Bioingeniera - UNER Ctedra de Fisiopatologa

Fisiopatologa cardiovascular
(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte

Prof. Dr. Armando Pacher Dr. Roberto Lombardo

S.Nervioso

S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo

S.Cardiovasc.

S.Renal

TEJIDOS S.O.M.A. Barreras mecnicas e inmunolgicas

Modif. de Introduccin a la Bioingeniera, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

S.Reproductor

Funcin del sistema cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguneo tisular

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Sistema cardiovascular
S.Cardiovasc.

SCV
clulas molculas corazn

clulas molculas vasos

Sistema cardiovascular

VaT AD VD

VaPu APu CPu VePu

CL VaAo VeS CS Ao VI VaM AI

SCo

VeCo

CCo

ACo

A: arteria Ve: vena C: capilar S: sistmico/a Pu: pulmonar Co: coronario L: linftico Va: vlvula V: ventrculo S: seno

Vasos

Miocito

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocito

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

www.biology.eku.edu

Calcio y contraccin - relajacin

Acoplamiento excitacin / contraccin

Despolarizacin

Ingreso de Ca++

Liberacin de Ca++ desde el RS

Unin de Ca++ a Troponina C

Recaptacin de Ca++ por RS

Expulsin de Ca++

Interaccin actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

www.med.yale.edu

http://www.echobasics.de/tte-cas.html

Ecocardiografa

Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares
VC AP VP AI Ao

AD
VD VC VI

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardaco

Rush Children's Hospital. Chicago

Ciclo cardaco

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Simulacin Cardiovascular

Generacin de curvas y bucle

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Precarga

Contractilidad

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Postcarga

Variables que determinan el volumen eyectado

Contractilidad fuerza a una dada Capacidad de la clula miocrdica de acortarse y de hacer

frecuencia cardaca, precarga y postcarga. Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcmero, dependiendo de: protenas contrctiles concentraciones del ion calcio afinidad de las protenas por el calcio *

Variables que determinan el volumen eyectado

Las cmaras cardacas responden en forma instantnea, latido a latido, a las condiciones de carga. Precarga: Condiciones de carga a fin de distole: stress de fin de distole (aproximadamente volumen de fin de distole) A mayor precarga, ms eyeccin (Ley de Starling) A menor precarga, menos eyeccin Postcarga: Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistlico (aproximadamente presin durante sstole, simplificando: al inicio de la eyeccin). A mayor postcarga, menor eyeccin A menor postcarga, mayor eyeccin *

10

Carga de la bomba

Variables eyectivas
Volumen eyectado: Diferencia entre volmenes de fin de distole y de fin de sstole: VEy = VFD - VFS

10

Fraccin: magnitud de cambio en relacin a la dimensin original

F. eyeccion F. eyeccion

volumen eyectado volumen telediastolico VFD - VFS VFD VN = 65% 100

100

Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN EYECTADO

POSTCARGA

Simulacin Cardiovascular

Variables que determinan el volumen eyectado

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminucin aguda de precarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo de postcarga

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminucin aguda de contractilidad

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo de contractilidad

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situacin/Variable

VFD

VFS

Vey

FEy

Precarga Precarga Postcarga Contractilidad

Referencias: - : aumento - disminucin - : aumento marcado - disminucin marcada

Funcin diastlica: estado lusitrpico

Rol principal: Llenado ventricular. Caractersticas diastlicas: activas: relajacin pasivas: distensibilidad

Estado lusitrpico
Relajacin activa (distole precoz): Recaptacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico. Cese del acoplamiento excitacin-contraccin

Estado lusitrpico
Distensibilidad pasiva (distole media y tarda): Multivariables: composicin y espesor de las paredes condiciones de carga trastornos de activacin elctrica relajacin incompleta caractersticas auriculares relacin con la cmara opuesta pericardio frecuencia cardaca *

Suficiencia cardaca

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN EYECTADO

CAPACIDAD DE MODIFICAR LA FRECUENCIA

POSTCARGA

Suficiencia cardaca
Corazn suficiente es aqul que:
Posee contractilidad normal, mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la fraccin de eyeccin ante esfuerzos, con presin de llenado normal, conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

conserva su distensibilidad normal,

mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardaca

Sistlica Diastlica

Mixta

Insuficiencia cardaca sistlica

Disminucin en reposo y/o no aumento o cada ante esfuerzos Volumen eyectado de con aumento de la presin de llenado

y/o
Fraccin de eyeccin

El volumen minuto puede estar disminudo, conservado o an AUMENTADO

Disfuncin diastlica (lusitropismo alterado)

Relajacin alterada: Prolongacin del tiempo de cada de la presin ventricular izquierda. Distensibilidad alterada: Cambios en la relacin Presin/Volumen ventricular: Aumenta la rigidez Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cmara que est por detrs (aumenta la postcarga de esa cmara)

Insuficiencia cardaca diastlica

Alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad ventricular, que originan aumento de la presin auricular.

VC

Ao

AP
AD VD VC

VP
AI

VI

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Determinacin del rendimiento cardaco

Depende de mltiples variables en juego. Se busca estimar: la contractilidad miocrdica. la funcin de la bomba. las propiedades activas y pasivas diastlicas. Se deben analizar los estados: inotrpico hidrulico lusitrpico

Adaptaciones: Variables de la bomba

Fuerza = masa x aceleracin

Presin = Fuerza / superficie

Tensin = Presin x radio (Ley de Laplace)

Stress = Presin x radio / 2 espesores

Presin = Stress x 2 espesores / radio

Adaptaciones: Variables de la bomba

Si Stress

Presin

Si Stress circulacin coronaria

Si Presin

Stress

Si

radio Presin

 Necesita: aumentar la fuerza para generar ms presin y mantener la fraccin de eyeccin (FEy). disminuir el stress parietal para mantener la circulacin coronaria Como Presin = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor: aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez Adaptacin a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *

Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga

Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga

Adaptacin a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares

pero no los vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensacin y FEy
Historia natural: postcarga hipertrofia tardamente: isquemia dilatacin descompensacin y FEy

Dr. Adrin DOvidio

 Necesita: acomodar ms volumen sin aumentar la presin de llenado: aumentan los dimetros, se dilata disminuye la rigidez evitar que aumente el stress parietal: aumento leve de espesor. Adaptacin: DILATACION MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA

Adaptaciones cardacas: aumento de precarga

 Adaptacin: DILATACION - MENOR RIGIDEZ LEVE HIPERTROFIA.

Adaptaciones cardacas: aumento de precarga

Si la dilatacin es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentar el stress y caer la fraccin de eyeccin: descompensacin. Historia natural: precarga dilatacin, menor rigidez y leve hipertrofia tardamente: mayor dilatacin con de stress y descompensacin *

Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda

Etiologa: hipertensin arterial sistmica estenosis valvular artica patologas de aorta torxica

Adaptaciones de la bomba
Aumento de precarga: Etiologa: insuficiencia valvular mitral insuficiencia valvular artica cardiopatas congnitas

Precarga ventricular izquierda

Disminucin de precarga: Etiologa: estenosis valvular mitral hipertensin pulmonar primaria cardiopatas congnitas

Insuficiencia cardaca
Pacientes en Argentina: 700.000 Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes Es la primera causa de internacin en pacientes mayores de 65 aos Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA, 50% coronariopatas y 24% diabetes. *

Sndromes de insuficiencia cardaca

Sndrome de insuficiencia cardaca sistlica la disminucin de la Concepto: signos y sntomas originados por
contractilidad.

Dr. Adrin DOvidio

Sndrome de insuficiencia cardaca sistlica Concepto: signos y sntomas originados por la disminucin de la
contractilidad.
Etiologa: hipoxia miocrdica, infarto de miocardio, miocarditis, etapas de descompensacin de alteraciones crnicas de precarga y de postcarga. Fisiopatologa: la disminucin y/o el no aumento o la cada (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de eyeccin originan disminucin del flujo tisular y aumento de la presin auricular izquierda. *

 Consecuencias: alteraciones a nivel sistmico, auricular y pulmonar:

Sndrome de insuficiencia cardaca sistlica

Nivel sistmico: taquicardia vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona) edema perifrico Nivel auricular: liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio Nivel pulmonar: hipertensin venocapilar pulmonar *

Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I Enzima convertidora

Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga

 Concepto: signos y sntomas originados por alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica que originan aumento de presin auricular. Etiologa: Pura: hipertrofia miocrdica Mixta (diastlica y sistlica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis, etapa de descompensacin de alteraciones crnicas de aumento de precarga, alteraciones extrnsecas, etc. Fisiopatologa: la alteracin en relajacin y/o distensibilidad originan aumento de la presin auricular izquierda. Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar. *

Sndrome de insuficiencia cardaca diastlica

Patologa Cardiovascular
Congnitas:
Miocardiopatas Estructurales

Adquiridas:
Miocardiopatas: primarias secundarias (hipxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas, degenerativas, etc) Valvulopatas Endocardiopatas Pericardiopatas Hipertensin arterial Arterioesclerosis *

Hipertensin arterial sistmica

Prevalencia: 20% de la poblacin adulta

Diagnstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensin

Tratamiento:
Tratamiento de HTA
adecuado no

del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)

del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: slo el 12,5% de la poblacin con hipertensin arterial se trata en forma adecuada. *

13%

87%

Clasificacin de HTA
(individuos mayores de 18 aos)

Categora Normal Prehipertensin Hipertensin etapa I Hipertensin etapa II

Sistlica <120 120-139 140-159 160

Diastlica y <80 u 80-89 o 90-99 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

Hipertensin arterial sistmica (HTA) por encima de 139 mmHg Concepto: aumento de la presin arterial sistlica
y/o aumento de la presin diastlica por encima de 89 mmHg.
150

100

50

HTA sistlica

normal

HTA sistlica y diastlica

Hipertensin arterial sistmica (HTA)

Etiologa: HTA sistlica y diastlica: HTA primaria o esencia (95)l: etiologa desconocida HTA secundaria: Renal Endcrina Coartacin de aorta Hipertensin inducida por el embarazo Alteraciones neurolgicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadiccin HTA sistlica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos

Hipertensin arterial sistmica (HTA)

Etiopatogenia y fisiopatologa: Resistencia perifrica Volumen minuto

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Hipertensin arterial

Resistencia perifrica

y/o

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

Volumen eyectado

Frec. cardaca

 Resistencia perifrica

Volumen minuto

Vasoconstriccin

Hipertrofia vascular

>Volumen eyectado

> Frec. cardaca

renina-angiot fact.endoteliales

> insulinemia obesidad

>contractilidad > precarga > volemia: >ingesta Na retencin Na venoconstricin

alt. membranas

alterac gentica

> renina-angiot

actividad simptica

Complicaciones de la HTA
Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral artica renal arterias perifricas hemorragia cerebral diseccin artica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardacas

Complicaciones cardacas de la HTA

HTA isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastlica

insuficiencia sistlica arritmias ventriculares

Dr. Adrin DOvidio

Hipertensin arterial
Tratamiento de HTA
adecuado no

13%

87%