ITU, IRA y ERC

Gonzalo Alayo
Nora Nina
Angello Vargas
 ITU
Angello Vargas
Etiología

• E.coli ALTAS
• CLASIFICACIÓN
Klepsiella
BAJAS
• Proteus
• S. saprophyticus
• Disuria
• Polaquiuria • Dolor suprapubico
• Hematuria terminal
No complicadas • Urgencia miccional + /-
• Febriculas
• Tenesmo
• Incontinencia urinaria
Pielonefritis
 Fiebre
 Dolor lumbar a la percusión
 Nauseas y vomitos

• Urolitiasis
• Uropatía obstructiva
• Alteración anatómica
Complicadas • Insuficiencia renal
• Diabéticos
• Inmunosuprimidos
• ITU en hombres
DIAGNÓSTICO

CLÍNICA + BACTERIUREA SIGNIFICATIVA (> UFC/ml) Imágenes

 UFC/ml en pacientes con sonda

• Urografía
 UFC/ml pacientes mujeres con clínica de ITU • Ecografía de vías urinarias
 UFC/ml pacientes con Pielonefritis • Rx abdomen
• TAC con contraste

Solo se pide cuando el paciente presente

Exámenes de laboratorio una ITU complicada o empeora con el
tratamiento

 Hemograma • Leucocituria
 Examen de orina completo • Cilindros leucocitarios
 VSG, PCR. ( • Hematuria microscópica
BACTERIURIA ASINTOMATICA

Bacteriuria significativa (> UFC/ml) tomadas en 2 ocasiones sin presencia de síntomas

• Amoxicilina + Ac. Clavulanico (500/125) c/ 8 hrs

• Cefixina 400mg c/ 12hrs
Prolongar tratamiento
• Embarazadas • Ceftibuteno 400 mg c/24hrs Persiste?
x 14 a 21d
• Inmunosuprimidos • Cefuroxima 250mg c/12hrs
• Pacientes previos a una QX • Nitrofurantoina 50 – 100 mg c/6hrs
Recidiva ?

Hacer estudio de imagen

¿Damos tratamiento en paciente con sonda?

Nunca ! • Quinolonas
• Pacientes con sonda con bacteriuria sin síntomas = NO TRATAR • Sulfamidas
• Paciente con sonda retirada pero persiste con BA x 3 a 5 d = TRATAR
• Paciente con riesgo hacer bacteriemia o se vuelve sintomático = TRATAR

Ceftacidima 1gr c/8hrs Recuerda!

Hacer urocultivo de control al finalizar la
+ semana del tratamiento
Amoxicilina 500 c/ 8hrs
 CISTITIS

1era elección

• Cefuroxima 250 mg c/12hrs Recuerda:

• Nitrofurantoina 100 mg c/12 hrs • En caso de no responder al
• Cotrimoxazol mg c/12hrs Fluorquinolonas tto hacer estudio de
• Trimetroprim 100 mg c/12hrs imagen (ecografía) y
• Fosfomicina 3grs (1 sola dosis) urocultivo.
• No requiere hacer
tratamiento de control con
2 da elección urocultivo al finalizar el tto

• Cefaclor 250 mg c/8 hrs

• Amoxicilina + Ac. Clavulanico (500 / 125 mg) c/ 8 hrs
ITU RECURRENTE

Infección >3 en 1 año o 2 infecciones en 6 M

Hombres: alteración anatómica

Mujeres: sexualmente activas

1. Hacer un estudio de imagen • Ciprofloxacino 500 mg c/ 12hrs

2. ATB profiláctico x 6 semanas • Levofloxacino 500 mg c/24hrs
• Ofloxacino 200 mg c/12hrs
recidiva?
 Ciprofloxacino 250mg x d
3. Tratamiento profiláctico a dosis bajas por 6 a 12 M
 Ofloxacino 200mg x d
4. Control c/ 1 – 2M con urocultivo
 Complicadas
PIELONEFRITIS
No complicadas

• Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs

Criterios de hospitalización • Levofloxacino 500 mg c/24hrs Esperar 48 a 72 hrs
+/- Gentamicina 5mg/kg/d. c/8- el antibiograma
• Mal estado general
•
12hrs para adecuarlo al
Séptico
• inmunosuprimido • Ceftriaxona 1 - 2 gr/24hrs (EV) tratamiento
• Insuficiencia renal • Cefotaxima 2gr c/24hrs(EV)

Ambulatoria

• Ceftriaxona 1 - 2 gr/24hrs (EV)

• Cefotaxima 2gr c/24hrs(EV) • Cefixima 400mg c/12hrs
Mejora en las siguientes 6 a 12 hrs
• Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs • Ceftibuteno 400mg c/24hrs
• Levofloxacino 500 mg c/24hrs

Multirresistencia a fármacos
Recuerda:
• Imipenem 0.5 a 1gr c/8 hrs (EV) Dar tratamiento por 7 a 14d y hacer urocultivo de
• Meropenem 1gr c/8hrs (EV) control a las 2 semanas de terminar el tratamiento
• Piperacilina – tazobactam (4 – 0.5gr) c/8hrs (EV)
Insuficiencia Renal Aguda
Gonzalo Alayo Rodríguez
Definición

Disminución de la capacidad renal en la

eliminación de productos nitrogenados de
desecho (azoemia), e incapacidad de mantener el
equilibrio hidroelectrolítico.
Criterios:
• Incremento de Cr sérica en ≥ 0,3 mg/dL en
48h.
• Incremento de Cr sérica en ≥ 1.5 veces, en
menos de 3 días.
• Disminución de diuresis <0,5 ml/kg en 6h.
 • IRA PRERRENAL 60-70%  parénquima conservado, respuesta
fisiológica a hipoperfusión

CLASIFICACION
• IRA RENAL (parenquimatosa) 20-30%
• IRA POSRENAL (obstructiva) 10%
• Adecuada función renal: apropiada
perfusión, parénquima integro y
vías urinarias excretoras
permeables.
• Cualquier alteración de estos tres
generará una IRA
 IRA PRERRENAL
• Resultado de alteración de la perfusión y hemodinamia
• 70% casos en la comunidad y 40% casos
intrahospitalarios
• AII es la enzima encargada de la <> de la arteriola
eferente en situación de hipovolemia
• Compromiso de la perfusión renal, con PAM <80mmHg
con baja de TFG y FPR  Necrosis Tubular Aguda
• Asociada a oliguria, diuresis <400ml/d o <20ml/h
 • La inhibición de prostaglandinas intensifica el
aumento de la resistencia vascular renal y baja
del PNA
• Orina escasa, muy concentrada y poco Na
excretado
• Bioquímica distinta a otras causas (renal,
postrenal)
• Na urinario <20mEq/L
• osmolaridad >500mOsm/L
• FENa <1%

Aldosterona + ATII
+ vasopresina reabsorción
<>arteriola
eferente de H2O y Na
↓presión de
capilares
peritubulares y
↓PNA/urodilatadina
TCP
NTA

La falla funcional ocurre por descenso de la

TFG
• Daño parenquimatoso: inmunológico,
nefrotóxicos, vascular u obstrucción tubular Tiempo y severidad

• Rabdomiólisis: hipoperfusión y daño Hipoxia celular

nefrotóxico
Apoptosis de túbulos
• Sepsis: hipoperfusión y citotoxicidad de Despolarización
mediadores inflamatorios de células

NTA puede cursar con oliguria, anuria o

sin estas, Na urinario >20mEq/L, NTA
osmolaridad <350mOsm/L y FENa >2%
Estadios fisiopatológicos de NTA
• Prerrenal, disminuye FSR pero hay integridad
celular
• Iniciación, depleción de ATP, lesión: perdida de
microvellosidades, exfoliación y obstrucción tubular
• Extensión, hipoxia
• Mantenimiento
• Resolución
 Afectación directa del parénquima
(glomérulos, túbulos e intersticio)
IRA RENAL ↓TFG

Glomerular Tubulointersticial Vascular

• Glomerulonefritis • NTA 90% casos de IRA renal, • Pequeño vaso: vasculitis,

• Autoinmune secundaria a isquemia o
• Infecciones toxicidad
• Tumores • NTA isquémica: Hemorragia,
sepsis, shock, sd.
Compartimental
• NTA nefrotóxica:
• Endógenos: bilirrubina,
mioglobina, Ca, ac úrico, etc.
• Exógenos: contraste yodado,
AMG, ciclosporina,
tacrolimus
enfermedades
microangiopáticas, PTT, SHU o
enfermedad ateroembólica
• Mediano y gran vaso:
enfermedad tromboembólica,
infarto renal o TV.
• Personas mayores con riesgo
de embolia
IRA Una obstrucción puede suceder a cualquier nivel del TGU
• Se debe orientar la HC (traumatismos, cólicos nefríticos,
POSRENAL alteraciones de la próstata o neoplasia urinaria, intestinal o
ginecológica)
• Si no se resuelve, puede evolucionar a una fibrosis
tubulointersticial

Es necesaria una ecografía abdominal para descarte

de una obstrucción (ecografía prostática en varones)
Evolución clínica
3 fases

Instauración: desde el
inicio del aumento de
Resolución: reducción
los productos
Mantenimiento: de productos
nitrogenados en
perpetuación del nitrogenados en
sangre hasta su
daño, persiste oliguria sangre y reinicio de
estabilización,
diuresis
también con el inicio
de la oliguria/anuria
Manifestaciones clínicas

IRA PRERRENAL

• Sx bajo gasto
• Hipotensión
• Taquicardia
• Ortostatismo
• Sx del pliegue +, sequedad de mucosas

IRA RENAL

• Clínica diversa e inespecífica

• Edema
• Alteración neurológica
• Proteinuria, hematuria

IRA POSRENAL

• Hematuria
• Masa renal palpable
• Dolor
 1. Descartar ERC
DIAGNÓSTICO 2.
3.
Descartar causa obstructiva
Identificar el origen

• HC (antecedentes CV, cirugías, gestación, clínica

prostática o litiásica, neoplasia, traumatismos, etc.)
• Fx riesgo (HTA, DM2)
• Diferenciar si estamos antes una ERC, IRA o
ERC reagudizada

• Creatinina
• Iones urinarios
• Niveles de fósforo
• Biometría hemática  descartar anemia NN  ERC
• AGA  acidosis metabólica
• Examen completo de orina

• Ecografía  utilidad para d/c ERC y causa

obstructiva
• Estadificar al paciente  RIFLE
• Origen prerrenal  fármacos, tóxicos, hemorragias
Diferenciar si existe una
compensación del riñón a la
noxa o un daño directo a este.
MEDIDAS GENERALES
• Identificar al paciente de riesgo (comorbilidades, hipoxia, sepsis, etc.)
• Identificar situaciones de riesgo aumentado para IRA (shock,
politraumatizado, gran quemado), también se buscará disminuir la PIA
• Evitar nefrotóxicos y corregir volemia (cristaloides isotónicos)
• Monitorización hemodinámica, adecuada PAM con inotrópicos o
vasoactivos
• Evitar complicaciones
• Soporte nutricional
TRATAMIENTO NO DIALÍTICO

Actuar sobre la causa

• Fallo prerrenal por deshidratación  cristaloides (isotónica, hipotónica o Ringer), observar
presión venosa (8-10mmHg)
• Hemorragia severa  concentrado hemático
• Diuréticos  SOLO en sobrecarga de volumen
• Observar pH, iones y K
• Glicemia entre 110-170mg/dL para prevenir daño renal hiperglicémico
• Sepsis, antibioticoterapia empírica, resucitación volumétrica y elevación de PAM >70mmHg
• Shock hemorrágico y cardiogénico PAM en no hipertensos de >65mmHg
• Shock séptico, eliminar foco séptico, mantenimiento de volumen y ATB, uso de noradrenalina
TRATAMIENTO

• IRA parenquimatosa
• Inmunosupresores en enfermedades
autoinmunes (glucocorticoides y ciclofosfamida)
• IRA postrenal
• Intervención Qx
• Nefrostomía percutánea
• Cateterización
Tratamiento Renal Sustitutivo
El criterio para iniciar la TRR de Acute Dialysis Initiative
(ADQI) es el siguiente:
• Oliguria o anuria menor de 200 mL/min
• Acidosis metabólica con pH <7.1
• Hiperazoemia con BUN ≥80 mg/dL
• Hiperkalemia >6.5 mEq/L
• Hiponatremia <115 mEq/l o hipernatremia >160
mEq/L.
• Hipertermia
• Anasarca
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM)

Diálisis peritoneal es más práctica, simple, en un

contexto de COVID-19
NO debe tener cirugía previa o PIA↑
ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA
NORA NINA HUISA
DEFINICION
La ERC en el adulto se define como la
presencia de una alteración estructural
o funcional renal (sedimento, imagen,
histología) que persiste más de 3 meses,
con o sin deterioro de la función renal;
o un filtrado glomerular (FG) < 60
ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
enfermedad renal.
FACTORES DE RIESGO
• Hipertensión sistémica
• Nefrotoxinas (p. Ej., Antiinflamatorios no esteroideos [AINE], medios de contraste intravenosos)
• Disminución de la perfusión (p. Ej., Por deshidratación grave o episodios de shock)
• Proteinuria (además de ser un marcador de ERC)
• Hiperlipidemia
• Hiperfosfatemia con depósito de fosfato de calcio
• fumar
• Diabetes incontrolada
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
Enfermedades
Glomeruloesclerosis glomerulares Enfermedades
diabética primarias y vasculares
secundarias

Enfermedad en el
Hipertensión Estenosis de la Síndrome urémico Enfermedades Enfermedades
paciente
arterial arteria renal hemolítico tubulointersticiales quísticas
trasplantado

Enfermedades
Nefritis intersticial:
tubulointersticiales Poliquistosis renal rechazo crónico
Pielonefritis
no inflamatoria

nefropatía
AINES Esclerosis tuberosa toxicidad por drogas
obstructiva

Nefropatía por Síndrome de Von enfermedad

Antibióticos
reflujo Hippel Lindau recurrente

glomerulopatía del
Sarcoidosis riñón del mieloma
trasplante
 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
1. Asintomático
2. Síntomas de la enfermedad primaria.
3. síntomas de insuficiencia renal.
a) Filtrado glomerular 90-60 ml/min: nicturia, poliuria, proteinuria discreta
b) Filtrado glomerular 60-30 ml/min: poliuria, polidipsia.
c) Filtrado glomerular 30-15 ml/min: anemia normocítica normocrómica, acidosis metabólica,alteraciones del metabolismo
(hipocalcemia, hiperfosfatemia, aumento de la hormona paratiroidea), edemas, hipertensión arterial, hipercalemia, hiperlipidemia
d) Filtrado menor a 15 ml/min:
Síndrome urémico: Progresión y empeoramiento de todos los síntomas existentes
Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, aliento urémico, hipo, mayor incidencia de hemorragias digestivas.
Alteraciones cardiovasculares: hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo, edema agudo de pulmón, pericarditis urémica
Alteraciones neurológicas: alteración del ritmo del sueño, mioclonías, fasciculaciones, temblores, asterixis, apatía, letargo, estupor,
coma
Alteraciones endocrinas: pérdida de la libido, amenorrea, infertilidad, hiperparatiroidismo secundario
Alteraciones dermatológicas: palidez cutáneo-mucosa, hiperpigmentación.
Alteraciones de la coagulación: epistaxis, equimosis.
PRESENTACION CLINICA POR SISTEMAS
 DIAGNOSTICO

hemograma
completo

fosfato albumina

análisis de
orina, con
Pth
cálculo de la
función renal. 

Calcio Urea y creatinina

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Lupus eritematoso sistémico (LES)

Estenosis de la arteria renal

Obstrucción del tracto urinario

Granulomatosis con poliangeítis (granulomatosis de Wegener)

Lesión renal aguda

Síndrome de Alport

Glomerulonefritis crónica
QUE HACER FRENTE A UN PACIENTE
CON ERC

Definir si el
Evaluar si paciente tiene
estamos ante a Evaluar las indicaciones de
un paciente con Inferir el patrón complicaciones ingreso a
IRA. estructural. de la ERC. diálisis.

Determinar el Determinar la Detectar

estadio de la etiología de la factores de
ERC. ERC. riesgo
Cardiovascular.
MANEJO NO FARMACOLOGICO Y
FARMACOLOGICO DE PACIENTES CON
ERC
MANEJO FARMACOLOGICO
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
En casos de :
• Acidosis metabólica severa
• Hiperpotasemia
• Pericarditis
• Encefalopatía
• Sobrecarga de volumen intratable
• Fracaso para prosperar y desnutrición
• Neuropatía periférica
• Síntomas gastrointestinales intratables
• En pacientes adultos asintomáticos, una tasa de filtración glomerular (TFG) de 5-9 ml / min / 1,73
m²,independientemente de la causa de la ERC o la presencia de ausencia de otras comorbilidades.
PRONOSTICO