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ACTUALIZACIN

Coma
M.J. Rodrguez Martn y P. Ferreras Fernndez
Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

PUNTOS CLAVE Concepto. El coma es la ausencia de conciencia resistente a estmulos externos Entre la vigilia y el coma existen otros estados intermedios como la obnubilacin y el estupor. Etiopatogenia. Se produce por afectacin de la sustancia reticular ascendente o sus conexiones con la corteza cerebral, cuya causa puede ser una lesin estructural o txico-metablica Las lesiones estructurales se subdividen en supratentoriales, que pueden originar una herniacin transtentorial, e infratentoriales. Diagnstico y tratamiento. Es una urgencia mdica por ser potencialmente letal o causar dao severo en el sistema nervioso central Simultneamente a la anamnesis y exploracin fsica, centrndonos en la neurolgica con el nivel de conciencia y los reflejos del tronco cerebral, se debe estabilizar al paciente desde el punto de vista respiratorio y hemodinmico con extraccin de analtica, glucemia capilar y pruebas de neuroimagen para determinar y tratar lo ms rpidamente posible la causa que origina el coma.

Concepto
La conciencia se define como la capacidad para estar despierto y relacionarnos con uno mismo y el medio ambiente. Existen dos componentes fundamentales: el contenido que se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relacin con todas las funciones cognoscitivas, y la activacin o nivel de conciencia que est representada por el sistema reticular ascendente (SRA). El coma se definira como la ausencia de conciencia o inconsciencia, resistente a estmulos externos. Se trata de una urgencia mdica al precisar de una correcta actitud diagnstica y teraputica para evitar, en lo posible, lesiones cerebrales graves o incluso la muerte. Entre el estado de coma y el de alerta existen unos grados intermedios: Obnubilacin: estado de leve reduccin del estado de alerta, donde el sujeto presenta una tendencia al sueo pero con facilidad para despertarse ante estmulos pequeos. Estupor: se precisa de estmulos vigorosos y repetidos para despertar al sujeto que presenta respuestas lentas e inadecuadas, volviendo al estado inicial una vez cesa el estmulo.

Etiopatogenia
El SRA se localiza fundamentalmente en la parte rostral de la protuberancia y porcin superior del mesencfalo, junto con su conexin con estructuras dienceflicas. Para que una lesin produzca un estado de coma se ha de afectar el SRA o sus conexiones, o producirse una destruccin de amplias zonas en ambos hemisferios cerebrales, mediante un dao estructural a nivel supra o infratentorial; o bien la supresin de la funcin reticulocerebral por alteraciones de tipo txico-metablico.

Lesiones estructurales
Supratentoriales Producen un aumento de la presin intracraneal con aparicin de signos focales y un coma de instauracin progresiva con deterioro rostrocaudal. Pueden afectar directamente al
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SRA o indirectamente por un efecto masa que produce un desplazamiento de la masa cerebral a travs del tentorio o herniacin. La herniacin central se da por una lesin originada lejos de la hendidura del tentorio, el cerebro va introducindose en el espacio infratentorial, haciendo que el diencfalo vaya comprimiendo el tronco en sentido descendente, primero el mesencfalo, despus la protuberancia y, por ltimo, el bulbo con la aparicin seriada de signos neurolgicos correspondientes a estos niveles. Los signos que anuncian este trastorno son la somnolencia y la miosis pupilar. La herniacin uncal o lateral es aquella en la que el uncus del lbulo temporal va introducindose por la cisura tentorial, comprimiendo el tronco lateralmente con afectacin del III par, con lo que el primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral (las fibras pupilares parasimpticas que se encargan de la miosis estn situadas en la periferia de este nervio) y reaccin lenta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime el pednculo cerebral contrario, produciendo un reflejo de Babinski y una hemiparesia contralateral. Infratentoriales Se produce un coma de rpida instauracin, en general por lesiones destructivas, con signos pupilares, respiratorios,

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COMA
TABLA 1

Fases de la herniacin transtentorial

Dienceflica precoz Patrn respiratorio Pupilas ROC y ROV Respuestas motoras Eupneica o Cheyne-Stokes Miticas reactivas Conservados Apropiadas Babinski bilateral ROC: reflejo oculoceflico; ROV: reflejo oculovestibular. Dienceflica tarda Cheyne-Stokes Miticas reactivas Conservados Ausentes Rigidez de decorticacin Mesencefalopontina Hiperventilacin neurgena central Intermedias, irregulares y arreactivas Alterados. A veces desconjugacin ocular Ausentes Descerebracin contra o bilateral Bulbopontina Atxica Intermedias y arreactivas Ausentes Ausentes

TABLA 2

TABLA 3

Lesiones estructurales del sistema nervioso central que pueden causar coma
Supratentoriales Hemorragia intraparenquimatosa, intraventricular, subaracnoidea Hematoma epidural, subdural Infarto cerebral con compresin secundaria del tronco enceflico Tumores Trombosis de senos venosos y venas cerebrales Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis, empiema subdural, absceso cerebral Hidrocefalia aguda Infratentoriales Hemorragia pontina o cerebelosa Hematoma epidural o subdural de fosa posterior Tumores Hidrocefalia aguda Enfermedades desmielinizantes: esclerosis mltiple, encefalomielitis aguda diseminada, mielosis central pontina Migraa basilar Aneurisma de fosa posterior con efecto expansivo Malformaciones arteriovenosas del tronco enceflico Infarto cerebeloso o en tronco cerebral

Alteraciones txico-metablicas que pueden causar coma

Metablicas Hipoxia-hipercapnia Hipo-hiperglucemia Hipo-hipernatremia Hipo-hipercalcemia Hipo-hipermagnesemia Acidosis metablica Acidosis respiratoria Exterdestneo Enfermedades sistmicas Insuficiencia heptica, renal Hipertermia, golpe de calor, hipotermia Encefalopata hipertensiva Shock Situacin poscrtica y estatus epilptico Hipo/hipertiroidismo Sndrome de Addison Sndrome de Cushing Porfiria Estados carenciales. Dficit de tiamina (vitamina B1, origen de la encefalopata de Wernicke), cianocobalamina (vitamina B12), piridoxina (vitamina B6) niacina (vitamina B3), cido flico, carnitina Txicos Etanol, alcohol metlico Etilenglicol Monxido de carbono Paraldehdo Salicilatos Metales pesados (plomo) Frmacos sedantes y opiceos

oculomotores y motores que indican un nico nivel topogrfico (tablas 1 y 2).

Anamnesis
Al estar el paciente inconsciente hay que intentar obtener la historia clnica de los familiares o testigos, recogiendo datos sobre: patologa sistmica de inters como diabetes, nefropata, hepatopata, alcoholismo, antecedentes neurolgicos o psiquitricos, uso de drogas por va parenteral, tratamiento actual, exposicin a txicos, intentos previos de suicidio; lugar y circunstancias en que se encontr al sujeto; curso temporal de la alteracin del nivel de conciencia (paulatinamente, de forma abrupta); clnica inicial (cefalea, dolor torcico, fiebre, dficit neurolgico). Toda esta informacin nos puede ayudar a la hora de enfocar las pruebas complementarias para instaurar un tratamiento lo ms rpido posible a fin de intentar minimizar el dao cerebral.

Lesiones txico-metablicas
Es la causa de coma ms frecuente y puede estar causado por gran cantidad de drogas, frmacos o alteraciones metablicas, al interrumpir el aporte de sustratos energticos o alterar la excitabilidad neuronal. La mayor parte de las veces se acompaa de una afectacin difusa de los hemisferios cerebrales, por lo que no se suele acompaar de los signos de afectacin de tronco cerebral. El coma es de instauracin progresiva y se puede acompaar de movimientos involuntarios como mioclonas, asterixis, temblor y convulsiones multifocales (tabla 3).

Criterios diagnsticos
Al recibir a un paciente en coma los pasos diagnsticos y teraputicos deben ir en paralelo, con medidas bsicas para asegurar las funciones, vitales as como una historia clnica que nos pueda ayudar a descubrir la causa (diabetes mellitus, ingesta de benzodiacepinas) y una exploracin fsica que se centre en el examen neurolgico.

Exploracin general
Comprobar la va area; ventilacin; situacin hemodinmica con toma de tensin arterial, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria; trax, abdomen; crneo; lesiones cutneas como pinchazos o petequias; rigidez de nuca; tono muscular y reflejos osteotendinosos comparando ambos hemicuerpos.

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URGENCIAS (I)

Exploracin neurolgica
Nos ayuda a orientar la etiologa y la topografa lesional, a fin de poder conocer con mayor exactitud el nivel cerebral afectado (diencfalo, mesencfalo, protuberancia, bulbo), para ello exploramos el nivel de conciencia y los parmetros como el patrn respiratorio, el tamao y la reactividad pupilar, los reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares y la funcin motora. Nivel de conciencia Se explora mediante una serie de estmulos de intensidad creciente, primero verbales, indicando al paciente que abra y cierre los ojos, que obedezca rdenes sencillas, nivel de reaccin a la llamada o a los ruidos, sacudidas y finalmente con estmulos dolorosos. Dentro de las escalas una de las ms utilizadas es la de Glasgow, que valora la respuesta ocular, verbal y motora, siendo el nivel mximo un valor de 15 que indica vigilia y el ms bajo un 3 que indica un estado de coma profundo (tabla 4). Patrn respiratorio La respiracin est regulada por estructuras del tronco cerebral, de manera que segn cul se daa se da origen a unos patrones respiratorios bien definidos que nos ayudan a localizar la lesin y su pronstico. Respiracin de Cheyne-Stokes. Se origina cuando la compresin es alta, dienceflica, o la causa del coma es por afectacin difusa de ambos hemisferios cerebrales. Es una respiracin cclica, en la que se suceden perodos de apnea con otros en los que la respiracin se va haciendo cada vez ms profunda y frecuente hasta que comienza a decrecer y llega una nueva fase de apnea. Hiperventilacin neurgena central. Lesiones mesenceflicas bajas o pontinas altas, as como hipertensin intracraneal. Consiste en una respiracin rpida (40-70 revoluciones por minuto [rpm]), profunda y mantenida. Respiracin apnustica. En casos de lesin pontina, principalmente la regin inferior. Se producen perodos de apnea al final de una inspiracin profunda. Respiracin en salvas. Dao en la porcin ms caudal de la protuberancia. Son respiraciones de amplitud y frecuencia irregulares que se separan por pausas de apnea de duracin variable. Respiracin atxica de Biot. Por lesin bulbar que anuncia parada respiratoria. Es totalmente anrquica con hipoventilacin global. Pupilas Se debe explorar el tamao, la simetra y la reactividad a la luz. El sistema simptico se encarga de la dilatacin y el parasimptico de la constriccin. Los dficit bulbares o medulares altos no suelen afectar la funcin pupilar.
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TABLA 4

Escala de Glasgow
Puntuacin Apertura ocular Espontnea Con estmulos verbales Con estmulos dolorosos Ausente Respuesta verbal Orientado y conversa Confuso Habla inapropiada Sonidos ininteligibles Ausente Respuesta motora Obedece rdenes Localiza el dolor Retirada ante dolor Rigidez de decorticacin Rigidez de descerebracin Ausente 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 4 3 2 1

Medias reactivas. Lesiones dienceflicas y la mayora de los trastorno txico-metablicos. Medias arreactivas. Lesiones en mesencfalo por afectacin del parasimptico. Miticas puntiformes reactivas. Lesiones pontinas por afectacin de la va simptica, tambin en la intoxicacin por opiceos. Midriticas arreactivas.En casos de anoxia, hipotermia, efecto anticolinrgico, fase final de una herniacin transtentorial. Si es unilateral con anisocoria puede indicar lesin del tercer par por herniacin uncal (fig. 1). Motilidad ocular Su normalidad indica integridad de la mayor parte del tronco enceflico. Hay que prestar atencin a los movimientos espontneos de los ojos como robbing, movimientos horizontales errticos que nos asegura que el tronco est intacto (presente en cuadros metablicos y dao difuso en ambos hemisferios); bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en lesiones pontinas; nistagmus de convergencia en lesiones pontinas. Tambin prestar atencin a la posicin primaria de la mirada, una desviacin conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesin en el hemisferio contralateral a la paresia (los ojos miran a la lesin), en caso de lesin pontina los ojos se desvan de forma conjugada al lado de la hemiparesia; una desconjugacin horizontal de la mirada indica lesin mesenceflica o protuberancial. Reflejos oculoceflicos. Cuando se gira la cabeza con movimientos sbitos hacia un lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario (ojos de mueca) e indican que el tronco est indemne al estar ilesos los ncleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. La

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COMA

nas o convulsiones. Ante un estmulo doloroso la respuesta normal es de localizar y retirar, ante un coma neurolgico el patrn flexor y extensor es de gran ayuda para localizar la lesin. Rigidez de decorticacin. Flexin y aduccin de los miembros superiores con hiperextensin de los inferiores. La lesin se localiza en estructuras profundas de los hemisferios cerebrales o la porcin superior del mesencfalo. Puede ser uni o bilateral. Rigidez de descerebracin. Hiperextensin, aduccin y rotacin interna de miembros superiores con hiperextensin de miembros inferiores. Indica lesin en mesencfalo o puente y suele indicar riesgo vital. Tambin puede haber respuestas uni o bilaterales (fig. 3 y tabla 5).

Fig. 1. Exploracin pupilar.

ausencia o asimetra indica lesin mesencfalo-protuberancial. Reflejos oculovestibulares. Se provoca estimulando con agua fra los conductos auditivos externos (primero uno, luego otro y al final de manera simultnea). En el paciente consciente se produce un nistagmus con la fase rpida hacia el odo no irrigado y la lenta hacia el odo irrigado. En el paciente en coma con el tronco de encfalo indemne se mueven de forma tnica y conjugada hacia el odo irrigado perdiendo la fase rpida (fig. 2). Funcin motora Hay que valorar la postura y movilidad espontneas, la presencia de movimientos anormales como temblor, mioclo-

Diagnstico diferencial
Existen trastornos neurolgicos que dejan al paciente aparentemente arreactivo y que habr que considerar por separado:

Pseudocoma psicgeno
Es un trastorno psiquitrico. En la exploracin hay una resistencia activa a la apertura ocular y con los reflejos ocu-

Fig. 2. Reflejos oculoceflicos y reflejos oculovestivulares.

Fig. 3. Respuesta motora al dolor segn la localizacin de la lesin.

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URGENCIAS (I)
TABLA 5

Correlacin clnico-anatmica en el coma

Lesin hemisfrica bilateral Respuesta motora simtrica (tono y respuesta flexora o extensora al dolor) Puede tener mioclonas Reflejos troncoenceflicos normales Reflejos oculoceflicos normales Pupilas normales Lesin supratentorial con dao secundario del tronco cerebral Parlisis ipsilateral del tercer par craneal Hemipleja contralateral Lesin en el tronco cerebral Movimientos oculares anormales Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares anormales (ausentes, asimtricos) Respuesta motora asimtrica Lesin txico-metablica Pupilas normales Ausencia de reflejos oculoceflicos y oculovestibulares Mioclonas multifocales Rigidez o flacidez en las posturas de decorticacin/descerebracin

Mutismo acintico
Estado de inmovilidad silenciosa y de aparente vigilia con ausencia total de actividad motora espontnea, se mantiene el ciclo vigilia-sueo. Las principales causas son hidrocefalia aguda, tumores pineales o hipotalmicos, hemorragias en el tlamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones frontales de sustancia blanca. Puede ser reversible.

Muerte cerebral
Cese completo de actividad cerebral. Existe una ausencia absoluta de todos los reflejos del troncoencfalo, apnea y EEG isoelctrico. Debe existir ausencia de intoxicacin por barbitricos o hipotermia. En Espaa la normativa legal implica el cese irreversible de las funciones enceflicas.

Exploraciones complementarias
Ante un paciente en estado de coma, adems de la anamnesis y la exploracin antes mencionadas hay una serie de pruebas que nos pueden ayudar a filiar el origen.

lovestibulares existe nistagmus. El electroencefalograma (EEG) es normal.

Estado vegetativo
Condicin subaguda o crnica que se presenta despus de una lesin cerebral grave en la que el paciente est con los prpados abiertos pero no reacciona. Estos pacientes carecen de contenido de conciencia, sus reacciones son simples, automticas, estereotipadas y predecibles. Mantiene el ciclo vigilia-sueo. El trmino estado vegetativo persistente se refiere a una condicin irreversible que ha sido definida despus de tres meses para toda patologa cerebral, con excepcin del traumatismo craneal, donde se aplica despus de un ao.

Determinaciones analticas
Es preciso extraer una analtica bsica que nos pueda orientar sobre la posible etiologa del coma, principalmente en caso de tratarse de un origen txico-metablico, para iniciar cuanto antes el tratamiento, si es posible (tabla 6).

Radiografa de trax
Nos ayuda a valorar el parnguima pulmonar en busca de infiltrados en caso de aspiraciones, masas que puedan orientarnos a un origen tumoral (metstasis cerebrales) as como valorar la silueta cardaca.

Estado mnimamente consciente

Paciente con un profundo dao cognitivo tras una lesin cerebral aguda o crnica, pero que no cumple criterios de estado vegetativo, pudiendo producir respuestas vocales o motoras rudimentarias.

Electrocardiograma
Valoracin de arritmias.

Sndrome de locked-in
Tambin llamado sndrome del cautiverio. El sujeto est en un estado vigil pero su sistema motor est desconectado, no teniendo forma de hablar o de moverse para indicar que est despierto, le quedan indemnes la elevacin de los prpados y los movimientos oculares verticales. La lesin se localiza en la protuberancia comprometiendo las vas de conexin del encfalo con el resto del cuerpo, pero respetando el SRA, lo que permite la vigilia.
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TABLA 6

Derminaciones analticas
Glucemia Hemograma Uremia Amonemia Equilibrio cido-base Osmolaridad plasmtica Gases arteriales con lactato Na+, Ca2+, Mg2+ Fosforemia Panel de drogas Hormonas tiroideas Niveles de frmacos Carboxihemoglobina Hemocultivos Coagulacin Funcin heptica Orina completa

Na: potasio; Ca: calcio, Mg: magnesio.

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COMA

Tomografa axial computarizada cerebral

Tras los adelantos en las pruebas de imagen radiolgica nos es de gran ayuda, tras haber descartado otras causas, para lesiones estructurales como hemorragias, tumores e hidrocefalia. La existencia de una tomografa axial computarizada (TAC) normal no descarta lesiones anatmicas, ya que entre las que no podran detectarse estn la trombosis del seno longitudinal, hematomas subdurales isodensos, lesiones pequeas en el troncoencfalo y meningoencefalitis.

de tiempo la hipotensin, la hipoglucemia, la hipoxia y la hipercapnia a fin de evitar un dao mayor en el sistema nervioso central. Una actuacin protocolizada nos ayuda a actuar con ms rapidez:

Estabilizacin
Control de las vas respiratorias Retirar prtesis dentales; colocacin de una cnula orofarngea (Guedel) para evitar la cada de la lengua; intubacin orotraqueal en caso de coma profundo, apnea, riesgo de broncoaspiracin, hipoventilacin, emesis o si una insuficiencia respiratoria no revierte tras medidas simples. Control hemodinmico Canalizar la va venosa simultneamente a la extraccin analtica; mantener una presin arterial que asegure una scorrecta perfusin cerebral mediante la perfusin de lquidos o agentes vasoactivos; corregir los trastornos del ritmo cardaco. Estabilizacin del cuello En caso de traumatismos hasta que se descarten fracturas o luxaciones vertebrales.

Resonancia magntica nuclear craneal

Complementaria a la TAC ya que nos ayuda a ver zonas cerebrales poco valorables por sta, como las que afectan a la fosa posterior, al tronco cerebral o las lesiones desmielinizantes.

Puncin lumbar
Se realizar esta prueba ante un trastorno difuso con fiebre y meningismo para descartar meningoencefalitis. Se hace un estudio citoqumico con recuento de leucocitos, glucosa, protenas, lcticodeshidrogenasa (LDH), adenosindeaminasa (ADA); microbiolgicos con Gram, antgenos capsulares y cultivos; anatomopatolgicos con citologa. La protena reactiva (PCR) en LCR se pide ante la sospecha de meningoencefalitis como origen del coma y puede dar la etiologa vrica del cuadro, se solicita especficamente para cada tipo de virus como el del herpes simple (VHS), arbovirus, enterovirus, herpes zoster, citomegatovirus.

Medidas farmacolgicas
Glucosa 25-50 g por va intravenosa 50 ml de suero glucosado al 50% o 2 ampollas de Glucosmon (una de 20 ml contiene 10 g de glucosa). En caso de que no se pueda determinar la glucemia inmediatamente. Tiamina 100 mg por va intravenosa (Benerva una ampolla de 100 mg) En caso de sospecha de alcoholismo o desnutricin y tras la administracin de glucosa, para el tratamiento de la encefalopata de Wernicke. Antdotos Ante la sospecha de intoxicaciones. Naloxona (una ampolla de 0,4 mg) para corregir la intoxicacin por opiceos, en dosis de 0,4 mg en bolo intravenoso cada 2-3 minutos hasta un mximo de 2 mg. Flumazenil (Anexate, una ampolla de 0,5 y 1 mg) para las intoxicaciones por benzodiacepinas, dosis de 0,5 mg por va intravenosa en 15 segundos, que se puede repetir en 60 segundos con un mximo de 1-2 mg. Tratamiento anticonvulsivo Primero con benzodiacepinas por va intravenosa, diacepam 2,5-10 mg intravenosos lento (Valium, una ampolla de 10 mg/2cc), 2,5 mg cada 30 segundos, se puede repetir si es necesario a los 10-60 minutos con un mximo de 30 mg. Una vez controlada la crisis iniciar la administracin de un antiepilptico como fenitona en perfusin (ampolla de 250 mg) primero bolo intravenoso de 1 g en 500 SSF a pasar en 20 minutos y despus 15-20 mg/kg al da a un ritmo no superior a 50 mg por minuto o cido valproico (Depakine ampolla
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Electroencefalograma
Es til en los estados de origen metablico o farmacoinducido, pero rara vez confirma el diagnstico, excepto en casos de estatus epilpticos o encefalitis por virus del herpes simple. Los patrones que nos pueden ayudar son: 1. Ondas trifsicas: encefalopata heptica u otras metablicas. 2. PLEDS (descargas peridicas lateralizadas epileptiformes): encefalitis herptica. 3. Actividad beta: intoxicacin por benzodiacepinas o barbitricos. 4. Actividad irritativa: estatus epilptico. 5. Patrn de paroxismo-supresin y alfa coma: mal pronstico. 6. Sin actividad: muerte cerebral, hipotermia, intoxicaciones.

Manejo del coma en Urgencias

Todas las alteraciones del nivel de conciencia son potencialmente letales, y se debe corregir en un brevsimo espacio

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URGENCIAS (I)

de 400 mg), dosis de carga con 15 mg/kg (400-800 mg) en 5 minutos continuando, tras 30 minutos, con perfusin intravenosa a 1 mg/kg por hora hasta un mximo de 25 mg/kg al da. Antibioterapia emprica En caso de sospecha de origen infeccioso. La primera dosis de tratamiento antibitico emprico no debe demorarse en espera de exploraciones complementarias como la puncin lumbar.

Evitar la sobrecarga de fluidos evitando soluciones hipoosmolares. Hiperventilacin controlada Con el mantenimiento de la presin de CO2 (pCO2) entre 28 y 33 mmHg que disminuir la cifras de la presin intracraneal por la vasoconstriccin cerebral que produce. Este efecto beneficioso tiene el inconveniente de ser limitado en el tiempo.

TABLA 7

Tratamiento etiolgico del coma

Meningoencefalitis: antibitico Opiceos: naloxona Benzodiacepinas: flumacenil Hipoglucemia: glucosa Correccin de alteraciones hormonales Correccin de alteraciones hidroelectrolticas Encefalopata de Wernicke: tiamina Encefalopata heptica: lactulosa para disminuir la produccin de compuestos nitrogenados, dieta pobre en protenas, antibiticos (neomicina, metronidazol) para disminuir la produccin de amonio por la flora intestinal

Tratamiento
Lgicamente lo primero es tratar la causa desencadenante del coma. As, la evacuacin rpida mediante tratamiento quirrgico de un hematoma extra o subdural, el drenaje del lquido cefalorraqudeo (LCR) en una hidrocefalia masiva, la evacuacin de un hematoma intraparenquimatoso o de un absceso cerebral son lo electivo en los comas producidos por estas causas. La correccin de las alteraciones metablicas o la administracin de antagonistas especficos son el tratamiento de eleccin en los comas de origen metablico o txico. Si an as no se sabe el origen se puede continuar con una serie de pasos hasta la llegada del resto de pruebas complementarias, teniendo en cuenta que un paciente en coma debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Agentes hiperosmolares Principalmente con el manitol y tambin con la urea. Se admiEncefalopata urmica: en nistra manitol al 20% (250 ml sol principio se trata de forma conservadora pero si es grave y 20% = 25 g) en dosis de 0,25-1 se acompaa de acidosis, g/kg en 20-30 minutos; mantenihiperpotasemia, sobrecarga de volumen o pericarditis, se miento con 0,25-0,5 g/kg cada 4requerir hemodilisis de forma urgente 6 horas. Es dudosa la idoneidad de mantener el tratamiento ms de 48-72 horas. Puede producir hiponatremia por expansin del volumen extracelular, por lo que hay que controlar la osmolaridad plasmtica con control de iones en sangre y orina. Corticoides Eficaces en edema vasognico secundario a traumatismos craneoenceflicos y a lesiones ocupantes de espacio como tumores o abscesos. No se ha demostrado eficaz en el edema citotxico de los accidentes cerebrovasculares. Se administra dexametasona intravenosa 4-8 mg cada 6 horas. Coma barbitrico Cuando el resto de las medidas no han sido efectivas. La administracin de altas dosis de barbitricos produce una disminucin de la presin intracraneal por mecanismos de accin todava no bien conocidos.

Medidas generales
Aspiracin de secreciones respiratorias, elevacin del cabecero de la cama, sondaje vesical y control de diuresis, sonda nasogstrica y nutricin enteral precoz, profilaxis de trombosis venosa con heparina de bajo peso molecular, profilaxis de lcera de estrs, cambios posturales para evitar las lceras de decbito y almohadillado en zonas de presin, proteccin corneal con oclusin palpebral o pomada protectora.

Tratamiento de la hipertensin intracraneal

Cuando no se puede aplicar un tratamiento quirrgico efectivo en las lesiones supra e infratentoriales o en los que una vez aplicado ste vemos que progresa el deterioro del tronco, lo indicado ser la aplicacin de medidas encaminadas al mantenimiento de la presin intracraneal dentro de unos lmites normales. Los valores normales oscilan entre 2 y 12 mmHg pudiendo considerar los 20 mmHg como valor lmite aceptable. El conocimiento de estos valores se hace con la colocacin de un sistema de medicin como un catter intraventricular o subdural, o de un electrodo intraparenquimatoso. Primeras medidas Mantenimiento de una oxigenacin correcta y elevacin de la cama unos 25 para disminuir el retorno venoso con un control estricto de la temperatura y de la tensin arterial.
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Tratamiento etiolgico
Quirrgico cuando fuera necesario y en las lesiones txicometablicas se debe instaurar tan pronto como sea posible (tabla 7).

Bibliografa recomendada

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

Bateman D. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71supl1:i13-7. Blanco S, Mellado P. Temas de medicina interna. Coma. 2001.

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COMA
Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71Supl1:i18-9. Juntas R, Villarejo A, Blanco A. Alteraciones del nivel de conciencia. Coma. Manual de diagnstico y teraputica mdica del hospital 12 de Octubre. 5 ed. 2003: 873-84. Parvizi J, Damasio A. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain. 2003;126:1524-36. Prez-Prez RM, Bardalet-Vials N, Soler-Murall N. Diagnstico de muerte y trasplante de rganos. Implicaciones jurdicas y mdico-legales. Med Clin (Barc). 2006;126(18):707-711 Romper A. Estados confusionales agudos y coma. Harrison, principios de Medicina Interna. 16 ed. 2006:1793-801. Steven F. Coma and confusional status: emergency diagnosis and management, Neurol Clin. 1998;16(2):237-56. Tembl JI, Bosc I, Vilchez JJ. Protocolo diagnstico del coma. Medicine. 2003;8(103):5574-7. Tembl JI, Bosc I, Vilchez JJ. Protocolo teraputico del coma. Medicine. 2003;8(103):5578-9. Zeman A. Conciousness. Brain. 2001;124:1263-89.

Medicine. 2007;9(87):5602-5609

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