URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 10. . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE 3. . . . . . . . . 117 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. 120 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . .

. QUERATITIS POR Acanthamoeba . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . 202 4. . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . Cataratas secundarias . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . 17. . . . . . . 209 12 . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . 21. . 13. . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRISTALINO 1. . . . QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . 208 Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Edema macular quístico . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 5. . . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . .

a pesar de su tamaño. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. Posteriormente. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones. su etiología. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . afortunadamente. sus anejos y paredes orbitarias. La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. ya que. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. No obstante. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. como nosotros. Atlas de urgencias en oftalmología. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. los signos que podemos encontrar. así como los traumatismos a distancia. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. por tanto. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. difícil de efectuar en una consulta programada. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura.

el apéndice. sutura de heridas. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. por ejemplo. las inflamaciones y los tumores intraoculares. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. es que sirva de ayuda práctica. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. la realización de un raspado corneal. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. etcétera. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. destacando una sección independiente. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. LOS AUTORES 18 . Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. y que hemos afrontado con ilusión. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. o técnicas quirúrgicas como la evisceración.

DR. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. creador. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. Por último. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. noches en vela. que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. impulsor y gestor de la idea. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. han querido que salga a la luz esta obra. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. Ellos. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. con mención especial para Álvaro Bengoa González. y momentos a veces esperpénticos.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

en otras ocasiones. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. enrojecimiento del ojo. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). En estos casos. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. pero según la gravedad y localización de las lesiones. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. y se presentan normalmente en la edad adulta. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. dolor. Por consiguiente. etc. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. pueden provocar secuelas de extrema gravedad. – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. aunque los niños no están exentos de riesgo. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. alteración de la visión. el paciente puede estar asintomático o referir 21 .Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres.

6). Figura 1. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S.1.7).1 y 1. .3).2. Las quemaduras oculares graves. – Disminución de la agudeza visual. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas.4. E. del Río Fernández. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. – Blefarospasmo.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. 1. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. 1. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. Figura 1. Gutiérrez Díaz 1. La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. aunque poco frecuentes. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. secundarios a causticación. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales. 1. 1. 1. Puede observarse opacidad corneal (fig.5 y 1.

5. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II.6. Opacidad corneal muy evidente (fig. Figura 1.8). Causticación de grado II por explosión de un air-bag. Causticación de grado III. avascular. Figura 1. 1.3. con leve isquemia límbica. con aspecto “en porcelana”. Figura 1. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. b) Tinción con fluoresceína. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival.4. quemaduras palpebrales y opacidad corneal.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1. 23 . – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca. a) Causticación de grado I.7. Figura 1.

por el Figura 1. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva. riesgo de perforación ocular. con opacidad total de la córnea. 24 . – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. 48 horas después del traumatismo. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. suero fisiológico o agua corriente.8. isquemia límbica y edema palpebral. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. Causticación de grado IV.

SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. – En ocasiones. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias.1. disminución de la agudeza visual. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. 1).T R A U M AT I S M O S S. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. Habitualmente bila25 . TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. 2. el epitelio aparecerá desvitalizado. desvitalizado y edematoso. – Si la córnea está afectada. seguido por la córnea. Sin embargo. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. Figura 1. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. de forma indirecta. Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada). – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. 1. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. El párpado es la estructura que más se afecta. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. más frecuentemente. Alteración del epitelio corneal.

excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. la pupila. – Escotoma central. 26 . por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser. 3. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). redondeada. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0. 3. – No requiere. pequeña. En adultos.1). Figura 3. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar.1.25 segundos de duración. como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. Para más detalles.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. SIGNOS – Lesión retiniana central. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos.

1. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. 1. del Río Fernández. No producen secuelas.1). E.1. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. – Hematoma: acumulación de sangre.1. de color oscuro y que eleva la piel (fig. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. 1. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar.2. 27 .1. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S. de mayor tamaño que las petequias. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. que incluya agudeza visual. Figura 1. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo. – Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido.1. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa. TRAUMATISMOS CERRADOS 1. – Disminución de la visión cromática.

2. Figura 2. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. Figura 2.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión.1. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. 2.2.1. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig.4. 2. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.1.1). – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).2. 28 . TRAUMATISMOS ABIERTOS 2.1. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo. en el párpado superior derecho. producida por garra de perro. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico. 2.1 a 2. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro. con afectación del borde libre o sin ella. Figura 2.1. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo.2.3. Figura 2.1.1.5).

Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2. La Figura 2.1.1. que se mantendrá de 3 a 6 meses.5. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. 3. Figura 3. véase Apéndice. etc. Fractura de la pared interna de la órbita. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. o no. seguida de la interna. lo que permite comprobar si se produce salida. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. 29 . y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente. Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica.1. azul de metileno. La pared más débil de la órbita es la inferior.2. del colorante por la herida. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.). Para más detalles.

3. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. 3. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico.5). SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días. debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. a) Imagen del paciente. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada.4). Fractura del techo orbitario. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas. Figura 3.3. b y c) Tomografía computarizada.4. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical.2. sin afectación ocular. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3. 30 . hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva.2 a 3.

31 .7). se requieren pruebas de imagen para verificarla. excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. Aunque infrecuente.7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria. Fractura en blow-out del suelo de la órbita. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. 3.6. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. a) Hematoma y enfisema subcutáneos.5. La inyección de contraste no es necesaria. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. (fig. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. 3. Figura 3. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. b) Radiografía simple de cráneo.6). a) Limitación de la elevación del ojo derecho. Figura 3. proptosis y enfisema orbitario. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita.

1). asociadas (fig.1). Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido.1. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. 1. a) Imagen de la hemorragia. E. . Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. S.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. 32 Figura 1. Figura 1. 1. SÍNTOMAS Es asintomática. con iridodiálisis. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. del Río Fernández. Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. b) Imagen de la herida palpebral. véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). con mayor frecuencia.

– Dolor. si éste no es suficiente. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior.1. 33 . b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. una ecograffa ocular en modo B. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. – Fotofobia. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. 2. Figura 3.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. El coágulo se encontrará en posición inferior. Figura 3. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). 3. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor.1 y 3. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. 3.2.2). – Disminución de la agudeza visual.

° días tras el traumatismo. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata.3. . La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. – Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar.3). lo que dificulta el diagnóstico precoz. que es máxima entre el 3. 4. más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. Figura 4.1). LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema. 34 Figura 4. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.2). 4.° y el 5. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior.1. 4. – Colirio ciclopléjico. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior. visible mediante gonioscopia (fig. vista mediante gonioscopia. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. – Evitar el uso de aspirina y derivados.2. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. Figura 4. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea. Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig.

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.1 y 5.3). puede producirse diplopía monocular. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.3.1. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino. Figura 5. – Deslumbramiento. 5. si el cristalino se mantiene en el eje papilar.2. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.2). – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino. – En caso de recesión angular. 5. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. – En ocasiones. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. 6. con desplazamiento del cristalino. Figura 5. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo. 35 Figura 5. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. 5. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto. Subluxación del cristalino. . en cuyo caso la agudeza puede mejorar). SIGNOS – Desplazamiento del cristalino. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino. más evidente en midriasis (figs.

2. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. 7. Figura 6. Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis.1. Figura 6. Figura 6. 36 .3. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. Luxación posterior del cristalino. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. 6. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior.1. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs. Figura 7.3). por el peligro de luxación a la cámara anterior. vista mediante transiluminación. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos.1 a 6.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs.1 y 7. TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. 7. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.

1) o en la periferia retiniana (fig. Figura 8.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual.1.2). 8. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. 8. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática. 9. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior.2. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo.2. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. Figura 8. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. Si la cápsula del cristalino está indemne. Si la hemorragia es intensa dará 37 . Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. 8. en ocasiones de aspecto iridiscente. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior.

La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. Diálisis retiniana postraumática. 38 Figura 11. 9. Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. que puede afectar la mácula. Figura 10.1).1) o de un desprendimiento de retina. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. dejará la lesión al descubierto. degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. 11. l). y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. 11. al reabsorberse. lugar a pérdida del fulgor pupilar.1.1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo. 10.1. como diabetes mellitus. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. 10. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B. .

La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. puede producirse la rotura del globo ocular (fig. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). 12.3). y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. 39 . Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. en general. Dentro de su rareza. pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig.3. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada.1. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular.2. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular). Figura 12. 12. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad. traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda.2). debe Figura 12. 12.1). Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.

12. en estos ojos. debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. Sin embargo.4. En estos casos.4). la única opción suele ser la evisceración. 40 . es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. Estallido ocular en un paciente operado de catarata. Figura 12.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática.

no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio.1. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre.1).1. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig.2. – Visión borrosa. E. Gutiérrez Díaz 1. SÍNTOMAS – Dolor. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial. 1. aunque. . aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado.1. – Vendaje compresivo durante 24 horas. 1. – Fotofobia y blefarospasmo. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. SIGNOS – Hiperemia conjuntival.2.1). con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. – Lagrimeo. si no afecta el área central de la córnea. – Posible edema palpebral. 1. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal. la visión puede ser normal. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso. Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. HERIDAS NO PENETRANTES 1. del Río Fernández. – Colirios ciclopléjico y antibiótico.1.

3. lesión corneal).3. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. Figura 1. 2. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal. Herida conjuntival lamelar. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas. con hemorragia subconjuntival. usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.2. Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.3. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival. En caso de heridas múltiples.2). con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos).3. – Colirio antibiótico. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.3. Herida corneal biselada no penetrante.1. 1.1. 42 .1 y 1.2. 1. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan.

4. Herida penetrante corneal. es signo de gravedad. Herida penetrante corneoscleral por tijera. Para más detalles. salida de contenido ocular (fig.3. – Disminución de la visión: si está muy reducida. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs.1.5). Figura 2. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. SÍNTOMAS – Dolor. 43 .1 a 2.6). Herida penetrante corneal con un alambre. una de entrada y otra de salida. como accidentes fortuitos o laborales. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. 2. Figura 2. Figura 2. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. incluso. con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °.2. 2.3). 2. TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. hifema e. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes. Figura 2. causadas por el mismo agente.4). 2.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular. véase Apéndice. que quedó incarcerado en la herida.

– El pronóstico de estas lesiones es grave. se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata.5. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior. con cámara anterior de profundidad normal. Figura 2. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. Herida corneal paracentral autosellada. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. 44 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.6.

debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. E.1. 45 . es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. – Fotofobia. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. 1. debe realizarse una tomografía computarizada. dado su devastador pronóstico. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes. suele resultar una lesión completamente banal. – Lagrimeo. – Blefarospasmo. tamaño y energía cinética. visible al evertir éste (fig.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S. l. La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. del Río Fernández. SIGNOS – Hiperemia mixta. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. Figura 1. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. sin embargo. normalmente debidos al viento. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. l). Cuerpo extraño subtarsal.

3). Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2.1 y 2. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva.2). pero es muy importanFigura 2. Cuerpo extraño corneal. 3. – Tratamiento de la abrasión corneal. 2. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal. Figura 2. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. 2. extracción con aguja. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. 46 . 2. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. – En la mayoría de los casos. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs.2.3. constituido por un fragmento de yeso.1.

1. habitualmente adyacente al cuerpo extraño. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. para descartar una lesión de las estructuras internas.1 y 4. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. Cuerpo extraño subconjuntival. 4.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs.1.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva.2. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. Figura 3. – Herida de entrada conjuntival. Figura 4. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor. por lo general adyacente al cuerpo extraño. – Colirio antibiótico. Figura 4. – Hiperemia. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas.2). SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. Cuerpo extraño en el limbo. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño. – Hiperemia. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival.1 y 3. 3. Figura 3. 47 . 4.2).

TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. Figura 5. desviación pupilar. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. el cristalino o. martillear. cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. en el vítreo.4). 5. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior. 5.1. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. 5. 5. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. hifema. SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. con mayor frecuencia.2. .3).3. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs.5).1 a 5. Figura 5. para descartar una lesión de las estructuras internas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. hemorragia conjuntival o subconjuntival. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.

TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario.7). Cuerpo extraño metálico intravítreo.6 y 5. 49 . Figura 5. proyección de Waters. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II).7. a) Herida palpebral. Radiografía simple de cráneo. Cuerpo extraño metálico intraocular. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo. Figura 5. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico.8). Figura 5. en la que se observa un cuerpo extraño metálico.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. proyección anteroposterior.5. 5.4. – Sutura de la puerta de entrada. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. – Colirio ciclopléjico. (figs.6. 5. Radiografía simple de cráneo.

acero.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. 6. • CEIO de fácil extracción. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). la hialoides interna no se rompe. • CEIO que causa inflamación intensa. Perdigón intraorbitario. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica. cobre o materia vegetal. 6.2). pero puede asociarse hemorragia vítrea.1.1 y 6. 50 .3).8. y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. • CEIO grande en el eje visual. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. lesiones graves en el globo ocular. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. Habitualmente se producen Figura 6. Generalmente. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. 6.

reconstrucción de éste. – Dolor. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana. b) Radiografía simple de cráneo. 51 . – Hemorragia vítrea o retiniana. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho.2. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. – Colirio ciclopléjico.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. b) En reabsorción un mes más tarde.3. Figura 6. a) Imagen del paciente. a) Después del traumatismo. – En caso de heridas abiertas del globo ocular. SIGNOS – Posible perforación ocular. si es posible. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. Figura 6.

– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución. Clásicamente. .LESIONES 7 E. exudados algodonosos. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. Hemorragia macular en el síndrome de Terson. sobre todo hemorragias retinianas.1. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. 2.1). Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. 2. desprendimiento de retina. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. papiledema y estasis venosa. a) Imagen inicial. 52 Figura 2.

3. Al igual que la retinopatía de Purtscher. etc.2). Retinopatía de Purtscher. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). – También puede haber desprendimiento seroso macular. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. 4.1). vómitos. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples.1. – La periferia retiniana suele estar respetada. En general no es necesario. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. tos paroxística. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo. aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. excitación sexual.1 y 5. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. con recuperación completa de la visión. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. como levantamiento de pesos. 5. Por lo general es bilateral. TRATAMIENTO Figura 3. aunque se han descrito casos unilaterales. 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. Su pronóstico es excelente. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig.

En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. similar a la lesión por fototraumatismo. 6.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Figura 5. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. 54 . Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea. – Frecuente formación de agujero macular.1.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Queratoconjuntivitis seca. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig.a. ojo rojo. Celulitis orbitaria.d). 1. Es más frecuente en mujeres de edad media. Figura 1. 3. E.b).C). Proptosis marcada. proptosis. diplopía.a y 1. dolor ocular.O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. 1.f). La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Queratitis por exposición o úlceras corneales. – Miositis (fig. Retracción palpebral y edema periorbitario.e). Redondo Marcos. MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas. lagrimeo.g). I. Oftalmopatía distiroidea bilateral.b. Se caracteriza por inflamación. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo. fotofobia. 57 . 1. Visión lateral de la misma paciente. 1. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. Seudoproptosis (fig. Gálvez Ruiz. Seudotumor inflamatorio orbitario. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. etc. disminución de la agudeza visual. Figura 1. y generalmente bilateral y asimétrica (fig. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. – Proptosis con mayor frecuencia axial. 1. – Neuropatía óptica compresiva.

Figura 1. Alteración de la motilidad ocular externa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Figura 1. Figura 1. 5. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria. Fístula carotidocavernosa.h). Amiloidosis orbitaria.d. 6. Figura 1. 4. 1. Tumoración orbitaria. TC orbitaria.e.) (fig. Seudoproptosis bilateral. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. Miositis de ambos rectos medios. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. etc.g.h.f. Ausencia de afectación de los músculos rectos. Figura 1. 58 .c.

realización de campimetría visual y prueba de colores. para disminuir la dosis progresivamente. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos.i). radioterapia o descompresión quirúrgica. manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. – Pruebas de imagen: ecografía. dormir con la cabeza elevada.j.j). Figura 1. TC orbitaria. incluyendo toma de presión intraocular (PIO). 1.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. no existiendo un criterio universalmente aceptado. 1. tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. Figura 1. 3. 2. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. repetidos cada 48 horas). – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. pero la mayoría requiere cirugía. l. 4. – Corticoides en dosis altas.i. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 .

diplopía. no tumoral ni infecciosa. – Compresión del nervio óptico. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. recurrente o crónica.b y 2. Gálvez Ruiz.a). Por lo general es unilateral.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . proptosis. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. – Queratopatía punteada por exposición.a. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. . No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. disminución de la visión. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. – En algunos pacientes. 2. aumento de la PIO. Puede ser aguda. 2. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. Redondo Marcos. I. 60 Figura 2.b. E.c).

a) Seudotumor inflamatorio izquierdo. – En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. Inflamación de la glándula lagrimal. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. 61 . síndrome de Sögren. – Síndrome de Tolosa-Hunt. con afectación de la porción tendinosa. Figura 2. tuberculosis. biopsia para establecer el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana.c.e. – Pruebas de imagen (ecografía. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. 2.e). sarcoidosis. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior.d. – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. TC orbitaria. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. En ocasiones. – Oftalmopatía distiroidea. TC. Figura 2. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica. Engrosamiento muscular y tendinoso. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico).d). Empastamiento de la glándula lagrimal (fig. 2. poliarteritis nudosa.

d). En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. 62 Figura 3. 3. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura. aunque puede presentarse a cualquier edad. neumonía) que pongan en riesgo la vida. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. ya que en el niño. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. S. No supurativa Edema palpebral. Es más frecuente en niños que adultos. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. sinusitis u otitis media.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. H.a. . 3. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. Chacón Garcés. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. 2. epiglotitis. I. Se clasifican en: 1.b. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis.a). 3.c y 3. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. Supurativas: aparecen a cualquier edad. Celulitis preseptal no supurativa. malestar general. bacteriemia. MOTIVO DE CONSULTA 1. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. leucocitosis) y síntomas respiratorios. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis. habitualmente unilateral. 2.

supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis.e). En ocasiones fluctuante. Celulitis orbitaria. Diseminación de infección local (impétigo.b. 3. 1. – Agudeza visual normal.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. senos y oído medio. orzuelo). TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal. 63 . Figura 3. erisipela. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. – Fiebre. 2. En ambos casos.d. Figura 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. malestar general. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática. 3. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. eritema y aumento de la temperatura local. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. 2. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig. herpes simple y zoster. CAUSAS 1. Figura 3. Supurativa Edema palpebral y periorbitario.c. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH.e. irritabilidad.

funduscopia. palidez palpebral. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos. En niños menores de un año. síntomas meníngeos. hipoestesias. 7. TRATAMIENTO 1. ardor acentuado. Si no hay meningitis. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. Presentación bilateral y rápida evolución.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. síntomas respiratorios. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. reactividad pupilar. biomicroscopia. 4. inmunodeprimidos. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. diabetes o inmunosupresión. . estado general. 3. 6. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. masa palpable. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. trimetoprima-sulfametoxazol. náuseas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. existencia o no de proptosis. etc. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. cefuroxima. celulitis orbitaria. 5. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. paresia de III. 3. Exploración sistémica: fiebre. 4. IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. 5. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. Conjuntivitis viral. vómitos. disminución del nivel de conciencia. 2. 64 A. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. motilidad ocular. ausencia de dolor. infecciones respiratorias. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. B. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre.

cloxacilina. vancomicina). 65 . a veces asociada a clindamicina o metronidazol. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina. cefaclor).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. B. Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. con toma de muestras para cultivo. ceftriaxona o ceftazidima. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. Supurativa A.

Proptosis unilateral importante.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. Figura 4. A. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. 4.b). Quemosis y/o inyección conjuntival. Síntomas generales: fiebre. enrojecimiento ocular. axial y no reductible. Carcinoma de pulmón en fase terminal. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Charcón Garcés.b. 9.a). sobre . de rápida evolución pero no brusca. Tumefacción. 2. 8. Edema del disco óptico. vómitos. I. malestar general. Hipoestesia periorbitaria. 7. Congestión venosa en la retina. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. proptosis. rinorrea y malestar general importante (fig. CAUSAS Figura 4. náuseas. Más frecuente en niños. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente). Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. disminución de la agudeza visual y diplopía. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. 10. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. 66 1. 4. 6. Dolor intenso y cefalea. Fiebre. Disminución de la agudeza visual. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. dolor ocular que aumenta con los movimientos. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. 4. Secreción purulenta (fig.a. 5.

2. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. 5. 3. desprendimiento exudativo retiniano. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. endoftalmitis. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. 5. H. 1. glaucoma. Analítica con hemograma. 3. 5. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. 4. pneumoniae. TC orbitocraneal. aureus. miopía magna.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Granulomatosis de Wegener. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . 4. obstrucción de la arteria central de la retina. dacrioadenitis. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. Diseminación hemática: bacteriemia. manejo interdisciplinario (oftalmólogo. reactividad pupilar. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. Hemocultivos.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos). ria). o nafcilina junto con ceftazidima. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. Seudotumor inflamatorio orbitario. recuento y fórmula leucocitaria. Gérmenes más frecuentes: S. Trombosis del seno cavernoso. Neoplasias orbitarias. influenzae. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. S. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. uveítis y retinitis. pediatra o internista). Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. Dacriocistitis. Miositis orbitaria. infección dental.c. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. 6. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. Figura 4. 2. toma de PIO. 6. Fístula carotidocavernosa. anaerobios. biomicroscopia. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral.c). 4. 3. panoftalmitis. 2. Oftalmopatía distiroidea. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. otorrinolaringólogo. 2. funduscopia. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. 3.

5. 5. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig.c y 5. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos. capta contraste. 5. Esteroides. síndrome de Kassabach-Merrit. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. origen vascular.a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. síndrome de Mafucci (figs.f) Cirugía difícil Continúa 68 . Frecuente extraconal Regresión espontánea. párpados y orofaringe. párpados o ambos. Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. 5.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. densidad heterogénea. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. capta contraste (fig.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. multiquística.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. que puede extenderse a conjuntiva. Redondo Marcos. crecimiento lento.d) Malformación vascular de crecimiento lento. E. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. color azulado. pudiendo afectar órbita. 5. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo.

sarcoma de Ewing. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses. no encapsulada. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos». Figura 5. 5. quemosis. irregular Observación. shunts optociliares.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. Figura 5. cloroma.c. 69 . radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación. Figura 5.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral. edema palpebral y quemosis (fig. destrucción ósea.a. 5. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente).d. tumor de Wilms.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva. 5.b. capta contraste (fig. asimetría facial (fig. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso. etc. densidad homogénea. Figura 5. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria.g) Tumor de crecimiento lento. 5. Papila edematosa o atrófica.

Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. 70 . Hipertrofia palpebral y asimetría facial. TC de rabdomisariocoma.f. Figura 5. Figura 5. Linfangioma.h.g. Figura 5. TC de linfangioma. Neurofibroma plexiforme. Glioma del nervio óptico.i.e.j. Figura 5.

I.h) Masa bien delimitada. bien delimitada. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. edema de papila.f) Proptosis lentamente progresiva. pliegues coroideos (figs. a menudo con calcificaciones (figs. b. alteración de movimientos oculares externos.c) Disminución de la agudeza visual. 6.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. capta contraste (figs. masa orbitaria palpable. melanoma cutáneo. disminución de la agudeza visual. atrofia óptica. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama.a y 6. E. Proptosis leve (fig. pliegues coroideos. pulmón. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. 6. edema de papila. aumento de la PIO. Redondo Marcos. 6.d y 6. diplopía.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. shunts optociliares. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 . alteración de la motilidad ocular externa.g y 6. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia. 6.

bordes bien definidos. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado.d. 6. histiocitoma.l) Figura 6. 72 .k y 6. Figura 6. vascular). Hemangioma caver. Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. RM correspondiente a un hemangioma noso. osteoma. Hemangioma cavernoso. derecha.c. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. 6. 6.Figura 6. invasión orbitaria de tumores de senos (figs. Ecografía ocular. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria). Figura 6.a.b. extensión conjuntival de color asalmonado (fig. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón.i) Radioimagen Masa irregular. hemangiopericitoma.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma.e. Imagen clínica. típicamente de localización superior o anterior.

i. Color asalmonado típico de la conjuntiva. Linfoma orbitario.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. TC. Figura 6.g. Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico. RM de la misma paciente.h.f. RM de linfoma orbitario. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. Figura 6.j. Figura 6. 73 .

k. Adenocarcinoma de senos que invade la órbita.l. TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria. 74 . Figura 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6.

7. que puede asociar proptosis. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.c. a menudo tras traumatismo craneal. Figura 7.c).a). Figura 7. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 4. Soplo y thrill orbitarios. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. alteración corneal por exposi75 . FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso.a. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. 7. Proptosis pulsátil. Mencía Gutiérrez 1. 2.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO. Figura 7.b. Quemosis (figs. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales. E. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival.b y 7. 3. Redondo Marcos.

2. Tumor orbitario. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. 2. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. proptosis grave. alteraciones isquémicas de segmento anterior. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. incluyendo toma de PIO. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. III y/o IV pares craneales. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. auscultación de soplos y palpación de thrill. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. patología vascular retiniana. 3. 76 . – Embolización a través de arteria carótida externa. biomicroscopia. Anamnesis meticulosa. Oftalmopatía distiroidea. agudeza visual. Seudotumor inflamatorio orbitario. 6. 3. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. 4. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). 2. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. 7. catarata. Ecografía. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. con investigación de traumatismos previos. 4. diplopía o soplo orbitario intolerable. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. Neuropatía óptica. 5. – Cirugía si no revierte con lo anterior. CAUSAS 1. Al ser comunicaciones de bajo flujo. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI. neuropatía óptica. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. Meningocele. TC y RM. fondo de ojo. Exploración clínica oftalmológica. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. Encefalocele. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. 5. atrofia de iris. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. rubeosis iris. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial.

Razones estéticas. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Prevención de la oftalmía simpática. Razones estéticas. Se puede preservar. al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. tomo II. 4. INDICACIONES 1. 4. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. 2. Si no hay mejoría.Y ENUCLEACIÓN. Traumatismo irreparable. Contraindicaciones de la evisceración 1. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. E. vendaje compresivo y corticoides orales. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. Prolapso conjuntival: compresas frías. 2. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I. la córnea. Mencía Gutiérrez 1. Véase Apéndice. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. 2. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. Ojo ciego doloroso. Buftalmos. 2. – Mejor aceptación por parte del paciente. 3. Traumatismo irreparable. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. 3. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. Redondo Marcos. o no. 2. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. INDICACIONES 1. 5. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. subconjuntival y tópica. dejando la esclera. 5. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular. Ojo ciego doloroso. si no se consigue mejo77 . 3. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. el nervio óptico. Endoftalmitis. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo.

c. Ptosis palpebral. Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida.d. Figura 8. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. 3. Extrusión tardía de queratoprótesis. 8. 3. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. por su mayor peso.b y 8.b. puede colocarse una nueva prótesis. 4. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración. Figura 8. 8. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. 2. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis.c) (fig. Figura 8. 1. 78 Figura 8. 5.d). Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. Extrusión tardía de prótesis de lowa.a). Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía.a. 8. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento. 4. Laxitud del párpado inferior. . Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. 6.

– Otras bacterias: Fusobacteriurn. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. Enterobacter cloacae o Nocardia. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. Es la causa más frecuente.a). TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. ni inflamación del saco lagrimal. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. como lagrimeo. Figura 9. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. Moreno García. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona. F. A diferencia de la dacriocistitis. Canaliculitis superior por Actinomyces. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal.a. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. E. 9. para observar la salida de material mucopurulento. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. 79 . – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.CANALICULITIS L.

El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. 80 . En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado.

Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. Eritema. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. dolor y aumento de la temperatura local (fig. Gálvez Ruiz. con fistulización cutánea espontánea. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. mucoceles frontoetmoidales (fig.a. Figura 10. Dacriocistitis aguda. sensación febril. – En ocasiones. 10. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. 81 . mielomeningoceles. 10. edema. – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. orbitarias y del antro.a).b. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal.c). – Tumoraciones nasofaríngeas. – Fistulización cutánea espontánea (fig. – Tumoraciones del saco lagrimal (fig.DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. Dacriocistitis aguda. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. I. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. Redondo Marcos. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. 10.b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. 10.d). asociado a epífora de larga evolución. Figura 10.

Melanoma del saco conjuntival. 10.d. Figura 10.f). TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. Mucocele del saco lagrimal. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig.c. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. Figura 10. 82 . Figura 10. Dacriocistitis aguda.f. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. Figura 10.e). Drenaje quirúrgico. En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día.e. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. 10.

proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. mal delimitada y sin destrucción ósea. Dacrioadenitis crónica. Infecciones palpebrales localizadas. inyección conjuntival y quemosis. Ptosis. Celulitis preseptal y orbitaria. 2. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. Seudotumor inflamatorio orbitario. 4. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. A veces proptosis y diplopía. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. estreptococos y neiserias. adenopatía preauricular. 3. Edema palpebral o periorbitario. aunque puede aparecer a cualquier edad. 2. Ptosis mecánica. 4. parotiditis. 1. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. I. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. herpes zoster. 83 . – En ocasiones. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. Pruebas de imagen: TC. Carcinomas de glándula lagrimal. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. 3. 2. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos. TRATAMIENTO CAUSAS 1. COMPLICACIONES Fistulización cutánea. Revisión de síntomas sistémicos asociados. 2. 5.

A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. Sarcoidosis. habitualmente sin destrucción ósea (figs. jía. A veces se asocian dolor y diplopía. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro.a. 12. 12. E. sífilis. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. 2. parotiditis.c). Menos frecuentes: TBC. seguido del adenocarcinoma pleomórfico.d y 12. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I. (fig.e). 3.a). 12. c) Dacriops: quiste ductal. con proptosis o sin ella. Edad de presentación: quinta década. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. TC: lesión de límites irregulares. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. etc. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente.b y 12. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. pero con alta morbimortalidad.DACRIOADENITIS CRÓNICA. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune. a menudo bilateral. leucemia. Edad: adulto. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior. el adenocarcinoma. Disminución de la secreción lagrimal. Redondo Marcos. el car- . d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros.

Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal.f). Anamnesis correcta. Exploración clínica oftalmológica completa. 85 . TC del mismo paciente.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12.d. 2. Es frecuente la invasión orbitaria. Figura 12. hipoestesia en el territorio trigeminal.f.e. Se presentan como una masa de inicio agudo. TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig. Se puede acompañar de oftalmoplejía. 12. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal.c. Figura 12. Figura 12.b. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. TC del mismo paciente. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. Linfoma de glándula lagrimal. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Figura 12. edema de papila y pliegues coroideos.

Mantoux.). Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. VDRL. Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. Biopsia. 5. TRATAMIENTO 1. TC y RM. etc. 4. 2. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. 86 .

C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 3 PÁRPADOS.

F.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral. 1. Son costras quebradizas y secas. que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral.3). que pueden aparecer pegados al despertar. telangiectasias y pequeños abscesos (fig. 1. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig.1. 1. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral. Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. – Blefaritis atópica. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig.1 a y b). – Meibomitis. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. eritema y aumento de la descamación en los párpados. 1. Moreno García. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal.4). que muestra eritema del borde libre palpebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. Gálvez Ruiz.2). 89 . E. a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. A. – Blefaritis seborreica. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica.

Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. pero durante cortos períodos de tiempo. Figura 1. que a menudo está alterada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. rosácea. 90 . 250 mg 4 veces al día por vía oral. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. ojo seco. Inflamación de las glándulas de Meibomio. Figura 1.2. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado. además.4. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. Imagen de blefaritis crónica. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. madarosis y triquiasis. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. En los casos crónicos se observan. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas. etc. sobre todo en las reagudizaciones. o doxiciclina. En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria..3. chalaziones. La presencia de orzuelos. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. es frecuente. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. con engrosamiento de bordes palpebrales. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina.

E. así como con la eversión del párpado. Moreno García. Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas.ORZUELO L. Se debe tener en cuenta: 91 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. 2. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral.1 a y b). Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. F.3 a).1. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo. de una glándula del párpado. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. – Externos. generalmente estafilocócica. 2. Se clasifican en: – Internos. 2.2).

Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. laceraciones cutáneas o puntos de infección.3. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. Figura 2.4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior. Figura 2. – Granuloma piógeno. Figura 2. 92 . Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel.2.4). a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno.3 b). TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente. generalmente coexistente con abrasiones. b) Celulitis preseptal. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. 2. Puede haber fiebre (fig. Inflamación palpebral con eritema y calor. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. 2.

2. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral. 93 Fígura 3. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria.1. Eversión del párpado.CHALAZIÓN L. generalmente en los del párpado superior. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado. Moreno García. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. Figura 3.1). F. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista.2). generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. 3. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. 3. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea.

la sarcoidosis.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección. 94 . – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. Se suele utilizar aproximadamente 0.1-0. TRATAMIENTO No constituye una patología urgente. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. como la tuberculosis. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. etc. aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias.

2 a y b). ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica.1. 4. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión.MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L.3). Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior.1. afectando los cuatro párpados. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. Se puede ver en el síndrome de Down. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo. E. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. b) Ectropión adquirido.1. mecánico y paralítico. 1. Esta laxitud 95 Figura 4. o en la blefarofimosis. Moreno García. – Involutivo. que se clasifican: a) Ectropión congénito. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. En ocasiones. F.1). MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución. A.1. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. 4. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. Gálvez Ruiz. Puede ser asintomático. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión). 4. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig. . EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. cicatrizal. bien por un trastorno adquirido.1. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular.

Figura 4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea. Figura 4. Figura 4.5. Figura 4. 96 – Mecánico. 4. cantal medial o cantal lateral. quistes conjuntivales.1. quemaduras. lo que se conoce como dermatochalasis. traumatismos.3. Ectropión secundario a una ictiosis. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado. puede ser horizontal. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea.1. 4.4). .1.5).1. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. Suele deberse a exposición excesiva al sol. Se debe a la presencia de tumores.4.1.1. dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig.

La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. enrojecimiento ocular. 4. Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. como la inestabilidad tarsotendinosa. etc. – Cicatrizal.6.6). Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo. la fibrosis tarsoconjuntival. 2. 97 . lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo.2.1). quedando el borde tarsal inferior a la vista. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal.1. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral.P Á R PA D O S .1. – Tarsal. que produce atonía del músculo orbicular. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. 4. fotofobia y lagrimeo. la laxitud de la fascia palpebral.1.2. Figura 4. – Espástico. Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. la hiperactividad del músculo orbicular. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos.

98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño.2). – Congénito. causticaciones o el tracoma. cuya intensidad varía según la afectación corneal. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. – Distiquiasis. – Retracción palpebral. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. blefarospasmo. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. herpes zoster oftálmico. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. chalazión. el penfigoide ocular. síndrome de Stevens-Johnson. 3. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales. penfigoide ocular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. 4. 4.2. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis. .2. comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. – Triquiasis. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. fotofobia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron. TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. etc. tracoma. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. hiperemia conjuntival y dolor. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson.2. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo.3. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante.1 a y b). Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior.

Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión. 99 . TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica.3.1. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína. etc. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo.2). EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig.3. Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. b) Pestaña que se dirige al globo. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis.). 4.2. quemaduras químicas. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. Figura 4.P Á R PA D O S . – Metaplasia de las pestañas.3. – Distiquiasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis.

Durante la noche. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo. Suele producirse por las mañanas. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico.4. TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig.1).1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. en caso de ser muy acentuado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar.5. 4. Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. además de las pomadas. Figura 4. 4. Se debe valo- . Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. electrólisis o ablación con láser.1. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular. 4. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. así como queratitis punctata corneal. el paciente es ciego funcional. No se considera una urgencia pero. así como recomendar no dormir boca abajo. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. sensación de cuerpo extraño y epífora.4. 5. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. generalmente al despertarse.

discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. etc.1. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados.5. úlceras corneales. 101 . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños. Figura 4. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. triquiasis.P Á R PA D O S . Blefarospasmo esencial. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo. – Síndrome de Gilles de la Tourette. tics dolorosos. etc.

6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2.1.4) Queratosis seborreica (fig. F. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. 5. 5.1. 5.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento. 5. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución.1.1.1. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig. si se presenta. Moreno García.1. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias.1. 5. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 .1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. asintomática y que puede haber crecido. aunque.5) Angioma (fig. E. 5. L.

Hidrocistoma ecrino. Figura 5. 5.P Á R PA D O S . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno. 103 . éstas crecen a través de la lesión (fig. Puede malignizar (fig. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5.1.1. Queratoacantoma del párpado inferior.1. quistes de Zeiss.1. Si afecta el borde de las pestañas.4. etc. 5.1. Milio. Figura 5.1.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll.2.1. Papiloma pediculado en el párpado superior.3. Xantelasmas bilaterales. Figura 5.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito.

5. aunque localmente son invasivos y muy destructivos. 5. especialmente en los individuos de raza blanca.1.1. Nevo de gran extensión en el párpado superior. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas. Queratosis seborreica.1. Figura 5. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años. Figura 5. Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan.7.8. Epitelioma basocelular. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.1. La localización más frecuente es el pár- Figura 5.2.1. Angioma en el borde libre palpebral. 104 .2. Figura 5. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente.6.2.

pérdida de pestañas. radiodermitis). pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. como otros tumores malignos. – Superficial. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados. Su diagnóstico plantea dificultades.P Á R PA D O S . El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos. 105 . Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig.2. 5. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. En esta localización son muy agresivos. incluso.3). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones. Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles.2 a y b). seguido del canto interno (15 %). lo que determina que sea el tipo más agresivo. Ulcus rodens. Tiende a la ulceración central. Puede asociarse a sangrado e. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). poco frecuente. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. queratoacantoma.).2. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada. pero es de coloración marrón o negra. lesiones premalignas (queratosis actínica.2. Similar al anterior. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. por delante del melanoma maligno. lo que se describe como ulcus rodens (fig.2.2. etc. con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). 5. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. granuloma piógeno. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. – Fibroepitelioma. meibomitis. – Esclerosante o morfea.3. firme. pado inferior (70 %). lesiones inflamatorias (chalazión. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. – Pigmentado.

síndrome de Rombo y asociados a albinismo.6) Figura 5. aunque pueden presentarse de novo. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. mucho menos frecuente que el basocelular. Es más común en ancianos y en mujeres. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular.2. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante.5). Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión. 5. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación. Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis. Epitelioma espinocelular.2. Figura 5. Tiende a producir una disemina- . DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio.2. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja. Las metástasis son poco frecuentes. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas.2. Es más agresivo localmente y metastatiza. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial.4. y de bordes irregulares. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación.5. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior.2. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. Crece más rápidamente que el basocelular. Queratosis actínica. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo. 5.

la exposición al sol.P Á R PA D O S . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. ción pagetoide. Entre los factores desencadenantes están la herencia. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). la raza blanca. En esta fase.7. Melanoma maligno (1 %) (fig. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. – Melanoma lentiginoso acral. 5.2. Melanoma nodular del borde libre palpebraI. Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. que suele durar mucho tiempo. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. con formación de costras que simulan una blefaritis. la sensibilidad al sol.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. Dada la rareza de este tumor. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. 107 . ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. como el párpado inferior o los cantos. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol.2. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. etc. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. pueden producirse modificaciones en la coloración. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento. Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica. Figura 5.2. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. que ha de ser extensa.6.

Debe realizarse una resección amplia del tumor. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello. Se trata de una tumoración nodular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. La crioterapia. Se trata de tumores solitarios. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. el melanoma. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. los torácicos y el de estómago. presentando un bajo índice de recidiva. que suele afectar a pacientes con SIDA. localizados más a menudo en el párpado superior. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. de coloración violácea y vascularizados. carúncula o la conjuntiva. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. pero no de urgencia. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. 108 .

Figura 6. y a veces también en la piel de la cara. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados. Impétigo palpebral en un niño.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico.1). 109 . Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina. las vesículas y las costras son menos características. Aparece con mayor frecuencia en niños. con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig. 6.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie.

7. durante 10 días). Figura 7. como miasis (fig. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual.3. En algunos casos. Pueden hallarse otros parásitos. enrojecimiento ocular. 7. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. o en los sacos conjuntivales. 7.2. eritromicina tres veces al día. Figura 7. Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. habitualmente en la base de las pestañas. – Pomada de antibiótico tópico (p. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. hiperemia conjuntival con folículos.3).2) o garrapatas (fig.. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. ej.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I. Miasis conjuntival. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular. fig. CAUSAS Figura 7.1. 110 . – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza.

1. La FFC (adenovirus 3. hemorragia subconjuntival y. 111 . A. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus.1. Se transmite directamente por dedos contaminados. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. con fluoresceína). secreción catarral y edema palpebral. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. Gálvez Ruiz 1.10. La QCE (adenovirus 8. 8. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. además. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro. quemazón y lagrimeo. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. hiperemia conjuntival.4). Bengoa González. o no.1). CONJUNTIVITIS VÍRICA 1. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior. en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro.5.19) es altamente contagiosa y grave. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). picor.2). • La FFC se manifiesta. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. Heidari Nejad. 8. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos).7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales.1.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. en ocasiones. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad. de origen inmune. fotofobia.3 a y b). membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig.1. 8.1. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. A. Figura 8.1. 8.

La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. Figura 8. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías. previa instilación de anestésico tópico. 8. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). ya que no responde a ninguna medicación. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica. Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8.2.4. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas).1. en dosis mínimas y con reducción gradual. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior. bulbar. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. 112 .5). que luego se extendió al otro. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. la córnea y la conjuntiva tarsal superior.1. – Las seudomembranas/membranas se retiran. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias.1.3. Figura 8. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo.1. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. y se administran corticoides tópicos (fig.

evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos). b) Reacción folicular en el mismo paciente.5. 113 . CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración).P Á R PA D O S . además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. 2. Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig. El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. 8. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple.1. quemosis y exudado mucopurulento. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig. Previa instilación de anestésico. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica.6 a y b). 1.1. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus.3. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación. evitar el contacto físico con otras personas.1. Figura 8. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple. 8.1.7).2. no compartir toallas. mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.6. 1. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. coxsackievirus A24). Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70. son bastante frecuentes. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral.4. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. 1.

MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular.1). DIAGNÓSTICO Figura 8. gentamicina y tobramicina. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. gramicidina y bacitracina. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. derivados de quinolonas en casos más graves. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH. prostatitis o cervicitis. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta. Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco. Conjuntivitis aguda purulenta. 8. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Figura 8. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales.2.2. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa.7.1. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. edema palpebral e hipertrofia papilar.1. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. 3-4 veces al día durante 7-10 días. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos. 3. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve.

– Retirada del fármaco implicado. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. – Lágrimas artificiales sin conservantes.4.2. Figura 8.4.4. adrenérgicos. – Lagrimeo.1. Tetraciclina. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.2. atropina o por conservantes. aunque pueden diferenciarse ambos tipos. Figura 8. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy.1). el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. 4 veces al día durante 6 semanas. 115 . 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. TRATAMIENTO 4.1. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos. – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina. Detalle de la conjuntiva tarsal.P Á R PA D O S . antibióticos (neomicina). Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo.2). – Sistémico: Eritromicina. – Picor. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Conjuntivitis tóxica folicular.8. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico.4. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa. Doxiciclina. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. inhibidores de la anhidrasa carbónica). – Inmunofluorescencia para clamidias. 4. 8. 4. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. hipotensores oculares (pilocarpina.

3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso. Figura 8. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia. 8. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. – Secreción mucopurulenta.4.3). – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos. 116 . el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación. – Ojo rojo. edematosa y con pliegues. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. – Hiperemia y edema conjuntival. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig. – En caso de intenso eccema palpebral. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado.4.

TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro.2). 2 veces al día durante 7-10 días. 117 . Figura 9. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). telangiectasias marginales palpebrales. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. Heidari Nejad. hiperemia conjuntival difusa. colirio o pomada. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. 9. como queratopatía punteada inferior.1. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. 9. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas. M. triquiasis. más frecuentes por la mañana. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos.1). Figura 9. enrojecimiento palpebral. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica.CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. úlcera corneal marginal. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño.2. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. Conjuntivitis crónica. S. reacción papilar o folicular. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. 118 . – Extracción con aguja o cuchillete. – Raras veces producen erosiones corneales. 9. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior.3). CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. TRATAMIENTO Figura 9. por lo que también se han denominado litiasis conjuntival. En ocasiones se calcifican. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig.3. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. Suelen ser un hallazgo casual.

1). Más frecuente en varones y jóvenes.1. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. 10. – Lagrimeo. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. escozor.2 a y b). FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. Puede haber antecedentes de atopia. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. . pero puede presentarse en cualquier época del año. – Compresas frías varias veces al día. 10. Figura 10. 119 2. escozor. queratopatía punteada superficial (fig. Gutiérrez Díaz 1. Heidari Nejad. lagrimeo. – Edema palpebral. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada). E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. Quemosis conjuntival.CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica). secreción. – Formas intensas: corticoides tópicos.

En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. formándose papilas gigantes. 4 veces al día. más acentuada en el tarso superior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. b) Conjuntivitis atópica. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. • Ciclopléjico. sólo raras veces persiste después de los 25 años. 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. • Lodoxamida. a) Conjuntivitis atópica. asociada en ocasiones a atopia. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. Consiste en una inflamación ocular externa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. – Fotofobia. 3-4 veces al día. A medida que remite la inflamación. pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. hiperemia y engrosamiento conjuntival. Figura 10. – Hipertrofia papilar difusa.3). 3. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. ptosis y secreción mucosa espesa. Infiltrado corneal periférico. poco frecuente. – En ocasiones. Papilas tarsales. 10. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. prednisolona o dexametasona. .3. – Quemosis. 4 veces al día. • Antibiótico tópico. – Lagrimeo. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE.2. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. 2 veces al día. Figura 10. 4-6 veces al día. las papilas se separan (fig. Queratoconjuntivitis vernal.

– Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides.P Á R PA D O S . Puntos de Trantas. – Cromoglicato disódico al 2 %.4. en los ápices de la papilas. – Lodoxamida al 0. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. – Levocabastina. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig.5). 4 veces al día. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes. – Alrededor del limbo. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas. Figura 10. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización. es signo de una afectación corneal grave previa.4).5. 10. 10. – Seudogerontoxon: parecido al arco senil. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. 1 gota cada 12 horas. instilado 4 veces al día. 121 . C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig.1 % 2 veces al día. Queratoconjuntivitis vernal. 1 Figura 10.

Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. Figura 11. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea. con filamentos. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. áreas de queratinización y micropannus superior. La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. 11.1.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. 122 .1). Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. T4 y TSH). puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. fotofobia. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. En casos más graves. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos. Queratoconjuntivitis límbica superior.

– En relación con la menstruación. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. Figura 12. 12. (fig. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. – Espontáneas.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. arteriosclerosis. E. 12.2. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. hipertensión. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. etc. vómitos. púrpuras trombocitopénicas.2).). MOTIVO DE CONSULTA Figura 12.1. 123 .1). En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. – Ojo rojo. etc. diabetes. – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales. herpes simple. etc. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario. etc.

etc.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada. – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen. 124 . enfermedades sistémicas. esfuerzos o maniobras de Valsalva. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento.

13. enrojecimiento. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e.2). 125 Figura 13. desarrollo de una diplopía.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F.).1). 13. radiación ultravioleta. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig.3). M. etc. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. así como con el envejecimiento.1. de aspecto triangular. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. con intensa hiperemia de la lesión. pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño.2. Figura 13. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. S. . sin forma triangular. Adviértase que. Pingueculitis. J. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. Monescillo López. 13. incluso. elevadas y vascularizadas. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado. Pinguécula. fotofobia. no hay afectación corneal. a diferencia del pterigión. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. orientado horizontalmente.

o no. en determinadas posiciones de la mirada. Pterigión. sólo se llevará a cabo de forma anual. Figura 13. a otros tratamientos. localizada en el limbo inferotemporal. viento. 13. defectos vertebrales.5.4. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos.3. (fig. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto. etc. generalmente blanca. secundarios generalmente a otras patologías.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea. REVISIÓN Si es asintomático. 126 . Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. asociada con instilación de mitomicina C tópica. – Dermoide: es una lesión congénita. polvo.5). a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. Linfangiectasia conjuntival. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. etc. produce disminución de la visión por afectación del eje visual.4). etc. se acompaña de una irritación que no cede. como betaterapia. Puede asociarse. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. – Linfangiectasia conjuntival (fig. astigmatismo o diplopía Figura 13. 13. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. mitomicina C.

A. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. lagrimeo. invadiendo la córnea.1. fotofobia. en ocasiones. 14. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. 127 . b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. b y c).1 a. a) Flicténulas conjuntivales. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). c) Flicténula en el limbo. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro.FLICTENULOSIS A. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. tuberculosis. molestias inespecíficas y. ocasionando neovascularización y ulceración (fig. Gálvez Ruiz. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. Figura 14.

128 . ésta debe ser valorada y tratada por un internista. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. dependiendo de la gravedad de los síntomas. – Si se sospecha una tuberculosis. – Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos.

2. – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. – Presenta una variedad simple y otra nodular.2 a). el dolor es profundo. la frente y otras zonas faciales. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). Bengoa González. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. 1. 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. 129 . 15. escleritis anterior nodular. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. vasculitis.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis. H. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. A. b y c). – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. como el herpes zoster y la sífilis.1 a. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. 15. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. E. Heidari Nejad. Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE.1 d). Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). la episclera y la conjuntiva suprayacente. Su etiología generalmente es idiopática. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. perforante.

con uveítis. hemograma completo. 15. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. 15. Esclera de coloración azulada. episclerales y conjuntivales. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno. con reducción paulatina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. a) Episcleritis sectorial idiopática. velocidad de sedimentación globular (VSG). – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona). anticuerpos ANA. En consulta se pedirán factor reumatoide. además. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig. glaucoma. enfermedades sistémicas de base. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. fotofobia y disminución de la agudeza visual. lagrimeo.2 b). – En la variedad nodular. los nódulos son fijos y dolorosos (fig.2 c). con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). – Exploración física (por internista). 15. ANCA y pruebas serológicas para lúes. – Ojo rojo. d) Episcleritis nodular. queratólisis. ácido úrico. desprendimiento retiniano exudativo.2 d). DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. indometacina) sistémicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. – Pueden cursar. edematosa o adelgazada. 130 .1.

b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico. 131 . Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. d) Escleritis posterior. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide.P Á R PA D O S . a) Escleritis anterior. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral. como las vasculíticas.2. azatioprina) bajo control por el internista. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

queratopatía punteada Figura 1. (fig. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. Bengoa González Alteración corneal. EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. fotofobia. 1. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial.1. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. A. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. Cuando existe inflamación epitelial. tracoma. – Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. pequeños infiltrados epiteliales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. lagrimeo y ojo rojo.1 a y b). superficial de Thygeson. queratoconjuntivitis seca. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. etc. infección por adenovirus. a veces bilateral. dolor (generalmente de carácter leve). aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia). se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. con135 . ectropión. Se aprecia también erosión corneal. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. Gálvez Ruiz.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A.

queratitis seca. meibomitis. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas. 136 . entropión. Figura 1. blefaroconjuntivitis. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. rosácea (fig.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica. distriquiasis. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. conjuntivitis de inclusión. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. infección por Molluscum. 1.2. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso.

1 a y b). – En caso de no ser suficiente. Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. 2. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad.1. que pueden teñirse o no con fluoresceína. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día. punteadas. – En último caso. y después cada 3-12 meses. blanco-grisáceas. se administran corticoides suaves en dosis bajas. Figura 2. que suele ser bilateral y recurrente. – Seguimiento: durante los brotes. 137 . los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. Queratitis punteada de Thygeson. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. con pomada lubricante por las noches. cada semana. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. puede ponerse una lente de contacto terapéutica.Q U E R AT O PAT Í A 2 C. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales.

a veces asociado a lagrimeo. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral.1. – Fármacos: anticonceptivos orales. J. a. – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. fenotiacinas. betabloqueantes. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral.1 a. atropina. antihistamínicos.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. con anestesia o sin ésta. 138 . El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. b y c. b y c). MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. 3. CAUSAS – Idiopático. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz. Monescillo López 5 minutos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). mediante tinción de fluoresceína. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos).

mediante tapones de colágeno o silicona. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. Así. lupus eritematoso. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. si se produce recanalización. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. pegamentos de cianoacrilato. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. 139 . etc. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. artritis reumatoide.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. – Cicatrices conjuntivales. fibrosis por radiación. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. 2-4 veces al día. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. o sutura del orificio. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. que incluyen desde gafas de natación. puede extirparse el punto o una porción del canalículo. principalmente en pacientes comatosos. sarcoidosis. granulomatosis de Wegener. junto a la retirada de los filamentos. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal.

Figura 4.2. b) Úlcera corneal por exposición. Puede llegar a producirse ulceración (fig. Se observa neovascularización corneal superior.3).2 a. deformidades palpebrales (cicatrices.1). Tinción con fluoresceína.1. CAUSAS – Parálisis del nervio facial. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. b y c). Figura 4. ectropión. 4. lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. 4. a) Úlcera corneal por exposición. que se tiñe con fluoresceína (fig. Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. cirugía palpebral previa (ptosis. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). 4. blefaroplastia).Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. 140 . Queratitis punteada por exposición. masa orbitaria). proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial.

3. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. Figura 4. como consecuencia. 141 . queratopatía. – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. raramente afecta la córnea). b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. Figura 10. sensación de cuerpo extraño.1 a y b). – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. 152 – En estadios iniciales. jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado.2 a y b). Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros. A. como Fusarium. fotofobia y lagrimeo. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. con bordes difusos o formados por filamentos. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. la más típica). 10. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. Aspergillus. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo.1. Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Gálvez Ruiz. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. 10. hongos filamentosos (tabicados. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite.

– Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor.v. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera.5 mg/kg i.3 % (1 gota cada hora). a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. incluso en úlceras pequeñas. 153 . DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia. de elección en hongos filamentosos. – Ante el aumento de la inflamación. La disminución del dolor. Giemsa. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. del hipopión. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. de elección en Candida. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). Figura 10. Gomori o modificada de Grocott. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución.CÓRNEA – Tinciones de Gram. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. agar-sangre y Sabouraud. plata de metenamina.075-0. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo. Es frecuente el hipopión. TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente). b) El mismo paciente meses después del tratamiento. Acanthamoeba. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma.) y el fluconazol (200400 mg/día i.v. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). o anfotericina B al 0.2. – La anfotericina B (1-1.

Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli.1. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. velamiento. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. Schiff y Gram.2). con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. Si es posible. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. microquistes. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche.1 y 11. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. 11. Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad. granularidad. generalmente blandas. con infiltrados satélite. realizar tinciones con calcoflúor. Figura 11. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal.2. 154 . J. crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11.

los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. – Analgésicos orales según necesidad. – Ciclopléjico. generalmente en combinación con propamidina. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. de forma aislada o en combinación. realizar biopsia corneal. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana.CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. aunque presenta un importante índice de recurrencias. 155 . alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. – Polihexametileno-biguanida. Se utilizan. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. Seguimiento diario hasta la mejoría franca.

exantema cutáneo vesicular periocular. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. generalmente unilateral. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. como estrés físico y emocional. la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo. a su vez. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. 12. En la enfermedad estromal. fotofobia. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. son causadas por múltiples factores. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival.1.1 a y b). la piel o los órganos genitales. dolor o picor. el área nasolabial. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. como los ojos. sensación de cuerpo extraño. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. R. Bengoa González. traumatismos oculares. . fiebre. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. lagrimeo. b) Herpes en párpado inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. visión borrosa.

Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. c) Geográfica. a) Queratopatía punteada superficial. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. 12. conservando la integridad epitelial. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). 157 . La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. Ulceración geográfica o ameboide. Figura 12.2 a. c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. la córnea y el tracto uveal. b y c). pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. b) Dendrítica.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. la base deprimida y los bulbos terminales. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12.2. Enfermedad estromal. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. En cualquier parte de la córnea.3. Suele respetar la estroma (fig.4). 12. la conjuntiva. a) Queratitis disciforme.3). 12. algunas con forma estrellada y otra dendrítica. Infección epitelial corneal a) Punteada.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

163

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

1. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. 17. Puede acumularse fluoresceína en la depresión. parche compresivo 24 horas). EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. 17. pero el área se tiñe muy poco (fig. con preservación de todas las capas corneales.2. 172 . pterigión. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca.2 a y b). calcificaciones corneales periféricas. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. pinguécula. quemosis postoperatorias. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales.DELLEN A.1). adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis. hiposfagma. Figura 17. Figura 17. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico. masas límbicas (fig. episcleritis.

fotofobia y dolor. aunque a menudo con recaídas. que producen fotofobia. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. Figura 18.Q U E R AT O C O N O A. 173 . Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet.1). atopia y portadores de lentes de contacto. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo. 18. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. Figura 18. 18. B.2. puede estacionarse. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. Bengoa González. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto. después de una progresión rápida. de hasta una tercera parte del grosor. que provoca protrusión apical.1. a) Hidropesía aguda.2 a y b). lagrimeo profuso. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y.

18. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. alergias. Figura 18.3). Queratoglobo. retinoscopia. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. Puede complicarse con un hydrops agudo.4. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. 18.4). miras distorsionadas en la queratometría. en forma de media luna. cambio frecuente de corrección de gafas. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). menor tolerancia a las lentes de contacto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. mayor en la periferia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. • Parche compresivo (24-48 horas). – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. bilateral. en ocasiones. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). queratometría. – Mala agudeza visual corregida con gafas. – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. problemas médicos subyacentes. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. 174 . refracción. etc. – Erosiones corneales superficiales. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. generalmente bilateral. Figura 18. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. de presentación y evolución asimétricas. – Lentes de contacto. Signo de Munson. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig.3.

hipopión. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. 19.2).4 a y b). Por orden de frecuencia. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa.3 a y b y 19. en ocasiones. especialmente Pseudomonas aeruginosa. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. Queratitis puntiforme superficial superior. sin defecto epitelial. infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. más frecuentes en periferia corneal. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. La localización central. células en cámara anterior e hipopión. uveítis anterior y. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. seguido muy de cerca por gramnegativos. tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. A menudo queratitis infrapupilar. A. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. fotofobia. Gómez Ledesma.00 y las 9. – Queratitis por Acanthamoeba. pannus corneal extenso (fig.00. – Queratopatía punteada superficial. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig.5). El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. en las posiciones horarias de las 3. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. Hiperemia conjuntival. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. – Infiltrado corneal. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. 19.1). tenue reacción papilar conjuntival. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. – Conjuntivitis alérgica. 19. Figura 19. En ocasiones. 19. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. Se producen como una respuesta a la hipoxia. que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares.1. a veces. con tamaño y número variables.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. indica un problema mecánico asociado (figs. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . Lesión blanquecina.

a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. 19. Existen otras complicaciones. Figura 19.7).2. o el síndrome de la lente apretada. 176 . al cabo de meses o años del uso (fig. 19. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior. b) La misma imagen con fluoresceína. – Conjuntivitis papilar gigante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. como erosiones corneales. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.4. Infiltrado corneal con epitelio intacto. Figura 19. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. de instaura- Figura 19.6).3. que se caracteriza por dolor agudo.

7. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal.5. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. debe dudarse del diagnóstico. Figura 19. reacción en cámara anterior. edema corneal y. en algún caso corticoides tópicos. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. Figura 19. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. los 3 días siguientes. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula . – Úlcera infecciosa. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual. los primeros 2 días. se tratará como una infección. Dado que el material disponible es mínimo. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio. estéril para cultivo y para tinción. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. Si no es así.6. el estuche y los líquidos de mantenimiento. con hiperemia conjuntival intensa. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. – Queratitis por Acanthamoeba. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión.CÓRNEA Figura 19. a veces. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. 177 ción brusca.

Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente.00.00 y las 9. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. en algunos casos. – Erosión epitelial. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. y. – Síndrome de la lente apretada. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. lágrimas artificiales. se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. Aminoglucósidos tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea. no oclusión. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. con corticoides tópicos. 178 . si es extensa. Retirar la lente. la retirada definitiva de éstas. Lágrimas artificiales. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. realizando una higiene adecuada y. Retirada temporal de las lentes de contacto. utilizar soluciones sin conservantes. valorando el cambio de lente. – Conjuntivitis papilar gigante.

Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . progresivos y bilaterales. ampollas y erosiones corneales (fig. fotofobia y lagrimeo. C. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. 20. con edema.1 a y b). Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. – Distrofias endoteliales. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. 20. punto.2 a y b). – Distrofias estromales. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. 20. episodios recurrentes de dolor. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa.3 a y b). que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes.DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores.

Figura 20.2. b) Distrofia granular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. 180 . a) Distrofia corneal anterior. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. a) Distrofia reticular. b) Distrofia cristalina de Schnyder.1. HAR: herencia autosómica recesiva.

3. a) Distrofia posterior. 181 . ampollas Del episodio agudo Figura 20. edema. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet.

3).1). 21.1. en ocasiones. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. es posible observar ampollas epiteliales. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor.21. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig. fig. que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. Tras un edema epitelial persistente.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22). dolor que puede ser intenso. 21. I.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. 21. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. 182 . Comienza con un edema corneal de la estroma posterior. EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. Figura 21. sensación de cuerpo extraño y. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig.2). TRATAMIENTO Figura 21. Gálvez Ruiz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig.2.

– Queratoplastia penetrante en casos avanzados.4. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales. 183 . Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. Figura 21. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. Tras una cirugía de catarata.CÓRNEA Figura 21.3.

– Antecedentes de cirugía de catarata.1 a y b). – Medir la presión intraocular (PIO). – Contacto corneal por vítreo o cristalino.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. con neovascularización corneal o sin ella y. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. fotofobia. – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. oftalmoscopia. Figura 22. córnea guttata preexistente (fig. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. – Distrofia corneal preexistente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial. DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. – Inflamación intraocular. lagrimeo y ojo rojo. 184 . que podrían producir edema macular quístico). b) Córnea guttata. Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. 22.1. en paciente intervenido de catarata. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. a veces. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. dolor.

si hay dolor intenso o alteración importante de la visión. según los síntomas. cada 2 a 6 meses. 185 . colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. Por ejemplo: pomada de eritromicina. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo. Si no. – Trasplante corneal.CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico.

B. 186 . – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente. Figura 23. b) Nidos epiteliales en la interfase.) (fig. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. se debe suturar con nylon 10/0. Figura 23. Técnica utilizada en cirugía refractiva. T. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. Gracia García-Miguel. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. etc. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis.1. y reposicionar el colgajo. Sarmiento Torres 1. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. Puede pasarse por alto. a) Crecimiento epitelial en la interfase. 23.COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. El ojo se debe ocluir durante 24 horas.2 a y b). COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). islas. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS). Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK.2.

23. por lo tanto.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”. Conjuntivitis aguda Figura 23. y reponer éste. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK. del eje visual. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. irrigar y limpiar con una solución bactericida. Figura 23. Figura 23. sequedad. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. realizar un cultivo para bacterias y hongos. El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. etc. Si la infección es inmediata a la cirugía. 1. produzca melting estromal. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. En estos casos hay que levantar el colgajo.4 a y b. se debe levantar el colgajo. Queratitis lamelar grave. cicatrización. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. probablemente de etiología autoinmune. melting estromal. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig. 4. 187 . con afectación corneal central. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.3). 3. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora). interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. 2. Tratamiento: queratoplastia penetrante.4.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. 23. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. vigilando muy de cerca la evolución. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax. Figura 23. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria.5. 2. – Disminución de la sensibilidad al contraste. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. 188 .5.6.6): • Si la cámara anterior es amplia. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma). – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig.

Figura 23. 189 . • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. Figura 23. Atalamia (fig. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante.7. la primera situación puede llevar a la segunda. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. se debe repetir el punto.8. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. 23. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar. un rechazo o un cierre angular. solucionando éste suele liberarse el iris. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. Es más. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel. 23. En caso de persistencia de la atalamia. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. como el injerto se ha preservado en gentamicina. Si el defecto persiste. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. es necesario realizar un cultivo. pero también pueden ser precoces.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. Si se sospecha esta última. se debe resuturar. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. se añade una lente terapéutica. – Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. Sólo conviene recordar que. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. siendo importante la obtención de cultivos. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente.

11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). por lo tanto. El edema corneal (fig. 190 Figura 23.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor. dolor. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante).9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. el diagnóstico es claramente de recidiva herpética.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos. hipotonía. Resulta. enrojecimiento y fotofobia. 23.10. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo. etc. edema. aumento de la presión intraocular. imprescindible realizar cultivos. defecto epitelial amplio. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. Si ha pasado menos tiempo. 23. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. . salvo en caso de hifema completo. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. inflamación grave. 23. el diagnóstico es más difícil. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días. Figura 23. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. precipitados queráticos y efecto Tyndall. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.10 a y b).

pero limitados al injerto.CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig. Los neovasos han invadido el botón corneal. 191 . metilprednisolona subtenoniana.11. 23. Rechazo agudo de trasplante corneal.12. Es el patrón más frecuente de rechazo. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos. Es autolimitado. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética. Figura 23. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía.12). Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. y su evolución puede ser rápida. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica. Figura 23.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

– Espontánea: unilateral. Figura 1. aunque las causas son muy variables. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). P. 2). iridodonesis. Merino de Palacios. 4). Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. a) Subluxación del cristalino hacia abajo. Es unilateral. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. Se da en el síndrome de Marfan (fig. – Traumática: es la causa más frecuente (50 %). el cristalino queda inestable (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. visualización del reborde cristaliniano (fig. no es muy infrecuente. diplopía. 5). astigmatismo. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. afaquia. Requiere vitrectomía. 3). herniación del vítreo por la pupila. desafortunadamente. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. 195 . – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. 6 a y b). el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria.ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. b) Subluxación del cristalino con catarata. COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig.

DIAGNÓSTICO Figura 2. Figura 6. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. Medir la agudeza visual. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Figura 3. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Uveítis facoanafiláctica. examinar con lámpara de hendidura. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula. 196 . Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.

puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. es mejor no intervenir. glaucoma o catarata: extracción del cristalino. Si hay lesión corneal. y no parece que vayan a producirse complicaciones.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. uveítis secundaria. 197 .

1). si aparecen por delante de la cápsula posterior. y posteriores.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C.3. 1. Figura 1. Catarata corticonuclear.5). . Catarata subcapsular posterior. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig.3). 1.2. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. Típica imagen en radios de bicicleta. Cataratas subcapsulares: anteriores. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. 4. M.1. Figura 1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1. J. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig.2). Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. 3. 1. 1. mejorando la presbicia. si se sitúan tras la cápsula anterior. 1. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. Catarata rubra. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. Merino de Palacios. 2.4). Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. 1. Figura 1.

aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica.2). 2. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino.1. 3. Figura 2. 3. Catarata morganiana. bien por una perforación de la cápsula del cristalino. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente.C R I S TA L I N O Figura 1. 2.5. Catarata hipermadura. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. con sinequia posterior. bien por una contusión importante. Catarata en paciente diabético.1. Figura 1. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes. 2. Figura 2. 3.2. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig.4.1). 199 .1). – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. Gránulos policromáticos finos.

fig. que habitualmente no produce disfunción visual importante. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. amiodarona. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.4). Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. etc.4. 3. glaucoma neovascular (fig.1.2. Cataratas secundarias a medicamentos 1. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. 2. tanto en administración tópica como sistémica. 3. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior. oro. miopía alta. 200 . distrofias heredita- Figura 3. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. 3. Figura 3. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada. 3. Otros: busulfán.3.3. Catarata traumática. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. con gránulos finos blanco-ama- rillentos. 4. 3.2. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento.2) y después afectan la región capsular anterior (fig. 3. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores.5). así como cambios corticales posteriores y nucleares.3). 3.

catarata pulverulenta central (fig.2. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía.1.1). atrofia gyrata).5. 4.3) y catarata de las suturas. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. Figura 3.3.2).C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria.6). Catarata pulverulenta central congénita. Figura 3. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea. 201 . Catarata polar posterior congénita. 3. etc.6. hipocalcemia y galactosemia (fig. 4. 4. atalamia. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig. Catarata laminar congénita. 4. catarata polar anterior o posFigura 4. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. Figura 4. catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia. Figura 4.

Figura 1. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. astigmatismo excesivo. Gómez Ledesma. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. J. . b) Prolapso de iris con sutura íntegra. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. en ocasiones.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. I. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano. I. M. 1. uveítis anterior crónica y. Monescillo López. Produce mala curación de la incisión. Villafruela Güemes 1.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo. ya que pueden cerrarse espontáneamente. – Seidel posquirúrgico (fig. 1. crecimiento intraocular del epitelio. cuando el Seidel es pequeño.1. – Prolapso de iris: es quirúrgico. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. – Prolapso de iris (fig. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión. En algún caso. la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo.

fibrina y. hiperemia y quemosis conjuntival. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). 3.1.2. 3. 2. Seidel positivo. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. Staphylococcus aureus. con edema palpebral y secreción. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). hipopión (86 %).C R I S TA L I N O 3. Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior. . Inyección ciliar intensa. Strep203 Figura 2. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. Pseudomonas y Haemophilus. 2. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días.1).1.1). que aparece durante el primer mes tras la cirugía. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. Figura 3. – A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes). en orden de frecuencia: Proteus. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. con mayor frecuencia en la primera semana. EXPLORACIÓN Figura 1.2). en muchos casos. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig.3 a y b). 3. . 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. 3. en la antigua incisión de la cirugía previa. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda. Figura 3. Figura 3. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens.3.2. tococcus (fig. Figura 3. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves.4). precipitados queráticos e hipopión. en ocasiones.5. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. Figura 3. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching.5).4. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. 3. siendo los dos últimos más agresivos que el primero.

Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual. 1 mg/kg/día. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. TRATAMIENTO (véase Apéndice. aunque también puede producirse tras la cirugía. A las 24 horas añadir metilprednisolona. aumento de la PIO. 205 . con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. Posteriormente. con presión intraocular conservada. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. PIO elevada. vancomicina 500 mg/6 horas. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. – Quirúrgico: vitrectomía posterior. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. vitreorragia. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas).2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. 4. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. alternando. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. El paciente refiere un dolor ocular intenso.1. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. 4. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). pérdida del reflejo rojo y. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. 4.1). drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. en algunos casos. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. salida de todo el contenido intraocular (fig. el edema palpebral y la secreción.C R I S TA L I N O En general. Suele ser intraoperatoria. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. éste puede disminuirse lentamente. en algunos Figura 4. Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior.

seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo. edema corneal e hipertensión ocular (figs. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. 206 . debe extraerse. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. debe vigilarse.2. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. 5.2). Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. hemorragia supracoroidea.1 y 5. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. Figura 5. 5. Figura 5. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico.1.2.

b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación.2. sin dolor ni enrojecimiento ocular. 1. Fibrosis de la cápsula posterior. uveítis. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. Existen dos tipos diferentes. J. fibrosis (fig.1) y perlas de Elsching (fig. 207 Figura 1. Gómez Ledesma. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. F. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. P. Díaz López 1.1. .2 a y b). EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. glaucoma. Figura 1. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. miopía alta. diabetes. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía. Monescillo López. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. 1.

1. ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía.3). – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. Capsulotomía posterior con láser YAG. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. – Alteraciones del endotelio corneal. 2. – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. – Uveítis. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica.4). tanto superior como inferior (fig.1 a y b). o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente.3. a la existencia de una rotura capsular posterior. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. es raro que aparezca después. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. 2. Puede ser un descentramiento vertical. que se pueden eliminar con láser YAG. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. deslumbramientos. 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. Figura 1. más probable será la opacidad capsular. 2. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. . Se observan numerosos impactos sobre la lente. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco. – Luxación de la lente: poco frecuente. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. a la contracción capsular.2).4. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. 1.

3.3. 2. Figura 2. con captura pupilar de ésta. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior.2). 3. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. . A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs.1.3 a y b). a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular.1 y 3. pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco.2. Figura 2. a y b) Luxación de la lente intraocular.C R I S TA L I N O Figura 2. En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos.

y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. el típico patrón en “pétalos de flores”. 6. al que siguen Actinomyces. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. 5. en ocasiones.2. Figura 3. realizar una vitrectomía posterior. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. que suele mejorar con corticoides (fig. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. sección Córnea. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. bien tras capsulotomía. acetazolamida oral y. el riesgo aumenta al 15 %. El microorganismo más frecuente es P. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %. acnes. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos. semanas o meses tras la cirugía. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. 6.1. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. 210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. Staphylococcus y Corynebacterium. bien intraoperatorio. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG.1 a y b). y la angiografía con fluoresceína. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior.

C R I S TA L I N O infección por P.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos.1. Figura 6. TRATAMIENTO Si se sospecha P. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior. 211 .5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana. – Uveítis de otra etiología. El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. – En los casos graves (agudeza visual < 0. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). acnes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. con retirada del resto capsular opacificado.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

1. – Hiperemia ciliar y conjuntival. M. Monescillo López. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. • Bloqueo vitreociliar. – Glaucoma por bloqueo pupilar. • Por retención de viscoelástico. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. vómitos y sudación. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra. 215 1. – Visión borrosa. si es necesario continuar cada 8 horas. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. y salvo contraindicación sistémica. ECG. • Síndrome endotelial iridocorneal. iones y creatinina.1. glucemia en caso de diabetes. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo.GLAUCOMA 1 AGUDO F. . si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. – Glaucoma facolítico. Como pauta general. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. J. – PIO muy elevada.1). Figura 1. a veces hemicraneal. – Glaucoma neovascular. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. – Puede acompañarse de náuseas. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso.

1).5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz.2. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). Figura 2. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. emociones o uso de colirios midriáticos. por lo tanto. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. 3. Se produce en ojos predispuestos. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg.1. En ocasiones puede ser bilateral. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. aunque si es de larga evolución. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Reacción moderada en la cámara anterior. 2. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. sin precipitados queráticos. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. 2. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. según el grado de inflamación asociado.2). la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. con ángulo estrecho en ambos ojos. Figura 2. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. Figura 4. o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. inducidos por un cristalino grande (intumescente). Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia.1. luxado. Figura 3. – Repetir iridotomías. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.2).3). 4. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica.1 y 3. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante.2 y 4. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. como ocurre en la microesferofaquia (figs. – Gonioplastia.4). El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris. Sinequia anterior. con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.2. 3. Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. 4. 217 . b) Iridotomía no funcional.1.1. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. TRATAMIENTO – Mióticos. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante.

Figura 4. Figura 4. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris.. aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. 218 . Se inician en la pupila y en el ángulo (figs.2. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. Figura 5. neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo.2. 5.3.4. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina. etc. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida). Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética.1 y 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. con seclusión pupilar (iris bombée). Figura 4. Figura 5.2).1. oclusión de vena o arteria central de la retina.

5. 5. Figura 5.4.7.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno. Glaucoma neovascular agudo con hifema. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig.7).3. 5. Figura 5. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. – Puede haber hifema (figs. – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Ectropión uveal.5.3). Figura 5.6 y 5.4 y 5. TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas.6. – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. 219 .5). Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. Figura 5. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Figura 5. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris.

1.1). Figura 6. edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea.1). 6. 7. 7. la PIO suele bajar. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Inyección mixta intensa. a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. – Gonioscopia: ángulo abierto. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. 220 8. Figura 7. Uveítis hipertensiva con midriasis media. – Pupila miótica. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. . TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. IAC y/o brimonidina). GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. – Gonioscopia: ángulo abierto. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. – Puede haber sinequias posteriores. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. – Catarata hipermadura (licuada) o madura. IAC y/o brimonidina). – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino.

c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo. IAC y/o brimonidina). Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides.2). 250 mg cada 6 horas. 221 . Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina.2. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III.1 y 8. – Síndrome endotelial iridocorneal. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris.1. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro. – Acetazolamida. desprendimiento de retina. catarata o. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. Figura 8. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs.3.3). a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. Figura 8. 8. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Generalmente son adultos jóvenes. aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. 8. más raramente. Figura 8.

• Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. con distorsión de la pupila (fig.4. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. seudofaquia. etc. siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. IAC y/o brimonidina). – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. a menudo. conlleva perforación. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar.4). y retracción. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino.5. – Sinequias periféricas anteriores que. Figura 8. 222 .5). el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. 8. a menudo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. Debido a su alto peso molecular. – Cámara anterior profunda. con una pupila muy grande e irregular (fig. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. 8. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. Figura 8.

EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. etc. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. – Glaucoma seudoexfoliativo. Figura 1. los pacientes lo expresan como visión borrosa. 1. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. E. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. 2. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. aunque. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman).1). a veces. A. – Glaucoma corticoideo. 223 . asociados a uveítis anterior leve. Es el síntoma más frecuente y típico.GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. – También es posible cierto enrojecimiento. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto.1. secundario al aumento de la PIO. MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces.. – Glaucoma pigmentario. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. debido al edema corneal. estrés emocional. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. – Glaucoma de células fantasma. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. Chacón Garcés. El ataque es 1.

– Miosis. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. mio224 Figura 3. – Antiinflamatorios tópicos. 2. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares. Bilateral y asimétrico. la acomodación y el ejercicio. 3.1).1 ).5). Asociado a HLA-Bw54. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y.1. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. el iris (fig. – Hipocromía del iris. es más frecuente en jóvenes. 3. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. 3. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. más frecuentemente. Figura 2. – Iris periférico cóncavo (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral.2. . – Defectos de transiluminación radiales en el iris. 3.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Figura 3. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal.4). La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. 3. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular.3). sin sinequias.1. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. – Hiperpigmentación trabecular (fig. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. 3. pes y de raza blanca. varones. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. varones.

éstos deben considerarse causantes del glaucoma. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino.3. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. – Resto de la exploración normal. – Eliminación de los corticoides.5. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. o bien su sustitución por un AINE.4. Figura 3. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. 4. – Gonioscopia: ángulo abierto. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. en miopes y diabéticos. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. – PIO elevada. Glaucoma pigmentario.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. si ello es posible. 225 . GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO.

2. separados por una línea clara.3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. – PIO elevada. con fragmentos enrollados. incluso con PIO muy altas.4). Figura 6. 6. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. 6. Figura 5. y una banda periférica con estrías radiales. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui.1.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar. formando un disco central bien delimitado. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). . Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. 5. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior.1. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. 6. 226 Figura 6. 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central.2 y 6. sin seudoexfoliación. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático.1). aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. debido a la lenta elevación de ésta. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar.

– Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi). vistos a través de la iridectomía periférica. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.3.5. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía. 6.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. Figura 6.4. Figura 6. – PIO muy elevada. 227 .5). Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior.

– Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. – Orbitopatía distiroidea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa).GLAUCOMAS 3 A. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados. Figura 1. Chacón Garcés. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). – PIO elevada. – Tratamiento de la enfermedad causal. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. 228 Figura 2. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. 1 y 2). E. que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. .

que acude para que se le tome la PIO. En caso de una papila de apariencia normal. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . Figura 1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática. rara en urgencias. graduación o cualquier otra patología (fig. pero ante una PIO significativamente elevada. – Paciente diagnosticado de glaucoma. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas.1. es necesario hacer una exploración básica de la papila. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. 1. – Disminución o pérdida de visión. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. en el curso de una exploración por otro motivo. – Alteración del campo visual. si es necesario.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. no es función de la urgencia. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. Monescillo López. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. J. 1. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. E. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa.1). excepcional en urgencias. – Paciente que.

2. Excavación fisiológica. 3.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO. nasal y temporal. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa.4 puede significar una lesión muy importante. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior.4). 3. 3. 5. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. IAC tópico. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias.1). Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. 3. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. agonista alfa o prostaglandina). o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. seguida de las zonas superior. un anillo de grosor uniforme (fig. 2.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. .5). – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. dependiendo del tamaño de la papila. seguida de la superior. – Salvo excepciones.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior. 230 Figura 3. 3. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). 3.

5. sugestivo de glaucoma. Figura 3. pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación.3. Figura 3. 231 . Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b).4. Defecto sectorial en el anillo neural. Figura 3. Figura 3. Si la PIO es normal. debe iniciarse tratamiento médico inmediato.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.

1. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. – Queratoconjuntivitis seca. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. Gutiérrez Díaz 1.1. – Picor. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas.1. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. lagrimeo o mal sabor.2. véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). picor.2). . escozor. Para más detalles. escozor.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida). 232 Figura 1. En general. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). Heidari Nejad y E.1.1. ardor.1).1. dolor. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. – Blefaritis. 1. Figura 1. 1.

– Reacciones inflamatorias. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. escozor. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). Para más detalles. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 . MOTIVO DE CONSULTA 2. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). – Hipertensión aguda. en particular.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal.1. 1. – Episodios de dolor (pinchazos). 2. TRATAMIENTO – Humectantes. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. si fuera preciso. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).2. – No precisa otro tratamiento. que no suele ser de gran cuantía.1). – Lagrimeo. 1. Hifema – Picor. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. Los betabloqueantes. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico. Para más detalles.2. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente.1. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. 2. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.2. Figura 1. reduciendo el parpadeo. – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior).

capsulotomías. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. • Ampolla encapsulada. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. – Otras • Hifema. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. 3. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. – PIO elevada. Sin embargo. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. • Ciclodiálisis. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. es frecuente que acuda a urgencias. aunque ambos mecanismos sue- . – Visión borrosa. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. brimonidina. • Endoftalmitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. circunferenciales. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. precipitados en el endotelio corneal). 2. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. • Bloqueo papilar. • Obstrucción intracamerular del tubo. • Dellen. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. – Enrojecimiento ocular. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. hiperfuncionantes. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. iridotomías).1. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta.3. IAC tópicos. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. – Puede haber aumento de la PIO. • Fístulas de la ampolla. quísticas. • Desprendimiento coroideo. – Edema corneal. 3. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. • Hemorragia supracoroidea. etc. • Exposición del reservorio.

1. • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea.3) o bien plana.2.1. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. 3.6). 3. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. Figura 3. – Edema corneal leve.1).5). Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo.1. Tinción con fluoresceína de la esclera.1. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial.1. 3.3. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. edema corneal central secundario. tras maniobras de Valsalva). 3. Figura 3. duración. 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano.1.4.1.1. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea. Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival. respetando área pupilar) (fig. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.1. 3. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión.2). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea).1. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora. Figura 3. 235 . – Dehiscencia conjuntival (fig.1. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter.

1.5. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático.1. sivo focal sobre la zona superior del ojo. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Pérdida o disminución de la visión. • Debe revisarse al paciente en 24 horas. 3.2.2.6.2. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. se debe proceder a su sutura. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. si son grandes. 3. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 . a) Fase inicial. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. – PIO muy reducida.1) que.2).

1. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. 3. Puede ayudar al diagnóstico. con el cristalino o con la lente intraocular.2.4.2. 1 gota cada 6 horas. – Ecografía: desprendimiento coroideo.2.1 y 3. 1 gota cada 4 horas. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. Figura 3. – Biomicroscopia ultrasónica. 3.1. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig.2. Si no es visible. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing).3. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs. está indicada su evacuación quirúrgica. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. 1 gota cada 4 horas.3).2). Figura 3.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior.3. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria). puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero. – Edema corneal con pliegues. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo.3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . 3. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. 1 gota cada 6 horas.3. 3.2. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior. – Midriáticos: ciclopléjico.

– Lubricantes y humectantes oculares. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.2.4. – AINE.4. des finas. Figura 3. pliegues retinianos. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. – Disminución de la visión (por hipotonía).4. Figura 3. en caso de sospecha de infección. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora.4.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Ampolla de filtración con fístula. 1 gota cada 6-8 horas.1. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.3. 238 . Fenómeno de Seidel positivo. 3. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. – La PIO suele estar baja.2.2). – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. acuda a consulta.1. Figura 3.1 y 3.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. Figura 3.5. – Ampolla de filtración plana. Es rara su aparición tras una trabeculectomía.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior.6. 239 . sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral.5. fibrina (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior.1.3). Bloqueo pupilar Figura 3. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas.5.2. iris. sobre todo en la periferia. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre. 3. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.5.2 y 3. Incarceración del iris en trabeculectomía.5. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía. el paciente puede notar dolor. 3. – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. Figura 3.1. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido.3. – PIO elevada.5.5. 3.

Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. 1 gota cada 4 horas.1). Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración. en función de la cuantía de la hemorragia. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. generalmente con importante hiperemia con- 240 .1.7. con curvatura anormal (iris bombée). en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. 3.8. pero puede ser normal o incluso baja.7. 1 gota cada 6 horas. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. – PIO: generalmente elevada. 3. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso.2. puede ser difícil. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona.7. seguido de disminución importante de la visión. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona. – Hipotensores tópicos según la PIO.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris.7. – Midriátricos: ciclopléjico.7. 1 mg/kg/día. 3. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. – Ampolla de filtración cupuliforme. – Puede haber hifema (fig. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. – PIO elevada. Si la cámara anterior es muy estrecha.2). Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. Figura 3. 3. muy elevada y a tensión. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.

Figura 3. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig.9. 3. – Visión borrosa.1. en función de la evolución previa. 241 . – PIO elevada. 1 gota cada 6 horas. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.9. en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. 3. ciclopléjico y fenilefrina. incluso. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho.8. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. – Presión digital. operados de trabeculectomía.8.8. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo.8. Figura 3.1 y 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.1. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. Figura 3. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada. glaucoma de ángulo estrecho. 3. o de forma espontánea. con aumento progresivo de la tensión ocular. – Hipotensores tópicos si es necesario.1).2). El aumento es progresivo.9. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva. – PIO elevada. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina.

– Lavado de cámara anterior. Figura 3. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. sólo si la PIO está muy elevada. incluso con esfuerzos leves. Hifema Sangre en la cámara anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre.10. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). 1 gota cada 4-6 horas. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. con la cabeza elevada. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño. – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. 242 Figura 3. Si la evolución no es favorable.1). – Antiinflamatorios: dexametasona tópica.10. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. – Suele ser un descubrimiento casual. a veces colgante sobre la córnea (fig.1). con nivel o sin él (fig. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. etc. Dellen. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. . 1 gota cada 6 horas. – Midriáticos: ciclopléjico.10. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios).11. 3. Para más detalles. 1 gota cada 6-8 horas. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada.1.1. 3. – PIO usualmente baja.11. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. con nivel o sin él. 3.). que resulta ser una ampolla de filtración.11. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado.

véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).4. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. 3.2. 3. Figura 3. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes.11.11. 3. Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes. – Queratitis punteada superficial.12. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular.11. – Hiperemia conjuntival. si la evolución no es favorable. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea. – Ampolla de filtración sobreelevada.11. Dellen Figura 3. por la sequedad frecuentemente asociada. – Resto de la exploración normal.2. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales.1).12. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. – Adelgazamiento corneal localizado (fig. 243 .11. 3. – Enrojecimiento ocular.4). MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. Para más detalles.3 y 3.3. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía. sensación de cuerpo extraño.11. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs.

3.1). Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención.1.14.1. avasculares y/o con fístulas (fig. – Antibioterapia tópica fortificada.13. – Frotis conjuntival.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 3. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. Más frecuente en ampollas de paredes finas.1). quísticas. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración.13. aunque sea escasa.1. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta.14. – Dolor. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior.12. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. – Secreción purulenta. 244 Figura 3. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). 3. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. sin afectación del contenido intraocular. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. . sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig.14. Figura 3. – Segmento anterior normal y vítreo transparente.13. 3.

hipopión (figs.15.3).14. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig.14. periocular. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). 3. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. – Antibioterapia tópica fortificada. de antibióticos intravítreos. Para más detalles. ya que de ello depende la indicación. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).1. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas. – Frotis conjuntival. 24 horas más tarde. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.15. Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual.14. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no.3. – Disminución o pérdida de visión. – Ojo rojo. Figura 3. o no.2.13. – Secreción purulenta. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). Figura 3. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall. 245 . 3.1). con evolución a endoftalmitis.2 y 3.14.15. Figura 3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma.1. TRATAMIENTO – Ingreso. 3. El caso de la figura 3.

– Remisión a su oftalmólogo para valoración. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO. iris o membranas de fibrina. con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular.16. – Puede ser asintomático.17. 3.1. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.2. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.4). 3.16. que produce 246 . – Atalamia frecuente por hiperfiltración. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares). 3.16. 3. vítreo. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.16. 3. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. con clínica de glaucoma agudo o subagudo. MOTIVO DE CONSULTA – Epífora. – Obstrucción del tubo de drenaje. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO.16. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3. que obstruyen el extremo intraocular del tubo. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1 y 3.2). Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs.18.1 a 3. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.17.17. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Figura 3. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.17.1). Figura 3. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal.18.17. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada. Figura 3.17.1.3. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.4. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig.2. Figura 3. 247 .18. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris.17. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre.1. 3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. el edema corneal es irreversible.

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M. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. M. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Marbella Málaga Dra. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . . . . . . . . . . . 15 SECCIÓN 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . . . 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . . . . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . 27 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . 59 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otras enfermedades . . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congénita . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . 163 3. . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . IV. . . . . . EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colagenosis . . . . III. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oncocercosis . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . . . . . . . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . 149 154 155 155 2. . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento regmatógeno . . . . . . 171 178 181 183 185 7. . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . 191 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 14. Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . 188 Agujero macular de espesor completo . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . 11. . 166 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . 252 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 2. . . . . . 209 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIOPÍA ADECUADA . NERVIO ÓPTICO . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . 258 SECCIÓN 6. 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

será un utilísimo instrumento de consulta que. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. cada figura está en el lugar correcto. haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. Para satisfacción de los autores. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. formando una agrupación armónica. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. sufren esa carencia. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. como él. Por el contrario. gracias a su buena sistematización. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. más o menos bien logrados. importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. mantiene una continuidad. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . de principio a fin. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Otro punto destacable es la elección del tema.

vitreorretinianas. y finalmente dedicamos un apartado especial. indispensable en oftalmología. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. vasculares retinianas. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. maculares. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. sino que. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. Agradecemos también la ayuda del Dr. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. tanto de segmento anterior como posterior. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. Dra. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. Concepción García Rubio y al Dr. siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. En definitiva. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). Apéndice. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . además. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. apoyándonos en un texto breve.

SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás M.

los tumores oculares. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta. no obstante. En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. o en una consulta de oftalmología general. 19 . El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. como la de urgencias. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. corresponden a la especialización de oncología ocular. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. Al incluirlos en este libro de urgencias.Los temas que se expresan a continuación.

Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. Es más frecuente en personas de sexo femenino. De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.2). 1. L. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación. E. 1. 1. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. 20 .2. Izquierdo Rodríguez. Coristoma resecado del ojo derecho. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo. 1.1.3. pelo y glándulas sebáceas. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita. Figura 1. 1.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C.1. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral. Coristoma del ojo derecho.1 y 1. Figura 1. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. Moreno García-Rubio.2.

Hiperplasia seudoepiteliomatosa. lágrimas artificiales Figura 2.a.b.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos. 2.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos.1.1. 2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo. Figura 2.TUMORES OCULARES 2.1. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig.1. 21 .

a) Queratosis actínica. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis. 2. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig. engrosada. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía. 22 . Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina.2. Figura 2. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. Figura 2.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig.

b) Nevus limbar.2) Adquirida. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. 3. cerca de la carúncula. nodulares.TUMORES OCULARES 3.1. múltiples.3) Adquirida. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. a) Nevus de conjuntiva bulbar. e) Nevus en la carúncula. levemente color gris pizarra elevada. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. 3. a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. 3. 3. 3. de pigmentación variable (fig. 23 . elevadas.5. 33 % de MAP. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. d) Nevus en la conjuntiva nasal.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas.

2. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.4.3. Figura 3. Figura 3. Melanoma perilímbico.5. 24 . Melanosis adquirida en un paciente de 21 años. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. a) Melanoma conjuntival amelanótico.

b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. Angioma en la conjuntiva bulbar.3. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. 25 .2.TUMORES OCULARES 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. Figura 4. 4. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig. 4.1. Figura 4. b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal. 4.1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 . TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.

M. Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. I. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. estudios anatomopatológicos. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. 1. a) Nevus de iris. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. por limitaciones de espacio. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. Figura 1. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior.1 a-c). Puede ser plano o ligeramente elevado. estrategias terapéuticas y pronósticos. 27 . técnicas diagnósticas. Aparece en la pubertad. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas. Bengoa González. desde el borde hasta la raíz.TUMORES 2 DE IRIS A.1. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. Puede ser amelanótico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. 1. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía. Lógicamente. b) Lesión desde la raíz del iris. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig.

y que puede acompañarse de lesiones satélite. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. del nevo iridiano. Melanoma circunscrito. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes.1 c). 28 – Puede observarse deformación pupilar. 2.1 a-b). Figura 2. bien delimitada. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. – Lesión en la superficie del iris.1. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. . Poseen una baja capacidad metastásica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. Figura 2. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. sin preferencia por sexo. 2. con forma nodular. Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. afectando la malla trabecular. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. en las fases iniciales. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. a veces de bordes irregulares. – Presencia de vascularización propia. Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia.1. que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. 2. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig. Su edad media de aparición es a los 35 años.

como el endotelio corneal en la periferia. 2. modificando su estructura. f) Quiste de iris secundario a cirugía. Melanoma difuso del iris. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. d-e) Heterocromía de iris. Figura 2. T4: extensión extraocular. 29 . con disposición bilateral. exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. Son masas elevadas y redondeadas. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides.1 d-e). DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). el cristalino (causando una catarata cortical). los síntomas de presentación son visión borrosa. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. en cuyo caso entraña un peor pronóstico.1. de crecimiento rápido. En áreas aprecia la transparencia a la luz. tar invasión del ángulo camerular. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas.1 f). Figura 2. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. 2.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. generalmente en los cuadrantes superiores. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante. multifocales y bilaterales.

1 g). ya que no hay una pauta genérica para todos los casos.1. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. al cabo de una media de 6 años. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris. 30 . Figura 2. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. la radioterapia o la enucleación (fig. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada. inferior a un cuadrante. Las alternativas terapéuticas son la observación. la resección quirúrgica. hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.

MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. Figura 1. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. 1 a-b). lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. 2). I. pigmentadas. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. situadas inmediatamente detrás del iris. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. Bengoa González. hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. Vasos centinela en la zona inferior. El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig.MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar. M. 3). 4). EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. en la periferia del cristalino (fig. miodesopsias.

radioterapia con placas. exanteración. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. con radiografía de tórax. iridociclectomía. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Las alternativas terapéuticas comprenden. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. enucleación. TRATAMIENTO lo camerular). hemograma. marcadores hepáticos. 32 . aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. entre otras. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. Figura 4. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar. TC abdominal. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. ecografía hepática e incluso. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Se pueden realizar TC. la extensión y las dimensiones del tumor. Figura 3.

2 a-b). Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres.MELANOMA 4 DE COROIDES A. Pueden ser amelanóticos. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig. nodular o cupuliforme. Figura 1. M.000. Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. La edad media del diagnóstico es a los 55 años. y puede aparecer a cualquier edad. 33 . Se presentan como una masa coroidea elevada. También puede ser asintomático. de pigmentación variable. 1 a-g). que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig.000 al año en la raza blanca. a-b. 3 a-b). Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. con bordes bien definidos. I. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. con una incidencia de 8/1. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. miodesopsias y fosfenos o dolor. Bengoa González. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. excavación coroidea). Una vez confirmado el diagnóstico. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. marcadores hepáticos. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). Figura 1. Figura 1. 4 a-d). c) Melanoma de coroides pigmentado. sobre todo en casos dudosos (fig. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. fluoroangiografía (AFG) y la RM. Figura 1. que se complementarán con un estudio realizado por el internista. 34 . deben realizarse hemograma.

b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. Figura 4. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. Figura 3. Figura 3.TUMORES OCULARES Figura 2. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie. Figura 4. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. b) Ecografía de melanoma de coroides. 35 .

Figura 5. terapia transpupilar. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. d) Hipointenso en T2. siendo de 76 meses sin estas características. degeneración disciforme asociada a la edad. 5 a-b). osteoma coroideo. aunque se han visto casos muchos años después. piel. En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. metástasis y escleritis posterior (fig. 36 . ecografía y AFG). columna vertebral y cerebro. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. fotocoagulación con láser térmico. la agudeza visual del ojo afecto. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. pulmón. por orden de frecuencia: hígado. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. hiperintenso en T1. hemangioma coroideo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. hipertrofia del epitelio pigmentario. la situación del ojo contralateral. la PIO. to coroideo (por antecedentes. resección local o enucleación. Figura 4. radioterapia con placas. Los órganos donde se asientan las metástasis son. Cuando se presentan estas metástasis. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor.

37 . Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. I. la diplopía y el enrojecimiento ocular. el iris y el cuerpo ciliar. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. éstos se deben al efecto de masa. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. 1 a-h). escotomas. Por lo tanto. generalmente localizados en el polo posterior. al contrario que las metástasis en úvea anterior. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. ligeramente elevada o sésil. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. Bengoa González. M. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. miodesopsias y dolor. A. con menor frecuencia. siendo excepcionales en la retina. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. de coloración amarillenta. cuando se presentan los síntomas. aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. por lo que habitualmente no provoca siembras. Casi todos son carcinomas. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. son menos frecuentes las metamorfopsias. muchas veces de gran tamaño.

secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. 38 . d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. Figura 1. Figura 1. c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 1. Figura 1.

circunscrita. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. En la leucemia. hemangioma y otros). osteoma. Hemorragias superficiales. 3). La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR). h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. También puede 39 Figura 2. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. así como un desprendimiento seroso. un patrón de doble circulación. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta. enfermedad de Harada. etc. En la ecografía presentan menor reflectividad. y en la AFG. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. escleritis posterior.TUMORES OCULARES Figura 1. Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. Figura 3. Infiltración leucémica del nervio óptico. Si está cerca de la papila. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. síndrome de efusión uveal. 2).

pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. 40 . TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico.

1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. masa aislada. de márgenes lobulados. I. D. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos. 3 a-b) Continúa 41 . bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. circunscritos. Lago Llinás. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. Puede haber DRE y NVSR. se realizará una breve descripción de los más representativos. roja -anaranjada. Redondo García. circunscrita. M. pigmentados. elevada. A. 2 a-d) Vascularización coroidea. planos. M. drusas en superficie. Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig.

en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. superficie. única o múltiple. 42 . 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. si es bilateral. c) Melanocitoma del nervio óptico. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. forma de “huella de oso”. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. 6) Vasos de retina neural. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. haz papilomacular. Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. En caso de ojo ciego doloroso. NVSR: neovascularización subretiniana. bilateriales y peripapilares. Lesiones blanquecinas. DRE: desprendimiento de retina exudativo. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. rodeada de halo despigmentado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. Figura 1.

Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo. Figura 3. a) Osteoma coroideo. Figura 2.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 2. b) AFG de osteoma coroideo. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3. 43 .

Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. Figura 4. niano yuxtapapilar con DRE. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. Figura 6. c) Ecografía de osteoma coroideo. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. 44 . c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. con hemorragia vítrea. a) Hemangioma capilar retiniano pe. Astrocitoma retiniano.Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Figura 5.

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

cuadros potencialmente graves. b. Pérez Blázquez. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. queratoconjuntivitis. descompensación de forias latentes. presbicia temprana. por lo que el tratamiento debe ser rápido. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión). Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. T. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. c. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. excepto en casos muy específicos. SEGMENTO ANTERIOR a. etc. ceguera nocturna. entropión cicatrizal. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. conjuntivitis potencialmente grave. Problemas refractivos: miopía. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. como simbléfaron. ya que pueden dejar secuelas importantes. Gracia García-Miguel 1. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. d. Por otra parte.

que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. Característica: vítreo claro. sin hemorragias (figs.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). 2. hemorragias retinianas. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. De forma característica. En algunos casos. a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. Retinopatía por VIH. generalmente alrededor de un vaso (fig. se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. Desprendimiento exudativo de retina asociado. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. generalmente asintomática. Sin embargo. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. blanquecinas asociadas a hemorragias. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. Retinopatía por VIH. 1). Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. 3). En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. 48 . en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. de aspecto exudativo. 4 y 5). Figura 3. de manera que hasta los esta- Figura 1. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. 2). puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales.

El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. Tampoco se produce. por lo común. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. Figura 6. seca. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. dios finales no suele haber afectación macular. un ojo blanco y no doloroso.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. en la arcada temporal superior de ojo derecho. Figura 5. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. 49 . seca. 8). 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. afectación del segmento anterior. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. y una segunda de mantenimiento. Retinitis por CMV periférica incipiente. que consiste en la administración intravenosa. microgranular. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. de forma característica. Retinitis por CMV incipiente. Una vez controlada la infección (figs. Característica: afectación microgranular. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta.

multifocal. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. principalmente por el virus varicelazoster. es rápida y circunferencial. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 10 y 11). no hemorrágicas. En los casos resistentes. La progresión. Puede haber una Figura 11. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig. no hemorrágica. el fármaco de elección es el foscarnet. 14 a 17) (v. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs. Capítulo 4 Sección Uveítis). Figura 9. 9). – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. con borde blanquecino incipiente característico. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. Característica: vítreo claro. que tienden a confluir y afectar toda la retina. nasal a papila. con afectación macular. Es una retinitis generalmente bilateral. 50 . ya que las recurrencias son frecuentes. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). Figura 10. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. multifocales. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. 12 y 13). con mínima hemorragia. es característica de pacientes inmunocompetentes. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. aun con tratamiento.

Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Necrosis retiniana externa progresiva. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho. Característica: turbidez vítrea. papilitis. evolución: lisis retiniana total periférica.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. 51 . Figura 16. Figura 14. Vasculitis nasal superior. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. Figura 15. Característica: vasculitis oclusiva. Figura 13. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. Figura 17.

Se producen: vitritis. Puede incluso aparecer un hipopión. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. Vitritis. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. 19 y 20). El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. Ausencia de escara cicatrizal antigua. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. f) Endoftalmitis por Candida (v. Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. ausencia de hemorragias. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. 18. Toxoplasma inactivo y CMV activo. sin hemorragias. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. no hemorrágica. Figura 19. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. Ante todo paciente Figura 20. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. Coriorretinitis por Toxoplasma. intensa y sinequiante. NRA). vasculitis y papilitis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). con desprendimiento exudativo asociado. Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. Característica: cicatriz muy pigmentada. por lo tanto. es un cuadro que se ha de tener 52 . con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. CMV. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral.

es muy infrecuente en nuestro medio. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. por lo tanto. profundas. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. Por consiguiente. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. posteriormente 2. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). En ocasiones es la primera manifestación del SIDA.4 millones de unidades durante 3 semanas más). Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. de color blanco-amarillento. Las lesiones son nodulares. Se observan lesiones amarillentas. Figura 22. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. 53 . Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). especialmente en pacientes VIH-positivos. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. etc. Suele existir el antecedente de venopunción. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. el diagnóstico definitivo Figura 21. heces.). 21 y 22). i) Coroiditis tuberculosa (v. profundas en el polo posterior de ojo derecho. La neumonía por P.

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

1. de un capilar o de una vénula. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. Se localizan en las capas medias de la retina. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). Tiempos tardíos. A.DIABETES 5 MELLITUS T. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. AFG. 64 . redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. de bordes bien definidos. redondeados. Figura 3. AFG. Gracia García-Miguel. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. Figura 1. 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. • Superficiales: en forma de llama. las cuales Figura 2. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja. adyacentes a los capilares venosos o arteriales.

65 . – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. anillo. por lo tanto. 7. de bordes irregulares pero bien delimitados. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. Figura 6. edema (figs. pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. produciéndose extravasación del contenido y. 7a y 8). Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. 5 y 6). Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos. 4). de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. Imagen de exudados con aspecto circinado. con mínima difusión de fluoresceína. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. Figura 7. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. Figura 4. De tamaño variable. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). Figura 5. produciéndose fugas de material proteico. placa). – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico.

Neovascularización papilar. 11 y 12). Retinopatía diabética proliferativa. Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. con engrosamiento retiniano adyacente. 2. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. Figura 8. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. Figura 9. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Retinopatía diabética proliferativa. Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. 66 . El líquido procede de los microaneurismas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. Tracción vitreorretiniana focal. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. 9 y 10). Figura 10. que aumenta a medida que transcurre la prueba). Edema macular Acumulación de líquido en el área macular.

La presencia de Figura 14. Edema macular clínicamente significativo. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. Neovascularización iridiana. aunque también pueden ser redondas. Retinopatía diabética proliferativa.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. Glaucoma neovascular. Imagen angiográfica. secundarias a la rotura de un neovaso. Figura 12. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 . – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. Figura 13. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. la aparición de nuevas hemorragias. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. 13). ovales o lineales. localizado a menos de un área de disco de la fóvea. 3. Edema macular clínicamente significativo. 14). Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. – Glaucoma neovascular (fig. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. por consiguiente.

Figura 15. hemorragias intrarretinianas. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. 4. Figura 16. mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). – AMIR graves o extensas en. 2. – Glucemia. 18 a 22). La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. 3. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. Angiografía del mismo paciente. Retinopatía diabética no proliferativa grave. 1. un cuadrante (fig. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana. dos cuadrantes. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. al menos. al menos. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. por el contrario. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. 17). En principio. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. – Arrosariamiento venoso en. 15 y 16). Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. – Presión arterial. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. 68 . Figura 17.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o.

Neovascularización papilar. 69 . donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). Imagen angiográfica del paciente anterior. Figura 22. Gran cantidad de microaneurismas. Figura 19. exudados lipídicos y algodonosos. Retinopatía diabética proliferativa.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. Figura 21. Retinopatía diabética proliferativa. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. con afectación de la zona avascular de la fóvea). Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. Gran arrosariamiento venoso. Retinopatía diabética proliferativa. Figura 20. hemorragias intrarretinianas. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).

GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. 4. En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. La catarata diabética típica. Desprendimiento traccional. Edema macular persistente y pucker macular. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. 5. Se debe realizar una PFC inmediata. 2. Tyndall y edema corneal en la exploración. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. Rotura de la membrana de Bruch. con pocos impactos en cada una. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Complicaciones: 1. es la catarata en copos de nieve. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. El tratamiento es a menudo quirúrgico. 70 . Figura 23. sinequias posteriores. 3. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). 3. por lo que 2. Suele remitir con tratamiento médico. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. – Isquemia grave. Pérdida de capacidad visual. pero no patognomónica ni muy frecuente. 23). goniosinequias. 6. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración.

de forma característica. con una duración de varias semanas. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. 5. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. 71 . respeta la pupila. Las causas no son bien conocidas. 4. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía.

La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). C. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. 1). – Retinopatía no proliferativa. blanca o las plaquetas. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos. Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. 1. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. No suelen producir clínica oftalmológica urgente. 72 . Moreno García-Rubio. manchas refrinFigura 1.1-0.ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. 1. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. a) Alteraciones oculares de la anemia. Se produce por oclusiones vasculares periféricas. pero pueden ser motivo de consulta. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión.5. Causa una disminución de la AV de 0.

el nervio óptico se vuelve hiperémico. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. por el aumento de la viscosidad de la sangre. dilataciones venosas. Alteración de capilares conjuntivales. Comprende cinco estadios. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante.c) Alteraciones oculares en la policitemia. obstrucciones vasculares. En ocasiones puede haber trombosis. 73 . – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. • Afectación papilar. Suele pasar inadvertida. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. como: retinopatía policitémica (dilatación. Figura 2. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. Puede producirse una depresión del disco óptico. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple. – Retinopatía proliferativa. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). hemorragias extensas y hemovítreo (fig. 3). 2). con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. – Retina: se producen microaneurismas. hemorragias en llama. – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. 1. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. hemovítreos o desprendimiento de retina. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. Figura 3. – Otras alteraciones. exudados algodonosos. 1. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas.

b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. retina y vítreo. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea. seudohipopión de células blásticas. Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. hipema espontáneo. – Infiltración del segmento anterior. Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. prerretinianas.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. Figura 5. etc. Cambios de coloración del iris. El vítreo suele estar respetado. 2. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). Figura 5. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. 4). 5 a-b). . infiltración conjuntival. subretinianas o exudados duros. 2. 2. aumento de la PIO. 74 Figura 4. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. – Infiltración de coroides. episcleritis. exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig.

ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. 2. ha de hacer pensar en estos trastornos. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. posquirúrgicas y postraumáticas. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. tortuosidad y papiledema. como hipemas. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. Pueden verse hemorragias. En el período inicial. Pueden producirse hemorragias espontáneas. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig.a) Hemorragias intraoculares espontáneas.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. 6). aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. En general. Figura 7.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. 7). hemorragias vítreas o prerretinianas. – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. 8 a-b).b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. . No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. 3. 3. 75 Figura 6.

la enfermedad de Graves. la vitreorretinopatía exudativa familiar. 9). – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. etc. Figura 9. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes. papiledema.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. 76 . etc. alteraciones campimétricas. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. Figura 8. – Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria.

Izquierdo Rodríguez. producidas en su mayoría por errores genéticos. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig. 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo. bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . aracnodactilia. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva.M E TA B O L O PAT Í A S 7. Depósitos corneales de cistina. para reconocerlas en urgencias. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. diabetes. L. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. córnea (90 %). neuropatías. Figura 1.

xantelasmas. retraso mental. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. gerontoxon.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. Retinitis pigmentaria. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica. hepatomegalia. diarrea crónica. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 .

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. Enfermedad de Hurler (fig. Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. 79 . Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. enanismo. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. maculopatía Distrofia corneal precoz. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. retraso psicomotor Opacidad corneal. hepatosplenomegalia. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. retinitis pigmentaria. astigmatismo. 3) MP tipo II. hemaralopía. hipertricosis. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. mancha rojo-cereza Gargolismo. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. glaucoma. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. mancha rojo-cereza. displasia adolescencia esquelética. Enfermedad de Hunter MP tipo III. discromatopsia. displasia Infanciaadolescencia esquelética. retraso mental.

Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 5. Figura 3. Depósitos corneales por amiodarona. Figura 6. Anillo de Kayser-Fleischer. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. 80 .

Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. distrofia úrica corneal. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva. 4 y 5) bilateral. grisáceos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. córnea. miocardiopatía Monoartritis recidivante. hiperpigmentación. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. párpados Iritis. esclera. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. heterogéneos en área de exposición 81 . diabetes.

1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 .C O N E C T I V O PAT Í A S L. C. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig. Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. Moreno García-Rubio.

3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. detritos lagrimales. pannus. desprendimiento de retina exudativo. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. filamentos corneales. picor. escozor. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. prurito. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. tiroides. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. músculos u ojos. sensación de cuerpo extraño. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales.

HTA: hipertensión arterial. clavículas. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. que precisó fotocoagulación con láser. Figura 1. Figura 3. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. PM: polimiositis. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. DM: dermatomiositis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. axilas. EPR: epitelio pigmentario retiniano. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). (fig. abdomen. Son bilaterales y asimétricas. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. etc. 84 . 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig.

Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. Figura 7.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. pero no exclusivo. 85 . Figura 5. Figura 8. Subluxación de cristalino. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. Figura 6. Figura 7. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico.

edema y proteinuria. con menor frecuencia. Gracia García-Miguel. 2. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. – Hipermelanosis palpebral o cloasma.1).1 a-b). T. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa. Julve San Martín 1. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. 1. – Disminución de la presión intraocular. hemorragias y exudados algodonosos. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación. Por lo Figura 1.2). CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. A.1. Figura 1. 86 . con aumento de grosor (fig.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. – Alteraciones de la película lagrimal. que produce cambios refractivos. Retinopatía Espasmos arteriolares y.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. 1.2. Sarmiento Torres. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. 2.

posiblemente. – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación.2. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo. a veces quístico. secundario a isquemia coroidea. 2. Es transitoria y. Suelen ser casos unilaterales. secundaria a edema cerebral. No guarda relación con la preeclampsia. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. 2.2 a-b). a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. . Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. Resolución espontánea tras el parto. autolimitados. Figura 2. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto.2.1. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre.

aborto complicado.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas.3. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo. probablemente de causa hormonal. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. aunque se exacerba en el posparto. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]).3. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo.3.3. 2.5. 2. 2. Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2.4. – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. 88 . 3. Se afecta sobre todo la coroides posterior. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada. 3.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3.1 Retinopatía diabética 2. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. y preeclampsia grave.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados. muerte fetal intrauterina.3). generalmente con buena evolución (fig. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. 2. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. Figura 2.

Lago Llinás. en ocasiones se observan defectos focales del EPR. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. en casos avanzados. – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). dolor. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. A. sensación de cuerpo extraño y. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. D. sobre todo en los países subdesarrollados. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). Figura 1. 1 a-b).HIPOVITAMINOSIS A M. 2). neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. 89 . que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. placas de queratinización por xeroftalmía. 3 a-b). a-b) Manchas de Bitot. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie.

Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. como citología de impresión. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales. Figura 4. 90 . Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico. Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. 4 a-b). campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. Figura 3. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A.

Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición.000 UI de vitamina A durante una semana o 100. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía.000 UI/kg/día durante 5 días. TRATAMIENTO Administración de 30. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía. como la retinitis pigmentaria. y otras distrofias.000 UI durante 3 días. 91 .M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.

1.1. A. de herencia autosómica dominante. M.1. • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). • Ectropión uveal congénito. Figura 1. • Membrana epirretiniana. Neurofibromatosis de tipo I. Sarmiento Torres. 1.FA C O M AT O S I S B. 1.1 c-d). Julve San Martín.1.1 e). • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1.1 a-b). a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. • Glaucoma congénito (fig. 1. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. I.1. 92 . • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. • Mielinización de nervios corneales. Es una enfermedad progresiva.

– Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo.1. • Neurofibromas.1.1 f-g). Figura 1. 1. máxima incidencia a los 4-6 años. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. Figura 1. no suelen malignizarse. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil.1. Figura 1. tumoraciones benignas (fig.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival. disminución de la AV. • Glioma del nervio óptico (proptosis. sin palidez). 93 .

su herencia es autosómica dominante o esporádica. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. • Hiposecreción lagrimal. 1.2 b).2. Otras veces planos y semitransparentes (fig. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados.2.2.2. 1. . 1. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. • Coloboma de iris (fig. y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. 1. • Poliosis (fig. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. c) Poliosis. Figura 1. • Áreas de despigmentación periférica. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. Figura 1. rabdomiosarcoma. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas. 94 Figura 1.2 a). Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par).2 c). Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. • Retraso mental.1. • Hipoestesia corneal.2. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía. 1.

• Fibromas ungueales. de uno o varios centímetros de diámetro. • Heterocromía del iris (fig. Figura 2. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal.1. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . epilepsia y retraso mental. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. lanceoladas.1. 2. 2.1.2. Produce hemiplejía contralateral progresiva. ipsolateral al angioma facial. 2.1 c).1 a-b). preferentemente parietooccipital. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. • Angioma leptomeníngeo. – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. Figura 2. • Rabdomiomas subendocárdicos. 2. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig.

– Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. • Carcinoma de riñón (40 %). Proptosis leve. 2. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. testiculares o en epidídimo. dilataciones vasculares faciales homolaterales. – Inmunodeficiencias humorales y celulares. papiledema y defectos campimétricos. tortuosos.4. 2. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. Hemianopsia homónima. Parálisis de pares craneales. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Quistes ováricos. • Angiomas en riñón. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. hígado. Figura 2.2. • Parálisis oculomotoras. ataxia. – Incidencia aumentada de tumores malignos. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. páncreas. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. 2.2). 96 . Escasa exudación. Tardío. – Alteraciones de la motilidad ocular. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

– Proteínas en cámara anterior o flare (fig. – Miosis. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. – Hipopión en casos graves (fig. 1). Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. lagrimeo. Uveítis con gran componente inflamatorio. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. matosas. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. 5 a-c). 3 a-c). M. Merino de Palacios. disminución de la visión con frecuencia unilateral. TyndaII.UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. flare. – Desprendimiento de retina regmatógeno. fibrina y precipitados queráticos endoteliales. 99 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. con un abombamiento característico del iris (iris bombé). MOTIVO DE CONSULTA Dolor. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. – Sinequias posteriores (fig. – Cuerpo extraño intraocular. Implican uveítis granulomatosa (fig. 2). 6 a-b). Pérez Blázquez. Paciente con uveítis anterior idiopática. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). ojo rojo. E. – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). fotofobia. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. Suelen situarse en la córnea media e inferior. 4 a-b).

a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. – Tumor de polo posterior. 100 Figura 5. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico. – Esclerouveítis. b) Precipitados finos endoteliales. tras instilación de colirios midriáticos. blanquecinos. a) Precipitados queráticos de mediano tamaño. Figura 3. en la mitad inferior de la córnea. – Xantogranuloma juvenil. . Figura 4. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.

TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. Posteriormente. b) Transiluminación. Uveítis bilateral. biomicroscopia. funduscopia y medida de la PIO. Figura 7. Figura 5. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. b) OI con sinequias inferiores. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. Figura 6. a) OD con sinequias posteriores en 360°. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. 101 . c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata. 3 veces al día. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. 7 a-b).

EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. 1. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. b) Quistes de iris superiores en OI. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática. 102 3. junto a artritis. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior. Raras veces es bilateral simultáneamente. 1. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO. Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. Con más frecuencia es bilateral (70 %). – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. Figura 1. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. 2. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. uretritis. Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. crónica y no granulomatosa (fig. La uveítis asociada es anterior. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27.2.

a) OD sano. Heterocromía de iris. poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. – Ausencia de sinequias posteriores. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs. iris con pigmentación normal. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. Figura 1. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs. 103 .3 a-b. – Atrofia del iris. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig.3.3. 1. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. c-d). – Reacción en cámara anterior leve. blanquecinos. velos vítreos).UVEÍTIS curso crónico y recurrente. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs.3 e). 1. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes. redondos o estrellados. – Vitritis (opacidades fibrosas. Figura 1. Figura 1. – Precipitados queráticos característicos: pequeños.3.

5 % cada 12 horas. disminución de la visión. edema epitelial corneal. SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular. – Uveítis intermedia. sin hiperemia conjuntival. – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. 4. asociados con uveítis anterior leve. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. No se necesitan pruebas complementarias. – Si no es suficiente. . Paciente con crisis glaucomatocíclicas. que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales.4). 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). 1. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular.4. Figura 1. 500 mg por vía oral cada 12 horas). 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. – Uveítis hipertensivas. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. algunas células en humor acuoso (fig. – Glaucoma agudo de otra etiología. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. mínima inyección ciliar y conjuntival. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. – Otras heterocromías. dolor poco frecuente. ya que no se forman sinequias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. No se necesitan pruebas complementarias.

En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG). toxoplasmosis. EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. Merino de Palacios. 2). Por lo general es bilateral. 1 a-b). con exacerbaciones y remisiones incompletas. que suele afectar a niños y adultos jóvenes. 4). El pronóstico visual es relativamente bueno. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. El curso clínico es variable. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. 5) o un desprendimiento traccional de retina. insidiosa y crónica. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. C. 3). candidiasis. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. 105 . aunque de gravedad asimétrica. Figura 1. E.UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). toxocariasis. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior.

Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”. Paciente con uveítis intermedia. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. 106 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 4. que dura varios meses. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Figura 3. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. Figura 6. El pronóstico visual es relativamente bueno. 6). Figura 5.

E. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).2 a-b). La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. escleritis. son característicos de esta enfermedad. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. granulomas palpebrales y conjuntivales.3). disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. Suele ser bilateral (fig. • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia). Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. – Neovascularización retiniana y subretiniana. Gómez Ledesma. – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig. envainamiento “en gotas de cera”.1 a-b). Paciente con sarcoidosis. Pérez Blázquez 1. fotofobia. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. como catarata. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. • Periflebitis. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. 1. glaucoma y queratopatía en banda. episcleritis.1. 1. 1. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. Figura 1. fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. 107 . b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar.

– Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). – Oftalmía simpática. entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. Puede haber vitritis. parálisis facial.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. – Retinopatía de células falciformes.2. que suele ser de aparición bilateral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). TRATAMIENTO Figura 1. Corticoides perioculares o. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis.2 a-b). aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. – Metástasis coroideas. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. hepatosplenomegalia. 108 . etc. queratitis. Figura 1. El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior). a) En estroma iridiano. b) En borde pupilar.1 y 2. alteraciones cutáneas. retinitis. 2. incluso. – Pars planitis. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. papilitis y granulomas del nervio óptico. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). sistémicos si hay afectación posterior. – Afectación del nervio óptico: papiledema. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. 2.

secundariamente. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. hemorragias retinianas y manchas algodonosas.2.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. sobre todo anti-DNA). Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). parálisis de pares oculomotores. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. vasculitis y artropatía. coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). Panarteritis nudosa Figura 2. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. que provoca microinfartos.1. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. 3. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2. pero los más frecuentemente involucrados son el riñón. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. corazón. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. 109 . que requirió cirugía de catarata.

en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. . – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas.1). 110 Figura 5. de etiología desconocida. articulaciones. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. 5.2).3). ciclofosfamida. 5. Envainamiento vascular. con infiltrados retinianos blancos. con mayor frecuencia. – Vitritis (fig. pérdida de peso y neuritis periférica. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. escleritis. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal. 5. de etiología desconocida. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. la biopsia y la angiografía. necróticos y superficiales transitorios. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. Si no responden. Afecta. Es la manifestación ocular más frecuente. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. que puede asociarse a hipopión estéril. 4. – Atrofia de retina y disco óptico. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. – Papilitis. retinitis y periflebitis retiniana periférica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. multisistémico. testículos y sistema nervioso central y periférico. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. aunque es más frecuente la afectación venosa. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis. 5. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente).1. no granulomatosa. recurrente. úlceras corneales. Se asocia con frecuencia al HLA-B51. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. que produce una vasculitis oclusiva necrosante. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. – Edema macular cistoide. Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. – Retinitis. que no dejan cicatriz (fig. bilateral. A menudo hay hipertensión arterial. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad.

– Corticoides sistémicos en dosis altas. provoca afectación oftalmológica. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental). Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. como consecuencia de ello. Exudación retiniana de aspecto algodonoso. – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. 6. febrícula. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. asociados a cefalea. 6. nódulos de Koeppe y Busacca. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. neurológica. 6.2 a-b). con precipitados en grasa de carnero. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. asociado a edema o hiperemia de papila. 6. dolor y enrojecimiento ocular. rigidez de cuello y malestar. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. dermatológica y otorrinolaringológica. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. Figura 5.3. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos.2. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. 111 .3). También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos. vitíligo y poliosis (fig. fotofobia. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica.1 a-b. ciclosporina. Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. 112 . a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. Figura 6.2.1. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda. con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. El tratamiento acorta la duración de la enfermedad.3. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona).

U V E Í T I S II. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda. U V E Í T I S III.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I. U V E Í T I S IV. 113 .

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1.UVEÍTIS 4. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. con placas multifocales de retinitis periférica. – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos. fundamentalmente el herpes zoster. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. I. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. respetando la mácula hasta el final. vitritis. ojo rojo. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. . vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. dolor ocular. arteritis. García Suárez. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. vasculitis. Causada por la familia Herpesviridae. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular.2. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas.1. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. Necrosis retiniana aguda. 800 mg por vía oral. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. – Aspirina. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. Figura 2.2 y 2. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. asociada a hemorragias en llama superficiales. – Vasculitis en escarcha (figs. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina. miodesopsias. posteriormente. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. 2. – Aciclovir. 5 veces al día durante 6 semanas. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. apoyado por el estudio de laboratorio: serología.1). RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. 2. 1. 2.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Figura 1. pero no la elimina. Intensa vasculitis asociada. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas. La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. 115 .UVEÍTIS retiniana.3). TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente.

Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”. 116 Figura 2.4. 2. El paciente presentaba vitritis moderada. Alternativa foscarnet.5 y 2. etc.6). – Linfoma intraocular. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. – Vasculitis. con formación de las escaras características. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. 2. 7 días a la semana. . – Obstrucción de rama venosa. Figura 2. con localización en el polo posterior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda.3. asocia hemorragias y vasculitis. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide.4.6. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.5-15 mg/ kg/día. necrosis retiniana externa progresiva. Figura 2. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior.5. 2 o 3 veces al día. Escara asociada con foco de reactivación. – Sífilis. Aspecto inicial.

Merino de Palacios. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. gas por vía parenteral (ADVP).v. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i.II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. PCR: reacción de polimerización en cadena. E. de aspecto algodonoso (fig.v. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular. 2 a-b). EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. infiltrativo. funduscopia. Fluconazol oral Anfotericina B i.UVEÍTIS 4. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. 2° en frecuencia. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides). alimentación parenteral. blanquecino. en paciente adicto a dro- . miodesopsias. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. 1. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. 3 a-d). junto a cicatrices coriorretinianas. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica. TRATAMIENTO Figura 1. El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. No siempre se lleva a cabo. No hay “siembras” en el vítreo. blanquecino. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. infiltrativo. pero son inflamatorias. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. 118 . algodonoso. a pesar del tratamiento correcto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. – Microbiología: cultivo de vítreo. b) El mismo paciente unos días después. Figura 2. incluso con hipopión. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides.

anfotericina B intravenosa. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. 200-400 mg/día por vía oral. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. hasta una dosis acumulada de 1 g. si hay poca afectación vítrea. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas.UVEÍTIS Figura 3. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. en brida vítrea. d) Imagen “en collar de perlas”. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. Figura 3. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. – Fluconazol. 119 . Recidiva tras vitrectomía. Figura 3. – En caso de resistencia o vitritis acusada. organizado y fibrinoide. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B.

Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig. Gómez Ledesma.III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I. Visión borrosa. 120 . TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. C. 3.1.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . 1. miodesopsia unilateral. Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Merino de Palacios Epidemiología 1.UVEÍTIS 4. Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos. dolor.

1. Afectación del polo anterior.2). 1. Figura 1. 1. – Menos frecuente: papilitis. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig.3. 1.UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. Figura 1.7). que presenta reactivación en su borde inferior. DIAGNÓSTICO Clínica. Serología: cualquier título.4. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. Paciente con toxoplasmosis primaria. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior. otras veces fiebre más linfadenopatías. junto a cicatriz antigua inactiva (fig. Uveítis granulomatosa. si es negativo. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. 121 . Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. Figura 1. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA).8).1). de bordes poco definidos.2.1. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua.3 a 1. Figura 1. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs.

– Sulfamida: 2 g por vía oral. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Resolución de la infección activa. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. 2 veces al día. Se observa intensa afectación vascular. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis.6. No se trata real- 122 . Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA.7. 2. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. 4 veces al día.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. seguidos de 1 g por vía oral. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser. No usar en mujeres embarazadas. ONCOCERCOSIS Figura 1.8. 2 veces al día. si hay intensa vitritis. serie roja y blanca. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. Figura 1.5. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. aun sin síntomas neurológicos. seguidos de 25 mg. Figura 1. Produce toxicidad de la médula ósea.

– Uveítis anterior.5) – Conjuntivitis. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. neuritis óptica. Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura. Figura 2.3.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. coriorretinitis. 123 .4. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. Figura 2. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. – Catarata. infiltrados numulares y queratitis esclerosante.2. edema macular quístico. pero conviene describirla brevemente. granulomas coroideos. 2. Suele tratarse de una inflamación crónica. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca.1. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos. Figura 2. – Queratitis punctata. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs. Figura 2. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. limbitis y flictenulitis.1 a 2.

repetidos cada 3-12 meses. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. La papila está pálida debido a neuritis óptica. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas.5. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis. – El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. Figura 2. 124 . que produce pliegues de la membrana limitante interna. como histoplasmosis. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico.

v.UVEÍTIS 4. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. vitritis y vasculitis. edema de papila. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. E. García Suárez. fotofobia. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. PCR: reacción de polimeración en cadena. 125 . 1. miodesopsias. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). PPD: prueba de tuberculina.IV BACTERIANAS E. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos. con SIDA y ADVP. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. vasculitis. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. ojo rojo y dolor. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. vitritis. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal. FTA-ABS granulomatosa.

126 Figura 2. – Coroiditis focal o multifocal (figs. Figura 2.2. palpebrales y la enfermedad orbitaria. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. Figura 1. los abscesos conjuntivales. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario. bilateral. Tuberculoma coroideo.3).1. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. . – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis).3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 2. Tuberculoma en polo posterior. la manifestación más frecuente. predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular.1 a 2. como respuesta inmunológica a la micobacteria. Evolución de la lesión tras el tratamiento. Figura 2.

pericarditis. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. fatiga. Puede haber conjuntivitis. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. durante 6 meses. durante 3 meses. pars planitis atípica. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. Puede haber queratitis y episcleritis. dudar del diagnóstico. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. con meningitis. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. 3. si es positiva.3).UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. PCR. artritis. coroiditis y neuritis. ampicilina. aporta poco. etc. vitritis. 2. eritromicina. Se transmite por la mordedura de garrapata. linfadenopatía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis.1-3. visión doble. coroiditis. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. Seguimiento diario hasta la mejoría. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. Estadio 3: secuelas tardías. – Uveítis intermedia. con antecedente de mordedura por garrapata. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. cultivo. durante 12 meses. fiebre. 127 . Casos graves: ceftriaxona intravenosa. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda). TRATAMIENTO Doxiciclina. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. 3. ojo rojo. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. Serología: a veces falsos negativos. dolores articulares y musculares.

ciprofloxacino. Evolución del proceso.2 y 4. con uveítis anterior grave.1). Siempre existe un foco primario de endocartitis. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. absceso pulmonar o hepático. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. pero muy agresivas. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes. 4. – Hemocultivo positivo. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. trimetropima-sulfametoxazol.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. taquicardia y taquipnea. 4. ampicilina. henselae. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. . asociada a inflamación ocular compatible. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. Imagen de angiografía del mismo paciente. 4.3). Puede ser tratada con doxiciclina. No es necesario el aislamiento del enfermo.1.2. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. eritromicina. Figura 3. Tampoco es necesario prescindir del gato. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa.

– Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. Figura 4. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. en el mismo paciente.4. el pronóstico es malo. Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco.2. 4.3.4). Figura 4. al menos durante 2 semanas. aun así. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave. Figura 4. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. 129 . Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento.1.UVEÍTIS Figura 4.

C O R O I D I T I S V.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. 131 . C O R O I D O PAT Í A III. E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda.

pérdida de agudeza visual. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. 1-3. Se asocia al HLA-A29. E. 132 . en el que se observan vitritis moderada. fotopsias.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente. en el polo posterior. de predominio nasal. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs. Presenta un curso crónico y progresivo. Retinocoroidopatía en perdigonada. ovales. planas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm).). de etiología desconocida. Pérez Blázquez 5. García Suárez. Figura 2. Figura 1. Distribución característica. en la coroides. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. blanquecinas. nictalopía. bilateral y simétrica. las lesiones dejan hipopigmentación. Figura 3. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. En su evolución. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media.

– Vasculitis y papilitis. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. atrofia papilar. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos. Ciclosporina.UVEÍTIS – Vitritis. uveítis anterior granulomatosa. 133 . DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Edema macular quístico. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior.

con una distribución geográfica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. Se asocia al HLA-B7. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. – Vitritis (30 %). Gómez Ledesma. I. 134 Figura 1. Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis.C O R O I D O PAT Í A 5. con una extensión centrípeta. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. peripapilar. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. entre los 30 y los 50 años. aunque la afectación sea bilateral. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. 1). Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. E. . que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. DIAGNÓSTICO – Clínico. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente.

Síndrome de múltiples manchas evanescentes. etc. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. multifocal. A veces se produce inflamación del nervio óptico. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. sin otras patologías acompañantes. – Campo visual: aumento de la mancha ciega. en el polo posterior y media periferia (fig. coriorretinopatía en perdigonada. poco frecuente. 135 . Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente.SÍNDROME 5. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral. generalmente. con aumento de la mancha ciega. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. sarcoidosis.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. Figura 1. un aumento de la mancha ciega. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. El pronóstico visual es excelente. E. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. Merino de Palacios. 1).

no asociada a enfermedad sistémica. – En ocasiones. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. de color amarillento. Puede acompañarse de dolor ocular. zona endémica característica. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. – Vitritis en todos los casos. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. Figura 2. miodesopsias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. Gómez Ledesma. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. – Membranas neovasculares coroideas. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior. Imágenes características de las lesiones coroideas. E. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. escotomas. Afectación coroidea ecuatorial. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. 136 . – Edema macular cistoide (14 %).COROIDITIS 5. DIAGNÓSTICO Clínico. y con frecuencia panuveítis (50 %). MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. 1 y 2).

Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. ciclosporina). – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. 137 .

Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. se postula una viriasis como desencadenante. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. 1 y 2). En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. Figura 1. De causa desconocida. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. 138 . pequeñas.EPITELITIS 5. Gómez Ledesma.V RETINIANA AGUDA I. metamorfopsias o escotoma central. Figura 3. profundas. Imagen de la evolución en el mismo paciente. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. E. Figura 2. redondas. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. Autolimitada.

3).UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis. 139 . TRATAMIENTO No se requiere.

). Si no hay afectación macular. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular. Figura 1. Histospots. 1). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. García Suárez. – Atrofia adyacente al disco óptico. .UU. – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). inferiores a 1 mm de diámetro. en la periferia y el polo posterior (fig. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica. en paciente con síntomas agudos. pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. 2-4). es asintomático. I. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. 140 Figura 2. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis.

UVEÍTIS Figura 3. 141 . – Miopía magna. Evolución de la lesión hacia una escara macular. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. MNVSR: láser o cirugía. Figura 4. TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos.

Afecta a varones jóvenes. Figura 3. E. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. Detalle del área patológica. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. Figura 2. – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. – Hemorragias vítreas recidivantes. El mismo paciente. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. García Suárez. 1-3). Figura 1. 142 .

143 . TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. enfermedades del colágeno). sarcoidosis. LES.

precipitados “en grasa de carnero”. vitritis. E. En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. linfoma ocular. 144 . 1). – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. dolor y fotofobia. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. con inmunosupresores (ciclosporina. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. Figura 1. mejora con la cirugía de la catarata. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. Merino de Palacios. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. incluso. C. coroiditis multifocal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. poco frecuente. Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. visión borrosa. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. con un intervalo de tiempo muy variable. epiteliopatía placoide multifocal. sin antecedente de traumatismo o cirugía. clorambucilo). sinequias. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. Una vez iniciada la uveítis. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. con una media de 3 meses.

Paciente con vitritis importante. Gómez Ledesma. Figura 1. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos. 145 . Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. E. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. dolor ocular. Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Presentaba una tumoración amelanótica. vitritis. Figura 2. Figura 3. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. TRATAMIENTO El del proceso primario. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. • Desprendimiento de retina. 146 . • Metástasis: masa amelanótica (fig. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs. en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. 1). 2-3). • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos.

ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.

coagulopatías sistémicas. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig. En este último caso. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas.1.000 consultas oftalmológicas. es más común alrededor de los 60 años. sobre todo en personas jóvenes. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. 1. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. neuritis óptica. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. como vasospasmo. A. hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. enfermedades orbitarias (mucormicosis). y más frecuente en los varones. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. hay que pensar en causas funcionales. Aunque puede presentarse en cualquier edad. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización. es bilateral en el 1-2 % de los casos. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. como tabaquismo. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. 1. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. Generalmente unilateral. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. A. Bengoa González. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. 149 . hipercolesterolemia e hipertensión.1). la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina. inflamaciones como las vasculitis. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. son cálcicos.

migrañas. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. Obstrucción carotídea en su bifurcación. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. estenosis o disección en la arteria oftálmica. anovulatorios. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. Traumatismos penetrantes. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1. hemorragia retrobulbar. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. enfermedad de Kawasaki. linfoma.1. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. Enfermedades oncológicas Metástasis. movimiento de manos o de percepción luminosa. 150 . embarazo. Enfermedades infecciosas Figura 1. arteritis de la temporal (1-2 %). leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. arterias carótidas o en la aorta. arritmias. toxoplasmosis. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular. de la circulación coroidea. mucormicosis orbitaria. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas.

que son de mayor tamaño. Émbolo de colesterol en rama arterial. puede observarse. 1. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa. y ocupan parte de la luz vascular (figs. Figura 1. placa de Hollenhorst. tanto en arterias como en venas. A las 4-6 semanas. el blanqueamiento retiniano se resuelve. más friables.5. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. 1. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas.6 y 1. una fragmentación de la columna sanguínea (figs. Figura 1.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . 1.3. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. por lo que la visión central puede ser buena. Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso.8).4. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. trasparentándose la circulación coroidea. pero la imagen Figura 1.2-1. en estados de obstrucción grave. Figura 1.2.5)..7).

evoluciona a glaucoma neovascular. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano.7. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas. hemograma completo y estudio de la coagulación. al igual que la hemorragia vítrea (fig. Las arterias se estrechan. Figura 1. que irriga parcialmente la fóvea.8. Se observa la mancha rojo-cereza típica. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. se hacen filiformes. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. 1. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. bioquímica sanguínea.9).6. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. VSG. . DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente.9. la mancha rojo-cereza. Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1. Figura 1. incluso desaparece su trayecto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar.

en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados. betabloqueantes tópicos. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. Si hay sospecha de arteritis de la temporal. estudio inmunológico.10-15).2 ml de humor acuoso. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs.11. grave conmotio retinae. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR.10. obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena.12. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. acetazolamida intravenosa. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. 1.1-0. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente. Extracción de 0. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. retinitis herpética necrosante. pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. Figura 1. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. manitol al 20 % intravenoso. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Figura 1. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas. paracentesis en cámara anterior. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio. Figura 1. 153 . En consulta se completará el estudio: perfil lipídico.

estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. de un sector del campo visual.3). pero puede producirse. 154 . Figura 2. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida. 2. sobre todo en diabéticos. Figura 1.6.2. La neovascularización es rara. Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz.1. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa.2 y 2. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig.13-14-15. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. 2.1). unilateral.

Figura 2.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares. ingreso y corticoterapia. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. patognomónicas. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). 3. Figura 3. Colaterales arterioarteriales. 1. Tiene tres formas de presentación: – Aislada. PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. no tratar. Si no hay afectación importante de la visión. La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. Suele quedar un defecto campimétrico permanente.2. 155 . Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal.1. Cursa con el peor pronóstico visual.3. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. en una ORAR. AFG de una ORAR. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). es la más frecuente (90 %).1). 1. TRATAMIENTO El masaje ocular. Obstrucción de arteria ciliorretiniana.RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal.

El pronóstico visual es malo (fig.1.1). 156 . Figura 4. 4. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías. El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas.

Alteración de la pared venosa. macroglobulinemia de Waldeström. policitemia en la insuficiencia respiratoria. donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. como ocurre en el glaucoma crónico simple. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. con una edad media de 60 años. policitemia. A. unilateral e indolora. diabetes mellitus. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. como en la diabetes. 2. Aumento de la viscosidad sanguínea. Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos. toma de anticonceptivos (ACO). AV < 0. Pueden existir mecanismos superpuestos. El 35 % evolucionan a isquémicas. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. – Por compresión externa. la AV es mayor de 20/40. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. 2.1. 1. Aumento de la presión externa (la más frecuente). Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). Su frecuencia es de 50/10. generalmente. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. Con frecuencia ocurre por la noche. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. Isquémicas o hemorrágicas. En diabetes mellitus. A.000 pacientes. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). 3. comenzando con visión borrosa. y edema de papila.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. más numerosos en las formas isquémicas. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. Bengoa González. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. 157 . notando los síntomas el paciente al despertarse. flebitis y vasculitis. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. intrarretinianas. Puede ocurrir en leucemia.

tortuosidad y dilatación vascular. b) OVCR isquémica o hemorrágica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3.1. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas. exudados algodonosos. 1.1. hemorragias en polo posterior. AV > 0. Figura 1.1.1. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. tortusidad vascular.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. Figura 1. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos. edema de papila. a) OVCR no isquémica o edematosa. exudados algodonosos. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. e) OVCR incompleta o pretrombosis. edema de papila. cuadro menos profuso que OVCR isquémica. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. porque no hay exudación. c) OVCR indeterminada. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. incorrectamente denominados exudados. 158 . leve edema de papila. Figura 1.1. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. Figura 1. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos.1.1 a-f). La AV era < 0. tortuosidad vascular. exudados algodonosos de pequeño tamaño.

1.2. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. 159 . b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo. la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. f) Edema macular en un paciente con OVCR. que no han de confundirse con neovasos en papila.2. Figura 1.2 a-d). plicaciones. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). importante causa de disminución de AV.RETINA Figura 1. Figura 1.2. al año del episodio obstructivo. Figura 1.1. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. Figura 1.2. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. y aparece más tardíamente. Si no se trata. más frecuente en la papila.

la edad avanzada. Se debe tratar el problema médico subyacente. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. toma de ACO o vasculitis. estudio de fondo de ojo. ECG. ya que depende de la afectación macular. y los estados de hipercoagulabilidad. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). coagulación. Figura 2. discreto edema y engrosamiento venoso. toma de fármacos. en cuyo 2.1. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. con pérdida de visión o sin ella. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos.1. Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. 2. una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena).2 a-b). TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. glucemia. generalmente unilateral e irreversible en un principio. arteria sobre vena. lo que limita la recuperación visual. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. ésta estará edematosa (fig. Si se trata de pacientes jóvenes. perfil lipídico.1). gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. bioquímica sanguínea. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. sospechar hipercoagulabilidad. etc. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se completará estudio en consulta. presión intraocular (PIO). hemograma completo. En ocasiones.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. biomicroscopia. Historia clínica: antecedentes sistémicos. que ocasiona una situación de pretrombosis. Cruce arteriovenoso. anticuerpos. presión arterial. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. en el que la arteria y la vena comparten 160 . OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. indolora. debe ser un signo de alerta. se requiere fotocoagulación con láser de argón. brusca. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. 2. si aparecen pocas hemorragias.

las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. en la papila. hemorragias y exudados algodonosos. Figura 2. exudados. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. isquemia macular. estrechez vascular. Figura 2. con distribución triangular.3. en la que se aprecian edema macular. diabetes u otras enfermedades). papilar (10 %) o en iris (1 %). Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización). a) ORVR evolucionada.3 a-e). vértice hacia el origen de la obstrucción. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. cambios en el epitelio pigmentario.RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. incluso la formación de un agujero macular. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. Figura 2. En la exploración. DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. 2. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. exudados lipídicos. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos. 161 .2. a) ORVR. caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro.2.

hemograma completo. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. estudio de inmunológico.5 y en casos que se observen signos de neovascularización.3.3. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular. . Figura 2. bioquímica sanguínea. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. Figura 2.3. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. un cuadrante. b) AFG en una ORVR. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. Es su complicación más frecuente. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. Exploración oftalmológica completa. como el perfil lipídico. etc. coagulación.3. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes. Presión arterial. AV. Figura 2. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular.

disminución de AV aguda e indolora.RETINA 3. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal.2. 3. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. 3. diabetes mellitus y glaucoma. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar. EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior. superior o inferior. EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas.1.1. puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central.1). 163 . Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior). edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig. 3. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. Trombosis hemirretiniana superior.

a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. entumecimiento. las arritmias cardíacas. también denominada amaurosis fugaz. probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica. . las derivaciones derechaizquierda cardíacas. migraña retiniana. brusca. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años). los émbolos de talco por consumo de drogas. 1 a-b). afasia y parestesias. hemiparesia contralateral. como el ojo. el mixoma auricular. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. 164 Figura 1. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. o estados de hipercoagulabilidad. enfermedad valvular). Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. indolora. de 2 a 10 minutos de duración. torpeza. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. como el arco aórtico y el corazón (fig.AMAUROSIS 3 FUGAZ A. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea.

– Examen ocular completo. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. DIAGNÓSTICO – Historia clínica. duración del episodio. como el síndrome de isquemia ocular. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. control de factores de riesgo. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. de obs- 165 . etc. drogas intravenosas. Episodios repetidos de amaurosis fugaz. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Pueden apreciarse otros signos. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. – Doppler de troncos supraaórticos. arteriosclerosis. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola.RETINA Figura 2. factores de riesgo (cardiovasculares. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. Figura 1. – Hemograma completo. episodios previos. 2). aunque puede durar hasta 2 horas.). especialmente de carótidas.

la diabetes en el 50 %. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. algunos vasos se encuentran exangües. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. . Estrechez arterial generalizada. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral. Figura 1. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. para causar el síndrome isquémico ocular. 1 a-c). aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. como mínimo. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. 166 Figura 1. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior.SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. dolor ocular o periorbitario (40 %). Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu.

presión arterial. con adelgazamiento arterial. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. generalmente por enfermedad cardiovascular. Hemograma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular.). estudio posterior de perfil lipídico. Doppler de arterias carótidas. etc. etc. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. bioquímica sanguínea. exudados algodonosos. Estudio por medicina interna y cardiología. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas. arteriografía carotídea. mancha rojo-cereza. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. Dilatación venosa sin tortuosidad. edema macular. etc. Figura 2. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. colesterol. presión arterial. glucemia. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. b) Paciente con síndrome isquémico ocular.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. tratamiento de glaucoma neovascular. posteriormente con láser si hay neovascularización. episodios de amaurosis fugaz. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas. AFG. Examen ocular completo. entre las arcadas nasal y temporal inferior. DIAGNÓSTICO Historia clínica. Figura 2. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. diabetes. neovascularización en la papila y la retina (35 %). buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. VSG (en mayores de 55 años). 167 . 2 a-b).

2). – Otras. ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. – Traumatismos (explosiones. Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. vómitos. síndrome del niño zarandeado). – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson). – Fotopsias o miodesopsias. 3). Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. – Tumor intraocular. – Enfermedad de Eales. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. – Enfermedad de células falciformes. 168 . – Desgarro de retina (fig.HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. 1). – Oclusión de vena de la retina. Figura 2. – Degeneración macular asociada con la edad. – Desprendimiento de retina. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. Perucho Martínez. – Desprendimiento de vítreo posterior. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. N. heridas penetrantes. tos.

– Estudio ocular completo. – Si es posible. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días. tumor intraocular o desprendimiento de retina. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. • Oftalmoscopia indirecta.) salvo que sean indispensables. – A veces defecto pupilar aferente. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. Figura 4. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. en busca de desgarros. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía. • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. 2. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. etc.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. etc. 169 . 5 a-b). 4). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. medición de la PIO. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. No hay eritrocitos ni hemorragia. AINE. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. – Si la hemorragia es leve. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. traumatismos. Figura 3.).

a) Momento agudo de la hemorragia. – Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). – Hemovítreo con rubeosis indiana. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 170 . Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea.

Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. 5. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. c. – Idiopática. Son subfoveales. b. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes.). Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. Exudación y sangrado. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). Estrías angioides (fig. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. 1 a-b y 2). 4. Retinosis pigmentaria. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. frecuentemente en mujeres. 3. Suárez Baraza. Miopía. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. e. 2. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. S. Cicatriz disforme. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. Secuencia etiopatogénica 1. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. mecánica o inflamatoria). Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. debido a una rotura en esta última. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. etc. 3). pequeñas y clásicas. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. . enfermedad de Behçet. Colobomas coriorretinianos. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. d. Drusas y fosetas del nervio óptico.

• Fotocoagulación con láser. Figura 3. AFG: MNVSR miópica. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. – Metamorfopsia. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. – Traumáticas • Rotura coroidea. 172 . • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. – Escotoma central o paracentral. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. En los primeros estadios. de bordes indefinidos. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. maculares o paramaculares (fig. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. Figura 2. – Disminución de la AV. b) Membrana miópica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 4 a-b). Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. Figura 1. 5). Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig.

6 a-c). a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. 173 . – Atrofia del EPR. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide).RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Figura 6. Drusas blandas. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. Figura 5. pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. respetando o no la zona de la fóvea (fig. b) Drusas duras calcificadas. Figura 4. Figura 4.

– Desprendimiento del neuroepitelio. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. 174 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. seroso o fibrótico. 7 a-d). Figura 7. El líquido contenido puede ser hemorrágico. Figura 7. Figura 8. Figura 7. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. Figura 7. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. 8). El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig.

– Cicatriz disciforme. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. intrarretinianos o subretinianos. Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior. – Exudación lipídica. donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. 11). DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. . sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. Figura 9. 1. Cicatriz disciforme. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. – Fluoroangiografía (AFG). b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. 9 a-b).RETINA – Hemorragia. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. Cuando evoluciona. 10). aunque a veces la oculta. 175 Figura 9. Figura 10. La presencia de exudados lipídicos. Figura 11. a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig.

– Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. 14). 2. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. AFG: MNVSR oculta. Figura 13. dependiendo de la presencia de sangre. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. E y β-caroteno). 12). No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. hemangiomas y enfermedad de Harada. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. minerales (Zn. pigmento que actúa como Figura 12. 3. AFG: MNVSR clásica. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. No se aprecia el complejo neovascular. 176 . Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. albipunctatus. pero no se tiñe. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. Se. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. metástasis. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. 4. con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. pigmento o exudados. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. exudación y hemorragias. Cu) y luteína. 13). ya que atraviesa pigmentos.

Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. Membrana seudotumoral.RETINA filtro para la luz ultravioleta. cirugía submacular. Existen diversas alternativas terapéuticas. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. terapia fotodinámica. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. Figura 14. 177 . cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. traslocación macular. termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica.

EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. cromatopsia. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. Ramos Castrillo. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. 178 . de tamaño variable. 3). el paciente refiere síntomas como visión borrosa. 4). micropsia. pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. J. Figura 1. – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. 2). el vítreo.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. 1). I. M. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. Figura 2. probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. diferentes grados de metamorfopsia. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. escotoma central.

Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. 179 . Figura 5. – Niveles elevados de cortisol en sangre.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. – Patrón “en mancha de tinta”. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea. Figura 3. la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. AFG en tiempos tardíos. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. Cambios atróficos del EPR. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. 6). como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. DMAE neo- Figura 4. en la fase venosa tardía.

– Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. linfoma y enfermedad de Eales. 180 .2 segundo a intensidad baja. síndrome de efusión uveal. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia. retinosquisis. coroiditis multifocales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. con una exposición de 0. retinitis pigmentaria segmentaria. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida. tumores coroideos. enfermedad de Harada. existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. disminuye la tasa de recurrencia. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. alteraciones vasculares. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual.1-0. pero no influye en el resultado visual final.

Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. ETIOLOGÍA 1. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. maculopatía en celofán. agudeza visual reducida a 0. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). enfermedades vasculares retinianas. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. 1). MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. 2). 2. pucker macular. I. observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. distorsión y diplopía. 1. 181 . Figura 1. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. 2. 2. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.5 o menos. Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior. inflamaciones del espacio vítreo. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula.

Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM. hemorragias punteadas o alargadas. y el proceso es progresivo. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. Figura 4. se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. que es en realidad un seudoagujero (fig. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. 3).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. 182 . normalmente 2 líneas o más de optotipo. en ocasiones. apariencia de un agujero retiniano. exudados blandos y. AFG que revela una tortuosidad vascular. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. Figura 3. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. 4). edema retiniano.

DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. Figura 2. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. 183 . c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. Figura 2. a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. Retinopatía por interferón. Suárez Baraza. Figura 2. Figura 1. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. S. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. – Discromatopsia. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. Figura 2.

2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0.1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig.v. recuperación de AV y cambios pigmentarios. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig.400 mg/día 3-12 g i. hemorragias retinianas (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían.

Hay una pérdida de la depresión foveal. Figura 1. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. los espacios quísticos se unen produciendo. a y 2. b).EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. 1). I. DIAGNÓSTICO 1. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. Figura 2. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). 2. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. 2. en ocasiones. A corto plazo suele ser inocuo. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. con lesión irreversible de la visión central. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. La mácula aparece engrosada. alrededor de la fovéola. 185 . Imagen funduscópica de EMQ. que da un color amarillento al área perifoveal.

Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. b) Patrón “en pétalos de flor”. mala posición de la lente intraocular (LIO). . particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. • Dexametasona al 0. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. 2. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). 5. Retinitis pigmentaria. como acetazolamida. los inhibidores de la anhidrasa carbónica. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. retinopatía por radiación. 3).1 % 4 veces al día. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. 4. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. Figura 3. neovascularización coroidea. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. 3. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. pero no mejoran la AV. 2. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. retinopatía hipertensiva. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. 3. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. uveítis sarcoidea. retinitis y retinocoroiditis. iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. 4. cirugía filtrante de glaucoma. También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. oclusión venosa central y de rama de la retina. producen una disminución del EMQ. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. perioculares y corticoides orales. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. 5. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior.

5 mg/kg/día.RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0.5 % 4 veces al día. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día. – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0.1 % 4 veces al día. Oral: • Prednisona 1-1. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.5 ml) cada 3-6 semanas. • Ketorolaco al 0. 187 .

Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. A. Lago Llinás. 1.3).AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. – Seudoagujero macular. 1. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP. Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil. Figura 1. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. fotocoagulación con láser.1. – Otros: neovascularización coroidea. (fig. 188 .1). • Agujero lamelar externo. D. etc. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. 1.2). maculopatía solar. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. M.2. Figura 1. 1. degeneraciones maculares. Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo.

La AV es el factor pronóstico más importante. estadio IA. 1. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática. 1. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. Membrana epirretiniana. con halo de líquido subretiniano. rejilla de Amsler.RETINA Figura 1. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto).4 a-b). con manchas amarillentas en la superficie. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar.4. a) Agujero macular de espesor completo. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. en el seudoagujero no hay dicha rotura. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). Figura 1. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. – Estadio IV: DVP completo. con pérdida de la depresión foveal. Agujero en maculopatía solar. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo. – Estadio III: agujero macular establecido. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. 189 .3.5 a). 1. rara vez escotoma central. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. drusas maculares. Figura 1.4. desprendimiento del EPR.5 b). – Oftalmoscopia indirecta. con opérculo o sin éste (fig.

a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. con DVP completo. Presenta bordes irregulares.6).5. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas.1 a-b). En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. lecho capilar perifoveolar dilatado. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno.7. asociado a retinopatía diabética proliferativa. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. 1. Agujero macular y membrana epirretiniana.6. etc. La AV suele ser normal (fig. 1. inflamaciones oculares. Figura 1. 2. atrofia del EPR. .7). Figura 1. En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Figura 1. b) Estadio IV de agujero macular.5. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. desprendimiento de retina regmatógeno.

191 . telangiectasias perifoveales idiopáticas. 3. a) Seudoagujero macular. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado.RETINA 3. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie. Figura 2. retinopatía por radiación. Figura 2.1.1.1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. Figura 3. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico.1).

Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. una hemorragia franca en vítreo (fig. 3). EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. la visión borrosa. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. La etiología más frecuente es degenerativa. que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. Figura 1. Este DVP puede ser completo o parcial. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. en DVP completo. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. Anillo de Weiss. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. En ocasiones aparecen fotopsias. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. incluso. 2). La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). Esta última. si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. se denomina anillo de Weiss) (fig. si . Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. con menor frecuencia. 1).

Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. existe una zona sospechosa. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. na: aumento brusco de las miodesopsias. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. aparición de fotopsias o disminución de la AV. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro.RETINA Figura 2. TRATAMIENTO No precisa. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. Figura 3.

1 a-c). EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. c) Escleromalacia en una miopía magna. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. A. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. 2. Figura 1. Figura 1. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. D. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. 2). b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. Lago Llinás. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. con atrofia peripapilar con forma de media luna. 194 . Signos oftalmoscópicos iniciales.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. Figura 1. que puede ser debida a múltiples causas.

Se observan la esclerótica. Figura 3. 4). b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. Figura 5. 3). degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. – Agujero macular. – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. Estrías en laca retiniana en el polo posterior. Figura 4. 6 a-b). agujeros tróficos periféricos.RETINA Figura 2. en el área macular. Figura 5. 195 . degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma. – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. 5 a-b). desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna.

excepto en caso de estafiloma posterior. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. Figura 6. en consulta. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. Papila hipoplásica inclinada. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. 196 . Figura 6. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. se indicarán campimetría y AFG. 7). Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. Figura 7. otras (fig. medición de la PIO. Presentan defectos campimétricos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares). – Posteriormente. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). atrofia gyrata.

En el desgarro la patogenia es traccional. el desprendimiento de vítreo posterior. – Desprendimiento de retina subclínico. – Hemorragia vítrea. F. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. excepcionalmente visión borrosa. Figura 1. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. 2). a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. 197 . Figura 1. M. DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. 3). pero que no sobrepasa el ecuador (fig. mientras que en el agujero suele ser atrófica. En general. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. S. – Hemorragias retinianas profundas (fig. Perucho Martínez. – Tyndall vítreo. MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. Julve San Martín.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. – Opérculo suprayacente flotando. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. 1 a-b). Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. es decir. las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas.

observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. • Degeneraciones pigmentarias (fig. Degeneración pigmentada periférica. Figura 4. 4). 7 a-b). Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. 8). siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. • Degeneración microquística. – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. Figura 3. 5). Degeneración pavimentosa periférica. 6). Figura 5. 7 c). • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. . • Blanco sin presión (fig.

Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. extracción previa de cataratas). que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. Figura 8. e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico.RETINA Figura 6. Si . Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. Figura 7. c) Blanco sin presión en un miope. sólo observación. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. a) Degeneración reticular pigmentada periférica. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. como el aumento brusco de las miodesopsias. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. Figura 7. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. 199 Figura 7.

Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. Figura 9. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. Una vez localizada la lesión. como el de la panretinofotocoagulación. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. midriáticos y corticoides. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. El láser más comúnmente usado es el de argón. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . por falta de enfoque o potencias altas. pero refleja en los espejos laterales. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. un tiempo de exposición de 0. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. tos extensos. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. que requiere un número elevado de impactos. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. Asimismo. – Uveítis por lesión iridiana. con el consiguiente cierre angular. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. Complicaciones de la fotocoagulación En general. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. – Catarata por quemadura con láser. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. y buscar el desgarro en ese cuadrante. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. – Glaucoma por cierre angular. No obstante. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. 9).

progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. 201 . EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. Fernández-Reyes Luis. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. A. M. retinopatía del prematuro. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. exudativo y regmatógeno. Figura 1. F. 1 a-c). Julve San Martín. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. traumatismos oculares perforantes. a) Desprendimiento de retina traccional. 1. y en este caso asocia fotopsias (fig.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. Si se produce rotura retiniana. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. escleral o vitreorretiniana. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. precedido o no de fotopsias y miodesopsias.

yatrogenia. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. Figura 1. como en la enfermedad de Harada (fig. neovascularización subretiniana. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. 2 a-c). Figura 2. síndrome de efusión uveal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. anomalías congénitas. 2. En algunos casos puede ser bilateral. aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. Puede haber un defecto papilar aferente. Generalmente no hay fotopsias. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. 202 Figura 2. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. sin que se produzca desgarro retiniano. enfermedades sistémicas. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. inflamaciones oculares. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. Figura 1. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana.

Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. 3 meses de evolución. 203 . Figura 2. sobre todo en los de larga evolución. Figura 3. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. que es más acusada si hay afectación macular. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. RM). al menos. – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. degeneraciones retinianas periféricas. la bolsa es móvil. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. y disminución de la PIO. mientras que en el 40 % resFigura 3. 3 a-e). si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”. 3. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. En general. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. para descartar una masa intraocular. TRATAMIENTO El de la causa subyacente.

y cirugía preferente. f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral. Figura 3. En cualquier otro caso. Figura 3. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. 204 . puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). para evitar su progresión. Figura 3. el tratamiento será reposo. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. Si no se tratan. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. 3 f-h). Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Figura 3. Figura 3. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig.

Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. localización de los desgarros en distintos cuadrantes. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. Figura 4. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). hemorragia vítrea. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). a) PVR precoz. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. Figura 4. • Grado CP III: proliferación subretiniana. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura). como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco.RETINA Figura 3. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. • Grado CP II: contracción difusa posterior. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. 4 a-i). La PVR puede ser primaria. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. afaquia y seudofaquia. de grado A. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. desgarros múltiples. 205 . desgarro gigante. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana.

Figura 4. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular. 206 . c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. con tracción anterior circunferencial y desgarro. d) PVR de grado C tipo PI. Figura 4. h) PVR de grado C tipo Al. g) PVR de grado C tipo Al. Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII. con tracción anterior de la retina. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. Figura 4.

Figura 4. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones. 5. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas.2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. i) PVR grado C tipo AII. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. A 3. 5).RETINA cación del blefaróstato. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. mientras que Domínguez et al. COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. mediante láser o crioterapia. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. Figura 5. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. Retinopexia pneumática. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. en una única burbuja. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). empleaban tres burbujas de 0. INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora. Posteriormente. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa.

PVR y endoftalmitis infecciosa. extensión del desprendimiento. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. pero que se han descrito son: catarata. gas subretiniano. incarceración retiniana. Otras complicaciones menos frecuentes. 208 . hemorragia vítrea. como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso.

no obstante. como ayudas de baja visión.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. EOG: electrooculograma. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. 209 . palidez papilar. atenuación vascular. ERG: electrorretinograma. y consejo genético. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. sólo paliativo. AR: autosómica recesiva. en general. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. J. A. – Son enfermedades progresivas. TABLA 1. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. SCP: subcapsular posterior. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. Julve San Martín. M. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico.

a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. Figura 1. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 210 . a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.

Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos.RETINA TABLA 2. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. ERG: electrorretinograma. distrofia viteliforme macular (fig. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. 13) AD Escotoma central. 211 . EOG: electrooculograma. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. cap. AR: autosómica recesiva. Fundus flavimaculatus (fig. Figura 3. a-b) Distrofia macular de Stargardt. NVC: neovascularización coroidea. Figura 2. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best.

e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR. Figura 3. La AV está muy afectada. 212 . AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. TABLA 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. ERG: electrorretinograma. c-d) Fundus flavimaculatus. EOG: electrooculograma.

Figura 1. F. además. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. junto con cicloplejía y corticoides tópicos.1-0. para disminuir el volumen intraocular. Julve San Martín. C3F8 y SF6. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 . I. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. Sin embargo. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias.1. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. 1. sin embargo. con aire filtrado de quirófano. que. requerirá su evacuación lo más pronto posible. si no se realiza una buena mezcla. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. Redondo García. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. M.1).2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. por lo que. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. M. en caso de que pase a la cámara anterior.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. Es cataratogénico y. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. 1. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. Aceite de silicona en la cámara anterior. entre 3-6 meses. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración.

a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana. Figura 1. En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico. . El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. 1. El tratamiento es quirúrgico. con segmentación y pelado de membranas (fig. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig.3.2. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz. disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. Figura 1. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0.1 % de los pacientes).3. 214 Figura 1. no practique inmersiones ni viaje en avión. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina.3 a-b). Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria.2. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. 1. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. según la ley de Boyle. Figura 1. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica.2 a-b). b) C3F8 en la cámara anterior. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. se caracteriza clínicamente por dolor.

la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2. En general. que son agrupaciones de células epiteliodes.007 % tras cirugía intraocular y un 0. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. La incidencia oscila entre un 0. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. Es característica la presencia de nódulos coroideos. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular. Ello conlleva una miopía de eje inducida. Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales.1. El intervalo de aparición es muy variable. al cabo de un tiempo. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. denominados de DalenFuchs.19 % tras un traumatismo penetrante. 2. Figura 2.1 a-b). desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior. con ciclosporina o azatioprina. que en ocasiones requiere. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. 2. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial.1. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas.

edema corneal con pliegues en Descemet. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. . El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. Tyndall o flare acuoso. sin embargo. 2. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. arreflexia pupilar e hipotonía. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona.3. 216 Figura 2. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. evitando indentaciones muy pronunciadas. En la exploración se observan inyección mixta. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. aplicando diatermia cuidadosamente. por lo que el mejor tratamiento es la prevención. aumento de secreciones. la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig.2 a-b). El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig.3 a-c). Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor. a) Granuloma conjuntival por explante escleral. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas.2. hiperemia conjuntival.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. 2.

pero. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular. uso excesivo de crioterapia. si no hay respuesta al tratamiento.3. Figura 2. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. basta con cortar la banda para aflojar la tensión. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. Figura 2. 217 . cuando se usaban tubos de polietileno. b) Extrusión de explante de silicona. Complicación más frecuente hace unos años. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y.4. midriáticos y corticoides. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. En general. si no es posible. Figura 2. múltiples desgarros. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje. 2.3. c) Extrusión de banda de silicona.4).

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. I. García Suárez.1. con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. 1. con un diámetro de 1. Las papilas normales pueden variar en tamaño. Tiene aspecto ovalado.1 b-c). del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. es decir.5-1. Reinoso Montalvo. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. a) Papila normal. C. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores.1. La porción visible. Anatómicamente. 1.1 a).NERVIO 1 ÓPTICO 1. Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos. forma y coloración. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1. Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. mediante oftalmoscopia. lugar donde una parte de sus fibras se decusan. E. 221 .8 mm en el eje más largo. el vertical. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma.

Ejemplo de seudopapiledema. 1.1. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig. 1. 1. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás. 1.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100. No hay exudación ni hemorragias. 1.2 c) 1 % de la población Drusas (fig.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra.2 d-e) 0.2 g) Figura 1. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1. 1.2. – Realización de fluoroangiografía (AFG).2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 . 1. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig.000 de la población Foseta (fig.2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.

infecciones intrauterinas. displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p.e.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. aniridia. hiperfluorescencia limitada al disco. DPH. arteria hialoidea persistente. alcohol). Sistémicas: – Hijo de madre diabética. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. miopía axial. LSD. microftalmos. fármacos durante el embarazo (corticoides. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. estrabismo.

2. c) Fibras de mielina. Figura 1.2. e) Drusas del nervio óptico. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular. tejido plumoso blanquecino peripapilar. 224 .2. Hay elevación de la papila. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. Figura 1. Debe diferenciarse del edema de la papila. f) Foseta. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. Figura 1. Figura 1. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. b) Disco óptico oblicuo.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.2.

Infiltrativas Linfomas. 5. Papila normal Neuritis retrobulbar 2.2.4. 225 .1. h) Morning glory o papila en dondiego.2. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central.1. Papila normal o alterada 2. Oftalmopatía distiroidea B. 3. Disminución de la agudeza visual (AV). 4.3. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2.2. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B.2. Papila alterada A. g) Coloboma.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. Figura 1. EDEMA DE PAPILA: B. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos. Papila normal 2. tanto en visión próxima como en visión lejana.6. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B.8. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B.9. 2. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. 2. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar.7.3. Defecto pupilar aferente. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B.5. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B.3.2. leucemias y neoplasias hematológicos B. Defectos del campo visual (CV) variables.

con importante edema. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. 3. 226 . 2. La AV normal o levemente disminuida (fig. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. tortuosidad vascular. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada. Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. 4. hemiapnosias secundarias a la causa de base. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente). Figura 2. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. 2. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. la congestión venosa cede rápidamente. 2. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. Fases 1. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. hemorragias en astilla. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. 2.A. La AV a menudo es normal (fig. 4. Náuseas o vómitos en escopetazo. hemorragias y exudados peripapilares de OD. casi siempre bilateral. sin embargo los demás signos (edema del disco. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). pero el edema periférico del disco desaparece). Cefalea más intensa matutina. Pleno desarrollo: edema del disco.A a-b). Se aprecian exudados duros y shunts optociliares.A. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. Cuando la HTIC se normaliza. tortuosidad venosa. La intensidad aumenta progresivamente.A. Si alcanFigura 2. 2. desapareciendo en 6-10 semanas. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. hipervascularidad de la cabeza del nervio. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig.A c-d). za la mácula puede aparecer una estrella macular. exudados algodonosos.A e-h). sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. 3. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. La AV normalmente está alterada. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR.1.

El CV es normal. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. h) Papiledema. Figura 2. 5. 4. Hidrocefalia obstructiva. f) Fase inicial de papiledema en OI. 227 Figura 2. Lesiones ocupantes de espacio.A. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). 6. hiperproteinemia. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso. CAUSAS DE HTIC 1. 3. seudotumor cerebral). Figura 2. cirugía del cuello. malformaciones). compresión de la vena yugular). . e) Fase inicial de papiledema en OD. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. g) Papiledema. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente).A. Disminución de absorción (policitemia.A.A.A. 2.

B. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7.2. polineuritis inflamatorias.B. Pruebas de neuroimagen (TC. 3.1. idiopática.1. PRONÓSTICO Es bueno.B. inmunológica. síndrome de apnea del sueño. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica. B. En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión.1. Anamnesis exhaustiva. Figura 2.B.B. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. tirotoxicosis. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. Figura 2. RM). paperas). La AFG sólo en casos dudosos. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal. 2. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. 2. 228 .1 a). 1. 2. sobre todo si se hace de forma brusca. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina. Interconsulta con neurología. 2. encefalitis. insistiendo en la toma de medicamentos.1. Figura 2. Medición de la presión arterial. B. infecciones respiratorias altas o vacunación previa. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico.1 b) – Oclusión venosa (fig. meningitis o encefalitis. Otras causas: hipoxia.B. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años. Edema de papila B. Es más frecuente en mujeres (1:5). 4. – Hipotonía ocular (fig.1 c).

Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. – Fiebre mediterránea familiar. papilitis y meningitis aséptica. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. tos ferina.2.B. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. 2.2. vasculitis retiniana. conjuntivitis. Figura 2.B. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. desprendimiento de retina seroso. enfermedad de Devic. con muy buen pronóstico.B. enfermedad de Schilder.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. 229 . Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. 3. 5. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. 2. ya que se recupera espontáneamente. – Paquimeningitis. a) Granuloma sarcoideo papilar. – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis.B. mononucleosis. 4. grave. – Sífilis: neurorretinitis. Figura 2.2 a). Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). – Meningitis aguda o crónica. ataxia). sarampión. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia. 2. No precisa tratamiento. – Granulomas sarcoideos. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Se presenta como una disminución de la AV aguda. con un defecto altitudinal inferior. conectivopatías). Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. – Granulomatosis de Wegener. – Toxoplasmosis. A partir de la 3. Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales. varicela-zoster. Histoplasma capsulatum. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. – Posterior a vacunaciones. uveítis intermedia. – Toxocara. criptococo. f) Campos visuales de la misma paciente.ª semana suele iniciarse una recuperación. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. varicela. Toxoplasma.2 f). – Mucocele esfenoidal. papilitis y perineuritis. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea.

g) Papilitis.B.2. Pérdida de la profundidad de campo. Suele ser unilateral.2 b-e). 5. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación. Figura 2.2. que puede ser fluctuante. Desaturación del color. sobre todo con los movimientos oculares. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff).B. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD). 7. 3. 230 .B. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular.2. orbitario profundo o supraciliar.B. 2. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. Figura 2. c) Papila del OI normal de la misma paciente. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV.2 g).2. Figura 2.2. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos.B. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig. Figura 2. La papila óptica es edematosa.B. Se observa la condensación vítrea sobre la papila. e) Aspecto a los 6 meses. 4. aunque en niños puede ser bilateral. 6.B. 2.

Figura 2. toxoplasmosis.B. hemorragias. punción de LCR. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. indoloro. leucemias. etc. 2. Papiledema agudo: más frecuente bilateral. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. 4. Suele presentarse como disco óptico edematoso. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. 8.B. ni disminución de la AV. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. atenuación arterial. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Suele ser una neuritis retrobulbar. 231 . Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. plasmocitomas. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. histiocitosis. 5. ni vitritis anterior al disco óptico.3. Las técnicas de imagen son poco útiles. sin dolor ocular. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. Enfermedades sistémicas – Anemia. – La sensibilidad al contraste. B. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más.4. linfomas. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. hemorragias y exudados algodonosos retinianos. ANA. TRATAMIENTO 1. Exploración clínica oftalmológica completa. Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis.2 h).N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. VIH. HTA maligna: bilateral. Neuropatía tóxica o metabólica. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. En casos atípicos: serologías para sífilis. 4. Anamnesis completa. Ya en consulta programada: CV. DIAGNÓSTICO 1. edema pálido. 2. Neuropatía óptica de Leber. linfomas y melanomas. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. B. potenciales evocados visuales. 3. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. 2. 6. – Hipoxemia. son características que hacen pensar más en NOIA. 3.2. Neuropatía arterítica. 2. estudio neurológico (RM cerebral. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. edad > 55 años. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. h) Neurorretinitis. 7. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides.

a-b) Hipertensión maligna. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides. Generalmente son asintomáticos.5.5 a). Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig. Son de crecimiento lento. 2. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Figura 2. B.B. melanoma) y rara vez por linfomas. 2. – Uremia. Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. metástasis o tumores propios del nervio óptico. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma.5 b).5. En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media.4. 232 .B. en mora. La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor. estrella macular.B.B. Edema de papila bilateral. hemorragias y exudados retinianos dispersos. con conservación del campo visual central durante años. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. glioblastoma. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual. Figura 2. RM) (fig. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. en el adulto.4 a-b). aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. La ecografía también puede ser útil (fig. a) TC de un glioma del nervio óptico. B.

Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos.5 c). aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. pulmón y páncreas. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. palidez. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. La pérdida rápida de la AV es la regla. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. mamelonadas.5. La superficie tiene típicamente aspecto estriado.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. hipercolesterolemia. Tumor intraocular primario más frecuente. bien por la presencia del tumor. diabetes.7 a). MOTIVO DE CONSULTA. 2. Igual que los hamartomas. distorsionando la salida de los vasos. pérdi233 . Su curso es estable. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares. Figura 2. aumento de fibrinógeno > 3. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano.5. FACTORES DE RIESGO Figura 2. 2. coagulopatías.B. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. b) RM de un meningioma del nervio óptico.B. B. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200).B. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. que pueden sobrepasar los bordes del disco. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina.B.6 g/l.7. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina.6. c) Melanocitoma del nervio óptico. generalmente son asintomáticos. tabaquismo. Un edema altitudinal del disco. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). HTA. brusca y no dolorosa. Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico.

3.7 b-c). Figura 2. a) NOIA. 2.B. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama.7.B. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. hipotensión nocturna.7 d). 2. Descartar enfermedades autoinmunes.7. 2. b-c) NOIA de aparición simultánea. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). da aguda de sangre. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.7. 2. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. d) NOIA.B. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. radionecrosis.B. Medición de la presión arterial. . Papilitis. Tumor compresivo del nervio óptico. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. Suelen ser defectos densos. glucemia y factores de coagulación. 234 Figura 2.B. TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo. La miopía ejerce cierto factor protector. Analítica que incluya lípidos.

aunque el 12 % empeoran progresivamente.B.B.7. Figura 2.7. Atenuación arteriolar.7 e-1). g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral.B. típica del glaucoma.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica. 2. Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT. Figura 2. habitualmente semanas o meses después (fig. PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. 235 . – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución.

La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas.7. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. Figura 2.B. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza. i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara.B. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.7. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes). mientras que la NOA suele requerir dosis altas.

En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %. inflamación en cámara anterior. hipotensión ocular. probablemente en relación con isquemias musculares. es diagnóstico en el 94 % de los casos).7 m-n). – AV muy baja. disminuyendo 237 Figura 2. – Hospitalización. fiebre. Las lesiones son parcheadas. 2. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva.B. . TRATAMIENTO Mejora la AV. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). cefalea occipital crónica. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes.B. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. VSG mayor de 50 mm/hora. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. junto con metilprednisolona. 3. 80-100 mg/día. de contar dedos o menor. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. – Puede palparse la arteria temporal y no late. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. – Prednisona oral. 2. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. edema corneal.7. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. La diplopía es rara (< 6% de los casos). pérdida de peso y mialgias. pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. 4. y en ocasiones hemorragias en llama.

acompañada de dolorimiento ocular. Fase inicial: disco normal o. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía. 2. 2. el tratamiento se mantiene. – CV: escotoma central. Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. que rara vez se afectan. mientras que en las mujeres. como mínimo. Dependiendo de los síntomas. en 238 . EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente. con mayor frecuencia. 2. Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B.2 a-c). – AFG: ausencia de contraste. 2. – El pronóstico es malo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. grave e indolora. aguda. que en días o semanas se hace bilateral. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares.8. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. toda la vida (fig. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal.2.B. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. hiperémico. – Tratamientos alternativos: metotrexato. o-p) Evolución de la paciente anterior. TRATAMIENTO Figura 2. B. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. 4-8 semanas. la VSG y la PCR. independientemente de la edad. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e.7. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. – Ninguno eficaz.B. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis. incluso. pueden hacerlo a cualquier edad).7 o-p). dapsona. DIAGNÓSTICO – Clínico. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral.9.

Figura 2.3. Escotoma cecocentral.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular. CV realizado con campimetro de Goldmann.3. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores.2. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. Figura 2. Figura 2.1. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada. 239 . Aspecto de la papila normal.2. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple. simétrica. insidiosa y progresiva. 2.3. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2.3 a-b).2. b) Neuritis retrobulbar. no dolorosa. Figura 2. con alteración de la visión de color. Importante palidez papilar.

– CV: escotoma central. acaba en atrofia óptica. simétrica. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.3. 2. 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. digitálicos. cloranfenicol y estreptomicina. – Alteración de la visión del color y del contraste. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. Neuropatía inducida por fármacos (etambutol. – Potenciales evocados visuales.3. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. 240 . cloroquina. vigabatrina. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco. Abstención de tabaco y alcohol. amiodarona. rica en proteínas. Dieta correcta. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales. Es dosis-dependiente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal. isoniazida. 2.3 c-d).2. insidiosa. 2. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. Figura 2.3.3. En casos avanzados o sin tratamiento. clorpromacina.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.

hemorragias dentro de la vaina del nervio. 241 . e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. Figura 2. Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha. con evolución a la atrofia óptica.3 e).4. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. TRATAMIENTO Polémico.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. Imagen comparativa de ambas papilas. La pérdida visual irreversible es la regla. TC): para descartar fracturas orbitarias. palidece o aumenta la excavación (fig. cuerpos extraños orbitarios. 2. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. fibrosis y astrocitosis reactiva.3. 2. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes.3 f-g). en semanas o meses. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax. – Reflejos pupilares. avulsión del nervio. Figura 2. f-g) Neuropatía óptica traumática. 2.3. hemorragia orbitaria. Se produce una pérdida visual progresiva.3.

Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). – Síntomas. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. III par craneal. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. Diplopía binocular. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). A.A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E.1. no obstante. IV par craneal. El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. – Síntomas. es decir. la desviación es mínima. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos. recto interno. De manera característica. I. Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular). C. Se afecta la acción de los músculos recto superior. recto inferior. a diferencia de la paresia. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. 1. Reinoso Montalvo. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. García Suárez. 1. – Signos. en la cual la afectación es parcial. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. . 1. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). oblicuo inferior y elevador del párpado superior.A 1-6). En la posición de la mirada opuesta a la anterior. Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. Puede haber afectación parcial o completa.

exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig. 3-6. En la posición primaria de la mirada (al frente).B 1-3). La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. 243 . hipotropía y exotropía del OD.A. – Signos. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. Elevando el párpado. OD. 1. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. 1. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. En posición primaria de la mirada. 2-3. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba).B. 1-3) Parálisis congénita de IV par. 1. 2. Figura 1.

VI par craneal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. Más sintomática en la visión lejana. con afectación pupilar o sin ella. pero sí tortícolis). 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. como.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. tumor. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. – Signos. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales. 1. En posición primaria endotropía del ojo afecto. microangiopatía.C. derivada de HTA o DM). Figura 1. Es progresivo. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum.C 1-3). por ejemplo. aneurisma con menos frecuencia. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 . El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. traumatismo o congénita. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. congénita (sin diplopía. en el síndrome de Guillain-Barré. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. D. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. 1. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. Cursa con afectación del III par craneal. idiopática. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales.

sin componente torsional. boca. • Trombosis del seno cavernoso. Bilateral. con exoftalmos. hipotropía y exotropia. Retraso palpebral. Pupila no afecta. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. espasmo de convergencia. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. – Seudotumor inflamatorio de órbita. garganta.A. Afectación bilateral. – En el caso del VI par. inyección sobre los músculos rectos. – En el caso del IV par. proptosis. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. metástasis al seno cavernoso. Presentaba una parálisis del III par completa. senos u órbita. A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. Duane). Clínica progresiva. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. – Traumatismo orbitario. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 .N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. Es un diagnóstico de exclusión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave. Exoftalmos y quemosis. hay reacción pupilar a la convergencia. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. normalmente sin diplopía. considerar: • Fístula arteriovenosa. la pupila del OI estaba en midriasis. Ojo rojo. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. Ducción forzada positiva. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. quemosis y edema palpebral. generalmente bilaterales. herpes zoster. resistencia a la prueba de ducción forzada. Variación diurna de síntomas y signos. Proptosis. – Lesión del cerebro medio. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). Pupila normal. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. – Oftalmoplejía externa progresiva. aneurismas de la arteria carótida común.

la motilidad ocular. Lyme. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). Muy raramente puede dejar secuelas. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio. En la fase aguda. FTA-ABS. Apéndice). Enfermedades orbitarias. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. Miopía magna D. – Síntomas. quemosis. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. mucormicosis. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . 246 B.E 1-4) – Signos. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. hemograma. anamnesis orientada hacia infecciones. anti-DNA (inflamación. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. F. Enfermedad de Graves-Basedow. 1. A. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. VHS. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. dolor en ojo afecto o alrededor. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. Se afecta el III par craneal. Síndromes oculares: Brown. vasculitis. – Tratamiento. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. No es una causa frecuente de diplopía aguda. retracción del párpado superior. VEB. VDRL. Miopatías E. prismas o cirugía. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v.2. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. Duane C. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. Luego valorar radioterapia. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. corticoides. Náuseas. Otros signos: proptosis. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. vómitos. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. La parálisis se resuelve en 1 mes. aumento de la PIO. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. 2. ANA. neuropatía óptica compresiva. Miastenia gravis (fig. VSG – En caso de parálisis del IV par. neoplasia.

– Causa. Figura 2. respectivamente. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. Figura 2. pupilas normales. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. Figura 2. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. – Síntomas. 2. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. Provocado por un carcinoma. Ausencia de anomalías pupilares. diplopía variable en el tiempo. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis. Ptosis. como penicilamina. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 . aminoglucósidos. – Estudio: • Anamnesis. Trastorno autoinmune. Cuadro clínico similar a miastenia. F. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. Enfermedades mitocondriales G. – Tratamiento. etc.E.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. tantes.G 1-5 – Signos.E. Ptosis. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares). • Estudio de la motilidad ocular y pupilar.E.E. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. De muy rara afectación ocular. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos.

roturas de un músculo extraocular. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. 248 . – Afectación directa de los músculos extraoculares. Traumatismos oculoorbitarios.G. • Distrofia miotónica. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Se produce por un mecanismo mixto. H. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. Figura 2. – Tratamiento. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura.G. Figura 2. No se dispone. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. – Mecanismo restrictivo. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. parético y restrictivo. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre.

Forias descompensadas Exoforias. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales.H. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. exoforias y forias verticales. 1. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular. Es decir. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival.H 1-19). – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. limitación a la dextroversión e infraversión. (figs. – Actitud y tratamiento.H. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo. 2. 249 . sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante.3.

conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones. Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out.H. 250 . En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.

13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos.H.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico. Defecto aferente del OD. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. 251 . Además.

pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]). accidente vascular del tronco del encéfalo. parálisis de la mirada inferior. Lyme. fármacos (fenotiazinas. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). trastornos nutricionales/metabólicos. o no.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. • Asociada. • Nistagmo convergente. – Diagnóstico diferencial. anti-DNA. miastenia grave. • Procesos orbitarios.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. – Tratamiento.VDRL) Examen de LCR. – Causas. Traumatismos. • En un estadio posterior. barbitúricos). FTA-ABS. RM de mesencéfalo/protuberancia. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. tricíclicos. – Causas. • Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. Paraneoplásica. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. meningoencefalitis. – Signos. • Miastenia grave. De la debilidad en la abducción. Bueno. El del trastorno primario. hemograma y bioquímica generales. • Aislada. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. Síntomas neurológicos. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. tumores/hidrocefalia. HIV. convergencia y acomodación. 252 . En ocasiones visión borrosa o doble. La aducción se conserva al realizar la convergencia. – Pronóstico. Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. – Se asocian a afectación neurológica. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado. VSG.

Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. escotoma cecocentral. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Pueden ser izquierdas o derechas. 1. C. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 . I. Ambos localizados en la porción central del campo visual. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. Pueden ser nasales o temporales. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. García Suárez. Reinoso Montalvo.

Escotomas hemianópsicos bitemporales. CINTILLA ÓPTICA – Anterior. – La agudeza visual (visión central) es normal. Funduscopia normal. Hemianopsia homónima no congruente.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. – Compresión del quiasma posterior. Etiología. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. 1 y 2). CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. Hemianopsia homónima completa. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. menos específico. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. Figura 1 y 2. 254 . – Posterior. 5. RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario. 3. 2. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. Produce hemianopsia binasal. – Radiación temporal y parietal. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). Típicamente tumores hipofisarios (fig. 4.

Figura 3 y 4. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. – Defectos congruentes o incongruentes. A mayor cercanía de la corteza. mayor congruencia. Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. incluido el creciente monocular. Ceguera bilateral. – No hay respeto del campo periférico. De forma característica. Campimetría computarizada. Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. 5-6 y 7-8). generalmente isquémica. – Lesiones temporoparietales derechas. de la corteza visual. Se conserva la AV. Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. Asocian alexia y agrafia. tumores (gliomas) (fig. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. Por una lesión bilateral. – Hemianopsia homónima bilateral. negación de esta ceguera. – Lesiones temporoparietales izquierdas. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. 6. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales. 3 y 4). • Ceguera cortical (síndrome de Anton). Etiología. 255 .N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. • Visión en túnel.

256 . Secundaria a lesión vascular bilateral occipital.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Campimetría 120. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. Lesión occipital contralateral. Figura 7 y 8. Campimetría computarizada 120 de campo completo.

N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. angiografía carotídea o cerebral. • Rejilla de Amsler. • Prueba de campo de confrontación monocular. endocrina y cardíaca. • Pruebas de campo visual. exploración de LCR. 257 . • Perimetría computarizada (automatizada). RM.

y reflejo lento a la proximidad. ambas pupilas son del mismo tamaño. 3. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. 258 3. A. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson. En casos evolucio- . la pupila de Adie. López González 1.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. En estos casos. lo que se conoce como anisocoria esencial. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. debe tranquilizarse al paciente. García Suárez. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. coriorretinitis. Sin embargo. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis).2. alteraciones corneales. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. 3. del Río Fernández. De inicio unilateral. – Al iluminar el ojo enfermo. etc. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. J. S. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. mientras que responde de forma habitual a la acomodación. el síndrome de Parinaud. ambas pupilas se dilatarán.3 mm en el diámetro pupilar. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. 2. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0.1. ambas pupilas se contraen por igual.) no cursan con DPAR. La agudeza visual está conservada. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. una vez descartadas posibles lesiones asociadas.

Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. infección por herpes zoster. Figura 1. síndrome de Guillain-Barré. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. miosis. tras traumatismo o infección orbitaria. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. entre otras. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. 4.3. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. Anisocoria. Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. neuropatías del sistema nervioso autónomo. Es fundamental una anamnesis completa. 1 a-b). a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. Figura 1. b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. 3.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. La pupila normal se dilata. ptosis unilateral leve. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. anhidrosis ipsolateral. 5. 259 . la instilación de pilocarpina diluida (al 0. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. diabetes. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. ptosis ligera del párpado superior.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. 6 meses. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes.1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 .er trimestre Fig. luego 6 meses alternar con: espiramicina. García Suárez. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. P.

200. Figura 2. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2.000 U/semana 1-3 dosis. Figura 3. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis. 264 .400.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. Figura 1.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo. b) Toxoplasmosis congénita. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita.

Perucho Martínez. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento. P. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. 1). – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. inyección con- . Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. Figura 1. 2 a-b). Se inicia generalmente entre el 4. c) Conjuntivitis por Clamidias. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. Este método producía. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig.° y el 7. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. Moreno García-Rubio.a semanas tras el nacimiento.a-2. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. S. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar.° día tras el parto. epidermidis o algún otro estreptococo. Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. S. b) Conjuntivitis bacterianas. edema palpebral bilateral leve. No son frecuentes las dendritas corneales. Se transmite a través del canal del parto. d) Conjuntivitis herpética. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. en el 90 % de los casos. Comienza en la 1. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar.OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. 265 L. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados.

en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. Además. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %.o. Figura 2. producir infecciones generalizadas. para tratamiento de la neumonitis. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. además. observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. en caso de presentarse. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. el hígado y los pulmones. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. en caso de empeoramiento. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. lo que podría despistar en el diagnóstico. 266 . PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y.000 U/kg i. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. actuar inmediatamente. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. Suele haber rinitis acompañante. cada 12 horas durante 7 días). doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. Además. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. produce conjuntivitis química.v.v. El VHS puede. así como cultivo en medios adecuados. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p. sin embargo. con afectación del SNC.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento.

anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). no granulomatosa (células y flare) (fig. 1 a) y sin inyección ciliar (fig. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. Moreno García-Rubio. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis). Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. P. con factor reumatoide negativo. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. colitis ulcerosa). queratopatía ampollar. 1.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. bilateral. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. García Suárez. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. enfermedad de Crohn. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). sin causar síntomas y signos externos. 1 b). glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. Figura 1. De forma característica afecta a niñas jóvenes. L. artritis psoriásica. da. catarata subcapsular posterior (40 %).B27 (síndrome de Reiter. TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. el pronóstico suele ser peor.

2. así como de la forma de presentación. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. Figura 2. Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. El pronóstico depende de la intensidad del proceso. edema macular quístico. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. La afectación suele ser bilateral y crónica. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. hemorragia vítrea. – Edema macular quístico. 2 c). b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. 2 a-b). Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. en algunos casos. 268 . En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. En cuanto a los midriáticos tópicos. Figura 2. como el acetato de prednisolona. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. también metamorfopsias y visión borrosa. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. – Opacidad intensa del vítreo (fig. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. queratopatía en banda y glaucoma. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. desprendimiento de retina. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución.

ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). incluso en años. de forma esporádica. Ácido folínico. Figura 3. Si no evoluciona de forma adecuada. a la afectación ocular. 3). • Diagnóstico. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. • Signos. dejando una membrana fibrosa prerretiniana. si no mejora. 3. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. sobre todo la serología. Clínica. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. • Signos. Prednisona asociada a los anteriores. vitrectomía posterior. Pirimetamina. sobre todo en la infancia. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. – Toxocariasis. entre los 2 y los 9 años de edad. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. 269 . c) Opacidad vítrea de grado intermedio. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. puede infestar al hombre. • Tratamiento. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. y es más frecuente en el primer trimestre. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. Suele resolverse espontáneamente. Sulfadiazina. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. que suele mejorar el edema macular. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. • Signos oculares característicos. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. • Manifestaciones.

– Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. No parecen diferenciarse de las del adulto (v. capítulos relacionados). corticoides tópicos. que ocurre en adolescentes y adultos. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda. – Oftalmía simpática. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. 270 . capítulo correspondiente). que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. • Tratamiento: Fundamentalmente. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. Clínico. Retinitis por citomegalovirus. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. subconjuntivales y sistémicos. Retinocoroiditis toxoplásmica. • Diagnóstico. – Manifestaciones oculares del VIH. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. Retinopatía por VIH.

podrá recurrirse a otras pruebas. P. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. con una penetrancia superior al 90 %. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). del Río Fernández. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. a la pérdida completa del órgano.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig. L. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Catarata congénita 6. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. aunque no constituye una verdadera urgencia.1. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . de calcificaciones. por ejemplo.1). es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. incluso. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. Figura 1. Retinoblastoma 2. Toxocariasis 7. Moreno García-Rubio. 1.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. muy sugestivas de retinoblastoma. Tejada Palacios La leucocoria. S. Además. Enfermedad de Norrie 8. como ecografía ocular o TC orbitaria. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20. para valorar la existencia. Retinopatía del prematuro 5. pupila blanca o reflejo blanco pupilar.

El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. En estos casos. La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. incluso. – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria. 272 . es la forma no hereditaria. No se ha observado predilección sexual. por consiguiente.4. El ojo afectado suele ser de tamaño normal. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada. es expresada por todas las células del individuo y. puede transmitirse a la descendencia. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. Forma exofítica de retinoblastoma. 1. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. que en la forma no hereditaria (2 años).2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos). En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e. 1. alrededor de 18 meses. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). En ambos casos es excepcional después de los 5 años. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples.2. Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. seudohipopión (típico en niños mayores). Figura 1.3. Figura 1. sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. Puede tener siembras vítreas (fig.3).

Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. 2.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. Detecta el calcio intratumoral. 1.1). Figura 2. 273 . catarata. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. No suele haber antecedentes familiares. 2. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural. la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico. Figura 2. – Resonancia magnética: no detecta calcio.2). 2. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. de hecho. pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada. la afectación de nervio óptico y órbita. No se ha observado predilección sexual. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua. Puede afectarse principalmente el segmento anterior.1. glaucoma o desprendimiento de retina. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig.2. Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central.4).

CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. puede desprenderse totalmente la retina. Si la exudación avanza. Retinopatía de la prematuridad de grado 5. 3. 5. FACTORES DE RIESGO Figura 3. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas. Figura 4. Bajo peso al nacer. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. 4. antes denominada fibroplasia retrolental. 4. 3). 1. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. Prematuridad. 4). ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. completándose tras el nacimiento. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. 3. 3. Estadio 3: se observa neovascularización. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. 2. normalmente unilateral. dando lugar a leucocoria. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. fotocoagulación o ambas. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora. Los vasos se extienden hasta la cresta. Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. desde la papila hacia la 274 2. .

Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. 2. Figura 5. ENFERMEDAD DE NORRIE 5. Ver capítulo 3. ya sean contiguas o totales. 6. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1.800 g que recibieron oxígeno suplementario. 5). sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. casi siempre desde el nacimiento. asociada a enfermedad plus. 3. incluso en los primeros días de vida. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. 7. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. En los casos bilaterales. hasta la ora serrata nasal. se añade un signo (+) al estadio. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. superior e inferior por fuera de la zona 2. nistagmo y leucocoria (fig. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. seguida de visión borrosa. estrabismo. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. Catarata congénita nuclear. Zona 3: semiluna temporal. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. como microftalmía. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad.250 g. 275 . en la zona 1 o 2. aunque es poco frecuente. Según la localización: 1.

sistema musculosquelético. estrabismo. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. nervioso central y corazón. Además de múltiples anomalías en la piel. en el ojo puede haber catarata. atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia. microftalmos. 276 . inflamación intraocular.

a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. 277 Figura 1. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. • Esotropías: infantil. inflamaciones (meningitis). • Exotropías: intermitentes. – Nistagmo. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. García Suárez. acomodativa. – Nistagmo latente manifiesto. Möbius. . Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. no acomodativa concomitante. Forias descompensadas. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. • Asociadas a traumatismo obstétrico. Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. insuficiencia de convergencia. No traduce una patología sistémica grave. fijas. Duane. 1 a). Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. infecciones. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). – Síndromes estrábicos: Brown. P. b) Celulitis orbitaria. TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. 1 b). Figura 1.

Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. la vía es permeable. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). – Glaucoma congénito. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. que en algunos casos puede ser muy abundante. – Mucocele o dacriocistocele. S. . DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. Si esto ocurre. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. causa de epífora. P. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. Figura 1. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. No debe confundirse con una conjuntivitis. del Río Fernández. – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). 1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. Moreno García-Rubio. Si ésta aparece teñida. se explora la nariz con una torunda de algodón. tras 10-15 minutos. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados.

se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. manteniéndolo durante 6 meses. 2 o 3 veces al día. 2 a-e). para romper el bloqueo membranoso. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. Después de los 13 meses. e) Introducción de la sonda de plata de 00. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. en el conducto nasolagrimal. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. dilatación del punto lagrimal. c) Dilatación del conducto lagrimal. b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. 279 . a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres).

del Río Fernández. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. Moreno García-Rubio. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. mucocele. S. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. amniotocele o quiste del saco lagrimal. el sondaje de la vía lagrimal. conocida también como dacriocele. puede ser efectivo.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. – Hemangiomas. 280 . P. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. en una o varias ocasiones. – Quistes dermoides. Si no hay signos de infección. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento.

La córnea se presenta de mayor tamaño. al año. P. El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. Figura 1. siendo un signo cardinal del glau281 . En el 75 % de los casos son bilaterales. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. Tejada Palacios. La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. y el 80 %. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. Habitualmente son esporádicos. el diagnóstico es más sencillo. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces.000 recién nacidos. E. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. Moreno García-Rubio. Figura 1. 1 b). Cuando el paciente presenta buftalmos. Afecta a 1 de cada 10. Se produce una distensión por aumento de la PIO. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. siendo más frecuente en los varones. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. aunque no simétricos. lagrimeo y edema corneal.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. L. 1 a).

– Refracción. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo. Figura 4. 2). 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. 282 . Copa neural excavada en glaucoma congénito.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. Glaucoma congénito con megalocórnea. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. Edema corneal de intensidad leve. 4) Subluxación de cristalino Figura 3. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. coma.

corectopia y atrofia iridiana (fig. Suelen ser útiles el timolol al 0. Es el más importante y. etc.3 mmHg. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia. ptisis etc. queratitis o esclerocórnea. la pilocarpina y la azetazolamida. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. Síndrome de Axenfeld en OI. Son redondas. los análogos de las prostaglandinas. erosiones corneales. En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. TRATAMIENTO Es quirúrgico. a veces. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. en más de la mitad de los casos.58 ± 1. Suele presentar embriotoxon posterior. dado que en el recién nacido es de 9. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. de 12. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. Suele presentar glaucoma tardío.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. centrales y profundas. Queratitis. puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. A) Tratamiento tópico. El glaucoma se debe. conjuntivitis. subluxación de cristalino. aunque se trata de un tema polémico. Suele requerir cirugía. y a los 2-3 años. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. Figura 5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. mejor es el pronóstico. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. B) Tratamiento quirúrgico. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. previene la lesión del nervio óptico y. cuanto más precoz. fosetas o hipoplasia. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales.25 %.59 ± 2. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía. No obstante el tratamiento tópico es necesario.46 mmHg. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. el neumotonómetro o incluso el de Perkins. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea. fibrosis corneal. lo que facilita la exploración. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia. 283 . Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. 5). También hay que recordar la leucomalacia periventricular. (No siempre se debe al glaucoma. Con él se consigue el aclaramiento corneal.) – Otras alteraciones. enfermedades metabólicas. traumatismos. los agonistas α2. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo.

– Anomalía de Peters. El glaucoma puede ser congénito o juvenil. Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. 284 . se conoce como síndrome de Rieger. 6).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. Figura 6.

2). Moreno García-Rubio. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. – Queratoglobo. anillo de Fleischer y edema corneal. así como goniodisgenesias. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. – Microcórnea. Alport. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. E. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. Down. La córnea es transparente. 1). L. – Queratocono. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. produciendo un adelgazamiento central (fig. sin que exista glaucoma asociado (fig. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. Puede presentarse en los síndromes de Apert. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. estrías de Vogt. Figura 2. Se manifiesta por visión borrosa. Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. García Suárez. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. Suele ser bilateral. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. Marfan y megalocórnea con retraso mental.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. Tejada Palacios 1. 285 . Figura 1. aunque hay casos hereditarios. P. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. Puede observarse protrusión del párpado superior. presentando un astigmatismo a favor de la regla.

dolor. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. es bilateral y asimétrica (fig. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. 2. TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. Figura 3. • Distrofia microquística de Cogan. fotofobia. Distrofia de la membrana de Bowman. 286 . asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. ETIOLOGÍA – Traumática. Revisión en 24-48 horas. Puede ser periférica o total.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. – Erosiones corneales de repetición. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. Muy infrecuente. Esclerocórnea. 3).

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

Precaución en lactantes.5-10 %) Tropicamida (0. reacción positiva en el control antidoping. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados.1.3-0. 1. trastornos del ritmo cardíaco. N.25 %) Atropina (0. temblores. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha.1). 1. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado.5-1 %) Ciclopentolato (0. palidez.GENERALIDADES A.2 %) Homatropina (2. Figura 1. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2. I. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas. utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig. 289 . Chacón Garcés.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota. cefalea. Sáenz Madrazo.5 %) Escopolamina (0.5-1 %.

protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. cefalea. estreñimiento. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis. Media Buena R. retención urinaria en enfermos prostáticos. queratopatías neurotróficas.D. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal.: resistencia a depósitos.1 a-b).O.O. síndromes cicatrizales conjuntivales. síndrome confusional en el anciano. fiebre. ectropión. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA).: transimibilidad al oxígeno. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. 2. 290 . rubor facial. estimulación parasimpática. taquicardia. retención urinaria en enfermos prostáticos. – Atropina: sequedad bucal. taquicardia. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. es decir. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T. conjuntivales. 2. por lo tanto.O.D. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. sequedad de boca. palpitaciones. con riesgo de epilepsia. irritabilidad. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. sobre todo en adolescentes. Ninguna Escasa Media Buena R.D. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar. R. que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea.

corticoides. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes. 291 . etc. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. Figura 2. Figura 2. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato.1.1.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. los cuales no se tratarán en esta obra.

SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. Flexible Manejable. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Reacción tisular condiderable Poco elástica. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Rigidez moderada Elongación moderada. Reacción tisular mínima Elástico. anudado fácil y seguro Poca elongación. Rigidez moderada-alta. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Poco flexible. Reacción tisular moderada Elasticidad media. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción. Flexible. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente.

APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. Buen control del astigmatismo posquirúrgico. Flexible. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. Reacción tisular baja Poco elástico. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente. (Fig. 293 . No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. Flexible. a) Suturas. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico.

b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. 294 . se descarta un estra. VANCOMICINA: 33 mg/ml. 5). ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. 5. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml). – Repetir el proceso en el ojo sano.2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética.2 ml y cargar 2. – Después añadir 5 ml de BSS. Figura 4. GENTAMICINA: 9. – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. – Añadir a esos 2. Si no se encuentra resistencia. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. Al corregir la posición del ojo. 4 a-c).1 mg/ml.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. bismo restrictivo. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis.2 ml de la solución mezclada. RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo. Figura 4. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. Figura 4. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. CEFAZOLINA: 33 mg/ml. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica.

– El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío.4 mg en 0. – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0. – El vial contiene 500 mg en 2 m1.05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.1 ml contienen 15 mg). 6.1 ml.1 ml.5 mg en 0. 295 .5 mg: 0. 7. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina. – Retirar 0.1 ml (0.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. ANFOTERICINA B: 0.1 mg en 0.9 ml de BSS al 0.25 mg en 0.005 mg en 0. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos.APÉNDICE – Retirar 0.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). CEFAZOLINA SÓDICA: 2. Preparación: añadir 0.1 ml. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml). Preparación: añadir 0.9 ml de agua estéril.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.9 % en un vial estéril de 10 ml.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). (Fig.1 ml de esta solución y diluir con 9.1 ml. VANCOMICINA (Diatracin®): 0. 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22.2 ml (30 mg) y añadir 2. 6) Figura 5. Cargar 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). SULFATO DE GENTAMICINA: 0.1 ml).5 mg/ml). Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).05 mg/ml).1 ml. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml).24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml). – Retirar 0. Figura 6. – Retirar 0.24 ml de BSS de 15 ml. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. Preparación: añadir 0. – Cargar 0. ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml.

2. – Midriáticos. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0.9 µg/ml. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). Chacón Garcés.1 ml. Ig: inmunoglobulina antitetánica. Toma de muestras corneales (fig.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. preparar infusión de gentamicina 0.v.3. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. – Si se hace vitrectomía en ese momento. Mencía Gutiérrez. 1. .T R ATA M I E N T O S A. – Suturar en quirófano (v.5 ml intramuscular). ya que el hipopión es estéril. TRATAMIENTOS MÉDICOS 1. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico.5-1 mg en 0. – Tras la cirugía. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21.8 µg/ml + clindamicina 0. 1.o. 296 – Colirios antibióticos habituales. Técnica quirúrgica).1. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio. E. Gutiérrez Díaz 2 1. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0. 1. E. o 500 mg/12 h p. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg.

APÉNDICE Figura 1.3 mg/ml. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal.3 mg/ml + vancomicina 33. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. 297 .5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. – Tratamiento tópico con dexametasona. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. – Si el paciente es portador de lentes de contacto.3. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. a) Espátula de Kimura. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas. Toma de muestra corneal. No se requieren antibióticos intravítreos. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. se puede realizar una biopsia corneal. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura.

– Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). 1. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo. a) Vitrectomía central por esclerotomía.v.1 ml + amikacina (Biclín®) 0.1). " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico.4. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml.o. entrar en vítreo medio a 3.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0. cuando no es posible la vitrectomía.1 ml. Tomar 0.2 ml. 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G.4.3 a-c): " Dilatación pupilar.5-1 mg en 0. Extraer 0.4.5-1 mg en 0.v. " Instilar un colirio anestésico. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. Cuando esté preparado. Toma de muestra vítrea.2 ml (fig. • Ceftazidima i.2 a-b). Tras instilar colirio anestésico tópico.4 mg en 0.1-0. 1. – Punción-aspiración. Para la inyección intravítrea (fig.2. (Evitar en niños < 15 años). puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona.1. cambiar la aguja por una de 30 G.4. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra). . • Vancomicina (Diatracin®) 0. 1. en 3060 min o 500 mg/12 horas p. Según la habilidad del cirujano.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. • Amikacina 15 mg/kg/día. Figura 1. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i. Figura 1. Si no.4. Toma de muestras de cámara anterior. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla.4.1 ml. preparar para utilizar 3 vías. " Antes de la inyección del preparado intravítreo.

Inyección de antibiótico subconjuntival. Figura 1. a) Medición con el compás.4. Para la inyección subconjuntival (fig.4. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg. Inyección de antibiótico intravítreo. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3. 1. b-c) Inyección intravítrea. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento.4. " Retirar el blefaróstato y. comprobar que no haya isquemia retiniana. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección.3.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. Retirar la aguja con decisión. 299 .4. b) Inyección subconjuntival. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. Figura 1. mediante oftalmoscopia indirecta.

v. – Si no responde. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. 1. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. no son necesarios por vía sistémica. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg).3 mg/ml + amikacina 33. " Coulter semanal.7. los primeros días. 2. " Cultivar la punta del catéter.000 U. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h).3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía. Si se inyectan corticoides subtenonianos. a pasar en 6 horas. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. " Si aparecen fiebre. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea. pero si ésta no es efectiva. interrumpir la administración o disminuir la dosis.v. para valorar tolerancia. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. " Hemograma y bioquímica semanal. • Vancomicina 33. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. – Reanudar la infusión 6 horas después. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . Si la Cr > 2. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado. " Asociar 1.v.5.1. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i. " Canalizar un Drum en otro miembro superior. 1. 300 1. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión.4 ml). pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia. Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2. En principio está indicada la iridotomía.5 mg/kg/día. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %.6.3 mg/ml.

1 a-d): – Láser: YAG preferible. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías.1). 301 . cambiar de Figura 2. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. a) Lente Abramhan. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. desde el alta de la urgencia. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. Figura 2. 2. d) Iridotomía. c) Técnica. – Instilar anestésico tópico. 2. b) Parámetros. Iridotomía con láser YAG.1.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación. En caso de dolor intenso. Técnica (fig. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después. separadas al menos 4-5 horas (fig.1. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías.

Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. Deben tratarse los 360° (fig. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. impacto simple o doble. Figura 2. junto al collarete. 2. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. 2. a-b) Gonioplastia.2 Gonioplastia Láser de argón. 200-400 mW de intensidad. . 2. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. Revisión al día siguiente.2 a-b).2. – Recesión angular. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ.3.3.2-0. 0. – Número de impactos: 24-32 impactos. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). 2. 302 Figura 2. Pupiloplastia. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. Parámetros similares a la gonioplastia. al menos. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. – PIO no elevada: revisión a la semana. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada.5 segundos de duración.3). hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. 2 horas. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig.

Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. c. b.1. ej. Figura 3. e.ej. a través del tarso. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. retirándolos si existen. Reparar la laceración. nailon). Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. Considerar la profilaxis antitetánica 1. Figura 3. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda.. b. Aislar el campo con un paño estéril.1. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Cuerpo extraño intraorbitario. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. pasándolo por delante y paralelo al primer punto. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular.. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Traumatismo ocular que requiere cirugía. Vicryl®) para suturar la capa profunda. 3. b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. Si se ha suturado el borde libre. anudarlos dejando los cabos largos.ej. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.2): a. a. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. d. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. Betadine®). Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación.1 a-k). 2. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños. Instilar anestesia local subcutánea. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. ii. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. punto 3. 303 .APÉNDICE 3. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. es necesario el cierre en dos planos: i. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0.1. a) Laceración palpebral superficial.. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. Arrancamiento del tendón de canto interno. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. Afectación del sistema de drenaje lagrimal.

Figura 3. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. 304 . Figura 3. en jeringa de insulina y aguja de 30 G. de los bordes internos de la herida. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3. un punto anterior y un punto posterior.1.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1. – La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada.

b) Dilatación de punto lagrimal superior.6 mm de diámetro externo). a-f). k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea. fora secundaria.2. co. Reconstrucción canalicular.APÉNDICE Figura 3. a) Herida inicial. c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia.1. 3. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. 305 .2.2. la técnica es la siguiente: 3. Administrar antibióticos sistémicos. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor.1. f) Sujeción del tutor. Figura 3. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. Deben repararse antes de 24 horas (fig.

Sutura por planos. haciéndola girar en el plano de los canalículos. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. a la que se sujeta el tutor. 2. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. A. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad. Debe realizarse con nailon de 10/0. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida.3. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. 3. pero si la trayectoria de la herida es irregular. prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. a continuación.1. pero en nuestra experiencia. – Las heridas lineales no plantean problemas. y la aposición de los bordes es más difícil. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo. así como de las estructuras involucradas. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. una vez introducido el tutor en el canalículo. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales.1). 3. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. Sutura corneal en heridas irregulares. de forma que Dibujo 3. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. la aposición de los bordes es fácil. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. pero en heridas oblicuas. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. soltar el tutor y. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. – Dilatación de los puntos lagrimales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida.3. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios. Punto inicial para sectorizar la herida. 306 .3.

los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib. Sutura corneal que afecta la zona óptica.3. se ha de intentar su reposición. a) Peritomía conjuntival. pero si se ha Figura 3. B) Sutura de la esclera. Reparación escleral.3 a-b). para evitar que éste se retraiga.3. Si hay prolapso del cuerpo ciliar. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. Dibujo 3. –– En la región óptica. 3.3. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. 307 . los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y. 3. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella.3. – En caso de colgajos triangulares. b) Sutura escleral. Fuera de la zona óptica.3).3. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral. por ello.APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. y a continuación suturar ambos lados. puede ser necesaria su desinserción.3.2).2. En los bordes laterales. se deben aproximar más entre sí. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación. Dibujo 3. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. 3. Sutura corneal en heridas triangulares.

puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares.4 a-f): 1. En caso de rotura de la cápsula. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. Figura 3.4. 3. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. c) Queratectomía. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. mediante una tijera o. Evisceración. d) Aspiración del contenido intraocular. – En caso de herida posterior a la ora serrata. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. Dexon®) de 6/0 o 5/0. 308 . D) Lesión del cristalino. b) Peritomía conjuntival 3600. simplemente. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. a) Herida inicial. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. Si la cápsula está íntegra. 2.4. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. E) Sutura de la conjuntiva. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. – Si hay prolapso vítreo. A. e) Colocación de prótesis. se ha de asociar vitrectomía. f) Herida reparada. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. En las cataratas traumáticas. ha de asociarse su extracción. por lo tanto. es preferible su resección. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. C) Prolapso de iris. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. Peritomía limbar 360°. 3.

3. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0. 2. 5. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. 6. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0.APÉNDICE 3. Reinserción del músculo recto superior. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. 4. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. 4. B. 6. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. Enucleación. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. puede colocarse una prótesis esférica. b) Aislamiento de los músculos rectos. c) Prolapsamos el globo ocular. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. 1. 309 . 5. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. 3. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. Desepitelización corneal.5 a-g). Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. 7. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. a) Peritomía conjuntival 3600.5. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. 7. 3.5. Apertura de 120° superiores de la esclera. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. tes estructuras orbitarias. Sin queratectomía: 1.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. fascia lata. 5. d) Sección del nervio óptico. Secado del campo quirúrgico. e) Colocación de prótesis.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. Una vez fijados. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. 7. . a fin de facilitar el corte del nervio óptico. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. Recubrimiento (con esclera de donante. 10. 4. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. 9. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. se corta su inserción en el globo ocular. Localización de la inserción de los músculos rectos. 12. f) Sutura por planos.5. 13. 3. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. 11. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. 310 8. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. Enucleación. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0. 2. Sección del nervio óptico. 14. 6. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. g) Resultado quirúrgico. etc.

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