URGENCIAS

AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA

VOLUMEN I

Editorial Glosa Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: glosa@abaforum.es Coordinación editorial Carlos Manrubia Dirección artística y producción Gemma Boada ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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AT L A S EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
EDITORES Álvaro Bengoa González Esperanza Gutiérrez Díaz Eugenio Pérez Blázquez

DEDICATORIA Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer su constante labor y dedicación docente con los residentes a lo largo de estos años.

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión a la hora de realizar este libro.

ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Pedro Díaz López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga Dr. Alberto Gálvez Ruiz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe. Madrid Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Habib Heidari Nejad Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Enrique Mencía Gutiérrez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Francisco Javier Monescillo López Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dr. Luis Francisco Moreno García Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Marta Montero Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Rosa Seoane Prieto Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Beatriz Sarmiento Torres Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Dra. Inés Villafruela Güemes Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

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ÍNDICE

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES 1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 38 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 46 46 47 48 50 52 52 53 53 53 54

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES 1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 62 66 68 71

3. 4. 5. 6. 7.

75 Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77

9. 10. 11. 12.

CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . .

79 81 83 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA 1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10

. . . . . . . . . . 14. . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS AGUDA . 122 123 125 127 129 Episcleritis . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 . . . . . . . . . CÓRNEA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . Concreciones conjuntivales 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . 135 137 138 140 142 144 146 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis bacteriana . . . . . . 129 SECCIÓN 4. 120 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . Conjuntivitis vírica . . . . .ÍNDICE 3. . . . Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . 129 Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Ectropión . . . . PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 97 98 100 100 102 109 110 111 111 113 114 115 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . CHALAZIÓN . . . . . . . . . Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . 13. 7. . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conjuntivitis de inclusión del adulto . . QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blefarospasmo . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . 16. . . . . . . . . . Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 150 152 154 156 161 163 167 170 172 173 175 179 182 184 SECCIÓN 5. . . . . . . . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 4. . DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 198 199 199 201 202 203 203 205 206 2. . . . . . . . . . Cataratas secundarias . . . QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . 9. . . . . CRISTALINO 1. . . . . . . . . . . . . . 10. Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. . . . . . . . 15. . . . . . . . . . . . . . 207 Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Descompensación corneal . 209 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . QUERATOCONO . . . Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . Cataratas preseniles . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . QUERATOPATÍA EN BANDA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . 207 Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Desprendimiento de retina . . . . . . . 234 BIBLIOGRAFÍA . . . 230 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Endoftalmitis crónica . . . . Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otros glaucomas . . . . . 232 Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . 215 216 216 217 218 220 220 220 223 223 224 225 226 226 2. . . . . . . . . . . Glaucoma facolítico . . . . . . . . . 249 13 . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . 210 Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tratamiento con láser: iridotomía. . . . . . . . . . 229 PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa. El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el concepto de atlas al que estamos acostumbrados. difícil de efectuar en una consulta programada. Atlas de urgencias en oftalmología. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que. centrándonos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta. a pesar de su tamaño. Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo. disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto excelentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no. afortunadamente. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias. sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamientos. las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular. como nosotros. se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos. sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamiento rápido. no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindible un diagnóstico y tratamiento urgente. Posteriormente. aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias. ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. ya que. sus anejos y paredes orbitarias. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. y por tanto omitiendo datos tan importantes como el porqué de la enfermedad. así como los traumatismos a distancia. compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular 17 . tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares. los signos que podemos encontrar. su etiología. No obstante. nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lectura. hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftalmológicos por secciones.PREFACIO El objetivo que nos proponemos con este libro. así como la actitud terapéutica que debemos adoptar. precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología». por tanto.

destacando una sección independiente. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría. y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes. donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como. así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de iconografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía. Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte necesario. En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior. y que hemos afrontado con ilusión. la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología. por ejemplo. así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba. es que sirva de ayuda práctica. sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo. pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patología que hemos integrado en el libro. las inflamaciones y los tumores intraoculares. LOS AUTORES 18 . la realización de un raspado corneal. el apéndice. sutura de heridas. sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abundante iconografía que hoy disponemos. etcétera. la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis. El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra. o técnicas quirúrgicas como la evisceración. puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa. Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción. pero convertiríamos este atlas en un camino interminable.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hasta el segmento posterior. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del aparato ocular.

que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asistencial. por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional. creador. quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología 15 . noches en vela.PRÓLOGO Estimado compañero: El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas. La elaboración ha sido casi exclusivamente suya. Por último. y momentos a veces esperpénticos. Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio. en la mitad sur de la Comunidad de Madrid. que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población. auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad. podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo. dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. DR. han querido que salga a la luz esta obra. sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos. con mención especial para Álvaro Bengoa González. para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros. para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos. impulsor y gestor de la idea. Ellos.

SECCIÓN 1 T R A U M AT I S M O S OCULARES Sergio del Río Fernández Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .

Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres. evitando ejercer presión sobre el globo ocular. en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adyacentes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas protectoras del ojo. y se presentan normalmente en la edad adulta. – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. en otras ocasiones. etc.Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención primaria como especializados. Por consiguiente. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos. siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. MOTIVO DE CONSULTA En la mayoría de los casos es el antecedente traumático. el paciente puede estar asintomático o referir 21 . – En caso de perforación ocular no debe aplicarse medicación tópica alguna. inmediatamente después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200). pueden provocar secuelas de extrema gravedad. dolor. siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior. aunque los niños no están exentos de riesgo. pero según la gravedad y localización de las lesiones. – Tras descartar una herida penetrante ocular puede instilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior. En estos casos. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario. ACTITUD EN EL SERVICIO DE URGENCIAS – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminución indica gravedad. enrojecimiento del ojo. alteración de la visión.

1.1 y 1. 22 – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal. secundarios a causticación. CAUSTICACIÓN OCULAR Las lesiones químicas y térmicas representan aproximadamente el 15 % de los accidentes oculares. SIGNOS Dependen del grado de afectación ocular: Las causas de causticación ocular son muy variadas. Gutiérrez Díaz 1. E. Figura 1. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. Puede observarse opacidad corneal (fig.6). . La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales.5 y 1. aunque poco frecuentes. Opacidad total de la córnea y neovascularización secundaria a causticación.1. del Río Fernández. – Blefarospasmo. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación.3). La mayoría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. 1.T R A U M AT I S M O S 1 QUÍMICOS S. Figura 1. 1.7). – Disminución de la agudeza visual. – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del limbo esclerocorneal. más frecuentemente accidentes laborales y domésticos. Las quemaduras oculares graves. sin lesiones profundas del globo ocular (fig. SÍNTOMAS – Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante. 1. pueden tener consecuencias catastróficas (figs. 1.4.2.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos. – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isquemia parcial del limbo esclerocorneal (figs. Leucoma corneal con atrofia del iris y sinequias anteriores.

5. Causticación de grado III. Figura 1. a) Causticación de grado I.6. Causticación de grado II por explosión de un air-bag. – Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca.4. 23 . b) Tinción con fluoresceína. avascular. 1. Figura 1. con defectos epiteliales corneales superficiales y ligera quemosis conjuntival.7. Edema y desepitelización corneal en causticación de grado II. con aspecto “en porcelana”. Figura 1.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 1.8). con leve isquemia límbica. Opacidad corneal muy evidente (fig. Figura 1.3. Desepitelización corneal extensa en causticación de grado II. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la circunferencia límbica. quemaduras palpebrales y opacidad corneal.

– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos que puedan permanecer en contacto con la conjuntiva. Causticación de grado IV. 24 . por el Figura 1. incluyendo los fondos de saco conjuntivales superior e inferior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada. que debe controlarse sobre todo en las quemaduras por álcali. 48 horas después del traumatismo. isquemia límbica y edema palpebral. siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali. – Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveítis anterior aguda en la primera semana de tratamiento. – Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.8. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. con opacidad total de la córnea. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral. – Acetazolamida en caso de aumento de la presión intraocular. suero fisiológico o agua corriente. riesgo de perforación ocular.

Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. de forma indirecta. QUEMADURA TÉRMICA El calor puede lesionar el ojo de forma directa o. en algunos casos pueden producirse lesiones graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo. Habitualmente bila25 . SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o dolor. Sin embargo. 1. SIGNOS – Hiperemia conjuntival o ciliar. – Quemaduras leves: pomada antibiótica. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL – Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cualquier resto de sustancia extraña. Alteración del epitelio corneal. – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá tratamiento con colirio antibiótico. – En ocasiones. más frecuentemente. QUERATITIS ACTÍNICA O FOTOELÉCTRICA Lesión corneal producida por efecto directo de la radiación ultravioleta sobre la córnea. en una quemadura corneal por agresión térmica (explosión con llamarada).T R A U M AT I S M O S S. del Río Fernández 2 FÍSICOS 1. desvitalizado y edematoso. – Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. – Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de pomada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. Figura 1. seguido por la córnea. el epitelio aparecerá desvitalizado. – Se recomienda analgesia por vía oral durante las primeras horas tras el traumatismo. edematoso y de color blanquecino y se desprenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1). El párpado es la estructura que más se afecta. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresivo durante 24 horas. 2.1. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL – Lavado de la herida con solución jabonosa. disminución de la agudeza visual. al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que siguen al contacto ocular con ciertas sustancias. – Si la córnea está afectada.

La exposición accidental a ciertos láseres de uso doméstico. – La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar. 26 . véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana. TRATAMIENTO SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual. pequeña. En adultos. redondeada. SIGNOS – Lesión retiniana central. – No requiere. excepto en individuos que observan detenidamente eclipses de sol o en casos de drogadicción con alucinógenos. el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0.1. 3. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inadecuada). Para más detalles. aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación retiniana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos.1).25 segundos de duración. Figura 3. la pupila. de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A teral. 3. – Escotoma central. por lo que no hay riesgos reales de afectación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser. RETINOPATÍA SOLAR La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara.

– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior definido. E.1. Tomografía computarizada: hematoma periocular con globo ocular íntegro. Mencía Gutiérrez A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmológica completa.1. – Disminución de la visión cromática. – Hematoma: acumulación de sangre. de mayor tamaño que las petequias. exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. TRAUMATISMOS CERRADOS 1. 1. de color oscuro y que eleva la piel (fig. Hematoma orbitario y retrobulbar Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar. 1. No producen secuelas. de color azul o púrpura y que no elevan la piel. 27 .2. Hematoma y equimosis palpebral SÍNTOMAS Cuando se presentan de forma aislada son asintomáticos. Figura 1. 1. del Río Fernández.T R A U M AT I S M O S 3 PALPEBRALES Y ORBITARIOS S.1).1. que incluya agudeza visual. SIGNOS TRATAMIENTO No requieren tratamiento. SÍNTOMAS Puede ser asintomático o existir: – Dolor y disminución de la agudeza visual. cuando se sospeche cuerpo extraño intraocular o rotura del globo.1. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario. SIGNOS – Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos.

Figura 2. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro.2. Herida incisa en el borde libre del párpado superior izquierdo.4.1.1. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo. 2. Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre. Sección canalicular Es una lesión que hay que descartar en todo traumatismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. – Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. Laceración y arrancamiento palpebral Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial.1. 28 . producida por garra de perro.1). TRAUMATISMOS ABIERTOS 2.1 a 2. Figura 2. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).2. Figura 2. así como arrancamiento palpebral con pérdida de sustancia (figs. 2. con afectación del borde libre o sin ella.1.3. 2.1. 2.5). Figura 2. se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.1.1. en el párpado superior derecho. TRATAMIENTO Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Proptosis con dificultad a la retropulsión. Arrancamiento parcial del párpado superior izquierdo.2. TRATAMIENTO – Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico.1.

Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.1. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura de la pared interna de la órbita derecha y proptosis del globo ocular derecho. lo que permite comprobar si se produce salida. Las fracturas de la pared medial (fig.1. azul de metileno. Habitualmente se realiza bajo anestesia Figura 2.5. Figura 3. seguida de la interna. TRATAMIENTO La laceración canalicular debe repararse quirúrgicamente.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida. 3. tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos. La Figura 2. Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona.1. La pared más débil de la órbita es la inferior. etc. Fractura de la pared interna de la órbita. o no. FRACTURAS ORBITARIAS Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales asociadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S general y debe colocarse un tutor para mantener la permeabilidad de la vía lagrimal. Para más detalles.). Pérdida total del párpado superior izquierdo por sección con sierra mecánica. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbitario. del colorante por la herida.2. 3. que se mantendrá de 3 a 6 meses. y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canalicular. 29 . véase Apéndice.

2 a 3. en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. SIGNOS – Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días.5).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A pared externa y el techo de la órbita son muy resistentes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. – En caso de atrapamiento muscular en la fractura. hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. a) Imagen del paciente. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento quirúrgico.4). sin afectación ocular. debido a que el sangrado y la inflamación lo enmascaran. – Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario. Figura 3. Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas. b y c) Tomografía computarizada. 3. – Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. 30 . 3.4. SÍNTOMAS – Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada. La restricción en la elevación es típica de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out) Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas. Figura 3.2.

a) Hematoma y enfisema subcutáneos. Fractura de la lámina papirácea del etmoides. b) Tomografía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita. con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura. es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamiento en una fractura orbitaria (fig. 31 . Fractura en blow-out del suelo de la órbita. (fig.7). excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas. Figura 3. b) Radiografía simple de cráneo. se requieren pruebas de imagen para verificarla. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. Aunque infrecuente. 3. Figura 3.6).5.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 3. proptosis y enfisema orbitario. con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbitarias en el seno maxilar. 3. Debe realizarse una tomografía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. Resonancia magnética que muestra una fractura de la pared interna de la órbita. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea.6. La inyección de contraste no es necesaria.7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Si se sospecha una fractura orbitaria.

véase capítulo de la Sección 3 (Conjuntiva). Las distintas lesiones que a continuación se describen pueden presentarse de forma aislada o. 1. a) Imagen de la hemorragia. con mayor frecuencia. Figura 1. 32 Figura 1. S. Hemorragia subconjuntival bulbar inferior producida por traumatismo con un dardo.1). 1. del Río Fernández. Gutiérrez Díaz Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del objeto contundente. asociadas (fig. Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido.T R A U M AT I S M O S 4 MECÁNICOS CONTUSOS SIGNOS – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. con iridodiálisis. 1). b) Imagen de la herida palpebral.1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL Para más detalles. SÍNTOMAS Es asintomática. pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño. luxación anterior del cristalino y catarata traumática. E. .

2). Figura 3. – Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o. excepto que el paciente haya permanecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados. Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior. con catarata traumática y desviación pupilar inferior. 2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA TRAUMÁTICA SÍNTOMAS – Dolor. – Corticoides tópicos: pauta según el grado de inflamación de la cámara anterior. SIGNOS – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de sangre en un nivel inferior o formación de un coágulo sanguíneo (figs. 33 . una ecograffa ocular en modo B. 3. – Disminución de la agudeza visual.2. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema. a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior.1 y 3. El coágulo se encontrará en posición inferior. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.1. 3. – Dolor. Figura 3.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S TRATAMIENTO No requiere tratamiento. HIFEMA SÍNTOMAS – Disminución importante de la agudeza visual. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). – Fotofobia. si éste no es suficiente. Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico. TRATAMIENTO SIGNOS – Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso.

– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al tratamiento médico.1. La dosis recomendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día. 4. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. 4. 4. – Colirio ciclopléjico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A córnea.1). Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata. Pueden producirse las siguientes lesiones: – Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a partir del cuerpo ciliar (fig. – Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque generalizado. vista mediante gonioscopia. 4. . más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral. 34 Figura 4. Recesión angular secundaria a traumatismo con un tapón de botella. TRATAMIENTO – No requieren tratamiento específico. Figura 4.° días tras el traumatismo. que es máxima entre el 3.2). Rotura del esfínter iridiano y catarata traumática tras traumatismo contuso. lo que dificulta el diagnóstico precoz. – Control de la presión ocular: se administrarán betabloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS Habitualmente se asocian a hifema. debe realizarse lavado de cámara anterior con extracción del coágulo. – Reposo absoluto en cama mientras dure la posibilidad de resangrado a la cámara anterior.3).2. – Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para prevenir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. Figura 4. Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.° y el 5. visible mediante gonioscopia (fig.3. Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior. y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg. pero no tienen más trascendencia que la deformación estética. – Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar. – Evitar el uso de aspirina y derivados.

6. Prolapso vítreo en la cámara anterior a través de la pupila en una subluxación del cristalino. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino. Subluxación del cristalino con rotura parcial y elongación de la zónula en un paciente con glaucoma seudoexfoliativo.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. TRATAMIENTO – No requiere tratamiento específico. . Figura 5. – En ocasiones. con desplazamiento del cristalino. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. manteniendo parte de ellas la sujeción del cristalino. puede producirse diplopía monocular. SÍNTOMAS – Diplopía monocular. 5. Subluxación del cristalino. por lo que éste se mantiene a nivel pupilar. Se observa desplazamiento temporal e inferior del cristalino. SIGNOS – Desplazamiento del cristalino.1. LUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a rotura de todas las fibras de la zónula.1 y 5.2. 35 Figura 5. – Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupila hacia la cámara anterior (fig. más evidente en midriasis (figs. 5. si el cristalino se mantiene en el eje papilar. – En caso de recesión angular.2). 5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares. en cuyo caso la agudeza puede mejorar). Figura 5. secundaria a traumatismo craneal de moderada intensidad. es necesario recomendar vigilancia de la PIO a largo plazo.3. – Deslumbramiento.3). SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual (excepto que se trate de un miope alto.

Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris. Figura 6. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente. se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta. Figura 7. 6.1. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis. Luxación posterior del cristalino. – No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. SIGNOS – Opacificación del cristalino (figs.1.3. CATARATA TRAUMÁTICA Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos.1 y 7. 7. Luxación total del cristalino a la cámara anterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SIGNOS – Cristalino completamente desplazado hacia la cavidad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 36 . por el peligro de luxación a la cámara anterior. Luxación total del cristalino a la cámara anterior. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual.2. vista mediante transiluminación. Figura 6. Figura 6.3).2). TRATAMIENTO – Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxación del cristalino y se requiera dilatar la pupila.1 a 6. 7. el paciente deberá permanecer en decúbito supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior.

Figura 8. – Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar.2. CONMOCIÓN RETINIANA SÍNTOMAS – Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual. – Si produce glaucoma o uveítis se instaurará tratamiento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino. 8. la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo. imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Edema retiniano nasal superior con hemorragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmoción retiniana traumática.2.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 7. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. en ocasiones de aspecto iridiscente. – Pérdida de la agudeza visual o percepción de manchas oscuras en caso de hemorragia vítrea. HEMOVÍTREO Y DESGARRO RETINIANO SÍNTOMAS SIGNOS – Lesión retiniana de color blanquecino. SIGNOS TRATAMIENTO No requiere tratamiento. 8. TRATAMIENTO – Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del segmento anterior. Figura 8.1) o en la periferia retiniana (fig. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo posterior. 9. Catarata traumática con rotura del esfínter pupilar y hemorragia subconjuntival inferior.2).1. Si la hemorragia es intensa dará 37 . Si la cápsula del cristalino está indemne. ésta puede completarse con la aspiración del cristalino. 8.

degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana. mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. DIÁLISIS RETINIANA Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles. Desgarro retiniano periférico con hemorragias retinianas. SÍNTOMAS – Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que. – En toda hemorragia vítrea traumática es preciso descartar la presencia de un desgarro (fig. 11. mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 9. l). dejará la lesión al descubierto. al reabsorberse. 10.1. SIGNOS – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas concéntricas a la papila (fig. 38 Figura 11.1). Rotura coroidea traumática con hemorragia subretiniana en reabsorción sobre aquélla. Figura 10. La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria. lugar a pérdida del fulgor pupilar. 9. . Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal. 11.1. como diabetes mellitus.1. 10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo.1) o de un desprendimiento de retina. ROTURA COROIDEA Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos. Diálisis retiniana postraumática. que puede afectar la mácula.

b) Tomografía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda. son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas Figura 12. 39 . Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica.2). pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el reborde orbitario.2. Dentro de su rareza.3. 12. Estallido ocular tras un traumatismo contuso (pelotazo). traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig.1). puede producirse la rotura del globo ocular (fig. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. 12. mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular). debe Figura 12. En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular. en general. Se observa una herida escleral circunferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.1. Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada previamente del ojo derecho por glaucoma congénito. ESTALLIDO OCULAR En traumatismos de gran intensidad.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S 12. 12. Figura 12. La actitud en urgencias será la misma que en los traumatismos abiertos del globo ocular y.3).

4). debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos. la única opción suele ser la evisceración. 40 . es frecuente que se produzca una hemorragia supracoroidea expulsiva con salida masiva del contenido intraocular (fig. en estos ojos. En estos casos. Estallido ocular en un paciente operado de catarata. con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorragia supracoroidea postraumática. 12. Sin embargo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A intentarse la reconstrucción del globo. Figura 12.4.

Abrasiones corneales múltiples con tinción de fluoresceína positiva. – Visión borrosa.1. – Colirios ciclopléjico y antibiótico. del Río Fernández. SÍNTOMAS – Dolor. para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal.1. 1. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño. – Lagrimeo. TRATAMIENTO – Evertir siempre el párpado superior. aunque. – Vendaje compresivo durante 24 horas. no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibiótico y antiinflamatorio.1). . si no afecta el área central de la córnea. E. 1. Abrasión corneal SÍNTOMAS – Dolor intenso.2. – Fotofobia y blefarospasmo. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la película lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la 41 Figura 1. 1. la visión puede ser normal.1). con integridad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. – En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. Laceración lamelar corneal La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre. – Posible edema palpebral. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con colirio antibiótico.1. Gutiérrez Díaz 1.1. SIGNOS – Hiperemia conjuntival. aunque puede ser indolora si no conlleva pérdida del epitelio corneal.2. – Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. HERIDAS NO PENETRANTES 1.T R A U M AT I S M O S 5 INCISOS DEL GLOBO OCULAR S. SIGNOS – Laceración corneal de espesor parcial.

con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel negativo.1 y 1. lesión corneal). Laceración lamelar conjuntival y escleral Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva.2). usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. TRATAMIENTO – Colirio ciclopléjico.3.2. 1. captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival.3. – Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto terapéuticas. debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. Se considera herida penetrante cuando existen dos laceraciones de espesor completo en las paredes del globo TRATAMIENTO Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo general ser suturadas.3. cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos). 42 . Herida corneal biselada no penetrante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. En caso de heridas múltiples. – Colirio antibiótico. con hemorragia subconjuntival. Herida conjuntival lamelar. HERIDAS PENETRANTES Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR La herida penetrante ocular se define como una laceración de espesor completo de las paredes oculares.1.3. – Valorar la exploración en quirófano y suturar la herida si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión. 1. Figura 1. dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs.1.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival. 2. En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio. sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación corneal.3. Figura 1.

1 a 2. hifema e. Herida penetrante corneal con un alambre.1. 43 . Herida penetrante corneoscleral por tijera.6). con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °.2. es signo de gravedad. Figura 2. por lo que requieren diagnóstico y tratamiento inmediatos. Figura 2. Para más detalles. que quedó incarcerado en la herida. Herida penetrante corneal. 2. incluso.3).T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ocular. Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmente muy graves. salida de contenido ocular (fig. Figura 2.5). una de entrada y otra de salida.3.4. como accidentes fortuitos o laborales. Heridas penetrantes múltiples y hemoftalmos en traumatismo por caída sobre un arbusto. TRATAMIENTO – Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. En casi la mitad de los casos se afecta la córnea de forma aislada (figs. pero el globo ocular puede estar muy desestructurado. SIGNOS Existe gran variabilidad según el tamaño y la localización de la herida. Ocurren en mayor proporción en varones jóvenes. Figura 2. causadas por el mismo agente. 2. 2. 2.4). Una cámara anterior más estrecha que en el ojo contralateral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. véase Apéndice. – Disminución de la visión: si está muy reducida. SÍNTOMAS – Dolor.

se detecta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática.5. y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior.6. con cámara anterior de profundidad normal. – El pronóstico de estas lesiones es grave. con frecuencia pro- ducida por Staphylococcus epidermidis. Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. que muestra la sutura de la herida corneal nasal. en un paciente que acudió a urgencias 8 días después del traumatismo. 44 . Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 2. La causa más frecuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa. Herida corneal paracentral autosellada.

debe realizarse una tomografía computarizada. l. – Blefarospasmo. dado su devastador pronóstico. Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes.1. SIGNOS – Hiperemia mixta. normalmente debidos al viento. Gutiérrez Díaz 6 La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemente la molestia más frecuente en urgencias de oftalmología. Cuerpo extraño subtarsal. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior. que en pacientes con alto índice de sospecha requerirá el uso de pruebas de imagen radiológica. SÍNTOMAS – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. l). La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico. – Lagrimeo. – Fotofobia. Figura 1. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extraño en la radiografía simple de cráneo. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo. – Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior. debido a que la lesión causada por un cuerpo extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza. suele resultar una lesión completamente banal. tamaño y energía cinética. es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica. visible al evertir éste (fig. E. 1. 45 . sin embargo. La radiografía simple de cráneo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. del Río Fernández.T R A U M AT I S M O S POR CUERPO EXTRAÑO S.

3. pero es muy importanFigura 2.1 y 2. SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. Anillo de óxido secundario a cuerpo extraño metálico. – El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica. TRATAMIENTO – Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal.3. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular. Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. 46 . 2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheridos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal. Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea.2. constituido por un fragmento de yeso.3).1. Cuerpo extraño corneal. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL SÍNTOMAS Figura 2. extracción con aguja. el cuerpo extraño se localiza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la porción externa de la córnea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsales inducen una lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y sentido vertical con tinción de fluoresceína positiva. – Tratamiento de la abrasión corneal.2). TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico. – Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea necesario. 2. SÍNTOMAS Los mismos que en el caso anterior. 2. – En la mayoría de los casos. te valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal. Figura 2.

2).2). Figura 4. SIGNOS – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. – Puede haber hemorragia conjuntival o subconjuntival. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo enclavado en la esclera y con tatuaje alrededor. habitualmente visible junto al cuerpo extraño. habitualmente adyacente al cuerpo extraño. Figura 3. – Hiperemia. para descartar una lesión de las estructuras internas. Cuerpo extraño subconjuntival.1. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. TRATAMIENTO – Extracción del cuerpo extraño con pinzas. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva. por lo general adyacente al cuerpo extraño. 4.2. – Hiperemia.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SIGNOS – Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. pero puede ser puntiforme o estar alejada del cuerpo extraño.1. 4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL Y ESCLERAL SÍNTOMAS Similares a los causados por un cuerpo extraño conjuntival. 3. Figura 3. – Herida de entrada conjuntival. Cuerpo extraño en el limbo. – Colirio antibiótico. 47 .1 y 3. Figura 4.2.1 y 4.

hemorragia conjuntival o subconjuntival. – En caso de duda pueden realizarse radiografías simples de cráneo en proyecciones perpendiculares. 5. para descartar una lesión de las estructuras internas. TRATAMIENTO – Similar al del cuerpo extraño conjuntival. lesión retiniana y observación directa del cuerpo extraño (fig. 5. 5. 5. Figura 5.3. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris. con mayor frecuencia. lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final. . cavar o cualquier choque de instrumentos de metal con superficies duras se consideran maniobras de alto riesgo. SIGNOS – En los CEIO situados en el segmento anterior es posible su observación directa con la lámpara de hendidura (figs. si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior.5). hifema.1 a 5. Cuerpo extraño localizado en el cristalino. debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. – En la biomicroscopia de los CEIO situados en el segmento posterior puede observarse la puerta de entrada corneoscleral.3). el cristalino o.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales. por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral 48 Figura 5. desviación pupilar. en el vítreo. martillear. – En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situados en el segmento posterior los signos más frecuentes son hemorragia vítrea. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. sinequia iridocorneal y/o iridotomía traumática (fig. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y disminución de agudeza visual. El cuerpo extraño intraocular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior.1.4). SÍNTOMAS – En algunos casos el único indicio de CEIO es el antecedente de traumatismo: picar. Figura 5.

Radiografía simple de cráneo. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II). proyección de Waters. La prueba de imagen que mejor localiza el CEIO es la tomografía computarizada (fig.7. Figura 5. Cuerpo extraño metálico intraocular. – Sutura de la puerta de entrada. Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intravítreo. Radiografía simple de cráneo. Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sospeche un CEIO metálico. (figs. en la que se observa un cuerpo extraño metálico. a) Herida palpebral.6 y 5. – Colirio ciclopléjico.6. 49 .7). c) Tomografía computarizada en la que se observa el cuerpo extraño metálico intravítreo. 5. b) Puerta de entrada escleral.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S Figura 5. proyección anteroposterior. en la que se observa un perdigón localizado en la órbita. TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. Figura 5.8).5. 5.

2).8. • CEIO grande en el eje visual. lesiones graves en el globo ocular. • CEIO de fácil extracción. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b). CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida). 6. Generalmente.3). cobre o materia vegetal. y la hemorragia queda limitada al espacio subhialoideo. 6. • CEIO que causa inflamación intensa.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. que muestran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior. pero puede asociarse hemorragia vítrea. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja.1 y 6.1. la hialoides interna no se rompe. bien secundarias a la onda expansiva de un objeto con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. acero. Habitualmente se producen Figura 6. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquirla metálica situada junto al reborde orbitario superior. 6. – Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones: • CEIO de hierro. Perdigón intraorbitario. 50 . b) Hemoftalmos y quemosis hemorrágica.

a) Después del traumatismo. – Colirio ciclopléjico. – Demostración del cuerpo extraño orbitario en las radiografías y la tomografía computarizada. si es posible.3. 51 . TRATAMIENTO – Ingreso hospitalario. SIGNOS – Posible perforación ocular. a) Imagen del paciente. – Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complicaciones.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S SÍNTOMAS – Disminución o pérdida de la visión. – En caso de heridas abiertas del globo ocular. – Dolor. con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbita. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. – Hemorragia vítrea o retiniana. Figura 6. reconstrucción de éste. Figura 6. b) En reabsorción un mes más tarde. que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal. – Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll). b) Radiografía simple de cráneo. edema retiniano e incluso desgarros o diálisis retiniana.2.

– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimaculares. SÍNDROME DE TERSON Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asociada a una hemorragia subaracnoidea. 52 Figura 2. sobre todo hemorragias retinianas. retinosquisis o atrofia coriorretiniana. pero en la actualidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de presión venosa secundario al aumento de la presión intracraneal. la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico. y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica. EXPLORACIÓN CLÍNICA La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. exudados algodonosos. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal. . desprendimiento de retina.1). papiledema y estasis venosa. pero puede pasar EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas. Clásicamente. Gutiérrez Díaz OCULARES SECUNDARIAS A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A 1. 2.1.LESIONES 7 E. – Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO (SHAKEN BABY SYNDROME) El 35-46 % de los casos presentan alteraciones oculares. 2. Hemorragia macular en el síndrome de Terson.

– También puede haber desprendimiento seroso macular. La complicación más frecuente es la membrana epirretiniana (78 % de los casos). A veces existe nivel por depósito de la sangre (figs. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas o exudados algodonosos confluentes localizados alrededor de la papila (fig. y los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del traumatismo.1). aunque puede pasar fácilmente inadvertida en caso de politraumatizados graves. – La periferia retiniana suele estar respetada. RETINOPATÍA DE PURTSCHER Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias retinianas múltiples. La localización más frecuente de las fracturas son la pelvis y las extremidades inferiores. Su pronóstico es excelente. 3. – Hemorragias intrarretinianas y exudados algodonosos. dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. tos paroxística. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de cúpula localizada en la región macular. EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión. 4.T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S al vítreo.1. aunque se han descrito casos unilaterales. como levantamiento de pesos. vómitos. Al igual que la retinopatía de Purtscher. En general no es necesario. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de Valsalva). etc. puede pasar fácilmente inadvertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia real probablemente sea superior a la aparente. 3. EMBOLIA GRASA Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del traumatismo. 5.2). Por lo general es bilateral. zonas de blanqueamiento retiniano alrededor de la papila y disminución de la visión secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con compresión o aplastamiento torácico. TRATAMIENTO Figura 3. con recuperación completa de la visión. – En ocasiones es posible observar los émbolos grasos intravasculares y puede haber obstrucción de la arteria central de la retina. RETINOPATÍA POR VALSALVA Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella. Hemorragias retinianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia retiniana localizadas alrededor de la papila. En estudios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacientes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas. MOTIVO DE CONSULTA Puede ser asintomática o producir disminución de la visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula. excitación sexual.1 y 5. Puede acelerarse la recuperación visual perforando la membrana limitante 53 . MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la visión o alteración del campo visual. Retinopatía de Purtscher. 5.

RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY) Es secundaria a un traumatismo cervical con flexiónextensión forzada del cuello. 6.2. pero también pueden producirse alteraciones retinianas con disminución de visión. En el 26 % de los casos se presentan alteraciones oculares. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la mácula y alrededor de la papila. 54 . EXPLORACIÓN – Mínimo desprendimiento posterior del vítreo. – Frecuente formación de agujero macular. Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la convergencia o acomodación. con coloración blanquecina grisácea de la fóvea. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemorragia en la cúpula macular. interna con láser para que la sangre pase a la cavidad vítrea. similar a la lesión por fototraumatismo.

SECCIÓN 2 ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES Irene Redondo Marcos Araceli Chacón Garcés Alberto Gálvez Ruiz Enrique Mencía Gutiérrez Luis Francisco Moreno García Antonio Gutiérrez Díaz .

O F TA L M O PAT Í A 1 DISTIROIDEA A.g).b). disminución de la agudeza visual. Redondo Marcos.a y 1. 1. Visión lateral de la misma paciente. Seudotumor inflamatorio orbitario. Oftalmopatía distiroidea bilateral. 57 . diplopía. Seudoproptosis (fig. Figura 1. Gálvez Ruiz. I. Mencía Gutiérrez La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). dolor ocular. Queratoconjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitis seca. Proptosis marcada. edema y fibrosis secundaria de los tejidos orbitarios. ojo rojo. y generalmente bilateral y asimétrica (fig.e).d). MOTIVO DE CONSULTA – Amplio espectro que incluye molestias oculares externas.f). – Neuropatía óptica compresiva. – Miositis (fig. 2. 1. E. En el fondo de ojo puede observarse edema de papila o atrofia óptica (fig. Queratitis por exposición o úlceras corneales. La evolución de la orbitopatía es independiente de la enfermedad tiroidea. 1. 1.a.b. lagrimeo. – Proptosis con mayor frecuencia axial. 1. Celulitis orbitaria. Retracción palpebral y edema periorbitario. Figura 1. Se caracteriza por inflamación. etc. proptosis.C). fotofobia. Es más frecuente en mujeres de edad media. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. – Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1. Por lo general su curso es fluctuante y lentamente progresivo.

g. 1. 5. Figura 1. Fístula carotidocavernosa. TC orbitaria. Ausencia de afectación de los músculos rectos. 58 .c.f. Amiloidosis orbitaria. Seudoproptosis bilateral. Miositis de ambos rectos medios. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.h). Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria.e.d.) (fig.h. Figura 1. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral. etc. 6. Figura 1. Oftalmopatía distiroidea con afectación asimétrica. Tumoración orbitaria. Alteración de la motilidad ocular externa. Figura 1. Figura 1.

i. Figura 1. 1. Diplopía secundaria a alteración muscular: – Algunos casos se pueden corregir con prismas. – Corticoides en dosis altas. – Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y autoanticuerpos tiroideos.i). Se espera una respuesta terapéutica a las 48 horas. TC orbitaria.j). l. 2.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo. – Interconsulta a medicina interna o endocrinología. Engrosamiento muscular sin afectación tendinosa. Alteraciones palpebrales: – Cirugía 59 . manteniendo el tratamiento al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de 500 mg. pero la mayoría requiere cirugía. para disminuir la dosis progresivamente. – Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las noches. incluyendo toma de presión intraocular (PIO).j. La radioterapia y los inmunomoduladores son tratamientos alternativos (fig. 4. – Corticoides por vía oral (100 mg/día. repetidos cada 48 horas). radioterapia o descompresión quirúrgica. – Pruebas de imagen: ecografía. 3. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular. tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Orbitopatía aguda inflamatoria: – No fumar. no existiendo un criterio universalmente aceptado. dormir con la cabeza elevada. 1. Se observa engrosamiento muscular sin afectación de la zona de inserción tendinosa (fig. realización de campimetría visual y prueba de colores. – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesivas. Figura 1. Neuropatía óptica compresiva: TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento. ya que se mantienen estables o progresan muy lentamente.

c). – Compresión del nervio óptico. . E. Seudotumor inflamatorio bilateral asimétrico. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor orbitario.a.b y 2. 2. recurrente o crónica. – En algunos pacientes.b. I.a). Figura 2. diplopía. Puede ser aguda. – Restricción de los movimientos o franca oftalmoplejía (figs. – Queratopatía punteada por exposición. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Proptosis unilateral acompañada de intensa quemosis. aumento de la PIO. aunque en niños puede ser bilateral en el 30 % de los casos. Mencía Gutiérrez Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de los tejidos blandos orbitarios. proptosis. I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A INESPECÍFICA 2 A. Por lo general es unilateral. No existe ninguna patología sistémica ni local conocida causante de esta inflamación. disminución de la visión. Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años. Redondo Marcos. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limitación en la mirada vertical. 2. 60 Figura 2.SEUDOTUMOR ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O . Gálvez Ruiz. hiperemia conjuntival y edema periorbitario (fig. no tumoral ni infecciosa.

– En casos atípicos o que no responden al tratamiento: pruebas de laboratorio encaminadas a descartar enfermedad sistémica o tiroidea. – Síndrome de Tolosa-Hunt. sarcoidosis. – Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la noche. Inflamación de la glándula lagrimal. En casos recurrentes puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo más prolongado (fig. 61 . – Oftalmopatía distiroidea. poliarteritis nudosa.e. – Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Estudio oftalmológico completo (incluyendo funduscopia con visualización de nervio óptico). biopsia para establecer el diagnóstico. a) Seudotumor inflamatorio izquierdo.c.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 2. Figura 2.d). – Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a los corticoides no es adecuada. RM del paciente anterior: engrosamiento importante del recto superior. 2. Engrosamiento muscular y tendinoso. con afectación de la porción tendinosa. donde puede apreciarse una disminución de los síntomas. síndrome de Sögren. TC orbitaria. RM): engrosamiento de músculos extrínsecos oculares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Celulitis orbitaria bacteriana. 2. TC. – Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una disminución espectacular de los síntomas se considera diagnóstica.e). – Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide. Figura 2. En ocasiones. b) Tras una semana de tratamiento corticoideo. – Pruebas de imagen (ecografía. tuberculosis. TRATAMIENTO – Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día durante 2-3 semanas y posteriormente disminución progresiva en otras 3 semanas. Empastamiento de la glándula lagrimal (fig.d.

Se clasifican en: 1. Representa el 60-70 % de todas las celulitis. leucocitosis) y síntomas respiratorios. Chacón Garcés. En relación habitualmente con infecciones de las vías respiratorias superiores. malestar general. 2. 3. 3. sinusitis u otitis media. No supurativa – Edema palpebral con coloración violácea. 3. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bastante bien delimitadas. Supurativas: aparecen a cualquier edad.b. Supurativa Paciente con antecedentes de traumatismo o infección local que acude por edema palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Suelen aparecer en niños y son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o Streptococcus pneumoniae. . S. Bacteroides y anaerobios pueden estar presentes en heridas por mordedura.d).a). pneumoniae asocia meningitis en el 2 % de los casos (fig. En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis. H. neumonía) que pongan en riesgo la vida. Es más frecuente en niños que adultos. A menudo en relación con heridas previas o infecciones de los párpados o piel adyacente. I. acompañado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre. Celulitis preseptal no supurativa.c y 3. MOTIVO DE CONSULTA 1. aunque puede presentarse a cualquier edad. habitualmente unilateral.CELULITIS 3 PRESEPTAL A. En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un seguimiento estricto. epiglotitis. tienden a hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbitario. influenzae puede ser causante de otras infecciones graves (meningitis. en algunos casos con drenaje purulento espontáneo (figs. ya que en el niño. bacteriemia. 2. 62 Figura 3.a. No supurativa Edema palpebral.

erisipela. herpes simple y zoster. Imagen lateral del mismo paciente donde se puede observar la vía de entrada traumática.e.e). Figura 3. – Agudeza visual normal. En ambos casos. Diseminación de infección local (impétigo. Visualización en muchos casos de la puerta de entrada (fig.c. supurativa y no supurativa: – Ausencia de proptosis. CAUSAS 1. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias superiores. Figura 3. Celulitis preseptal supurativa en un paciente con infección por VIH. TC realizada al mismo paciente que muestra una importante inflamación preseptal.d. Figura 3. 3. – Fiebre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 3. senos y oído medio. orzuelo). 63 .b. 2. Supurativa Edema palpebral y periorbitario. Inoculación directa por traumatismo cutáneo. – Movimientos oculares conservados y sin dolor. 2. En ocasiones fluctuante. Celulitis orbitaria.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S – Hiperemia conjuntival y quemosis. eritema y aumento de la temperatura local. malestar general. 3. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en paciente con neoplasia orbitaria. 1. irritabilidad.

El resto de los casos pueden seguir tratamiento domiciliario con antibioterapia oral. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmula leucocitaria. 5. B. 7. 64 A. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal. síntomas meníngeos. Exploración sistémica: fiebre. vómitos. náuseas. inmunodeprimidos. Anamnesis completa: investigación de antecedentes de traumatismos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA Celulitis preseptal Proptosis Motilidad ocular Dolor orbitario Agudeza visual Reactividad pupilar Quemosis Oftalmoscopia Síntomas generales No Normal No Normal Normal Leve-moderada Normal o alterada Leves-moderados Celulitis orbitaria Sí Alterada Sí Normal o disminuida Alterada Moderada-intensa Alterada Moderados-graves 2. 4. reactividad pupilar. trimetoprima-sulfametoxazol. síntomas respiratorios. ardor acentuado. En niños menores de un año. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en aquellos con síntomas meníngeos. motilidad ocular. existencia o no de proptosis. diabetes o inmunosupresión. No supurativa Depende de la edad y de los síntomas acompañantes. hipoestesias. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria o absceso subperióstico orbitario o ante una mala evolución frente al tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraorbitario o tumoración palpebral u orbitaria. con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución con tratamiento domiciliario: – Ingreso y antibioterapia intravenosa. cefuroxima. Evaluación de anejos oculares y de la región periorbitaria. antecedentes de alergias o exposición a medicamentos tópicos oculares o cutáneos perioculares. 6. . IV y VI pares craneales desproporcionada al grado de edema orbitario. 3. cefuroxima) durante al menos otros 7-10 días. ausencia de dolor. hemocultivo en casos graves o si hay fiebre. Presentación bilateral y rápida evolución. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis preseptal exudativa. funduscopia. Trombosis del seno cavernoso: proptosis. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual. 3. estado general. 2. Puede continuarse con tratamiento oral (amoxicilina-ácido clavulánico. 5. disminución del nivel de conciencia. TRATAMIENTO 1. Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril al menos 24-48 horas. celulitis orbitaria. infecciones respiratorias. Conjuntivitis viral. Si no hay meningitis. paresia de III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. masa palpable. Edema palpebral alérgico: inicio súbito. etc. biomicroscopia. Si hay sospecha de meningitis el antibiótico de elección será ceftriaxona o cefotaxima. 4. palidez palpebral.

Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico. En casos graves con riesgo de diseminación infecciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia intravenosa (nafcilina.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S 2. a veces asociada a clindamicina o metronidazol. vancomicina). cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenar el absceso. 65 . B. con toma de muestras para cultivo. cloxacilina. En caso de antecedentes de mordedura o gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa. Supurativa A. ceftriaxona o ceftazidima.

Hipoestesia periorbitaria. Edema del disco óptico. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía) con dolor. en el 90 % de los casos es secundaria a sinusitis etmoidal. dolor ocular que aumenta con los movimientos.b). 9. vómitos. enrojecimiento ocular. náuseas. 8. rinorrea y malestar general importante (fig. Figura 4. MOTIVO DE CONSULTA Edema palpebral. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. I. Secreción purulenta (fig. proptosis. edema y eritema palpebral con incapacidad para la apertura palpebral. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente inmunodeprimido. Dolor intenso y cefalea. 4. sobre .a. CAUSAS Figura 4. Síntomas generales: fiebre. Fiebre. malestar general.CELULITIS 4 ORBITARIA 3. disminución de la agudeza visual y diplopía.a). Quemosis y/o inyección conjuntival. Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. Extensión de infección desde estructuras periorbitarias: infección sinusal (causa más frecuente).b. 2. 4. axial y no reductible. 6. 5. A. Redondo Marcos Es una inflamación-infección de tejidos blandos posteriores al tabique orbitario. de rápida evolución pero no brusca. Congestión venosa en la retina. Disminución de la agudeza visual. 7. Más frecuente en niños. Carcinoma de pulmón en fase terminal. 4. Celulitis orbitaria en la que se aprecia el mal estado general del paciente y la secreción abundante. 66 1. Tumefacción. 10. Charcón Garcés. Proptosis unilateral importante.

2. pediatra o internista). Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150 mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) asociada a metronidazol (7. Las infecciones polimicrobianas son frecuentes (fig. panoftalmitis. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oximetazolina. funduscopia. ria). Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un paciente con infección por VIH. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis. aureus. 1.5 mg/kg/día) y cefotaxima o ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas en adultos).Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S todo sinusitis etmoidal. Una vez que haya una mejoría importante de los síntomas y el paciente esté afebril durante más de 48 horas. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperióstico u orbitario que no mejora con tratamiento antibiótico. 3. 5. glaucoma. Diseminación hemática: bacteriemia. TRATAMIENTO Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de amplio espectro y en dosis altas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. asociando metronidazol si se aislaron anaerobios. o nafcilina junto con ceftazidima. 4. Gérmenes más frecuentes: S. TC orbitocraneal. 2. 6. Neoplasias orbitarias. aunque puede aparecer meses después en caso de cuerpo extraño intraorbitario. toma de PIO. miopía magna. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es necesario drenaje neuroquirúrgico. 5. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar cultivando el material obtenido. otorrinolaringólogo. Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición de posibles complicaciones. uveítis y retinitis. 3. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral. Estas pautas deben revisarse según el cultivo y antibiograma de las muestras obtenidas. 4. dacrioadenitis. Trombosis del seno cavernoso. 4. infección dental. Fístula carotidocavernosa. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular externa (los movimientos oculares normales generalmente descartan la existencia de celulitis orbita- 67 . Puede aparecer como complicación de una celulitis orbitaria. Miositis orbitaria. influenzae. Figura 4. 3. Dacriocistitis.c. Granulomatosis de Wegener. se puede pasar a antibioterapia oral con amoxicilina-ácido clavulánico o cefaclor. desprendimiento exudativo retiniano. recuento y fórmula leucocitaria. S. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el tratamiento médico. endoftalmitis. Tratamiento de las complicaciones oculares que puedan aparecer: queratitis por exposición. H. Analítica con hemograma. 6. Inoculación directa por traumatismo orbitario o cirugía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores. Seudotumor inflamatorio orbitario. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.c). reactividad pupilar. pneumoniae. Hemocultivos. 4. 2. biomicroscopia. 2. obstrucción de la arteria central de la retina. 5. manejo interdisciplinario (oftalmólogo. 3. Oftalmopatía distiroidea. anaerobios.

Radioterapia Linfangioma Primera infancia Masa no encapsulada. 5. Aumenta con el llanto y la cabeza hacia abajo. Frecuente extraconal Regresión espontánea.e) Edad Primera infancia Radioimagen Masa bien delimitada de contenido heterogéneo (fig. Redondo Marcos. 5. crecimiento lento. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio más o menos agudo. CAUSAS Tumor Quistes dermoide y epidermoide Manifestaciones clínicas Tumor benigno subcutáneo indoloro. capta contraste. 5. 5. párpados y orofaringe. que puede extenderse a conjuntiva.TUMORES 5 ORBITARIOS EN NIÑOS I. origen vascular. síndrome de Kassabach-Merrit. 5. color azulado. pudiendo afectar órbita. densidad heterogénea.d) Malformación vascular de crecimiento lento. Esteroides.b) Tratamiento Escisión quirúrgica completa con pronóstico excelente Hemangiomas Nacimiento o los primeros meses de vida Masa irregular. E. El sangrado espontáneo es relativamente frecuente (fig. Puede asociarse a hemangiomas cutáneos.c y 5. Localización anterior (más frecuente) o posterior al septum orbitario (fig. multiquística. síndrome de Mafucci (figs. capta contraste (fig.f) Cirugía difícil Continúa 68 .a) El más frecuente es el hemangioma capilar Localización más frecuente superonasal. párpados o ambos.

Papila edematosa o atrófica.j) Proptosis brusca unilateral o bilateral.h) Alargamiento fusiforme del nervio óptico Tratamiento Asociación de quimioterapia. asimetría facial (fig.g) Tumor de crecimiento lento. En el 25-50% de los casos se asocia a neurofibromatosis (fig. tumor de Wilms. Cirugía Metástasis neuroblastoma (más frecuente). con disminución de la agudeza visual y defecto pupilar aferente. 5. 5. no encapsulada.a. shunts optociliares. Quiste dermoide derecho en una niña de 8 años. Si hay disminución de la agudeza visual o proptosis llamativa: cirugía y/o radioterapia Glioma del nervio óptico Primera década Neurofibroma plexiforme Engrosamiento difuso blando Primera década orbitario. capta contraste (fig. TC de quiste dermoide izquierdo con invasión orbitaria. Figura 5. irregular Observación. cloroma. Aspecto de hemangioblastoma a la apertura palpebral. Hemangioblastoma en una niña de 6 meses.i) Edad Más frecuente hacia los 7-8 años Radioimagen Masa irregular. destrucción ósea. sarcoma de Ewing.d. quemosis.b. Figura 5. Figura 5. etc. 5. 69 . 5. edema palpebral y quemosis (fig. Figura 5. densidad homogénea. radioterapia y cirugía individualizado en cada caso Observación.c. síndrome de Horner dentro de un cuadro sistémico Engrosamiento difuso. ptosis e hipertrofia palpebral en «bolsa de gusanos».Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Tumor Rabdomiosarcoma Manifestaciones clínicas Tumor maligno orbitario más frecuente en la infancia que se presenta como proptosis rápidamente progresiva.

Linfangioma. 70 . Figura 5. Glioma del nervio óptico. TC de linfangioma.f.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. Neurofibroma plexiforme.g.h. Figura 5. Hipertrofia palpebral y asimetría facial.j.e.i. Figura 5. TC de rabdomisariocoma. Imagen clínica de un rabdomiosarcoma. Figura 5. Figura 5.

bien delimitada. a menudo con calcificaciones (figs. Terapia hormonal en algunos carcinomas mamarios Hemangioma cavernoso Tumor benigno orbitario más frecuente Lesión ovalada. I. dolor ocular y/o disminución de la agudeza visual. diplopía. atrofia óptica.TUMORES 6 O R B I T A R I O S D E L A D U LT O EXPLORACIÓN CLÍNICA Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis. 6.b) Proptosis unilateral lentamente progresiva (fig. masa orbitaria palpable. 6.f) Proptosis lentamente progresiva. shunts optociliares. edema de papila. edema de papila. disminución de la agudeza visual. Proptosis leve (fig. dolorosa Radioimagen Masa mal definida con destrucción ósea Tratamiento Radioterapia.c) Disminución de la agudeza visual. capta contraste (figs.e) Engrosamiento tubular del nervio óptico. b. E.d y 6. 6. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por proptosis. localización más frecuente superior Cirugía Meningioma de la vaina del nervio óptico Mujer en edad media de la vida Cirugía Neurofibroma localizado Tercera y cuarta décadas de la vida. alteración de movimientos oculares externos. pliegues coroideos (figs. aumento de la PIO.g y 6. Redondo Marcos. melanoma cutáneo. genitourinario y digestivo Manifestaciones clínicas Proptosis. 6. CAUSAS Tumor Metástasis Epidemiología En orden de frecuencia: mama. Sólo el 10 % se asocia a neurofibromatosis tipo 1 Cirugía Continúa 71 .a y 6. alteración de la motilidad ocular externa. pulmón. pliegues coroideos.h) Masa bien delimitada.

Imagen clínica. hemangiopericitoma.c. Figura 6.k y 6. Figura 6. TC de la misma paciente (metástasis orbitaria).i) Radioimagen Masa irregular.l) Figura 6. bordes bien definidos.a. 6. 6.d. 6. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado. Metástasis orbitaria de carcinoma de pulmón. vascular). histiocitoma.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tumor Linfoma Epidemiología Edad avanzada Manifestaciones clínicas Inicio insidioso. Figura 6. derecha.b.j) Tratamiento Radioterapia en casos localizados y quimioterapia en los diseminados Otros: neurinoma. extensión conjuntival de color asalmonado (fig. osteoma. Hemangioma cavernoso. RM correspondiente a un hemangioma noso. con remodelación orbitaria pero sin destrucción ósea (fig. típicamente de localización superior o anterior. invasión orbitaria de tumores de senos (figs.Figura 6. 72 . Ecografía ocular. Hemangioma caver.e.

RM de la misma paciente.j. Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico con extensión intracraneal. Linfoma orbitario. TC. Figura 6. RM de linfoma orbitario.i. 73 .f.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 6. Color asalmonado típico de la conjuntiva.h. Figura 6.g. Meningioma de la vaina del nervio óptico. Figura 6.

TC que muestra un mucocele etmoidal con invasión orbitaria.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la órbita. 74 .k.

EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. Aumento de la PIO secundario al aumento de presión en venas episclerales. Quemosis (figs. Soplo y thrill orbitarios. MOTIVO DE CONSULTA Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agudo. diplopía y disminución de la agudeza visual (fig. 7. 7. Figura 7. alteración corneal por exposi75 .c. Fístula carotidocavernosa con proptosis y engrosamiento vascular conjuntival.a.c). 2.PAT O L O G Í A 7 VA S C U L A R O R B I TA R I A EN URGENCIAS I. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales y episclerales. 4. Proptosis pulsátil. 3. Detalle del engrosamiento de vasos conjuntivales y episclerales.b. E.a). Disminución de la agudeza visual en relación con la elevación de la PIO. Fístula carotidocavernosa acompañada de importante quemosis conjuntival.b y 7. Redondo Marcos. que puede asociar proptosis. Figura 7. a menudo tras traumatismo craneal. Figura 7. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA Comunicación anómala adquirida entre la arteria carótida interna y el seno cavernoso. Mencía Gutiérrez 1.

Al ser comunicaciones de bajo flujo. alteraciones isquémicas de segmento anterior. patología vascular retiniana. 2. Arteriografía de arterias carótida interna y externa (prueba diagnóstica fundamental). Encefalocele. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. atrofia de iris. incluyendo toma de PIO. Tumor orbitario. 2. Oftalmopatía distiroidea. III y/o IV pares craneales. 6. fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1 Malformación arteriovenosa orbitaria. Exploración clínica oftalmológica. 2. Neuropatía óptica. – Cirugía si no revierte con lo anterior. agudeza visual. los síntomas y signos son similares a los que aparecen en la fístula carotidocavernosa directa pero mucho más atenuados. Traumatismo craneal: 75 % de los casos. 4. 3. 4. rubeosis iris. PIO elevada a pesar del tratamiento hipotensor. fondo de ojo. – Embolización percutánea de la anomalía a través de arteria carótida interna o del seno petroso inferior si la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100. diplopía o soplo orbitario intolerable. CAUSAS 1. Meningocele. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epitelial. 3. Anamnesis meticulosa. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ción. Cuando la embolización no sea eficaz se realizará cirugía. catarata. más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. con investigación de traumatismos previos. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que suelen asociar hipertensión arterial. Seudotumor inflamatorio orbitario. TC y RM. 5. pacientes con traumatismo o cirugía intracraneal previa. 7. proptosis grave. neuropatía óptica. auscultación de soplos y palpación de thrill. 5. TRATAMIENTO – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin alteraciones visuales importantes. biomicroscopia. 76 . FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA) Comunicación anómala adquirida entre las venas durales próximas al seno cavernoso y las ramas durales de la arteria carótida externa y/o interna. Ecografía. 2. TRATAMIENTO – El 50 % aproximadamente se resuelven espontáneamente. – Embolización a través de arteria carótida externa.

al no producirse manipulación sobre el nervio óptico. 2. 2. Razones estéticas. Paciente con nistagmo que precise extracción del globo ocular. Razones estéticas. INDICACIONES 1. la posibilidad de diseminación de la infección es menor. Complicaciones de ambos procedimientos quirúrgicos COMPLICACIONES PRECOCES 1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requiera estudio histológico completo. o no. la conjuntiva y la fascia de Tenon intactas. 4. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémica intravenosa. Ojo ciego doloroso. INDICACIONES 1. 2. Si no hay mejoría. – Mejor aceptación por parte del paciente. 5. Prevención de la oftalmía simpática. E. subconjuntival y tópica. Endoftalmitis. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática. 4. Se puede preservar. la fascia de Tenon y los músculos intraorbitarios. vendaje compresivo y corticoides orales. si no se consigue mejo77 . 3. Traumatismo irreparable. tomo II. – Mejor estética y motilidad de la prótesis. Tumor o necesidad de confirmación histológica de un diagnóstico de sospecha. Ojo ciego doloroso. 3. 2. – La evisceración es la técnica de elección en la endoftalmitis ya que. a veces es necesario retirar la prótesis y desbridar el tejido necrótico. Traumatismo irreparable. Mencía Gutiérrez 1. 3. 5. Buftalmos. dejando la esclera. Ventajas de la evisceración frente a la enucleación – Se mantiene más estable el volumen orbitario. – Técnica quirúrgica más fácil y rápida. ENUCLEACIÓN Extracción del globo ocular en su totalidad con excepción de la conjuntiva. Contraindicaciones de la evisceración 1. Prolapso conjuntival: compresas frías. la córnea. el nervio óptico. Véase Apéndice. EVISCERACIÓN Técnicas quirúrgicas Extracción del contenido intraocular.Y ENUCLEACIÓN. 2. Redondo Marcos. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS EVISCERACIÓN 8 I.

Extrusión tardía de queratoprótesis. Figura 8. 8. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapatita. Figura 8. relacionada con prótesis cosméticas de gran tamaño. por su mayor peso. 8.d. 6.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A ría puede intentarse la inyección subconjuntival de hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas incisiones conjuntivales a fin de drenar el líquido subconjuntival. puede colocarse una nueva prótesis.a.a). 3. Ptosis palpebral. 2. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección quirúrgica. Figura 8. 5. Extrusión tardía de prótesis de lowa.c. . Si se produce extrusión y siempre que no haya infección sobreañadida. 8. Extrusión tardía de prótesis con malla de recubrimiento.d).b. 4. implante protésico pequeño o migración posterior de la prótesis. 3. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada con la evisceración.b y 8. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbitaria. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la sutura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por cierre a tensión (fig. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta la reconstrucción de la cavidad (figs. COMPLICACIONES TARDÍAS Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía.c) (fig. 78 Figura 8. Esta complicación predispone a la infección y a la extrusión de la prótesis. 1. Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epitelización de la cavidad. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 57 días. Laxitud del párpado inferior. 4.

Figura 9.a. 9. Canaliculitis superior por Actinomyces. Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco lagrimal y arrastrar hacia el punto. – Otras bacterias: Fusobacteriurn. F. El germen suele alojarse en algún divertículo del canalículo. no se observa obstrucción del conducto nasolagrimal. secreción mucopurulenta e hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva bulbar. MOTIVO DE CONSULTA Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivitis crónica. ETIOLOGÍA – Actinomyces israelli (Streptothrix). – Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster. se trata de un bacilo grampositivo con ramificaciones filamentosas. Mencía Gutiérrez 9 La canaliculitis es una de las principales causas de conjuntivitis unilateral crónica. DIAGNÓSTICO Exploración mediante lámpara de hendidura para observar el punto lagrimal supurante así como la inflamación pericanalicular.CANALICULITIS L. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y supuración de secreciones por el punto lagrimal. Generalmente se produce en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. TRATAMIENTO Se deben retirar las concreciones que ocluyen el canalículo mediante un legrado adecuado de la luz canalicular. como los “gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices (fig. Es la causa más frecuente. – Hongos: Candida o Aspergillus niger. Si se exprime el canalículo es posible obtener concreciones que contengan el agente causal. E. Enterobacter cloacae o Nocardia. Se deben realizar frotis y cultivos del material obtenido. A diferencia de la dacriocistitis. 79 . ni inflamación del saco lagrimal.a). Moreno García. como lagrimeo. para observar la salida de material mucopurulento. Puede observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la zona.

En caso de que no exista respuesta al tratamiento convencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas como la canaliculotomía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio espectro hasta que los cultivos indiquen el agente causal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre el punto lagrimal también es de utilidad. 80 .

a. 81 . – Obstrucción del punto lagrimal secundaria a procesos de cicatrización conjuntival. Inflamación del saco lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes. con excepción de casos atípicos o graves que no respondan al tratamiento. orbitarias y del antro. 10. sensación febril. edema. Redondo Marcos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se requieren estudios complementarios en urgencias. Eritema. mucoceles frontoetmoidales (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Empastamiento del área cutánea localizada por encima del saco lagrimal. dolor y aumento de la temperatura local (fig. I. en los que se realizará TC de órbita y senos paranasales. Figura 10.d).DACRIOCISTITIS 10 AGUDA A. 10. MOTIVO DE CONSULTA – Intenso dolor en la zona del canto medio. E.b). mielomeningoceles. 10.c). – Tumoraciones del saco lagrimal (fig. Dacriocistitis aguda. 10. Mencía Gutiérrez Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a una obstrucción del conducto nasolagrimal. con fistulización cutánea espontánea.a). asociado a epífora de larga evolución. Dacriocistitis aguda. – Reflujo de material purulento a través del punto lagrimal a la presión digital. Figura 10. – Tumoraciones nasofaríngeas. – En ocasiones. Gálvez Ruiz.b. – En casos graves puede asociarse celulitis preseptal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en individuos de edad avanzada. – Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita. – Fistulización cutánea espontánea (fig.

Dacriocistitis aguda. – Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluctuantes (fig. En adultos: cloxacilina en dosis de 500 mg cada 6 horas. Mucocele del saco lagrimal.e. Drenaje quirúrgico. Figura 10. Figura 10.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Analgésicos y antiinflamatorios. 82 . En niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 2040 mg/kg/día. – La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando la infección aguda ha remitido completamente (fig. Figura 10. TRATAMIENTO – Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral.f).f. Figura 10. 10.c. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinostomía.e).d. 10. Melanoma del saco conjuntival.

COMPLICACIONES Fistulización cutánea. 3. 2. aunque puede aparecer a cualquier edad. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa. Pruebas de imagen: TC. adenopatía preauricular. Revisión de síntomas sistémicos asociados. 2. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor e inflamación en la región de la glándula lagrimal. Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años. mal delimitada y sin destrucción ósea. 4. 2. 4. Ptosis mecánica. parotiditis. Celulitis preseptal y orbitaria. La infección puede ser aislada o formar parte de una enfermedad sistémica. herpes zoster. proptosis y alteraciones de la motilidad ocular externa. – En ocasiones. donde se observa un engrosamiento difuso de la glándula. Redondo Marcos La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándula lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos días. estreptococos y neiserias. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinflamatorios. I. Seudotumor inflamatorio orbitario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que cubran fundamentalmente estafilococos.DACRIOADENITIS 11 INFECCIOSA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Edema palpebral o periorbitario. 2. TRATAMIENTO CAUSAS 1. Dacrioadenitis crónica. Infecciones palpebrales localizadas. dacriops o queratitis seca secundaria a la disminución de la producción de lágrima. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar la extensión de la infección y descartar otras patologías orbitarias. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 semanas con tratamiento. 1. A veces proptosis y diplopía. 3. 5. Ptosis. inyección conjuntival y quemosis. Carcinomas de glándula lagrimal. 83 .

E. (fig. Menos frecuentes: TBC. Edad: adulto. Puede crecer hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople84 Figura 12. que puede desplazar el globo ocular inferonasalmente. Tumor de crecimiento lento e indoloro que desplaza el ojo hacia abajo y adentro. leucemia. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los pacientes con esta enfermedad asocian patología de la glándula lagrimal. pero con alta morbimortalidad. La zona visible de la glándula estará edematosa y eritematosa.a). TUMORACIONES DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL I.DACRIOADENITIS CRÓNICA. b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. 3. Disminución de la secreción lagrimal. el car- . EXPLORACIÓN CLÍNICA Tumoración palpebral crónica del tercio externo del párpado superior. sífilis. RM en una dacrioadenitis crónica bilateral autoinmune. jía. A menudo aparecen brotes de inflamación aguda con dolor y edema que responden bien a la corticoterapia. 12. A veces se asocian dolor y diplopía. habitualmente sin destrucción ósea (figs.a.b y 12. Tumores de la glándula: a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto benigno: tumor epitelial más frecuente de la glándula lagrimal. Redondo Marcos. c) Dacriops: quiste ductal. TC: lesión de límites irregulares. Sarcoidosis. d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros.e). Puede extenderse a conjuntiva dándole un color asalmonado. Edad de presentación: quinta década. El más frecuente es el carcinoma adenoide quístico. el adenocarcinoma. Mencía Gutiérrez 12 MOTIVO DE CONSULTA Paciente que acude por tumoración persistente y/o progresiva del tercio externo del párpado superior.d y 12. CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL 1. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. parotiditis. 12. seguido del adenocarcinoma pleomórfico. provocando secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”. con proptosis o sin ella. etc.c). 2. 12. a menudo bilateral.

hipoestesia en el territorio trigeminal. Figura 12. Es frecuente la invasión orbitaria.b. TC del mismo paciente. Figura 12.f. Linfoma de glándula lagrimal. dolorosa y de crecimiento rápido que produce proptosis y desplazamiento inferonasal del globo. Adenocarcinoma quístico de glándula lagrimal. 85 . TC: masa irregular con destrucción ósea y calcificaciones intratumorales en el 33 % de los casos (fig.e.Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S Figura 12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Se presentan como una masa de inicio agudo. TC del mismo paciente.c. 2. Figura 12. Exploración clínica oftalmológica completa.f). Anamnesis correcta. d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células escamosas. Se puede acompañar de oftalmoplejía. edema de papila y pliegues coroideos. 12. Figura 12.d.

Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis de 1 mg/kg/día. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada a radioterapia. 5. No se debe realizar en caso de sospecha de adenoma pleomorfo o quiste dermoide. 86 . Estudio hematológico y serológico en caso de sospecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzima convertidora de angiotensina. TRATAMIENTO 1. TC y RM. 2. Biopsia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. VDRL. 4. Mantoux. etc.). Tumores benignos: resección completa con pronóstico excelente. 3.

SECCIÓN 3 PÁRPADOS. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Luis Francisco Moreno García Alberto Gálvez Ruiz Habib Heidari Nejad Álvaro Bengoa González Isabel Gómez Ledesma Esperanza Gutiérrez Díaz Enrique Mencía Gutiérrez María Soledad Calle Serrano Antonio Gutiérrez Díaz .

A. Presentan sensación de cuerpo extraño si hay alteraciones de la película lagrimal.2). Forma infrecuente que aparece en pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisuras palpebrales. – Blefaritis atópica.4). que producen acumulación de secreciones espesas en la zona posterior del borde palpebral. E. Pueden aparecer quistes de Meibomio (fig. telangiectasias y pequeños abscesos (fig. 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe valorar con biomicroscopia. Infección por Stapíhylococcus aureus que provoca la aparición de escamas que forman collaretes alrededor de la base de las pestañas (fig. F. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir por escozor y prurito palpebral.BLEFARITIS/MEIBOMITIS L. – Blefaritis seborreica. Es posible observar escamas alrededor de la base de las pestañas. Moreno García. 1. telangiectasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas de Meibomio.3). Figura 1. eritema y aumento de la descamación en los párpados. Son costras quebradizas y secas.1. que pueden aparecer pegados al despertar. Mencía Gutiérrez 1 La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados que condiciona un engrosamiento palpebral.1 a y b). Gálvez Ruiz. Inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio. 1. produce escamas blandas y grasientas en cualquier zona del borde palpebral (fig. Se relaciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer telangiectasias faciales y rinofima. 1. que muestra eritema del borde libre palpebral. ETIOLOGÍA – Blefaritis estafilocócica. a y b) Blefaritis estafilocócica en la que se observan escamas alrededor de la base de las pestañas. – Meibomitis. Causada por la disfunción de las glándulas seborreicas palpebrales. 89 .

Figura 1. La presencia de orzuelos. ojo seco.3. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede utilizarse tetraciclina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. En su defecto se puede utilizar un gel neutro. pero durante cortos períodos de tiempo. Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas. mientras que el síndrome de sequedad ocular se mantiene estable a lo largo del día. 250 mg 4 veces al día por vía oral. El ojo seco de las blefaritis empeora por las mañanas. madarosis y triquiasis. Imagen de blefaritis crónica.. La blefaritis seborreica presenta escamas untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pestaña. Figura 1. mediante toallitas limpiadoras o lociones que existen actualmente en el mercado.2. 90 . En su evolución pueden aparecer otras patologías secundarias a este proceso que pueden confundir en el diagnóstico. sobre todo en las reagudizaciones. que a menudo está alterada. además. rosácea. Inflamación de las glándulas de Meibomio. etc. En los casos crónicos se observan. – Compresas calientes para reblandecer las secreciones meibomianas.4. Es importante el estudio mediante tinción con fluoresceína para valorar la película lagrimal. 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 semanas por vía oral. con engrosamiento de bordes palpebrales. TRATAMIENTO – Higiene palpebral diaria. chalaziones. – Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de antibióticos. es frecuente. telangiectasias e inflamación de glándulas de Meibomio. o doxiciclina.

Moreno García.1 a y b). – Externos. Figura 2. de una glándula del párpado. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe plantear con cualquier lesión que produzca inflamación aguda del párpado (fig. 2.2). EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa eritema e inflamación palpebral. 2. Se clasifican en: – Internos. Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las glándulas palpebrales. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele acudir a consulta por dolor y tumefacción palpebral. Suele palparse un nódulo doloroso con hipersensibilidad localizada. Como signos menos frecuentes puede referir enrojecimiento ocular o sensación de arenilla. así como con la eversión del párpado. F.ORZUELO L. Puede observarse presencia de material purulento en la zona inflamada (fig. DIAGNÓSTICO Se establece mediante la palpación del párpado en busca de un nódulo.3 a). Absceso agudo del folículo de una pestaña y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de Moll asociadas. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig.1. Se debe tener en cuenta: 91 . generalmente estafilocócica. Mencía Gutiérrez 2 Inflamación palpebral secundaria a una infección bacteriana. E. a y b) Orzuelo interno que produce inflamación del párpado inferior.

3 b). laceraciones cutáneas o puntos de infección. b) Celulitis preseptal. Figura 2. Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces al día.3. Figura 2. En los orzuelos externos asociados a un folículo piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el drenaje del pus. Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 semanas. Orzuelo externo abscesificado que expulsa su contenido a través de la piel. a) Inflamación del párpado inferior causada por la presencia de un orzuelo interno. 2. generalmente coexistente con abrasiones. Inflamación palpebral con eritema y calor.2. se requieren la incisión y el desbridamiento del absceso. En los casos en que la lesión se abre a través de la piel. 2.4). – Granuloma piógeno. TRATAMIENTO En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que suelen resolverse espontáneamente.4. Lesión rojiza que puede coexistir con un orzuelo o un chalazión y que puede presentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. Figura 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Celulitis preseptal. Puede haber fiebre (fig. 92 . Coexistencia de un orzuelo y un granuloma piógeno en el párpado superior.

En ocasiones se acompaña de dolor si existen lesiones corneales asociadas. F. Chalazión en el párpado superior que produce inflamación palpebral secundaria. donde se aprecia una lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI. teniendo muy en cuenta las lesiones palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas sebáceas. Una leve queratitis punteada superficial puede aparecer cuando el chalazión presiona sobre la córnea. E. DIAGNÓSTICO Puede apreciarse a simple vista. generalmente en los del párpado superior.CHALAZIÓN L. 3. Eversión del párpado. Figura 3. generalmente causada por el bloqueo de su conducto de drenaje y acumulación de secreciones. .2. 3.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria crónica del párpado.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión firme. así como epiteliomas basocelulares y espinocelulares de presentación atípica. También puede recibir el nombre de quiste de Meibomio. Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con la lesión. Moreno García. redondeada e indolora localizada en la lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista. aunque es conveniente la exploración con lámpara de hendidura. Mencía Gutiérrez 3 Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándula palpebral.2). 93 Fígura 3. Con la eversión del párpado se puede ver un lipogranuloma con reacción fibrótica (fig. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable en el párpado (fig.

TRATAMIENTO No constituye una patología urgente. como la tuberculosis.2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con lidocaína. Si la lesión persiste pueden utilizarse distintos métodos: – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en la zona lesional. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pueden desaparecer espontáneamente. la sarcoidosis. 94 . Se suele utilizar aproximadamente 0. etc. – Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión del párpado y resección de la lesión lipogranulomatosa. Puede quedar despigmentación secundaria en la zona de la inyección.1-0. aunque por motivos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de urgencias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A También debe descartarse cualquier patología que pueda cursar con granulomas en el párpado. – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coexistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía oral.

4. que se clasifican: a) Ectropión congénito.1).3).1. F. Mencía Gutiérrez Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo de patologías en las cuales la posición o estructura del párpado sufre alguna modificación bien por un trastorno congénito. – Involutivo. Gálvez Ruiz. así como la posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la pupila mayor es el grado del ectropión).MALPOSICIONES 4 PALPEBRALES L. Moreno García. Es una forma rara causada por una falta de maduración adecuada de los párpados. bien por un trastorno adquirido. cicatrizal. irritación ocular y puede haber queratitis punctata o incluso queratinización corneal por sequedad ocular. o en la blefarofimosis. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia escamosa (fig. afectando los cuatro párpados. TIPOS DE ECTROPIÓN Existen varias causas de ectropión.1.2 a y b). Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del párpado inferior.1. 1. Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de lesiones corneales asociadas así como de herniaciones orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desarrollo del proceso. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo intenso. y se debe fundamentalmente a la pérdida de tono del orbicular y laxitud del párpado inferior en relación con la edad (fig.1. Este apartado engloba las formas de ectropión involutivo.1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se debe explorar adecuadamente la función del músculo orbicular. el excesivo lagrimeo puede producir eccema de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. Se puede ver en el síndrome de Down. b) Ectropión adquirido. Se produce una separación entre el borde libre palpebral y el globo ocular. E. mecánico y paralítico. valorando la laxitud del párpado con distintas maniobras sobre el párpado inferior. Es la forma más frecuente de ectropión adquirido. En ocasiones. Es necesario valorar los antecedentes personales del paciente en busca de información acerca de la causa del ectropión. 4. Puede ser asintomático. 4. . A. Esta laxitud 95 Figura 4. ECTROPIÓN La eversión del párpado es una malposición bastante frecuente en la práctica médica. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal en un ectropión senil de larga evolución.

3. 96 – Mecánico. Eccema de contacto cutáneo secundario a la epífora provocada por un ectropión del párpado inferior.1.5). 4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía previa del párpado inferior con retracción cutánea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Cicatrizal.4). Figura 4. quistes conjuntivales. Figura 4.1. edema palpebral o lesiones proliferativas que desplazan el borde palpebral lejos del globo ocular por un efecto gravitatorio.1.1. Se debe a cambios cutáneos y/o musculares secundarios a una cicatrización anómala que condiciona una laxitud horizontal del párpado así como retracción cutánea (fig. Figura 4. puede ser horizontal.5.1. traumatismos. Ectropión senil por falta de tono del músculo orbicular. Se debe a la presencia de tumores. Figura 4. 4. La gravedad del ectropión dependerá del grado de afectación cutánea. lo que se conoce como dermatochalasis. . Ectropión secundario a una ictiosis. cantal medial o cantal lateral. En ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación de grasa y exceso de piel en el párpado.4.2. Suele deberse a exposición excesiva al sol. quemaduras. dermatitis alérgicas o diversas enfermedades cutáneas (fig.1.

La elección del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y de la exploración prequirúrgica. ENTROPIÓN Se define como una inversión del borde libre palpebral que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia la superficie ocular. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Paralítico. aunque esto es más frecuente en el lagoftalmos.1. 4. – Tarsal. – En casos graves puede estar indicada la oclusión compresiva palpebral si hay ulceración corneal. 2. El uso de lágrimas artificiales durante el día de forma frecuente (se prefieren sin conservantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión palpebral durante la noche. – Espástico.6. 97 . enrojecimiento ocular. Es una forma infrecuente de ectropión debido a la desinserción completa del párpado inferior. Hiperemia conjuntival intensa causada por el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia dentro. la fibrosis tarsoconjuntival. 4. Lagoftalmos del párpado inferior secundario a una parálisis facial del ojo izquierdo. que produce atonía del músculo orbicular. Se produce en personas de edad avanzada en los que hay laxitud de los tendones cantales medial y lateral. Existen distintos tipos de entropión: – Involutivo.P Á R PA D O S . – En caso de exposición excesiva o queratitis asociada es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces al día. como la inestabilidad tarsotendinosa.2.1. etc. lo que desencadena un lagoftalmos e incluso una ptosis de la ceja por afectación del párpado superior (fig. la hiperactividad del músculo orbicular. – Cicatrizal. ETIOLOGÍA Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del entropión. TRATAMIENTO El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgencias consiste en el tratamiento sintomático del proceso: – Lubricantes oculares.1.2. Figura 4. superposición de la porción preseptal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debilidad del músculo retractor palpebral. fotofobia y lagrimeo. la laxitud de la fascia palpebral. Se debe a una parálisis del nervio facial (VII par craneal). Generalmente se localiza en el párpado inferior (fig. Cuadro temporal intermitente producido por cambios involucionales.1). quedando el borde tarsal inferior a la vista.6). La resolución definitiva del ectropión suele requerir intervenciones quirúrgicas programadas. Causado por la cicatrización de la conjuntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia Figura 4. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere sensación de cuerpo extraño.

comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie ocular. En ocasiones el párpado inferior es traccionado en su borde interno hacia el reborde orbitario. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan alteraciones del borde libre como: blefaritis.2. hiperemia conjuntival y dolor. fotofobia. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la exploración con lámpara de hendidura se observa desde queratitis punctata superficial hasta ulceraciones corneales secundarias al roce de las pestañas (fig. TRIQUIASIS Se trata de una alteración de las pestañas consistente en que éstas crecen de forma anómala en dirección al globo ocular (fig. etc. Disposición redundante de la piel pretarsal que se extiende más allá del margen palpebral. Se debe a un desarrollo inadecuado de la inserción de la aponeurosis del retractor palpebral. blefarospasmo.2). Se deben valorar minuciosamente las ulceraciones corneales.3. síndrome de Stevens-Johnson. Crecimiento de pestañas anómalas en los orificios de las glándulas de Meibomio. tracoma. Entre las causas cabe destacar el síndrome de StevensJohnson. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA Diversas patologías pueden confundirse con el entropión: – Epibléfaron.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. el penfigoide ocular. – Retracción palpebral. Puede ser unilateral o bilateral y ser producida por múltiples causas. chalazión. .1 a y b). TRATAMIENTO La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica. herpes zoster oftálmico. Cuando el entropión es de larga evolución se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más o menos amplios y áreas de pannus. penfigoide ocular. a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde libre palpebral. pudiendo modificar la posición palpebral y simular un entropión. – Triquiasis.2.2. Enrojecimiento ocular y leve queratitis inferior secundaria a un entropión del párpado inferior. – Distiquiasis. Es una forma rara asociada a hipoplasia tarsal o a microftalmía. ya que el entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de úlceras infecciosas. – Congénito. aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse a la mejoría sintomática del proceso mediante la aplicación abundante y frecuente de pomada lubricante. cuya intensidad varía según la afectación corneal. y eversión mecánica del párpado mediante suturas adhesivas o con esparadrapo. 4. causticaciones o el tracoma. 98 El paciente acude a urgencias por presentar sensación de cuerpo extraño. Presencia de pestañas anormales que se dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una posición palpebral correcta. ETIOLOGÍA Entre las causas de triquiasis se incluyen: Figura 4. 3.

– Distiquiasis. etc. quemaduras químicas. DIAGNÓSTICO Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.3. Tras la retirada de las pestañas es necesario el tratamiento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tópico. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo.2.). 99 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Seudotriquiasis. Alteraciones del epitelio corneal secundarias a una pestaña triquiásica.P Á R PA D O S . Se debe a procesos cicatrizales secundarios que producen crecimiento de pestañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de Stevens-Johnson. pero que pueden producir irritación ocular similar a la triquiasis. Es importante la valoración de las pestañas y la conjuntiva bulbar. 4. Figura 4. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio corneal (fig.3.3. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 4. – Metaplasia de las pestañas. También puede haber signos clínicos típicos de la patología causante de la triquiasis. b) Pestaña que se dirige al globo. Se trata de pestañas que crecen correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocular por malposiciones del párpado como el entropión. Son pestañas abe- rrantes de menor longitud y más frágiles. Es posible ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocular. EXPLORACIÓN En la exploración se observa intensa hiperemia conjuntival con queratitis puntiforme superficial. TRATAMIENTO En urgencias el tratamiento inicial consiste en la retirada de las pestañas que crecen hacia el globo mediante una pinza fina. Se trata de un trastorno congénito infrecuente que produce la aparición de una segunda línea de pestañas en los orificios de las glándulas de Meibomio o por detrás de éstos.2).1.

Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idiopático (fig. Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse cirugía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en crioterapia del folículo. que produce contracciones involuntarias del músculo orbicular. Se debe valo- . TRATAMIENTO Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubricantes por las noches.4. mediante resecciones en cuña de la zona de las pestañas. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del párpado laxo.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy importante diferenciar otros cuadros que pueden cursar con blefarospasmo: En la biomicroscopia se observa hiperemia de la conjuntiva tarsal superior y reacción papilar. En caso de alteración del epitelio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar antibióticos tópicos. 100 – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefarospasmo en urgencias. Puede ser unilateral o bilateral dependiendo de la afectación ocular. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado superior que provoca eversiones espontáneas de éste durante el sueño. Figura 4. MOTIVO DE CONSULTA El paciente refiere enrojecimiento ocular.1. en caso de ser muy acentuado. Se debe hacer un estudio adecuado para su diagnóstico.1) y el blefarospasmo reflejo secundario a distintos estímulos. 4. generalmente secundarias a la exposición ocular durante la noche. No se considera una urgencia pero. Generalmente se debe a trastornos hipercinéticos del VII par craneal. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrolable bilateral y disminución de la visión por incapacidad para mantener los párpados abiertos. BLEFAROSPASMO El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en urgencias. Durante la noche. 4. así como recomendar no dormir boca abajo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suele haber contracciones involuntarias de los músculos orbiculares de forma incontrolada y que ceden durante el sueño. sensación de cuerpo extraño y epífora.1). el paciente es ciego funcional. generalmente al despertarse.4. electrólisis o ablación con láser. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años. así como queratitis punctata corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se comprueba que el párpado superior presenta excesiva laxitud y que su eversión resulta muy fácil (fig. 5. Suele producirse por las mañanas. 4. debe ocluirse el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión espontánea. además de las pomadas.

1. etc. – Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a nivel del tronco del encéfalo. discinesias tardías por el uso de antipsicóticos. etc. – Síndrome de Gilles de la Tourette. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A rar la existencia de cuerpos extraños.5. si no hay respuesta se debe valorar la resección quirúrgica del músculo orbicular de los párpados. TRATAMIENTO La inyección de toxina botulínica es el tratamiento habitual. 101 . Blefarospasmo esencial. úlceras corneales.P Á R PA D O S . triquiasis. Figura 4. tics dolorosos.

1. Lesión redondeada untuosa y con superficie verrugosa Lesión rojiza sobreelevada que aparece lentamente y puede umbilicarse Crecimiento rápido Masa rosácea pedunculada que puede sangrar tras un traumatismo Hidrocistoma (fig.1.3) La imagen clínica y biopsia intraoperatoria Puede confundirse con el epitelioma espinocelular Lesión predisponente de malignidad Queratoacantoma (fig. 5.6) Tumor cutáneo más frecuente en la infancia Etiología vascular Hemangioma granulomatoso de crecimiento rápido Imagen clínica e histopatología Si es dérmico. 5. E.1) Tumor epitelial generalmente escamoso Unilateral o bilateral Forma de xantoma cutáneo. L. Tumores benignos Cuadro clínico Papiloma (fig. asintomática y que puede haber crecido.TUMORES 5 PALPEBRALES meses de evolución. si se presenta. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias. 5.4) Queratosis seborreica (fig. aunque clínicamente es diferenciable Clínicamente identificable Xantelasma (fig. Moreno García. 5. habitualmente refiere la aparición de una pequeña masa palpebral de varios ETIOLOGÍA 2. su coloración es más azulada Histopatológico Granuloma piógeno Continúa 102 . aunque. que contiene material lipídico en la dermis Quiste de glándula ecrina o apocrina Tumor infrecuente y benigno de rápido crecimiento Papiloma celular basal Exploración Sésil o pediculado Diagnóstico Biopsia. F.1.5) Angioma (fig. 5. 5.1.1.1.1.2) Placa amarillenta generalmente bilateral en párpado superior Se localizan en el borde palpebral y con mayor frecuencia en el canto interno Pápula rosada de bordes enrollados y elevados con cráter central de queratina Típico de ancianos y de crecimiento lento.

103 .4. Puede malignizar (fig.2.1.1.1. 5. Papiloma pediculado en el párpado superior.1.1. Figura 5. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Cuadro clínico Nevo simple Lesión pigmentada cutánea sin malignidad Exploración Intradérmico: sobreelevado y sin potencial maligno. Queratoacantoma del párpado inferior. quistes de Zeiss. Cualquier lesión es susceptible de biopsia si existen dudas diagnósticas Figura 5. éstas crecen a través de la lesión (fig.3.8) Masa palpebral sin signos de malignidad Diagnóstico Histopatológico Otros Quistes de Moll. Figura 5. Figura 5. Xantelasmas bilaterales.7) Dermoepidérmico: plano y bien circunscrito.1.P Á R PA D O S . Hidrocistoma ecrino. Milio. Si afecta el borde de las pestañas.1. etc. 5.

2.7.1.6. Epitelioma basocelular. 2. Nevo melanocítico en el que se observa el crecimiento de pestañas. especialmente en los individuos de raza blanca. 5.1.2. Queratosis seborreica. Nevo de gran extensión en el párpado superior.2. Figura 5.8. Angioma en el borde libre palpebral.5. La localización más frecuente es el pár- Figura 5. Son tumores de crecimiento lento que raras veces metastatizan. aunque localmente son invasivos y muy destructivos. El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80 años.1.1. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. La exposición a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más importante. Figura 5.1. 104 . Tumores malignos Carcinoma de células basales o epitelioma basocelular: (85-90 %) (fig.1) Es un tumor derivado de las células basales de la epidermis y el tumor maligno más frecuente.

poco frecuente. lo que determina que sea el tipo más agresivo.). etc. Es el tipo más frecuente y se presenta como un nódulo elevado. lesiones inflamatorias (chalazión. En este síndrome los tumores son de ele- Figura 5. Ulcus rodens. de coloración brillante y con telangiectasias en su superficie. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A frecuente de los párpados.2. Forma frecuente de los epiteliomas basocelulares. meibomitis. Puede asociarse a sangrado e. 105 .3. Es la lesión maligna pigmentada más Figura 5. La recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresividad. 5. lesiones premalignas (queratosis actínica. Se presenta como una lesión eritematosa de bordes nacarados. a y b) Epitelioma basocelular localizado en el canto interno. radiodermitis). con invasión orbitaria que se aprecia en TC (tomografía computarizada). En esta localización son muy agresivos. pero es de coloración marrón o negra. pérdida de pestañas. como otros tumores malignos. incluso. Similar al anterior. pado inferior (70 %). – Superficial. – Fibroepitelioma. pero el diagnóstico definitivo sólo es posible con el estudio histopatológico que se obtiene mediante biopsia. Según su histopatología pueden clasificarse en cinco tipos: – Nodular-ulcerativo.2. Su diagnóstico plantea dificultades. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con numerosas lesiones.3).P Á R PA D O S .2. seguido del canto interno (15 %). por delante del melanoma maligno. Tiende a la ulceración central.2 a y b). – Esclerosante o morfea. granuloma piógeno. 5. lo que se describe como ulcus rodens (fig. DIAGNÓSTICO Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre todo en el tipo nodular-ulcerativo). Se presenta como una placa indurada y anacarada de bordes poco definibles. de los cuales el más importante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos basocelulares.2. firme. queratoacantoma. Lesión pediculada y sésil de coloración rosada.2. Los localizados en el canto interno tienen mayor tendencia a invadir la órbita y los senos (fig. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan con síndromes sistémicos. – Pigmentado.

5). y de bordes irregulares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vada malignidad. Crece más rápidamente que el basocelular. El tumor es de crecimiento lento y se presenta como un nódulo firme amarillento que puede simular un chalazión.5. con especial predilección por la zona periorbitaria y la cara. 5. Queratosis actínica. Se localiza preferentemente en el párpado inferior donde es 40 veces menos frecuente que el basocelular. Epitelioma espinocelular. Suelen presentarse como placas eritematosas induradas y queratinizadas. Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente alteradas. También se han encontrado en el síndrome de Bazex. xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos. Las metástasis son poco frecuentes. Es más agresivo localmente y metastatiza. pudiendo dar metástasis hepáticas y pulmonares. aunque puede surgir a partir de las glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carúncula y de la ceja.2. síndrome de Rombo y asociados a albinismo. fundamentalmente a los ganglios preauriculares y submandibulares. El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpado superior. pero es más común que este último en el párpado inferior y el canto externo. Tiene tendencia a la invasión local e incluso a la diseminación.2. La lesión de la piel más predisponente es la queratosis actínica (fig. aunque es más firme y asienta más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de pestañas. de los cuales la exposición a la luz solar es el más determinante.6) Figura 5. Otras veces puede infiltrar profundamente sin modificar su tamaño. Determinados factores ambientales influyen en su desarrollo. 5.4. pero dado el gran número de lesiones con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. mucho menos frecuente que el basocelular. 5. Figura 5. Tiende a producir una disemina- . Carcinoma de células escamosas o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %) (fig. DIAGNÓSTICO Puede realizarse por la apariencia clínica.4) El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los párpados derivado del estrato escamoso de la epidermis.2. aunque pueden presentarse de novo.2. Entre los factores predisponentes se incluyen la radioterapia previa o el consumo de nitrosaminas. Es más común en ancianos y en mujeres. con gran tendencia a la ulceración 106 El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta agresividad que se origina principalmente en las glándulas de Meibomio. Lesión que predispone al desarrollo de un epitelioma espinocelular.2. es conveniente recurrir a la biopsia para su confirmación.

Entre los factores desencadenantes están la herencia. El melanoma de extensión superficial se presenta como una lesión mínimamente sobreelevada. con formación de costras que simulan una blefaritis.2. 5.7) El melanoma maligno es una proliferación maligna de melanocitos. El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas lentiginosas. la sensibilidad al sol. la raza blanca. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expuestas al sol. Los carcinomas de glándulas sebáceas pueden simular un chalazión que no responde al tratamiento. como el párpado inferior o los cantos. La incidencia de melanoma ha ido aumentando. que ha de ser extensa. Dada la rareza de este tumor. El melanoma nodular es el que con mayor frecuencia aparece en los párpados. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 5. Su aparición se relaciona con la edad y se produce fundamentalmente entre los 40 y los 60 años. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe realizarse con multitud de patologías. la exposición al sol.P Á R PA D O S . Se trata de una lesión plana pigmentada que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con poca infiltración. 107 . – Melanoma lentiginoso acral. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico es complicado debido a que en las fases iniciales los signos externos de neoplasia son muy sutiles como para que la lesión sea más grave o bien diagnosticarse erróneamente como chalazión recidivante o conjuntivitis crónica.7. – Melanoma de extensión superficial (el más frecuente en la piel). de bordes irregulares que crece más rápidamente que el anterior y puede formar nódulos e indurarse. blefaritis o meibomitis que no responden al tratamiento.6. ha de sospecharse ante cualquier lesión palpebral que no responde al tratamiento médico adecuado. Hay 4 clases: – Lentigo maligno melanoma. Figura 5. pueden producirse modificaciones en la coloración. etc. En esta fase. Melanoma nodular del borde libre palpebraI.2. – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados). Causa el 60 % de las muertes por cánceres de piel. DIAGNÓSTICO Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación histopatológica de la biopsia. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malignas de los párpados. Melanoma maligno (1 %) (fig. que suele durar mucho tiempo.2. Se le ha dado el epónimo de síndrome de enmascaramiento por su capacidad de simular chalazión. Se trata de una lesión nodular de coloración oscura y crecimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar. Por esto el diagnóstico definitivo se establece por la biopsia. ción pagetoide.

En algunos casos se encuentra confinado a la zona periocular. que suele afectar a pacientes con SIDA. En el melanoma el pronóstico se determina por el índice de Clark y Breslow. los torácicos y el de estómago. presentando un bajo índice de recidiva. El carcinoma de glándulas sebáceas es un tumor de alta malignidad que se asocia hasta con un 30 % de mortalidad. La afectación oftálmica se produce en el 20-40 %. localizados más a menudo en el párpado superior. Se trata de tumores solitarios. que variará dependiendo de la sospecha clínica previa. Debe realizarse una resección amplia del tumor. Linfoma Es un tumor infrecuente de los párpados. vascular y de coloración rojiza localizada en los párpados.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Otros tumores malignos Sarcoma de Kaposi Se trata de un tumor infrecuente. de coloración violácea y vascularizados. Carcinoma infiltrativo en anillo de sello Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- lizado en el párpado inferior. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico. que puede aumentar al 65-75 % si existen metástasis. 108 . la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden tener alguna utilidad dependiendo del caso. pero no de urgencia. Metástasis palpebrales Son muy infrecuentes. carúncula o la conjuntiva. el melanoma. Los tumores que más metastatizan son el de pulmón. Se trata de una tumoración nodular. La crioterapia. Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroendocrino cutáneo) Es un tumor poco frecuente derivado de las células neuroepiteliales de la dermis profunda. Se caracteriza por frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. siendo el tipo nodular el de peor pronóstico. PRONÓSTICO Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen buen pronóstico si la exéresis es completa. Suele estar relacionado con tumores pulmonares o el hipernefroma. Recibe ese nombre porque la histopatología revela células con aspecto de anillo de sello.

109 . con vesículas y ampollas que se rompen y forman costras amarillentas (fig.1). EXPLORACIÓN Máculas eritematosas en la piel de los párpados.1. 6. y a veces también en la piel de la cara. Aparece con mayor frecuencia en niños. las vesículas y las costras son menos características. Gómez Ledesma El impétigo palpebral es una infección superficial de la piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus o Streptococcus β hemolítico.IMPÉTIGO 6 PALPEBRAL I. TRATAMIENTO Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eliminar las costras y secreciones y la aplicación frecuente de antibióticos tópicos de amplio espectro en pomada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia. Figura 6. Se observa una mácula eritematosa con costras en la superficie. Impétigo palpebral en un niño. Si la infección está diseminada es necesario tratamiento oral con eritromicina o flucloxacilina.

7. 7. 7. Figura 7. Pueden hallarse otros parásitos. ej. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN Sensación de cuerpo extraño.2) o garrapatas (fig. como miasis (fig. Miasis conjuntival.3. Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la superficie ocular.2. En algunos casos.3). Signos: presencia de uno o varios parásitos en la superficie ocular. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis. La pomada de fisostigmina ya no se utiliza. Las garrapatas se adhieren fuertemente a las pestañas. – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extraoculares. TRATAMIENTO – Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas. con frecuencia fuertemente adheridos a la base de las pestañas.. eritromicina tres veces al día.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. enrojecimiento ocular. hiperemia conjuntival con folículos. 110 . fig. habitualmente en la base de las pestañas. – Pomada de antibiótico tópico (p. durante 10 días). Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus liendres adheridas a las pestañas tras contacto sexual. CAUSAS Figura 7.PARASITOSIS 7 PALPEBRALES I.1. o en los sacos conjuntivales. Figura 7.

además. La QCE (adenovirus 8. A. fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos intensa). o no. • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjuntiva y párpados. Reacción folicular en las conjuntivas tarsales inferior y superior.1. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémica (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC). fotofobia. secreción catarral y edema palpebral. Figura 8.1. hemorragia subconjuntival y. Los vasos discurren sobre la superficie folicular desde la periferia hacia el centro. CONJUNTIVITIS VÍRICA 1.CONJUNTIVITIS 8 AGUDA H. La FFC (adenovirus 3.1). en ocasiones. A.4). 111 . en ocasiones dolor que primero afecta un ojo y posteriormente el otro. hiperemia conjuntival. picor. La QCE se manifiesta por la sensación repentina de cuerpo extraño. contacto de lágrimas o uso de objetos contaminados (los tonómetros son una causa frecuente de diseminación en consultorios oftalmológicos).10. 8. – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse.3 a y b).1. Conjuntivitis adenovírica Los agentes causantes más frecuentes son los adenovirus.2).1. Se transmite directamente por dedos contaminados. La secreción lagrimal y la saliva del paciente son contagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la enfermedad. Gálvez Ruiz 1. con fluoresceína).1. 8.7) es muy contagiosa y más frecuente en niños y adultos jóvenes tras un período de incubación de 5-7 días. ocasionando opacidades superficiales corneales dispersas que dificultan la agudeza visual y que pueden durar de semanas a meses (fig. por secreción serosa con costras en los bordes palpebrales (fig. membranas o seudomembranas en la conjuntiva tarsal inferior (fig. quemazón y lagrimeo. MOTIVO DE CONSULTA – La FFC presenta ojo rojo.1. de origen inmune. dos síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. 8.19) es altamente contagiosa y grave. El período de incubación es de aproximadamente 2-12 días.1. A partir de los primeros 10 días pueden convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales. • La FFC se manifiesta. 8. Heidari Nejad. – La FFC además se acompaña de molestias faríngeas.5. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la conjuntiva tarsal (fig. Bengoa González.

4. b) Conjuntivitis adenovírica grave donde se aprecian seudomembranas que cubren la conjuntiva tarsal inferior. rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos. o contacto con alguien que presentaba ojo rojo. y se administran corticoides tópicos (fig.1.1. previa instilación de anestésico tópico. lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. en dosis mínimas y con reducción gradual. bulbar.5). que provocan una disminución de la visión además de fotofobia. ya que no responde a ninguna medicación.3.2. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpebrales y en los bordes de las pestañas. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una conjuntivitis epidémica. La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros días a pesar del tratamiento. También si hubo una infección reciente de las vías respiratorias. Figura 8. Figura 8. TRATAMIENTO La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (generalmente 2-4 semanas). Los corticoides tópicos disminuyen la reacción inflamatoria y producen alivio. Debe sospecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repentino en un ojo. 112 .1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. – Las seudomembranas/membranas se retiran. la córnea y la conjuntiva tarsal superior. – Ante infiltrados subepiteliales inmunes que disminuyen la visión se indican corticoides tópicos suaves (fluorometalona). 8. Se administra tratamiento sintomático: – Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías.1. Infiltrados corneales superficiales en una queratoconjuntivitis epidémica. Pueden producirse cicatrices dispersas en la superficie corneal. – En ambos tipos puede aparecer una adenopatía preauricular dolorosa a la palpación. pero pueden aumentar el curso de la enfermedad.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. que luego se extendió al otro.

Previa instilación de anestésico.2. Molluscum contagiosum Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde palpebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig.1. además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de afectación corneal. Dura 7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjuntivitis adenovírica. aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus pneumoniae y gramnegativos. Obsérvense las vesículas ulceradas en el borde palpebral. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con herpes simple.1. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 8. La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes simple.4. El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico. Haemophilus influenzae y Moraxella lacunata. 1. evitar el contacto del recipiente del colirio con los ojos).3. Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe asesorar al paciente para evitar su diseminación.6 a y b). 8. b) Reacción folicular en el mismo paciente. coxsackievirus A24). evitar el contacto físico con otras personas. 1. Los microorganismos causales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus. quemosis y exudado mucopurulento.1. son bastante frecuentes. 113 . Conjuntivitis por herpes simple Reacción folicular acompañada a veces de vesículas palpebrales o en la región periocular y adenopatía preauricular (fig. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos de 4 semanas de duración).5. 1. no compartir toallas. se manifiesta por los síntomas de una conjuntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o palpebral. Las membranas adheridas habitualmente sangran al desprenderse. se retiran las membranas con cuidado para evitar la formación de simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. Conjuntivitis hemorrágica aguda Causada por picornavirus (enterovirus 70.6. 8.P Á R PA D O S . mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menudo las manos.7). 2.1. Figura 8.

Inyección conjuntival mayor en el tarso y los fondos de saco.1). MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocular. 3-4 veces al día durante 7-10 días. • En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neomicina. • En adultos: colirio de polimixina B y trimetoprima. Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis adenovírica. Puede presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales epiteliales y subepiteliales. 3.1. 8. Según evoluciona se forman grandes folículos sobre todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspado corneal y: 114 . CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos.7. Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidura. edema palpebral e hipertrofia papilar. quemazón y sensación de arenilla asociada a fotofobia. Secreción mucopurulenta y costras en los párpados (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO – Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5 veces al día durante 10-14 días. DIAGNÓSTICO Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco y reacción papilar leve. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. – No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. gentamicina y tobramicina. – En caso de eritema conjuntival grave o quemosis conjuntival puede asociarse un colirio AINE.2. gramicidina y bacitracina. Figura 8. prostatitis o cervicitis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente puede observarse secreción mucopurulenta escasa. Conjuntivitis aguda purulenta. sensación de arenilla y secreción mucopurulenta.1. En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis. Lesión umbilicada en borde palpebral inferior correspondiente a Molluscum contagiosum en un paciente VIH.2. derivados de quinolonas en casos más graves. Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K.

Conjuntivitis tóxica folicular. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – Tinción con Giemsa.4.4. 250-500 mg 4 veces al día durante 3-6 semanas. – Sistémico: Eritromicina. – Retirada del fármaco implicado. – Cultivos estándares para clamidia en pase único de McCoy. – Picor. suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas. 100 mg 2 veces al día 6 semanas o 300 mg a la semana durante 3-6 semanas. Figura 8. CONJUNTIVITIS TÓXICAS Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación accidental de productos químicos en el ojo. aunque pueden diferenciarse ambos tipos.1). – Lágrimas artificiales sin conservantes. – Lagrimeo. el uso tópico prolongado de ciertos fármacos como antivíricos.1. Conjuntivitis folicular Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig. Dermatoconjuntivitis medicamentosa Es una respuesta alérgica de tipo retardado que aparece tras la sensibilización tópica o sistémica a un fármaco. Tetraciclina. adrenérgicos. Figura 8. TRATAMIENTO 4. – Estudio mediante la reacción de la polimerasa en cadena (PCR).4. Doxiciclina. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos.P Á R PA D O S . 4 veces al día durante 6 semanas. Estos medicamentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como alérgicas. y debe tratarse también a la pareja: – Tópico: pomada de eritromicina. – Inmunofluorescencia para clamidias. 4. Detalle de la conjuntiva tarsal. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser tópico y sistémico.4. hipotensores oculares (pilocarpina. 250 mg 4 veces día durante 36 semanas. inhibidores de la anhidrasa carbónica). – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.2. antibióticos (neomicina).8. Conjuntivitis tóxica folicular por uso prolongado de medicación antiglaucomatosa. 4. atropina o por conservantes. 8. 115 .2).2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival.1.

el uso de una crema con corticoides acelera la recuperación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA – Escozor intenso. – En caso de intenso eccema palpebral. 8. edematosa y con pliegues. Suele estar más afectado el párpado inferior (fig.3. – Secreción mucopurulenta. – Ojo rojo. Intensa hiperemia y eccema palpebral típico de la dermatoconjuntivitis alérgica. TRATAMIENTO – Retirada del fármaco implicado. – Hiperemia y edema conjuntival. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja. – Hiperplasia papilar con folículos esporádicos.3).4. 116 . Figura 8. – Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.4.

ETIOLOGÍA Los microorganismos más frecuentes son: – Staphylococcus aureus (microorganismo más común aislado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). Calle Serrano MOTIVO DE CONSULTA Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño. Figura 9. S. 9. reacción papilar o folicular. 117 . como queratopatía punteada inferior. úlcera corneal marginal. hiperemia conjuntival difusa. M. 9. Produce blefaroconjuntivitis angular crónica con afectación de cantos internos y externos y piel lateral de la órbita.CONJUNTIVITIS 9 CRÓNICA H.1. Engrosamiento del borde palpebral y telangiectasias en una conjuntivitis crónica. Conjuntivitis crónica. – Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias altas). triquiasis. inyección conjuntival y conjuntivitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por estafilococos. más frecuentes por la mañana. hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas. lesiones límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. Heidari Nejad. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Signos inespecíficos. – Antibióticos sistémicos: • Tetraciclina. colirio o pomada. – Antibióticos tópicos: • Eritromicina. TRATAMIENTO – Higiene palpebral con jabón o champú neutro. – Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide. – Compresas calientes y masajes palpebrales por las mañanas.2).2.1). 2 veces al día durante 7-10 días. 250 mg cada 6 horas durante 1 mes. secreción mucoide o mucopurulenta mínima y engrosamiento conjuntival (fig. telangiectasias marginales palpebrales. Figura 9. enrojecimiento palpebral.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Doxiciclina. – Extracción con aguja o cuchillete. – Raras veces producen erosiones corneales. 118 . por lo que también se han denominado litiasis conjuntival. Suelen ser un hallazgo casual. Están compuestas por produc- tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas. Concreciones en la conjuntiva tarsal inferior.3). En ocasiones se calcifican. MOTIVO DE CONSULTA – Sensación de cuerpo extraño. pero si sobresalen de la superficie conjuntival o son grandes pueden producir molestias e incluso erosiones por el roce con la córnea (fig. CONCRECIONES CONJUNTIVALES Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos inflamatorios crónicos. TRATAMIENTO Figura 9. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y consistencia dura en la conjuntiva palpebral. 9. 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos).3.

– Compresas frías varias veces al día. FIEBRE DEL HENO Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y suele presentarse en la primavera o comienzo de verano.1. – Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – En casos moderados a graves pueden asociarse antihistamínicos orales. Puede haber antecedentes de atopia. . pero puede presentarse en cualquier época del año. – Edema palpebral. Figura 10. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar. Gutiérrez Díaz 1. 10. Quemosis conjuntival. 10. como fluorometolona (4 veces al día durante 1-2 semanas). – Lagrimeo. – Formas intensas: corticoides tópicos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Quemosis conjuntival (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. lagrimeo. queratopatía punteada superficial (fig. – Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a lo largo del limbo (primaveral límbica). escozor. Más frecuente en varones y jóvenes. TRATAMIENTO – Evitar el agente desencadenante. 119 2. puntos blanquecinos límbicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas) consistentes en eosinófilos degenerados. Heidari Nejad.CONJUNTIVITIS 10 ALÉRGICAS H. – Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlcera estéril bien delimitada).2 a y b). E. escozor. secreción. MOTIVO DE CONSULTA – Picor. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O ATÓPICA Se presenta de forma recurrente en primavera o verano.1).

pero de forma característica empeoran durante la primavera y el verano. 4-6 veces al día. – Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disódico al 2 % o cromolín sódico al 4 %. asociada en ocasiones a atopia. Consiste en una inflamación ocular externa. TRATAMIENTO – Antagonistas H1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Queratoconjuntivitis vernal palpebral – Quemosis e hiperemia conjuntival inicial. a) Conjuntivitis atópica. Infiltrado corneal periférico.3. formándose papilas gigantes. bilateral y recidivante de tipo alérgico y mediada por IgE. – Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del año. más acentuada en el tarso superior.2. A medida que remite la inflamación. Papilas tarsales. b) Conjuntivitis atópica. . 120 Queratoconjuntivitis vernal límbica Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor pronóstico. Queratoconjuntivitis vernal. – Lagrimeo. 4 veces al día. las papilas se separan (fig. 2 veces al día. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL Enfermedad alérgica mediada por IgE. poco frecuente. – Quemosis. hiperemia y engrosamiento conjuntival. • Ciclopléjico. 10. prednisolona o dexametasona. MOTIVO DE CONSULTA – Picor o quemazón. • Lodoxamida. Suele presentarse a partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad. – En caso de úlcera en escudo: • Esteroides tópicos: fluorometolona. Figura 10. Afecta a niños y adultos jóvenes y es más frecuente en varones. ptosis y secreción mucosa espesa. – Fotofobia. sólo raras veces persiste después de los 25 años. – En ocasiones. Reacción conjuntival tarsal y papilas “gigantes”. 4 veces al día. • Antibiótico tópico. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de la IgE sérica. En los casos graves se rompe el tabique de tejido conjuntivo. – Hipertrofia papilar difusa.3). 3-4 veces al día. Figura 10.

10. – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran precaución. TRATAMIENTO Alteraciones corneales en la queratoconjuntivitis vernal – Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz en forma de microerosiones que se agrupan y afectan de forma característica la córnea superior. – Alrededor del limbo.4. el engrosamiento adquiere el aspecto de nódulos mucoides. 4 veces al día. en los ápices de la papilas. formados por papilas límbicas que tienen una superficie redondeada lisa. Queratoconjuntivitis vernal. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A – A medida que la enfermedad avanza. Figura 10. – Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en las que la zona descubierta se cubre con capas de exudado seco que no puede humedecerse por las lágrimas y que dificulta la reepitelización.P Á R PA D O S .5). pueden encontrarse unos puntos blancos superficiales y aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinófilos (fig. Puede ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a sus propiedades mucolíticas.5.4). – Levocabastina. – Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de anillo. 1 Figura 10. – Acetilcisteína al 5 % en colirio. instilado 4 veces al día. – Lodoxamida al 0. Puntos de Trantas. 1 gota cada 12 horas. 10. es signo de una afectación corneal grave previa. 121 . – Seudogerontoxon: parecido al arco senil. Zona leucomatosa debido a erosión corneal por papilas tarsales gigantes.1 % 2 veces al día. – Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de la pérdida epitelial continuada (fig. aparece en un segmento previamente inflamado del limbo. – Cromoglicato disódico al 2 %.

En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico. T4 y TSH). La córnea presenta filamentos y queratitis punteada (fig. con filamentos. fotofobia. Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal superior. áreas de queratinización y micropannus superior. Gálvez Ruiz 11 LÍMBICA SUPERIOR Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alteraciones de la función tiroidea.1.1). En casos más graves. sensación de cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. puede ser útil la N-acetilcisteína al 5 %. pueden requerirse termocoagulación y cirugía. TRATAMIENTO No existe un tratamiento definitivo. EXPLORACIÓN En la biomicroscopia se observan hiperemia e hipertrofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al limbo. Los síntomas son más intensos que los hallazgos clínicos.Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S A. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por ojo rojo. pero es importante el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- les. Obsérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva bulbar superior y el micropannus. 122 . Es importante la realización de pruebas de función tiroidea (T3. Figura 11. 11. Queratoconjuntivitis límbica superior.

etc. – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Valsalva): tos paroxística. herpes simple. hipertensión. (fig. – Espontáneas. – Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las petequias cutáneas. Las causas son múltiples: – Traumatismos locales: constituyen la causa más frecuente. Hemorragia subconjuntival espontánea (hiposfagma) en hipertensión arterial.1.1). – Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden producir pequeñas hemorragias. Hemorragia subconjuntival inferior tras un traumatismo contuso periorbitario. 12. hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco conjuntivales.2). 123 . diabetes. – En relación con la menstruación. – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fragilidad vascular asociada con la edad. etc. etc. – Ojo rojo.2. En ciertos tipos de conjuntivitis agudas son frecuentes (neumocócica. pero el traumatismo puede ser tan leve que el paciente no lo recuerde (fig. etc. Gutiérrez Díaz Las hemorragias subconjuntivales son extremadamente comunes y varían desde pequeñas petequias. E. – Traumatismos regionales: por extensión de los hematomas profundos orbitarios o incluso de la base del cráneo.HEMORRAGIA 12 S U B C O N J U N T I VA L – Rotura espontánea de una anomalía vascular. que incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas. arteriosclerosis. MOTIVO DE CONSULTA Figura 12. 12. – Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes. Figura 12.). vómitos. púrpuras trombocitopénicas.

enfermedades sistémicas. de bordes nítidos y sin signos de inflamación asociada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Zona de coloración roja uniforme. – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coagulación si existen antecedentes sistémicos que lo justifiquen. 124 . esfuerzos o maniobras de Valsalva. – Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de traumatismos. etc. TRATAMIENTO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – No requieren tratamiento.

2). a diferencia del pterigión. 13. S. A veces puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculitis) (fig. 13. con intensa hiperemia de la lesión. desarrollo de una diplopía.1. así como con el envejecimiento. 13. con una base periférica y vértice central sobre la córnea (fig. . pero el paciente puede consultar por sensación de cuerpo extraño.3). Monescillo López. EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones: – Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal blanco-amarillento ligeramente elevado.). Pingueculitis. generalmente bilateral y nasal y sin afectación corneal (fig. Pinguécula. adyacente al limbo en el meridiano horizontal. Figura 13. fotofobia. de aspecto triangular. orientado horizontalmente. incluso. etc. Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o queratopatía punteada superficial. Adviértase que.2. M.1). elevadas y vascularizadas. radiación ultravioleta. no hay afectación corneal. FACTORES DE RIESGO Se piensa que pueden estar relacionados con agentes ambientales (polvo. enrojecimiento. – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. J. Calle Serrano 13 MOTIVO DE CONSULTA Generalmente es asintomático. disminución de la visión por la inducción de un astigmatismo o por afectación del eje visual e. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilaterales y presentan un aspecto aterciopelado.PTERIGIÓN/PINGUÉCULA F. sin forma triangular. 125 Figura 13.

Figura 13. generalmente blanca. sólo se llevará a cabo de forma anual. cuyo vértice afecta el limbo y la parte periférica de la córnea.5. REVISIÓN Si es asintomático. polvo. localizada en el limbo inferotemporal. viento. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en la membrana de Bowman. mitomicina C. 13. como betaterapia. TRATAMIENTO – Protección preventiva de los ojos de la irritación crónica de la luz solar. se acompaña de una irritación que no cede.3. etc. 13. – Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en el uso de lentes de contacto.4. – Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas artificiales (también ante la presencia de Dellen) en casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en casos más intensos. produce disminución de la visión por afectación del eje visual. a otros tratamientos. (fig. – Linfangiectasia conjuntival (fig. Pterigión. etc. o no.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 13. – Dermoide: es una lesión congénita. en determinadas posiciones de la mirada. astigmatismo o diplopía Figura 13.4).5). secundarios generalmente a otras patologías. – Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estroma corneal. Linfangiectasia conjuntival. 126 . Necrosis escleral secundaria a resección de pterigión. defectos vertebrales. asociada con instilación de mitomicina C tópica. a veces asociada a deformidades del pabellón auricular. etc. Puede asociarse.

Gálvez Ruiz. 14. dolor (sobre todo las localizadas en la córnea). ocasionando neovascularización y ulceración (fig. Bengoa González 14 Generalmente se debe a una reacción de hipersensibilidad retardada a estafilococos. lagrimeo. tuberculosis. en ocasiones. fotofobia. MOTIVO DE CONSULTA – Hiperemia conjuntival. a) Flicténulas conjuntivales.1 a. – Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de tórax si la prueba de Mantoux es positiva. c) Flicténula en el limbo. TRATAMIENTO – En casos leves se trata con higiene palpebral. Figura 14. Obsérvese la hiperemia alrededor de la flicténula. Generalmente se acompañan de hiperemia conjuntival y blefaritis. tuberculosis y a otras infecciones que han afectado otras partes del organismo. molestias inespecíficas y. También pueden localizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar hasta el centro. – Inspección con lámpara de hendidura del borde palpebral y las pestañas. invadiendo la córnea. DIAGNÓSTICO – Antecedentes de infecciones recientes. A.1. b) El mismo paciente con flicténulas en el otro ojo. b y c).FLICTENULOSIS A. lágrimas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. 127 . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localizados en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales) y a veces también en el limbo.

– Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- cos. 128 . ésta debe ser valorada y tratada por un internista. – Si se sospecha una tuberculosis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden indicarse corticoides tópicos suaves. dependiendo de la gravedad de los síntomas. antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromicina).

debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE.1 a. escleritis necrosante anterior (con inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. ESCLERITIS Enfermedad caracterizada por inflamación de la esclera. Las enfermedades más frecuentemente asociadas son las del tejido conectivo y algunas infecciosas. bilateral aunque no simultáneo en los dos ojos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – En la variedad simple se observa inyección de la episclera de forma sectorial o difusa (fig. 15. Su etiología generalmente es idiopática. gota o enfermedades infecciosas como sífilis o herpes. como el herpes zoster y la sífilis. Su afectación puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleritis). que en el 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico concomitante. E. mientras que en la episcleritis es punzante o ardiente. EPISCLERITIS – Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas (poco frecuente). y puede irradiar a las órbitas o a la cabeza. el dolor es profundo.INFLAMACIÓN 15 ESCLERAL – En la escleritis.1 d). – En caso de recurrencias frecuentes o episodios prolongados que no responden a los corticoides tópicos. 1. 15. 129 . escleritis anterior nodular. Se clasifica en: escleritis anterior difusa (inflamación plana). – Presenta una variedad simple y otra nodular. la frente y otras zonas faciales. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sistémica es necesario el tratamiento de ésta. – En la variedad nodular hay un área circunscrita y ligeramente sobreelevada. aunque puede asociarse a enfermedades sistémicas como colagenopatías. Heidari Nejad. y dolor moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. MOTIVO DE CONSULTA – Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo. – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE o corticoides tópicos cada 6-8 horas. Bengoa González. vasculitis. TRATAMIENTO – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola. Mencía Gutiérrez La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados o como parte de afecciones sistémicas. A.2 a). perforante. 2. 15. – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %. fuertemente hiperémica y con dolor a la presión (fig. b y c). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La historia clínica y la exploración clínica ayudan al diagnóstico diferencial con la escleritis: MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructuras perioculares. H. la episclera y la conjuntiva suprayacente.

anticuerpos ANA. episclerales y conjuntivales. 15. a) Episcleritis sectorial idiopática. Esclera de coloración azulada. – Ecograffa ocular y tomografía computarizada. con uveítis. – En la variedad nodular. indometacina) sistémicos. – Ojo rojo. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. o sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis reumatoide de larga evolución (escleromalacia perforante) (fig. edematosa o adelgazada. d) Episcleritis nodular. 15. glaucoma. desprendimiento retiniano exudativo. ácido úrico. además. enfermedades sistémicas de base. En las formas necrosantes hay adelgazamiento escleral. con inflamación y dolor en las asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: investigar episodios anteriores. fotofobia y disminución de la agudeza visual. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Inflamación de los vasos esclerales. si tras el estudio funduscópico ocular se sospecha una escleritis posterior (fig.1. queratólisis. – En casos graves o resistentes a los AINE y en las formas necrosantes se recomienda el uso de corticoides sistémicos (prednisona).2 c). – Pueden cursar. con reducción paulatina.2 b). los nódulos son fijos y dolorosos (fig. hemograma completo. proptosis y edema de papila (en la variedad posterior). 15. TRATAMIENTO – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofeno.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 15. En consulta se pedirán factor reumatoide. – Exploración física (por internista). velocidad de sedimentación globular (VSG). ANCA y pruebas serológicas para lúes. lagrimeo. c) Episcleritis sectorial en herpes zoster.2 d). 130 .

como las vasculíticas. d) Escleritis posterior. pueden administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida. – La escleromalacia perforante debe ser tratada por el internista por la gravedad del padecimiento sistémico concomitante. Se aprecia engrosamiento escleral en la ecografía ocular. 131 . a) Escleritis anterior. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftálmico.2. azatioprina) bajo control por el internista. C O N J U N T I VA Y E S C L E R A Figura 15. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favorable al tratamiento.P Á R PA D O S . c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artritis reumatoide. – Si no se controla con corticoides o en caso de enfermedades sistémicas. – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoides subconjuntivales están contraindicados por el riesgo de perforación escleral.

SECCIÓN 4 C Ó R N E A Álvaro Bengoa González Alberto Gálvez Ruiz Isabel Gómez Ledesma Teresa Gracia García-Miguel Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Beatriz Sarmiento Torres Rosa Seoane Prieto Antonio Gutiérrez Díaz .

– Queratopatía superior: • Queratoconjuntivitis límbica superior. lagrimeo y ojo rojo. – Queratopatía central: • Queratopatía fotoeléctrica. Cuando existe inflamación epitelial. queratopatía punteada Figura 1. etc. ectropión. fotofobia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Según la localización de las lesiones: – Queratopatía epitelial difusa: • En infecciones de tipo vírico o bacteriano. • Queratopatía por exposición secundaria a parálisis facial. • Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su uso crónico. dolor (generalmente de carácter leve). Gálvez Ruiz. se habla de queratitis superficial (habitualmente de etiología vírica. Bengoa González Alteración corneal. Los portadores de lentes de contacto presentan a menudo queratopatía punteada superficial sin que existan signos infecciosos acompañantes (véanse capítulos correspondientes). EXPLORACIÓN El examen del aspecto morfológico y la distribución de las lesiones epiteliales son clave para establecer el diagnóstico clínico. b) Queratopatía punteada provocada por colirio anestésico. aunque también puede ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).1. subepiteliales o incluso en la estroma superficial. por lo que es necesario realizar un diagnóstico diferencial. con135 .1 a y b). Se aprecia también erosión corneal. Hay alteraciones similares que se presentan en gran variedad de enfermedades. tracoma. por ejemplo en el tratamiento del glaucoma. infección por adenovirus. a veces bilateral. 1.Q U E R AT O PAT Í A 1 PUNTEADA SUPERFICIAL A. a) Queratopatía punteada difusa en paciente con parálisis facial periférica. MOTIVO DE CONSULTA Sensación de cuerpo extraño. caracterizada por pequeños defectos epiteliales puntiformes. superficial de Thygeson. (fig. A. pequeños infiltrados epiteliales. queratoconjuntivitis seca.

2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A juntivitis alérgica.2). Figura 1. 136 . rosácea (fig. blefaroconjuntivitis. – Los casos más graves deben tratarse con colirio o pomada de antibióticos. entropión. TRATAMIENTO – Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véanse capítulos correspondientes). queratitis seca. – Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta viscosidad. 1. Punteado superficial corneal inferior en el síndrome de sequedad ocular. – Queratopatía inferior: • Lagoftalmía nocturna. además de un tratamiento antibiótico que proporcione cobertura frente a Pseudomonas y la no oclusión del ojo. infección por Molluscum. – Lágrimas artificiales carentes de conservantes. meibomitis. – En los portadores de lentillas se recomienda la suspensión temporal de su uso. distriquiasis. conjuntivitis de inclusión. cuerpo extraño subtarsal superior que provoca múltiples erosiones corneales lineales difusas.

– Seguimiento: durante los brotes. b) En períodos de exacerbación de la enfermedad. cada semana. En los períodos de remisión son infiltrados gruesos y no se tiñen con fluoresceína. que suele ser bilateral y recurrente. – En último caso.Q U E R AT O PAT Í A 2 C. – En caso de no ser suficiente. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON Es una patología poco frecuente. los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. blanco-grisáceas. 137 . Elevan el epitelio y no se acompañan de otros signos corneales o conjuntivales (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales centrales. 2.1. y después cada 3-12 meses. que pueden teñirse o no con fluoresceína. Queratitis punteada de Thygeson. Figura 2. punteadas. con pomada lubricante por las noches. puede ponerse una lente de contacto terapéutica. Merino de Palacios ACTUACIÓN – Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día.1 a y b). se administran corticoides suaves en dosis bajas.

atropina.1 a. con tiempo de rotura lagrimal disminuido (bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha película en menos de 10 segundos). J. 138 . a.1. con anestesia o sin ésta.SÍNDROME 3 DE SEQUEDAD OCULAR F. fenotiacinas. antihistamínicos. a veces asociado a lagrimeo. Monescillo López 5 minutos. – Fármacos: anticonceptivos orales. El ojo seco presenta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez retirada del ojo. que se acentúa en ambientes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño. betabloqueantes. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz. mediante tinción de fluoresceína. a veces con exceso de moco y filamentos corneales (fig. CAUSAS – Idiopático. hasta tinción punteada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa de Bengala en la fisura interpalpebral. b y c). – Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de filtro para Schirmer en la unión del centro y del tercio lateral del párpado inferior en ambos ojos durante Figura 3. b y c. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: se puede observar desde un menisco lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto convexo). 3.

En un escalón más avanzado puede utilizarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a lágrimas en colirio. en casos más acentuados se aumenta la administración (si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea sin conservantes) y si es aún más grave se emplean pomadas. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal. lupus eritematoso. granulomatosis de Wegener. – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetilcisteína. – Cicatrices conjuntivales. aunque éstas producen una visión borro- sa inicial. 139 . etc. en diferentes preparados y con posología variable dependiendo de la gravedad del cuadro. – Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren. hasta cobertura de plástico transparente o gafas de cámara húmeda. Así. si se produce recanalización. o sutura del orificio. o de forma definitiva mediante electrocauterización y. pegamentos de cianoacrilato. principalmente en pacientes comatosos. TRATAMIENTO – El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas artificiales. artritis reumatoide. sarcoidosis. – Las cámaras de humedad constituyen otra posibilidad. junto a la retirada de los filamentos. 2-4 veces al día.CÓRNEA – Infiltración de glándulas lagrimales por tumores. mediante tapones de colágeno o silicona. – Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. que incluyen desde gafas de natación. sobre todo en casos de queratitis filamentosa. fibrosis por radiación. puede extirparse el punto o una porción del canalículo.

a) Úlcera corneal por exposición. 4. Queratitis punteada por exposición.1). Merino de Palacios EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior. deformidades palpebrales (cicatrices.3). CAUSAS – Parálisis del nervio facial. Mediante tinción con fluoresceína puede observarse el punteado fino difuso superficial. Figura 4.2 a. b) Úlcera corneal por exposición. fibrosis cicatrizal por traumatismos o causticaciones). 140 . b y c). blefaroplastia). lagoftalmía nocturna y enfermedades como el Parkinson son causas frecuentes de exposición corneal (fig. Tinción con fluoresceína. cirugía palpebral previa (ptosis. Se observa neovascularización corneal superior. masa orbitaria).Q U E R AT O PAT Í A 4 POR EXPOSICIÓN C.1. proptosis grave (oftalmopatía tiroidea. que se tiñe con fluoresceína (fig. ectropión. 4. c) Erosión corneal superficial y queratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. que afecta prácticamente toda la superficie corneal. 4. Puede llegar a producirse ulceración (fig. Figura 4.2.

como consecuencia. 141 . – Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y pomada lubricante. ACTUACIÓN – Lo más importante es corregir el trastorno subyacente. Figura 4.3. – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las noches con tiras adhesivas.CÓRNEA – Cualquier situación que impida la oclusión completa de los párpados conlleva la exposición continua de la córnea al ambiente produciendo sequedad y. queratopatía. Lagoftalmos después de reconstrucción orbitocraneofacial postraumática.

Q U E R AT O PAT Í A

5
FILAMENTOSA

A. Bengoa González

ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epitelio corneal y el exceso de moco en la película lagrimal. – Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por defecto acuoso de la lágrima. – Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidismo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, pannus corneal superior). – Erosión corneal recurrente, abrasión corneal. – Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, queratoplastia penetrante). – Queratopatía ampollar. – Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el herpes zoster oftálmico o el herpes simple). – Oclusión ocular prolongada. – Blefarospasmo esencial, ptosis.

Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos a la superficie corneal.

MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.

Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada superficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los filamentos captan fluoresceína.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Es importante considerar la forma, el tamaño y la localización de los filamentos, así como la patología ocular asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco adheridos a la superficie corneal por un extremo (fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2).
142

Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con fluoresceína. – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares anteriormente señalados).

CÓRNEA

Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial periférica.

TRATAMIENTO
– Tratar la patología ocular subyacente. – Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pinzas finas o hisopo.

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcisteína). • Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con frecuencia. • En gel (carbómero como principio activo). Su pauta es menos frecuente que las gotas. • En pomada por la noche. • Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %): gotas durante el día y pomada por la noche. – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar lente de contacto terapéutica (si no existen contraindicaciones puede utilizarse durante meses), incluso la obstrucción temporal o permanente de los canalículos lagrimales. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubricación ocular de forma crónica.

143

Q U E R AT O PAT Í A

6
P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González EXPLORACIÓN CLÍNICA
Por lo general los ojos no se pueden abrir espontáneamente, por lo que ha de instilarse una gota de anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo. Se observa una queratitis punteada superficial (zona interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompañada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival (fig. 6.1 a y b). También puede haber eritema en párpados y en áreas faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).

ETIOLOGÍA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda (oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultravioletas o a las lámparas solares sin la protección ocular adecuada.

MOTIVO DE CONSULTA
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acompañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a permanecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas aparecen después del período de latencia, que es de 612 horas desde la exposición.

DIAGNÓSTICO
– Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluoresceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.

Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.

144

CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de cuarzo sin gafas adecuadas.

TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ciclopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48 horas. Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico tópico 3 veces al día durante 4-5 días.

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjuntival bilateral después de instilación tópica de anestésico para disminuir el intenso blefarospasmo.

145

Q U E R AT O PAT Í A

7
NEUROTRÓFICA

A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González

Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibilidad de la córnea.

ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes zoster y herpes simple (las más comunes), lepra (fig. 7.1). – Procesos neurológicos • Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trigeminal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva corneal (fig. 7.2). • Ictus, compresión tumoral o aneurisma. • Afectación del VII par craneal. – Terapia tópica • Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de contacto (fig. 7.3). – Procesos posquirúrgicos • Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extracción de catarata (fig. 7.4). – Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndrome de Möbius.

Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgazamiento corneal y bordes sobreelevados. La paciente apenas presentaba dolor.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta dolor, éste es leve o moderado.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la producción lagrimal, queratopatía punteada superficial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida
146

Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a radioterapia.

de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la pérdida de sensibilidad corneal con una torunda estéril antes de realizar instilación con anestésico.

CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso central (TC y RM).

TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular. – Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia. – Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrimales y lentes de contacto terapéuticas (buena opción en la parálisis facial siempre que se haga un estricto seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por su elevado riesgo de infección). – Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoacrilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

Figura 7.3. Queratopatía neurotrófica en un paciente tratado durante un período prolongado con AINE tópicos. Presentaba dolor moderado.

Figura 7.4. Queratopatía neurotrófica en un paciente sometido a trasplante de córnea 11 años antes.

– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera central, redondeada, sobreelevada y de coloración blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso perforación corneal.

Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una queratopatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cianoacrilato.

DIAGNÓSTICO
– Identificar la causa subyacente. – Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpebral. – Perforaciones grandes: puede ser necesaria la queratoplastia. – El trasplante de membrana amniótica consigue buenos resultados en la reepitelización.

147

EROSIÓN

8
CORNEAL RECURRENTE
F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al abrir los ojos.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a la pérdida completa del epitelio, como puntos epiteliales o microquistes o incluso un patrón en huella dactilar en ciertas distrofias corneales.

CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhesión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con ligera predisposición personal, distrofias y a veces el antecedente de abrasión corneal previa.

TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los más suaves hasta los más enérgicos: – En los episodios agudos y principalmente en el primero se debe tratar como cualquier abrasión corneal, con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y antibiótico. – Tras la curación del cuadro se debería mantener lubricación ocular al menos 3 meses con la aplicación de lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertónicas (cloruro sódico al 5 %).
148 Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhesión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.

– Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe retirar para una epitelización de novo. – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes, debería plantearse la aplicación de alguna de las siguientes terapias:

CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 2. Punción de la estroma anterior para facilitar la adhesión epitelial, aunque este procedimiento debería aplicarse en los casos en que se localizan por fuera del eje visual.

3. Otras terapias consisten en la instilación de suero autólogo, la colocación de membrana amniótica, la fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractectomía fototerapéutica con láser excímer.

149

EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES

Q U E R AT O PAT Í A

9

A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres

Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depósitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos gravemente lesionados, tras traumatismos, causticaciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, queratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glaucoma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). También se presenta por causas menos frecuentes, como la exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes (fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan con hipercalcemia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxiapatita o de carbonato cálcico en el epitelio, la membrana de Bowman o la estroma superficial. En estadios incipientes se localiza en los meridianos nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a través de toda la córnea, dando una banda blanco-grisácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por córnea clara. Puede haber otros signos debidos a afecciones oculares crónicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño, Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomática.

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Antecedentes: deben investigarse traumatismos anteriores, enfermedades oculares, exposición a irritantes o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas. – Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico. – Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en banda, posteriormente debe realizarse una analítica bioquímica completa.

TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible. – Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas lubricantes. – Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de la visión está indicada la quelación del calcio en consulta o quirófano:

Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hipercalcemia.

150

CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neurotrófica provocada tras la instilación crónica con colirio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cálcicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes presentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.

Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo. b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álcali. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflamatorio crónico ocular.

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en proporción de 1:4 con una solución salina normal. • Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósitos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4).

Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.

• Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje compresivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151

Penicillum) y hongos dismórficos (Histoplasma. 10. sensación de cuerpo extraño.1 a y b). la más típica). Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo hasta que el paciente acude al servicio de urgencias pueden transcurrir días o semanas. Sospechar ante pequeños traumatismos en jardineros.Q U E R AT I T I S 10 MICÓTICA A. hongos filamentosos (tabicados. 152 – En estadios iniciales. como Fusarium. b) Queratomicosis por Fusarium resistente a tratamiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la estoma. . c) Se pueden presentar como sobreinfección en la queratitis herpética ulcerativa y en casos de intensa sequedad ocular. – Factores de riesgo: a) Traumatismo con material vegetal (generalmente por hongos filamentosos). síntomas que aumentan progresivamente hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión. 10. Gran infiltrado blanquecino de bordes filamentosos y abundante hipopión. el epitelio corneal se encuentra íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la superficie corneal. con bordes difusos o formados por filamentos. b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tratamientos corticoideos tópicos durante largos períodos de tiempo. A. Con frecuencia se asocian etiológicamente a Candida (fig. ETIOLOGÍA – Pueden estar causadas por: levaduras (Candida. jornaleros o cualquier persona en contacto continuo con materia vegetal (fig. Obsérvese el infiltrado central con anillo inmune alrededor y otro infiltrado satélite. Gálvez Ruiz. a) Queratomicosis por Pseudoallescheria boydii. MOTIVO DE CONSULTA Irritación ocular. fotofobia y lagrimeo. Figura 10.1. Aspergillus. raramente afecta la córnea). Bengoa González Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso. Gran hiperemia conjuntival e intensa inflamación desproporcionada al tamaño del infiltrado.2 a y b).

TRATAMIENTO – Los infiltrados o úlceras corneales de etiología desconocida deben tratarse como bacterianas hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. – Ante el aumento de la inflamación.3 % (1 gota cada hora). Ante casos de alta sospecha se recomienda hospitalización del paciente e instauración de tratamiento para hongos. plata de metenamina. Acanthamoeba. – Los medios de cultivo más usados son: agar-chocolate a temperatura ambiente. Ciclopentolato tópico y no oclusión del ojo.CÓRNEA – Tinciones de Gram. queratitis por herpes y por micobacterias atípicas. del tamaño de los infiltrados y de la desaparición de las lesiones satélite es un signo favorable de evolución. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente). La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución puede tardar semanas o meses. b) El mismo paciente meses después del tratamiento.) sistémicos pueden usarse ante la progresión incontrolada de la infección. – Descematocele y perforación ante la ausencia de tratamiento y el adelgazamiento progresivo de la estroma. – En caso de perforación corneal inminente o progresión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la queratoplastia.v. – No utilizar corticoides o retirarlos si se administraban. La disminución del dolor. del hipopión.2. – Natamicina al 5 % (1 gota cada hora). o anfotericina B al 0. – Puede observarse un anillo inmune alrededor de la úlcera. gran reacción en la cámara anterior y placa de fibrina endotelial con pliegues en la membrana de Descemet. Giemsa. En infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia.) y el fluconazol (200400 mg/día i. de elección en hongos filamentosos. Figura 10. – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al menos los primeros días.075-0. Gomori o modificada de Grocott. a) Queratomicosis por Candida en un paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cuidados intensivos. agar-sangre y Sabouraud.v. – El género Candida responde bien a la combinación de anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día). Es frecuente el hipopión. de elección en Candida. incluso en úlceras pequeñas. aumentan el tamaño y la profundidad del infiltrado. 153 .5 mg/kg i. Puede haber ulceración (defecto epitelial con adelgazamiento estromal) e infiltrados satélite alrededor. DIAGNÓSTICO – Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. – La anfotericina B (1-1.

crece en cultivos bacterianos y responde a antibióticos. generalmente blandas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratitis por herpes simple: hay antecedentes previos de otros episodios de herpes y generalmente las dendritas son más tfpicas y con menos dolor. sobre los que pueden desarrollarse erosiones epiteliales recurrentes (figs. – Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más aguda. – Raspado corneal para tinciones de Giemsa.Q U E R AT I T I S 11 POR ACANTHAMOEBA F. microquistes. líneas epiteliales elevadas o seudodendritas. con infiltrados satélite. con mala higiene de ellas o productos de limpieza en malas condiciones. – Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen en agar de Sabouraud. – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Schiff y Gram. granularidad. Cultivo y frotis de lentes de contacto y estuche. que acude con ojo rojo de larga evolución y dolor muy intenso.1 y 11. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Figura 11.2). 154 . Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a veces central pero de menor intensidad.1. Figura 11. Mismo paciente tras unos días de tratamiento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial paracentral inferior y nasal de menor extensión en imagen con luz azul cobalto. EXPLORACIÓN CLÍNICA Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con punteado. Monescillo López MOTIVO DE CONSULTA Paciente portador de lentes de contacto. 11. velamiento. Nótese la queratoneuritis radial en el sector nasal. Irregularidad epitelial y múltiples infiltrados estromales con patrón dendritiforme en paciente con queratitis por Acanthamoeba. J.2. realizar tinciones con calcoflúor. Si es posible. con queratoneuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma.

– Ciclopléjico. – Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al 1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2 veces al día. Asociados a: – Suspensión de lentes de contacto. alternándose cada 30-60 minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la semana. los siguientes fármacos: – Propamidina en combinación con colirios de polimixina B-neomicina-gramicidina. generalmente en combinación con propamidina. aunque presenta un importante índice de recurrencias. Seguimiento diario hasta la mejoría franca. Se utilizan. realizar biopsia corneal. En caso de fracaso médico está indicado la queratoplastia penetrante. TRATAMIENTO Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. alternándolas cada 3060 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. de forma aislada o en combinación. 155 .CÓRNEA – Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el tratamiento. – Polihexametileno-biguanida. – Analgésicos orales según necesidad.

exantema cutáneo vesicular periocular. generalmente unilateral. son causadas por múltiples factores.1. lagrimeo.1 a y b). traumatismos oculares. la piel o los órganos genitales. La infección por herpesvirus ha de considerarse una enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una reacción inmune. En la enfermedad estromal. Bengoa González. b) Herpes en párpado inferior. sensación de cuerpo extraño. visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA Afectación ocular primaria Se caracteriza por afectación conjuntival. la iritis y la uveítis vírica pueden presentarse con dolor intenso. Obsérvense las vesículas en borde palpebral. pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. además de ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen desconocido. Es una queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples A. Generalmente un niño desarrolla la infección primaria y un adulto la infección recurrente. . Seoane Prieto La infección primaria por herpesvirus puede afectar cualquier parte del organismo.HERPES 12 SIMPLE la conjuntiva bulbar. 12. fotofobia. como estrés físico y emocional. dolor o picor. La mayoría de las infecciones oculares causadas por herpes simple son recidivas que. pudiendo también acompañarse de lesiones vesiculares palpebrales (fig. R. El hombre es el único huésped natural de los herpesvirus. El período de incubación es de 3-9 días para los que manifiestan la enfermedad. como los ojos. el área nasolabial. a su vez. reacción folicular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en 156 Figura 12. a) Aspecto de una erupción cutánea vesiculosa causada por herpes simple. menstruación y exposición a la radiación ultravioleta. MOTIVO DE CONSULTA Hiperemia conjuntival. fiebre.

c) Gran lesión dendrítica corneal ramificada clásica. Inflamación de la estroma causada por mecanismo inmunológico tipo II (por anticuerpos) o IV (hipersensibilidad). Figura 12.4). 157 . Infección epitelial corneal a) Punteada. b y c). a) Queratitis disciforme. La localización más frecuente de la afectación ocular recurrente por herpes simple es la córnea y generalmente es unilateral.3). 12. b) Confluencia de varias dendritas que determinan un aspecto serpiginoso. Discreta reacción en cámara anterior y precipitados Figura 12. 12. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival (fig. pueden presentarse lesiones de forma estrellada o dendrítica. Pequeñas dendritas que confluyen para formar una dendrita grande. Lesiones corneales en afectación recurrente por herpes simple. conservando la integridad epitelial.2. la conjuntiva.2 a. la base deprimida y los bulbos terminales. Suele respetar la estroma (fig. Se pueden ver lesiones punteadas múltiples al igual que en la afectación primaria. algunas con forma estrellada y otra dendrítica. b) Dendrítica. 12. Ulceración geográfica o ameboide. c) Geográfica. Afectación ocular recurrente Puede afectar los párpados. Enfermedad estromal. la córnea y el tracto uveal.3.CÓRNEA lesiones punteadas o microdendritas que pueden confluir para formar una lesión dendrítica grande o una úlcera serpiginosa (fig. En cualquier parte de la córnea. a) Queratopatía punteada superficial. Enfermedad estromal no necrosante que se caracteriza por edema de la estroma en forma de disco. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes de la lesión enrollados.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado hasta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial central es mayor que en las lesiones dendríticas.

b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estromal, generalmente localizado, que presenta neovascularización profunda. En estadios inactivos los vasos no están perfundidos, denominándose vasos fantasma, que pueden volver a reperfundirse en períodos inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado. Puede evolucionar a formas necróticas (véase capítulo 16). c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estromal e infiltración blanca y densa con zonas de adelgazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovascularización, que afecta toda la córnea o parte de ella. Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO (fig. 12.6).

queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO) puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascularización (fig. 12.5. a y b).

Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento, además de neovascularización. Presentaba además reacción moderada en cámara anterior.

Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez corneal que implica una disminución de la agudeza visual, fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflamación y la elevación de la PIO. Puede aparecer después de un episodio de queratitis epitelial o estromal. Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reacción de la cámara anterior entre moderada o intensa, iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente la atrofia sectorial o difusa del iris.

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización central. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal central sin afectación epitelial.

158

CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian inflamación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta una midriasis farmacológica.

Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotrófica. Es el resultado de infecciones herpéticas recurrentes que producen hipoestesia corneal y que contribuyen a la formación de úlceras que no cicatrizan. Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de localización central o paracentral, acompañadas en ocasiones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b).

DIAGNÓSTICO
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de hendidura, medición de PIO, comprobación de la sensibilidad corneal. – Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópicos o sistémicos. Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica puede plantearse más adelante raspado corneal para tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus.

Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral inferior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b) Defecto evidente con fluoresceína.

TRATAMIENTO
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál-

mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profiláctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por herpes, se trata igualmente con aciclovir tópico. – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 7-10 días. – La infección epitelial por herpes simple se trata con pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador de punta de algodón para disminuir la carga viral de la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de dendritas fantasma. – Si hay afectación estromal, siempre que no exista enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de tratamiento antivírico tópico profiláctico y ciclopléjico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis159

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión grave de la estroma corneal pueden añadirse corticoides sistémicos al tratamiento, que se reducirán rápidamente. – La queratitis estromal inmune y la queratouveítis responden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis similares para prevenir la infección vírica recurrente. El empleo de corticoides no debe utilizarse ante queratitis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso de corticoides, será una vez se haya administrado el tratamiento antivírico durante varios días y la infección esté respondiendo favorablemente. – La lesión epitelial que no se resuelve después de varias semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas, retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante puede plantearse lente de contacto terapéutica, tarsorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi-

Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoacrilato.

nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9). – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos con gran fibrosis estromal y disminución de la agudeza visual.

160

HERPES

13
ZOSTER OFTÁLMICO

C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto

El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses, años o décadas más tarde, de la infección primaria causada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo afectado corresponde al nervio trigémino produce el síndrome clínico denominado herpes zoster oftálmico.

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media, son unilaterales. – Fiebre, náuseas. – Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del trigémino (fig. 13.1). – La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, queratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), queratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis, dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, parálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La afectación ocular puede ocurrir meses o años después de la erupción. – También se producen cefaleas y es relativamente frecuente la neuralgia postherpética.

Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase de costra, típicas del herpes zoster oftálmico. Las lesiones afectan un solo dermátomo y nunca cruzan la línea media.

– Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medición de PIO. – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutáneas u oculares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor duración (menos de 3 semanas), más recidivante, no respeta línea media, no se limita a un dermátomo, dendritas verdaderas más finas con bulbos terminales que se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los corticoides.
161

DIAGNÓSTICO
– El diagnóstico suele ser clínico. – Anamnesis: antecedentes de episodios previos de herpes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intravenosas, preferencias sexuales.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10 días. Es efectivo si se administra durante los 7 primeros días, sobre todo en las primeras 72 horas. Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la aparición de las lesiones. – Lesiones cutáneas: • Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día. • Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces al día. – Lesiones oculares: • Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritromicina, 2 veces al día. • Queratitis epitelial punteada y queratitis dendrítica: no se ha demostrado beneficio claro con el tratamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclovir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente aplicar lubricantes. • Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de eritromicina, 4 veces al día. • La infiltración de la estroma anterior, la queratitis disciforme, la queratitis intersticial y la escleroqueratitis responden a los corticoides tópicos. • Uveítis: corticoides más ciclopléjico. • Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg, 3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender). • Dolor: se han probado diversos tratamientos: levodopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e incluso bloqueo del ganglio estrellado. – Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de los corticoides es discutible. – Seguimiento: en la primera semana, si existe afectación ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cuadro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.

Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesiones pueden adoptar formas seudodendritiformes que no deben confundirse con las dendritas verdaderas producidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y queratopatía punteada superficial con aspecto dendrítico en el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftálmico.

162

I N F I LT R A D O

CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

14

C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López

MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdida de visión, secreción, ojo rojo.

(fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b). • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y se llama úlcera (fig. 14.2).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Biomicroscopia: • Los infiltrados consisten en opacidades focales blanquecinas en la estroma corneal, que pueden abscedarse (fig. 14.1 a y b). • Otros signos posibles son inyección ciliar, adelgazamiento corneal, edema e inflamación estromal alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta

Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluoresceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c) Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la estroma adyacente.

FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19. – Cualquier enfermedad de la superficie ocular que altere los mecanismos de defensa: postherpética, traumatismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, posquirúrgico, trasplante de córnea, etc.

ETIOLOGÍA
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas las infecciones corneales son bacterianas hasta que se demuestre lo contrario. • Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la estroma blanco-amarillento y aumento de opacidad, rodeada por córnea relativamente clara (fig. 14.3 a y b). • Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exudado mucopurulento espeso difícil de separar de la córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adyacente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápidamente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. • Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibilidad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b).
164

Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumococo. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión acompañante. La córnea adyacente se conserva relativamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El adelgazamiento corneal ha llegado a producir un descematocele.

• Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias: Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium, etc. – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo, sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite. Sobre todo están causados por Candida albicans y Aspergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10. – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene forma de anillo. Se produce en pacientes portadores de lentes de contacto blandas con poca higiene o con antecedente de haber nadado con las lentes puestas. Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítulo 11. – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebrales o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia

CÓRNEA

Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico.

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se diferencia de los infiltrados marginales por hipersensibilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden confluir originando una infiltración en forma de semiluna. Es típico el limbo claro.

hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o herpes ocular. Véase capítulo 12. – Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos tardan 8 semanas.

– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundidad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara anterior. – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco, traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar sin hiperemia. – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados corneales periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
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DIAGNÓSTICO
– Anamnesis: es muy importante conocer los antecedentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos anteriores, uso de lentes de contacto, etc.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína.

dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se produce defecto epitelial. – Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: son semejantes a las anteriores. – Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden cursar con inflamación de estroma, edema e infiltrado estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño.

ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un antibiótico de amplio espectro. • Tópico: Combinación estándar: aminoglucósido reforzado + cefalosporina reforzada. Fluorquinolonas: Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 gota/4 horas). • Inyección subconjuntival. – Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclopléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste166

riores y reducir el dolor por relajación del músculo ciliar. – No usar lentes de contacto. – Medicación analgésica oral si es necesario: paracetamol. – Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez iniciado el tratamiento antibiótico. – Hospitalización si se requieren antibióticos sistémicos o en caso de dificultad o sospecha de incumplimiento terapéutico. – Hipersensibilidad a estafilococos: • Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y pomada de eritromicina. • Moderada: añadir corticoides tópicos (dexametasona, 4 veces al día). • Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetraciclina o doxiciclina o eritromicina). – Seguimiento: • A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de la reacción en cámara anterior. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos. • Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los primeros si no se habían recogido muestras). Incluso se debe realizar biopsia corneal, si la situación se agrava y persisten los cultivos negativos. • Trasplante corneal en caso de perforación corneal presente o inminente. • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias en caso de empeoramiento del dolor y de la visión. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela (fig. 14.7).

Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovascularización.

ADELGAZAMIENTO PERIFÉRICO/ÚLCERA
C. Merino de Palacios

15

CORNEAL MARGINAL

MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático, hallazgo casual. – Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o blefarospasmo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento corneal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.

CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento corneal periférico son:

Degeneración marginal de Terrien (fig. 15.1) Superior Varones Unilateral o bilateral Ausencia de inflamación Ausencia de dolor Epitelio intacto Progresión lenta Circunferencial Depósitos lipídicos Astigmatismo contra la regla, ectasia Perforación 15 %, por traumatismo Tratamiento Corregir astigmatismo Protectores oculares tipo escudo

Úlcera de Mooren Nasal o temporal Unilateral o bilateral Inflamación Dolor Ulceración Progresión lenta o rápida Central y circunferencial Ausencia de depósitos Borde socavado Perforación en casos graves

Enfermedad del colágeno (fig. 15.2) Variable Unilateral o bilateral Inflamación presente o ausente A veces dolor Ulceración presente o ausente Circunferencial Ausencia de depósitos Patología sistémica Puede perforarse

Antibiótico tópico, gotas Ciclopléjico Esteroides tópicos (dexametasona) Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg / día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

Pomada de eritromicina Lubricantes Ciclopléjico Esteroides sistémicos (prednisona 60-100 mg/día, p.o.) Inmunosupresores Protectores oculares

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. El epitelio está intacto y no existe inflamación.

quecinos, separados del limbo por una zona de córnea transparente, que pueden estar levemente adelgazados. Típicamente se acompaña de blefaritis. • Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cursar con úlceras periféricas en la córnea. • Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera oval estéril en el sector inferior de la córnea. • Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la mejilla debido a la escleritis. • Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración corneal estéril superior, acompañada de papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas límbicas. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior de la córnea. • Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3 a y b).

Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis reumatoide.

– Otras causas de adelgazamiento periférico con infiltrados marginales o sin ellos son (véanse capítulos correspondientes): • Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática y cursa sin inflamación ni vascularización. No se ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no requiere tratamiento. • Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diagnóstico diferencial con el queratocono. • Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. • Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan168

Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiología no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posiblemente por hipersensibilidad a estafilococos.

CÓRNEA

DIAGNÓSTICO
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de ojo seco, utilización de lentes de contacto. – Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda de signos que orienten a una patología u otra (infiltración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocular), medición de la PIO. – Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan con alteraciones en esta localización (colagenopatías, escleritis posterior).

– Cultivos: cuando se sospecha infección. – Estudio de anticuerpos para descartar enfermedades del colágeno.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blanco-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyección conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase capítulo 14.

169

Q U E R AT I T I S

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INTERSTICIAL
– Antecedentes: enfermedad venérea en la madre durante el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acufenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis herpética o herpes zoster. – Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica, tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipopigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-

A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel

La queratitis intersticial es una inflamación de la estroma corneal sin afectación primaria del epitelio o del endotelio, que puede conducir a vascularización, fibrosis y adelgazamiento corneal.

ETIOLOGÍA
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vasculitis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, herpes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borrosa y ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b). – Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos), adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento corneal (fig. 16.2 a, b y c). – Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyección conjuntival, precipitados queráticos endoteliales (tabla 1).

ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Para las formas activa y antiguas no tratadas previamente.
170

Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se aprecian infiltración estromal, edema corneal, vascularización superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgazamiento estromal que provoca el aplanamiento corneal en esa zona.

CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comenzaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.

TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL
Sífilis congénita Bilateral, primera o segunda décadas de la vida Sector de conjuntiva bulbar inflamado Turbidez corneal con vascularización profunda Signos agudos o signos antiguos (véase el texto) Sífilis adquirida Unilateral y sectorial (también en TBC) Es signo tardío, puede acompañarse de atrofia óptica, cicatrices coriorretinianas, fondo en “sal y pimienta” Síndrome de Cogan Bilateral Herpes simple Herpes zoster

Infiltrados en estroma anterior similares a los de Chlamydia y adenovirus Zumbido de oídos, vértigo y sordera

Queratitis estromática no necrosante (edema corneal + precipitados granulomatosos) Queratitis estromática necrosante (edema corneal + infiltrados blancos estromales con neovascularización o sin ella)

Varias semanas después de infección aguda Edema corneal localizado, neovascularización corneal profunda, infiltrados lipídicos

sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas como en la lepra. – Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, neuritis óptica, pars planitis, etc. Se continuará el estudio posteriormente con pruebas serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.

• Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej., luética: penicilina sistémica). Este tratamiento debe detener la lesión, quedando la córnea casi clara, siempre dependiendo de la extensión de la vascularización en el momento del diagnóstico. – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente el trasplante corneal. La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis congénita y adquirida (volumen II). Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y tratamiento.
171

TRATAMIENTO
– Enfermedad aguda: • Ciclopléjicos tópicos. • Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tratarse si está elevada).

episcleritis.1. a) Adelgazamiento corneal por deshidratación de la estroma. quemosis postoperatorias. Gran adelgazamiento corneal periférico provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glaucoma. antibiótico tópico y pomada lubricante por la noche (si es necesario. con preservación de todas las capas corneales. Figura 17. No se produce pérdida de capas corneales por lo que a veces no se capta la fluoresceína. ETIOLOGÍA Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glaucoma. adyacente a una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva. 17. EXPLORACIÓN Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal). Puede acumularse fluoresceína en la depresión.2 a y b).DELLEN A. parche compresivo 24 horas).2. La lubricación se mantiene hasta que la lesión desaparezca. MOTIVO DE CONSULTA Asintomática o sensación de cuerpo extraño. 172 . pero el área se tiñe muy poco (fig. Gálvez Ruiz 17 Adelgazamiento corneal focal periférico. – En la medida de lo posible también se actuará sobre la patología causante. causado por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre humidificación de la superficie corneal. pinguécula. 17. pterigión. TRATAMIENTO – Lágrimas artificiales. Figura 17. calcificaciones corneales periféricas. hiposfagma.1). masas límbicas (fig. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.

18. que provoca protrusión apical. puede romperse la membrana de Descemet y provocar el paso de humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio. lagrimeo profuso. Bengoa González. atopia y portadores de lentes de contacto. que producen fotofobia. 173 . después de una progresión rápida. lagrimeo y dolor si existe defecto epitelial. – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo.2 a y b). de hasta una tercera parte del grosor. a) Hidropesía aguda. Se manifiesta en la pubertad o en la tercera década y. astigmatismo miópico irregular y disminución de la agudeza visual (fig. fotofobia y dolor.1). 18. Sarmiento Torres 18 Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento progresivo de la estroma central o paracentral. Figura 18.Q U E R AT O C O N O A. B. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de visión y distorsión de imágenes. Gran edema corneal por rotura aguda de la membrana de Descemet. dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda (fig. Queratocono de rápida progresión en un paciente de 32 años que acudió a urgencias con agudeza visual de movimientos de manos. aunque a menudo con recaídas. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea. El hydrops agudo puede ocasionar una disminución brusca de la visión. Figura 18. Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan. – En fases avanzadas no se toleran las lentes de contacto.2.1. puede estacionarse.

problemas médicos subyacentes. • Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epitelial basal debajo del cono. Signo de Munson.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Astigmatismo miópico progresivo. Figura 18. – Hydrops agudo (generalmente no produce perforación corneal): • Ciclopléjico al 1 %. en forma de media luna. miras distorsionadas en la queratometría. • Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal en estroma. – Lentes de contacto. Queratoglobo. queratometría. 18. cambio frecuente de corrección de gafas. 174 .3. – Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior al mirar hacia abajo) (fig. – Erosiones corneales superficiales.4. presentes en el 60 % cuando la curvatura corneal es superior a 52 dioptrías. – Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la membrana de Descemet). • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución completa (3-6 meses). en ocasiones. Puede complicarse con un hydrops agudo. 18. refracción.3). generalmente rígidas permeables (tratamiento de elección en el 80 % de los queratoconos). • Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas hasta la resolución del cuadro. «sombras en tijeras» en la retinoscopia. generalmente bilateral.4). – Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda la córnea. cicatrización corneal en portadores de lentes de contacto y en casos graves. menor tolerancia a las lentes de contacto. bilateral. retinoscopia. • Parche compresivo (24-48 horas). – Mala agudeza visual corregida con gafas. – Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de contacto. etc. – Mediante biomicroscopia • Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la protrusión) y abombamiento corneal. Figura 18. mayor en la periferia. DIAGNÓSTICO – Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia. TRATAMIENTO – Corrección con gafas en casos muy precoces y con astigmatismo irregular muy bajo. Puede complicarse con un hydrops agudo (fig. en fase avanzada o en caso de gran cicatriz corneal. Mejoría de la agudeza visual con estenopeico o con lentes de contacto. alergias. – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento corneal inferior. Obsérvese la figura en V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar hacia abajo. – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión. de presentación y evolución asimétricas.

infiltrados subepiteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin filamentos en la córnea. en ocasiones. Úlcera corneal infecciosa con defecto epitelial en portador de lente de contacto. indica un problema mecánico asociado (figs. en las posiciones horarias de las 3. fotofobia. hipopión. Es más frecuente en usuarios de lentes de contacto. 19. Por orden de frecuencia. Gómez Ledesma. se ha de pensar primero en un germen grampositivo. tenue reacción papilar conjuntival. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper175 . 19.1). seguido muy de cerca por gramnegativos. Hiperemia conjuntival.4 a y b). – Queratitis por Acanthamoeba. con defecto epitelial y márgenes mal definidos. intensa reacción inflamatoria y secreción purulenta. Lesión blanquecina. – Conjuntivitis alérgica.00.2). tras el uso excesivo de las lentes de contacto o por alteración de la lágrima por ojo seco. El cuadro comienza con una queratopatía punteada e infiltrados epiteliales o subepiteliales. A menudo queratitis infrapupilar. Figura 19. Queratitis puntiforme superficial superior. Opacidades blanquecino-grisáceas en estroma anterior o epitelio. acompañada de queratitis punteada superficial e infiltrados corneales.COMPLICACIONES 19 DE LAS LENTES DE CONTACTO I. aunque la incidencia es muy baja también en estos casos. uveítis anterior y. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. – Infiltrado corneal. 19.1.00 y las 9. células en cámara anterior e hipopión. En ocasiones.3 a y b y 19. toxicidad o hipersensibilidad de los conservantes o como respuesta a las toxinas del estafilococo (fig. Suelen ser de menor tamaño que las úlceras corneales y en general los infiltrados no se acompañan de dolor. con tamaño y número variables. Gálvez Ruiz MOTIVO DE CONSULTA Dolor. La localización central. A veces se acompaña de edema de la estroma corneal. Se producen como una respuesta a la hipoxia. especialmente Pseudomonas aeruginosa. más frecuentes en periferia corneal. A. sin defecto epitelial.5). que evolucionan a una ulceración franca con infiltrados anulares. EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA Pueden producirse diversas lesiones: – Úlcera infecciosa. y por último en los hongos y Acanthamoeba (fig. a veces. Se produce por hipersensibilidad a los conservantes de las soluciones. visión borrosa y enrojecimiento ocular tras el uso de lentes de contacto. – Queratopatía punteada superficial. 19. pannus corneal extenso (fig.

de instaura- Figura 19.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomerosal) (fig. como erosiones corneales.2. b) La misma imagen con fluoresceína. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.7). que se caracteriza por dolor agudo. Existen otras complicaciones. o el síndrome de la lente apretada. Se produce por una reacción de hipersensibilidad a los depósitos de las lentes de contacto. Figura 19.3. Infiltrado corneal con epitelio intacto. neovascularización corneal secundaria a hipoxia que suele ser asintomática. Papilas gigantes en la conjuntiva tarsal superior.6). a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. 19. 176 . Figura 19.4. 19. al cabo de meses o años del uso (fig. – Conjuntivitis papilar gigante.

el estuche y los líquidos de mantenimiento. estéril para cultivo y para tinción. Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior con infiltrados y pannus corneal. – Úlcera infecciosa. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alérgica tras el uso de lentes de contacto. TRATAMIENTO – Infiltrado corneal. Es posible dudar a veces ante un infiltrado y una úlcera. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de contacto. reacción en cámara anterior. con hiperemia conjuntival intensa. Cuando se sospeche una infección corneal se debe realizar una toma de una muestra corneal con espátula .5. en las úlceras corneales hay que priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta. Se produce una mejoría espectacular tras la retirada de la lente y el tratamiento. También se enviarán al laboratorio las lentes de contacto. Retirar la lente y aplicar fluorquinolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y tobramicina) tópicos. una gota cada 5 minutos la primera hora y después cada hora durante 2 días. debe dudarse del diagnóstico. 177 ción brusca. en algún caso corticoides tópicos. los 3 días siguientes. Figura 19. Retirar la lente e indicar lágrimas artificiales. DIAGNÓSTICO La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro clínico orientan al tipo de lesión. los primeros 2 días. cada hora sólo durante el día y después disminución gradual.6. Figura 19. Si no es así. Retirar la lente y aplicar biguanidas y diamidinas cada hora de día y de noche. A las 48 horas replantear el tratamiento según la evolución clínica y los resultados de laboratorio.7. se tratará como una infección. Ante cualquier duda diagnóstica en un infiltrado corneal. – Queratitis por Acanthamoeba. a veces.CÓRNEA Figura 19. edema corneal y. Dado que el material disponible es mínimo.

se utiliza colirios con ácido hialurónico y se sustituye la lente. no oclusión. – Síndrome de la lente apretada. si es extensa. lágrimas artificiales. aplicar antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el cambio de lente. utilizar soluciones sin conservantes. valorando el cambio de lente.00 y las 9. Retirar la lente. la retirada definitiva de éstas. Aminoglucósidos tópicos. seleccionando adecuadamente su forma y curvatura. – Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y conjuntivitis alérgica. y.00. Ante una lesión mecánica producida por lentes de contacto rígidas. Lágrimas artificiales. realizando una higiene adecuada y. – Erosión epitelial. – Conjuntivitis papilar gigante. 178 . Retirada temporal de las lentes de contacto. A veces hay que suspender por completo el uso de lentes de contacto. en algunos casos. con corticoides tópicos. Suspender el uso de lentes de contacto temporalmente. corticoides tópicos en principio y estabilizadores de los mastocitos secundariamente. con queratitis en las posiciones horarias de las 3. Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de lente de contacto.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Queratopatía punteada superficial. suspendiendo el uso de las lentes temporalmente. – La neovascularización corneal se trata en pacientes fáquicos con trasplante de córnea.

C. Distrofia de Reis-Bücklers Distrofia de Meesmann Muy rara Distrofia de Schnyder Más frecuente No >30 años Mapa. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Se caracterizan por alteraciones visuales (fig. 20. 20. fotofobia y lagrimeo. Se producen alteraciones endoteliales que dan lugar a descompensaciones corneales. DISTROFIAS ANTERIORES Distrofia de Cogan Frecuencia Herencia Edad Lesiones Progresión Tratamiento Recurrencia en injerto HAD: herencia autosómica dominante. La distrofia endotelial de Fuchs se describe más detalladamente en el capítulo 21. Se caracterizan por las erosiones corneales recurrentes.2 a y b).DISTROFIAS 20 CORNEALES EXPLORACIÓN CLÍNICA – Distrofias anteriores.3 a y b). punto. con edema. progresivos y bilaterales. Merino de Palacios Las distrofias corneales son trastornos hereditarios. huella dactilar No De erosiones HAD Primera infancia Opacidades centrales Sí Queratoplastia Frecuente HAD Primera década Vesículas epiteliales difusas No No suele precisar HAD Segunda década Opacidad con cristales de lípidos Sí Queratectomía Tardía 179 . ampollas y erosiones corneales (fig. episodios recurrentes de dolor. 20.1 a y b). que ocurren en las cuatro primeras décadas de la vida y conllevan opacificación de la córnea. – Distrofias endoteliales. ya que afectan el epitelio y la estroma anterior (fig. – Distrofias estromales.

a) Distrofia corneal anterior. a) Distrofia reticular.2.1. b) Distrofia granular. DISTROFIAS ESTROMALES Reticulares Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Variable Líneas ramificadas Queratoplastia Granulares HAD Primera década Opacidades del centro a la periferia No llegan al limbo Queratoplastia Maculares HAR Variable Opacidades mal delimitadas Llegan al limbo Queratoplastia HAD: herencia autosómica dominante. Figura 20. 180 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 20. HAR: herencia autosómica recesiva. b) Distrofia cristalina de Schnyder.

a) Distrofia posterior.CÓRNEA DISTROFIAS ENDOTELIALES Distrofia polimorfa posterior Herencia Edad Lesiones Tratamiento HAD Muy temprana Formaciones en la membrana de Descemet No suele precisar Distrofia endotelial de Fuchs HAD > 50 años Pliegues en la membrana de Descemet. ampollas Del episodio agudo Figura 20. edema. 181 . b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.3.

EXPLORACIÓN Es una enfermedad lentamente progresiva. que comienza con una acumulación de colágeno en la superficie posterior de la membrana de Descemet y con protuberancias endoteliales centrales. Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior por evolución crónica (fig.DISTROFIA 21 ENDOTELIAL DE FUCHS A. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs puede producir pannus y cicatrización leucomatosa corneal. ETIOLOGÍA Es una distrofia endotelial.2. 21. en ocasiones. dolor que puede ser intenso. que puede estabilizarse (córnea guttata) o evolucionar con pérdida progresiva de células endoteliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de Fuchs. Tras un edema epitelial persistente. que en ocasiones están rotas y producen un intenso dolor. Figura 21. TRATAMIENTO Figura 21.2). es posible observar ampollas epiteliales. Edema estromal y epitelial en una distrofia de Fuchs. 21. fig.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22).21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig. 21.1). sensación de cuerpo extraño y. Gómez Ledesma MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y pomada por la noche. Gálvez Ruiz. I. 182 . que después se localiza en la estroma anterior y en el epitelio (fig.1. Comienza con un edema corneal de la estroma posterior.3).

CÓRNEA Figura 21. Tras una cirugía de catarata. – Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tratarse como desepitelizaciones corneales.4.3. la distrofia de Fuchs puede evolucionar más rápidamente. Figura 21. 183 . Edema corneal estromal en la distrofia de Fuchs. – Queratoplastia penetrante en casos avanzados.

– Distrofia corneal preexistente. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. – Inflamación intraocular. con neovascularización corneal o sin ella y. b) Córnea guttata. Merino de Palacios 22 Se produce por una descompensación endotelial de la córnea. 22. en paciente intervenido de catarata. oftalmoscopia. que podrían producir edema macular quístico). DIAGNÓSTICO – Se sospecha mediante biomicroscopia. a veces. 184 . Se aprecia el edema corneal con una gran ampolla central. – Medir la presión intraocular (PIO). – Antecedentes de cirugía de catarata. TRATAMIENTO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas durante el día y en ungüento por las noches. dolor.Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA C. Figura 22.1 a y b). – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de adrenalina. lagrimeo y ojo rojo. a) Queratopatía ampollar en un paciente operado de catarata. – Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quístico o inflamación vítrea. fotofobia. córnea guttata preexistente (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Biomicroscopia: edema corneal con ampollas. – Contacto corneal por vítreo o cristalino. ETIOLOGÍA – Lesión del endotelio corneal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Distrofia corneal endotelial.1.

Por ejemplo: pomada de eritromicina. 185 . según los síntomas. cada 2 a 6 meses. colirio ciclopléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. – Trasplante corneal. – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha utilizado parche compresivo.CÓRNEA – Si existen defectos epiteliales: pomada de antibiótico. Si no. si hay dolor intenso o alteración importante de la visión.

y reposicionar el colgajo. Posteriormente se recoloca el colgajo con una espátula de ciclodiálisis. B. El tratamiento debe ser inmediato y consiste en levantar el colgajo. etc. Puede pasarse por alto. 23. b) Nidos epiteliales en la interfase. se debe suturar con nylon 10/0. Técnica utilizada en cirugía refractiva. Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guante. Si al retirar la oclusión el colgajo continúa suelto. Gracia García-Miguel. El ojo se debe ocluir durante 24 horas. lavar el lecho estromal con suero salino balanceado (BSS).COMPLICACIONES 23 DE LA CIRUGÍA CORNEAL hemosteta con el fin de eliminar una posible epitelización precoz. 186 . COMPLICACIONES DEL LASIK DEFINICIÓN LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). T. Sarmiento Torres 1.2.2 a y b).) (fig. Estrías corneales por desplazamiento del colgajo en paciente operado con LASIK. Figura 23. Crecimiento epitelial en la interfase a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES Desplazamiento del colgajo – Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregular y disminución de la AV. Figura 23. islas.1. a) Crecimiento epitelial en la interfase. – Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente.

melting estromal. sequedad. es una inflamación difusa no infecciosa de la interfase del corte corneal. 23. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de arenas del Sahara”.3. Si la infección es inmediata a la cirugía. 3. Figura 23. Paciente sintomático: visión borrosa y disminución de la AV. 4. Se han establecido 4 estadios evolutivos: Inestabilidad de la película lagrimal Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño. 2. etc. En estos casos hay que levantar el colgajo. cicatrización. Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por el LASIK.3). Queratitis lamelar grave. Figura 23. produzca melting estromal. por lo tanto. Si el cuadro no mejora o el paciente presenta un estadio 3. El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópicos (fluorometalona al 1 % cada hora).4. interfiera en el eje visual o cause astigmatismo. Tratamiento: queratoplastia penetrante. realizar un cultivo para bacterias y hongos.CÓRNEA a menos que se demuestre un crecimiento constante. probablemente de etiología autoinmune. con afectación corneal central. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación en cúmulos del centro del colgajo. irrigar y limpiar con una solución bactericida. o a pacientes sometidos a múltiples reintervenciones. se debe levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS. Ectasia corneal Infección intralamelar El tratamiento debe ser inmediato y agresivo.4 a y b. Primer día del postoperatorio: inflamación fina granular en la periferia del colgajo. reponer el colgajo y tratar con antibióticos fortificados. se debe levantar el colgajo. 187 . El tratamiento se debe realizar con lágrimas artificiales. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria. Habitualmente afecta a pacientes no diagnosticados de queratocono o degeneración marginal pelúcida en el estudio prequirúrgico. y reponer éste. Conjuntivitis aguda Figura 23. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación del centro del colgajo y. raspar el lecho corneal y la superficie posterior del colgajo. del eje visual. 1. Queratitis lamelar difusa También denominado “síndrome de arenas del Sahara” (fig.

23. evitar maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada sobre el nivel del tórax.6): • Si la cámara anterior es amplia. b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS A LARGO PLAZO – Visión de halos en ambientes poco iluminados (midriasis). Se debe sospechar siempre que el paciente presente una cámara anterior estrecha tras la cirugía.6. Desprendimiento vítreo posterior Posiblemente también debido a la succión del microqueratomo. Hemorragias prerretinianas Secundarias al aumento de la PIO inducido por la succión del microqueratomo. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE DE CÓRNEA Hemorragia supracoroidea expulsiva Suele ser una complicación intraoperatoria. En el tratamiento es especialmente importante evitar la salida del contenido intraocular mediante compresión hasta que se tomen las medidas definitivas oportunas. puede tratarse inicialmente con una lente de contacto. vigilando muy de cerca la evolución.5. Sutura corneal rota en paciente con trasplante corneal. 188 . – Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está suelto (fig. Problemas relacionados con la sutura: Seidel Figura 23. Desprendimiento de retina Se ha observado un aumento en la incidencia de desprendimiento de retina tras el empleo de LASIK respecto a la incidencia en pacientes no operados.5. También conviene controlar la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Figura 23. – Disminución de la sensibilidad al contraste. pero también puede aparecer en el postoperatorio inmediato. 2. Absceso corneal en paciente operado con LASlK. hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %) (véase capítulo de Glaucoma).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Absceso corneal Figura 23.

– Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón corneal y la córnea receptora. Si se sospecha esta última. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya Seidel.7. Queratitis/queratouveítis herpética Defecto epitelial (fig. – Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupilar.8. se debe resuturar. Atalamia (fig.8) Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática el injerto corneal. como el injerto se ha preservado en gentamicina. un rechazo o un cierre angular. solucionando éste suele liberarse el iris. es necesario realizar un cultivo. se debe repetir el punto. 189 . pero también pueden ser precoces. En los casos restantes se debe instaurar tratamiento tópico con antibióticos. • Si es secundaria a un punto que lo atrapa. En caso de persistencia de la atalamia. Si el defecto persiste. la semiología y el tratamiento son los mismos que en cualquier otra endoftalmitis. – Iridociclitis postoperatoria con disminución de la producción de humor acuoso. A veces se asocian a hipopión y/o secreción purulenta. es posible que el germen sea resistente a este antibiótico. se debe plantear la posibilidad de reintervenir. es importante liberarlo porque puede originar una inflamación crónica. se debe plantear la realización de un drenaje coroideo para evitar la lesión endotelial del trasplante. por lo que no debe extrañar la exisUno de los dilemas que se plantean con frecuencia es si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante un rechazo del injerto.7) Por lo general es secundaria a un problema en la sutura. Defecto epitelial en paciente operado de queratoplastia penetrante. Es más. siendo importante la obtención de cultivos. Absceso corneal Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia. – Si existe una incarceración del iris en la herida quirúrgica. Atalamia posquirúrgica en paciente con trasplante corneal. 23. Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la existencia de un Dellen o la reactivación de una queratitis herpética. la atalamia puede ser debida a: – Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resolverse espontáneamente. • Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve. se añade una lente terapéutica. tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del postoperatorio. 23. Sólo conviene recordar que. Figura 23. la primera situación puede llevar a la segunda. Figura 23. Se deben tratar como cualquier infección corneal grave.CÓRNEA • Si la cámara anterior es estrecha. Endoftalmitis Los síntomas referidos por el paciente.

Si ha pasado menos tiempo.10 a y b). el diagnóstico es claramente de recidiva herpética.9. El tratamiento es el mismo que el del rechazo endotelial (véase más adelante). aumento de la presión intraocular. El edema corneal (fig. enrojecimiento y fotofobia. dolor. Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológicamente rechazado deben haber transcurrido al menos 10 días.9) persistente tras queratoplastia penetrante no atribuible a otras causas (traumatismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la unión injerto-receptor.11) pueden ser: – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial). Edema corneal (queratopatía bullosa) en paciente con trasplante de córnea. Resulta. – Si aparece una queratitis estromal con inflamación. edema. el diagnóstico es más difícil. 190 Figura 23. 23. salvo en caso de hifema completo. hipotonía. Rechazo del injerto El paciente consulta por disminución de visión. a y b) Rechazo establecido del botón corneal. . imprescindible realizar cultivos. Hifema La presencia de hifema en el primer día del postoperatorio no es rara en pacientes con córneas fuertemente vascularizadas o cuando ha habido manipulación del iris durante la cirugía. Figura 23.) debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del injerto establecido (fig. La inyección subtenoniana de corticoides está contraindicada. puede tratarse de un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del injerto por defecto en su manipulación. Una vez recibido el resultado del cultivo debe optarse por la terapia definitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas). por lo tanto. 23. Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a trasplante de córnea por queratitis herpética suelen estar bajo tratamiento antiviral oral profiláctico. defecto epitelial amplio. etc.10. 23. inflamación grave. Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig. El tratamiento empírico consiste en la asociación de corticoides y antivirales tópicos 8 veces al día. precipitados queráticos y efecto Tyndall. en el que el lavado debe ser precoz por el mayor riesgo de lesión endotelial. El tratamiento debe ser el mismo que en los hifemas traumáticos.

siempre que no existan antecedentes de queratitis herpética.11. Figura 23. Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo grado por lo que deben tratarse con corticoides tópicos. pero debe tratarse con corticoides ya que puede inducir un rechazo endotelial. y prednisolona oral (1 mg/kg/día). y su evolución puede ser rápida. pero limitados al injerto. Es autolimitado. Rechazo agudo de trasplante corneal. El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios. metilprednisolona subtenoniana. asociada a invasión del botón corneal por neovasos. Los neovasos han invadido el botón corneal. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía. Línea de rechazo endotelial del injerto (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas. precipitados queráticos pigmentados dispersos o lineales. Figura 23. – Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en la queratoconjuntivitis epidémica.12). 23.12. Es el patrón más frecuente de rechazo. 191 .CÓRNEA – Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o línea de Khodadoust) (fig.

SECCIÓN 5 C R I S T A L I N O Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo López Isabel Gómez Ledesma María Jesús Alonso Porres Pedro Díaz López Inés Villafruela Güemes Antonio Gutiérrez Díaz .

– Traumática: es la causa más frecuente (50 %). desafortunadamente. Se da en el síndrome de Marfan (fig. P. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anómalas (fig. no es muy infrecuente. – Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y. 5). – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vítreo. ETIOLOGÍA – Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral. el síndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. – Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica (fig. Ocurre en la quinta o la sexta décadas de la vida. visualización del reborde cristaliniano (fig. 4). diplopía. Merino de Palacios. afaquia. La causa más frecuente es la degeneración o atrofia de las fibras de la zónula (fig. herniación del vítreo por la pupila. el cristalino queda inestable (fig. iridodonesis. a) Subluxación del cristalino hacia abajo. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la zónula. Requiere vitrectomía. aunque las causas son muy variables. Díaz López LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO MOTIVO DE CONSULTA Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curvatura). Es unilateral. Figura 1. 6 a y b). astigmatismo. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la profundidad de la cámara anterior. 2). COMPLICACIONES – Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones a la cámara anterior. 195 .ANOMALÍAS 1 DE POSICIÓN DEL CRISTALINO C. b) Subluxación del cristalino con catarata. 3). – Espontánea: unilateral.

Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Uveítis facoanafiláctica. Figura 4. Medir la agudeza visual. Subluxación cristaliniana superior en un paciente con síndrome de Marfan. a) Luxación de material cristaliniano a la cámara anterior. valorar la presión intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxación posterior.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. 196 . Figura 6. Subluxación de cristalino producida por un traumatismo. DIAGNÓSTICO Figura 2. Figura 3. examinar con lámpara de hendidura. b) Subluxación de cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores debidas a uveítis. Subluxación de catarata rubra por degeneración de la zónula.

En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía con láser YAG. 197 . y no parece que vayan a producirse complicaciones. Si hay lesión corneal. es mejor no intervenir.C R I S TA L I N O TRATAMIENTO En general. uveítis secundaria. o si la visión es razonablemente buena en casos bilaterales. puede decirse que si la visión del otro ojo es buena. Si no hay com- plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la zona fáquica o afáquica. glaucoma o catarata: extracción del cristalino.

3. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. Pueden observarse vacuolas bajo la cápsula anterior. 1. 2. Merino de Palacios. 198 Según el grado de madurez estas cataratas serán más o menos blancas. Alonso Porres Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgencia oftalmológica. Catarata nuclear: se produce cierta miopización. si se sitúan tras la cápsula anterior.2. y posteriores. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. . Catarata subcapsular posterior. J. Catarata rubra.1. M.3). mejorando la presbicia. Cataratas subcapsulares: anteriores.2). Catarata corticonuclear.TIPOS 2 D E C ATA R ATA C. 1. 1. Figura 1. 1.1).4). si aparecen por delante de la cápsula posterior.3. Figura 1. pero conviene conocer los distintos tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de disminución de visión. 1. Las hipermaduras conllevan una contracción por pérdida de agua (fig.5). Las morganianas tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza (fig. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades típicas en radios de bicicleta (fig. 4. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD 1. Figura 1. Típica imagen en radios de bicicleta. 1.

Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atópica. – Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. Catarata morganiana. incluso años después en el caso de las causadas por contusión (fig. – Dermatitis atópica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig.C R I S TA L I N O Figura 1. Figura 2. 2.4.1). Gránulos policromáticos finos.1. Traumáticas Se producen como consecuencia de un traumatismo. Se aprecia la luxación del núcleo dentro del cristalino. bien por una perforación de la cápsula del cristalino. 3. Catarata hipermadura. 2. También pueden incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléctrico y radiaciones ionizantes. Catarata en paciente diabético. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente. seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. 3. bien por una contusión importante. por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando pérdida aguda de visión (fig. aunque a veces maduran en días o se produce una sobrehidratación osmótica.2. Figura 1.1. CATARATAS SECUNDARIAS – Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve. 2.1). con sinequia posterior. CATARATAS PRESENILES Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas: – Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.2). 3. Figura 2.5. 199 .

fig. Cataratas secundarias a medicamentos 1.1. 3. con gránulos finos blanco-ama- rillentos. Existe una relación con la dosis y la duración del tratamiento. 3. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuolas subcapsulares anteriores.2) y después afectan la región capsular anterior (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. tanto en administración tópica como sistémica. así como cambios corticales posteriores y nucleares. Otros: busulfán. Figura 3. aunque también es posible que progresen a pesar de la retirada. distrofias heredita- Figura 3. Figura 3.2. Afectación anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo. La suspensión del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. Pueden revertir al suprimir el tratamiento. Se inician al año del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. Catarata en paciente con uveítis crónica con sinequias posteriores. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides. 3. glaucoma neovascular (fig. 2. 3.2. que habitualmente no produce disfunción visual importante.4. Cataratas secundarias a patología oftalmológica Son complicaciones de distintos procesos: uveítis anterior crónica (es la causa más frecuente.3. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior.4). oro.5). miopía alta. 3. 3. etc.3. Corticoides: son los fármacos que más se han relacionado con la aparición de cataratas. 200 . 4. amiodarona.3). Catarata traumática. 3.

5. Figura 4. Figura 4.3) y catarata de las suturas. atalamia. depósito de perfluorocarbono posvitrectomía (fig. 4. 3. Se observa también un absceso corneal en la zona inferotemporal. atrofia gyrata). Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. 4. Catarata polar posterior congénita.C R I S TA L I N O rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria.3.1).6). catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia.2. hipocalcemia y galactosemia (fig. Catarata pulverulenta central congénita.6.1. 4. terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas (fig. Depósito de perfluorocarbono en la cápsula posterior tras vitrectomía. catarata polar anterior o posFigura 4. CATARATAS CONGÉNITAS Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea.2). 201 . Figura 3. Catarata laminar congénita. catarata pulverulenta central (fig. 4. etc. Figura 3.

la cámara anterior está conservada y los puntos no están flojos. Villafruela Güemes 1. en ocasiones. I. b) Prolapso de iris con sutura íntegra. – Seidel posquirúrgico (fig. La revisión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. CAUSAS Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO DE IRIS MOTIVO DE CONSULTA El paciente puede no referir síntomas específicos diferentes a los esperados tras una cirugía de catarata o puede notar disminución de la agudeza visual. Figura 1. J. astigmatismo excesivo. 1. crecimiento intraocular del epitelio. 1. En algún caso. Gómez Ledesma. con escisión del iris prolapsado y nueva sutura de la incisión.COMPLICACIONES 3 P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES F. es posi202 ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusivo. Produce mala curación de la incisión. TRATAMIENTO – Seidel: resutura de la herida en quirófano.2): más frecuente en incisiones poco valvuladas. Monescillo López. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura.1. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo. Aumenta el riesgo de edema macular quístico y endoftalmitis. – Prolapso de iris: es quirúrgico. cuando el Seidel es pequeño. M. . I. ya que pueden cerrarse espontáneamente. – Prolapso de iris (fig. uveítis anterior crónica y.1 a y b): más frecuente después de una pérdida de vítreo.

– A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos (más frecuentes).2. con edema palpebral y secreción. en muchos casos.1. 3. en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el más frecuente). Strep203 Figura 2. aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. . Staphylococcus aureus. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con fibrina e hipopión. QUERATOPATÍA ESTRIADA El paciente generalmente no acude a urgencias. Suele estar producida por una lesión del endotelio durante la cirugía con el instrumental o la introducción de la lente. con mayor frecuencia en la primera semana.2). EXPLORACIÓN Figura 1. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. La mayoría de las veces no se requiere tratamiento.1). 2. fibrina y. que aparece durante el primer mes tras la cirugía. 3.C R I S TA L I N O 3. Pseudomonas y Haemophilus. hiperemia y quemosis conjuntival. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante. Inyección ciliar intensa. Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o posterior.1). y esta afección se observa en la valoración postoperatoria habitual. Es posible la infiltración corneal según la virulencia del germen (fig. Pliegues endoteliales tras cirugía de catarata. hipopión (86 %). ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual (síntoma más importante) y/o dolor de instauración brusca.1. Seidel positivo. ETIOLOGÍA El momento de inicio puede orientar sobre el germen más probable: – Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy agresivos). en orden de frecuencia: Proteus. El grado de inflamación y de hipopión puede orientar hacia la agresividad del germen. 2. ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en unos días. Figura 3. con dilución de la fluoresceína por la salida del humor acuoso.

5). b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia. tococcus (fig. 204 – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta autoinmune a las proteínas del cristalino.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inflamación postoperatoria estéril Se diferencian dos tipos principales: – Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. Figura 3. Figura 3. siendo los dos últimos más agresivos que el primero. Figura 3.3 a y b).4. Uveítis fibrinoide con formación de una membrana. Puede acompañarse de hipopión en la formas más graves.2. En este caso se trató de una endoftalmitis posquirúrgica tardía aguda.3. . Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda con edema e infiltración corneal por Clostridium perfringens. 3. en la antigua incisión de la cirugía previa. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápida. precipitados queráticos e hipopión. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. 3. 3. Uveítis y formación de una membrana tras maniobra de stretching. Hay células inflamatorias en la cámara anterior y.5. Figura 3. en ocasiones.4).

Añadir midriáticos tópicos y posteriormente corticoides tópicos. TRATAMIENTO – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisión. pero debe actuarse de manera empírica tras la recogida de las muestras. El paciente refiere un dolor ocular intenso. • Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos. aumento de la PIO. – Quirúrgico: vitrectomía posterior.1. • Antibióticos intravítreos: vancomicina 0. No hay acuerdo en cuanto a la indicación. Suele ser intraoperatoria. medicación hiperosmótica intravenosa y sedación del paciente. 4. – Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal. la inflamación postoperatoria estéril suele ser menos dolorosa y causa menos disminución de la agudeza visual. con presión intraocular conservada. aunque también puede producirse tras la cirugía. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemáticos y cámara anterior amplia. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival. Posteriormente. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria también referirá disminución brusca de la agudeza visual.2) mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico.5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. TRATAMIENTO (véase Apéndice. Volumen II) – Médico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Esta complicación es muy grave y poco frecuente. Tras la identificación del germen se cambiará el antibiótico. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico. vitreorragia. EXPLORACIÓN – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior. alternando.C R I S TA L I N O En general. salida de todo el contenido intraocular (fig. 4. pero parece apropiado ante un empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas. • Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. el edema palpebral y la secreción. PIO elevada.1). con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris. Los antibióticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibióticos orales. en algunos Figura 4. A las 24 horas añadir metilprednisolona. Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo con punción-aspiración (véase Apéndice). 4. en algunos casos. cuando de entrada la agudeza visual es de percepción de luz o existe un defecto pupilar aferente. • Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas. como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas). drenaje de la SEGUIMIENTO Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8 horas. pérdida del reflejo rojo y. 205 . El estudio funduscópico o ecográfico (fig. éste puede disminuirse lentamente. vancomicina 500 mg/6 horas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ecografía: en opacidad de medios para valorar la extensión de la infección. casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el antibiótico más sensible con menor espectro. 1 mg/kg/día. – Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana.

5. Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. – Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular intensivo. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS NUCLEARES Es una complicación intraoperatoria que da síntomas postoperatorios. EXPLORACIÓN Inflamación intraocular anterior y/o posterior. debe extraerse.1.1 y 5.2. TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara anterior y produce una disminución de las células endo- teliales en recuentos celulares progresivos. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y el tratamiento médico consigue controlar la inflamación y la PIO. – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o no se consigue controlar la inflamación y la PIO con el tratamiento médico. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente. será necesario una vitrectomía posterior para la extracción de los fragmentos. seguido en ocasiones por una vitrectomía posterior. hemorragia supracoroidea. Figura 5.2. 206 .2). debe vigilarse. edema corneal e hipertensión ocular (figs. 5. Luxación de fragmento nuclear a la cámara anterior. Luxación de fragmento nuclear a la cámara vítrea. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual. Ecografía que muestra el desprendimiento coroideo hemorrágico.

Figura 1. sin dolor ni enrojecimiento ocular. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. uveítis. EXPLORACIÓN Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior. diabetes. Monescillo López. 1. Díaz López 1. Existen dos tipos diferentes. 1.2 a y b). . b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación. F. Fibrosis de la cápsula posterior. Las perlas de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía.2. FACTORES DE RIESGO – Oculares: seudoexfoliación. miopía alta. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA POSTERIOR MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual tras varios meses de la cirugía. P.1. Producen una disminución de la agudeza visual más importante. inflamación postoperatoria y persistencia de restos de corteza.COMPLICACIONES 4 P O S T O P E R AT O R I A S TARDÍAS I. Gómez Ledesma. fibrosis (fig. glaucoma. 207 Figura 1.1) y perlas de Elsching (fig. La opacidad por fibrosis es más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produce menos disminución de la agudeza visual. J.

2. al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el saco.2).3.1 a y b). Puede ser un descentramiento vertical.4). más probable será la opacidad capsular. – Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro factor que se ha de considerar.4. más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula posterior. 1. ETIOLOGÍA Puede deberse a una colocación inadecuada de la lente. que se pueden eliminar con láser YAG. 1. El tratamiento más eficaz es la apraclonidina tópica. a la contracción capsular. MALA POSICIÓN DE LA LENTE INTRAOCULAR MOTIVO DE CONSULTA Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular. con aumento de la PIO a las 2-4 horas. – Desprendimiento de retina: complicación poco frecuente pero grave. – Edema macular quístico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento. En niños menores de 10 años se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. En algunos casos se observan depósitos sobre la lente intraocular. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente. – Luxación de la lente: poco frecuente. a la existencia de una rotura capsular posterior. – Uveítis. COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA YAG – Aumento de la PIO: complicación más frecuente. a la dehiscencia sectorial de la zónula o a un traumatismo. Capsulotomía posterior con láser YAG. tanto superior como inferior (fig. . ya que cuanto más tiempo pase tras la cirugía.3). 208 EXPLORACIÓN CLÍNICA Se observa la lente intraocular descentrada. Posteriormente se indica tratamiento tópico antiinflamatorio (fig. es raro que aparezca después. visión de anillos de luz e incluso diplopía monocular. Se observan numerosos impactos sobre la lente. o un desplazamiento horizontal o inclinación de la lente. que generalmente se debe a que un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. Si a los 4 años de la cirugía no se observa opacidad capsular. 2. deslumbramientos. 2. TRATAMIENTO Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser YAG. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la cirugía. – Alteraciones del endotelio corneal. Figura 1.

Desplazamiento horizontal en una lente móvil suturada al surco. La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y posteriormente con mióticos. 2. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que actúa como un factor predisponente para la descompensación precoz (figs. 3. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular. .1. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular.3 a y b). pero en los más graves se requerirá la retirada de la lente y su sustitución. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente en la cámara anterior que en la cámara posterior.1 y 3. a y b) Luxación de la lente intraocular.3. Figura 2. 3.2). En algún caso es necesaria la reposición quirúrgica.C R I S TA L I N O Figura 2. con captura pupilar de ésta. 209 Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por delante del plano del iris (fig. TRATAMIENTO En casos leves se pueden utilizar mióticos. Figura 2.2.

210 Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo anterior. semanas o meses tras la cirugía. EDEMA MACULAR QUÍSTICO Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la cirugía o tras una capsulotomía con láser YAG. y la angiografía con fluoresceína. La exploración muestra pérdida de la depresión de la fóvea por acumulación de líquido intrarretiniano. acnes. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %.1. Figura 3. sección Córnea. al que siguen Actinomyces. ENDOFTALMITIS CRÓNICA Figura 3. El microorganismo más frecuente es P.1 a y b). MOTIVO DE CONSULTA Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agudeza visual. con precipitados en grasa de carnero e hipopión en algún caso. bien intraoperatorio. EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO 4. y si el paciente es miope de más de 6 dioptrías. TRATAMIENTO (Véase Queratopatía bullosa. el riesgo aumenta al 15 %. – Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento. El paciente refiere disminución de la agudeza visual. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensación endotelial. acetazolamida oral y. 6. realizar una vitrectomía posterior. en ocasiones. el típico patrón en “pétalos de flores”. Staphylococcus y Corynebacterium. ETIOLOGÍA Suelen ser gérmenes poco virulentos. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: – Disrupción de la cápsula posterior. En muchos casos se resuelve espontáneamente sin tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tópicos.2. Disminución de la inflamación intraocular tras la instauración de corticoides tópicos.) A veces el único tratamiento es la queratoplastia penetrante. 6. Descompensación corneal por lente en la cámara anterior. bien tras capsulotomía. con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervención. La presencia de placas blanquecinas en la cápsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de . que suele mejorar con corticoides (fig.

5 o casos leves con mala respuesta) vitrectomía de pars plana.5 y poca inflamación) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tópicos y sistémicos. – Descentramiento de la lente con roce crónico del iris o del cuerpo ciliar. – En los casos graves (agudeza visual < 0. acnes. añadiendo antibióticos sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o vancomicina). El diagnóstico se confirma mediante cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato. Figura 6. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibacterium acnes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es precoz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del cristalino. TRATAMIENTO Si se sospecha P. 211 .1. – Uveítis de otra etiología. retirada o no de la lente y administración de vancomicina intravítrea.C R I S TA L I N O infección por P. en la que se observa una placa blanca sobre la cápsula posterior. acnes: – En los casos leves (agudeza visual > 0. con retirada del resto capsular opacificado.

SECCIÓN 6 GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz .

Figura 1. si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra. Monescillo López. – PIO muy elevada. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar. • Bloqueo vitreociliar. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. a veces hemicraneal. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. – Puede acompañarse de náuseas.1. – Glaucoma facolítico. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso. – Glaucoma por bloqueo pupilar. se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra.1). glucemia en caso de diabetes. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. si es necesario continuar cada 8 horas. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. 1. ECG. – Hiperemia ciliar y conjuntival. – Glaucoma neovascular.GLAUCOMA 1 AGUDO F. y salvo contraindicación sistémica. – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. iones y creatinina. – Visión borrosa. vómitos y sudación. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). • Síndrome endotelial iridocorneal. . Como pauta general. J. y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. 215 1. Montero Rodríguez Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso. M. • Por retención de viscoelástico. TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible.

1. aunque si es de larga evolución. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. Figura 2.2.1). 2. – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. – lridotomía: es el tratamiento definitivo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. con ángulo estrecho en ambos ojos.5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa. pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados. En ocasiones puede ser bilateral. 3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas: . c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A • Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral. emociones o uso de colirios midriáticos. por lo tanto. 216 – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken). – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. Se produce en ojos predispuestos. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo. sin precipitados queráticos. – Reacción moderada en la cámara anterior. pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y. la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial. TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Figura 2. el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía. por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. según el grado de inflamación asociado. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal. 2. y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos. puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. Paciente con antecedente de glaucoma agudo.2). 2.

3. b) Iridotomía no funcional. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. con una morfología típica (iris bombée) (fig.2 y 4. Figura 3. Figura 3. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia. que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción. Figura 4. 4. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs.4).2).1.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR a) Iris en meseta. – Gonioplastia. 4. como ocurre en la microesferofaquia (figs.1. inducidos por un cristalino grande (intumescente). b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila.1 y 3.1. – Repetir iridotomías. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris. Sinequia anterior. TRATAMIENTO – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.2. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis. luxado. 217 . Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. TRATAMIENTO – Mióticos. 4. b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante. haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior 4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR En este grupo se incluyen: a) Glaucomas facomórficos. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris.3). o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino.

momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo.2. síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida).2). Figura 4. Figura 5. oclusión de vena o arteria central de la retina.1 y 5. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris.. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs.2. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Figura 5. con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina.1. con seclusión pupilar (iris bombée). neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución. Figura 4. Rubeosis iris con vasos de gran calibre. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. 218 .4.3. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Figura 4. 5. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética. etc. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar.

5. Figura 5.6 y 5. parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior. Glaucoma neovascular agudo con hifema.6. Ectropión uveal.3. – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. 5. – Puede haber hifema (figs. Figura 5. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino. Figura 5. ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. Figura 5. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris.7).5). – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación. Figura 5.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – A veces hay sinequias anteriores periféricas.3). Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. 5. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo. – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes.4.5. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno. inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina).7. 219 .4 y 5. TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas.

a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. – Pupila miótica. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. . la PIO suele bajar. 7. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Flare importante en el humor acuoso. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.1). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.1.1). edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. IAC y/o brimonidina). – Gonioscopia: ángulo abierto. – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación. GLAUCOMA FACOLÍTICO Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas. – Gonioscopia: ángulo abierto. la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA) Casi siempre unilateral. – Catarata hipermadura (licuada) o madura. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. 7. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes. Figura 7. IAC y/o brimonidina). – Puede haber sinequias posteriores. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. 6. Inyección mixta intensa. 220 8. y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. Uveítis hipertensiva con midriasis media. Figura 6. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino. pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.

Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. 221 . Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. catarata o. – Acetazolamida. Figura 8. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. 250 mg cada 6 horas. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris. Figura 8. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos). aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma. – Síndrome endotelial iridocorneal. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina.1 y 8.2. Figura 8. 8. tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro. aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina. c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo. ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.3). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. 8. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata.1. IAC y/o brimonidina).2).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – Bloqueo vitreociliar. más raramente. desprendimiento de retina. TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.3. Generalmente son adultos jóvenes.

Figura 8. y retracción. a menudo. TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida. el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. Figura 8. EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia. 8. seudofaquia. 222 . IAC y/o brimonidina). con distorsión de la pupila (fig. 8.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. a menudo. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata. d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. Debido a su alto peso molecular. conlleva perforación.5). etc.4). Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila. siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio. se extienden más allá de la línea de Schwalbe. – Cámara anterior profunda. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes.4. 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro.5. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia. con una pupila muy grande e irregular (fig. – Sinequias periféricas anteriores que.

MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – Glaucoma pigmentario. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. 2. los pacientes lo expresan como visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía. 223 .GLAUCOMAS 2 SUBAGUDOS Puede precipitarse por midriasis fisiológica. Gutiérrez Díaz Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig.. El ataque es 1. y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica. – Glaucoma de células fantasma.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal. 1. – También es posible cierto enrojecimiento. debido al edema corneal. a veces. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN) Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. A. Es el síntoma más frecuente y típico. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. aunque. E. – Glaucoma corticoideo. Chacón Garcés. – Glaucoma seudoexfoliativo. Figura 1. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). estrés emocional.1. asociados a uveítis anterior leve. secundario al aumento de la PIO. etc.

– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar. la acomodación y el ejercicio. – Hipocromía del iris. – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa. el iris (fig.3).2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. . es más frecuente en jóvenes. sin sinequias. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. – Defectos de transiluminación radiales en el iris. 3. 3. varones.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A unilateral. mio224 Figura 3. Figura 2. 3. Bilateral y asimétrico.1). Figura 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Mínima reacción en cámara anterior. – Antiinflamatorios tópicos. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal. más frecuentemente. pes y de raza blanca. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento. pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman.5). varones. 3. – Miosis. 3. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y.2. 2.4). 3. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal. sufren autólisis o migran de los haces trabeculares.1 ). GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. – Iris periférico cóncavo (fig. Asociado a HLA-Bw54. – Hiperpigmentación trabecular (fig.

5. – Gonioscopia: ángulo abierto.4. es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. – Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. – Eliminación de los corticoides. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia.3. en miopes y diabéticos. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares). Figura 3. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides. GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. En caso de corticoterapia por inflamación ocular. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. Glaucoma pigmentario. 225 . El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. 4. o bien su sustitución por un AINE. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo. éstos deben considerarse causantes del glaucoma. – PIO elevada. – Resto de la exploración normal. si ello es posible. a) Iris de configuración cóncava en la periferia.

sin seudoexfoliación. 226 Figura 6. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino. y una banda periférica con estrías radiales.1. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. 5. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente. – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo. separados por una línea clara. aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después.1).1. – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig.1. formando un disco central bien delimitado.3).2 y 6. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. debido a la lenta elevación de ésta.2. correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. Figura 5. que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig.4). GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA Aparece tras hemorragia vítrea importante. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg). – PIO elevada. 6. con fragmentos enrollados. incluso con PIO muy altas. Figura 6. 6. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. 6. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos. 6.

227 . TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.4. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior. Figura 6. 6. – PIO muy elevada.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 6. vistos a través de la iridectomía periférica. – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular.5). Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía.5. Figura 6. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi). – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig.3.

– PIO elevada. – Tratamiento de la enfermedad causal. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.GLAUCOMAS 3 A. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. 228 Figura 2. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). Figura 1. E. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea. en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias. 1 y 2). – Orbitopatía distiroidea. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección. Gutiérrez Díaz POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías. . Chacón Garcés. ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral.

En caso de una papila de apariencia normal. J. Monescillo López. Gutiérrez Díaz GLAUCOMAS 4 Aunque no constituyen una urgencia como tal. a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila. es necesario hacer una exploración básica de la papila. pero ante una PIO significativamente elevada. que acude para que se le tome la PIO. 1. que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada. – Disminución o pérdida de visión.CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229 . Figura 1. rara en urgencias. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas. EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento.1. no es función de la urgencia.1). si es necesario. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg). – Paciente diagnosticado de glaucoma. aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. 1. – Alteración del campo visual. E. en el curso de una exploración por otro motivo. graduación o cualquier otra patología (fig. – Paciente que. excepcional en urgencias. o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma. el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática.

PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable. hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. 4. TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante. IAC tópico. – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3. nasal y temporal (regla ISNT) (fig. TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg). o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada. dependiendo del tamaño de la papila. 3.4 puede significar una lesión muy importante. seguida de la superior. 3. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. 5. que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. 3. 230 Figura 3. 3. . 3. – Salvo excepciones. seguida de las zonas superior.5).1). Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. nasal y temporal. agonista alfa o prostaglandina).4). 2. un anillo de grosor uniforme (fig.1. no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tía glaucomatosa. la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. Excavación fisiológica. 2. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Determinación de la PIO. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma. Si la PIO es normal. debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.3. Figura 3. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b). pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada. 231 .4. sugestivo de glaucoma. Figura 3. debe iniciarse tratamiento médico inmediato.2.5. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación. Figura 3. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme. Defecto sectorial en el anillo neural. Figura 3. gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.

1.1. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica.1.1. véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva). Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival. – Picor.1. ardor. 1. 232 Figura 1.1). – Queratoconjuntivitis seca. edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida). Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. picor.2). Para más detalles. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa. Gutiérrez Díaz 1. En general. 1. . escozor. 1. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). – Blefaritis. Heidari Nejad y E. – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig.COMPLICACIONES 5 D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA H. la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. escozor. dolor.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. lagrimeo o mal sabor. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida).

– Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior). Los betabloqueantes. TRATAMIENTO – AINE: 1 gota cada 8 horas. 1. Hifema – Picor. si fuera preciso. ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. reduciendo el parpadeo. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. TRATAMIENTO – Humectantes. favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal. 2. – Episodios de dolor (pinchazos).2. – Reacciones inflamatorias.1. Para más detalles. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. MOTIVO DE CONSULTA 2. escozor. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.2.1. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico.2. GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA Las complicaciones incluyen: – Hifema.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. – Reducción o desaparición del menisco lagrimal. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). – Lagrimeo. que no suele ser de gran cuantía. salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]). Para más detalles. – Hipertensión aguda. – No precisa otro tratamiento.2. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). Figura 1. debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA. 1. en particular. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hifema. Reacciones inflamatorias Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233 .

2. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. • Desprendimiento coroideo. • Obstrucción intracamerular del tubo. – Edema corneal. • Dellen.1. en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado. • Exposición del reservorio. • Ciclodiálisis. 3. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. – Visión borrosa. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. quísticas. es frecuente que acuda a urgencias. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior. • Fístulas de la ampolla. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. Sin embargo. Las complicaciones más frecuentes son: EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. • Bloqueo papilar. • Ampolla encapsulada. – Otras • Hifema. en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. – Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta. pero puede aparecer tras cualquier procedimiento. – Hipotensores tópicos: betabloqueantes. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón. circunferenciales. • Hemorragia supracoroidea. iridotomías). TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas. IAC tópicos. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tos al iris. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. hiperfuncionantes. etc. – Puede haber aumento de la PIO. – PIO elevada. en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. brimonidina. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. precipitados en el endotelio corneal). capsulotomías.3. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. – Enrojecimiento ocular. 3. • Endoftalmitis. 234 Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). aunque ambos mecanismos sue- .

235 .1. edema corneal central secundario. tras maniobras de Valsalva).4. 3.1.2.5). Figura 3. el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes. • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial. 3. – Edema corneal leve.3) o bien plana. Figura 3. respetando área pupilar) (fig. Figura 3.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea.1).1. – Dehiscencia conjuntival (fig.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR len combinarse.2). Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival.1.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. duración.1. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora.3. Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo. – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano. 3. moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su Figura 3. 3.1. 3.1. – Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig.1.1. 3.1. Tinción con fluoresceína de la esclera.6). • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). Pliegues en la membrana de Descemet (fig. respetando únicamente el área pupilar y el esfínter.

a) Fase inicial. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. • Debe revisarse al paciente en 24 horas. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible.1) que. 3. – PIO muy reducida. se debe proceder a su sutura. 3.6. sivo focal sobre la zona superior del ojo. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso.1. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236 . MOTIVO DE CONSULTA Figura 3.2.2. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. – Pérdida o disminución de la visión. si son grandes.1. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático.5. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior.2. 3.2).

2). – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía). con el cristalino o con la lente intraocular. 3. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing). Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237 . – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo.2. Figura 3. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía. en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. – Biomicroscopia ultrasónica.3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disminución de la profundidad de la cámara anterior.1 y 3. 1 gota cada 6 horas. – Midriáticos: ciclopléjico. puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero.3.4. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides.2.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3. Figura 3. edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs.3. Si no es visible.1.1. 3. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior.2. 1 gota cada 4 horas.3. 3. está indicada su evacuación quirúrgica. TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico.3). – Antiinflamatorios tópicos: corticoides. Puede ayudar al diagnóstico. 3. 1 gota cada 6 horas. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria).2. – Ecografía: desprendimiento coroideo.2. 1 gota cada 4 horas. – En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3.2. – Edema corneal con pliegues.

Ampolla de filtración con fístula. 238 . Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs.4. 3. – Lubricantes y humectantes oculares. acuda a consulta. Fenómeno de Seidel positivo.4.4. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. – La PIO suele estar baja. en caso de sospecha de infección.3. pliegues retinianos. Figura 3.1 y 3. Figura 3. – Disminución de la visión (por hipotonía). – AINE. des finas.2. Figura 3.3. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.1.1. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos. con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.4. 1 gota cada 6-8 horas. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis. maculopatía hipotónica e incluso edema de papila.2).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que.2.

– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. 3. sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral. – Ampolla de filtración plana. el paciente puede notar dolor.2.5. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía. MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. 3.5. – PIO elevada. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre.5.5. visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal. Figura 3. sobre todo en la periferia. Es rara su aparición tras una trabeculectomía. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara anterior de profundidad normal. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral Por sinequias posteriores extensas. Figura 3.2 y 3. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. 3. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía.3). fibrina (figs. iris.3.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR 3. MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido.1.1.5. salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris.6. Bloqueo pupilar Figura 3. 239 . Incarceración del iris en trabeculectomía.5.5.

Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía. 3. 3. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración.8.7. puede ser difícil. TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG.7. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa.1. – Midriátricos: ciclopléjico. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. con curvatura anormal (iris bombée).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desplazamiento anterior de la periferia del iris. – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. generalmente con importante hiperemia con- 240 . Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata. Figura 3.7. – Iridectomía periférica no visible o no perforante. MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa. 1 gota cada 4 horas. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona. 1 gota cada 6 horas. MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso.7. 3.2). Si la cámara anterior es muy estrecha. seguido de disminución importante de la visión. 3. en función de la cuantía de la hemorragia. 1 mg/kg/día. pero puede ser normal o incluso baja. que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida. – Ampolla de filtración cupuliforme.1). – Puede haber hifema (fig. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino. – Hipotensores tópicos según la PIO.2. muy elevada y a tensión. – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio. – PIO elevada. en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano.7. – PIO: generalmente elevada. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.

Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo. Más frecuente en pacientes con TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e. ciclopléjico y fenilefrina.8.2). Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva.9.8.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho.9. incluso. o de forma espontánea.1. 241 .8. – PIO elevada.8. – Visión borrosa. Figura 3. operados de trabeculectomía. en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada.1 y 3. – Presión digital. tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina). en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. 3.1).1. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho. Figura 3. Figura 3.9. TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. glaucoma de ángulo estrecho. con aumento progresivo de la tensión ocular. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular. 3. en función de la evolución previa. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo.2. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. – Hipotensores tópicos si es necesario. 1 gota cada 6 horas. – PIO elevada. 3. El aumento es progresivo.

11. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. 1 gota cada 4-6 horas. TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado.). – Lavado de cámara anterior. – Suele ser un descubrimiento casual. – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada. Para más detalles.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Antiinflamatorios tópicos: dexametasona. con la cabeza elevada. Hifema Sangre en la cámara anterior.1). con nivel o sin él (fig. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral. Figura 3. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño.10. para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. sólo si la PIO está muy elevada. que resulta ser una ampolla de filtración. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata. 3.1.11. a veces colgante sobre la córnea (fig. MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios). con nivel o sin él.11. 3. .1). 1 gota cada 6 horas. – PIO usualmente baja.1. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior. – Midriáticos: ciclopléjico. véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos). 1 gota cada 6-8 horas. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada. se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea. Dellen. 3. 242 Figura 3. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica. – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes.10.10. incluso con esfuerzos leves. 3. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada. Si la evolución no es favorable. etc.

si la evolución no es favorable. – Adelgazamiento corneal localizado (fig. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales. las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. 3. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular. véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. – Hiperemia conjuntival. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea.3 y 3.11.11. 3.2.11. por la sequedad frecuentemente asociada.11.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR – En pacientes recién operados. 243 .4). Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva.4. – Ampolla de filtración sobreelevada.12.3. – Queratitis punteada superficial. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga.11. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía.2. Para más detalles.12. – Resto de la exploración normal.11. Figura 3. – Enrojecimiento ocular. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes frecuentes. TRATAMIENTO – Humectantes y lubricantes.1). Dellen Figura 3. sensación de cuerpo extraño. la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. 3. 3. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.

13. – Frotis conjuntival. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta.1). Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración. Figura 3. periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice).1.14. sin afectación del contenido intraocular. aunque sea escasa. que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención. sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. Infección de la ampolla de filtración (blebitis). – Dolor. ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. . Antecedente frecuente de uso de antimitóticos MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo. – Secreción purulenta. quísticas. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía. – Segmento anterior normal y vítreo transparente.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada. 3. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior. avasculares y/o con fístulas (fig.13. – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano. TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable.1). 3.12.13. 3. 3. 244 Figura 3.1. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis. intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada. – Antibioterapia tópica fortificada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.14. Más frecuente en ampollas de paredes finas.14.

Erosión conjuntival por el tubo Suele ser un descubrimiento casual. Figura 3. 3.13.2.3. intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).15. – Antibioterapia tópica fortificada. toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). El caso de la figura 3. periocular. Para más detalles. 3. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. 24 horas más tarde. véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino). – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.1). ya que de ello depende la indicación. – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.15.14. – Frotis conjuntival. 3.3).GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR en la cirugía de glaucoma.1. – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no. – Disminución o pérdida de visión. MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático o molestias inespecíficas. – Secreción purulenta.2 y 3. hipopión (figs. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed. Figura 3. de antibióticos intravítreos. – Ojo rojo. TRATAMIENTO – Ingreso.1. Figura 3. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula. o no.14. 245 . con evolución a endoftalmitis.14.14.15. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor.

16. TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO.2).1 a 3. vítreo. Figura 3. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.2. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO. – Atalamia frecuente por hiperfiltración. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio. 3.17. con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. que obstruyen el extremo intraocular del tubo.16. 3. TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.16. TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. 3. – Obstrucción del tubo de drenaje.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. con clínica de glaucoma agudo o subagudo.1. que produce 246 . con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. Obstrucción intracamerular del tubo Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares).16. 3.18. – Puede ser asintomático. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.1 y 3.17. 3.16.17. Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. – Remisión a su oftalmólogo para valoración. iris o membranas de fibrina. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3.4). MOTIVO DE CONSULTA – Epífora.

1. Figura 3. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo. inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada.17. 247 .18. – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre.GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR Figura 3.1). Figura 3. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. el edema corneal es irreversible.17. Figura 3.2. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.17. más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig.17. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris.18. 3. Figura 3. TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas.4. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal.3. MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. aunque si se trata de una descompensación corneal crónica.1.

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Teresa Gracia García-Miguel Servicio de Oftalmología Hospital Montepríncipe Madrid Dra. Carlos Izquierdo Rodríguez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Araceli Chacón Garcés Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr.ÍNDICE DE AUTORES VOLUMEN II Dr. Eva García Suárez Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Antonio Gutiérrez Díaz Jefe del Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Esperanza Gutiérrez Díaz Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. Marbella Málaga Dra. Isabel Gómez Ledesma Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra.ª Fe Fernández-Reyes Luis Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dr. M. Alicia Julve San Martín Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Manuel Ferro Osuna Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. M.ª Dolores Lago Llinás Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid 5 . Álvaro Bengoa González Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre Madrid Dra. Sergio del Río Fernández Servicio de Oftalmología Hospital Costa del Sol.

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. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Segmento anterior . . MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores vasculares . . . . . . . . Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA . . . . . . . . . MELANOMA DE COROIDES . . . . ALBINISMO . . . .ÍNDICE Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manifestaciones neurooftalmológicas . . . . . . 15 SECCIÓN 1. 20 21 23 25 26 27 28 31 33 37 41 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 3. . . . . . . . . . . TUMORES OCULARES 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 3. . Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 48 54 54 2. . . . . METÁSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 2. . . . . . . . 20 Coristomas . . . . . . . TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uveítis anterior relacionada con enfermedades reumatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLOPATÍAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 6. . UVEÍTIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Síndromes neurocutáneos sin malformación vascular . . DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONECTIVOPATÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7. . . . . . . . . . HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 58 59 62 64 70 70 71 71 72 74 75 77 78 78 79 81 81 4. MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . Aminoácidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS 1. . . . Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parálisis de los pares craneales III. . . . . ENFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO . . . . . . . . . . . . . . FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . 86 86 88 10. . . . . . . . . . . IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varicela congénita . . 82 9. . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS . . . . . . . . Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocíclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . Depósitos oculares por fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Uveítis anterior idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 Cambios oculares fisiológicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cambios en la refracción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glaucoma . . . . . . . . . . Hipertensión arterial . . Otras enfermedades . . . . . 89 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . Síndromes neurocutáneos con malformación vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 5. . Lípidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 102 102 104 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . 92 95 SECCIÓN 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciclitis heterocrómica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . 9. . . . . Oncocercosis . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MÚLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIORRETINITIS IDIOPÁTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 9 . . . . . . . . . . . II. . . . V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINA 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Obstrucción de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . 160 Obstrucción de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . SECCIÓN 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVEÍTIS . . . . . . . 157 Obstrucción de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. . . . . . . . . . . .ÍNDICE Uveítis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA SIMPÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Esclerosis múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COROIDOPATÍA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS PARASITARIAS . . . . . . . . UVEÍTIS BACTERIANAS . 149 Obstrucción de la arteria central de la retina . . AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de arteria ciliorretiniana . . . . . . . Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS FÚNGICAS . . . . I. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108 109 110 110 111 114 114 115 117 117 120 120 122 125 125 127 127 128 132 134 135 136 138 140 142 144 145 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiebre por arañazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoftalmitis bacteriana endógena . . . . . . UVEÍTIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETINOCOROIDOPATÍA EN PERDIGONADA (“BIRDSHOT”) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 154 155 155 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colagenosis . . . . . . . . Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obstrucción de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVEÍTIS VÍRICAS . Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . RETINOPEXIA NEUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 178 181 183 185 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DEL CAMPO VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Papila y nervio óptico . 253 10 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 17. . 201 Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIÓN SUBRETINIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EDEMA MACULAR QUÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 5. . . NERVIO ÓPTICO . . . . 194 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUROOFTALMOLOGÍA 1. . . . . 225 2. . . . Desprendimiento regmatógeno . Proliferación vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMORRAGIA VÍTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Patología adquirida del nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 SECCIÓN 5. . . . . . . COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . 201 202 203 205 207 16. . . . . . . . . . . . DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía extraescleral . . MIOPÍA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MACULOPATÍAS TÓXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . AGUJERO MACULAR . . 191 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. . . . . . . . . . . . . . . . 221 Anomalías congénitas del tamaño y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Complicaciones de la cirugía vitreorretiniana . . . . . . . . . . 188 Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTÍDEA . . . . . . . . . . . . 190 Agujero macular de espesor parcial . . . 188 Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 3. . . . SÍNDROME ISQUÉMICO OCULAR. . . . . . . . . . . . . . 242 Trastornos de la motilidad ocular que presentan como síntoma principal diplopía binocular . . . . . . . . . . . . . . . Retinopexia pneumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disociación luz-acomodación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Uveítis anterior . . . . . . . . . . . . . . . 269 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . DACRIOCISTOCELE CONGÉNITO . . . . 267 Uveítis intermedia . . . . . . . . Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRABISMOS AGUDOS . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 2. . . . . . . . . . . . GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . 254 254 254 254 255 258 258 258 259 259 4. . . . . . . . 271 Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . APÉNDICE 1. . . . . . . . . . . . . . . . . 258 SECCIÓN 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 SECCIÓN 7. . . . . . . . . . . . . . . 268 Uveítis posterior . . . . . . LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 273 274 274 275 275 275 276 277 278 280 281 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGÍA CORNEAL EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Colirios midriáticos . . . . . . . . . . . . . Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retinopatía del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA 1. . . Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 11 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vítreo primario hiperplásico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corteza visual . . . . . . . . . . . . . Cintilla óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catarata congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERACIONES PUPILARES . . . . 285 Anomalías estructurales de la córnea . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxocariasis . . . . . . . . . . . . INFLAMACIONES EN EL NIÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OFTALMÍA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiación óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES CONGÉNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos tópicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296 Tratamientos con láser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prueba de ducción forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 12 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suturas . . . . . . . 290 292 294 294 295 295 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibióticos intravítreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Tipos de lentes terapéuticas . . . 296 Tratamientos médicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 Tratamientos quirúrgicos . . Antibióticos en el líquido de infusión de vitrectomía . . . . . . . . . . . . . . . .

importante para todos los oftalmólogos e imprescindible para los que se ven agobiados en la brega continua de las guardias. Por ello hemos de agradecer a todos el empeño dedicado a culminar esta obra. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos diversos atlas oftalmológicos. como él. nos permitirá una consulta ágil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clínica. que al fin y al cabo es lo que distingue una colección de fotografías de un atlas orientado hacia una patología determinada. será un utilísimo instrumento de consulta que. tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedará llenándose de polvo en la estantería de nuestra biblioteca. Los oftalmólogos en formación están especialmente sensibilizados hacia este tema. Por el contrario. no en vano son los responsables de la atención médica de casi todas las urgencias de la red de hospitales públicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formación orientados hacia este importante aspecto de la especialidad. Otro punto destacable es la elección del tema. pero de urgencias oftalmológicas no encontraremos ninguno. Es posible que por esta razón el doctor Álvaro Bengoa se sintiera especialmente atraído por este tema en particular y pusiera todo su empeño en intentar rellenar esa importante laguna. más o menos bien logrados. pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y ¡milagro!. Para satisfacción de los autores.PRÓLOGO La realización de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logísticos. de principio a fin. mantiene una continuidad. el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el conjunto. sin cuya ayuda y esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. cada figura está en el lugar correcto. JULIÁN GARCÍA SÁNCHEZ 13 . haciendo así un buen servicio a todos sus compañeros que. formando una agrupación armónica. que únicamente se puede llevar a feliz término si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia adecuada para que cada una de las numerosísimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar. sufren esa carencia. Está claro que a la excelente labor de coordinación y planificación realizada por el doctor Bengoa hay que añadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casuística que ha permitido completar con este volumen II la panorámica total de las urgencias en oftalmología. gracias a su buena sistematización.

sino que. apoyándonos en un texto breve. Hemos recopilado las enfermedades más características del fondo de ojo. además de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurológicas o las enfermedades que afectan al nervio óptico. conciso y basado en una bibliografía rigurosa. Estos dos volúmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmólogos en general y para médicos residentes. y finalmente dedicamos un apartado especial. La sección de oftalmología pediátrica enmarca las patologías más frecuentes en el niño que precisan una actuación más rápida por parte del oftalmólogo. indispensable en oftalmología. Concepción García Rubio y al Dr.PREFACIO Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnóstico por imagen. ÁLVARO BENGOA GONZÁLEZ 15 . siempre útil para ampliar nuestros conocimientos. así como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial. pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas. Agradecemos también la ayuda del Dr. acompañada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud hacia el manejo adecuado del paciente. maculares. Dra. Campollo (Servicio de Radiología del Hospital 12 de Octubre). vasculares retinianas. en el diagnóstico y actuación en la práctica diaria ante una oftalmología que precise de nuestra actuación en cualquier momento. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares. Apéndice. con una amplia gama de iconografía que diferencia en pocos detalles unas patologías de otras. tanto de segmento anterior como posterior. Miguel Ángel Alonso Peralta por su ayuda a la hora de completar las imágenes para este libro. además. vitreorretinianas. a mostrar mediante imágenes aquellas técnicas diagnósticas. tumores y las enfermedades sistémicas que precisan un estudio oftalmológico por su repercusión en este órgano. de toma de muestras y maniobras quirúrgicas que muchas veces se realizan en urgencias y que encontramos bien descritas en los textos pero que difícilmente se reflejan de manera gráfica en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva. No sólo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imágenes de aquellas patologías que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta. hemos querido completar muchas de las patologías oftalmológicas agudas y urgentes basándonos en la imagen. Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboración para hacer posible la publicación de esta obra.

ª Isabel Redondo García Enrique Mencía Gutiérrez Antonio Gutiérrez Díaz .ª Dolores Lago Llinás M.SECCIÓN 1 TUMORES OCULARES Álvaro Bengoa González Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

En ésta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del ojo y en los más importantes de los intraoculares. es importante reconocer no sólo la imagen de un tumor sino la orientación desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico que puede iniciarse en la primera consulta. los tumores oculares. corresponden a la especialización de oncología ocular. Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmológica poco frecuente. que pueden ayudar a su identificación en una primera consulta.Los temas que se expresan a continuación. Al incluirlos en este libro de urgencias. El retinoblastoma se describe en la sección de oftalmología pediátrica. sólo pretendemos señalar los datos clínicos y diagnósticos más importantes. no obstante. Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen en sus secciones correspondientes. como la de urgencias. o en una consulta de oftalmología general. 19 .

De forma característica se localiza en el cuadrante superotemporal. La lesión se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpación.3. Dermolipoma Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la órbita.1. Coristoma resecado del ojo derecho. 20 . L.2). Figura 1.TUMORES 1 C O N J U N T I VA L E S C. Izquierdo Rodríguez. 1.2. 1. Figura 1. 1.1 y 1. Clínicamente el tamaño es variable y se presenta como una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el limbo inferotemporal (figs. Coristoma del ojo derecho. Moreno García-Rubio. CORISTOMAS Son tumores congénitos benignos formados por tejidos que normalmente no se encuentran en la conjuntiva. Mencía Gutiérrez MOTIVO DE CONSULTA El paciente acude por sensación de cuerpo extraño o por la aparición de cambios en una lesión asintomática presente desde hacía tiempo. 1. Tumor dermoide Es uno de los más frecuentes en la infancia. Coristoma óseo epibulbar Consiste en la aparición de tejido óseo en la superficie escleral.1. E. Es más frecuente en personas de sexo femenino.2. Está formado por elementos cutáneos como epidermis. pelo y glándulas sebáceas. 1.

1. Figura 2. lágrimas artificiales Figura 2.1.1.a) Edad de presentación Localización Etiología Manifestaciones clínicas Fórnix inferior de conjuntiva bulbar Virus del papiloma humano 6 y 11 Apariencia rosada con numerosos canales vasculares finos. 2. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.TUMORES OCULARES 2. Hiperplasia seudoepiteliomatosa. Solitarios o múltiples Escisión quirúrgica Reacción inflamatoria del epitelio conjuntival Masa elevada con hiperqueratosis Lesión sobreelevada rosada Hiperplasia seudoepiteliomatosa (fig. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL BENIGNOS Papiloma (fig.b) Dacrioadenoma Fisqueratosis intraepitelial benigna hereditaria Niños y adultos jóvenes Conjuntiva bulbar o palpebral Conjuntiva perilímbica nasal o temporal Autosómica dominante Placas bilaterales elevadas Tratamiento Corticoides tópicos.1. 2. 21 .a.b.

2. Figura 2. Extensión variable al epitelio corneal Placa blanquecina. crecimiento progresivo Proliferación del epitelio con queratosis.2) Edad de presentación Localización Limbo en la hendidura palpebral Conjuntiva bulbar o limbal en la hendidura palpebral Placa queratósica Queratosis actínica (fig. Rara vez metastatiza Etiología Manifestaciones clínicas Tratamiento Escisión completa con desepitelización corneal + crioterapia + mitomicina C o 5-fluorcitosina Escisión completa + crioterapia a Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival. 22 . Figura 2.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MALIGNOS Neoplasia intraepitelial conjuntivala (fig. a) Queratosis actínica. Con frecuencia sobre pinguécula o pterigión inflamado Escisión quirúrgica y crioterapia Invasivo localmente. 2-3 a-b) Carcinoma de células escamosas Edad avanzada e inmunodeprimidos Conjuntiva palpebral o bulbar Con frecuencia en pacientes con xeroderma pigmentoso Lesión blanco-grisácea. engrosada. b) El mismo paciente de la figura anterior después de la cirugía.

5. En o palpebral individuos de piel oscura Manchas pigmentadas unilaterales. No presente en el nacimiento TUMORES MALIGNOS Melanosis racial (fig. elevadas. e) Nevus en la carúncula. sésil Escisión completa + crioterapia Lesiones amorfas. de pigmentación variable (fig. 23 . a-b) Biopsia + escisión + radioterapia crioterapia 33 % a partir de nevus. a) Nevus de conjuntiva bulbar. 3.3) Adquirida. 33 % de novo Tratamiento Malignización Figura 3. 33 % de MAP. de color pardo Biopsia + escisión Observación + crioterapia Maligniza 20-30 % Benigno Conjuntiva bulbar Manifestaciones clínicas Nevus azul con Lesión de múltiples áreas de pigmentación variable. nodulares. TUMORES PIGMENTADOS TUMORES BENIGNOS Nevus (fig. levemente color gris pizarra elevada. múltiples.1. cerca de la carúncula.1 a-e) Melanocitosis ocular Melanosis adquirida primaria (MAP) (fig. b) Nevus limbar. Poco después del nacimiento Melanoma maligno (fig. 3. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar.TUMORES OCULARES 3.4) Media-avanzada Edad de presentación Localización Primera-segunda décadas Conjuntiva bulbar interpalpebral Congénita Epiesclera y esclera Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar perilímbica. 3.2) Adquirida. d) Nevus en la conjuntiva nasal. 3. 3.

Figura 3.5.4.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.3. Melanosis adquirida en un paciente de 21 años. a) Melanoma conjuntival amelanótico. Melanosis perilímbica en un paciente de raza negra. Melanoma perilímbico. 24 . b) El mismo paciente de la imagen anterior tras la resección. Figura 3. Figura 3.

b) Granuloma piógeno en la conjuntiva tarsal.2. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.TUMORES OCULARES 4.3.3) Raro en la conjuntiva Masa conjuntival roja difusa Figura 4. 4.2 a-b) Defecto conjuntival tras cirugía ocular Masa vascularizada carnosa bien circunscrita Escisión si hay molestias Angioma capilar (fig. 4. Figura 4.1 a-b) Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Conjuntiva bulbar. TUMORES VASCULARES Sarcoma de Kaposi (fig. 4. b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar. palpebral y fórnix Lesión conjuntival subepitelial difusa o nodular de color rojo púrpura Escisión + crioterapia + radioquimioterapia + interferón α Granuloma piógeno (fig. Figura 4. a) Granuloma piógeno en la conjuntiva bulbar poscirugía de pterigión.1. 25 . Angioma en la conjuntiva bulbar.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 5. Indistinguible del linfoma conjuntival Biopsia + estudio inmunohistoquímico + radiación Igual que la HLRB Biopsia escisión ± radiación y quimioterapia + corticoides Linfoma Edad media Formada por células B monoclonales 26 . TUMORES LINFOIDES Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB) Edad de presentación Etiología Localización Manifestaciones clínicas Tratamiento Edad media Reacción localizada frente a un estímulo antigénico Conjuntiva bulbar o fórnix Lesión de color rosa-salmón.

1. así como las descripciones de otros tumores menos frecuentes deben consultarse en la bibliografía.1 a-c). Nevus de iris Tumor benigno que se origina en los melanocitos del estroma iridiano. del borde pupilar hasta el ángulo de la cámara anterior. levemente elevada en la imagen de gonioscopia. y se diferencia de las pecas en que éstas respetan la arquitectura iridiana. Lógicamente. estudios anatomopatológicos. M. c) Nevus congénitos que deforman la pupila. ocasionar una pupila irregular y una catarata cortical (fig. Puede ser amelanótico. Aparece en la pubertad. las descripciones más detalladas de las variables clínicas. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesión bien circunscrita y con pigmentación variable que puede localizarse en cualquier porción del iris. técnicas diagnósticas. 1. Los nevus y los melanomas malignos son los tumores primitivos más frecuentes en el iris. y que rara vez ocupa todo un sector del iris. Redondo García TUMORES PRIMARIOS DE ÚVEA Analizamos las características clínicas de las neoplasias más importantes y comunes del tracto uveal. desde el borde hasta la raíz. por limitaciones de espacio. siendo esta configuración propia de los nevus congénitos con mayor capacidad de malignización. Puede ser plano o ligeramente elevado. 1. estrategias terapéuticas y pronósticos. a) Nevus de iris. b) Lesión desde la raíz del iris. 27 . I.TUMORES 2 DE IRIS A. aunque en ocasiones puede dar origen a un melanoma maligno. Bengoa González. Figura 1. La mayoría de las veces se mantiene clínicamente estable. Borra la estructura superficial del iris ocultando las criptas.

2. 2. En el 40 % de los casos afecta al ángulo camerular. – Presencia de vascularización propia.1 c). Melanoma maligno de iris Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos de úvea. bien delimitada. Poseen una baja capacidad metastásica. sin preferencia por sexo. 28 – Puede observarse deformación pupilar. El diagnóstico diferencial entre el nevus y el melanoma en ocasiones es difícil. Con mayor frecuencia se localiza en la raíz del iris. – Lesión en la superficie del iris. . Toda lesión melánica de iris con elevación superior a 1 mm y de base superior a 5 mm es sospechosa de melanoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se plantea con el melanoma. con pigmentación pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden ser amelanóticos). en las fases iniciales. Con frecuencia crecen a partir de nevus que en un momento determinado malignizan. Melanoma circunscrito. Son signos de sospecha de malignización: – Observación de crecimiento. el quiste de iris y otras lesiones pequeñas circunscritas. y que puede acompañarse de lesiones satélite. afectando la malla trabecular. En cualquier momento de la evolución puede aparecer un hifema y es el primer síntoma en el 6 % de los casos (fig.1. Su edad media de aparición es a los 35 años. 2. a veces de bordes irregulares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO El reconocimiento de la lesión mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnóstico. Son frecuentes en la raza blanca y en iris claros. – Necrosis tumoral con dispersión pigmentaria. – Existencia de hipertensión intraocular no controlable con medicación. c) Melanoma circunscrito que afecta la raíz del iris. a) Melanoma circunscrito de iris con lesiones satélite. Figura 2. Figura 2.1 a-b). que presentan vascularización propia y vascularización peritumoral (fig. CLÍNICA Se presenta en dos formas clínicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso. ya que los melanomas pueden crecer a partir de nevus preexistentes. Melanoma circunscrito: difícil de distinguir. con forma nodular. del nevo iridiano.1. Es más frecuente en los cuadrantes inferiores y en el lado temporal. b) Lesión nodular elevada en gonioscopia.

T4: extensión extraocular.1. 29 . de crecimiento rápido. Melanoma difuso del iris. generalmente en los cuadrantes superiores. Si son secundarios a cirugía o a traumatismos. En áreas aprecia la transparencia a la luz. como el endotelio corneal en la periferia. dolor ocular por hipertensión y signos uveíticos.1. Son masas elevadas y redondeadas. se diferencian fácilmente de los melanomas (fig. en cuyo caso entraña un peor pronóstico. T2: tumor que afecta el ángulo camerular y menor de un cuadrante. Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito. se asocia habitualmente a heterocromía de iris y a glaucoma. T3: tumor con extensión superior a un cuadrante.TUMORES OCULARES – En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas. el cristalino (causando una catarata cortical). Se presenta como un engrosamiento difuso en la superficie del iris. Puede adoptar una distribución difusa o en un sector de la superficie iridiana (fig. los síntomas de presentación son visión borrosa.1 f). 2.1 d-e). la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo ciliar. Figura 2. f) Quiste de iris secundario a cirugía. con disposición bilateral. – Metástasis de iris: aunque pueden ser asintomáticos hasta fases avanzadas. modificando su estructura. tar invasión del ángulo camerular. Figura 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar. 2. multifocales y bilaterales. d-e) Heterocromía de iris. DIAGNÓSTICO En urgencias es importante realizar una buena historia clínica (lesiones névicas preexistentes). no es sólido y cambian de configuración con la dilatación pupilar. La transiluminación puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste de iris o comprobar la extensión al cuerpo ciliar o la coroides. exploración con lámpara de hendidura y gonioscopia para descar- – Nevus de iris. Clasificación: T1: tumor localizado en el iris.

hipertensión ocular por afectación de la malla trabecular e invasión del cuerpo ciliar.1 g). 2.1. 30 . inferior a un cuadrante. al cabo de una media de 6 años. Figura 2. g) Iridociclectomía en melanoma circunscrito de iris.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A PRONÓSTICO El potencial metastásico es del 3 %. la radioterapia o la enucleación (fig. la resección quirúrgica. Tienen peor pronóstico si presentan márgenes mal definidos. ya que no hay una pauta genérica para todos los casos. Las alternativas terapéuticas son la observación. TRATAMIENTO Se basa en una actitud individualizada.

Vasos centinela en la zona inferior. miodesopsias. 3). El tumor puede crecer hacia delante a través de la raíz del iris y aparecer en el ángulo de la cámara anterior. Pueden ser muy pigmentados o amelánicos. DIAGNÓSTICO En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensión al ángu31 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Son masas redondas u ovoides. 4). en la periferia del cristalino (fig. desplazando el cristalino provocando un astigmatismo o localizarse únicamente en el cuerpo ciliar (fig. MOTIVO DE CONSULTA Pueden presentarse con disminución de la agudeza visual. 1 a-b).MELANOMA 3 DE CUERPO CILIAR A. I. 2). M. hacia atrás ocasionando un desprendimiento de retina. situadas inmediatamente detrás del iris. un glaucoma secundario o una hemorragia vítrea (fig. pigmentadas. por lo que en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesión. Figura 1. Puede presentarse con una catarata por compresión cristaliniana. Presentan un crecimiento nodular (más frecuente) o un crecimiento anular o difuso. fosfenos y dolor o ser asintomáticos. Son signos oculares externos típicos los vasos epiesclerales dilatados o “centinelas” y los focos de pigmentación como signo de extensión extraescleral del tumor (fig. Bengoa González. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian a lesiones del iris o de la coroides periférica. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatación pupilar. Representan el 12 % de los tumores uveales y son más frecuentes en la sexta década de la vida. Redondo García Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar.

Se pueden realizar TC. El tratamiento se realiza de forma individualizada como en otros tumores uveales. Glaucoma agudo secundario e impregnación hemática del iris en un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 3. Puede ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo ciliar.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. iridociclectomía. RM e incluso biopsia por aspiración con aguja fina. La biomicroscopia ultrasónica orienta sobre la localización inicial. ecografía hepática e incluso. radioterapia con placas. la extensión y las dimensiones del tumor. Crecimiento hacia la cámara anterior de un melanoma de cuerpo ciliar a través de la raíz del iris. Las alternativas terapéuticas comprenden. TC abdominal. Las diferentes actitudes terapéuticas no influyen sobre la incidencia de la metástasis. hemograma. Se establece su origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas estructuras. Posteriormente se realizarán estudios que detecten metástasis. oftalmoscopia indirecta con dilatación máxima. TRATAMIENTO lo camerular). marcadores hepáticos. una extensión anterior de un melanoma coroideo o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. 32 . aspectos que orientan el diagnóstico diferencial. enucleación. exanteración. con radiografía de tórax. Focos de pigmentación por invasión transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar. Figura 4. siendo el diagnóstico definitivo anatomopatológico. ecografía (que ayuda a diferenciarlos de los desprendimientos coroideos). entre otras.

nodular o cupuliforme. con una incidencia de 8/1. La edad media del diagnóstico es a los 55 años. a-b. Pueden ser amelanóticos. I. Puede romper la membrana de Bruch y adoptar la forma de un champiñón. 33 . Lipofuscina en el epitelio pigmentario retiniano. y puede aparecer a cualquier edad. miodesopsias y fosfenos o dolor. con bordes bien definidos.000. hemorragia vítrea y glaucoma secundario (fig. Bengoa González. M. causando un desprendimiento de retina no regmatógeno secundario.MELANOMA 4 DE COROIDES A. 1 a-g). Puede aparecer de novo o como progresión de un nevo coroideo plano en el polo posterior. En el 8 % de los casos se produce una invasión transescleral. de pigmentación variable. Figura 1. También pueden acompañarse de hemorragia subretiniana. Se presentan como una masa coroidea elevada. EXPLORACIÓN CLÍNICA En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los nevus coroideos. Son menos frecuentes las formas planas o difusas en la coroides. que con frecuencia presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina en el epitelio pigmentario. También puede ser asintomático. 2 a-b).000 al año en la raza blanca. caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. Su prevalencia es ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. Masa coroidea elevada con manchas anaranjadas en su superficie. 3 a-b). MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual o defecto campimétrico por el crecimiento tumoral. Redondo García Es el tumor intraocular primario más frecuente. El patrón de crecimiento del melanoma coroideo se aprecia mejor en las piezas macroscópicas de los ojos enucleados por esta afección (fig.

sobre todo en casos dudosos (fig. como el nevus coroideo (lesiones melánicas o amelánicas sin forma de champiñón. 34 . TC abdominal en busca de metástasis y radiografía de tórax. d-e) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch adoptando forma de champiñón. 4 a-d). Una vez confirmado el diagnóstico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de retina secundario no regmatógeno. c) Melanoma de coroides pigmentado. apoyándonos en la ecografía (reflectividad media. Figura 1. Figura 1. excavación coroidea). Figura 1. que se complementarán con un estudio realizado por el internista. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado. Los melanomas malignos difusos se presentan como un engrosamiento coroideo sin masa distinguible. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye la mayoría de las lesiones elevadas coroideas o subretinianas. fluoroangiografía (AFG) y la RM. desprendimien- DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos se detectan a partir de una historia clínica minuciosa y oftalmoscopia indirecta. grosor mayor que 2 mm y elevación gradual). deben realizarse hemograma. marcadores hepáticos.

Figura 3. a) Diagnóstico mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar.TUMORES OCULARES Figura 2. b) Ecografía de melanoma de coroides. Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de coroides que posteriormente causó una hemorragia vítrea. 35 . Figura 4. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma de coroides. b) Melanoma amelanótico con desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 4. a) Melanoma de coroides amelanótico con vascularización en su superficie.

siendo de 76 meses sin estas características. hiperintenso en T1. el estado general del paciente y su edad son factores que determinan una u otra actuación terapéutica. la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses. la PIO. Cuando se presentan estas metástasis. aunque se han visto casos muchos años después. la situación del ojo contralateral. 36 . Figura 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. degeneración disciforme asociada a la edad. TRATAMIENTO La localización y el tamaño del tumor. la agudeza visual del ojo afecto. pulmón. el tiempo medio de aparición de la metástasis es de 20 meses. Las alternativas terapéuticas disponibles son observación. to coroideo (por antecedentes. hemangioma coroideo. por orden de frecuencia: hígado. d) Hipointenso en T2. Los órganos donde se asientan las metástasis son. terapia transpupilar. columna vertebral y cerebro. EVOLUCIÓN Los melanomas uveales suelen producir metástasis en los 5 años siguientes al diagnóstico y tratamiento. a) Degeneración disciforme asociada a la edad. 5 a-b). hipertrofia del epitelio pigmentario. radioterapia con placas. Figura 4. b) Membrana seudotumoral en degeneración macular asociada a la edad. c) Resonancia magnética de melanoma coroideo. ecografía y AFG). En pacientes mayores de 60 años y tumores mayores de 10 mm. osteoma coroideo. piel. metástasis y escleritis posterior (fig. fotocoagulación con láser térmico. resección local o enucleación.

A. muchas veces de gran tamaño. la diplopía y el enrojecimiento ocular. cuando se presentan los síntomas. escotomas. M. I. Los depósitos tumorales secundarios pueden ser múltiples y bilaterales. Bengoa González. se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro físico que padecen. al contrario que las metástasis en úvea anterior. por lo que habitualmente no provoca siembras. son menos frecuentes las metamorfopsias. La mayoría de los tumores metastásicos intraoculares ocurren en el tracto uveal. Estas metástasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por vía hemática (puesto que el ojo no tiene vasos linfáticos) hasta la coroides y.METÁSTASIS 5 INTRAOCULARES o a un cuadro de isquemia o inflamación. generalmente localizados en el polo posterior. La metástasis coroidea se considera actualmente el tumor intraocular más frecuente. También pueden observarse como lesiones irregulares difusas con elevación mínima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario retiniano (EPR) (fig. ligeramente elevada o sésil. Por lo tanto. Por lo general se acompañan de desprendimiento de retina exudativo. miodesopsias y dolor. que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch. ya que es donde existe mayor circulación coroidea. Casi todos son carcinomas. 37 . siendo excepcionales en la retina. EXPLORACIÓN CLÍNICA Se trata de una masa circunscrita. El cáncer de mama en las mujeres y el de pulmón en los varones (cuya presentación puede ser ocular en el 25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia. a) Lesión circunscrita amarillenta correspondiente a metástasis de carcinoma pulmonar. el iris y el cuerpo ciliar. Redondo García La enfermedad metastásica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localización. de coloración amarillenta. y mucho menos frecuentes son las metástasis de melanomas o sarcomas. al desprendimiento de retina seroso asociado Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Más de la mitad de los casos son asintomáticos. los pacientes pueden consultar por disminución de la agudeza visual. A pesar de la alta incidencia de metástasis oculares en enfermos cancerosos. éstos se deben al efecto de masa. con menor frecuencia. 1 a-h). aunque a veces es el síntoma de presentación de una enfermedad diseminada.

c) Lesión coroidea ligeramente elevada correspondiente a metástasis por carcinoma de mama. Figura 1. secundario a metástasis de adenocarcinoma de próstata. f) Lesión elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama. e) Metástasis de cáncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatógeno secundario. Figura 1. Figura 1. b) Metástasis pulmonares. Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatógeno de gran tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. 38 . Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteración del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metástasis por cáncer de mama.

Hemorragias superficiales. Figura 3. En la ecografía presentan menor reflectividad. Debe someterse al paciente a una anamnesis y una exploración física completa por los internistas. correspondiente a metástasis de cáncer de esófago. h) Desprendimiento de retina no regmatógeno secundario a metástasis de melanoma de piel. la retina y el tracto uveal se afectan con frecuencia. etc. Generalmente son lesiones unilaterales y únicas con forma de champiñón si rompe la membrana de Bruch. pero esto rara vez ocurre con el linfoma. Infiltración leucémica del nervio óptico. El mayor problema diagnóstico se plantea con el melanoma amelanótico. hemangioma y otros). osteoma. Diagnóstico por oftalmoscopia de lesión elevada amarillenta.TUMORES OCULARES Figura 1. En el momento del diagnóstico hay que pensar que es posible la afectación del sistema nervioso central. circunscrita. así como un desprendimiento seroso. En la leucemia. 2). Si está cerca de la papila. También puede 39 Figura 2. puede recurrirse a la ecografía o AFG (fig. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por reconocimiento de la lesión mediante oftalmoscopia. y en la AFG. 3). Si afecta al nervio óptico puede observarse una tumefacción difusa y blanquecina que se extiende a la retina circundante. escleritis posterior. enfermedad de Harada. Si la lesión es atípica o el diagnóstico es dudoso. El diagnóstico definitivo es anatomopatológico mediante biopsia por aspiración con aguja fina . síndrome de efusión uveal. un patrón de doble circulación. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse con tumores benignos intraoculares (nevus amelanóticos. puede infiltrar el nervio óptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. La infiltración coroidea leucémica puede ocasionar alteraciones mínimas que progresan con la lesión del epitelio pigmentario retiniano (EPR).

pero debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomático o para las lesiones que ponen en peligro la mácula. El linfoma ocular de células grandes puede manifestarse como una panuveítis o como desprendimientos tumorales del EPR con infiltración variable de la retina y el nervio óptico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A observarse una dilatación venosa y hemorragias retinianas superficiales. 40 . TRATAMIENTO El tratamiento sistémico es la base de la terapia.

Puede haber DRE y degeneración cistoide Lesión amarilla yuxtapapilar o peripapilar. circunscrita. Hiperpigmentación nodular peripapilar en el cuadrante temporal inferior. circunscritos. hiperecogénico (Eco) Ecografía: hiperecogenicidad y sombra posterior: TC: densidad cálcica Fotocoagulación con láser argón Braquiterapia en los hemangiomas difusos Tratamiento de la NVSR Osteoma coroideo (fig.TUMORES 6 INTRAOCULARES BENIGNOS Los pacientes que presentan síntomas acuden a la consulta con disminución de agudeza visual a causa de la asociación de estos tumores con un desprendimiento de retina exudativo (DRE). Puede asociarse a síndrome de Sturge-Weber Ósea Más frecuente en mujeres. Bengoa González Aunque la mayoría de los tumores benignos intraoculares son asintomáticos. elevada. Redondo García. planos. Defectos campimétricos Diagnóstico Oftalmoscopia < 5 mm para diferenciar de melanoma Oftalmoscopia Tratamiento Observación Melanocitoma del nervio óptico (fig 1 c) Laserterapia si produce exudación subretiniana Hemangioma coroideo (fig. drusas en superficie. que será de ayuda en el diagnóstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares. pigmentados. M. Puede haber DRE y NVSR. roja -anaranjada. se realizará una breve descripción de los más representativos. 2 a-d) Vascularización coroidea. bilateral en el 25 % de los casos En polo posterior. Lago Llinás. D. Puede haber DRE y NVSR Oftalmoscopia y estudio angiográfico (AFG). 3 a-b) Continúa 41 . 1 a-b) Células melanocíticas de cresta neural Exploración clínica En polo posterior. I. masa aislada. de márgenes lobulados. A. Etiología Epidemiología Nevus coroideo (fig. M.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Etiología Epidemiología Astrocitoma retiniano (hamartoma astrocítico) (fig. NVSR: neovascularización subretiniana. 6) Vasos de retina neural. crioterapia transescleral en los periféricos Hemangioma cavernoso retiniano Hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano (fig. Puede haber DRE y desprendimiento traccional por proliferación fibrovascular – Peripapilar endofítico/exofítico Dilatación sacular vascular y proliferación glial Lesión hiperpigmentada. única o múltiple. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. enucleación Hemangioma capilar retiniano (fig 5 a-c) Vasos de retina neural. haz papilomacular. si es bilateral. Lesiones blanquecinas. 42 . Asocia telangiectasias cutáneas y del SNC Epitelio pigmentario retiniano. forma de “huella de oso”. En caso de ojo ciego doloroso. Figura 1. 4) Astrocitos retinianos Asociado a esclerosis tuberosa Exploración clínica Múltiples. más frecuente temporal Diagnóstico Oftalmoscopia y AFG Tratamiento Observación. bilateriales y peripapilares. superficie. DRE: desprendimiento de retina exudativo. se asocia a poliposis colónica familiar Oftalmoscopia y AFG Observación Oftalmoscopia y AFG 2-5 mm de diámetro Observación AFG: fluoroangiografía. en forma de placa nodular con aspecto de “mora” y tendencia a crecer – Periférico: Lesión rojiza con tortuosidad vascular aferente y eferente. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. rodeada de halo despigmentado. Esporádico o asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau Oftalmoscopia y AFG Fotocoagulación con láser argón. c) Melanocitoma del nervio óptico.

43 . Figura 2. Figura 2. b) Evolución del relleno de contraste en AFG de un hemangioma coroideo. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con láser de argón. Figura 3. a) Osteoma coroideo. b) AFG de osteoma coroideo. Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo.TUMORES OCULARES Figura 2. Figura 3. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.

44 .Figura 5. c) Hemangioma capilar retiriférico en un paciente que acudió a urgencias hemangioma capilar retiniano periférico. Figura 5. Hipertrofia de epitelio pigmentario retiniano. Obsérvese la densidad cálcica y la sombra posterior. Astrocitoma retiniano. niano yuxtapapilar con DRE. Figura 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. con hemorragia vítrea. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. c) Ecografía de osteoma coroideo. Figura 6. a) Hemangioma capilar retiniano pe.

ª Dolores Lago Llinás Nerea Sáenz Madrazo Teresa Gracia García-Miguel Beatriz Sarmiento Torres Eugenio Pérez Bláquez Antonio Gutiérrez Díaz .SECCIÓN 2 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Álvaro Bengoa González Alicia Julve San Martín Luis Moreno García-Rubio Carlos Izquierdo Rodríguez M.

d. Por otra parte. c. • Fúngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans. Gracia García-Miguel 1. etc. razón por la cual es obligatorio realizar una exploración del fondo de ojo. • Víricas: los agentes etiológicos más frecuentes son los virus de la familia de los herpes. realizando una escisión amplia con márgenes de seguridad. dado que el síndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta entre los pacientes con SIDA. como simbléfaron. El tratamiento consiste en la suspensión del tratamiento con rifabutina (fármaco empleado en el tratamiento de la infección sistémica por Mycobacterium avium) y en el tratamiento tópico con corticoides. Pérez Blázquez. descompensación de forias latentes. Uveítis anteriores: – Uveítis anterior por rifabutina: uveítis anterior aguda no sinequiante y con hipopión. • Síndrome mascarada: toda uveítis anterior puede ser la manifestación de un proceso inflamatorio posterior. entropión cicatrizal. Córnea: las lesiones corneales (queratitis. La uveítis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento con rifabutina. • Carcinoma de células escamosas: la localización conjuntival es más frecuente que la palpebral. ya que pueden dejar secuelas importantes. que puede ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. úlceras corneales) que aparecen en pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. Problemas refractivos: miopía. por lo que el tratamiento debe ser inmediato y correcto. presbicia temprana. En los pacientes con SIDA las causas posteriores más frecuen- 47 . excepto en casos muy específicos. Conjuntiva: – Microangiopatía conjuntival – Síndrome de ojo seco – Conjuntivitis: • Bacterianas: la más frecuente es la producida por Pseudomonas aeruginosa. – Lesiones tumorales: • Sarcoma de Kaposi: la localización conjuntival es menos frecuente que la palpebral. conjuntivitis potencialmente grave. queratoconjuntivitis. T. conviene evitar el uso de lentes de contacto terapéuticas en esta población. SEGMENTO ANTERIOR a. Responde muy bien al tratamiento con corticoides. cuadros potencialmente graves. b. ya que puede evolucionar a la perforación corneal. En estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad invasiva. ceguera nocturna. • Secundarias a fármacos: los pacientes con SIDA tienen un riesgo aumentado de desarrollar el síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.SÍNDROME ADQUIRIDA DE INMUNODEFICIENCIA 1 (VIH): MANIFESTACIONES OCULARES E. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente más graves. por lo que el tratamiento debe ser rápido. • Uveítis anterior secundaria a metástasis de un linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cámara anterior (seudohipopión).

microaneurismas y otras lesiones microvasculares (fig. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Figura 3. generalmente alrededor de un vaso (fig. Característico en el SIDA: vasos retinianos normales. en las fases iniciales se presenta como una lesión microgranular seca. En algunos casos. 2). Estas lesiones suelen desaparecer espontáneamente sin dejar secuelas. Retinopatía por VIH. El tratamiento consiste en la administración de corticoides tópicos y/o perioculares. 48 . Retinopatía por VIH. El diagnóstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciación de una retinitis por CMV en estadios iniciales. El patrón de afectación típico es el “patrón en llamarada” en el que aparecen lesiones algodonosas. la panuveítis luética y la necrosis retiniana aguda. De forma característica. 4 y 5). Característica: vítreo claro. aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectomía. de aspecto exudativo. En el 30 % de los casos la afectación es bilateral. b) Retinopatía por VIH: microangiopatía. 1). Retinitis por CMV exudativo-hemorrágica con afectación papilar de ojo derecho. la lesión retiniana comienza en la periferia y sufre una progresión centrípeta. Sin embargo. sin hemorragias (figs. La retinopatía por VIH nunca Figura 2. Otras etiologías que no se deben olvidar son la infección por Candida. hemorragias retinianas. Constituye la patología retiniana más frecuente en pacientes con SIDA. puede asociarse a una maculopatía isquémica (fig. blanquecinas asociadas a hemorragias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tes de una uveítis anterior son la retinitis por Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). que se caracteriza por la aparición en el polo posterior de exudados algodonosos. La infección llega a la retina por vía hematógena y produce necrosis de todas las capas retinianas. se asocia a vitritis y las lesiones no progresan. c) Retinitis por CMV: aparece típicamente en pacientes con menos de 100 CD4/ml. generalmente asintomática. SEGMENTO POSTERIOR a) Uveítis intermedia: en la actualidad la causa más frecuente se asocia a uveítis tras la recuperación inmunológica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta actividad (TARGA). principalmente en pacientes con antecedentes de retinitis por CMV. Maculopatía isquémica de ojo izquierdo. 2. Exudados algodonosos (isquemias retinianas focales) en ojo derecho. a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV. de manera que hasta los esta- Figura 1. 3).

Retinitis por CMV incipiente.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. por lo que el paciente con retinitis por CMV presenta. Retinopatía por VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto a exudado algodonoso en el polo posterior. afectación del segmento anterior. seca. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento. Durante el tratamiento es muy importante revisar periódicamente el fondo de ojo para identificar precozmente las recidivas: éstas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones (fig. un ojo blanco y no doloroso. Tampoco se produce. por encima de 100 linfocitos CD4/ml. Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha y no suele haber vitritis. Cuando éstos avanzan o tienen un aspecto de exudación debe considerarse que existe una progresión de la infección. Característica: afectación microgranular. tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet durante 2 o 3 semanas. poco hemorrágica de todo el espesor retiniano. con tratamiento antirretroviral múltiple para la infección por VIH. Figura 5. Retinitis por CMV anterior: remisión completa después del tratamiento de inducción con ganciclovir intravenoso. El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos fases: una primera de inducción. Figura 6. microgranular. y una segunda de mantenimiento. en la arcada temporal superior de ojo derecho. La fase de inducción se basa en el Figura 7. Retinitis por CMV típica exudativo-hemorrágica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo antes del tratamiento. dios finales no suele haber afectación macular. Retinitis por CMV periférica incipiente. de forma característica. El proceso puede ser asintomático o asociarse a miodesopsias y/o a pérdida de campo visual periférico. Una vez controlada la infección (figs. oral o intravítrea de uno de los dos agentes hasta la mejoría inmunológica. por lo común. 49 . 8). seca. que consiste en la administración intravenosa.

con mínima hemorragia. 12 y 13). multifocales. es característica de pacientes inmunocompetentes. Es una retinitis generalmente bilateral. Puede haber una Figura 11. que tienden a confluir y afectar toda la retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 8. Necrosis retiniana externa progresiva inicial de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas. por lo que es frecuente el antecedente de zoster cutáneo. es rápida y circunferencial. Suele aparecer en pacientes con SIDA y un mejor estado inmunológico (100-200 CD4/ml) (figs. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho: lesiones blanco-amarillentas. con borde blanquecino incipiente característico. – Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por herpesvirus. En los casos resistentes. Figura 9. aun con tratamiento. desarrollándose un desprendimiento de retina regmatógeno precoz (figs. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de mantenimiento: progresión del límite de la cicatriz. no hemorrágica. d) Retinitis herpéticas: – Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con recuentos de CD4 < 50/ml. De forma característica no se asocian uveítis ni vasculitis. nasal a papila. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de aciclovir durante 2 semanas (10 mg/kg cada 8 horas). Característica: vítreo claro. 10 y 11). 9). Figura 10. multifocal. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo izquierdo: lesiones retinianas profundas. con afectación macular. Las lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 14 a 17) (v. principalmente por el virus varicelazoster. el fármaco de elección es el foscarnet. La progresión. El agente etiológico es el virus varicela-zoster. Capítulo 4 Sección Uveítis). papilitis no hemorrágica que suele progresar hacia la atrofia óptica. 50 . no hemorrágicas. ya que las recurrencias son frecuentes. Posteriormente se debe realizar un tratamiento de mantenimiento. que inicialmente suele afectar al área macular produciendo una mancha rojo-cereza (fig.

Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: necrosis periférica nasal inferior con desprendimiento de retina. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho: vasculitis hemorrágica.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 12. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del paciente anterior: necrosis periférica nasal. Figura 14. con borde blanquecino de progresión de la necrosis en “dedo de guante”. Vasculitis nasal superior. Figura 13. evolución: lisis retiniana total periférica. Característica: vítreo claro aun en las fases terminales del proceso. Figura 15. Figura 17. Evolución: retina apolillada por múltiples agujeros necróticos y desprendimiento secundario. Figura 16. papilitis. Característica: vasculitis oclusiva. Paciente con dermatitis metamérica lumbar por herpes zoster. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del mismo paciente: polo posterior. 51 . Característica: turbidez vítrea. Necrosis retiniana externa progresiva. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo derecho.

Vitritis. Doble infección por Toxoplasma y CMV en el mismo paciente (caso anterior). Puede incluso aparecer un hipopión. que carece de las lesiones satélite inactivas pigmentadas características de las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. Ante todo paciente Figura 20. 19 y 20). Figura 19. ya que más del 30 % de estos pacientes presentan una encefalitis subclínica. Es frecuente la aparición de neuritis retrobulbar y de parálisis de los pares craneales en la sífilis terciaria. 18. CMV. Se aprecia la diferente cicatrización retiniana según el agente etiológico. De forma característica no suelen aparecer hemorragias retinianas. inmunodeprimido con afectación ocular sospechosa de Toxoplasma es imprescindible la realización de una TC cerebral. con aparición de las típicas imágenes de hipercaptación de contraste “en anillo”. la afectación del polo posterior es muy frecuente y agresiva. g) Sífilis: inicialmente la afectación suele ser unilateral y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. con desprendimiento exudativo asociado. Coriorretinitis por Toxoplasma. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml. Evolución del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplásmico. Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o multifocal. Capítulo 4 Sección Uveítis): no tiene relación con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por vía parenteral (UDVP) entre los enfermos de SIDA en nuestro medio. La afectación ocular puede aparecer en las fases de sífilis secundaria y terciaria. La uveítis anterior acompañante suele ser bilateral. Uveítis parasitarias en el Capítulo de Uveítis): es la segunda coriorretinitis infecciosa más frecuente en pacientes VIH-positivos. es un cuadro que se ha de tener 52 . El diagnóstico de la sífilis ocular puede resultar difícil ya que las manifestaciones son muy variadas y es fácil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma. Ausencia de escara cicatrizal antigua. Toxoplasma inactivo y CMV activo. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos. Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda. no hemorrágica. Característica: cicatriz muy pigmentada. intensa y sinequiante.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. neurorretinitis (infiltrados amarillentos de disposición peripapilar). vasculitis y papilitis. NRA). f) Endoftalmitis por Candida (v. Se producen: vitritis. sin hemorragias. por lo tanto. ausencia de hemorragias.

Al hacer el diagnóstico no hay que olvidar que más del 50 % de los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S en cuenta siempre que una retinitis no responda al tratamiento (no en vano se la ha denominado “la gran simuladora”). carinii es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA. Lo más frecuente es que sean de etiología bacteriana (fundamentalmente estafilococos). Los pacientes VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados. El tratamiento de elección es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las primeras 2 semanas. Característica: forma redonda u oval con ausencia de pigmentación. Debe iniciarse un tratamiento empírico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos. El diagnóstico de la afectación ocular por este parásito es importante ya que señala la existencia de diseminación y enfermedad extrapulmonar. Figura 22. y en ocasiones se asocian a un desprendimiento seroso. La afectación ocular es siempre posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. 21 y 22). profundas. i) Coroiditis tuberculosa (v. que negativiza la prueba cutánea con tuberculina. así como otros cultivos que puedan aportar datos (orina. aunque no debe olvidarse el origen fúngico. Se observan lesiones amarillentas. Coroiditis tuberculosa: lesión cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. heces. es muy infrecuente en nuestro medio. la serología VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endógena en pacientes aparentemente sanos. profundas en el polo posterior de ojo derecho. que progresa rápida y agresivamente produciendo vitritis y afectando el segmento anterior. La neumonía por P. Suele existir el antecedente de venopunción. de color blanco-amarillento. el diagnóstico definitivo Figura 21. 53 . posteriormente 2. h) Endoftalmitis endógena: más frecuente en pacientes VIH-positivos que en la población general. y que también es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectación coroidea.4 millones de unidades durante 3 semanas más). Ante la sospecha de una endoftalmitis endógena deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo de LCR. Las lesiones son nodulares. Uveítis bacterianas del Capítulo 4 de Sección de Uveítis): primera causa de coroiditis en España. especialmente en pacientes VIH-positivos. Por consiguiente. No se debe olvidar que el VDRL y el RPR dan muchos falsos positivos. etc. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas. por lo tanto. En ocasiones es la primera manifestación del SIDA. Afecta fundamentalmente el polo posterior (figs. y que siempre conviene confirmar su positividad con una prueba treponémica (FTA-ABS). sólo puede realizarse mediante la identificación o el cultivo de la micobacteria en algún tejido ocular o extraocular. j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos. Clínicamente se presenta como una coriorretinitis multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el polo posterior. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral.).

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planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma característica, no se acompañan ni de vitritis ni de afectación del polo anterior. El tratamiento consiste en la administración de trimetropima-sulfametoxazol por vía intravenosa. k) Criptococosis (v. Capítulo 4 Sección Uveítis): el criptococo es un hongo que tras inhalación suele producir una neumonía con posterior diseminación hematógena y afectación de vísceras y meninges. La afectación ocular es excepcional y siempre aparece en pacientes con afectación meníngea. La coroiditis por criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen acompañarse de hemorragias retinianas, papilitis y vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B intravenosa.

– Otras: encefalopatía por VIH y leucoencefalopatía multifocal progresiva.

4. ÓRBITA
– El linfoma orbitario es la alteración orbitaria más frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas clínicas de presentación: • Forma seudoinflamatoria: la más frecuente. El signo clínico más habitual es la proptosis unilateral de evolución rápida. • Forma crónica: se caracteriza por la aparición progresiva de proptosis y ptosis. Suele responder a la radioterapia local aunque con frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistémica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES NEUROOFTALMOLÓGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infección por VIH. Las alteraciones más frecuentes son: – Papiledema por incremento de la presión intracraneal. Atrofia óptica secundaria. – Parálisis de nervios intracraneales, principalmente del par III y VI. – Alteraciones de la motilidad ocular. – Asociadas a las patologías de la corteza cerebral: alteraciones campimétricas, ceguera cortical, defectos altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones visuales. Las patologías neurológicas más frecuentes asociadas con estas alteraciones son: – Infecciosas oportunistas: meningitis criptocócica, toxoplasmosis, neurosífilis. – Neoplásicas: linfoma cerebral. – Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma de Kaposi orbitario. – Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patógenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

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ALBINISMO
N. Sáenz Madrazo, T. Gracia García-Miguel

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Grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias (patrón autosómico recesivo) caracterizadas por una deficiencia en la síntesis del pigmento melanina por los melanocitos, que son normales en número y distribución.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta sólo los ojos. Las alteraciones en la pigmentación de la piel y el pelo son nulas o mínimas. Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminación en el iris, así como por la presencia de un moteado pigmentario en mosaico en el examen del fondo de ojo.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la conversión del aminoácido tirosina en melanina) en el bulbo del pelo. I. Albinismo oculocutáneo. Están afectados el cabello, la piel y los ojos. a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal. b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina. Tienen el pelo rubio y la piel muy pálida. Síndromes asociados: – Síndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulación debido a disfunción plaquetaria. – Síndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutáneo con cierta pigmentación. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que afecta la función de los leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor predisposición a neoplasias malignas linfáticas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la visión y fotofobia.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3 meses de vida). – Iris de color azul-grisáceo, que presenta defectos de transiluminación (fig. 1). – Ausencia de pigmentación e hipoplasia foveal, siendo visible la vascularización coroidea. El único dato ocular que siempre está presente en el albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresión e hiperpigmentación en la fóvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mácula (fig. 2). – Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en las vías ópticas. – Defectos de refracción (desde miopía elevada hasta hipermetropía elevada). Suele haber astigmatismo corneal a favor de la regla.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 1. Iris de color grisáceo en el que se aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminación.

Figura 2. Defecto de pigmentación retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNÓSTICO
– Clínico. – Confirmación: microscopia electrónica de piel o bulbo piloso, determinación de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiológicos visuales. – Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia). – Ayudas contra la debilidad visual en los adultos. – Tratamiento quirúrgico en pacientes con estrabismo significativo o posición anómala de la cabeza debida a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks, – Consejo genético. – Consulta dermatológica (predisposición a desarrollar neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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VA R I C E L A
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres

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1. VARICELA ADQUIRIDA
Infección común producida por el virus varicela-zoster, perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfección puede ser asintomática o producir una afectación generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo. La reactivación y replicación de este virus inducen la aparición de lesiones en el área correspondiente a un nervio sensitivo (herpes zoster).

– Queratitis seudodendrítica (terminaciones romas, sin dilataciones; localización más periférica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple [VHS]). – Queratitis estromal. – Uveítis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupción cutánea, ojo rojo, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Fases iniciales: – Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uveítis anterior. Obsérvense las vesículas varicelosas en la piel.

– Retinitis. – Neuritis óptica. – Lesiones vesiculares o papulares en párpados (fig. 1.3). Fases tardías:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesículas conjuntivales.

– Queratopatía neurotrófica.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
– Queratoconjuntivitis: tratamiento antibiótico tópico. – Lesiones cutáneas: pomada antibiótica. – Queratitis estromal o uveítis: tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y ciclopléjico. – Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGÉNITA
Signos sistémicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara y los párpados en un paciente con varicela.

– Retraso mental, convulsiones. – Lesiones cutáneas cicatrizales. – Hipoplasia de las extremidades. Signos oculares:

DIAGNÓSTICO
– Exploración oftalmológica completa. – Microftalmos. – Catarata. – Coriorretinitis. – Atrofia o hipoplasia del nervio óptico. – Síndrome de Horner. – Nistagmo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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MANIFESTACIONES

4

OCULARES

DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
A. Bengoa González, M. D. Lago Llinás

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades más frecuentes en los países industrializados, donde el 31 % de la población adulta se encuentra afecta de esta patología. La elevación de la presión ocasiona o acelera cambios en la pared vascular que constituyen factores de riesgo vasculares graves en riñón, cerebro, corazón y retina. Las alteraciones que la hipertensión arterial (HTA) sistémica ocasiona en el parénquima retiniano y en el árbol vascular se producen a través de dos mecanismos fisiopatológicos fundamentales: a) la respuesta automática y generalizada de los vasos, que aumentan su tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstricción y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el metabolismo retiniano del incremento tensional, y b) la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del estrés mecánico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presión arterial.

nución de la transparencia de la pared vascular, envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observación de los vasos rectos en un síndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los signos clínicos dependen del estado previo de la vascularización, de la intensidad de la hipertensión y del modo lentamente progresivo o brusco en que se establezca la hipertensión. – Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y también, a veces, signos de esclerosis (dismiFigura 1. b) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el estrechamiento vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

consiguiente exudación difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Síndrome vascular esclerohipertensivo. Obsérvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

– Cuando la HTA es moderada pero de larga duración y fracasan los mecanismos de autorregulación de la retina pueden observarse obstrucciones venosas (de rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d). – Ante un aumento brusco y acusado de la presión, y también como consecuencia del fracaso de la autorregulación de la retina, puede producirse una alteración fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopatía hipertono-hipertensiva con vasoconstricción generalizada, exudados algodonosos y exudados lipídicos en área macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopatía esclerohipertensiva en la que se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con signos de envainamiento, que determina una situación de pretrombosis.

– Si la elevación tensional es demasiado intensa y progresivamente rápida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares (signo típico de la HTA maligna) que favorece la oclusión total de los vasos y la consiguiente aparición de isquemia y lesión tisular. Además de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isquémico, exudados algodonosos (expresión de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

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M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. También hay edema de papila por encefalopatía hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusión de sus arteriolas provocando una exudación a causa del infarto, lo que ocasiona una inflamación de sus fibras nerviosas pudiéndose acompañar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).

Hay una buena correlación clínica entre la alteración retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aquélla presenta un escaso valor predictivo para el ictus y la cardiopatía isquémica.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Una clasificación aún utilizada es la descrita por Keith, Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos: – Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas. – Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresión focal y compresión arteriovenosa. – Grupo III: los signos observados en los grupos I y II además de hemorragias retinianas, exudados duros y exudados algodonosos. – Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de papila. La coroidopatía hipertensiva acompaña a la retinopatía de los grupos III y IV, a veces, observándose en su fase aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al cabo de semanas, estas manchas pueden producir cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopatía hipertensiva malignizada, en la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipídicos en forma de estrella macular.

DIAGNÓSTICO
El valor de las alteraciones oftalmológicas en la evaluación general de un paciente hipertenso es casi nulo; sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar una HTA en una exploración de fondo de ojo. El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopatía hipertensiva malignizada con edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopatía hipertensiva).

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

TRATAMIENTO
Control de la presión arterial. Con el tratamiento sistémico adecuado desaparecen en varias semanas los cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL RETINIANO
Destacamos algunas características clínicas oftalmológicas de este cuadro asociado a la HTA sistémica. Otros cuadros oftalmológicos asociados a la HTA, como las oclusiones arteriales, se describen en sus capítulos correspondientes más adelante. La edad de presentación es a partir de los 60 años. En el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres. Pueden aparecer a partir de la obstrucción de una rama venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el síndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que no afecta la mácula y exudados duros.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIÓN CLÍNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas. La afectación de la visión se debe a hemorragia y edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de los casos una hemorragia única, que puede extenderse a la retina, espacio subretiniano o vítreo. El edema retiniano puede extenderse a la mácula y provocar una afectación grave de la visión, con aparición de exudados duros por fuga plasmática crónica (fig. 2 a-d).

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mácula y exudados duros en forma de estrella.

DIAGNÓSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con lente de contacto para descartar una afectación foveal.
62 Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S

Si el edema retiniano afecta la fóvea, la AV final es de 0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no está indicado, ya que se produce una autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente puede plantearse un tratamiento con láser argón en caso de edema retiniano que facilite su reabsorción.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

Julve San Martín RETINOPATÍA DIABÉTICA Lesiones características – Microaneurismas: se observan como puntos rojos <125 µm. Punto hiperfluorescente durante todas las fases de la AFG. 1. A. Imagen de tiempos precoces de la prueba. Se localizan en las capas medias de la retina.DIABETES 5 MELLITUS T. AFG. las cuales Figura 2. AFG. redondeada pero de bordes irregulares y de pequeño tamaño. redondeados. adyacentes a los capilares venosos o arteriales. Figura 1. 64 . 2 y 3) – Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma. Aumentan levemente durante la prueba y se difunden en fases tardías. pueden determinar la presencia de estriaciones en el lecho de la hemorragia. de un capilar o de una vénula. Imagen funduscópica de microaneurismas (difícil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda). Gracia García-Miguel. Tiempos tardíos. de bordes bien definidos. • Superficiales: en forma de llama. Figura 3. Se localizan en la capa de fibras nerviosas de la retina. Histológicamente se corresponden con dilataciones saculares anómalas de las paredes capilares (figs. Pueden ser: • Profundas: hemorragia roja.

produciéndose fugas de material proteico. por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. 7a y 8). Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes. Figura 6. de manera que éstas adquieren una imagen similar a la de un rosario. Figura 4. por lo general de mayor tamaño que los exudados duros. Figura 7. – Arrosariamiento venoso: se observan áreas alternas de dilatación y estenosis de las paredes venosas. por lo tanto. – Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes mal definidos de tamaño variable. produciéndose extravasación del contenido y. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras nerviosas de origen isquémico. – Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR): se corresponden con áreas de dilatación de la red capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S – Exudados duros: se observan como depósitos blanco-amarillentos. AFG que muestra AMIR en la retina periférica. anillo. De tamaño variable. 5 y 6). de bordes irregulares pero bien delimitados. 7. – Neovascularización: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. 4). placa). edema (figs. Figura 5. En el fondo de ojo se observan áreas focales de dilatación y tortuosidad capilar. Anomalía microvascular intrarretiniana (AMIR). pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella. Imagen de exudados con aspecto circinado. 65 . Pueden localizarse en la retina y/o en la papila. Están compuestos por lípidos y lipoproteínas séricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. Son vasos anómalos que carecen de uniones estrechas entre sus células endoteliales. con mínima difusión de fluoresceína.

con engrosamiento retiniano adyacente. pueden originar una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteración de sus paredes. Retinopatía diabética proliferativa. 2. 66 . Tracción vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento traccional de retina inferior. El líquido procede de los microaneurismas. Presencia de edema retiniano a menos de 500 µm de la fóvea (figs. El tejido fibroso puede llegar a formar auténticos cordones que. Figura 9.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 7. 11 y 12). – Proliferación de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. si se contraen secundariamente a una contracción del vítreo. Figura 10. 9 y 10). Edema macular clínicamente significativo El Diabetic retinopathy study estableció los siguientes criterios para el diagnóstico del edema macular clínicamente significativo (EMCS): 1. El área macular aparece engrosada y se produce una pérdida del reflejo foveolar. Retinopatía diabética proliferativa. Tracción vitreorretiniana focal. Neovascularización papilar. que aumenta a medida que transcurre la prueba). a) AFG correspondiente a neovasos en la retina periférica (hiperfluorescencia desde el inicio. Figura 8. La proliferación fibrosa afecta también a la hialoides posterior (figs. Edema macular Acumulación de líquido en el área macular. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea.

Edema macular clínicamente significativo. – Glaucoma neovascular (fig. secundarias a la rotura de un neovaso. – Desprendimiento de retina: habitualmente de origen traccional. 3. Presencia de edema retiniano mayor de un diámetro de disco. 14). 13). localizado a menos de un área de disco de la fóvea. Hemorragia prerretiniana en forma navicular. Glaucoma neovascular. por consiguiente. Imagen angiográfica. la aparición de nuevas hemorragias. – Hemorragias vítreas: también son secundarias a la rotura de un complejo neovascular. Presencia de exudados duros a menos de 500 µm de la fóvea. Suelen reabsorberse espontáneamente en el curso de varias semanas (fig. La presencia de Figura 14.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 11. aunque también pueden ser redondas. Figura 12. Edema macular clínicamente significativo. secundario a una contracción de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada. sangre en el gel vítreo favorece la proliferación fibrosa y la contracción de éste y. Neovascularización iridiana. Retinopatía diabética proliferativa. Por lo general adoptan una forma semejante a la de un nido de golondrina. Figura 13. ovales o lineales. Complicaciones – Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas entre la hialoides posterior y la retina. Clasificación El objetivo de la clasificación de la retinopatía diabética en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o 67 .

2. al menos. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones: – Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas graves en los cuatro cuadrantes. Microaneurismas y exudados duros en el polo posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial). 18 a 22). al menos. exudados algodonosos sobre la arcada temporal inferior y edema macular clínicamente significativo. Figura 17. 1. por el contrario. puede considerarse que el paciente sólo precisa revisiones periódicas. – Glucemia. Presencia de gran cantidad de microaneurismas. Retinopatía diabética no proliferativa levemoderada. – AMIR graves o extensas en. – Presión arterial. En principio. Ausencia de retinopatía diabética: fondo sin lesiones características. Figura 15. En ciertos casos estará indicada la realización de una AFG. un cuadrante (fig. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones características pero sin llegar a cumplir los criterios de la retinopatía diabética grave (figs. 3. 15 y 16). mientras que los grupos 3 y 4 deben tratarse con panfotocoagulación (PFC). Figura 16. DIAGNÓSTICO – Exploración oftalmológica completa que incluya gonioscopia para descartar la existencia de neovasos en iris y medición de la PIO. 4. Si además existe hemorragia prerretiniana o vítrea se considera una retinopatía diabética proliferativa “con características de alto riesgo” (figs. dos cuadrantes. 68 . – Arrosariamiento venoso en. los grupos 1 y 2 sólo precisan revisiones periódicas del fondo de ojo. hemorragias intrarretinianas. Retinopatía diabética proliferativa: neovascularización papilar o retiniana.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o. El fondo de ojo se debe valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. Angiografía del mismo paciente. La clasificación que presentamos es una modificación de la clasificación de Bonafonte. Retinopatía diabética no proliferativa grave. 17).

Imagen angiográfica del paciente anterior. Retinopatía diabética proliferativa.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 18. TRATAMIENTO Láser focal Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos). AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularización y la tortuosidad vascular. Rejilla macular Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de más de dos áreas de disco. Gran arrosariamiento venoso. con afectación de la zona avascular de la fóvea). Retinopatía diabética proliferativa. Figura 22. Neovascularización papilar. Figura 21. AMIR en retina nasal y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la sospecha de neovascularización. hemorragias intrarretinianas. exudados lipídicos y algodonosos. Neovascularización papilar con proliferación vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsión en el recorrido de los vasos temporales inferiores así como de la mácula. Retinopatía diabética proliferativa. Gran cantidad de microaneurismas. Figura 19. donde se observa claramente la neovascularización papilar causante de la hemorragia prerretiniana (característica de alto riesgo). Figura 20. 69 .

En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris. – Retinopatía diabética proliferativa (RDP) grave que no responde al tratamiento con láser. 3. Tyndall y edema corneal en la exploración. Se debe realizar una PFC inmediata. 6. 3. La mayoría de los pacientes suelen presentar cataratas capsulares posteriores. 23). que provoca una neovascularización coroidea más difícil de tratar. 5. con pocos impactos en cada una. – Retinopatía diabética no proliferativa grave o muy grave (grupo 3 de nuestra clasificación). – Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsión del área macular por tracción. Pérdida de capacidad visual. Desprendimiento traccional. lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminución de la salida del humor acuoso. es la catarata en copos de nieve. Hemovítreo secundario al tratamiento con láser en un paciente con retinopatía diabética proliferativa. La PIO suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor. Edema macular persistente y pucker macular. Figura 23. por lo que 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Panfotocoagulación Indicada en los siguientes casos: – Retinopatía diabética proliferativa con características de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificación). GLAUCOMA Glaucoma primario de ángulo abierto La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los pacientes diabéticos que en la población general. La catarata diabética típica. Rotura de la membrana de Bruch. Conviene recordar que la extracción de la catarata suele empeorar el edema macular diabético. La pupila presenta una midriasis media arreactiva. Hemovítreos y hemorragias prerretinianas posláser (fig. Glaucoma posláser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. CATARATA Las cataratas son más frecuentes y de aparición más temprana en los pacientes diabéticos. en este caso es mejor aplicar el láser en varias sesiones. – Desprendimiento de retina traccional o mixto. Suele remitir con tratamiento médico. En ocasiones incluso existe sangre en la cámara anterior. 70 . sinequias posteriores. cuando existen ciertas proliferaciones vitreorretinianas periféricas. El tratamiento es a menudo quirúrgico. 4. Complicaciones: 1. 2. Glaucoma neovascular Secundario a la proliferación de tejido fibrovascular en el ángulo. goniosinequias. – Isquemia grave. Obsérvense los impactos de láser reciente aún no pigmentados. puesto que el tratamiento médico suele ser ineficaz. Vitrectomía Indicaciones: – Hemorragia vítrea densa y/o de varios meses de duración. pero no patognomónica ni muy frecuente.

CAMBIOS EN LA REFRACCIÓN La prevalencia de miopía y alteraciones transitorias de la refracción es mayor en los diabéticos que en la población general. respeta la pupila. IV Y VI Secundarias al trastorno microvascular diabético. con una duración de varias semanas. por lo que ante toda parálisis en un paciente no diabético debe realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa. estas parálisis suelen ser transitorias y autolimitadas. 5. 4. Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropía o una miopía transitorias. 71 . La parálisis del III par suele acompañarse de intenso dolor periorbitario y. La parálisis de un par craneal puede ser la primera manifestación de una diabetes. PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES III. de forma característica. Las causas no son bien conocidas.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S conviene tratar el edema macular con láser antes de la cirugía. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.

Suele ser asintomática y puede haber disminución de la agudeza visual (AV) si hay afectación macular o una trombosis de la vena central asociada (fig. Nos centraremos en las alteraciones más típicas que pueden producirse dependiendo de la serie afectada en cuestión. – Neuropatía óptica isquémica de la anemia aguda. Moreno García-Rubio. manchas refrinFigura 1. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia ferropénica. aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado. Suele producir una disminución de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado agudo. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl. No suelen producir clínica oftalmológica urgente.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme. lo que provoca zonas de isquemia que favorecen la aparición de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmón (lesiones periféricas de color anaranjado). 72 . ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA 1. 1. La anemia se define como el descenso de hematíes circulantes (Hb < 12-13 g/dl). Afectación del nervio óptico secundaria a trastornos hemorrágicos agudos.1-0. 1). blanca o las plaquetas. y está presente en el 100 % de los casos cuando la Hb es < 3 g/dl.ENFERMEDADES 6 H E M AT O L Ó G I C A S L. Suele haber una afectación campimétrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. a) Alteraciones oculares de la anemia. C. Hay una serie de alteraciones típicas de esta forma de afectación: • Retinopatía de fondo. 1. pero pueden ser motivo de consulta. Causa una disminución de la AV de 0. Mejora con el tratamiento específico de la anemia perniciosa. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. – Neuropatía óptica de la anemia perniciosa. Se produce por oclusiones vasculares periféricas.5. Izquierdo Rodríguez Hay múltiples trastornos hematológicos que pueden afectar las series roja. Las alteraciones más típicas son: – Retinopatía anémica. La enfermedad de células falciformes se debe a una formación anómala de la Hb. – Retinopatía no proliferativa. Es importante destacar que la mayoría de ellas producirán alteraciones por isquemia de distintos tejidos oculares.

– Retina: se producen microaneurismas. Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del ojo. – Úvea: entre las múltiples afectaciones destacan los quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados de iridociclitis. neovasos iridianos y glaucoma neovascular. dilataciones venosas. con hemorragias similares a las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]). Esto determina un incremento de la viscosidad sanguínea e hipoxia de los tejidos. hemorragias extensas y hemovítreo (fig. 1. El tratamiento se limita a fotocoagulación de las áreas isquémicas que rodean a los neovasos o de los vasos nutricios. El mieloma múltiple es una neoplasia maligna monoclonal de células plasmáticas. Suele pasar inadvertida. tortuosidad y oscurecimiento de los vasos. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma múltiple.d) Alteraciones oculares en el mieloma múltiple. ya que son mínimas hemorragias superficiales del disco. que van desde las oclusiones periféricas hasta la formación de neovasos. En ocasiones puede haber trombosis. queratopatía en banda por la hipercalcemia acom- pañante y depósitos de cobre en la membrana de Descemet (fig. – Otras alteraciones. Se produce por oclusión permanente de arteriolas periféricas. Figura 2. • Afectación papilar. por el aumento de la viscosidad de la sangre. 3). hemovítreos o desprendimiento de retina. exudados algodonosos.c) Alteraciones oculares en la policitemia. manchas de Roth y hemorragias prerretinianas. Puede producirse una depresión del disco óptico. 73 . 1. – Córnea: depósitos de inmunocomplejos en el estroma. Figura 3. alteraciones neurooftalmológicas y plétora conjuntival. obstrucciones vasculares.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S gentes periféricas (formaciones quísticas que deja la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada). como: retinopatía policitémica (dilatación. – Retinopatía proliferativa. 2). Alteración de capilares conjuntivales. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales. Queratopatía en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaña al mieloma múltiple. Se define como el aumento de la masa de hematíes circulante. Comprende cinco estadios. hipertensión intraocular secundaria a hipemas postraumáticos (bloqueo de la malla trabecular por los eritrocitos malformados). – Conjuntiva: la afectación se debe al enlentecimiento vascular. el nervio óptico se vuelve hiperémico. hemorragias en llama. que evoluciona a cianosis del fondo por plétora coroidea. Las alteraciones oftalmológicas son secundarias a la superproducción de inmunoglobulinas monoclonales y su depósito en varios tejidos oculares: – Órbita: infiltración de tejidos blandos.

Puede haber infiltración de la glándula y el saco lagrimales o los párpados. 74 Figura 4. 4). Es más frecuente en las leucemias agudas que en las crónicas. seudohipopión de células blásticas. El cloroma o sarcoma granulocítico de la órbita es la manifestación orbitaria más frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA). exudados algodonosos y tortuosidad vascular (fig. b) Paciente con leucemia que presenta una acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos. etc. Suele ser asintomática y se caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas. prerretinianas. y la forma de presentación puede ser una disminución de la AV por hemorragia vítrea. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de Roth) en un paciente con leucemia. La afectación coroidea suele producir desprendimientos serosos de retina. alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas amarillentas únicas o múltiples. puesto que la membrana limitante interna actúa como barrera para el paso de células blásticas (fig. 5 a-b). Infiltración leucémica de la retina y el nervio óptico con hemorragias acompañantes. 2.a) Manifestaciones primarias por infiltración directa de las estructuras oculares por células blásticas – Infiltración de órbita y anexos. episcleritis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A La plasmaféresis ha sido de utilidad en ocasiones para mejorar las alteraciones producidas por el aumento de la viscosidad sanguínea.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones hematológicas producidas por las leucemias – Retinopatía leucémica. Figura 5. El vítreo suele estar respetado. aumento de la PIO. . infiltración conjuntival. Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vítreas. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA Las leucemias son neoplasias originadas en la médula ósea y caracterizadas por la proliferación clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de diferenciación. 2. La infiltración retiniana se presenta como nódulos blanco-grisáceos descritos en el desarrollo de las leucemias crónicas. retina y vítreo. Figura 5. Cambios de coloración del iris. – Infiltración de coroides. hipema espontáneo. – Infiltración del segmento anterior. 2. subretinianas o exudados duros.

En general. Pueden producirse hemorragias espontáneas. Cuando hay anemia asociada es más frecuente el desarrollo de una retinopatía con hemorragias difusa por toda la retina y algún exudado (fig. cualquier microorganismo puede infectar a estos pacientes. Figura 7. hemorragias vítreas o prerretinianas. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blástico. 3. tortuosidad y papiledema. – Complicaciones oculares de los trasplantes de médula ósea. 8 a-b). como hipemas. aunque la reducción del número de plaquetas y la circulación de células blásticas son coadyuvantes. ha de hacer pensar en estos trastornos.b) Retinopatía de las discrasias sanguíneas. No es posible hacer una reseña detallada de todos ellos. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS Los múltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. pero sí destacar las alteraciones oftalmológicas más características: 3. así como en los casos graves de púrpura trombótica idiopática (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de púrpura que se desencadena en la piel.a) Hemorragias intraoculares espontáneas. Ante una hemorragia espontánea es obligado descartar la existencia de un trastorno plaquetario. – Retinopatía isquémica proliferante periférica. Es excepcional en pacientes con trombopenias aisladas. el CMV suele ser el microorganismo más frecuente. – Retinopatía hiperleucocitaria aguda. Pueden verse hemorragias. Paciente leucémico con escara cicatrizal por CMV. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre capilar angiográfico y neovasos periféricos con hemorragias vítreas.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento – Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropénicos. En fases tardías (2-3 semanas) deben tenerse en cuenta sobre todo los hongos (fig. 3. . Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia. – Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. En el período inicial. 75 Figura 6. 6). 2. 7). La aparición de una hemorragia en cualquier localización tras un traumatismo leve o después de la cirugía de carácter desproporcionado.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La anemia es el principal factor para el desarrollo de las hemorragias. – Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales. posquirúrgicas y postraumáticas.

– Asociación con enfermedades como la retinitis pigmentaria. 9). a-b) Hemorragias difusas en toda la retina por púrpura trombótica trombocitopénica. 76 . la vitreorretinopatía exudativa familiar. – Oclusiones vasculares por aumento del número de plaquetas en las trombocitosis. alteraciones campimétricas. Es importante valorar el riesgo de problemas trombóticos cerebrales en estos pacientes.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. etc. – Manifestaciones neurooftalmológicas: parálisis de músculos extraoculares. Figura 8. Desprendimiento seroso en paciente con púrpura trombótica trombocitopénica. papiledema. la enfermedad de Graves. etc. Figura 9.c) Otras alteraciones – Desprendimientos serosos (fig.

producidas en su mayoría por errores genéticos. retraso del crecimiento Osteoporosis con cifosis y escoliosis. Izquierdo Rodríguez. Alteraciones bioquímicas Cistinosis (fig.M E TA B O L O PAT Í A S 7. aracnodactilia. Figura 1. para reconocerlas en urgencias. AMINOÁCIDOS Los trastornos metabólicos de los aminoácidos presentan una herencia autosómica recesiva. Depósitos corneales de cistina. atrofia gyrata coroidea Pigmentación bilateral ocre de la esclera en las inserciones musculares Queratoconjuntivitis seudodendrítica. iris y retina Ectopia de cristalino bilateral y simétrica (90 %) Miopía precoz. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el globo ocular. neuropatías. Moreno García-Rubio Las enfermedades metabólicas se deben a alteraciones en las enzimas de las vías metabólicas. E NFERMEDADES METABÓLICAS POR DEPÓSITO C. alteraciones vasculares Clínica oftalmológica Depósito de cristales de cistina en conjuntiva. diabetes. L. córnea (90 %). bilateral y recidivante Hiperomitemia Ocronosis Déficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial Déficit de oxidasa del ácido homogentísico Déficit de tirosinaaminotransferasa hepática Tirosinosis 77 . 1) Homocistinemia Alteración del transporte de la cistina Carencia vitamínica Clínica general Hipotiroidismo.

arco senil Enfermedad de Tangier Enfermedad de los ojos de pez Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber Enfermedad de Refsum Xantomatosis cerebrotendinosa (fig. depósitos amarillos paramaculares retinianos Insuficiencia renal progresiva Acumulación de cristales en retina y tejidos vascularizados. oclusiones vasculares retinianas Oxalosis Alteraciones del metabolismo del glioxalato LÍPIDOS Alteraciones bioquímicas Hiperlipoproteinemia Clínica general Clínica oftalmológica Xantelasmas palpebrales. retraso mental. cataratas subcapsulares posteriores Cataratas precoces bilaterales. 2) Déficit de ceramaidasa Sobrecarga de ácido fitánico Aumento de síntesis hepática de colesterol y colestanol 78 . distrofia corneal de Schnyder Disminución familiar de HDL-colesterol Amígdalas amarillo-anaranjadas Opacidades corneales finas y difusas Opacidad corneal extensa Déficit de α-galactosidasa Parestesias en miembros. sordera neurosensorial Xantomas tendinosos. hepatomegalia. Retinitis pigmentaria. insuficiencia renal Clínica oftalmológica Catarata nuclear y cortical bilateral y precoz Opacidades periféricas nubosas en la córnea por glucógeno. gerontoxon. xantelasmas. diarrea crónica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A HIDRATOS DE CARBONO Alteraciones bioquímicas Galactosemia Glucogenosis de Von Gierke Acumulación de galactosa y galactitol en diferentes tejidos Déficit de glucosa-6-fosfatasa Clínica general Ictericia neonatal. Angioqueratomas en escroto y base del cráneo Depósitos corneales “en bigote de gato” Distrofia corneal Polineuropatía periféfica.

3) MP tipo II. Enfermedad de Hunter MP tipo III. retraso psicomotor Vasos conjuntivales y retinianos sinuosos. Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa MP tipo V. displasia adolescencia esquelética. discromatopsia. glaucoma. Enfermedad de Scheie MP tipo VI. Enfermedad de Hurler (fig. retinitis pigmentaria. opacidad corneal y cristalina posterior Opacidades corneales catarata “en radio de ruedas” Opacidad corneal. Enfermedad de Sly Enfermedad de Durand Déficit de α-L-iduronidasa 5-15 años Déficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa 4 años Déficit de β-glucuronidasa 1-2 años Déficit de α-fucosidasa 1-2 años Hipotonía muscular. Enfermedad de Maroteaux-Lamy MP tipo VII. displasia Infanciaadolescencia esquelética.años Déficit de N-acetilMP tipo IV. mancha rojo-cereza Manosidosis Déficit de α-L-manosidasa InfanciaGargolismo. hipertricosis. hemaralopía. mancha rojo-cereza. sordera Clínica oftalmológica Opacidades puntiformes en epitelio y estroma corneal. Síndrome de Goldberg MP: mucopolisacaridosis. retraso psicomotor Opacidad corneal. neuropatía óptica de intensidad variable según el déficit enzimático Déficit de iduronato-sulfatasa Déficit de herparitina-sulfamidasa 2-3 años 2-6 años 1-2. enanismo. rigidez articular Mucolipidosis Sialidosis Galactosialidosis. 79 . Enfermedad de San Filippo Déficit de α-L-iduronidasa 6-12 meses Clínica general Gargolismo facial. maculopatía Distrofia corneal precoz. retraso mental.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S MUCOPOLISACARIDOSIS Alteraciones bioquímicas Edad inicio MP tipo I. astigmatismo. organomegalias Déficit de fosfotransferasa Sobrecarga de ácido siálico en tejidos Déficit de β-galactosidasa y α-neuraminidasa Displasia esquelética. hepatosplenomegalia. mancha rojo-cereza Gargolismo.

Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia. Opacidad subcapsular posterior en paciente con xantomatosis cerebrotendinosa. Depósitos corneales por amiodarona. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I. Figura 6. Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer. 80 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Figura 5. Figura 3.

alteraciones renales y urológicas Gota Hiperuricemia primaria o secundaria DEPÓSITOS OCULARES POR FÁRMACOS Fármaco Amiodarona (fig. córnea. glaucoma crónico de ángulo abierto y hialinosis asteroide Degeneración hepatolenticular de Wilson Hemocromatosis Alteración en la excreción hepática del cobre Sobrecarga de hierro Depósito en hígado (cirrosis) y cerebro (alteración del movimiento) Hepatomegalia. hiperpigmentación. Córnea verticilada o “en bigotes de gato” Puntos blanco-grisáceos en la parte inferior de la córnea. grisáceos. ojo seco y depósitos vítreos y corneales Anillo corneal de Kayser-Fleischer (figs. esclera. 4 y 5) bilateral. párpados Iritis. distrofia úrica corneal.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S OTRAS ENFERMEDADES Alteraciones bioquímicas Amiloidosis Depósitos amiloides en diferentes tejidos del organismo Clínica general Fallo visceral por acumulación de material amiloide Clínica oftalmológica Alteraciones oculomotoras: nódulos amarillos en conjuntiva y fondo de ojo. miocardiopatía Monoartritis recidivante. 6) Antipalúdicos Fenotiazinas Sales de oro Indometacina Vitamina D Localización y morfología Depósitos amarillentos en el epitelio corneal. heterogéneos en área de exposición 81 . diabetes. en la membrana de Bowman Depósitos amarillos en estroma posterior y endotelio Fino granulado dorado o violáceo en celdas posteriores estromales Depósitos en finas estrías Depósitos de sales de calcio. Catarata “en girasol” Depósitos en conjuntiva.

Izquierdo Rodríguez 8 Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectación ocular. Manifestaciones oculares Esclerosis palpebral (30-60 %) Queratoconjuntivitis seca (25 %) Alteraciones retinianas – Oclusiones vasculares – Retinopatía hipertensiva Parálisis oculomotoras Miositis Tratamiento No se dispone de tratamiento eficaz Tratamiento sintomático del ojo seco con lubricantes oculares ESCLERODERMIA Es la forma de presentación en el 16 % de los casos: Queratitis marginal ulcerativa Conjuntivitis y episcleritis Escleritis anterior y posterior Uveítis anterior granulomatosa Vasculitis retiniana Neuritis óptica Infiltración orbitaria Lupus discoide palpebral (forma más frecuente de afectación) Síndrome de Sjögren secundario Escleritis Lesiones vasculares retinianas y vasculitis (manchas algodonosas con hemorragias o sin éstas) (fig.C O N E C T I V O PAT Í A S L. C. 1) Coroidopatía lúpica Parálisis oculomotoras Neuritis óptica lúpica y alteraciones del campo visual (CV) GRANULOMATOSIS DE WEGENER Inmunosupresores de elección: Ciclosfamida Corticoides tópicos de utilidad en la afectación del segmento anterior LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Corticoides e inmunosupresores para el control de la enfermedad. El lupus discoide responde muy bien: corticoides tópicos o intralesionales e hidroxicloroquina Continúa 82 . En la siguiente tabla se Afectación sistémica – Piel (fenómeno de Raynaud) – Esófago – Pulmón – Riñón (HTA) – Corazón La primera causa de muerte es por HTA maligna e insuficiencia renal – Aparato respiratorio Pulmón 95 % Senos 90 % – Riñón 85 % – Ojos 75 % – Articulaciones – Piel – Oídos – Sistema nervioso – Corazón – Piel (eritema malar) – Boca (úlceras orales) – Articulaciones (artritis no erosiva) – Riñón – Sistema nervioso – Alteraciones hematológicas – Serosas (pleuritis y pericarditis) destacan las alteraciones oftalmológicas más características de algunas de ellas. Moreno García-Rubio.

prurito. erosiones corneales e hipoestesia Grado 3: úlceras corneales. 3) Ciclosporina A y pilocarpina oral ARTRITIS REUMATOIDE – Musculosqueléticas – Articulares – Nódulos subcutáneos – Pulmón (síndrome de Caplan) – Corazón – Alteraciones hematológicas (síndrome de Felty) – Vasculitis (infrecuente) De primera elección antipalúdicos (cloroquina e hidroxicloroquina) Pueden producir retinopatía pigmentaria “en ojo de buey” Revisiones cada 6 meses y mejora al suspender el tratamiento Continúa 83 . sensación de cuerpo extraño. médula ósea Lubricantes oculares Oclusión de los puntos lagrimales (fig. inestabilidad lagrimal Grado 2: rotura precoz. puede no haber afectación sistémica Manifestaciones oculares Se produce en un 10-20 % Conjuntivitis necrosante Úlcera corneal marginal Escleritis necrosante Neuritis y parálisis oculomotora Afectación retiniana (fig 2) – Vasculitis – Retinopatía hipertensiva – Coroidopatía isquémica – Infartos coroideos. necrosis escleral Exantema palpebral en heliotropo (forma más frecuente) Edema periorbitario Quemosis conjuntival Episcleritis Oftalmoplejía Vasculitis retiniana Queratoconjuntivitis seca (forma más frecuente) Grado 1 inicial. 50 % PM) – Miopatía (95 %) – Corazón (miocardio) – Pulmón Responden bien a corticoides SÍNDROME DE SJÖGREN – Ojo – Boca – Riñón – Estómago – Pulmón – Piel – Hígado – Músculo – SNC. filamentos corneales.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Afectación sistémica PANARTERITIS NUDOSA – Dolor abdominal – Mialgias – Neuritis periféricas – Afectación renal – HTA (Si está limitado al SNC. pannus. escozor. desprendimiento de retina exudativo. opacidad y perforación corneal Infecciones corneales Aumento indoloro de la glándula lagrimal Querotoconjuntivitis seca (10-25 %) Episcleritis y escleritis anterior Escleromalacia (fig. tiroides. músculos u ojos. 5) Queratitis necrosante Vasculitis retiniana Exudados algodonosos Tratamiento Responde bien a los corticoides Si hay afectación del segmento anterior: corticoides junto a ciclopléjico Si no hay respuesta: añadir ciclofosfamida POLIMIOSITIS/ DERMATOMIOSITIS – Piel (100 % DM. picor. 4) Escleritis necrosante Escleritis posterior Úlcera corneal (fig. detritos lagrimales.

axilas. 6) – Alteraciones oculares – Alteraciones vasculares (ACV. Figura 1. Figura 3. 7 a-b) Drusas del nervio óptico Alteraciones del EPR Frecuentes (menos graves) – Epicanto – Escleras azules – Estrabismo y miopía Infrecuentes (típico E-D tipo VI) – Queratocono – Queratoglobo – Rotura corneal e hidrops agudo – Subluxación de cristalino (fig. llamadas “piel de pollo o de naranja”) Afecta la piel lateral del cuello. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. (fig. Son bilaterales y asimétricas. hemorragias recurrentes gastrointestinales y de mucosas) Debilidad cutánea y de vasos sanguíneos Existen 10 formas del síndrome con distinto grado de afectación Manifestaciones oculares Estrías angioides (cambios degenerativos en las fibras de la membrana de Bruch). Granuloma secundario a la oclusión con tapones de colágeno del punto lagrimal inferior en paciente con síndrome de Sjögren. clavículas. PM: polimiositis. 8) – Desprendimiento de retina – Estrías angioides Tratamiento Tratamiento inicial de las alteraciones vasculares de tipo hemorrágico Fotocoagulación con láser o cirugía en caso de MNVSR ACV: accidente cerebrovascular. Pueden producir disminución de la agudeza visual si hay afectación macular o formación de MNVSR (fig. que precisó fotocoagulación con láser. EPR: epitelio pigmentario retiniano.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Afectación sistémica SEUDOXANTOMA ELÁSTICO – Piel (placas amarillentas xantomatosas. 84 . Son grisáceas y se irradian desde el nervio óptico. DM: dermatomiositis. HTA: hipertensión arterial. Panarteritis nudosa periférica con vasculitis y exudación en vasos terminales de la arcada temporal inferior. SÍNDROME DE EHLER-DANLOS No existe un tratamiento del síndrome Tratamiento específico de la complicación Figura 2. abdomen. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistémico. etc.

Figura 6. Subluxación de cristalino.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 4. Escleromalacia extensa en un paciente con artritis reumatoide. a) Las estrías angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elástico. pero no exclusivo. Figura 7. 85 . Figura 7. Úlcera corneal en un paciente con artritis reumatoide que requirió un recubrimiento conjuntival posterior. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elástico. b) Membrana neovascular subretiniana en un paciente con seudoxantoma elástico. hallazgo típico en el síndrome de Ehler-Danlos. Figura 5. Figura 8.

1 a-b). – Hipermelanosis palpebral o cloasma. – Disminución de la sensibilidad corneal y aparición de huso de Krukenberg (fig. Retinopatía Espasmos arteriolares y. – Alteraciones de la película lagrimal.MANIFESTACIONES 9 OCULARES EN EL EMBARAZO B. T. CAMBIOS OCULARES FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO – Cambios de refracción y acomodación por retención de líquido en la córnea y el cristalino. con menor frecuencia. Gracia García-Miguel. Por lo Figura 1.2). Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Depósitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersión pigmentaria en el segmento anterior. 2. con aumento de grosor (fig. ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL EMBARAZO 2. hemorragias y exudados algodonosos. 1. Sarmiento Torres. 2. En la eclampsia se añaden convulsiones a la preeclampsia. A.1). – Disminución de la presión intraocular. 1. edema y proteinuria. general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %. Indicativa de posible insuficiencia placentaria (fig. que produce cambios refractivos. Julve San Martín 1.2.1. Figura 1. 86 . Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestación.1 Preeclampsia y eclampsia La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo e incluye HTA. Más prevalente en mujeres con HTA crónica previa.

2 a-b). posiblemente. secundaria a edema cerebral. 2. Es transitoria y. 2. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar bilateral en una paciente con preeclampsia. autolimitados. Resolución espontánea tras el parto. Coriorretinopatía central serosa El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopatía central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales. . – Neuropatía óptica isquémica y neuritis óptica. Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina). Desprendimiento seroso de retina Bilateral y ampollar. Cambios pigmentarios residuales pueden simular una degeneración tapetorretiniana o una distrofia macular (fig. a veces quístico. Figura 2. – Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano. y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre. – Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. Presentaba hipertensión arterial previa al embarazo.2. Suelen ser casos unilaterales. a hipercoagulabilidad o a cambios hemodinámicos. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de gestación.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S Figura 2. secundario a isquemia coroidea. – Oclusiones arteriales y venosas retinianas.1. 87 Otras alteraciones – Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves al final del embarazo o tras el parto. No guarda relación con la preeclampsia.2.

Las pacientes con fotocoagulación previa tienen menor tasa de progresión (26 %). con desprendimiento seroso secundario y pérdida visual (puede ser un signo inicial de coagulación intravascular diseminada [CID]). – La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) leve empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo. Hemorragias retrohialoideas Por esfuerzo en el momento del parto. probablemente de causa hormonal. y preeclampsia grave.3). muerte fetal intrauterina.3.2 Enfermedad de Graves Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre del embarazo 3. Se afecta sobre todo la coroides posterior. así como el crecimiento de otros previamente diagnosticados.3. 88 . 3.1 Oclusiones arteriales (retinopatía Purtscher’s Iike) Oclusiones arteriolares múltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas.1 Retinopatía diabética 2.2 Coagulación intravascular diseminada En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas. hay mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y coroideas. – La retinopatía diabética proliferativa (RDP) empeora en el 46 % de los casos durante el embarazo. – La diabetes gestacional no entraña riesgo de desarrollar retinopatía diabética. – La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los casos durante el embarazo.4. 2.3. 2. 2. La presencia de RDP no justifica la cesárea electiva para evitar un hemovítreo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. aunque se exacerba en el posparto.3.3 Sarcoidosis Efecto beneficioso durante el embarazo. aborto complicado. 2.5. Figura 2. 3. Se han comunicado muchos casos de melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo. Oclusiones vasculares Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo. Hemorragia subhialoidea por mecanismo de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto. Melanoma uveal El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentación generalizada. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO DE ENFERMEDADES PREVIAS 3. generalmente con buena evolución (fig.

1 a-b). a-b) Manchas de Bitot. A. dolor. Figura 1. en ocasiones se observan defectos focales del EPR. hiperqueratosis folicular cutánea e hipertensión intracraneal benigna. • Manchas de Bitot: placas de queratinización triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. • Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting corneal. – Disminución progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopía o hemeralopía). 89 . en casos avanzados. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Las manifestaciones oculares de la xeroftalmía corresponden a cuatro estadios evolutivos: • Xerosis conjuntival y disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal. neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. que puede evolucionar a perforación cornean y endoftalmitis.HIPOVITAMINOSIS A M. 2). Obsérvese el aspecto espumoso de su superficie. sensación de cuerpo extraño y. con disminución de pigmento en la periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa (fig. Lago Llinás. • Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfección bacteriana por Corynebacterium xerosis (fig. infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad). placas de queratinización por xeroftalmía. D. 3 a-b). – Alteraciones funduscópicas: aunque generalmente no se presentan. Bengoa González 10 La xeroftalmía nutricional es la primera causa de ceguera en los niños. – Manifestaciones sistémicas: retraso del crecimiento. MOTIVO DE CONSULTA – Xeroftalmía: sequedad ocular. sobre todo en los países subdesarrollados.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. como citología de impresión. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio temporal en un caso de hipovitaminosis A. DIAGNÓSTICO Es clínico (sobre todo en casos de malnutrición y enfermedades malabsortivas). campimetría y niveles séricos de vitaminas liposolubles (fig. Debe realizarse un estudio ocular completo y descartar tóxicos en orina. 90 . Queratopatía punteada inferior en un paciente con xeroftalmía nutricional. 4 a-b). a-b) Campimetría del mismo paciente a los 6 meses de su diagnóstico. Posteriormente se llevarán a cabo otras pruebas. Figura 3. Figura 4. Desde su inicio se observan escotomas centrocecales.

91 . como la retinitis pigmentaria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de nictalopía. neuritis ópticas y otras causas de xeroftalmía.000 UI/kg/día durante 5 días. En casos de queratomalacia se realizará posteriormente queratoplastia.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S La confirmación del diagnóstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.000 UI de vitamina A durante una semana o 100.000 UI durante 3 días. En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20. y otras distrofias. TRATAMIENTO Administración de 30. Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutrición.

Julve San Martín. forma clásica de Von Recklinghausen o variante periférica Forma más frecuente. Sarmiento Torres. • Mielinización de nervios corneales. • Glaucoma congénito (fig. M. de herencia autosómica dominante. 1. • Alteraciones del desarrollo iridocorneal. I. • Membrana epirretiniana. Figura 1.FA C O M AT O S I S B.1 c-d). Neurofibromatosis de tipo I.1 a-b). causada por una alteración en el gen del brazo largo del cromosoma 17. Es una enfermedad progresiva. • Neurofibromas plexiformes en el párpado superior (fig. En número mayor de 2 es criterio diagnóstico (fig. • Ectropión uveal congénito.1 e). SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS SIN MALFORMACIÓN VASCULAR 1.1. 1. a-b) Nódulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I. 1. 92 . Neurofibromatosis Síndrome caracterizado por manifestaciones cutáneas con propensión a desarrollar tumores del SNC. Redondo García 11 También denominada hamartomatosis hereditaria.1. 1. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Nódulos de Lisch o hamartomas melanocíticos del iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en la superficie anterior del iris.1.1. A. • Hamartoma astrocítico retiniano (raro). • Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los pacientes). 1.

– Cutáneas: • Manchas “café con leche” (en número mayor de 6 es criterio diagnóstico). tumoraciones benignas (fig. no suelen malignizarse.1. Figura 1. e) Atrofia papilar por glaucoma congénito en un paciente con neurofibromatosis.1. • Efélides o pecas en axilas e ingles (signo de Cowden). • Neurofibromas. disminución de la AV. • Glioma del nervio óptico (proptosis.1 f-g). 93 . f-g) Neurofibromas cutáneos en la cara y en la piel del brazo. c-d) Ptosis mecánica debida a un neurofibroma plexiforme en el párpado superior izquierdo. Figura 1. máxima incidencia a los 4-6 años. 1. • Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulsátil. sin palidez).M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y conjuntival.1. – Neurológicas: • Glioma de vías ópticas: unilaterales o bilaterales. Figura 1.

94 Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Otras: • Lesiones óseas.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville Entidad caracterizada por la tríada clásica de epilepsia.2.2. su herencia es autosómica dominante o esporádica. a) Hamartoma retiniano en un paciente con esclerosis tuberosa. • Gliomas y meningiomas del nervio óptico. 1. • Coloboma de iris (fig. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes). • Hiposecreción lagrimal. Suelen presentar aspecto de mora y calcificaciones en su interior. 1.2 c). • Poliosis (fig. 1. • Hipoestesia corneal. . Otras veces planos y semitransparentes (fig. retraso mental y alteraciones específicas en la piel. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa. • Angiofibromas en párpado y conjuntiva. c) Poliosis. 1. rabdomiosarcoma. leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.1.2 a). • Áreas de despigmentación periférica.2. Es autosómica dominante por una mutación espontánea y se debe a una alteración en los cromosomas 9 y 16. Figura 1. multinodulares (aspecto de mora) y a veces son calcificados. – Neurológicas: • Neurinomas o schwannomas bilaterales (también unilateral) del nervio acústico (VIII par). – Neurológicas: • Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomónicos.2 b). y se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22. mayor propensión a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hamartomas retinianos y del nervio óptico: sobreelevados amarillentos. Figura 1.2. • Retraso mental. 1. Neurofibromatosis de tipo II o variante central Menos frecuente que la de tipo 1 y más tardía.

Figura 2. de uno o varios centímetros de diámetro. Figura 2. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS CON MALFORMACIÓN VASCULAR 2. – Renales y cardíacas: • Quistes renales y angiomiolipomas.1.1 a-b).1 c). 2. a-b) Heterocromía de iris en un paciente con angiomatosis encefalotrigeminal. • Angioma conjuntival y epiescleral homolateral. a veces complicado con desprendimiento de retina y glaucoma de difícil control. Produce hemiplejía contralateral progresiva. • Glaucoma congénito homolateral y buftalmos.M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L Ó G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T É M I C A S • Crisis epilépticas y retraso mental. 2. Obsérvense los angiomas en la conjuntiva y en el párpado inferior. • Rabdomiomas subendocárdicos. epilepsia y retraso mental. • Fibromas ungueales.1. Endofíticos o exofíticos con vasos nutricios 95 . – Dermatológicas: • Manchas acrómicas: las más frecuentes (90 %). 2. c) Angioma facial que ocupa el territorio de la primera y la segunda ramas del trigémino en una paciente con síndrome de Sturge-Weber. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al facial. ipsolateral al angioma facial. 2. • Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda del lactante. Se debe a una alteración en el brazo corto del cromosoma 3. lanceoladas. Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal o meningofacial Sin patrón hereditario definido. Manifestaciones clínicas – Oculares: • Hemangioblastomas en retina periférica o peripapilares. Síndrome de Von Hippel-Lindau o angiomatosis retinocerebelosa Casos hereditarios con patrón autosómico dominante y casos esporádicos. – Neurológicas y dermatológicas: • Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial: territorio de la primera y/o la segunda rama del trigémino (fig.2. • Angiofibromas faciales o adenomas sebáceos.1. preferentemente parietooccipital. • Heterocromía del iris (fig. • Angioma leptomeníngeo.

Tardío. 2. – Inmunodeficiencias humorales y celulares. Síndrome de Wyburn-Mason Sin patrón hereditario definido. testiculares o en epidídimo. 96 . Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con síndrome de Von Hippel-Lindau. Ataxia-telangiectasia (síndrome de Louis-Bar) Herencia autosómica recesiva. ataxia. Proptosis leve.3. • Angiomas en riñón. – Alteraciones de la motilidad ocular. Manifestaciones clínicas – Ataxia cerebelosa progresiva. tortuosos. hígado. Exudación retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. • Carcinoma de riñón (40 %). – Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). papiledema y defectos campimétricos. Hemianopsia homónima. dilataciones vasculares faciales homolaterales.2). páncreas.2. – Manifestaciones cutáneas inconstantes: nevus flameus. – Infecciones sinusales y pulmonares de repetición. – Otras: • Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo. Escasa exudación. malformaciones vasculares subcutáneas en el territorio del trigémino. Quistes ováricos. – Incidencia aumentada de tumores malignos. Parálisis de pares craneales.4. • Parálisis oculomotoras. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Manifestaciones clínicas – Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. – Telangiectasias venosas retinianas inconstantes. Figura 2. – Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutáneas faciales en “alas de mariposa”. 2.

SECCIÓN 3 U V E Í T I S Isabel Gómez Ledesma Eva García Suárez Cristina Merino de Palacios Eugenio Pérez Blázquez Manuel Ferro Osuna Antonio Gutiérrez Díaz .

E. Suelen situarse en la córnea media e inferior. En la ciclitis heterocrómica de Fuchs se distribuyen por toda la córnea (fig. 5 a-c). En caso de que las sinequias se extiendan 360º se habla de seclusión pupilar. – Desprendimiento de retina regmatógeno. 6 a-b). fibrina y precipitados queráticos endoteliales. matosas. – Sinequias posteriores (fig. – Miosis. ojo rojo. 1). con un abombamiento característico del iris (iris bombé). EXPLORACIÓN CLÍNICA Los signos característicos son: – Células en cámara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uveítis anterior. lagrimeo. Uveítis con gran componente inflamatorio. y existe un aumento de la presión intraocular (PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. 99 .UVEÍTIS 1 ANTERIOR C. – Cuerpo extraño intraocular. – Hipopión en casos graves (fig. 2). Se aprecia inyección conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamaño. – Descenso de la PIO (a veces aumento de ésta). M. Implican uveítis granulomatosa (fig. grandes “en grasa de carnero” en las uveítis anteriores granuloFigura 2. – Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en las uveítis anteriores no granulomatosas. MOTIVO DE CONSULTA Dolor. 4 a-b). flare. – Proteínas en cámara anterior o flare (fig. Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistémicas. – Nódulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y Busacca (en la superficie del iris). Paciente con uveítis anterior idiopática. 3 a-c). Pérez Blázquez. Merino de Palacios. disminución de la visión con frecuencia unilateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. Ferro Osuna La uveítis anterior es la forma más frecuente de uveítis. – Inyección conjuntival y ciliar (fig. TyndaII. fotofobia.

c) Precipitados queráticos “en grasa de carnero”. – Esclerouveítis. a) Precipitados queráticos de mediano tamaño.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Figura 3. tras instilación de colirios midriáticos. Figura 4. Figura 3. – Tumor de polo posterior. blanquecinos. en la mitad inferior de la córnea. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con uveítis. 100 Figura 5. b) Nódulos de Busacca en la superficie anterior del iris. a) Nódulos de Koeppe en el reborde pupilar del iris. b) Precipitados finos endoteliales. – Xantogranuloma juvenil. DIAGNÓSTICO La exploración clínica (con la presencia de células en cámara anterior) y la anamnesis establecen el diagnóstico. .

101 . funduscopia y medida de la PIO. Es necesaria una exploración oftalmológica completa en urgencias: agudeza visual. – La existencia de iris bombé requiere una iridotomía periférica con láser YAG para disminuir la PIO. Uveítis bilateral. La funduscopia revelará la ausencia de uveítis posterior asociada. b) OI con sinequias inferiores. orientado según la exploración y las manifestaciones sistémicas. Figura 7. TRATAMIENTO – Ciclopléjico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos intentando romper el mayor número posible de sinequias posteriores (fig. Figura 5. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior tras rotura de sinequias posteriores en paciente con uveítis anterior. Figura 6. a) OD con sinequias posteriores en 360°. b) Transiluminación. biomicroscopia.UVEÍTIS En caso de producirse más de un episodio o una uveítis granulomatosa o uveítis bilateral se realizará un estudio en consulta. 7 a-b). Posteriormente. – Corticoides tópicos: cada 1-6 horas según la gravedad. 3 veces al día. c) Pupila “en flor” por sinequias posteriores al cristalino con catarata.

El tratamiento ocular es igual que para las restantes uveítis anteriores. TRATAMIENTO El mismo que en las uveítis anteriores. 102 3. CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la existencia de una uveítis anterior no granulomatosa de . Paciente joven con artritis crónica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uveítis. Con más frecuencia es bilateral (70 %). 1. Espondilitis anquilosante Aparece una uveítis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroileítis. uretritis. EXPLORACIÓN CLÍNICA Es la exploración típica de una uveítis anterior no granulomatosa. La uveítis asociada es anterior. b) Quistes de iris superiores en OI. junto a artritis. Suele producirse en varones jóvenes y se asocia a HLAB27. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Figura 1. UVEÍTIS ANTERIOR IDIOPÁTICA El 50 % de los pacientes con uveítis anterior no presentan otra enfermedad sistémica asociada. crónica y no granulomatosa (fig. El 70 % de los pacientes son positivos para el HLA-B27. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular. Síndrome de Reiter En esta enfermedad pueden producirse uveítis anteriores crónicas no granulomatosas en el 20 % de los casos. úlceras bucales indoloras y conjuntivitis. Raras veces es bilateral simultáneamente.2 a-b) y suele ser poco sintomática o asintomática.2. Otros estudios en la consulta descartarán la existencia de patología asociada. 2. – Cada 1 a 7 días en la fase aguda: comprobar Tyndall y PIO.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A SEGUIMIENTO Según la gravedad. – Disminuir lentamente los corticoides hasta que no haya células en la cámara anterior. El tratamiento consiste en corticoides tópicos y midriáticos. 1. UVEÍTIS ANTERIOR RELACIONADA CON ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS Artritis crónica juvenil Es la causa identificable de uveítis más frecuente en niños. DIAGNÓSTICO La exploración clínica y la anamnesis establecen el diagnóstico de uveítis anterior.

poco dolor y escasa o nula inyección ciliar. c-d). a) OD sano. blanquecinos. iris con pigmentación normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA Las características más importantes son: – Heterocromía del iris (figs. redondos o estrellados. velos vítreos).3. Figura 1. c-d) Heterocromía de iris en un paciente con ciclitis heterocrómica de Fuchs.UVEÍTIS curso crónico y recurrente. Disminución de la agudeza visual lentamente progresiva si hay catarata. – Ausencia de sinequias posteriores.3. Figura 1. distribuidos por toda la superficie endotelial (fig. 1. e) Precipitados endoteliales difusos por toda la córnea en un paciente con uveítis de Fuchs.3 a-b. Heterocromía de iris. – Reacción en cámara anterior leve. – Precipitados queráticos característicos: pequeños. – Atrofia del iris.3. b) 0I con hipopigmentación de iris y catarata en uveítis de Fuchs. – Vitritis (opacidades fibrosas. 103 . Figura 1.3 e). 1. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Es unilateral en el 85 % de los casos y se da sobre todo en adultos jóvenes.

SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN (CRISIS GLAUCOMATOCÍCLICAS) Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de glaucoma agudo secundario de ángulo abierto.5 % cada 12 horas. TRATAMIENTO La uveítis no mejora con corticoides y tampoco son necesarios los colirios midriáticos. DIAGNÓSTICO Únicamente clínico.4). que presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos centrales. algunas células en humor acuoso (fig. asociados con uveítis anterior leve. edema epitelial corneal. . Figura 1. TRATAMIENTO – Los corticoides tópicos tienen un efecto dudoso. No se necesitan pruebas complementarias. dolor poco frecuente. – Glaucoma agudo de otra etiología.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tras una evolución prolongada puede observarse una catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ángulo abierto. 104 SEGUIMIENTO Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada pocos días. – Uveítis hipertensivas. – Si la PIO está muy alta: añadir un inhibidor de la anhidrasa carbónica (acetazolamida. pueden administrarse hiperosmóticos (manitol al 20 %. 1-2 g/kg por vía intravenosa a pasar en 45 minutos). DIAGNÓSTICO Únicamente clínico. 4. disminución de la visión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Iridociclitis heterocrómica de Fuchs. MOTIVO DE CONSULTA Visión de halos. – Otras heterocromías. No se necesitan pruebas complementarias. EXPLORACIÓN CLÍNICA Aumento de la PIO (40-80 mmHg). – Los síntomas pueden mejorar con un colirio ciclopléjico. 1. – Si no es suficiente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Síndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos de hipertensión ocular. – Uveítis intermedia. Paciente con crisis glaucomatocíclicas. – Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes tópicos: timolol al 0. sin hiperemia conjuntival. mínima inyección ciliar y conjuntival.4. Después hay que vigilar la aparición de un glaucoma crónico de ángulo abierto. Suelen ser unilaterales y se dan en pacientes jóvenes. ya que no se forman sinequias. 500 mg por vía oral cada 12 horas). SEGUIMIENTO Deben realizarse revisiones periódicas cada 6 meses para control de la tensión ocular.

a-b) Imagen típica “en banco de nieve” y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentación) (b). 3). MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias que pueden asociarse a visión borrosa. – En casos prolongados y graves puede producirse una catarata secundaria (fig. Figura 1. candidiasis. – Nula o escasa reacción en la cámara anterior. insidiosa y crónica. aunque de gravedad asimétrica. En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografía (AFG).UVEÍTIS 2 INTERMEDIA Es necesaria la indentación escleral para valorarla (fig. 2). E. – Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual (fig. Por lo general es bilateral. 105 . toxoplasmosis. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. El pronóstico visual es relativamente bueno. 5) o un desprendimiento traccional de retina. toxocariasis. C. aunque a veces se produce una importante uveítis anterior (fig. El curso clínico es variable. Merino de Palacios. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. – Vitritis y exudados vítreos blanquecinos denominados “copos de nieve” (fig. con exacerbaciones y remisiones incompletas. que suele afectar a niños y adultos jóvenes. EXPLORACIÓN CLÍNICA La uveítis intermedia se caracteriza por: – “Banco de nieve” o placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. 1 a-b). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con lesiones periféricas blanquecinas: sarcoidosis. 4). Pérez Blázquez Es una inflamación idiopática.

6). Este paciente presentó hemorragias y exudados retinianos en la evolución de la uveítis intermedia. que dura varios meses. El pronóstico visual es relativamente bueno. Uveítis anterior con hipopión en un paciente con uveítis intermedia. TRATAMIENTO Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectación del segmento anterior: corticoides perioculares y/o sistémicos. Algunos pacientes sufren un único episodio leve. Figura 6. Figura 3. Figura 5. con exacerbaciones y remisiones incompletas (fig. pero la mayoría tiene una evolución tórpida. Figura 4. 106 . EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO El curso es variable. Fluoroangiografía en la que se aprecia un edema macular quístico en un paciente con uveítis intermedia que presentó disminución de la visión. Paciente con uveítis intermedia. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uveítis intermedia. Obsérvese la vitritis en forma de “huevos de hormiga” o “copos de nieve”.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.

como catarata. 107 . disminución de la agudeza visual en paciente con fatiga. SARCOIDOSIS Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos órganos. MOTIVO DE CONSULTA Dolor.3). Suele ser bilateral (fig. son característicos de esta enfermedad. • Periflebitis. La afectación ocular ocurre en el 50 % de los casos. – Uveítis anterior: es la manifestación ocular más frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis). • Vitritis y nódulos prerretinianos inferiores (similares a las “bolas de nieve” de la uveítis intermedia).2 a-b). Paciente con sarcoidosis. disminución de secreción lagrimal y queratitis seca. Gómez Ledesma. envainamiento “en gotas de cera”. 1. a) Uveítis anterior con precipitados endoteliales. Pérez Blázquez 1. episcleritis.UVEÍTIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES 3 SISTÉMICAS NO INFECCIOSAS I. pero en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig. Es una uveítis frecuentemente granulomatosa. granulomas palpebrales y conjuntivales. fotofobia.1. – Neovascularización retiniana y subretiniana. – Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminución de la agudeza visual. 1. escleritis. b) Detalle de los nódulos de iris en reborde pupilar. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Afectación externa: lupus pernio. Figura 1. Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias. 1. fiebre y pérdida de peso o sin síntomas sistémicos acompañantes. glaucoma y queratopatía en banda. E.1 a-b). – Lesiones profundas coroideas (similares a los nódulos de Dalen-Fuchs de la oftalmía simpática) y granulomas coroideos (fig.

1 y 2. – En la exploración sistémica es posible hallar adenopatía hiliar bilateral. – Afectación del nervio óptico: papiledema. Nódulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. – Pars planitis.2. – Oftalmía simpática. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sarcoidosis puede tener características oftalmológicas similares a muchas enfermedades. infiltrados coroideos (manifestación más frecuente del polo posterior).2 a-b). queratitis. que suele ser de aparición bilateral. La manifestación oftalmológica más frecuente es una uveítis anterior aguda no granulomatosa. TRATAMIENTO Figura 1. papilitis y granulomas del nervio óptico. – Biopsia (establece el diagnóstico de certeza). alteraciones cutáneas. a) En estroma iridiano. parálisis facial. escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistémica). entre las que cabe destacar: – Tuberculosis. – Radiografía de tórax (adenopatía hiliar). Las manifestaciones del segmento posterior y la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistémicos. 2. colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple. aunque no simultánea y de curso crónico con brotes (figs. hepatosplenomegalia. b) En borde pupilar. incluso. Figura 1. – Retinopatía de células falciformes.3. – Enzima de conversión de la angiotensina (ECA) aumentada. retinitis. sistémicos si hay afectación posterior. Corticoides perioculares o. Granulomas coroideos pequeños en un paciente con sarcoidosis sistémica cronificada. El tratamiento de la uveítis anterior es el mismo que el de otras uveítis anteriores: corticoides tópicos y ciclopléjicos. 108 . 2. – Metástasis coroideas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. etc. Corticoides tópicos y ciclopléjico tópico en la afectación anterior. Puede haber vitritis. UVEÍTIS EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Las enfermedades del aparato digestivo que pueden asociarse a patología ocular son tres: enfermedad de Crohn.

coroidopatía lúpica (que puede provocar desprendimiento seroso secundario de la retina). hemorragias retinianas y manchas algodonosas. Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza por una vasculitis necrosante sistémica de pequeñas y medianas arterias. secundariamente.UVEÍTIS Lupus eritematoso sistémico Es una enfermedad multisistémica idiopática en la que prácticamente cualquier órgano puede verse afectado por una vasculitis de pequeños vasos y capilares. puede producirse neovascularización retiniana y hemorragia vítrea. 109 .2. corazón. 3. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular. Las manifestaciones oculares incluyen queratopatía epitelial puntiforme (la más frecuente). que requirió cirugía de catarata. sobre todo anti-DNA). EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 2.1. lesiones discoides en la piel palpebral y retinopatía lúpica. a-b) Uveítis en paciente con enfermedad de Crohn. Más frecuente en varones en la cuarta y la quinta década de la vida. El tratamiento de las manifestaciones oculares se basa en el control de la enfermedad de base. Panarteritis nudosa Figura 2. Las manifestaciones sistémicas más frecuentes son las cutáneas y articulares. EXPLORACIÓN CLÍNICA Puede estar afectado cualquier órgano. Evoluciona en brotes y es más frecuente en mujeres jóvenes. corticoides sistémicos y tópicos si hay uveítis anterior y fotocoagulación retiniana en caso de neovascularización retiniana. COLAGENOSIS Es un grupo de enfermedades sistémicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad. que provoca microinfartos. La retinopatía puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeños vasos y. Uveítis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa. parálisis de pares oculomotores. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la clínica y el laboratorio (ANA positivos. vasculitis y artropatía. neuropatía óptica y uveítis anterior no granulomatosa (poco frecuente). pero los más frecuentemente involucrados son el riñón.

recurrente. – Vitritis (fig. – Papilitis. ENFERMEDAD DE BEHÇET La enfermedad de Behçet es un proceso inflamatorio crónico. – Retinitis. 5. multisistémico. aunque es más frecuente la afectación venosa. con infiltrados retinianos blancos. que no dejan cicatriz (fig. A veces se asocia también a úlceras genitales dolorosas. de etiología desconocida. retinitis y periflebitis retiniana periférica. escleritis. con mayor frecuencia. La manifestación más frecuente es la neuritis retrobulbar. ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica desmielinizante del SNC. – Atrofia de retina y disco óptico. neuropatía óptica isquémica anterior y uveítis anteriores fibrinosas (poco frecuente). Área de neovascularización retiniana alrededor de la zona afecta por la vasculitis. 5. úlceras corneales. Más frecuente en mujeres de 20 a 40 años de edad. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. a varones en la tercera y la cuarta décadas de la vida. pérdida de peso y neuritis periférica. y puede producir secundariamente necrosis retiniana y neovascularización (fig. 5. Si no responden. Afecta. se acompaña de manifestaciones oculares en el 85 % de los casos. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares.1. en la que existe una respuesta inmunológica contra la mielina. no granulomatosa. destaca con mayor frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas. que puede asociarse a hipopión estéril. 4. de etiología desconocida. bilateral. ciclofosfamida. Es la manifestación ocular más grave y es relativamente frecuente. También se asocia a inflamación intraocular: pars planitis. – Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias como venas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El diagnóstico se basa en la exploración clínica. 110 Figura 5. A menudo hay hipertensión arterial. con oclusiones vasculares y neovascularización retiniana secundaria. testículos y sistema nervioso central y periférico. – Edema macular cistoide. Las manifestaciones oftalmológicas (10-20 %) pueden ser la forma de presentación de la enfermedad. También pueden observarse una retinopatía hipertensiva debido a la enfermedad renal.1). Envainamiento vascular. la biopsia y la angiografía.2). articulaciones. La fotocoagulación retiniana con láser será necesaria si existe neovascularización retiniana. Es la manifestación ocular más frecuente. atenuación vascular en estadios finales de la enfermedad. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A hígado. En el tratamiento se usan corticoides sistémicos y corticoides tópicos y midriáticos si hay afectación del polo anterior. . que produce una vasculitis oclusiva necrosante.3). necróticos y superficiales transitorios. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior aguda. ojo rojo y dolor ocular en paciente con úlceras orales recurrentes y dolorosas. 5. uveítis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante. lesiones cutáneas similares al eritema nudoso y artritis.

Es una enfermedad sistémica que afecta los tejidos derivados del neuroectodermo y. con precipitados en grasa de carnero. febrícula. SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA Figura 5.2. – Corticoides sistémicos en dosis altas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. rigidez de cuello y malestar. Figura 5. Requiere la presencia de úlceras orales recurrentes más dos de las siguientes manifestaciones: ulceración genital recurrente. asociados a cefalea. – Nódulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a múltiples áreas hipopigmentadas de atrofia coriorretiniana. vitíligo y poliosis (fig.3). fotofobia. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica (fundamental).UVEÍTIS TRATAMIENTO Indicado en la afectación ocular y neural. dermatológica y otorrinolaringológica. nódulos de Koeppe y Busacca. ciclosporina. como consecuencia de ello. 111 . provoca afectación oftalmológica. 6. – AFG: múltiples puntos hiperfluorescentes en fases precoces y extravasación subretiniana difusa de la fluoresceína en tiempos tardíos. dolor y enrojecimiento ocular. asociado a edema o hiperemia de papila. – Análisis del LCR: pleocitosis linfocítica. lesiones oculares y lesiones cutáneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutánea que se pone de manifiesto por la formación de una pústula tras arañar la piel con una aguja). – Algunas alteraciones cutáneas pueden estar presentes: alopecia. 6. que no permite apreciar detalles del fondo de ojo. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual bilateral.3. – Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo. 6. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behçet y afectación ocular. – Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral (figs. con afectación del área macular asociada a hemorragias en astilla. neurológica.1 a-b. Exudación retiniana de aspecto algodonoso.2 a-b). EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior granulomatosa bilateral. anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral. 6. – Corticoides tópicos y midriáticos en la uveítis anterior aguda. También puede asociarse a pérdida de audición y acufenos.

2. Figura 6. TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos en dosis altas (dosis diarias de 150-200 mg de prednisona). El tratamiento acorta la duración de la enfermedad.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 6. a-b) Desprendimientos retinianos serosos Figura 6. 112 . con una reducción lenta y progresiva durante unos 6 meses. Imagen de vitíligo en un paciente con síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. a-b) Imágenes de contraste con el típico patrón moteado. mejora el pronóstico y puede reducir las manifestaciones extraoculares.3. – Corticoides tópicos y midriásicos si hay uveítis anterior aguda.

U V E Í T I S IV. 113 . U V E Í T I S III. U V E Í T I S PA R A S I TA R I A S BACTERIANAS Necrosis retiniana aguda. U V E Í T I S II.UVEÍTIS 4 INFECCIOSAS VÍRICAS FÚNGICAS I.

vitritis. con placas multifocales de retinitis periférica. vasculitis. Afecta a individuos de cualquier edad que por lo demás están sanos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Comienza como una uveítis anterior aguda unilateral con PIO elevada. vitritis moderada o grave y neuropatía óptica anterior. no vitritis Ganciclovir Foscarnet 1. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de agudeza visual. hemorragias típico en paciente con SIDA y CD4 bajos superficiales. arteritis. biopsia Exploración clínica (lo más importante) Biopsia Exploración clínica (lo más importante): Biopsia Tratamiento Aciclovir Corticoides Fotocoagulación Vitrectomía posterior Aciclovir E. – Desprendimiento de retina regmatógeno en el 75 de los casos.UVEÍTIS 4. – Posteriormente se observa que estas placas se hacen confluentes (fig. vitritis Encefalitis SIDA con inmunosupresión (CD4 < 50) – Congénita – Adquirida con inmunosupresión o sin ella SIDA y CD4 bajos (< 100) Aciclovir Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscópico paravasculares. García Suárez. ojo rojo. 1) y pueden afectar los 360° de la retina periférica. Gómez Ledesma Factores de riesgo Necrosis retiniana aguda Herpes zoster y simple Necrosis retiniana externa progresiva Herpes zoster Retinitis por herpes simple Herpes simple Retinitis por CMV Citomegalovirus Inmunocompetente (CD4 > 100) Manifestaciones clínicas Placas blancas periféricas. Causada por la familia Herpesviridae. respetando la mácula hasta el final. uveítis anterior mácula indemne No vitritis ni uveítis anterior ni arterirtis Afectación macular típica Recidivas posibles Múltiples áreas de necrosis retiniana aisladas y profundas. fundamentalmente el herpes zoster. a veces asociada a escleritis y 114 epiescleritis. I. NECROSIS RETINIANA AGUDA Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. . – A las 4-6 semanas queda una retina necrótica con pigmentación periférica y puede comenzar la afectación del otro ojo en el 36 % de los casos. dolor ocular.I VÍRICAS Diagnóstico Exploración clínica (lo más importante) Serología. Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos y coroideos.

La lesión progresa por el borde hacia el polo posterior. Intensa vasculitis asociada. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias. – Aciclovir. disminución de agudeza visual o asintomática dependiendo del lugar de la afectación Figura 2. 2.UVEÍTIS retiniana.5 g/m2 de superficie corporal al día por vía intravenosa 7-10 días. Es importante la revisión funduscópica de los pacientes con SIDA y CD4 bajos aún sin síntomas. 2. Figura 1. 2.1. Figura 2. Retinitis por CMV en la que se observa la lesión necrosante de expansión perivascular con hemorragias asociadas. pero no la elimina. 800 mg por vía oral. Obsérvese la vasculitis oclusiva y hemorrágica. apoyado por el estudio de laboratorio: serología. asociada a hemorragias en llama superficiales. Disminuye el riesgo de la afectación del otro ojo.2 y 2. PCR y vitrectomía con biopsia retiniana en casos atípicos. – Ausencia de vitritis y uveítis anterior. TRATAMIENTO – Hospitalizar al paciente. 1. DIAGNÓSTICO Fundamentalmente clínico. – Corticoides sistémicos tras la administración de aciclovir sistémico. – Vasculitis en escarcha (figs. Aspecto típico de la escara cicatrizal tras retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con dispersión pigmentaria variable. Se afecta la periferia media retiniana a lo largo de las arcadas vasculares (fig. 115 .3).2. 5 veces al día durante 6 semanas. posteriormente. – Fotocoagulación con láser: previene el desprendimiento de retina.1). miodesopsias. Necrosis retiniana aguda. – Vitrectomía posterior con aceite de silicona o gas si se produce desprendimiento de retina. – Aspirina. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular.

Figura 2.4. con localización en el polo posterior. 2.5-15 mg/ kg/día. 2. TRATAMIENTO Ganciclovir intravenoso: – Pauta de inducción (ingreso durante 2-3 semanas): 7. – Obstrucción de rama venosa. Escara asociada con foco de reactivación. En casos atípicos o que no responden al tratamiento: PCR de humor acuoso o vítreo. necrosis retiniana externa progresiva. 2 o 3 veces al día. Con la asociación de la medicación antitoxoplásmica la uveítis evolucionó a la curación. 116 Figura 2. con formación de las escaras características. .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.5. – Linfoma intraocular. Aspecto inicial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Con cualquier retinitis vírica: necrosis retiniana aguda.5 y 2.3. la paciente experimentó una mejoría parcial de la lesión. El paciente presentaba vitritis moderada. siguiendo el trayecto de la arteria temporal superior. – Vasculitis. – Con uveítis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.4. Tras recibir tratamiento con medicación antivírica intravítrea. – Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/ día. DIAGNÓSTICO Aspecto típico oftalmoscópico en un paciente inmunodeprimido. 7 días a la semana. Coinfección por CMV y Toxoplasma gondii en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por leucemia aguda mieloide. Figura 2. etc.6. Alternativa foscarnet. – Sífilis. asocia hemorragias y vasculitis. Lesión retiniana de aspecto “cremoso”.6).

infiltrativo. fotofobia o dolor ocular bilateral y asimétrico. PCR: reacción de polimerización en cadena. García Suárez Epidemiología Candidiasis Candida Causa más frecuente de endoftalmitis fúngica Factores de riesgo ADVP. coriorretinianas PCR blanco-amarillentas pequeñas o grandes asociadas con frecuencia a meningitis Histomanchas MNVSR No vitritis – Exploración clínica – Área endémica Anfotericina B i. alimentación parenteral. blanquecino. coriorretinianas cultivo vítreo blanco-amarillentas. Posteriormente se produce una vitritis con siem117 MOTIVO DE CONSULTA Disminución de visión. MNVSR: membrana neovascular subretiniana. Fluconazol oral Anfotericina B i. tratamiento intravenoso prolongado Lesiones Clínica. que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. 2 a-b). 2° en frecuencia. linfoma VIH Histoplasmosis Histoplasma capsulatum Poco frecuente Área endémica – MNVSR: cirugía o láser ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. Fluconazol Vitrectomía posterior Anfotericina B Fluconazol Aspergilosis Aspergillus Raro Inmunosupresión. gas por vía parenteral (ADVP). 1. Merino de Palacios. funduscopia. de aspecto algodonoso (fig. E.UVEÍTIS 4. El 10 % de las candidiasis diseminada provocan afectación ocular.v. ADVP Criptococosis Cryptococus neoformans (fig. siembras vítreas Lesiones – Factores de riesgo coriorretinianas – Biopsia tras blanco-amarillentas. miodesopsias. sometido a alimentación parenteral o con tratamiento crónico intravenoso (de antibióticos o corticoides).II FÚNGICAS Manifestaciones clínicas Diagnóstico Tratamiento C. EXPLORACIÓN CLÍNICA Foco de coriorretinitis (único o múltiples) profundo. 1 a-b) Raro Inmunosupresión. CANDIDIASIS OCULAR Candida es la causa más frecuente de endoftalmitis fúngica endógena. vitrectomía o siembras vítreas aspirado vítreo Lesiones – Biopsia cultivo. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. en paciente adicto a dro- .v.

3 a-d). El cuadro puede progresar y provocar fibrosis. No siempre se lleva a cabo. a) Foco de retinitis candidiásica de aspecto típico. desprendimiento de retina con hemorragias vítreas y evolución a ptisis del globo ocular. Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmación micológica intraocular. – Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnóstico. infiltrativo. incluso con hipopión. junto a cicatrices coriorretinianas. – Microbiología: cultivo de vítreo. No hay “siembras” en el vítreo. a pesar del tratamiento correcto. algodonoso. Figura 2. – Retinitis por CMV: hay múltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente. TRATAMIENTO Figura 1. b) El mismo paciente unos días después. pero son inflamatorias. 118 . Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Retinitis toxoplásmica: lesión blanco-amarillenta limitada a la retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A bras “en bolas de algodón” o “en collar de perlas” (fig. DIAGNÓSTICO – Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de riesgo. A veces se producen uveítis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides. blanquecino. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a hemorragias. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptocócica.

– Fluconazol. Figura 3. a) Vitritis con siembras “en bolas de algodón”. – Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a cumplir el tratamiento. Puede optarse por la vía intravítrea: 5 µg de anfotericina B. organizado y fibrinoide. si hay poca afectación vítrea. comenzar con dosis de 5 mg/día y aumentarlas hasta 20 mg/día. d) Imagen “en collar de perlas”. b) Siembra vítrea con vítreo espeso. – En caso de “siembras” vítreas: vitrectomía precoz más inyección de 5 µg de anfotericina B intravítrea y fluconazol oral durante 4 semanas.UVEÍTIS Figura 3. c) Focos retinianos y focos vítreos coexistentes. 200-400 mg/día por vía oral. su estado general es malo o tiene afectación vítrea moderada. anfotericina B intravenosa. Se observa cómo avanza el foco candidiásico hacia el vítreo produciendo una imagen “en tienda de campaña”. en brida vítrea. – Si hay uveítis anterior: corticoides asociados a midriáticos. Recidiva tras vitrectomía. – En caso de resistencia o vitritis acusada. Figura 3. hasta una dosis acumulada de 1 g. 119 .

3. Merino de Palacios Epidemiología 1. Retinitis focal contacto con gatos blanco-amarillenta próxima a cicatriz antigua Vitritis Uveítis anterior Zona endémica: África. Toxoplasmosis Causa más Toxoplasma gondii frecuente de uveítis posterior Factores de riesgo Manifestaciones clínicas Comer carne cruda. Gómez Ledesma.no excluye diagnóstico – PCR o anticuerpos en humor acuoso – Antihelmínticos: tialendazol. TOXOPLASMOSIS Es la parasitosis más frecuente de nuestro medio. MOTIVO DE CONSULTA Figura 3. Visión borrosa. C. dolor. 1. miodesopsia unilateral. América Central Contacto con cachorros Queratitis 25-35 % Iridociclitis 2 % Coriorretinopatía 30 % Endoftalmitis unilateral Granuloma del polo posterior Granuloma periférico con bandas de tracción – Exploración clínica – Pirimetamina – Serología: si excluye – Sulfadiazina – Prednisona el diagnóstico – PCR en vítreo 2. Imagen redondeada típica de la infección por Toxocara canis. Oncocercosis Oncocerca volvulus 3 Toxocariasis Toxocara canis (fig.UVEÍTIS 4.1. 120 .III PARASITARIAS Diagnóstico Tratamiento I.1) Poco frecuente en nuestro medio Niños – Factores de riesgo – Ivermectina y exploración clínica – Identificación de microfilaria –Exploración clínica – IgE – Serología sí . Puede ser congénita (más frecuente) o adquirida tras la ingesta de carne cruda o el contacto con gatos. dietilcarbamacina – Corticoides PCR: reacción de polimerización en cadena.

Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clínico sugestivo de toxoplasmosis ocular. si es negativo. 1.8).2. Figura 1. 1. DIAGNÓSTICO Clínica.3. otras veces fiebre más linfadenopatías. En las formas adquiridas y en pacientes con SIDA no hay cicatriz antigua. Serología: cualquier título. excluye el diagnóstico (menos en pacientes con SIDA).UVEÍTIS EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas de la toxoplasmosis sistémica adquirida: a veces asintomática. Aspecto inicial de uveítis toxoplásmica de afectación primaria en un paciente inmunocompetente. obstrucciones de vasos retinianos (venas y arterias) (fig. Lesión coriorretiniana activa sin evidencia de afectación anterior.1. Uveítis granulomatosa. 1.1). junto a cicatriz antigua inactiva (fig. Figura 1. de bordes poco definidos. – Foco blanquecino de retinitis necrosante. Figura 1. Manifestaciones oftalmológicas (lo más frecuente es la recurrencia de toxoplasmosis congénita): – Uveítis anterior granulomatosa o no granulomatosa (fig. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. 1. Figura 1. Paciente con toxoplasmosis primaria.3 a 1. – Menos frecuente: papilitis. que presenta reactivación en su borde inferior.4. – Vitritis con ausencia de siembras vítreas.7).2). Afectación del polo anterior. 121 .

ONCOCERCOSIS Figura 1. Produce toxicidad de la médula ósea. por lo que se requiere tratamiento con ácido folínico y hemograma para recuento de plaquetas. – Corticoides tópicos y midriáticos si hay uveítis anterior. 2. La oncocercosis es una enfermedad sistémica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. aun sin síntomas neurológicos. seguidos de 25 mg. Resolución de la infección activa.8. – Pirimetamina: 75 mg por vía oral. Figura 1. Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con toxoplasmosis ocular y SIDA. si hay intensa vitritis. – Ácido folínico: 3-5 mg por vía oral. Se observa intensa afectación vascular. Figura 1. Envainamiento vascular en paciente con episodio sintomático de toxoplasmosis. – Sulfamida: 2 g por vía oral. 4 veces al día. No se trata real- 122 . TRATAMIENTO Está indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o afectación macular del haz papilomacular o de un vaso principal o en caso de SIDA. serie roja y blanca.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Disminución de tamaño de la lesión con mayor delimitación. Evolución de la lesión coriorretiniana tras la instauración del tratamiento específico. seguidos de 1 g por vía oral. 2 veces al día. 2 veces al día. No usar en mujeres embarazadas.7.6. Tratamiento de la neovascularización retiniana focal con láser.5. Neovascularización retiniana secundaria a la afectación vasculítica. – Corticoides sistémicos: tras instaurar el tratamiento previo.

Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso con lámpara de hendidura. pero conviene describirla brevemente.5) – Conjuntivitis. limbitis y flictenulitis. Infiltrados numulares periféricos y esclerosis corneal típicos de afectación ocular por Onchocerca. Queratitis esclerosante inferior y catarata hipermadura en paciente afecto de oncocercosis. Figura 2. infiltrados numulares y queratitis esclerosante. para evitar la posible confusión con otros diagnósticos.1. Figura 2. Alteración del epitelio pigmentado de la retina en forma de granulación fina hipopigmentada en las arcadas vasculares. con sinequias posteriores en todo el esfínter pupilar. DIAGNÓSTICO La anamnesis y la exploración clínica deben hacer sospechar la enfermedad. – Segmento posterior: lesiones atróficas de todas las capas. EXPLORACIÓN CLÍNICA (Ver figs.2. neuritis óptica. Figura 2. – Uveítis anterior. – Queratitis punctata.4. 2. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura.3. Figura 2. 123 . Suele tratarse de una inflamación crónica.UVEÍTIS mente de una urgencia oftalmológica. granulomas coroideos. – Catarata. edema macular quístico. coriorretinitis.1 a 2.

– El tratamiento de la uveítis anterior es el de todas las uveítis: corticoides y ciclopléjico. Se observa un velo vítreo de forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular. 124 . como histoplasmosis. Todos los hallazgos están relacionados con la oncocercosis.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El diagnóstico definitivo es microbiológico e inmunológico. Figura 2. que produce pliegues de la membrana limitante interna. la coriorretinitis puede simular otros procesos difusos coriorretinianos. TRATAMIENTO – Ivermectina: 150 mg/kg por vía oral en dosis única. repetidos cada 3-12 meses.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con afectación macular. toxoplasmosis o retinitis pigmentaria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En etapas tempranas. La papila está pálida debido a neuritis óptica.

ojo rojo y dolor. catarata Doxiciclina Ampicilina Eritromicina Ceftriaxona i. Pérez Blázquez Epidemiología Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Lepra Mycobaterium leprae Más frecuente en el SIDA Manifestaciones oculares Diagnóstico Tratamiento Coroiditis multifocal o lesión Exploración oftalmológica Isoniazida Rifampicina y TBC previa única coroidea bilateral Pirazinamida Radiografía de tórax Vitritis PPD Cicatrices corneales Uveítis anterior crónica Catarata secundaria Menos frecuente: granulomas coroideos.IV BACTERIANAS E. Penicilina Más frecuente en zonas endémicas 80 % manifestaciones oculares Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi Sífilis Treponema pallidum (fig. 1 a-b) Más frecuente en zonas endémicas Exploración clínica Serología Cada vez menos frecuente – Serología Uveítis anterior VDRL. vasculitis. edema de papila. fotofobia. PCR: reacción de polimeración en cadena. FTA-ABS granulomatosa. 1. 125 .v. vitritis Coroiditis con DRE Neuritis óptica Exploración clínica Prueba cutánea (reacción de Mitsuda) Inmunidad Sulfarnidas Rifampicina Clofazimina Cirugía palpebral. García Suárez. coriorretinitis Exploración clínica Serología Fiebre por arañazo de gato Bartonelia henselae Poco frecuente Doxiciclina Ciprofloxacino DRE: desprendimiento de retina exudativo. atrofia óptica Uveítis intermedia (pars planitis). – PCR: en humor acuoso o en humor vítreo neurorretinitis Fondo de ojo “en sal y pimienta” Neurorretinitis. vitritis y vasculitis. vitritis. miodesopsias. Es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. con SIDA y ADVP.UVEÍTIS 4. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposición a la enfermedad. E. PPD: prueba de tuberculina. TUBERCULOSIS Es una infección granulomatosa crónica causada por el bacilo Mycobacterium tuberculosis. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. coroiditis – Biopsia cutánea multifocal.

Figura 2. 2.3. bilateral. Figura 1. los abscesos conjuntivales. b) Coriorretinitis con dispersión de epitelio pigmentario.1 a 2. Figura 2. en forma de nódulos blanco-amarillentos profundos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior crónica granulomatosa. a) Lesión difusa de coriorretinitis por sífilis. . palpebrales y la enfermedad orbitaria. 126 Figura 2. – Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular.3). predominantemente en el polo posterior con vitritis asociada. como respuesta inmunológica a la micobacteria.1. – Son poco frecuentes la afectación retiniana con periflebitis (diagnóstico diferencial con sífilis y sarcoidosis). – Coroiditis focal o multifocal (figs. Tuberculoma coroideo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. Tuberculoma en polo posterior. Evolución de la lesión tras el tratamiento. la manifestación más frecuente.2.

3. dolores articulares y musculares. Una respuesta terapéutica positiva confirma el diagnóstico. fiebre. durante 6 meses. Manifestaciones oculares: – Conjuntivitis. coroiditis. coroiditis y neuritis. Estadio 3: secuelas tardías. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Casos graves: ceftriaxona intravenosa. FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO Es una infección causada por Bartonella henselae (bacilo gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda).3). eritromicina. Estadio 2: meses más tarde se produce diseminación sistémica. aporta poco. con antecedente de mordedura por garrapata. pericarditis. 2. 127 . EXPLORACIÓN CLÍNICA En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios: Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. Se transmite por la mordedura de garrapata.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – A veces es difícil. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación de M. Puede haber queratitis y episcleritis. – Radiografía de tórax: no siempre estará alterada. etc. vitritis. – Uveítis intermedia. TRATAMIENTO Doxiciclina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fundamentalmente con la sífilis y la sarcoidosis. dolor ocular acompañado de síntomas sistémicos como cefaleas. dudar del diagnóstico. Pirazinamida: 2 g 4 veces al día. – Uveítis posterior: vasculitis retiniana multifocal. durante 3 meses. ampicilina. tuberculosis en el globo ocular: microscopía. pars planitis atípica. con meningitis. PCR. Puede haber afectación ocular con uveítis anterior granulomatosa bilateral. si es positiva. Serología: a veces falsos negativos. visión doble. El diagnóstico de presunción se basa en la exploración oftalmológica y la existencia de una infección tuberculosa previa. sensación de cuerpo extraño tras antecedente de mordedura o arañazo de gato. EXPLORACIÓN CLÍNICA Manifestaciones sistémicas: adenopatías regionales dolorosas. Puede haber conjuntivitis. Seguimiento diario hasta la mejoría. DIAGNÓSTICO – Serología para el bacilo con títulos altos. – Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa. TRATAMIENTO Isoniazida: 400 mg al día. Rifampicina: 600 mg 4 veces al día. 3. fatiga. durante 12 meses. artritis. ENFERMEDAD DE LYME Es un trastorno multisistémico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. síndrome oculoglandular de Parinaud: conjuntivitis más adenopatía preauricular. – Cuadro clínico compatible con antecedente de contacto con gatos. cultivo. destaca el eritema migratorio crónico (patognomónico). neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. linfadenopatía.1-3. DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas y área endémica. ojo rojo.

4. puesto que no está enfermo y sólo mantiene el bacilo durante 3 semanas. Siempre existe un foco primario de endocartitis. Puede ser tratada con doxiciclina. . con uveítis anterior grave. pero muy agresivas. henselae. TRATAMIENTO Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses. No es necesario el aislamiento del enfermo. La afectación ocular más frecuente es la posterior difusa. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3. Borramiento y levantamiento papilar en un paciente con serología positiva a B.3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Resolución con estrella macular secundaria al proceso exudativo. Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardíos.1. fibrina e hipopión y con poca afectación posterior al principio. 128 DIAGNÓSTICO – Manifestaciones clínicas: infección sistémica documentada. – Hemocultivo positivo.2 y 4. trimetropima-sulfametoxazol. ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA Poco frecuentes.2. Imagen de angiografía del mismo paciente. taquicardia y taquipnea. Mejor pronóstico y menos frecuente cuando la afectación es focal o difusa anterior. asociada a inflamación ocular compatible. Evolución del proceso.3). absceso pulmonar o hepático. eritromicina. 4. Tampoco es necesario prescindir del gato. ciprofloxacino. MOTIVO DE CONSULTA Dolor ocular y disminución de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre. Puede aparecer un absceso vítreo (figs. 4. con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo (fig. ampicilina.1). Figura 3.

– Vitrectomía posterior en casos muy graves: en discusión (fig. – Asociar corticoides y midriáticos tópicos si hay afectación anterior. 4.1. Resolución del proceso con alteración pigmentarla residual. – Asociar antibióticos intravítreos si hay afectación vítrea grave.4). aun así. al menos durante 2 semanas. Figura 4. – Cultivo de humor acuoso o vítreo: es la prueba más determinante. Figura 4.UVEÍTIS Figura 4.3. 129 . Vitritis importante que permite visualizar absceso coriorretiniano en un paciente con foco séptico primario de origen cardíaco. TRATAMIENTO – Antibióticos intravenosos de forma precoz. Evolución del proceso infeccioso tras tratamiento. Figura 4. en el mismo paciente.2. Colecciones vítreas “en bancos de nieve” visibles en la periferia. el pronóstico es malo.4.

E P I T E L I T I S Neovascularización subretiniana en epitelitis retiniana aguda. S Í N D R O M E SERPIGINOSA D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S M U LT I F O C A L C O N PA N U V E Í T I S RETINIANA AGUDA IV. C O R O I D O PAT Í A III.CORIORRETINITIS 5 IDIOPÁTICAS I. C O R O I D I T I S V. R E T I N O C O R O I D O PAT Í A EN PERDIGONADA (“ B I R D S H O T ”) II. 131 .

Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones pequeñas (250 µm). ovales. en la coroides. nictalopía. de predominio nasal. en el que se observan vitritis moderada. Se asocia al HLA-A29. Figura 2. E. 1-3. En su evolución. que tras semanas o meses se convierten en áreas atróficas que no se pigmentan (figs.R E T I N O C O R O I D O PAT Í A E N P E R D I G O N A D A (“BIRDSHOT”) E. Presenta un curso crónico y progresivo. papilitis y lesiones coroideas con la localización característica. Figura 3. Distribución característica. fotopsias. Pérez Blázquez 5. en el polo posterior. Episodio activo de retinocoroidopatía en perdigonada. blanquecinas. Retinocoroidopatía en perdigonada. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. pérdida de agudeza visual. las lesiones dejan hipopigmentación.I Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente.). de etiología desconocida. planas. 132 . García Suárez. que afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media. bilateral y simétrica.

Ciclosporina. atrofia papilar. 133 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Sarcoidosis: radiografía de tórax anormal. – Complicaciones tardías: edema macular crónico. – Coroiditis multifocal con panuveítis: pigmentación de las lesiones. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica. uveítis anterior granulomatosa. – Vasculitis y papilitis. – Escasa o nula inflamación del segmento anterior. – Asociación en el 80-98 % a HLA-A29. – Edema macular quístico. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos.UVEÍTIS – Vitritis.

DIAGNÓSTICO – Clínico. Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento con corticoides sistémicos. Las recurrencias aparecen en el borde inactivo de una cicatriz.II SERPIGINOSA Las lesiones atróficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana. I. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Coroiditis e inflamación del epitelio pigmentario bilateral y asimétrico. que dejarán una atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. – Neovascularización coroidea (10-25 %) en el borde de la cicatriz. Gómez Ledesma. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes refieren habitualmente visión borrosa o la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral. 134 Figura 1. 1). peripapilar. .C O R O I D O PAT Í A 5. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento. asociada a uveítis anterior leve y a periflebitis. entre los 30 y los 50 años. No se acompaña de patología sistémica y afecta a pacientes de edad media. TRATAMIENTO Corticoides sistémicos: acortan el brote. que cursa en brotes agudos durante semanas a meses. con una distribución geográfica. – AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulación de fluoresceína. Imagen de una coroidopatía serpiginosa cicatrizal. aunque la afectación sea bilateral. E. Se asocia al HLA-B7. pero no reducen la frecuencia de las recidivas. con una extensión centrípeta. – Vitritis (30 %). Fotocoagulación con láser de la neovascularización coroidea. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular idiopática poco frecuente. Se caracteriza por su afectación recurrente y bilateral y el pronóstico visual depende de la afectación o no de la mácula.

El pronóstico visual es excelente. sin otras patologías acompañantes. DIAGNÓSTICO – La imagen funduscópica y la buena evolución establecen el diagnóstico. Se autolimita en 6-10 semanas y persiste. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede confundirse con otras patologías que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopatía No precisa tratamiento. EXPLORACIÓN CLÍNICA En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeñas (100-200 µm de diámetro) y profundas en el epitelio pigmentario de la retina. coriorretinopatía en perdigonada. con aumento de la mancha ciega. – AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas. un aumento de la mancha ciega. sarcoidosis.SÍNDROME 5. etc. A veces se produce inflamación del nervio óptico. multifocal. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento del borde de la papila que produce un aumento de la mancha ciega. poco frecuente. generalmente. Figura 1. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de agudeza visual unilateral.III D E M Ú LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S C. 135 . Merino de Palacios. Generalmente se presenta de forma unilateral y no es recurrente. en el polo posterior y media periferia (fig. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. 1). E. que afecta sobre todo a mujeres jóvenes. Síndrome de múltiples manchas evanescentes. La fóvea presenta una fina granulación anaranjada. – Campo visual: aumento de la mancha ciega.

MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa. Afecta sobre todo a mujeres en la tercera y la cuarta décadas de la vida. Estas lesiones recuerdan a las vistas del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. – Vitritis en todos los casos. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Múltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 µm de diámetro en la periferia y el polo posterior.COROIDITIS 5. – En ocasiones. escotomas. Figura 2. 136 . Gómez Ledesma. y con frecuencia panuveítis (50 %). – Edema macular cistoide (14 %). miodesopsias. Afectación coroidea ecuatorial. Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de vitritis. E. lagrimeo y fotofobia si hay uveítis anterior. no asociada a enfermedad sistémica. Pérez Blázquez Es una enfermedad ocular de etiología desconocida. con formación de grandes placas fibrosas de márgenes irregulares. Puede acompañarse de dolor ocular. 1 y 2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1. zona endémica característica. evolución final hacia una fibrosis subretiniana. – Membranas neovasculares coroideas. de color amarillento. Imágenes características de las lesiones coroideas.IV M U LT I F O C A L C O N P A N U V E Í T I S I. DIAGNÓSTICO Clínico. junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. La afectación es bilateral y recurrente y el pronóstico suele ser malo.

Para reducir los efectos adversos de los cor- ticoides sistémicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina. ciclosporina).UVEÍTIS TRATAMIENTO – Corticoides sistémicos y perioculares en las fases activas de la enfermedad y en caso de edema macular cistoide. – No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita. 137 .

Autolimitada. asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto joven. Imagen de la evolución en el mismo paciente. Figura 1.EPITELITIS 5. E. 138 . redondas. MOTIVO DE CONSULTA Visión borrosa.V RETINIANA AGUDA I. Pérez Blázquez Se caracteriza por una pérdida aguda de la visión. 1 y 2). Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolución. se resuelve generalmente en 6-12 semanas. metamorfopsias o escotoma central. De causa desconocida. pequeñas. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis. El paciente sufrió una complicación macular por neovascularización secundaria. Figura 3. se postula una viriasis como desencadenante. En la evolución se oscurecen y el halo periférico tiende a desaparecer (figs. Gómez Ledesma. EXPLORACIÓN CLÍNICA Lesiones localizadas en la mácula. profundas. de color gris oscuro rodeadas de un halo blanco-amarillento. Figura 2.

3). – AFG: lesión central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase de resolución (fig. retinopatía por rubéola (lesiones no circunscritas a la mácula). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Toxoplasmosis.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO – Clínico. TRATAMIENTO No se requiere. 139 .

No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistémica activa. lesión característica del síndrome de presunta histoplasmosis ocular. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual y/o metamorfopsias en un paciente que ha vivido en zona endémica.UU. DIAGNÓSTICO – Exploración clínica y zona endémica. Afectación macular característica en paciente con presunta histoplasmosis. . EXPLORACIÓN CLÍNICA – Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha). – Atrofia adyacente al disco óptico. Histospots. I. Si no hay afectación macular. es asintomático. en paciente con síntomas agudos. Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular.). inferiores a 1 mm de diámetro.SÍNDROME 6 DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR E. 2-4). – Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs. en la periferia y el polo posterior (fig. – No vitritis ni uveítis anterior asociada. – Estrías de atrofia coriorretiniana en la periferia. Figura 1. Gómez Ledesma Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable etiología inmune tras una infección por Histoplasma capsulatum. 140 Figura 2. García Suárez. – Prueba cutánea para el antígeno de la histoplasmosis positiva (contraindicado si hay maculopatía). 1). pero existe gran prevalencia de esta enfermedad en áreas donde la histoplasmosis es endémica (medio-oeste de EE.

Figura 4. TRATAMIENTO No es útil el tratamiento con antimicóticos. Detalle de la afectación macular con neovascularización subretiniana. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Coroiditis multifocal con panuveítis: exploración funduscópica similar asociada a vitritis. – Miopía magna. 141 .UVEÍTIS Figura 3. MNVSR: láser o cirugía. Evolución de la lesión hacia una escara macular.

El mismo paciente. Afecta a varones jóvenes. Figura 1. ya que en algunos casos se asocia a alteraciones auditivas y neurológicas. que puede evolucionar hacia neovascularización (figs. García Suárez. que se acompaña de edema e isquemia retiniana. tras tratamiento con láser de argón de las áreas isquémicas. Hemorragia retiniana por sangrado secundario de los neovasos. 1-3). – No se asocia a uveítis anterior ni a vitritis. Detalle del área patológica. Algunos autores sugieren que es una enfermedad multisistémica. E. Figura 3. 142 . Área isquémica parcialmente exudativa con neovascularización retiniana secundaria. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Periflebitis en la retina periférica. disminución de la agudeza visual sin dolor ocular. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Figura 2.ENFERMEDAD 7 DE EALES E. – Hemorragias vítreas recidivantes. Pérez Blázquez Enfermedad de etiología desconocida en la que existe una isquemia periférica retiniana secundaria a una vasculopatía obliterativa bilateral.

sarcoidosis. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón de las zonas afectas de neovascularización.UVEÍTIS DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza por exclusión de otros procesos que cursen con neovascularización retiniana (diabetes mellitus. enfermedades del colágeno). LES. 143 .

Precipitados endoteliales “en grasa de carnero” en un paciente de 45 años que sufrió un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requirió evisceración tardía. nódulos de Koeppe y Busacca (fig. TRATAMIENTO Puede prevenirse mediante la enucleación del ojo excitador. poco frecuente. sinequias. El ojo simpatizante puede presentar: – Uveítis granulomatosa anterior: Tyndall. sin antecedente de traumatismo o cirugía. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o cirugía intraocular en el ojo contralateral. mejora con la cirugía de la catarata. C. visión borrosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patología. papilitis y posible afectación retiniana con desprendimiento de retina exudativo. coroiditis multifocal. MOTIVO DE CONSULTA Miodesopsias. Merino de Palacios. epiteliopatía placoide multifocal. se trata con corticoides perioculares y/o sistémicos o. 1). En la AFG pueden observarse múltiples manchas hiperfluorescentes. Pérez Blázquez Es una panuveítis granulomatosa bilateral. vitritis. incluso. linfoma ocular. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado. Figura 1. dolor y fotofobia. No existen pruebas serológicas ni inmunológicas de confirmación.OFTALMÍA 8 SIMPÁTICA – Uveítis posterior: típica afectación coroidea. E. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la exploración clínica y el antecedente de un traumatismo ocular. con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o nódulos de Dallen-Fuchs. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Uveítis facoanafiláctica: bilateral. con inmunosupresores (ciclosporina. – Enfermedades con patrón similar en el fondo de ojo: sarcoidosis. con una media de 3 meses. Una vez iniciada la uveítis. 144 . precipitados “en grasa de carnero”. con un intervalo de tiempo muy variable. clorambucilo).

Figura 2. Presentaba una tumoración amelanótica. vitritis. Figura 3. Paciente con vitritis importante. García Suárez Comprende un grupo de entidades clínicas que se asocian a inflamación intraocular y pueden llevar a un diagnóstico erróneo de uveítis crónica idiopática. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior. Debe tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de uveítis crónicas atípicas. dolor ocular. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la agudeza visual. – A veces no se observan otras alteraciones en la exploración oftalmológica. E. Reviste especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Gómez Ledesma. 145 . Paciente con inflamación intraocular que ha provocado disminución de agudeza visual de días de evolución. Figura 1. lo que determina la posibilidad de un diagnóstico erróneo. Tras un cuidadoso examen de la periferia se localizó un cuerpo extraño intraocular que perforó el globo ocular inadvertidamente después de sufrir un accidente laboral en los días previos.SÍNDROME 9 DE MASCARADA I.

en la exploración puede encontrarse: – Asociados a un tumor maligno • Melanoma: masa melanótica. 146 . 1).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Dependiendo de la causa de la inflamación intraocular. • Desprendimiento de retina. • Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos. • Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria. – No asociados a un tumor maligno • Cuerpo extraño intraocular (figs. 2-3). • Metástasis: masa amelanótica (fig. TRATAMIENTO El del proceso primario.

ª Fe Fernández Reyes Luis Salvador Suárez Parra M.ª Jesús Méndez Ramos M.ª Dolores Lago Llinás Susana Perucho Martínez Nerea Sáenz Madrazo M.SECCIÓN 4 R E T I N A Alicia Julve San Martín Álvaro Bengoa González Jorge Suárez Baraza Ana Isabel Ramos Castrillo M.ª Isabel Redondo García Antonio Gutiérrez Díaz .

enfermedades orbitarias (mucormicosis). 1. En la mayoría de los casos hay una enfermedad sistémica de base. Julve San Martín La obstrucción del árbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. como tabaquismo.1). hipotensión paroxística de Billiart o estados trombofílicos temporales. neuritis óptica. es más común alrededor de los 60 años. La embolización puede ser de dos orígenes: carotídeo y cardíaco.1. es bilateral en el 1-2 % de los casos. A. A continuación se detallarán las características clínicas de la obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas principales. son cálcicos. Generalmente unilateral. 149 . Los émbolos se originan con mayor frecuencia en la arteria carótida ipsolateral. inflamación de la pared arterial y aumento de la presión externa. como vasospasmo. coagulopatías sistémicas. La arteriosclerosis es el principal factor predisponente. y más frecuente en los varones. espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la carótida como causas extrañas. Estos émbolos generalmente son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o émbolos de material trombótico y fibrinoplaquetario. la obstrucción origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la retina.000 consultas oftalmológicas. En este último caso. ETIOLOGÍA Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolización.OCLUSIONES 1 VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S La hipertensión arterial está presente en el 70 % de los casos y la diabetes mellitus está asociada en el 25 %. en su bifurcación o en el sifón carotídeo (fig. hipercolesterolemia e hipertensión. cuando proceden de valvulopatías reumáticas son fibrinoplaquetarios. pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes. anomalías congénitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo como la hipotensión sistémica. generalmente únicos y ocasionan obstrucciones permanentes. 1. aunque hasta en el 25 % de los casos no se llega a un diagnóstico de base. OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) se presenta en 1 de cada 10. inflamaciones como las vasculitis. traumatismos locales que dañan directamente al nervio óptico o a sus vasos. Bengoa González. Aunque puede presentarse en cualquier edad. sobre todo en personas jóvenes. A. Los émbolos procedentes del corazón suelen provenir de valvulopatías degenerativas. hay que pensar en causas funcionales.

leucemia Vasculitis Lupus eritematoso sistémico. arteritis de la temporal (1-2 %). mucormicosis orbitaria. arteritis de la temporal o patología del nervio óptico. Traumatismos penetrantes. arritmias. hemorragia retrobulbar. anovulatorios. Obstrucción carotídea en su bifurcación. defectos ventriculoseptales Coagulopatías Anticuerpos antifosfolípidos. Enfermedades oncológicas Metástasis. ENFERMEDADES SISTÉMICAS ASOCIADAS A LA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Enfermedad arteriosclerótica cardiovascular Placas. Sífilis Mucormicosis Toxoplasmosis Traumatismos locales MOTIVO DE CONSULTA El síntoma fundamental es la pérdida brusca e indolora de la visión con un defecto papilar aferente del lado afecto.1. de la circulación coroidea. Enfermedades infecciosas Figura 1. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de los casos. traumatismos orbitarios Otros cuadros oculares Retinitis herpética necrosante. que sugeriría una obstrucción de la arteria oftálmica. drusas en nervio óptico Otras causas Pancreatitis. arterias carótidas o en la aorta. linfoma. estenosis o disección en la arteria oftálmica. embarazo. toxoplasmosis. 150 . movimiento de manos o de percepción luminosa. no es frecuente la ausencia de percepción luminosa. enfermedad de Kawasaki. deficiencia de proteínas C o S o de la antitrombina III. migrañas. cocaína y drogas de uso intravenoso Procedimientos quirúrgicos y radiológicos Angioplastia Angiografías EXPLORACIÓN CLÍNICA La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es de contar dedos. El dolor es poco frecuente y su asociación sugiere un síndrome isquémico ocular. Enfermedades cardíacas Enfermedad valvular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TABLA 1.

Émbolo cálcico en un paciente con OACR antigua. A las 4-6 semanas. la papila se vuelve pálida y pueden formarse 151 . pero la imagen Figura 1.4.. Figura 1. el blanqueamiento retiniano se resuelve. en estados de obstrucción grave.5). y ocupan parte de la luz vascular (figs.8). una fragmentación de la columna sanguínea (figs. Émbolos de colesterol en la bifurcación arterial retiniana. por lo que la visión central puede ser buena. puede observarse. placa de Hollenhorst. El paciente presentaba una valvulopatía aórtica degenerativa.RETINA En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fóvea. Figura 1. que son de mayor tamaño. tanto en arterias como en venas. Émbolo de colesterol en rama arterial. 1. A los pocos minutos u horas de la obstrucción el aspecto del fondo de ojo puede ser normal.2. Émbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte de la luz del vaso. típica es el blanqueamiento superficial de la retina en el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovéola donde la retina es más delgada. con origen fundamentalmente en las arterias carótidas) o cálcicos. cercanos al disco óptico y se originan en las válvulas cardíacas.6 y 1. trasparentándose la circulación coroidea. Las arterias aparecen estrechadas y atenuadas y.5. Los émbolos fibrinoplaquetarios son grisáceos. Figura 1.2-1.3. 1.7). Pueden observarse los émbolos en el sistema arterial. 1. más friables. generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst. Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig.

Neovascularización en iris al mes de un episodio de OACR. Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana. Figura 1. 152 Se establece por la clínica y la exploración del fondo de ojo. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana. resultante de la transparencia de la circulación coroidea en la fovéola. al igual que la hemorragia vítrea (fig. se hacen filiformes. DIAGNÓSTICO colaterales arteriales en la papila. 1. . La neovascularización ocular después de una OACR es poco frecuente. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar.9). evoluciona a glaucoma neovascular.7. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado de la circulación retrobulbar. Se observa la mancha rojo-cereza típica. Se deben solicitar mediciones de presión arterial y glucemia. bioquímica sanguínea. estrechez vascular y la fragmentación de la columna sanguínea. VSG. electrocardiograma (ECG) y si el paciente tiene más de 50 años.6. Puede observarse una neovascularización en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos a las 4-5 semanas. la mancha rojo-cereza. La neovascularización en la papila es poco frecuente (2 %). hemograma completo y estudio de la coagulación. que irriga parcialmente la fóvea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.9. incluso desaparece su trayecto. Figura 1. no se observa reflejo foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano. Las arterias se estrechan.

La presencia de émbolos en el fondo de ojo entraña un peor pronóstico vital para el paciente.10-15). pero la estrategia terapéutica se basa en: incrementar la oxigenación de la retina y el flujo arterial retiniano. acetazolamida intravenosa. manitol al 20 % intravenoso. Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24 horas del episodio.1-0. 153 . obstrucción de la arteria oftálmica y obstrucción combinada de arteria y vena. TRATAMIENTO No existe tratamiento con éxito para la OACR. obstrucción de la arteria ciliorretiniana. La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión. PRONÓSTICO Aunque una obstrucción del flujo retiniano superior a 100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales. Figura 1. en la práctica clínica hay casos de recuperación funcional y anatómica después de transcurrido más tiempo. El origen del émbolo se encuentra en menos del 40 % de los casos. Figura 1. Extracción de 0. retinitis herpética necrosante. 1. betabloqueantes tópicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de una arteria retiniana o de múltiples arterias retinianas.RETINA El examen sistémico no revela una causa definitiva de la obstrucción en el 50 % de los pacientes afectados.12. ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.10. adoptar alguna medida antes que no hacer nada (figs. valoración por cardiología si hay antecedentes de patología cardíaca. grave conmotio retinae.11. Paracentesis de cámara anterior con aguja de 30 G con lámpara de hendidura en OACR. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensión ocular: masaje ocular. estudio inmunológico. Si hay sospecha de arteritis de la temporal. En consulta se completará el estudio: perfil lipídico.2 ml de humor acuoso. Debe ser sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cápsula anterior. Figura 1. revertir la obstrucción arterial y prevenir el daño hipóxico retiniano. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos. paracentesis en cámara anterior. Si la vascularización retiniana no se ha restablecido y ha transcurrido más tiempo.

1. Figura 2. Secuencia de paciente con OACR de 6 horas de evolución. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida súbita e indolora. unilateral. Su agudeza visual inicial era de percepción de luz y su AV actual es de 0. de un sector del campo visual. La neovascularización es rara. EXPLORACIÓN CLÍNICA Opacidad blanco-lechosa. Se puede visualizar el émbolo cuando ha sido embólica (fig.3). Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. Figura 1. OBSTRUCCIÓN DE RAMA ARTERIAL RETINIANA La etiología de la obstrucción de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. sobre todo en diabéticos. 2.6. estrechamiento vascular y fragmentación de la columna en el sector correspondiente. El 38 % de las oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de vasos arteriales temporales.2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1.1). 154 . 2. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida. La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomónica de ORAR (figs. al que se recanalizó la vascularización en 3 horas. pero puede producirse.2 y 2.13-14-15.

155 .RETINA Ante sospecha de arteritis de la temporal. la paracentesis y la acetazolamida intravenosa en caso de afectación grave de la visión pueden lograr la movilización de un émbolo si se aprecia en la bifurcación de algún vaso. patognomónicas. Suele quedar un defecto campimétrico permanente.1). La AV suele ser mayor de 20/40 y el pronóstico visual es bueno (fig. 1. no tratar. en la que se observan vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida y desarrollo de neovascularización. Cursa con el peor pronóstico visual. Figura 2. Obstrucción de arteria ciliorretiniana. Figura 3. 3. en una ORAR. TRATAMIENTO El masaje ocular.3 OBSTRUCCIÓN DE ARTERIA CILIORRETINIANA Figura 2. 1. Si no hay afectación importante de la visión. Tiene tres formas de presentación: – Aislada.1.3. – Asociada a neuropatía óptica isquémica (15 %). ingreso y corticoterapia. DIAGNÓSTICO Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas que en la OACR. – Asociada a oclusión de vena central (70 %). Debe descartarse siempre asociación con arteritis de la temporal. Colaterales arterioarteriales.2. es la más frecuente (90 %). PRONÓSTICO El pronóstico visual es mejor porque afecta menos territorio que la OACR. AFG de una ORAR.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES VENOSAS Los factores sistémicos predisponentes a una oclusión u otra son similares.

El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en 6 semanas. Se han observado como complicación de una inyección retrobulbar. 4. El pronóstico visual es malo (fig. 156 . Figura 4. Obstrucción venosa y de rama arterial en paciente cocainómano con crisis hipertensiva.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en el tiempo. y de otras complicaciones asociadas a ambas patologías.1).1.

defecto pupilas aferente o abundantes exudados algodonosos.OBSTRUCCIONES 2 VA S C U L A R E S V E N O S A S aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un aumento de la viscosidad sanguínea. una afectación igual en ambos sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %. como ocurre en el glaucoma crónico simple. OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA ETIOLOGÍA 1. y edema de papila. Aumento de la presión externa (la más frecuente). Con frecuencia ocurre por la noche. AV < 0. No isquémicas o edematosas (70 %): AV variable dependiendo de las hemorragias y edema macular. como en la diabetes. la hipertensión arterial y la arteriosclerosis. policitemia. más redondeadas o superficiales alargadas siguiendo el trayecto de las fibras nerviosas. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida de la agudeza visual algo más paulatina que en la OACR. Puede ocurrir en leucemia. 2. Julve San Martín Las oclusiones venosas retinianas son la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. policitemia en la insuficiencia respiratoria. más concentradas en el polo posterior que en la periferia. También se observan dilatación y tortuosidad vascular. Alteración de la pared venosa. Hay pocas zonas retinianas sin perfusión. 2. Aumento de la viscosidad sanguínea. intrarretinianas. unilateral e indolora. comenzando con visión borrosa. generalmente. flebitis y vasculitis. A.000 pacientes. notando los síntomas el paciente al despertarse. 157 . donde hay una alteración endotelial que provoca un EXPLORACIÓN CLÍNICA Se aprecian hemorragias retinianas. de una rama venosa retiniana (0RVR) y de una vena hemirretiniana (OVH). con una edad media de 60 años. toma de anticonceptivos (ACO). Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos clínica y angiográficamente) 1. – Por compresión externa. 3. Cierre capilar de 10 DP como mínimo. la AV es mayor de 20/40. Pueden existir mecanismos superpuestos. más numerosos en las formas isquémicas. macroglobulinemia de Waldeström. diabetes mellitus. En diabetes mellitus.1. debido a la hipotensión por el sueño o por la dificultad de retorno venoso por el decúbito. 1. Isquémicas o hemorrágicas. Su frecuencia es de 50/10. – Por aumento de la presión arterial y arteriosclerosis. A. Puede ser una obstrucción de la vena central de la retina (OVCR). Bengoa González. como ocurre en la lámina cribosa donde la arteria y la vena poseen una adventicia común. exudados algodonosos de tamaño variable (hasta 1/2 diámetro papilar). El 35 % evolucionan a isquémicas.

b) OVCR isquémica o hemorrágica. tortuosidad y dilatación vascular. 1. porque no hay exudación. 158 .1. leve edema de papila. edema de papila.1. a) OVCR no isquémica o edematosa. tortuosidad vascular. incorrectamente denominados exudados. e) OVCR incompleta o pretrombosis. se producen porque se detiene el flujo axoplásmico de las células ganglionares retinianas.1 que evolucionan en 80 % a isquémicas (figs. AV > 0. hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas. puede evolucionar a OVCR completa o resolverse. Figura 1. Figura 1. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes. EVOLUCIÓN El desarrollo de neovascularización del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com- Figura 1. pero que evoluciona a isquémica en el 80 % de los casos. tortusidad vascular. exudados algodonosos. exudados algodonosos. c) OVCR indeterminada. edema de papila.1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. La AV era < 0. Obsérvese el mayor número de exudados algodonosos. hemorragias en polo posterior.1 a-f). Figura 1. Figura 1.1.1. d) OVCR no isquémica que está evolucionando a OVCR isquémica. exudados algodonosos de pequeño tamaño.1. Los exudados algodonosos se deben a isquemia. cuadro menos profuso que OVCR isquémica.

c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila.2.RETINA Figura 1. f) Edema macular en un paciente con OVCR.1. 1. plicaciones. Figura 1. que no han de confundirse con neovasos en papila. Figura 1. El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de las OVCR isquémicas. d) Pérdida brusca de visión en un paciente con OVCR antigua por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana. oscilando entre el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de isquemia retiniana). b) Neovascularización en la retina cuando hay 10 DP de isquemia como mínimo.2.2. Si no se trata.2 a-d). la neovascularización en iris causará la ceguera en el 75 % de los casos. Figura 1. La obstrucción de un vaso principal conlleva un riesgo del 13 % de obstrucción venosa en el ojo contralateral (fig. 159 . más frecuente en la papila.2. La neovascularización del segmento posterior es más rara (6 %). a) Glaucoma neovascular avanzado en un paciente con OVCR antigua. La neovascularización en iris (más frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) está en relación con la extensión de la isquemia retiniana. importante causa de disminución de AV. Figura 1. al año del episodio obstructivo. y aparece más tardíamente.

gonioscopia en busca de neovascularización en iris (sobre todo en los evolucionados). etc. debe ser un signo de alerta. estudio de fondo de ojo. Si se trata de pacientes jóvenes. en el que la arteria y la vena comparten 160 . Establecer tipo de OVCR según la exploración clínica. anticuerpos. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraaórticos en urgencias o en interconsulta desde urgencias.2 a-b). ésta estará edematosa (fig. El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce arteriovenoso. toma de fármacos. indolora. presión arterial. biomicroscopia. glucemia. perfil lipídico. TRATAMIENTO Se recomienda ácido acetilsalicílico. MOTIVO DE CONSULTA Alteración del campo visual. brusca. La AV es un factor fundamental en la evolución del paciente. que ocasiona turbulencias del flujo sanguíneo que implicará la formación de trombos (fig. en cuyo 2. ya que depende de la afectación macular. hemograma completo. discreto edema y engrosamiento venoso. toma de ACO o vasculitis. Posteriormente se completará estudio en consulta. coagulación. con pérdida de visión o sin ella. Historia clínica: antecedentes sistémicos. Se debe tratar el problema médico subyacente. puede deberse a una pretrombosis o una obstrucción incompleta. Figura 2. bioquímica sanguínea. arteria sobre vena. ya que el aumento del diámetro vascular supone una compresión sobre la vena.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Como secuelas típicas quedan un edema macular cistoide crónico y dispersión del epitelio pigmentario macular.1. DIAGNÓSTICO Exploración oftalmológica completa: AV. lo que limita la recuperación visual. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia. 2. presión intraocular (PIO). una adventicia común (90 % de casos arteria sobre vena). generalmente unilateral e irreversible en un principio. la diabetes mellitus (sobre todo en jóvenes). En ocasiones. y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el polo posterior y más redondeadas en la periferia. Deben valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. OBSTRUCCIÓN DE RAMA VENOSA RETINIANA Los factores más frecuentemente relacionados son la hipertensión arterial. la edad avanzada. Si se observa neovascularización en iris o en polo posterior. en ocasiones exudados algodonosos y edema retiniano con forma triangular cuyo vértice apunta al cruce arteriovenoso. que ocasiona una situación de pretrombosis. y los estados de hipercoagulabilidad. Si la obstrucción ocurre en un vaso de la papila. los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular.1. retirar ACO si se están tomando y tratar la P1O si está alta. ECG. Cruce arteriovenoso. Cuando en el seguimiento se observa una AV < 0. si aparecen pocas hemorragias. sospechar hipercoagulabilidad.1). 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Hemorragias intrarretinianas. se requiere fotocoagulación con láser de argón. hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas. Los vasos aparecen engrosados y tortuosos.

papilar (10 %) o en iris (1 %). exudados. 2. cambios en el epitelio pigmentario. En la mácula pueden apreciarse edema quístico crónico. Figura 2. En la exploración. El desarrollo de neovascularización se relaciona con la extensión de la isquemia retiniana. en la papila. 161 . incluso la formación de un agujero macular. diabetes u otras enfermedades). caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo. isquemia macular. hemorragias y exudados algodonosos. desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularización con tracción vítrea) o exudativo y fibrosis epirretiniana/subretiniana (fig. Otras complicaciones que se pueden observar son hemorragia vítrea (60 % de los casos con neovascularización).3 a-e).RETINA En casos más evolucionados pueden desarrollarse vasos colaterales en la zona de la obstrucción. las hemorragias y la hemorragia vítrea secundaria a la neovascularización del segmento posterior. La neovascularización en estos casos es excepcional y la complicación más frecuente es el edema macular. vértice hacia el origen de la obstrucción. exudados lipídicos. b) Obstrucción de rama venosa que drena un sector macular. a) ORVR. siendo más frecuente entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro. estrechez vascular.3. con distribución triangular. Figura 2. EVOLUCIÓN El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con el tiempo y los vasos disminuyen de grosor. DIAGNÓSTICO Historia clínica para establecer el tiempo de evolución y los antecedentes sistémicos (hipertensión arterial. Las principales causas de disminución de AV son el edema macular. en la que se aprecian edema macular. en la zona del rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior e inferior. o pueden observarse los vasos afectados fibróticos.2. como mínimo un área de 5 diámetros papilares. la neovascularización puede ser retiniana (25 %). a) ORVR evolucionada.2. Figura 2.

como el perfil lipídico. así como los casos con afectación macular con disminución de AV < 0.3. Es su complicación más frecuente.5 y en casos que se observen signos de neovascularización. 5. Figura 2. estudio de inmunológico. b) AFG en una ORVR.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. d) Edema macular crónico con exudados lipídicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.3. controlar la presión arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con cirugía vitreorretiniana o con láser de argón en casos con neovascularización retiniana o edema macular con AV < 0. Mayor riesgo de neovascularización en áreas de isquemia a partir de 5 DP. Figura 2. un cuadrante. Figura 2.3. ya que implica posiblemente una 162 isquemia significativa. hemograma completo. continuándose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas. Presión arterial. e) Edema macular en una obstrucción de vénula que drena el territorio macular. bioquímica sanguínea. fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mácula. . AV. Posteriormente se realizará una fluoroangiografía (AFG) si la obstrucción abarca más de 5 diámetros papilares retinianos. etc. Exploración oftalmológica completa. coagulación. TRATAMIENTO Tratar los problemas médicos subyacentes.3. c) Hemorragia vítrea secundaria a neovascularización retiniana por ORVR. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas. estudio por internista que descarte enfermedad cardiovascular.

superior o inferior.1. OBSTRUCCIÓN DE VENA HEMIRRETINIANA Son dos tipos de obstrucción venosa que afecta una superficie aproximada de media retina. hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal. puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.2. MOTIVO DE CONSULTA Alteración en campo visual superior o inferior. Al tratarse de una obstrucción en un vaso principal. 3. 3. 163 . EXPLORACIÓN CLÍNICA Engrosamiento y tortuosidad venosas.1. edema retiniano que afecta la mácula y edema de papila sectorial (fig.RETINA 3. 3. Trombosis hemirretiniana superior. La misma actuación en urgencias que en los casos con OVCR y ORVR. Obstrucción venosa hemisférica: obstrucción en un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena central de la retina en la superficie o cercana al borde papilar.1). EVOLUCIÓN Desarrollo de colaterales próximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones retinianas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Figura 3. diabetes mellitus y glaucoma. Las complicaciones que afectan la visión son el edema macular (con los cambios clínicos observados en otras obstrucciones venosas) y la neovascularización (en segmentos anterior y posterior). disminución de AV aguda e indolora. Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR: hipertensión. Obstrucción venosa hemicentral: obstrucción en la unión de los dos troncos de la vena central.

como el ojo. indolora. Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en pacientes jóvenes (menores de 40 años).AMAUROSIS 3 FUGAZ A. MOTIVO DE CONSULTA Pérdida visual monocular en forma de “sombra” o “cortina”. Bengoa González La ceguera monocular transitoria. hemiparesia contralateral. de 2 a 10 minutos de duración. 1 a-b). entumecimiento. los émbolos de talco por consumo de drogas. brusca. pueden originarse en placas de ateroma en las arterias carótidas o en fuentes más proximales. como el arco aórtico y el corazón (fig. disección carotídea y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. a) Arteriografía de troncos supraaórticos en la que se observa obstrucción unilateral por placa de ateroma en la arteria carótida. Las causas potenciales son alteraciones cardíacas (derivaciones derecha-izquierda. es un accidente isquémico transitorio (AIT) que afecta la circulación retiniana y es el síntoma ocular más frecuente de la enfermedad obstructiva carotídea. el mixoma auricular. torpeza. o estados de hipercoagulabilidad. La pérdida visual puede producirse como resultado de un émbolo hacia la arteria central de la retina o sus ramas retinianas o como resultado de hipoperfusión secundaria a una estenosis carotídea. las arritmias cardíacas. Los episodios neurológicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotídea se manifiestan como pérdida de visión monocular ipsolateral. afasia y parestesias. Los émbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas por las arterias carótidas. enfermedad valvular). 164 Figura 1. las derivaciones derechaizquierda cardíacas. migraña retiniana. también denominada amaurosis fugaz. Otras fuentes potenciales de émbolos en el territorio carotídeo son la enfermedad valvular cardíaca. . probablemente no se relaciona con la enfermedad aterosclerótica.

etc. con recuperación hasta la normalidad de forma rápida. trucción de rama arterial antigua o signos neurológicos por isquemia cerebral (fig. como el síndrome de isquemia ocular. buscar émbolos retinianos y otros signos mencionados anteriormente. – Doppler de troncos supraaórticos. Figura 1. arteriosclerosis. – Examen ocular completo. Pueden apreciarse otros signos. de obs- 165 . DIAGNÓSTICO – Historia clínica. Estudio valorado y seguimiento por medicina interna. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de 10-20 diarios. control de factores de riesgo. factores de riesgo (cardiovasculares. b) Placa de ateroma en una obstrucción carotídea. drogas intravenosas. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patología sistémica causante del cuadro. TRATAMIENTO En urgencias puede prescribirse ácido acetilsalicílico en dosis bajas. especialmente de carótidas. episodios previos. – Hemograma completo. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un émbolo de colesterol en la arteria temporal superior. aunque puede durar hasta 2 horas.RETINA Figura 2. bioquímica sanguínea y pruebas de coagulación. duración del episodio. 2). Episodios repetidos de amaurosis fugaz. EXPLORACIÓN CLÍNICA El examen ocular puede ser normal o apreciarse un émbolo en alguna arteriola.).

c) Síndrome isquémico ocular en un paciente con enfermedad de Takayasu. aunque únicamente cursa con PIO alta el 50 %. 166 Figura 1. EXPLORACIÓN CLÍNICA Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por la hipoperfusión. La hipertensión arterial está presente en el 75 % de estos pacientes. el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular periférica en el 20 % (figs. . En ocasiones se puede observar una reacción celular en la cámara anterior. recuperación prolongada de la visión tras estímulo luminoso brillante. MOTIVO DE CONSULTA El 90 % de los pacientes refieren pérdida de visión de semanas de evolución. ya que hay una reducción del humor acuoso por la hipoperfusión del cuerpo ciliar. como mínimo. La diferencia con la amaurosis fugaz es que no hay una pérdida completa de la visión. dolor ocular o periorbitario (40 %). para causar el síndrome isquémico ocular. Estrechez arterial generalizada. Puede haber episodios anteriores de amaurosis fugaz. O C L U S I VA C A R O T Í D E A A. algunos vasos se encuentran exangües.SÍNDROME ENFERMEDAD ISQUÉMICO OCULAR. 1 a-c). Figura 1. Hay casos documentados de retinopatía por enlentecimiento del flujo sanguíneo o por estasis venosa en la enfermedad de Takayasu (en jóvenes) y arteritis de la arteria temporal. a-b) Arteriografía que muestra una obstrucción de la arteria carótida superior al 90 %. Bengoa González 4 Se requiere una estenosis carotídea del 90 %. la diabetes en el 50 %. Esta afectación ocurre el doble en varones que en mujeres con una edad media de 65 años y generalmente es unilateral.

VSG (en mayores de 55 años). mancha rojo-cereza. alguna hemorragia en forma de “manchón” típica. posteriormente con láser si hay neovascularización. hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o redondeadas en media periferia. edema macular. b) Paciente con síndrome isquémico ocular. etc. Figura 2. exudados algodonosos. Doppler de arterias carótidas. bioquímica sanguínea. DIAGNÓSTICO Historia clínica. tratamiento de glaucoma neovascular. neovascularización en la papila y la retina (35 %). con adelgazamiento arterial. etc. presión arterial. Hemograma. Estudio por medicina interna y cardiología. generalmente por enfermedad cardiovascular. etc. AFG. 167 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción incompleta de la vena central de la retina: edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el síndrome isquémico ocular.RETINA En el segmento posterior pueden apreciarse dilatación sin tortuosidad de venas retinianas. presión arterial. PRONÓSTICO El índice de mortalidad a los 5 años es del 40 %. entre las arcadas nasal y temporal inferior. a) Glaucoma neovascular en un paciente con una obstrucción carotídea grave. buscar signos de neovascularización en segmentos anterior y posterior. manos frías o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio. pulsaciones espontáneas de la arteria central de la retina. neuropatía óptica isquémica anterior (figs. Figura 2. siendo menos frecuente la aparición de microaneurismas. 2 a-b). diabetes. En la retinopatía diabética puede haber un síndrome isquémico ocular y exacerbación de los cambios de la retinopatía proliferativa. Valoración de cirugía por cardiólogos o internistas.). TRATAMIENTO Control de factores de riesgo (tabaquismo. arteriografía carotídea. Examen ocular completo. colesterol. estudio posterior de perfil lipídico. Dilatación venosa sin tortuosidad. Las hemorragias en la obstrucción venosa son más numerosas. glucemia. episodios de amaurosis fugaz.

tos. 3). – Tumor intraocular. Sáenz Madrazo Es la presencia de sangre en la cámara vítrea (fig. – Traumatismos (explosiones. debido a un incremento súbito de la presión intracraneal por cualquier causa. – Hemorragia subaracnoidea o subdural (síndrome de Terson).HEMORRAGIA 5 VÍTREA S. 1). – Degeneración macular asociada con la edad. – Fotopsias o miodesopsias. 168 . Perucho Martínez. Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva. MOTIVO DE CONSULTA – Pérdida de visión brusca e indolora. – Oclusión de vena de la retina. – Pérdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa. – Enfermedad de células falciformes. – Desgarro de retina (fig. – Desprendimiento de retina. – Otras. – Enfermedad de Eales. vómitos. ETIOLOGÍA Son muchas las causas de hemorragia vítrea: – Retinopatía diabética. Es la causa más frecuente de hemovítreo (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 1. heridas penetrantes. – Desprendimiento de vítreo posterior. síndrome del niño zarandeado). Hemorragia en la cámara vítrea que dificulta la visión del fondo de ojo. 2). Hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa. Figura 2. N.

AINE. Ecografía en modo B de una hemorragia vítrea. – Estudio ocular completo. etc. Hemorragia vítrea producida por un desgarro retiniano. – Si la hemorragia es leve.) salvo que sean indispensables. – Intentar acelerar el proceso de reabsorción de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera elevada a 45° durante 2-3 días (fig. Si el hemovítreo persiste y no se conoce la causa. 169 . • Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris. Posteriormente se recurrirá a la vitrectomía en los siguientes casos: – Hemovítreo acompañado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografía.). • Ecografía en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de un hemovítreo intenso (fig. – Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistémica. medición de la PIO. traumatismos. En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para ayudar a definir la causa. No hay eritrocitos ni hemorragia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Vitritis: se observan células blancas en el vítreo. puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina. realizar ecografía cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina. – Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS. en busca de desgarros. etc. Figura 4. – A veces defecto pupilar aferente. aunque en muchos de los casos no podrá visualizarse el fondo de ojo. tumor intraocular o desprendimiento de retina. se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho. EVOLUCIÓN Revisión del paciente diariamente los 2-3 primeros días.RETINA TRATAMIENTO – Si no se conoce la causa y no puede descartarse un desprendimiento de retina o desgarro. Figura 3. en ese momento o bien en un segundo tiempo intentar hallar la causa del hemovítreo y tratarla lo antes posible. 2. DIAGNÓSTICO Ante todo hemovítreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompañantes. 4). • Oftalmoscopia indirecta. 5 a-b). – Si es posible. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.

– Hemovítreo crónico (más de 6 meses de evolución). a) Momento agudo de la hemorragia. – Glaucoma hemolítico o por células fantasma. Adquiere un color ocre por la oxidación de la hemoglobina. b) Reabsorción del hemovítreo a los 15 días. 170 . Proceso evolutivo de una hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5. – Hemovítreo con rubeosis indiana.

e. 4. debido a una rotura en esta última. Existe una relación inversamente proporcional entre el grado de miopía y la agresividad de la membrana. Inducen un descenso rápido de la AV que posteriormente se estabiliza. entre los cuales destacan la DMAE y la miopía degenerativa. . Miopía.DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA 6 A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I Ó N SUBRETINIANA J. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa. Es la causa más frecuente de ceguera legal en mayores de 60 años en los países desarrollados. 3. Se presenta en dos formas anatomoclínicas: atrófica y exudativa. pequeñas y clásicas. Drusas y fosetas del nervio óptico. Estrías angioides (fig. Suárez Baraza. OTRAS CAUSAS – Degenerativas a. La membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos. b. S. Es la séptima causa de ceguera en adultos y la segunda causa de MNVSR. 5. Retinosis pigmentaria. Suárez Parra La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la aparición de cambios estructurales en la túnica coriocapilar. Exudación y sangrado. etc. 1 a-b y 2). – Idiopática. Las membranas se originan en estrías lacadas y en bordes de placas de atrofia. – Inflamatorias • Síndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven de raza blanca con atrofia peripapilar. c. frecuentemente en mujeres. Colobomas coriorretinianos. enfermedad de Behçet. mecánica o inflamatoria). Son subfoveales. 171 ETIOPATOGENIA DMAE atrófica Depósitos degenerativos de material anómalo (drusas) sobre la membrana de Bruch. Secuencia etiopatogénica 1. cicatrices coriorretinianas periféricas (histo-spots) y MNVSR. 2.). 3). probablemente debido a que a mayor miopía peor nutrición coroidea y menor actividad de la membrana (figs. • Uveítis crónicas (sarcoidosis. Proliferación neovascular desde la túnica coriocapilar. Cicatriz disforme. Suelen ser membranas unilaterales sin lesiones predisponentes en pacientes jóvenes. DMAE exudativa Entidad anatomoclínica caracterizada por la aparición de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch. que evolucionan hacia una atrofia o un desprendimiento del EPR. d. la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano (EPR). siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.

MOTIVO DE CONSULTA – Asintomático. • Blandas: placas blanco-grisáceas ligeramente elevadas. AFG: MNVSR miópica. Figura 3. a) Membrana miópica subfoveal adyacente a estría de laca y hemorragias retinianas evanescentes. Figura 2. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a la aparición de una MNVSR (fig. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. aunque con un déficit de sensibilidad al contraste que predice una disminución grave de la AV. Aumentan de forma y tamaño con el tiempo e incluso pueden desaparecer. En los primeros estadios. de bordes indefinidos. DMAE atrófica – Drusas (signo más precoz) • Duras: depósitos brillantes y amarillentos. • Fotocoagulación con láser. Depende de la localización con respecto al centro de la zona avascular foveal (ZAF) y del líquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario. De forma súbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrófica). 4 a-b). – Metamorfopsia. Síntoma más evidente y precoz de la existencia de una membrana neovascular. b) Membrana miópica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. – Disminución de la AV. – Escotoma central o paracentral. Figura 1. Estrías angioides con membrana neovascular subretiniana. maculares o paramaculares (fig. 5). 172 . – Traumáticas • Rotura coroidea.

Drusas blandas. Figura 4. Figura 5. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador. respetando o no la zona de la fóvea (fig. Se asocia a áreas de hiperpigmentación focal y a atrofia de la coriocapilar. b) Drusas duras calcificadas. 6 a-c). pudiendo tener desde un patrón geográfico hasta un patrón multifocal o en forma de “ojo de buey”. Figura 6. 173 . – Atrofia del EPR.RETINA – Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Figura 4. a-c) Distintas imágenes de atrofia del EPR. Ocasionado por confluencia de drusas blandas (desprendimiento drusenoide).

seroso o fibrótico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Desprendimiento del epitelio pigmentario. La presencia de una indentación en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia de una unión de la membrana al epitelio pigmentario. b) Desprendimiento del EPR con exudación lipídica. 8). 7 a-d). a) Desprendimiento del EPR por confluencia de drusas blandas y hemorragia subretiniana central. El líquido contenido puede ser hemorrágico. Los neovasos producen pequeños levantamientos de la retina neurosensorial. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia subretiniana y exudación lipídica. c) Imagen angiográfica de desprendimiento del EPR. Hemorragia subretiniana y desprendimiento retiniano neurosensorial. aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. Figura 8. El líquido suele tener un aspecto turbio característico (fig. estando desprendida la zona alrededor de la unión (fig. – Desprendimiento del neuroepitelio. dependiendo de la respuesta fibrótica del tejido subretiniano. 174 . Figura 7. Figura 7. Figura 7. Figura 7.

Cicatriz disciforme. aunque a veces la oculta. Puede ser subretiniana o subepitelial e incluso puede alcanzar el vítreo. a) Hemorragia subretiniana como único signo clínico de la presencia de una MNVSR. En los miopes es importante no confundir una posible neovascularización subretiniana con las típicas hemorragias evanescentes de estos pacientes. 10). . – Exudación lipídica. intrarretinianos o subretinianos. la neovascularización es sustituida por tejido fibrótico que confiere una coloración amarillenta característica (fig. 175 Figura 9. Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR. Figura 11. DMAE atrófica – Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida. Figura 10. 1. 9 a-b). DIAGNÓSTICO – Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia. – Fluoroangiografía (AFG). donde la intensidad de tinción depende de la consistencia de las drusas. Exudación lipídica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo posterior.RETINA – Hemorragia. Suele estar situada en el borde de la neovascularización. sin evidencias de anomalías vasculares son un signo de MNVSR mientras no se demuestre lo contrario (fig. 11). Cuando evoluciona. Son hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. La presencia de exudados lipídicos. – Cicatriz disciforme.

– Exudación lipídica: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE – Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides. – MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la extensión total del complejo neovascular debido a un bloqueo de fluoresceína por sangre. exudación lipídica u organización del líquido subepitelial. minerales (Zn. Clasificación topográfica de la MNVSR – Subfoveal: en el centro de la ZAF. pero no se tiñe. Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares. – Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del espacio subepitelial con tinción desigual y retrasada. pigmento o exudados. – MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma. 3. dependiendo de la presencia de sangre. 13). 4. – Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopatía serosa central. pigmento que actúa como Figura 12. Figura 13. tumores coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 12). Se. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. – Yuxtafoveal: a 50-200 µm del centro de la ZAF. Clasificación morfológica – MNVSR clásica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusión al espacio subepitelial en tiempos tardíos. Cu) y luteína. 14). No se aprecia el complejo neovascular. 176 . aunque puede sospecharse por signos indirectos (fig. albipunctatus. 2. AFG: MNVSR oculta. TRATAMIENTO – DMAE atrófica. AFG: MNVSR clásica. – Extrafoveal: a más de 200 µm de la ZAF. – Hemorragia subretiniana: macroaneurismas. exudación y hemorragias.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del espacio subepitelial según la densidad del material. hemangiomas y enfermedad de Harada. E y β-caroteno). con aumento del tamaño y de la fluorescencia (fig. Las membranas ocultas son la principal indicación de la angiografía con verde de indocianina. ya que atraviesa pigmentos. No existe un tratamiento eficaz y se trabaja en la prevención mediante la administración de vitaminas antioxidantes (C. metástasis.

Entre estas alternativas figuran: fotocoagulación con láser térmico. cirugía submacular.RETINA filtro para la luz ultravioleta. cada una de las cuales estaría indicada en un tipo de neovascularización e incluso se aboga por su utilización combinada. Existen diversas alternativas terapéuticas. 177 . termoterapia transpupilar y terapia antiangiogénica. traslocación macular. terapia fotodinámica. – DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Se están realizando estudios para confirmar su eficacia. Figura 14. Membrana seudotumoral.

EXPLORACIÓN CLÍNICA El segmento anterior. Figura 2. En el examen funduscópico puede hallarse: – Desprendimiento seroso macular: elevación poco profunda redondeada u oval de la retina de unos 2 diámetros papilares (DP). probablemente causados por la turbidez del líquido subretiniano (fig. – Desprendimiento del EPR: una o más áreas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas. de tamaño variable. 3). Desprendimiento de la retina neurosensorial del área macular. el nervio óptico y la vascularización retiniana son normales. Figura 1. diferentes grados de metamorfopsia. J. el vítreo. – Cambios atróficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. M. con bordes brillantes y fluido subretiniano claro.C O R O I D O PAT Í A 7 SEROSA CENTRAL A. Ramos Castrillo. micropsia. Méndez Ramos MOTIVO DE CONSULTA Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial afecta la fóvea. escotoma central. 1). – Desprendimiento seroso ampollar múltiple y del EPR: corresponde a una forma atípica que normalmente se presenta en varones sanos de mediana edad. el paciente refiere síntomas como visión borrosa. bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR. 178 . – Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran múltiples puntos amarillentos. I. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 2). 4). pérdida de la sensibilidad al contraste e hipermetropía adquirida. cromatopsia.

– Patrón “en mancha de tinta”. Figura 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con todos los procesos que cursan con desprendimiento seroso del área macular. – Niveles elevados de cortisol en sangre. 6). la AFG es útil para proporcionar el diagnóstico definitivo y descartar neovascularización subretiniana (NVSR) en casos atípicos. DIAGNÓSTICO Aunque en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza clínicamente. AFG fluoresceínica que muestra el patrón “en mancha de tinta”. 179 . La angiografía con verde de indocianina es útil para ver anomalías en la circulación coroidea.RETINA – Patrón “en humo de chimenea”: aparece un pequeño punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales que después. DMAE neo- Figura 4. Coroidopatía serosa central con depósitos de fibrina subretinianos. Figura 3. 5) que aumenta de tamaño gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano está lleno (fig. FACTORES DE RIESGO – Varones de 20 a 49 años sometidos a situaciones de estrés. AFG en tiempos tardíos. como: síndrome de la presunta histoplasmosis ocular. – Ojos emétropes o hipermétropes de grado leve. en la fase venosa tardía. Cambios atróficos del EPR. se rellena el espacio subretiniano vertical y lateralmente. Pueden observarse dos pautas angiográficas: Figura 6. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig.

disminuye la tasa de recurrencia.1-0. TRATAMIENTO Ningún tratamiento médico ha demostrado su eficacia de para acortar el curso del desprendimiento seroso o mejorar el pronóstico visual. pero no influye en el resultado visual final.2 segundo a intensidad baja. con una exposición de 0. síndrome de efusión uveal. retinitis pigmentaria segmentaria. coroiditis multifocales. cambios quísticos del EPR después de la primera recurrencia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A vascular. – Deberían aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar de la pérdida de 200 µm de tamaño. linfoma y enfermedad de Eales. enfermedad de Harada. desprendimiento seroso macular con foseta del nervio óptico. – Indicaciones: pacientes que requieren visión binocular de forma precoz. 180 . existencia de fluido subretiniano tras 4-6 meses del primer ataque. retinosquisis. – La fotocoagulación con láser en el lugar del orificio del EPR consigue la resolución más rápida. tumores coroideos. alteraciones vasculares.

crioterapia y fotocoagulación profiláctica después de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares. 1. agudeza visual reducida a 0. maculopatía en celofán.5 o menos. inflamaciones del espacio vítreo. distorsión y diplopía. Se utilizan diversos nombres para el mismo proceso: membrana epimacular. 2.MEMBRANA 8 EPIRRETINIANA MACULAR A. Los vasos retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede haber distorsión de la ZAF (fig. Ramos Castrillo EXPLORACIÓN CLÍNICA Con lámpara de hendidura mediante interposición de lentes precorneales o con lente de contacto. Maculopatía en celofán precoz que muestra un aspecto brillante de la mácula. 2. pucker macular. fibroplasia premacular y fibrosis premacular. 2). 2. ETIOLOGÍA 1. I. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reducción de la visión central. Las formas secundarias pueden deberse a cirugía de desprendimiento de retina (debería considerarse manifestación intermedia de una proliferación vitreorretiniana [PVR]). enfermedades vasculares retinianas. Figura 1. La zona de condensación y contracción se denomina epicentro. Pucker macular: contracción de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un aspecto de estrías en la retina. Es conveniente dividir la patología en dos estadios: 1. lo que hace aumentar su prevalencia en la población más joven. MOTIVO DE CONSULTA Las características clínicas varían según el grado y la intensidad de la membrana. Maculopatía en celofán o estadio 1: el paciente puede estar asintomático o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida. La propia membrana es translúcida y se observa mejor utilizando luz “sin rojo” (fig. Maculopatía en celofán: reflejo luminoso o brillo irregular en la mácula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. El crecimiento de una membrana epirretiniana macular (MEM) es consecuencia de la proliferación fibrocelular sobre la superficie interna de la mácula. 181 . observable mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. 1). Las formas idiopáticas aparecen generalmente después de un desprendimiento vítreo posterior.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de la fóvea. TRATAMIENTO Ningún tipo de tratamiento médico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. normalmente 2 líneas o más de optotipo. Figura 4. Pucker macular que distorsiona y oculta los vasos retinianos. apariencia de un agujero retiniano. Figura 3. 182 . La mejoría de la AV tras la cirugía es de un 70-80 %. La zona avascular de la fóvea está distorsionada. 4). se considera indicada la cirugía mediante vitrectomía pars plana y extirpación de la MEM. AFG que revela una tortuosidad vascular. La fuga a partir de los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos puede haber edema macular quístico (fig. edema retiniano. en ocasiones. exudados blandos y. y el proceso es progresivo. pero sí cuando se realiza una muestra de varios grados de tortuosidad y enderezamiento. MEM que contrae la limitante interna y da una imagen de seudoagujero. La AFG no es necesaria para establecer el diagnóstico. Si no existe patología adicional y el deterioro es significativo. que es en realidad un seudoagujero (fig. El momento óptimo para la cirugía es probablemente a las 6-8 semanas después de iniciados los síntomas. 3). hemorragias punteadas o alargadas.

a) Retinopatía por cloroquina que asocia atrofia óptica. Figura 1. Suárez Parra Algunos fármacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos tóxicos sobre la retina neurosensorial. – Escotomas centrales: valoración con campimetría. Figura 2. d) Angiografía de maculopatía por cloroquina. Figura 2. b) Atrofia del epitelio pigmentario: “ojo de buey incompleto”. c) Retinopatía por cloroquina: típico “ojo de buey”. el epitelio pigmentario o el nervio óptico. Una de las enfermedades retinotóxicas más conocidas es la producida por cloroquina e hidroxicloroquina. Retinopatía por interferón. Suárez Baraza. 183 . Figura 2.M A C U L O PAT Í A S 9 TÓXICAS J. DIAGNÓSTICO – Disminución de la AV. – Discromatopsia. S. a menudo la primera función en alterarse: valoración con prueba de colores. Figura 2.

1 mg perimacular (retina edematosa con mancha rojo-cereza) Inmediata Irreversible 184 . 2 a-d) paracentral Tardío: ↓ AV central Aminoglucósidos (inyección accidental intravítrea) ↓ ↓ AV posquirúrgica Obstrucción vascular > 0. 2 a-d) Menos frecuente: seudorretinitis pigmentaria periférica Desconocida Las lesiones no varían. pero la AV puede mejorar Digitálicos Discromatopsia rojo-verde y azul-amarillo (xanthopsia) ↓ AV Desconocida Recuperación de alteración cromática Interferón (fig. Tardíamente pueden progresar signos clínicos > 12 meses Igual que tioridazina Recuperación funcional en 3-4 meses Irreversible Se potencian en asociación Clorpromazina Deferoxamina Raramente AV ↓ Discromatopsia Nictalopia y escotoma anular 2. nictalopia discromatopsia Oftalmoscopia Retinopatía pigmentaria “en sal y pimienta” en mácula y ecuador Cambios pigmentarios Mácula de color grisáceo Dosis >700-800 mg/día Latencia Supresión 3-8 semanas Precoz.v.400 mg/día 3-12 g i. hemorragias retinianas (fig. 1) Más frecuente: maculopatía en ojo de buey (fig. 1) Pacientes sin perfusión capilar previa Cloroquina: >300 g (dosis acumulativa total Hidroxicloroquina > 750 mg/día Dependiente Desaparecen de perfusión capilar Irreversible Variable (desde inicio hasta años después) Precoz: Cloroquina Hidroxicloroquina discromatopsia rojo + escotoma (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Clínica Tioridazina ↓ AV. en 24 horas 7-10 días Cisplatino Nitrosurea (BCNU) Tamoxifeno Escotoma central Seudorretinitis pigmentaria Reducción de concéntrica campimétrica AV central Cisplatino 200 mg 6 meses BCNU 300-400 mg Retinopatía Sobrepasar 90 g (dosis cristalina (depósitos acumulativa total) la dosis refráctiles intrarretinianos) Oftalmoscopia normal con ERG fotópico alterado Exudados algodonosos. recuperación de AV y cambios pigmentarios.

2. a) AFG que muestra el patrón típico “en pétalos de flor”. los espacios quísticos se unen produciendo. b). I. 185 . Ramos Castrillo El edema macular quístico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulación de líquido en las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina. alrededor de la fovéola. – Fase arteriovenosa tardía: los puntos de fuga focal se unen formando un patrón en “pétalos de flores” (figs. – Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la fuga de contraste en el área parafoveal. Hay una pérdida de la depresión foveal. una rotura de la cavidad foveal denominada agujero laminar foveal. Exploración clínica: biomicroscopia con lente de contacto. Figura 1. con lesión irreversible de la visión central. Figura 2. en ocasiones. con espacios quísticos translúcidos intrarretinianos (fig. a y 2. pero en los casos crónicos se puede producir un agujero laminar en la fóvea. – Fase tardía: imagen de hiperfluorescencia causada por la persistencia de contraste en los espacios microquísticos. DIAGNÓSTICO 1. AFG: es muy útil para realizar el diagnóstico definitivo del EMQ. La mácula aparece engrosada. que da un color amarillento al área perifoveal.EDEMA 10 MACULAR QUÍSTICO A. Imagen funduscópica de EMQ. MOTIVO DE CONSULTA Reducción de la AV según la duración y la gravedad del proceso. 2. A corto plazo suele ser inocuo. En el EMQ crónico (más de 6 meses de evolución). 1).

uveítis sarcoidea. particularmente con la rotura de la cápsula posterior y la pérdida vítrea (fig. TRATAMIENTO Según la causa que lo origine: 1. Figura 3. Se asocia a la cirugía complicada de catarata. que produce una mejoría similar a la obtenida sólo con corticoides. – Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis. 5. pero no mejoran la AV. 3. Retinitis pigmentaria. producen una disminución del EMQ. PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA MACULAR QUÍSTICO 1. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus. Uveítis: – Inflamación primaria: en uveítis intermedias (pars planitis). 4. 3). iri186 dotomía con láser en pacientes fáquicos y después de capsulotomía posterior con láser YAG. 2. retinopatía hipertensiva. retinopatía por radiación. b) Patrón “en pétalos de flor”. cirugía filtrante de glaucoma. 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Edema macular quístico postoperatorio: – Corticoides: Tópicos: • Prednisolona al 1 % 4 veces al día. – Asociada a iridociclitis aguda idiopática. Cirugía complicada de catarata con rotura de cápsula posterior. neovascularización coroidea. . Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano. perioculares y corticoides orales. Uveítis: antiinflamatorios tópicos. oclusión venosa central y de rama de la retina.1 % 4 veces al día. Procesos vasculares: fotocoagulación con láser. 2. como acetazolamida. retinitis y retinocoroiditis. • Dexametasona al 0. Retinitis pigmentaria: fotocoagulación con láser e inhibidores de la anhidrasa carbónica. tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina. Membranas epirretinianas y síndrome de tracción vitreorretiniano: la cirugía mediante vitrectomía de pars plana y pelado de la membrana para relajar las fuerzas de tracción sobre la retina habitualmente produce una mejoría anatómica y sintomática. incarceración vítrea y lente intraocular (LIO) de cámara anterior. 5. Edema macular quístico postoperatorio o síndrome de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras veces se hace crónico o clínicamente significativo. mala posición de la lente intraocular (LIO). También se ha usado ciclosporina alternando con corticoides orales. incarceración vítrea en la herida quirúrgica. También se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante. iridociclitis recurrentes relacionadas con HLA-B27. 4. También se ha descrito recientemente un efecto beneficioso con octeótrido subcutáneo. La mayor incidencia del EMQ clínicamente significativo se produce a los 1-3 meses de la cirugía. los inhibidores de la anhidrasa carbónica.

RETINA Peribulbares: • Triamcinolona 20 mg (0. – Inhibidores de la anhidrasa carbónica: • Acetazolamida 500 mg al día.5 % 4 veces al día. • Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas. Oral: • Prednisona 1-1.1 % 4 veces al día.5 mg/kg/día. 187 . – Inhibidores de la ciclooxigenasa: Tópicos: • Diclofenaco al 0. • Ketorolaco al 0.5 ml) cada 3-6 semanas.

Figura 1. Figura 1. 1. – Miopía magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.2. • Agujero lamelar externo.1). A. 1. Lago Llinás. fotocoagulación con láser. M.AGUJERO 11 MACULAR Es más frecuente en mujeres alrededor de los 60 años.2). Se trata de una rotura de todas las capas retinianas desde la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores. D.1. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular. – Otros: neovascularización coroidea. causada por la contracción brusca de la corteza vítrea perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. – Traumático: por traumatismos contusos y tracción vitreomacular tras desprendimiento de vítreo posterior (DVP) incompleto (fig. maculopatía solar. 1. ETIOLOGÍA – ldeopática o senil.3). AGUJERO MACULAR DE ESPESOR COMPLETO Es la entidad más importante que hay que conocer. – Agujero macular de espesor parcial: • Agujero lamelar interno. Agujero macular traumático en paciente que sufrió un traumatismo contuso ocular con edema de Berlin. (fig. etc. Se relaciona con enfermedades cardiovasculares. – Seudoagujero macular. 188 . Bengoa González Dentro de esta entidad se han descrito varias categorías clínicas con síntomas de presentación similares: – Agujero macular de espesor completo. degeneraciones maculares. 1.

Membrana epirretiniana. en el seudoagujero no hay dicha rotura.3.5 b). 1. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano. con opérculo o sin éste (fig. con pérdida de la depresión foveal. La AV es el factor pronóstico más importante. – Estadio II: seudoopérculo en forma de media luna. – Estadio IV: DVP completo. – Estadio III: agujero macular establecido. – Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular. MOTIVO DE CONSULTA Metamorfopsias y disminución de la AV de aparición brusca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO – Examen ocular completo. CLASIFICACIÓN DEL AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO Según la clasificación de Gass (oftalmoscopia): – Estadio I: desprendimiento foveolar localizado. • IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular oculto) (fig. – Oftalmoscopia indirecta. 1. b) Estadio IB de agujero macular de espesor completo. • IA: presencia de manchas maculares amarillas por exposición del EPR (agujero macular inminente). Agujero en maculopatía solar. con halo de líquido subretiniano. edema macular quístico y coroidopatía serosa central idiopática.RETINA Figura 1. Figura 1. El opérculo del agujero macular se sitúa por delante a la hialoides posterior (fig. con manchas amarillentas en la superficie. desprendimiento del EPR. – Posteriormente se indicarán ecografía en modo B y AFG.4. drusas maculares. rara vez escotoma central. 189 .5 a). rejilla de Amsler. estadio IA. con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto). Figura 1.4 a-b). a) Agujero macular de espesor completo. 1. en un paciente con exposición visual prolongada a un eclipse solar.4.

En raras ocasiones se produce un desprendimiento de retina regmatógeno (fig. a) Estadio III de agujero macular de espesor completo con líquido subretiniano. Figura 1. 1. 2. b) Estadio IV de agujero macular.7). etc. 1. lecho capilar perifoveolar dilatado.1 a-b). inflamaciones oculares. desprendimiento de retina regmatógeno. Presenta bordes irregulares. Agujero macular y membrana epirretiniana. el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas.7. el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina neurosensorial. 190 Cirugía vitreorretiniana si la evolución es inferior a 1 año. y la mayoría de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. SEUDOAGUJERO MACULAR Se trata de una gliosis premacular idiopática o membrana epirretiniana.5.6. TRATAMIENTO EVOLUCIÓN El estadio I regresa anatómicamente en el 70 % de los casos. . asociado a retinopatía diabética proliferativa. Figura 1. 2. desprendimiento seroso y presencia de depósitos amarillos por exposición del EPR. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatógeno. La AV suele ser normal (fig. Figura 1. con DVP completo.5.6).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. atrofia del EPR. En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral.

1. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR. – Agujero lamelar interno: excavación de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular quístico. b) Seudoagujero macular con alteraciones de EPR sobre su superficie.1).RETINA 3.1. 3. Agujero macular lamelar externo en una paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso asociado. retinopatía por radiación.1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR PARCIAL – Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso retiniano asociado a foseta papilar (fig. Figura 3. Figura 2. 191 . a) Seudoagujero macular. telangiectasias perifoveales idiopáticas. Figura 2.

la visión borrosa. si . Primero se produce una licuefacción de la cavidad central vítrea y posteriormente se separa la corteza vítrea posterior de la membrana limitante interna de la retina. La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en mayores de 70 años). Anillo de Weiss. síntomas causados por la existencia de tracción de la hialoides posterior sobre la retina sensorial. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal lo constituyen las moscas volantes (miodesopsias) y. En ocasiones aparecen fotopsias. Es indispensable una exploración funduscópica con dilatación pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y. 1). Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones. EXPLORACIÓN CLÍNICA El signo característico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vítreas flotando sobre el polo posterior. una hemorragia franca en vítreo (fig. en DVP completo. Julve San Martín 12 El desprendimiento de vítreo posterior (DVP) es la separación de la corteza vítrea posterior de la capa limitante interna de la retina. 192 DIAGNÓSTICO Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la dilatación pupilar). se denomina anillo de Weiss) (fig. incluso. junto a la presencia del fenómeno de Tyndall vítreo. Figura 1. Este cuadro es más frecuente en miopes y en afáquicos. con menor frecuencia. que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de inserción peripapilar. Si ha existido tracción sobre algún vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas periféricas o. 2). Este DVP puede ser completo o parcial. Esta última. La etiología más frecuente es degenerativa.DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR AGUDO A. es muy sugestiva de un desgarro retiniano acompañante (fig. 3). si todavía está anclado a alguna zona del polo posterior.

aparición de fotopsias o disminución de la AV. TRATAMIENTO No precisa. realizar indentación escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclínico. Si en el curso de la exploración se observa un desgarro. que pueden aparecer hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de vítreo. Figura 3. Desgarro retiniano con hemorragias acompañantes causado por un DVP. se requieren controles posteriores hasta su desaparición. es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas. Leve hemorragia vítrea a causa de un DVP. Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias retinianas. na: aumento brusco de las miodesopsias. existe una zona sospechosa. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de reti- 193 . para descartar que en su evolución se produzca una solución de continuidad en la retina.RETINA Figura 2.

a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos. que puede ser debida a múltiples causas. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. D. con atrofia peripapilar con forma de media luna. Signos oftalmoscópicos iniciales. 1 a-c). A. con una longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios degenerativos progresivos coriorretinianos. 2). c) Escleromalacia en una miopía magna. Generalmente existe una línea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. Figura 1. Figura 1.MIOPÍA 13 AVA N Z A D A M. Lago Llinás. Palidez del polo posterior por atenuación del EPR. 194 . Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclerótica. Cambios tardíos: – Estrías de laca o roturas de la membrana de Bruch: líneas irregulares amarillas en polo posterior (fig. Figura 1. Bengoa González Los ojos miopes de más de –5 dioptrías (dp) presentan una elongación progresiva del globo ocular. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la mácula. MOTIVO DE CONSULTA El síntoma principal por el que acuden al servicio de urgencias es la disminución de la AV. 2.

Se observan la esclerótica. degeneraciones pigmentarias periféricas y la rectificación de los vasos en el borde del estafiloma.RETINA Figura 2. 5 a-b). 195 . 6 a-b). – Formación de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mácula que pueden producir hemorragia macular (fig. Figura 3. Mancha de Fuchs macular por proliferación pigmentaria secundaria a hemorragia macular. en el área macular. b) Inserción oblicua de la papila con atrofia peripapilar temporal. Estrías en laca retiniana en el polo posterior. – Agujero macular. desprendimiento de retina regmatógeno y hemorragia vítrea (fig. a) Estafiloma posterior en miopía magna o avanzada. Hemorragia macular por neovascularización subretiniana en la miopía magna. Figura 5. 3). – Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferación localizada del EPR tras la reabsorción de hemorragia macular (fig. 4). degeneraciones retinianas periféricas reticulares y en baba de caracol. – Estafiloma posterior e inserción oblicua de la papila óptica (fig. Figura 5. agujeros tróficos periféricos. Figura 4.

en consulta.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO – Estudio oftalmológico completo. papilas hipoplásicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas periféricas). Figura 6. Otras manifestaciones oculares: – Aumento de la PIO por glaucoma primario de ángulo abierto y glaucoma pigmentario. – Posteriormente. 3. excepto en caso de estafiloma posterior. – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. Figura 6. 196 . Papila hipoplásica inclinada. incluida refracción con cicloplejía y sin ésta. – Biomicroscopia con lente de contacto para estudio macular y descartar MNVSR y hemorragia macular. Presentan defectos campimétricos. medición de la PIO. síndrome de presunta histoplasmosis ocular. No presenta degeneraciones retinianas periféricas. atrofia gyrata. Figura 7. se indicarán campimetría y AFG. Aconsejar la utilización de protección ocular en actividades físicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves. 7). otras (fig. – Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis nuclear cristaliniana de inicio precoz. b) Desprendimiento retiniano regmatógeno en un miope magno. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un miope. TRATAMIENTO Fotocoagulación con láser de argón o crioterapia en los desgarros retinianos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares).

– Hemorragias retinianas profundas (fig. Figura 1. mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. – Hemorragia vítrea. M. – Tyndall vítreo. LESIONES PREDISPONENTES Los factores que predisponen a la aparición de desgarros o agujeros son la licuefacción vítrea. los agujeros son asintomáticos y suelen ser un hallazgo casual. Perucho Martínez. SIGNOS – Solución de continuidad en la retina. es decir. 2). las adherencias vitreorretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones retinianas congénitas o adquiridas. excepcionalmente visión borrosa. En general. – Opérculo suprayacente flotando. S. pero que no sobrepasa el ecuador (fig. mientras que en el agujero suele ser atrófica.DESGARRO 14 Y AGUJERO RETINIANO A. el desprendimiento de vítreo posterior. En el desgarro la patogenia es traccional. 3). MOTIVO DE CONSULTA Fotopsias y miodesopsias. que se extiende más de 1 diámetro papilar alrededor de la rotura. Julve San Martín. F. – Desprendimiento de retina subclínico. Fernández-Reyes Luis Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. Figura 1. 1 a-b). La localización característica del desgarro es el cuadrante temporal superior. b) Agujero trófico entre degeneraciones pigmentadas periféricas en el cuadrante temporal inferior. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior. 197 . DIAGNÓSTICO Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta.

Degeneración pigmentada periférica.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Degeneraciones troficotangenciales Degeneraciones tróficas – Degeneraciones de las capas externas: • Paving-stones: no requieren terapia profiláctica y no aumenta el riesgo de desprendimiento de retina (fig. Placa circunscrita rodeada de pigmento donde se observan vasos coroideos. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales. • Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio (fig. Figura 4. 7 c). 8). Es la única que tiene importancia clínica por su relación con el desprendimiento de retina regmatógeno (fig. Las degeneraciones retinianas pueden ser tróficas o troficotangenciales. Desgarro retiniano periférico con líquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclínico. observado mediante exploración oftalmoscópica con indentación escleral. Figura 3. 7 a-b). • Blanco sin presión (fig. . • Degeneraciones pigmentarias (fig. Degeneración pavimentosa periférica. 6). • Degeneración en baba de caracol: muy característica de los miopes (fig. 4). – Degeneraciones de las capas medias: 198 – Degeneraciones de las capas internas: • Degeneración reticular o lattice. Figura 5. • Degeneración microquística. siendo estas últimas potencialmente más peligrosas. 5).

que presenta mayor probabilidad de desprendimiento de retina. la aparición de fotopsias o la disminución de la AV. Degeneración en baba de caracol con numerosos agujeros tróficos. Si . fotocoagulación en las primeras 24-48 horas. Como excepción destaca la diálisis retiniana asintomática. Es muy importante advertir al paciente de los síntomas de alarma de un desprendimiento de retina. a) Degeneración reticular pigmentada periférica. Retinosquisis con rotura de capas externas retinianas y línea de demarcación pigmentaria. b) Degeneración reticular con desprendimiento de retina. Figura 8. Si ya existe un desprendimiento de retina subclínico. es un agujero asintomático y no hay factores de riesgo elevados (miopía. Figura 7. sólo observación. c) Blanco sin presión en un miope. extracción previa de cataratas). e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan. Figura 7. TRATAMIENTO Si es un desgarro sintomático o se observa tracción vítrea. como el aumento brusco de las miodesopsias.RETINA Figura 6. reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profiláctica. 199 Figura 7.

los tratamientos cercanos a la mácula pueden determinar la aparición de un edema macular quístico difícil de tratar. El láser más comúnmente usado es el de argón. sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. con el consiguiente cierre angular. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibiótico y un antiinflamatorio tópico durante unos días. pero refleja en los espejos laterales. se han descrito las siguientes complicaciones: – Complicaciones corneales: quemaduras corneales. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo de retina de origen isquémico que afectará la AV. y la contracción de la membrana limitante interna debido a altas energías puede resultar en un pucker macular o en una membrana epirretiniana. No obstante. lesión epitelial por manipulación inadecuada de la lente de contacto. de manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a las XI horas. 9). de intensidad suficiente para que blanquee la retina adyacente al desgarro. – Uveítis por lesión iridiana. por falta de enfoque o potencias altas. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y midriáticos. Es importante señalar que la imagen que proporciona la lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central. por lo que debe realizarse con precaución en pacientes que presentan cierto grado de inflamación vítrea o lesiones regmatógenas periféricas. – Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con láser aumenta las tracciones vítreas. y buscar el desgarro en ese cuadrante. Es posible la aparición de hemorragias retinianas o vítreas si la quemadura se aplica directamente sobre el árbol vascular. – Glaucoma por cierre angular. y los parámetros iniciales son: una intensidad de 100-200 ml. varias sesiones e intensidades superiores a las que hacen falta para rodear un desgarro y evitar así su progresión. se debe situar el espejo de ecuador a las V horas. Complicaciones de la fotocoagulación En general. Una vez localizada la lesión. las complicaciones derivadas de la técnica de fotocoagulación con láser se refieren a tratamien- 200 . Figura 9. – Catarata por quemadura con láser. y crear así una cicatriz coriorretiniana estable. se debe rodear con 2-3 filas de impactos confluentes. como el de la panretinofotocoagulación.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Técnica de la fotocoagulación Se realiza bajo anestesia tópica utilizando una lente de contacto de 3 espejos. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de láser y utilizar las mínimas intensidades posibles. Fotocoagulación con láser de argón de un desgarro periférico. El paciente será revisado hasta visualizar la pigmentación de la barrera de láser (fig. midriáticos y corticoides. Asimismo. un tiempo de exposición de 0. Puede ser necesaria la realización de una iridotomía si hay un bloqueo pupilar. El tratamiento se basa en la administración de inhibidores del humor acuoso orales y tópicos.2 segundos y un tamaño del impacto de 200 µm. El tratamiento en la zona cercana al nervio óptico puede producir una papilitis isquémica. tos extensos. que requiere un número elevado de impactos.

retinopatía del prematuro. Las tracciones vitreorretinianas son las responsables de que la retina desprendida permanezca inmóvil. progresa como un desprendimiento de retina regmatógeno y se denomina desprendimiento de retina combinado regmatógenotraccional. Julve San Martín. ETIOLOGÍA Retinopatía diabética proliferativa. Fernández-Reyes Luis. exudativo y regmatógeno. 1 a-c). A. Figura 1. La retina desprendida suele adoptar una configuración cóncava y en general existe menos volumen de líquido subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. a) Desprendimiento de retina traccional. por lo que no suele haber fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomático. traumatismos oculares perforantes. 201 . EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. – Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos para exploración de la periferia. DIAGNÓSTICO – Oftalmoscopia indirecta con indentación escleral o sin ésta. TRATAMIENTO En general el tratamiento suele ser cirugía.DESPRENDIMIENTO 15 DE RETINA Y PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA A. F. No suele asociarse a desprendimiento de vítreo posterior agudo. precedido o no de fotopsias y miodesopsias. MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. escleral o vitreorretiniana. y en este caso asocia fotopsias (fig. Bengoa González Es la separación del epitelio pigmentario retiniano (EPR) de la retina neurosensorial. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL Se produce por tracción de membranas vitreorretinianas. Según su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional. M. Si se produce rotura retiniana. Generalmente la tracción se desarrolla progresivamente. Obsérvese la forma cóncava que describe la retina. 1.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Elevación serosa de la retina desprendida. como en la enfermedad de Harada (fig. En algunos casos puede ser bilateral. neovascularización subretiniana. yatrogenia. inflamaciones oculares. Generalmente no hay fotopsias. sin que se produzca desgarro retiniano. síndrome de efusión uveal. Figura 2. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO El líquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina. Figura 1. Figura 1. c) Desprendimiento de retina combinado regmatógeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano. TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana. anomalías congénitas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A MOTIVO DE CONSULTA Defecto en el campo visual. ETIOLOGÍA Tumores coroideos. Puede haber un defecto papilar aferente. b) Desprendimiento de retina exudativo por metástasis coroidea. b) Desprendimiento de retina traccional con bolsa retiniana inmóvil y poco LSR. 2. 202 Figura 2. 2 a-c). aunque los pacientes pueden referir miodesopsias secundarias a una vitritis asociada. que suele adoptar una configuración convexa que generalmente se modifica con los cambios posturales. . a) Desprendimiento de retina exudativo por masa tumoral coroidea. enfermedades sistémicas.

3 meses de evolución. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO Es el tipo de desprendimiento que más a menudo se observa en una sala de urgencias. y disminución de la PIO. MOTIVO DE CONSULTA En el 60 % de los pacientes los síntomas de inicio son fotopsias y miodesopsias. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina regmatógeno donde se observa el desgarro retiniano. Puede requerir cirugía vitreorretiniana. RM). degeneraciones retinianas periféricas. Si aparece una línea de demarcación pigmentada suele ser indicativo de. 203 . Figura 3. para descartar una masa intraocular. DIAGNÓSTICO – Ecografía ocular y otras pruebas de imagen (TC. c) Desprendimiento de retina exudativo en la enfermedad de Harada. la bolsa es móvil. que es más acusada si hay afectación macular. Figura 2. En general. si no es de larga evolución y no existe proliferación vitreorretiniana (PVR). EXPLORACIÓN CLÍNICA Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. ETIOLOGÍA Factores predisponentes de estas roturas retinianas son: licuefacción y sinéresis vítrea. mientras que en el 40 % resFigura 3. Rotura en la retina que conduce a la separación de la retina sensorial del EPR por la acumulación de LSR. – Estudio y búsqueda de uveítis en caso de inflamación intraocular. sobre todo en los de larga evolución. Puede existir el fenómeno de Tyndall vítreo. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. 3 a-e). al menos. a) Desprendimiento de retina regmatógeno con desgarro en herradura. 3. que muestra un aspecto en “polvo de tabaco”.RETINA tante comienza directamente con sensación de “cortina” o “sombra” en el campo visual y disminución de la AV. desprendimiento de vítreo posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas. TRATAMIENTO El de la causa subyacente.

Obsérvense la pequeña burbuja de C3F8 y los impactos de láser endoocular. se producen desprendimientos retinianos totales y pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del globo ocular (fig. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicación retiniana con cirugía vitreorretiniana y cerclaje escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas periféricas. lo que justifica la disminución de AV con una “cortina” en el campo visual. no mayores de 1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la retina. Figura 3. Si no se tratan. e) Desprendimiento de retina antiguo con línea de demarcación pigmentada. 3 f-h). y cirugía preferente. puede realizarse retinopexia neumática (descrita más adelante). f) Desgarro observado tras la aplicación retiniana con cirugía retiniana convencional con cerclaje y explante escleral.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros. Figura 3. para evitar su progresión. 204 . d) Bolsa de LSR móvil con los movimientos oculares. En cualquier otro caso. el tratamiento será reposo. c) Bolsa de LSR que se observa a través de la pupila. Figura 3. Figura 3. Figura 3.

localización de los desgarros en distintos cuadrantes. hemorragia vítrea. La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana. h) Aplicación retiniana tras un desprendimiento de retina regmatógeno mediante cirugía vitreorretiniana y fotocerclaje. desgarros múltiples. • Grado CA 1: contracción circunferencial a lo largo del borde posterior de la base vítrea. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a él (A y P): • Grado CP I: contracción focal posterior. con tortuosidad vascular y hemorragias intrarretinianas. 4 PROLIFERACIÓN VITREORRETINIANA La PVR consiste en la aparición de membranas en la superficie interna de la retina (membranas epirretinianas). como complicación de un desprendimiento de retina no tratado. • Grado CA II: desplazamiento anterior de la base vítrea por la contracción del tejido proliferativo a ese nivel (fig. desgarro gigante. a) PVR precoz. Figura 4. 205 . 4 a-i). o ser secundaria a una cirugía de desprendimiento de retina. CLASIFICACIÓN – PVR de grado A: se caracteriza por la aparición de turbidez vítrea y polvo de tabaco. – PVR de grado B: eversión de los bordes de los desgarros. afaquia y seudofaquia. en la superficie externa de la retina (membranas subretinianas). • Grado CP II: contracción difusa posterior. desprendimiento de retina total y tiempo de evolución superior a 1 mes. La PVR puede ser primaria. – PVR de grado C: pliegues retinianos rígidos que afectan todo el grosor. constituyendo así la causa más importante de fracaso de la cirugía reparadora del desprendimiento de retina. Figura 4. tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de la retina. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales periféricos. Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una tracción vítrea (característica de los desgarros en herradura).RETINA Figura 3. o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. a causa de un mecanismo “excesivo” de reparación biológica. de grado A. • Grado CP III: proliferación subretiniana.

Figura 4. h) PVR de grado C tipo Al. Figura 4. con tracción anterior circunferencial y desgarro. g) PVR de grado C tipo Al. d) PVR de grado C tipo PI. c) PVR de grado B con eversión de los bordes del desgarro retiniano. Figura 4. contracción difusa posterior con formación de embudo que casi impide la visualización de la papila. contracción focal posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localización macular.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 4. con tracción anterior de la retina. e-f) PVR de grado C tipo PII. Figura 4. 206 .

COMPLICACIONES En general es una técnica bastante segura. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas. Se requieren una midriasis máxima y la colo- . TRATAMIENTO Cirugía vitreorretiniana con disección de membranas. Se indica al paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. y localizadas en los dos tercios superiores de la retina. mediante láser o crioterapia. INDICACIONES Desprendimientos de retina superiores con 1 o más roturas retinianas no mayores de 1 hora. Posteriormente se aplica el láser o la crioterapia transconjuntival para lograr el sellado definitivo de la rotura. que si es mantenido 207 TÉCNICA Se realiza con anestesia local (tópica y subconjuntival opcional). que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada. RETINOPEXIA PNEUMÁTICA Procedimiento de reaplicación retiniana basado en la fuerza de flotación y tensión superficial de una burbuja gaseosa intravítrea. que evita los cambios de refracción y las diplopías asociadas a la cirugía escleral del desprendimiento de retina. 5). La complicación más frecuente con esta técnica es el aumento agudo de la P1O debido a la expansión de la burbuja de gas tras la inyección. en una única burbuja. Retinopexia pneumática. 5. Existen dos grandes variantes de la técnica en función del número de inyecciones.5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival. se debe controlar la P1O y el latido de la arteria central de la retina. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de cámara anterior con una aguja de 30 G. Figura 4. Figura 5. una vez que se reabsorba la burbuja gaseosa. que produce un cierre temporal de la rotura retiniana empujándola hacia la pared del globo ocular. con tracción circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando pliegues a nivel retiniano anterior y posterior. Hilton y Grizzard empleaban una única burbuja de 0. Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y la PVR avanzada (grados B o C). el gas utilizado y la forma de crear la adhesión coriorretiniana. i) PVR grado C tipo AII. es necesario crear una cicatriz coriorretiniana. empleaban tres burbujas de 0. A 3. mientras que Domínguez et al.2 ml de SF6 espaciadas y utilizaban el láser de argón para la retinopexia (fig.5-4 mm del limbo se realiza la inyección intravítrea del gas expansible. Posteriormente.RETINA cación del blefaróstato.

gas subretiniano. hemorragia vítrea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profiláctica mediante la administración de inhibidores del humor acuoso. tanto por un posicionamien- to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino. 208 . como la acetazolamida oral y otros agentes tópicos. extensión del desprendimiento. Otras complicaciones menos frecuentes. incarceración retiniana. como por lesión directa de éste en el momento de la inyección. PVR y endoftalmitis infecciosa. pero que se han descrito son: catarata.

Julve San Martín. AR: autosómica recesiva. como ayudas de baja visión. conviene conocer las más frecuentes con vistas a hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros. 209 . palidez papilar.DISTROFIAS 16 RETINIANAS – No tienen tratamiento etiológico. – La anomalía principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor. SCP: subcapsular posterior. 1 a-e) Herencia AR AD Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Escotoma anular Visión “en cañón escopeta” “Espículas óseas” perivasculares. TABLA 1. ERG: electrorretinograma. Méndez Ramos Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes. – Precisan pruebas electrofisiológicas para su diagnóstico. M. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES Retinosis pigmentaria (fig. No constituyen un grupo importante como motivo de consulta en urgencias. atenuación vascular. – Son enfermedades progresivas. y que comparten una serie de características: – Transmisión genética. y consejo genético. A. J. catarata SCP Alteración del EOG y el ERG escotópico (afectación predominante de bastones) Asociación con múltiples síndromes Distrofia de conos Esporádico más frecuente AD Disminución de AV Ceguera diurna Alteración de la visión cromática Fotofobia Mácula “en ojo de buey” con despigmentación anular circundante (mácula “en diana”) Alteración del ERG fotópico (afectación predominante de los conos) Síntomas Fondo de ojo Electrofisiología Otros AD: autosómica dominante. no obstante. en general. EOG: electrooculograma. sólo paliativo.

Figura 1. c) Edema macular en retinitis pigmentaria. a) Quiste viteliforme en el área macular en la enfermedad de Best. Figura 1. 210 .AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vítreas en un Morbus Usher tipo II. Figura 2. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espículas óseas en una retinitis pigmentaria.

AR: autosómica recesiva. NVC y cicatrización disciforme Enfermedad de Stargardt. ERG: electrorretinograma. Figura 3. Figura 2. distrofia viteliforme macular (fig. EOG: electrooculograma. NVC: neovascularización coroidea. AFECTACIÓN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO Enfermedad de Best. Lesión macular ovalada con aspecto de “bronce golpeado” rodeada de puntos amarillentos. 2 a-b) Herencia Síntomas AD La AV puede permanecer inalterada hasta fases muy avanzadas Lesión subretiniana en forma De yema de huevo Seudohipopión en caso de reabsorción parcial. a-b) Distrofia macular de Stargardt. 3 a-f) AR Pérdida rápida de la AV sin alteraciones funduscópicas Trastorno pigmentario macular rodeado por múltiples puntos amarillentos Enfermedad de Stargardt → afectación macular Fundus flavimaculatus → no afectación macular EOG normal ERG normal en fases iniciales Distrofia macular miopía magna (v. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme. cap. metamorfopsias Grandes placas de atrofia en polo posterior Atrofia circumpapilar (creciente miópico) Estafiloma posterior Mancha de Fuchs lacker craks (estrías lacadas) NVC Fondo de ojo Electrofisiología EOG alterado ERG normal AD: autosómica dominante.RETINA TABLA 2. 13) AD Escotoma central. Fundus flavimaculatus (fig. 211 .

c-d) Fundus flavimaculatus. EOG: electrooculograma. TABLA 3. Figura 3.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. ERG: electrorretinograma. 212 . La AV está muy afectada. AFECTACIÓN PRIMARIA DE LA COROIDES Coroideremia Herencia Síntomas Recesivo ligado al X Ceguera nocturna Pérdida progresiva de visión periférica Sólo varones Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases iniciales respeta mácula Alteración del ERG Atrofia gyrata AR Ceguera nocturna ↓ AV Niveles ↑ ORNITINA Múltiples áreas de atrofia coriorretiniana que van coalesciendo a medida que progresa (afectación parcheada) Alteración del ERG Alteración del EOG Tratamiento: vitamina B6 Fondo de ojo Electrofisiología Otros AR: autosómica recesiva. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de Stargardt con cambios atróficos en el EPR.

Figura 1. se utilizan mezclas no expansibles de gases de perfluorocarbono sintético. Aceite de silicona en la cámara anterior. que en caso de fracasar requerirán la aspiración de 0. el tamaño de la burbuja intraocular puede aumentar debido a su carácter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstrucción de la malla trabecular. sin embargo. cuya incidencia disminuye si se ha realizado una iridectomía inferior intraoperatoria que permite el paso hacia delante del humor acuoso por debajo de la burbuja de aceite (fig. Esta burbuja gaseosa intraocu- 213 . aquí se describirán sólo las que son más frecuentes en un servicio de urgencias. Fernández Reyes Luis Tanto la cirugía vitreorretiniana como la de indentación escleral pueden presentar un número elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias. A causa del uso de gases intraoculares Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas de duración. por lo que. si no responde a las medidas terapéuticas habituales. 1. además. El tratamiento en este caso consiste en las medidas hipotensoras habituales. con aire filtrado de quirófano. F.COMPLICACIONES 17 P O S T O P E R AT O R I A S DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA Y EXTRAESCLERAL A. 1. M. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA VITREORRETINIANA A causa del uso de aceite de silicona El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado. requerirá su evacuación lo más pronto posible. Sin embargo. si no se realiza una buena mezcla. Julve San Martín. puede observarse queratopatía en banda y glaucoma crónico de ángulo abierto. Es cataratogénico y. tóxico para el endotelio corneal y la malla trabecular. C3F8 y SF6. entre 3-6 meses.2 ml de burbuja intravítrea mediante una jeringa con aguja de 30 G. que. para disminuir el volumen intraocular.1-0. junto con cicloplejía y corticoides tópicos. por lo que su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones. en caso de que pase a la cámara anterior.1. También puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar. Redondo García. M.1). I.

En ambos casos está indicada la oclusión compresiva con instilación de antibiótico y ciclopléjico.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A lar es afectada por los cambios en la presión atmosférica. Proliferación vitreorretiniana Es la causa más frecuente de fracaso de la cirugía y de redesprendimiento de retina. según la ley de Boyle. b) Redesprendimiento retiniano tras cirugía vitreorretiniana. por lo que se debe indicar al paciente que durante el tiempo en que la burbuja está realizando su efecto taponador. Figura 1. Figura 1. no practique inmersiones ni viaje en avión. o secundarios al uso de las lentes de vitrectomía que son de apoyo corneal. Endoftalmitis aguda Poco frecuente tras la cirugía vítrea (aproximadamente en el 0. y así el contacto prolongado con la cápsula posterior del cristalino conduce a la formación de una catarata evolutiva (fig.2 a-b). Figura 1.1 % de los pacientes). 214 Figura 1. El paciente lo refiere como un defecto en su campo visual. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz.3.2. Complicaciones corneales Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirúrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria. 1.3. Los gases perfluorocarbonados son también cataratogénicos. disminución de la AV y reacción inflamatoria intensa con hipopión en la cámara anterior. El manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias. 1. . El tratamiento es quirúrgico. con segmentación y pelado de membranas (fig. se caracteriza clínicamente por dolor.2.3 a-b). b) C3F8 en la cámara anterior. a) Catarata por depósito de perfluorocarbono tras cirugía vitreorretiniana.

que en ocasiones requiere.1. La incidencia oscila entre un 0. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA EXTRAESCLERAL Anisometropía Figura 2.1 a-b). Clínicamente se observan los precipitados “en grasa de carnero” característicos de las uveítis granulomatosas y una respuesta celular acuosa de moderada a intensa. desde algunas células en el vítreo hasta papitis y desprendimiento seroso. Es característica la presencia de nódulos coroideos. Ello conlleva una miopía de eje inducida. 2. Desequilibrios de la musculatura extraocular Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen una elongación del eje axial. al cabo de un tiempo. 2. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora. que son agrupaciones de células epiteliodes. linfocitos y células del epitelio pigmentario alteradas.RETINA Oftalmía simpática La oftalmía simpática es una panuveítis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular penetrante o una cirugía intraocular.19 % tras un traumatismo penetrante. También se ha sugerido una predisposición genética debido a la elevada frecuencia del antígeno HLA-A11. En general. Figura 2. El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y tópicos y midriáticos para la uveítis anterior. con ciclosporina o azatioprina. La base etiopatogénica es una reacción autoinmune inflamatoria producida por una exposición del tejido uveorretiniano a los linfáticos conjuntivales. tanto más acusada cuanto mayor sea la indentación conseguida. denominados de DalenFuchs. En el segmento posterior la afectación también es muy variable. b) Imagen oftalmoscópica de cerclaje escleral con excesiva indentación. y aunque el 90 % de los pacientes la desarrollan en el primer año. tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una corrección por la elevada anisometropía (fig. la diplopía resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontánea en el plazo de 215 . a) Miopización tras cirugía retiniana convencional con cerciaje escleral apretado. se han comunicado casos en un intervalo de 5 días a 66 años. El intervalo de aparición es muy variable. la retirada de estos elemenSe relacionan con el uso de implantes grandes o de una crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares.1.007 % tras cirugía intraocular y un 0.

por lo que el mejor tratamiento es la prevención. 216 Figura 2. y evitando tenotomías de más de dos músculos extraoculares. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante. . a) Granuloma conjuntival por explante escleral. granuloma e incluso exposición de las esponjas de silicona.2. Tyndall o flare acuoso. Los síntomas clínicos son dolor y disminución de la AV. debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia.2 a-b). Infección de los elementos de indentación Se caracteriza por dolor.3 a-c). El tratamiento consiste en corticoides tópicos y sistémicos y cicloplejía. El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibiótica de amplio espectro (fig. aplicando diatermia cuidadosamente. la cirugía de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig.3. el pronóstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos. En la exploración se observan inyección mixta. sobre todo en la cercanía de las inserciones musculares. hiperemia conjuntival. sin embargo. Glaucoma agudo por cierre angular La indentación excesiva que origina congestión en las vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo Figura 2. 2. edema corneal con pliegues en Descemet. Si es permanente o muy incapacitante puede recurrirse a la utilización de prismas. evitando indentaciones muy pronunciadas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 6 meses. Si aparece disminución de la AV con reacción en cámara anterior o vítrea. aumento de secreciones. 2. arreflexia pupilar e hipotonía. Isquemia del segmento anterior Se debe a una perfusión inadecuada del iris y el cuerpo ciliar por rotura de un número excesivo de arterias ciliares cortas.

En general. b) Extrusión de explante de silicona. Intrusión de los elementos de indentación y un glaucoma agudo por cierre angular. pero. Complicación más frecuente hace unos años. El tratamiento es quirúrgico mediante vitrectomía de la pars plana. Redesprendimiento de retina Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR.4). basta con cortar la banda para aflojar la tensión. Figura 2. en cuyo caso el tratamiento consiste en cambiar de posición el elemento indentador (fig. si no es posible. cuando se usaban tubos de polietileno.RETINA También puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado por el cerclaje. se requerirá drenaje del desprendimiento coroideo. 217 . 2. Figura 2. múltiples desgarros.4. uso excesivo de crioterapia. si no hay respuesta al tratamiento. Imagen oftalmoscópica de desprendimiento coroideo tras cirugía convencional. c) Extrusión de banda de silicona. la retirada es más fácil en los elementos de silicona y. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamación intraocular.3. El tratamiento consiste en supresores del humor acuoso. midriáticos y corticoides.3. Figura 2.

SECCIÓN 5 N E U R O O F T A L M O L O G Í A Eva García Suárez Irene Redondo Marcos Sergio del Río Fernández Constantino Reinoso Montalvo Juan Antonio López González Antonio Gutiérrez Díez .

221 . mediante oftalmoscopia. I. ambos nervios ópticos confluyen en el quiasma. C. es decir. forma y coloración.NERVIO 1 ÓPTICO 1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TAMAÑO Y LA FORMA 1. SEUDOPAPILEDEMA Se denomina como seudopapiledema la elevación congénita papilar que semeja un verdadero edema de papila adquirido. Las papilas normales pueden variar en tamaño. anomalías en el desarrollo de las vías ópticas anteriores. Una papila oftalmoscópicamente patológica puede reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal. Características Disco Capilares Coloración vascular Tamaño del disco Excavación Edema de papila Hiperémico Dilatados Oscurecida Normal Fisiológica Seudopapiledema No hiperémico No dilatados Clara Más pequeño Generalmente sin excavar Central Sí Confinada a papila No (pulso venoso espontáneo) Ramificación vascular anómala No hemorragias ni infartos (exudados algodonosos) peripapilares Parte más elevada Periférica Creciente Elevación No Peripapilar Congestión venosa Sí Patrón vascular Hemorragias Normal Hemorragias peripapilares Infartos en número variable Figura 1. lugar donde una parte de sus fibras se decusan. Reinoso Montalvo. así como de la cantidad de axones del nervio óptico. Redondo Marcos El nervio óptico está formado por la confluencia de los axones de las células ganglionares retinianas cuando atraviesan el canal escleral. E.1 a). Algunas características morfológicas permiten hacer el diagnóstico diferencial en la mayoría de los casos.1 b-c). con importantes repercusiones en cuanto al estudio posterior (fig. Tiene aspecto ovalado.5-1. el vertical.1. 1. del nervio óptico se denomina papila o disco óptico. García Suárez.8 mm en el eje más largo. La porción visible.1. Anatómicamente. 1. a) Papila normal. Este hecho tiene importancia en el diagnóstico diferencial de la patología del nervio óptico (fig. con un diámetro de 1.

1.2 c) 1 % de la población Drusas (fig. No hay exudación ni hemorragias. 1. OTRAS ANOMALÍAS DE LA PAPILA Concepto Aplasia Hipoplasia (fig.000 de la población Foseta (fig. y la superotemporal elevada Mielinización posnatal de fibras del nervio óptico y retina por oligodendrocitos anteriores a la lámina cribosa Material hialino calcificado secundario a alteración del flujo axinal por mayor tamaño de la lámina cribosa Defecto congénito de origen todavía no aclarado Frecuente bilateral Fibras de mielina (fig.3 % de la población – Predomina en raza blanca 1/100. 1. la porción inferonasal está desplazada hacia atrás.2.2 f) Coloboma del nervio óptico (fig.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Exploraciones complementarias en caso de duda: – Visualización con luz aneritra. 1. 1.2 b) Anomalía por inserción oblicua dei nervio óptico.1. 1. 1. b-c) Hipermetropía: se observan los bordes difuminados. Anomalía del cierre de la fisura embrionaria Infrecuente Generalmente bilateral Morning glory (Papila en dondiego o coloboma central de la papila) (fig. 1.2 h) Variante del coloboma Excavación del polo posterior con nervio óptico anormal Desplazamiento de lámina cribosa hacia atrás Infrecuente Generalmente unilateral 222 . Ejemplo de seudopapiledema. – Realización de fluoroangiografía (AFG).2 a) Ausencia fibras nerviosas Bajo número de fibras nerviosas Epidemiología Excepcional Rara frecuentemente unilateral Disco oblicuo (fig.2 d-e) 0.2 g) Figura 1.

Sistémicas: – Hijo de madre diabética.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Agudeza visual Ceguera Normal hasta disminuida Oftalmoscopia No papila – Papila más pequeña – Halo peripapilar de hipopigmentación (signo del anillo) Asociaciones Oculares: – Albinismo. estrabismo. microftalmos. aniridia. alcohol). charge – Nistagmo – Estrabismo – Encefalocele basal – Anomalías de la región facial media Normal si no hay complicaciones 25-75 % desprendimiento seroso macular con metamorfopsia escotoma central Disminuida Disminuida Tejido glial papilar central – Disposición radial de los vasos que emergen de la papila – Vascularización anormal retiniana Atrofia peripapilar Hiperpigmentación circumpapilar por hiperplasia del EPR 223 . displasia septoóptica – Astigmatismo miópico. DPH.e. infecciones intrauterinas. La localización más frecuente es la temporal – Diagnóstico diferencial: coriorretinopatía central serosa – Tratamiento: si hay lesión macular: vitrectomía con taponamiento con gas – Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos más pronunciados se observa un estafiloma posterior – Vasos radiales – Coloboma total – Microftalmos Desprendimiento exudativo polo posterior – Asocia síndromes conocidos p. miopía axial. hiperfluorescencia limitada al disco. nasalmente antes de curvarse en dirección temporal Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor de ella Normal Normal – Papila elevada menor excavación – AFG: autofluorescencia verdadera antes de introducción del contraste. fármacos durante el embarazo (corticoides. – Defectos campimétricos: Normal – Papila pequeña y ovalada con eje mayor oblicuo – Despigmentación inferonasal coriorretiniana – Semiluna o cono inferior papilar – Situs inversus: los vasos temporales se desplazan. no rezume en tiempos posteriores Disco mayor que en ojo adelfo – Depresiones dentro de la papila. LSD. arteria hialoidea persistente.

f) Foseta.2. Hay elevación de la papila. a) Hipoplasia del nervio óptico: pequeño tamaño papilar y aspecto miópico del polo posterior. Obsérvese el mayor diámetro oblicuo y la semiluna inferior. Se aprecian la depresión papilar temporal y el levantamiento seroso macular. Figura 1.2. Figura 1.2.2. Debe diferenciarse del edema de la papila. d) Obsérvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introducción del contraste. tejido plumoso blanquecino peripapilar. b) Disco óptico oblicuo. c) Fibras de mielina. Figura 1.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 1.2. Figura 1. e) Drusas del nervio óptico. 224 .

2. Papila normal o alterada 2. Neuropatía óptica hereditaria de Leber 2.6. Tumores orbitarios Meningioma Quistes de la vaina neural Cualquier masa retrobulbar B.2.2. tanto en visión próxima como en visión lejana. Disminución de la agudeza visual (AV).2.9. Papila alterada A. Se aprecia el aumento de tamaño papilar junto con la gran excavación central. h) Morning glory o papila en dondiego. Tumores Hamartoma Glioma Melanocitoma Metástasis B. la emergencia radial de los vasos y la hiperpigmentación circumpapilar.5. Figura 1. Inflamatorias Papilitis Neurorretinitis Papiloflebitis B. Defectos del campo visual (CV) variables. Infiltrativas Linfomas. 2.1. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Neuropatía óptica arterítica Vasculitis y enfermedades del colágeno Retinopatías proliferativas B. Enfermedad ocular Uveítis Hipotonía ocular Oclusión venosa B. 3. leucemias y neoplasias hematológicos B. 225 .2.7. Enfermedades sistémicas Anemia Hipoxemia HTA Uremia B.N E U R O O F TA L M O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO 2. que pueden hacer al paciente acudir a urgencias: 1. 5. Papila normal o alterada Ambliopatía tabaco-alcohol Neuropatía inducida por fármacos Neuropatía óptica traumática Neuropatía por radiación Figura 1. Oftalmopatía distiroidea B. Disminución de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz. g) Coloboma.1.3. Papila normal Neuritis retrobulbar 2. Defecto pupilar aferente. 4.3.2.3. Papila normal 2. EDEMA DE PAPILA: B. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO Se manifiesta por uno o más de los siguientes signos y síntomas. PAPILEDEMA: secundario a hipertensión intracraneal B.4. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde. Se observan el aumento de la excavación y la emergencia radial de los vasos.8.

casi siempre bilateral. 2.A.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Fases 1. PAPILA ÓPTICA ALTERADA A. Cefalea más intensa matutina. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo. Crónico: las hemorragias y los exudados se resuelven. con importante edema.A. za la mácula puede aparecer una estrella macular. La AV normalmente está alterada. pliegues alrededor del nervio óptico (líneas de Paton) debidas a la separación concéntrica de la retina del EPR.A e-h).1. que aumenta con maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza. La intensidad aumenta progresivamente. 3. La AV normal o levemente disminuida (fig. La papila tiene aspecto de “corcho de champagne” (la excavación central sigue obliterada. tortuosidad vascular. secundario a hipertensión intracraneal (HTIC). a) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OD. Figura 2. sin pérdida de AV y con reflejos pupilares normales. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. 2. diplopía secundaria a debilitamiento del recto lateral. hemorragias en astilla. ausencia de excavación y pérdida del pulso venoso espontáneo. hipervascularidad de la cabeza del nervio. desapareciendo en 6-10 semanas. Otros síntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visión. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior. Náuseas o vómitos en escopetazo. 2. Diplopía horizontal por afectación del III o el VI par. 2. tortuosidad venosa. 3. Atrofia óptica: aparece tras meses de evolución y la AV está bastante disminuida (fig. exudados algodonosos. b) Papiledema secundario a hipertensión intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).A c-d). Si alcanFigura 2. 4. sin embargo los demás signos (edema del disco.A a-b). Figura 2. 2. La AV a menudo es normal (fig. hemorragias y exudados) lo hacen más lentamente. Se aprecian exudados duros y shunts optociliares.A. hemorragias y exudados peripapilares de OD. la congestión venosa cede rápidamente. 4. 226 . pero el edema periférico del disco desaparece). Papiledema Es el engrosamiento pasivo del nervio óptico. Pleno desarrollo: edema del disco. hemiapnosias secundarias a la causa de base. Cuando la HTIC se normaliza.

Lesiones ocupantes de espacio. 3. pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una pérdida progresiva en forma de compresión irregular periférica.A. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo de OI (el mismo paciente). Hidrocefalia obstructiva. e) Fase inicial de papiledema en OD.A. 5.A. Aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo). h) Papiledema. seudotumor cerebral). Figura 2. g) Papiledema. . cirugía del cuello. Figura 2. compresión de la vena yugular). f) Fase inicial de papiledema en OI. 4. malformaciones). 227 Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. 6.A. Figura 2. CAUSAS DE HTIC 1. El CV es normal.A. Aumento del volumen sanguíneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas. hiperproteinemia. 2. Evolución a atrofia óptica de OI (mismo paciente de las dos figuras previas). Evolución a atrofia óptica de OD (mismo paciente de las dos figuras previas). Disminución de absorción (policitemia. Obstrucción de la salida venosa cerebral (trombosis del seno venoso.

tirotoxicosis. paperas).B.B. Enfermedad ocular – Uveítis (fig. Interconsulta con neurología.B.B. síndrome de apnea del sueño. a) Edema de papila en un paciente con coriorretinitis candidiásica. Pruebas de neuroimagen (TC. Enfermedad inflamatoria Papilitis Es la inflamación local de la porción visible del nervio óptico. encefalitis. Se asocia a múltiples patologías: desmielinizante. Es más frecuente en mujeres (1:5). En niños se relaciona sobre todo con enfermedades víricas (sarampión. PRONÓSTICO Es bueno. inmunológica.1 a). Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la órbita o de senos paranasales. 2. TRATAMIENTO El de la causa de hipertensión intracraneal. 3. Medición de la presión arterial.1. insistiendo en la toma de medicamentos. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. Anamnesis exhaustiva. Figura 2. b) Edema de papila en un paciente con acusada hipotonía tras cirugía filtrante de glaucoma. infecciones respiratorias altas o vacunación previa.2. Figura 2. 2. Figura 2. La AFG sólo en casos dudosos.B.B. enfermedades congénitas cardíacas cianóticas. 2. siendo la edad media de aparición entre los 18-45 años.1 b) – Oclusión venosa (fig. polineuritis inflamatorias. 4. sobre todo si se hace de forma brusca.1 c).1.1. 1. idiopática. meningitis o encefalitis. Otras causas: hipoxia. RM). c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 7.1. 2. aunque se han descrito casos de pérdida súbita de AV al ceder la causa compresiva. B. Edema de papila B. – Hipotonía ocular (fig. 228 . PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Sólo las derivadas de la patología primaria. B.

enfermedad de Devic. con muy buen pronóstico. 2. 5. causa más frecuente de infiltración inflamatoria de la papila (fig. Es una manifestación de la sífilis secundaria y de neurorrecurrencia.B. criptococo.ª semana suele iniciarse una recuperación. ya que se recupera espontáneamente.B.B. – Toxoplasmosis. A partir de la 3. enfermedad de Schilder. Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. papilitis y perineuritis. La disminución de la visión es más acusada en los 20° centrales.2 f). Éstas son más graves y resistentes a cualquier tratamiento que las idiopáticas o las desmielinizantes.2. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. con frecuencia bilateral y asociada a síntomas neurológicos (cefalea. Disminución de AV rápidamente progresiva en horas o días. – Granulomas sarcoideos. – Toxocara. Figura 2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa: – Posterior a una enfermedad vírica: paperas. conjuntivitis. – Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjögren. Neuritis infecciosas: – En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV. Se presenta como una disminución de la AV aguda. lo que se refleja en una alteración campimétrica de escotoma central o cecocentral y defectos altitudinales en sus formas más habituales. uveítis intermedia. sarampión. varicela. mononucleosis. Suele aparecer 10-15 días después de las lesiones cutáneas. Histoplasma capsulatum. No precisa tratamiento. papilitis y meningitis aséptica. – Granulomatosis de Wegener. – Fiebre mediterránea familiar. En un pequeño porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta pérdida visual es variable (fig. – Herpes oftálmico que afecta el dermatoma trigeminal. desprendimiento de retina seroso. 3.2. – Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional. 2. Neuritis de evolución crónica: – Masas extrínsecas (sobre todo meningiomas). Toxoplasma. con un defecto altitudinal inferior. vasculitis retiniana. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas: – Sinusitis etmoidal. – Sífilis: neurorretinitis. – Paquimeningitis. a) Granuloma sarcoideo papilar. tos ferina. Figura 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A ETIOLOGÍA 1. conectivopatías). ataxia). – Mucocele esfenoidal. 2. varicela-zoster. Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. – Dentro de un síndrome de Guillain-Barré. 4. – Meningitis aguda o crónica. 229 .B.2 a). – Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis. grave. f) Campos visuales de la misma paciente. – Posterior a vacunaciones.

Puede preceder o coincidir con la disminución de la AV. Se observa la condensación vítrea sobre la papila.B. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimétricos. habitualmente con pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig.B.2 b-e).2.2. Figura 2. b) Papilitis en una mujer de 25 años como primera presentación de una esclerosis múltiple (OD).B. 2.2 g). Figura 2.2.B. aunque en niños puede ser bilateral. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular. Sólo se aprecia una discreta palidez con respecto al ojo contralateral. 4. 6. g) Papilitis. d) Evolución de la paciente anterior al mes de la presentación. orbitario profundo o supraciliar. 5. 230 .B.B. Figura 2. que puede ser fluctuante. Desaturación del color. sobre todo con los movimientos oculares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. especialmente con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenómeno de Uhtoff). 3. e) Aspecto a los 6 meses. Figura 2. Figura 2. Suele ser unilateral. Es frecuente la aparición de células vítreas por delante del disco y exudados retinianos profundos (fig.2.B. 2. c) Papila del OI normal de la misma paciente. Pérdida de la profundidad de campo.2. La papila óptica es edematosa. donde se aprecia la disminución del edema de la cabeza del nervio óptico. 7.

atenuación arterial. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmón y mama. DIAGNÓSTICO 1. estudio neurológico (RM cerebral. Suele presentarse como disco óptico edematoso. hemorragias y exudados algodonosos retinianos.3. hemorragias.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 8. Neuropatía arterítica. punción de LCR. 2. ni disminución de la AV. edema pálido. HTA maligna: bilateral. Ya en consulta programada: CV. Infiltrativas Neuropatía óptica carcinomatosa Es una entidad rara. plasmocitomas. 2. edad > 55 años. 4. B. interconsulta a neurología si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada). 2. Neuropatía tóxica o metabólica. Papiledema agudo: más frecuente bilateral.2. Obsérvese el edema peripapilar asociado y la aparición de estrella macular. B.2 h). Lesiones infiltrativas Infiltración difusa del nervio óptico secundaria a sarcoidosis. Las técnicas de imagen son poco útiles. 5. En casos atípicos: serologías para sífilis. – Hipoxemia. VIH. para continuar con prednisona 1 mg/kg/día durante 11 días más. indoloro. – El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3. 3. visión del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir.B. toxoplasmosis. linfomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. – La sensibilidad al contraste. Figura 2. potenciales evocados visuales. etc.4. PRONÓSTICO – En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno. Se presenta como pérdida de AV que frecuentemente se hace bilateral. Suele ser una neuritis retrobulbar. Masa intracraneal que comprime la vía óptica aferente. Con neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA): defecto altitudinal. Enfermedades sistémicas – Anemia. leucemias. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: sólo ante neurorretinitis o vitritis asociada estaría justificado el uso de una pauta corta de corticoides. 3. ni vitritis anterior al disco óptico. sin dolor ocular. ANA. TRATAMIENTO 1. son características que hacen pensar más en NOIA. 7. Cuando aparece edema peripapilar asociado se habla de neurorretinitis (fig. Anamnesis completa. 231 . Metilprednisolona 1 g/día intravenosa durante 3 días. linfomas y melanomas. Pérdida aguda o insidiosa de la AV en uno o ambos ojos. Si hay sospecha o diagnóstico previo de enfermedad desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. 2. Patología orbitaria con compresión del nervio óptico: suele asociar proptosis. Neuropatía óptica de Leber. 8. 4. Exploración clínica oftalmológica completa. h) Neurorretinitis. 6.B. histiocitosis.

Edema de papila bilateral.B. B. con conservación del campo visual central durante años. Son tumores no pigmentados que se observan en la enfermedad de Bourneville con una frecuencia del 30-50 %.B. Suele presentarse como proptosis de evolución insidiosa y pérdida de la AV. Muchos de estos gliomas afectan el canal óptico y se puede observar una remodelación ósea mediante pruebas de imagen (TC.B. 2. La papila puede estar ligeramente pálida y presenta un edema crónico con la aparición de shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides. 2. hemorragias y exudados retinianos dispersos. glioblastoma. Hamartomas Surgen de las células ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior.5 a). Gliomas Los más frecuentes son la forma relativamente benigna (hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna. en mora. B. Figura 2. Figura 2. en el adulto.B.5 b). En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco. Generalmente son asintomáticos. melanoma) y rara vez por linfomas. No es infrecuente que aparezcan lesiones múltiples que pueden confundirse en niños con el retinoblastoma y en adultos con drusas. Tumores del nervio óptico La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma. aunque pueden dar disfunciones del nervio óptico por inflamación o compresión. Meningiomas Más frecuente en las mujeres de edad media. La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). La presentación clínica dependerá de la localización y la extensión del tumor.4 a-b).5. metástasis o tumores propios del nervio óptico. RM) (fig. La ecografía también puede ser útil (fig. 2.4. Se presenta como proptosis axial de evolución muy lenta y pérdida visual.5. a) TC de un glioma del nervio óptico. estrella macular. Son de crecimiento lento. a-b) Hipertensión maligna. – Uremia.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – HTA (fig. y es frecuente la calcificación dentro del tumor. 232 .

5. un pequeño porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. MOTIVO DE CONSULTA. Con frecuencia se asocian a un desprendimiento seroso retiniano.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Metástasis Los tumores metastásicos solitarios de la papila son muy raros y la mayoría aparece en el período del tumor primario. adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos más típicos de la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) que de papilitis (fig. En una fase evolucionada pueden invadir la porción retrolaminar o intraorbitaria del nervio óptico. aunque pueden dar clínica de disfunción del nervio óptico. Igual que los hamartomas. pulmón y páncreas. HTA. Patología vascular Neuropatía óptica isquémica anterior Es la causa más frecuente de afectación del nervio óptico en mayores de 50 años. La pérdida rápida de la AV es la regla. FACTORES DE RIESGO Figura 2. En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrón. aunque pueden crecer y protruir hacia el vítreo o a la retina. coagulopatías. Tumor intraocular primario más frecuente. 2. La superficie tiene típicamente aspecto estriado. hipercolesterolemia. palidez. de tamaño variable pero sin sobrepasar 2 diámetros papilares.5 c).6. c) Melanocitoma del nervio óptico.7.7 a). bien por la presencia del tumor. bien por producir una obstrucción de la arteria central de la retina.5. brusca y no dolorosa.B. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disminución de la AV monocular. aumento de fibrinógeno > 3. pérdi233 .B. En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas. tabaquismo. b) RM de un meningioma del nervio óptico. Su curso es estable. diabetes. Con menor frecuencia puede haber embolia o trombosis. Figura 2. B. que pueden sobrepasar los bordes del disco.B. con afectación de la fijación central (el 50 % tiene la AV disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV < 20/200).B. Los más frecuentes son secundarios al cáncer de mama (70 %). Afecta de forma característica la porción prelámina cribosa del nervio óptico. Un edema altitudinal del disco.6 g/l. mamelonadas. distorsionando la salida de los vasos. 2. generalmente son asintomáticos. Tumores orbitarios (Ver Tomo I) B. Melanocitomas Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos. Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis).

TRATAMIENTO No hay tratamiento efectivo.7. Se observa edema de disco con hemorragias peripapilares en llama. La antiagregación con ácido acetilsalicílico parece disminuir el riesgo de bilateralización. 2. Suelen ser defectos densos. 2. .7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. que pueden descubrirse por técnicas de confrontación (fig. 2. b-c) NOIA de aparición simultánea.B. Medición de la presión arterial.7 d). 234 Figura 2. radionecrosis. lo que obliga a descartar una neuritis arterítica o una HTA maligna. glucemia y factores de coagulación. 3. hipotensión nocturna.B.B. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Papilitis.B. da aguda de sangre. CV donde se observa un defecto campimétrico altitudinal inferior típico. Tumor compresivo del nervio óptico. 2.7 b-c). a) NOIA. Descartar enfermedades autoinmunes. d) NOIA.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. Analítica que incluya lípidos.B. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). 3. Neuritis óptica isquémica arterítica: la aparición simultánea bilateral es rara y hay que descartar una forma arterítica o una HTA maligna (fig. La miopía ejerce cierto factor protector.7. Figura 2.

aunque el 12 % empeoran progresivamente.7. – Posibilidad de bilateralización: alrededor del 40%.B. Figura 2.7 e-1). PRONÓSTICO Mejor que el de la patología arterítica. 2. Figura 2. El 43 % mejora más de 3 líneas del optotipo durante la evolución. típica del glaucoma.7.B. e-f) NOIA que se bilateralizó en semanas.B. 235 . Aumento de la excavación papilar sin seguir la regla ISNT.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EVOLUCIÓN – Tendencia a la atrofia óptica. Atenuación arteriolar. habitualmente semanas o meses después (fig. g-h) CV del paciente anterior en el que se descubre un defecto altitudinal inferior bilateral.

B. Puede presentarse también como neuritis retrobulbar en el 7 % de los casos y como obstrucción de la arteria central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los casos. siendo rara más tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).7. Figura 2. pero probablemente sean distintas formas de presentación de una misma enfermedad. k-I) Evolución a atrofia bilateral del paciente anterior. mientras que la NOA suele requerir dosis altas. Neuritis óptica arterítica (arteritis craneal de células gigantes) La neuritis óptica arterítica (NOA) es la arteritis más común que afecta al ojo. La relación entre la NOA y la polimialgia reumática no está clara. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnóstico de certeza. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides. La bilateralización suele ocurrir al cabo de días o semanas.B. 236 MOTIVO DE CONSULTA Disminución súbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros síntomas generales: debili- . i-j) Presentación de NOIA aguda en OD junto a atrofia óptica del otro ojo en probable relación con NOIA antigua.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2.7. aunque en estos casos es fundamental la búsqueda de un origen arterítico o un síndrome de Foster-Kennedy. La aparición de una neuritis óptica bilateral simultáneamente ha de hacer pensar en la NOA. Se trata de una reacción inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antígeno localizado en la pared vascular. Aparece en edades levemente mayores que la no arterítica y la pérdida visual es devastadora.

disminuyendo 237 Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Defecto papilar aferente. por lo que la negatividad de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repetición. 3. para continuar con 60 mg de prednisona por vía oral 3 días más. También puede presentarse como obstrucción de la arteria central de la retina. – Fondo de ojo: edema pálido del nervio óptico que puede extenderse a la retina. y en ocasiones hemorragias en llama. – AV muy baja. En los pocos casos descritos en menores de 50 años no se asocian estos síntomas. – Posición de Trendelemburg (cabeza baja). cefalea occipital crónica. – Además de las alteraciones en el fondo de ojo. edema corneal. Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso en el 20 % de los casos de arteritis de temporal. junto con metilprednisolona. isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig. La diplopía es rara (< 6% de los casos). TRATAMIENTO Mejora la AV. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. – Puede palparse la arteria temporal y no late. rubeosis del iris y catarata rápidamente progresiva. es diagnóstico en el 94 % de los casos). pueden observarse signos secundarios a la isquemia orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales. probablemente en relación con isquemias musculares. inflamación en cámara anterior. pérdida de peso y mialgias.N E U R O O F TA L M O L O G Í A dad. con lo cual ante la sospecha debe tratarse. VSG mayor de 50 mm/hora. 2.7. 250 mg por vía intravenosa cada 6 horas durante los 3 primeros días. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del hemicráneo afecto. . Otros métodos diagnósticos: neumotonografía (mide el pulso ocular inducido por la presión de perfusión de las arterias ciliares posteriores y oftálmica) y neumopletismografía (mide la amplitud del pulso ocular en relación con el ciclo cardíaco. dolor en cuero cabelludo y claudicación mandibular (bastante específica). Las lesiones son parcheadas. reduce la posibilidad de bilateralización y disminuye la morbimortalidad de los pacientes. de contar dedos o menor. La proteína C reactiva (PCR) es más específica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %.7 m-n). fiebre.B. – Hospitalización. – Prednisona oral. – Al resolverse el edema aparece la atrofia óptica. 2. sensibilidad: 80 %) (es muy útil no sólo en el diagnóstico sino también en el seguimiento). AFG puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste está más retrasada en la NOA que en la NOIA). m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm en el ingreso a urgencias. aunque si se efectúa la biopsia bilateral aumenta la posibilidad de diagnóstico). hipotensión ocular. 4.B. 80-100 mg/día.

o-p) Evolución de la paciente anterior. acompañada de dolorimiento ocular. – El pronóstico es malo. 2. 2. pueden hacerlo a cualquier edad). independientemente de la edad. Neuropatía óptica hereditaria de Leber Es una entidad rara.2 a-c). Oftalmopatía distiroidea (ver Tomo I) B. aunque lo más frecuente es que se mantenga durante 1-2 años e. toda la vida (fig. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayoría de los pacientes son varones. Aunque la reversibilidad del déficit de la AV es impredecible. los cuales la edad de presentación es alrededor de los 20 años.8. Por ello el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropatía.B. Dependiendo de los síntomas. las otras alteraciones sistémicas responden muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas. dapsona.9. con mayor frecuencia. Fase inicial: disco normal o. MOTIVO DE CONSULTA Típicamente se produce una disminución de la AV unilateral. Las telangiectasias se pueden ver en familiares femeninos asintomáticos. B. 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA 1. que en días o semanas se hace bilateral. mientras que en las mujeres. tortuosidad vascular e inflamación de las fibras peripapilares. 4-8 semanas.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de mantenimiento de 10 mg/día. que rara vez se afectan. Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanzó una AV final de 80/100. hiperémico. con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a retina adyacente.B.7 o-p). en 238 . Es la neuritis óptica más frecuente en adultos y se relaciona con la esclerosis múltiple (fig. aguda. PAPILA NORMAL Neuritis retrobulbar Inicio agudo de disminución de la AV en paciente menor de 50 años con papila normal. La mayoría termina con una agudeza visual < 1/10 bilateral. incluso. Evolución: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia óptica. – CV: escotoma central. – AFG: ausencia de contraste. – Tratamientos alternativos: metotrexato. TRATAMIENTO Figura 2. como mínimo. – Ninguno eficaz. 2.2. grave e indolora. el tratamiento se mantiene. la VSG y la PCR. DIAGNÓSTICO – Clínico. – Al parecer la abstención de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial podría prevenir la aparición de la neuritis.7.

MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV bilateral. Figura 2. b) Neuritis retrobulbar.2. Escotoma cecocentral. PAPILA NORMAL O ALTERADA 2.2. no dolorosa. – CV: escotoma cecocentral bilateral y simétrico. a-b) Ambliopía por tabaco-alcohol avanzada. sobre una base de déficit de proteínas y vitamina B. Aspecto de la papila normal. CV realizado con campimetro de Goldmann. Figura 2.2. 2.N E U R O O F TA L M O L O G Í A 2.3. Figura 2. simétrica. insidiosa y progresiva. EXPLORACIÓN CLÍNICA – Disco óptico normal o pequeñas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. Importante palidez papilar.3. Ambliopía tabaco-alcohol Afecta a grandes fumadores y bebedores.3.3 a-b). a) Neuritis retrobulbar en un paciente con esclerosis múltiple. c) Imagen de una RM donde se aprecian placas de desmielinización periventricular.1. Figura 2. 239 . con alteración de la visión de color.

simétrica. Dieta correcta. interferón alfa) Etambutol: es el más frecuente. con progresión lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses. insidiosa. EXPLORACIÓN CLÍNICA Disco normal o pequeñas hemorragias o leve edema (fig. c-d) Imagen funduscópica de un paciente con neuropatía secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar. digitálicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO Vitamina B: 1. Es dosis-dependiente. isoniazida.3. Figura 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PRONÓSTICO En casos iniciales. con menor frecuencia constricción periférica o alteración bitemporal. MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la AV bilateral. acaba en atrofia óptica. Neuropatía óptica traumática Secundaria a una lesión penetrante orbitaria o como resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal.2. cloroquina. 240 . Neuropatía inducida por fármacos (etambutol.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. produciéndose en el 1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. – Potenciales evocados visuales. – Alteración de la visión del color y del contraste. – CV: escotoma central. 2.3. rica en proteínas. Puede presentarse como sección o contusión del nervio óptico.3. TRATAMIENTO Suele mejorar al retirar el fármaco.3. En casos avanzados o sin tratamiento. amiodarona. 2. con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.3 c-d). 5-fluorouracilo y ciclofosfamida. vigabatrina. clorpromacina. 2. por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento. MOTIVO DE CONSULTA Disminución de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial. Abstención de tabaco y alcohol. cloranfenicol y estreptomicina.

TC): para descartar fracturas orbitarias. en semanas o meses. – Exploración cuidadosa de conjuntiva y párpados en busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. 2. La pérdida visual irreversible es la regla. Es una radionecrosis con obliteración de los vasos. f-g) Neuropatía óptica traumática. Imagen comparativa de ambas papilas. – Reflejos pupilares.3. Neuropatía por radiación Afectación del nervio óptico por radiaciones ionizantes. Figura 2. habitualmente secundarias al tratamiento radioterápico de tumores de senos o intracraneales. Figura 2. con evolución a la atrofia óptica. e) Laceración conjuntival por traumatismo perforante con objeto punzante del paciente anterior. cuerpos extraños orbitarios. 241 . Obsérvese la palidez de la papila izquierda con respecto a la derecha. hemorragias dentro de la vaina del nervio. fibrosis y astrocitosis reactiva. hemorragia orbitaria. Se produce una pérdida visual progresiva.3 e).3. – Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente. 2. Los tratamientos más utilizados son la descompresión quirúrgica del canal óptico y altas dosis de corticoides. TRATAMIENTO Polémico.N E U R O O F TA L M O L O G Í A EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la AV.3. avulsión del nervio.3 f-g).4. 2. palidece o aumenta la excavación (fig. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Estudios de imagen (radiografía de tórax.

1. recto interno. no obstante.1. En caso de afectación completa sólo se conserva la abducción. a diferencia de la paresia. la desviación es mínima. I. – Síntomas. la pupila estará dilatada fija o poco reactiva y con parálisis de la acomodación. Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea. en la dirección de la mirada (versión) correspondiente al campo de acción del músculo parético la desviación ocular (y consecuentemente la diplopía) es máxima. Diplopía binocular. Más sintomática en la mirada inferior (al bajar escaleras). es decir. Redondo Marcos Desde el punto de vista clínico pueden distinguirse dos entidades diferentes en los trastornos de la motilidad ocular: los que presentan diplopía y los que pueden presentarla o no. Parálisis y paresias oculomotoras CARACTERÍSTICAS GENERALES La parálisis se define como una interrupción completa de la acción muscular por afectación de la enervación responsable de la motilidad. oblicuo inferior y elevador del párpado superior. .A LT E R A C I O N E S 2 DE LA MOTILIDAD OCULAR E. en las parálisis oculomotoras agudas la prueba de ducción forzada es negativa (no 242 B. C. por lo que el ojo aparece en hipotropía y exotropía (hacia abajo y hacia fuera) (fig. es necesario realizar el diagnóstico etiológico a fin de establecer un pronóstico y un tratamiento adecuados. – Signos. Puede haber afectación parcial o completa. A. Se afecta la acción del músculo oblicuo superior. III par craneal. existe impedimento mecánico que frene el movimiento ocular). – Síntomas. Si hay afectación vegetativa (parasimpático ocular).A 1-6). en la cual la afectación es parcial. párpado caído (en cuyo caso no hay diplopía). IV par craneal. Limitación de los movimientos oculares realizados por los músculos extrínsecos inervados por el III par craneal. En la posición de la mirada opuesta a la anterior. Reinoso Montalvo. De manera característica. García Suárez. El comportamiento clínico de las parálisis oculomotoras nucleares y periféricas es idéntico. 1. 1. Diplopía binocular vertical (una imagen aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). Se afecta la acción de los músculos recto superior. recto inferior. El trastorno parético provoca una pérdida del paralelismo ocular con desviación ocular inconcomitante. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD OCULAR QUE PRESENTAN COMO SÍNTOMA PRINCIPAL DIPLOPÍA BINOCULAR La diplopía binocular es la visión doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusión de uno de los ojos.

Limitación en la motilidad del ojo afecto en la mirada hacia abajo y hacia nasal. OD. 1. Elevando el párpado. 2-3.B 1-3). 243 . 2. 1-6) Parálisis oculomotora del III par craneal. Hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior izquierdo y déficit relativo de la acción del oblicuo superior del lado derecho. el paciente presenta ptosis del ojo afecto. 3-6. En posición primaria de la mirada. Figura 1.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. – Signos. La diplopía aumen- ta en posición cabeza-hombro del lado afecto.B. hipotropía y exotropía del OD. 1.A. el ojo afecto puede verse en hipertropía (hacia arriba). 1. 1-3) Parálisis congénita de IV par. Posición primaria de la mirada: leve hipertropía del OI. Exploración de las ducciones: limitación de la aducción en levoversión y de la supraversión del OD. En la posición primaria de la mirada (al frente). exacerbándose la hipertropía de ese lado (signo de Bielschowsky) (fig.

con afectación pupilar o sin ella. Exploración del paciente: limitación de la abducción del OI. – Signos. lesiones troncoencefálicas y de la base del cráneo. ETIOLOGÍA DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnóstico PARÁLISIS III PAR (fig. aneurisma con menos frecuencia.C. derivada de HTA o DM). 1. pero sí tortícolis). microangiopatía. de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el seno cavernoso. Cursa con afectación del III par craneal. en el síndrome de Guillain-Barré. Más sintomática en la visión lejana. traumatismo o congénita. 1-3) Parálisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. como. Es progresivo. El ojo afecto tiene limitada la abducción (movimiento hacia fuera de la línea media facial) (fig. En posición primaria endotropía del ojo afecto. Síndrome del seno cavernoso Parálisis oculomotoras múltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o más ramas trigeminales.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A C. El más típico es el de la arteria comunicante posterior • También enfermedad microvascular (de los vasa vasorum. por ejemplo. – Sin afectación pupilar • Enfermedad microvascular • También síndrome del seno cavernoso. que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes E. Con menor frecuencia se encuentran parálisis oculomotoras combinadas bilaterales. VI par craneal. D. raramente arteritis de la temporal (hay dorlor persistente) – Más frecuente: traumatismo. congénita (sin diplopía. Figura 1. idiopático PARÁLISIS IV PAR PARÁLISIS VI PAR 244 .C 1-3). Afectación del músculo recto externo – Síntomas: diplopía horizontal binocular. enfermedad desmielinizante – Vasculopatía – Traumático.A 7-10) – Es importante considerar el estado de la pupila: – Afectación pupilar presente • Sospechar siempre aneurisma intracraneal. tumor. idiopática. 1. Parálisis oculomotoras combinadas y oftalmoplejías dolorosas En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de parálisis de varios pares craneales.

A las 48 horas volvió a urgencias debido al aumento de los síntomas y de la cefalea. Pupila normal. Ptosis que aumenta tras supraversión sostenida. hipotropía y exotropia. con afectación vegetativa: ptosis completa del OI. – Traumatismo orbitario. la pupila del OI estaba en midriasis. garganta. – Oftalmoplejía externa progresiva. Ducción forzada positiva. herpes zoster. carcinomas nasofaríngeos inva- 245 . Exoftalmos y quemosis. Pupila no afecta. generalmente bilaterales. espasmo de convergencia. – En el caso de parálisis oculomotoras múltiples. Es un diagnóstico de exclusión. – Otras causas: apoplejía hipofisaria. Proptosis. – En el caso del VI par. Suele ser el resultado de la diseminación de una infección de cara. 7-10) Paciente que acudió a urgencias de oftalmología con cefalea y sensación de visión borrosa. considerar además afectaciones congénitas (síndromes restrictivos de Möbius. – Seudotumor inflamatorio de órbita. resistencia a la prueba de ducción forzada. Afectación bilateral. boca. Vasos conjuntivales y epiesclerales ingurgitados. Bilateral. Presentaba una parálisis del III par completa. – Lesión del cerebro medio. Clínica progresiva. normalmente sin diplopía. metástasis al seno cavernoso. inyección sobre los músculos rectos.A. • Trombosis del seno cavernoso. – Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). Variación diurna de síntomas y signos. quemosis y edema palpebral. hay reacción pupilar a la convergencia. aneurismas de la arteria carótida común. La prueba de imagen diagnosticó aneurisma de la arteria comunicante posterior. Duane).N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 1. sin componente torsional. proptosis. Retraso palpebral. considerar hipertropía vertical: un ojo está más alto que el otro de modo constante en todas las posiciones de la mirada. Ojo rojo. considerar: • Fístula arteriovenosa. con exoftalmos. senos u órbita. En la exploración inicial sólo se detectó un reflejo perezoso. – En el caso del IV par. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Miastenia grave.

Duane C. VHS. hemograma. VDRL. – TC/RM en parálisis de III y VI pares – Presión arterial. F. Ptosis y /o diplopía que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons- . traumatismos Pruebas complementarias en exploraciones posteriores – Ante pacientes de 20-50 años pruebas VIH. Miastenia gravis (fig. quemosis. – Síntomas. infecciones) – TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de riesgo vasculopático o asociación de otras anomalías de pares craneales o neurológicas – Angiografía carotídea/vertebral/cerebral para mayores de 50 años con POM del III par con midriasis – Valorar exploración ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. Luego valorar radioterapia. No es una causa frecuente de diplopía aguda. En la fase aguda. 246 B. – Tratamiento. 2. corticoides. fotografías antiguas que ayuden a detectar parálisis congénitas inadvertidas que se han descompensado – Ante POM múltiples progresivas. mucormicosis.2.E 1-4) – Signos. aumento de la PIO. – Valorar inyección de toxina botulínica tipo A y/o cirugía muscular si no hay mejoría. ESTUDIO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS – Anamnesis – Examen oftalmológico completo. anamnesis orientada hacia infecciones. Lyme. Debe incluir un examen de la reacción pupilar. VEB. Miopía magna D. retracción del párpado superior. neuropatía óptica compresiva. Variante esclerosante de seudotumor orbitario. la motilidad ocular. FTA-ABS. A. 1. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar. síndrome de Tolosa-Hunt (diagnóstico de exclusión). vómitos. Se observa afectación predominante de los músculos recto interno y recto medio.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A sores. vasculitis. Miopatías E. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoración invasora) – Estudio del LCR en el IV par POM: parálisis oculomotoras. Otros cuadros Migraña oftalmopléjica. Muy raramente puede dejar secuelas. – Sintomático: • Oclusión del ojo desviado. Enfermedad de Graves-Basedow. La parálisis se resuelve en 1 mes. ANA. Es un cuadro más frecuente en niños que en adultos. Otros signos: proptosis. Se afecta el III par craneal. VSG – En caso de parálisis del IV par. Síndromes restrictivos De forma característica la prueba de la ducción pasiva es positiva (v. Orbitopatía distiroidea Se produce una limitación muscular con componente restrictivo. prismas o cirugía. Náuseas. Apéndice). dolor en ojo afecto o alrededor. – Exploración neurológica – Prueba de cloruro de edrofonio. fatiga palpebral con la mirada sostenida hacia arriba. anti-DNA (inflamación. Síndromes oculares: Brown. Enfermedades orbitarias. • Lentes para disminuir la diplopía (prismas) si la desviación no es grande. neoplasia. PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARÁLISIS OCULOMOTORAS Dependen de la etiología. La cefalea remite con el inicio de la oftalmoplejía.

Una prueba negativa no excluye el diagnóstico. – Causa. tantes.E. diplopía variable en el tiempo. – Tratamiento.E. – Estudio: • Anamnesis. Valorar tratamiento con el internista o el neurólogo. • Recordar además: Síndrome de Eaton-Lambert.E. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis presenta variabilidad a lo largo del día pero no varía con la prueba de bloqueo del frontal. Ptosis. Figura 2. 2) En la miastenia gravis se observa que no existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares).N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Trastorno autoinmune. Provocado por un carcinoma. etc. pupilas normales. Ptosis. Figura 2. Ausencia de anomalías pupilares.E. Mejoría tras el uso de fármacos colinérgicos. Cuadro clínico similar a miastenia. La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. • Estudio de la motilidad ocular y pupilar. aminoglucósidos.G 1-5 – Signos. respectivamente. – Trastornos que simulan una oftalmoplejía externa progresiva: 247 . como penicilamina. Enfermedades mitocondriales G. 2. – Síntomas. inmovilidad simétrica y lentamente progresiva de ambos ojos. 3) Esta paciente asociaba diplopía en distintas posiciones de la mirada. F. Síndrome semejante a miastenia producido por medicamentos. – Diagnóstico diferencial: • Cualquier enfermedad que provoque mala alineación ocular. Oftalmoplejía externa progresiva Fig. De muy rara afectación ocular. • Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el diagnóstico. • Pruebas de función tiroidea y de trastornos autoinmunes. Figura 2. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis.

– Mecanismo restrictivo. Se produce por un mecanismo mixto. Diplopías asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria. roturas de un músculo extraocular. El mecanismo más frecuente se denomina de blowout. Por hematomas o edemas en las vainas musculares. – Afectación directa de los músculos extraoculares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopía en urgencias. Son el resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras óseas. Atrapamiento muscular o de tejidos blandos (lo más frecuente) en la fractura. • Distrofia miotónica. No se dispone. Figura 2. H. 248 .G. Mecanismos de la diplopía: • Parálisis supranuclear progresiva. Traumatismos oculoorbitarios. 2-5) Oftalmoplejía externa progresiva: parálisis de la mirada en todas las posiciones en un síndrome KearnsSayre. 1) Ptosis palpebral bilateral en un síndrome de Kearns-Sayre. – Fracturas de la pared lateral y techo orbitario.G. parético y restrictivo. – Fracturas del suelo de la órbita o de su pared medial. – Tratamiento. que consiste en el estallido del suelo orbitario o las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso que provoca un desplazamiento ocular posterior con aumento de presión orbitaria. Figura 2.

(figs. el ángulo del estrabismo y la visión doble cambian poco o nada en las diferentes posiciones de la mirada. Un porcentaje de estos traumatismos requerirán reconstrucción quirúrgica orbitaria y/o muscular.3.H. – Actitud y tratamiento. Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopía junto a una alteración en la motilidad ocular concomitante.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Figura 2. sino también de la evolución del enoftalmos y la diplopía en los días y las semanas siguientes al traumatismo. Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda. dependiendo no sólo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clínicas iniciales. 249 . En posición primaria presenta hipertropía y exotropía del OI. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo. 1-4) Síndrome de ápex orbitario: paciente con diplopía tras sufrir un traumatismo con varilla metálica en el OI y laceración conjuntival. 1.H. Forias descompensadas Exoforias. exoforias y forias verticales. 2.H 1-19). – Lesión de los nervios periféricos oculomotores. Es decir. limitación a la dextroversión e infraversión.

250 . Presenta diplopía y limitación de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversión. En posición primaria de la mirada está en ortotropía sin presentar diplopía.H. 6-12) Paciente que sufrió una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. conserva motilidad adecuada en las restantes posiciones.

Además. Se realizó TC que mostró fractura de pared medial e incarceración del cono muscular con desplazaniento del nervio óptico. 13-19) Traumatismo orbitario yatrogénico: paciente que acudió a urgencias por amaurosis de OD tras cirugía de senos.N E U R O O F TA L M O L O G Í A Figura 2. Defecto aferente del OD.H. presentaba en la exploración hipertropía y exotropía fijas del OD. 251 .

• Midriasis media con disociación luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor]. • Procesos orbitarios. pero que sí responde a la acomodación [miosis en visión próxima]).TRASTORNOS SUPRANUCLEARES (TRASTORNOS DE LA MIRADA CONJUGADA) – Pueden asociarse a diplopía. convergencia y acomodación. Implica una lesión del fascículo longitudinal medial (FLM). – Causas. Bueno. • Nistagmo convergente. fármacos (fenotiazinas. o no. VSG. miastenia grave. La aducción se conserva al realizar la convergencia. Síntomas neurológicos. RM de mesencéfalo/protuberancia. – Diagnóstico diferencial. • En un estadio posterior. tricíclicos. hemograma y bioquímica generales. Traumatismos. anti-DNA. – Pronóstico. • Miastenia grave. • Aislada. trastornos nutricionales/metabólicos.VDRL) Examen de LCR. tumores/hidrocefalia. En lateroversión se observa un déficit de aducción asociado con un nistagmo en abducción del ojo contralateral. La causa más frecuente son los tumores de la glándula pineal. Hospitalización para evaluación neurológica y observación. Valorar la realización de la prueba del edrofonio. De la debilidad en la abducción. • En una segunda etapa: Pruebas para descartar trastornos inflamatorios (ANA. meningoencefalitis. FTA-ABS. El del trastorno primario. barbitúricos). Esclerosis múltiple (típicamente bilateral). En ocasiones visión borrosa o doble. – Signos. accidente vascular del tronco del encéfalo. – Se asocian a afectación neurológica. Síndrome mesencefálico dorsal (Parinaud) – Signos. parálisis de la mirada inferior. – Tratamiento. HIV. Paraneoplásica. – Estudio: • En una primera etapa: Presión arterial. Oftalmoplejía internuclear – Síntomas. 252 . – Causas. Lyme. • Asociada.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 2. Paresia de la mirada superior con fenómeno de Bell preservado.

escotoma cecocentral.DISMINUCIONES DE LA AGUDEZA VISUAL 3 DE ORIGEN CENTRAL. Se dan fundamentalmente dos patrones típicos: – Escotoma arqueado. 1. – Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante. Reinoso Montalvo. Pueden ser nasales o temporales. Existe una alteración de los colores en el eje rojo-verde. – Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo. Pueden ser izquierdas o derechas. Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simétrica en los campos visuales de ambos ojos. Ambos localizados en la porción central del campo visual. I. Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser: – Homónimas: se afectan partes del campo visual correspondientes a la misma dirección de la mirada. – Agudeza visual: es una medida de la visión central. Signos de patología del nervio óptico Disminución de la agudeza visual Disminución de la visión del color Defecto pupilar aferente Escotoma central Cambios de la papila óptica (puede ser normal. – Heterónimas: se afecta los lados opuestos del campo visual. PAPILA Y NERVIO ÓPTICO Una alteración del nervio óptico dará un defecto ipsolateral. Redondo Marcos CONCEPTOS – Un escotoma es un defecto en una zona del campo visual. A LT E R A C I O N E S DEL CAMPO VISUAL E. C. García Suárez. pálida o edematosa Causas de lesiones del nervio óptico Enfermedad desmielinizante Compresión Isquemia Inflamación/Vasculitis Heredado genéticamente Nutricional/tóxica Traumatismo 253 .

Hemianopsia homónima completa. También malformaciones vasculares (aneurismas) que compriman el quiasma. – Radiación temporal y parietal. – Compresión del quiasma posterior. 5.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Reducción o restricción generalizada. Combina escotoma cecocentral ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral. Etiología. Figura 1 y 2. – La agudeza visual (visión central) es normal. – Típicamente hemianopsia heterónima bitemporal. Escotomas hemianópsicos bitemporales. – Escotoma de empalme: compresión prequiasmática del ángulo anterior. 3. 254 . RADIACIÓN ÓPTICA Hemianopsia homónima. 1 y 2). – Compresión bilateral del borde externo del quiasma. – Hemianopsia homónima incongruente con disminución de la AV. CUERPO GENICULADO LATERAL Lesiones muy raras. 2. Produce hemianopsia binasal. menos específico. QUIASMA Defectos temporales con visión central afectada. agudeza visual disminuida y déficit pupilar aferente (pupila hemianópsica de Wernicke). CINTILLA ÓPTICA – Anterior. 4. Hemianopsia homónima no congruente. Funduscopia normal. Típicamente tumores hipofisarios (fig. – Posterior. Escotoma hemianópsico bitemporal por adenoma hipofisario.

Se afecta la corteza visual por delante del polo posterior (figs. generalmente isquémica. 255 . mayor congruencia. Asocian alexia y agrafia. – Asociación a alteraciones de la motilidad ocular en las lesiones parietales.N E U R O O F TA L M O L O G Í A – La exploración funduscópica es normal. CORTEZA VISUAL – La causa más frecuente de hemianopsia homónima aislada en ausencia de otros signos neurológicos es un infarto del lóbulo occipital por oclusión en el territorio de la arteria cerebral posterior. incluido el creciente monocular. negación de esta ceguera. de la corteza visual. Figura 3 y 4. Lesión de la corteza visual contralateral con conservación de la mayor parte del grupo interno de fibras de la radiación óptica que se proyectan en el extremo anterior de la corteza visual. – Lesiones temporoparietales izquierdas. Asocian agnosia topográfica y apraxia constitucional. Oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores al infarto de los lóbulos occipitales. – Lesiones temporoparietales derechas. 5-6 y 7-8). Etiología. La no afectación macular es diagnóstica de lesión del lóbulo occipital. – Hemianopsia homónima bilateral. Oclusiones vasculares en el territorio de la arteria cerebral media. De forma característica. 3 y 4). tumores (gliomas) (fig. Ceguera bilateral. • Ceguera cortical (síndrome de Anton). Hemianopsia homónima derecha incongruente secundaria a lesión de radiaciones tempoparietales izquierdas. 6. • Visión en túnel. reflejos pupilares normales y lesiones corticales occipitales bilaterales. A mayor cercanía de la corteza. Campimetría computarizada. Por una lesión bilateral. Se conserva la AV. – Conservación de la media luna temporal en presencia de hemianopsia homónima congruente. – No hay respeto del campo periférico. – Defectos congruentes o incongruentes.

Secundaria a lesión vascular bilateral occipital. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 5 y 6. Campimetría 120. Lesión occipital contralateral. Campimetría computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia homómima derecha congruente y hemianopsia homónima izquierda incompleta. 256 . Figura 7 y 8.

angiografía carotídea o cerebral. – Estudio complementario por neurooftalmólogo o neurólogo: • Exploración neurológica. 257 . • Perimetría computarizada (automatizada).N E U R O O F TA L M O L O G Í A ACTITUD – Localización del origen del defecto visual por el oftalmólogo. exploración de LCR. • Pruebas de campo visual. RM. endocrina y cardíaca. • Prueba de campo de confrontación monocular. • Rejilla de Amsler.

A. el síndrome de Parinaud. 258 3. En casos evolucio- . DISOCIACIÓN LUZ-ACOMODACIÓN En condiciones normales. 3. Deben buscarse otros signos causados por la sífilis (queratitis intersticial. Esta circunstancia puede ser percibida por el propio paciente. en alrededor del 25 % de la población sana se observan diferencias de más de 0. De inicio unilateral. Las opacidades de los medios oculares (cataratas. mientras que responde de forma habitual a la acomodación.A LT E R A C I O N E S 4 PUPILARES E. 3. – Al iluminar el ojo enfermo. La mala respuesta del reflejo a la luz con conservación del reflejo a la proximidad es característica de las pupilas de Argyll Robertson.) no cursan con DPAR. ambas pupilas se dilatarán. una vez descartadas posibles lesiones asociadas. Pupila de Adie Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la luz. En estos casos. lo que se conoce como anisocoria esencial. coriorretinitis. alteraciones corneales. etc. ANISOCORIA ESENCIAL En condiciones normales. ambas pupilas son del mismo tamaño. J. ambas pupilas se contraen por igual. la regeneración aberrante del III par o la pérdida visual bilateral grave con conservación de la función del III par. Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus Gunn: – Cuando se ilumina el ojo sano. García Suárez. debe tranquilizarse al paciente. 2. La agudeza visual está conservada. la máxima constricción pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la que se consigue con la acomodación.1. la pupila de Adie. y reflejo lento a la proximidad.3 mm en el diámetro pupilar. Pupila de Argyll Robertson La pupila (pequeña e irregular) reacciona escasamente a la luz. S.2. En la neurosífilis (sífilis terciaria) aparece una disociación luz-acomodación que se conoce como pupila de Argyll Robertson. del Río Fernández. inmediatamente después de haber iluminado el ojo sano. López González 1. DEFECTO PUPILAR AFERENTE El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo objetivo de lesión extensa de la vía visual aferente o de la retina. posteriormente se desarrolla la lesión en ambos ojos de forma asimétrica. Sin embargo. – En visión próxima ambas pupilas se contraen. papilitis) y realizar pruebas serológicas específicas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sífilis).

b) En la radiografía de tórax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast). 4. 5. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un síndrome de Horner. Es fundamental una anamnesis completa. Figura 1. síndrome de Guillain-Barré. Anisocoria. La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz. neuropatías del sistema nervioso autónomo. El diagnóstico de presunción se confirma mediante la instilación de cocaína G al 4 % en ambos ojos. Las lesiones preganglionares pueden acompañar a procesos como un tumor pulmonar (fig. Síndrome de Parinaud Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reacción a la luz y con reacción normal a la acomodación. Se debe a lesión del ganglio ciliar (parasimpático) de variada etiología: idiopática. ptosis ligera del párpado superior. 259 . Inicialmente es unilateral y con el tiempo puede hacerse bilateral. 1 a-b). la instilación de pilocarpina diluida (al 0. miosis. Dado que existe hipersensibilidad de desnervación. Se debe a una lesión de la inervación simpática ocular. La falta de dilatación con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesión posganglionar. PUPILA DILATADA FIJA La causa más frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriáticas. por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. anhidrosis ipsolateral. 3. diabetes.N E U R O O F TA L M O L O G Í A nados se observa atrofia sectorial del iris. pero en el ojo enfermo el tamaño pupilar no se altera. en la que no se debe olvidar la profesión del paciente (médicos o enfermeras que usen colirios midriáticos. infección por herpes zoster.3. SÍNDROME DE HORNER Miosis unilateral. tras traumatismo o infección orbitaria. Debe hacerse el diagnóstico diferencial fundamentalmente con el síndrome de Parinaud. ptosis unilateral leve.125 %) provocará miosis sólo en el ojo afecto de pupila de Adie. jardineros que manipulen sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos. Se debe realizar una resonancia magnética para descartar la presencia de pinealoma u otra anomalía de cerebro medio. sin afectación del epitelio pigmentario del iris. entre otras. La pupila normal se dilata. Figura 1.

SECCIÓN 6 OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA Luis Moreno García-Rubio Eva García Suárez Sergio del Río Fernández Susana Perucho Martínez Pilar Tejada Palacios Antonio Gutiérrez Díaz .

er trimestre Fig. desde afectación monosintomática ocular hasta generalizada – Hidrocefalia – Calcificaciones intracraneales difusas – Hepatospleno-megalia con ictericia MANIFESTACIONES OCULARES – Coriorretinitis. luego 6 meses alternar con: espiramicina. P. 6 meses. 1 a-b Embarazada: espiramicina Nacido infectado: sulfadiazina pirimetamina. luego comprobar serología No existe INFECCIÓN POR CMV 1-2 % de los recién nacidos infectados. 2) – Estrabismo – Microftalmos – Ptisis No existe INFECCIÓN POR RUBÉOLA Continúa 263 .1 INFECCIONES CONGÉNITAS E. Aquí vamos a tratar de sintetizar las más frecuentes. bilateral de predominio macular – Parálísis congénita del III par craneal TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS 50 % de los fetos de madres que adquieran infección en gestación Mayor gravedad en el 1. INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Formas varias. Menos del 5 % desarrollan síntomas 70 % de los infectados desarrollan signos de rubéola congénita Microcefalia Calcificaciones intracraneales periventriculares Púrpura trombocitopénica Lesiones óseas estriadas Ductus arterioso Sordera Retraso mental – Coriorretinitis – Catarata congénita bilateral (15 %) – Glaucoma – Retinitis en “sal y pimienta” (fig. García Suárez. Tejada Palacios Las infecciones congénitas que pueden producir afectación ocular son muy variadas. y añadir ácido folínico Infección subclínica: espiramicina 1 mes.

Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sífilis congénita. Figura 3.200.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A INCIDENCIA PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS Osteocondritis Periostitis Lesiones mucocutáneas Hepatospleno-megalia Neumonitis Fiebre MANIFESTACIONES OCULARES – Retinitis Desde lesiones pigmentarias en periferia hasta retinitis activa – Manifestación tardía queratitis intersticial (fig. Retinitis “en sal y pimienta” en un paciente con rubéola. Figura 1.000 U/semana 1-3 dosis. a) Reactivación de una toxoplasmosis en el embarazo. 264 . b) Toxoplasmosis congénita. ante neurosífilis o VIH + penicilina procaína 1. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis. Figura 2. 3) – Catarata congénita precoz Queratoconjuntivitis Coriorretinitis tardía Microftalmía Cataratas TRATAMIENTO INFECCIÓN POR SÍFILIS Infrecuente El tratamiento de la madre infectada ante detección serológica elimina el riesgo de sífilis congénita penicilina benzatina: 2.000 U/día 15 días Aciclovir de forma precoz INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE 50 % de riesgo de infección ante primoinfección materna Vesículas cutáneas Meningoencefalitis – Ictericia – Alteraciones del SNC – Hepatospleno-megalia Figura 1.400.

En pocos días el cuadro clínico se resuelve sin tratamiento. en el 90 % de los casos. Se inicia generalmente entre el 4. Ocurren en las primeras 24 horas del nacimiento.° día tras el parto. tiempo que se reduce si hay rotura precoz de las membranas. siendo más típico la presencia de microdendritas conjuntivales. ya que la mayoría de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. FORMAS CLÍNICAS a) Conjuntivitis químicas. d) Conjuntivitis herpética. Suele presentarse como una exudación serosa con inyección conjuntival y queratitis geográfica. La transmisión se produce al atravesar el feto el canal del parto. MOTIVO DE CONSULTA Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar. 2 a-b). Puede acompañarse de una neumonitis de muy mal pronóstico. b) Conjuntivitis bacterianas. Moreno García-Rubio. Durante años se utilizó como medida profiláctica de la oftalmía neonatal la instilación de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis de Credé). Se deben dividir en dos grupos: – Gonocócicas: no son muy frecuentes gracias a la profilaxis. Tejada Palacios Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en recién nacidos durante el primer mes de vida. 265 L.a-2. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas. Este método producía. epidermidis o algún otro estreptococo. inyección con- . Comienza en la 1. Se transmite a través del canal del parto. 1).OFTALMÍA 2 DEL RECIÉN NACIDO juntival y exudado acuoso. Aspecto externo de una conjuntivitis en la infancia. pero por su gravedad deben descartarse en primer lugar. por lo que deben seguirse con sumo cuidado (fig.a semanas tras el nacimiento. S. No son frecuentes las dendritas corneales. Es la forma más frecuente de conjuntivitis neonatal en los países desarrollados. P. Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso edema y tumefacción palpebral bilateral. S.° y el 7. Figura 1. – No gonocócicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus. Producen una conjuntivitis bacteriana típica. con importante exudación e intensa inflamación palpebral. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva tarsal. Pueden producir importantes repercusiones sistémicas. c) Conjuntivitis por Clamidias. edema palpebral bilateral leve. acompañada de vesículas palpebrales en la mayoría de los casos (fig. Perucho Martínez. Suele aparecer a las 48-72 horas del nacimiento.

observándose la salida de material mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el saco. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo. El VHS puede. es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiológico y pomada de eritromicina tópica que cubre frente a las clamidias. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas. PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolución y. en caso de empeoramiento. Posteriormente se utilizó la aplicación de pomadas de tetraciclina o eritromicina. 266 . Además. cada 12 horas durante 7 días). La afectación conjuntival por herpes en el recién nacido debe tratarse con un antivírico tópico 5 veces al día durante una semana y asociar aciclovir sistémico para prevenir la afectación sistémica. – Obstrucción del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudación mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal. doxiciclina o eritromicina oral durante 7 días. para tratamiento de la neumonitis. DIAGNÓSTICO Ante cualquier conjuntivitis en el recién nacido es necesario realizar una tinción de los exudados mediante Gram o Giemsa. con afectación del SNC. La profilaxis de Credé con nitrato de plata está en desuso dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. además. Figura 2.v. produce conjuntivitis química.000 U/kg i. La conjuntivitis gonocócica es potencialmente muy grave y requiere la administración de ceftriaxona (3050 mg/kg/día i. está demostrado que la mejor profilaxis es la administración tópica de povidona yodada diluida al 5 %. Suele haber rinitis acompañante.v. así como cultivo en medios adecuados. en dosis fraccionadas durante 7 días) o penicilina G (50. sin embargo. En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tópica 4-6 veces al día. en caso de presentarse.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A TRATAMIENTO La conjuntivitis química es autolimitada y no precisa tratamiento. el hígado y los pulmones. En caso de afectación corneal será necesario añadir colirio ciclopléjico. producir infecciones generalizadas. Además. Es importante añadir eritromocina (30-50 mg/kg/día p.o. a-b) Blefaroconjuntivitis herpética en la que se observa la existencia de vesículas palpebrales. lo que podría despistar en el diagnóstico. es necesario tratar a los padres con tetraciclina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del canto interno. actuar inmediatamente.

TRATAMIENTO Los corticoides junto con los midriáticos siguen siendo los fármacos de primera linea en el tratamiento de 267 . L. P. el pronóstico suele ser peor. UVEÍTIS ANTERIOR De forma característica asociada en la infancia a la artritis reumatoide juvenil (ARJ). colitis ulcerosa). 1 a) y sin inyección ciliar (fig. no granulomatosa (células y flare) (fig. Figura 1. aunque puede aparecer en otras formas de artritis crónica juvenil. De forma característica afecta a niñas jóvenes. b) La inyección conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uveítis de la edad adulta. 1 b). con factor reumatoide negativo. bilateral. Otras causas serían las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA. García Suárez. queratopatía ampollar. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Suele presentarse como una afectación inflamatoria crónica del segmento anterior ocular. Tejada Palacios La uveítis pediátrica se asocia con un número limitado de entidades nosológicas. Cuando el primer síntoma de la artritis es la uveítis. artritis psoriásica. sin causar síntomas y signos externos.B27 (síndrome de Reiter. Más infrecuente es la iridociclitis herpética (ver capítulo relacionado). catarata subcapsular posterior (40 %). Moreno García-Rubio.INFLAMACIONES 3 EN EL NIÑO E. a) En la uveítis anterior de la ARJ suelen presentarse precipitados queráticos. enfermedad de Crohn. glaucoma (14-22 %) por administración de corticoides o cierre progresivo del ángulo y edema macular quístico. da. anticuerpos antinucleares positivos y VSG elevaFigura 1. 1. Artritis reumatoide juvenil MOTIVO DE CONSULTA Habitualmente es de curso indolente. Se debe buscar la presencia de uveítis en la forma pauciarticular (20 % con uveítis).

cada hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente según la evolución. – Opacidad intensa del vítreo (fig. La primera opción de tratamiento suele ser el empleo de corticoides subtenonianos. también metamorfopsias y visión borrosa. En cuanto a los midriáticos tópicos. La afectación suele ser bilateral y crónica. pudiendo ser en muchos casos necesaria la cirugía de cataratas. edema macular quístico. El pronóstico depende de la intensidad del proceso.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A la uveítis pediátrica. Las complicaciones más frecuentes suelen ser cataratas. se tiende a utilizar la tropicamida para prevenir la aparición de sinequias posteriores. Predomina la afectación en los cuadrantes inferiores. en algunos casos. Es necesario utilizar corticoides de alta potencia. El ciclopléjico se emplea menos por el riesgo de desarrollar ambliopía si es de uso prolongado. Los inmunodepresores sistémicos cada vez son de mayor utilidad. Si no hay respuesta con el tratamiento tópico. TRATAMIENTO Indicaciones para el tratamiento: – Agudeza visual de 20/40 o inferior. UVEÍTIS INTERMEDIA MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir la presencia de miodesopsias de forma brusca y. 268 . 2. – Edema macular quístico. como el acetato de prednisolona. Figura 2. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Celularidad en el medio vítreo con opacidades similares a “bolas de nieve” en el vítreo periférico (“bancos de nieve”) (fig. 2 a-b). hemorragia vítrea. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina periférica. a) Uveítis intermedia con opacidades vítreas. ya que se consiguen dosis elevadas en la cavidad vítrea. En la exploración de la retina pueden observarse edema macular y flebitis periférica. es necesaria la administración subtenoniana de corticoides. así como de la forma de presentación. y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso. Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los realicen de forma conjunta pediatras y reumatólogos. Puede haber neovascularización en la base del vítreo y la ora serrata. queratopatía en banda y glaucoma. Figura 2. Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme. 2 c). desprendimiento de retina.

– Toxocariasis. 269 . Ácido folínico. aunque más del 50 % de los casos se deben a toxoplasmosis. a la afectación ocular. sobre todo en la infancia. incluso en años. • Signos oculares característicos. si no mejora. entre los 2 y los 9 años de edad. Toxoplasmosis retiniana en un niño de 5 años. que suele mejorar el edema macular. puede infestar al hombre. Toxocara canis es un parásito que infesta las crías de perro y que. – Toxoplasmosis congénita sistémica Generalmente se debe a transmisión de la infección por parte de la madre durante el embarazo. puede ser necesario: – Considerar criopexia de la retina periférica y base del vítreo y. Puede apoyarse en pruebas de laboratorio. Cuadro clínico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares. UVEÍTIS POSTERIOR Existen múltiples enfermedades que pueden producir uveítis posterior. Suele resolverse espontáneamente. de forma esporádica. vitrectomía posterior. Clínica. Lo más frecuente es la aparición de granulomas en polo posterior o periferia. asociada a reacción inflamatoria localizada o difusa del vítreo (imagen de “faro en la niebla”) (fig. Si no evoluciona de forma adecuada. Prednisona asociada a los anteriores. Pirimetamina. • Tratamiento. c) Opacidad vítrea de grado intermedio. dejando una membrana fibrosa prerretiniana.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2. MOTIVO DE CONSULTA El paciente suele referir miodesopsias y disminución de la AV. Tres son las formas características de presentación: Endoftalmitis: es la forma más común. sobre todo la serología. Sulfadiazina. Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 años. • Manifestaciones. La edad de aparición suele oscilar entre los 3 y los 10 años. ETIOLOGÍA – Toxoplasmosis (ver capítulo relacionado). – Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios cuando las medidas anteriores no son efectivas y en los casos graves. 3. La enfermedad sistémica (larva migrans visceral) precede. Figura 3. Lesión coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino. • Signos. • Diagnóstico. Consiste en una lesión blanquecina y sobrelevada con vitritis. y es más frecuente en el primer trimestre. 3). • Signos.

que aparece tras traumatismos perforantes y cirugía del ojo contralateral. pero cuando se utilizan hay que añadir corticoides para disminuir la inflamación que produce la muerte de los parásitos. corticoides tópicos.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Granuloma periférico: es la forma más común en pacientes adultos. Clínico. Retinocoroiditis toxoplásmica. La cirugía puede ser necesaria si existen complicaciones. – Oftalmía simpática. Panuveítis bilateral grave de etiología desconocida. Los niños constituyen una proporción significativa del total de pacientes afectos. siendo poco fre- cuente en niños pequeños (v. • Tratamiento: Fundamentalmente. 270 . No parecen diferenciarse de las del adulto (v. – Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. subconjuntivales y sistémicos. capítulo correspondiente). Retinopatía por VIH. Se trata de una uveítis anterior granulomatosa. • Diagnóstico. que ocurre en adolescentes y adultos. – Manifestaciones oculares del VIH. capítulos relacionados). Retinitis por citomegalovirus. El uso de antihelmínticos como el tiabendazol está en duda.

S. Catarata congénita 6. de calcificaciones. DIAGNÓSTICO En todos los casos debe realizarse la exploración del fondo de ojo en midriasis. En algunas ocasiones incluso habrá que realizar enucleación para estudio histopatológico del globo ocular. por lo que ambos genes deben ser anormales para que la célula se convierta en maligna. Moreno García-Rubio. El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma hereditaria: la mutación se produjo en las células ger271 . muy sugestivas de retinoblastoma.LEUCOCORIA 4 EN LA INFANCIA 1. es un signo clínico de vital importancia cuando aparece en la infancia. para valorar la existencia. a la pérdida completa del órgano. P. El retinoblastoma es la causa más frecuente de leucocoria en la infancia. Toxocariasis 7. Incontinentia Pegmenti El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la región 14 del cromosoma 13 (Cr13q14). podrá recurrirse a otras pruebas. pupila blanca o reflejo blanco pupilar. Además. incluso. Tejada Palacios La leucocoria. Figura 1. por ejemplo. es el segundo tumor intraocular maligno más frecuente en todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo). con una penetrancia superior al 90 %. RETINOBLASTOMA El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular más frecuente en niños (su incidencia es de alrededor de 1 de cada 20.000 nacidos vivos) y la causa más frecuente de leucocoria en la infancia (fig.1). el retraso en el diagnóstico agrava el pronóstico visual. La mutación se comporta como herencia autosómica dominante. Retinoblastoma 2. 1. debido a que a esta edad las patologías que la producen pueden conducir a una importante merma de la AV final e. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber) 4. aunque no constituye una verdadera urgencia. GENÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA 1.1. del Río Fernández. Vítreo primario hiperplásico persistente 3. Enfermedad de Norrie 8. L. MOTIVO DE CONSULTA La mayoría de las veces la leucocoria es percibida por la madre y. Retinopatía del prematuro 5. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria. como ecografía ocular o TC orbitaria.

272 . Forma exofítica de retinoblastoma. El 85 % de los retinoblastomas únicos se deben a la forma no hereditaria. SIGNOS CLÍNICOS La leucocoria es el primer signo clínico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. En el 60 % de los casos la mutación se produce en la propia célula retiniana. En ambos casos es excepcional después de los 5 años. puede transmitirse a la descendencia. En el 75 % de los casos está calcificado (aspecto de “requesón”). Figura 1.2) y se corresponde con un estado más avanzado del tumor que cuando el retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de los casos).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A minales. PRESENTACIÓN La edad media de presentación es menor en la forma hereditaria.2. Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos o sin éste). sólo el 6 % de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. incluso. – Tumor endofítico: masa blanca con vasos nuevos. En estos casos. Retinoblastoma endofítico con el típico aspecto de “requesón” Figura 1. es expresada por todas las células del individuo y. alrededor de 18 meses. No se ha observado predilección sexual. 1. Puede tener siembras vítreas (fig. 1. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales múltiples. por consiguiente. seudohipopión (típico en niños mayores). – Tumor exofítico: masa blanca multiglobulosa con desprendimiento de retina suprayacente. es la forma no hereditaria.3. que en la forma no hereditaria (2 años). La leucocoria es el primer signo clínico del retinoblastoma. En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y con indentación escleral) el retinoblastoma puede observarse en las siguientes formas: – Tumor intrarretiniano precoz: lesión blanca plana o redondeada.3). Figura 1. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris e.4. El ojo afectado suele ser de tamaño normal.

el retinoblastoma es letal en la mayoría de los casos. PRONÓSTICO En ausencia de tratamiento. – Resonancia magnética: no detecta calcio. glaucoma o desprendimiento de retina. es el tumor maligno con el índice de curación más elevado. 273 . Tracción vítrea secundaria a persistencia del vítreo primario hiperplásico. aunque no implica necesariamente invasión orbitaria. Figura 2. 2. es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa tumoral. VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO PERSISTENTE La enfermedad conocida como vítreo primario hiperplásico persistente (VPHP) está causada por la regresión incompleta del árbol vascular fetal (fig. 2. la inflamación orbitaria semeja clínicamente una celulitis. la afectación de nervio óptico y órbita. 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las demás: – Ecografía: inocua.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Cuando se produce la necrosis masiva del tumor. de hecho. Se manifiesta con leucocoria (segunda causa más frecuente de leucocoria infantil). Figura 2. pero es mejor que la TC para el estudio del nervio óptico y el pinealoblastoma. – TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones germinales. el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre con mayor frecuencia). Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig.1. los pacientes con VPHP deben ser cuidadosamente examinados para descartar otras posibles enfermedades oculares o sistémicas producidas por alteración en el desarrollo de la cresta neural.1). Detecta el calcio intratumoral. Puede afectarse principalmente el segmento anterior.4). Persistencia de vítreo primario hiperplásico con leucocoria central. No suele haber antecedentes familiares.2). la extensión al SNC y la existencia de pinealoblastoma. No se ha observado predilección sexual. Se ha avanzado mucho en el tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %. 1. Puede observarse microftalmía (salvo cuando se asocia miopía). Aunque la asociación con otras enfermedades no oculares no está del todo aclarada.2. Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. El pronóstico visual en estos pacientes es muy pobre. catarata.

Retinopatía de la prematuridad de grado 5. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta blanquecina. 4. desde la papila hacia la 274 2. Estadio 3: se observa neovascularización. dando lugar a leucocoria. normalmente unilateral. Las anomalías periféricas pueden tratarse con crioterapia. que se extiende al vítreo desde el borde posterior de la cresta. Es más frecuente al final del primer decenio de vida. 4). En la retina sana del prematuro no hay transición entre la retina vascularizada y la retina aún sin vascularizar. 3. Prematuridad. parece evidente el efecto vasoconstrictor que las concentraciones altas de oxígeno producen en la retina del prematuro. Figura 4. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. Afectación retiniana intensa en la enfermedad de Coats. es más frecuente en varones y habitualmente no hay antecedentes familiares. En la proximidad de esta línea los vasos tienen una ramificación anormal. Los vasos se extienden hasta la cresta. 4. Si la exudación avanza. Bajo peso al nacer. completándose tras el nacimiento. 2. FACTORES DE RIESGO Figura 3. ENFERMEDAD DE COATS (ANEURISMAS MILIARES DE LEBER) La enfermedad de Coats es una anomalía vascular retiniana que cursa con múltiples aneurismas saculares que producen exudación masiva (fig. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto. 5. RETINOPATÍA DEL PREMATURO La retinopatía del prematuro (RDP) es una enfermedad vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros. Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no está aclarada. antes denominada fibroplasia retrolental. 3. 3). CLASIFICACIÓN Según la gravedad la RDP se divide en: 1. Durante la segunda mitad de la gestación se desarrolla la vascularización de la retina. Exposición a un ambiente enriquecido en oxígeno. La enfermedad de Coats es la tercera causa más frecuente de leucocoria infantil. puede desprenderse totalmente la retina. . Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. 3. fotocoagulación o ambas. 1. La disminución de la AV por exudación subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A periferia. y hay que realizar revisiones periódicas debido a la alta tasa de recidivas.

sobre todo si no impiden el desarrollo visual del paciente. Zona 1: limitada por un círculo imaginario centrado en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fóvea. Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnóstico. aunque es poco frecuente. Según la extensión: número de horas del reloj afectadas. por desprendimiento de la retina displásica que caracteriza esta enfermedad. Zona 2: concéntrica al límite de la zona 1. Figura 5. Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral. Según la localización: 1. ya sean contiguas o totales. se añade un signo (+) al estadio. El síntoma más común en las cataratas congénitas es la baja AV. incluso en los primeros días de vida. hasta la ora serrata nasal. 6. como las cataratas de desarrollo zonular o cataratas lamelares. seguida de visión borrosa.250 g. casi siempre desde el nacimiento. En los casos unilaterales puede haber además otras anomalías oculares. pues parece ser tan efectiva como ésta y produce menos lesiones en los tejidos. superior e inferior por fuera de la zona 2. 7. 275 .O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Enfermedad plus: si además hay dilatación o tortuosidad de los vasos sanguíneos del polo posterior. en la zona 1 o 2. Catarata congénita nuclear. TOXOCARIASIS Esta entidad debe tenerse en consideración en el diagnóstico diferencial de la leucocoria. 2. SEGUIMIENTO A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a: – Los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. Zona 3: semiluna temporal. En los casos bilaterales. Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5 horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3. TRATAMIENTO La fotocoagulación con láser ha desplazado a la crioterapia transescleral. Son más frecuentes y de mejor pronóstico visual los casos bilaterales. ENFERMEDAD DE NORRIE 5.800 g que recibieron oxígeno suplementario. CATARATA CONGÉNITA La posibilidad de aparición de una ambliopía profunda en la catarata congénita debe ser determinante en el tratamiento de estos pacientes. – Todos los recién nacidos de menos de 30 semanas de edad gestacional o con peso inferior a 1. puede demorarse el tratamiento quirúrgico. 5). estrabismo. Ver capítulo 3. Debe repetirse los exámenes cada 2-3 semanas hasta que los vasos hayan alcanzado la ora serrata. asociada a enfermedad plus. como microftalmía. 3. nistagmo y leucocoria (fig.

276 . Además de múltiples anomalías en la piel. sistema musculosquelético. en el ojo puede haber catarata. nervioso central y corazón. INCONTINENTIA PIGMENTI Enfermedad que sólo se presenta en mujeres (por aborto espontáneo de los fetos varones). microftalmos. estrabismo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 8. inflamación intraocular. atrofia óptica y desprendimiento de retina en la lactancia.

TIPOS Las formas de comienzo agudo pueden ser: – Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. – Descompensaciones de estrabismos no manifiestos. no acomodativa concomitante. b) Celulitis orbitaria. Möbius. Otros estrabismos pueden ser de curso crónico. • Exotropías: intermitentes. inflamaciones (meningitis). – Nistagmo. P. acomodativa. y haber pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias. – Parálisis oculomotora infantil: • Congénitas. Forias descompensadas.ESTRABISMOS 5 AGUDOS E. • Asociadas a traumatismo obstétrico. Tejada Palacios Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica grave. No traduce una patología sistémica grave. – Síndromes estrábicos: Brown. Un nistagmo súbito requiere de un examen neurológico. Es aquel en el que la oclusión de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. infecciones. García Suárez. • Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente meduloblastoma del cerebelo). fijas. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce proptosis y estrabismo de aparición brusca. 1 a). insuficiencia de convergencia. Figura 1. aunque sí se asocia a estrabismo más o menos oculto. • Esotropías: infantil. – Nistagmo latente manifiesto. Duane. la miositis o la celulitis orbitaria (fig. 1 b). 277 Figura 1. .

No debe confundirse con una conjuntivitis. Tejada Palacios Constituye la patología más frecuente del sistema lagrimal en la infancia (6 %). – Irritación corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el blefarospasmo que producen). La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se realiza con los siguientes cuadros: – Conjuntivitis. P. Los párpados y las pestañas están cubiertos de costras por desecación de los exudados. Figura 1. se explora la nariz con una torunda de algodón. 1). causa de epífora. observando salida de material purulento por el orificio lagrimal. Si ésta aparece teñida. por lo que es muy importante la expresión del saco lagrimal. – Glaucoma congénito. Cuando esto no ocurre se debe actuar médicamente e incluso mediante cirugía. MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar intenso lagrimeo y conjuntivitis de repetición con secreción. S. tras 10-15 minutos. DIAGNÓSTICO Se realiza mediante la prueba de la fluoresceína: se aplica una gota de fluoresceína en el ojo donde se sospecha la obstrucción y.OBSTRUCCIÓN 6 DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL L. EXPLORACIÓN CLÍNICA Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crónicas con exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. Moreno García-Rubio. la vía es permeable. es necesario el tratamiento con antibióticos sistémicos (fig. que en algunos casos puede ser muy abundante. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la vía lagrimal. del Río Fernández. – Mucocele o dacriocistocele. 278 EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO En el 90 % de los casos se produce la resolución espontánea del cuadro. . Si esto ocurre.

asociado a antibióticos tópicos cada 6-8 horas. Hasta los 6 meses no está indicado el sondaje del conducto lagrimal. se debe colocar un tubo de silastic que tutorice la vía. manteniéndolo durante 6 meses. La realización precoz evita la fibrosis cicatrizal de esta válvula por infecciones repetidas (fig. pues puede producirse la resolución espontánea del proceso. 2 o 3 veces al día. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. Después de los 13 meses. facilitando el dre- naje del conducto lagrimal. 279 . 2 a-e). b) Sondaje en niño con obstrucción de vía lagrimal. en el conducto nasolagrimal. e) Introducción de la sonda de plata de 00. para romper el bloqueo membranoso. o tras repetidos sondajes ineficaces (más de tres). c) Dilatación del conducto lagrimal. A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con el fin de romper la válvula de Hasner. Sí está indicado el masaje hidrostático o masaje de Crigler. d) Introducción de la sonda en el punto lagrimal. dilatación del punto lagrimal.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A Figura 2.

MOTIVO DE CONSULTA Los pacientes suelen acudir por la aparición de una masa azulada de aspecto quístico debajo del tendón cantal medial del recién nacido. amniotocele o quiste del saco lagrimal. El tratamiento propuesto comienza con masaje local y antibióticos tópicos. P. que se debe a una inflamación masiva del saco lagrimal no infecciosa. conocida también como dacriocele. Si no hay signos de infección. Si se observan signos de infección se indican antibióticos sistémicos y se evitan la incisión y el drenaje externo por el peligro de formación de fístulas cutáneas. del Río Fernández. el sondaje de la vía lagrimal. – Hemangiomas. puede ser efectivo. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal. 280 . Tejada Palacios El dacriocistocele congénito es una anomalía infrecuente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Meningoencefaloceles. Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales están distendidos por líquido. se produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce con frecuencia infección secundaria. S. que evoluciona en 1-2 semanas hacia la inflamación. producida por una obstrucción funcional de la porción distal por incompetencia de la válvula de Rosenmüller. TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO Algunos casos se resuelven espontáneamente sin tratamiento. Moreno García-Rubio.DACRIOCISTOCELE 7 CONGÉNITO L. en una o varias ocasiones. mucocele. – Quistes dermoides.

La esclerótica aparece azulada debido a su adelgazamiento. L. al año. Figura 1. que pueden confundirse con patologías potencialmente menos graves. 1 a). La córnea se presenta de mayor tamaño.GLAUCOMA 8 CONGÉNITO PRIMARIO MOTIVO DE CONSULTA Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia. aunque no simétricos. Cuando el paciente presenta buftalmos. Se produce una distensión por aumento de la PIO. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses. P.000 recién nacidos. b) Paciente con glaucoma congénito asociado al síndrome de Von Recklinghausen. aunque también puede hacerlo en la edad adulta (fig. el diagnóstico es más sencillo. En el 75 % de los casos son bilaterales. E. siendo más frecuente en los varones. Gutiérrez Díaz Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros años de la vida. lagrimeo y edema corneal. Moreno García-Rubio. y el 80 %. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparición en edad infantil. Tejada Palacios. 1 b). El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a la inmadurez de los tejidos oculares. aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. Figura 1. Habitualmente son esporádicos. Afecta a 1 de cada 10. por lo cual son fundamentales su diagnóstico y tratamiento precoces. siendo un signo cardinal del glau281 . aunque en el 10 % tienen una herencia autosómica recesiva de penetrancia variable EXPLORACIÓN CLÍNICA Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante: – Esclerótica y córnea.

282 . El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 2. – Refracción. 2). Las modificaciones corneales determinan la aparición de astigmatismos corneales. Figura 4. 4) Subluxación de cristalino Figura 3. Copa neural excavada en glaucoma congénito. 3) Estrías de Haab Aumento de la PIO Miopía Anisometropía Astigmatismo Ambliopía Aumento de la copa del nervio óptico (fig. La presencia de una córnea > 12 mm al año de vida se considera megalocórnea (fig. coma. Estas roturas dejan unas estrías longitudinales en dirección horizontal conocidas como estrías de Haab. La distensión de la córnea produce roturas en la membrana de Descemet. Edema corneal de intensidad leve. anisometropías que pueden condicionar el desarrollo de ambliopía y estrabismos secundarios. que causan intenso edema corneal por paso del humor acuoso. La presencia de una intensa miopía axial antes de los 3 años es muy frecuente por el mayor tamaño del globo ocular. SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO Fotofobia Blefarospasmo Irritabilidad Buftalmos Megalocórnea Edema corneal (fig. Glaucoma congénito con megalocórnea.

subluxación de cristalino. mejor es el pronóstico. es necesario tras el tratamiento quirúrgico. Suelen ser útiles el timolol al 0. TRATAMIENTO Es quirúrgico. 283 . En el glaucoma congénito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg. a una detención del desarrollo de la malla trabecular. 5). puesto que se trata de una disgenesia localizada y limitada que no mejorará sin la reconstrucción anatómica. previene la lesión del nervio óptico y. los análogos de las prostaglandinas. La PIO en los niños es algo menor que en los adultos. A) Tratamiento tópico. c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales. conjuntivitis. Con él se consigue el aclaramiento corneal. Es el más importante y. lo que facilita la exploración. En caso de mala colaboración puede ser necesario la medición de la PIO bajo anestesia. y a los 2-3 años. Suele presentar glaucoma tardío. (No siempre se debe al glaucoma. La trabeculectomía queda en segunda o tercera línea. y la asociación de antimetabolitos puede mejorar el pronóstico. traumatismos. en más de la mitad de los casos. fibrosis corneal. Queratitis. Este abombamiento es producido por la debilidad de la lámina cribosa. pero la confirmación se basa en la determinación de la presión ocular.58 ± 1. enfermedades metabólicas.59 ± 2. Se trata de un trastorno congénito bilateral por formación anómala de estructuras derivadas de la cresta neural. los agonistas α2. fosetas o hipoplasia. centrales y profundas. Suele requerir cirugía. queratitis o esclerocórnea. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de presunción es por la clínica. Suele tratarse con supresores del humor acuoso o trabeculectomía.3 mmHg. la pilocarpina y la azetazolamida. a veces. Figura 5. cuanto más precoz. Existen múltiples enfermedades congénitas en las cuales es frecuente la aparición de glaucoma asociado. No obstante el tratamiento tópico es necesario. La intensidad del glaucoma dependerá del grado de aniridia. Se produce un aumento de la copa neural que no aparece en los lactantes normales. ptisis etc. erosiones corneales. La goniotomía y la trabeculotomía han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de éxitos. B) Tratamiento quirúrgico. b) Por el aumento del tamaño corneal: megalocórnea o queratoglobo. También hay que recordar la leucomalacia periventricular. ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular. Son redondas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Por la epífora: obstrucción de vías lagrimales. La presencia de una gran asimetría de los nervios ayuda en el diagnóstico. Suele presentar embriotoxon posterior. el neumotonómetro o incluso el de Perkins.25 %. d) Por apariencia del nervio óptico: colobomas. El glaucoma se debe. etc. la dorzolamida y la brinzolamida son fármacos de segunda línea. dado que en el recién nacido es de 9.) – Otras alteraciones. de 12. Síndrome de Axenfeld en OI.46 mmHg.O F TA L M O L O G Í A P E D I Á T R I C A – Nervio óptico. Para tomar la PIO en niños se consideran de mucha utilidad el tonopen. – Síndrome de Axenfeld-Rieger. Se produce un cierre progresivo del ángulo iridocorneal entre los 5 y los 15 años de edad. corectopia y atrofia iridiana (fig. aunque se trata de un tema polémico. De ellas las más frecuentes son: – Aniridia.

Es conveniente controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante. Se trata de un trastorno congénito del segmento anterior y la córnea (fig. Preparación para tonometría en un paciente con anomalía de Peters. El glaucoma puede ser congénito o juvenil. Figura 6. 284 . se conoce como síndrome de Rieger. alteraciones óseas o redundancia de la piel abdominal. 6).AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Cuando las anomalías oculares se combinan con trastornos sistémicos como alteraciones dentarias. – Anomalía de Peters.

Puede presentarse en los síndromes de Apert. 2). Ectasia corneal no inflamatoria que tiende a ser leve en la primera infancia. Se asocia a múltiples síndromes sistémicos. produciendo un adelgazamiento central (fig. Suele ser bilateral. P.PAT O L O G Í A 9 CORNEAL EN NIÑOS Suelen ser esporádicos. Down. – Queratocono. Marfan y megalocórnea con retraso mental. Suele estar presente en el nacimiento y tiene una estrecha asociación con el síndrome de EhlersDanlos. García Suárez. anillo de Fleischer y edema corneal. Megalocórnea en un paciente sin glaucoma. Se manifiesta por visión borrosa. L. sin que exista glaucoma asociado (fig. Figura 2. estrías de Vogt. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma. presentando un astigmatismo a favor de la regla. fotofobia y diplopía monocular producida por astigmatismo irregular y miopía. El tratamiento consiste en alcanzar la mejor corrección óptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal. Puede observarse protrusión del párpado superior. Córnea de tamaño reducido (10 mm o menos) con el resto del globo ocular normal. Tejada Palacios 1. La córnea es transparente. Adelgazamiento corneal central en un queratocono. El diagnóstico es clínico y puede asociarse a síndromes como Down. La córnea suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma. E. Anomalía bilateral rara que produce una ectasia corneal difusa sin aumento del diámetro corneal. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. Moreno García-Rubio. 1). Alport. Figura 1. Agrandamiento no progresivo de la córnea que alcanza diámetros de 13 mm o más. 285 . aunque hay casos hereditarios. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LA CÓRNEA – Megalocórnea. Ehlers-Danlos u osteogénesis imperfecta. – Microcórnea. – Queratoglobo. así como goniodisgenesias.

• Distrofia microquística de Cogan. Figura 3. Distrofia de la membrana de Bowman. Esclerocórnea. EXPLORACIÓN Tinción de fluoresceína corneal visible bajo luz azul de cobalto. EROSIONES CORNEALES MOTIVO DE CONSULTA Ojo rojo.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Esclerocórnea. Puede ser periférica o total. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores: • Reis-Buckler. Suele manifestarse clínicamente a edades posteriores. Revisión en 24-48 horas. Muy infrecuente. – Erosiones corneales de repetición. asociada al uso de antibioterapia y cicloplejía tópica del ojo afecto. es bilateral y asimétrica (fig. dolor. 286 . TRATAMIENTO Oclusión mediante parche compresivo durante 24 horas. ETIOLOGÍA – Traumática. fotofobia. Anomalía congénita en la que parte de la córnea está sustituida por tejido escleral. 2. 3).

SECCIÓN 7 A P É N D I C E Araceli Chacón Garcés Nerea Sáenz Madrazo Inés Villafruela Güemes Enrique Mencía Gutiérrez Esperanza Gutiérrez Díaz Antonio Gutiérrez Díaz .

5-1 %) Ciclopentolato (0. Precaución en lactantes.2 %) Homatropina (2. palidez.5-10 %) Tropicamida (0.5 %) Escopolamina (0. temblores. Villafruela Güemes 1 Se describen algunos temas que complementan los conocimientos básicos tanto para el diagnóstico como para algunos tratamientos de patologías que se observan en la práctica diaria de las urgencias oftalmológicas. Chacón Garcés. reacción positiva en el control antidoping.5 %-1 %) Midriático + ciclopléjico Acción Midriático Efecto máximo 20 min 20-30 min 20-45 min 20-90 min 20-45 min 30-40 min Duración 3 horas 3-6 horas 24 horas 2-3 días 4-7 días 1-2 sem Nota.25 %) Atropina (0. I. trastornos del ritmo cardíaco.GENERALIDADES A. Los colirios midriáticos son menos eficaces en ojos pigmentados. cefalea. 1. Contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado y en ojos con cámara anterior muy estrecha. N. COLIRIOS MIDRIÁTICOS Principio activo Fenilefrina (2.3-0.1). 289 . utilizar los preparados más diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina para mayores de 1-2 meses (fig.1. Sáenz Madrazo. Diversos colirios midriáticos disponibles en el mercado. Figura 1.5-1 %. EFECTOS SECUNDARIOS – Fenilefrina: aumento de la presión arterial. 1.

queratopatías neurotróficas. con riesgo de epilepsia. 2. Media Nedia Humectabilidad Excelente Excelente T. Ninguna Escasa Media Buena R. R. Se utilizan como apósito temporal transparente en diversos trastornos corneales. – Ciclopentolato: alteraciones del SNC. protección frente a enfermedades palpebrales como entropión. 2. Polivinilpirolidona (PVP) Características Bajo contenido en agua Alto contenido en agua AV Buena Buena Comodidad Excelente Excelente Durabilidad Buena Media T. retención urinaria en enfermos prostáticos. estreñimiento. rubor facial.: transimibilidad al oxígeno. protegen la córnea sin la necesidad de utilizar un método oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos LENTES DURAS Material Polimetilmetacrilato Butirato de acetato de celulosa Acrilatos de silicona Acrilatos de fluorosilicona Fluoropolímeros AV Excelente Buena Buenaexcelente Buenaexcelente Buena Comodidad Medio Medio Bueno Bueno Bueno Durabilidad Excelente Escasa Media Media Media T. sobre todo en adolescentes.D. ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).D. síndromes cicatrizales conjuntivales. 290 . es decir. cefalea. síndrome confusional en el anciano. taquicardia. – Atropina: sequedad bucal. irritabilidad.1 a-b). que modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que dejen pasar el oxígeno a la córnea. retención urinaria en enfermos prostáticos.D. por lo tanto. conjuntivales. – Homatropina: igual que la atropina pero con menos efectos sistémicos a igualdad de dosis.O.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Tropicamida: trastornos psicológicos y del comportamiento en los niños. Media Buena R.O. estimulación parasimpática. para mejorar la cicatrización o el aislamiento del medio externo y como reservorio medicamentoso que prolonga la acción del medicamento sobre el ojo (fig. Las lentes terapéuticas deben ser lo más inocuas posible para la superficie corneal.: resistencia a depósitos. – Mantenimiento del balance hídrico: queratopatía ampollar. sequedad de boca.O. Muy buena Media Media Buena Humectabilidad Buena Buena Media Buena-excelente Excelente Excelente Buena LENTES BLANDAS: HIDROFÍLICAS Hidroximetilmetacrilato (HEMA). taquicardia. INDICACIONES – Protección corneal: queratitis filamentosa. TIPOS DE LENTES TERAPÉUTICAS Entre las propiedades más importantes de las lentes terapéuticas cabe destacar que dejan pasar la luz y. ectropión. fiebre. palpitaciones.

Figura 2. 291 . También pueden aplicarse con el objeto de obtener una pupila artificial o con fines estéticos. etc. los cuales no se tratarán en esta obra. corticoides. También se utilizan a menudo en quemaduras químicas. postoperatorio de algunas cirugías de segmento anterior. – Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm o mayores de 2 mm después de su sellado quirúrgi- co con cianocrilato. Figura 2. a) Varias lentes terapéuticas de uso común. – Cicatrización corneal: erosiones corneales recurrentes y úlceras crónicas son las indicaciones más frecuentes.APÉNDICE – Liberación de fármacos: antibióticos.1.1. b) Lente terapéutica en una úlcera trófica por herpes.

Reacción tisular moderada Elasticidad media.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 3. Nudo seguro Se fraccionan a los 2-3 añosa Alta resistencia a la tracción. Memoria elevada Anudado seguro Fuerza tensil durante años Sutura cornealb Queratoplastia Trabeculectomía Oculoplástica Iridoplastia Queratoplastia Sutura de lentes intraoculares Oculoplástica Contraindicada en córnea Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Sutura corneal Queratoplastia Trabeculectomía Desprendimiento de retina Oculoplástica Continúa Poliamida o nailon Monofilamento Ethilon Dermalon Polipropileno Prolene Azul NO ABSORBIBLE SINTÉTICA Poliéster Trenzado recubierto Mersilene Dacron Mersilene Ticron Ethibond Muy resistente. Reacción tisular mínima Elástico. Poco flexible. Rigidez moderada Elongación moderada. Reacción tisular condiderable Poco elástica. Memoria moderada Soporte de herida 7-10 días simple y 14-21 días crómico Estrabismo Absorción total 60-90 días simple y 90-120 días crómico Retiradas por su origen bovino Resistente. anudado fácil y seguro Poca elongación. Reacción tisular considerable Conjuntiva Poco elástica. Buen ajuste del nudo Uso Trabeculectomía Estrabismo Conjuntiva. Memoria baja-moderada Fuerza tensil durante años Poliéster Poliéster recubierto de polibutilato 292 . Flexible Manejable. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. Flexible. Rigidez moderada-alta. SUTURAS Material Seda virgen NO ABSORBIBLE Torcido Nombre comercial Silkam Características Poco resistente. Esclera Contraindicada en córnea Tracción OculopIástica NATURAL Trenzado Mersik ABSORBIBLE Catgut simple Torcido Catgut crónico Flexigut OculopIástica Poco resistente.

293 . Buen control del astigmatismo posquirúrgico. Flexible. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas habitualmente.APÉNDICE Material Monofilamento Polidioxanona Nombre comercial PDS II Características Resistente. Reacción tisular baja Elasticidad moderada. Reacción tisular baja Poco elástico. No absorbibles Seda Poliamida (nailon) Polipropileno Poliéster Sintéticos Sintéticos Figura 3. a) Suturas. Poca memoria Soporte de herida 10-12 días Absorción total 42 días Ácido poliglicólico Dexon Sutura corneal Trabeculectomía Estrabismo OculopIástica Las poliamidas son hidrófilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razón de un 20 % anual. 3 a-b) b a Naturales Absorbibles Catgut Poligalctina 910 Polidioxanoma Ácido poliglicólico Figura 3. Memoria moderada Soporte de herida 60 días Absorción total 180 días Muy resistente. Flexible. Reacción tisular baja-moderada Poco elástico. (Fig. Flexible. Poca memoria Soporte de herida 30-35 días Absorción total 56-72 días Uso Sutura corneal OculopIástica Poliglactina 910 ABSORBIBLE Vicryl NATURAL Trenzado recubierto Sutura corneal Trabeculectomía Vitrectomía Conjuntiva Estrabismo OculopIástica Conjuntiva Poliglactina 910 de bajo PM Vicryl Rapid Resistente.

b) Aplicación de anestesia tópica en la conjuntiva. RESULTADO Si hay resistencia o incapacidad a la rotación pasiva del ojo. 4 a-c). – Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin® 500 mg) con 10 ml de agua destilada. c) Tracción del músculo con pinza con dientes. Al corregir la posición del ojo. – Añadir a esos 2. AMIKACINA: 33 mg/ml – Añadir 2 ml de amikacina parenteral (Biclín® 500 mg) a 13 ml de suero salino balanceado (BSS). CEFAZOLINA: 33 mg/ml. – Después añadir 5 ml de BSS. se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un músculo en una fractura del suelo de la órbita. Figura 4. VANCOMICINA: 33 mg/ml. Figura 4. 5. se descarta un estra.2 ml y cargar 2. – Repetir el proceso en el ojo sano.2 ml de la solución mezclada. – Añadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a 5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml).2 ml de cefazolina reconstituida a 13 ml de BSS.1 mg/ml.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 4. – Añadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2. Si no se encuentra resistencia. 294 . ANTIBIÓTICOS TÓPICOS FORTIFICADOS Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibióticos intravítreos y subconjuntivales (fig. Figura 4. a) Paciente con estrabismo divergente al que se le va a realizar una prueba de ducción forzada para descartar restricción o parálisis. 5). bismo restrictivo. – Sujetar el músculo anestesiado en su inserción mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la dirección parética. MÉTODO – Aplicar una gota de anestésico tópico en el saco conjuntival. GENTAMICINA: 9. PRUEBA DE DUCCIÓN FORZADA Permite diferenciar si la disminución de la motilidad ocular es de causa restrictiva o neurológica (estrabismo restrictivo o estrabismo paralítico) (fig. el músculo está parético como resultado de una lesión neurológica.

1 mg en 0.4 mg en 0. – Cargar 0. ANTIBIÓTICOS INTRAVÍTREOS AMIKACINA (Biclín®): 400 µg en 0.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.24 ml del vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilución de 4 mg/ml).05 mg/ml).APÉNDICE – Retirar 0. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos tópicos fortificados. Materiales utilizados en la preparación de antibióticos intravítreos.1 ml de esta solución y diluir con 9.9 ml de BSS al 0.2 ml (30 mg) y añadir 2. ANFOTERICINA B: 0.1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con 3. – El vial contiene una solución de 600 mg en 4 ml (0. Cargar 0. – Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS (15 ml). SULFATO DE GENTAMICINA: 0.1 ml).1 ml (0. FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0.1 ml contienen 15 mg).1 ml.24 ml de BSS de 15 ml.5 mg en 0. Preparación: añadir 0.5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml). – Retirar 0. en un vial vacío estéril de 10 ml (10 ml de esta solución contienen 0.1 ml.1 ml. 295 .5 mg/ml).9 ml de agua estéril. 6. Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina. – Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS (225 mg/ml). 7. Estos 3 ml contienen 30 mg (10 mg/ml). 10 ml de esta solución contienen 225 mg (22. 6) Figura 5.03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.1 ml.05 ml de gentamicina (40 mg/ml) a cada 500 ml de líquido de infusión.5 mg: 0. – El vial contiene 500 mg en 2 m1. (Fig.9 % en un vial estéril de 10 ml. – Retirar 0. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml). – Infección mixta sospechada: gentamicina 8 µg/ml + clindamicina 9 µg/ml.1 ml de gentamicina (40 mg/ml) y 0. – Retirar 0. VANCOMICINA (Diatracin®): 0.25 mg en 0. – Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml).005 mg en 0.8 ml de BSS en un vial estéril vacío de 10 ml.1 ml. Preparación: añadir 0.5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0. – Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada: gentamicina 8 µg/ml. CEFAZOLINA SÓDICA: 2. ANTIBIÓTICOS EN EL LÍQUIDO DE INFUSIÓN DE VITRECTOMÍA – Profilaxis de infección: gentamicina 4 µg/ml. – Retirar 1 ml de esta solución y diluirla con 9 ml de suero fisiológico en un vial estéril vacío. Figura 6. Preparación: añadir 0.

1. Chacón Garcés. – Raspar suavemente los bordes de la lesión (bajo control visual mediante lámpara de hendidura). TRATAMIENTOS MÉDICOS 1.5 ml intramuscular). ya que el hipopión es estéril.5-1 mg en 0. Mencía Gutiérrez. .3. – Tras la cirugía. Conducta ante una patología infecciosa corneal – Tomar muestras corneales para cultivo microbiológico. Técnica quirúrgica).2.v. 1.T R ATA M I E N T O S A. – Si se hace vitrectomía en ese momento. Profilaxis secundaria del tétanos Antecedentes de inmunización tetánica Dudosa 0 Dosis Heridas Iimpias Heridas contaminadas Td Td + Ig 1 Dosis Td Td + Ig Td Td Añadir Ig si la herida es de más de 24 horas Incompleta 2 Dosis Completa 3 Dosis Td si la última dosis es de más de 10 años Td si la última dosis es de más de 5 años Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0.1. E. 296 – Colirios antibióticos habituales. Ig: inmunoglobulina antitetánica. con una espátula de Kimura o con el extremo doblado de una aguja hipodérmica de calibre 21. administrar inyecciones subconjuntivales de: • Gentamicina 40 mg. – Canalizar vía periférica e iniciar inmediatamente tratamiento sistémico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i. – Suturar en quirófano (v. Toma de muestras corneales (fig. 1. – Midriáticos. No es necesaria la toma de muestras intraoculares. Gutiérrez Díaz 2 1. Conducta ante un traumatismo perforante – Realizar preoperatorio.9 µg/ml.8 µg/ml + clindamicina 0. • Cefotaxima o cefazolina 100 mg.3 a-c): – Instilar anestésico tópico. E. – Si existe cuerpo extraño intraocular de origen agrícola: inyección intravítrea de vancomicina 0.o. preparar infusión de gentamicina 0.1 ml. o 500 mg/12 h p.

se puede realizar una biopsia corneal. No se requieren antibióticos intravítreos.3 mg/ml + vancomicina 33.5 ml intramuscular Ig:Placas con Escherichia coli para Acanthamoebae inmunoglobulina antitetánica. con un trépano o mediante disección laminar libre con una hoja de bisturí. como distrofias o trastornos metabólicos genéticos sistémicos por almacenamiento corneal. – Tratamiento tópico con colirios fortificados: amikacina 33. Hongos que no crecen en agar Sabouraud Si el cultivo es negativo o no concluyente. a) Espátula de Kimura.3. – El material obtenido se colocará en un portaobjetos y se realizarán una tinción de Gram y cultivo en diversos medios: Medio de cultivo Agar sangre Caldo de tioglicolato Agar chocolate Agar Sabouraud Caldo de perfusión cerebro-corazón Agar sin nutrientes Microorganismos Aerobios Anaerobios facultativos Neisseria y Haemophilus sp Hongos Td: toxoide tetánico (dosis del toxoide tetánico: 0. b) Raspado de la lesión con espátula de Kimura. – Si el paciente es portador de lentes de contacto. c) Sembrado del raspado corneal en el medio de cultivo. se deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio microbiológico. ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemáticas.3 mg/ml. – Los antibióticos y corticoides subtenonianos son útiles. 297 . – Tratamiento tópico con dexametasona.APÉNDICE Figura 1. Toma de muestra corneal.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A 1. " Preparar la inyección intravítrea en una jeringuilla de 1 ml.1 ml + amikacina (Biclín®) 0. poniendo especial atención a la ausencia de aire en la jeringuilla. • Ceftazidima i. Figura 1. – Tomar muestra para cultivo: • Acuoso. Tras instilar colirio anestésico tópico. Figura 1.5 mm del limbo si el individuo es fáquico o a 4 mm si es seudofáquico y aspirar al menos 0.1 ml. se toma una muestra de cámara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G.v. " Betadine® al 50 % en saco conjuntival y lavado con suero fisiológico.4. Toma de muestra vítrea.1 ml + ceftazidima 2 mg en 0. Para la inyección intravítrea (fig. Tomar 0. 298 – Administrar antibióticos intravítreos: inyectar lentamente 0.5-1 mg en 0.4 mg en 0. preparar para utilizar 3 vías.v.2 ml (fig.4. • Vítreo: – Vitrectomía de pars plana (de elección). entrar en vítreo medio a 3.2 ml.3 a-c): " Dilatación pupilar. b) Obtención de la muestra de vitrectomía para cultivo. Según la habilidad del cirujano. • Vancomicina (Diatracin®) 0. al menos hacer una esclerectomía para realizar la vitrectomía central (aunque sea ciega) en principio sin infusión (para no diluir la muestra).4. puede administrarse anestésico subconjuntival en la zona. Cuando esté preparado. " Instilar un colirio anestésico.4. – Tratamiento sistémico con una de las siguientes opciones: • Ciprofloxacino (Baycip®) 200 mg/12 horas i. repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h. .4. Conducta ante infecciones intraoculares – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. " Antes de la inyección del preparado intravítreo. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G.1. 1.1-0. en 3060 min o 500 mg/12 horas p.5-1 mg en 0.1). – Punción-aspiración. (Evitar en niños < 15 años).4. 1. • Amikacina 15 mg/kg/día. Si no. cambiar la aguja por una de 30 G.2 a-b).2.1 ml. 1. Extraer 0.1 ml del antibiótico elegido en la cavidad vítrea: • Vancomicina (Diatracin®) 0.o. Toma de muestras de cámara anterior.5-1 ml de muestra de vítreo medio (fig. cuando no es posible la vitrectomía. a) Vitrectomía central por esclerotomía.

b-c) Inyección intravítrea. Retirar la aguja con decisión. b) Inyección subconjuntival. Inyección de antibiótico intravítreo. " Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se procede a inyectar los preparados. 1. comprobar que no haya isquemia retiniana.4. Inyección de antibiótico subconjuntival. " Retirar el blefaróstato y. " Colocar un blefaróstato para una mayor facilidad del procedimiento. a) Medición con el compás. mediante oftalmoscopia indirecta. Para la inyección subconjuntival (fig.4 a-b): " Aplicar anestésico subconjuntival en la zona de inyección.4. " Medir con el compás desde el limbo y marcar a 3.4. • Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg. 299 .3.4. a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. Figura 1. Figura 1. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.5 o 4 mm según el paciente sea fáquico o seudofáquico.APÉNDICE " Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigiéndola al vítreo medio e inyectar el preparado. – Administrar antibióticos subconjuntivales: • Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.

7. " Canalizar un Drum en otro miembro superior. 1. Si no cede: extracción de la lente intraocular con toda la cápsula posterior. " Si hay tolerancia: – Aumentar la dosis 0.3 mg/ml + amikacina 33. " Hemograma y bioquímica semanal. CONTROLES: " Creatinina (Cr) diaria. – Si no responde. alternando uno cada vez: • Vancomicina 33.5 mg/kg/día. " Asociar 1. para valorar tolerancia. – Corticoides (administración precoz): dexametasona tópica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot® 0. inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin® y de Polaramine® i. – Hidratación de 2 1/día previa a la medicación antifúngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %. no son necesarios por vía sistémica. Iridotomía con láser YAG Tratamiento preparatorio – Antiinflamatorio: • Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa- . pero si ésta no es efectiva.5. – Vía central: Drum (placa de control) o subclavia.v. – Reanudar la infusión 6 horas después. – Inyectar 1 ampolla de Inyesprin® en bolo i.1.v. • Vancomicina 33. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes – Clindamicina o vancomicina intravítrea.3 mg/ml. los primeros días. a pasar en 6 horas. de heparina cálcica en cada 500 ml de solución. inyectar 1 ampolla de Polaramine® en bolo i. interrumpir la administración o disminuir la dosis. " Cultivar la punta del catéter. En principio está indicada la iridotomía.000 U. " Potasio y magnesio séricos 2 veces/semana los primeros días. Puede aplicarse también dexametasona intraocular (Fortecortin® 400 µg). 2.3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml. Endoftalmitis por Candida – Realizar hemograma y bioquímica sanguínea. introducir 25 mg de hidrocortisona en la solución.6.v. pueden realizarse una gonioplastia o una pupiloplastia. SI APARECE FLEBITIS: " Retirar la vía.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Instilar 2 colirios fortificados tópicos horarios. Si se inyectan corticoides subtenonianos. escalofríos o vómitos: – Suspender la infusión. " Si aparecen fiebre. alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l (500 ml/6 h).4 ml). Endoftalmitis: modificación de antibióticos según antibiograma – Pseudomonas aeruginosa – Streptococcus pneumoniae – Estafilococo α-hemolítico – Streptococcus pyogenes – Streptococcus faecalis – Staphylococcus – Moraxella – Otros gramnegativos – Neisseria – Anaerobios Amikacina o ceftazidima Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Cefazolina o penicilina Vancomicina o ampicilina Cefazolina o cloxacilina Cefuroxima o cefotaxima Gentamicina Penicilina G Penicilina G o cloranfenicol o metronidazol 2. 1.1 mg/kg/día hasta una dosis máxima de 0. TRATAMIENTOS CON LÁSER Su indicación fundamental es el glaucoma agudo de ángulo cerrado. " Coulter semanal. Si la Cr > 2. – Si se vuelve a presentar la reacción de intolerancia. • CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIÓN VÍTREA: fluconazol oral 200 mg (1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos. 300 1. – Valorar afectación vítrea: • AFECTACIÓN VÍTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema opaco.

1 a-d): – Láser: YAG preferible. 2. – Instilar anestésico tópico. Iridotomía con láser YAG. desde el alta de la urgencia. 2. 301 . c) Técnica. Indicaciones y número – En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomías. Evitar los ejes de las III y IX y los vasos iridianos estromales si son apreciables por transparencia. – En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomías.APÉNDICE metasona 1 gota cada 4-6 horas según grado de inflamación. – Localización: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana. En caso de dolor intenso. lo más periférica posible (junto a limbo) y en la mitad superior. • AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 días antes. En caso de cámara anterior muy estrecha se mantendrá tratamiento en ambos ojos desde el alta de la urgencia. Figura 2.1). a) Lente Abramhan. Iris bombé en que van a realizarse iridotomías. Técnica (fig. • En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3 veces esa mañana.1. b) Parámetros. – Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo después. d) Iridotomía. cambiar de Figura 2.1. – Usar lente de contacto: Abramham con zona de aumento excéntrico o CGI. – Miótico: Pilocarpina al 1-2 %: • En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta de la urgencia. separadas al menos 4-5 horas (fig.

3. 302 Figura 2. 200-400 mW de intensidad. – Número de impactos: 24-32 impactos.5 segundos de duración. con segmento anterior del ojo contralateral claramente más amplio que en el ojo afecto. Revisión al día siguiente. La extensión mínima ha de ser 1-2 horas (fig. junto al collarete. Excepciones a la iridotomía en el ojo contralateral: los ojos en los que el bloqueo pupilar está muy reducido y es altamente improbable un glaucoma agudo: – Anisometropías importantes. – Técnica: impactos en el iris periférico con la lente de Goldmann. – Recesión angular. Pupiloplastia. 2.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A localización (indica proximidad de terminación nerviosa). impacto simple o doble. Parámetros similares a la gonioplastia. al menos. a-b) Gonioplastia. hasta conseguir la retracción superficial del iris y el desplazamiento de la pupila en dirección a la zona tratada. – Parámetros: 200-500 µm de tamaño. Figura 2. Tratamiento posterior: – Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una semana.2-0. Deben tratarse los 360° (fig. Revisión Valoración de la PIO a las 2 horas: – PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e hipotensor en función de la exploración. mantener tratamiento médico antiinflamatorio y miótico y esperar unos días más.3).2 a-b). .3. 2 horas. – PIO no elevada: revisión a la semana. – En caso de sangrado al hacer la iridotomía o de no conseguir una iridotomía claramente perforante en el tercero o cuarto intentos. 2.2. – Pupilas irregulares con atrofia y deformación del esfínter de. – Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ. Puede usarse la zona central de la lente o bien el espejo de 45°. 2. 0.2 Gonioplastia Láser de argón. sobre todo si existen opacidades periféricas de la córnea (gerontoxon) que dificulten la aplicación del láser. hasta conseguir retracción de la superficie del iris periférico y apertura del ángulo. Pupiloplastia Los impactos se aplicarán en el iris central. 2.

1 a-k). es necesario el cierre en dos planos: i. Laceración y arrancamiento palpebral Ante una laceración palpebral. anudarlos dejando los cabos largos. 303 . b) Laceración que afecta el espesor del borde libre. los cabos largos de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutánea más cercana a dicho borde para evitar que los cabos rocen la córnea (fig. retirándolos si existen. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirófano o que requieren intervención quirúrgica compleja (v. Aislar el campo con un paño estéril. Evitar pasar la sutura a través de la conjuntiva palpebral. 2. Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraños.2): a. inmediatamente por detrás de la línea de pestañas. Afectación de la aponeurosis del elevador del párpado superior o del músculo recto superior. Considerar la profilaxis antitetánica 1. Afectación del sistema de drenaje lagrimal. ii. Si se ha suturado el borde libre. b. Betadine®). a través del tarso. Arrancamiento del tendón de canto interno. anudar y seccionar los cabos cerca del nudo. Reparar la laceración. pasándolo por delante y paralelo al primer punto.ej. Vicryl®) para suturar la capa profunda. Terminar con un tercer punto de sutura con seda 6/0. nailon).. punto 3. Instilar anestesia local subcutánea. Aplicar ungüento antibiótico y antibiótico sistémico si hay sospecha de contaminación. Figura 3. Gran pérdida de tejido (más de un tercio del párpado) o modificación importante de la anatomía. 3. ej. es necesario hacer una exploración cuidadosa de la herida y del globo ocular. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la sala de urgencias: Limpiar la herida y piel adyacente (p. Figura 3. a) Laceración palpebral superficial.APÉNDICE 3.1. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p. c. a. Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0 pasándolo por detrás y paralela al primer punto. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS 3. Laceraciones palpebrales sin afectación de borde libre: Si la herida es profunda. d. Traccionar el párpado con las suturas y sujetarlas con unas pinzas. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p. casi a 2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Traumatismo ocular que requiere cirugía..ej.1. e. Cuerpo extraño intraorbitario. Laceraciones con afectación del borde libre palpebral: Iniciar la sutura del borde libre con un punto de seda 5/0 en la línea gris en ambos bordes. b. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.1.. Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el borde libre. Los cabos de las suturas se incorporarán al nudo de la sutura cutánea cerca del borde palpebral al final de la reparación.

– La sutura cutánea debe retirarse a los 4-6 días y la del borde libre palpebral a los 10-14 días. Dejar la herida abierta y aplicar tratamiento antibiótico tópi- Figura 3. en jeringa de insulina y aguja de 30 G. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutánea.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3.1.1. Figura 3. Figura 3.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutáneo de la herida con seda de 6/0. c-d) Anestesia subcutánea con mepivacaína. Notas – La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada. 304 .1. de los bordes internos de la herida. Desbridar los tejidos infectados o necróticos. un punto anterior y un punto posterior. – Hacer reparación tardía en heridas con alto riesgo de contaminación o heridas por mordedura humana. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre.

6 mm de diámetro externo). j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos. Reconstrucción canalicular. Administrar antibióticos sistémicos. la técnica es la siguiente: 3. Para tutorizar ambos canalículos mediante un tubo de silicona (0. a-f).1. Aplicar un apósito estéril para conservar la herida limpia. co. a) Herida inicial.1. k) Pueden anudarse los cabos largos a un punto subcutáneo para evitar el roce con la córnea.2. fora secundaria. Sección canalicular: reparación quirúrgica I. b) Dilatación de punto lagrimal superior. e) Introducción de la sonda por el canalículo inferior hasta la herida. c) Introducción de la sonda por el canalículo superior hasta la herida. Deben repararse antes de 24 horas (fig. f) Sujeción del tutor. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción al cabo de 3-4 días. 305 . 3. Figura 3.2. Existen múltiples técnicas y diversas variantes con respecto al método de tutorización y al material usado como tutor. RECONSTRUCCIÓN DE LOS CANALÍCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la epí- Figura 3.APÉNDICE Figura 3.2.

pero en heridas oblicuas.1. Es necesario tener en cuenta la trayectoria de la herida tanto en profundidad como en superficie: – En heridas perpendiculares a la superficie corneal. Punto inicial para sectorizar la herida. si se consigue una correcta tutorización con una perfecta aposición de la herida palpebral. introducir la sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida. soltar el tutor y. La unión puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido previamente en el interior del tutor. A. 3. puede introducirse la sonda con el tutor por uno de los canalículos hasta llegar a la herida. pero en nuestra experiencia. han de colocarse varios puntos previos separados entre sí. – Sujeción del tutor (cierre en anillo de los extremos libres del tutor): para este tipo de cierre. Reconstrucción de heridas penetrantes y perforantes del globo ocular La técnica depende de la forma y la localización de la herida. – Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0. – Dilatación de los puntos lagrimales. Sutura por planos. de forma que Dibujo 3. la sección del canalículo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad.3. a continuación. 2. y es suficiente con puntos perpendiculares al plano de la herida. los bordes de la herida tienden a deslizarse entre sí. Debe realizarse con nailon de 10/0. donde se recupera el tutor y se extrae con la sonda por dicho canalículo. RECONSTRUCCIÓN PALPEBRAL. – Introducción del tutor: se utiliza la sonda en rabo de cerdo de Worst. así como de las estructuras involucradas. El anillo debe ser lo más pequeño posible para evitar el roce con la córnea. ambos extremos se deben unir completando un anillo en el canto interno por delante de la carúncula. a la que se sujeta el tutor. Sutura corneal en heridas irregulares. una vez introducido el tutor en el canalículo. se atraviesan el saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el punto lagrimal opuesto. para crear segmentos independientes que se suturan uno a uno. 3. y la aposición de los bordes es más difícil. que se anuda de manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre sí. Si no es posible la introducción de la sonda por el extremo del canalículo en la herida palpebral. Como normas generales se ha de tener en cuenta: A) Sutura de las heridas corneales.1). y así evitar que se produzca un desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib. Este método permite girar el tutor e introducir de forma atraumática la unión de sus extremos en uno de los canalículos. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes. El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrización completa del canalículo y evitar estenosis en la zona de unión. – Las heridas lineales no plantean problemas. la aposición de los bordes es fácil.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A – Identificación de los extremos del canalículo seccionado en la herida. Las heridas con pequeñas irregularidades deben suturarse con puntos amplios.3. 306 . prestando especial atención a que los bordes de la herida queden perfectamente enfrentados y en el borde libre y sin excesiva tensión. haciéndola girar en el plano de los canalículos. Este sistema también es útil en heridas muy grandes. minimizando así el riesgo de traumatismo corneal. y se introduce por uno de los puntos lagrimales. pero si la trayectoria de la herida es irregular.3.

3 a-b). Si hay prolapso del cuerpo ciliar. Puede utilizarse Vicryl® de 7/0 u 8/0. En los bordes laterales. los puntos pueden colocarse oblicuos para aliviar la tracción sobre el vértice (Dib. 307 .APÉNDICE toda la herida se halle dentro de la zona de compresión. para evitar que éste se retraiga. pero si se ha Figura 3. B) Sutura de la esclera.3. Dibujo 3. Dibujo 3. los puntos pueden ser más grandes y espaciados (Dib.3.2). En general se aplicarán los mismos principios que en la sutura de la córnea (fig. – Imprescindible peritomía conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. Reparación escleral. se ha de intentar su reposición. se colocará un punto intradérmico un poco por delante del vértice. 3. Si la herida se extiende por debajo de un músculo extraocular. los puntos deben ser lo más pequeños posibles para reducir el tamaño de la zona cicatrizal y. se deben aproximar más entre sí. –– En la región óptica. Sutura corneal en heridas triangulares. En caso de que la punta del vértice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a través de ella. – Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides en la sutura escleral.3.2. 3. – En caso de colgajos triangulares. puede ser necesaria su desinserción.3.3. Fuera de la zona óptica. y a continuación suturar ambos lados. b) Sutura escleral. por ello. a) Peritomía conjuntival. 3. en primer lugar debe colocarse un punto en el vértice. Sutura corneal que afecta la zona óptica. pasando la lazada por encima de él para evitar su elevación.3.3).

C) Prolapso de iris.4 a-f): 1. pero debe evitarse la introducción de gran cantidad de material viscoelástico debido al riesgo de hipertensión postoperatoria. liberando el iris de la incisión mediante una espátula con un movimiento en abanico. ello se debe a la presión ejercida por el humor acuoso desde la cámara posterior.4. d) Aspiración del contenido intraocular. Con queratectomía (técnica de elección) (fig. mediante una tijera o. 3. Es preferible hacerlo a través de una paracentesis. Evisceración. para evitar que el vítreo quede incarcerado en la herida. E) Sutura de la conjuntiva. D) Lesión del cristalino.4. c) Queratectomía. Si la cápsula está íntegra. – Si hay prolapso vítreo. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida. a) Herida inicial. pinzando el iris con una pinza de dientes largos. simplemente. En las cataratas traumáticas. Incisión limbar hacia la cámara anterior con un bisturí y escisión de la córnea con tijeras. Dexon®) de 6/0 o 5/0. 308 . por lo tanto. ha de asociarse su extracción. es preferible su resección. es necesario realizar una pequeña iridotomía para equilibrar las presiones entre las cámara anterior y posterior. una vez suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario. – En caso de herida posterior a la ora serrata. Evisceración: técnica quirúrgica Puede realizarse con queratectomía o sin ella. puede ser preferible realizar su extracción en un segundo tiempo. b) Peritomía conjuntival 3600. La reposición del iris en la cámara anterior es difícil de realizar a través de la propia herida. Puede realizarse con seda o con material reabsorbible (Vicryl®. La introducción de una pequeña cantidad de material viscoelástico o de una burbuja de aire puede ayudar a mantener el espacio correspondiente a la cámara anterior. e) Colocación de prótesis. incluso con la cápsula aparentemente indemne. Peritomía limbar 360°. se ha de asociar vitrectomía. es frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A desgarrado o desvitelizado. A. 2. Figura 3. ya que se está manteniendo abierta con el propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cámara anterior. f) Herida reparada. por lo que ha de extremarse el cuidado en su extracción. 3. En caso de rotura de la cápsula.

7. puede colocarse una prótesis esférica. Sutura continua anclada de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0. 3. 4. 3. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Peritomía limbar 360° conservando la mayor parte posible de conjuntiva. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado. B. 309 . 7.5. 5. También pueden realizarse pequeñas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre. exposición mínima de los músculos rectos manteniendo el tabique orbitario y cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva (fig. Reinserción del músculo recto superior. Es conveniente colocar la prótesis más grande posible para prevenir el enoftalmos secundario.APÉNDICE 3. Sin queratectomía: 1. 5. 6. Peritomía conjuntival anterior al músculo recto superior e incisión posterior a la inserción de este músculo. b) Aislamiento de los músculos rectos. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0. con disección roma para evitar el sangrado y el traumatismo de las restanFigura 3. Enucleación. a) Peritomía conjuntival 3600. 2. c) Prolapsamos el globo ocular. habitualmente de 14-20 mm de diámetro. Para ello será preciso aislar y desinsertar el recto superior. Puede realizarse una incisión circunferencial posterior que separe la parte anterior de la esclera (incluyendo las inserciones musculares) para aumentar el volumen de la cavidad y colocar una prótesis de mayor tamaño. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Desepitelización corneal. Realización de descargas posteriores esclerales en los cuatro cuadrantes. Apertura de 120° superiores de la esclera. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. Cuando la cavidad está totalmente limpia y exangüe. puede colocarse la prótesis esférica previamente seleccionada. asegurándose de la completa extracción del tejido uveal.5 a-g). Cuando la cavidad esté totalmente limpia y exangüe. 1. 6.5. Enucleación: técnica quirúrgica La técnica ha de ser muy cuidadosa. 4. tes estructuras orbitarias. Extracción del contenido intraocular con cucharilla de evisceración y raspado del endotelio corneal. 3. y sutura continua anclada de la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0.

Una vez fijados. 12. 10. 5. controlando los sangrados mediante compresión o cauterización. d) Sección del nervio óptico. e) Colocación de prótesis. para evitar el prolapso posterior de la prótesis. Sutura de los músculos rectos a las zonas de anclaje de la prótesis o bien entre ellos por delante de la prótesis. se corta su inserción en el globo ocular. Aislamiento de los músculos con el gancho y sutura de fijación a través del extremo anterior de cada músculo con sutura no reabsorbible de 5/0.) de la parte anterior de la prótesis (sobre todo en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusión. g) Resultado quirúrgico. 7. Enucleación. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada. 9. fascia lata. Pomada de antibiótico-corticoide tópica y colocación de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales. Localización de la inserción de los músculos rectos. Sujeción del muñón muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder hacer tracción de éste y prolapsarlo. Sección del nervio óptico. etc. Recubrimiento (con esclera de donante. 2. f) Sutura por planos. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl® 5/0 mediante sutura continua anclada. 6. 310 8. Antibiótico sistémico durante los 7 días siguientes. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon correspondiente a la salida del nervio óptico con sutura de colágeno 5/0. 3.5. 11. a fin de facilitar el corte del nervio óptico. Colocación de la prótesis previamente elegida en relación con el tamaño orbitario. 4.AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A Figura 3. Secado del campo quirúrgico. . 14. Los músculos oblicuos se localizan y seccionan directamente. 13.

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