Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico

Concepto
Es una de las dos mas serias complicaciones de la DM Es el resultado final de:

Hiperglucemia severa

Hiperosmolaridad

Deshidratacin
Sin cetoacidosis grave

 Se describe por primera vez en 1880 1892 Sir William Osler es una complicacin mas de la DM

1957 se establece y se designan diferentes nombres.

Estado Hiperosmolar Hiperglucmico Sndrome Hiperosmolar Hiperglucmico no cetsico Coma hiperosmolar

Epidemiologia
5 15% ingresan por HHS Prevalencia por cada 1000 diabticos, 27.6 pueden tener HHS 40% debuta como DM con HHS DM tipo 2, 90% ancianos Mortalidad alta asociada a comorbilidades (15 a 35% HHS vs 5% en DKA)

Factores predisponentes
Causas predisponentes a HHS Diabetes Alimentacin parenteral Hemorragia gastrointestinal Embolia Pulmonar Pancreatitis Isquemia mesentrica Frmacos Infecciones Infarto al miocardio Quemaduras graves Insuficiencia renal Dilisis o hemodilisis Accidente cerebrovascular Rabdomilisis

Fisiopatologa
Utilizacin de insulina

Glucogenlisis heptica

Alteracin en excrecin renal de glucosa

Disminucin de insulina y Aumento de la glucogenlisis heptica

DM + Estrs fisiolgico

Hormonas contra reguladoras

Alteracin de gluc en tej. perifrico

Protelisis (AA)

Glucagn

Glucosa heptica
HIPERGLUCEMIA

Gluconeogenesis

Glucogenlisis

Alteracin de la excrecin renal de glucosa

Hiperglucemia Deshidratacin intracelular hiperosmolaridad

Glucosuria

Diuresis osmtica hipotnica

Capacidad de [ ] renal Perdida de agua (8 a 12L)

Perdida de electrolitos Na, K, Mg, fosfato

Isquemia renal

Por qu no es cetsico?
Controversial ya que no se comprende bien. Aunque hay cierto grado de cetosis por inanicin no hay presencia significativa.
Concentraciones menores de hormonas contra reguladoras Inhibicin de la liplisis por el estado hiperosmolar

Niveles mayores de insulina endgena que inhiben la lipolisis

 El paciente tpico

Cuadro clnico
ANTECEDENTES

Factores de riesgo DM mal tratada Debilidad Anorexia Fatiga Calambres Alteraciones cognitivas Alteracin de la capacidad de comunicacin Falta de acceso a la ingestin de agua Presencia de insuficiencia renal Enfermedad cardiovascular

Hallazgos Fsicos
Signos clnicos de deplecin de volumen
Mala turgencia de piel Mucosas secas Hundimiento de globos oculares Hipotensin ortosttica Calambres

Con el grado de hiperglucemia e hiperosmolaridad

Manifestaciones en el SNC
Cambios en el nivel de conciencia Principal causa de atencin medica
Difusas Letargo Focales Convulsiones Parlisis de Todd Babinski Estupor Coma Letargia Perdida hemisensorial Coreoatetosis Focales Hemianopsia Desviacin tnica del ojo

Confusin
Delirio Estupor Coma Hemiparesia

Nistagmus
Hiperreflexia

Manifestaciones en el SNC
Osmolaridad efectiva

Deshidratacin intracelular cerebral

Cambios en niveles de neurotransmisor es

Microisquemias

DxD: Hipoglucemia, Hiponatremia, intoxicaciones, EVC, Sepsis, CAD

Diagnstico
Estado hiperosmolar Glucosa (mg/100ml) Sodio (mEq/L) Potasio (mEq/L) Magnesio Cloruro Fosfato Creatinina (mg/100ml) Osmolalidad (mOsm(ml) Cetonas plasmticas Bicarbonato srico (meq/L) pH arterial Pco2 arterial, mmHg Brecha aninica [Na-(Cl+HCO3)] (meq/L) >400 135-145 N N N N Moderadamente >315 o 330 +/N o ligeramente > 7.3 N N o ligeramente

Laboratorios
Estudios bsicos a solicitar:
Biometra hemtica Qumica sangunea Electrolitos sricos Gasometra arterial Examen general de orina Osmolaridad srica medida y calculada

ESTADO HIPEROSMOLAR
C
leve
Glucosa >250

A
modera da
>250

D
severa
>250

EHO
>600

pH
HCO3 Cetonas orina Cetonas suero Osmolaridad Brecha anionica Alteraciones mentales

7.257.30
15-18 + + VARIAB LE >10 Alerta

7.007.24
14-10 + +

<7.00
<10 + +

>7.30
>15 o 18 -->320 <12 coma

VARIABL VARIABL E E >12 alerta >12 estupor

Complicaciones
Aspiracin pulmonar del contenido gstrico Edema pulmonar
Trombosis arterial y venosa y la coagulacion intravascular diseminada son responsables del 33% de las muertes

Neumotrax espontaneo
Pancreatitis Sangrado de tubo digestivo Hipocalemia Rabdomilisis

Hemolisis y eventos tromboemblicos

La mortalidad es mayor que la CAD por edad mayor de los pacientes y presencia de comorbilidades.

Tratamiento
Tratar problemas desencadenantes

Mejorar el volumen circulatorio y la perfusin hstica

Disminuir la glucosa srica y la osmolaridad Corregir los desequilibrios electrolticos

Reposicin de volumen

Se recomienda reponer 50% de la perdida calculada en las primeras 8 a 12h El resto en las siguientes 12 a 24h. La reposicin debe basarse en sol. cristaloides En caso de inestabilidad hemodinmica puede requerirse la administracin de soluciones cristaloides en dosis mayores

Si Na >145 meq/L o Solucin salina a 0.45% La osmolaridad >320 mosm/L Si Na <138 meq/L o La osmolaridad <320 mosm/L Solucion salina a 0.9%

Cuando la glucemia alcance los 300mg/100ml

Cada litro de sol deber contener 5% de glucosa

Administracin de insulina

La administracin regular puede iniciarse al comenzar el tratamiento de hidratacin. Dosis menores que las empleadas en la cetoacidosis. Pacientes hipotensos o hipernatrmicos es recomendable retrasar la administracin hasta mejorar el estado de hidratacin. Bolo inicial de 0.1U/kg posterior 0.1U/kg/h Pasar en relacion 1:1

Con estas medidas se espera una diminucin de la glucosa cerca de 20% En algunos dentro del intervalo umbral de excrecion de glucosa (180350mg/100ml) Disminuir 40 y 50mg/h

Electrlitos

La reposicin de K+ debe iniciarse tan pronto como los niveles de K+ bajen a 4.5meq/L. Se recomienda agregar 20 a 30meq de potasio a cada litro de solucin, en forma de KCL y KPO para mantener el potasio entre 4 a 5meq. Si el nivel de potasio es menor de 3.0meq, la administracin a razn de 40 a 60meq/L (vigilancia ECG).