FISIOPATOLOGIA DE LAS

LESIONES EN EL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
AUTORES:
GABRIELA LIZETH MENA ZAMBRANO.
DANIEL BISMARK SEGOVIA.
TUTORA: DRA. PIEDAD ELIZABETH ACURIO
PADILLA
 PROBLEMA CIENTíFICO.
• La fisiopatología de las lesiones en el traumatismo craneoencefálico, cobra vital importancia en la
decisión de la terapéutica y la disminución de la incidencia de las secuelas neurológicas futuras.

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 OBJETIVOS
GENERAL ESPECIFICOS
 Describir la fisiopatología de las lesiones que se  Identificar los diferentes tipos de lesiones y su
presenta en el Traumatismo Craneoencefálico. fisiopatología en el Traumatismo
craneoencefálico.
 Precisar la clasificación de las lesiones
traumáticas.

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 INTRODUCCIÓN

• LESIONES PRIMARIAS: Consecuencia de efecto

biomecánico.
• LESIONES SECUNDARIAS: En relación con procesos
medulares, inflamatorios y vasculares sinérgicos.
• LESIONES TERCIARIAS: Cascadas bioquímicas.
• LESIONES CUATERNARIAS: Neurogénesis.

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 FISIOPATOLOGÍA
Lesiones Primarias
 Consecuencia de un daño directo sobre las estructuras
intracraneales.

 Se clasifican en lesiones focales  y difusas.

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 LESIÓN PRIMARIA
• Efectos mecánicos (impactoFOCAL
y aceleración, desaceleración, comprensión
craneal o penetración), sobre el encéfalo y sus cubiertas.

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 FRACTURAS DE LA BASE DEL
CRANEO
• Rotura de senos
paranasales, peñascos,
rotura de duramadre, y
salida de LCR. ANTERIOR
MEDIA Y POSTERIAR

• Lesion de los nervios

craneales.
• Lesion vascular a nivel de
carotida.

Fracturas de la base del

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cráneo
 FRACTURAS DE LA BOVEDA
CRANEAL

Fuerzas de aceleración directa sobre el

cráneo.
Se clasifican en:

 Por morfología: Lineales o deprimidas.

 Por integridad dural: Penetrantes o No
penetrantes.
 Por trazo fracturario: Trasversales,
longitudinales y multifragmentarias o por
estallamiento.
 LESIONES
Hematoma Epidural:
YUXTADURALES Hematoma subdural:
 Hemorragias venosa
 Hemorragia arterial. (cortical)
 Subyacente a las fractura
de craneo.  Ocasionalmente arterial.

LESIONES
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YUXTADURALES
 CONTUSIÓN CEREBRAL
Lesión hemorrágica, focal, cortico-subcortical.
En fases iniciales se acompaña de edema citotóxico
Se convierte en un edema mixto: se suma el vasogénico.
Localizaciones epileptogénas y letales.

20XX CONTUSIÓN CEREBRAL 10

LESIÓN AXONAL
DIFUSA
Retracción de los axones, estrellas
microgliales y degeneración de los tractos de
la sustancia blanca.
 Afecta la sustancia blanca subcortical, el
cuerpo calloso y el mesencéfalo.
 En los TCE moderados y graves:
permeabilidad del axón.

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12 Presentation title 20XX
13 Presentation title 20XX
 LESIONES
SECUNDARIAS
Resultado de procesos inflamatorios metabólicos,
moleculares, e incluso vasculares provocados por
traumatismos.
Se dividen en sistemicas y neurológicas

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INFECCIONES
Infecciones nosocomiales.
Con mayor frecuencia: tractos urinarios,
respiratorios y catéteres.
 EDEMA CEREBRAL
En fase aguda provoca elevación de la PIC.
Puede ser focal o difusa
Los tipos son citotóxicos, y vasogénicos.
Hipertensión intracraneal, 
 EDEMA VASOGÉNICO

Edema secundario a un
aumento de la permeabilidad Característico como respuesta a
vascular, un traumatismo , tumores,
inflamación y procesos
infecciosos.

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 EDEMA CITOTÓXICO

Alteración de la regulación del metabolismo celular.

Sustancia gris: células edematizadas y vacuolizadas.

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 HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• Aumento de la presión dentro de la bóveda
craneal.
• El contenido intracraneal compuesto:
• Segun la ley de monro kely
• El parénquima cerebral - 80% del volumen.
• La sangre - 10%.
• El líquido cefalorraquídeo (LCR) -10%.

HIPERTENSIÓN
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INTRACRANEAL
 LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICO-
ISQUÉMICA
 Causada por falta de oxígeno (hipoxia) y
de flujo sanguíneo (isquemia) al cerebro.
 LESIONES TERCIARIAS
Cascadas bioquímicas
Liberación de neurotransmisores:  Alteración de bombas iónicas
Glutamato. transmembrana.
 Disrupción del equilibrio iónico: Entrada
Aspartato
masiva de Ca+ que da como
consecuencia la Apoptosis.

21 LESIONES TERCIARIAS 20XX

 LESIONES CUATERNARIAS
El mecanismo
fisiopatológico se mantiene
tras la fase aguda, cuando
el proceso de daño celular
aparenta haberse detenido.
 Persistencia del fenómeno  NEUTOTROFINAS
inflamatorio.
 Ausencia de mitigación de los
 NEUROGÉNESIS
procesos de muerte celular  PROTEINA S Beta
(necrosis, apoptosis).
 Limpieza incompleta de
detritus o desechos generados
durante el proceso lesional.
 Respuesta inmune aberrante.

LESIONES
22 20XX
CUATERNARIAS
 METODOLOGÍA
• PRISMA 4 CUADRADOS
•

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 RESULTADOS Y
DISCUSIÓN
Uno de los principales motivos de
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se
ingreso al área de urgencia son los
define como una patología médico- accidentes, en la evolución del
traumatismo craneoencefálico se
quirúrgica caracterizada por cambios en el
pueden presentar complicaciones de
cerebro después de una lesión traumática y mayor importancia por estabilizar.
presenta al menos uno de los siguientes La combinación de diferentes enfoques
puede proporcionar una visión más completa
elementos: alteración de la conciencia y/o
de los cambios que ocurren en el cerebro
amnesia peritrauma debido a los cambios después del trauma y ayudar a mejorar el
diagnóstico, tratamiento y pronóstico de los
neurológicos o neurofisiológicos que produce
pacientes con TCE.
la lesión, ya que puede manifestarse
fracturas de cráneo o daño intracraneal.
 CONCLUSIONES
La idea de conocer su Detectar estas lesiones a
fisiopatología ayuda al tiempo con el fin de
mejor entendimiento de las Las técnicas de neuroimagen desarrollar un adecuado
diferentes manifestaciones han permitido identificar la direccionamiento y manejo
clínicas de este tipo de presencia de hematomas, terapéutico.
trauma y sus secuelas a contusiones y edema cerebral,
corto, mediano y largo brindando información
importante para el diagnóstico
plazo.
y seguimiento de las lesiones
cerebrales.

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Gracias por su
atención