Cubiertas protectoras del

encéfalo
* La duramadre craneal tiene
2 capas en comparación con
la espinal.

• Las 2 capas de duramadre

craneal están fusionadas
excepto en regiones donde
rodean senos venosos.
• Vasos sanguíneos
envueltos en piamadre.
Generalidades del Sistema Nervioso

Alrededor
del 3% del
Con un peso
peso
de sólo 2 kg.
corporal
total.

El sistema Complejos
nervioso es de los once
uno de los sistemas y
más aparatos del
pequeños. cuerpo.
 Sistema Nervioso Central
El encéfalo es la parte del SNC que se localiza en el cráneo y contiene unos 100 000
millones de neuronas.

La médula espinal está conectada con el encéfalo a través del foramen magno
del hueso occipital y está rodeada por los huesos de la columna vertebral.

La médula espinal contiene unos 100 millones de neuronas.

El SNC procesa diversos tipos de información sensitiva aferente.

Es también la fuente de los pensamientos,emociones y recuerdos.

La mayoría de los impulsos nerviosos que estimulan a los músculos para que se
contraigan y a las glándulas para que aumenten su secreción se originan en el SNC
 Funciones del Sistema Nervioso

•Función motora.Una
Función sensitiva. Los •Función integradora.
vez que la información
receptores sensitivos El sistema nervioso
Esta información sensorial ha sido
detectan los estímulos procesa la información La estimulación de los
sensitiva es integrada,el sistema
internos, como el sensitiva analizando y efectores produce la
transportada luego nervioso puede
aumento de la tensión tomando decisiones contracción de un
hacia el encéfalo y la generar una respuesta
arterial, y los externos, para efectuar las músculo o estimula
médula espinal a través motora adecuada
como el estímulo que respuestas una glándula para
de los nervios activando efectores
produce una gota de adecuadas,actividad aumentar su secreción.
craneales y espinales. (músculos y glándulas)
lluvia cuando cae sobre conocida como
a través de los nervios
el brazo. integración.
craneales y espinales.
 Partes de la neurona
El cuerpo celular, también conocido como pericarion o soma, contiene el núcleo rodeado por el citoplasma, en el que se hallan los típicos orgánulos
celulares como los lisosomas, las mitocondrias y el complejo de Golgi.

Los cuerpos celulares de las neuronas también contienen ribosomas libres y condensaciones del retículo endoplasmático rugoso,denominadas
cuerpos de Nissl.

Los ribosomas son los sitios donde tiene lugar la síntesis de las proteínas.

Las proteínas recién sintetizadas que se forman en los cuerpos de Nissl sirven para remplazar diversos componentes celulares utilizados en el
crecimiento de las neuronas y en la regeneración de los axones dañados en el SNP.

En el citoesqueleto se encuentran las neurofibrillas,compuestas por haces de filamentos intermedios que le dan forma y soporte a la célula, y los
microtúbulos,que participan en el movimiento de materiales entre el cuerpo celular y el axón.

Las neuronas que envejecen también contienen lipofuscina,un pigmento que aparece como acumulaciones de gránulos amarillentos en el citoplasma. La
lipofuscina es un producto de los lisosomas neuronales que se acumula a medida que la neurona envejece, pero que no parece generar daño a la célula.
Fibra nerviosa es un término general con el que se designa cualquier proyección que emerge del cuerpo de una neurona

Las dendritas (déndron-,árbol) conforman la porción receptora o de entrada de una neurona.

Las membranas plasmáticas de las dendritas (y los cuerpos celulares) contienen numerosos sitios receptores para
la fijación de mensajeros químicos provenientes de otras células.

Las dendritas habitualmente son cortas,aguzadas y presentan múltiples ramificaciones. En muchas neuronas,las
dendritas adoptan una disposición arborescente de ramificaciones que se extienden desde el cuerpo celular.

Su citoplasma contiene cuerpos de Nissl,mitocondrias y otros orgánulos.

El axón (áxoon-, eje) de una neurona propaga los impulsos nerviosos hacia otra neurona,una fibra muscular o una
célula glandular.

El axón es una proyección cilíndrica larga y fina que generalmente se une con el cuerpo celular en una elevación cónica
denominada cono axónico.
 El sector del axón más cercano al
cono axónico es el segmento
inicial. En casi todas las
Un axón contiene mitocondrias,
neuronas,los impulsos nerviosos
microtúbulos y neurofibrillas. El citoplasma de un axón,
se originan en la unión entre el
Como no presenta retículo denominado axoplasma,está
cono axónico y el segmento
endoplasmático rugoso,no puede rodeado por una
inicial,área que se denomina zona
realizarse la síntesis de proteínas.
gatillo,desde donde estos
impulsos se dirigen a lo largo del
axón hasta su destino final.

El axón y sus colaterales terminan A lo largo del axón puede haber

en muchas prolongaciones ramificaciones, denominadas membrana plasmática conocida
delgadas que se denominan axón colaterales axónicas,que forman como axolema (de axón; y -
terminal, o telodendrón (télos-, un ángulo recto con el axón del lemma, vaina o corteza).
fin, término; y -déndron, árbol) que originalmente salieron.
Clasificación de las neuronas
estructural

Las neuronas sensitivas o
aferentes (af-, hacia; y -ferrente,
transportado) contienen
receptores sensitivos en sus
extremos distales (dendritas) o se
localizan inmediatamente
después de los receptores
sensitivos, que son células
separadas.
Una vez que un estímulo
adecuado activa un receptor
sensitivo, la neurona sensitiva
produce un potencial de acción en
su axón y éste es transmitido en el
SNC, a través de los nervios
craneales o espinales.
La mayoría de las neuronas
sensitivas tienen una estructura
unipolar.
Funcional
Las neuronas motoras o
eferentes(ef-,lejos de) transmiten
los potenciales de acción lejos del
SNC hacia los efectores (músculos
y glándulas) en la periferia (SNP), a
través de los nervios craneales y
espinales.
Las neuronas motoras tienen una
estructura multipolar.
Las interneuronas o neuronas de
asociación se localizan
fundamentalmente dentro del
SNC, entre las neuronas sensitivas
y motoras. Las interneuronas
integran (procesan) la información
sensitiva entrante proveniente de
las neuronas sensitivas y luego
producen una respuesta motora,
al activar las neuronas motoras
adecuadas. La mayoría de las
interneuronas tienen una
estructura multipolar.
Neuroglía
 FUNCIONES DEL LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO
• Claro e incoloro compuesto por agua que protege al encéfalo y a la médula espinal de
daños físicos y químicos.
• Transporta oxigeno y glucosa desde la sangre a las neuronas y a la neuroglia.
• Circula continuamente a través de las cavidades del encéfaloy de la médula, y por el
espacio subaracnoideo.
• Vol: 80-150ml en adulto.
• Contiene pequeñas cantidades de glucosa, proteínas, acido láctico, urea, cationes de
NA, K, Cam Mg y aniones Cl .
 FUNCIONES

• Protección mecánica: amortigua impactos y protege al tejido nervioso y

médula espinal.
• Función homeostática: transporte de hormonas polipeptídicas secretadas
por el hipotálamo.
• Circulación: intercambio menor de nutrientes y productos de desecho entre
sangre y tejido nervioso adyacente.
 CEREBRO

• Capacidad de leer, escribir , hablar, realizar cálculos, componer música,

recordar el pasado, planificar futuro e imaginar cosas.
 CORTEZA CEREBRAL

• Región de sustancia gris que forma el borde externo del cerebro. Mide 2-4 mm de
espesor.
• La región cortical se pliega= giros o circunvoluciones.
• Las grietas mas profundas = fisuras
• Las grietas mas superficiales= surcos.
• Fisura longitudinal= divide al cerebro en 2 D e I = Hemisferios.
• Los hemisferios se conectan internamente por el cuerpo calloso (sust. Blanca).
LÓBULOS
 Circulación arterial y venosa
ARTERIAS

Carótida Yugulares
interna y internas.
vertebrales.

VENAS
• 80% sangre oxigenada del cerebro.
• Hemisferios cerebrales.
 Sabias que???
• Encéfalo = 2% peso corporal.
• 20% oxígeno y glucosa.
• +actividad neuronal = +flujo sanguíneo.
• Interrupción sanguínea 1-2 min= deterioro
función neuronal.
• Privación total de O2 = daño permanente.
 Protege a
neuronas de
sustancias
nocivas y MO

Proteínas y Uniones
varios estrechas entre
antibióticos cel. Endoteliales
no pueden capilares y una
membrana basal
pasar
Barrera
hematoencefálica

Creatinina Glucosa
y urea atraviesa
atraviesan transporte
lentamente activo.
Se produce en plexos
coroideos.

1.- Protección mecánica.

2.- Protección química.
3.- Circulación
 LCR

• Transporta O2 y glucosa desde la sangre a las neuronas y neuroglia.

• Ventriculos laterales separados por una mebrana fina (septum pellucidum).
• 3er ventrículo cavidad estrecha extendido línea media superior hipotálamo y entre
las mitades D e I del tálamo.
• 4º ventrículo entre el tronco del encéfalo y cerebelo.
• Vol. Total = 80-150ml
• Contiene: glucosa, proteínas, ac. Láctico, urea, Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO y leucocitos*.
GANGLIOS BASALES
 Exploración Neurológica
Nivel de conciencia
1.- Grado normal: el px está despierto y 1.- Respuesta verbal
orientado temporoespacialmente. 2.- Apertura ocular
2.- Confuso: px despierto , habla pero 3.- Respuesta motora

ESCALA DE GLASGOW
está desorientado.
3.- Estuporoso: tendencia a estar
dormido, lenguaje pobre e
incomprensible.
4.- Coma:
- Grado I: no abre ojos, no conecta con el
medio , localiza estímulos dolorosos. * Puntuación mínima = 3
- Grado II : cierra extremidades. *puntuación máxima = 15
-Grado III: extiende extremidades.
ASPECTO A EVALUAR Respuesta Valor
APERTURA OCULAR Espontáneo 4
A la voz 3
Al dolor 2
No respuesta 1
RESPUESTA MOTORA Obedece 6
Localiza 5
Retira 4
Flexión anormal 3
Respuesta extensora 2
No respuesta 1
RESPUESTA VERBAL Orientado 5
Confuso 4
Inadecuadas 3
Incomprensible 2
No respuesta 1
 Radiografía simple de cráneo

• Permite la visualización de la estructura del

cráneo.
• Utilidad limitada en evaluación de fracturas.
 Tomografía computarizada

• Permite la visualización estructural del cráneo y

parénquima encefálico, la resolución espacial es
inferior a la resonancia magnética.
• Indicaciones:
• Fractura de cráneo.
• Enfermedad vascular cerebral aguda.
• Detección de hemorragia intracraneal.
• Obtención rápida.
• Exposición a radiaciones.
 Resonancia magnética
• Permite visualización de encéfalo.
• Indicaciones:
• Lesiones -1cm.
• Sospecha de enfermedades
desmielinizantes.
• Lesiones de cerebelo o tallo cerebral.
• Enfermedades neurodegenerativas.
• Lesiones hipofisiarias.
• Tumores o absesos cerebrales.
• Tiempo 30min.
 Ultrasonido doppler vascular

• Permite visualizar y evaluar las

alteraciones de los vasos extracraneales.
• Indicaciones:
• Sospecha de ateroesclerosis de vasos
extracerebrales.
• Disección arterial.
• Evaluación del vasoespasmo en
hemorragia subaracnoidea.
 Electroencefalograma

• Registro gráfico de la actividad eléctrica

cerebral, estudio funcional y dinámico.
• Indicaciones:
• Epilepsia o sospecha de crisis convulsivas.
• Encefalopatia.
• Daño cerebral severo, estado vegetativo
o muerte cerebral.
 Electromiografía

• Diagnostico de disfunciones
musculares y nerviosas,
enfermedades de medula espinal
registrando actividad eléctrica
cerebral y de la medula espinal
hasta una raíz nerviosa periférica
controladora de músculos
esqueléticos.
 Velocidad de conducción

• Prueba de velocidad de
señales eléctricas a través de
un nervio. Se hace a la par de
una electromiografía.
Potenciales evocados sensoriales
multimodales

• Conjunto de potenciales eléctricos

obtenidos en respuesta a la
estimulación de las vías auditiva,
visual y sensorial .
• Facilita la evaluación del estado
funcional y maduración de dichos
sistemas sensoriales.
 Potenciales evocados visuales

• Valoran la integridad funcional de

la vía visual desde el n. óptico,
tálamo y corteza cerebral.
• Uso: seguimiento de maduración
en recién nacidos con factores de
riesgo neurológico. Neuropatías,
esclerosis múltiples.
 Potenciales evocados auditivos y
electroaudiometría

• Evalúan la vía auditiva desde el n. auditivo

hasta el tallo encefálico.
• Uso: confirmación de pérdidas auditivas
tempranas en niños con factores de riesgo
ocupacional de sufrir perdida auditiva,
evaluación de enfermedades neurológicas
como la esclerosis múltiple.
 Potenciales evocados somatosensorialmente

• Valoran la integridad funcional de la vía somestésica evaluando estado

funcional de las fibras nerviosas desde la periferia , medula espinal y hasta la
corteza somestésica.
• Uso: enfermedades neurodegenerativas, lesiones medulares.
 Estudio citoquímico de líqido cefalorraquídeo

• Liquido incoloro que baña al encéfalo

y la medula espinal, generado por las
células ependimales de plexos
coroideos del 3er y 4º ventrículo,.
• Circula por el espacio subaracnoideo
sumando un vol. Entre 100-150 ml.
• Usos: infecciones meníngeas,
carcinomatosas y hemorragias.
• Examen físico: medir volumen, color y aspecto.
• Examen químico: precipitación de proteínas con ac. Sulfosalicílico al 3% y
comparación con patrón albumina (30mg/dl). Valores: 15-45mg/dl.
• glucosa= 60-70% glicemia.
• Cloruros= 95-110mEq/l
• Examen citológico: conteo leucocitario.
 1ª motoneurona o Motoneurona Superior

• Se encuentra en la corteza cerebral y envía axones que forman la vía

piramidal.
• Desciende hasta las pirámides bulbares donde existe una decusación y
finalmente conectan a la medula.
 Sintomatología común

• Parálisis espástica.
• Amiotrofía.
• No fasciculaciones.
• Reflejos miotáticos exaltados.
• Respuesta plantar extensora.
 Terminología

Parálisis Parálisis flaccida Fasciculación Reflejo miotático

espástica
-Músculos muy - Hipotonía Contracciones Contracción
tensos y que no muscular. musculares refleja de un
se estiran. - Abolición de involuntarias que músculo,
- Articulaciones reflejos reclutan pocas provocado por su
rígidas que no cutáneos y unidades propio
se abren por tendinosos. motoras. estiramiento.
completo.
- Debilidad
muscular.
- Marcha
anormal.
 ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA

• Alteración fundamental de vía piramidal.

• Enfermedad progresiva que afecta a
ambos lados.
•* Bulbo raquídeo: disartria+disfagia
(líquidos). Aparición de fasciculaciones y
amiotrofia en la lengua.
 OJOO…

• Solo existen síntomas motores

• Los síntomas sensitivos, cerebelosos, etc. indican la existencia de lesiones
añadidas a las motoneuronas.
 2ª motoneurona o Motoneurona inferior

• Se encuentran ubicadas en el asta anterior de la médula.

 ETIOLOGÍA

Hereditarias
Desconocida
 PREVALENCIA

Adultos, degenerativo y progresiva.

 Sintomatología común

• Parálisis flácida
• Amiotrofia llamativa (pérdida de masa muscular).
• Fasciculaciones llamativas.
• Reflejos miotáticos abolidos.
• Respuesta plantar flexora.
http://academia.utp.edu.co/basicoclinica/files/2012/06/Enfermedad-Motoneurona-inferior-y-superior.pdf
ATROFIAS MUSCULARES ESPINALES (AME)

• Prevalencia en niños.
• Genético.
• Diferenciar 4 tipos en función de su
aparición, síntomas y gravedad
 Tipo I Enfermedad de Tipo II Tipo III o Enfermedad Tipo IV
Werdnig Hoffman de Kugelberg-
Welander
- Desarrollo fatal, - Aparece entre 6-12 - Puede aparecer entre - Aparece en cualquier
expectativa de vida mese de vida. los 5-16 años. momento de la vida
máxima 18 meses. - Desarrollo de la - No es fatal. adulta.
- El px se mueve poco enfermedad fatal. - No es fatal.
y tiene un llanto - Confundida con la
estrangulado, no enfermedad de
puede alimentarse al Charcot (n.
no tener fuerza. periféricos).
 ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA

• No presenta espasticidad y la
debilidad muscular es menos grave.
• Sx iniciales: contracciones
involuntarias o pequeñas sacudidas
de las fibras musculares.
• Evolución lenta.
• Pronóstico de vida: 25 años
 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

ETIOLOGÍA
2-3 Casos :100000 habitantes (hombres)
“lateral”= afección de las segundas motoneuronas situadas en el asta lateral de la médula.
Adulto, progresión lenta pero fatal 45-70 años
ELA esporádica: desconocido. 90% de los casos.
ELA hereditaria. 10% casos.
Pronóstico vida media: 2-5 años.
COMPLICACIONES
Disnea.
Disfagia
PRUEBAS PARA SU DIAGNÓSTICO
- Resonancia magnética
- Electromiografía
- Análisis de orina, sangre y líquido
cefalorraquídeo.
• TRATAMIENTO
- Tx de los síntomas
- Tx farmacológico: antioxidantes que evitan la degeneración neuronal,
*Riluzol que disminuye la liberación de glutamato (meses).
 HEMIPARESIA

• Transtorno motor que afecta, existe una pérdida de fuerza en una mitad de
cuerpo.
Etiología
-Hemorragia cerebral
-Disminución flujo sanguíneo
-Presión área cerebral.
Tratamiento
Fisioterapia.
 DEBILIDAD MUSCULAR
GUILLAIN-BARRÉ
• Desorden auntoinmune.
• Sintomatología:
- Debilidad muscular que inicia en las piernas.
- Pronóstico variable.
- 30% respiración artificial.
- Taquicardia, hipertensión, pérdida de capacidad de sudar,
arritmias cardiacas, retención urinaria o estreñimiento.
- Progresa durante 2 semanas.
- Después de un año 60% pacientes recupera el 100%
funciones.
 Síndrome de Hipertensión endocraneana

 Medida en el interior craneal, resultado de cráneo+LCR, sangre.

 3-15 mmHg 70-150 cm agua.
 SINTOMATOLOGÍA
-cefalea, vomito, alteración de la conciencia, no siempre hay edema de papila,
congestión venosa y hemorragias peripapilares.
 TRATAMIENTO
Dexametasona, manitol, válvula de derivación*.
 SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES

• TEMBLOR
Trastorno del movimiento mas frecuente
caracterizado por oscilación rítmica de un
segmento corporal que ocurre en reposo. Nunca
se presenta durante el sueño.
Es patológico cuando interfiere con la actividad
normal del paciente.
1.- Acentuación del temblor fisiológico.
2.-Temblor parkinsoniano.
3.-Temblor esencial.
4.-Temblor cerebeloso.
• COREA Y ATETOSIS
Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos, espasmódicos, mas o
menos bruscos rápidos y potentes.
Pueden simular un movimiento voluntario.
Afecta la parte mas proximal de las extremidades acompañados de muecas o
gesticulaciones.
Asfixia y trauma de parto (parálisis cerebral).
 TRASTORNOS CEREBELOSOS

• ETIOLOGÍA
- Malformaciones congénitas
- Trastornos adquiridos
- Hereditarias
 SINTOMATOLOGÍA

• Ataxia (deterioro de coordinación muscular).

 CEREBELO

• ARQUICEREBELO (VESTIBULOCEREBELO)
Mantiene el equilibrio y coordina los movimientos de los ojos, cabeza y cuello.
Íntimamente interconectado con los núcleos vestibulares.
 VERMIS DE LA LÍNEA MEDIA (PALEOCEREBELO)

• Ayuda a coordinar los movimientos del tronco y de las extremidades.

• Sus lesiones conducen a alteraciones en la marcha y al estar de pie.
HEMISFERIOS LATERALES (NEOCEREBELO)

• Control de movimientos rápidos y finos, de las extremidades.* sobretodo

brazos.
 SIGNOS DE LOS TRASTORNOS
CEREBELOSOS
Déficit Manifestación

Ataxia Marcha tambaleante de base ancha.

Descomposición del movimiento
Disartria
Disdiadococinesia
Incapacidad para secuenciar correctamente los actos coordinados
finos.
Incapacidad para articular correctamente las palabras, con una
expresión confusa e inadecuada.
Incapacidad para realizar movimientos alternantes rápidos.

Dismetría Incapacidad para controlar la amplitud de movimiento.

Hipotonía Disminución de tono muscular.

Nistagmo Oscilación involuntaria rápida de los globos culares en una

dirección horizontal, vertical o rotatoria con el componente
máximo hacia el lado de la lesión cerebolosa.
Temblor Movimiento oscilatoria alternante rítmico de una extremidad a
medida que se aproxima a su objetivo.
Palabra escandida Pronunciación lenta con tendencia a vacilar al comenzar una
palabra o una sílaba.
MALFORMACIONES GENÉTICAS

• Sx de Dandy-Walker
• Se manifiestan al comienzo de la
vida y no son progresivas.
• Sus manifestaciones varían
dependiendo las estructuras
involucradas.
• *ataxia.
 ATAXIAS HEREDITARIAS (recesiva)

• Autosómicas recesiva o autosómicas dominantes.

• Ataxia Friedreick: Resultado de mutación genética GAA
(frataxina) ocasionando sobrecarga de hierro
mitocondrial:
 Inestabilidad de la marcha 5-15 años, ataxia de miembros
superiores, disartria y paresia, sobretodo de /miembros
inferiores, la función mental a menudo disminuye.
 Temblor leve.
 Perdida de reflejos y sentidos de vibración y posición.
 *pie equinovaro, escoliosis, miocardiopatía progresiva.
 ATAXIA ESPINOCEREBELOSA (dominante)

• Neuropatía, signos piramidales, síndromes de piernas inquietas y ataxia.

• Enfermedad de Machado-Joseph: ataxia, parkinsonismo, tonía,
contracciones faciales, oftalmoplejia y ojos saltones.----
 TRASTORNOS ADQUIRIDOS
• Resultado de trastornos neurodegenerativos no hereditarios, trastornos
sistémicos, esclerosis múltiple, accidentes cerebrovasculares cerebelosos,
traumatismo encefalocraneal o exposición a toxinas.
 DIAGNÓSTICO

• Evaluación clínica
• Resonancia magnética
• Estudios genéticos*
 TRATAMIENTO

• Generalmente sintomático
 SÍNDROMES DE AFECTACIÓN MEDULAR

• Pueden afectar a todo el cilindro medular, en uno o varios niveles o a una

parte de su sección transversal.

Lesion medular completa Lesión medular Síndromes vasculares

incompleta medulares
Hemisección medular
Síndrome centromedular
Lesión combinada de
cordones posteriores y
laterales.
Síndrome de astas
anteriores.
Sx de vía piramidal
 Lesión medular completa
• Diámetro transversal= mielopatía transversal; ocurre una perdida de todas
las modalidades sensitivas y alteración de las vías motoras por debajo de la
lesión de manera bilateral.
 Sintomas sensitivos

Nivel longitudinal:
Dolor radicular: irradiado a brazos si la lesión es cervical, rodeando tórax o
abdomen, e irradiada a piernas si es lumbar.
Parestesia.
Dolor localizado en vértebras sobre las apófisis espinosas (infecciones/tumores).
Nivel sensitivo dorsal= PÉRDIDA DE TODAS LA MODALIDADES SENSITIVAS.
 Sintomas motores

• Paraparesia/paraplejia/tetraplejia con otros signos de motoneurona superior

(espasticidad, signo de babinski, hiperreflexia).
• Lesión de motoneurona inferior: atrofia, fasciculaciones, e hiporreflexia.
 LESION MEDULAR TRANSVERSA
COMPLETA
• Disautonomía
• Disfunción de esfínteres:
a) vesical: urgencia miccional, retención urinaria e incontinencia posterior.
b) Esfínter anal: incontinencia por atonía, estreñimiento por esfínter espástico.
• Disfunción sexual.
• Disfunción simpática: bradicardia e hipotensión por debajo de la lesión,
anhidrosis y regulación térmica, cambios tróficos de la piel.
 Lesión medular traumática

• Hombres 18-25 años

• Mas común en vacaciones y fines de semana
• Caída en px mayores de 65 años
• Mecanismos primarios: impacto de ligamento y hueso en contra de la medula espinal de altas
fuerzas.
• Mecanismos secundarios: cascadas bioquímicas que se producen después del impacto
(isquemia, hipoxia y edema).
• Lesión solida de la medula: cordones anteriores y posteriores de la medula parecen normales (no
en examen histológico).
 Síndrome de hemisección medular

• Debilidad ipsilateral, pérdida de

posición y vibración por debajo del
nivel de la lesión, perdida contralateral
del dolor y temperatura caudal de la
lesión.
• Etiología: herida de bala o arma blanca.
Síndrome centromedular

• + frecuente de lesiones incompletas.

• Lesiones cervicales, mayor debilidad motora
en extremidades superiores y esfínteres.
• Px de edad avanzada (cambios
degenerativos).
• Hemorragia que afecta la parte central de la
medula espinal que destruye los axones
encargados del control motor de las manos.
• Buen pronostico *depende edad.
 Síndrome medular anterior

• Lesión que afecta los dos tercios

anteriores medula espinal con
preservación de columnas
posteriores.
• Parálisis completa y perdida del dolor,
preservación de tacto propiocepción.
• Mal pronóstico funcionalmente.
 SINDROME DETERIORO DE VIGILIA

• “Estado de alerta y conciencia”

• Conciencia = C0nocimiento inmediato que el sujeto tiene de si mismo y sus
actos y reflexiones.
• Sistema activador reticular ascendente: localizado en los primeros
segmentos cervicales hasta el diencéfalo: proceso de despertar y entrar de
manera cíclica en sueño fisiológico y la conciencia (despierto*).
 Ciclo sueño-vigilia

• Sistemas anatómicos encargados: sistema inductor del dormir y sistema

inductor de la vigilia (capacidad de concentración).
• **sensible a eventos externos, cambios hormonales y luz-oscuridad.
• Locus cerúleo: se activa o desactiva ante variaciones circadianas con
duración de 24hrs y con ciclos infradianos de 2hrs aprox.
• El sistema inductor del dormir tiene su
asiento anatómico en los núcleos grises
posteriores.
• Para inducir el sueño participan los núcleos
grises del rafe dorsal secretores de
serotonina y el núcleo giganto celular de la
formación reticular productor de
acetilcolina.
 Factores que alteran el estado de vigilia
(alerta)

• Hipoxia
• Hipoglucemia
• Sustancias depresoras de la función neurológica
 Somnolencia

• Estado en el que el sujeto tiende a permanecer dormido.

• Puede ser despertado con facilidad con estimulo sensorial sensitivo.
• Si el impulso cesa vuelve a dormirse.
• Atiende adecuadamente ordenes sencillas
 Estupor

• Sujeto dormido, no atiende a estímulos triviales.

• Atiende a estímulos vigorosos y repetidos (dolor).
• Respuesta a ordenes verbales lentas e inadecuada, *ausente.
 Coma

• Paciente “dormido”.
• Carece de respuesta a cualquier estímulo y es incapaz de percibir o responder a las inducciones externas o a las necesidades
internas.
• Estado de temporalidad limitada.
• Se clasifica por su profundidad y gravedad en:
• Coma superficial: solo respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de defensa y propositivos de las
extremidades, pero el px siempre está dormido.
• Coma profundo: no hay respuesta a estímulos dolorosos ni reflejos, se pierden los reflejos patológicos y el tono muscular.

https://www.medigraphic.com/pdfs/quirurgicas/rmq-2013/rmq131i.pdf
 Muerte encefálica

• Cese irreversible de todas las funciones de las estructuras intracraneales:

hemisferios cerebrales, tronco encefálico y cerebelo, manteniendo los
sistemas cardiovascular y respiratorio por medio de procedimientos
artificiales.
 Criterios clínicos

• Coma arreactivo e irreversible de etiología conocida.

• Ausencia de función de tronco encefálico (pupilas).
• No respuesta a impulsos nerviosos pares craneales.
 Pruebas de laboratorio

• Electroencefalograma.
• Potenciales evocados multimodales.
• Ecografía.