Patologa Circulatorio ALTERACIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO

48

Generalidades El intercambio de las distintas sustancias, nutrientes, electrolitos, remocin de desechos, se efecta por intercambio entre los diferentes espacios: Espacio intravascular: formado por la suma de los lmenes de todos los capilares, arterias y venas. Espacio intersticial: se ubica entre los capilares sanguneos y las membranas celulares del parnquima y del conjuntivo y est ocupado por fibras colgenas y sustancia fundamental. Espacio intracelular: constituido por la suma de todo lo que hay al interior de todas las membranas plasmticas de todas las clulas. Espacio linftico: aquel rodeado por las clulas endoteliales linfticas. Alteraciones hemodinmicas: 1. EDEMA Acmulo de un exceso de lquido en el espacio intersticial o en las cavidades del organismo. Puede ser local o generalizado. En condiciones normales el equilibrio entre las distintas presiones intra y extravasculares se rige por la ley de Starling. Salen del capilar arteriolar 14 ml/min y vuelven al capilar venoso 12; los otros 2 ml/min se recuperan por los vasos linfticos. Cuando se altera el equilibrio entre las presiones hidrosttica y las oncticas, aumenta el lquido en el intersticio, constituyendo edema. Un caso de edema localizado se produce frente a la obstruccin del drenaje linftico por un tumor. El edema generalizado se produce principalmente en casos de insuficiencia cardaca congestiva, donde debido a la incapacidad del corazn de bombear toda la sangre que le llega, sta se va acumulando en forma retrgrada; se manifiesta por el agrandamiento de las zonas ms declives del cuerpo (extremidades), de rganos (viceromegalias) y derrames serosos en las cavidades abdominal y torcica. Tipos de edema generalizado: Anasarca: edema intenso y generalizado en todos los rganos y tejidos subcutneos. La ascitis: se debe al acmulo de lquido en la cavidad peritoneal. Hidrotrax: acmulo de lquido en la cavidad torcica. Derrame pericrdico o hidropericardio: acumulacin de lquido en el saco periocrdico. La constitucin de los lquidos del edema pueden ser exudado o trasudado. El edema de una inflamacin es exudado rico en protenas; otros tipos de edema generalmente producen trasudado.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio Etiologa del edema:

49

Aumento de la presin hidrosttica: lo que produce aumento de la presin de filtracin, oponindose a la presin onctica que ejercen las protenas plasmticas. Este aumento de flujo del espacio intravascular al espacio intersticial produce edema. Ejemplo: En la insuficiencia cardaca congestiva se produce disminucin del gasto cardaco que se traduce en una disminucin del volumen efectivo de sangre arterial, as disminuye el flujo sanguneo renal, activndose el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente retencin de sodio y agua; adems se produce vasocontriccin renal, la que disminuye la tasa de filtracin glomerular y aumenta ms la retencin de sodio y agua. Esto ltimo hace aumentar el volumen intravascular, produciendo mayor sobrecarga en el corazn insuficiente, aumentando ms la presin venosa y el edema. Trombosis en venas de gran calibre, como en las piernas. Durante el embarazo, debido a la compresin que sufren las venas por el tero grvido. Sirrosis heptica: donde se produce ascitis debido a una hipertensin portal y disminucin de la sntesis proteica. Disminucin de la presin onctica plasmatica: una hipoproteinemia (disminucin de las protenas plasmticas) produce reduccin de la fuerza osmtica que reabsorbe lquido intersticial, as se genera el edema. La hipoproteinemia es causa del estado ms severo de edema generalizado: anasarca. La hipoproteinemia se puede producir en el sndrome nefrtico debido a una proteinura masiva; tambin en la glomerulonefritis aguda, en hepatopatas difusas, donde se disminuye la sntesis de protenas (sirrosis) y en la mal nutricin proteica grave. Edema por retencin de sodio: se produce por disminucin de la funcin renal. Ej: glomerulonefritis post streptoccica o en la insuficiencia renal aguda, producindose un aumento de la retencin de sodio, lo que se traduce en la expansin de volumen del lquido intravascular, en primer lugar y, a consecuencia de esto, aumento del lquido intersticial. Edema por obstruccin linftica: en la mayora de los casos es localizada en la regin linftica comprimida por el tumor, impidiendo el drenaje del sistema linftico, quedando lquido en el intersticio. Caso muy similar se produce despus de hacer ciruga ginecolgica, donde se hace vaciamiento ganglionar (sacar ganglios) y en el post operatorio esa regin sufre edema debido a que el sistema linftico no puede drenar el lquido intersticial.

Tipos especiales de edema En el cerebro: - Edema angiognico: por aumento de la permeabilidad vascular, por ejemplo, en los traumatismos, tumores, encefalitis, etc. - Edema citotxico: por respuesta a un dao celular; por ejemplo, debido a isquemia, que produce infarto y necrosis del tejido. - Edema intersticial o hidroceflico: por falta en la eliminacin del LCR.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio 2. HIPEREMIA

50

Es el incremento en el volumen de sangre en un tejido o zona del cuerpo debido a un aumento en el aporte de sangre desde el sistema arterial o venoso. Existen 2 tipos de hiperemia: Hiperemia activa Se produce por dilatacin arterial y arteriolar, lo que produce un aumento del flujo sanguneo a los capilares con apertura de los capilares inactivos. Esto se traduce clnicamente en un enrojecimiento de la zona. Ejemplo: Respuesta fisiolgica por mayor demanda funcional, por ejemplo, en el tejido muscular, cardaco y esqueltico frente al ejercicio, o en el tero durante el embarazo. Vasodilataciones del S.N.C., ejemplo: rojo de las mejillas frente a una vergenza. Inflamacin. En todos estos casos aumenta la cantidad de sangre en el sistema arterial. Hiperemia pasiva o congestin. Se puede producir por una alteracin del drenaje venoso, lo que produce una acumulacin de sangre en la zona afectada, adquiriendo sta una coloracin azul rojiza que se pone cada vez ms azulada en la medida que aumenta la hemoglobina desoxigenada. Esta congestin puede ser local o sistmica. Local: se puede producir por una obstruccin mecnica, por ejemplo, por un trombo que ocluye el lumen de un vaso, o por compresin venosa que puede ejercer, por ejemplo, un tumor. General o congestin: se puede producir en la insuficiencia cardaca congestiva. Insuficiencia cardaca congestiva Consiste en la incapacidad del corazn para bombear la sangre a una velocidad adecuada para cubrir las necesidades del organismo. Esto se puede deber a: Disminucin de la capacidad contractil del corazn, por ejemplo, frente a un dao intrnseco de los miocitos. Aumento de la sobrecarga de presin o volumen. Como el corazn no puede enviar suficiente sangre a los tejidos, se producen algunos mecanismos compensatorios: Taquicardia: para compensar la reduccin del volumen sistlico. Dilatacin miocrdica: como est disminuido el gasto cardaco, el corazn se dilata para poder eyectar mayor volumen sanguneo. Hipertrofia miocrdica: con lo que aumenta la masa contractil. Activacin del sistema renina angiotensina aldosterona: lo que permite retener sodio y agua, con lo que aumenta el volumen sanguneo. Aumento de la extraccin de la sangre en los tejidos y disminucin de la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno, de tal manera que se facilita el traspaso de oxgeno hacia los tejidos. Todos estos mecanismos funcionan bien al principio, pero con el tiempo aumenta ms la sobrecarga y el corazn hipertrfico aumenta sus necesidades metablicas, por lo que la condicin de insuficiencia se vuelve a presentar. Se describen 2 tipos de insuficiencia cardaca, una izquierda y otra derecha, las que con el tiempo interactan produciendo sobrecarga sobre la otra, terminando en una insuficiencia cardaca total. a) Insuficiencia cardaca izquierda
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

51

Se puede deber a una cardiopata isqumica, por ejemplo, aterosis coronaria, hipertensin arterial, valvulopatas artica y mitral, miocardiopatas, como enfermedades primarias del miocardio. La insuficiencia cardaca izquierda se manifiesta principalmente en los pulmones, pero tambin se pueden afectar los riones y el cerebro. A nivel pulmonar la sangre se empieza a acumular en la circulacin, ya que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que le llega. Se aumenta as la presin de las venas pulmonares, presin que llega a los capilares, aumentando la presin en el lado venoso con acumulacin de lquido en el intersticio. Este edema sigue aumentando hasta que en los casos severos se rompen las uniones de las clulas epiteliales de los alvolos y el lquido pasa a los alvolos, producindose edema alveolar o edema pulmonar. A la histologa se observan los capilares llenos de sangre y en los alvolos se observa un precipitado de color rosado que es el edema. Tambin se pueden producir microhemorragias alveolares y se pueden ver macrfagos que han fagocitado hemosiderina, son las clulas de insuficiencia cardaca. Cuando la insuficiencia es de larga data se produce fibrosis y engrosamiento de las paredes alveolares, que le dan al pulmn un color pardo, a esto se le denomina induracin parda. Clnicamente el enfermo presenta disnea o dificultad respiratoria; tambin puede presentar una disnea paroxstica cardaca, que es una crisis de disnea muy intensa que se produce cuando el paciente se acuesta y le obligan a levantarse o sentarse debido a la falta de aire. El enfermo tambin puede presentar tos, la que a veces va acompaada de esputos espumosos con sangre. A nivel renal se produce un aumento de la eliminacin de protenas. En el cerebro, debido a la hipoxia cerebral aparece irritabilidad, prdida de la capacidad de atencin e intranquilidad. b) Insuficiencia cardaca derecha Por lo general es consecuencia de la insuficiencia cardaca izquierda. Los rganos ms afectados son hgado, riones, tejido subcutneo y cerebro. Puede aparecer en forma pura cuando hay una sobrecarga ventricular derecha por una enfermedad intrnseca de los pulmones o de la vascularizacin pulmonar. Otras causas menos frecuentes son cardiomiopatas y miocardtis difusas o lesiones de la vlvula tricspide. Los cambios que se producen en el hgado son el aumento de tamao y peso (hepatomegalia). Al corte macroscpico presenta un aspecto de nuez moscada, que se ve de una coloracin ms roja al centro de los lobulillos hepticos rodeado por regiones ms plidas. La congestin del hgado puede producir necrosis de hepatocitos y ruptura de los sinusoides. Las clulas muertas son reemplazadas por tejido fibroso, a lo que se denomina esclerosis o sirrosis cardaca. En el bazo se produce tambin aumento de volumen (esplenio megalia). Un edema mantenido puede llevar a un engrosamiento fibroso de las paredes sinusoidales. En riones la congestin e hipoxia son ms marcados que en la insuficiencia cardaca izquierda. Hay mayor edema, retencin de lquido y excrecin de protenas. A nivel de los tejidos subcutneos se produce edema perifrico en zonas declives del cuerpo, especialmente en tobillos. En casos graves se puede producir anasarca. En el cerebro los sntomas son idnticos a los de la insuficiencia cardaca izquierda.

3. ARTERIOESCLEROSIS

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

52

Existen diferentes tipos de arterias: elsticas, musculares, arterias pequeas y arteriolas. Las dos primeras son las que interesan. Todas estn revestidas de endotelio y presentan las siguientes capas: ntima: hacia el lumen. Intermedia: donde encontramos fibras musculares, elsticas, colgenas y clulas inflamatorias. Adventicia: donde hay tejido conjuntivo, vasos y nervios vasomotores. Hay 3 situaciones que presentan patologa en estos casos: Debilitamiento de sus paredes: Aneurismas (arterias) Vrices (venas) Obstruccin del lumen Aterosclerosis: ateromas (capa fibro adiposa). Trombosis: trombo adherido a la placa Embola: sustancia que circula y al pasar por algn vaso produce obstruccin, aunque no se adhiere. Lesin del endotelio: lleva a trombosis Las enfermedades ms frecuentes e importantes son aterosclerosis y vrices. Arterioesclerosis significa endurecimiento de las paredes de las arterias debido a un engrosamiento y prdida de la elasticidad. Hay 3 tipos clnicos o morfolgicos: Aterosclerosis: se caracteriza por engrosamiento y prdida de la elasticidad de las paredes, adems hay obstruccin del lumen porque los vasos pueden presentar ateromas, que estn en relacin con la ntima. Esclerosis de la media (tnica media) o enfermedad de Monckeberg: esclerosis (endurecimiento), incluso calcificacin en la tnica media, pero no hay obstruccin del lumen. Es la ms frecuente. Arterioloesclerosis: afecta a todas las capas, pero se da en arteriolas y capilares. Se encuentra frecuentemente en diabtios (microangiopata) e hipertensos. ATEROSCLEROSIS Enfermedad de curso lento y larga evolucin. Se considera una enfermedad de la infancia porque comienza a esa edad. Afecta a la capa ntima de las arterias elstica y muscular. Consiste en un engrosamiento por placa fibroadiposa llamada ateroma, el que se proyecta hacia el lumen con su consiguiente obstruccin; se puede complicar con la instalacin de un trombo sobre esta placa. Esta alteracin ha llegado a constituir la principal causa de morbilidad y mortalidad en el mundo occidental: Cuando se instala en las coronarias produce angina o infarto al miocardio. En arterias cerebrales y cartidas produce accidentes vasculares perifricos que llevan a la apoplegia (compromiso sensitivo y/o motor). En arterias de las extremidades lleva a la claudicacin, que es un infarto de la zona, con tanta necrosis que a veces se llega a la amputacin. Produce aneurisma en cualquier arteria (lo que favorecen las trombosis) y, si se rompen, pueden provocar hemorragias incoercibles. Si se ubica a nivel de las arterias renales produce obstruccin del flujo, lo que puede llevar a hipertensin del paciente.
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

53

Cuando afecta a arterias mesentricas produce infartos intestinales y una consiguiente necrosis de tejido con aceptisemia agregada. a) Epidemiologa La aterosclerosis fue progresando hasta 1968, donde era responsable de aproximadamente el 65% de las muertes. Desde esa fecha hasta hoy ha ido disminuyendo gracias a la educacin en relacin a la ingesta de lpidos, disminucin del hbito de fumar, etc. Es una enfermedad ms frecuente en pases como EE:UU:, Finlandia y Noruega. Es ms frecuente en hombres. Factores de riesgo para aterosclerosis: Factores de riesgo constitucionales: Edad: aumenta el riesgo hasta los 65 aos en el hombre, posteriormente el ndice de infartos disminuye; despus de los 65 aos el riesgo es igual en el hombre y la mujer. Sexo: mayor riesgo en el hombre en general, pero es mayor el riesgo en las mujeres una vez que llegan a la menopausia, por falla de estrgenos. Factores de riesgo adquiridos: Severos: Dieta: est comprobado que cuando se ingiere una dieta rica en colesterol aumentan las posibilidades de aterosclerosis. Los lpidos circulan mezclados con protenas (HDL, LDL, VLDL, quilomicrones); los malos son los LDL, son ms aterognicos porque estn constituidos por un 70% de lpidos y un 30% de protenas, de ese 70%, el 65% es colesterol; estos LDL se depositan en la placa ateromatosa. En cambio el HDL es bueno y protegera al paciente de aterosclerosis porque no tiene la capacidad de adherirse a las arterias y puede sacar lpidos de la placa ateromatosa y devolverlos a la circulacin. Hipertensin: un paciente hipertenso tiene 4 a 5 veces ms riesgo de formar placa ateromatosa. Esto se debe a que con mucha facilidad se produce una alteracin al endotelio. Tabaquismo: es un importante agresor endotelial. Diabetes no controlada: persona que termina siendo obeso con hiperlipidemia e hipertenso; incluso tiene condiciones especiales para que su endotelio absorba ms fcilmente los lpidos. Adems tiene ms facilidad para estimular clulas musculares lisas, importantes en la formacin del ateroma. Tambin estn aumentados los LDL y disminuidos los HDL. Suaves: Estrs Sedentarismo Uso de anticonceptivos. Ingesta exagerada de caf. Los factores de riesgo son sumativos: cuando se juntan 3, hay 7 veces ms posibilidades de infarto cardaco, sobre todo si hay 2 severos.. 2 factores de riesgo aumentan 4 veces las posibilidades de infarto al corazn. Si no hay factores de riesgo no se est inmune a la aterosclerosis.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

54

b) Lesiones patolgicas (morfologa) Estra lipdica: placa fibroadiposa, tipo mancha amarilla de aproximadamente 1 mm. de altura y 1 cm de largo, que se encuentra incluso desde la niez en la capa ntima de las arterias musculares y mayores (elsticas). Sera predecesora de la placa ateromatosa; aunque segn algunos autores no, porque no coinciden en su ubicacin. En coronarias, en un 50% de los nios hasta los 15 aos hay estras lipdicas. Esta placa est revestida de endotelio; en la ntima hay clulas musculares lisas (con o sin grasa), macrfagos (con o sin lpidos), tambin puede haber clulas necrticas. Placa ateromatosa o ateroma: es ms grande (pero no visible a la macroscopa), produce deformacin de la ntima y se encuentra tapizada por endotelio. En ella encontramos una gruesa capa de clulas musculares lisas, macrfagos, clulas espumosas, linfocitos y un centro necrtico con mucho lpido suelto. Esta placa protruye hacia el lumen y tambin invadiendo la capa media, incluso la adventicia, pudiendo producir aneurisma. En el hombro del ateroma se producen alteraciones del flujo. Con el tiempo el ateroma se va vascularizando en su interior; este plexo puede comunicarse con los vasos de la adventicia, permitiendo mayor territorio de circulacin para las clulas que estn involucradas en la formacin del ateroma, lo que favorece la formacin del ateroma. Cuando esta placa ocupa aproximadamente el 40-50% del lumen del vaso en permetro, recin puede tener significancia clnica en cuanto a obstruccin del flujo, por eso los ateromas pueden pasar muchos aos sin ser detectados. La placa ateromatosa en su evolucin puede: Crecer y protruir a la capa media y adventicia, producir aneurisma y romper el vaso. La placa se puede calcificar, produciendo un ateroma calcificado, visible a la radiografa. La placa se puede ulcerar en su superficie y producir hemorragia en la zona. Producto de la alteracin del flujo y del dao endotelial se puede instalar un trombo, el que se puede convertir en trombombolo o embola trombtica. c) Diagnstico de la aterosclerosis Los ateromas no se diagnostican hasta que se presenta evidencia clnica. En la angiografa se inyecta un medio de contraste para ver el recorrido de una arteria. Cuando las placas estn calcificadas se ven en las radiografas. d) Clulas que participan en la formacin del ateroma Endotelial: se consideran de gran importancia porque son bioqumicamente activas en muchos procesos. Roles: Hace de lmina de contacto con la sangre, barrera que es suave, lisa y propia para la circulacin sangunea. Tiene poderes antitrombticos, para lo que libera sustancias permanentemente, como: sulfato de eparan, prostaciclina, trombodulina. Libera sustancias procoagulantes: factores VIII, IX y X de la coagulacin. Rol en la vasodilatacin: gracias a los factores de relajacin endotelial (F.R.E.) Hace de membrana semipermeable, ya que permite el paso de clulas y sustancias; tiene receptores para clulas y para LDL. Sistetiza factores mitognicos: F.C.E. (factor de crecimiento endotelial). Cuando el endotelio se injuria (por virus, tabaco, alcohol, hipertensin, hidrocarburos, radiaciones, hiperlipidemia, compuestos inmunes), la agresin endotelial pone en contacto

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

55

clulas sanguneas con el subendotelio, inicindose procesos para aterosis, trombosis o coagulacin normal. Clula muscular lisa: es contrctil y se relaja segn mensajes que recibe?. Caractersticas: Posee receptores para lpidos de baja densidad. Receptores para factores quimiotcticos sintetizados por macrfagos (que atraen clulas musculares) Receptores para los factores de crecimiento derivados de macrfagos y del endotelio. Poder mitognico: capaz de producir un factor de crecimiento para que ella misma se vaya modificando. Plaquetas: capaz de producir: F.C.D.P., que estimula la proliferacin de clulas musculares lisas. Sintetiza factor quimiotctico para clulas musculares lisas. Al ponerse en contacto con el tejido subendotelial se activa, con lo que puede producir los factores anteriores e iniciar un proceso beneficioso (coagulacin) o no beneficioso (trombosis) para el organismo. En cualquier caso debe estar activada. Monocitos: los macrfagos sintetizan: F.C.D.M.: estimula la proliferacin de clulas musculares lisas. Tambin sintetiza factores quimiotcticos para clulas musculares lisas. Tiene receptores para LDL Cuando el macrfago trabaja libera superxidos, que favorecen la oxidacin de los LDL.

d) Patognesis placa ateromatosa Hay muchas teoras. Podra existir en muchos pacientes una masa intimal: grupo de clulas musculares lisas atrapadas en la capa ntima de las arterias durante el perodo embrionario. Esta masa podra proliferar por crecimiento monoclonar (1 da origen a 2, etc), las que son importantes para la retencin de lpidos y para la sntesis de matriz extracelular. (ver cuadro) 1. Agresin endotelial 2. Migracin de clulas leucocitarias. 3. Costitucin de placa fibroadiposa. 4. Placa ateromatosa complicada: cuando en el ateroma se instala un trombo, esto es brusco y puede producir un infarto si se obstruye el lumen. f) Prevencin de la aterosclerosis Evitar favorecedores: dieta balanceada y con poco colesterol. Evitar la obesidad. Evitar la hipertensin: ingesta de sal o control de pacientes de hipertensin esencial. Moderar el consumo de tabaco Moderar el consumo de alcohol Evitar la vida sedentaria.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

56

TROMBOSIS Se define como una actividad inadecuada de la coagulacin. (Homeostasia: proceso que detiene la hemorragia). Frente a una lesin arterial se produce primero una vasocontriccin fugaz que ayuda a evitar la prdida de sangre. La lesin endotelial pone en contacto las plaquetas con el subendotelio, con lo que las plaquetas se activan, esto quiere decir que se adosan, liberan sustancias y se agregan. Esto, ms los factores tisulares de la coagulacin da origen a un tapn hemosttico. Este tapn tiene 2 posibilidades: En condiciones normales se disuelve gracias al flujo sanguneo normal y al poder antitrombtico de las clulas endoteliales. En condiciones trombognicas se forma un trombo. Trombo es una masa coagulada (slida) que debe cumplir 3 condiciones: intravascular, adherida a las paredes del vaso, en seres vivos. La trombosis es la resultante de la formacin de trombos en vasos, arterias o venas. Diferencia entre trombo y cogulo Trombo Coagulo Representa una complicacin para el paciente, Generalmente representa beneficio para el nunca es positivo paciente (homeostasia) Intravascular Extravascular Peligro para la vida Salvacin para la vida

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

57

Trombognesis (Patogenia trombo) Se deben dar las siguientes condiciones: lesin del endotelio, alteracin del flujo y alteraciones hemticas.

Lesin del endotelio: el endotelio es un tejido antitrombtico (produce prostaglandinas y oxido nitroso). Pero se lesiona por: Causas internas: Hiperlipidemia Circulacin de complejos inmunes Circulacin de sustancias oxidantes Virus Hidrocarburos Placas ateromatosas en las paredes de los vasos Vasculopatas en diabticos Zonas infartadas (por tanto con su endotelio alterado) Patologas valvulares. Causas externas: Tabaco Traumatismos.

Alteracin del flujo: en la circulacin normal se ubican, ordenados desde el endotelio: plasma, paquetas, eritrocitos y leucocitos. Frente a alteraciones del flujo se desorganiza este esquema, haciendo que las plaquetas tengan ms posibilidad de contacto directo con la clula endotelial, favoreciendo la trombosis. La alteracin del flujo en s agrede al endotelio; adems las alteraciones del flujo retardan la llegada de sustancias antitrombticas, favorecindose la trombosis. Por otro lado, al no haber corriente laminar se evita el arrastre y la disolucin de trombos incipientes. Todo esto facilita la activacin de las plaquetas. Situaciones clnicas con alteracin del flujo Arterias y venas con aneurismas Corazn con zona de miocardio infartado Estenosis valvular Fibrilacin del corazn Vasos con trombos previos Vasos con placas ateromatosas Sndrome de hiperviscosidad de la sangre (sangre ms gruesa y espesa, se da en pacientes con policitemia) Aumento de glbulos rojos. Para que se de trombosis deben existir estos dos factores. Si solo existe uno de ellos no se forma el trombo, segn la mayora de los autores; segn otros, si la lesin del endotelio es muy severa, se podra producir un trombo.

Alteraciones hemticas: deben ser de tal manera que favorezcan los procesos de trombo a los antitrombticos. As se necesita menos cantidad de procoagulante para que se forme un trombo. Situaciones Cncer diseminado Desprendimiento de placenta.
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

58

Retencin de fetos muertos Pacientes con shock Quemaduras extensas. Traumas extensos. Insuficiencia cardaca. Algunos pacientes con enfermedades genticas en que de por s traen factores procoagulantes mayores que el resto de las personas. Coagulacin intravascular diseminada: hacen trombos en forma espontnea. Ciruga: por reposos extensos. En todos estos casos o se altera el flujo o se sobreponen los factores trombognicos sobre los no trombognicos. En una lesin del endotelio ms la alteracin del flujo, las plaquetas se ponen en contacto con el subendotelio, activndose al entrar en contacto con el colgeno, entonces se adosa, cambia de forma y secreta sustancias; entre las ms importantes est el tromboxano A2, que hace que la clula endotelial y ella misma liberen ADP, lo que hace que las plaquetas empiecen a apilarse y agregarse, formando un tapn que debera ser disuelto por sustancias fibrinolticas, pero que tambin se puede organizar. (El endotelio libera el factor de Von Willebrand, es antitrombtico) Paralelo a esto se activa el sistema de la coagulacin, donde aparece la fibrina. Este tapn hemosttico sigue reclutando ms plaquetas y ms fibrina. El trombo tambin puede reclutar clulas inflamatorias, que empiezan a proliferar y a transformarlo en tejido de granulacin y luego fibroso, incluso con circulacin interna. Morfologa El trombo tiene 2 partes: cabeza y cola. La cabeza es la parte adherida a la pared del vaso. La cola es la parte que queda suelta. En las arteriolas la cabeza queda hacia el corazn y la cola hacia distal; en los vasos venosos es al reves. Clasificacin de los trombos. Segn si ocluyen o no el vaso: Oclusivos: ocupan totalmente el lumen del vaso, se encuentran especialmente en venas y arterias de menor calibre. Murales: ocupan parcialmete el lumen del vaso, se encuentran en cavidades cardacas y en la aorta. Segn su ubicacin: Trombos arteriales o de aglutinacin: son ms ricos en plaquetas y fibrina y tiene pocos eritrocitos (dado por la velocidad del flujo), se reconocen las lneas de Zahn, las que van quedando entre las placas de plaquetas (es fibrina). Trombos venosos o congestivos o de estasis: no se aprecian tan bien las lneas de Zahn y son ms ricos en eritrocitos. Diferencia entre trombo y cogulo post mortem Trombo Cogulo post mortem Adherido a la pared del vaso No adherido Ms consistente Ms elstico y ligoso Tiene lneas de Zahn No tiene lneas de Zahn
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

59

Color rojo violceo Color rojo frambuesa Evolucin de un trombo Si es pequeo se puede resolver. Se puede propagar, esto es, crecer. Que embolice o se libere de su adhesin tranformndose en un trombo mbolo. Que se organice: el trombo ya instalado empieza a transformarse de cogulo a tejido de granulacin, eventualmente a fibroso. Constituye una placa fibrosa adherida al vaso sanguneo. En cualquier caso est cubierto de endotelio. Puede tener un sistema vascular que le permite su subsistencia. Se puede recanalizar, lo que puede permitir una recirculacin del flujo sanguneo, en todo caso este sera mnimo. Significado clnico del trombo Los oclusivos casi nunca embilizan, pero como ocluyen bruscamente pueden producir infartos. Los trombos murales embolizan con ms facilidad. Los trombos venosos no producen infartos porque la red venosa tiene ms colaterales. Las arterias tienen menor posibilidad de irrigacin secundaria. El trombo puede producir: Ningn cambio de importancia. Edema y congestin, sobre todo en venas. Infartos. Tromboembolas. Septisemia, en caso que el trombo se infecte y embolice. Si el trombo est en alguna cavidad cardaca dificulta la mecnica cardaca. Diagnstico de los trombos A travs de angiografas o flevografas (en el caso de las venas). Pero generalmente se diagnostican una vez que han producido patologas o infartos. Tratamientos Medicamentos que inhiben la agregacin plaquetaria, como la aspirina y la indometacina; estas actan en el metabolismo del cido araquidnico inhibiendo la va de la ciclooxigenasa. Administracin de fibrinolticos: como estreptoquinasa, que son sustancias que estimulan la desintegracin de la fibrina y activan el plasmingeno, que es fibrinoltico. Otro medicamento es la uroquinasa. Heparina: medicamento que se administra a pacientes que ya han tenido trombosis, es anticoagulante porque es antiagregador plaquetario. Prevencin Los trombos pueden aparecer en cualquier edad y en cualquier lugar de la red vascular. Medidas de prevencin de la placa ateromatosa Disminuir hiperlipidemias. Disminuir aneurismas Disminuir vrices. Disminuir traumatismos. Rehabilitacin fsica en pacientes postrados por mucho tiempo.
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio Lo ms complicado son los trombos en las venas de las piernas, que producen infarto pulmonar. 4. EMBOLA

60

mbolo es una masa intravascular libre que puede ser slida, lquida o gaseosa, y que es transportada por el torrente sanguneo hasta un punto distante de su lugar de origen. Embola es la oclusin de alguna parte del sistema cardiovascular por la impactacin de alguna masa transportada por el torrente sanguneo. La obstruccin del vaso se produce cuando el dimetro del vaso es igual al dimetro del mbolo. Tipos de mbolo EMBOLO SOLIDO Trombombolo: son el 99%; puede ser un trombo completo o un trozo. Mdula sea o tejido seo: generalmente en fracturas, donde hay desgarro de vasos. Material ateromatoso: ulceracin de ateromas, en forma espontnea o cuando se pinchan arterias. Tejido tumoral. Cuerpos extraos: arena en heridas, bacterias, trozos de bala, etc. EMBOLO LQUIDO Tejido graso: por traumatismo o fractura. Lquido amnitico: en partos complicados. EMBOLO GASEOSO Aire: traumatismos que involucran al pulmn; tambin se producen en las punciones venosas y en pacientes sometidos a dilisis. Gases (O2, CO2, N, He): al cambiar bruscamente la presin se transforman bruscamente de lquido a gas (avin, buzos). Tipos de embola SEGN SU UBICACIN

Embola pulmonar: generalmente se originan de trombos en venas inferiores, los que pasan por el corazn a la circulacin pulmonar, donde obstruye la vena principal, la bifurcacin (mbolo cabalgante) o venas de menor calibre. Factores de riesgo: Descanso prolongado en cama. Ciruga en las piernas. Traumatismos graves. Cncer diseminado. Insuficiencia cardaca congestiva. Periparto. Anticonceptivos orales altos en estrgeno Consecuencias Aumento de la presin arterial por vasoespasmo de tipo nervioso (contraccin)
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio Isquemia, la que puede llevar a infartos.

61

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

62

Evolucin clnica: 60-80%: clnicamente silenciosas, son disueltas por el sistema fibrinoltico de la sangre; adems el pulmn tiene doble circulacin (pulmonar y bronquial). 10-15%: arterias de calibre mediano que puede producir hemorragias. 10-15%: arterias terminales, puede producir necrosis. 2-3%: hipertensin arterial, se vuelve a transformar en trombo. 5-10%: muerte; 2/3 de los casos son diagnosticados en la autopsia. Tratamiento profilctico (de personas postradas o con mucho tiempo en reposo) Ambulacin temprana. Kinesioterapia/medias elsticas. Anticoagulantes: disminuyen de 30-40 a 5-10%, porque la mayora de los mbolos son trombticos. Embola sistmica: 80-85% se originan a nivel del corazn. Tambin se originan de placas arterioesclerticas que se ulceran. Aneurismas articos. Endocarditis infecciosa. Prtesis vlvula artica. Embola paradjica (comunicacin lado izquierdo con derecho del corazn). 10-15% origen desconocido. Generalmente se producen infartos y necrosis. Puntos de alojamiento: 70-75%: extremidades inferiores. 10%: cerebro. 10%: vsceras. 7-8%: extremidades superiores. La significancia clnica depende del tamao del mbolo y del tejido afectado.

SEGN TIPO DE EMBOLO

Embola grasa: origen: Fractura de huesos largos. Traumatismos de tejidos blandos. Quemaduras extensas. La exposicin de la mdula sea o tejido graso produce liberacin de microgrnulos de grasa, de ah pasan de las vnulas o sinusoides a la circulacin sangunea. 90%: embola grasa 1%: sndrome de embola grasa: se produce 24-72 horas despus del traumatismo. Produce: Insuficiencia pulmonar. Puede pasar a arteriolas y provocar deterioro mental progresivo. Trombocitopenia. Petequias (puntos hemorrgicos debajo de la piel) en piel y conjuntivas. Glbulos de grasa en orina Mortalidad en 10-15%.
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

63

Tambin se puede producir en pacientes no traumatizados: diabetes mellitus, pancreatitis, anemias. Embola de lquido amnitico: cuadro impredecible. Se produce en partos complicados. Origen: Desgarro de membrana placentaria. Ruptura de venas uterinas y cervicales. Se produce una vasocontricin pulmonar por sustancias vasoactivas del lquido amnitico y coagulacin intravascular por sustancias trombognicas. Factores de riesgo: Edad avanzada. Multiparidad Partos complicados. Se produce en 1 de cada 50.000 partos. Caractersticas clnicas: Dificultad respiratoria. Cianosis. Shock cardaco vascular. Convulsiones. Coma Tasa de mortalidad: 86%. Embola de aire: las masas de aire hacen lo mismo que un trombo, conocido como barotrauma. Esto se produce con un mnimo de 100cc de aire, un volumen inferior a ese se disuelve en la sangre. Generalmente son burbujas pequeas que se adosan. Producen las enfermedades por descompresin: Aguda: se da en buzos, en quienes al subir, los lquidos se transforman en gas: Se produce encorvamiento o ? Dificultad respiratoria. Coma Muerte Tratamiento: cmara de compresin, donde se descompresa al paciente de forma lenta. Crnica: se presentan focos de necrosis en los huesos e isquemia. Tratamiento: ciruga remodeladora.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio 5. INFARTO

64

Se define como una zona de necrosis del parnquima y el estroma de un rgano por isquemia (falta de irrigacin). No todas las obstrucciones de la circulacin producen infarto. El infarto se produce cuando la isquemia es completa. Puede ser una de las consecuencias de la embola. Causas ms frecuentes: Embolas y trombosis: ambas producen interrupcin sbita del aporte sanguneo. La mayora se produce a nivel arterial; tambin se da a nivel venoso. Causas menos frecuentes: Vasculopatas. Compresin de vasos sanguneos, especialmente venoso. Espasmo de las arterias coronarias. Torsin de pedculos; los tumores tambin pueden ser pediculados. Tipos de infarto Anmicos o blancos: macroscpicamente se ven blancos. Hemorrgicos o rojos. Tambin pueden ser: spticos (si estn infectados) o blandos. Tanto los anmicos como los hemorrgicos pueden ser spticos o blandos.

Infarto anmico: oclusin arterial en rganos con tejidos slidos e irrigacin terminal, como corazn, bazo y riones. Inicialmente hay sangre, pero luego se lisan los glbulos rojos. Infarto hemorrgico: se produce mayormente por oclusin venosa pero tambin puede ser arterial. Se produce en tejidos laxos, como pulmones e intestinos y con doble circulacin. Cuando una de las circulaciones se obstruye, la reemplaza la otra, pero se produce infarto cuando la segunda llega muy tarde o hay anemia o insuficiencia cardaca. Se produce en tejidos previamente congestivos. Infarto sptico: se produce en tejidos que tenan infeccin previa. Cuando el mbolo es un cogulo infectado, lo que es frecuente en endocarditis bacteriana. Diseminacin desde los bordes de la zona necrosada. Se produce pus y se ve como un absceso; es difcil darse cuenta que se trata de un infarto.

La forma de los infartos anmico y hemorrgico es generalmente en forma de cua, dada por la irrigacin de las arterias. Microscpicamente Se aprecia que el rea infartada est primeramente llena de sangre, a lo que contribuyen los vasos colaterales. A las 24 horas el lquido es drenado por vasos linfticos. Posteriormente llega un infiltrado inflamatorio agudo (LPM) en la periferia, lo que produce necrosis por licuefaccin. Entonces el rea crece un poco. Al 5 - 6 da llegan macrfagos, fibroblastos y se produce neoformacin de capilares. A veces se produce regeneracin por clulas parenquimatosas, pero generalmente la cicatriz es fibrosa.
Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio Macroscpicamente Recin producido el infarto: Lmites poco precisos. Al principio la coloracin siempre es oscura por la hemorragia. Consistencia mayor que la normal, por la sangre A las 24 horas: Lmites ms definidos. Los infartos blancos se ve plidos, los rojos se ven de color rojo azulado. Consistencia mayor, por la sangre y el exudado inflamatorio Varios das despus: Infarto rojo: permanece igual, rojo azulado, mismos lmites y consistencia. Infarto blanco: lmites bien definidos, color blanco amarillento. 2-3 meses: Cicatriz blanquecina fibrosa.

65

Alteracin citolgica. La alteracin citolgica de cualquier infarto es necrosis por coagulacin, excepto en el tejido nervioso, donde hay necrosis por licuefaccin, y en los spticos. Factores que determinan la produccin de un infarto y su gravedad Estado general de la sangre y del sistema cardiovascular: Disminucin del oxgeno transportado (anemia, hipoxemia), caso en que una oclusin en un tejido con doble circulacin igual produce infarto. Disminucin de la velocidad (insuficiencia cardaca) o volumen (hemorragias) sanguneo. Patrones de irrigacin: Aporte sanguneo doble: pulmn, hgado. Sistema arterial paralelo, por ejemplo, en el brazo hay irrigacin dada por la arteria radial y cubital, las que se anastomosan entre s. En este caso es ms difcil que se produzca un infarto. Aporte sanguneo nico con anastomosis interarterial, como en el intestino. Aporte arterial nico con escasas anastomosis, caso en que se produce infarto blanco. Velocidad de oclusin: Lenta: permite que se activen ramas colaterales y que se formen vas de irrigacin. Sbita. Vulnerabilidad de los tejidos: las neuronas son las clulas ms susceptibles, mueren en 2 minutos; entre las neuronas hay distintas susceptibilidades. Luego vienen las clulas epiteliales renales, las miocrdicas y las clulas mesenquimticas, de estas la ms resistente es el fibroblasto; a veces muere el parnquima, pero el conjuntivo o estroma queda vital. Significacin clnica Es la primera causa de muerte. Generalmente se da en pacientes debilitados (en cama o ancianos) y sin antecedentes, por lo que no hay cmo prevenirlo.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio 6. HEMORRAGIA

66

Se define como la salida de sangre desde los vasos por ruptura accidental o espontnea, cuya magnitud puede ser variable. Cuando sale sangre, sta puede seguir 3 caminos: Quedar en el interior de los tejidos. Quedar en cavidades virtuales (pleura, pulmones). Salir al exterior. Tipos de hemorragia Cuando la sangre queda en el interior de los tejidos: Petequas: hemorragias de forma puntiforme en la piel, mucosas o cualquier rgano. Equimosis: hemorragia ms extensa conocida como moretn. Sufusin: a nivel de mucosas. Sugilacin: a nivel de piel. Hematoma: aumento de volumen debido a la acumulacin de sangre.

Cuando la sangre sale al exterior, se denomina dependiendo de donde se origina y por donde sale la sangre: Epistaxis: hemorragia nasal. Gingivorragia: hemorragia de encas. Hemoptisis: hemorragia de las vas respiratorias que sale por la boca. Hematemesis: hemorragia de la porcin alta del tubo digestivo y que es expulsado por la boca (vmito con sangre). Melena: hemorragia de la porcin alta del tubo digestivo expulsado por va rectal. Se ve de color negro. Colorragia: hemorragia originada en la porcin baja del tubo digestivo (colon) y sale por el recto. Esta vez es de color rojo. Rectorragia o hematoquezia: hemorragia que viene del recto. Hematuria: prdida de sangre a travs de la orina. Hemobilia: prdida de sangre a travs de la vescula biliar. Metrorragia: expulsin de sangre por va vaginal que no corresponde a menstruacin. Cuando s corresponde a la menstruacin se llama menorragia. Cuando la sangre queda en cavidades tenemos: hemoperitoneo, hemotorax, hemopericardio.

Etiologa a) Traumatismos contusos, donde no hay ruptura de tejidos. b) Lesiones destructivas de los tejidos: como en gingivitis, lceras gstricas. c) Lesiones congnitas de los vasos: como aneurismas. d) Lesiones adquiridas de los vasos. e) Enfermedades de la sangre. f) Alteraciones de la coagulacin.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio Clasificacin

67

Externa Interna: Cuando la sangre sale al exterior del organismo, se pierde el fierro, en cambio en las lesiones internas el fierro se recupera.

Segn la forma como aparecen. Espontneas. Provocadas: traumatismo o acto quirrgico. Segn su aspecto Localizadas o localizables: se da en un vaso que se puede ver o pinsar. Difusas: se trata de capilares, por lo que la zona se inunda de sangre en toda su extensin; esta tambin se llama hemorragia en napa o sabana. Se da en tejidos inflamados, irradiados o en neoplasias. Aparentes: se ven. Inaparentes: como en lcera hemorrgica. Segn su intensidad Leve Moderada: 5 a 15 ml/Kg de peso. Severa (intensa) Segn su causa Locales: por traumatismo, inflamacin o no formacin de cogulo. Generales: hemopatas, problemas de coagulacin o de vasos. Segn el momento de aparicin Primarias o inmediatas. Secundarias o mediatas: aparece tiempo despus de la intervencin o traumatismo, ya sea por prdida de cogulo o por infeccin. Segn su evolucin Agudas: sale gran cantidad de sangre en corto tiempo. La mayora son aparentes y se demuestran por puncin de cavidades. Crnicas: la sangre se pierde lentamente. Son inaparentes (ej: tubo digestivo) y deben investigarse por procedimientos.

La importancia de la hemorragia depende de ciertos factores: Volumen de sangre que se pierde: se puede perder hasta un 20% de volumen de sangre sin que se experimenten mayores complicaciones. Rapidez. Sitio hemorrgico: no es lo mismo una hemorragia cerebral que cutnea.

Esteban Arriagada

Patologa Circulatorio

68

Efectos de una hemorragia Anemia: aguda o crnica, dependiendo del tipo de hemorragia. En el sndrome anmico se produce palidez, astenia (prdida de fuerza muscular) adinamia y disnea de esfuerzo (agitacin con poco esfuerzo). Alteraciones hemodinmicas: sobre todo en las hemorragias agudas. Shock hipovolmico: en casos severos. Se caracteriza por: Disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco, lo que determina hipotensin arterial. Esto desencadena mecanismos compensatorios, como taquicardia, estasis sanguneo (piel plida y fra), respiracin ms rpida, fatiga y sed. Se produce isquemia en el cerebro, lo que produce: Mareo y lipotimia (desmayo). Disminucin de la actividad de los centros vasomotores y cardacos, lo que trae como consecuencia disminucin de la funcin cardaca. Como la perfusin en los tejidos es menor, aumenta la glicolisis anaerbica, lo que acarrea un aumento de cido lctico con acidosis lctica (aumenta de 1 milimol/litro a 9 milimol/litro). Esta acidosis tambin disminuye la funcin cardaca y los vasos disminuyen su accin frente a las catecolaminas. Todo esto puede llevar al paciente a un estado de coma.

Esteban Arriagada