ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS

LICENCIADA SONIA D. AYALA

EL SISTEMA NERVIOSO: SE DIVIDE EN DOS PARTES
FUNDAMENTALES

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ENCEFALO Y MÉDULA ESPINAL.

FUENTE DE PENSAMIENTOS, EMOCIONES, RECUERDOS.
CONTRACCIÓN MUSCULAR, SECRECIONES GLANDULARES.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO; NERVIOS

CRANEALES,RAQUIDEOS, RAMAS,GANGLIOS PLEXOS
ENTERICOS Y RECEPTORES SENSORIALES.
* SNSO *SNA SNS SNP * SNE
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
NEURONAS SENSORIALES; CABEZA, PARED
CORPORAL Y EXTREMIDADES.
NEURONAS MOTORAS; IMPULSOS SNC,
HACIA AP. MUSCULO ESQUELETICO.
VOLUNTARIO
S.N. AUTÓNOMO
NEURONAS SENSORIALES,TRANSMITEN AL SNC, INF,
DE LOS RECEPTORES SENSORIALES SITUADOS EN LAS
VÍSCERAS .
NEURONAS MOTORAS; SNC, TRANSMITEN IMPULSOS
MÚSCULO LISO, MIOCARDIO, GLÁNDULAS Y TEJIDO
NERVIOSO. INVOLUNTARIO
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
CEREBRO TUBO DIGESTIVO;
100.000 NEURONAS EN LOS PLEXOS
ENTÉRICOS
SE COMUNICAN SNC, MEDIANTE
NEURONAS SIMPATICAS Y
PARASIMPATICAS.
NEURONAS SENSORIALES, VIGILAN LOS
CAMBIOS QUIMICOS Y ESTIRAMIENTO
PAREDES.
NEURONAS MOTORAS; REGULAN LA
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULOS LISO,
SECRECIONES ÓRGANOS JUGO GÁSTRICO
Y LA ACTIVIDAD ENDOCRINA DEL TUBO
DIGESTIVO. INVOLUNTARIO
• funcionamiento del sistema nervioso. El sistema nervioso
funciona como un
•
•
FUNCIÓN DEL SNC
• SENSORIAL; RECEPTORES SENSORIALES DETECTAN LOS ESTIMULOS INTERNOS,
LAS NEURONAS QUE TRANSMITEN INFORMACIÓN AL ENCÉFALO Y MEDULA ;
NEURONAS SENSORIALES O AFERENTES
• INTEGRACIÓN; INFORMACIÓN SENSORIAL, LLAMADAS INTERNEURONAS O DE
ASOCIACIÓN, TOMA DE DESICIONES.
• MOTORA; RESPONDE A LA FUNCIÓN DE INTEGRACIÓN A TRAVES DE LAS
NEURONAS MOTORAS O EFERENTES.
 HISTOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

EL TEJIDO NERVIOSO TIENE DOS TIPOS DE CELULAS: LAS NEURONAS Y LA NEUROGLIA.

 LAS NEURONAS REALIZAN LA MAYORIA DE LAS FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA

NERVIOSO, COMO LA SENSACION, EL PENSAMIENTO, EL RECUERDO, EL CONTROL DE LA
ACTIVIDAD MUSCULAR Y LA REGULACIÓN DE LAS SECRECIONES GLANDULARES.

 LAS CELULAS DE LA NEUROGLIA SON MAS PEQUENAS PERO SUPERAN EN

NUMERO A LAS NEURONAS, HASTA 25 VECES.
 SOSTIENE, NUTRE Y PROTEGE A LAS NEURONAS; ADEMAS, MANTIENE EL LIQUIDO
INTERSTICIAL QUE LAS BAÑA.
 TIPOS, ASTROCITOS, OLIGODENDROCITOS, MICROGLIA, CÉLULAS EPENDIMARIAS. SNC
 CÉLULAS DE SCHWANN ( NEUROLEMOCITOS) Y CÉLULAS SATELITES. SNP
VARIAS DENDRITAS, 1 1 DENDRITA, 1 AXÓN SE CÉLULAS DE PURKINJE, EN EL
AXÓN; NEURONAS ENCUENTRAN EN LA CEREBELO Y LAS CÉLULAS
DEL ENCÉFALO Y RETINA, OÍDO INTERNO Y RENSHAW EN LA MEDULA
MÉDULA ESPINAL. AREA OLFATIVA DEL ESPINAL; ( INTERNEURONA).
CEREBELO.
 SUSTANCIA BLANCA SUSTANCIA GRIS
• Esta compuesta, principalmente por axones • Del sistema nervioso contiene los
mielinicos, y le debe su nombre al color cuerpos celulares de las neuronas,
blanquecino de la mielina. dendritas, axones, amielinicos, axones
terminales y neuroglia.
• Tiene un tinte grisáceo, por los cuerpos
de Nissl, que le dan ese color, y porque
la mielina es escasa o nula en estas
regiones.
 NEUROTRANSMISORES

LOS NEUROTRANSMISORES SON SUSTANCIAS QUIMICAS QUE UTILIZAN

LAS NEURONAS PARA COMUNICARSE CON OTRAS NEURONAS, FIBRAS
MUSCULARES Y GLANDULAS.

EXISTEN ALREDEDOR DE 100 SUSTANCIAS QUIMICAS CONOCIDAS COMO NEUROTRANSMISORES, O QUE

PRESUNTAMENTE LO SON.
ALGUNOS SE UNEN A RECEPTORES ESPECIFICOS Y ACTUAN RAPIDAMENTE ABRIENDO O CERRANDO
CANALES IONICOS DE LA MEMBRANA. OTROS ACTUAN CON MAS LENTITUD, A TRAVES DE LOS
SISTEMAS DE SEGUNDOS MENSAJEROS, PARA INFLUIR EN LAS REACCIONES QUIMICAS INTRACELULARES.
EL RESULTADO DE CUALQUIERA DE ESTOS PROCESOS PUEDE SER LA EXCITACION O LA INHIBICION DE
LAS NEURONAS POSTSINAPTICAS. MUCHOS NEUROTRANSMISORES ACTUAN TAMBIEN COMO HORMONAS
Y SON LIBERADOS EN EL TORRENTE SANGUINEO POR CELULAS ENDOCRINAS DISTRIBUIDAS EN
DISTINTOS ORGANOS DEL CUERPO.
DENTRO DEL CEREBRO, CIERTAS NEURONAS, DENOMINADAS CÉLULAS NEUROSECRETORAS, TAMBIEN
SECRETAN HORMONAS.
LOS NEUROTRANSMISORES PUEDEN DIVIDIRSE EN DOS GRUPOS, SEGUN SU
TAMANO: NEUROTRANSMISORES DE MOLECULAS PEQUENAS Y NEUROPEPTIDO
EN ESTE GRUPO SE ENCUENTRAN:
 LA ACETILCOLINA,
 LOS AMINOACIDOS,
 LASAMINAS BIOGENAS,
 EL ATP Y OTRAS PURINAS,
 EL OXIDO NITRICO Y EL MONOXIDO DE CARBONO.
MOLECULAS PEQUEÑAS NEUROPEPTIDOS
• HIST. CLINICA
• EX. NEUROLOG.
• LABORATORIO
• GLASGOW
• ECG
• PUPILAS
• RX TORAX
• PATRON RESP.
• TAC
• SIGNOS VITALES T°. FC,
SAT O2, TA
 ESCALA DE GLASGOW
MEJOR RESPUESTA OCULAR
MEJOR RESPUESTA OCULAR - 4

MEJOR RESPUESTA VERBAL- 5

MEJOR RESPUESTA MOTORA – 6 = 15

MLEVE : 14 - 15
 NO VALORA TRONCO
MODERADO: 9 – 13
 NO UTIL CON SEDACIÓN

 MEJORA CUANDO SE AGREGA GRAVE: ≤ 8

REACCION PUPILAR Y EJOR RESPUESTA VERBAL
LATERALIZACION
MEJOR RESPUESTA MOTORA
a) LESION TRONCO
INTOX. DROGAS
INTOX. MORFINA
ANESTESICOS

b) PARALISIS 3º PAR IZQ.

PTOSIS
MIDRIASIS ARREACT.
DESVIAC. EXTERNA

c) SIND. HORNER
PTOSIS
MIOSIS REACTIVA
SIN DESVIACION

d) « OJOS EN SOL
NACIENTE»
HEMORRAGIA TALAMO

e) MIDRIASIS ARRECTIVA
SIN DESVIACION
REF. CORNEAL AUSENTE
 MARSHALL

I NORMAL
II : LINEA ½ CONSERV.– CIST. LIBRES
III: EDEMA DIFUSO- CIST. COLAPSADAS
IV: EDEMA UNILAT. - LINEA ½ > 5 mm
V: LESION EVACUADA
VI: LESION NO EVACUADA

MOMORTALIDADLIDAD:
I: 0%
II : 12 %
III: 27 %
IV: 35 %
V: 32 %
VI: 50 %
PUNCIÓN CISTERNAL
CONCEPTO CONSISTE EN INTRODUCIR UNA AGUJA DENTRO DE LA CISTERNA MAGNÉTICA
(ENSANCHAMIENTO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO SITUADO INMEDIATAMENTE POR
DEBAJO DEL CEREBELO).
PUNCIÓN VENTRICULAR: CONSISTE EN HACER ASPIRACIONES O INYECCIONES EN EL
VENTRÍCULO LATERAL.
EUMOVENTRICULOGRAMA: CONSISTE EN LA TOMA DE LA RADIOGRAFÍA PREVIA A LA
INYECCIÓN DE AIRE.
VENTRICULOGRAMA: ES LA RADIOGRAFÍA TOMADA CONSECUTIVAMENTE A LA INYECCIÓN
DE UNA SUSTANCIA OPACA.
INDICACIONES
 CUANDO NO SE PUEDE REALIZAR LA PUNCIÓN LUMBAR.
 PARA DETERMINAR EL BLOQUEO SUBARACNOIDEO, EFECTUANDO SIMULTÁNEAMENTE
UNA PUNCIÓN CISTERNAL Y LUMBAR.
 PARA DRENAR EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO SI EXISTE BLOQUEO SUBARACNOIDEO Y
 ESTÁ CONTRAINDICADA LA PUNCIÓN LUMBAR.
PARA DESCUBRIR LA PRESENCIA Y LOCALIZACIÓN DE LESIONES CEREBRALES
INTRODUCIENDO AIRE O UN MEDICAMENTO OPACO, ANTES DE EFECTUAR EL
ENCEFALOGRAMA. MATERIAL IGUAL QUE EN LA PUNCIÓN LUMBAR, A EXCEPCIÓN DE
QUE EN ESTE TIPO DE PUNCIÓN SE UTILIZAN AGUJAS RAQUÍDEAS DE BISEL CORTO.
PUNCIÓN LUMBAR
CONCEPTOS
LA PUNCIÓN LUMBAR CONSISTE EN INTRODUCIR UNA AGUJA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO DEL
CANAL ESPINAL (GENERALMENTE EN REGIÓN LUMBAR).
INDICACIONES EL ESPACIO SUBARACNOIDEO SE PUNCIONA:
 PARA EXTRAER LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO CON OBJETO DE ALIVIAR LA PRESIÓN.
 PARA OBTENER MUESTRAS DE LÍQUIDO CON FINES DIAGNÓSTICOS.
 PARA INYECTAR SUERO O MEDICAMENTOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES.
 PARA INYECTAR ANESTÉSICOS ESPINA LES (ANESTESIA EPIDURAL).
 PARA INTRODUCIR UN LÍQUIDO OPACO PARA OBTENER PLACAS RADIOGRÁFICAS
(MIELOGRAMA).
 PARA INTRODUCIR O2 O AIRE (NEUMOENCEFALOGRAMA).
 PARA MEDIR LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN CONDICIONES DISTINTAS.
 TAMBIÉN ESTÁ INDICADO EXTRAER EL EXCESO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN
CASOS DE HIDROCEFALIA O MENINGITIS.
 CONTRAINDICACIONES
 CUANDO EXISTA SOSPECHA DE UN TUMOR INTRACRANEAL.
 CUANDO SE COMPRUEBE UN AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL.
ELECTROENCEFALOGRAMA
CONCEPTO
EL ELECTROENCEFALOGRAMA REGISTRA LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL ENCÉFALO.
LAS INDICACIONES MÁS USUALES QUE SE DESPRENDEN DE LA APLICACIÓN DE ESTA TÉCNICA SON:
DIAGNÓSTICO DE TUMORES CEREBRALES.
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIAS.
DIAGNÓSTICO DE LESIONES CEREBRALES.
IDENTIFICACIÓN DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA.
LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) ES UNA ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE
AFECTA A LA VAINA DE MIELINA DEL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL. CON EL TIEMPO, LOS
ESTÍMULOS NERVIOSOS NO SE PUEDEN TRANSMITIR ADECUADAMENTE, PROVOCANDO DEBILIDAD
MUSCULAR, DESCOORDINACIÓN, PROBLEMAS VISUALES, PARESTESIAS Y TRASTORNOS DE LA
MEMORIA Y EL CONOCIMIENTO.
SE DESCONOCE LA CAUSA PRECISA DE LA EM PERO PUEDE DEBERSE A UN TRASTORNO AUTOINMUNE.
ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES Y SUELE EMPEZAR ENTRE LOS 20 Y LOS 40
AÑOS. PARA LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES, LA ENFERMEDAD ES LEVE, PERO PARA OTROS LOS
SÍNTOMAS PROGRESAN RÁPIDAMENTE Y SE HACEN GRAVES.
EL DIAGNÓSTICO ES DIFÍCIL PORQUE LOS SÍNTOMAS SON INESPECÍFICOS Y ES NECESARIO REALIZAR
PRUEBAS NEUROLÓGICAS.
EL TRATAMIENTO INCLUYE LA FISIOTERAPIA Y LA TERAPIA OCUPACIONAL, MEDICAMENTOS PARA
CONTROLAR LOS SÍNTOMAS COMO EL TEMBLOR (BETABLOQUEANTES) Y LA ESPASTICIDAD
(BACLOFENO) Y AGENTES MODIFI CANTES DE LA ENFERMEDAD (INTERFERÓN BETA-1A, ACETATO DE
GLATIRAMERO).
LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGENTES MODIFI CADORES DE LA ENFERMEDAD SON SIMILARES A
LOS DE LA ENFERMEDAD E INCLUYEN ASTENIA, GANANCIA DE PESO Y TEMBLOR. ES NECESARIO EL
SEGUIMIENTO ESTRECHO DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD Y DEL TRATAMIENTO (NATIONAL
MULTIPLE SCLEROSIS SOCIETY, 2008).

CUIDADOS DE ENFERMERIA
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) TOMA SU NOMBRE DEL DR. ALOIS ALZHEIMER, QUIEN EN 1906
DESCRIBIÓ POR PRIMERA VEZ LA ENFERMEDAD EN UNA MUJER DE 55 AÑOS. LA EA TIENE UNA
PRESENTACIÓN INSIDIOSA Y DISMINUCIÓN DE MÚLTIPLES CAPACIDADES COGNITIVAS. AL COMIENZO
DE LA ENFERMEDAD, LAS PERSONAS MAYORES TIENEN DIFI CULTAD PARA RECORDAR NOMBRES Y
ACONTECIMIENTOS RECIENTES Y POSTERIORMENTE PRESENTAN SÍNTOMAS QUE INCLUYEN
DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE RAZONAMIENTO, DESORIENTACIÓN, CONFUSIÓN, CAMBIOS EN
EL COMPORTAMIENTO Y DIFI CULTADES PARA HABLAR, TRAGAR Y CAMINAR.
LOS CRITERIOS NEUROPATOLÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE EA INCLUYEN LA PRESENCIA DE
DOS ESTRUCTURAS ANÓMALAS: PLACAS NEURÍTICAS Y OVILLOS NEUROFIBRILARES.
CADA UNA DE ELLAS CONTIENE UNA PROTEÍNA ESPECÍFICA QUE PUEDE TENER UN PAPEL EN LA
PATOGENIA DE LA EA. LA PROTEÍNA BETA-AMILOIDEA SE ENCUENTRA EN LAS PLACAS Y LA
PROTEÍNA TAU EN LOS OVILLOS.
EN LA EA ESTÁN ALTERADOS LOS TRES PROCESOS QUE MANTIENEN A LAS NEURONAS SANAS: 1)
COMUNICACIÓN; 2) METABOLISMO, Y 3) REPARACIÓN.
EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SÓLO SE CONSIGUE MEDIANTE CONFIRMACIÓN
HISTOPATOLÓGICA EN LA AUTOPSIA, EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE PUEDE HACER BASÁNDOSE EN LA
EVOLUCIÓN, LA EXPLORACIÓN FÍSICA Y LAS PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS CON UNA CERTEZA DE
CASI EL 90%
LOS RIESGOS MÉDICOS DE LA EA INCLUYEN LOS ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO CRANEAL,
DIABETES MELLITUS Y DEPRESIÓN CLÍNICA (GROSSMAN, BERGMANN Y PARKER, 2006). LAS CAUSAS
GENÉTICAS SON RESPONSABLES DE MENOS DEL 5% DE LOS CASOS DE EA.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
LA DEMENCIA VASCULAR, LA SEGUNDA CAUSA DE DEMENCIA MÁS FRECUENTE, SE CARACTERIZA
POR UNA ALTERACIÓN CEREBROVASCULAR. LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DEMENCIA
VASCULAR SON UN COMIENZO BRUSCO DE LA DEMENCIA, LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS FOCALES
(REFL EJOS ANÓMALOS O FUNCIONES NERVIOSAS),
LAS ÁREAS DE BAJA DENSIDAD (INDICATIVAS DE CAMBIOS VASCULARES EN LA SUSTANCIA BLANCA)
O LA PRESENCIA DE MÚLTIPLES ACCIDENTES CEREBROVASCULARES EN LA TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA (TC) O EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA (RM). OTROS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
SON LAS FLUCTUACIONES DE LOS PÉRDIDA DE CONEXIONES ENTRE NEURONAS
BETA-AMILOIDE CORTADA MICROTÚBULOS DISGREGADOS OVILLOS NEUROFIBRILARES PLACA
AMILOIDEA.
 OTROS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SON LAS FLUCTUACIONES DE LOS DEFECTOS, LA PERSONALIDAD
SIN CAMBIO, LABILIDAD EMOCIONAL Y UNA RELACIÓN TEMPORAL ENTRE UN
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y EL DESARROLLO DE LA DEMENCIA.
 EL CONTROL DE LOS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SALUD VASCULAR TIENE EL POTENCIAL DE
DISMINUIR EL RIESGO Y MEJORAR LA EVOLUCIÓN DE ESTA CAUSA DE DEMENCIA, ESTÁ EL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL, LOS LÍPIDOS, LA GLUCEMIA, EL PESO, LA ALIMENTACIÓN
Y CUALQUIER OTRO FACTOR QUE CAUSE UNA VASCULOPATÍA.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
DEMENCIA FRONTOPARIETAL
LA DEMENCIA FRONTOPARIETAL, QUE INCLUYE A LA ENFERMEDAD DE PICK, SE DIAGNOSTICA
BASÁNDOSE EN LOS CAMBIOS DE PERSONALIDAD Y LA PRESENCIA EN LOS ESTUDIOS DE
NEUROIMAGEN (CT O RM) DE UN ÁREA ATRÓFICA EN EL CEREBRO FRONTAL.
LOS CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD OBSERVADOS EN LA DEMENCIA FRONTOPARIETAL SON
SIMILARES A LOS PRODUCIDOS POR LESIONES POR OTRAS CAUSAS (TRAUMATISMO,
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR) EN LOS LÓBULOS FRONTALES E INCLUYEN COMPORTAMIENTO
DESINHIBIDO, PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA PERSONAL O SOCIAL, O DESINTEGRACIÓN CON
APATÍA. LA PÉRDIDA DE LA MEMORIA SE PRODUCE MÁS ADELANTE EN EL PROCESO DE LA
ENFERMEDAD. LA ATROFIA DE LOS LÓBULOS FRONTAL Y PARIETAL DEL CEREBRO Y LA
PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA GLÍA NO NEURONALES EN ESTAS ÁREAS SON LOS
HALLAZGOS PATOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS EN LA DEMENCIA FRONTOPARIETAL.
LA ENFERMEDAD DE PICK SE CARACTERIZA POR DOS HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS EN
LA AUTOPSIA: 1) CUERPOS DE PICK DENTRO DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS, Y 2) CÉLULAS
NERVIOSAS HINCHADAS.
 PARA ESTABLECER LA CLASIFI CACIÓN SE EVALÚAN SEIS DOMINIOS: MEMORIA,
ORIENTACIÓN, CAPACIDAD DE ENJUICIAMIENTO Y DE SOLUCIONAR PROBLEMAS,
ASPECTOS COMUNITARIOS, CASA Y DISTRACCIONES Y CUIDADO PERSONAL. LOS ESTADOS
SUELEN BASES FISIOLÓGICAS DE LA PRÁCTICA CLASIFI CARSE COMO: ESTADIO 1, LEVE;
ESTADIO 2, MODERADO, Y ESTADIO 3, GRAVE.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y AIT
UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ES UNA RÁPIDA PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO DEBIDO A LA FALTA DE
APORTE DE SANGRE AL CEREBRO. LA PATOLOGÍA TÍPICA CAUSAL ESTÁ CAUSADA POR UNA
HEMORRAGIA CEREBRAL, LA RUPTURA DE UNA ARTERIA O UN ÉMBOLO O UN TROMBO QUE OBSTRUYE
UN VASO.
UN ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) ES UN MINI-ACCIDENTE CEREBROVASCULAR QUE CAUSA UN
DAÑO PERMANENTE O RESIDUAL. LOS SUPERVIVIENTES DE UN AIT TIENEN UN MAYOR RIESGO DE UN
NUEVO ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, ESTIMÁNDOSE QUE EL RIESGO DE QUE SE PRODUZCA EL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR EN LOS 90 DÍAS POSTERIORES ALCANZA EL 10,5%, SIENDO MÁXIMO EL
RIESGO EN LA PRIMERA SEMANA POSTERIOR AL PRIMER AIT (AMERICAN STROKE ASSOCIATION, 2006). EL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y EL AIT TIENEN LAS MISMAS PATOLOGÍAS DE BASE Y AMBOS
NECESITAN EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INMEDIATOS. SI LOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DURAN
MÁS DE 24 HORAS, SE DIAGNOSTICARÁ QUE LA PERSONA MAYOR HA SUFRIDO UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR; DE LO CONTRARIO, LOS DEFECTOS NEUROLÓGICOS QUE REVIERTEN ANTES DE 24
HORAS SE CONSIDERAN UN AIT.
ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ESTÁN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, LA DIABETES MELLITUS, LA
HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERLIPIDEMIA, EL CONSUMO DE CIGARRILLOS, EL CONSUMO EXCESIVO DE
ALCOHOL, LA OBESIDAD Y LA FALTA DE EJERCICIO FÍSICO

FARMACOLOGIA
LAS PERSONAS MAYORES CON UNA ESTENOSIS ATEROESCLERÓTICA CAROTIDEA SINTOMÁTICA 70%
PARA UNA POSIBLE ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA PARA REDUCIR SU RIESGO DE ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR. LAS PERSONAS MAYORES CON UNA FI BRILACIÓN BASES FISIOLÓGICAS DE LA
PRÁCTICA AURICULAR PERSISTENTE Y PAROXÍSTICA DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO
ANTICOAGULANTE CON WARFARINA Y UN OBJETIVO DE INR EN EL RANGO ENTRE 2 Y 3. PARA LAS
PERSONAS MAYORES CON ANTECEDENTES DE ALTO RIESGO O DE SANGRADO GASTROINTESTINAL
PUEDE ESTAR INDICADO COMO TRATAMIENTO ALTERNATIVO EL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, 325
MG/DÍA, LA TICLOPIRIDA O EL CLOPIDOGREL. EL TRATAMIENTO HORMONAL POSMENOPÁUSICO
NO ES BENEFICIOSO PARA PREVENIR LA CARDIOPATÍA Y EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y NO SE
RECOMIENDA A QUIENES HAN SUFRIDO UN INFARTO DE MIOCARDIO, UN AIT O UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR.
EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ES UNA URGENCIA, EL LLAMADO ICTUS, Y LOS BENEFI CIOS DE
REDUCIR MÁS LA MORBILIDAD DEBEN SOPESARSE CON EL RIESGO DE AUMENTAR LAS POSIBILIDADES
DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
 GARANTIZAR UNA BUENA VÍA AÉREA
 VENTILACIÓN ASISTIDA Y OXIGENOTERAPIA SI SE NECESITA.
 EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA VALORARÁ EL ESTADO NEUROLÓGICO UTILIZANDO LA
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (INGERSOLL Y LEYDEN, 1974),
 LAS CONSTANTES VITALES, LA RESPUESTA PUPILAR, LOS PATRONES RESPIRATORIOS Y LAS
RESPUESTAS SENSORIALES Y MOTORAS A LA ESTIMULACIÓN VERBAL, TÁCTIL Y DOLOROSA
(CROSBY Y PARSONS, 1989). UN EQUIPO EXPERIMENTADO DEBE TOMAR UNA DECISIÓN SOBRE EL
MOVIMIENTO DE UNA PERSONA MAYOR Y SU TRASLADO EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DEL
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Y LA ESTABILIDAD DE LA PERSONA
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) ES UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA CRÓNICA Y
PROGRESIVA EN LA QUE APARECE UN PARKINSONISMO IDIOPÁTICO SIN NINGÚN OTRO SÍNTOMA
NEUROLÓGICO GENERALIZADO, COMO UN DÉFI CIT COGNITIVO. LOS SÍNTOMAS DE LA EP ESTÁN
CAUSADOS POR LA PÉRDIDA DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS EN LA SUSTANCIA NEGRA PARS
COMPACTA PIGMENTADA Y DEL NÚCLEO CERÚLEO EN EL MESENCÉFALO. EN LA EP, LOS CUERPOS DE
LEWY ESTÁN PRESENTES EN LOS GANGLIOS BASALES, EL TRONCO CEREBRAL, LA MÉDULA ESPINAL
Y LOS GANGLIOS SIMPÁTICOS. LA EP SE CONSIDERA UN SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL DEBIDO A LAS
ESTRUCTURAS ANATÓMICAS IMPLICADAS Y LOS SÍNTOMAS RESULTANTES DE TEMBLOR, COREA Y
DISTONÍA.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (EH)

TRASTORNO HEREDITARIO EN EL QUE SE OBSERVA DEGENERACIÓN DEL NÚCLEO CAUDADO Y

DEL PUTAMEN, CON PÉRDIDA DE NEURONAS QUE NORMALMENTE LIBERAN GABA O
ACETILCOLINA.
UN SIGNO CLAVE DE LA EH ES LA COREA (KHORÉIA, DANZA), CARACTERIZADA POR
MOVIMIENTOS RÁPIDOS, ESPASMÓDICOS, INVOLUNTARIOS Y SIN PROPÓSITO.
TAMBIÉN SE PRODUCE DETERIORO MENTAL PROGRESIVO. A MENUDO, LOS SÍNTOMAS
DE EH NO APARECEN HASTA LOS 30-40 AÑOS DE EDAD. LA MUERTE SOBREVIENE
DESPUÉS DE 10-20 AÑOS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS.
MENINGITIS
INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES, POR CAUSAS VIRALES, BACTERIANAS O MICOTICAS.
OTRA CLASIFICACIÓN EN LA CLINICA ES LA MENINGITIS ASEPTICA, ( VIRAL, ABSCESO CEREBRAL,
ENCEFALITIS, LINFOMA Y LEUCEMIA O SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDE) LA MENINGITIS
SÉPTICA SE REFIERE A LA CAUSADA POR BACTERIAS, MENINGOCOCO, STAFILOCOCOS Y BACILOS DE
LA INFLUENZA Y MENINGITIS TUBERCULOSA CAUSADA POR LA TBC.
SIGNOS Y SINTOMAS;
 CEFALEA, FIEBRE, CAMBIOS EN EL GRADO DE CONCIENCIA, RIGIDEZ MENINGEA.
 EN LOS 3 TIPOS DE MENINGITIS;
 RIGIDEZ DE LA NUCA
 SIGNO POSITIVO DE KERNIG Y BRUDZINSKI
 FOTOFOBIA, ATAQUES E HTE
 ERUPCION, LESIONES PURPURICAS, EXTENSAS, CHOQUE, SIGNOS DE COAGULOPATIA
INTRAVASCULAR DISEMINADA
 TTO; ATB, CEFALOSPORINA, PENICILINA, DHT, EXPANSORES, ANTICONVULSIVANTES Y DIURETICOS
OSMOTICOS (MANITOL).
MENINGITIS EN EL SIDA
SE INFORMA LA APARAICION DE MENINGITIS ASEPTICA POR CRIPTOCÓCICA Y TUBERCULOSA, PUEDEN
PRESENTAR CEFALEA, LETARGIA, NAUSEA, VÓMITO, ATAQUES, CONFUSION.
TTO; AMFOTERICINA B- NEFROTOXICA Y FOTOSENSIBLE.
MENINGITIS EN LE ENFERMEDAD DE LYME ENFERMEDAD MULTISISTEMICA PRODUCIDA POR LA
GARRAPATA BORRELIA BURGDORFERI, SIGNOS Y SINTOMAS PARALISIS DE BELL, MENGITIS ASEPTICA,
EN ETAPA 2 ARTRITIS, LESIONES CUTANEAS.
TTO; ATB IV GENERACIÓN O PENICILINAS
LA EPILEPSIA SON DOS O MÁS CONVULSIONES NO PROVOCADAS. LA INCIDENCIA DE LA EPILEPSIA
AUMENTA EN LA EDAD AVANZADA; LAS PERSONAS DE MÁS DE 75 AÑOS TIENEN EL DOBLE DE
PROBABILIDADES DE PRESENTAR UNA EPILEPSIA DE NUEVA APARICIÓN QUE TODO EL GRUPO DE
ADULTOS DE MENOS DE 65 AÑOS.
SEGÚN LA CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE CONVULSIONES EPILÉPTICAS, LAS
CONVULSIONES SE CLASIFICAN COMO GENERALIZADAS, PARCIALES (FOCALES) O NO CLASIFI
CADAS. LA CLASIFI CACIÓN SE BASA EN EL ÁREA DEL CEREBRO EN DONDE SE ORIGINA LA
ACTIVIDAD ELÉCTRICA, INDEPENDIENTEMENTE SI LUEGO SE EXTIENDE O NO
A OTRAS ÁREAS. EN LA EPILEPSIA GENERALIZADA ESTÁN IMPLICADOS AMBOS HEMISFERIOS
CEREBRALES.
1) LAS CONVULSIONES TONICOCLÓNICAS (TAMBIÉN LLAMADAS GRAN MAL) DURAN ENTRE 2 Y 5
MINUTOS Y COMIENZAN CON UN PERÍODO DE RIGIDEZ Y CONTRACCIÓN MUSCULAR (EN
EXTENSIÓN) Y PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO. LA SEGUNDA FASE SE CARACTERIZA POR
SACUDIDAS DE LAS EXTREMIDADES (EN FL EXIÓN), AUNQUE NO SIEMPRE OCURRE.
2) LOS EPISODIOS DE AUSENCIAS (O PEQUEÑO MAL) SON FRECUENTES EN NIÑOS Y
CONSISTEN EN UNA PÉRDIDA BREVE DE LA ASISTENCIA SIN PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO, COMO
SI ESTUVIERAN SOÑANDO DESPIERTOS.
3) LAS CONVULSIONES MIOCLÓNICAS SÓLO DURAN UNOS SEGUNDOS Y CONSISTEN EN
CONTRACTURAS RÍTMICAS DE LOS MÚSCULOS.
4) UNA CONVULSIÓN TÓNICA, COMO LA PRIMERA FASE DE LAS CONVULSIONES
TONICOCLÓNICAS, CONLLEVA RIGIDEZ.
5) LAS CONVULSIONES CLÓNICAS SE CARACTERIZAN POR UNA ACTIVIDAD MOTORA REPETITIVA
(P. EJ., EL CHASQUIDO DE LOS LABIOS). 6) UNA CONVULSIÓN ATÓNICA ES LA PÉRDIDA BRUSCA
DEL TONO MUSCULAR.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
UNA VEZ LA CONVULSIÓN HA EMPEZADO;
 NO SE DEBE INTRODUCIR NADA EN LA BOCA PORQUE PUEDE OBSTRUIR LA VÍA AÉREA Y
PRODUCIR UNA LESIÓN DE LA MUCOSA ORAL.
 SIEMPRE SE DEBE TENER DISPONIBLE OXÍGENO Y UNA VÍA INTRAVENOSA.
 EL OXÍGENO SE UTILIZA SI LA PERSONA MAYOR PRESENTA SIGNOS DE HIPOXIA (CAMBIOS EN
EL COLOR LA PIEL) Y LA VÍA INTRAVENOSA SE NECESITA EN CASO DE QUE SEA NECESARIO
ADMINISTRAR ALGÚN MEDICAMENTO DE FORMA URGENTE.
 SE COLOCAN ALMOHADONES A AMBOS LADOS PARA EVITAR TRAUMATISMOS.
OTRA IMPORTANTE INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA ES OBSERVAR ATENTAMENTE EL EPISODIO
CONVULSIVO Y REGISTRAR LA PROGRESIÓN DE LOS SÍNTOMAS.
LA ESPERANZA DE VIDA HA AUMENTADO SIGNIFICATIVAMENTE, UNA PERSONA QUE CUMPLA 65 AÑOS
PUEDE VIVIR UNOS 20 AÑOS MÁS, DE MEDIA. QUE ESA ETAPA DEL CICLO VITAL SEA SALUDABLE NO VA A
SER POR CASUALIDAD, TENEMOS QUE PONER NUESTRO EMPEÑO EN CONSEGUIRLO Y ESO ES LO QUE
PRETENDE EL ENVEJECIMIENTO ACTIVO. EL OBJETIVO ES MEJORAR NUESTRA CALIDAD DE VIDA,
REDUCIR LOS RIESGOS DE ENFERMEDAD Y OBTENER BENEFICIOS ECONÓMICOS PERSONALES Y PARA EL
CONJUNTO DE LA SOCIEDAD.
ENTRE LOS FACTORES MÁS MENCIONADOS QUE FAVORECEN EL ENVEJECIMIENTO ACTIVO ESTÁ LA ALTA
PARTICIPACIÓN SOCIAL, LO CUAL INCLUYE A LA ‘RED SOCIAL’MÁS PRÓXIMA QUE ES LA FAMILIA, DONDE
SE INTERCAMBIAN MUCHOS CUIDADOS Y AYUDAS, POR PARTE DE LOS MAYORES A SUS HIJOS Y NIETOS Y
SE ESTABLECEN LAS RELACIONES INTERGENERACIONALES MÁS GRATIFICANTES. TODO ELLO, POR
SUPUESTO, SIN DETRIMENTO DE MANTENER Y PROMOVER OTRAS REDES SOCIALES COMO AMIGOS,
VECINOS, COLEGAS ETC.
LAS PERSONAS MAYORES DIAGNOSTICADAS CON COMORBILIDADES, DEFICIENCIAS FUNCIONALES,
RECURSOS INSUFICIENTES Y FALTA DE RESERVA FUNCIONAL ORGÁNICA TIENEN RIESGO DE TENER UNA
MALA RESPUESTA Y SUFRIR EFECTOS ADVERSOS CUANDO RECIBEN ASISTENCIA SANITARIA. LOS
PROFESIONALES DE ENFERMERÍA GERONTOLÓGICA TIENEN LA CAPACIDAD DE MEJORAR LA CALIDAD
DE VIDA EN DIVERSOS ENTORNOS ASISTENCIALES
MEDIANTE LA REALIZACIÓN DE EVALUACIONES DE ENFERMERÍA EFICACES Y HOLÍSTICAS, FACILITANDO
EL ACCESO A PROGRAMAS Y SERVICIOS, EDUCANDO Y POTENCIANDO A LAS PERSONAS MAYORES Y A SUS
FAMILIAS, PARTICIPANDO Y LIDERANDO EQUIPOS ASISTENCIALES MULTIDISCIPLINARIOS Y REALIZANDO
Y APLICANDO INVESTIGACIÓN SOBRE EL ENVEJECIMIENTO (YOUNG, 2003). AL HUIR DE LOS
ESTEREOTIPOS.
AL HUIR DE LOS ESTEREOTIPOS, PENSAR DE FORMA HOLÍSTICA, UTILIZAR LOS TRATAMIENTOS
MÉDICOS MÁS RECIENTES Y APROPIADOS Y TRATAR DE MINIMIZAR LA CARGA QUE SUPONE EL
TRATAMIENTO.

EL COSTE DE CUIDAR ES ELEVADO EN TÉRMINOS DE SALUD, TANTO MÁS CUANTO MAYOR SEA LA
GRAVEDAD DE LA PERSONA DEPENDIENTE, LA FALTA DE DESCANSO, LA FALTA DE TIEMPO PARA EL
OCIO OLA AUSENCIA DE APOYO DEL RESTO DE LA FAMILIA Y REPERCUTIRÁ NEGATIVAMENTE EN LA
CALIDAD DE VIDA DEL CUIDADOR.
TODOS ESTOS ASPECTOS LLEVARÁN A LA APARICIÓN DE UNA ENORME SOBRECARGA. ESTA
SOBRECARGA ES EL RESULTADO DE LA COMBINACIÓN DEL ESTRÉS PSICOLÓGICO, LA TENSIÓN
FÍSICA Y LA PRESIÓN EMOCIONAL EN RELACIÓN CON LA CARA OBJETIVA DE LA ASISTENCIA.

ALGUNOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE EN GENERAL EL CUIDADOR TIENE MORBILIDAD

ASOCIADA Y QUE ÉSTA SE RELACIONA CON UN MAYOR NIVEL DE SOBRECARGA, LO QUE
EVIDENTEMENTE TAMBIÉN AFECTARÁ A LA SALUD DE LA PERSONA DEPENDIENTE.DE MODO QUE
LAS CONSECUENCIAS DEL CUIDADO SOBRE EL CUIDADOR SE PUEDEN CLASIFICAR EN TRES
ÁMBITOS:
 SALUD: ESTA TAREA INFLUYE NEGATIVAMENTE EN LA SALUD FÍSICA, PSICOLÓGICA Y
EMOCIONAL DEL CUIDADOR APARECIENDO ESTRÉSPSICOLÓGICO, ESTADOS BAJOS DE ÁNIMO,
FRUSTRACIÓN, CANSANCIO FÍSICO, ETC.

 ECONÓMICO: EL CUIDADO DE UNA PERSONA DEPENDIENTE DA LUGAR A COSTES DIRECTOS Y

A LA REDUCCIÓN DE LA PRODUCTIVIDAD FAMILIAR POR ABANDONO DE PUESTO DE
TRABAJO,REDUCCIÓN EN EL HORARIO LABORAL,ETC.

 RELACIONES SOCIALES: LA TAREA DEL CUIDADO HACE PERMANECER AL CUIDADOR LA

MAYORÍA DEL TIEMPO EN EL HOGAR, DISMINUYENDO ASÍ SU TIEMPO LIBRE, LO QUE DIFICULTA
LA POSIBILIDAD DE ESTABLECER Y MANTENER RELACIONES SOCIALES O PARTICIPAR