Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial

Dr. Juan Carlos Escalante Cano Medico Emergencias

Tensin arterial Gasto Cardaco

Volumen Sistlico Frecuencia cardiaca

Resistencia Perifrica
Dimetro interior del vaso

Sist. Nerv Autnomo

Endotelio vascular

Sist.Nerv. Autonomo

SRAA

Sistemas de Control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino Sistema Sistema Renina- AngiotensinaAldosterona Autorregulacin vascular

1.- Sistemas de control rpido

Barorreceptores Quimiorreceptores Respuesta isqumica del SNC

2.- Sistemas de Regulacin intermedia

Vasoconstriccin inducida por SRAA Movimiento de lquidos a travs de capilares Vasoconstriccin adrenalinanoradrenalina Vasoconstrictor vasopresina

3.- Sistemas de control a largo plazo:

Control Renal - Sistema lquidos corporales - SRAA Otros - Sistema Kalicrena-Kinina - Sistema de Prostaglandinas

Fisiopatologa
1. Hiperactividad simptica

2. Alteracin de la curva de

relacin presin/diuresis 3. Teora metablica 4. Disfuncin endotelial

1.- Hiperactividad simptica

Respuesta fisiolgica desmedida ante los estmulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocrdica y FC Vasoconstriccin Aumenta la secrecin de ADH Retencin de sal y agua por los TCP y TCD Aumento de la actividad del SRAA

2.- Alteraciones en la curva de presin / diuresis

Se elimina menos agua y sodio que en personas normales Alteraciones en la liberacin del inhibidor endgeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el pptido natriurtico auricular y otros factores Defecto congnito que reduce la presin de filtracin y la excrecin adecuada del sodio Alteraciones del SRAA

ANGIOTENSINA II

Retencin de agua y sal

Vasoconstriccin

HTA

3.- Teora Metablica

Defecto congnito que modula el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teora del tronco comn)

Teora Metablica
Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia)
SRAA Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas Lpidos renales Hormona natriurtica Mineralocorticoides Factores de crecimiento vascular

Hiperinsulinemia
Retencin de Na, acumulo de Ca+, hiperactividad simptica, HTA, fibrosis y disfuncin tisular (aumento de endotelinas circulantes) Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales Incrementa la resistencia perifrica (Causa hipertrofia del msculo liso vascular) Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina

HIPERINSULINEMIA
1. Secrecin de una insulina anmala 2. Antagonistas a la Insulina circulantes 3. Trastornos del receptor

Sndrome incluye:
Hiperinsulinemia Elevacin de los TG Bajo nivel de HDL Aumento de la TA Disminucin de la Tolerancia a la glucosa

HTA
Membranopatia Aumento TG

Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular

Sndrome de HTA

Disminucion de HDL Col

Obesidad central

Intolerancia a la glucosa
Diabetes

Resistencia a la Insulina y/o Hiperinsulinemia

Obesidad
DMNID RI

Hiperinsulinemia

Disminucin de ATP asa Na K, Aumento de RR y ATP asa Ca Na Hiperactividad simptica

H MLV

Aumento Na y Ca pared arteriolar

Aumento catecolamina

Aumento de RP

HTA

4.- Disfuncin endotelial:

Produce prdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores Prdida de la relacin entre factores protrombognicos y antitrombticos Disfuncin endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?

Endotelio vascular
Responde a estmulos mecnicos del FS, TA y distensin de la pared (shear stress) Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular Modula actividad de sustancias entre los compartimentos Produce sustancias capaces de influir en la funcin plaquetaria y la coagulacin

Factores liberados por el endotelio

Vasoconstrictores :
Endotelinas,angiotensina II, T A2, PGH2,etc

Vasodilatadores:
Oxido ntrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Pptido natriurtico tipo C, Bradiquininas, etc.

Moduladores del crecimiento celular Moduladores inflamatorios Factores de hemostasia y coagulacin

Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitan formando mas capas sin modificar el dimetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reduccin del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular

Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la pared:
Endotelio, msculo liso y fibroblasto

Se produce por la interaccin de tres tipos de factores:

Estmulos hemodinmicos, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento local.

Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migracin- sntesis y degradacin de la matriz extracelular

Remodelado vascular de la HTA

Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactan Exceso de factores de crecimiento Aumento y reorganizacin de las clulas del Aumento de la matriz extracelular vascular Aumento de la resistencia perifrica total MLV

Disfuncin endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

Remodelado de las arterias

Vasos de resistencia (Pequeas arterias y arteriolas)
Vasos distensibles (Grandes arterias)

Aumento de masa de CML Disminucin de la luz

Hipertrofia celular Aumento del colgeno

Isquemia y lesin Vasoconstriccin

Reduccin de la elasticidad y distensibilidad

Hipertensin diastlica

Hipertensin sistlica

Factores que aumentan el remodelado vascular: (adems de la HTA)

Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinizacin intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc.

GRACIAS