lágrimas artificiales. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. – Erosión epitelial. Lágrimas artificiales. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. y.

C.1 a y b). – Distrofias estromales. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes. ampollas y erosiones corneales (fig. – Distrofias endoteliales. punto. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. con edema.3 a y b). Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales.2 a y b). fotofobia y lagrimeo. episodios recurrentes de dolor. 20. 20. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. progresivos y bilaterales. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. 20. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 .DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores. que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa.

1. 180 .2. b) Distrofia granular. b) Distrofia cristalina de Schnyder. HAR: herencia autosómica recesiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. a) Distrofia reticular. a) Distrofia corneal anterior. Figura 20.

3. ampollas Del episodio agudo Figura 20.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. a) Distrofia posterior. edema. 181 . b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.

sensación de cuerpo extraño y. Tras un edema epitelial persistente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. I. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior.3). 21. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial. TRATAMIENTO Figura 21. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A.2.1). dolor que puede ser intenso. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal. 21.1. es posible observar ampollas epiteliales.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. en ocasiones. Gálvez Ruiz. 182 .21. fig.2). que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Figura 21. 21.

183 .4. Tras una cirugía de catarata. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs.3.CÓRNEA Figura 21. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales. Figura 21.

– Antecedentes de cirugía de catarata. dolor. con neovascularización corneal o sin ella y.1. a veces. – Inflamación intraocular. fotofobia. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. oftalmoscopia.1 a y b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. córnea guttata preexistente (fig. 22. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. que podrían producir edema macular quístico). lagrimeo y ojo rojo. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. en paciente intervenido de catarata. 184 . – Distrofia corneal preexistente. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. b) Córnea guttata. – Medir la presión intraocular (PIO). DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. Figura 22.

CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. 185 . cada 2 a 6 meses. Por ejemplo: pomada de eritromicina. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. según los síntomas. – Trasplante corneal. Si no. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo.

Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. 23. Puede pasarse por alto. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. a) Crecimiento epitelial en la interfase. 186 . B.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis).) (fig. etc. Sarmiento Torres 1. y reposicionar el colgajo. islas. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. se debe suturar con nylon 10/0. T. Gracia García-Miguel. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). Figura 23. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. El ojo se debe ocluir durante 24 horas.2 a y b). b) Nidos epiteliales en la interfase. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. 23. Técnica utilizada en cirugía refractiva. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis.1.2.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. Figura 23.

Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. Si la infección es inmediata a la cirugía. Conjuntivitis aguda Figura 23. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Tratamiento: queratoplastia penetrante. cicatrización.4 a y b. 2.3). Figura 23. probablemente de etiología autoinmune. realizar un cultivo para bacterias y hongos. y reponer éste. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante. del eje visual. etc. se debe levantar el colgajo. melting estromal. por lo tanto. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo.3. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. En estos casos hay que levantar el colgajo. con afectación corneal central. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. Queratitis lamelar grave. sequedad.4. 4. 23. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. 1. 3. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. irrigar y limpiar con una solución bactericida. Figura 23. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. produzca melting estromal. 187 . Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.

hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. – Disminución de la sensibilidad al contraste. 23. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. Figura 23. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato.6): • Si la cámara anterior es amplia.6. Absceso corneal en paciente operado con LASlK.5. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. vigilando muy de cerca la evolución. 188 . 2.5. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria.

23. Atalamia (fig. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. la primera situación puede llevar a la segunda. Figura 23.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. como el injerto se ha preservado en gentamicina. pero también pueden ser precoces. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. es necesario realizar un cultivo. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. Sólo conviene recordar que. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. se añade una lente terapéutica. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. se debe resuturar. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. siendo importante la obtención de cultivos. 23.7. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. 189 . – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. un rechazo o un cierre angular. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. Figura 23. Es más. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. se debe repetir el punto. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve.8. En caso de persistencia de la atalamia. solucionando éste suele liberarse el iris. Si el defecto persiste. Si se sospecha esta última.

El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. por lo tanto. inflamación grave.10. Si ha pasado menos tiempo. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). enrojecimiento y fotofobia. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. El edema corneal (fig. salvo en caso de hifema completo.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. el diagnóstico es más difícil. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. 23.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial).9. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. . el diagnóstico es claramente de recidiva herpética. 23.10 a y b). Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. imprescindible realizar cultivos. Figura 23. precipitados queráticos y efecto Tyndall.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. etc. 23. edema. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor. aumento de la presión intraocular. defecto epitelial amplio. 190 Figura 23. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). Resulta. hipotonía. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. dolor.

Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. Rechazo agudo de trasplante corneal. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. pero limitados al injerto. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica. Figura 23. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios.11. 191 . Figura 23. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. Es autolimitado. Los neovasos han invadido el botón corneal. metilprednisolona subtenoniana. Es el patrón más frecuente de rechazo. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. 23.12. y su evolución puede ser rápida.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig.12). Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. asociada a invasión del botón corneal por neovasos.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). astigmatismo. b) Subluxación del cristalino con catarata. – Espontánea: unilateral. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. aunque las causas son muy variables. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. visualización del reborde cristaliniano (fig. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. 5). el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. el cristalino queda inestable (fig. diplopía. herniación del vítreo por la pupila. Requiere vitrectomía. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. Es unilateral. desafortunadamente. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. afaquia. 195 .ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. 6 a y b). EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. Se da en el síndrome de Marfan (fig. P. – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. no es muy infrecuente. Merino de Palacios. – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). a) Subluxación del cristalino hacia abajo. 2). 4). Figura 1. 3). iridodonesis. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig.

DIAGNÓSTICO Figura 2. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. Uveítis facoanafiláctica. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. Figura 3. Medir la agudeza visual. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Figura 4. Figura 6. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 196 . valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. examinar con lámpara de hendidura.

197 .C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. y no parece que vayan a producirse complicaciones. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. es mejor no intervenir. glaucoma o catarata: extracción del cristalino. Si hay lesión corneal. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales. uveítis secundaria.

Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. 1. Cataratas subcapsulares: anteriores. 1.1). Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig. . 1. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. Típica imagen en radios de bicicleta. 4. y posteriores. Catarata corticonuclear. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. si aparecen por delante de la cápsula posterior. Catarata subcapsular posterior. 1.4). J.2).TIPOS 2 D E C ATA R ATA C.1. Figura 1. mejorando la presbicia. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. 1.3).3. Figura 1.2. Merino de Palacios. Catarata rubra. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. si se sitúan tras la cápsula anterior. M. Figura 1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1.5). 3. 2. 1.

2. Catarata morganiana. Catarata en paciente diabético. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.C R I S TA L I N O Figura 1. Figura 1. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig.2). CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve. 3.1). Gránulos policromáticos finos. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. 2. Catarata hipermadura.1. 199 . bien por una contusión importante. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica. Figura 2.2. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. 3.5.1. 3. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes.1). Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. 2. bien por una perforación de la cápsula del cristalino.4. con sinequia posterior. Figura 2. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas.

Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. así como cambios corticales posteriores y nucleares. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores. 3. 3. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. Catarata traumática. 3. 3.5). Cataratas secundarias a medicamentos 1.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. fig. Otros: busulfán. oro. Figura 3. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior. glaucoma neovascular (fig. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. 3. miopía alta.3). La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. 4.1.3.4).2. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. que habitualmente no produce disfunción visual importante. amiodarona. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente. 3. con gránulos finos blanco-ama- rillentos.2. 200 .3.4. 2. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. distrofias heredita- Figura 3. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. Figura 3. etc. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada. tanto en administración tópica como sistémica.

2. 201 . Figura 4. catarata pulverulenta central (fig. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía. atrofia gyrata).6.6). Catarata laminar congénita. 4.1. etc.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria. 4. catarata polar anterior o posFigura 4. Catarata polar posterior congénita.1). 4. Figura 3. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea. 4. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig.5. atalamia. Figura 4. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal.3) y catarata de las suturas.2).3. Catarata pulverulenta central congénita. Figura 3. 3. hipocalcemia y galactosemia (fig. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia.

2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. En algún caso. Gómez Ledesma. cuando el Seidel es pequeño. crecimiento intraocular del epitelio. – Prolapso de iris (fig. Monescillo López. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. en ocasiones. – Prolapso de iris: es quirúrgico. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. astigmatismo excesivo. – Seidel posquirúrgico (fig. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. M. 1.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. uveítis anterior crónica y. Villafruela Güemes 1. Produce mala curación de la incisión. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo.1. 1. I. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. I. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. Figura 1. J. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. ya que pueden cerrarse espontáneamente. .

y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig.1). – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. con edema palpebral y secreción. en muchos casos. que aparece durante el primer mes tras la cirugía. EXPLORACIÓN Figura 1. hipopión (86 %). Seidel positivo. 3. 3. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. con mayor frecuencia en la primera semana. hiperemia y quemosis conjuntival. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. Staphylococcus aureus. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente).1. 2.2.C R I S TA L I N O 3. fibrina y.1). Figura 3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. . 2.2). QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. Pseudomonas y Haemophilus. en orden de frecuencia: Proteus. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. Strep203 Figura 2. Inyección ciliar intensa.1.

en ocasiones.3 a y b). 3. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. 3. .5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana.4. precipitados queráticos e hipopión.2.3. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. en la antigua incisión de la cirugía previa.4). 3. Figura 3. Figura 3. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. tococcus (fig. Figura 3.5). siendo los dos últimos más agresivos que el primero. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. Figura 3. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda.

cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. PIO elevada. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. en algunos Figura 4. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. Suele ser intraoperatoria. éste puede disminuirse lentamente. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. 4. 4.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). el edema palpebral y la secreción. aumento de la PIO. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. aunque también puede producirse tras la cirugía.1. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. 205 . Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. en algunos casos. Posteriormente. drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas.C R I S TA L I N O En general. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. 4. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. vancomicina 500 mg/6 horas. 1 mg/kg/día. pérdida del reflejo rojo y. TRATAMIENTO (véase Apéndice.1). salida de todo el contenido intraocular (fig. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. vitreorragia. con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. El paciente refiere un dolor ocular intenso. con presión intraocular conservada. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. alternando. A las 24 horas añadir metilprednisolona.

TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. debe vigilarse. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. 5.2). – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico. debe extraerse. será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos.1 y 5. 5. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. Figura 5. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo.2. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. hemorragia supracoroidea. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. Figura 5. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente.1.2. edema corneal e hipertensión ocular (figs. 206 .

Fibrosis de la cápsula posterior. Díaz López 1. sin dolor ni enrojecimiento ocular. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. Monescillo López.2. miopía alta.1) y perlas de Elsching (fig. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. 1. . Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. J.1.2 a y b). FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. Figura 1. diabetes. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza. Gómez Ledesma. fibrosis (fig. F. uveítis. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. P. 207 Figura 1.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. Existen dos tipos diferentes. 1. glaucoma.

2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. a la existencia de una rotura capsular posterior. . MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. Figura 1. – Alteraciones del endotelio corneal. tanto superior como inferior (fig. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. 2. Puede ser un descentramiento vertical. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. 2. Capsulotomía posterior con láser YAG. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. 1. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco.4.2). Figura 1.4). deslumbramientos. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. es raro que aparezca después. – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave.3). Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. a la contracción capsular. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. más probable será la opacidad capsular. Se observan numerosos impactos sobre la lente. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig.1 a y b). que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía. que se pueden eliminar con láser YAG.3. – Luxación de la lente: poco frecuente. – Uveítis. 1. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente.

Figura 2. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. Figura 2. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. 3.C R I S TA L I N O Figura 2. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos. . Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco.2.2). pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución.3 a y b). con captura pupilar de ésta.1 y 3. 2. 3. a y b) Luxación de la lente intraocular.1. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs.3. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica.

realizar una vitrectomía posterior.1. 5. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. en ocasiones. Staphylococcus y Corynebacterium. Figura 3.2. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. al que siguen Actinomyces. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. bien intraoperatorio. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. el riesgo aumenta al 15 %.1 a y b). que suele mejorar con corticoides (fig. 6. El microorganismo más frecuente es P. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. acnes. y la angiografía con fluoresceína. 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. semanas o meses tras la cirugía. el típico patrón en “pétalos de flores”.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. sección Córnea. bien tras capsulotomía. acetazolamida oral y. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa.

acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0.1. Figura 6. – Uveítis de otra etiología. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior.5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina).C R I S TA L I N O infección por P. 211 . con retirada del resto capsular opacificado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. TRATAMIENTO Si se sospecha P. – En los casos graves (agudeza visual < 0. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. acnes. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

– Hiperemia ciliar y conjuntival. . – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta general. – PIO muy elevada.GLAUCOMA 1 AGUDO F. – Visión borrosa. – Glaucoma neovascular. Figura 1. J.1). y salvo contraindicación sistémica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. – Puede acompañarse de náuseas. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. a veces hemicraneal. – Glaucoma facolítico.1. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. • Síndrome endotelial iridocorneal. M. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. iones y creatinina. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. Monescillo López. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. • Por retención de viscoelástico. 1. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. ECG. si es necesario continuar cada 8 horas. • Bloqueo vitreociliar. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. – Glaucoma por bloqueo pupilar. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. glucemia en caso de diabetes. 215 1. vómitos y sudación.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. En ocasiones puede ser bilateral. Paciente con antecedente de glaucoma agudo.2). y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. Figura 2. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. según el grado de inflamación asociado. 2. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. – Reacción moderada en la cámara anterior. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. sin precipitados queráticos. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. Se produce en ojos predispuestos. 2. 3. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo.2. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. por lo tanto. aunque si es de larga evolución. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. Figura 2. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. 2. con ángulo estrecho en ambos ojos.1). emociones o uso de colirios midriáticos.1.

como ocurre en la microesferofaquia (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal.3). El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. 217 . haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4.2). TRATAMIENTO – Mióticos. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 4. Figura 4. – Gonioplastia. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. inducidos por un cristalino grande (intumescente).1. 4.1 y 3. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino.2 y 4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. luxado. con una morfología típica (iris bombée) (fig. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción. Figura 3. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila. Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante. 3. Sinequia anterior. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. – Repetir iridotomías. 4.1. b) Iridotomía no funcional. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia.4).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma. con seclusión pupilar (iris bombée). neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. oclusión de vena o arteria central de la retina. Figura 4. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. Figura 4. Figura 4.1 y 5. Figura 5. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina. Figura 5. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida).2. etc.4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación.2. 5. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar.. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. 218 . Se inician en la pupila y en el ángulo (figs.3.2).1.

6 y 5.4. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. 5. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig.4 y 5. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Figura 5.3). TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas. Figura 5. Figura 5. Figura 5. 5. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores.7.6. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina).5. 5. Ectropión uveal.7). Glaucoma neovascular agudo con hifema. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo.5). – Puede haber hifema (figs. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris. Figura 5.3. 219 .

Figura 6. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. la PIO suele bajar. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.1). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación.1. 6. – Pupila miótica. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. Uveítis hipertensiva con midriasis media. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. 220 8. . 7. – Puede haber sinequias posteriores. Inyección mixta intensa. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. IAC y/o brimonidina). OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.1.1). TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Gonioscopia: ángulo abierto. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. IAC y/o brimonidina). – Catarata hipermadura (licuada) o madura. a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. – Gonioscopia: ángulo abierto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. Figura 7. 7.

Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución.2). 250 mg cada 6 horas. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. Figura 8. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo. catarata o.3). ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. Figura 8. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. – Acetazolamida. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. IAC y/o brimonidina). TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina. 221 . Generalmente son adultos jóvenes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. 8. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. más raramente.1 y 8.1. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Síndrome endotelial iridocorneal. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). desprendimiento de retina.

con una pupila muy grande e irregular (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. 8. seudofaquia. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas.4. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. y retracción. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. a menudo. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. Figura 8. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila.5). – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino.5. a menudo. conlleva perforación.4). siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. Debido a su alto peso molecular. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. – Sinequias periféricas anteriores que. Figura 8. IAC y/o brimonidina). etc. 222 . – Cámara anterior profunda. 8. con distorsión de la pupila (fig.

– Glaucoma de células fantasma. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. – Glaucoma corticoideo. estrés emocional. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. debido al edema corneal. etc. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. 1. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. 2. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. Figura 1. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. E. – También es posible cierto enrojecimiento. Es el síntoma más frecuente y típico. a veces. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto.. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho.1. El ataque es 1. – Glaucoma pigmentario. Chacón Garcés. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. los pacientes lo expresan como visión borrosa. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. aunque.1). secundario al aumento de la PIO.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. A. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. asociados a uveítis anterior leve. – Glaucoma seudoexfoliativo. 223 .

1). 3. Asociado a HLA-Bw54. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. Figura 3. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares. Figura 2. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. – Hipocromía del iris. sin sinequias. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. varones. más frecuentemente. es más frecuente en jóvenes. 3.3). – Miosis. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. 3. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig.1. – Iris periférico cóncavo (fig.2. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. – Antiinflamatorios tópicos.4). 2. Bilateral y asimétrico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. la acomodación y el ejercicio.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior.5). Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. pes y de raza blanca. 3. – Defectos de transiluminación radiales en el iris. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig.1. varones. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. – Hiperpigmentación trabecular (fig. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. 3. el iris (fig.1 ). mio224 Figura 3.

5. en miopes y diabéticos. Figura 3. – PIO elevada. Glaucoma pigmentario. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. si ello es posible.4.3. – Eliminación de los corticoides. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. o bien su sustitución por un AINE. – Gonioscopia: ángulo abierto. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. 4. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – Resto de la exploración normal. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. 225 .

con fragmentos enrollados. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante.1). 5. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. 226 Figura 6. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.1. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. Figura 5.3). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. y una banda periférica con estrías radiales. 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. formando un disco central bien delimitado. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. separados por una línea clara. – PIO elevada. sin seudoexfoliación.2 y 6. Figura 6. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos.2. . 6. incluso con PIO muy altas.1.4). – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. debido a la lenta elevación de ésta. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). 6. 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.

4. vistos a través de la iridectomía periférica.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.3. Figura 6. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía.5. 6. – PIO muy elevada.5). Figura 6. 227 . Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).

GLAUCOMAS 3 A. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. Chacón Garcés. E. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. – PIO elevada. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. – Tratamiento de la enfermedad causal. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. . Figura 1. 1 y 2). Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. – Orbitopatía distiroidea. 228 Figura 2.

1. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. en el curso de una exploración por otro motivo. no es función de la urgencia. pero ante una PIO significativamente elevada. – Paciente diagnosticado de glaucoma. 1. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). – Alteración del campo visual. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. – Disminución o pérdida de visión. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . graduación o cualquier otra patología (fig. si es necesario. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. En caso de una papila de apariencia normal. que acude para que se le tome la PIO. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. – Paciente que. excepcional en urgencias. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. J. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. E.1). rara en urgencias.1. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. Figura 1. Monescillo López. es necesario hacer una exploración básica de la papila. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal.

– Salvo excepciones. 230 Figura 3. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. seguida de la superior. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. nasal y temporal. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO.1. 4. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. . dependiendo del tamaño de la papila. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. 3. 2. o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. 3. agonista alfa o prostaglandina). – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. 3. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. IAC tópico. seguida de las zonas superior. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg).2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces).5).1). no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. 3. Excavación fisiológica. un anillo de grosor uniforme (fig. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. 3. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. 5.4). 2. 3. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma.4 puede significar una lesión muy importante.

Figura 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. Figura 3.2. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Defecto sectorial en el anillo neural. debe iniciarse tratamiento médico inmediato.3. sugestivo de glaucoma. 231 . Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. Si la PIO es normal. Figura 3. Figura 3. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada.4.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.

1. picor. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). – Blefaritis. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). escozor. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. lagrimeo o mal sabor. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H.1). En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. . dolor. ardor.1. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. Gutiérrez Díaz 1. Para más detalles. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). Figura 1. 1.2.1. – Picor.1. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. – Queratoconjuntivitis seca.2). 1.1. 232 Figura 1. escozor. Heidari Nejad y E. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. 1. véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva).1. En general.

MOTIVO DE CONSULTA 2. Hifema – Picor. en particular. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). 2. 2. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso.2. – Lagrimeo.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig.1. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.1). Para más detalles. – Episodios de dolor (pinchazos). TRATAMIENTO – Humectantes. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). que no suele ser de gran cuantía. – Hipertensión aguda. Los betabloqueantes. – Reacciones inflamatorias. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. si fuera preciso. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. 1. 1.2. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas.2. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]).2.1. – No precisa otro tratamiento. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. Figura 1. escozor. reduciendo el parpadeo. Para más detalles. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema.

• Infección de la ampolla de filtración (blebitis). – Otras • Hifema. • Dellen. aunque ambos mecanismos sue- .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. • Fístulas de la ampolla. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. es frecuente que acuda a urgencias. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. precipitados en el endotelio corneal). hiperfuncionantes. • Obstrucción intracamerular del tubo. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. IAC tópicos.1. • Hemorragia supracoroidea. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. • Ampolla encapsulada. 3. brimonidina. iridotomías). • Desprendimiento coroideo. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. – Visión borrosa. – PIO elevada. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. • Bloqueo papilar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. 2. – Enrojecimiento ocular. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. • Ciclodiálisis. circunferenciales. capsulotomías. 3. Sin embargo. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. – Puede haber aumento de la PIO. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. • Exposición del reservorio. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces.3. quísticas. etc. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. – Edema corneal. • Endoftalmitis.

3.2). 3. 3.1). MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión.3. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial. Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.1. 3. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano. 235 . respetando área pupilar) (fig.1. tras maniobras de Valsalva). – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig.1.1.1. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse.4. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. duración. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea. Figura 3.1. – Dehiscencia conjuntival (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea.1.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig.1. Figura 3.1. Tinción con fluoresceína de la esclera.1.3) o bien plana. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3.2.6).1. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival. edema corneal central secundario. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes. 3. Figura 3. 3. – Edema corneal leve.5).

3. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. 3. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. sivo focal sobre la zona superior del ojo. se debe proceder a su sutura. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. 3.1) que. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. • Debe revisarse al paciente en 24 horas.1.2. a) Fase inicial. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.2).1. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo).6. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. – Pérdida o disminución de la visión.2. – PIO muy reducida. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso. si son grandes.5.2.

3. 1 gota cada 4 horas.1. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. Figura 3. está indicada su evacuación quirúrgica.1.4. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. – Biomicroscopia ultrasónica. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria).3. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Si no es visible.1 y 3. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico. 1 gota cada 6 horas.2. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. Figura 3.2).2. Puede ayudar al diagnóstico. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig.3. 3. – Edema corneal con pliegues. – Midriáticos: ciclopléjico. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . – Ecografía: desprendimiento coroideo. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis.3.2.2. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). 3. 3. con el cristalino o con la lente intraocular.2. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs. 1 gota cada 4 horas. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior. 3.3). 1 gota cada 6 horas.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior. puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.

4. Figura 3. 238 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula.2). – Disminución de la visión (por hipotonía).3. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.1. – Lubricantes y humectantes oculares. pliegues retinianos.2.1 y 3. des finas. Figura 3.1. en caso de sospecha de infección. acuda a consulta. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. Fenómeno de Seidel positivo. 3. 1 gota cada 6-8 horas.4.4. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que.3. Ampolla de filtración con fístula.2.4. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos. Figura 3. – AINE. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs. – La PIO suele estar baja. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.

3). 239 . Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía. Figura 3. – Ampolla de filtración plana.6. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido.5. – PIO elevada. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre.2 y 3. Incarceración del iris en trabeculectomía. iris. fibrina (figs.5. Figura 3. el paciente puede notar dolor.1. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía.5. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris.1. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.5. Bloqueo pupilar Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.5.5.5. 3.2. sobre todo en la periferia.3. 3. Es rara su aparición tras una trabeculectomía. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal.

Figura 3. – Hipotensores tópicos según la PIO. – Puede haber hifema (fig. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes.7.7. muy elevada y a tensión. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. 3. en función de la cuantía de la hemorragia. – PIO elevada. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona. – PIO: generalmente elevada. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.7. – Ampolla de filtración cupuliforme. 3. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. 1 gota cada 6 horas. pero puede ser normal o incluso baja.1. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. puede ser difícil. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. 1 gota cada 4 horas.7.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris.1). TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. 3. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. – Midriátricos: ciclopléjico. seguido de disminución importante de la visión. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. Si la cámara anterior es muy estrecha. generalmente con importante hiperemia con- 240 .2). MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. 1 mg/kg/día.7. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig.2.8. con curvatura anormal (iris bombée).

1).9. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.1. 1 gota cada 6 horas. con aumento progresivo de la tensión ocular. glaucoma de ángulo estrecho.2. – PIO elevada. ciclopléjico y fenilefrina. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Figura 3. 3. incluso. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal.9. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.8. – Visión borrosa.8. – Hipotensores tópicos si es necesario. 3.1. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral.8.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo.8. Figura 3. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. – PIO elevada. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). o de forma espontánea. 241 .9. operados de trabeculectomía. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular. 3. El aumento es progresivo. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. en función de la evolución previa.1 y 3. – Presión digital. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. Figura 3.2).

– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. Para más detalles. – PIO usualmente baja. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. Hifema Sangre en la cámara anterior. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. 242 Figura 3.10. con nivel o sin él. Figura 3. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral.).1). incluso con esfuerzos leves. Dellen. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. sólo si la PIO está muy elevada. a veces colgante sobre la córnea (fig.11. que resulta ser una ampolla de filtración. . Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. 3.10. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. – Suele ser un descubrimiento casual. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. 3. – Lavado de cámara anterior.10. 1 gota cada 4-6 horas. etc. 3. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. 1 gota cada 6-8 horas.1. 3. 1 gota cada 6 horas.11.1). – Midriáticos: ciclopléjico.11. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG.1. con la cabeza elevada. con nivel o sin él (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. Si la evolución no es favorable. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño.

– Enrojecimiento ocular.1).4. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía. – Resto de la exploración normal.12.11. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario. – Hiperemia conjuntival. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. sensación de cuerpo extraño. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).4). 3. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. si la evolución no es favorable. – Ampolla de filtración sobreelevada.11. 3.11.11. 243 . Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.3 y 3.2. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular.11. por la sequedad frecuentemente asociada. Para más detalles. Figura 3. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen.3. – Queratitis punteada superficial. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga. 3. Dellen Figura 3. – Adelgazamiento corneal localizado (fig.12. 3.11.2.

13. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración.14. 3.1. – Secreción purulenta. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. quísticas. Más frecuente en ampollas de paredes finas.14. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.14. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable.1). Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta. 3.13. – Antibioterapia tópica fortificada. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. aunque sea escasa. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). – Segmento anterior normal y vítreo transparente. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). sin afectación del contenido intraocular. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. 3. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. 244 Figura 3.1. – Frotis conjuntival.1). avasculares y/o con fístulas (fig. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía. – Dolor.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.12. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada.1. 3. .13. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Figura 3. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria.

15. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano).13.14. 3.14. con evolución a endoftalmitis. 24 horas más tarde.15. TRATAMIENTO – Ingreso. 3. – Ojo rojo. de antibióticos intravítreos.15. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. Figura 3. 3.3). MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.14. – Antibioterapia tópica fortificada. – Disminución o pérdida de visión. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall. Figura 3. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.1).1. ya que de ello depende la indicación.2 y 3. periocular.1. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas. El caso de la figura 3.2. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma. 245 . – Secreción purulenta. Para más detalles. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino). o no. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. – Frotis conjuntival.14.3. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). hipopión (figs. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior.

3. vítreo.17. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. 3. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora.17. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. Figura 3.16. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. 3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO.2). – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.18.1.16. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares).16.1 y 3. 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO.2. 3. iris o membranas de fibrina. – Obstrucción del tubo de drenaje. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.17.16. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. que produce 246 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. – Atalamia frecuente por hiperfiltración.16.4). – Puede ser asintomático. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3. que obstruyen el extremo intraocular del tubo.1 a 3.

18.17. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.17.4. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. el edema corneal es irreversible. Figura 3. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. Figura 3. 3.17. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.2.1. Figura 3.1).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. 247 .18. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1.3.17. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo.

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Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. M. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 .ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Marbella Málaga Dra.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. Nevus de iris . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . Tumores pigmentados . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . 77 8. . Glaucoma . . . . . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . 131 6. . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . Colagenosis . . . . 149 154 155 155 2. . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINA 1. . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . I. . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . Candidiasis ocular . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 12. . . . . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . 9. . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . 166 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . 209 17. . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . .

. . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. gracias a su buena sistematización. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. cada figura está en el lugar correcto. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. más o menos bien logrados. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. mantiene una continuidad. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . será un utilísimo instrumento de consulta que. como él. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. formando una agrupación armónica. Para satisfacción de los autores. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. de principio a fin. Por el contrario. Otro punto destacable es la elección del tema. sufren esa carencia. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna.

maculares. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. y finalmente dedicamos un apartado especial.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. tanto de segmento anterior como posterior. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. indispensable en oftalmología. vitreorretinianas. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. Agradecemos también la ayuda del Dr. vasculares retinianas. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. sino que. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. En definitiva. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. además. Dra. Apéndice. apoyándonos en un texto breve. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. Concepción García Rubio y al Dr. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre).

ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Dolores Lago Llinás M.

o en una consulta de oftalmología general.Los temas que se expresan a continuación. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. corresponden a la especialización de oncología ocular. como la de urgencias. 19 . que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. los tumores oculares. no obstante. sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. Al incluirlos en este libro de urgencias. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente.

Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia.1. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. Izquierdo Rodríguez. 1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. 20 . CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. Coristoma del ojo derecho. Figura 1.1 y 1. 1.2. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. L. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. Figura 1. E. Moreno García-Rubio.3. Es más frecuente en personas de sexo femenino. 1. 1. pelo y glándulas sebáceas. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita.1. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral.2). Coristoma resecado del ojo derecho. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación.2. 1.

Hiperplasia seudoepiteliomatosa.1.1.1. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. Figura 2.b. lágrimas artificiales Figura 2. 21 .1.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.a. 2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig. 2.TUMORES OCULARES 2.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente.3. Figura 2.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. 22 . b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía. 2. Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina. engrosada. a) Queratosis actínica. Figura 2. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig.

3. elevadas. múltiples.2) Adquirida. cerca de la carúncula. 3. nodulares. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. 3. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales. de pigmentación variable (fig. 3.3) Adquirida.5. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. a) Nevus de conjuntiva bulbar. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. 3.1. levemente color gris pizarra elevada. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus. 33 % de MAP. d) Nevus en la conjuntiva nasal.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig.TUMORES OCULARES 3. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. 23 .4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. b) Nevus limbar. e) Nevus en la carúncula.

a) Melanoma conjuntival amelanótico.2. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. 24 .5. Melanoma perilímbico. Figura 3.3. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años.4. Figura 3.

Figura 4. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. 25 . Figura 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. 4.1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.2. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión. 4.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4.3. 4. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal. Angioma en la conjuntiva bulbar.TUMORES OCULARES 4. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig.1.

TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5.

M. desde el borde hasta la raíz. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. Puede ser amelanótico. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. estrategias terapéuticas y pronósticos. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. 1. técnicas diagnósticas. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior. Puede ser plano o ligeramente elevado. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. a) Nevus de iris. Figura 1. 27 . b) Lesión desde la raíz del iris. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. estudios anatomopatológicos. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. Bengoa González.TUMORES 2 DE IRIS A. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. I. Lógicamente. Aparece en la pubertad. 1.1. por limitaciones de espacio. levemente elevada en la imagen de gonioscopia.1 a-c). ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig.

El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. 2. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. – Lesión en la superficie del iris. sin preferencia por sexo. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. 28 – Puede observarse deformación pupilar. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular.1 a-b). a veces de bordes irregulares. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. 2. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. Poseen una baja capacidad metastásica. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). Figura 2. – Presencia de vascularización propia. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. afectando la malla trabecular. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia. . del nevo iridiano.1. Melanoma circunscrito. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. en las fases iniciales. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal.1. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. bien delimitada. con forma nodular. Su edad media de aparición es a los 35 años. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. y que puede acompañarse de lesiones satélite. Figura 2.1 c).

Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. multifocales y bilaterales. como el endotelio corneal en la periferia. generalmente en los cuadrantes superiores. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). con disposición bilateral. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. Melanoma difuso del iris. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. en cuyo caso entraña un peor pronóstico. f) Quiste de iris secundario a cirugía. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. Figura 2. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. 2.1. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. Son masas elevadas y redondeadas. Figura 2. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. de crecimiento rápido. T4: extensión extraocular. el cristalino (causando una catarata cortical). 2. d-e) Heterocromía de iris. tar invasión del ángulo camerular.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. los síntomas de presentación son visión borrosa. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar.1 f).1. En áreas aprecia la transparencia a la luz. 29 . exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig.1 d-e). modificando su estructura.

ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. Las alternativas terapéuticas son la observación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. 30 . hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. la radioterapia o la enucleación (fig. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos.1 g). Figura 2.1. la resección quirúrgica. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. inferior a un cuadrante. 2. al cabo de una media de 6 años.

miodesopsias. en la periferia del cristalino (fig. Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. Figura 1. I. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. 2). situadas inmediatamente detrás del iris. Vasos centinela en la zona inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. pigmentadas. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. Bengoa González. 3). MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. 4). 1 a-b). M. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 .

ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). TRATAMIENTO lo camerular). 32 . exanteración. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. enucleación. TC abdominal. hemograma. Figura 4. ecografía hepática e incluso. iridociclectomía. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. marcadores hepáticos. la extensión y las dimensiones del tumor. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. Se pueden realizar TC. Figura 3. Las alternativas terapéuticas comprenden. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. radioterapia con placas. con radiografía de tórax. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. entre otras.

Bengoa González.000 al año en la raza blanca. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. de pigmentación variable. Se presentan como una masa coroidea elevada. miodesopsias y fosfenos o dolor. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. 1 a-g). Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. M.MELANOMA 4 DE COROIDES A. con una incidencia de 8/1. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. 2 a-b). caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón.000. I. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. También puede ser asintomático. Pueden ser amelanóticos. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. y puede aparecer a cualquier edad. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. nodular o cupuliforme. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. 3 a-b). 33 . La edad media del diagnóstico es a los 55 años. a-b. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. con bordes bien definidos.

Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado. TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). marcadores hepáticos. excavación coroidea). que se complementarán con un estudio realizado por el internista. sobre todo en casos dudosos (fig. 34 . desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. deben realizarse hemograma. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. fluoroangiografía (AFG) y la RM. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. Figura 1. 4 a-d). Una vez confirmado el diagnóstico. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón.

a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. Figura 3. Figura 4. 35 . b) Ecografía de melanoma de coroides. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. Figura 4.TUMORES OCULARES Figura 2. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. Figura 3.

fotocoagulación con láser térmico. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. resección local o enucleación. osteoma coroideo. Figura 5. to coroideo (por antecedentes. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. por orden de frecuencia: hígado. la PIO. d) Hipointenso en T2. Los órganos donde se asientan las metástasis son. aunque se han visto casos muchos años después. Figura 4. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. 5 a-b). Cuando se presentan estas metástasis. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. degeneración disciforme asociada a la edad. terapia transpupilar. columna vertebral y cerebro. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. hipertrofia del epitelio pigmentario. pulmón. la agudeza visual del ojo afecto. hiperintenso en T1. radioterapia con placas. metástasis y escleritis posterior (fig. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. ecografía y AFG). la situación del ojo contralateral. piel.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. siendo de 76 meses sin estas características. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. 36 . el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. hemangioma coroideo.

Casi todos son carcinomas. cuando se presentan los síntomas. de coloración amarillenta. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. 1 a-h). La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. son menos frecuentes las metamorfopsias. Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. Bengoa González. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. 37 . los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. por lo que habitualmente no provoca siembras. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. I. miodesopsias y dolor. éstos se deben al efecto de masa. muchas veces de gran tamaño. la diplopía y el enrojecimiento ocular. Por lo tanto. siendo excepcionales en la retina. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. generalmente localizados en el polo posterior. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y. A. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. M. escotomas. al contrario que las metástasis en úvea anterior. con menor frecuencia. el iris y el cuerpo ciliar. ligeramente elevada o sésil.

f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. b) Metástasis pulmonares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. 38 . d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1.

la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. Hemorragias superficiales. etc. un patrón de doble circulación. circunscrita. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. También puede 39 Figura 2. hemangioma y otros). enfermedad de Harada. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. En la ecografía presentan menor reflectividad. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. osteoma. 3). 2). Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. síndrome de efusión uveal. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. Figura 3. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . Si está cerca de la papila. y en la AFG. escleritis posterior. Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). pero esto rara vez ocurre con el linfoma.TUMORES OCULARES Figura 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. así como un desprendimiento seroso. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. En la leucemia. Infiltración leucémica del nervio óptico.

pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico. TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia. 40 .

TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). pigmentados. planos. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). roja -anaranjada. circunscritos. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig. D. Lago Llinás. Redondo García. M. de márgenes lobulados. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. I. A. drusas en superficie. circunscrita. Puede haber DRE y NVSR. 3 a-b) Continúa 41 . M. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. masa aislada. elevada. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. se realizará una breve descripción de los más representativos. 2 a-d) Vascularización coroidea. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos.

bilateriales y peripapilares. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. haz papilomacular. NVSR: neovascularización subretiniana. superficie. Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. rodeada de halo despigmentado. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. única o múltiple. si es bilateral. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. 42 . forma de “huella de oso”. DRE: desprendimiento de retina exudativo. Lesiones blanquecinas. 6) Vasos de retina neural. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. c) Melanocitoma del nervio óptico. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. En caso de ojo ciego doloroso.

Figura 2. Figura 2.TUMORES OCULARES Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. b) AFG de osteoma coroideo. a) Osteoma coroideo. 43 . Figura 2. Figura 3. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3.

Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe. Figura 4. niano yuxtapapilar con DRE.Figura 5. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. c) Ecografía de osteoma coroideo. Figura 5. con hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Astrocitoma retiniano. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. 44 .

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

SEGMENTO ANTERIOR a. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. Gracia García-Miguel 1. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. por lo que el tratamiento debe ser rápido. ceguera nocturna. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. presbicia temprana. T. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. conjuntivitis potencialmente grave. Problemas refractivos: miopía. Pérez Blázquez. cuadros potencialmente graves. descompensación de forias latentes. etc. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. como simbléfaron. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). d. excepto en casos muy específicos. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. entropión cicatrizal. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. c. ya que pueden dejar secuelas importantes. Por otra parte. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. queratoconjuntivitis. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. b.

microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. Retinopatía por VIH. 3). de manera que hasta los esta- Figura 1. 2. generalmente asintomática. de aspecto exudativo. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. Característica: vítreo claro. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. Sin embargo. que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. De forma característica. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. hemorragias retinianas. generalmente alrededor de un vaso (fig. 4 y 5). en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. 2). 1). Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Retinopatía por VIH. a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. sin hemorragias (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. En algunos casos. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. 48 . Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. Figura 3. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). blanquecinas asociadas a hemorragias.

Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. microgranular.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Figura 5. seca. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. Retinitis por CMV periférica incipiente. que consiste en la administración intravenosa. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. Retinitis por CMV incipiente. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. dios finales no suele haber afectación macular. un ojo blanco y no doloroso. y una segunda de mantenimiento. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. 49 . por lo común. Una vez controlada la infección (figs. Característica: afectación microgranular. en la arcada temporal superior de ojo derecho. 8). Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. de forma característica. Tampoco se produce. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. afectación del segmento anterior. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Figura 6. seca. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig.

En los casos resistentes. 50 . d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. Figura 10. – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. multifocales. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. con borde blanquecino incipiente característico. multifocal. es rápida y circunferencial. aun con tratamiento. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. con afectación macular. no hemorrágicas. que tienden a confluir y afectar toda la retina. La progresión. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. 14 a 17) (v. Puede haber una Figura 11. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 12 y 13). Es una retinitis generalmente bilateral. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. con mínima hemorragia. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. Característica: vítreo claro. 10 y 11). principalmente por el virus varicelazoster. Figura 9. ya que las recurrencias son frecuentes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. Capítulo 4 Sección Uveítis). El agente etiológico es el virus varicela-zoster. 9). papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. nasal a papila. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. el fármaco de elección es el foscarnet. es característica de pacientes inmunocompetentes. no hemorrágica. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs.

Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. Figura 13. Característica: turbidez vítrea. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. Vasculitis nasal superior. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. 51 . Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Necrosis retiniana externa progresiva. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Figura 15. Figura 16. papilitis. evolución: lisis retiniana total periférica. Característica: vasculitis oclusiva. Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Figura 14.

que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. vasculitis y papilitis. NRA). Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. por lo tanto. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. CMV. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Coriorretinitis por Toxoplasma. con desprendimiento exudativo asociado. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). Ante todo paciente Figura 20. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. 18. Se producen: vitritis. Puede incluso aparecer un hipopión. 19 y 20). Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. ausencia de hemorragias. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. Vitritis. es un cuadro que se ha de tener 52 . Figura 18. Figura 19. Toxoplasma inactivo y CMV activo. El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. Ausencia de escara cicatrizal antigua. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. no hemorrágica. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. f) Endoftalmitis por Candida (v. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. sin hemorragias. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. intensa y sinequiante. Característica: cicatriz muy pigmentada. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio.

que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior.). que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. La neumonía por P. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. especialmente en pacientes VIH-positivos. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. es muy infrecuente en nuestro medio. profundas en el polo posterior de ojo derecho. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. etc. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. Figura 22. heces. i) Coroiditis tuberculosa (v. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. Por consiguiente. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho.4 millones de unidades durante 3 semanas más). El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. 53 . de color blanco-amarillento. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. profundas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). posteriormente 2. Las lesiones son nodulares. por lo tanto. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). Se observan lesiones amarillentas. Suele existir el antecedente de venopunción. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. el diagnóstico definitivo Figura 21. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. 21 y 22).

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

• Superficiales: en forma de llama. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. Tiempos tardíos. de un capilar o de una vénula. Figura 3. Figura 1. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. Se localizan en las capas medias de la retina. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. las cuales Figura 2. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Gracia García-Miguel. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. AFG. 64 . Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. redondeados. AFG. adyacentes a los capilares venosos o arteriales.DIABETES 5 MELLITUS T. de bordes bien definidos. 1. A. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia.

con mínima difusión de fluoresceína. 65 . Figura 6. 7a y 8). 4).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. Figura 4. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. placa). de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. 5 y 6). 7. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. edema (figs. por lo tanto. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. produciéndose extravasación del contenido y. Figura 5. Imagen de exudados con aspecto circinado. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. De tamaño variable. Figura 7. produciéndose fugas de material proteico. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. de bordes irregulares pero bien delimitados. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. anillo. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable.

2. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. Figura 8. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. 66 . Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. El líquido procede de los microaneurismas. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 9. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 10. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. Neovascularización papilar. que aumenta a medida que transcurre la prueba). 11 y 12). pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. Tracción vitreorretiniana focal. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. con engrosamiento retiniano adyacente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. 9 y 10).

Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. aunque también pueden ser redondas. secundarias a la rotura de un neovaso. Edema macular clínicamente significativo. Neovascularización iridiana. Edema macular clínicamente significativo. la aparición de nuevas hemorragias. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. La presencia de Figura 14. 14). localizado a menos de un área de disco de la fóvea.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. 13). Figura 12. – Glaucoma neovascular (fig. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Imagen angiográfica. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Retinopatía diabética proliferativa. ovales o lineales. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. Glaucoma neovascular. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. Figura 13. 3. por consiguiente.

mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). Figura 17. un cuadrante (fig. 2. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. por el contrario. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). Figura 15. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. Retinopatía diabética no proliferativa grave. 15 y 16). 68 . – Presión arterial. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. – AMIR graves o extensas en. al menos. al menos. – Glucemia. 4. Angiografía del mismo paciente. Figura 16. La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. dos cuadrantes. 18 a 22). los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. – Arrosariamiento venoso en. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. 17). exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. En principio. hemorragias intrarretinianas. 1. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. Presencia de gran cantidad de microaneurismas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. 3.

hemorragias intrarretinianas. Figura 22. Retinopatía diabética proliferativa. Neovascularización papilar. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. 69 . Figura 20. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. Imagen angiográfica del paciente anterior. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). exudados lipídicos y algodonosos. Figura 21. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. con afectación de la zona avascular de la fóvea). Figura 19. Gran cantidad de microaneurismas. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. Gran arrosariamiento venoso. Retinopatía diabética proliferativa. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. Retinopatía diabética proliferativa.

– Desprendimiento de retina traccional o mixto. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. Suele remitir con tratamiento médico. Se debe realizar una PFC inmediata. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. Complicaciones: 1. – Isquemia grave. 2. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. goniosinequias. La catarata diabética típica. GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. Tyndall y edema corneal en la exploración. por lo que 2. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. Figura 23. sinequias posteriores. 70 . Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. 3. Desprendimiento traccional. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. con pocos impactos en cada una. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. 4. es la catarata en copos de nieve. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. Edema macular persistente y pucker macular. Rotura de la membrana de Bruch. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. 6. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). 23). 5. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. pero no patognomónica ni muy frecuente. Pérdida de capacidad visual. El tratamiento es a menudo quirúrgico. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. 3.

71 . CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. 5. respeta la pupila. Las causas no son bien conocidas. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. de forma característica. 4. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. con una duración de varias semanas.

5. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. Moreno García-Rubio. manchas refrinFigura 1. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. – Retinopatía no proliferativa. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. 72 . y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. pero pueden ser motivo de consulta. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. 1. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda.1-0. a) Alteraciones oculares de la anemia. Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. 1).ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). C. 1. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. Causa una disminución de la AV de 0. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. blanca o las plaquetas. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. Se produce por oclusiones vasculares periféricas.

exudados algodonosos. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. Comprende cinco estadios. – Retina: se producen microaneurismas. Alteración de capilares conjuntivales. por el aumento de la viscosidad de la sangre. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. Puede producirse una depresión del disco óptico. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. 1. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. 1.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. el nervio óptico se vuelve hiperémico. 2). hemorragias en llama. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]).d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. como: retinopatía policitémica (dilatación. obstrucciones vasculares. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. 3). Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. Suele pasar inadvertida. – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. Figura 2. – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. hemorragias extensas y hemovítreo (fig. – Retinopatía proliferativa. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. – Otras alteraciones. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. dilataciones venosas. En ocasiones puede haber trombosis. 73 . Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos. hemovítreos o desprendimiento de retina. Figura 3.c) Alteraciones oculares en la policitemia. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. • Afectación papilar.

Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. Figura 5. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. prerretinianas. 4). El vítreo suele estar respetado. aumento de la PIO. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea. 2. hipema espontáneo. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. 5 a-b). 2. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. retina y vítreo. – Infiltración del segmento anterior. Figura 5.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. etc. 74 Figura 4. infiltración conjuntival.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. 2. – Infiltración de coroides. subretinianas o exudados duros. episcleritis. Cambios de coloración del iris. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. . seudohipopión de células blásticas. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig.

Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. posquirúrgicas y postraumáticas. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. 6). Pueden producirse hemorragias espontáneas. ha de hacer pensar en estos trastornos. . 7). En el período inicial. tortuosidad y papiledema. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. 75 Figura 6. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. hemorragias vítreas o prerretinianas.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. como hipemas. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. 3. La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. En general.a) Hemorragias intraoculares espontáneas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. Pueden verse hemorragias.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. 3. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. 8 a-b). – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. Figura 7. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. 2.

– Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. etc. etc. la enfermedad de Graves. 9). alteraciones campimétricas. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig. Figura 9. – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. papiledema. la vitreorretinopatía exudativa familiar. Figura 8. 76 . Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes.

alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. Figura 1. aracnodactilia. L. para reconocerlas en urgencias. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. Izquierdo Rodríguez. Depósitos corneales de cistina. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. neuropatías. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz.M E TA B O L O PAT Í A S 7. diabetes. córnea (90 %). producidas en su mayoría por errores genéticos.

2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. gerontoxon. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. Retinitis pigmentaria. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. retraso mental. xantelasmas. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. diarrea crónica. hepatomegalia. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno.

rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. retraso mental. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. retraso psicomotor Opacidad corneal. enanismo. hemaralopía. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. retinitis pigmentaria. hipertricosis. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. discromatopsia. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. maculopatía Distrofia corneal precoz. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. glaucoma. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. 3) MP tipo II. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. hepatosplenomegalia. astigmatismo. 79 .años Déficit de N-acetilMP tipo IV. Enfermedad de Hurler (fig. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. mancha rojo-cereza. mancha rojo-cereza Gargolismo. Enfermedad de Hunter MP tipo III. displasia Infanciaadolescencia esquelética. displasia adolescencia esquelética.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 5. Figura 6. Depósitos corneales por amiodarona. Figura 3. Anillo de Kayser-Fleischer. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I. 80 .

4 y 5) bilateral. hiperpigmentación. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. heterogéneos en área de exposición 81 . 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. distrofia úrica corneal. esclera. alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. párpados Iritis. diabetes. miocardiopatía Monoartritis recidivante. córnea. grisáceos. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio.

C. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. Moreno García-Rubio. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 .C O N E C T I V O PAT Í A S L. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.

escozor. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. sensación de cuerpo extraño. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. picor. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. detritos lagrimales. músculos u ojos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. prurito. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. pannus. filamentos corneales. tiroides. desprendimiento de retina exudativo. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales.

Figura 1. etc. DM: dermatomiositis. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. axilas. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. Figura 3. que precisó fotocoagulación con láser. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. (fig. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). abdomen. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. EPR: epitelio pigmentario retiniano. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. HTA: hipertensión arterial. clavículas. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. 84 . Son bilaterales y asimétricas. PM: polimiositis.

Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 7. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. Figura 7. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. 85 . Figura 6. pero no exclusivo. Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. Figura 8.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Subluxación de cristalino. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 5.

– Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. Julve San Martín 1.2). 2. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. edema y proteinuria. 1.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. 1.1. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. – Alteraciones de la película lagrimal.2. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. con menor frecuencia. – Disminución de la presión intraocular. Por lo Figura 1.1). Gracia García-Miguel. Retinopatía Espasmos arteriolares y. A. que produce cambios refractivos. 86 . Sarmiento Torres. Figura 1. con aumento de grosor (fig. hemorragias y exudados algodonosos.1 a-b).1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. 2. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. – Hipermelanosis palpebral o cloasma. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. T. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa.

Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. autolimitados. secundario a isquemia coroidea. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas. Resolución espontánea tras el parto. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. 2. Figura 2. secundaria a edema cerebral. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica.2.2 a-b). Suelen ser casos unilaterales.1. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos.2. 2. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. a veces quístico. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. . Es transitoria y. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. No guarda relación con la preeclampsia. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. posiblemente. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales.

3.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. generalmente con buena evolución (fig. probablemente de causa hormonal. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados.1 Retinopatía diabética 2. 2. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas. Se afecta sobre todo la coroides posterior.3.4. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]).3. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. aborto complicado. – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %).3. 3. 2.3.5. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo. 88 . – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. 2. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. y preeclampsia grave. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. Figura 2.3). aunque se exacerba en el posparto. muerte fetal intrauterina. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo.

D. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. a-b) Manchas de Bitot. 3 a-b). sobre todo en los países subdesarrollados. sensación de cuerpo extraño y. – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). 1 a-b).HIPOVITAMINOSIS A M. A. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. 89 . Lago Llinás. dolor. Figura 1. en ocasiones se observan defectos focales del EPR. en casos avanzados. • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. placas de queratinización por xeroftalmía. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. 2). que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad).

a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 4. 90 . campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. como citología de impresión. Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. 4 a-b). Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. Figura 3. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía. como la retinitis pigmentaria.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición. y otras distrofias. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía. 91 .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.000 UI durante 3 días. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.000 UI/kg/día durante 5 días. TRATAMIENTO Administración de 30.

causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. M. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). • Mielinización de nervios corneales. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig.1 c-d). Sarmiento Torres. A. • Glaucoma congénito (fig. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1. 1. de herencia autosómica dominante. Julve San Martín.1. 1. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria. Figura 1. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. • Membrana epirretiniana. I.1 a-b). Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. Es una enfermedad progresiva. 1.FA C O M AT O S I S B. 1. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. 1. Neurofibromatosis de tipo I. • Ectropión uveal congénito. • Hamartoma astrocítico retiniano (raro).1 e).1. 92 .1. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC.1.

Figura 1. 1. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales.1 f-g). f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. 93 .1. disminución de la AV. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). • Neurofibromas. máxima incidencia a los 4-6 años.1.1. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil. no suelen malignizarse. Figura 1. sin palidez). – Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). tumoraciones benignas (fig. • Glioma del nervio óptico (proptosis. Figura 1. e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis.

1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas.2. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía. 1.2 a). Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes).2. • Hipoestesia corneal. – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. su herencia es autosómica dominante o esporádica. Figura 1. 1. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22.2 c). . Otras veces planos y semitransparentes (fig.2. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.2. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. c) Poliosis. • Hiposecreción lagrimal. • Retraso mental. rabdomiosarcoma. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). • Coloboma de iris (fig.2 b). 1. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico.1. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos. 94 Figura 1. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia. Figura 1. • Áreas de despigmentación periférica. • Poliosis (fig. 1.

ipsolateral al angioma facial. epilepsia y retraso mental. Figura 2.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. • Rabdomiomas subendocárdicos.1. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. Figura 2.1.1 a-b).1 c). • Heterocromía del iris (fig. • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares.2. • Fibromas ungueales. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. 2. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. preferentemente parietooccipital. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. 2. • Angioma leptomeníngeo. lanceoladas. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. 2. de uno o varios centímetros de diámetro. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante.1. Produce hemiplejía contralateral progresiva. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. 2. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos.

– Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. • Angiomas en riñón. – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). dilataciones vasculares faciales homolaterales. 2. • Parálisis oculomotoras. 2. tortuosos. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. – Inmunodeficiencias humorales y celulares. Tardío. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso.2. papiledema y defectos campimétricos. Proptosis leve. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. • Carcinoma de riñón (40 %).3.4. – Alteraciones de la motilidad ocular. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Hemianopsia homónima. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. 96 . Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. hígado. Escasa exudación. Parálisis de pares craneales. Figura 2. páncreas. – Incidencia aumentada de tumores malignos. Quistes ováricos. testiculares o en epidídimo. ataxia.2). Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

disminución de la visión con frecuencia unilateral. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. – Cuerpo extraño intraocular. Uveítis con gran componente inflamatorio. 3 a-c). fibrina y precipitados queráticos endoteliales. – Hipopión en casos graves (fig. Suelen situarse en la córnea media e inferior. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig.UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. – Sinequias posteriores (fig. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. fotofobia. TyndaII. Pérez Blázquez. 5 a-c). ojo rojo. Implican uveítis granulomatosa (fig. 1). M. lagrimeo. – Desprendimiento de retina regmatógeno. 6 a-b). 99 . – Inyección conjuntival y ciliar (fig. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. con un abombamiento característico del iris (iris bombé). EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. flare. En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. – Miosis. 4 a-b). MOTIVO DE CONSULTA Dolor. E. 2). y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. matosas. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Paciente con uveítis anterior idiopática. Merino de Palacios.

– Tumor de polo posterior. Figura 3. a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. 100 Figura 5. tras instilación de colirios midriáticos. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico. – Xantogranuloma juvenil. Figura 4. blanquecinos. – Esclerouveítis. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. en la mitad inferior de la córnea. b) Precipitados finos endoteliales. . c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. Figura 3. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris.

La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. Uveítis bilateral. 7 a-b). Posteriormente. biomicroscopia. 3 veces al día. a) OD con sinequias posteriores en 360°. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. 101 .UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. Figura 7. Figura 5. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. funduscopia y medida de la PIO. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. b) Transiluminación. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. b) OI con sinequias inferiores. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. Figura 6.

2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. b) Quistes de iris superiores en OI. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. crónica y no granulomatosa (fig. 102 3. La uveítis asociada es anterior. Raras veces es bilateral simultáneamente. Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. uretritis. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. 1. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. 1.2. Figura 1. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños. 2. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. Con más frecuencia es bilateral (70 %). a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . junto a artritis. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores.

a) OD sano. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. velos vítreos).UVEÍTIS curso crónico y recurrente. – Precipitados queráticos característicos: pequeños. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. redondos o estrellados. Figura 1.3. – Vitritis (opacidades fibrosas. – Ausencia de sinequias posteriores. Figura 1. blanquecinos. Heterocromía de iris. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. – Atrofia del iris. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. c-d). c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. 1.3. – Reacción en cámara anterior leve.3 e). e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs. 1.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs.3 a-b. iris con pigmentación normal. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes. 103 .

sin hiperemia conjuntival. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. – Si no es suficiente. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. asociados con uveítis anterior leve. disminución de la visión. mínima inyección ciliar y conjuntival. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos.4). DIAGNÓSTICO Únicamente clínico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. No se necesitan pruebas complementarias.4. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. ya que no se forman sinequias. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. 500 mg por vía oral cada 12 horas). – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. No se necesitan pruebas complementarias. – Uveítis hipertensivas. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. – Otras heterocromías. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. – Glaucoma agudo de otra etiología. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). algunas células en humor acuoso (fig. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. Paciente con crisis glaucomatocíclicas.5 % cada 12 horas. 1. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. dolor poco frecuente. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. . 4. edema epitelial corneal. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. Figura 1. – Uveítis intermedia. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos).

toxoplasmosis. 1 a-b). 4). 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. que suele afectar a niños y adultos jóvenes. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. candidiasis. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. con exacerbaciones y remisiones incompletas. En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. El curso clínico es variable.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. 105 . insidiosa y crónica. 5) o un desprendimiento traccional de retina. Merino de Palacios. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. C. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. El pronóstico visual es relativamente bueno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. 3). toxocariasis. aunque de gravedad asimétrica. Figura 1. Por lo general es bilateral. E.

Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. El pronóstico visual es relativamente bueno. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. 6). EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. Figura 3. 106 . Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. Figura 6. Figura 4. que dura varios meses. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Paciente con uveítis intermedia.

– Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. Paciente con sarcoidosis.3). disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes.2 a-b). 1. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). E. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. son característicos de esta enfermedad. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. Suele ser bilateral (fig. 1. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. glaucoma y queratopatía en banda. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. • Periflebitis. Gómez Ledesma. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. 107 . envainamiento “en gotas de cera”.1 a-b). granulomas palpebrales y conjuntivales. como catarata. 1. escleritis. Figura 1.1. – Neovascularización retiniana y subretiniana. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. Pérez Blázquez 1. fotofobia. episcleritis.

hepatosplenomegalia.1 y 2. Figura 1. queratitis. TRATAMIENTO Figura 1. que suele ser de aparición bilateral. – Retinopatía de células falciformes. – Afectación del nervio óptico: papiledema. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. – Oftalmía simpática. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. sistémicos si hay afectación posterior. retinitis. 108 . b) En borde pupilar. a) En estroma iridiano. – Pars planitis. etc. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. papilitis y granulomas del nervio óptico. – Metástasis coroideas. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). 2. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. parálisis facial. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. Corticoides perioculares o. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar).2. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. incluso. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). 2. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos.3. alteraciones cutáneas. Puede haber vitritis.2 a-b).

UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina).2. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). hemorragias retinianas y manchas algodonosas. parálisis de pares oculomotores. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. 3. corazón. que provoca microinfartos. secundariamente.1. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). Panarteritis nudosa Figura 2. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. 109 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2. Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. sobre todo anti-DNA). Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. vasculitis y artropatía. que requirió cirugía de catarata. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos.

la biopsia y la angiografía. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. ciclofosfamida. pérdida de peso y neuritis periférica.2). Es la manifestación ocular más frecuente. – Atrofia de retina y disco óptico. aunque es más frecuente la afectación venosa. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. que puede asociarse a hipopión estéril. Envainamiento vascular. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. de etiología desconocida. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. Afecta. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. necróticos y superficiales transitorios. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. no granulomatosa. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. – Papilitis. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana.1). 5. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. . escleritis. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.3). con mayor frecuencia. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. – Edema macular cistoide. 110 Figura 5. 5. que no dejan cicatriz (fig. Si no responden. – Vitritis (fig. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. con infiltrados retinianos blancos. multisistémico. recurrente. bilateral. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. 4. que produce una vasculitis oclusiva necrosante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. úlceras corneales. testículos y sistema nervioso central y periférico. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. 5. de etiología desconocida.1. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. retinitis y periflebitis retiniana periférica. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. 5. articulaciones. – Retinitis. A menudo hay hipertensión arterial. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas.

DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). 6. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. fotofobia. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. vitíligo y poliosis (fig. 6. febrícula. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico.3.2. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). Figura 5. ciclosporina. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. 111 . – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. asociado a edema o hiperemia de papila. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. como consecuencia de ello. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. dermatológica y otorrinolaringológica. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. – Corticoides sistémicos en dosis altas. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5.1 a-b. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. asociados a cefalea. con precipitados en grasa de carnero. neurológica. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. 6. anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral. dolor y enrojecimiento ocular. nódulos de Koeppe y Busacca. rigidez de cuello y malestar. Exudación retiniana de aspecto algodonoso.2 a-b). 6. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente.3). También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. provoca afectación oftalmológica.

El tratamiento acorta la duración de la enfermedad. Figura 6. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. 112 . con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona). Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.2.3.

U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. 113 . U V E Í T I S IV. U V E Í T I S III. U V E Í T I S II.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. Causada por la familia Herpesviridae. fundamentalmente el herpes zoster. . García Suárez. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. ojo rojo. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. arteritis. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. vitritis.UVEÍTIS 4. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. I. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. respetando la mácula hasta el final. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. dolor ocular. con placas multifocales de retinitis periférica. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. vasculitis. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos.

– Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. – Aciclovir. 2. posteriormente. – Aspirina. Figura 2. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular. pero no la elimina. Figura 1. asociada a hemorragias en llama superficiales. 1. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico.1). disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. Necrosis retiniana aguda. Intensa vasculitis asociada. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. 2.UVEÍTIS retiniana. 2. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable.3).2 y 2. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas.1. 5 veces al día durante 6 semanas.2. 800 mg por vía oral. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. miodesopsias. – Vasculitis en escarcha (figs. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. 115 .

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda. Escara asociada con foco de reactivación. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior.5 y 2. 2 o 3 veces al día. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”. 2. – Linfoma intraocular.4. 116 Figura 2. 7 días a la semana. Figura 2.5-15 mg/ kg/día.6.3. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. – Vasculitis. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. con formación de las escaras características. etc. Alternativa foscarnet. Figura 2. – Obstrucción de rama venosa. asocia hemorragias y vasculitis. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. necrosis retiniana externa progresiva. . – Sífilis. con localización en el polo posterior. El paciente presentaba vitritis moderada. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7.5. 2. Aspecto inicial.6).

2° en frecuencia. en paciente adicto a dro- . El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. gas por vía parenteral (ADVP). 1. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). 2 a-b).v. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. blanquecino. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. de aspecto algodonoso (fig.v. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. infiltrativo. E. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. Merino de Palacios. Fluconazol oral Anfotericina B i. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico.UVEÍTIS 4. alimentación parenteral. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. miodesopsias. funduscopia. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. PCR: reacción de polimerización en cadena. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. TRATAMIENTO Figura 1. algodonoso. junto a cicatrices coriorretinianas. incluso con hipopión. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. Figura 2. a pesar del tratamiento correcto. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. b) El mismo paciente unos días después. 118 . 3 a-d). a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. blanquecino. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. pero son inflamatorias. infiltrativo. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. No hay “siembras” en el vítreo. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. No siempre se lleva a cabo. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. – Microbiología: cultivo de vítreo.

Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”.UVEÍTIS Figura 3. Recidiva tras vitrectomía. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. en brida vítrea. organizado y fibrinoide. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. d) Imagen “en collar de perlas”. Figura 3. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. 119 . comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. – Fluconazol. anfotericina B intravenosa. – En caso de resistencia o vitritis acusada. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas. hasta una dosis acumulada de 1 g. si hay poca afectación vítrea. 200-400 mg/día por vía oral. Figura 3. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”.

Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. Gómez Ledesma.1. miodesopsia unilateral. 120 . América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Visión borrosa. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. 1. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena. Merino de Palacios Epidemiología 1. C.UVEÍTIS 4. 3. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. dolor.

que presenta reactivación en su borde inferior. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. Uveítis granulomatosa. Figura 1.7).3 a 1. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. – Menos frecuente: papilitis. DIAGNÓSTICO Clínica.3. 1.2).1. Afectación del polo anterior. Paciente con toxoplasmosis primaria. junto a cicatriz antigua inactiva (fig. 1. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA).2. 121 . 1. otras veces fiebre más linfadenopatías. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior. Figura 1. Figura 1. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua. de bordes poco definidos.8). Serología: cualquier título.4. si es negativo. Figura 1. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. – Foco blanquecino de retinitis necrosante.1).UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. 1. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig.

serie roja y blanca. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. si hay intensa vitritis. Figura 1. 2 veces al día.7. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA.5. Resolución de la infección activa. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior.6. No usar en mujeres embarazadas. Figura 1. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. 2 veces al día. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. aun sin síntomas neurológicos.8. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. Se observa intensa afectación vascular. 2. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo. seguidos de 25 mg. 4 veces al día. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. ONCOCERCOSIS Figura 1. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. Produce toxicidad de la médula ósea. seguidos de 1 g por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. – Sulfamida: 2 g por vía oral. No se trata real- 122 .

pero conviene describirla brevemente.5) – Conjuntivitis. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura.4.1 a 2. limbitis y flictenulitis.2.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. Figura 2. Figura 2. – Catarata. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. – Queratitis punctata. coriorretinitis. edema macular quístico. – Uveítis anterior. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. granulomas coroideos. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca. 2. Figura 2. Figura 2. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. neuritis óptica. Suele tratarse de una inflamación crónica.1.3. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. 123 .

repetidos cada 3-12 meses. La papila está pálida debido a neuritis óptica.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular. como histoplasmosis. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. 124 . Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. que produce pliegues de la membrana limitante interna.

fotofobia. vitritis. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. García Suárez. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. vasculitis. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. vitritis y vasculitis. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. FTA-ABS granulomatosa. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. edema de papila. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral.IV BACTERIANAS E.v. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. PPD: prueba de tuberculina. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). ojo rojo y dolor. con SIDA y ADVP.UVEÍTIS 4. miodesopsias. 125 . TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. E. 1. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. PCR: reacción de polimeración en cadena.

en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. palpebrales y la enfermedad orbitaria. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis).1 a 2.3. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. 2. 126 Figura 2.3). como respuesta inmunológica a la micobacteria.2. Figura 2. Tuberculoma coroideo. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario. bilateral. . Figura 2. Figura 1. Tuberculoma en polo posterior. – Coroiditis focal o multifocal (figs. Evolución de la lesión tras el tratamiento. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. la manifestación más frecuente. los abscesos conjuntivales.1.

ampicilina. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. eritromicina. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. durante 12 meses. pars planitis atípica. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. Se transmite por la mordedura de garrapata. ojo rojo. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. coroiditis. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. 3. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. Seguimiento diario hasta la mejoría. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. 2. 3. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. cultivo. Puede haber conjuntivitis. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. Estadio 3: secuelas tardías. pericarditis. Puede haber queratitis y episcleritis. PCR. vitritis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. Serología: a veces falsos negativos. con meningitis.1-3. TRATAMIENTO Doxiciclina. fiebre. visión doble.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. 127 . Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. – Uveítis intermedia. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. dolores articulares y musculares. linfadenopatía. artritis. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). con antecedente de mordedura por garrapata. dudar del diagnóstico. coroiditis y neuritis.3). – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. si es positiva. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. etc. fatiga. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. aporta poco. durante 3 meses. durante 6 meses. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico.

fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. ampicilina. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos. taquicardia y taquipnea. henselae. . absceso pulmonar o hepático. 4. Puede ser tratada con doxiciclina. ciprofloxacino. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. Evolución del proceso. pero muy agresivas.2. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. 4.1. No es necesario el aislamiento del enfermo. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. asociada a inflamación ocular compatible. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo.2 y 4. trimetropima-sulfametoxazol.3. Imagen de angiografía del mismo paciente. Tampoco es necesario prescindir del gato.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Hemocultivo positivo. Siempre existe un foco primario de endocartitis. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. 4. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig.3). ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. Figura 3. con uveítis anterior grave.1). Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. eritromicina.

Figura 4. Figura 4.2. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. aun así. el pronóstico es malo. en el mismo paciente.4). – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. Figura 4. al menos durante 2 semanas.4. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco.3. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento.UVEÍTIS Figura 4. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. 4. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia.1. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. – Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. 129 .

CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. 131 . C O R O I D O PAT Í A III. C O R O I D I T I S V.

MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. 1-3. las lesiones dejan hipopigmentación. Figura 1. Distribución característica. E. Presenta un curso crónico y progresivo.). nictalopía. de etiología desconocida. planas. Se asocia al HLA-A29. blanquecinas. pérdida de agudeza visual. Pérez Blázquez 5. de predominio nasal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). García Suárez. Retinocoroidopatía en perdigonada. En su evolución. en la coroides. ovales. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. fotopsias.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. bilateral y simétrica. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. Figura 3. 132 . Figura 2. en el polo posterior. en el que se observan vitritis moderada.

atrofia papilar. 133 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Edema macular quístico. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. – Vasculitis y papilitis. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. Ciclosporina. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. uveítis anterior granulomatosa.UVEÍTIS – Vitritis.

Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. con una extensión centrípeta. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. Se asocia al HLA-B7. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. DIAGNÓSTICO – Clínico. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. I. 134 Figura 1. E. – Vitritis (30 %). . Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea.C O R O I D O PAT Í A 5. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. peripapilar. entre los 30 y los 50 años. con una distribución geográfica. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. Gómez Ledesma. 1). Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. aunque la afectación sea bilateral. pero no reducen la frecuencia de las recidivas.

Merino de Palacios. coriorretinopatía en perdigonada. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. multifocal. 1). La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. etc. poco frecuente. sarcoidosis. El pronóstico visual es excelente. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. E. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. A veces se produce inflamación del nervio óptico.SÍNDROME 5. 135 . – Campo visual: aumento de la mancha ciega. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. Figura 1. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. sin otras patologías acompañantes. con aumento de la mancha ciega. generalmente. un aumento de la mancha ciega. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. en el polo posterior y media periferia (fig.

zona endémica característica. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. 1 y 2). Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. no asociada a enfermedad sistémica. y con frecuencia panuveítis (50 %). E. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. Puede acompañarse de dolor ocular. DIAGNÓSTICO Clínico. Figura 2. Afectación coroidea ecuatorial. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. 136 . Gómez Ledesma. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior.COROIDITIS 5. Imágenes características de las lesiones coroideas. – Membranas neovasculares coroideas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. miodesopsias. de color amarillento. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. escotomas. – En ocasiones. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. – Edema macular cistoide (14 %). – Vitritis en todos los casos.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis.

Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. ciclosporina). – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita. 137 .UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide.

de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. Figura 1. Figura 2.EPITELITIS 5. profundas. Gómez Ledesma. redondas. 138 . Autolimitada. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución.V RETINIANA AGUDA I. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. 1 y 2). asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. De causa desconocida. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. Imagen de la evolución en el mismo paciente. Figura 3. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. pequeñas. se postula una viriasis como desencadenante. metamorfopsias o escotoma central. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. E.

3). – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. 139 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. TRATAMIENTO No se requiere. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula).

SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. García Suárez. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia.UU.). Figura 1. No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. – Atrofia adyacente al disco óptico. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. en paciente con síntomas agudos. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. 2-4). en la periferia y el polo posterior (fig. pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. Histospots. 1). I. 140 Figura 2. es asintomático. Si no hay afectación macular. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. . – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). inferiores a 1 mm de diámetro. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. MNVSR: láser o cirugía.UVEÍTIS Figura 3. Evolución de la lesión hacia una escara macular. 141 . TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos. – Miopía magna. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. Figura 4.

Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. Figura 1. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. 1-3). Afecta a varones jóvenes.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. García Suárez. Figura 2. 142 . Figura 3. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. E. Detalle del área patológica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. El mismo paciente. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. – Hemorragias vítreas recidivantes.

TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización. sarcoidosis.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. LES. 143 . enfermedades del colágeno).

con un intervalo de tiempo muy variable. E. sin antecedente de traumatismo o cirugía. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. linfoma ocular. con una media de 3 meses. 1). DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. C. visión borrosa. con inmunosupresores (ciclosporina. incluso. Merino de Palacios. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. poco frecuente. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. epiteliopatía placoide multifocal. Figura 1. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. 144 . – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. precipitados “en grasa de carnero”. clorambucilo).OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. sinequias. mejora con la cirugía de la catarata. dolor y fotofobia. Una vez iniciada la uveítis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. coroiditis multifocal. vitritis. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología.

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Figura 1. E. Figura 2. Figura 3. dolor ocular. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Paciente con vitritis importante. 145 . Gómez Ledesma.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. vitritis. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. Presentaba una tumoración amelanótica.

2-3). TRATAMIENTO El del proceso primario. • Metástasis: masa amelanótica (fig. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. 1). en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos. • Desprendimiento de retina. 146 .

ª Jesús Méndez Ramos M.ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.

como vasospasmo. A. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. y más frecuente en los varones. inflamaciones como las vasculitis. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. sobre todo en personas jóvenes. coagulopatías sistémicas. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. Generalmente unilateral. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig. es bilateral en el 1-2 % de los casos. son cálcicos.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. A. enfermedades orbitarias (mucormicosis). Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. Aunque puede presentarse en cualquier edad. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. 1. hay que pensar en causas funcionales. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. hipercolesterolemia e hipertensión. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. En este último caso. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. Bengoa González. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. como tabaquismo. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes.000 consultas oftalmológicas. es más común alrededor de los 60 años.1). anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica.1. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. 149 . hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. neuritis óptica. 1.

Traumatismos penetrantes. enfermedad de Kawasaki. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. Enfermedades infecciosas Figura 1. Obstrucción carotídea en su bifurcación. Enfermedades oncológicas Metástasis. arritmias. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. 150 . estenosis o disección en la arteria oftálmica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. hemorragia retrobulbar. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. embarazo.1. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. mucormicosis orbitaria. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. arteritis de la temporal (1-2 %). toxoplasmosis. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. linfoma. de la circulación coroidea. migrañas. movimiento de manos o de percepción luminosa. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. anovulatorios. arterias carótidas o en la aorta. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis.

.2-1. pero la imagen Figura 1. Figura 1. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. en estados de obstrucción grave.4. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. 1.3. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas.6 y 1.5. Émbolo de colesterol en rama arterial. Figura 1. placa de Hollenhorst. Figura 1. por lo que la visión central puede ser buena.7).RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea.8). Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. A las 4-6 semanas. y ocupan parte de la luz vascular (figs. que son de mayor tamaño. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos.5). trasparentándose la circulación coroidea. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y.2. 1. el blanqueamiento retiniano se resuelve. puede observarse. una fragmentación de la columna sanguínea (figs. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa. más friables. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. 1. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. tanto en arterias como en venas. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst.

Figura 1. bioquímica sanguínea. Figura 1. que irriga parcialmente la fóvea. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. hemograma completo y estudio de la coagulación. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. la mancha rojo-cereza. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo.7. se hacen filiformes.9). estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. al igual que la hemorragia vítrea (fig. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. Las arterias se estrechan.8.6. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. .9. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas. 1. evoluciona a glaucoma neovascular. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. VSG. Se observa la mancha rojo-cereza típica. incluso desaparece su trayecto. Figura 1. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %).

Figura 1. betabloqueantes tópicos. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. manitol al 20 % intravenoso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. estudio inmunológico. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. Figura 1. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. Figura 1.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. Si hay sospecha de arteritis de la temporal.1-0. retinitis herpética necrosante. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo.11. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR.12. grave conmotio retinae. paracentesis en cámara anterior. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. 1.10-15).10. 153 . adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. Extracción de 0. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR. acetazolamida intravenosa.2 ml de humor acuoso. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. pero puede producirse. estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.1. Figura 2.13-14-15. Figura 1. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. sobre todo en diabéticos. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig.1). Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. La neovascularización es rara. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs.6. 2.2 y 2. unilateral.3). MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. 2. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución.2. de un sector del campo visual. 154 .

en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. en una ORAR. Figura 3. AFG de una ORAR. Colaterales arterioarteriales.1). Obstrucción de arteria ciliorretiniana. 3. es la más frecuente (90 %). 1. TRATAMIENTO El masaje ocular. Si no hay afectación importante de la visión. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig.3. Suele quedar un defecto campimétrico permanente.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. no tratar. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR.1. Figura 2. patognomónicas. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %).RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal.2. Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. Cursa con el peor pronóstico visual. ingreso y corticoterapia. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. 155 . 1.

4. 156 . y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías.1).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas. El pronóstico visual es malo (fig. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. Figura 4.1.

exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). diabetes mellitus. intrarretinianas. Bengoa González. policitemia en la insuficiencia respiratoria.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. toma de anticonceptivos (ACO). policitemia. Isquémicas o hemorrágicas. AV < 0. la AV es mayor de 20/40. como ocurre en el glaucoma crónico simple. Aumento de la viscosidad sanguínea. El 35 % evolucionan a isquémicas. 157 . 2. – Por compresión externa. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. 1. comenzando con visión borrosa.1. Pueden existir mecanismos superpuestos. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. notando los síntomas el paciente al despertarse. Con frecuencia ocurre por la noche. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). macroglobulinemia de Waldeström. A. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. 3. unilateral e indolora. y edema de papila. generalmente. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. flebitis y vasculitis. donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas.000 pacientes. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). Su frecuencia es de 50/10. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. más numerosos en las formas isquémicas. Aumento de la presión externa (la más frecuente). como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. 2. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. con una edad media de 60 años. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. Puede ocurrir en leucemia. En diabetes mellitus. A. Alteración de la pared venosa. como en la diabetes. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.

AV > 0. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. La AV era < 0. Figura 1. exudados algodonosos. edema de papila.1. a) OVCR no isquémica o edematosa. exudados algodonosos.1. b) OVCR isquémica o hemorrágica. 1.1. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1.1. exudados algodonosos de pequeño tamaño. 158 . edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. e) OVCR incompleta o pretrombosis. porque no hay exudación. c) OVCR indeterminada. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas. Figura 1.1. incorrectamente denominados exudados. Figura 1. Figura 1. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos. tortusidad vascular. leve edema de papila. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.1 a-f).1. cuadro menos profuso que OVCR isquémica. hemorragias en polo posterior. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. tortuosidad y dilatación vascular.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. tortuosidad vascular.

2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. 1. más frecuente en la papila. f) Edema macular en un paciente con OVCR. Si no se trata. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. y aparece más tardíamente.RETINA Figura 1. plicaciones.2 a-d). La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %).1. b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. que no han de confundirse con neovasos en papila. Figura 1. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). Figura 1. El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas.2. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig.2. Figura 1. Figura 1. importante causa de disminución de AV. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. 159 . al año del episodio obstructivo.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua.

generalmente unilateral e irreversible en un principio. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. toma de fármacos. con pérdida de visión o sin ella. perfil lipídico. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. en el que la arteria y la vena comparten 160 . toma de ACO o vasculitis. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). si aparecen pocas hemorragias. brusca. Posteriormente se completará estudio en consulta. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. Historia clínica: antecedentes sistémicos. Si se trata de pacientes jóvenes. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. Cruce arteriovenoso. en cuyo 2. la edad avanzada. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes).1. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. biomicroscopia. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. 2. ECG. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. discreto edema y engrosamiento venoso. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. estudio de fondo de ojo. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos. 2. coagulación. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. etc. anticuerpos. presión arterial.2 a-b). se requiere fotocoagulación con láser de argón. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Se debe tratar el problema médico subyacente.1. gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. glucemia. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. presión intraocular (PIO). En ocasiones. lo que limita la recuperación visual. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. sospechar hipercoagulabilidad.1). bioquímica sanguínea. y los estados de hipercoagulabilidad. ésta estará edematosa (fig. debe ser un signo de alerta. hemograma completo. ya que depende de la afectación macular. que ocasiona una situación de pretrombosis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. indolora. arteria sobre vena. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior.

en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana.3 a-e). en la papila. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. Figura 2.3. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular. exudados lipídicos. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. En la exploración. a) ORVR.2.2. en la que se aprecian edema macular. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. vértice hacia el origen de la obstrucción. estrechez vascular. hemorragias y exudados algodonosos. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. Figura 2. diabetes u otras enfermedades). con distribución triangular.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. cambios en el epitelio pigmentario. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. isquemia macular. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. papilar (10 %) o en iris (1 %). siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. 2. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. exudados. a) ORVR evolucionada. incluso la formación de un agujero macular. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). Figura 2. 161 .

e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. b) AFG en una ORVR.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. como el perfil lipídico. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 2. 5.3. Es su complicación más frecuente. estudio de inmunológico. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas.3. coagulación. un cuadrante. Figura 2. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. Presión arterial. Figura 2.3. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. AV. etc. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. bioquímica sanguínea. Exploración oftalmológica completa. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0.3. hemograma completo.

puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. 163 . 3. 3. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior). 3. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central. EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior. disminución de AV aguda e indolora.RETINA 3. Trombosis hemirretiniana superior. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. diabetes mellitus y glaucoma.1).1.1.2. superior o inferior. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal.

indolora. 1 a-b). los émbolos de talco por consumo de drogas. torpeza. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. o estados de hipercoagulabilidad. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. también denominada amaurosis fugaz. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. como el ojo. hemiparesia contralateral. las arritmias cardíacas. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. . Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. entumecimiento. como el arco aórtico y el corazón (fig. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. de 2 a 10 minutos de duración. el mixoma auricular. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca.AMAUROSIS 3 FUGAZ A. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años). MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. 164 Figura 1. brusca. enfermedad valvular). migraña retiniana. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. afasia y parestesias.

de obs- 165 . control de factores de riesgo. – Doppler de troncos supraaórticos. aunque puede durar hasta 2 horas. especialmente de carótidas. – Examen ocular completo. como el síndrome de isquemia ocular. drogas intravenosas. etc. factores de riesgo (cardiovasculares. Episodios repetidos de amaurosis fugaz.).RETINA Figura 2. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. duración del episodio. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. 2). EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. – Hemograma completo. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. Pueden apreciarse otros signos. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. arteriosclerosis. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. episodios previos. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. Figura 1.

Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. Figura 1. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. 1 a-c). EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión.SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. algunos vasos se encuentran exangües. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. 166 Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. para causar el síndrome isquémico ocular. la diabetes en el 50 %. como mínimo. Estrechez arterial generalizada. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. dolor ocular o periorbitario (40 %). a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. . Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu.

entre las arcadas nasal y temporal inferior. exudados algodonosos. presión arterial. AFG. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. arteriografía carotídea. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. Examen ocular completo. mancha rojo-cereza.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. etc. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. Figura 2. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. neovascularización en la papila y la retina (35 %). 2 a-b). episodios de amaurosis fugaz. glucemia. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. Figura 2. bioquímica sanguínea. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas. etc. generalmente por enfermedad cardiovascular. Dilatación venosa sin tortuosidad. TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. tratamiento de glaucoma neovascular. Doppler de arterias carótidas. edema macular. VSG (en mayores de 55 años). buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. etc. presión arterial. posteriormente con láser si hay neovascularización. colesterol. DIAGNÓSTICO Historia clínica. Hemograma. estudio posterior de perfil lipídico. Estudio por medicina interna y cardiología. 167 . diabetes. con adelgazamiento arterial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. b) Paciente con síndrome isquémico ocular.).

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. – Fotopsias o miodesopsias. 1). heridas penetrantes. – Desprendimiento de retina. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. – Enfermedad de Eales. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. tos. vómitos. – Desgarro de retina (fig. N. ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. – Traumatismos (explosiones. 168 . Figura 2. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva.HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. – Oclusión de vena de la retina. – Degeneración macular asociada con la edad. 2). 3). – Otras. síndrome del niño zarandeado). – Enfermedad de células falciformes. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. Perucho Martínez. – Tumor intraocular. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. – Desprendimiento de vítreo posterior. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo.

– Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica.). Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. AINE. – Si es posible. etc. – Estudio ocular completo. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. traumatismos. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. tumor intraocular o desprendimiento de retina. Figura 3. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. 169 . en busca de desgarros. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. – Si la hemorragia es leve.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. medición de la PIO.) salvo que sean indispensables. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. • Oftalmoscopia indirecta. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. No hay eritrocitos ni hemorragia. Figura 4. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. etc. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. 5 a-b). 2. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. 4). – A veces defecto pupilar aferente.

a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea. 170 . Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. – Hemovítreo con rubeosis indiana.

Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. e. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. Drusas y fosetas del nervio óptico. frecuentemente en mujeres. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. Secuencia etiopatogénica 1. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. Retinosis pigmentaria. debido a una rotura en esta última. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.). 1 a-b y 2). que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. Miopía. S. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. Colobomas coriorretinianos. 4. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. c. d. Estrías angioides (fig. 5. 3). . 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. – Idiopática. enfermedad de Behçet. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Suárez Baraza. etc. 2. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. pequeñas y clásicas. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. 3. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. b. mecánica o inflamatoria). Son subfoveales. Exudación y sangrado. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. Cicatriz disforme.

172 . DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. Figura 3. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. Figura 2. Figura 1. 4 a-b). 5). a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. b) Membrana miópica. de bordes indefinidos. • Fotocoagulación con láser. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. maculares o paramaculares (fig. – Metamorfopsia. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. – Disminución de la AV. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). AFG: MNVSR miópica. – Traumáticas • Rotura coroidea. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. – Escotoma central o paracentral. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. En los primeros estadios. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig.

respetando o no la zona de la fóvea (fig. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide). a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. Figura 4. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. – Atrofia del EPR. Figura 6. b) Drusas duras calcificadas. Figura 4. 173 . Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. 6 a-c). Figura 5. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Drusas blandas.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR.

El líquido contenido puede ser hemorrágico. 8). Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. – Desprendimiento del neuroepitelio. Figura 7. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. seroso o fibrótico. Figura 7. Figura 7. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. Figura 7. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. 7 a-d). Figura 8. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. 174 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano.

– Fluoroangiografía (AFG). donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. 1. 11). 175 Figura 9. aunque a veces la oculta. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. – Cicatriz disciforme. – Exudación lipídica. . Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. Figura 10. DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. 10). La presencia de exudados lipídicos. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. intrarretinianos o subretinianos. 9 a-b). Figura 9. Cicatriz disciforme. Figura 11. Cuando evoluciona. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo.RETINA – Hemorragia.

176 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. AFG: MNVSR oculta. 13). 4. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. 2. Figura 13. 14). con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. Se.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. ya que atraviesa pigmentos. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. minerales (Zn. AFG: MNVSR clásica. No se aprecia el complejo neovascular. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. hemangiomas y enfermedad de Harada. dependiendo de la presencia de sangre. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. exudación y hemorragias. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. metástasis. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. pigmento o exudados. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. – Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. E y β-caroteno). Cu) y luteína. 12). aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. 3. pero no se tiñe. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. albipunctatus. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. pigmento que actúa como Figura 12.

177 . traslocación macular. terapia fotodinámica. cirugía submacular. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Membrana seudotumoral. Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. Figura 14.RETINA filtro para la luz ultravioleta. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. Existen diversas alternativas terapéuticas. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica.

diferentes grados de metamorfopsia. 4). J. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). I. el paciente refiere síntomas como visión borrosa. de tamaño variable. M. EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 3). Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. escotoma central. – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. 178 . 2). – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. Figura 2. Figura 1. Ramos Castrillo. el vítreo. micropsia. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. cromatopsia. – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. 1). con bordes brillantes y fluido subretiniano claro.

179 . Cambios atróficos del EPR. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. – Patrón “en mancha de tinta”. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. en la fase venosa tardía. Figura 5. 6). La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. Figura 3. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. DMAE neo- Figura 4. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. AFG en tiempos tardíos.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. – Niveles elevados de cortisol en sangre.

con una exposición de 0. alteraciones vasculares. coroiditis multifocales. 180 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. disminuye la tasa de recurrencia. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. tumores coroideos. retinitis pigmentaria segmentaria. enfermedad de Harada. síndrome de efusión uveal. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida.1-0. retinosquisis. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. linfoma y enfermedad de Eales. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. pero no influye en el resultado visual final.2 segundo a intensidad baja.

agudeza visual reducida a 0. 2.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. 2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. 1). 2. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. I. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. pucker macular. enfermedades vasculares retinianas. ETIOLOGÍA 1. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. distorsión y diplopía. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. maculopatía en celofán. 1.5 o menos. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. 2). El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. inflamaciones del espacio vítreo. 181 . Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula.

La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. edema retiniano. Figura 3. 3). pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. hemorragias punteadas o alargadas. que es en realidad un seudoagujero (fig. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. y el proceso es progresivo. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. 182 . La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. apariencia de un agujero retiniano. Figura 4. normalmente 2 líneas o más de optotipo. 4). exudados blandos y. AFG que revela una tortuosidad vascular. se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. en ocasiones. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos.

el epitelio pigmentario o el nervio óptico. Retinopatía por interferón. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. Figura 1. Figura 2. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. S. Figura 2. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. Suárez Baraza. 183 .M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. Figura 2. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. Figura 2. – Discromatopsia.

recuperación de AV y cambios pigmentarios.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían.400 mg/día 3-12 g i. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig.v. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. hemorragias retinianas (fig. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0.

con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. alrededor de la fovéola. Hay una pérdida de la depresión foveal. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. 2. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. b). – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. 185 . – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. a y 2. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. Figura 1. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. Imagen funduscópica de EMQ. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. con lesión irreversible de la visión central. en ocasiones. I. que da un color amarillento al área perifoveal. La mácula aparece engrosada.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. los espacios quísticos se unen produciendo. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. DIAGNÓSTICO 1. A corto plazo suele ser inocuo. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). Figura 2. 2. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. 1).

La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. retinopatía por radiación. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. 2. 3. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. . tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. uveítis sarcoidea. producen una disminución del EMQ. 4. 3. 3). Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. pero no mejoran la AV. retinitis y retinocoroiditis. cirugía filtrante de glaucoma. 4. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. Retinitis pigmentaria. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). incarceración vítrea en la herida quirúrgica. b) Patrón “en pétalos de flor”. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. neovascularización coroidea. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. como acetazolamida. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. mala posición de la lente intraocular (LIO). Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. 5. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. • Dexametasona al 0. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. Figura 3. 2. perioculares y corticoides orales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. retinopatía hipertensiva. 5. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. oclusión venosa central y de rama de la retina. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior.1 % 4 veces al día.

5 mg/kg/día. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día.5 % 4 veces al día. 187 . Oral: • Prednisona 1-1.1 % 4 veces al día. • Ketorolaco al 0. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0.5 ml) cada 3-6 semanas. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.

2).AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. Figura 1. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno.1). Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. maculopatía solar. 1. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP. • Agujero lamelar externo. M. 1. 1. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. – Otros: neovascularización coroidea.2. 188 .3). – Seudoagujero macular. A. (fig. Figura 1. degeneraciones maculares. Lago Llinás. 1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. fotocoagulación con láser. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. D.1. etc.

con halo de líquido subretiniano. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). – Oftalmoscopia indirecta. rejilla de Amsler. 1. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar. – Estadio IV: DVP completo. a) Agujero macular de espesor completo.4. Figura 1. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. Agujero en maculopatía solar. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. con pérdida de la depresión foveal. desprendimiento del EPR. rara vez escotoma central. Membrana epirretiniana. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo. con opérculo o sin éste (fig. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado.5 b). – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. estadio IA. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG.4 a-b). 1. 189 . MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca.3. – Estadio III: agujero macular establecido. Figura 1. drusas maculares. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. con manchas amarillentas en la superficie.4.5 a). 1. La AV es el factor pronóstico más importante. en el seudoagujero no hay dicha rotura.RETINA Figura 1.

a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. La AV suele ser normal (fig. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. b) Estadio IV de agujero macular. Figura 1.5. con DVP completo.6.6). Agujero macular y membrana epirretiniana. atrofia del EPR. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. . 1. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR.7. lecho capilar perifoveolar dilatado. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. etc. 2. Figura 1. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. Figura 1. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana.5. Presenta bordes irregulares.7). 2. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. 1. inflamaciones oculares. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. asociado a retinopatía diabética proliferativa.1 a-b).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento de retina regmatógeno.

retinopatía por radiación. 3.1.1. Figura 3. Figura 2. 191 .1).RETINA 3. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig.1. Figura 2. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico. a) Seudoagujero macular. telangiectasias perifoveales idiopáticas.

192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. la visión borrosa. si . 2). con menor frecuencia. se denomina anillo de Weiss) (fig. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). 1). síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. incluso. Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. Este DVP puede ser completo o parcial. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. La etiología más frecuente es degenerativa. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. Figura 1. Anillo de Weiss.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. En ocasiones aparecen fotopsias. en DVP completo. 3). Esta última. una hemorragia franca en vítreo (fig.

Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. existe una zona sospechosa. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . Figura 3. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. aparición de fotopsias o disminución de la AV. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas.RETINA Figura 2. na: aumento brusco de las miodesopsias. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. TRATAMIENTO No precisa. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico.

b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. Figura 1. 2). Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. D. Figura 1. A. c) Escleromalacia en una miopía magna. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 2. Figura 1. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. que puede ser debida a múltiples causas. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. Lago Llinás. Signos oftalmoscópicos iniciales. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. 194 . 1 a-c). con atrofia peripapilar con forma de media luna.

6 a-b). Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. en el área macular. Figura 4. 195 . degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. Figura 5.RETINA Figura 2. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. agujeros tróficos periféricos. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. – Agujero macular. 5 a-b). 3). degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. 4). Figura 5. Figura 3. Se observan la esclerótica. Estrías en laca retiniana en el polo posterior.

TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). 7). incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. se indicarán campimetría y AFG. medición de la PIO. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. Figura 6. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. atrofia gyrata. Figura 7. – Posteriormente. Presentan defectos campimétricos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. en consulta. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. excepto en caso de estafiloma posterior. otras (fig. Papila hipoplásica inclinada. Figura 6. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. 3. 196 .

b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. Figura 1. 197 . las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. 3). SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. Julve San Martín. La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. M. – Hemorragia vítrea. F. es decir. – Opérculo suprayacente flotando. 1 a-b). LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. 2). los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. En el desgarro la patogenia es traccional. excepcionalmente visión borrosa. – Hemorragias retinianas profundas (fig.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. – Desprendimiento de retina subclínico. S. el desprendimiento de vítreo posterior. – Tyndall vítreo. Figura 1. En general. mientras que en el agujero suele ser atrófica. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. Perucho Martínez. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo.

6). 5). 4). Degeneración pigmentada periférica. • Degeneraciones pigmentarias (fig. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. • Blanco sin presión (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. • Degeneración microquística. Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Figura 4. 8). Degeneración pavimentosa periférica. Figura 3. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. 7 a-b). Figura 5. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. 7 c). . • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales.

que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. a) Degeneración reticular pigmentada periférica. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. sólo observación. Si . Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. Figura 8. c) Blanco sin presión en un miope. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. como el aumento brusco de las miodesopsias. extracción previa de cataratas). Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. 199 Figura 7. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. Figura 7. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. Figura 7. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina.RETINA Figura 6. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria.

Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. y buscar el desgarro en ese cuadrante. Complicaciones de la fotocoagulación En general. El láser más comúnmente usado es el de argón. tos extensos. con el consiguiente cierre angular. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . midriáticos y corticoides. No obstante.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. por falta de enfoque o potencias altas. que requiere un número elevado de impactos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. 9). sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. un tiempo de exposición de 0. Una vez localizada la lesión. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. como el de la panretinofotocoagulación. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. – Glaucoma por cierre angular. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. Asimismo. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. Figura 9. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. – Catarata por quemadura con láser. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. – Uveítis por lesión iridiana. pero refleja en los espejos laterales. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles.

A. y en este caso asocia fotopsias (fig. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. 1 a-c). ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. Figura 1. M. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. retinopatía del prematuro. 1. Fernández-Reyes Luis. Julve San Martín. a) Desprendimiento de retina traccional. Si se produce rotura retiniana. F. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. 201 . traumatismos oculares perforantes. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. escleral o vitreorretiniana. exudativo y regmatógeno.

a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. Figura 1. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. 2 a-c). Generalmente no hay fotopsias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. Figura 2. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. enfermedades sistémicas. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. como en la enfermedad de Harada (fig. síndrome de efusión uveal. sin que se produzca desgarro retiniano. 2. inflamaciones oculares. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. Figura 1. En algunos casos puede ser bilateral. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. anomalías congénitas. yatrogenia. neovascularización subretiniana. Puede haber un defecto papilar aferente. 202 Figura 2. . DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina.

– Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”. RM). TRATAMIENTO El de la causa subyacente. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. Figura 2. a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. 3 a-e). c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. para descartar una masa intraocular. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. En general. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. degeneraciones retinianas periféricas. mientras que en el 40 % resFigura 3. 203 . al menos. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. 3 meses de evolución. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. 3. la bolsa es móvil. y disminución de la PIO. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. que es más acusada si hay afectación macular.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. Figura 3. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. sobre todo en los de larga evolución.

f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. En cualquier otro caso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. 204 . puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). para evitar su progresión. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. Figura 3. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. Figura 3. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. el tratamiento será reposo. Figura 3. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. y cirugía preferente. Si no se tratan. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. Figura 3. Figura 3. 3 f-h). c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila.

– PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. La PVR puede ser primaria. como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. desgarros múltiples. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). de grado A. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. desgarro gigante. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. Figura 4. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. hemorragia vítrea. • Grado CP III: proliferación subretiniana.RETINA Figura 3. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. afaquia y seudofaquia. • Grado CP II: contracción difusa posterior. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. a) PVR precoz. Figura 4. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. 205 . 4 a-i). en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior.

c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. d) PVR de grado C tipo PI. Figura 4. Figura 4. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. h) PVR de grado C tipo Al. g) PVR de grado C tipo Al.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular. Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII. Figura 4. 206 . con tracción anterior circunferencial y desgarro. con tracción anterior de la retina.

La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. Posteriormente.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. Figura 4. 5. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. mediante láser o crioterapia.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C).2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. 5). que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora. i) PVR grado C tipo AII. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. mientras que Domínguez et al. A 3.RETINA cación del blefaróstato. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. Figura 5. empleaban tres burbujas de 0. en una única burbuja. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. Retinopexia pneumática.

tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. incarceración retiniana. Otras complicaciones menos frecuentes. extensión del desprendimiento. pero que se han descrito son: catarata. PVR y endoftalmitis infecciosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. 208 . como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. gas subretiniano. hemorragia vítrea.

atenuación vascular. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. M. TABLA 1. sólo paliativo. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. palidez papilar. en general. no obstante. y consejo genético. EOG: electrooculograma. – Son enfermedades progresivas. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. J. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. como ayudas de baja visión. SCP: subcapsular posterior. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. Julve San Martín. AR: autosómica recesiva. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. A. 209 . ERG: electrorretinograma.

Figura 1. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. c) Edema macular en retinitis pigmentaria. Figura 1. 210 .

metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. Figura 2. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. distrofia viteliforme macular (fig. 211 . 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. Figura 3. cap. ERG: electrorretinograma. Fundus flavimaculatus (fig.RETINA TABLA 2. EOG: electrooculograma. 13) AD Escotoma central. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. NVC: neovascularización coroidea. a-b) Distrofia macular de Stargardt. AR: autosómica recesiva.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR. TABLA 3. La AV está muy afectada. EOG: electrooculograma. 212 . Figura 3. c-d) Fundus flavimaculatus. ERG: electrorretinograma.

que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0.1-0. 1. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. sin embargo. 1. requerirá su evacuación lo más pronto posible. que. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. Aceite de silicona en la cámara anterior. si no se realiza una buena mezcla. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. I. por lo que. entre 3-6 meses. Figura 1. Sin embargo. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 . se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. para disminuir el volumen intraocular.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. M. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. C3F8 y SF6. con aire filtrado de quirófano. Julve San Martín. M.1. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. Es cataratogénico y. en caso de que pase a la cámara anterior. F. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. Redondo García.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. además. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones.1). cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig.

se caracteriza clínicamente por dolor. . 1. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz. 214 Figura 1. En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico.3.2.3 a-b). Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0.1 % de los pacientes).3. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. 1. b) C3F8 en la cámara anterior. no practique inmersiones ni viaje en avión. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.2.2 a-b). El tratamiento es quirúrgico. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. según la ley de Boyle. disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. con segmentación y pelado de membranas (fig. Figura 1. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. Figura 1. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig.

Figura 2. al cabo de un tiempo. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso.1 a-b). 2. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas.007 % tras cirugía intraocular y un 0.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2. denominados de DalenFuchs. que en ocasiones requiere. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. En general. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior.1. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. 2. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. La incidencia oscila entre un 0.19 % tras un traumatismo penetrante. Ello conlleva una miopía de eje inducida. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. que son agrupaciones de células epiteliodes.1. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. con ciclosporina o azatioprina. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. El intervalo de aparición es muy variable. Es característica la presencia de nódulos coroideos.

Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. hiperemia conjuntival. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. arreflexia pupilar e hipotonía. 2. edema corneal con pliegues en Descemet. por lo que el mejor tratamiento es la prevención.3 a-c). Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. sin embargo.2 a-b). granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. aumento de secreciones. Tyndall o flare acuoso. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig.2. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. . 216 Figura 2. evitando indentaciones muy pronunciadas. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. aplicando diatermia cuidadosamente. En la exploración se observan inyección mixta. la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas.3.

4). si no hay respuesta al tratamiento. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional.3. b) Extrusión de explante de silicona. basta con cortar la banda para aflojar la tensión. c) Extrusión de banda de silicona.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje. Figura 2. Figura 2.4. cuando se usaban tubos de polietileno. múltiples desgarros. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. Figura 2. si no es posible. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. 217 . uso excesivo de crioterapia. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Complicación más frecuente hace unos años. En general. pero. 2. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular.3. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. midriáticos y corticoides.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

221 . mediante oftalmoscopia. C. con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. 1. del nervio óptico se denomina papila o disco óptico.1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1. 1. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. E. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores. Tiene aspecto ovalado. a) Papila normal. Las papilas normales pueden variar en tamaño. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Anatómicamente. Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. Reinoso Montalvo.1.1 b-c). Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos.8 mm en el eje más largo.NERVIO 1 ÓPTICO 1.1 a). es decir.5-1. forma y coloración. García Suárez. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. lugar donde una parte de sus fibras se decusan. I. La porción visible. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. el vertical. con un diámetro de 1.

1.2. 1.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.2 c) 1 % de la población Drusas (fig.000 de la población Foseta (fig. No hay exudación ni hemorragias.1. 1. 1. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig. 1. – Realización de fluoroangiografía (AFG).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra. 1. 1. Ejemplo de seudopapiledema.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 .2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.2 d-e) 0. 1.2 g) Figura 1.

DPH. fármacos durante el embarazo (corticoides.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. hiperfluorescencia limitada al disco. aniridia. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan.e. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . estrabismo. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p. Sistémicas: – Hijo de madre diabética. arteria hialoidea persistente. alcohol). microftalmos. miopía axial. infecciones intrauterinas. LSD.

tejido plumoso blanquecino peripapilar.2. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. Hay elevación de la papila. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. Figura 1.2. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior.2. c) Fibras de mielina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. 224 . f) Foseta. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular.2.2. e) Drusas del nervio óptico. b) Disco óptico oblicuo. Figura 1. Figura 1. Debe diferenciarse del edema de la papila.

2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2.2. 2.3. 225 . Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2. Infiltrativas Linfomas. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos. 3. h) Morning glory o papila en dondiego.4. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde.2. Papila normal o alterada 2. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B. tanto en visión próxima como en visión lejana.6.8.3. Oftalmopatía distiroidea B. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.9.2. leucemias y neoplasias hematológicos B.1. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B. Papila normal 2. Figura 1. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. 5. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central. Defectos del campo visual (CV) variables. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.2. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1.1. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B.5. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. Papila alterada A. Defecto pupilar aferente. EDEMA DE PAPILA: B. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Disminución de la agudeza visual (AV). 4. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar. g) Coloboma.2.3. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz.7.

A e-h). Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. 2. la congestión venosa cede rápidamente. tortuosidad venosa. Cefalea más intensa matutina. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. 4. La AV normal o levemente disminuida (fig. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. tortuosidad vascular. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. hipervascularidad de la cabeza del nervio. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. 2. 2. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). sin embargo los demás signos (edema del disco. hemiapnosias secundarias a la causa de base. 3. hemorragias en astilla. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo.A c-d). hemorragias y exudados peripapilares de OD.A. exudados algodonosos. 2. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. con importante edema. 2. Figura 2. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. La intensidad aumenta progresivamente. Si alcanFigura 2. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).A a-b). sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. Náuseas o vómitos en escopetazo. La AV a menudo es normal (fig. desapareciendo en 6-10 semanas. 3. La AV normalmente está alterada. Figura 2. Pleno desarrollo: edema del disco. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo.A. za la mácula puede aparecer una estrella macular. pero el edema periférico del disco desaparece). casi siempre bilateral. Fases 1.A. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. Cuando la HTIC se normaliza. 4. 226 .

El CV es normal. Hidrocefalia obstructiva. Figura 2. Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas).A. . g) Papiledema. 5. e) Fase inicial de papiledema en OD. CAUSAS DE HTIC 1. 2. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). Figura 2. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). h) Papiledema. 3. Disminución de absorción (policitemia. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2.A. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. hiperproteinemia. seudotumor cerebral).A. compresión de la vena yugular).A.A. Lesiones ocupantes de espacio. Figura 2. 227 Figura 2. malformaciones). 4. cirugía del cuello. 6. f) Fase inicial de papiledema en OI.

Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. inmunológica.1 a). Edema de papila B. 1. 3. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica.B. tirotoxicosis. paperas). enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas.1. PRONÓSTICO Es bueno.1. polineuritis inflamatorias. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. 2. RM). B. 2. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. 4.B. insistiendo en la toma de medicamentos. Es más frecuente en mujeres (1:5).1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. Pruebas de neuroimagen (TC. Figura 2. encefalitis. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7. idiopática. Interconsulta con neurología.1. infecciones respiratorias altas o vacunación previa.1 b) – Oclusión venosa (fig. Figura 2.B.2. Anamnesis exhaustiva. La AFG sólo en casos dudosos. Figura 2. sobre todo si se hace de forma brusca. 2. síndrome de apnea del sueño. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. Otras causas: hipoxia.1 c).B. B. meningitis o encefalitis. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. Medición de la presión arterial. 228 . 2. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal.B. – Hipotonía ocular (fig. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.B.

– Posterior a vacunaciones. con muy buen pronóstico.B. a) Granuloma sarcoideo papilar. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). – Paquimeningitis. enfermedad de Schilder. – Fiebre mediterránea familiar. 229 . uveítis intermedia. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. desprendimiento de retina seroso. mononucleosis. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. enfermedad de Devic. – Toxocara.2 f). grave. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. con un defecto altitudinal inferior.B. conjuntivitis. 2. 5. tos ferina. 2. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal.B. – Toxoplasmosis. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1.2 a). papilitis y perineuritis. Figura 2. papilitis y meningitis aséptica. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. – Granulomas sarcoideos.ª semana suele iniciarse una recuperación. Figura 2. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. – Granulomatosis de Wegener.2. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. – Mucocele esfenoidal. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. varicela-zoster. conectivopatías). Se presenta como una disminución de la AV aguda. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. – Sífilis: neurorretinitis. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. A partir de la 3. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré.B. criptococo. Toxoplasma. ya que se recupera espontáneamente. 2. 4. sarampión. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. varicela. 3. Histoplasma capsulatum.2. ataxia). vasculitis retiniana. f) Campos visuales de la misma paciente. No precisa tratamiento. – Meningitis aguda o crónica.

Desaturación del color. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral.2 g). Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. La papila óptica es edematosa. orbitario profundo o supraciliar. 7. 6.2 b-e).B. sobre todo con los movimientos oculares. 3.2. Suele ser unilateral.B. Figura 2. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.2. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. que puede ser fluctuante.2.B. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación.B. Se observa la condensación vítrea sobre la papila. 2.2. Figura 2.B. Figura 2. 5. 4. 2. Figura 2.2. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular.B. Figura 2. aunque en niños puede ser bilateral.B. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD). c) Papila del OI normal de la misma paciente. e) Aspecto a los 6 meses. g) Papilitis. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. 230 . Pérdida de la profundidad de campo.

punción de LCR. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. Suele ser una neuritis retrobulbar. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. atenuación arterial. toxoplasmosis. 2. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. Suele presentarse como disco óptico edematoso. 2. Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. 231 .B. etc. linfomas.4. edad > 55 años. potenciales evocados visuales. DIAGNÓSTICO 1.B. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. – Hipoxemia. B. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. plasmocitomas. son características que hacen pensar más en NOIA. En casos atípicos: serologías para sífilis. Neuropatía arterítica. 6. 7. Neuropatía tóxica o metabólica. indoloro.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. ANA. sin dolor ocular. TRATAMIENTO 1. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. Figura 2. hemorragias. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada).2. Anamnesis completa. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. 8. Neuropatía óptica de Leber. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. ni vitritis anterior al disco óptico. VIH. Las técnicas de imagen son poco útiles. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. Exploración clínica oftalmológica completa. h) Neurorretinitis. histiocitosis. Enfermedades sistémicas – Anemia. 3. 5.3. 3. – La sensibilidad al contraste. estudio neurológico (RM cerebral. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. B. linfomas y melanomas. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. Ya en consulta programada: CV. 2. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. 4.2 h). 4. 2. ni disminución de la AV. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. edema pálido. HTA maligna: bilateral. leucemias.

metástasis o tumores propios del nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig. 2. Figura 2. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. Edema de papila bilateral. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). 2. 232 . La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.B.4. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. Figura 2.5. en mora. en el adulto. estrella macular. – Uremia. Son de crecimiento lento. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. a-b) Hipertensión maligna. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. 2. En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor.4 a-b). No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. B. Generalmente son asintomáticos.5. glioblastoma. a) TC de un glioma del nervio óptico. melanoma) y rara vez por linfomas. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media. B.5 a). aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión.B. RM) (fig. La ecografía también puede ser útil (fig.5 b).B. con conservación del campo visual central durante años.B. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. hemorragias y exudados retinianos dispersos. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna.

Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. coagulopatías. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig.5. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano.7 a). de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. La pérdida rápida de la AV es la regla. tabaquismo. que pueden sobrepasar los bordes del disco. Igual que los hamartomas.6.B. La superficie tiene típicamente aspecto estriado. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. FACTORES DE RIESGO Figura 2.7. 2. pérdi233 . bien por la presencia del tumor. Un edema altitudinal del disco. Tumor intraocular primario más frecuente. pulmón y páncreas. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico.5 c). Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico. distorsionando la salida de los vasos. brusca y no dolorosa. generalmente son asintomáticos.5. Figura 2.6 g/l.B. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200). hipercolesterolemia. c) Melanocitoma del nervio óptico.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. diabetes. aumento de fibrinógeno > 3.B. Su curso es estable. b) RM de un meningioma del nervio óptico. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). HTA. MOTIVO DE CONSULTA.B. mamelonadas. palidez. B. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B.

Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig.B. Figura 2.7. glucemia y factores de coagulación. . Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama. Suelen ser defectos densos. 2.7. d) NOIA.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.B.B. La miopía ejerce cierto factor protector. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. Medición de la presión arterial.B. 2. Tumor compresivo del nervio óptico.7 b-c). 234 Figura 2. Descartar enfermedades autoinmunes. Papilitis.7. 2. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. 3.B. b-c) NOIA de aparición simultánea. radionecrosis. Analítica que incluya lípidos. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. hipotensión nocturna. 3. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1.7 d). 2. a) NOIA. da aguda de sangre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo.

g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral. típica del glaucoma. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica.B.7.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. aunque el 12 % empeoran progresivamente. Figura 2. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.7. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%.7 e-1). 235 .B. habitualmente semanas o meses después (fig. Atenuación arteriolar. 2. Figura 2.B. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas.

aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular.7. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- .7. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).B. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. mientras que la NOA suele requerir dosis altas.B. Figura 2. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas.

– Puede palparse la arteria temporal y no late. de contar dedos o menor. 80-100 mg/día. probablemente en relación con isquemias musculares. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. fiebre.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. y en ocasiones hemorragias en llama. es diagnóstico en el 94 % de los casos). 2.B. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. La diplopía es rara (< 6% de los casos). – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. Las lesiones son parcheadas. VSG mayor de 50 mm/hora. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). edema corneal.7. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas.B. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. – Prednisona oral. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. hipotensión ocular. – Hospitalización. . pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. 3. TRATAMIENTO Mejora la AV. pérdida de peso y mialgias. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. inflamación en cámara anterior. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina.7 m-n). por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. – AV muy baja. disminuyendo 237 Figura 2. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. 4. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). 2. junto con metilprednisolona. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. cefalea occipital crónica.

4-8 semanas. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. o-p) Evolución de la paciente anterior. acompañada de dolorimiento ocular. dapsona.7. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. – Tratamientos alternativos: metotrexato.8. – CV: escotoma central. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. – Ninguno eficaz. 2. – AFG: ausencia de contraste. 2. la VSG y la PCR. en 238 . como mínimo. Dependiendo de los síntomas. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. Fase inicial: disco normal o.B. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. grave e indolora. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100.7 o-p). independientemente de la edad. 2. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. DIAGNÓSTICO – Clínico. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1.2 a-c). Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. TRATAMIENTO Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. que en días o semanas se hace bilateral. incluso.B.9.2. con mayor frecuencia. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. mientras que en las mujeres. 2. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. toda la vida (fig. que rara vez se afectan. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. hiperémico. el tratamiento se mantiene. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B. B. pueden hacerlo a cualquier edad). los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. – El pronóstico es malo. aguda. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e.

239 . Figura 2. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. b) Neuritis retrobulbar.2.2. Aspecto de la papila normal. no dolorosa.2. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular.3.3. simétrica. Figura 2. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada.3 a-b). Figura 2. con alteración de la visión de color. Figura 2.3. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig.1. Escotoma cecocentral. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2. Importante palidez papilar. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. CV realizado con campimetro de Goldmann. insidiosa y progresiva.

cloroquina. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales. En casos avanzados o sin tratamiento. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. 2. – CV: escotoma central. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. – Potenciales evocados visuales.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. isoniazida. simétrica. 2. rica en proteínas. digitálicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. acaba en atrofia óptica. insidiosa. Es dosis-dependiente. 240 .3. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco. Figura 2. amiodarona.3 c-d). MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. Dieta correcta. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal.2. Abstención de tabaco y alcohol. – Alteración de la visión del color y del contraste. clorpromacina.3. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento. cloranfenicol y estreptomicina. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.3. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.3. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. 2. vigabatrina.

– Reflejos pupilares. avulsión del nervio. Figura 2. Figura 2. palidece o aumenta la excavación (fig.3. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes. Se produce una pérdida visual progresiva. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax.3 f-g). en semanas o meses. con evolución a la atrofia óptica. TRATAMIENTO Polémico. f-g) Neuropatía óptica traumática. 2. TC): para descartar fracturas orbitarias.3. Imagen comparativa de ambas papilas. 2. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. hemorragia orbitaria. hemorragias dentro de la vaina del nervio. 241 . habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales.3 e). fibrosis y astrocitosis reactiva. La pérdida visual irreversible es la regla.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV.4. 2. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha.3. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. cuerpos extraños orbitarios.

C. – Síntomas. a diferencia de la paresia. 1.A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. no obstante. Reinoso Montalvo. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). – Signos. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos.1. 1. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. IV par craneal.A 1-6). es decir. 1. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). I. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). Diplopía binocular. la desviación es mínima. – Síntomas. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). A. De manera característica. Puede haber afectación parcial o completa. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. Se afecta la acción de los músculos recto superior. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. . El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. III par craneal. en la cual la afectación es parcial. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. García Suárez. Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. recto interno. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. recto inferior.

En la posición primaria de la mirada (al frente). La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. hipotropía y exotropía del OD. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. Elevando el párpado. 2-3. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba). Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. En posición primaria de la mirada. 1. 3-6. – Signos.A.B 1-3).B. exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. 1-3) Parálisis congénita de IV par. OD. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. 243 . 1. 1. Figura 1.

ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. D. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. por ejemplo. Figura 1.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. 1. 1. aneurisma con menos frecuencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. VI par craneal. Más sintomática en la visión lejana. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. derivada de HTA o DM). El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. – Signos. Es progresivo. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. Cursa con afectación del III par craneal. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI.C. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. en el síndrome de Guillain-Barré. como. tumor. pero sí tortícolis). de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. congénita (sin diplopía. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo.C 1-3). Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. traumatismo o congénita. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales. idiopática. con afectación pupilar o sin ella. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . En posición primaria endotropía del ojo afecto. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. microangiopatía.

sin componente torsional. Duane). carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . – Otras causas: apoplejía hipofisaria. inyección sobre los músculos rectos. Variación diurna de síntomas y signos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. Es un diagnóstico de exclusión. con exoftalmos. hay reacción pupilar a la convergencia. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. – Traumatismo orbitario. Retraso palpebral. – En el caso del VI par. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. Proptosis. – Oftalmoplejía externa progresiva.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). la pupila del OI estaba en midriasis. Ojo rojo. resistencia a la prueba de ducción forzada. Pupila normal. Presentaba una parálisis del III par completa. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. Exoftalmos y quemosis. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada.A. Clínica progresiva. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. Pupila no afecta. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. metástasis al seno cavernoso. proptosis. quemosis y edema palpebral. boca. hipotropía y exotropia. aneurismas de la arteria carótida común. senos u órbita. herpes zoster. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. garganta. Afectación bilateral. – Lesión del cerebro medio. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. considerar: • Fístula arteriovenosa. generalmente bilaterales. • Trombosis del seno cavernoso. – En el caso del IV par. Ducción forzada positiva. Bilateral. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. espasmo de convergencia. normalmente sin diplopía. – Seudotumor inflamatorio de órbita.

Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. 1. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. Miopatías E. anamnesis orientada hacia infecciones. quemosis. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. – Tratamiento. aumento de la PIO. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo.E 1-4) – Signos. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . Apéndice). Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. A. la motilidad ocular. vasculitis. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. corticoides. Lyme. prismas o cirugía. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. mucormicosis. Luego valorar radioterapia. anti-DNA (inflamación. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. F. VDRL. VHS. vómitos. Síndromes oculares: Brown. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo.2. neoplasia. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. – Síntomas. Duane C. Enfermedad de Graves-Basedow. Otros signos: proptosis. En la fase aguda. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). Muy raramente puede dejar secuelas. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. ANA. Enfermedades orbitarias. 246 B. VEB. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. neuropatía óptica compresiva. VSG – En caso de parálisis del IV par. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. retracción del párpado superior. 2. hemograma. FTA-ABS. La parálisis se resuelve en 1 mes. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. dolor en ojo afecto o alrededor. No es una causa frecuente de diplopía aguda. Se afecta el III par craneal. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. Miastenia gravis (fig. Miopía magna D. Náuseas.

respectivamente.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Ausencia de anomalías pupilares.E. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 .E. De muy rara afectación ocular. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. Ptosis. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). pupilas normales. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. Figura 2. aminoglucósidos. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos. F. Provocado por un carcinoma.G 1-5 – Signos. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. etc. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. – Estudio: • Anamnesis. Enfermedades mitocondriales G. 2. diplopía variable en el tiempo.E. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. Cuadro clínico similar a miastenia. Figura 2. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. Figura 2.E. – Tratamiento. tantes. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. Trastorno autoinmune. Ptosis. como penicilamina. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. – Síntomas. – Causa. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert.

Por hematomas o edemas en las vainas musculares. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. Figura 2. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. – Mecanismo restrictivo. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. Se produce por un mecanismo mixto. H. Traumatismos oculoorbitarios. parético y restrictivo. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. No se dispone. – Tratamiento. – Afectación directa de los músculos extraoculares. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. 248 . roturas de un músculo extraocular. • Distrofia miotónica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout.G. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. Figura 2. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario.G.

(figs. 1. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. – Actitud y tratamiento. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. 2. 249 . dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales.3. exoforias y forias verticales. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. limitación a la dextroversión e infraversión. – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. Figura 2. Es decir. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo.H.H. Forias descompensadas Exoforias.H 1-19).

H. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones. En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía. 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. 250 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión.

Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos.H. Además. Defecto aferente del OD. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 251 .

Paraneoplásica. hemograma y bioquímica generales. • Miastenia grave. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA.VDRL) Examen de LCR. fármacos (fenotiazinas. parálisis de la mirada inferior. trastornos nutricionales/metabólicos. • Nistagmo convergente. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). HIV. Bueno. miastenia grave. – Tratamiento. El del trastorno primario. o no. La aducción se conserva al realizar la convergencia. RM de mesencéfalo/protuberancia. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). VSG. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. tumores/hidrocefalia. – Pronóstico. 252 . • Procesos orbitarios. Síntomas neurológicos. barbitúricos). – Causas. De la debilidad en la abducción. convergencia y acomodación. – Se asocian a afectación neurológica. • Aislada. accidente vascular del tronco del encéfalo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. – Causas. Lyme. tricíclicos. • Asociada. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. En ocasiones visión borrosa o doble. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. • En un estadio posterior. Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. – Diagnóstico diferencial. meningoencefalitis. FTA-ABS. Traumatismos. anti-DNA. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). – Signos.

– Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. Pueden ser izquierdas o derechas. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. escotoma cecocentral. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. García Suárez. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. 1. Ambos localizados en la porción central del campo visual. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. Reinoso Montalvo. I. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. Pueden ser nasales o temporales. C. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 .

agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). Escotomas hemianópsicos bitemporales. Produce hemianopsia binasal. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. 2. – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. 5. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. menos específico. Hemianopsia homónima completa. 4. Etiología. 1 y 2). Funduscopia normal. Hemianopsia homónima no congruente. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. Típicamente tumores hipofisarios (fig. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. – La agudeza visual (visión central) es normal. – Radiación temporal y parietal. – Compresión del quiasma posterior. 254 . Figura 1 y 2. – Posterior. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma.

Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. 6. negación de esta ceguera. 255 . Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. 5-6 y 7-8). generalmente isquémica. – Hemianopsia homónima bilateral. Etiología. tumores (gliomas) (fig. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. 3 y 4). Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. Por una lesión bilateral. mayor congruencia. Asocian alexia y agrafia. • Visión en túnel.N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. Figura 3 y 4. – Lesiones temporoparietales izquierdas. A mayor cercanía de la corteza. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). Campimetría computarizada. – Defectos congruentes o incongruentes. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. Se conserva la AV. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. incluido el creciente monocular. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. De forma característica. – Lesiones temporoparietales derechas. de la corteza visual. Ceguera bilateral. – No hay respeto del campo periférico.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. Figura 7 y 8. 256 . Campimetría 120. Lesión occipital contralateral. Campimetría computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo.

• Rejilla de Amsler. 257 . • Pruebas de campo visual. • Perimetría computarizada (automatizada). RM. • Prueba de campo de confrontación monocular. angiografía carotídea o cerebral. endocrina y cardíaca. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. exploración de LCR.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo.

debe tranquilizarse al paciente. En estos casos. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. alteraciones corneales.1. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. La agudeza visual está conservada. S. 2. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis). una vez descartadas posibles lesiones asociadas. ambas pupilas se dilatarán. coriorretinitis. el síndrome de Parinaud. En casos evolucio- . A. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. 258 3. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. ambas pupilas se contraen por igual. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. Sin embargo. López González 1. del Río Fernández. lo que se conoce como anisocoria esencial. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. la pupila de Adie. ambas pupilas son del mismo tamaño. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. y reflejo lento a la proximidad. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. J. 3. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. García Suárez. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano.2. etc. De inicio unilateral. – Al iluminar el ojo enfermo.) no cursan con DPAR.3 mm en el diámetro pupilar. 3. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E.

la instilación de pilocarpina diluida (al 0. anhidrosis ipsolateral. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. Figura 1. entre otras. ptosis ligera del párpado superior. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. síndrome de Guillain-Barré. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. Es fundamental una anamnesis completa. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. 3. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. ptosis unilateral leve. Figura 1. 4. tras traumatismo o infección orbitaria.3. miosis. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. 259 . Anisocoria. 5. 1 a-b). infección por herpes zoster. neuropatías del sistema nervioso autónomo. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. diabetes. La pupila normal se dilata. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes. P.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 . García Suárez. 6 meses. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. luego 6 meses alternar con: espiramicina.er trimestre Fig. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados.

ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo. Figura 3. b) Toxoplasmosis congénita. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. 264 .000 U/semana 1-3 dosis. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2.200. Figura 1. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.400.

P. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé).OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. inyección con- . en el 90 % de los casos. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. S. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas.a-2. edema palpebral bilateral leve.a semanas tras el nacimiento. c) Conjuntivitis por Clamidias. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. Se inicia generalmente entre el 4. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. d) Conjuntivitis herpética. No son frecuentes las dendritas corneales. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. S. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. epidermidis o algún otro estreptococo. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. 2 a-b).° día tras el parto. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. 1).° y el 7. Moreno García-Rubio. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. Comienza en la 1. Este método producía. Perucho Martínez. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. Se transmite a través del canal del parto. b) Conjuntivitis bacterianas. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. 265 L. Figura 1. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto.

a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. el hígado y los pulmones. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. así como cultivo en medios adecuados. cada 12 horas durante 7 días). 266 . en caso de presentarse.o. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. Suele haber rinitis acompañante. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. actuar inmediatamente.000 U/kg i. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina.v. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. para tratamiento de la neumonitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p. Además. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. además. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. sin embargo. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. Además. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. lo que podría despistar en el diagnóstico. El VHS puede. en caso de empeoramiento. producir infecciones generalizadas. con afectación del SNC. Figura 2. produce conjuntivitis química.v.

Moreno García-Rubio. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. queratopatía ampollar. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). P. 1 b).B27 (síndrome de Reiter. L. el pronóstico suele ser peor. bilateral. 1 a) y sin inyección ciliar (fig. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. artritis psoriásica.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. García Suárez. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. Figura 1. sin causar síntomas y signos externos. colitis ulcerosa). UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). catarata subcapsular posterior (40 %). no granulomatosa (células y flare) (fig. enfermedad de Crohn. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. da. TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. De forma característica afecta a niñas jóvenes. con factor reumatoide negativo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. 1.

TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. – Opacidad intensa del vítreo (fig. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. Figura 2. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. también metamorfopsias y visión borrosa. 2 c). Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. queratopatía en banda y glaucoma. – Edema macular quístico. 2 a-b). así como de la forma de presentación. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. 2. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. edema macular quístico. Figura 2. como el acetato de prednisolona. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. En cuanto a los midriáticos tópicos. La afectación suele ser bilateral y crónica. 268 . b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. en algunos casos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. desprendimiento de retina. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. hemorragia vítrea. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado.

sobre todo en la infancia. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. Figura 3. • Manifestaciones. 3. Clínica. 3). – Toxocariasis. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. Pirimetamina. • Signos oculares característicos. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. • Signos. Si no evoluciona de forma adecuada. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. • Diagnóstico. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. que suele mejorar el edema macular. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. a la afectación ocular. Suele resolverse espontáneamente. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. Ácido folínico. entre los 2 y los 9 años de edad. incluso en años.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. • Signos. sobre todo la serología. puede infestar al hombre. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. si no mejora. 269 . MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. de forma esporádica. y es más frecuente en el primer trimestre. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. Prednisona asociada a los anteriores. Sulfadiazina. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. vitrectomía posterior. • Tratamiento. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado).

pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. • Diagnóstico. Retinopatía por VIH. que ocurre en adolescentes y adultos. corticoides tópicos. capítulo correspondiente). subconjuntivales y sistémicos. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. 270 . – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. capítulos relacionados).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. – Oftalmía simpática. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. Clínico. Retinitis por citomegalovirus. que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. Retinocoroiditis toxoplásmica. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. – Manifestaciones oculares del VIH. • Tratamiento: Fundamentalmente. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa.

El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. Además.1. Enfermedad de Norrie 8. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). P. L. 1. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). por ejemplo. Retinopatía del prematuro 5.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. Tejada Palacios La leucocoria. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. podrá recurrirse a otras pruebas. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. como ecografía ocular o TC orbitaria. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. Retinoblastoma 2. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. incluso. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. de calcificaciones. para valorar la existencia. muy sugestivas de retinoblastoma.1). S. Toxocariasis 7. con una penetrancia superior al 90 %. aunque no constituye una verdadera urgencia. Figura 1. Catarata congénita 6. pupila blanca o reflejo blanco pupilar. del Río Fernández. Moreno García-Rubio. a la pérdida completa del órgano.

En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada. – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. incluso. alrededor de 18 meses. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig.3. 1.2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). Forma exofítica de retinoblastoma. que en la forma no hereditaria (2 años). En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. No se ha observado predilección sexual. En estos casos.2. 1. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. es la forma no hereditaria. por consiguiente. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. puede transmitirse a la descendencia. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. 272 . seudohipopión (típico en niños mayores).3). – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. En ambos casos es excepcional después de los 5 años.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. Figura 1. Puede tener siembras vítreas (fig. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste).4. Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. Figura 1. es expresada por todas las células del individuo y.

– TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. Detecta el calcio intratumoral. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico. 2.4).O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. Puede afectarse principalmente el segmento anterior. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral.2. catarata. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. 2. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). 1. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. – Resonancia magnética: no detecta calcio. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. glaucoma o desprendimiento de retina. No se ha observado predilección sexual. la afectación de nervio óptico y órbita. Figura 2. 2. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado.2). Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. 273 . pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma.1. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. de hecho. No suele haber antecedentes familiares. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. Figura 2. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua.1).

3. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1. 4. fotocoagulación o ambas. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. FACTORES DE RIESGO Figura 3. Bajo peso al nacer. Los vasos se extienden hasta la cresta. 4. 2. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. 4). desde la papila hacia la 274 2. 3. 1. 3). En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. antes denominada fibroplasia retrolental. . Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. 5. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. puede desprenderse totalmente la retina. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. Prematuridad. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. Estadio 3: se observa neovascularización. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. 3. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. completándose tras el nacimiento. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. Si la exudación avanza. Figura 4. dando lugar a leucocoria. normalmente unilateral. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto.

TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. 2. ENFERMEDAD DE NORRIE 5.800 g que recibieron oxígeno suplementario. sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. 6. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico.250 g. Según la localización: 1. asociada a enfermedad plus. nistagmo y leucocoria (fig. superior e inferior por fuera de la zona 2. 275 . Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. incluso en los primeros días de vida. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. Zona 3: semiluna temporal. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. Figura 5. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. 5). Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. como microftalmía. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. hasta la ora serrata nasal. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. seguida de visión borrosa. Ver capítulo 3. 3. Catarata congénita nuclear. ya sean contiguas o totales.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. En los casos bilaterales. se añade un signo (+) al estadio. estrabismo. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. 7. aunque es poco frecuente. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. casi siempre desde el nacimiento. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. en la zona 1 o 2.

en el ojo puede haber catarata. microftalmos. sistema musculosquelético. inflamación intraocular. 276 . estrabismo. nervioso central y corazón. atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). Además de múltiples anomalías en la piel.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8.

Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. P. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). Duane. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. infecciones. acomodativa. 277 Figura 1. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. García Suárez. fijas. Figura 1. 1 a). insuficiencia de convergencia. – Nistagmo. • Exotropías: intermitentes. Forias descompensadas. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. b) Celulitis orbitaria. no acomodativa concomitante. • Asociadas a traumatismo obstétrico. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. 1 b). inflamaciones (meningitis). • Esotropías: infantil.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. – Nistagmo latente manifiesto. . – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. Möbius. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. No traduce una patología sistémica grave. – Síndromes estrábicos: Brown.

278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. que en algunos casos puede ser muy abundante. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. del Río Fernández. P. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. Figura 1. Moreno García-Rubio. se explora la nariz con una torunda de algodón. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. No debe confundirse con una conjuntivitis. – Glaucoma congénito. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. la vía es permeable. causa de epífora. – Mucocele o dacriocistocele. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. S. tras 10-15 minutos.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. Si esto ocurre. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. Si ésta aparece teñida. . 1). Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal.

e) Introducción de la sonda de plata de 00. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres). La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. dilatación del punto lagrimal. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. 2 o 3 veces al día. manteniéndolo durante 6 meses. 279 . Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. Después de los 13 meses. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. 2 a-e). d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. para romper el bloqueo membranoso. c) Dilatación del conducto lagrimal. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. en el conducto nasolagrimal. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal.

del Río Fernández.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. amniotocele o quiste del saco lagrimal. P. mucocele. – Hemangiomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. 280 . el sondaje de la vía lagrimal. S. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. Moreno García-Rubio. en una o varias ocasiones. – Quistes dermoides. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. Si no hay signos de infección. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. puede ser efectivo. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. conocida también como dacriocele. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido.

aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. Cuando el paciente presenta buftalmos. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. P. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. Afecta a 1 de cada 10. 1 b). El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. E. Figura 1. lagrimeo y edema corneal. Figura 1.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia.000 recién nacidos. Moreno García-Rubio. 1 a). siendo más frecuente en los varones. Habitualmente son esporádicos. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. La córnea se presenta de mayor tamaño. En el 75 % de los casos son bilaterales. El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. Se produce una distensión por aumento de la PIO. aunque no simétricos. y el 80 %. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. L. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. el diagnóstico es más sencillo. al año. siendo un signo cardinal del glau281 . Tejada Palacios.

Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. 4) Subluxación de cristalino Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Glaucoma congénito con megalocórnea. Figura 4. 282 . anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. Edema corneal de intensidad leve. coma. – Refracción. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. 2). La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. Copa neural excavada en glaucoma congénito. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig.

Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. mejor es el pronóstico. erosiones corneales. previene la lesión del nervio óptico y. aunque se trata de un tema polémico. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia. enfermedades metabólicas.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. conjuntivitis. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea. y a los 2-3 años. en más de la mitad de los casos. de 12. los agonistas α2. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. corectopia y atrofia iridiana (fig. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. Queratitis. cuanto más precoz. Suele requerir cirugía. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. a veces. subluxación de cristalino. queratitis o esclerocórnea. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. Con él se consigue el aclaramiento corneal. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. TRATAMIENTO Es quirúrgico. B) Tratamiento quirúrgico. Suelen ser útiles el timolol al 0. ptisis etc. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. No obstante el tratamiento tópico es necesario. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. Suele presentar glaucoma tardío. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. los análogos de las prostaglandinas. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. lo que facilita la exploración. A) Tratamiento tópico. fosetas o hipoplasia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. Síndrome de Axenfeld en OI.46 mmHg. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado.59 ± 2. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. Suele presentar embriotoxon posterior. la pilocarpina y la azetazolamida. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. (No siempre se debe al glaucoma. Son redondas. traumatismos. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. centrales y profundas. dado que en el recién nacido es de 9. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular.) – Otras alteraciones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. 283 . 5).3 mmHg.58 ± 1. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. Figura 5. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. Es el más importante y. El glaucoma se debe. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. fibrosis corneal. etc.25 %. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad.

Figura 6. El glaucoma puede ser congénito o juvenil. Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. 284 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. – Anomalía de Peters. 6). Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. se conoce como síndrome de Rieger.

produciendo un adelgazamiento central (fig. Figura 2. 1). así como goniodisgenesias. – Queratocono. García Suárez. sin que exista glaucoma asociado (fig. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. aunque hay casos hereditarios. E. 2). P. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. Figura 1. Se manifiesta por visión borrosa. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. Moreno García-Rubio. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Down. Puede observarse protrusión del párpado superior. Tejada Palacios 1. Suele ser bilateral. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. anillo de Fleischer y edema corneal. Alport. – Microcórnea. presentando un astigmatismo a favor de la regla. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. 285 . La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. L. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. estrías de Vogt. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. Puede presentarse en los síndromes de Apert. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. Marfan y megalocórnea con retraso mental. La córnea es transparente. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. – Queratoglobo. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea.

ETIOLOGÍA – Traumática. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. dolor. 3). Figura 3. – Erosiones corneales de repetición. • Distrofia microquística de Cogan. Puede ser periférica o total. Revisión en 24-48 horas. fotofobia. Distrofia de la membrana de Bowman. 2. Esclerocórnea. es bilateral y asimétrica (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. 286 . Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. Muy infrecuente. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores.

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

Chacón Garcés. cefalea. Sáenz Madrazo. 289 . trastornos del ritmo cardíaco. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2.GENERALIDADES A. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota.25 %) Atropina (0. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados.3-0.2 %) Homatropina (2.1. utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig.5-1 %) Ciclopentolato (0.5-1 %. N. palidez. I. 1. 1. Figura 1.1).5 %) Escopolamina (0. temblores. Precaución en lactantes. reacción positiva en el control antidoping.5-10 %) Tropicamida (0.

Media Buena R. 290 . sobre todo en adolescentes. conjuntivales. Ninguna Escasa Media Buena R.: resistencia a depósitos. taquicardia.O. palpitaciones. R. con riesgo de epilepsia. rubor facial.: transimibilidad al oxígeno. síndrome confusional en el anciano. taquicardia. estreñimiento.D. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. queratopatías neurotróficas. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal.D. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. irritabilidad. es decir. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar.O. 2. retención urinaria en enfermos prostáticos. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA). ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).D.1 a-b). – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. síndromes cicatrizales conjuntivales. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. – Atropina: sequedad bucal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. cefalea. retención urinaria en enfermos prostáticos. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. sequedad de boca. 2. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. ectropión. fiebre. por lo tanto.O. estimulación parasimpática.

También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. Figura 2. 291 .APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos. los cuales no se tratarán en esta obra. Figura 2.1. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes. corticoides. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato. etc.1. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos.

Flexible Manejable. Flexible.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Reacción tisular mínima Elástico. anudado fácil y seguro Poca elongación. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente. Rigidez moderada-alta. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Poco flexible. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Reacción tisular condiderable Poco elástica. Rigidez moderada Elongación moderada.

b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. Reacción tisular baja Poco elástico. Flexible. (Fig. 293 . Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. a) Suturas. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. Buen control del astigmatismo posquirúrgico. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Flexible. Flexible. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente.

2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. 294 . a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. bismo restrictivo. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica. Figura 4. Figura 4. 5. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. GENTAMICINA: 9. Al corregir la posición del ojo. Si no se encuentra resistencia. – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. – Añadir a esos 2.2 ml de la solución mezclada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. CEFAZOLINA: 33 mg/ml. 5). – Repetir el proceso en el ojo sano. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). VANCOMICINA: 33 mg/ml. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). 4 a-c). RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo. – Después añadir 5 ml de BSS. Figura 4. se descarta un estra.2 ml y cargar 2.1 mg/ml. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig.

005 mg en 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml).4 mg en 0.1 ml. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos. SULFATO DE GENTAMICINA: 0. 295 .1 ml de esta solución y diluir con 9.APÉNDICE – Retirar 0. – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío. Preparación: añadir 0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0.1 ml. 7.24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml). Figura 6. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0. – Retirar 0.24 ml de BSS de 15 ml.25 mg en 0.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0.1 ml.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml.9 % en un vial estéril de 10 ml. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).5 mg/ml). (Fig.1 mg en 0.1 ml (0.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.5 mg en 0. – Retirar 0. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina. – Retirar 0. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.1 ml). ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml.9 ml de agua estéril. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).1 ml. VANCOMICINA (Diatracin®): 0.5 mg: 0. 6) Figura 5. Cargar 0. CEFAZOLINA SÓDICA: 2. – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. 6.05 mg/ml). – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml.1 ml contienen 15 mg).05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. Preparación: añadir 0. Preparación: añadir 0.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.2 ml (30 mg) y añadir 2.1 ml. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml). 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22. – Cargar 0.9 ml de BSS al 0.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. ANFOTERICINA B: 0.

Ig: inmunoglobulina antitetánica. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. – Suturar en quirófano (v.T R ATA M I E N T O S A.5 ml intramuscular). • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. – Midriáticos. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. Toma de muestras corneales (fig.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. E. Técnica quirúrgica).9 µg/ml. Mencía Gutiérrez. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. – Si se hace vitrectomía en ese momento. No es necesaria la toma de muestras intraoculares.o. preparar infusión de gentamicina 0. ya que el hipopión es estéril. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico. 1. Chacón Garcés. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). 296 – Colirios antibióticos habituales.3. 1. .1.1 ml.5-1 mg en 0. Gutiérrez Díaz 2 1. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. 1.8 µg/ml + clindamicina 0.v.2. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1. o 500 mg/12 h p. E. – Tras la cirugía.

3. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo.3 mg/ml + vancomicina 33. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. – Si el paciente es portador de lentes de contacto. – Tratamiento tópico con dexametasona. Toma de muestra corneal. a) Espátula de Kimura. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. No se requieren antibióticos intravítreos.APÉNDICE Figura 1. se puede realizar una biopsia corneal. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas.5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. 297 .3 mg/ml.

5-1 mg en 0. Según la habilidad del cirujano.o.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml. • Amikacina 15 mg/kg/día. Figura 1. Toma de muestras de cámara anterior.1 ml + amikacina (Biclín®) 0.1 ml.2 a-b). 1. 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0. Si no. cuando no es posible la vitrectomía. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G.2 ml. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. Tomar 0.1).1-0.2 ml (fig.4. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla.4. Para la inyección intravítrea (fig. Extraer 0.4. – Punción-aspiración.4 mg en 0. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. (Evitar en niños < 15 años).1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0. .v. Toma de muestra vítrea. Figura 1. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). preparar para utilizar 3 vías. entrar en vítreo medio a 3. 1.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. en 3060 min o 500 mg/12 horas p. cambiar la aguja por una de 30 G. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i. Cuando esté preparado. a) Vitrectomía central por esclerotomía.4. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. " Instilar un colirio anestésico. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h.1.3 a-c): " Dilatación pupilar. 1. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra). • Vancomicina (Diatracin®) 0. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G.5-1 mg en 0.4.4. " Antes de la inyección del preparado intravítreo.v.2. Tras instilar colirio anestésico tópico. • Ceftazidima i.1 ml.

Figura 1. Retirar la aguja con decisión. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección. a) Medición con el compás. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3. comprobar que no haya isquemia retiniana. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado. Inyección de antibiótico intravítreo.3. Para la inyección subconjuntival (fig. b) Inyección subconjuntival. Inyección de antibiótico subconjuntival. 299 .4. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. b-c) Inyección intravítrea.4. " Retirar el blefaróstato y.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. 1.4. Figura 1. mediante oftalmoscopia indirecta. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.4.

Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2. " Canalizar un Drum en otro miembro superior. – Si no responde.v. En principio está indicada la iridotomía. a pasar en 6 horas. " Hemograma y bioquímica semanal.4 ml). escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. – Reanudar la infusión 6 horas después. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33.5. Si se inyectan corticoides subtenonianos.3 mg/ml. no son necesarios por vía sistémica. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. para valorar tolerancia. 2. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia.7. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg).6. Si la Cr > 2. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco. interrumpir la administración o disminuir la dosis. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h).3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. " Cultivar la punta del catéter.5 mg/kg/día. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0. " Asociar 1.1. pero si ésta no es efectiva. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i.3 mg/ml + amikacina 33. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. " Si aparecen fiebre.000 U. • Vancomicina 33.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. 300 1. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior.v. 1. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. los primeros días. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. " Coulter semanal.v.

APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. 2. En caso de dolor intenso. d) Iridotomía. desde el alta de la urgencia. Técnica (fig. 2. separadas al menos 4-5 horas (fig. 301 .1.1. – Instilar anestésico tópico.1 a-d): – Láser: YAG preferible. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. Iridotomía con láser YAG. b) Parámetros. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después.1). a) Lente Abramhan. c) Técnica. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. Figura 2. cambiar de Figura 2.

3). hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. impacto simple o doble. Revisión al día siguiente. junto al collarete. .2 a-b).2-0. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. 2. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más.3. Figura 2. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. 2. al menos.5 segundos de duración. – Recesión angular. 302 Figura 2. Pupiloplastia. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño. 2. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ. – PIO no elevada: revisión a la semana. 200-400 mW de intensidad.2 Gonioplastia Láser de argón. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig. a-b) Gonioplastia.2. Deben tratarse los 360° (fig. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. – Número de impactos: 24-32 impactos. 2 horas. 2. 0.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). Parámetros similares a la gonioplastia.

pasándolo por delante y paralelo al primer punto. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Instilar anestesia local subcutánea. d. a) Laceración palpebral superficial. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. Aislar el campo con un paño estéril.. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes.. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Traumatismo ocular que requiere cirugía. Betadine®). TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. ii. b. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. c. ej. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p.ej. a.1 a-k). Reparar la laceración. Afectación del sistema de drenaje lagrimal.2): a. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior.. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Considerar la profilaxis antitetánica 1.ej. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. anudarlos dejando los cabos largos. a través del tarso. 3. b. 303 . Figura 3. Cuerpo extraño intraorbitario. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0.APÉNDICE 3.1. Si se ha suturado el borde libre. nailon). b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. Vicryl®) para suturar la capa profunda. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. retirándolos si existen. Arrancamiento del tendón de canto interno. 2. punto 3. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas.1. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. e. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. es necesario el cierre en dos planos: i. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral.1. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. Figura 3. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda.

Figura 3. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3. un punto anterior y un punto posterior.1.1. en jeringa de insulina y aguja de 30 G. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. de los bordes internos de la herida.1. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana.1. 304 .

k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea. 305 . a) Herida inicial.6 mm de diámetro externo). c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida.2. Administrar antibióticos sistémicos.1. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia.1. b) Dilatación de punto lagrimal superior. 3.2. Deben repararse antes de 24 horas (fig. la técnica es la siguiente: 3. fora secundaria. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor.2. a-f). Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0.APÉNDICE Figura 3. f) Sujeción del tutor. co. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. Reconstrucción canalicular. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Figura 3. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos.

y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. A. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. Debe realizarse con nailon de 10/0. soltar el tutor y. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí.1. 306 . Sutura corneal en heridas irregulares. – Dilatación de los puntos lagrimales. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. pero en heridas oblicuas. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. de forma que Dibujo 3. haciéndola girar en el plano de los canalículos. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. 2.3. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. a continuación. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. a la que se sujeta el tutor.3. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. pero si la trayectoria de la herida es irregular. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. la aposición de los bordes es fácil. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. – Las heridas lineales no plantean problemas. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. 3.3. pero en nuestra experiencia. y la aposición de los bordes es más difícil.1). – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. Punto inicial para sectorizar la herida. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. Sutura por planos. así como de las estructuras involucradas. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. 3. una vez introducido el tutor en el canalículo. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida.

307 .3. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. Reparación escleral. para evitar que éste se retraiga. Dibujo 3. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0.APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. 3. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella. Dibujo 3. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular.3). se ha de intentar su reposición. b) Sutura escleral. 3.3. Sutura corneal que afecta la zona óptica. B) Sutura de la esclera. por ello. 3. – En caso de colgajos triangulares. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y. puede ser necesaria su desinserción. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib.3. En los bordes laterales. Sutura corneal en heridas triangulares. a) Peritomía conjuntival.3.2). Si hay prolapso del cuerpo ciliar. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice. pero si se ha Figura 3.3. y a continuación suturar ambos lados.3. Fuera de la zona óptica.3 a-b). se deben aproximar más entre sí.2. –– En la región óptica.

e) Colocación de prótesis. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior.4. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. 308 . es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. por lo tanto. Peritomía limbar 360°. se ha de asociar vitrectomía. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. – En caso de herida posterior a la ora serrata. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®.4 a-f): 1. f) Herida reparada. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. A. Figura 3. Evisceración. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. En caso de rotura de la cápsula. Dexon®) de 6/0 o 5/0. En las cataratas traumáticas. b) Peritomía conjuntival 3600. 2. Si la cápsula está íntegra. – Si hay prolapso vítreo. es preferible su resección. 3. 3. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. simplemente. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares. d) Aspiración del contenido intraocular. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior.4. E) Sutura de la conjuntiva. mediante una tijera o.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. ha de asociarse su extracción. a) Herida inicial. D) Lesión del cristalino. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. c) Queratectomía. C) Prolapso de iris.

2. 7. B. 4. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal.5 a-g). Apertura de 120° superiores de la esclera. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. 4. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. Enucleación. 7. Reinserción del músculo recto superior. Sin queratectomía: 1. 3. tes estructuras orbitarias. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. 5. 1. Desepitelización corneal. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe.APÉNDICE 3. 3. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. a) Peritomía conjuntival 3600.5. c) Prolapsamos el globo ocular. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. 5. 6. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. b) Aislamiento de los músculos rectos. 309 . Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 6. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. 3. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes.5. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. puede colocarse una prótesis esférica. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0.

para evitar el prolapso posterior de la prótesis. 14. 12. 2. 4. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. 5. 6. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. f) Sutura por planos. Recubrimiento (con esclera de donante. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. 10. e) Colocación de prótesis. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. se corta su inserción en el globo ocular. 7. 11. etc. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. 310 8.5. Secado del campo quirúrgico. 13. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. Localización de la inserción de los músculos rectos. 9. d) Sección del nervio óptico. Enucleación. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. 3. fascia lata. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. Sección del nervio óptico. Una vez fijados. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. g) Resultado quirúrgico. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada.

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