HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA

Yosue Dongo Cornejo

Fiorela Cueva Peredo
 HDA
definición

La hemorragia digestiva alta es toda perdida de

sangre proveniente del sistema digestivo
específicamente por encima de ángulo
duodeno yeyunal o por encima del ligamento
de Treitz, es una patología frecuente en el
servicio de emergencia, la tasa de mortalidad
estará relacionada con la etiología del
sangrado, comorbilidad, edad, cuantía,
ubicación y antecedente de sangrado previo.
HDA
etiología
 HDA
Manifestaciones clínicas
Hematemesis → vómito de sangre fresca,
coágulos sanguíneos o restos hemáticos
oscuros (“poso de café”).
Melena → emisión de heces de color
negro intenso y brillante, blandas y muy
malolientes. La melena requiere de una
extravasación de al menos 60-100 ml de
sangre en el tubo digestivo alto.
Hematoquecia → exteriorización, a través
del ano, de sangre roja fresca o de color
rojo oscuro.
 HDA
diagnostico

Clinico y la evidencia de sangrado ya

a. Forma de presentación de la b. Repercusión hemodinámica y
sea cuando se realice EDA con
hemorragia: «poso de café» o gravedad: hematemesis masiva,
evidencia de un foco de sangrado en
hematemesis, asociado o no a sudoración, pérdida de conciencia
tracto digetsivo (antes del angulo de
melenas. (síncope o lipotimia).
Treitz).

d. Interrogar sobre el uso de

c. Comorbilidad: teniendo en cuenta antiinflamatorios no esteroideos
los antecedentes o datos clínicos (AINE) y de antiagregantes o Confirmar la hemorragia:
sugestivos de hepatopatía y anticoagulantes incluyendo los 1. Tacto rectal (si hay dudas).
antecedentes de patología anticoagulantes orales de acción 2. Sonda nasogástrica (SNG)
cardiovascular. directa (ACOD): dabigatrán,
rivaroxaban, apixaban y edoxaban.

3. Valorar estigmas de hepatopatía

crónica y la presencia de
encefalopatía y/o ascitis -> nos ayuda
a difenciar que lo mas probable es
que sea un HDA varicial y emplear el
manejo adecuado.
HDA NO VARICEAL
etiopatogenia
 HDA NO VARICEAL
etipatogenia
Los mecanismos involucrados en el
desarrollo de HDA no están
totalmente comprendidos.
La infección por HP está involucrada
en el desarrollo de gastritis, la úlcera
péptica, el cáncer gástrico y linfoma.
En el caso más común de las úlceras
pépticas gastroduodenales diferentes
noxas causan daño a la mucosa y
exposición de los vasos sanguíneos
submucosos a la acción del ácido y la
pepsina provocando la erosión y el
sangrado.
Uso de AINE y AAP inducen daño a la
mucosa gastroduodenal por acción
local disminuyendo la hidrofobicidad
de la capa mucosa, aumentado la
exposición al ácido y pepsina, con
disfunción y daño celular y aumento
de la permeabilidad mucosa.
HDA NO VARICEAL
etipatogenia

En el síndrome de Mallory-
Weiss el sangrado proviene
de una laceración o desgarro
mucoso provocado por
excesiva prensión durante el
esfuerzo del vómito.

HDA VARICEAL
De causa cirrótica en el 90%
Por ruptura de varices esófagogástricas
HT portal > 12 mmHg - Cambios estructurales
- Aumento del tromboxano
A2
- Aumento del ON
 - Edad avanzada
- Comorbilidades
La tasa de mortalidad se asocia a: - Enfermedad obstructiva crónica
- Daño hepático
- Infecciones

1. Sangrado masivo por shock hipovolémico

Frecuentemente fallecen por 4 causas fundamentales
2. Infección por traslocación bacteriana o peritonitis
bacteriana espontánea

3. Síndrome Hepatorrenal de tipo 1

4. Falla Hepática
 MANEJO Liver Internacional congress 2019 Barcelona, 104-115
Guía Essalud 2018

5 pilares
Reanimación
Adquirir Hemostasia Prevenir el resangrado EDA Profilaxis
hemodinámica y
evaluación inicial
Pacientes en shock, encefalopáticos y con hematemesis, para de esta manera reducir
A: asegurarles la vía aérea el riesgo de aspiración.
B: evaluar la ventilación del paciente.
 Aportar oxígeno al 100% por mascarilla
C: evaluar la circulación.
 Intubar en caso el paciente presenta Glasgow <8 pts. o hematemesis
masiva que dificulte la ventilación o haya riesgo de aspiración.

 Instalar 2 vías periféricas (calibre 14-18) idealmente una en cada

extremidad.
DATO:
Reanimación hipotensora,  En caso de pacientes con cardiopatías, nefrópatas o en shock es
mantener hb de 7-9 gr/dl y preferible ponerle un catéter venoso central para medir la presión
hematocrito <21% venosa central.
 MANEJO
Manejo distinto dependiendo si es HDA no variceal
o variceal

5 pilares
Reanimación
Adquirir Hemostasia Prevenir el resangrado EDA Profilaxis
hemodinámica y
evaluación inicial
- Manejando los volúmenes
 Utilizar cristaloides isotónicos: por 1ml de sangre perdido se adecuados
debe reponer con 3ml de cristaloides. - Manteniendo valores de
 El objetivo es mantener una PAS >100mmHg y PVC >5. hemoglobina y
hematocrito
- En caso de paciente con
En la reanimación HIPOTENSORA transfundimos cuando: sangrado masivo usar la
sonda de Sengstaken-
Hb <7 gr/dl Hb <9 gr/dl Blakemore

Evitar riesgo a resangrado En pacientes con cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca

congestiva
 Diuresis (objetivo > 0,5 ml/kg/hora o 30 ml/hora),
 PVC entre 0- 5 mmHg (sobre todo en pacientes con enfermedad
cardiovascular), Mantener monitorización estricta en pacientes de alto
 Monitoreo de función cardíaca (FC 100 mmHg), riesgo, valorando parámetros como:
 Oxigenación periférica
 Signos de shock.
 HDA NO VARICEAL
Manejo – tratamiento farmacologico pre endoscopia
HDA NO VARICEAL
endoscopia
 • Escalas pronósticas y actuación de acuerdo
HDA NO VARICEAL con el pronóstico:
endoscopia
• Se recomienda el uso de escalas pronósticas
postendoscopia para estratificar a los
pacientes en diferentes grupos según el riesgo
de recidiva y de mortalidad y así optimizar el
manejo.
 HDA NO VARICEAL
Manejo – tratamiento endoscópico

• técnicas de inyección (adrenalina, esclerosantes,

pegamentos), procedimientos térmicos de
contacto (electro-coagulación mono o bipolar,
termo coagulación) o no (láser, gas argón) y
procedimientos mecánicos (hemoclips, ligadura
con bandas).
HDA NO VARICEAL
Qx

Indicada cuando la hemorragia no se logra controlar con las

medidas terapéuticas farmacológicas y endoscópicas habituales

Pacientes con HDA masiva o exanguinante o en aquellos con HDA

persistente o recidivante tras un segundo tratamiento endoscópico.

Si se sospecha que la hemorragia está causada por una fístula

aortoentérica (enfermo portador de injerto aórtico, aneurisma
aórtico, cuerpos extraños enclavados en esófago, etc.) debe
realizarse una endoscopia urgente y/o un angio-TC.

Si se comprueba esta lesión, debe realizarse cirugía urgente, ya que

la hemorragia inicial autolimitada suele ir seguida, a las pocas horas,
por una hemorragia masiva generalmente mortal.
HDA NO VARICEAL
Prevencion recidiva
 HDA NO VARICEAL
Despues del alta, manejo de la ulcera

Tras el alta, los pacientes con úlcera

gastroduodenal asociada a
Helicobacter pylori (Hp) deben
tomar un IBP. Posteriormente,
continuar con IBP 4 semanas en caso
de úlcera duodenal o hasta
completar 8 semanas si se trata de
una úlcera gástrica.
 EDA – HDA VARICEAL
Con la finalidad de disminuir el flujo hacia la porta mediante la vasoconstricción
Manejo de la HT PORTAL
esplácnica

Análogo de la
vasopresina

TERLIPRESINA

Análogo de la
somatostatina

OCTREÓTIDE
 TERLIPRESINA OCTREÓTIDE
 Es un derivado sintético de vasopresina de acción • Es un péptido sintético análogo de la
prologada somatostatina de larga acción
 Controla de la hemorragia aguda por varices • Inhibe la producción de hormonas
esofágicas al ser un vasoconstrictor esplácnico. vasodilatadoras como el glucagón causando
 Disminuye los requerimientos transfusionales vasoconstricción esplácnica.
 Disminuye también la mortalidad asociada al • Su administración i.v. ocasiona un marcado
episodio hemorrágico. descenso de la presión portal.
 Disminuye la hipertensión portal en un 25%. • Se da en dosis de 50 μg IV en bolo y seguido
 La dosis recomendada es de 2mg/4h en bolos iv en
de infusión 50 μg/hora por 5 días.
las primeras 24-48 hrs. hasta lograr un periodo de 24h • Efectos adversos hiperglicemia y vomito.
libre de hemorragia
• No se ha demostrado algún beneficio en la
 Se reduce la dosis a 1mg/4h has completar 5 días de
sobrevida.
tratamiento post sangrado.
 No debe usarse en pacientes con patología isquémica
o cardiovascular severa.
 Tiene efectos beneficiosos en el síndrome
hepatorrenal tipo I ¿CUÁL ES MEJOR?
 Efectos adversos principalmente el dolor abdominal,
HTA, isquemia periférica intestinal o miocárdica por
su potencial isquémico y arritmogénico)
 Antibioticoterapia previa para reducir el riesgo de
PBE: Ceftriaxona IV 1gr/día y se continúa por 7 días
Manejo ENDOSCOPICO post EDA
Se recomienda realizar este procedimiento dentro de las primeras 12-24 horas, para ello
el paciente debe estar estable

Paciente debe estar estable, con signos vitales mantenidos, con la administración de vasoactivos y además de ello tener:
 hemoglobina entre 7-9 gr/dl.
 plaquetas >50.000.
 fibrinógeno mayor de 100mg/dl.
 INR de 2.5 si es posible.

Un estudio tipo meta-análisis evaluó

ambos procedimientos, se concluye que
la ligadura es superior ya que reduce el
riesgo a resangrado, tiene menores
complicaciones y no se requieren más de
una sesión.
 Ligadura con banda:
• Es el método de elección para las varices esofágicas.
• La estrangulación del canal varicoso por una banda elástica
lleva a la trombosis y ulceración superficial que cicatriza
entre 14 a 21 días.
• Se utilizan bandas elásticas si las varices son menores de
2cm, o se aplica la ligadura con lazo si son mayores de 2 cm.
• Esta técnica controla la hemorragia aguda en un casi 100%
de los casos
• Estas también se hacen para las varices gastroesofágicas de
tipo VGE que comprometan el fondo gástrico.
Escleroterapia:
• Ya no es el de primera elección ya que sus
complicaciones son inmediatas como, dolor torácico,
fiebre, hemorragia posterior a la escleroterapia,
aspiración, perforación, etc.; y complicaciones
mediatas como derrame pleural, ulcera esofágica,
hemorragia por caída de la escara, fibrosis y estrechez
esofágica.
• El tratamiento de las várices gástricas que
comprometen el fondo gástrico requiere de aplicación
de adhesivos tisulares como cianoacilato que al
contacto con la sangre polimerizan y solidifican en 20
segundos, deteniendo el sangrado desde la várice.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL A LARGO PLAZO
Propanolol Carvedilol

• 10-20 mg c/12horas • 3.123 mg c/12hrs y se puede ir aumentando cada 2 - 3

• metas es mantener una PAS<100 mmHg y una frecuencia días hasta lograr una dosis máxima de 25 mg.
cardiaca >50lpm.
 BIBLIOGRAFIA

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