Tumores Genitales

Masculinos

Dr. Manuel Enrique Portillo Escalante

 Tumores Testiculares

 A) De células Germinales del testículo

 B) De células No Germinales del Testículo

 Epidemiología
• 2-3 casos nuevos al año por 100,000 habs.
• Del 90 – 95% de T.C.G.T. (seminoma – no
seminoma)
• Índice de sobrevida mejorado => quimioterapia
combinada. 5ā = 91%
• Clase socioeconómica alta = doble %
• Más frecuente el derecho igual criptorquidea
• Seminoma => T.C.G.T. más común de los
primarios (bilateralmente).
 Etiología
• Desconocida
• Congénitas o adquiridas
• Relación estrecha con criptorquídea
• Riesgo relativo de malignidad en testículo
intra-abdominal (1-20)
• Estrógenos endógenos en la madre gestante
• ↑ incidencia de tumor
• Trauma – atrofia testicular => no causa efecto
A) Tumor de células germinales del
Testículo
a. Clásico
 Seminomas b.Anaplásico
c.Espermatocítico
2. No Seminomatoso:
a) Carcinoma de células embrionarias.
b) Teratomas.
c) Coriocarcinomas.
d) Tipo de células mixtas.
e) Carcinoma in situ.
 Clasificación T.C.G.T.
 Seminoma: Clásico (85%)
Anaplásico
Espermatocítico
 No Seminomatoso: Tumores embrionarios
Teratomas
Coriocarcinomas mixtos
 Hipótesis de tumores de células
germinales
► Células germinales pluripotenciales
(normal) => espermatocitos
(anormal) => seminoma o carcinoma embrionario
(tumor de células pluripotenciales)
► Intraembrionario=> teratomas => extra-
embrionario => tumor saco vitelino.
► Saco vitelino => prod. Alfa fetoproteína (AFP)
► Coriocarcinoma => prod. Gonadotripina
coriónica humana (HCG)
A) Seminoma: (3 subtipos histológicos)

 Clásico: 85% => 4ā vida.

Nódulos grises, capas uniformes de células
grandes del citoplasma claro, núcleos
densamente teñidos.
10-15% producen HCG
 Anaplásicos: 5-10% Dx: 3 ó más mitosis.
pleomorfismos ↑. Etapa avanzada del
clásico => no peor pronóstico.
 Espermatocítico: 5-10% Células de tamaño variable
= por citoplasma denso
núcleo redondo. Se da ↑ 50ā.
 B) No seminomatoso
1. Carcinoma de cél. Embrionarias (20%)
Tipo adulto - tipo infantil ( T. Saco Vitelino)
 Tipo adulto = Macroscópicamente: hemorragia –
necrosis.
 Tipo infantil: Lactante – niños
 Común observar corpúsculos embroides (embrión
1-2 semanas)
2. Teratoma: 5%
Niños – adultos + de 1 capa diferenciación
 Maduro => Ecto – Meso – Endodermo.
 Inmaduro => Tejido Primario indiferenciado
  Microscópicamente : Ectodermo = Epit. Escamoso o
tejido neural.
Endodermo = Tej. Intestinal,
páncreas o respiratorio.
Mesodermo = Múcs. Liso,
esquelético – hueso -

cartílago.
3. Coriocarcinoma: Lesiones pequeñas con
hemorragia
Centrales macroscópicamente.
Microscópicamente: sincitiotrofoblasto
citotrofoblasto
Agresivos => propagación hematógena.
4. Tipo de células (> parte teratocarcinomas).
5. Carcinoma in situ (CIS). Se da en el contralateral
en alta frecuencia.
- Propagación metastásica:
Vía linfática excepto coriocarcinoma (hematógena)
D1-L4 => ganglios linfáticos.
Testículo derecho: Interaortocava (primario), hilio riñón
derecho.
Ganglios precávicos → preaórticos → paracávicos
→ ilíaco primitiva derecha → ilíaco externa derecha.
Testículo izquierdo: Paraorticos hilio renal izq.
Ganglios: paraórticos → ilíaco primitivo izq. →
ilíaco externa izq.
- Metastasis de derecha a izquierda
- Metastasis inguinales => invasión escroto –
túnica albuginia.
- Retroperitoneo => sitio más metastasis
Pulmón – hígado – cerebro – hueso - riñón
– suprarrenal – gastrointestinales – bazo.
- Coriocarcinoma – pulmón – bazo.
 Etapas clínicas
A = Testículos
B= ganglios linfáticos -----
B1 = Nódulos retroperitoneales < de 5 cm. ø.
B2 =   > de 5 cm. ø y

< de 10 cm. ø.
B3 =   > de 10 cm.
clínicamente
palpable.
 Seminoma: Etapas
I. Testículos

II. Nódulos retroperitoneales: IIA < 2cm

IIB > 2
cm.

III. Ganglios subdiafragmáticos o viscerales

 Cuadro Clínico
 Síntomas: Aumento del volumen testículo
indoloro, pesantez => Retardo 3 – 6 meses.
10% dolor agudo por hemorragia – infarto
testículo dolor lumbar => metastasis ganglios
retroperitoneales; Náuseas – vómitos –
anorexia (metástasis retroduodeno) – dolor
óseo (metástasis esquelética) – edema
miembro inferior – obstrucción vena cava.
 Signos
 Masa testicular dura sin dolor.
 Puede haber hidrocele.
 Ganglios supraclaviculares – ginecomastia.
 (Sertoli – Leydig).
 Hemoptisis => metástasis pulmón.
 Marcadores tumorales
Anemia.
↑ prueba de hígado.
A.F.P.= Niveles de TCGNS => nunca en
seminoma
ACG= Mas frecuentes TCGNS 7%
seminomas
LDH= ↑ con tamaño de tumor de TCGNS
puede ↑ en seminoma
 Imágenes
 U/s => Dx. Hidrocele
 Rx. Tórax
 TAC Abd. Pelvis => metástasis.
Dx. Df.
 Epididimitis - orquiepididimitis.
 Hidrocele – Espermatocele.
 Hematocele.
Quiste epidermoide => Benigno
 Tx.
Orquiectomía radical => No Bx.
Depende de característica histológica.

• A) Seminoma etapa inicial (I – IIA)

Radioterapia 95% + orquiectomía radical
Retroperitoneal => esperanza de vida
87%
Quimioterapia solo para recaídas.
 B) Seminoma etapa avanzada (IIB-III).
Tumor ↑ volumen + elevación A.F.P. =>
quimioterapia
(cisplatino – vincristina – bleomicina).
Etp. III = 90% responden a quimioterapia.

C) T. No seminomatosos de células
germinales etapa temprana.
D.G.L.R.P. modificada => vigilancia:
(Si tumor es T.C.G.N.S.) a túnica albugínia, no
invasión a vasos - marcadores normales
posterior a orquiectomía – Rx. Tórax normal
cada mes x dos años; cada dos meses el
tercer año, marcadores tumorales – Rx.
Tórax
 D) Tumor no seminomatoso de células
germinales etapa avanzada
Quimioterapia combinada posterior a
orquiectomía.
 Tumor Testicular de células no
germinales
 5 – 6%
 De leydig – Sertoli – Gonadoblastoma
 No relación criptorquidea

 De Leydig
 Más común – 5 – 9ā => 25 – 35ā
 Infancia (4ª parte)
 Cristales de Reinke patogneumónico.
 Cuadro Clínico

 Niño prepúber – virilizante

 Adulto ginecomastia – 10% maligno
 Elevación 17 cetosteroide y andrógenos, en
suero y orina
 Tx. Orquiectomía radical
 Para lesiones malignas: DGLRP
 De Sertoli
 Raro – de 20 a 45ā – 10% maligno

 Cuadro Clínico
 Masa testicular – niños virilizantes – adulto
ginecomastia
 Tx. Orquiectomía radical
 DGLRP => malignos
 Gonadoblastoma
 0.5% - disgenesia gonadal – menores de 30 ā
 Cuadro clínico: fenotipo femenino
 Típico criptorquidea – hipospadia
 Tx. Orquiectomía radical

 Tumor de Pene (1%)

 Falta de higiene => factor etiológico
 Teoría => esmegma debajo prepucio fimótico
 Lesiones precancerosas dermatológicas

 Leucoplasia (diabetes)
 Balanitis xerótica obliterante (parche blanco
prepucio o glande)
 Condiloma acuminado gigante (papiloma
virus humano)

 Carcinoma in situ (Enf. De Bowen –

Eritroplasia de Queyrat)
 Enf. De Bowen: placa rojiza costrosa =>
cuerpo del pene
 Eritroplasia de Queyrat: lesión rojiza,
aterciopelada, ulcerada en glande.

 Carcinoma invasivo de pene (células

escamosas)
 Glande => alto % - prepucio – cuerpo
 Aspecto papilar o ulceroso
 Fascia de Buck – barrera
 Metastasis: pulmón – hígado – hueso –
cerebro
 Etapas de tumor (Jackson)
I: Tumor en glande o prepucio
II: Tumor cuerpo del pene
III: Matastasis extirpable en ganglios
inguinales
IV: Tumor más allá del cuerpo del pene,
metastasis inoperable inguinal o distante
T.N.M.
 Cuadro Clínico
 Síntomas: Lesión indurada o eritomatosa –
ulcerada – ganglio pequeño o crecimiento
exofítico – dolor – secreción – hemorragia –
disuria.
 Signos: Lesión en pene – ganglios
 Imágenes: Rx. Del tórax – SCAN óseo
 Dx. Df.: chancro sifilítico – chancro – condiloma
 Tx.: lesión primaria: Bx.
Carcinoma in situ => conservador (5 fluoracilo
o láser)
 Carcinoma invasivo:
Penectomía (parcial o total con uretrostomia
perineal)
Ganglios linfáticos: 4 – 6 semanas
antibioticoterapia
Enfermedad inoperable y metastasis inguinal
voluminosa => quimioterapia (cisplatino – 5
fluoracilo)
Radioterapia => alivio